Утолщение стенок кишечника причины: КТ диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки | Кошелев

Содержание

Кт диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-107-119

КТ диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки

Кошелев Э. Г12, Китаев С. В.1-4, Беляев Г. Ю.1-3, Егоров А. А.3

1 ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, Москва

2 ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия

3 ФГБУ «Поликлиника № 2», Москва, Россия

4 MEDSI, Moscow, Russia

CT diagnosis of diseases manifested by thickening of the colon wall

E. G. Koshelev1, 2, S. V. Kitayev 1 4, G. Yu. Belyaev1 3, A. A. Egorov3

1 Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs, Moscow, Russia,

2 City Clinical Hospital № 1. named N. I. Pirogov, Moscow, Russia,

3 Polyclinic № 2, Moscow, Russia,

4 MEDSI, Moscow, Russia

Для цитирования: Кошелев Э. Г., Китаев С. В., Беляев Г. Ю., Егоров А. А. КТ диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 107-119. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-107-119

For citation: Koshelev E. G., Kitayev S. V., Belyaev G. Yu., Egorov A. A. CT diagnosis of diseases manifested by thickening of the colon wall. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019;162(2): 107-119. (In Russ.) DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-107-119

Кошелев Эдуард Геннадьевич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры рентгенологии и ультразвуковой диагностики; зав. отделением КТ и МРТ

Китаев Сергей Вячеславович, доктор медицинских наук, доцент кафедры рентгенологии и ультразвуковой диагностики Беляев Георгий Юрьевич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры рентгенологии и ультразвуковой диагностики; заведующий рентгенологическим отделением Егоров Андрей Андреевич, врач-рентгенолог

Eduard G. Koshelev, Candidate of Medical Science, MD, associate Professor of the Department of radiology and ultrasound diagnostics; head. Department of CT and MRI

Sergej V. Kitaev, Doctor of Medical Sciences, Professor; associate Professor of the Department of radiology and ultrasound diagnostics Georgy Yu. Belyaev, Candidate of Medical Science, MD, associate Professor of the Department of radiology and ultrasound diagnostic Andrej A. Egoro , radiologist

Резюме

Утолщение стенки толстой кишки (ТК) является одним из легко определяемых и часто встречаемых симптомов заболеваний ТК, выявляемых при компьютерной томографии (КТ). Целью исследования служило раскрытие возможностей стандартной КТ брюшной полости в диагностике заболевании ТК. Для достижения поставленной цели проанализированы 359 КТ брюшной полости, выполненной по стандартному протоколу. Средний возраст больных составил 64,1+15,8 лет. Гендерное соотношение: превалирование больных мужского пола 1,3:1,0. Нормальная толщина стенки толстой кишки зависит от степени расширения просвета или растяжения и в подавляющем большинстве случаев динамична. Утолщением стенки ТК считали стойкое несоответствие ее толщины внутреннему просвету или наружному диаметру, с учетом крайних значений норм по литературным данным от 2 до 10 мм. Анализируемые случаи утолщения стенки ТК были разделены на 3 группы: фокальное (53%), сегментарное (30%) или диффузное утолщение (17%). Утолщение стенки определяемое при неспецифических воспалительных заболеваниях (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, недифференцируе-мый, псевдомебранозный и ишемический колит) чаще имело сегментарную (12%) или диффузную (16%) протяженность, с минимумом в у группе фокального утолщения — 1% при болезни Крона. Авторами определена достоверная разница утолщения стенки ТК по протяженности при доброкачественных и злокачественных процессах (p<0,05). Вероятность диагностики рака ТК достоверно повышается при уменьшении протяженности определяемого утолщения стенки ТК до фокального, с обратной зависимостью при увеличении и высокой вероятностью воспалительного заболевания (p<0,01).

Таким образом, симптом утолщения стенки ТК является маркерным признаком заболеваний ТК. В нашем исследовании утолщение стенки ТК встречалось как при злокачественных, так и при доброкачественных заболеваниях, с превалированием последних, и большой долей в них заболеваний воспалительного генеза (p<0,05). В группе фокальных утолщений лидером, не учитывая дивертикулит по причине легко узнаваемых признаков этого заболевания, был рак ТК, что свидетельствует в пользу высокой специфичности признака (p<0,01). Однако решающее значение в дифференциальной диагностике патологии ТК имел анализ дополнительных признаков: тип и характер контрастного усиления, изменения брыжейки, клетчатки и примыкающих сосудов.

Ключевые слова: МСКТ живота. КТ диагностика патологии толстой кишки. КТ диагностика болезни Крона. КТ диагностика лимфомы толстой кишки.

И Corresponding author: Кошелев Эдуард Геннадьевич Eduard G. Koshelev

[email protected]

Summary

Thickening of the wall of the colon (TC) is one of the easily detectable and common symptoms of TC diseases detected by computed tomography (CT). The aim of the study was to reveal the possibilities of standard abdominal CT in the diagnosis of TC disease. To achieve this goal, 359 CT of the abdominal cavity performed according to the standard Protocol were analyzed. The average age of patients was 64.1+15.8 years. Gender ratio: prevalence of male patients 1,3:1,0. The normal thickness of the wall of the colon depends on the degree of expansion of the lumen or stretching and in most cases is changeable. The thickening of the TC wall was considered to be a persistent mismatch of its thickness to the inner lumen or outer diameter, taking into account the extreme values of the norms according to the literature data from 2 to 10 mm. The Analyzed cases of thickening of the TC wall were divided into 3 groups: focal (53%), segmental (30%) or diffuse thickening (17%). Wall thickening defined in nonspecific inflammatory diseases (Crohn’s disease, ulcerative colitis, undifferentiated, pseudomebranous and ischemic colitis) often had segmental (12%) or diffuse (16%) length, with a minimum in the group of focal thickening — 1% in Crohn’s disease. The authors determined a significant difference in the length of TC wall thickening in benign and malignant processes (p<0.05). The probability of diagnosis of TC cancer significantly increases with a decrease in the length of the determined thickening of the TC wall to the focal, with an inverse relationship with an increase and a high probability of inflammatory disease (p<0.01).

Thus, the symptom of thickening of the wall of the TC is a marker symptom of diseases of the TC. In our study, the thickening of the TC wall was found in both malignant and benign diseases, with the prevalence of the latter, and a large proportion of inflammatory diseases in them (p<0.05). In the group of focal thickenings, the leader, not taking into account diverticulitis due to easily recognizable signs of this disease, was TC cancer, which indicates in favor of the high specificity of the sign (p<0.01). However, the analysis of additional features was crucial in the differential diagnosis of TC pathology: the type and nature of contrast enhancement, changes in mesentery, fiber and adjacent vessels.

Keywords: abdominal MDCT, CT diagnosis of pathology ofthe colon wall, CT diagnosis ofCrohn’s disease. CT diagnosis of lymphoma of the colon

Актуальность

Согласно многочисленным публикациям последних лет заболеваемость толстой кишки возрастает, а злокачественные эпителиальные опухоли толстой кишки вошли в число онкологических лидеров. [1-5]. По данным Американского онкологического общества (American Cancer Society) за исключением рака кожи, колоректальный рак является третьим наиболее распространенным раком, диагностируемым как у мужчин, так и у женщин в Соединенных Штатах. По оценке Американского онкологического общества количество случаев колоректального рака в Соединенных Штатах за 2019 год составляет 101420 новых случаев рака толстой кишки 44180 новых случаев рака прямой кишки [6]. В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с 6-го на 4-е место у женщин и на 3-е место у мужчин, уступая лишь раку легкого, раку желудка [7]. Обращает на себя внимание тот факт, что у 60-80% больных с впервые установленным диагнозом колоректальный (КРР) выявляется в III или IV стадиях заболевания [2, 8]. Хронические воспалительные заболевания толстой кишки приводят не только к длительной потере трудоспособности, но и имеют потенциальную возможность малигнизации [3, 9, 10]. Одним из направлений улучшения результатов лечения заболеваний толстой кишки является ранняя диагностика. «Золотым стандартом» диагностики патологии толстой кишки справедливо считается фиброколоноскопия. До настоящего времени не утратило значения рентгеноконтрастное исследование посредством ретроградного введения бариевой взвеси и воздуха (ирригоскопия). В настоящее время в диагностике патологических изменений кишечника нашел применение метод маг-

нитно-резонансной томографии. Исследование, как правило, проводится на высокопольных томографах с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл, реже 3Тл. МР-колонография предусматривает заполнение кишки водой с помощью клизмы. Для визуализации используется методика «светлого просвета» (bright lumen), основанная на получении Т2-ВИ в быстрой импульсной последовательности и методика «темного просвета» (dark lumen), основанная на получении Т1-ВИ с одновременным внутривенным введением контрастного вещества на основе гадолиния [11]. С созданием первых компьютерных томографов, работающих в спиральном режиме сканирования (90-е годы XX века), появились первые публикации о виртуальной колоноскопии [12]. Однако, несмотря на достаточно широкий арсенал лучевых и инструментальных методов диагностики, они не могут обеспечить проведение широких скрининговых исследований населения и, в основном, применяются для решения конкретных диагностических задач [1, 2, 3, 8, 13]. В этой связи становится актуальным использование возможностей стандартной рентгеновской компьютерной томографии, проводимой по общепринятому протоколу исследования живота, в качестве дополнительного метода диагностики патологии толстой кишки еще до появления клинических признаков заболевания. На исследование толстой кишки при КТ, как на весьма перспективное, обратили внимание зарубежные, а затем и отечественные исследователи еще в 80-е годы прошлого века, кода компьютерные томографы работали только в шаговом режиме. В нашей стране возможности КТ впервые всесторонне изучил и в 1995 году представил в докторской дис-

сертации Дмитращенко А. А., доказав перспективность метода в первичной диагностике, местном и отдаленном распространении злокачественных опухолей толстой кишки [14]. Не отрицая важного значения перечисленных методик, мы считаем, что необходимо шире использовать возможности КТ живота, проводимой по стандартному протоколу, который предусматривает обязательное применение болюсного контрастного усиления и заполнения петель кишок перорально рентгенонегативным контрастным веществом. С этой целью, каждое КТ исследование живота должно заключаться не только

в решении конкретной поставленной задачи, но и в возможном выявлении основных симптомов поражения кишечника — это расширение утолщение стенки, в т.ч. с наличием внутрипросветных или интрамуральных образований.

Цель исследования: раскрытие возможностей МСКТ, выполняемой по стандартному протоколу с применением внутривенного болюсного контрастного усиления, в выявлении одного из распространенных симптомов поражения толстой кишки — утолщения стенки и определения его прогностического значения.

Материалы и методы

Для реализации поставленной цели нами произведен анализ результатов МСКТ 359 больных, поступивших в хирургические и гастроэнтерологические отделения ФГБУ «НМХЦ им. Н. И. Пи-рогова» МЗРФ и ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова ДЗ г. Москвы в за 3 летний период. Средний возраст больных составил 64,1+15,8 лет. Гендерное соотношение было в пользу мужского пола, составив 1,3:1,0. Всем больным выполнялась МСКТ живота по стандартному протоколу с применением внутривенного болюсного контрастного усиления. Для реализации поставленной цели отбирали наблюдения, в которых стенка тонкого кишечника имела фокальные (длиной < 10 см) или сегментарные (длиной 10-40 см) утолщения. Нормальная толщина стенки толстой кишки зависит от

степени расширения просвета или вздутия, поэтому не укладывается в конкретный интервал числовых значений. По этой причине утолщением стенки толстой кишки считали состояния, когда ее толщина не соответствовала ее внутреннему просвету. Задача отбора заключалась в выявлении круга заболеваний, для которых утолщение стенки толстого кишечника являлось одним из основных рентгенологических симптомов поражения, и определении особенностей утолщения, характерных для того или иного заболевания. КТ заключения по отобранным наблюдениям сопоставляли с окончательным диагнозом, который верифицировали клинико-инструментальным обследованием, морфологическими исследованиями и интраоперационным диагнозом.

Полученные результаты и их обсуждение

В толстой кишке причиной утолщения стенки служили опухоли, различные воспалительные заболевания и ишемия, а также вторичные изменения при системной патологии (васкулиты, портальная гипертензия) и другие заболевания способствующие нарушению кровотока и ише-мизации, например деструктивный панкреатит. Частота заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки толстой кишки в наших наблюдениях представлена в таблице 1.

Как видно из таблицы утолщения стенки ТК неопластического генеза (рак, лимфома), определенные в 144 случаях, (40%) уступали доброкачественным изменениям — 215 случаев (60%), в которых превалировали неспецифические воспалительные

заболевания кишки (БК, НЯК, НК, дивертикулит). Рак ТК определил 127 случаев утолщения стенки ТК и составил 35% из всех утолщений (различия в уровнях выборок существенны и достоверны на 99%). Наименьшее количество причин, вызывавших утолщение стенки среди доброкачественных изменений, определяли как псевдомембранозный колит и ишемический колит, среди неопластических — лимфомы.

Фокальные утолщения стенки ТК, составившие 1 группу, превалировали и были выявлены у 191 больного (53%). Сегментарные утолщения (2 группа) визуализировались вторые по частоте — 108 (30%), диффузные утолщения (3 группа) определены у 60 больных (17%) (р<0,01).

Заболевания ВСЕГО Фокальные утолщения Сегментарные утолщения Диффузные утолщения

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

Рак ТК 127 35 106 55,5 21 19,5 0 0

Лимфома 17 5 3 1,5 14 13 0 0

Болезнь Крона 32 9 4 2 28 26 0 0

НЯК, НК 52 14 0 0 11 10 41 68

Дивертикулит 89 25 78 41 9 8,5 2 4

Псевдомембранозный колит (ПМК) 18 5 0 0 2 2 16 26

Ишемический колит 24 7 0 0 23 21 1 2

Всего 359 100 191 100 108 100 60 100

Таблица 1

Частота симптома «утолщение стенки ТК»

Примечание:

По критерию х2 р*<0,01 при сравнении нозологических групп

Рисунок 1.

Больной 60 лет. (Брик 2 х/о 2011 год) Аденокарцинома слепой кишки. Артериальная фаза контрастного усиления.

а) Аксиальная томограмма,

б) фронтальная реконструкция. В слепой кишке определяются полиповидные солидные разрастания на широком основании (головка стрелки). Опухоль неравномерно и слабо окрашивается. В прилежащей брыжейке выявляется группа увеличенных лимфатических узлов (стрелка). На фронтальном изображении б) видно, что опухоль прорастает париетальный листок брюшины

и врастает в брюшную стенку (черная стрелка).

Рисунок 2.

Больная 77 лет. (Больная 77 лет. Щукина 18.02.2013).

а) Нативное исследвание,

б) артериальная фаза КУ. В селезеночном углу обод-чной кишки определяются бугристые солидные разрастания раковой опухоли (изогнутые стрелки). В артериальную фазу контрастирования наблюдается слабое неравномерное окрашивание. В брыжейке – конгломерат увеличенных лимфатических узлов, сливающихся с первичной опухолью (стрелки).

В группе фокальных утолщений стенки ТК в большей части диагностирован рак ТК у 106 больных (56%), который составил 30% ф<0,01). Дивер-тикулиты в группе фокальных утолщений стенки выявлены у 78 (41%) больных. Превалирование данных изменений согласуется с литературными данными [7, 16] по параметру среднего возраста больных этих групп со средним возрастом больных раком ТК (50 лет и старше), в среднем составившим 66,6+11,4 лет и дивертикулитом (60 лет и старше), в среднем составившим 53,9+15,1 лет ф<0,05).

В группе исследования с сегментарным типом утолщения стенки ТК превалирования той или иной патологии не отмечалось, с наличием в группе всех видов рассматриваемой патологии ТК. Расхождения между распределениями в группе сегментарного утолщения статистически достоверны ф<0,01). Однако сегментарные поражения при ПМК и дивертикулитах были редки 2 (2%) и 9 (8%), соответственно.

Лидерами в группе диффузных утолщений стенки ТК являлись изменения обусловленные колитами: НЯК, НК, ПМК, выявленные у 57 больных (94%) ф<0,05 критерий Манна-Уитни). Коэффициент ранговой корреляции Спирмена в данной категории показал, что связь между признаком

и выбранными нозологиями прямая и умеренная. Единичные случаи диффузного утолщения ТК при дивертикулитах и ишемическом колите, суммарно составили 6% (3).

Таким образом, в нашем исследовании утолщения стенки ТК встречалось при злокачественных и доброкачественных заболеваниях, с превалированием последних, и большой долей в них заболеваний воспалительного генеза ф<0,05). В группе фокальных утолщений, не учитывая дивертикулит по причине легко узнаваемых признаков этого заболевания, был рак ТК ф<0,01), что свидетельствует в пользу высокой специфичности признака фокального утолщения для его диагностики.

При выявлении сегментарной протяженности поражения ТК воспалительные заболевания наиболее вероятны ф<0,05), но решающее значение в дифференциальной диагностике имеет анализ дополнительных признаков.

Дополнительные признаки рака ТК позволяли достаточно уверенно диагностировать заболевание. Экзофитные формы рака превалировали над эндофитными и встретились в 64% — 82 случаях. Они в 100% проявлялись фокальным утолщением стенки кишки, причиной которого служили бугристые или полиповидные солидные разрастания.

А

Рисунок 3.

Больная 51 лет. (Вахроме-ева 27.03.17). Рак нисходящей ободочной кишки. Артериальная фаза КУ.

а) Аксиальная томограмма,

б) фронтальная, в) сагиттальная реконструкции. Определяется циркулярное утолщение стенки и сужение просвета. При КУ опухоль неравномерно и достаточно ярко окрашивается. В прилежащей части брыжейки видны увеличенные лимфатические узлы (стрелка).

В прилежащей жировой клетчатке десмопластиче-ская реакция (изогнутая стрелка).

Пораженный отдел ТК принимал вид конгломератного образования, в структуре которого отображался асимметрично расположенный просвет кишки. Толщина стенки на одном томографическом срезе значительно отличалась, составляя от 9 до 62 мм. При больших размерах опухоли (30 мм и более) определялось характерное распространение опухоли на примыкающие структур и органы, за счет инвазии. Просвет кишки в различных случаях варьировал от суженного до парадоксально аневризматически расширенного. Расширение просвета кишки косвенно указывало на замещение мышечной ткани стенки опухолью и гибель нервных сплетений стенки. По протяжению такие поражения чаще относились к фокальным (рис. 1). При контрастном усилении утолщенная стенка неравномерно накапливала контрастный препарат, интенсивность накопления соответствовала повышенному. В прилежащей части брыжейки в 24 (29%) случаях мы обнаруживали увеличенные и патологически изменённые лимфатические узлы. Визуализация увеличенных и патологически измененных лимфатических узлов вдоль брыжеечного края кишки являлось важным признаком опухолевого поражения III или IV стадий. При обнаружении пристеночных лимфатических узлов

нами тщательно осматривался прилежащий участок кишки, используя различные проекции реконструкций изображений, что способствовало лучшему определению места локализации опухоли. Увеличенные лимфатические узлы в единичных случаях 3 (3,5%) имели вид конгломератных образований, в т.ч. сливающихся с первичной опухолью (рис. 2). При локализации опухоли в правой половине ободочной кишки кишечная непроходимость нами не отмечена, и напротив, опухоли ректо-сигмовидной локализации часто сопровождались картиной кишечной непроходимости (70%).

Эндофитные формы рака ТК определены у 45 больных (36%), они проявлялись циркулярным стойким сужением просвета, сочетающимся с утолщением стенки в среднем до 10+4 мм. Фокальное поражение определено у 24(53%) больных, сегментарное у 21 (47%). Выявлению этого анатомического типа опухоли, в значительной степени способствовало контрастное усиление, при котором ткань опухоли проявлялась неоднородным, и, в сравнении с экзофитными узлами, более интенсивным окрашиванием, однако степень такого окрашивания не достигала понятия “яркое”. В прилежащей части брыжейки, радом с опухолью, в полоаине-случаев определялись патологически увеличенные

Рисунок 4.

Больной 67 лет (Степанов, 05.06.2017, амб.) Аденокар-цинома сигмовидной кишки. Кишечная непроходимость. Венозная фаза контрастного усиления. а) Аксиальная томограмма, б) фронтальная реконструкция. На протяжении 5 см определяется концентрическое сужение просвета сигмовидной кишки. Толщина стенки в области сужения 6 мм. На границе опухоли наблюдается уступообразный переход с подрытым краем (стрелка). При КУ сравнении с неизменной стенкой опухоль окрашивается ярче.

Больной 55 лет Прорастание рака ободочной кишки в печень.

Больная 57 лет.

лимфатические узлы. Уплотнение окружающей жировой клетчатки у 17 (37%) больных свидетельствовало о прорастании опухолью серозной оболочки и десмопластическими изменениями (рис. 3). При появлении признаков кишечной непроходимости 31 наблюдение (60%) на проксимальной границе опухоли, между утолщенной и неизмененной стенкой кишки, формировался уступообразный переход. Чаще непроходимость возникал при локализации процесса в левой половине ТК — 72% (22

пациента), с видимым стойким концентрическим сужением просвета кишки (рис. 4).

Вторые по частоте из неопластических изменений ТК, сопровождающимися утолщением стенки были лимфомы — 17 больных (5%). При лимфомах изменения чаще выявлялись в слепой кишке и области илеоцекального перехода — 13 наблюдений (76%), в единичных случаях 2 (12%) — с переходом на восходящую. У 1 больного обнаружено изолированное поражение сигмовидной кишки.

Больная 55 лет.

Ж

У vi 4

4

А

Рисунок 5.

Больной 74 лет. Лимфо-ма сигмовидной кишки. а) Нативное исследование, б) артериальная фаза контрастного усиления. Определяется утолщение стенки сигмовидной кишки без кишечной непроходимости, умеренное расширение просвета в зоне поражения (стрелка). В брыжейке имеется группа увеличенных лимфатических узлов (пунктирная стрелка).

Рисунок 6.

Больная 32 лет. Лимфома Ходжкина, нодулярный склероз, поздний рецидив. Венозная фаза КУ. В ректо-сигмовидном отделе киши на протяжении 11 см определяется утолщение стенки (стрелка). Толщина стенки 10 мм. Просвет кишки сужен. Лимфатические узлы преса-кральной клетчатки увеличены, максимально до 20 мм, в центре увеличенных узлов некроз. При КУ окрашивание трансмуральное с пиком в венозную фазу. Проксимальнее имеется второе утолщение стенки на протяжении 4 см суживающее просвет (пунктирная стрелка), окрашивание идентичное.

Б

Изолированное поражение толстой кишки мы диагностировали у двух больных, сочетанное поражение с тонким кишечником — у трех. В одном из них опухоль локализовалась в сигмовидной кишке и имела эндофитый тип роста (рис. 5). В другом — лимфома сигмовидной кишки имела два фокуса поражения. Один фокус имел циркулярный характер и интрамулярный рост с утолщением стенки, расширением пораженного участка и, в то же время, формированием картины уступообразного

подрытого края по проксимальной границе опухоли, которая также симулировала рак. Другой фокус поражения локализовался проксимальнее первого и проявлялся локальным интраму-ральным утолщением стенки (рис. 6). В этом наблюдении, как и в других случаях затруднений интерпретации поражения ТК, ведущая роль в дифференциальной диагностике принадлежала эндоскопическому исследованию с биопсией. В третьем случае из наших наблюдений фокального

Рисунок 7.

Больная 36 лет. Лимфома подвздошной и прямой кишки. Абсцесс в дугласо-вом пространстве. а), б), в) Аксиальные томограммы, г) сагиттальная реконструкция. Артериальная фаза КУ. В терминальном отделе подвздошной кишки определяется утолщение стенки, максимально до 3 см, и неравномерное расширение просвета кишки (стрелки). Стенка ректосигмовидного отдела на протяжении 12 см имеет толщину 1,5 см (пунктирная стрелка). Просвет кишки сужен. В дугласовом пространстве определяется осумкованное скопление жидкости и газа (изогнутая стрелка).

J

шЛ \

Рисунок 8.

Больная 39 лет (Черепахина, 18.10.2011) Болезнь Крона. Артериальная фаза КУ. а) Аксиальная томограмма, б) фронтальная реконструкция. На протяжении 18 см определяется утолщение стенки левой половины поперечной ободочной кишки (стрелки) Просвет кишки неравномерно сужен, имеются дивертикулообраз-ные выпячивания. Стенка кишки утолщена до 12 мм, окрашивается по слизистому типу, что свидетельствует об активном воспалении.

( –

рдп / ‘

сх

\

А

Б

В

изменения визуализировалось поражение поли-повидной формой лимфомы ректосигмовидного отдела сочетавшееся с инфильтративной формой В-клеточной лимфомы терминального отдела подвздошной кишки. Заболевание осложнилось перфорацией прямой кишки с формированием

периколонального абсцесса в дугласовом пространстве (рис. 7). Среди рентгенологических признаков лимфомы мы отметили отсутствие непроходимости при выраженном сужении кишки, а также значительное, до 2 см и более, увеличение региональных лимфатических узлов в пресакральной клетчатке.

Рисунок 9.

Больная 34 лет. Болезнь Крона. Поражение тонкого и толстого кишечника. Артериальная фаза КУ. Фронтальная реконструкция изображений. Определяется утолщение стенки, сужение просвета и воспалительными изменениями слизистой терминального отдела подвздошной кишки (изогнутая стрелка), тощей кишки (обозначено овалом) и нисходящего отдела ободочной кишки (белая стрелка).

Рисунок 10.

Больной 42 лет(Разоренов гастр) Недифференцируе-мый илеоколит, рецидивирующее течение. Артериальная фаза контрастного усиления. а), б) в) Аксиальные томограммы, г) фронтальная реконструкция изображений. Определяется сегментарное поражение в виде утолщения стенки и сужения просвета подвздошной (изогнутая стрелка), сигмовидной (стрелки) и ободочной кишок (пунктирные стрелки). Просвет кишки сужен неравномерно, складки местами сглажены, местами гипертрофированы. Имеется подслизистый отек, а также гиперемия слизистой и брыжейки. Жидкое содержимое в просвете кишки указывает на наличие диареи. Утолщение: подвздошная 8 мм, толстая 14 мм.

Болезнь Крона диагностирована у 32 (9%) больных. Из них 4 (2%) имели фокальное, 28 (26%) — сегментарное утолщение, соответственно в нозологической группе — 12% и 88%. Более чем у половины больных (60%) болезнь Крона сопровождалась множественным поражением с вовлечением тонкого

кишечника, толстой кишки и желудка в различных соотношениях. Локализованная БК или изолированное поражение ТК при болезни Крона (БК) в наших наблюдениях было определено в единичных случаях, что соответствует данным доступной нам литературы [17, 18]. На рис. 8 представлен пример

Рисунок 11.

Больная 30 лет (Алькина гастро, 2013) Антибио-тикоассоциированный, псевдомембранозный колит. Артериальная фаза КУ. Стенка правой половины ободочной кишки значительно расширена. Отечные складки напоминают отпечатки пальцев. Отек брыжейки. При КУ наблюдается слоистый тип окрашивания стенки кишки.

Рисунок 12.

Больной 58 лет. Дивер-тикулит. Пефорация дивертикула сигмовидной кишки. Венозная фаза КУ.

а) аксиальная томограмма,

б) фрагмент фронтальной реконструкции томограмм. Определяется отек жировой клетчатки брыжейки сигмовидной кишки. Между листками брыжейки заметны пузырьки газа, которые указывают на перфорацию дивертикула (стрелка).

В воспалительный процесс вовлечен дистальныйо отдел подвздошной кишки с брыжейкой. Брыжейка уплотнена за счет отека и отдельных небольших скоплений жидкости.

изолированного поражения ТК, первично выявленного при эндоскопическом исследовании. Последующее применение КТ подтвердило заключение колоноскопии и не выявило поражения других отделов кишечника. Патологический процесс локализовался в поперечном отделе ободочной кишки на сегментарном протяжении. Стенка кишки имела неровномерную толщину. Толщина стенки ТК увеличивалась до 1,2 см. Просвет пораженного участка характеризовался сочетанием суженных и расширенных участков. В брыжейке визуализировались увеличенные лимфатические узлы, которые в отличие от таковых при раке кишки, имели диффузное распределение по брыжейке и не были «привязаны» к пораженному участку кишки. У 30 (93%) больных имело место сочетанное поражение ТК и тонкой кишки, в т.ч. терминального отдела (рис. 9). При контрастном усилении утолщенная часть кишки КТ демонстрировало повышенное окрашивание, тип которого напрямую зависел от длительности заболевания, стадии и активности воспаления. Стадия активного воспаления характеризовалась трансмуральным накоплением контрастного препарата или слоистым окрашиванием за счет отека подслизистого слоя и яркого окрашивания слизистой оболочки. Вторым признаком активной фазы заболевания служил усиленный сосудистый рисунок прилежащего участка брыжейки, формирующий симптом «гребешка».

Среди ВЗК в нашей выборке, помимо болезни Крона, определены другие нозологии: язвенный, недифференцированный и псевдомембранозный колиты, определившие для себя высокую специфичность и проностическую значимость в 94% симптома «распространенного или диффузного утолщения». Рентгенологические проявления этих воспалительно-дегенеративных заболеваний также зависели от течения патологического процесса (острое, подострое, хроническое) и фазы (ремиссия, обострение). В патологический процесс вовлеклась вся толстая кишка или ее отделы 57 (94%), в значительно меньшем количестве случаев наблюдалось сочетанное вовлечение подвздошной и толстой кишок. На рисунке 10 представлено наблюдение рецидивирующего недифференцируемого энтероколита (НК) средней степени тяжести и высокой степени активности. Заболевание определяло неравномерное утолщение стенки ТК и сужение просветов тонкой и толстой кишок. Наибольшее увеличение толщины стенки кишки, корелляция анамнеза и визуализируемых изменений было характерно для псевдомембранозного колита, определяемого в 18 (5%) случаях синдрома «утолщения стенки ТК». В 0,5% ПМК сопровождался нехарактерным фокальным утолщением стенки ТК, что, вероятнее, было предопределено проведением КТ исследования до манифестации заболевания. ПМК, как правило, встречался у иммунокомпроментированных

больных и являлся следствием колонизации слизистой кишечника В. Clostridium, в результате подавления обычной кишечной флоры антибиотиками. В ограниченном количестве случаев, нами отмечен симптом «допонительной оболочки». Токсины В. Clostridium вызывают отложение на слизистой оболочке экссудата, состоящего из фибрина, лейкоцитов и клеточных остатков. На слизистой формируется оболочка, напоминающая дифтери-тическую [19, 20]. Утолщение складок слизистой при этом заболевании достигали размеров и формы напоминающие отпечатки пальцев. Просвет кишки при этом на КТ не прослеживался. При КУ определялось окрашивание только слизистого слоя — слизистый тип КУ. Характерным признаком ПМК являлось появление отека брыжейки (рис. 11).

Дивертикулит, определенный как причина 89 (25%) случаев утолщения стенки ТК, имел преимущественно факльное распространение — 78 (88%) в нозологической группе. Дивертикулы преимущественно визуализировались в сигмовидной кишке или в левой половине поперечно-ободочного отдела кишки — 64 (72%). В нашем исследовании больные дивертикулезом были в возрасте 60 лет и старше, что согласуется с данными литературы. По мнению большинства авторов, в молодом возрасте дивер-тикулез выявляют лишь в 5%, а с возрастом дивер-тикуез ТК имеет тенденцию к прогрессированию, чему способствует повышение давления в просвете

Рисунок 13.

Больной 71 лет. Абсцесс на брыжейке поперечной ободочной кишки. а) Нативное исследование, б) артериальная фаза КУ. В артериальную фазу КУ капсула абсцесса активно накапливает препарат (стрелка).

Рисунок 14.

и застой калового содержимого и в возрасте после 80 лет частота поражения дивертикулами кишечника достигает 65% и более [21, 22]. Хронический воспалительный процесс может существовать длительное время, вызывая частые рецидивирующие кровотечения, местный перитонит с формированием спаек, свищей, соединяющих полость кишечника с влагалищем, мочевым пузырем, кожей. Выраженное воспаление в полости дивертикула может приводить к перфорации его стенки, выходу кишечного содержимого в брюшную полость с формированием межкишечного абсцесса, а в тяжелых случаях — разлитого перитонита. Перфорация дивертикула кишечника характеризуется клиникой «острого живота», которую очень часто путают с острым аппендицитом. Развитие воспаления в дивертикулах в наших наблюдениях сопровождалось отеком соединительнотканных прослоек окружающей жировой клетчатки, что на КТ проявлялось сетчатым рисунком и повышением средней плотности жировой ткани. Вытеснение газа из просвета дивертикула жидкостью — другой признак воспаления в дивертикуле. Прилежащая стенка кишки подвергалась отеку, который наблюдался в среднем слое кишки — подслизистой основе. Объем этого слоя увеличивался, что приводило к увеличению толщины стенки (рис. 12). При КУ наблюдалось повышенное окрашивание воспаленного внутреннего и наружного слоев

стенки. Средний слой не окрашивался, соответствовал плотности воды и проявляется серым цветом. Прогрессирование воспаления нередко приводило к перфорации дивертикула. В этих случаях газ часто скапливается между серозными листками брыжейки кишки. Описанная рентгенологическая картина сопровождалась болевым симптомом. Такие больные целенаправленно направлялись на КТ с целью диагностики дивертикулита. Перфорация вызвала формирование абсцесса. Сформировавшийся на брыжейке кишки абсцесс имел вид ограниченного скопления жидкости и часто газа. При нативном

исследовании капсула абсцесса соответствовала мягкотканной плотности и обычно слабо различалась на фоне окружающих тканей. При КУ уже в артериальную фазу грануляционная ткань капсулы активно накапливала контрастный препарат, поэтому хорошо визуализировалась (рис. 13). При возникновении воспалительного процесса в сигмовидной кишке изменения носили более распространенный характер, утолщения стенки и сужение просвета проявлялись в большей степени. Однако при КУ сохранялась типичная картина накопления контрастного препарата по слоистому типу (рис. 14).

Выводы

Утолщение стенки кишечника весьма распространенный и легко выявляемый признак поражения, с возможностью определения на стандартной КТ живота с болюсным контрастным усилением. Наиболее часто утолщение стенки толстой кишки отображает опухоль, однако может являться и признаком воспаления, прогностическое значение признака для этих заболеваний 59% и 42% соответственно. Различия между указанными заболеваниями проявляются в различиях протяженности поражения стенки и в различных типах

окрашивания пораженной стенки кишки при контрастном усилении. Для рака толстой кишки более характерным являлось локальное утолщение стенки, для сигмоидита — сегментарное, для колита — диффузное. Раковое поражение толстой кишки при контрастном усилении характеризуется трансмуральным повышенным окрашиванием, воспаление, в наших случаях, характеризовалось слоистым типом накопления контрастного препарата, при котором плотность среднего слоя стенки кишки чаще соответствовала жидкостной.

Литература | References

1. Ивашкин В.Т., Лапина Т. Л. ред. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание: рук. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2012. 480 с.

Ivashkin V. T. Lapina T. L. red. Gastroenterologiya. Nat-sionalnoye rukovodstvo. Kratkoye izdaniye: ruk. Moskva. GEOTAR-Media. 2012, 480 p.

2. Колопроктология: клинические рекомендации / под ред. Ю. А. Шелыгина.— Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015-528 с.

Shelygina Yu. A. Koloproktologiya: klinicheskiye re-komendatsii. pod red. Moskva: GEOTAR-Media. 2015, 528 p.

3. Свистунов, А. А. Болезни кишечника: учебное пособие / А. А. Свистунов, М. А. Осадчук.— Москва: Лаборатория знаний, 2016-288 с.

Svistunov. A. A. Bolezni kishechnika: uchebnoye poso-biye / A. A. Svistunov. M. A. Osadchuk. Moskva. Labo-ratoriya znaniy. 2016, 288 p.

4. Каторкин, С. Болезнь Крона / С. Каторкин, П. Андреев, В. Исаев // Мед. газ.—2015 — № 58 (7 авг.).—С. 8-9; Мед. газ.— 2015 — № 59 (12 авг.).— С. 9. Katorkin. S. Bolezn Krona. Med. gaz. 2015, no. 59 (12 avg.), p. 9.

5. Thomas R. de Wijkerslooth, de Haan M. C., Stoop E. M. et al. Burden of colonoscopy compared to non-cathartic CT-colonography in a colorectal cancer screening programme: randomised controlled trial // Gut. — 2012.— Vol. 61.— Р. 1552-1559.

6. American Cancer Society. Key Statistics for Colorectal Cancer 2019. [Electronic resource] URL: https://www. cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/about/key-statistics.html (accessed 11.03.19).

7. Агеева Л.И., Александрова Г. А., Зайченко Н. М., Кириллова Г. Н., Леонов С. А., Огрызко Е. В. и др. под

ред. Оксенойт Г. К. Здравоохранение в России 2017; Москва, Стат.сб./Росстат., 2017. 170 с.

Ageyeva L. I. Aleksandrova G. A. Zaychen-ko N. M. Kirillova G. N. Leonov S. A. Ogryzko E. V. et al. Zdravookhraneniye v Rossii 2017, Moscow. Stat.sb./ Rosstat Publ. 2017. 170 p.

8. Методические рекомендации для организаторов здравоохранения, врачей первичного звена, врачей-специалистов. Алгоритм выявления онкологических заболеваний у населения Российской Федерации. Москва, 2009.— 38 С.

Metodicheskiye rekomendatsii dlya organizator-ov zdravookhraneniya. vrachey pervichnogo zvena. vrachey-spetsialistov. Algoritm vyyavleniya onkolog-icheskikh zabolevaniy u naseleniya Rossiyskoy Federatsii. Moscow. 2009. 38 p.

9. Разенак Й. Воспалительные заболевания кишечника: практическое руководство / Й. Разенак, С. И. Ситкин. 7-е изд., перераб. и доп. Москва; Санкт-Петербург, 2014. 108 с.

Razenak Y. Vospalitelnyye zabolevaniya kishechnika: prakticheskoye rukovodstvo. 7-e izd. Moscow, Sankt-Pe-terburg. 2014. 108 p.

10. Костюченко, Л. Н. Генетические аспекты воспалительных заболеваний кишечника и выбор тактики лечения с использованием хирургической и нутри-ционной коррекции / Л. Н. Костюченко, О. А. Смирнова, И. В. Угаров // Эксперим. и клин. гастроэнтерология.— 2015 — № 8 — С. 56-63. Kostyuchenko L. N., Smirnova O. A., Ugarov I. V. Genetic aspects of inflammatory bowel disease and treatment using surgical and nutritional correction. Eksp Klin Gastroenterol. 2015;(8):56-63.

11. Doubeni C.A., Corley D. A., Quinn V. P. et al. Effectiveness of screening colonoscopy in reducing the

risk of death from right and left colon cancer: a large community-based study. Gut. 2018; 67(2): 291-298.

12. Miyaso H., Iwakawa K., Hamada Y., et al. Ten Cases of Colovesical Fistula due to Sigmoid Diverticulitis. Hiroshima J. Med. Sci. 2015; 64(1-2): 9-13.

13. Mehtap B.A., Sibel B., Akif A. The sensitivity of MR colonography using dark lumen technique for detection of colonic lesions. Turk. J. Gastroenterol. 2014; 25: 271278.

14. Lefere P., Gryspeerdt S., eds. Virtual colonoscopy: A practical guide. Paris: Springer; 2005. 204 p.

15. Burling D., Halligan S., Slater A., et al. Potentially serious adverse events at CT colonography in symptomatic patients: national survey of the United Kingdom. Radiology. 2006; 239 (2): 464-471.

16. Дмитращенко А. А. Возможности компьютерной томографии на различных этапах диагностики и лечения рака ТК: автореферат дис. … доктора медицинских наук: 14.00.19.— Санкт-Петербург, 1995.— 38 с. Dmitrashchenko A. A. Vozmozhnosti kompyuternoy to-mografii na razlichnykh etapakh diagnostiki i lecheniya

raka TK: avtoreferat dis____doktora meditsinskikh nauk:

14.00.19. Sankt-Peterburg. 1995. 38 p.

17. Lichtenstein G., Loftus E., Isaacs K., et al. ACG clinical guideline: management of Chron”s disease in adults. Am. J. Gastroenterol. 2018; 113 (4): 481-517.

18. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопрок-тологов России по диагностике и лечению болезни Крона. 2017. 29 с.

Ivashkin V. T. Shelygin Yu. A. Khalif I. L. i dr. Kliniches-kiye rekomendatsii Rossiyskoy gastroenterologicheskoy assotsiatsii i assotsiatsii koloproktologov Rossii po diag-nostike i lecheniyu bolezni Krona. 2017.

19. Dobson, Giles & Hickey, Caroline & Trinder, John. Clostridium difficile colitis causing toxic megacolon, severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Intensive care medicine. 2003. 29: 1030 DOI: 10.1007/ s00134-003-1754-7.

20. Lewis R. New C.difficlie Guidelines Refine Diagnosis. Medscape Medical News. WebMD Inc. February 16, 2018. www.medscape.com/viewarticle/892813.

21. Avunduk C. Manual of Gastroenterology, Diagnosis and Therapy. Lippincott Williams & Wilkins. 2008. 516 p.

22. Маев И.В., Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Дивертику-лярная болезнь толстой кишки. М.: 2015. 22 с. Mayev I. V. Dicheva D. T. Andreyev D. N. Divertikulyar-naya bolezn tolstoy kishki. M.: 2015. 22 p.

23. Mehmet R., Erhan A., Karaosmanoglu.A., et al. Diverticulitis: a comprehensive review with usual and unusual complications. 2017; 8 (1): 19. DOI: 10.1007/ s13244-016-0532-3

Атеросклероз: причины, диагностика, лечение

24.04.2017

Атеросклероз – распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов. По ним происходит транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов для тканей и органов. Эти сосуды называются – артерий, самый крупный из них – аорта. На стенках артерий в виде налета или бляшек откладываются комплексы, состоящие из жира и белка, холестерин. Стенки при этом теряют эластичность, и при дальнейшем росте бляшки происходит сужение просвета артерий, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов и тканей (рис 1).

По статистике встречаемости атеросклероза отчетливо преобладают более высокие показатели заболеваемости среди мужчин. Мужчины болеют чаще, женщин в 3—4 раза. Наиболее часто атеросклероз возникает у пациентов среднего и пожилого возраста. Данные многих ученых говорят о различной статистике атеросклероза в разных странах. Например, в США атеросклероз широко распространен. В качестве причины смерти среди всех болезней он стоит на первом месте, обогнав даже рак. В южных странах распространение атеросклероза носит несомненно менее широкий характер. В США атеросклеротические поражения сердца составляют 42,6% всех сердечно-сосудистых заболеваний, в Италии их частота достигает лишь 6,1%.В странах Африки атеросклеротическое поражение сосудов встречается намного реже, чем в Европе и Америке. По данным всемирной организации здравоохранения наибольшее распространение атеросклеротических поражений сердца отмечено в США, Австралии, Финляндии, Великобритании и Канаде — странах, очень близких по укладу жизни. Самая низкая степень распространенности этих поражений отмечена в Японии.

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атеросклеротических бляшек. Неправильное питание дает толчок к нарушению в обменных процессах, поражению стенок сосудов, их утолщению и формированию атеросклеротических бляшек (Рис.2). Частые переохлаждения и низкий иммунитет, стрессовые ситуации, подверженность вирусным заболеваниям гормональные и генетические сбои в организме, травма сопровождающаяся повреждением сосудистой стенки также могут стать причиной возникновения болезни. Усугубляет проблему лечение некоторыми лекарственными препаратами, лишний вес, неправильный образ жизни, несоблюдение диеты, отсутствие физической активности, наличие вредных привычек, а также сопутствующих заболеваний – гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета и иных болезней сердца и сосудов.

Болезнь развивается постепенно и может долго не проявляться (рис.3). Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на 70% и более).

  1. Здоровый сосуд
  2. Возникновение атеросклеротической бляшки
  3. Сужение просвета сосуда более 70%
  4. Закупорка оставшегося просвета тромбом

Проявления атеросклероза зависят от места возникновения патологического процесса (рис.4).

Атеросклероз сонных, позвоночных артерий (магистральных артерий области шеи), а также артерий головного мозга может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, головные боли и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений, кратковременно возникающие проблемы со зрением (слепота, «мушки» перед глазами). Частым исходом атеросклероза сосудов головного мозга и магистральных артерий области шеи, являются инсульты.

При атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи. При тромбозе брыжеечных сосудов (закупорка сосуда сгустком крови с невозможностью доставки крови к органу) возможен некроз (омертвение) стенки кишечника.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой гипертонии (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии, т.н. вазоренальная гипертензия) и почечной недостаточности.

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена болью в области голени (икре), возникающей во время ходьбы на расстояние менее 500 метров. При этом, после остановки и отдыха 1-2 мин, заболевший может пройти без боли столько же. Также пациент испытывает зябкость, онемение, бледность кожи стоп. Порезы и царапины заживают дольше. Исход – трофическая язва и гангрена стопы.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

При атеросклеротическом поражение артерий сердца возникает преходящая ишемия сердечной мышцы (стенокардия), При остро возникшем нарушение кровоснабжения – инфаркт (некроз сердечной мышцы). Также при ухудшение питания возможны нарушения проведения импульсов по нервной системе сердца с возникновением аритмии.

Одно из осложнений атеросклероза аорты – аневризма аорты. Это локальное расширение участка аорты, обусловленное слабостью ее стенок. (рис.5) Согласно статистике, аневризма аорты чаще диагностируется у лиц мужского пола. К группе повышенного риска возникновения аневризмы относятся заядлые курильщики, гипертоники, люди с избыточным весом и с повышенным уровнем холестерина в крови.

Чаще всего аневризма возникает в брюшном отделе аорты и проявляется наличием пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости на уровне пупка или чуть ниже и немного левее от него. Прорыв аневризмы в брюшную полость происходит быстро и, как правило, безболезненно, а в забрюшинную клетчатку – с сильной болью в животе и пояснице, с развитием явлений шока. Через некоторое время больной может погибнуть из-за нарастающей кровопотери.

Диагностика

Анализ крови позволяет сделать заключение о общем состоянии артериального русла и определить вероятность развития атеросклеротического поражения у конкретного больного.

наиболее значимыми критериями оценки являются:

уровень общего холестерина (ХС) — норма 3,1-5,2 ммоль/л;

ЛПВП (хороший холестерин), – норма от 1,42 у женщин и от 1, 58 у мужчин;

ЛПНП (плохой холестерин) – норма до 3,9 ммоль/л;

Триглицериды (ТГ) – норма 0,14 -1,82 моль/л;

индекс атерогенности (соотношение ЛПВП к ЛПНП) – норма до 3.

Подтверждение диагноза производится инструментальным путем. Наиболее часто используются:

УЗИ (УЗДС) артерий Рентгенконтрастная ангиография Мультиспиральная компьютерная томография артерий

Вышеописанные методы диагностики не требуют госпитализации и выполняются амбулаторно или за 1 день.

В нашей клинике работают специалисты, обладающие навыками диагностики и лечения патологии описанной в этой статье.

Приходите на консультацию, коллектив центра ответит на все вопросы и подберет алгоритм диагностического поиска и лечения болезни.

С уважением,
врач-хирург-флеболог
кандидат медицинских наук
Петренко П.Н.


Болезнь Крона у ребенка с врожденной соматотропной недостаточностью | Башнина

Аннотация

Под наблюдением в Детском эндокринологическом центре Санкт-Петербурга находится пациентка с врожденным гипопитуитаризмом. Недостаточность гормона роста (ГР) подтверждена диагностическими стимуляционными пробами (максимальное пиковое значение ГР — 8,3 нг/мл). На момент диагностики дефицит роста составлял –3,9 SDS. При МРТ диагностировано «пустое турецкое седло», неоднородная структура гипофиза. Нарушений функции других эндокринных желез не выявлено. Костный возраст отставал от паспортного на 4 года и составлял 9 лет. Были исключены соматогенные причины задержки роста, хромосомные аномалии. Исследование генов, ассоциированных с гипопитуитаризмом, не выявило мутаций. Была начата терапия препаратами ГР в суточной дозе 0,033 мг на 1 кг массы тела. Через 2 мес после начала заместительной терапии больная была госпитализирована в хирургическое отделение стационара с симптомами «острого живота». Терапия ГР была приостановлена. При дальнейшем обследовании установлен диагноз: болезнь Крона. После хирургического лечения и назначения специфической терапии ремикейдом по схеме, лечение ГР было возобновлено (перерыв составил 6 мес). На настоящий момент пациентка получает заместительную терапию ГР и постоянную терапию сопутствующего заболевания — болезни Крона.

Диагностика врожденной соматотропной недостаточности, основанная на исследовании стимулированной секреции гормона роста (ГР), позволяет верифицировать заболевание и определяет необходимость ростстимулирующей терапии препаратами ГР [1]. Применение ГР при низкорослости на фоне тяжелых иммунологически опосредованных нарушений требует особой осторожности. Соматропин является эффективным и безопасным препаратом у детей с дефицитом ГР [2, 3]. Однако невозможно прогнозировать возникновение в процессе терапии ГР каких-либо сопутствующих заболеваний у конкретного пациента, провоцирующей причиной которых могло быть начало заместительной терапии.

Описание случая

Под наблюдением детского эндокринолога в Детском эндокринологическом центре города Санкт-Петербурга находится девочка 2002 года рождения. Впервые к эндокринологу обратились в 2015 г. в возрасте 13 лет с жалобами на низкие темпы скорости роста с раннего возраста (в 1-й год жизни выросла на 17 см, за предшествующие обследованию годы скорость роста не превышала 4 см в год). Задержка роста связывалась c конституциональными особенностями и соматическими причинами. Так, с 11 лет наблюдалась ревматологом в связи с болями в суставах. Боли в левом тазобедренном и левом голеностопном суставах были расценены как проявления реактивного артрита, болезни Шляттера.

В возрасте 13 лет обследована в эндокринологическом стационаре по поводу низкорослости. SDS роста был –3,9. При проведении стимуляционных тестов выявлено снижение пиковых значений ГР: максимальный выброс составил 8,3 нг/мл. Таким образом, был подтвержден диагноз соматотропной недостаточности. МР-картина не исключала наличие микроаденомы гипофиза; диагностировано пустое турецкое седло, неоднородная структура гипофиза. Нарушений функции других эндокринных желез выявлено не было. Костный возраст отставал о паспортного на 4 года и составлял 9 лет. Были исключены соматогенные причины задержки роста, хромосомные аномалии. Молекулярно-генетическое исследование генов, ассоциированных с гипопитуитаризмом, не выявило мутаций. Была начата терапия препаратами ГР в суточной дозе 0,033 мг на 1 кг массы тела.

Через 2 мес после начала терапии ГР пациентка была госпитализирована с подозрением на острый аппендицит. При операции по экстренным показаниям диагноз был подтвержден; проведена аппенд эктомия и резекция воспалительно-измененной пряди сальника. Гистологически выявлен флегмонозный аппендицит, перитонит, мезентериолит. Терапия соматропином была временно приостановлена. Через 3 дня после выписки из стационара у больной возобновились сильные боли в животе, появилась лихорадка, был обнаружен инфильтрат в правой подвздошной области. При повторной госпитализации во время проведения УЗИ и КТ брюшной полости диагностирован терминальный илеит, оментит, межкишечный абсцесс, дивертикул подвздошной кишки. Назначена антибактериальная терапия. При обследовании через 1 мес после повторной госпитализации обнаружены сохраняющиеся признаки системного воспаления, обусловленные инфильтратом в брюшной полости 10—15 см без абсцедирования, воспалительные изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, резкое утолщение стенок тонкой кишки с сужением просвета до 3 мм, признаки расширения кишки проксимальнее. Диагноз «болезнь Крона» был подтвержден данными серологического обследования: повышение ASCA обоих классов, повышение кальпротектина до 607.

При анализе гена NOD2/CARD15 рецептора к мурамилдипептиду (компоненту бактериальной кле точной стенки) выявлен генетический риск болезни Крона.

Девочка получала длительную антибактериальную терапию (тиенам, цефтазидим, амикацин, цефепим). Учитывая пенетрирующую форму заболевания с развитием осложнений, была проведена специфическая терапия препаратом ремикейд. В связи с выраженной задержкой роста и высоким риском хирургического лечения от терапии стероидами было решено воздержаться. На фоне проводимой терапии наблюдалось уменьшение размеров инфильтрата, но высокая лабораторная активность и повышение температуры сохранялись. Была проведена диагностическая лапароскопия. Выявлен участок измененной кишки, выполнена лапаротомия и резецирован илеоцекальный угол кишечника. Послеоперационный период протекал без особенностей. Терапия ремикейдом была продолжена.

Спустя 6 мес возобновили лечение препаратами ГР в дозе 0,033 мг/кг/сут. На фоне проводимой терапии уровень ИФР-I (декабрь 2016 г.) — 282 нг/мл. Уровень гормонов щитовидной железы и надпочечников — в пределах нормы. За 6 мес заместительной терапии после операции прибавка в росте составила 4 см, SDS роста –4,07.

Обсуждение

Сложность описанного случая определяется двумя факторами. Первый связан с диагнозом гипопитуитаризма (или соматотропной недостаточности). Является ли это заболевание первичным, на фоне которого манифестировала болезнь Крона, или генетически детерминированное заболевание с иммунопатологическим механизмом развития, болезнь Крона, проявилось у ребенка прогрессирующей задержкой роста с нарушением секреции ГР?

Второй и наиболее сложный вопрос — возможность продолжения лечения ГР. Совпадение начала ростстимулирующей терапии и манифестации болезни Крона определяет необходимость взвешенного подхода к продолжению лечения ГР. С учетом значительного отставания в росте и стабильного соматического состояния на фоне лечения препаратом ремикейд было решено продолжить терапию ГР под контролем уровня ИФР-1.

Заключение

Заместительная терапия гормоном роста при врожденном гипопитуитаризме является необходимой. Однако при назначении соматропина нужно учитывать наличие у пациентов сопутствующих заболеваний, манифестация которых может быть спровоцирована заместительной терапией. Безопасность использования гормона роста у детей доказана, но в каждом конкретном случае требуется тщательное наблюдение за пациентом

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Петеркова В.А. Гипофизарная карликовость: диагностика и лечение // Педиатрия. — 2009. — Т. 87. — №2. — С. 104—110. [Peterkova VA. Gipofizarnaya karlikovost’: diagnostika i lechenie. Pediatriia. 2009;87(2):104-110. (In Russ.)].

2. Hou L, Luo XP, Du ML, et al. Efficacy and safety of recombinant human growth hormone solution in children with growth hormone deficiency in China: a multicenter trial. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2009;47(1):48-52.

3. Peterkova V, Arslanoglu I, Bolshova-Zubkovskaya E, et al. A randomized, double-blind study to assess the efficacy and safety of valtropin, a biosimilar growth hormone, in children with growth hormone deficiency. Horm Res. 2007;68(6):288-293. doi: 10.1159/000105494


Корреляция между результатами ультразвукового и гистологического исследования у собак с воспалительными заболеваниями кишечника

М. Мартинес, Ф.Д. Палларес, М.М.Семпере, М. Солер, А. Ансон, Д.Д. Карилльо, А. Агут

При поддержке: ветеринарная клиническая больница, департамент ветеринарной терапии и хирургии, департамент сравнительной анатомии и патанатомии, Университет Мурсии, Испания

 


Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это группа нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неясной этиологии, характеризующихся появлением неспецифических симптомов, зачастую хронически протекающих и рецидивирующих. Подтвердить наличие воспаления слизистой оболочки кишечника в большинстве случаев возможно только гистологическим методом. Диагностика этих заболеваний всегда вызывала ряд сложностей у врачей-клиницистов, и для постановки окончательного диагноза приходилось прибегать к инвазивным методам — биопсии. Вместе с тем УЗИ входит в стандартный протокол обследования животных с расстройством ЖКТ, т.к. позволяет оценить структурные изменения стенки кишечника. Целью данного исследования было изучить результаты УЗ-исследования брюшной полости у собак и оценить корреляцию между двумя методами: ультразвуковым и гистологическим. В исследовании приняли участие 22 собаки, объединённые на основании клинических симптомов, характерных для ВЗК. Результаты УЗИ в большинстве случаев показывали увеличение регионарных лимфатических узлов, утолщение стенки двенадцатиперстной кишки, наличие свободной жидкости в брюшной полости и снижение дифференциации слоёв кишечника. Однако чёткой корреляции между изменениями, выявленными при УЗИ и при гистопатологическом исследовании, выявить не удалось.


 

 

Введение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это группа нарушений со стороны ЖКТ невыясненной этиологии, характеризующихся появлением неспецифических симптомов, проявляющихся постоянно или рецидивирующих, сопровождающихся гистологически подтверждённым воспалением слизистой оболочки кишечника. Диагноз ВЗК может быть поставлен после исключения известных возможных причин энтерита. Подтвердить наличие воспаления слизистой оболочки кишечника зачастую возможно только гистологическим методом [1].

ВЗК принято классифицировать по принципу локализации воспалительного процесса. У собак и кошек с ВЗК клинические симптомы, как правило, неспецифичны и включают в себя рвоту, кахексию, диарею, вялость, угнетение, изменение аппетита (от анорексии до полифагии). Другими симптомами, проявляющимися реже, могут быть: тенезмы, регургитация, диарея с кровью, боль в животе, асцит [3, 5]. Характер проявления обусловлен участком поражения ЖКТ. Для данного диагноза характерна хроническая форма течения (более 3 недель) и периодически возникающие периоды ремиссии и обострения [3].

Диагностика ВЗК сложна и основана на исключении других возможных причин заболевания, таких как паразитарная инвазия ЖКТ, пищевая аллергия и непереносимость компонентов пищи, новообразования и прочие системные заболевания, которые могут привести к развитию аналогичных симптомов. Окончательный диагноз ставится после биопсии кишечника [3, 4].

УЗИ является одним из методов оценки состояния желудочно-кишечного тракта животных, страдающих хронической рвотой или диареей [6]. УЗИ позволяет оценить толщину стенки кишечника, степень дифференциации слоёв кишечника, перистальтику, эхогенность, состояние полости кишечника [7].

При ВЗК часто отмечается утолщение подслизистого слоя кишечной стенки [6–8]. Это утолщение не всегда легко выявить, т.к. общая толщина стенки кишечника остаётся в пределах нормы [7, 9]. Также отмечается повышение эхогенности слизистой оболочки (которое может быть связано с инфильтрацией или застоем) [6, 7, 10], снижение дифференциации слоёв стенки [7, 11].

Целью данного исследования было оценить характер УЗ-изменений в брюшной полости у собак с ВЗК и сопоставить их с результатами гистологического исследования.

 

Материалы и методы

Было проведено ретроспективное обследование 22 собак с симптомами хронического ВЗК, доставленных в госпиталь в период с 2008 по 2011 гг. У всех животных наблюдались сходные клинические симптомы хронического поражения ЖКТ, в течение не менее двух недель, были исключены другие возможные причины проявления данных симптомов (пищевая непереносимость, аллергия, новообразования, паразиты). Всем собакам были выполнены следующие исследования: копрограмма, рентген и УЗИ брюшной полости, общий клинический и биохимический анализ крови. Собаки опытной группы не получали никакого лечения и не реагировали на изменение диеты, если это происходило. Окончательный диагноз ВЗК ставился после биопсии кишечника на основании гистопатологических изменений.

Также учитывался анамнез и результаты клинического осмотра животных.

УЗИ проводилось линейными датчиками 7 мГц (Logic 500 General Electric Medical Systems, Испания) и 4–13 МГц (MyLab 70, Easote Барселона, Испания).

Была проведена оценка степени дифференциации слоёв кишечника, толщины, структуры и эхогенности (нормальная, очаговое или тотальное повышение эхогенности) слизистой оболочки, перистальтики и содержимого кишечника. Слизистая оболочка считалась утолщённой при превышении следующих показателей: для двенадцатиперстной кишки свыше 5,1 мм для собак весом менее 20 кг, свыше 5,3 мм для собак массой от 20 до 30 кг, свыше 6 мм для собак с массой тела больше 30 кг; для тощей кишки свыше 4,1 мм для собак с массой менее 20 кг, свыше 4,4 мм для собак от 20 до 30 кг и свыше 4,7 мм для собак более 30 кг. Кроме этих параметров, оценивались брыжеечные лимфатические узлы, их размеры и эхогенность. Увеличенными считались лимфоузлы, превышающие 7 мм в поперечном сечении [9] или с коэффициентом соотношения длина/толщина выше 0,5 [12]. Также учитывалось наличие или отсутствие жидкости в брюшной полости и эхогенность сальника.

У всех исследуемых животных была проведена биопсия поражённых фрагментов кишечника, выполненная эндоскопически или при лапаротомии. Образцы фиксировались в 10% формалине перед дальнейшей обработкой. После получения парафиновых блоков изготавливали срезы толщиной 4 мкм. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином.

В исследуемых образцах устанавливался тип клеточного инфильтрата (лимфоцитарный, плазмоцитарный, грануломатозный, эозинофильный или смешанный), расположение поражённого участка (желудок, тонкий или толстый отдел кишечника) и степень поражения (незначительная, средняя и тяжёлая).

Статистическая обработка проводилась при помощи Excel (Microsoft Office 2010 для Windows, США).

 

Результаты исследования

В это исследование были включены собаки, отвечающие необходимым требованиям. В таблице ниже приведены краткие характеристики животных, принимавших участие в данном исследовании:
 

Таблица 1. Характеристики животных с ВЗК

Порода

Возраст (полных лет)

Пол

Вест-хайленд-терьер

7,5

м

Американский кокер-спаниель

3

м

Бретонский спаниель

12

м

Шнауцер

2

ж

Метис

2,5

м

Фила бразилейро

3,5

м

Йоркширский терьер

2,5

м

Сибирский хаски

9

ж

Веймаранер

0,5

ж

Немецкая овчарка

3

ж

Золотистый ретривер

6

ж

Английский кокер-спаниель

7

м

Фокстерьер

11

м

Боксёр

1,5

м

Бультерьер

0,75

ж

Английский кокер-спаниель

7

ж

Фокстерьер

5

м

Метис

2

м

Немецкая овчарка

3,5

м

Немецкая овчарка

6

ж

Андалузская овчарка

4

м

Метис

7

м

М — самец, Ж — самка.

 

Из 22 исследуемых животных 15 были самцы и 7 — самки, средний возраст составил 4,8 года (возрастной диапазон — от 6 месяцев до 12 лет), 19 собак были чистопородными и 3 — метисы.

 

Продолжительность клинических проявлений ВЗК
Продолжительность проявления клинических симптомов заболевания в исследуемой группе животных колебалась от 2 недель до 2 лет (табл. 2). У 5 из 22 животных продолжительность проявлений заболевания была меньше месяца, у 10 животных — от 1 до 3 месяцев, у 4 животных — от 3 до 6 месяцев и у 3 животных продолжительность клинических проявлений болезни составила больше 1 года.
 

Табл. 2. Корреляция между результатами УЗ- и гистологического исследования

 

Изменения по результатам анализов
Наиболее часто у всех собак отмечалось повышение уровня печёночных трансаминаз, лейкоцитоз со сдвигом влево, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, а также изменения соотношения электролитов крови.

 

Результаты ультразвукового исследования (рис. 1)
У 5 из 22 исследуемых собак (22,7%) не было выявлено каких-либо значимых УЗ-отклонений. У 17 пациентов (77,2 %) наблюдалось увеличение брыжеечных лимфатических узлов (от 7 до 10,8 мм, в среднем 8,5 мм), у 10 из этих собак (58,8%) было выявлено увеличение коэффициента соотношения длинной и короткой оси более 0,5, у 5 из 17 (29,4%) обследуемых собак наблюдалось утолщение стенки двенадцатиперстной кишки, у 5 из 17 (29,4%) — наличие свободной жидкости в брюшной полости, у 4 из 17 (23,5%) — снижение дифференциации слоёв стенки кишечника, у 3 из 17 (17,6%) — утолщение стенки тощей кишки, у 3 из 17 (17,6%) — повышение эхогенности брыжеечных лимфатических узлов. Другие изменения выявлялись реже: повышение эхогенности слизистой оболочки вследствие отёка — у 1 собаки (5,8%), очаговое повышение эхогенности слизистой оболочки — у 1 собаки (5,8%), гофрированная кишка — у 2 собак (11,7%), повышение эхогенности брыжеечных лимфоузлов у 2 собак (11,7%).
 

Рис. 1. Процентное соотношение частоты УЗ-отклонений

 

Гистологическое исследование
У 15 из 17 собак с установленными УЗ-изменениями кишечника (88%) был выявлен клеточный инфильтрат смешанного типа, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток; в 8 случаях из 17 собак (47%) был диагностирован лимфоплазмоцитарный энтерит; в 3 случаях из 17 (17,6 %) — энтерит с лимфоплазмоцитарным гастритом, в 2 из 17 (11,7%) — сочетание лимфоплазмоцитарного гастрита, энтерита и колита, у 1 из 17 собак (6%) энтерит сочетался с лимфоцитарным колитом, у 1 из 17 собак (6%) выявлено сочетание лимфоплазмоцитарного гастрита и колита. В 2 случаях из 17 (12%) исследуемых животных наблюдался инфильтрат, представленный единственным типом клеток, в 1 случае из 17 (6%) был диагностирован лимфоцитарный колит и в 1 случае из 17 (6%) — плазмоцитарный энтерит и колит.

Что касается степени поражения, были получены следующие результаты (рис. 2). У 6 собак из 17 (35%) диагностирован гастрит, при этом у 5 из них (83%) установлена лёгкая степень, у 1 (17%) — умеренная степень. Энтерит диагностирован у 15 из 17 собак (88%), при этом по 5 животных (по 33%) с лёгкой и средней степенью поражения, 2 (14%) — с тяжёлой степенью поражения, у 3 (20%) степень поражения не была определена. Поражение толстой кишки выявлено у 7 из 17 собак (41%), при этом у 2 животных было установлено поражение лёгкой степени (29%), у 1 (14%) — средней степени, у 3 (43%) — тяжёлой степени и у 1 (14%) не определено.

Из оставшихся 5 из 22 собак, у которых на УЗИ не наблюдалось изменений, гистологически было выявлено: у 3 собак (60%) — лимфоплазмоцитарный энтерит (1 — незначительный, 1 — средней тяжести и 1 не определён). В одном случае также был диагностирован лимфоплазмоцитарный гастрит с лёгкой степенью поражения и в одном случае — лимфоплазмоцитарный колит с лёгкой степенью поражения.
 

Рис. 2. Результаты гистоллогического исследования. Процентное соотношение разных степеней поражения ЖКТ

 

Корреляция между результатами УЗИ и гистологическим исследованием

У 5 из 17 животных с выявленными УЗ-изменениями была обнаружена свободная жидкость в брюшной полости, у них же был диагностирован лимфоплазмоцитарный энтерит в разных проявлениях. Кроме того, один случай сопровождался колитом, а другой — лимфангиоэктазией.

У 2 животных с лимфоплазмоцитарным энтеритом в лёгкой форме при УЗИ было выявлено гофрирование стенки кишечника.

У 4 из 17 собак со сниженной дифференциацией слоёв стенок гистологически установлен лимфоплазмоцитарный энтерит. У одного животного с тяжёлой степенью лимфоплазмоцитарного энтерита также выявлено наличие свободной жидкости в полости тощей кишки в сочетании с утолщением стенки (рис. 3). В других случаях лимфоплазмоцитарного энтерита был выявлен отёк слизистой оболочки и лимфангиоэктазия (рис. 4).

У собаки с очаговым поражением слизистой оболочки была выявлена лимфоплазмоцитарная инфильтрация стенки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки (рис. 5).
 

Рис. 3. 
А. Ультрасканограмма тощей кишки немецкой овчарки с хронической диареей. Продольное сканирование. Видно утолщение стенки за счёт мышечного слоя (указано стрелкой). Также выявлено наличие свободной жидкости в брюшной полости (обозначено звёздочкой).
B. При гистологическом исследовании (окраска гематоксилин-эозином, ×40), при поперечном срезе слизистой оболочки выявлены лимфоплазмоцитарная инфильтрация.
Окончательный диагноз — «лимфоплазмоцитарный хронический энтерит с умеренным проявлением».

 

Рис. 4. 
А. Ультрасканограмма фрагмента кишечника йоркширского терьера с диареей, абдоминальными болями, потерей веса. Продольное сканирование. Визуализируются гиперэхогенные включения в виде штрихов в слизистой оболочке (обозначены стрелками).
 

B. На гистограмме (×10) видно расширение лимфатических сосудов (лимфангиоэктазия).

 

 

 

 

 

С. Гистологический срез слизистой оболочки на уровне ворсинок кишечника (окрашивание гематоксилин-эозином, ×20), видна инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

Окончательный диагноз — «лимфоплазмоцитарный энтерит с лимфангиоэктазией».

 

Рис. 5. 
А. Ультрасканограмма продольного отображения фрагмента тонкого кишечника собаки с хронической диареей и рвотой, носящих периодический характер. Видны точечные очаги повышенной эхогенности в слизистой оболочке (указаны стрелками) и утолщение стенки кишечника.

 

B. Гистологический срез стенки кишечника на уровне ворсинок (окрашивание гематоксилин-эозином, ×40). Видна лимфоплазмоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани (фиброз).

Окончательный диагноз — «лимфоплазмоцитарный энтерит умеренной степени проявления в сочетании с гастритом и колитом».

 

Из 5 из 17 собак с визуализируемым утолщением стенки двенадцатиперстной кишки выявлено: лёгкая и умеренная степень инфильтрации стенки кишечника — по одной собаке, у одной из 5 собак степень инфильтрации не определена. У двух из 5 животных, у которых было выявлено утолщение тощей кишки, не было выявлено гистологических изменений в стенке; у одной из этих собак диагноз — «лимфоплазмоцитарный гастрит и колит с умеренной степенью поражения», у другой — «лимфоплазмоцитарный колит в лёгкой форме».

В заключение необходимо отметить, что наиболее часто отмечалось увеличение мезентериальных лимфатических узлов (в 10 из 17 случаев), однако по результатам гистопатологического исследования лишь в одном случае был установлен лимфоплазмоцитарный энтерит. В двух случаях энтерит сочетался с гастритом (рис. 6), в одном — с гастритом и колитом и в одном — с лимфангиоэктазией.
 

Рис. 6. 
А. Ультрасканограмма фрагмента кишечника собаки с хронической рвотой и потерей веса. Значимых УЗ-изменений стенки кишечника не выявлено. Единственным сонографическим отклонением явилось увеличение регионарного лимфоузла (указан звёздочкой).

 

B. Гистологический срез слизистой оболочки кишечника (окрашивание гематоксилин-эозином, ×40), отмечается незначительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. 
 

Окончательный диагноз — «лимфоплазмоцитарный энтерит лёгкой степени в сочетании с гастритом».

 

Обсуждение

УЗИ является неинвазивным методом, входящим в протокол обследования собак с заболеванием ЖКТ. Этот метод позволяет оценить толщину стенки кишечника, состояние отдельных слоёв, перистальтику и характер содержимого, состояние брыжеечных лимфатических узлов и наличие свободной жидкости в брюшной полости [7]. ВЗК — это заболевания ЖКТ, характеризующиеся клеточной инфильтрацией слизистой оболочки интактного отдела пищеварительной трубки, которое предположительно должно сопровождаться характерными изменениями при ультрасонографии.

Однако установлено, что ВЗК не всегда сопровождается типичными УЗ-изменениями. Более того, выявленные при УЗИ изменения могут наблюдаться при новообразованиях, вследствие чего для дифференциальной диагностики необходима биопсия. Биопсия также позволяет оценить степень поражения стенки кишечника [7]. В нашем исследовании у 5 собак не было выявлено каких-либо изменений при УЗИ, однако на основании гистологического исследования был поставлен диагноз ВЗК. У 4 из этих собак заболевание проявлялось в лёгкой форме, у 1-й — в умеренной, и это никак не коррелировало с продолжительностью заболевания, которая составила от 3 недель до 2 лет. Можно предположить, что отсутствие ультрасонографических изменений связано с лёгкой формой проявления ВЗК [8]. Тем не менее в некоторых случаях с умеренной степенью проявления ВЗК не были выявлены какие-либо УЗ-изменения. Таким образом, в ходе исследования мы не установили корреляций между изменениями, выявленными при УЗИ и при гистопатологическом исследовании [7, 8].

Частой ультразвуковой находкой было увеличение брыжеечных лимфоузлов при сохранении коэффициента соотношения короткой и длинной оси. Во всех случаях, кроме двух, лимфаденопатия сочеталась с какими-либо изменениями кишечной стенки (утолщение или изменение эхогенности и структуры слизистой оболочки). Эти изменения могут рассматриваться как косвенные маркёры наличия неспецифического воспаления [13, 14].

Утолщение стенки кишечника часто отмечается на УЗИ в медицине человека и ассоциируется с ВЗК [15]. Вначале утолщение стенки кишечника у собак также связывали с ВЗК у собак [14], однако последующие исследования показали, что этот критерий не является специфичным [8].

Тем не менее в нашем исследовании мы выявили утолщение стенки кишечника в 6 случаях: у трёх собак установили утолщение стенки двенадцатиперстной кишки, у одной — тощей кишки и у двух — обоих отделов кишечника. По определению, ВЗК — это заболевание, специфичным изменением которого является инфильтрация стенки кишечника воспалительными клетками [16], за счёт которой стенка утолщается, однако некоторые авторы считают, что ни воспаление стенки кишечника, ни расширение лимфатических сосудов слизистой и подслизистой оболочек кишечника необязательно приводят к утолщению стенки [17].

В настоящее время выявленное повышение эхогенности слизистой оболочки более характерно для ВЗК [10]. Было описано повышение эхогенности в виде точечных или линейных очагов [10]. В нашем исследовании было 2 таких животных. При отёке слизистой оболочки гистопатологически выявляется лимфангиоэктазия [10]. Кроме того, изменения связаны с потерей белка вследствие энтеропатии и, следовательно, гипоальбуминемии, что также способствует образованию свободной жидкости в брюшной полости вследствие изменения онкотического давления [10]. В нашем исследовании у животных с отёком слизистой оболочки кишечника была выявлена свободная жидкость в брюшной полости и гипоальбуминемия. В одном случае было выявлено повышение эхогенности слизистой оболочки в виде пунктиров; такое отображение может быть вызвано артефактами УЗ-луча, но также может быть следствием скопления слизи, белковых конгломератов, газа в слизистой оболочке [10]. Другие авторы описывают этот ультразвуковой симптом как типичный для хронического течения ВЗК [6]. В нашем случае пунктирное повышение эхогенности слизистой оболочки было выявлено в случае лимфоплазмоцитарного гастрита лёгкой степени, энтерита умеренной и колита тяжёлой степени.

Ультразвуковые изменения, выявленные при ВЗК, идентичны изменениям, выявленным при неоплазии кишечника, в частности, это касается снижения или полной потери дифференциации слоёв кишечной стенки. Мы выявляли это изменение при энтерите лёгкой, средней и тяжёлой степени. Другие исследователи утверждают, что потеря дифференциации слоёв стенки кишечника чаще связана с новообразованием, хотя может наблюдаться и при ВЗК, следовательно, для дифференциальной диагностики требуется проведение биопсии [7].

В нашем исследовании 5 собак не получали специализированный корм для исключения пищевой непереносимости. Соответственно, выявленные изменения стенки кишечника могут быть связаны с пищевой аллергией. В то же время установлено, что у животных, получающих соответствующую диету, не выявлялось УЗ-изменений стенки кишечника [6]. В нашем случае у 2 собак на основании биопсии выявлена энтеропатия с потерей белка. Также мы не можем утверждать, что у 5 других собак отсутствие изменений слизистой оболочки связано с применением гипоаллергенного корма.

Исходя из нашего исследования, можно сделать заключение, что УЗИ – метод, позволяющий оценить состояние желудочно-кишечного тракта и выявить изменения, типичные для ВЗК. Однако чёткой корреляции между ультразвуковыми и гистологическими изменениями выявить не удалось.

 

Данное исследование не спонсировалось коммерческими
и общественными фондами или частными инвесторами.
Авторы подтверждают, что материалы, содержащиеся в данной статье,
не затрагивают ничьи частные интересы

 

Из журнала Clinica Veterinaria de Pequenos Animales,
2013, №3 (33), с разрешения.

 


Список литературы

1. Cerquetella M, Spaterna A, Laus F, et al: Inflammatory bowel disease in the dog: Differences and similarities with humans. World J Gastroenterol 2010;16 (9): 1050-1056

2. German AJ, Hall EJ, Day MJ: Chronic intestinal inflammation and intestinal disease in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17:8-20

3. Sturgess K: Diagnosis and management of idiopathic inflammatory bowel disease in dogs and cats. In Practice 2005; 27:293-301

4. Hall EJ, German AJ: Enfermedades del intestino Delgado. En Ettinger SJ, Feldman EC. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 6a Edición; Elsevier, 2007; 1332-1378

5. Jergens AE: Clinical Assessment of disease activity for canine inflammatory bowel disease. J Am AnimHosp Assoc 2004; 40:437-445

6. Gaschen L, Kircher P, Stüssi A, et al: Comparison of ultrasonographic findings with clinical activity index (CIBDAI) and diagnosis in dogs with chronic enteropathies. Vet Radiol and Ultrasound 2008; 49:56-64

7. Gaschen L: Ultrasonography of small intestinal inflammatory and neoplastic diseases in dogs and cats. Vet Clin Small Anim 2011; 41:329-344

8. Rudorf H, Van Schaik, O´Brien RT, et al: Ultrasonographic evaluation of the thickness of the small intestinal wall in dogs with inflammatory bowel disease. J Small Anim Practice 2005; 46:322-326

9. Penninck D, D´Anjou MA: Atlas de ecografI&apos;a en pequen~os animales. Multimédica Ediciones Veterinaria, Barcelona. 2010

10. Sutherland-Smith J, Penninck DG, Keating JH, Webster CR: Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lacteal dilation. Vet Radiol and Ultrasound 2007; 48: 51-57

11. Moon ML, Biller DS, Armbrust LJ: Ultrasonographic appearance and etiology of corrugated small intestine. Vet Radiol and Ultrasound 2003; 44:199- 203

12. Llabrés-DI&apos;az FJ: Ultrasonography of the medial lymph nodes in the dog. Vet Radiol and Ultrasound 2004; 45:156-165

13. Schreyer AG, Menzel C, Friedrich C, et al: Comparison of high-resolution ultrasound and MR-enterography in patients with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2011;17: 1018-1025

14. Pennick DG, Smyers B, Webster CR et al: Diagnostic value of ultrasonography in differentiating enteritis from intestinal neoplasia in dogs. Vet Radiol and Ultrasound2003; 44:570-575

15. Lim JH, Ko YT, Lee DH et al: Sonography of inflammatory bowel disease: findings and value in differential diagnosis. Am J Roentg1994; 163: 343-347

16. Todd RT, Chronic canine lymphocytic plasmacytic enteritis. CompContin-EducPract Vet 1987; 9:1148-1192

17. Ristic JM, Stidworthy MF: Two cases of severe iron-deficiency anaemia due to inflammatory bowel disease in the dog. J Small Anim Practice 2002; 43: 80-83


 

СВМ № 1/2014

Оценить материал

Нравится

Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

1

Утолщение стенки кишки на КТ: упрощение диагностики

Цель: В этой статье мы представляем упрощенный алгоритмический подход к утолщению стенки тонкой и толстой кишки, выявляемому при рутинной компьютерной томографии (КТ) брюшной полости.

Фон: Утолщение стенки тонкой или толстой кишки может быть вызвано неопластическими, воспалительными, инфекционными или ишемическими состояниями.Во-первых, следует различать очаговое и сегментарное или диффузное утолщение стенки. В случаях очагового утолщения дальнейший анализ симметрии стенки и периэнтеральных аномалий позволяет отличить новообразования от воспалительных состояний. В случаях сегментарного или диффузного утолщения характер затухания в свете клинических данных помогает сузить дифференциальную диагностику.

Вывод: Очаговое утолщение стенки кишечника может быть вызвано опухолями или воспалительными состояниями.Опухоли кишечника могут проявляться либо в виде регулярных и симметричных, либо нерегулярных или асимметричных утолщений. Когда жировые тяжи непропорционально более выражены, чем степень утолщения стенки, более вероятны воспалительные состояния. За исключением лимфомы, сегментарное или диффузное утолщение стенки обычно вызывается доброкачественными состояниями, такими как ишемические, инфекционные и воспалительные заболевания.

Ключевые моменты: • Утолщение стенки кишки может быть очаговым (<5 см) и сегментарным или диффузным (6-40 см или >40 см) по протяженности.• Очаговое, неравномерное и асимметричное утолщение стенки кишечника предполагает злокачественное новообразование. • Скручивание околокишечного жира непропорционально сильнее, чем степень утолщения стенки, что свидетельствует о воспалительном состоянии. • Равномерное, симметричное и однородное утолщение стенки чаще бывает связано с доброкачественными состояниями, но также может быть вызвано новообразованиями, такими как высокодифференцированная аденокарцинома и лимфома. • Сегментарное или диффузное утолщение стенки кишечника обычно вызвано ишемическими, воспалительными или инфекционными состояниями, и характер затухания помогает сузить дифференциальную диагностику.

Значение утолщения стенки кишечника на абдоминальном комп… : Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Введение: Компьютерная томография (КТ) является важным методом визуализации для исследования причин абдоминальных симптомов. Утолщение стенки кишечника (УТК) является частым неспецифическим признаком на КТ брюшной полости и вызвано различными причинами. Это открытие часто приводит к дальнейшим инвазивным исследованиям, включая колоноскопию; однако его отношение к клинической картине часто неясно.Наша цель состояла в том, чтобы определить причины и значимость утолщения стенки кишечника на КТ брюшной полости в австралийской столичной больнице и рассмотреть его значение, когда назначенная КТ соответствует или не соответствует клиническим показаниям.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор всех последовательных КТ органов брюшной полости в период с февраля по май 2015 г., с результатами BWT в официальном отчете. Детали запроса на КТ, официальный отчет, медицинские записи, показания для назначения КТ и уместность этого показания, а также клиническое течение и последующие результаты колоноскопии были рассмотрены для каждого пациента.Параметр Американского колледжа радиологии для выполнения КТ брюшной полости и таза 2014 был использован для определения целесообразности заказа КТ.

Результаты: Из 175 идентифицированных КТ брюшной полости конечными причинами утолщения стенки кишки были дивертикулит (28%), инфекция (24,6%), реакция на внекишечное воспаление (10,9%), обострение известного воспалительного заболевания кишечника ( 6,9%), кишечная непроходимость (5,7%), новый рак (5,7%) и ишемический колит (0,7%).6%). Ни у одного из пациентов не было нового диагноза воспалительного заболевания кишечника. В целом 50/175 (28,6%) пациентов подверглись последующей колоноскопии, и из них 41/50 (82%) были либо нормальными, либо имели только неосложненный дивертикулез. 10/175 (5,7%) заказанных КТ были сочтены неподходящими для данного показания. Из них 3/10 (30%) в результате была проведена последующая колоноскопия, и ни у одного из этих пациентов не было выявлено какой-либо значимой патологии.

Заключение: BWT является весьма неспецифической находкой на КТ брюшной полости и требует тщательной корреляции с клиническим сценарием для точной интерпретации.Хотя опасаются, что воспалительное заболевание кишечника и рак являются основной этиологией во многих случаях, они, по-видимому, являются относительно редкими причинами по сравнению с инфекцией и дивертикулитом. Вероятность того, что КТ будет значимой, будет выше, если КТ будет назначена надлежащим образом, и, следовательно, ненадлежащее назначение должно быть сведено к минимуму, чтобы избежать ненужных затрат, беспокойства и дальнейшего расследования.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Советы из других журналов — American Family Physician

Советы из других журналов

 

Am Fam Physician.  2000 1 октября;62(7):1660.

Пациентам с циррозом часто проводят компьютерную томографию (КТ) для предоперационной оценки перед трансплантацией и для исключения гепатоцеллюлярной карциномы. Утолщение стенки желудочно-кишечного тракта отмечается у пациентов с циррозом печени и может быть достаточно серьезным, чтобы привести к ошибочному диагнозу ишемии, воспаления, кровоизлияния или даже рака пораженных сегментов кишечника.У пациентов с циррозом печени утолщение стенки желудочно-кишечного тракта обычно вызвано отеком. Карахан и его коллеги охарактеризовали связь утолщения стенки желудочно-кишечного тракта у пациентов с циррозом печени и контрольной группы.

Семьдесят семь пациентов с циррозом и 100 без цирроза были обследованы с помощью КТ брюшной полости с контрастным усилением. Снимки были ретроспективно оценены тремя радиологами. Определялось наличие толщины стенки желудочно-кишечного тракта от желудка до стенки нисходящей ободочной кишки.Злокачественное новообразование исключали с предварительным просмотром КТ-изображений и последующей лапаротомией у части больных. Утолщение стенки желудка и кишечника определяли по опубликованным критериям.

Утолщение стенки желудочно-кишечного тракта наблюдалось у 49 (64%) пациентов в группе с циррозом печени и у семи (7%) пациентов в контрольной группе, значительная разница. В различных отделах тонкой кишки тощая кишка была наиболее частой зоной утолщения стенки.В различных отделах толстой кишки восходящая ободочная кишка была наиболее распространенной областью утолщения. Наименьшая частота утолщения стенки желудочно-кишечного тракта встречалась в желудке.

Мультисегментарное анатомическое распределение утолщения стенки желудочно-кишечного тракта наблюдалось у 30 из 49 пациентов с циррозом печени и утолщением стенки желудочно-кишечного тракта. Среди этих пациентов тонкая кишка и толстая кишка были поражены у 14 (47 процентов) пациентов. Односегментарное распределение наблюдалось у 19 (39%) из 49 пациентов с утолщением стенки.

Результаты этого исследования имеют клиническое значение. Когда тощая кишка была нормальной, в двенадцатиперстной или подвздошной кишке утолщения стенки не наблюдалось. Если восходящая ободочная кишка была нормальной, то в поперечной или нисходящей ободочной кишке утолщения стенки не наблюдалось. Клиническое значение этого вывода состоит в том, что утолщение стенки желудочно-кишечного тракта не следует приписывать только циррозу, если оно затрагивает двенадцатиперстную или подвздошную кишку без вовлечения тощей кишки или затрагивает поперечную или нисходящую ободочную кишку без вовлечения восходящей ободочной кишки.Такие результаты компьютерной томографии пациента с циррозом печени должны побуждать к поиску сопутствующих, не цирротических причин утолщения стенки желудочно-кишечного тракта.

Авторы пришли к выводу, что при интерпретации КТ-изображений брюшной полости важно распознавать состояния, отличные от цирроза печени. Когда при КТ с контрастным усилением обнаруживаются нетипичные для цирроза утолщения стенок желудочно-кишечного тракта, следует рассмотреть альтернативные диагнозы цирроза.

Доброкачественные новообразования и утолщение стенки тонкой кишки


Инфекционные причины

Инфекционные заболевания тонкой кишки могут быть вызваны различными организмами, включая бактерии, вирусы, паразиты и грибки.Рентгенологические признаки часто неспецифичны, и утолщение стенки кишечника является частой находкой. Клиническая информация, такая как посев кала, иммунный статус и географическое положение, полезна для постановки конкретного диагноза.


Этиология

Распространенными бактериальными возбудителями внебольничного инфекционного энтероколита в США являются Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli, и Yersinia. Ротавирус и вирус Норуолк являются наиболее распространенными возбудителями у детей.Аденовирус и цитомегаловирус (ЦМВ) следует рассматривать у пациентов с ослабленным иммунитетом. Giardia lamblia является наиболее частой причиной паразитарного энтерита в США. Другими распространенными паразитарными инфекциями, которые могут поражать тонкий кишечник, являются Ancylostoma, Ascaris, Cryptosporidium, и Taenia. Cryptosporidium является особенно распространенным патогеном у хозяев с ослабленным иммунитетом. С увеличением популяции пациентов с ослабленным иммунитетом (например, с синдромом приобретенного иммунодефицита) заболеваемость Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium комплекса (MAC) увеличилась за последние 2 десятилетия.


Распространенность и эпидемиология

Острая диарея является одним из наиболее распространенных диагнозов в общей практике. Иммунный статус, клинические условия и географическое положение являются важными факторами проявления заболевания и лечения. Острый энтерит вызывает от 3 до 6 миллионов смертей (в основном детей) во всем мире. Каждый год в Соединенных Штатах десятки миллионов людей заболевают желудочно-кишечными инфекциями с тысячами госпитализаций и смертей. Хронический энтерит встречается реже и может наблюдаться у паразитов и реже у бактерий.Люди с ослабленным иммунитетом не могут эффективно уничтожать патогены, и у них может развиться хроническая диарея. Campylobacter и Salmonella могут вызывать стойкую диарею у пациентов с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека.

Острая инфекционная диарея передается в основном фекально-оральным путем или при употреблении зараженной пищи и воды. В развивающихся странах инфекционный энтерит может быть эндемичным; и в большинстве частей мира в заболеваемости острой диареей признается сезонность.


Клиническая картина

Пациенты могут жаловаться на боль в животе, диарею (с кровью или без крови) и лихорадку. Если хозяин — ребенок, пожилой человек или человек с ослабленным иммунитетом, часто может наблюдаться обезвоживание. Энтеропатогены могут поражать всю тонкую кишку, хотя некоторые патогены с большей вероятностью колонизируют определенные сегменты. Например, M.tuberculosis обычно поражает терминальный отдел подвздошной кишки и илеоцекальный клапан, а Giardia в первую очередь вызывает заболевание двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки.


Патология

В большинстве случаев возбудитель проникает и колонизирует участок кишечника. Однако проглатывание только токсина может вызвать инфекцию (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) . Большинство бактерий нарушают целостность слизистой оболочки через цитотоксические медиаторы. Shigella и энтероинвазивная E. coli могут вызывать значительную инвазию в ткани и разрушение слизистой оболочки кишечника. Ротавирус может разрушать слизистую оболочку и вызывать атрофию ворсинок.ЦМВ образует характерные ядерные и цитоплазматические включения, которые можно распознать при исследовании под световым микроскопом. В то время как большинство инфекций вызывают воспалительную реакцию, паразиты, такие как Giardia или Cryptosporidium , вызывают минимальную реакцию слизистой оболочки, и может быть трудно локализовать эти организмы в ворсинках.

MAC включает два родственных организма. M. avium и Mycoplasma intracellulare попадают в слизистую оболочку кишечника и фагоцитируются гистиоцитами, которые не способны их переваривать.Кислотоустойчивые бациллы могут быть идентифицированы в гистиоцитах или в образцах стула. Патологические данные напоминают таковые при болезни Уиппла, но образцы биопсии кишечника содержат некислотоустойчивые гранулы, а гистиоциты обычно пенистые. Патологические признаки инфекции M.tuberculosis аналогичны таковым при MAC, с добавлением казеозных гранулем в стенке или брыжейке кишечника.

Эндоскопические данные при инфекционном энтерите варьируются от нормального кишечника (в основном вирусные инфекции) до воспаления, атрофии или притупления ворсинок, эрозий и язв.


Визуализация


Рентгенография

Обычные рентгенологические данные часто нормальные или неспецифические, показывающие легкую кишечную непроходимость. Исследования с барием редко показаны при остром заболевании. Если течение длительное, важно дифференцировать инфекционную причину от воспалительной, неопластической и сосудистой. Диагноз зависит от результатов биопсии, исследования кала и посева.

Терминальный отдел подвздошной кишки наиболее сильно поражается при инфекциях Campylobacter и Yersinia, и демонстрирует утолщение стенки с узловатыми складками и иногда афтозными язвами.При инфекции Yersinia кишечник в основном сохраняет свой нормальный калибр. Эти изменения также могут распространяться на слепую кишку и восходящую ободочную кишку. При сальмонеллезе исследования с барием показаны редко, и результаты неспецифичны с афтозными язвами и утолщением стенки, чаще всего в области терминального отдела подвздошной кишки. Шигеллез, с другой стороны, преимущественно колонизирует толстую кишку и поражает тонкую кишку своим энтеротоксином.

M.tuberculosis вызывает трансаксиальные изъязвления, полипы и утолщение складок в основном в илеоцекальной области на ранней стадии.Вовлечение слепой кишки более выражено по сравнению с терминальным отделом подвздошной кишки, и в ходе заболевания могут развиваться стриктуры. Стриктуры обычно короткие, имеют форму песочных часов и иногда вызывают непроходимость тонкого кишечника. Слепая кишка и илеоцекальный клапан могут быть неразличимы, с цефалической ретракцией слепой кишки и выпрямлением илеоцекального угла. Дифференцировать илеоцекальный туберкулез от болезни Крона сложно.

У хозяина с ослабленным иммунитетом MAC, Cryptosporidium и CMV являются наиболее распространенными инфекционными агентами, вызывающими энтерит.При исследованиях с барием диффузный зернистый рисунок, вторичный по отношению к узловатому утолщению складок слизистой оболочки, является частым признаком инфекции MAC. Язвы являются типичными проявлениями ЦМВ-энтероколита и могут быть большими. Илеоцекальная область является наиболее часто поражаемой областью, и изменения могут распространяться на слепую кишку и остальную часть толстой кишки (рис. 27-14). При бариевом исследовании при криптоспоридиозе отмечают неспецифическое утолщение складок и увеличение внутрипросветной жидкости.




Рисунок 27-14

Цитомегаловирусный колит.Обратите внимание на значительное концентрическое утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки (стрелка).



Компьютерная томография

КТ обычно не показана при обследовании иммунокомпетентных пациентов с острым энтеритом, но важно знать результаты КТ, чтобы иметь возможность учитывать острый энтерит в дифференциальной диагностике, когда эти данные встречаются случайно . Неспецифическое утолщение стенки, легкая кишечная непроходимость вследствие изменения подвижности пораженных сегментов тонкой кишки и мезентериальная лимфаденопатия являются частыми неспецифическими КТ-признаками острого энтерита.

КТ может продемонстрировать степень заболевания у пациентов с инфекцией M. tuberculosis . Результаты КТ включают значительное утолщение стенки, в основном затрагивающее илеоцекальную область, мезентериальную лимфаденопатию и воспалительные объемные образования в правом нижнем квадранте. КТ также может показать асцит и уплотнения мягких тканей брюшины и сальника, представляющие перитонит, и может имитировать перитонеальный карциноматоз (рис. 27-15).




Рисунок 27-15

Туберкулезный перитонит.На аксиальном компьютерно-томографическом изображении видны узелки мягких тканей брюшины (стрелки) с небольшим объемом асцита. Также отмечается утолщение стенки тонкой кишки (указатели).


У пациентов с ослабленным иммунитетом КТ может помочь дифференцировать тифлит (который требует медикаментозного лечения) от острого аппендицита и спасти пациента от ненужного хирургического вмешательства. КТ-признаки тифлита включают сегментарное утолщение стенки кишки с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки, червеобразного отростка, слепой и восходящей ободочной кишки, пневматоз толстой кишки и тяжи околотолстой кишки (рис. 27-16).Степень поражения толстой кишки более значительна при тифлите, а наличие известных факторов риска способствует диагностике тифлита (нейтропенического колита). У пациентов с инфекцией MAC обнаружение брыжеечной лимфаденопатии с низкими центрами затухания, указывающими на некроз, очень указывает на причину (рис. 27-17). Подобные лимфатические узлы можно увидеть у пациентов с болезнью Уиппла у иммунокомпетентного хозяина.




Рисунок 27-16

Тифлит у пациента с нейтропенией.Аксиальные (A) и коронарные (B) изображения компьютерной томографии демонстрируют утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки ( стрелка, A ), слепой кишки (C), и восходящей ободочной кишки ( стрелки,

B

4) ).




Рисунок 27-17

Инфекция комплекса Mycobacterium avium (MAC). Множественные увеличенные забрюшинные лимфатические узлы с низкой плотностью в центре (стрелка) , представляющие некроз, типичны для инфекции MAC у этого пациента с известной инфекцией вирусом иммунодефицита человека.Также имеется забрюшинный абсцесс слева (а).



Магнитно-резонансная томография

Имеется ограниченный опыт по МРТ-признакам инфекционного энтерита, и роль МРТ в диагностике инфекций тонкой кишки еще не установлена.


УЗИ

Острый инфекционный илеит может показать утолщение стенки подвздошной кишки и брыжеечную лимфаденопатию. Пораженный сегмент обычно аперистальтичен, воспаление также может затрагивать слепую кишку.Демонстрация нормального аппендикса на УЗИ может исключить аппендицит.


Ядерная медицина и позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией

Роль ядерной медицины и ПЭТ/КТ в диагностике заболеваний тонкой кишки еще не установлена.


Алгоритм визуализации

Визуализация обычно не показана иммунокомпетентным пациентам с острым энтеритом (см. рис. 27-28). Клинической и лабораторной оценки с исследованием кала с посевом или без него обычно достаточно для постановки диагноза или, по крайней мере, принятия решения о тактике лечения.КТ может помочь исключить хирургический диагноз или осложнение инфекционного процесса. КТ также широко используется для обследования пациентов с ослабленным иммунитетом с подозрением на энтерит для определения причины и степени заболевания, а также для исключения осложнений или неопластической причины (таблица 27-3). SBFT и энтероклизис могут быть получены в хронических случаях. Конкретные рентгенологические данные, локализация и степень заболевания могут помочь в постановке точного диагноза при оценке вместе с клинической и лабораторной информацией.


Таблица 27-3

Таблица 27-3

Точность и ограничения модальтостей, используемых в визуализации инфекционных причин небольшого заболевания кишечника









2

5


7



2




2




дифференциальный диагноз

диагностика инфекционного энтерита обычно не представляет затруднений, хотя не во всех случаях удается определить конкретного возбудителя.Когда воспаление вызывает кишечную непроходимость, клиническая картина может имитировать кишечную непроходимость. При хроническом течении инфекции при дифференциальной диагностике также следует учитывать воспалительные, неопластические и сосудистые причины.

При поражении илеоцекальной области дифференциальный диагноз включает болезнь Крона, лучевой энтерит, новообразования (лимфому, аденокарциному, карциноид) или внешние воспалительные образования, такие как абсцесс/флегмона острого аппендицита.Когда складки утолщены без сужения и анамнез более острый, наиболее вероятной причиной является инфекция Yersinia, Salmonella, или Campylobacter . Сужение просвета и краевые язвы брыжейки указывают на болезнь Крона. Туберкулез может имитировать болезнь Крона с пропущенными поражениями, но чаще поражает правый отдел толстой кишки, чем терминальный отдел подвздошной кишки. При туберкулезе илеоцекальный клапан болезненный. Болезнь Бехчета также имеет склонность к терминальному отделу подвздошной кишки, а наличие других клинических проявлений помогает поставить диагноз.

При более проксимальном поражении (тощая кишка и проксимальный отдел подвздошной кишки) при дифференциальной диагностике можно рассмотреть язвенный еюноилеит, эозинофильный энтерит, лимфому и абеталипопротеинемию. Язвенный еюноилеит является редким осложнением глютеновой болезни и может проявляться образованием язв, которые в конечном итоге могут привести к образованию стриктур. Рентгенологически бывает невозможно отличить ее от лимфомы. У хозяина с ослабленным иммунитетом основными дифференциальными факторами являются новообразования (лимфома, саркома Капоши) и реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).


Лечение


Медикаментозное лечение

Лечение инфекционного энтерита зависит от возбудителя. Лечение в основном заключается в гидратации и изменении диеты, поскольку в большинстве случаев внебольничный инфекционный энтерит проходит самостоятельно у иммунокомпетентного хозяина. Напротив, такие микроорганизмы, как большинство паразитов, M.tuberculosis, и Shigella лечат соответствующими антибиотиками. Агент-специфическая противомикробная терапия более агрессивно проводится у хозяина с ослабленным иммунитетом.


Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано редко. Выполняется в основном при осложнениях туберкулеза кишечника, таких как перфорация, непроходимость или массивное кровотечение.


Что должен знать направляющий врач

Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

MDCTОценка в отделении неотложной помощи

Заключение

Многие заболевания включены в дифференциальный диагноз

утолщение стенки тонкой кишки.При выявлении утолщения

стенки тонкой кишки с помощью КТ, характер утолщения

, сопутствующие данные, история пациента

и клинические признаки должны оцениваться вместе, чтобы

поставить правильный диагноз быстро и правильно.

Ссылки

1. Desai RK, Tagliabue JR, Wegryn SA, Einstein DM (1991) CT

оценка утолщения стенок пищеварительного тракта. Рентгенография

11:771–783

2.Macari M, Balthazar EJ (2001) КТ утолщения стенки кишечника:

значение и подводные камни интерпретации. AJR Am J Roentgenol

176:1105–1116

3. d’Almeida M, Jose J, Oneto J, Restrepo R (2008) Стенка кишечника

утолщение у детей: результаты КТ. Radiographics 28:727–746

4. Gore RM, Mehta UK, Berlin JW, Rao V, Newmark GM (2006)

Диагностика и определение стадии опухолей тонкой кишки. Визуализация рака

29:209–212

5. Gollub MJ (2008) Визуализация желудочно-кишечной лимфомы.Radiol

Clin North Am 46:287–12

6. Boudiaf M, Soyer P, Terem C, Pelage JP, Maissiat E, Rymer R

(2001) КТ-оценка непроходимости тонкой кишки. Рентгенография

21:613–624

7. Корман М.Ю. (2002) Рентгенологическая оценка и стадирование новообразований тонкой

кишки. Eur J Radiol 42:193–195

8. Thompson WM (2005) Визуализация и находки липом

желудочно-кишечного тракта. AJR Am J Roentgenol 184:1163–1171

9.Manouras A, Lagoudianakis EE, Dardamanis D, Tsekouras DK,

Markogiannakis H, Genetzakis M et al (2007) Инвагинация тощей кишки, вызванная липомой

. World J Gastroenterol 13:3641–

3644

10. Liang KV, Sanderson SO, Nowakowski GS, Arora AS (2006)

Метастатическая злокачественная меланома желудочно-кишечного тракта. Mayo

Clin Proc 81:511–516

11. Ledermann HP, Binkert C, Fröhlich E, Börner N, Zollikofer C,

Stuckmann G (2001) Диагностика симптоматических кишечных метастазов

прокол.AJR Am J Roentgenol 176:155–158

12. Furukawa A, Saotome T, Yamasaki M, Maeda K, Nitta N,

Takahashi M et al (2004)Поперечное изображение при болезни Крона

. Radiographics 24:689–2

13. Paulsen SR, Huprich JE, Fletcher JG, Booya F, Young BM, Fidler

JL et al (2006) КТ-энтерография как диагностический инструмент в оценке

заболеваний тонкой кишки: обзор клинический опыт более 700

случаев. Рентгенография 26:641–657

14.Шарма М.П., ​​Бхатия В. (2004) Туберкулез брюшной полости. Indian J

Med Res 120:305

15. Fishman EK, Zinreich ES, Jones B, Siegelman SS (1984)

Компьютерно-томографическая диагностика радиационного илеита. Gastrointest

Radiol 9:149–152

16. Capps GW, Fulcher AS, Szucs RA, Turner MA (1997) Imaging

особенности радиационно-индуцированных изменений в брюшной полости. Рентгенография

17:1455–1473

17. Rha SE, Ha HK, Lee SH, Kim JH, Kim JK, Kim JH et al (2000)

Результаты КТ и МРТ ишемии кишечника от различных

первичных причин .Рентгенография 20:29–42

18. Wiesner W, Khurana B, Ji H, Ros PR (2003) КТ острой ишемии кишечника

. Radiology 226:635–650

19. Turkbey B, Akpinar E, Cil B, Karçaaltincaba M, Akhan O (2009)

Полезность мультидетекторной КТ в неотложных условиях при острой

брыжеечной ишемии. Diagn Interv Radiol 15:256–261

20. Leonardou P, Kierans AS, Elazazzi M, Shaikh F, Semelka RC

(2009) Результаты МРТ кровоизлияния в тонкой кишке: два

случая пристеночного вовлечения и один перимуральный .J Magn Reson

Imaging 29:1185–1189

21. Horton KM, Corl FM, Fishman EK (1999) КТ неопухолевых

заболеваний тонкой кишки: спектр заболеваний. J Comput Assist

Tomogr 23:417–428

22. Ruiz-Tovar J, Morales V, Sanjuanbenito A, Lobo E, Martinez-

Molina E (2009) Заворот тонкой кишки у взрослых. Am Surg

75:1179–1182

23. Pinto Leite N, Pereira JM, Cunha R, Pinto P, Sirlin C (2005) CT

оценка аппендицита и его осложнений: методы визуализации

и ключевые диагностические результаты.AJR Am J Roentgenol 185:406–417

24. Zissin R, Osadchy A, Gayer G (2009) Результаты КТ брюшной полости при перфорации тонкой кишки

. Br J Radiol 82:162–171

Emerg Radiol

Какие результаты КТ характерны для язвенного колита (ЯК)?

  • Гарсия Гавилан MDC, Лопес Вега MC, Санчес IM. Язвенный колит с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки. Rev Esp Enferm Dig . 2017 июль 109 (7): 535-536. [Медлайн].

  • Американская гастроэнтерологическая ассоциация.Средство поддержки принятия клинических решений при язвенном колите легкой и средней степени тяжести (ЯК). Гастроэнтерология . 2019 фев. 156 (3): 765. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Новое руководство содержит рекомендации по лечению язвенного колита легкой и средней степени тяжести. АГА. Доступно по адресу https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(18)35407-6/fulltext. 9 января 2019 г.; Доступ: 23 февраля 2019 г.

  • Murthy SK, Shukla T, Antonova L, Belair MA, Ramsay T, Gallinger Z, et al.Прогностические модели бремени болезни при постановке диагноза у лиц с язвенным колитом у взрослых с использованием административных данных о состоянии здоровья. ВМС Гастроэнтерол . 2019 21 янв. 19 (1):13. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Американский колледж гастроэнтерологии. Руководство по клинической практике язвенного колита. Медскейп. Доступно по адресу https://reference.medscape.com/viewarticle/910776. 22 марта 2019 г.; Доступ: 23 апреля 2019 г.

  • Каруччи Л.Р., Левин М.С.Рентгенологическое исследование воспалительных заболеваний кишечника. Gastroenterol Clin North Am . 2002 31 марта (1): 93-117, ix. [Медлайн].

  • Wiesner W, Steinbrich W. [Визуальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника]. Тер Умш . 2003 март 60 (3): 137-44. [Медлайн].

  • van den Broek FJ, Fockens P, Dekker E. Обзорная статья: Новые разработки в области визуализации толстой кишки. Алимент Фармакол Тер . 26 декабря 2007 г. Приложение 2: 91-9. [Медлайн].

  • Ziech ML, Hummel TZ, Smets AM, Nievelstein RA, Lavini C, Caan MW, et al. Точность УЗИ брюшной полости и МРТ для выявления болезни Крона и язвенного колита у детей. Педиатр Радиол . 2014 Ноябрь 44 (11): 1370-8. [Медлайн].

  • Jia Y, Li C, Yang X, Dong Z, Huang K, Luo Y и др. Оценка КТ-энтерографии: потенциальный предиктор для оценки тяжести активного язвенного колита. ВМС Гастроэнтерол .2018 9 нояб. 18 (1): 173. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ю Л.Л., Ян Х.С., Чжан Б.Т., Лв З.В., Ван Ф.Р., Чжан Ц.И. и др. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография без подготовки кишечника для выявления язвенного колита. Мир J Гастроэнтерол . 2015 7 сентября. 21 (33): 9785-92. [Медлайн].

  • Эль-Кави О.А., Ибрагим И.Т., Фарах К. Маркировка технецием-99m и оценка олсалазина: новый агент для визуализации язвенного колита. J Labeled Comp Radiopharm .2015 30 июня. 58 (8): 336-41. [Медлайн].

  • Geboes K, Riddell R, Ost A, Jensfelt B, Persson T, Löfberg R. Воспроизводимая градационная шкала для гистологической оценки воспаления при язвенном колите. Гут . 2000 сен. 47 (3): 404-9. [Медлайн].

  • Маршаль-Брессено А., Саллерон Дж., Буланьон-Ромби С., Бастьен С., Кан В., Кадиот Г. и др. Разработка и валидация гистологического индекса Нэнси для ЯК. Гут . 2017 янв.66 (1):43-49. [Медлайн].

  • Мосли М.Х., Фиган Б.Г., Сандборн В.Дж., Дхаэнс Г., Белинг С., Каплан К. и др. Гистологическая оценка язвенного колита: систематический обзор показателей активности заболевания. Воспаление кишечника Dis . 2014 20 марта (3): 564-75. [Медлайн].

  • Geboes K, Riddell R, Ost A, Jensfelt B, Persson T, Löfberg R. Воспроизводимая градационная шкала для гистологической оценки воспаления при язвенном колите. Гут .2000 сен. 47 (3): 404-9. [Медлайн].

  • Гор Р.М., Бальтазар Э.Дж., Гахремани Г.Г. КТ-признаки язвенного колита и болезни Крона. AJR Am J Рентгенол . 1996 г., июль 167 (1): 3–15. [Медлайн].

  • Гор Р.М., Марн К.С., Кирби Д.Ф. Данные КТ при язвенном, гранулематозном и неопределенном колите. AJR Am J Рентгенол . 1984 авг. 143(2):279-84. [Медлайн].

  • Хортон К.М., Корл Ф.М., Фишман Э.К.КТ-обследование толстой кишки: воспалительное заболевание. Рентгенография . 2000 март-апрель. 20(2):399-418. [Медлайн].

  • Джейкобс JE, Бирнбаум BA. КТ воспалительных заболеваний толстой кишки. Семин УЗИ КТ MR . 1995 г., 16 апреля (2): 91–101. [Медлайн].

  • Philpotts LE, Heiken JP, Westcott MA. Колит: использование данных КТ в дифференциальной диагностике. Радиология . 1994 г., февраль 190(2):445-9. [Медлайн].

  • Тоэни РФ, Рогалла П.Текущее КТ/МРТ исследование нижних отделов кишечника. Baillieres Clin Gastroenterol . 1994, декабрь 8(4):765-96. [Медлайн].

  • Патель Б., Моттола Дж., Сахни В.А., Кантисани В., Эртрук М., Фридман С. и др. Оценка язвенного колита с помощью МСКТ: рентгенологический анализ с клинической, эндоскопической и патологической корреляцией. Визуализация брюшной полости . 2012 37 февраля (1): 61-9. [Медлайн].

  • Giovagnoni A, Misericordia M, Terilli F. МРТ язвенного колита. Визуализация брюшной полости . 1993 Осень. 18(4):371-5. [Медлайн].

  • Shoenut JP, Semelka RC, Magro CM. Сравнение магнитно-резонансной томографии и эндоскопии в различении типа и тяжести воспалительного заболевания кишечника. Дж Клин Гастроэнтерол . 1994 г. 19 июля (1): 31–35. [Медлайн].

  • Hansmann HJ, Kosa R, Dux M. [Гидро-МРТ хронических воспалительных заболеваний кишечника]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr .1997 авг. 167 (2): 132-8. [Медлайн].

  • Лью Р.Дж., Гинзберг Г.Г. Роль эндоскопического УЗИ при воспалительных заболеваниях кишечника. Gastrointest Endosc Clin N Am . 2002 г. 12 июля (3): 561-71. [Медлайн].

  • Ян Б., Фиган Б., Териаки А., Мосли М., Мохамед Р., Уильямс Г. и др. Надежность показателей EUS для выявления воспаления при язвенном колите. Гастроинтест Эндоск . 2017 Декабрь 86 (6): 1079-1087. [Медлайн].

  • Bru C, Sans M, Defelitto MM.Гидроколоносонография для оценки воспалительного заболевания кишечника. AJR Am J Рентгенол . 2001 г., июль 177 (1): 99–105. [Медлайн].

  • Sigirci A, Baysal T, Kutlu R. Допплерография нижних и верхних брыжеечных артерий при язвенном колите. J Clin УЗИ . 2001 март-апрель. 29(3):130-9. [Медлайн].

  • Джонс Б., Аббруззезе А.А., Хилл ТС. Сцинтиграфия с цитратом галлия-67 при язвенном колите. Гастроинтест Радиол .15 августа 1980 г. 5(3):267-72. [Медлайн].

  • Фрелих Ю.В. Ядерная медицина визуализация воспалительного заболевания кишечника. Радиол Клин Норт Ам . 1987 г., 25 января (1): 133–41. [Медлайн].

  • Skehan SJ, Issenman R, Mernagh J. Позитронная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой в диагностике воспалительных заболеваний кишечника у детей. Ланцет . 1999, 4 сентября. 354(9181):836-7. [Медлайн].

  • Велдон М.Дж., Лоу К., Джозеф А.Е.Обзорная статья: количественное сканирование лейкоцитов в оценке активности воспалительного заболевания кишечника и его реакции на терапию. Алимент Фармакол Тер . 10 апреля 1996 г. (2): 123–32. [Медлайн].

  • Айдын Ф., Динчер Д., Гюнгор Ф., Боз А., Акча С., Йилдиз А. и др. Сцинтиграфия лейкоцитов, меченных оксимом гексаметилпропиленамина технеция-99m, в три разных периода времени при активном язвенном колите: сравнение с колоноскопией и клинико-биохимическими параметрами при оценке распространенности и тяжести заболевания. Энн Нукл Мед . 2008 22 июня (5): 371-377. [Медлайн].

  • Толия В., Кунс Л.Р., Чанг Ч. Сравнение сцинтиграфии с индием-111 и колоноскопии с гистологическим исследованием у детей для оценки хронического воспалительного заболевания кишечника толстой кишки. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 1991 апр. 12 (3): 336-9. [Медлайн].

  • Баум С., Атанасулис, Калифорния, Уолтман, AC. Ангиография в диагностике и терапии кровотечений из толстой кишки. Радиолог . 1975 15 ноября (11): 427-33. [Медлайн].

  • Цучия М., Миура С., Асакура Х. Ангиографическая оценка сосудистых изменений при язвенном колите. Ангиология . 1980 г. 31 марта (3): 147-53. [Медлайн].

  • Brahme F, Hildell J. Новый взгляд на ангиографию при болезни Крона. Am J Рентгенол . 1976 май. 126(5):941-51. [Медлайн].

  • Питерс А.М., Родди М.Э., Данпюр Х.Дж. Лейкоциты, меченные 99Tcm-HMPAO: сравнение с гранулоцитами, меченными 111In-трополонатом. Нукл Мед Коммун . 1988 июнь 9 (6): 449-63. [Медлайн].

  • Poitras P, Carrier L, Chartrand R. Сканирование лейкоцитов индием-111 в брюшной полости. Анализ его значения для диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника. Дж Клин Гастроэнтерол . 1987 авг. 9 (4): 418-23. [Медлайн].

  • Saverymuttu SH, Maltby P, Batman P. Ложноположительная локализация гранулоцитов индия-111 при карциноме толстой кишки. БрДж Радиол .1986 авг. 59 (704): 773-7. [Медлайн].

  • Хирамацу К., Асакура Х., Баба С. Селективная внутриартериальная инъекция стероидов при язвенном колите.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.




  • Неспецифические выводы И не может оценить экстрамеризацию
    Компьютерная томография
    Очень полезно в оценке остро, представляющих иммунокомпромизированные пациенты неспецифические выводы и не могут оценить заболевание слизистой оболочки