Зачем нужна глюкоза человеку: Действие глюкозы на организм человека | ЗДОРОВЬЕ

Содержание

Мифы о питании. Глюкоза для мозга

Поговорим о страхах поправиться от глюкозы и про то, откуда же брать питание мозгу.

🧠 Как обеспечивать мозг глюкозой? Лучше всего с помощью сложных углеводов. Это могут быть каши, крахмалистые овощи (кукуруза, картофель, свекла и другие), крупы, хлеб, макаронные изделия. Среди злаков преимущество должно отдаваться цельным.

🚀 Как углеводы попадают в мозг. В кишечнике сложные углеводы расщепляются на простые, в том числе на глюкозу. Через микроворсинки в кишечнике глюкоза всасывается в кровь и поступает в органы, в частности — в мозг.

Что будет, если уменьшить употребление глюкозы. Например, если перейти на кетодиету, при которой снизится количество углеводов.

⏬1️⃣ Тогда в игру вступит гликоген, который организм запасает в печени и в мышцах, доставая оттуда глюкозу для головного мозга. Но запаса калорий из гликогена хватит примерно на сутки, и без углеводов он исчерпается.

⏬2️⃣ Тогда организм прибегнет к запасному выходу — глюконеогенезу. Это можно расшифровать как «синтез глюкозы заново». Глюкоза для питания тела и мозга будет производится из других молекул — из аминокислот, т.е. белка. А белок будет браться из собственных мышц, которых тоже не хватит надолго.

⏬3️⃣ Природа предусмотрела и третий способ. Это энергия кетоновых тел, которые производятся из жировых клеток. Но в кетозе (повышенном содержании кетоновых тел) ничего хорошего для организма нет.

👎🏻 Негативные последствия низкоуглеводных диет. Все эти запасные способы не могут в долгосрочной перспективе поддерживать нормальный метаболизм, снижают основной обмен, приводят к потере белковых структур, витаминов, минералов. Почки будут страдать из-за повышенного расщепления аминокислот.

Диета с повышенным содержанием белка не приводит в долгосрочной перспективе к похудению, зато вреда с учетом вышеперечисленных процессов принесет больше.

😯 Почему мы так боимся углеводов. Многие считают, что от углеводов мы толстеем. Но на самом деле мы набираем вес от избытка калорий, и не имеет значения, откуда пришел избыток: из белка, жиров или углеводов. Белки, жиры и углеводы должны быть в правильном соотношении, любой перекос — это нездоровый путь.

Рацион со сложными углеводами — это полезно. Вместе со сложными углеводами в организм поступает клетчатка, которая нужна нам для подпитки бактерий и контроля всасывания глюкозы и холестерина. Со сложными углеводами в организм поступает большое количество витаминов и минералов, а также эти продукты дарят чувство длительной сытости.

Контроль низкого и высокого уровня сахара в крови и его измерение

Измерение уровня глюкозы в крови

1

Измерение уровня глюкозы в крови, также известное как Самоконтроль уровня глюкозы в крови — это метод проверки того, сколько глюкозы (сахара) содержится в крови человека, с помощью глюкометра в любое время и в любом месте. Ваш врач может также узнать ваш уровень глюкозы с помощью забора образца крови, анализ которого проводится в лаборатории.

Нормальные значения уровня глюкозы для мужчин и не беременных женщин*

Ваш врач использует так называемый анализ HbA1c (анализ на гликозилированный гемоглобин), который позволяет оценить средний уровень глюкозы в крови за последние 3 месяца. Этот анализ, используемый для всех типов диабета, показывает вам и вашему врачу то, насколько хорошо вы отвечаете на назначенный вам режим лечения. Рекомендуемая цель — сохранить уровень ниже семи процентов (7%), но ваш врач обсудит с вами, какая цель подходит именно для вас. Анализ HbA1c иногда называется анализом на гемоглобин HbA1c, или гликированный гемоглобин.​

Важность самопроверки

Результат анализа HbA1c не будет показывать ежедневное воздействие выбора продуктов и физической активности на уровни глюкозы в крови. Именно поэтому глюкометр — одно из лучших решений для регулярного контроля колебаний уровня глюкозы в крови в зависимости от питания, физической активности и других изменений. Использование глюкометра позволяет принять срочные меры для приведения уровня глюкозы к уровням, рекомендованным вашим врачом. Ваш врач может также полагаться на показания измерений, сделанных с помощью глюкометра, в дополнение к результатам анализа HbA1c для оценки и корректировки плана лечения.

Связь между A1с и средним уровнем сахара в крови.

По материалам Стандартов медицинской помощи при диабете (Standards of Medical Care in Diabetes), Американская диабетическая ассоциация – 2018.

Когда измерять* и на что обращать внимание — Практическое руководство

Используйте эту простую диаграмму, которая поможет вам узнать, когда проводить измерение и за чем нужно следить, для того, чтобы ежедневно контролировать уровень глюкозы в крови, особенно если вы принимаете инсулин для лечения диабета.

Вам может потребоваться измерять уровень глюкозы в крови чаще обычного*, если:

  • у вас гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) или гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови)
  • вы начинаете принимать новое, назначенное вам лекарство (-а) для лечения диабета
  • доза вашего препарата для лечения диабета изменена
  • вы вводите в рацион питания новые продукты
  • вы больны или плохо себя чувствуете.
  •  

*Всегда консультируйтесь с вашим врачом, когда и как часто вам нужно измерять уровень глюкозы в крови.

Запись результатов уровня глюкозы в крови:

  • Вы можете вести Дневник самоконтроля, где вы будете вручную записывать показания уровня глюкозы в крови.
  • Вы можете также попросить Дневник самоконтроля у вашего врача или в Интернете. (Скачать журнал регистрации здесь)
  • Всегда обновляйте свои записи об уровне глюкозы в крови и берите их с собой, когда идете к врачу. Медицинские работники могут использовать их при определении необходимого вам плана лечения.

Ссылки:

1 Американская диабетическая ассоциация. (ADA) Standards of Medical Care in Diabetes – 2018. Diabetes Care 2018; 41, Suppl. 1. Онлайн-версия от 6 мая 2018 года на http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2017/12/08/41.Supplement_1.DC1/DC_41_S1_Combined.pdf

Уровень глюкозы в крови | Medtronic Diabetes Russia

Нормы уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови измеряется в миллимолях (ммоль/л) на литр. Измерение проводится при помощи глюкометра и тест-полоски. Рекомендованный диапазон показателей уровня сахара в крови для пациентов с диабетом приведен в таблице1 ниже.

  Уровень сахара в крови натощак  
Уровень сахара в крови после еды (через 90 минут)
Отсутствие диабета 4,0–5,9 ммоль/л 
(72–106 мг/дл)
До 7,8 ммоль/л 
(140 мг/дл)
 
Диабет 1 типа
 5–7 ммоль/л (90–126 мг/дл) Около 5–9 ммоль/л (90–162 мг/дл)
 
Диабет 2 типа
 4–7 ммоль/л (90–126 мг/дл)
Около 5–8,5 ммоль/л (90–153 мг/дл)

Как правило, в течение дня уровень сахара в крови колеблется. Однако, если здоровый организм может справиться с избытком сахара самостоятельно, при диабете организму требуется помощь извне. Чтобы принять правильные и своевременные меры, необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Какие факторы влияют на уровень сахара в крови?

Уровень сахара в крови изменяется под действием разнообразных факторов. В их числе:

  • Потребление пищи
  • Пропуск приемов пищи
  • Физическая нагрузка
  • Стресс
  • Болезнь
  • Потребление алкоголя
  • Прием лекарственных средств
  • Изменение привычного образа жизни
  • Беременность

Как видите, на уровень сахара в крови могут оказывать влияние самые разные элементы повседневной жизни. Именно поэтому, контроль уровня сахара в крови должен осуществляться на регулярной основе.  

Когда нужно измерять уровень сахара в крови?

  • Перед приемом пищи
  • Через 2 часа после приема пищи
  • Перед сном
  • Перед физическими упражнениями
  • Перед употреблением алкоголя
  • В случае плохого самочувствия

Гипогликемия и гипергликемия: что делать?

Два наиболее частых краткосрочных осложнения диабета — падение уровня сахара в крови ниже рекомендуемого целевого диапазона, либо, наоборот, его повышение. Если уровень сахара в крови слишком высокий, такое состояние называют гипергликемией. Состояние пониженного уровня сахара в крови именуют гипогликемией (или просто «гипо»). 

И гипер- и гипогликемия могут, в конечном итоге, привести к развитию краткосрочных и долгосрочных осложнений. Так, постоянно высокий уровень сахара в крови может  привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе. Именно поэтому, критически важно осуществлять мониторинг уровня сахара в крови и своевременно предпринимать меры, необходимые для удержания уровня сахара в крови в пределах рекомендуемого диапазона. Верным помощником в этом может стать система непрерывного мониторинга глюкозы, основная цель которой — облегчить повседневную жизнь с диабетом.  

Глюкоза в плазме: исследования в лаборатории KDLmed

Глюкоза – это простой сахар, основной углеводород крови и главный источник энергии для всех клеток.

Синонимы русские

Анализ сахара в крови, глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак.

Синонимы английские

Blood sugar, fasting blood sugar, FBS, fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, urine glucose.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Глюкоза – это простой сахар, служащий организму основным источником энергии. Употребляемые человеком углеводы расщепляются на глюкозу и другие простые сахара, которые усваиваются тонким кишечником и поступают в кровь.

Большинству клеток организма глюкоза требуется для выработки энергии. Мозгу же и нервным клеткам она нужна не только как источник энергии, но и как регулятор их деятельности, поскольку они могут функционировать, только если содержание глюкозы в крови достигает определенного уровня.

Организм может использовать глюкозу благодаря инсулину – гормону, вырабатываемому поджелудочной железой. Он регулирует движение глюкозы в клетки организма, заставляя их накапливать избыток энергии в виде кратковременного резерва – гликогена либо в форме триглицеридов, откладывающихся в жировых клетках. Человек не может жить без глюкозы и без инсулина, содержание которых в крови должно быть сбалансировано.

В норме содержание глюкозы слегка возрастает после еды, при этом секретирующийся инсулин понижает ее концентрацию. Уровень инсулина зависит от объема и состава принятой пищи. Если концентрация глюкозы падает слишком низко, что может случаться после нескольких часов голодания либо после интенсивной физической работы, то выделяется глюкагон (еще один гормон поджелудочной железы), который заставляет клетки печени трансформировать гликоген обратно в глюкозу, тем самым повышая в крови ее содержание. Когда механизм обратной связи «глюкоза-инсулин» работает исправно, содержание глюкозы в крови остается достаточно стабильным. Если же этот баланс нарушается и уровень глюкозы возрастает, то организм стремится восстановить его, во-первых, выработкой большего количества инсулина, а во-вторых, выведением глюкозы с мочой.

Крайние формы гипер- и гипогликемии могут угрожать жизни больного, вызывая нарушение работы органов, повреждение мозга и кому. Хронически повышенное содержание глюкозы в крови может привести к повреждению почек, глаз, сердца, кровеносных сосудов и нервной системы. Хроническая гипогликемия опасна поражением мозга и нервной системы.

Иногда у женщин гипергликемия (гестационный диабет) возникает при беременности. Если ее не лечить, она может привести к тому, что у матери родится крупный ребенок с пониженным уровнем глюкозы в крови. Интересно, что женщина, страдающая от гипергликемии при беременности, после ее окончания не обязательно будет болеть диабетом.

Для чего используется исследование?

Уровень глюкозы важен при диагностике гипер- и гипогликемии и, соответственно, при диагностике сахарного диабета, а также для его последующего мониторинга. Анализ может быть сделан натощак (после 8-10 часов голодания), спонтанно (в любое время), после еды, а также может являться частью орального глюкозотолерантного теста (ГTT).

При выявлении диабета рекомендуется проводить анализ глюкозы в крови натощак либо глюкозотолерантный тест. Причем для окончательного подтверждения диагноза анализы должны проводиться двукратно в разное время.

Большинство беременных женщин проверяется на гестационный диабет (временную разновидность гипергликемии) между 24-й и 28-й неделями беременности.

Диабетики должны внимательно следить за уровнем глюкозы у себя в крови для корректировки приема таблетированных препаратов и выполнения инъекций инсулина. Обычно требуется по нескольку раз в день определять, насколько сильно отклоняется концентрация глюкозы от нормы.

Измерение уровня глюкозы в домашних условиях, как правило, осуществляется при помощи специального прибора – глюкометра, в который помещается тест-полоска с предварительно нанесенной каплей крови из пальца больного.

Когда назначается этот анализ?

  • При профилактическом обследовании пациентов без подозрения на диабет, поскольку диабет – это заболевание, которое начинается с незначительных симптомов. Особенно важно следить за уровнем глюкозы в крови пациентам с генетической предрасположенностью к диабету, с повышенной массой тела и тем, кто старше 45 лет.
  • При диагностике диабета у пациентов с симптомами гипер- или гипогликемии. Симптомы гипергликемии: повышенная жажда, усиленное мочеиспускание, утомляемость, неясность зрения, повышенная восприимчивость к инфекциям. Симптомы гипогликемии: потливость, повышенный аппетит, беспокойство, помутнение сознания, неясность зрения.
  • При потере сознания или сильной слабости для выяснения, не вызваны ли они низким уровнем глюкозы.
  • Если у пациента зафиксировано преддиабетическое состояние (при котором содержание плазменной глюкозы выше нормы, но ниже, чем у больных диабетом), анализ проводится через регулярные интервалы.
  • Лицам, у которых диагностирован сахарный диабет, тест на глюкозу в крови назначают совместно с анализом на гликированный гемоглобин (А1с), чтобы проследить изменение содержания глюкозы в крови за длительный промежуток времени.
  • В некоторых случаях данный тест может проводиться совместно с анализом на инсулин и С-пептид для мониторинга выработки инсулина.
  • Беременные обычно проверяются на гестационный диабет в конце срока. Если у женщины был обнаружен гестационный диабет до этого, то она сдает анализ на глюкозу в течение всей беременности, а также после родов.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

Меньше 14 лет

3,3 — 5,6 ммоль/л

Больше 14 лет

4,1 — 5,9 ммоль/л

Оценка уровня глюкозы

Уровень глюкозы

Признак

От 3,9 до 5,5 ммоль/л (70-99 мг/дл )

Нормальный уровень

От 5,6 до 6,9 ммоль/л (100-125 мг/дл)

Повышенный уровень (преддиабет)

7 ммоль/л (126 мг/дл) и выше при неоднократном повторении анализа

Диабет

Другие причины повышенного уровня глюкозы:

  • акромегалия,
  • сильный стресс (реакция на травму, сердечный приступ, инсульт),
  • хроническая почечная недостаточность,
  • синдром гиперкортицизма (Иценко – Кушинга),
  • прием таких лекарств, как кортикостероиды, антидепрессанты трициклического ряда, диуретики, эпинефрины, эстрогены, литий, дифенин (дилантин), салицилаты,
  • избыточное потребление высокоуглеводной пищи,
  • гипертиреоз,
  • рак поджелудочной железы,
  • панкреатит.

Причины пониженного уровня глюкозы в крови:

  • недостаточность надпочечников,
  • злоупотребление алкоголем,
  • принятие таких препаратов, как ацетаминофен и анаболические стероиды,
  • болезни печени,
  • гипопитуитаризм,
  • гипотиреоз,
  • передозировка инсулина,
  • инсулиномы,
  • голодание.

Важные замечания

  • Гипогликемия характеризуется падением содержания в плазме крови глюкозы до уровня, при котором наступают расстройства нервной системы (потливость, дрожь, чувство голода, беспокойство), затем подвергается воздействию и головной мозг (помутнение сознания, галлюцинации, неясность зрения, иногда кома и даже смерть).
  • Для уверенной постановки диагноза «гипогликемия» требуется подтверждение «триады Вайпла»:
    • уровень глюкозы ниже порога 40 мг/дл (2,2 ммоль/л),
    • симптомы гипогликемии,
    • исчезновение симптомов, когда содержание глюкозы в крови возвращается к норме.
  • Первичная гипогликемия является редкой формой и обычно диагностируется в детстве.
  • Признаки гипогликемии иногда проявляются у пациентов, у которых уровень сахара в крови не понижен. В таком случае изменение питания, например более частое употребление еды в течение дня мелкими порциями и выбор сложных углеводов, может быть достаточным, чтобы избавиться от симптомов.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, эндокринолог, педиатр, врач общей практики, гастроэнтеролог, хирург.

Лабораторная диагностика сахарного диабета в Санкт-Петербурге

Диабет – эндокринное заболевание, комплекс патологических состояний, в основе которых лежит патология синтеза и функции инсулина, а также происходит нарушение обмена глюкозы. В результате у пациента возникает стойкая гипергликемия – высокая концентрация глюкозы в крови. Патология относится к хроническим заболеваниям. Постепенно, кроме углеводного патология затрагивает остальные виды обменных процессов – жировой, белковый, минеральный. Клиническая картина диабета разнообразна, ведь он затрагивает разные органы и системы. Последствия диабета сказываются на состоянии кожи, периферических нервов, головного мозга, почек, сердца и сосудов. Каждое из нарушений влечет за собой соответствующие последствия и в результате диабет представляет собой сочетание нескольких патологий. 

Лабораторная диагностика диабета важна для постановки диагноза, контроля лечения, определения степени и стадии процесса. Различные особенности гипергликемии являются показателями для той или иной лечебной тактики.

Как распознать заболевание?

Симптомы диабета развиваются в зависимости от стадии процесса. Заболевание может постепенно развиваться или дебютировать в виде острого состояния – комы. Чтобы упорядочить признаки диабета, их делят на две категории: основные и дополнительные.

Рассмотрим основные признаки диабета:

Частое мочеиспускание, увеличение объема выделяемой жидкости. Это связано с тем, что высокий уровень глюкозы повышает осмотическое давление, что сказывается на работе почечных клубочков и канальцев. Развивается глюкозурия – в моче становится много глюкозы, хотя в норме её там нет вовсе. Пациенты отмечают учащение ночных позывов к мочеиспусканию.

При диабете наблюдается сильная жажда, которая не связана с физическими нагрузками или погодными условиями. Если в привычном режиме жизни пациент отмечает сильную жажду и частое желание употребления воды – стоит задуматься о том, чтобы сдать анализ крови на глюкозу. Такой клинический признак связан с повышенной потерей жидкости.

Человеку постоянно хочется есть. Этот голод так же как и жажда не связан с окружающими условиями или повышенными нагрузками. Причина заключается в том, что больше расходуются питательные вещества и нарушается их обмен в тканях. Глюкоза находится в крови, но не попадает в клетки. Это воздействует на рецепторы, организм воспринимает ситуацию, как недостаток глюкозы и повышает аппетит, чтобы восполнить запас.

Так как обмен глюкозы нарушается, усиливается катаболизм жиров и белков. Это приводит к уменьшению объема и массы тела. Похудение происходит при повышенном аппетите, чем еще больше его усиливает.

Это характерная картина для 1 типа диабета. В данном случае патология может начинаться остро, симптомы развиваются быстро и пациент помнит примерное время начала заболевания.

Менее специфические, дополнительные симптомы характерны для всех видов диабета. Они возникают постепенно, пациент не может точно вспомнить, как давно они его беспокоят. Могут наблюдаться такие изменения:

  • кожа и слизистые оболочки постоянно чешутся и зудят;
  • появляется неприятная сухость слизистой оболочки рта;
  • чувствуется слабость мышц;
  • постоянная головная боль;
  • частые и длительные воспаления кожи, в том числе гнойного характера, которые не заживают даже на фоне лечения;
  • зрительные нарушения;
  • появление ацетона в моче.

Могут быть и другие общие симптомы, такие как слабость и повышенная утомляемость. Человеку становится трудно работать или учиться, снижается работоспособность, нарушается сон.

Перейти к анализам

Современная диагностическая программа при патологии

Различают следующие методы диагностики при нарушениях обмена глюкозы:

Рассмотрим более детально данные методики и их особенности.

    1) Определение концентрации глюкозы в крови показывает, насколько качественно выполняет свои функции инсулин, поставляется ли глюкоза в клетки или она находится в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови у человека – 3,3 -5,5 ммоль/л. Если результат ниже нормального уровня – это называется гипогликемией. Встречается при отравлениях, функциональных нарушениях пищеварительного тракта, некоторых заболеваниях печени и поджелудочной железы, онкопатологии, интоксикации. Высокий уровень глюкозы – гипергликемия. Характерен для сахарного диабета, хронической патологии печени, поджелудочной железы, гиперкалиемии, кровоизлияниях в ткани головного мозга.

      Методика показана при патологии печени, поджелудочной железы, ожирении, для подтверждения или исключения диабета, а также для контроля его лечения.

      Кровь для анализа собирается утром, до еды и не ранее чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент не должен подвергаться физическим или эмоциональным нагрузкам с вечера до исследования.

      2) Тест на толерантность к глюкозе

      Исследование показано тогда, когда концентрация глюкозы в крови не выходит за критические рамки. Если измерение уровня глюкозы показывает результат от 3,88 до 7 ммоль/л, рано говорить о гипер- или гипогликемии и необходимо уточнить состояние пациента. Тест применяется также для тех, у кого есть факторы риска развития диабета.

      Исследование проводится утром, до еды и не раньше, чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент должен находится в спокойном состоянии, не подвергаться физическим нагрузкам и стрессам. Тест не проводится, если уровень глюкозы в крови превышает 7 ммоль/л.

      Как проходит тест? Вначале глюкометром измеряется уровень гликемии, после чего происходит забор крови. Далее пациента просят выпить 300 мл воды с растворенными в ней 75 г глюкозы. Через 2 часа происходит повторный забор крови. Вс это время нельзя пить и есть, курить и выполнять физические нагрузки. 

      Расшифровка теста происходит следующим образом: позитивный результат – это концентрация глюкозы в крови менее чем 7,8 ммоль/л, от 7,8 до 11,0 – толерантность считается нарушенной, если гликемия выше 11,0 – ставится диагноз “Сахарный диабет”.

      3) Гликированный гемоглобин – показатель, который позволяет отличить кратковременную гипергликемию от длительного течения патологического обмена глюкозы. Принцип исследования построен на обнаружении и измерении того количества гемоглобина, который связался с молекулами глюкозы необратимо. Методика позволяет оценить картину за последние 3 месяца, так как именно столько времени в крови сохраняется эритроцит с измененным гемоглобином. Оценка важна для прогнозирования осложнений диабета и постановки диагноза. Также, анализ показывает, насколько качественным было лечение болезни за прошедший период и нужна ли коррекция.

      Нормальная концентрация гликированного гемоглобина от 4 до 5,9%. Если значение превышает 8% – срочно требуется коррекция лечебной тактики.

      Особенной подготовки перед анализом не требуется. Результаты не зависят от приема пищи, нагрузок и времени суток.

      Исследование показано при диагностике диабета, для контроля динамики процесса.

      4) Исследование мочи при диабете включает в себя анализ на уровень ацетона и глюкозы. Применяется оценка суточного количества мочи, чтобы определить общую глюкозурию за сутки. В норме – глюкозы в моче быть не должно. Иногда анализ разбивают на временные промежутки так, чтобы получилось четыре порции мочи. Это позволяет определить суточные колебания и выяснить их причину. Однократная сдача мочи – стандартная процедура для определения глюкозурии или её исключения.

      Оценка уровня ацетона происходит аналогично и выполняется одновременно с определением глюкозы. Ацетон в норме также отсутствует в моче, его появление говорит о патологии. 

      Методика применяется для контроля качества лечения. Применяется также при плохом самочувствии, общих расстройствах здоровья, во время болезни.

      5) Определение уровня инсулина необходимо при длительной гипергликемии. Гормон повышается в ответ на высокую концентрацию глюкозы – это естественно и физиологично. А врачу удается оценить особенности глюкозо-инсулинового обмена, благодаря данной методике. Для анализа используется венозная кровь. Желательно сочетать данный тест вместе с тестом на толерантность глюкозы.

      Исследование проводится натощак и после 8-часового перерыва после приема пищи. Следует избегать интенсивных нагрузок. За сутки следует прекратить прием еды с высоким содержанием сахара. Нельзя курить в течении 2 часов до анализа.

      6) Анализ на С-пептид входит в диагностику диабета, так как это продукт углеводного обмена и показывает его качество в организме.Как правило, уровень данного вещества соответствует концентрации инсулина в крови. Устойчивость к инсулину и патология островков поджелудочной железы сопровождается снижением С-пептида. Нормальный показатель – 0,9-7,9. Повышенная концентрация говорит о наличии сахарного диабета типа 2, реакции на препараты, снижающие уровень глюкозы, могут говорить о наличии инсулиномы, антител к инсулину, нейроэндокринных процессах и проблемах с почками.

      Подготовка к анализу подразумевает отказ от интенсивных нагрузок, физических упражнений, стрессов. Необходимо сдавать кровь натощак, отказаться перед сдачей не только от еды, но и от курения.

      7) Анализ на лептин также входит в комплексную программу оценки здоровья при диабете. Это гормон, который регулирует аппетит и массу тела. Его вырабатывают адипоциты – жировые клетки. Норма – 1,1 – 27,6 нг/мл для мужчин и 0,5-13,5 нг/мл для женщин.

      Подготовка к анализу включает в себя отказ от пищи за 8 часов до сдачи крови, разрешается небольшое количество воды. Пациенту следует избегать нагрузок и переживаний.

      Исследование показано, если у пациента подозревают дефицит данного гормона, нарушение репродуктивной функции, если необходимо дифференцировать диабет или ожирение, а также при частых тромбозах. Значение может повышаться при повышенном потреблении пищи, сахарном диабете, который не зависит от уровня инсулина, а также при ожирении. Сниженный результат может сопровождать стремительное похудение, длительное голодание и генетический дефицит гормона.

      8) Анализ антител к клеткам поджелудочной железы применяется для диагностики аутоиммунных нарушений углеводного обмена. Это показатель деструкции клеток железы, которая имеет аутоиммунный механизм. Применяется для коррекции терапии, дифференциальной диагностики, определения типа диабета в сложных случаях и при непонятной клинике.

      В норме антител к клеткам поджелудочной а организме быть не должно. Их наличие говорит о неисправности иммунной системы.

      Анализ крови сдается натощак, необходимо избегать физических и эмоциональных нагрузок перед обследованием. Помимо еды стоит отказаться от курения, можно пить небольшое количество воды без газа.

      Все анализы должны проводиться в соответствующих условиях, с соблюдением асептики и антисептики. Собранный биологический материал необходимо правильно хранить и транспортировать в лабораторию.

      Назначение тех или иных методов исследования зависит от стадии процесса, рекомендаций врача. Желательно комбинировать различные анализы, чтобы диагностика была полноценной и охватывала разные аспекты углеводного обмена. Качественная диагностика диабета позволяет вовремя начать лечение, которое соответствует состоянию организма. Если стабилизировать уровень глюкозы в крови и придерживаться её нормальной концентрации, можно избежать целого ряда осложнений. В этом и заключается ценность диагностических процедур при нарушениях глюкозного обмена.


      Анализ на глюкозу

      Глюкоза – это простой сахар, который является основным источником энергии для человека. Организм производит глюкозу из белков, жиров и, прежде всего, углеводов. Она нужна для правильного функционирования человеческих органов, однако ее избыток наносит существенный вред. Проверка концентрации глюкозы в образце крови очень важна и может помочь диагностировать многие заболевания.

      Показания для проверки уровня сахара в крови

      Исследование концентрации глюкозы в крови следует выполнять при появлении конкретных симптомов. К ним относятся:

      ●     усталость, слабость;

      ●     частые обмороки;

      ●     скотома перед глазами;

      ●     повышенное потоотделение;

      ●     чрезмерная жажда;

      ●     внезапная потеря веса;

      ●     частое мочеиспускание.

      Также, наиболее частыми показаниями для исследования уровня глюкозы крови, являются:

      ●     заболевания поджелудочной железы;

      ●     артериальная гипертензия;

      ●     заболевания сердечно-сосудистой системы;

      ●     ожирение;

      ●     возраст после 45 лет;

      ●     постоянное состояние стресса;

      ●     синдром поликистозных яичников у женщин;

      ●     беременность.

      Тест на глюкозу обязательно проводится у больных сахарным диабетом (I и II степени), чтобы контролировать процесс лечения.

      В чем заключается исследование тест толерантности к глюкозе?

      Тестирование занимает около 2,5-3 часов. Нагрузочный тест заключается во взятии образца венозной крови из локтевой вены. Первый образец используется для определения исходного уровня сахара в крови.

      Затем пациенту дают раствор глюкозы, который следует выпить в течение 5 минут после первого забора крови. Второй образец берется через 120 минут. В промежутках между забором крови нельзя проявлять чрезмерную активность, принимать пищу и курить.

      Как подготовиться к исследованию?

      Тест на глюкозную нагрузку следует проводить натощак – минимум через 8 часов после последнего приема пищи. За день до проверки сахарной кривой необходимо уменьшить потребление сладкого и жирной пищи.  Однако не следует ограничивать содержание углеводов в рационе. За 24 часа до исследования рекомендуется не заниматься спортом, не курить и не употреблять алкоголь, крепкий кофе или чай. Перед проведением теста разрешается употребление негазированной воды.

      Пройти тестирование в клинике Медельвейс

      Записаться на исследование уровня сахара в крови в удобное для вас время можно на нашем официальном сайте, используя специальную форму или позвонив по указанным номерам телефонов. Вы также можете проверить показатели глюкозы в моче. Время ожидания результата теста обычно составляет 1 день.

      Что сахар делает с нашим мозгом

      Все знают, что сахар не самая полезная штука, особенно если его потреблять в избытке. Обычно именно этот вид углевода становится причиной испорченного аппетита, проблем с метаболизмом. Но какова связь между сахаром и мозгом? Правильная диета позволяет сохранить хорошее самочувствие и остроту ума, а проблемы с памятью, стресс, бессонница и плохое настроение лечатся отказом от определенных продуктов питания. Дэвид Перлмуттер актуализирует рекомендации, как сохранить мозг здоровым и снизить риск его заболеваний в будущем.

      Дэвид Перлмуттер
      Манн, Иванов и Фербер, 2019

      Мозг в сахаре

      В 2011 году Гэри Таубс, которого я упоминал в преды- дущей главе, автор книг «Почему мы толстеем» и Good сalories, bad calories («Хорошие калории, плохие калории»), написал для New York Times отличную статью под названием Is Sugar Toxic? («Токсичен ли сахар?») В ней говорится о роли сахара в нашей жизни, о его истории, о том, как развивалась научная мысль, изучавшая влияние сахара на организм. В 2016 году вышла его книга The Case Against Sugar («Дело против сахара»), где убедительно доказывается, что сахар (как сахароза, так и кукурузный сироп с фруктозой) — основная причина хронических болезней, убивающих нас чаще всего. Во время интервью я спросил его, как он, научный журналист, стал первопроходцем в этой области питания. Таубс рассказал, как его друзья-физики, зная, что он постоянно следит за новыми данными в разных областях и интересуется «плохой наукой» (так называлась его книга о холодном ядерном синтезе), посоветовали обратить внимание на здравоохранение. Неудивительно, что это привело его к еще более «плохой науке».

      В статье 2011 года Таубс представляет работу Роберта Ластига из Медицинской школы Калифорнийского университета (Сан-Франциско), специалиста по детским гормональным расстройствам и детскому ожирению. Ластиг доказывает, что сахар — токсин, яд. В его бестселлере 2012 года Fat Chance («Жирный шанс») сахар — главный злодей, и мы долго обсуждали с ним это в недавнем интервью. Ластиг не просто говорит о потреблении «пустых калорий», его больше всего беспокоит, как различные виды сахара участвуют в нашем метаболизме. Одним из первых он стал привлекать внимание общественности к теме привыкания к сахару и его вредного воздействия на здоровье.

      Ластиг любит произносить фразу «изокалорийно, но не изометаболично», когда описывает разницу между чистой глюкозой, простейшей формой сахара, и столовым сахаром, который является сочетанием глюкозы и фруктозы. (Фруктоза — вид натурального сахара — содержится исключительно в плодах и меде.) Когда мы получаем 100 калорий глюкозы, например, из картофеля, организм перерабатывает и усваивает их иначе (и с другими эффектами), чем 100 калорий сахара, состоящего из равных частей глюкозы и фруктозы. И вот почему.

      Фруктозный компонент сахара усваивается печенью. Глюкоза из других углеводов и крахмалов обрабатывается всеми клетками организма. Когда мы потребляем одновременно оба вида сахара (фруктозу и глюкозу), то заставляем печень работать сильнее, чем при получении такого же количества калорий, но только из глюкозы. Именно печень расплачивается за жидкие формы этих сахаров из газированной воды и фруктовых соков. Доза сахара из сладкого напитка — совсем не то же самое, что эквивалентная доза из свежего яблока. Кстати, фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе углеводов, что, вероятно, объясняет, почему мы ее так любим. Однако вопреки тому, что вы могли бы подумать, у нее самый низкий гликемический индекс из всех натуральных сахаров. Причина проста: бoльшая часть фруктозы метаболизируется печенью и не оказывает непосредственного влияния на уровень сахара в крови и инсулина. Другое дело сахар из кукурузного сиропа с фруктозой: глюкоза попадает в общий кровоток и повышает уровень сахара в крови. В общем, не стоит обманываться. Возможно, фруктоза не оказывает мгновенного эффекта, но когда вы регулярно получаете ее из искусственных источников, долгосрочные последствия обеспечены: надежно установлено, что потребление фруктозы связано с ухудшением переносимости глюкозы, резистентностью к инсулину, высоким содержанием жиров в крови и гипертонией. И, поскольку она не запускает производство инсулина и лептина, двух ключевых гормонов, регулирующих обмен веществ, богатый фруктозой рацион приводит к ожирению, а значит, к ухудшению метаболизма.

      Чем больше масса тела, тем меньше мозг

      Практически все понимают, что носить лишний вес — плохо для здоровья. Но если нужна еще одна причина, чтобы сбросить лишние килограммы, то мотивацией мо- жет стать страх лишиться ума — физически и буквально.

      Когда я учился в институте, преобладала точка зрения, что жировые клетки — это в первую очередь склады для нежелательных запасов. Абсолютно неверный взгляд. Сегодня известно, что жировые клетки не просто хранят калории — они гораздо активнее вовлечены в физиологические процессы. Массы жира, которые образуют сложные гормональные органы, — что угодно, но не пассивные системы. Вы правильно прочитали: жир — это орган. И один из самых трудолюбивых в вашем теле: он выполняет много функций помимо поддержания тепла и защиты. Особенно это относится к висцеральному жиру, который обволакивает внутренние органы: печень, почки, поджелудочную железу, сердце и кишечник. В последнее время висцеральный жир начал приковывать к себе пристальное внимание, и не зря: теперь мы знаем, что он разрушителен для здоровья.

      Мы можем печалиться по поводу раздавшихся бедер, складок на талии, целлюлита и толстых ягодиц, но худший вид жира — тот, который нельзя ни увидеть, ни потрогать

      В крайнем случае мы видим нависающий живот и складки на боках — внешние признаки того, что внутренние органы покрыты жиром. Именно поэтому окружность талии — показатель здоровья, прогностический фактор будущих проблем и смертности. Чем шире талия, тем выше риск заболеваний и смерти.

      Мы располагаем документальными подтверждениями, что висцеральный жир может инициировать воспаления и вырабатывать сигнальные молекулы, которые нарушают нормальный ход гормональных процессов. Это, в свою очередь, поддерживает каскад расходящихся негативных явлений. Висцеральный жир не просто создает воспаление вдоль всей цепочки биологических событий — он воспаляется и сам. В нем находят пристанище множество воспалительных белых кровяных телец. Фактически висцеральный жир формирует гормональные и воспалительные молекулы, которые попадают непосредственно в печень, а та, естественно, отвечает выстрелом на выстрел (например, воспалительными реакциями и созданием веществ, разрушающих гормоны). Если коротко: висцеральный жир — не просто хищник, который прячется за деревом, это вооруженный и опасный враг. Количество заболеваний, связанных с ним, огромно: от очевидных, вроде ожирения и метаболического синдрома, до не столь явных: рака, аутоиммунных нарушений и заболеваний головного мозга.

      Нетрудно проследить за связями между избыточным количеством жира, ожирением и дисфункциями мозга. Избыточный жир повышает не только резистентность к инсулину, но и производство химических веществ, непосредственно воздействующих на дегенерацию мозга.

      В одном специальном исследовании, опубликованном в 2005 году, соотношение талии и бедер более чем у ста человек сравнивались со структурными изменениями в их мозге. Ученые также сопоставляли изменения головного мозга с уровнем сахара и инсулина натощак. Они хотели выяснить, существует ли связь между структурой мозга и объемом живота человека, и получили поразительные результаты: чем больше отношение окружности талии к окружности бедер (то есть чем больше живот), тем меньше центр памяти мозга — гиппокамп. Гиппокамп играет важнейшую роль для памяти, а его работа напрямую зависит от размера. С уменьшением гиппокампа память снижается. Но и это не все: было обнаружено, что чем больше это соотношение, тем выше риск микроинсультов, ухудшающих работу мозга. Авторы пишут: «Результаты согласуются с растущей доказательной базой, которая связывает ожирение, сосудистые заболевания и воспаление с ухудшением когнитивных способностей и деменцией». Дальнейшие исследования подтвердили: с каждым лишним килограммом, особенно при центральном ожирении, которое определяет соотношение талии и бедер, мозг несколько уменьшается. Как ни парадоксально, но чем больше становится организм, тем меньше становится его главный орган.

      В совместном исследовании Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Питтсбургского университета нейробиологи изучали снимки мозга у 94 пациентов в возрасте свыше 70 лет, участвовавших ранее в исследованиях сердечно-сосудистой системы и когнитивных способностей. Ни у кого из участников не было деменции или иных когнитивных ухудшений, и за ними наблюдали в течение пяти лет. Ученые обнаружили, что мозг испытуемых с ожирением (ими считались люди с индексом массы тела свыше 30) выглядел на 16 лет старше, чем у людей с нормальным весом. Мозг участников с избыточным весом (индекс массы тела от 25 до 30) выглядел на 8 лет старше, чем у более худых. Конкретнее, у людей с ожирением мозговая ткань имела массу на 8% меньше, чем у участников эксперимента с нормальным весом, а у людей с повышенным весом — на 4% меньше.

      Бoльшая часть этой ткани была утеряна в лобной и височной долях мозга — областях, где мы, помимо прочего, принимаем решения и сохраняем воспоминания. Авторы исследования справедливо указывают, что это может иметь серьезные последствия для стареющих тучных людей или людей с повышенным весом, включая повышенный риск болезни Альцгеймера.

      Без сомнения, здесь мы наблюдаем порочные циклы, каждый из которых способствует другому. Генетика может влиять на склонность к перееданию и увеличению веса, а они — на уровень активности, резистентность к инсулину и риск развития диабета. Затем диабет влияет на вес и баланс сахара в крови.

      Как только человек становится диабетиком и начинает вести сидячий образ жизни, нарушения неизбежно возникают не только в головном мозге, но и во всех тканях и органах. А начиная деградировать и физически уменьшаться, мозг перестает нормально функционировать

      Центры аппетита и контроля веса уже не работают в полную силу и дают сбои, тем самым замыкая порочный круг. Важно понимать, что все эти изменения включаются, как только в организме появляется лишний жир, поэтому вы должны немедленно начать снижение веса. В какой-то степени можно спрогнозировать страдания вашего мозга через тридцать лет, просто измерив количество жира в теле. В отчете 2008 года калифорнийские ученые проработали сведения более чем о 6500 пациентах, обследовавшихся с середины 1960-х по 1970-е годы. Они хотели узнать: у кого появилась деменция? Когда эти люди обследовались впервые (в среднем на 36 лет раньше), были произведены различные измерения для определения содержания жира в их теле. Измерялись живот, окружность бедер, рост и масса.

      Спустя три десятка лет оказалось, что у людей с большим содержанием жира риск деменции резко увеличился. В исходной группе наличие деменции диагностировали 1049 пациентам. Когда сравнивались группа участников с наименьшим содержани- ем жира и группа с наибольшим содержанием, было обнаружено, что риск деменции у участников из последней группы возрос почти вдвое. Авторы пришли к заключению: «Как и в случае диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, центральное ожирение (жир на животе) также является фактором риска для деменции».

      Отмечу, что в среднем возрасте избыточный вес с последующим его сбрасыванием все равно может иметь неприятные последствия, так что лучше избе- гать полноты с самого начала. В 2018 году в Великобритании появилась статья с печальными результатами обследования более чем 10 тысяч людей в течение 28 лет. Наличие ожирения в 50 лет при отсутствии его в 60 или 70 лет по-прежнему связывалось с риском деменции. Хотя выводы были зловещими («Современная эпидемия ожирения может повлиять на будущую скорость распространения деменции»), надеюсь, что мы используем эту информацию и вдохновимся на пе- ремены прямо сейчас.

      В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
      Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

      роль глюкозы в физиологических и патологических функциях головного мозга

      Trends Neurosci. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2014 Октября 1.

      Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

      PMCID: PMC31

      NIHMSID: NIHMMS510105

      Philipp Mergenthaler

      1 отдел экспериментальной неврологии и отдела неврологии, Центр Исследование инсульта, Кластер передового опыта NeuroCure, Медицинский университет Шарите, Берлин, Германия

      Уте Линдауэр

      2 Экспериментальная нейрохирургия, отделениенейрохирургии, ТУМ-Центр нейровизуализации, Мюнхенский технический университет, Мюнхенский кластер системной неврологии (SyNergy), Мюнхен, Германия

      Gerald A. Dienel

      3 Кафедра неврологии, кафедра физиологии и биофизики, Университет медицинских наук Арканзаса, Литл-Рок, Арканзас, США

      Andreas Meisel

      1 Кафедра экспериментальной неврологии и кафедра неврологии, Центр исследований инсульта, Кластер передового опыта NeuroCure, Медицинский университет Шарите, Берлин, Германия

      1 Отд.экспериментальной неврологии и кафедры неврологии, Центр исследований инсульта, Кластер передового опыта NeuroCure, Медицинский университет Шарите, Берлин, Германия

      2 Экспериментальная нейрохирургия, отделение нейрохирургии, Центр нейровизуализации ТУМ, Мюнхенский технический университет, Мюнхенский кластер системной неврологии (SyNergy), Мюнхен, Германия

      3 Кафедра неврологии, кафедра физиологии и биофизики, Университет медицинских наук Арканзаса, Литл-Рок, Арканзас, США

      Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна на сайте Trends Neurosci См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

      Abstract

      Мозг млекопитающих зависит от глюкозы как основного источника энергии, и жесткое регулирование метаболизма глюкозы имеет решающее значение для физиологии мозга. В соответствии с его критической ролью для физиологической функции мозга, нарушение нормального метаболизма глюкозы, а также его взаимозависимость с путями гибели клеток образуют патофизиологическую основу для многих заболеваний головного мозга. Здесь мы рассмотрим последние достижения в понимании того, как метаболизм глюкозы поддерживает основную физиологию мозга.Мы стремимся обобщить эти результаты, чтобы сформировать всеобъемлющую картину взаимодействия, необходимого между различными системами и типами клеток, и конкретных нарушений в этом сотрудничестве, которые приводят к заболеванию.

      Ключевые слова: метаболизм глюкозы, метаболическая связь, апоптоз, ось мозг-тело, метаболическое заболевание мозга

      Метаболизм глюкозы: питание мозга

      Мозг млекопитающих зависит от глюкозы как основного источника энергии.Во взрослом мозге нейроны имеют наибольшую потребность в энергии [1], что требует непрерывной доставки глюкозы из крови. У человека на головной мозг приходится ~ 2% массы тела, но он потребляет ~ 20% энергии, полученной из глюкозы, что делает его основным потребителем глюкозы (~ 5,6 мг глюкозы на 100 г ткани головного мозга человека в минуту [2]). . Метаболизм глюкозы обеспечивает топливо для физиологической функции мозга за счет образования АТФ, основы для нейронного и ненейронного клеточного обслуживания, а также образования нейротрансмиттеров.Следовательно, жесткая регуляция метаболизма глюкозы имеет решающее значение для физиологии мозга, а нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге лежит в основе ряда заболеваний, поражающих как сам мозг, так и весь организм.

      Здесь мы представляем всесторонний обзор функциональных последствий и последних достижений в понимании фундаментальной роли метаболизма глюкозы в физиологических и патологических функциях мозга. Несмотря на то, что энергетический обмен мозга исследуется в течение десятилетий, некоторые аспекты остаются спорными, в частности, в области потребления и утилизации энергетического субстрата.Разрешение этих противоречий выходит за рамки данного обзора; скорее, наша цель – выделить противоречивые концепции и результаты, чтобы стимулировать обсуждение в ключевых областях. С этой целью мы рассмотрим биоэнергетику нейротрансмиссии, клеточный состав метаболической сети, регуляцию мозгового кровотока (CBF), то, как периферический метаболизм глюкозы и энергетический гомеостаз воспринимаются и контролируются ЦНС, а также жесткая регуляция клеточного метаболизма. выживаемость за счет ферментов, метаболизирующих глюкозу.

      Глюкоза необходима для обеспечения предшественников для синтеза нейротрансмиттеров и АТФ для подпитки их действий, а также для удовлетворения потребностей мозга в энергии, не связанных с передачей сигналов. Клеточная компартментация транспорта и метаболизма глюкозы тесно связана с локальной регуляцией кровотока, а нейроны, чувствительные к глюкозе, управляют осью питательных веществ между мозгом и телом. Метаболизм глюкозы связан с путями гибели клеток ферментами, метаболизирующими глюкозу. Таким образом, нарушение путей доставки и метаболизма глюкозы приводит к инвалидизирующим заболеваниям головного мозга.Мы подчеркиваем многогранную роль и сложную регуляцию метаболизма глюкозы в ЦНС, а также физиологические и патофизиологические последствия сбалансированного и нарушенного метаболизма глюкозы ().

      Роль глюкозы в функционировании мозга

      Глюкоза (Glc) является основным источником энергии для мозга млекопитающих, (a) Специализированные центры в головном мозге, включая проопиомеланокортин (POMC) и агути-родственный пептид (AgRP) нейроны гипоталамуса воспринимают центральные и периферические уровни глюкозы и регулируют метаболизм глюкозы через блуждающий нерв, а также нейроэндокринные сигналы.. (b) Поступление глюкозы в головной мозг регулируется нервно-сосудистыми связями и может регулироваться метаболически зависимыми и независимыми механизмами. Глюкоза поступает в мозг из крови, пересекая ГЭБ через переносчик глюкозы 1 (GLUT1), и глюкоза (c) и другие метаболиты (например, лактат, Lac) быстро распределяются через сильно связанную метаболическую сеть клеток головного мозга. (d) Глюкоза обеспечивает энергию для нейротрансмиссии, а (e) несколько ферментов, метаболизирующих глюкозу, контролируют выживаемость клеток.Нарушение метаболизма глюкозы на любом из этих уровней может быть основой для развития самых разнообразных заболеваний головного мозга (см. раздел «Механизмы заболеваний»).

      Метаболизм глюкозы: биоэнергетическая основа нейротрансмиссии генерация потенциалов действия и постсинаптических потенциалов, генерируемых после синаптических событий (), а также поддержание градиентов ионов и потенциала покоя нейронов [1, 4].Кроме того, метаболизм глюкозы обеспечивает энергию и предшественники для биосинтеза нейротрансмиттеров (подробный обзор см. в [5]). Важно отметить, что астроцитарный гликоген, по-видимому, имеет прямое отношение к обучению [6]. Кроме того, гликолитический конечный продукт лактат, по-видимому, играет роль в формировании долговременной памяти [7], но точный механизм еще не установлен. Инъекции лактата [7] изменяют внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние и рН за счет котранспорта H

      + с лактатом, и лактатные рецепторы также могут играть роль в связывании энергетического метаболизма мозга и нейротрансмиссии [8, 9].Однако окислительный метаболизм как в нейронах, так и в астроцитах, по-видимому, способствует устойчивым эффектам обучения после тренировки, а гликоген может поставлять углерод для синтеза глутамата во время обучения [6].

      Было высказано предположение, что потенциалы действия стали высокоэффективными в ходе эволюции [10], и поэтому большая часть энергии, потребляемой мозгом, расходуется на синаптическую активность [3, 10, 11]. Одной только коре головного мозга человека требуется примерно 3×10 23 АТФ/с/м 3 [1], а затраты энергии на высвобождение одного синаптического пузырька примерно равны 1.64×10 5 молекул АТФ [3]. Следовательно, модель использования энергии в мозге предполагает, что в сером веществе расходуется значительно большее количество энергии, чем в белом веществе [12]. По сути, мозг увеличивает использование глюкозы при активации [13].

      Поглощение глюкозы мозгом – как питаются нейроны и астроциты?

      Зависимость мозга от глюкозы как его обязательного топлива происходит главным образом из-за гематоэнцефалического барьера (ГЭБ; Глоссарий) и его избирательной проницаемости для глюкозы во взрослом мозге.Глюкозу нельзя заменить как источник энергии, но можно дополнить, например, при напряженной физической работе, когда повышен уровень лактата в крови [14], или при длительном голодании [15], когда повышен уровень в крови кетоновых тел и переносчика монокарбоновой кислоты ГЭБ (МСТ). ) уровни повышаются. Поскольку проникновение нейроактивных соединений (например, глутамата, аспартата, глицина, D-серина) в мозг строго ограничено ГЭБ, эти соединения должны синтезироваться из глюкозы в мозге.ГЭБ и его транспортные свойства резко контрастируют с мышцами и печенью, которые не имеют плотных контактов между эндотелиальными клетками сосудов и имеют разные уровни транспортеров для различных соединений, что позволяет этим органам метаболизировать глюкозу, монокарбоновые кислоты, жирные кислоты, аминокислоты и кетон. тела.

      Глоссарий

      Аутофагия

      внутриклеточный путь «переработки», который может активироваться в условиях метаболического стресса для подавления гибели клеток.Он включает лизосомную деградацию цитоплазматических белков или целых органелл для катаболической регенерации пулов питательных веществ [61].

      Гематоэнцефалический барьер

      барьер проницаемости, возникающий в результате плотных контактов между эндотелиальными клетками головного мозга и ограничивающий диффузию из крови в мозг. Поступление в мозг ограничивается молекулами, которые могут диффундировать через мембраны (например, кислород и другие газы, соединения, проницаемые для липидов) или иметь молекулы-переносчики (например, переносчики глюкозы).Нейроактивные соединения (например, глутамат, адреналин) в крови строго ограничены от проникновения в мозг.

      Функциональная активация

      ответ мозга на специфический стимул (например, сенсорную стимуляцию), который увеличивает клеточную активность и метаболизм выше «покоя» / исходного значения до начала действия стимула. Активация мозга имеет то же значение, но является более общим термином, который включает повышенную активность во время ненормальных или болезненных состояний.

      Глутамат-глутаминовый цикл

      высвобождение нейротрансмиттера глутамата из возбуждающих нейронов, его натрий-зависимое поглощение астроцитами, его превращение в глутамин с помощью глутаминсинтетазы в астроцитах, высвобождение глутамина и поглощение нейронами с последующим превращением в глутамат с помощью глутаминазы и его переупаковка в синаптические пузырьки.

      Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (ГАФД)

      гликолитический фермент, восстанавливающий НАД + до НАДН и превращающий D-глицеральдегид-3-фосфат в 1,3-бисфосфо-D-глицерат, промежуточный метаболит в образовании пирувата.

      Гликолиз

      Цитоплазматический путь метаболизма одной молекулы глюкозы с образованием двух молекул пирувата с фосфорилированием 2-АДФ с образованием 2-АТФ и восстановлением 2-НАД + до 2-НАДН. Цитоплазматическое окисление НАДН может быть достигнуто за счет превращения пирувата в лактат с помощью реакции лактатдегидрогеназы (ЛДГ) или с помощью малат-аспартатного челнока (МАС) ().MAS необходим для образования пирувата для окисления в цикле TCA, тогда как LDH удаляет этот субстрат из клетки. Чистая продукция лактата при наличии адекватных уровней и доставки кислорода иногда называется «аэробным» гликолизом, в отличие от массивной продукции лактата при гипоксии или аноксии («анаэробный» гликолиз).

      Гексокиназа (HK)

      фермент, катализирующий первую необратимую стадию метаболизма глюкозы, необратимое превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат (Glc-6-P) в АТФ-зависимой реакции.В мозгу есть разные изоформы ГК, которые выполняют определенные функции. HKI является основной изоформой гликолитического пути в головном мозге; он обладает широкой субстратной специфичностью и ингибируется Glc-6-P по принципу обратной связи. HKII представляет собой минорную, регулируемую гипоксией изоформу в головном мозге, которая контролирует выживание нейронов в зависимости от метаболического состояния. HKIV (глюкокиназа, GK) представляет собой минорную изоформу гексокиназы в головном мозге, играющую важную роль в нейронах, чувствительных к глюкозе; он специфичен для глюкозы и не ингибируется Glc-6-P.

      Кетогенная диета

      диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, так что уровни кетоновых тел (ацетоацетата и β-гидроксибутирата) в плазме повышаются и служат альтернативным окислительным топливом.

      Метаболическое взаимодействие

      синергетическое взаимодействие между различными клетками или типами клеток, при котором соединения, вырабатываемые одной клеткой, используются другой клеткой.

      Нейроваскулярная единица

      группы нейронов, астроцитов, эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов и перицитов, которые участвуют в местной сигнальной активности, метаболических взаимодействиях и регуляции кровотока.

      Цикл трикарбоновых кислот (TCA)

      митохондриальный путь окисления пирувата с образованием 3CO 2 и образованием FADH 2 и NADH, которые окисляются через цепь переноса электронов с превращением кислорода в воду и образованием примерно 32 АТФ на молекулу глюкозы. Этот выход АТФ меньше теоретического максимума из-за утечки протонов через митохондриальную мембрану.

      Большой градиент концентрации от крови к мозгу стимулирует облегчающий транспорт глюкозы через эндотелиальные мембраны через транспортеры глюкозы GLUT1 во внеклеточную жидкость (, ).Стационарная концентрация глюкозы в тканях головного мозга составляет около 20% от концентрации в артериальной плазме. GLUT1 дополнительно опосредует поглощение глюкозы из внеклеточной жидкости астроцитами, олигодендроглией и микроглией, тогда как GLUT3, который имеет гораздо более высокую скорость транспорта, чем GLUT1, способствует поглощению глюкозы нейронами (, ) [16]. Транспортная способность глюкозы превышает потребность в широком диапазоне, а более высокая скорость транспорта GLUT3 гарантирует, что нейроны имеют достаточный запас глюкозы при различных уровнях глюкозы и различных состояниях активности [5].Хотя обычно считается, что астроциты участвуют в поглощении и распределении метаболитов головного мозга [3, 17, 18], моделирование предсказывает, что большая часть глюкозы диффундирует из эндотелиальных клеток через промежутки между окружающими концами астроцитов и по внеклеточной жидкости в более отдаленные области. клетки головного мозга, способствуя быстрому GLUT3-опосредованному поглощению нейронами [16]. Некоторое количество глюкозы, однако, может также поглощаться концами астроцитов с последующей ее диффузией по градиенту концентрации к другим астроцитам, связанным с щелевыми контактами, с высвобождением во внеклеточную жидкость в местах, более удаленных от капилляра [3, 17, 18].

      Генерация энергии в головном мозге и три модели судьбы лактата, образующегося в результате метаболизма глюкозы в головном мозге

      (a) Основные пути метаболизма глюкозы. Гексокиназа использует АТФ для фосфорилирования глюкозы до глюкозо-6-фосфата (Glc-6-P) на первом необратимом этапе гликолитического пути. Glc-6-P регулирует активность гексокиназы посредством ингибирования по принципу обратной связи [19], и это метаболит «точки ветвления», который имеет альтернативные метаболические судьбы. Glc-6-P может продолжать гликолитический путь с образованием пирувата, который затем может использоваться в митохондриях посредством окислительного метаболизма через цикл трикарбоновых кислот (TCA).Он также может входить в пентозофосфатный шунтирующий путь (PPP) для образования NADPH для управления окислительным стрессом и предшественников биосинтеза нуклеиновых кислот, а в астроцитах он является предшественником гликогена. Большая часть углерода глюкозы, полученного из PPP, повторно входит в гликолитический путь ниже по течению от Glc-6-P. Гликолитический путь дает в общей сложности 2 АТФ на молекулу глюкозы, а окисление пирувата с помощью ацетил-кофермента А (ацетил-КоА) в цикле ТСА дает около 30 АТФ, всего около 32 АТФ.Для образования пирувата из глюкозы требуется регенерация NAD + из NADH, образующегося в результате реакции глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы с помощью малатааспартатного челнока (MAS). НАДН не может проникнуть через митохондриальную мембрану, и МАС переносит цитоплазматический НАДН в митохондрии, где он окисляется через цепь переноса электронов (ЭТЦ). Когда гликолитический поток превышает скорость цикла MAS или TCA, или в условиях гипоксии или аноксии, NAD + регенерируется реакцией лактатдегидрогеназы (LDH), которая превращает пируват в лактат.Поскольку внутриклеточное накопление лактата может привести к обращению реакции ЛДГ, лактат должен высвобождаться из клетки переносчиками монокарбоновых кислот (MCT). Выход лактата устраняет пируват как окисляемый субстрат для этой клетки и ограничивает выход АТФ на глюкозу до двух. (b) Три модели судьбы лактата, образующегося в головном мозге из переносимой кровью глюкозы или астроцитарного гликогена. Лактатный челнок от астроцитов к нейронам (ANLS) был предложен на основе вызванного глутаматом увеличения утилизации глюкозы и высвобождения лактата культивируемыми астроцитами (обзор в [29]).Вкратце, модель утверждает, что Na + -зависимое поглощение нейротрансмиттера глутамата из синаптической щели астроцитами создает потребность в 2 АТФ в астроцитах, один для вытеснения Na + и один для превращения глутамата в глутамин в глутамат- глутаминовый цикл (Глоссарий). Модель утверждает, что этот АТФ генерируется гликолитическим путем и связан с высвобождением лактата из астроцитов и его поглощением соседними нейронами, где он окисляется. Таким образом, метаболическая связь астроцитов и нейронов связана с глутаматно-глутаминовым циклом и возбуждающей нейротрансмиссией.Таким образом, во время активации мозга в астроцитах происходит активация гликолиза, при этом лактат, полученный из астроцитов, обеспечивает основное топливо для нейронов. Нейронно-астроцитарный лактатный челнок (NALS) основан на кинетике поглощения глюкозы клетками головного мозга в ответ на повышенный метаболический спрос и различных допущениях модели по сравнению с ANLS [27]. Здесь прогнозируется, что глюкоза будет преимущественно поглощаться нейронами из-за их высокой потребности в энергии и более высокой скорости транспорта нейронального переносчика глюкозы, GLUT3, по сравнению с астроцитарным переносчиком глюкозы, GLUT1 [16].Предполагается, что лактат вырабатывается нейронами и поглощается астроцитами. Модель высвобождения лактата [5] основана на наблюдаемом несоответствии между общей утилизацией глюкозы и окислительным метаболизмом и измеренным высвобождением лактата из мозга во время активации мозга in vivo. Если бы лактат вырабатывался и локально окислялся, общий и окислительный метаболизм были бы одинаковыми по величине. Однако повышение окислительного метаболизма варьируется в зависимости от экспериментальных условий и стимулируемых путей, оно намного меньше, чем повышение общей утилизации глюкозы [5].Астроциты обладают гораздо более быстрой и большей способностью к поглощению лактата из внеклеточной жидкости, а также к диспергированию лактата среди астроцитов, соединенных щелевыми контактами, по сравнению с поглощением лактата нейронами и перемещением лактата к нейронам [17]. Ножки астроцитов окружают сосудистую сеть и могут выделять лактат в периваскулярную жидкость для оттока из головного мозга.

      Локальная скорость утилизации глюкозы зависит от функциональной активности (; Глоссарий), которая потребляет АТФ и генерирует АДФ, который является обязательным ко-субстратом для реакций выработки энергии.Внутриклеточная глюкоза фосфорилируется гексокиназой I (HKI, Глоссарий) с образованием Glc-6-P, тем самым улавливая молекулу в клетке и таким образом создавая «поглотитель», который втягивает больше глюкозы в клетку (). Размер внутриклеточного пула глюкозы поддерживается как чистый баланс между скоростью ее притока, оттока и метаболизма. K m (константа полунасыщения) HKI для глюкозы очень низка [19], и поэтому HKI может работать с максимальной скоростью до тех пор, пока внутриклеточная глюкоза превышает примерно 0.8-1 ммоль/л. Glc-6-P регулирует активность HKI посредством ингибирования по принципу обратной связи, так что активность HKI in vivo в мозге в состоянии покоя и бодрствования составляет лишь около 5% от его максимальной способности, измеренной in vitro. Таким образом, снятие ингибирования HKI с помощью потребления Glc-6-P может стимулировать поток HKI до 20 раз, что значительно превышает 4-6-кратное увеличение скорости церебрального метаболизма глюкозы (CMR glc ). ) при судорогах и ишемии [20, 21]. Glc-6-P метаболизируется через гликолитический путь с образованием АТФ, но он также является субстратом для пентозофосфатного шунтирующего пути (PPP), который генерирует NADPH для управления окислительным стрессом и для синтеза предшественников нуклеиновых кислот (4).Фосфофруктокиназа считается основным регулятором гликолитического пути из-за ее аллостерической регуляции многими метаболитами (например, ингибирование АТФ, цитратом, H + и активация АДФ, АМФ, фруктозой-6-P, фруктозой-1). ,6,-P 2, фруктоза-2,6,-P 2, рибоза-1,5,-P 2 ), которые действуют согласованно, интегрируя потоки гликолитического и трициклического циклов. Метаболизм глюкозы также является источником для биосинтеза других соединений, необходимых мозгу, в том числе сложных углеводов, являющихся компонентами гликопротеинов и гликолипидов, аминокислот, одноуглеродных доноров для реакций метилирования и поставок предшественников нейротрансмиттеров [5, 22].Подводя итог, CMR glc контролируется в каждой клетке скоростью продукции АДФ (т. е. потребностью в АТФ) и регуляцией ферментов, контролирующих скорость, метаболитами.

      В астроцитах Glc-6-P является предшественником гликогена, полимера, состоящего из остатков глюкозы. Гликоген является единственным запасом энергии мозга (). В нормальном мозге оборот гликогена происходит при нормальных уровнях глюкозы, что согласуется с его ролью важного локального энергетического буфера для астроцитов, и он мобилизуется при функциональной активации или дефиците энергии [23, 24].Моделирование предсказывает, что гликогенолиз снижает утилизацию глюкозы астроцитами за счет поддержания уровней Glc-6-P, достаточных для поддержания высокого ингибирования обратной связи HKI, тем самым экономя глюкозу для нейронов [25]. Во время тяжелой гипогликемии или агликемии очень низкая скорость гликогенолиза, эквивалентная лишь нескольким процентам нормальной скорости утилизации глюкозы, достаточна для продления функции нейронов [5, 22].

      Для поддержания гликолитического потока НАДН, продуцируемый глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой (ГАФД, Глоссарий), должен окисляться.Регенерация NAD + может происходить по двум механизмам: реакция малат-аспартатного челнока (MAS) или реакция лактатдегидрогеназы (LDH). MAS требуется для образования пирувата в качестве окислительного топлива, поскольку активность ЛДГ связана с высвобождением лактата (подробности см. в легенде).

      В состоянии покоя бодрствующего мозга большая часть глюкозы полностью окисляется до CO 2 и воды, и потребляется почти стехиометрическое количество O 2 (т. е. 6O 2 на глюкозу).Из-за биосинтетических реакций и незначительного оттока лактата из мозга отношение потребления кислорода к потреблению глюкозы обычно составляет около 5,5-5,8. В различных условиях, от глубокой анестезии до состояния сознания, скорость окисления глюкозы в нейронах примерно пропорциональна глутаматергической нейротрансмиссии [26], что указывает на то, что скорость основного энергопродуцирующего пути в нейронах (цикл ТСА) напрямую связана с потребности в энергии, связанные с потоком через глутамат-глутаминовый цикл (Глоссарий) [5].

      Во время активации мозга гликолиз обычно активируется преимущественно по сравнению с потреблением кислорода [5], а отношение утилизации кислорода/глюкозы падает. Поскольку это явление наблюдается у нормальных людей с нормоксией и избыточной доставкой кислорода в мозг, его иногда называют аэробным гликолизом (Глоссарий), чтобы отличить его от резкого увеличения гликолиза при гипоксии/аноксии. Стимуляция гликолиза генерирует повышенное количество лактата, который может высвобождаться из мозга (), но также выполняет различные важные функции, в том числе служит дополнительным окислительным топливом для астроцитов и нейронов, модулирует окислительно-восстановительную сигнализацию метаболического состояния, регулирует кровоток [5] или функционирование как медиатор метаболической информации [9].

      Метаболические взаимодействия между астроцитами и нейронами и перенос лактата

      Как нейроны [16, 27, 28], так и астроциты [18, 29] описаны как основные потребители глюкозы. Вклад клеток в общую утилизацию глюкозы был очень спорным вопросом на протяжении десятилетий, потому что современные технологии не имеют адекватного пространственно-временного разрешения для количественной оценки метаболической активности в отдельных клетках in vivo. Две противоречивые концепции описывают преобладающую клеточную судьбу глюкозы во время активации мозга и предлагают разные направления и величины переноса лактата между нейронами и астроцитами.Третья модель основана на демонстрации значительного высвобождения лактата из мозга, независимо от исходного типа клеток () [5, 17].

      Лактатный челнок астроцитов к нейронам (ANLS; ) утверждает, что глутаматергическая нейротрансмиссия стимулирует выработку астроцитарного лактата, который служит важным нейронным топливом во время активации [29]. Однако это мнение остается спорным, поскольку глутамат не стимулирует гликолиз в большинстве препаратов астроцитов, клеточное происхождение лактата in vivo неизвестно, значительное окисление лактата нейронами не было продемонстрировано во время активации мозга, а исследования, подтверждающие эту модель [29], были проведены. оспаривается [5, 22].Кроме того, сам нейротрансмиттер глутамат может непосредственно поддерживать энергетику перисинаптических астроцитов, содержащих митохондрии, поскольку глиальный переносчик глутамата GLAST образует макромолекулярный комплекс, связывающий поглощение глутамата с его окислением [30], который может обеспечивать АТФ для удовлетворения энергетических потребностей астроцитов. Окисление глутамата в месте его поглощения устраняет необходимость в гликолизе для образования АТФ и ANLS [31]. Представления о том, что лактат, полученный из гликогена, необходим как биоэнергетическая основа для консолидации памяти нейронов [7, 32] и что лактат, полученный из глюкозы из олигодендроцитов, необходим для поддержки аксонов [33, 34], требуют прямых экспериментальных доказательств величины и вклада лактата по сравнению с другими источниками энергии.

      Лактатный челнок нейрон-астроцит (NALS, ) основан на предположениях, отличных от ANLS, и учитывает кинетику транспортеров глюкозы в нейронах и астроцитах. Модель NALS предсказывает преимущественное нейрональное поглощение глюкозы во время активации с переносом лактата в астроциты, так что направление потока метаболитов может зависеть от контекста [16, 27]. Астроциты играют ключевую роль в поглощении лактата из внеклеточной жидкости и распространении лактата в другие астроциты через щелевые соединения; эти процессы происходят в 2-4 раза быстрее, чем поглощение лактата нейронами или астроцитарный перенос лактата в нейроны [17].Таким образом, астроциты способны поглощать лактат из интерстициальной жидкости и высвобождать лактат со своих ножек в периваскулярную жидкость для выброса в лимфатические дренажные системы и венозную кровь [5, 17]. Общая утилизация глюкозы значительно превышает окислительный метаболизм глюкозы с высвобождением значительных количеств лактата, высвобождаемого из активированного мозга () [5, 22].

      Использование лактата в качестве дополнительного топлива зависит от его доступности и физиологического состояния субъекта. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, уровень лактата в головном мозге превышает уровень в крови, что способствует оттоку лактата из активированных областей мозга в кровь.Напротив, напряженная физическая активность увеличивает гликолиз в мышцах и повышает уровень лактата в крови, изменяя направление градиента лактата от крови к мозгу и заполняя весь мозг лактатом. В этих условиях лактат окисляется в головном мозге в количествах, которые повышаются с уровнем лактата в крови. Однако окисление лактата в головном мозге во время упражнений сопровождается повышением CMR glc и высвобождением мозгового лактата в кровь [35], что указывает на разные пути оттока и притока лактата.Таким образом, повышенный уровень лактата в крови представляет собой физиологическое состояние «сбережения глюкозы», при котором использование дополнительного окислительного топлива помогает поддерживать доступность глюкозы для путей гликолитического и пентозофосфатного шунтирования, которые обеспечивают критические функции мозга.

      Метаболизм глюкозы и регуляция мозгового кровотока

      В состоянии покоя локальный мозговой кровоток наиболее высок в областях мозга с наиболее высоким локальным метаболизмом глюкозы. Все области мозга постоянно метаболически активны, но между различными структурами мозга существует большая неоднородность.Во время функциональной активации увеличение локального CBF обычно происходит параллельно увеличению CMR glc , тогда как увеличение метаболизма кислорода значительно ниже [36]. Однако есть по крайней мере один пример, когда при периферической соматосенсорной стимуляции локальный CBF в ипсилатеральной коре может снижаться, несмотря на увеличение CMR glc [37].

      Эта тесная корреляция CBF и CMR glc (и, в меньшей степени, скорости мозгового метаболизма кислорода, CMR O2 ) требует высокодинамичных и точно настроенных механизмов для адаптации локальной доставки глюкозы и кислорода и углекислого газа. удаление через кровь к фактической потребности активных областей мозга.Традиционная «метаболическая» гипотеза нейроваскулярной связи [38], опосредованная вазоактивными продуктами метаболизма, такими как лактат, CO 2 /H + или аденозин, недавно была заменена предпочитаемой в настоящее время «нейрональной» гипотезой, предполагающей, что Потребность нейронов в энергии передается в сосудистую сеть (непосредственно или через астроциты) внутри сосудисто-нервной единицы (Глоссарий) заблаговременно, с прямой связью с помощью вазоактивных нейротрансмиттеров или продуктов синаптической передачи сигналов, и эта вазодилатация происходит независимо от передачи сигналов, вызванной метаболизмом глюкозы. , обзор см. в [39]).Предлагаемая регуляция с прямой связью является надежной основой для быстрой адаптации регионального кровотока к фактическому локальному уровню активности нейронов, избегая рискованных падений концентрации глюкозы и кислорода, которые могут возникнуть во время эксклюзивной метаболической регуляции. Однако недавние исследования предполагают, что изменения соотношения лактат: пируват и, следовательно, цитозольного отношения НАДН:НАД + [40] или увеличение продукции лактата [41, 42] могут быть, по крайней мере, частично ответственны за вазодилатацию во время активации нейронов.Таким образом, нервно-сосудистая связь, регулируемая прямой передачей сигналов, может быть дополнена или модулирована механизмами, зависящими от метаболизма [43].

      Экспериментальные исследования показывают, что механизмы прямого восприятия глюкозы вряд ли участвуют в индуцированной активностью регуляции CBF. Ни гипергликемия, ни легкая или умеренная гипогликемия существенно не изменяют реакцию кровотока на функциональную активацию [44, 45]. Кроме того, во время острой гипогликемии мозговой кровоток в покое значительно увеличивается только при резком снижении уровня глюкозы в крови и мозге (подробный обзор см. в [46]).

      Последствия нарушения адаптации CBF к CMR glc активно изучаются. Искусственное снижение ответа CBF при функциональной активации не влияло на вызванную активность нейронов в острых экспериментальных условиях [47]. Однако предполагается, что хроническая глобальная гипоперфузия головного мозга может быть не только следствием, но и ранней причиной нейродегенерации при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера [48] (см. ниже). Таким образом, точно настроенная регуляция CBF-CMR glc- CMR O2 необходима для здорового мозга.

      Ось мозг-тело – центральный контроль над периферическим метаболизмом глюкозы

      Учитывая, что мозг зависит от экзогенных запасов питательных веществ, неудивительно, что мозг может увеличивать эти запасы, особенно глюкозы, путем регулирования системного гомеостаза и потребления пищи [49, 50] (). Специализированные нейронные сети в дугообразном ядре гипоталамуса и в заднем мозге интегрируют и регулируют энергетический гомеостаз и уровни глюкозы и передают сигналы на периферию через специальную нейронную сеть [49-51].Действительно, центральная чувствительность к глюкозе и периферическая регуляция метаболизма глюкозы тесно связаны [52]. В дополнение к своему периферическому действию гормоны [49-51], включая инсулин [53] и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) [54, 55], опосредуют периферическое поглощение глюкозы через нейрональные сигнальные каскады. Кроме того, рецепторы инсулина в головном мозге [56] и другие метаболические рецепторы и переносчики, такие как переносчики глюкозы [57, 58], опосредуют передачу метаболических сигналов в головном мозге.

      В гипоталамусе нейроны проопиомеланокортина (POMC) [59], меланин-концентрирующего гормона (MCH) [60] и нейропептида Y (NPY)/агути-родственного пептида (AgRP) определяют периферические уровни глюкозы и регулируют энергетический обмен в антагонистическая мода [49].Дефектное обслуживание нейронов в этих клетках имеет серьезные последствия для периферического метаболизма. Дефектная аутофагия (Глоссарий и [61]) в нейронах POMC может привести к пожизненным метаболическим дефектам, таким как периферическая непереносимость глюкозы и ожирение [62, 63]. Однако нарушение аутофагии в чувствительных к глюкозе нейронах AgRP способствует худобе и уменьшению потребления пищи [64]. Интересно, что глюкокиназа (GK; Глоссарий) экспрессируется в избранных популяциях нейронов в гипоталамических образованиях, чувствительных к глюкозе [65], а белковый комплекс, содержащий GK и BAD (антагонист клеточной гибели Bcl-2), может регулировать периферические [66], а также как центральная чувствительность к глюкозе.

      Помимо гормонов и питательных веществ, как афферентные, так и эфферентные метаболические сигналы связывают ядра заднего мозга и желудочно-кишечный тракт через блуждающий нерв [51]. Таким образом, сложное взаимодействие между мозгом, в частности гипоталамусом, и периферическими системами контролирует поступление глюкозы в мозг [49, 51], периферическое поглощение питательных веществ [49, 51] и утилизацию [67], а также питание [67-51]. 69]. Примечательно, что регуляция энергетического гомеостаза через мозг не ограничивается метаболизмом глюкозы, но также включает большинство других основных систем производства энергии с тесными связями между этими системами [49, 51, 64, 70].Механизмы взаимодействия мозга и тела в регуляции метаболизма глюкозы недавно были рассмотрены более подробно [49, 50].

      Метаболизм глюкозы и регуляция клеточной гибели

      Метаболизм глюкозы эволюционно связан с регуляцией клеточной гибели [71] (, ), и эта связь строго контролируется сходным образом во многих типах клеток, что свидетельствует об универсальной роли совместно регулируемых метаболических и апоптотических путей. Нейроны и раковые клетки относятся к типам клеток, которые полагаются почти исключительно на метаболизм глюкозы для выработки энергии, и недавние данные свидетельствуют о том, что эти клетки могут использовать аналогичные механизмы для адаптации к лишению субстрата и обеспечения выживания [72, 73].

      Связь между метаболизмом глюкозы и клеточной гибелью

      (a) Метаболизм глюкозы и регуляция клеточной гибели пересекаются на нескольких уровнях. Участвуют ферменты, метаболизирующие глюкозу, включая гексокиназу II (HKII), глюкокиназу (GK), фруктозо-2,6-бисфосфатазу TIGAR (Tp53-индуцированный регулятор гликолиза и апоптоза), глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу (GAPDH) и другие. в регуляции клеточной гибели посредством различных механизмов. Фосфопротеин, обогащенный астроцитами (PEA15), при определенных условиях может функционировать как молекулярный линкер между HKII и TIGAR.Поток через пентозофосфатный путь (PPP) генерирует NADPH, который важен для окислительно-восстановительной среды нейронов и ингибирует гибель клеток. (b) и (c) Экспрессия HKII в нейронах повышается в условиях гипоксии. Вместе с PEA15 он функционирует как молекулярный переключатель, регулирующий жизнеспособность нейронов в зависимости от метаболического состояния [72]. HKII и PEA15 взаимодействуют и связываются с митохондриями через потенциалзависимый анионный канал внешней митохондриальной мембраны (VDAC).При гипоксии HKII защищает клетки от гибели, тогда как при депривации глюкозы, когда HKII отсоединяется от митохондрий и взаимодействие с PEA15 дестабилизируется, HKII способствует гибели клеток [72]. HKII также взаимодействует с TIGAR в условиях гипоксии [77]. Подобно PEA15, который увеличивает способность HKII защищать нейроны, TIGAR увеличивает гликолитическую активность HKII. Однако точная механистическая связь в настоящее время неизвестна. Глк, глюкоза; GLUT, переносчик глюкозы; Glc-6-P, глюкозо-6-фосфат; Фру-6-П, фруктозо-6-фосфат; Гал-3-П, глицеральдегид-3-фосфат; Лак, лактат; NADPH, восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат; Пир, пируват; ЦТК, цикл трикарбоновых кислот; OMM, наружная митохондриальная мембрана; IMM, внутренняя митохондриальная мембрана.HKII был визуализирован в Pymol с использованием структуры 2nzt (банк данных белков RCSB).

      Гексокиназа II (HKII), регулируемая гипоксией изоформа HK (Глоссарий) в головном мозге, как было показано, контролирует выживаемость нейронов в зависимости от метаболического состояния [72] (, ). HKII ограничивает или ингибирует апоптоз в различных типах клеток в зависимости от того, связан он с митохондриями или нет [72, 74] и от доступности глюкозы [72]. Кроме того, способность HKII фосфорилировать глюкозу участвует в восприятии метаболического состояния клетки.Кроме того, HKII проявляет свою антиапоптотическую функцию посредством молекулярного взаимодействия с PEA15/PED (фосфопротеин, обогащенный астроцитами/фосфопротеин, обогащенный при диабете) [72]. Активность HKII защищает от гибели нейронов после гипоксии [72] и при окислительном стрессе [75]. Однако HKII увеличивает гибель нейронов при недостатке глюкозы, тем самым функционируя как молекулярный переключатель, который регулирует выживание нейронов в зависимости от метаболического состояния. Важно отметить, что способность HKII фосфорилировать глюкозу и его взаимодействие с PEA15 опосредуют этот эффект [72] ().

      Интересно, что контролируемая регуляция метаболизма глюкозы защищает как нейроны, так и раковые клетки от апоптоза с помощью родственных механизмов [72, 73], подчеркивая универсальную важность определения метаболического состояния клетки. В обоих типах клеток HKII защищает от гибели клеток в условиях гипоксии [72], а повышенная активность PPP обеспечивает восстанавливающую среду для ингибирования опосредованного цитохромом с апоптоза, тем самым предотвращая повреждение клеток в результате окислительного стресса [73].Кроме того, ингибирование PPP после селективной экспериментальной активации гликолиза и сопутствующей депривации NADPH запускает апоптоз в нейронах [76]. Однако не установлено, способствует ли фруктозо-2,6-бисфосфатаза TIGAR (Tp53-индуцированный регулятор гликолиза и апоптоза), которая способствует потоку через PPP и взаимодействует с HKII в условиях гипоксии [77], преимущественному PPP-потоку в нейронов и тем самым сотрудничает с HKII для предотвращения гибели клеток. Тем не менее, повышенная активность HKII при взаимодействии с TIGAR [77] напоминает повышенную способность HKII ингибировать апоптоз нейронов, когда он связан с PEA15/PED [72] (72).

      Наконец, было показано, что другие ферменты гликолитического каскада, включая GAPDH, ингибируют гибель клеток при определенных условиях [78]. Однако также предполагалось, что GAPDH опосредует апоптоз нейронов после повреждения ДНК [79]. Таким образом, гликолитические ферменты могут регулировать гибель нейронов контекстно-зависимым образом, оказывая как про-, так и антиапоптотическое действие.

      Контроль апоптоза ферментами, метаболизирующими глюкозу, по-видимому, не является улицей с односторонним движением. Например, член семейства Bcl-2 BAD взаимодействует с GK (также известной как гексокиназа IV) в β-клетках печени и поджелудочной железы, чтобы модулировать апоптоз в ответ на изменения уровня глюкозы [66].Однако в настоящее время неизвестно, играет ли GK роль в регуляции жизнеспособности нейронов в зависимости от метаболического состояния в отдельных популяциях нейронов, чувствительных к глюкозе (см. ниже). Кроме того, было высказано предположение, что Bcl XL , антиапоптотический член семейства Bcl-2, повышает метаболическую эффективность нейронов за счет уменьшения утечки протонов внутри АТФазы F 1 F O и через внутреннюю митохондриальную мембрану [80, 81]. .

      Нарушение метаболизма тесно связано с путями гибели клеток и аутофагией [61].Действительно, GAPDH [78], а также многие игроки апоптотических каскадов регулируют аутофагию [61]. Однако еще предстоит установить, включают ли эти механизмы (дисфункциональное) восприятие глюкозы через гликолитические ферменты или они контролируются совместно регулируемыми путями апоптоза/аутофагии (например, семейством Bcl-2 [82]). Таким образом, считается, что нарушение передачи сигналов по этим путям является патофизиологической основой большого разнообразия заболеваний.

      Механизмы болезней

      Нейроны в значительной степени нетерпимы к недостаточному энергоснабжению, и, таким образом, высокая потребность мозга в энергии предрасполагает его к различным заболеваниям в случае нарушения энергоснабжения.Большое разнообразие патологий центральной нервной системы являются следствием, а иногда и причиной нарушения центрального или периферического энергетического метаболизма глюкозы, которое может поражаться практически на каждом уровне клеточных или биохимических метаболических каскадов (). Изменения в метаболизме глюкозы у пострадавших пациентов могут быть эффективно измерены с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) в самых разных клинических ситуациях (вставка 1).

      Box 1

      Метаболизм глюкозы и функциональная визуализация головного мозга:

      В физиологических условиях метаболизм глюкозы в головном мозге тесно связан с активностью нейронов [13].Таким образом, визуализация локального метаболизма глюкозы в головном мозге (CMR glc ) может использоваться для визуализации областей повышенной активности нейронов. Наиболее часто используемыми методами визуализации метаболизма головного мозга являются обнаружение меченой радиоактивным изотопом глюкозы с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) in vivo или для диагностической визуализации (2), а также с помощью ауторадиографии ex vivo [106]. Аналоги глюкозы [ 18 F]фтор-2-дезоксиглюкоза (ФДГ) или 2-дезокси[ 14 C]глюкоза вводятся внутривенно, транспортируются в мозг и фосфорилируются ГК до 2-дезоксиглюкозо-6-фосфата ( 2-ДГ-6-П).Флуоресцентные производные 2-DG можно использовать для флуоресцентной визуализации на животных моделях [107], но количественное определение CMR glc с флуоресцентными аналогами требует оценки кинетики конкуренции с глюкозой за транспорт и фосфорилирование [5]. Меченый 2-DG-6-P улавливается в ткани и затем обнаруживается. В экспериментальных условиях авторадиография предварительно срезанной ткани обеспечивает более высокое пространственное разрешение, чем внешняя визуализация. измерять большое количество метаболических потоков глюкозы неинвазивно [108].Из-за низкого временного разрешения эти методы не позволяют измерять быстрые динамические изменения метаболизма глюкозы при активации нейронов.

      Рисунок I

      Пример диагностической [ 18 F]фтор-2-дезоксиглюкозы ПЭТ-КТ

      Как показано на этой 23-летней пациентке после двухмесячного курса тяжелого анти-NMDA-R энцефалита у этих пациентов обычно наблюдается распространенный гиперметаболизм лобно-височной коры, а также гипометаболизм биозатылочной и мозжечковой коры [103].Для наглядности гипер- и гипометаболизмы обозначены цветом по всему мозгу, как показано в легенде. Изображения располагаются от верхнего (вверху слева) к нижнему (внизу справа). Для получения подробной информации о статистическом анализе на основе вокселей для демонстрации гипер- и гипометаболизма и соответствующем когортном исследовании см. Leypoldt et al. [103]. Изображения предоставлены доктором Р. Бухертом, Charité.

      Нейрогликопения — синдром нейроразвития, характеризующийся умственной отсталостью или задержкой развития, аномальной координацией и мышечным тонусом, а также таламокортикальным гипометаболизмом [83].Этот синдром также характеризуется инфантильными резистентными к лекарствам судорогами, задержкой развития и микроцефалией во многих случаях [84]. Это может быть вызвано персистирующей гипогликемией во время развития или дефицитом основного переносчика глюкозы гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), GLUT1. Действительно, более 10% абсанс-эпилепсий с ранним началом [85] и до 1% распространенных идиопатических генерализованных эпилепсий [86] приписывают дефициту GLUT1, вызванному мутациями в гене SLC2A1 (семейство носительства 2). .Ранняя диагностика синдрома дефицита GLUT1 важна, поскольку соблюдение кетогенной диеты (Глоссарий) [15] является эффективным методом лечения для большинства пациентов [83]; в целом кетогенная диета эффективно подавляет эпилептические припадки при лекарственно-устойчивой эпилепсии у детей [87]. Противосудорожный эффект ограниченного потребления углеводов с пищей еще больше подчеркивает значение энергии, полученной из глюкозы, для возбудимости нейронов [15]. Кроме того, ингибирование гликолиза с помощью аналога глюкозы 2-дезоксиглюкозы при экспериментальных приступах является эффективным методом лечения и иллюстрирует роль NADH, полученного в результате гликолиза, в метаболической регуляции генов, участвующих в эпилепсии [88].Интересно, что BAD, по-видимому, участвует в регуляции использования энергетического субстрата нейронами независимо от его апоптотической функции [89]. Однако остается неясным, играет ли роль GK [66], которая имеет очень ограниченный паттерн экспрессии в головном мозге, или другая изоформа HK в облегчении восприятия глюкозы BAD в этом контексте.

      Тромбоэмболическая окклюзия артерии, кровоснабжающей головной мозг, приводит к острому нарушению кровоснабжения определенного отдела головного мозга, вызывая церебральную ишемию ().В течение нескольких минут истощение запасов глюкозы и связанные с этим нарушения биоэнергетических путей вызывают обширную гибель нейронов в центре инфаркта и со временем в окружающих тканях [90, 91]. Клеточные модели предполагают, что повышенные уровни митохондриально-связанного гликолитического фермента HKII могут защищать нейроны от гибели клеток при ишемии [72] ().

      Распространяющаяся депрессия представляет собой самораспространяющуюся волну деполяризации нейронов в коре головного мозга, которая связана с различными нейроваскулярными заболеваниями, включая инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговую травму [92] и мигрень [93], Распространяющаяся деполяризация (СД) нарушают кортикальный метаболизм глюкозы [94], хотя интересно было продемонстрировано, что гипергликемия увеличивает устойчивость коры к SD [95].

      Хотя классически считается, что нейродегенеративные заболевания не вызываются нарушением метаболизма, биоэнергетические дефекты становятся важными патофизиологическими механизмами (вставка 2) [3] при некоторых заболеваниях. Одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера (БА) является снижение церебрального метаболизма глюкозы, и как исследования на людях, так и модели на животных предполагают, что нарушение метаболизма глюкозы связано с прогрессированием БА [96]. В мышиной модели БА экспрессия GLUT1 снижена как в ГЭБ, так и в астроцитах, что сопровождается нарушением транспорта глюкозы и снижением высвобождения церебрального лактата во время активации нейронов [97] ().Нарушение регуляции метаболизма глюкозы при метаболических нарушениях, таких как ожирение или сахарный диабет II типа, связано с прогрессированием болезни Альцгеймера и когнитивными нарушениями [96]. Однако крупное клиническое исследование не смогло продемонстрировать благотворное влияние агрессивного снижения уровня глюкозы на когнитивный исход у пациентов с диабетом [98].

      Вставка 2

      Метаболизм глюкозы, гибель клеток и нейродегенерация

      • Метаболизм глюкозы и регуляция гибели клеток тесно связаны [66, 71, 72] ().

      • Аутофагия может активироваться при метаболическом стрессе (например, голодании) клеток, а также при других стрессорах, включая гипоксию и воспаление, для обеспечения выживания клеток в этих условиях [61]. Аутофагия, в свою очередь, может регулироваться гибелью клеток и метаболическими путями [61], включая ключевые регуляторы метаболизма глюкозы [78].

      • Дефектная аутофагия, окислительный стресс и биоэнергетический стресс связаны с развитием нейродегенеративных заболеваний [61, 96, 109].

      • Нарушение снабжения аксонов питательными веществами и дефектная метаболическая сеть связаны с нейродегенерацией в центральной и периферической нервной системе [33, 34].

      • Будущие исследования выяснят роль дефектного метаболизма глюкозы и степень участия членов гликолитического каскада [72, 76-78] в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний.

      У пациентов, страдающих болезнью Паркинсона (БП), распространенный кортикальный гипометаболизм сопровождается гиперметаболизмом глюкозы в наружном паллидуме и, возможно, других подкорковых структурах [99].В одной из моделей БП предполагалось, что HKII, который регулирует жизнеспособность нейронов в зависимости от метаболического состояния [72] (), ингибирует дегенерацию дофаминергических нейронов [100].

      Нарушение метаболизма в миелинпродуцирующих клетках связано с дегенерацией аксонов. В головном мозге дефектные уровни переносчиков лактата в олигодендроцитах связаны с аксонопатией [34] (34), а в периферической нервной системе нарушение окислительного фосфорилирования в шванновских клетках связано с тяжелой невропатией [33].Тем не менее, демиелинизация без обширной потери аксонов в животной модели рассеянного склероза [101] намекает на сложный лежащий в основе механизм.

      Аутоантитела против субъединицы NR1 рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA-R) могут ингибировать глутаматергическую передачу (), блокируя, сшивая и инициируя интернализацию рецептора. Пациенты с анти-NMDAR-энцефалитом имеют отчетливые симптомы, которые проявляются в течение недель и месяцев. Симптомы начинаются с лихорадки, психоза и судорог и прогрессируют до аномальных движений, дыхательной недостаточности, дисавтономии и комы [102].Как следствие нарушения функции NMDA-R и корреляции с активностью заболевания характерный паттерн аномалий [ 18 F] ФДГ-ПЭТ (вставка 1) включает повышенный лобно-височный и сниженный затылочно-теменной метаболизм глюкозы. Несмотря на эти тяжелые и длительные симптомы и изменения метаболизма, у большинства пациентов не выявляются патологические изменения при диагностических МРТ-исследованиях. Кроме того, нормализация церебрального метаболизма глюкозы сопровождает выздоровление [103].

      Наконец, нарушенная центральная чувствительность к глюкозе, передача сигналов инсулина и дефекты гипоталамических цепей вовлечены в патофизиологический механизм сахарного диабета 2 типа и ожирения [49, 59, 62-64, 67] ().В то же время нарушение регуляции метаболизма глюкозы при сахарном диабете может привести к повреждению головного мозга как через гипо-, так и через гипергликемию [104]. Кроме того, кахексия, тяжелое осложнение после церебральной ишемии, частично объясняется нарушением регуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и нарушением эфферентной передачи сигналов [105]. Учитывая роль структур гипоталамуса в чувствительности к глюкозе и питательным веществам (см. выше и [49, 51]), нарушение центральной чувствительности к глюкозе и нарушение центральной регуляции периферического метаболизма (см. выше) могут способствовать развитию кахексии после повреждения ЦНС.

      Заключительные замечания

      Метаболизм глюкозы тесно связан с физиологией и функцией мозга. Хотя недавние исследования пролили свет на сложную регуляцию биохимических, клеточных и системных путей, многие особенности точной регуляции остаются спорными или неуловимыми (вставка 3). Появление новых и усовершенствованных биохимических или генетических инструментов, методов скрининга, технологий визуализации и системного анализа позволит изучать клеточные, субклеточные и даже биохимические механизмы в клетке или in vivo с беспрецедентным временным и пространственным разрешением.Помимо изучения отдельных биохимических или клеточных путей и их контроля над внутриклеточными сигнальными каскадами (например, запрограммированной гибелью клеток), периферическим гомеостазом или мозговой активностью, будущие задачи заключаются в интеграции частей головоломки, чтобы сформировать убедительную картину взаимодействия между различными системами. и типы клеток. В конечном счете, полное понимание этих механизмов приведет к лучшему пониманию патофизиологии множества разнообразных заболеваний головного мозга и позволит разработать новые стратегии лечения.

      Ячейка 3

      Нерешенные вопросы

      • Точно ли моделирование предсказывает фактическое потребление энергии мозгом?

      • Можно ли заменить метаболические субстраты? Существуют ли функциональные последствия использования глюкозы и других метаболитов соответственно? В будущих исследованиях необходимо рассмотреть последствия окислительного и гликолитического метаболизма для различных функций мозга.

      • Какие метаболические субстраты поддерживают нейроны и другие типы клеток при различных функциональных состояниях головного мозга? Каково значение перемещения метаболических субстратов между различными типами клеток? Зависит ли направление метаболических перемещений между клетками от контекста (физиологического или экспериментального)?

      • Каким образом метаболическая связь между клетками мозга и перемещение метаболитов поддерживает активность мозга?

      • Имеются ли в головном мозге дополнительные анатомические или клеточные сети, контролирующие периферический метаболизм глюкозы? Способствуют ли пути гибели клеток центральному восприятию глюкозы? Как нарушенный периферический метаболизм влияет на центральную чувствительность к глюкозе и ее регуляцию? Как нарушение центральной чувствительности к глюкозе вызывает системные метаболические нарушения?

      • Какая функциональная связь в регуляции путей клеточной гибели через различные участники гликолитического каскада? Каково функциональное значение этой связи для разных клеток головного мозга (например,грамм. нейроны, астроциты, олигодендроглии и др.)? Как несбалансированный метаболизм и последующее нарушение регуляции путей гибели клеток способствуют нейродегенеративным заболеваниям или другим острым или хроническим заболеваниям головного мозга?

      • Как знания о метаболизме глюкозы в головном мозге могут быть использованы для усовершенствованной терапии нейродегенеративных расстройств или других заболеваний головного мозга?

      Основные моменты

      • Мы предоставляем исчерпывающий обзор роли метаболизма глюкозы в нормальной работе мозга.

      • Мы анализируем вклад метаболизма глюкозы в физиологию мозга.

      • Мы обсуждаем противоречия в потреблении и использовании энергетического субстрата.

      • Мы подчеркиваем связь между метаболизмом глюкозы и гибелью клеток.

      • Мы рассматриваем патофизиологические последствия сбалансированного и нарушенного метаболизма глюкозы.

      Благодарности

      Мы благодарны сотрудникам наших лабораторий за их вклад в наше основное исследование.Мы хотели бы поблагодарить Ральфа Бухерта, отделение ядерной медицины, Шарите, за любезно предоставленные и проанализированные изображения ПЭТ. Эта работа была поддержана Седьмой рамочной программой Европейского Союза (FP7/2008-2013) в рамках соглашений о грантах 201024 и 202213 (Европейская сеть по инсульту), Deutsche Forschungsgemeinschaft (NeuroCure Cluster of Excellence, Exc 257; Synergy, Мюнхенский кластер системной неврологии, Exc 1010), Bundesministerium für Bildung und Forschung (Центр исследований инсульта в Берлине, 01 EO 08 01), грант Трансатлантического сотрудничества Канадской сети по инсульту – Европейской сети по инсульту и Национальных институтов здравоохранения (DK081936).

      Сноски

      Отказ от ответственности издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

      Раскрытие информации P.M. получил финансирование исследований от Санофи. ЯВЛЯЮСЬ. получил финансирование исследований и гонорары спикеров от Bayer Vital GmbH, Sanofi и Wyeth Pharma GmbH. У.Л. и G.D. не раскрывают информацию.

      Ссылки

      1. Howarth C, et al. Обновлены энергетические балансы для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке. J Cereb Blood Flow Metab. 2012;32:1222–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]2. Эрбсло Ф. и др. [Потребление глюкозы мозгом и его зависимость от печени] Arch Psychiatr Nervenkr Z Gesamte Neurol Psychiatr.1958; 196: 611–626. [PubMed] [Google Scholar]3. Харрис Дж. Дж. и др. Использование и поставка синаптической энергии. Нейрон. 2012; 75: 762–777. [PubMed] [Google Scholar]6. Герц Л., Гиббс М.Е. Чему изучение суточных цыплят может научить нейрохимика: сосредоточиться на метаболизме астроцитов. Журнал нейрохимии. 2009; 109 (Приложение 1): 10–16. [PubMed] [Google Scholar]8. Лауритцен К.Х. и соавт. Сайты лактатных рецепторов связывают нейротрансмиссию, нейроваскулярную связь и метаболизм энергии в мозге. Кора головного мозга. 2013 10.1093/cercor/bht136 [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar]10.Алле Х и др. Энергосберегающие потенциалы действия в мшистых волокнах гиппокампа. Наука. 2009; 325:1405–1408. [PubMed] [Google Scholar] 11. Лиотта А. и др. Потребность энергии в синаптической передаче в коллатеральном синапсе Шаффера гиппокампа. J Cereb Blood Flow Metab. 2012;32:2076–2083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Соколов Л. Энергетика функциональной активации в нервных тканях. Нейрохим Рез. 1999; 24:321–329. [PubMed] [Google Scholar] 14. ван Холл Г. и др. Лактат крови является важным источником энергии для человеческого мозга.J Cereb Blood Flow Metab. 2009; 29:1121–1129. [PubMed] [Google Scholar] 16. Симпсон И.А. и соавт. Спрос и предложение в энергетическом метаболизме головного мозга: роль переносчиков питательных веществ. J Cereb Blood Flow Metab. 2007; 27: 1766–1791. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Ганди Г.К. и др. Астроциты готовы к переносу и высвобождению лактата из активированного мозга, а также к снабжению нейронов глюкозой. Журнал нейрохимии. 2009; 111: 522–536. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Руач Н. и соавт.Метаболические сети астроглии поддерживают синаптическую передачу в гиппокампе. Наука. 2008; 322:1551–1555. [PubMed] [Google Scholar] 19. Уилсон Дж. Э. Изоферменты гексокиназы млекопитающих: структура, субклеточная локализация и метаболическая функция. J Эксперт Биол. 2003; 206:2049–2057. [PubMed] [Google Scholar] 20. Боргстрем Л. и др. Потребление глюкозы в коре головного мозга крыс при эпилиптическом статусе, индуцированном бикукуллином. Журнал нейрохимии. 1976; 27: 971–973. [PubMed] [Google Scholar] 21. Лоури О.Г. и др.Влияние ишемии на известные субстраты и кофакторы гликолитического пути в головном мозге. Дж. Биол. Хим. 1964; 239:18–30. [PubMed] [Google Scholar] 23. Динел Г.А. и соавт. Ингибитор гликогенфосфорилазы избирательно увеличивает локальную скорость утилизации глюкозы в мозге во время сенсорной стимуляции крыс в сознании: влияние на оборот гликогена. Журнал нейрохимии. 2007; 102: 466–478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Уоллс АБ и др. Надежная активность шунтирования гликогена в астроцитах: эффекты глутаматергических и адренергических агентов.Неврология. 2009; 158: 284–292. [PubMed] [Google Scholar] 25. Динуццо М. и др. Роль астроцитарного гликогена в обеспечении энергетики активности нейронов. Нейрохим Рез. 2012; 37: 2432–2438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Мангиа С. и др. Ответ на «комментарий к недавним исследованиям по моделированию метаболических взаимодействий астроцитов и нейронов»: много шума из ничего. J Cereb Blood Flow Metab. 2011; 31:1346–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Холл К.Н. и др. Окислительное фосфорилирование, а не гликолиз, приводит в действие пресинаптические и постсинаптические механизмы, лежащие в основе обработки информации мозгом.Дж. Нейроски. 2012; 32:8940–8951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Бауэр Д.Э. и соавт. Переносчик глутамата, GLAST, участвует в макромолекулярном комплексе, поддерживающем метаболизм глутамата. Нейрохим Инт. 2012; 61: 566–574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Динел Г.А. Энергетика астроцитов во время возбуждающей нейротрансмиссии: каков вклад окисления глутамата и гликолиза? Нейрохим Инт. 2013 г. в печати, DOI: 10.1016/j.neuint.2013.1006.1015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35.Овергард М. и соавт. Гипоксия и физические нагрузки провоцируют как высвобождение лактата, так и окисление лактата мозгом человека. FASEB J. 2012; 26:3012–3020. [PubMed] [Google Scholar] 36. Фокс П.Т. и др. Неокислительное потребление глюкозы во время фокальной физиологической нервной активности. Наука. 1988; 241:462–464. [PubMed] [Google Scholar] 37. Девор А. и др. Вызванные стимулом изменения кровотока и поглощения 2-дезоксиглюкозы диссоциируют в ипсилатеральной соматосенсорной коре. Дж. Нейроски. 2008; 28:14347–14357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40.Власенко А.Г. и соавт. Регуляция кровотока в активированном мозге человека цитозольным соотношением НАДН/НАД+. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103:1964–1969. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41. Вафаи М.С. и соавт. Потребление кислорода и сцепление кровотока в моторной коре человека во время интенсивного постукивания пальцами: роль лактата. J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32:1859–1868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43. Гордон Г.Р. и др. Двунаправленный контроль диаметра артериол астроцитами.Опыт физиол. 2011; 96: 393–399. [PubMed] [Google Scholar]44. Вольф Т. и др. Чрезмерное снабжение кислородом или глюкозой не изменяет реакцию кровотока на соматосенсорную стимуляцию или распространяющуюся депрессию у крыс. Мозг Res. 1997; 761: 290–299. [PubMed] [Google Scholar]45. Пауэрс В.Дж. и др. Влияние ступенчатой ​​гипогликемии на реакцию регионарного мозгового кровотока на физиологическую активацию мозга. Am J Physiol. 1996; 270:H554–559. [PubMed] [Google Scholar]46. Nehlig A. Церебральный энергетический обмен, транспорт глюкозы и кровоток: изменения с созреванием и адаптацией к гипогликемии.Диабет метаб. 1997; 23:18–29. [PubMed] [Google Scholar]47. Лейтнер С. и др. Фармакологическое разобщение активации вызывало увеличение CBF и CMRO2. J Cereb Blood Flow Metab. 2010;30:311–322. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Николакакис Н., Хамель Э. Нейроваскулярная функция у пациентов с болезнью Альцгеймера и экспериментальные модели. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31:1354–1370. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Лам С.К. и др. Регуляция ЦНС гомеостаза глюкозы. Физиология (Bethesda) 2009; 24: 159–170.[PubMed] [Google Scholar]50. Грейсон Б.Э. и соавт. Завязано на сахаре: роль ЦНС в регуляции гомеостаза глюкозы. Нат Рев Нейроски. 2013; 14:24–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Гриль HJ, Hayes MR. Нейроны заднего мозга как важный узел в нейроанатомически распределенном контроле энергетического баланса. Клеточный метаб. 2012; 16: 296–309. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Лам Т.К. и др. Регуляция уровня глюкозы в крови посредством гипоталамического метаболизма пирувата. Наука. 2005; 309: 943–947.[PubMed] [Google Scholar]53. Филиппи Б.М. и др. Инсулин активирует передачу сигналов Erk1/2 в дорсальном вагусном комплексе, подавляя продукцию глюкозы. Клеточный метаб. 2012;16:500–510. [PubMed] [Google Scholar]54. Хейс М.Р. и соавт. Внутриклеточные сигналы, опосредующие прием пищи, подавляют эффекты активации рецептора глюкагоноподобного пептида-1 заднего мозга. Клеточный метаб. 2011;13:320–330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Сандовал Д.А. и соавт. Дугообразные рецепторы глюкагоноподобного пептида 1 регулируют гомеостаз глюкозы, но не потребление пищи.Диабет. 2008;57:2046–2054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Брюнинг Дж. К. и соавт. Роль рецептора инсулина головного мозга в контроле массы тела и репродукции. Наука. 2000; 289:2122–2125. [PubMed] [Google Scholar]57. Чари М. и др. Транспортер глюкозы-1 в глиальных клетках гипоталамуса опосредует чувствительность к глюкозе, чтобы регулировать выработку глюкозы in vivo. Диабет. 2011;60:1901–1906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Муньен Л. и соавт. Glut2-зависимая чувствительность к глюкозе контролирует терморегуляцию за счет повышения чувствительности к лептину нейронов NPY и POMC.FASEB J. 2010; 24:1747–1758. [PubMed] [Google Scholar]59. Партон Л.Э. и соавт. Восприятие глюкозы нейронами POMC регулирует гомеостаз глюкозы и нарушается при ожирении. Природа. 2007; 449: 228–232. [PubMed] [Google Scholar] 60. Конг Д. и др. Стимуляция глюкозой нейронов MCH гипоталамуса включает каналы K (ATP), модулируется UCP2 и регулирует периферический гомеостаз глюкозы. Клеточный метаб. 2010;12:545–552. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]62. Купе Б и др. Потеря аутофагии в проопиомеланокортиновых нейронах нарушает рост аксонов и вызывает метаболическую дисрегуляцию.Клеточный метаб. 2012; 15: 247–255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]65. Линч Р.М. и соавт. Локализация экспрессии гена глюкокиназы в мозге крысы. Диабет. 2000; 49: 693–700. [PubMed] [Google Scholar]66. Даниал Н.Н. и соавт. БАД и глюкокиназа находятся в митохондриальном комплексе, объединяющем гликолиз и апоптоз. Природа. 2003; 424: 952–956. [PubMed] [Google Scholar]67. Джоли-Амадо А. и соавт. Гипоталамические AgRP-нейроны контролируют использование периферического субстрата и распределение питательных веществ. ЭМБО Дж.2012; 31:4276–4288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Апонте Ю и др. Нейронов AGRP достаточно, чтобы управлять пищевым поведением быстро и без обучения. Нат Нейроски. 2011;14:351–355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]69. Ву Кью и др. Потеря ГАМКергической передачи сигналов нейронами AgRP к парабрахиальному ядру приводит к голоданию. Клетка. 2009; 137:1225–1234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]71. Кинг А., Готтлиб Э. Метаболизм глюкозы и запрограммированная гибель клеток: эволюционная и механистическая перспектива.Curr Opin Cell Biol. 2009; 21: 885–893. [PubMed] [Google Scholar]72. Мергенталер П. и др. Митохондриальная гексокиназа II (HKII) и фосфопротеин, обогащенный астроцитами (PEA15), образуют молекулярный переключатель, управляющий клеточной судьбой в зависимости от метаболического состояния. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:1518–1523. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]73. Vaughn AE, Deshmukh M. Метаболизм глюкозы ингибирует апоптоз в нейронах и раковых клетках путем окислительно-восстановительной инактивации цитохрома c. Nat Cell Biol. 2008; 10:1477–1483.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]74. Маевский Н. и соавт. Взаимодействие гексокиназа-митохондрии, опосредованное Akt, необходимо для ингибирования апоптоза в присутствии или в отсутствие Bax и Bak. Мол Ячейка. 2004; 16: 819–830. [PubMed] [Google Scholar]75. Хименес-Кассина А. и др. Митохондриальная гексокиназа II способствует выживанию нейронов и действует после киназы гликогенсинтазы-3. Дж. Биол. Хим. 2009; 284:3001–3011. [PubMed] [Google Scholar]76. Эрреро-Мендез А. и др. Биоэнергетический и антиоксидантный статус нейронов контролируется непрерывной деградацией ключевого гликолитического фермента с помощью APC/C-Cdh2.Nat Cell Biol. 2009; 11: 747–752. [PubMed] [Google Scholar]77. Cheung EC и соавт. Митохондриальная локализация TIGAR в условиях гипоксии стимулирует HK2 и снижает АФК и гибель клеток. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:20491–20496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]78. Колелл А. и др. GAPDH и аутофагия сохраняют выживаемость после апоптотического высвобождения цитохрома с в отсутствие активации каспазы. Клетка. 2007; 129: 983–997. [PubMed] [Google Scholar]79. Ишитани Р., Чуанг Д.М. Антисмысловые олигодезоксинуклеотиды глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы защищают от апоптоза, индуцированного цитозинарабинонуклеозидом, в культивируемых нейронах мозжечка.Proc Natl Acad Sci U S A. 1996; 93:9937–9941. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Алавиан К.Н. и др. Bcl-xL регулирует метаболическую эффективность нейронов посредством взаимодействия с митохондриальной АТФ-синтазой F1FO. Nat Cell Biol. 2011;13:1224–1233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Чен Ю.Б. и соавт. Bcl-xL регулирует энергетику митохондрий, стабилизируя потенциал внутренней мембраны. Джей Селл Биол. 2011; 195: 263–276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]83. Паскуаль Дж.М. и др.Обеспечение мозга глюкозой и синдром детской нейрогликопении. Арх Нейрол. 2007; 64: 507–513. [PubMed] [Google Scholar]84. Лин В.Г. и др. Синдром дефицита переносчика глюкозы-1: расширяющийся клинический и генетический спектр излечимого расстройства. Мозг. 2010;133:655–670. [PubMed] [Google Scholar]85. Арсов Т. и др. Абсанс-эпилепсия с ранним началом: 1 из 10 случаев вызван дефицитом GLUT1. Эпилепсия. 2012;53:e204–e207. [PubMed] [Google Scholar]86. Арсов Т. и др. Дефицит транспортера глюкозы 1 при идиопатических генерализованных эпилепсиях.Энн Нейрол. 2012;72:807–815. [PubMed] [Google Scholar]87. Нил Э.Г. и соавт. Кетогенная диета для лечения детской эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Нейрол. 2008; 7: 500–506. [PubMed] [Google Scholar]88. Гаррига-Канут М. и соавт. 2-дезокси-D-глюкоза снижает прогрессирование эпилепсии за счет NRSF-CtBP-зависимой метаболической регуляции структуры хроматина. Нат Нейроски. 2006; 9: 1382–1387. [PubMed] [Google Scholar]89. Хименес-Кассина А. и др. BAD-зависимая регуляция топливного метаболизма и активности К(АТФ) каналов обеспечивает устойчивость к эпилептическим припадкам.Нейрон. 2012;74:719–730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]90. Дирнагл У и др. Патобиология ишемического инсульта: комплексный взгляд. Тренды Нейроси. 1999; 22: 391–397. [PubMed] [Google Scholar]91. Мергенталер П. и др. Патофизиология инсульта: уроки на животных моделях. Метаб Мозг Дис. 2004; 19: 151–167. [PubMed] [Google Scholar]92. Драйер Дж. П. Роль распространения депрессии, распространения деполяризации и распространения ишемии при неврологических заболеваниях. Нат Мед. 2011; 17: 439–447. [PubMed] [Google Scholar]93.Веккья Д., Пьетробон Д. Мигрень: нарушение возбудительно-тормозного баланса мозга? Тренды Нейроси. 2012; 35: 507–520. [PubMed] [Google Scholar]94. Саковиц О.В. и соавт. Скопления распространяющихся деполяризаций связаны с нарушением церебрального метаболизма у больных с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Инсульт. 2013;44:220–223. [PubMed] [Google Scholar]96. Капояннис Д., Мэтсон, член парламента. Нарушение энергетического обмена и дисфункция нейронных цепей при когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера.Ланцет Нейрол. 2011;10:187–198. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]97. Мерлини М. и др. Сосудистый бета-амилоид и ранние изменения астроцитов нарушают цереброваскулярную функцию и церебральный метаболизм у трансгенных мышей arcAbeta. Акта Нейропатол. 2011; 122: 293–311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]98. Лаунер Л.Дж. и соавт. Влияние интенсивного снижения уровня глюкозы на структуру и функцию мозга у людей с диабетом 2 типа (ACCORD MIND): рандомизированное открытое подисследование. Ланцет Нейрол.2011;10:969–977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]99. Боргхаммер П. и др. Метаболизм глюкозы в мелких подкорковых структурах при болезни Паркинсона. Акта Нейрол Сканд. 2012; 125:303–310. [PubMed] [Google Scholar] 100. Корона Дж. К. и др. Перенос гена гексокиназы II защищает от нейродегенерации в моделях болезни Паркинсона на мышах с ротеноном и MPTP. J Neurosci Res. 2010; 88: 1943–1950. [PubMed] [Google Scholar] 101. Скрипулец Т. и др. Де- и ремиелинизация белого и серого вещества ЦНС, индуцированная купризоном: старое, новое и неожиданное.Гистол Гистопатол. 2011; 26:1585–1597. [PubMed] [Google Scholar] 102. Далмау Дж. и др. Клинический опыт и лабораторные исследования у больных анти-NMDAR-энцефалитом. Ланцет Нейрол. 2011;10:63–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]103. Лейпольдт Ф. и др. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой при анти-N-метил-D-аспартатном рецепторном энцефалите: отчетливая картина заболевания. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2012; 83: 681–686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]104.Шин А.Дж. Центральная нервная система: проводник, управляющий метаболическими регуляциями, нарушаемыми как гипергликемией, так и гипогликемией. Диабет метаб. 2010; 36 (Приложение 3): S31–38. [PubMed] [Google Scholar] 105. Щербаков Н., и соавт. Масса тела после инсульта: уроки парадокса ожирения. Инсульт. 2011;42:3646–3650. [PubMed] [Google Scholar] 106. Соколофф Л. и соавт. Метод [14C]дезоксиглюкозы для измерения местного использования глюкозы мозгом. В: Boulton A, et al., редакторы. Углеводы и энергетический обмен.Хумана Пресс; 1989. С. 155–193. [Google Академия] 108. де Грааф Р.А. и соавт. Современная прямая 13С и непрямая 1Н-[13С] ЯМР спектроскопия in vivo. Практическое руководство. ЯМР Биомед. 2011; 24:958–972. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]109. Харрис Х., Рубинштейн, округ Колумбия. Контроль аутофагии как терапия нейродегенеративных заболеваний. Нат Рев Нейрол. 2012; 8: 108–117. [PubMed] [Google Scholar]

      Почему нам нужна глюкоза в нашем рационе?

      Человеческое тело состоит из клеток, каждая из которых должна обеспечивать свои потребности в энергии, поглощая питательные молекулы из кровотока и химически сжигая их в рамках клеточного метаболизма.Глюкоза является важной питательной молекулой, на которую клетки полагаются в качестве источника энергии, как в качестве компонента диеты, так и при хранении для последующего использования в форме углеводной молекулы гликогена.

      Источники глюкозы

      Любая пища, содержащая углеводы, служит источником глюкозы. Даже если сама пища не содержит глюкозы, ваше тело может расщеплять сахар и крахмал в продуктах, которые вы едите, на глюкозу и другие простые сахара, а затем может превращать другие простые сахара в глюкозу.Вот почему продукты, содержащие углеводы, повышают уровень глюкозы в крови — ваше тело расщепляет их на глюкозу, а затем всасывает глюкозу в кровь.

      Функция

      Углеводы и дыхание

      Функцией глюкозы в организме является молекула энергии. Клетки поглощают глюкозу, поглощенную пищеварительным трактом, и либо используют глюкозу, либо откладывают ее на потом. В то время как белки и жиры также обеспечивают клетки энергией, некоторые клетки тела, в частности клетки мозга, преимущественно полагаются на глюкозу.Лорали Шервуд в своей книге «Физиология человека». Кроме того, глюкоза распадается на более мелкие молекулы, которые обеспечивают строительные блоки для многих клеточных продуктов.

      Значение

      Всем клеткам для функционирования нужна энергия. Для некоторых клеток причина потребности в энергии более очевидна, чем для других — мышечным клеткам, например, требуется энергия, чтобы сокращаться и производить движение. Однако даже клетки, не участвующие в движении, нуждаются в постоянном источнике энергии.Гэри Тибодо в своей книге «Анатомия и физиология». Клетки используют энергию, полученную в основном из глюкозы, для производства электрических токов, обеспечивающих связь, для синтеза гормонов и других продуктов, а также для роста и деления.

      Характеристики

      Что такое полное окисление молекулы глюкозы?

      Так как основное использование глюкозы в организме человека связано с метаболизмом, подавляющее большинство проглоченной глюкозы перерабатывается посредством ряда реакций. Первая реакция, называемая гликолизом, расщепляет глюкозу на две более мелкие молекулы, называемые пируватом.Вторая реакция превращает пируват в молекулу, называемую ацетил-КоА, которая входит в цикл Кребса. Примечание доктора. Реджинальд Гарретт и Чарльз Гришэм в своей книге «Биохимия» назвали цикл Кребса одним из наиболее важных метаболических процессов в клетке, поскольку он в конечном итоге приводит к выработке огромного количества энергии из глюкозы.

      Соображения

      В отличие от белков и жиров, глюкоза представляет явное преимущество для многих клеток как источник энергии, поскольку она может метаболизироваться как с кислородом, так и без него, отмечают Гарретт и Гришам.В то время как для работы цикла Кребса требуется кислород, существует еще одна метаболическая ветвь, которая позволяет независимому от кислорода генерировать энергию из глюкозы. Этот процесс, называемый ферментацией, не генерирует столько энергии, сколько цикл Кребса, но позволяет мышцам и другим клеткам продолжать функционировать в условиях низкого содержания кислорода.

      Expert Insight

      Человеческое тело хранит энергию двумя способами — в виде жира и в виде углеводов, называемых гликогеном. В то время как большая часть энергии, хранящейся в организме, хранится в виде жира, глюкоза настолько важна для нормального функционирования, что клетки печени и мышц сохраняют определенное ее количество на то время, когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться.Обратите внимание, Гарретт и Гришэм, без глюкозы организм не может хранить гликоген. Это приводит к усталости и мышечной слабости.

      Что такое уровень сахара в крови? | Живая наука

      Сахар в крови, или глюкоза, является основным сахаром, содержащимся в крови. Организм получает глюкозу из пищи, которую мы едим. Этот сахар является важным источником энергии и обеспечивает питательными веществами органы, мышцы и нервную систему организма. Всасывание, хранение и производство глюкозы постоянно регулируются сложными процессами, в которых участвуют тонкий кишечник, печень и поджелудочная железа.

      Глюкоза попадает в кровь после того, как человек съел углеводы. Эндокринная система помогает контролировать уровень глюкозы в крови с помощью поджелудочной железы. Этот орган вырабатывает гормон инсулин, высвобождая его после того, как человек потребляет белок или углеводы. Инсулин отправляет избыток глюкозы в печень в виде гликогена.

      Поджелудочная железа также вырабатывает гормон глюкагон, действие которого противоположно действию инсулина, повышая уровень сахара в крови при необходимости. По данным Исследовательского центра рака поджелудочной железы Сола Голдмана Университета Джона Хопкинса, два гормона работают вместе, чтобы поддерживать баланс глюкозы.

      Когда организму требуется больше сахара в крови, глюкагон дает сигнал печени превратить гликоген обратно в глюкозу и выпустить ее в кровоток. Этот процесс называется гликогенолизом.

      Когда сахара не хватает, печень накапливает ресурсы для тех частей тела, которые в нем нуждаются, включая мозг, эритроциты и части почек. Для остального тела печень вырабатывает кетоны, которые расщепляют жир, чтобы использовать его в качестве топлива. Процесс превращения жира в кетоны называется кетогенезом.По данным Калифорнийского университета, печень также может производить сахар из других веществ в организме, таких как аминокислоты, отходы и побочные продукты жира.

      Глюкоза и декстроза

      Декстроза также является сахаром. Согласно Healthline, он химически идентичен глюкозе, но сделан из кукурузы и риса. Он часто используется в качестве подсластителя в хлебобулочных изделиях и в обработанных пищевых продуктах. Декстроза также имеет лечебные цели. Он растворяется в растворах, которые вводятся внутривенно для повышения уровня сахара в крови человека.

      Нормальный уровень сахара в крови

      Для большинства людей нормой является от 80 до 99 миллиграммов сахара на децилитр перед едой и от 80 до 140 мг/дл после еды. Американская диабетическая ассоциация утверждает, что большинство небеременных взрослых с диабетом должны потреблять от 80 до 130 мг/дл перед едой и менее 180 мг/дл через 1-2 часа после начала приема пищи.

      Эти колебания уровня сахара в крови до и после еды отражают то, как организм усваивает и хранит глюкозу. После того, как вы поели, ваше тело расщепляет содержащиеся в пище углеводы на более мелкие части, включая глюкозу, которую может усвоить тонкая кишка.

      Проблемы

      Диабет возникает, когда организму не хватает инсулина или потому, что организм работает неэффективно, по словам доктора Дженнифер Лох, заведующей отделением эндокринологии Kaiser Permanente на Гавайях. Расстройство может быть связано со многими причинами, включая ожирение, диету и семейный анамнез, говорит доктор Элисон Майерс из Northwell Health в Нью-Йорке.

      «Чтобы диагностировать диабет, мы проводим пероральный тест на толерантность к глюкозе натощак», — сказал Майерс.

      Клетки могут развить толерантность к инсулину, заставляя поджелудочную железу производить и высвобождать больше инсулина для снижения уровня сахара в крови на требуемую величину.В конце концов, организм может перестать вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы не отставать от сахара, поступающего в организм.

      Однако на диагностику высокого уровня сахара в крови могут уйти десятилетия. Это может произойти из-за того, что поджелудочная железа настолько хороша в своей работе, что врач может продолжать получать нормальные показатели уровня глюкозы в крови, в то время как толерантность к инсулину продолжает увеличиваться, говорит Джой Стивенсон-Лоус, основатель некоммерческой организации Proactive Health Labs (pH Labs). обеспечивает медицинское образование и инструменты. Она также написала «Минералы — забытое питательное вещество: ваше секретное оружие для достижения и сохранения здоровья» (Proactive Health Labs, 2016).

      Медицинские работники могут проверять уровень сахара в крови с помощью теста A1C, который представляет собой анализ крови на диабет 2 типа и преддиабет, согласно Национальной медицинской библиотеке США. Этот тест измеряет средний уровень глюкозы в крови или сахара в крови за последние три месяца.

      Врачи могут использовать A1C отдельно или в сочетании с другими тестами на диабет для постановки диагноза. Они также используют A1C, чтобы узнать, насколько хорошо вы справляетесь со своим диабетом. Этот тест отличается от проверок уровня сахара в крови, которые люди с диабетом проводят каждый день.

      При состоянии, называемом гипогликемией, организм не может вырабатывать достаточное количество сахара. Люди с этим расстройством нуждаются в лечении, когда уровень сахара в крови падает до 70 мг/дл или ниже. Согласно клинике Mayo, симптомы гипогликемии могут быть:

      • Tingling Sensation во рту
      • Shakiness
      • Shakity
      • нерегулярное сердце ритм
      • Усталость
      • Бледная кожа
      • , кричащие во время сна
      • Голод
      • Раздражительность

      Поддержание уровня сахара в крови под контролем

      Стивенсон-Лоус сказал, что здоровые люди могут поддерживать уровень сахара в крови на соответствующем уровне, используя следующие методы: профессионал о том, каким должен быть идеальный вес для вас, прежде чем начинать какую-либо программу по снижению веса.

      Улучшение диеты

      Ищите и выбирайте цельные, необработанные продукты, такие как фрукты и овощи, вместо сильно обработанных или приготовленных продуктов. Продукты, которые содержат много простых углеводов, такие как печенье и крекеры, которые быстро перевариваются организмом, как правило, повышают уровень инсулина и создают дополнительную нагрузку на поджелудочную железу. Кроме того, избегайте насыщенных жиров и вместо этого выбирайте ненасыщенные жиры и продукты с высоким содержанием клетчатки. Подумайте о том, чтобы добавить в свой рацион орехи, овощи, травы и специи.

      Физические нагрузки

      Быстрая прогулка в течение 30 минут в день может значительно снизить уровень сахара в крови и повысить чувствительность к инсулину.

      Проверка уровня минералов

      Исследования также показывают, что магний играет жизненно важную роль, помогая инсулину выполнять свою работу. Таким образом, в дополнение к другим преимуществам для здоровья, адекватный уровень магния также может снизить шансы стать толерантными к инсулину.

      Проверьте уровень инсулина

      Многие врачи просто проверяют уровень сахара в крови и выполняют тест A1C, который в первую очередь выявляет преддиабет или диабет 2 типа.Убедитесь, что вы также получаете чеки инсулина.

      Дополнительные ресурсы

      BIOdotEDU

      Захваченный солнечный свет

      Жизнь на этой планете нуждается в постоянном поступлении энергии, чтобы бороться с эффектами энтропии и вторым законом термодинамики. Наиболее распространенным источником этой энергии является солнце, где огромное количество лучистой энергии создается в печах ядерного синтеза.Крошечная часть этой лучистой энергии достигает этой планеты в виде света, где крошечная часть, крошечная часть этой энергии поглощается растениями и преобразуется из световой энергии в химическую энергию. Это процесс, называемый фотосинтезом .

      Пигменты в специальных клеточных органеллах улавливают кванты световой энергии и преобразуют их в электроны высокой энергии. Эти высокоэнергетические электроны, в свою очередь, используются для перемещения электронов в ковалентных связях в более высокое энергетическое состояние.В этом процессе атомы и связи в углекислом газе и воде перестраиваются и создаются новые молекулы. Кванты световой энергии используются для вытягивания электронов в ковалентных связях на более высокие энергетические уровни, где они стабильны и хранятся для будущего использования.

      В этом процессе образуются два важных молекулярных продукта; кислород , который выделяется в атмосферу, и 3-фосфоглицериновая кислота , которая удерживается внутри клеток. Все растения создают 3-фосфоглицериновую кислоту (3PG) в качестве первой стабильной химической молекулы в этом механизме захвата энергии.Эта простая трехуглеродная молекула затем используется для производства всех других видов углеводов, необходимых растению.

      Моносахариды производятся путем объединения и рекомбинации всех тех атомов углерода, которые сначала были захвачены в виде 3PG. Наиболее распространенным и универсальным из этих моносахаридов является глюкоза . Затем эта универсальная молекула играет множество ролей в жизни растений и животных, которые их едят.

      Источник энергии


      Основная роль молекулы глюкозы заключается в том, чтобы действовать как источник энергии; топливо.Растения и животные используют глюкозу как растворимую, легко распределяемую форму химической энергии, которая может «сгорать» в цитоплазме и митохондриях с выделением углекислого газа, воды и энергии. Затем эта энергия улавливается молекулой АТФ и используется для всего: от сокращения мышц до прокачки воды через клеточные мембраны.

      Отдельные молекулы сахара также могут быть присоединены к белкам и липидам для изменения их биологической роли в качестве ферментов, сигнальных молекул и компонентов мембран.Очень часто добавление одной или нескольких молекул сахара делает молекулу-реципиент более растворимой. Глюкоза (и другие моносахариды) очень гидрофильны («любят воду»), и это может быть проблемой.

      Чистые моносахариды, такие как глюкоза, притягивают воду. Любое растение (или животное), пытающееся накапливать большое количество глюкозы, будет иметь серьезные проблемы с осмосом. Клетки, содержащие большое количество молекул глюкозы, будут постоянно бороться с непрекращающимся движением воды снаружи клетки внутрь.Осмотическое давление было бы настолько велико, что даже за их защитными стенками растительные клетки с трудом могли бы функционировать.

      Одним из способов решения этой проблемы является превращение моносахаридов в полисахариды. Эти более крупные молекулы не имеют такого большого осмотического давления и, следовательно, могут храниться с большей безопасностью и меньшими проблемами.

      Полисахариды


      Хотя растительные и животные клетки производят большое количество различных полисахаридов, для всех видов ролей преобладающими являются те, которые производятся из глюкозы.

      Целлюлоза представляет собой полимер моносахаридов глюкозы, который растения используют в качестве основного строительного материала. Нити целлюлозы связаны водородными связями в жгуты большой прочности и гибкости. Они используются растениями, чтобы окружить каждую клетку таким образом, чтобы защитить их от эффектов осмоса, а также придать им форму и форму.

      Каждая клеточная стенка растения, однако, больше, чем просто инертная коробка. Толщиной около 0,5 мкм, это комплекс чистой целлюлозы (от 40% до 60%), аналогичного полисахарида из пентозных сахаров и специального связующего вещества, называемого лигнином.По мере того, как клетки растут, расширяются, сжимаются или изменяют свою форму, стенка адаптируется и модифицируется соответствующим образом, а когда клетка делится, между дочерними клетками образуется новая стенка.

      Подобный целлюлозе материал, называемый хитином, используется насекомыми и членистоногими для придания жесткости и придания формы их внешнему экзоскелету, а другие сложные полисахариды используются у животных в тех местах, где необходима прочность на растяжение.

      Крахмал представляет собой полимер альтернативного аномера глюкозы и используется растениями для хранения глюкозы.Это главный резерв энергии, который можно быстро мобилизовать по мере необходимости.

      Клетки большинства растений хранят запасы крахмала в виде крошечных гранул. Внутри этих гранул два вида крахмала; амилоза и амилопектин , которые отличаются друг от друга количеством разветвлений в молекуле.

      Многие растения также имеют специализированные области хранения крахмала, в которых паренхиматозных клеток обрабатывают и упаковывают молекулы крахмала для длительного использования.Клубни, такие как картофель, и семена с их ценными зародышами представляют собой растительные структуры с высокой концентрацией накопленного крахмала.

      Подвижные животные, такие как люди, точно так же нуждаются в запасах энергии. Небольшое количество этих резервов находится в форме амилопектиноподобной молекулы, называемой гликоген , которая содержится в печени и некоторых мышцах. Однако углеводы, такие как крахмал или гликоген, производят только около 4 килокалорий энергии на грамм веса, примерно столько же, сколько белок.

      В то время как такая эффективность хороша для растений (которым не нужно двигаться), этого недостаточно для животных с их более высокими метаболическими потребностями. Липиды хранят около 9 килокалорий энергии на грамм, что почти в два раза больше, чем углеводы, поэтому они являются предпочтительным топливом для организма животных.

      Глюкоза имеет одно большое преимущество: она растворима в воде и крови и, таким образом, легко распределяется по организму.Животные используют этот простой моносахарид в качестве портативного источника мгновенной энергии, добавляя и высвобождая его из печени, когда это необходимо.

      Людям требуется около 2-3000 килокалорий энергии в день (24 часа). Когда это возможно, люди стараются есть и переваривать пищу с высокой калорийностью, такую ​​как мясо и липиды. Но такая еда встречается редко, и ее трудно найти (или поймать!). Растения являются гораздо более доступным (и их легко поймать!) источником пищи и, следовательно, необходимой нам энергии.Таким образом, углеводы из растений обеспечивают до 80% наших энергетических потребностей каждый день.

      В зависимости от диеты человека крахмал может составлять 30-50% этих углеводов, но в некоторых регионах мира, где рис является основным источником крахмала, он может составлять до 100% потребляемых углеводов.

      Интересно, что целлюлоза не переваривается большинством животных, включая человека. Поэтому травоядные животные, такие как коровы, должны вступать в партнерские отношения с микроорганизмами, которые могут разрушать связи между молекулами глюкозы в целлюлозе.Если бы не это партнерство, они бы голодали.


      BIO точка EDU
      © 2004, профессор Джон Бламир

      Почему людям не нужны пищевые углеводы для хорошего самочувствия

      Моментальный снимок

      При обсуждении ограничения углеводов два ошибочных аргумента, связанных с энергетическими потребностями мозга и устойчивостью кетогенной диеты, часто выдвигаются против использования колодца. – формулировка кетогенной диеты в практической терапевтической медицине:

      1. Человеческий мозг сжигает 600 ккал в день, и это соответствует потребности в 150 граммах глюкозы в день для удовлетворения его энергетических потребностей, и
      2. Никто не может соблюдать кетогенную диету в течение длительного времени. .

      В рецензируемой медицинской литературе за последние 5 десятилетий эти аргументы против безопасности и устойчивости пищевого кетоза снова и снова доказывались ложными, последний раз — с двухлетними результатами нашего исследования здоровья Университета Индианы¹.

      Мы рассмотрели необходимые компоненты хорошо разработанной кетогенной диеты, которой большинство людей могут следовать годами, если их правильно информировать и поддерживать. Конкретная тема, которую мы хотим затронуть здесь, заключается в том, как мозг и тело могут функционировать так же хорошо — или даже лучше — при диете с небольшим количеством углеводов или без них по сравнению с обычно пропагандируемой «здоровой диетой» с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов.’

      Опубликованные научные данные показали, что кетоны, которые производятся либо из пищевых жиров, либо из триглицеридов, хранящихся в наших запасах жировой ткани, являются отличным топливом для мозга. Кроме того, теперь мы знаем, что эти кетоны, вырабатываемые печенью, также оказывают множественное благотворное влияние на сердце, почки и другие органы, что, по-видимому, приводит к увеличению продолжительности жизни²,³,⁴. Кроме того, новое исследование показало, что скелетные мышцы, даже у профессиональных спортсменов, не зависят исключительно от высокого потребления углеводов с пищей для пополнения запасов гликогена и производительности⁵.

      Однако еще 5 лет назад мы изо всех сил пытались понять механизм(ы) этих дополнительных полезных эффектов. Теперь мы знаем, почему эта давно обесцененная физиология может играть доминирующую роль в нашем здоровье и благополучии. В дополнение к тому факту, что кетоны являются более чистым топливом (то есть производят меньше свободных радикалов), чем глюкоза, когда используются мозгом и другими органами, первичный кетон бета-гидроксибутират может также функционировать как сигнал для активации генов, которые регулируют наша защита от окислительного стресса и воспаления³.

      То, как организм переключает свой основной источник энергии с углеводов на жиры и кетоны, совсем не просто. Этот процесс, который мы назвали «кето-адаптацией», начинается в течение нескольких дней, но для его полного развития требуется значительный период времени. И даже после его завершения результатом не является абсолютное исключение глюкозы из запасов топлива в организме. Скорее потребность в глюкозе и ее использование резко снижаются, в то время как пути, которые утилизируют продукты частично метаболизированной глюкозы (т.например, пируват и лактат) для повторного использования в топливо и другие полезные метаболические промежуточные продукты становятся более тонкими. Результатом является поддержание нормального уровня глюкозы в крови и уровня мышечного гликогена, который можно поддерживать без необходимости потребления углеводов с пищей.

      Физиологическая роль углеводов

      Убеждение, что мозг и центральная нервная система нуждаются в углеводах для правильного функционирования, часто подтверждается круговой логикой, согласно которой мозг использует глюкозу, поэтому ему нужна глюкоза, и он нуждается в ней, потому что использует ее.Недостаток этого аргумента в том, что мозгу на самом деле не нужна глюкоза. На самом деле он довольно хорошо работает на кетонах. Другими словами, предполагаемая потребность мозга в глюкозе — это условная потребность, основанная на источниках топлива, продиктованных выбором диеты. Диета с подавлением кетонов (т. е. любая диета, обеспечивающая более 30% энергии за счет комбинированного потребления углеводов и белков) по существу заставляет мозг полагаться на глюкозу в качестве топлива.

      Это правда, что некоторым клеткам тела требуется глюкоза.Например, эритроциты, части почек и эпителиальные клетки, покрывающие хрусталик глаза, в основном являются гликолитическими, поскольку в них отсутствуют митохондрии, и поэтому их функционирование зависит от глюкозы. Это также частично верно для быстросокращающихся мышечных волокон (в которых меньше митохондрий, чем в медленносокращающихся мышцах), которые используются для высокоинтенсивных упражнений, таких как поднятие тяжестей и бег на короткие дистанции. Но во всех этих случаях, когда глюкоза расщепляется до лактата, у организма есть выбор: клетки с митохондриями могут дополнительно окислять лактат до CO2 и воды, или организм может перерабатывать этот лактат обратно в глюкозу.

      Доказательства того, что мозг может функционировать на кетонах

      Простейшим экспериментом, который демонстрирует способность мозга функционировать на кетонах, является наблюдение, что люди могут переносить полное голодание с нормальной умственной функцией в течение 30-60 дней. Интересно, что во время длительного голодания мышечная масса и другие важные структуры тела постепенно теряют массу и функции. Однако мозг полностью защищен от голодного катаболизма, который истощает остальную часть тела.Элегантно проведенные исследования, в которых измерялись уровни глюкозы и кетонов в артериальной крови, поступающей в мозг, по сравнению с этими видами топлива в яремной вене, выходящей из мозга, показали, что кетоны на самом деле способны обеспечивать большую часть энергии мозга. Но поскольку даже длительное голодание не снижает уровень глюкозы в крови ниже «нижнего нормального» диапазона, эти наблюдения не доказывают, что для кетоадаптированного мозга существует не маленькая, а значительная потребность в глюкозе.

      Этот вопрос был задан непосредственно много десятилетий назад, когда две известные исследовательские группы предприняли аналогичные эксперименты для оценки психических функций у адаптированных к голоданию пациентов, у которых уровень глюкозы в крови был снижен до очень низкого уровня путем инфузии инсулина⁶,⁷.

      [Хотя мы делимся этим как ценной опубликованной информацией, мы также должны отметить, что, хотя эти эксперименты считались приемлемыми в то время, сегодня они не прошли бы этическую проверку из-за риска для пациентов по сравнению с преимуществами накопленные знания.]

      Оба исследования включали пациентов с тяжелым ожирением, которые находились на полном голодании под непрерывным стационарным наблюдением в течение от 30 до 60 дней. В исследовании Drenick et al., 9 участникам с BOHB (бета-гидроксибутират) в крови в диапазоне 7–8 мМ вводили один болюс инсулина, достаточный для кратковременного снижения уровня глюкозы в крови до среднего значения 36 мг/дл (у некоторых пациентов значения опускались до 9 мг/дл). Несмотря на вызывающую глубокую гипогликемию до уровней, обычно связанных с комой или смертью, ни у одного из этих пациентов не было никаких симптомов, связанных с гипогликемией. Кроме того, показатели уровня катехоламинов в моче, свидетельствующие о контррегуляторной стрессовой реакции организма на гипогликемию, не были повышены, несмотря на эти кратковременные, но очень низкие значения уровня глюкозы в крови.

      В другом исследовании, опубликованном Кэхиллом и Аоки⁷, 3 мужчинам с ожирением, адаптированным к длительному голоданию, вводили инсулин посредством медленной постоянной инфузии в течение 24 часов. В этом случае уровень глюкозы в крови постепенно снижался, но в конечном итоге достиг среднего значения 25 мг/дл, в то время как BOHB в крови оставался в диапазоне 4–6 мМ. При таком способе введения инсулина значения глюкозы в крови ниже 36 мг/дл поддерживались в течение 10–12 часов, но у пациентов снова не было клинических признаков гипогликемии или контррегуляторного гормонального ответа.

      То, что продемонстрировали эти два драматических (но рискованных) исследования, является явным доказательством нормальной работы мозга при фактическом отсутствии глюкозы, когда доступно достаточное количество кетонов. Это дает нам уникальную возможность увидеть, что при потреблении богатой углеводами пищи преобладающим источником топлива для мозга является глюкоза; не потому, что это необходимо, а потому, что другой естественный и высокоэффективный источник энергии мозга был отключен. Но в условиях постоянного пищевого кетоза мозг адаптируется к присутствию кетонов, усиливая их поглощение и окисление, тем самым защищая когнитивную функцию и функцию ЦНС⁶.

      Следует отметить, что эти исследования, демонстрирующие мощную нейропротекцию кетонами в условиях глубокой гипогликемии, включали небольшие группы пациентов с кетонами в крови в диапазоне 4-8 мМ, тогда как значения пищевого кетоза, как правило, ниже, т.е. Диапазон 1–4 мМ. У нас нет результатов подобных исследований на людях с целенаправленно индуцированной гипогликемией, а современные этические стандарты соответствующим образом запрещают такие исследования. Однако при лечении многих пациентов с диабетом 2 типа, принимающих гипогликемические препараты, мы наблюдали много случаев умеренной гипогликемии без ожидаемых симптомов, когда значения BOHB в крови находились в диапазоне пищевого кетоза.Также следует отметить тот факт, что мозг предпочитает кетоны глюкозе, о чем свидетельствует предпочтительное поглощение кетонов даже при повышенном уровне глюкозы⁸. Это также, кажется, имеет место в сердце.

      Основы кето-адаптации — сохранение и спасение глюкозы

      Важно помнить, что если человек не потребляет диетические углеводы, это не означает, что в организме полностью отсутствует глюкоза. Будь то полное голодание в течение нескольких недель⁶,⁷ или соблюдение кетогенной диеты, состоящей только из мяса и жиров, в течение месяца⁹,¹⁰, показатели глюкозы в крови остаются в пределах нормы как в состоянии покоя, так и во время упражнений.Это происходит потому, что организм вполне способен синтезировать всю необходимую ему глюкозу из различных глюконеогенных предшественников, в то же время строго ограничивая скорость окисления углеводов. Существует как минимум пять источников этих предшественников глюкозы:

      1. мышцы для снабжения аминокислотами для глюконеогенеза;
      2. расщепление пищевого белка для получения аминокислот для глюконеогенеза,
      3. глицерин, высвобождаемый в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани или пищевых триглицеридов;
      4. рециклинг лактата и пирувата из гликолиза; и
      5. ацетон, образующийся в результате самопроизвольного распада ацетоацетата до ацетона, который можно использовать для глюконеогенеза.

      Этот последний источник немного удивителен, так как на самом деле это небольшой, но важный путь производства глюкозы из жирных кислот¹¹. Условия и количества, обеспечиваемые этими различными источниками глюконеогенеза, показаны в следующей таблице.

      Эта таблица ясно демонстрирует, что во время полного голодания или кетогенной диеты без продуктов, содержащих углеводы, новые или переработанные глюконеогенные субстраты обеспечивают выработку от 100 до 200 г глюкозы в день.Добавьте к этому до 50 г углеводов в день как часть хорошо составленной кетогенной диеты, и станет ясно, почему питательный кетоз хорошо переносится в различных сложных условиях.

      Обязательная вторая половина этого балансирующего уравнения — это способность организма строго ограничивать чистое использование глюкозы в качестве окислительного топлива. Степень этого сохранения можно оценить по данным непрямой калориметрии кето-адаптированных взрослых в состоянии покоя и во время упражнений на выносливость. Как у нетренированных, так и у хорошо тренированных людей этот показатель общего использования топлива организмом показывает, что примерно 90% энергии тела обеспечивается жиром или кетонами, полученными из жира⁵,⁹,¹⁰.

      Уроки спортсменов с низким содержанием углеводов

      Возможно, наиболее сложной задачей для тех, кто придерживается кетогенной диеты, является способность поддерживать запасы глюкозы/гликогена при длительных высокоинтенсивных упражнениях. На протяжении большей части прошлого века общепринятой парадигмой было то, что исходный мышечный гликоген положительно коррелирует со способностью поддерживать выносливость во время упражнений средней и высокой интенсивности¹²,¹³. Однако, учитывая, что даже с «оптимизированным» мышечным гликогеном, полученным с помощью стратегии диеты с загрузкой углеводами, пиковое общее содержание гликогена в организме спортсмена на выносливость составляет всего около 2000 ккал.Попытка одновременно научить мышцы использовать больше жира и уменьшить свою зависимость от гликогена, чтобы увеличить производительность, создает своего рода метаболический оксюморон. Это связано с тем, что очень высокие уровни инсулина, вызванные нагрузкой углеводами, фактически подавляют высвобождение и окисление жировых жирных кислот.

      Чтобы глубже изучить этот вопрос и оценить пределы окисления жира у человека во время упражнений, исследовательская группа из Нидерландов обследовала 300 взрослых, изучив их максимальное окисление жира во время упражнений¹⁴.Они сообщили, что максимальная скорость окисления жира для лучшего индивидуального сжигателя жира в этой группе (в которую входили несколько хорошо тренированных спортсменов) составила 0,99 грамма жира в минуту. Однако задолго до этого один из нас сообщил, что велогонщики, прошедшие кето-адаптацию всего за 4 недели, смогли сжечь жир со скоростью 1,5 грамма жира в минуту¹⁰. Основываясь на биопсии мышц до и после, сделанной в этом исследовании, после кето-адаптации эти велогонщики смогли выполнить тот же объем работы, используя всего одну четверть количества мышечного гликогена.Это было первое исследование, которое четко отделило мышечный гликоген от выносливости у кето-адаптированных спортсменов.

      Однако лучшая демонстрация этого отключения была недавно опубликована группой Джеффа Волека⁵. Мы набрали 20 соревнующихся ультрамарафонцев, 10 из которых придерживались традиционной диеты с высоким содержанием углеводов, а остальные 10 придерживались кетогенной диеты не менее 6 месяцев (средняя продолжительность диеты 22 месяца). Группа кетогенной диеты сообщила, что среднесуточное потребление углеводов составляет 64 грамма, а среднее значение BOHB в сыворотке крови натощак равно 0.6 мМ.

      После базового тестирования этих бегунов попросили пробежать 3 часа в гоночном темпе на беговой дорожке — по сути, марафон в помещении. Удивительно, но обе группы имели одинаковые уровни мышечного гликогена перед бегом, и обе они мобилизовали одинаковое количество (около 80%) своего гликогена в течение 3 часов на беговой дорожке. Но непрямое калориметрическое тестирование (измерение потребления O2 и производства CO2) показало, что почти 90% чистой энергии, потребляемой кетогенными бегунами, приходится на жир. Этот результат является четким указанием на то, что мобилизация гликогена не приравнивается к окислению углеводов в кето-адаптированном состоянии.Скорее, запасы гликогена могут быть оптимизированы и доступны для анаэробной (также известной как гликолитическая) мышечной функции, а затем количественно переработаны обратно в глюкозу печенью. Еще более поразительный пример способности поддерживать нормальный уровень мышечного гликогена при потреблении очень небольшого количества углеводов во время повторяющихся дней изнурительных упражнений был зарегистрирован у тренированных ездовых собак¹⁵,¹⁶.

      Почему некоторые эксперты до сих пор утверждают, что нам нужны пищевые углеводы

      В дополнение к часто приводимым, но неверным аргументам в пользу пищевых углеводов, которые мы рассмотрели выше — i.то есть, что мозг и некоторые другие ткани являются обязательными сжигателями углеводов и что углеводы необходимы для физических упражнений — есть ряд других причин, часто используемых в поддержку идеи о том, что нам необходимо потреблять углеводы выше уровня, который способствует пищевому кетозу.

      Фиаско с жидкой белковой диетой. С публикацией книги «Диета последнего шанса» в 1976 году, глубоко ошибочная диета с явным дефицитом электролитов и минералов была пропагандирована среди общественности, что привело к тому, что в следующие несколько лет в CDC было зарегистрировано более 60 случаев внезапной смерти.Вместо того, чтобы определить истинную основную причину, эксперты пришли к выводу, что кетоны токсичны для сердца¹⁷,¹⁸. Несмотря на то, что мы опубликовали несколько тщательных исследований, демонстрирующих отличное поддержание сердечного ритма и функции при поступлении адекватных электролитов и минералов во время пищевого кетоза⁵,⁹,¹⁰,¹⁹, многие практикующие врачи и ученые по сей день придерживаются этого ошибочного вывода. Несмотря на это, нет абсолютно никаких научных оснований для утверждения, что диетические углеводы необходимы для предотвращения накопления вредных уровней кетонов (также известных как «токсичные побочные продукты метаболизма жиров»).

      Миф об усталости надпочечников. Как в общем клиническом опыте, так и в некоторых опубликованных исследованиях считается, что плохо сформулированные низкоуглеводные диеты вызывают головную боль, усталость, непереносимость физических упражнений (так называемый «кето-грипп») и истощение адренергических сил (20). Это исследование ДеХейвена — Йельское исследование Турции — обсуждалось в нашем предыдущем посте в блоге. Короче говоря, они назначали женщинам с ожирением диету, состоящую только из белка, в течение 4–6 недель, содержащую строго ограниченное количество натрия и калия. В результате нарушение белкового обмена и глубокая гипотензия были вызваны явным дефицитом электролитов, а не пищевым кетозом, как утверждают авторы.Эти и другие результаты, представленные в тех случаях, когда субъекты не получали адекватных заменителей электролитов, были использованы для рисования картины физиологического стресса, который может быть вызван кетогенной диетой, несмотря на многочисленные исследования, указывающие на отсутствие повышенного ответа на катехоламины у кето-адаптированных субъектов⁶,⁷.

      Дисфункция щитовидной железы, вторичная по отношению к алиментарному кетозу. В контексте общего наблюдения за нарушением энергии и толерантности к физическим нагрузкам, когда пищевой кетоз сочетается с неадекватным потреблением электролитов, заманчиво обвинить в этом нарушение функции щитовидной железы.Однако этот общий вывод не выдерживает фундаментальной научной проверки. Да, уровень активного тиреоидного гормона Т3 в крови обычно падает на 30–40% в первые несколько недель правильно составленной кетогенной диеты, но это не сопровождается какими-либо признаками или симптомами клинического гипотиреоза. Как обсуждалось в нашем предыдущем сообщении в блоге «Нужны ли вашей щитовидной железе диетические углеводы?», это изменение связано с заметным снижением резистентности к гормонам щитовидной железы (аналогично одновременному повышению резистентности к инсулину) во время пищевого кетоза.Следовательно, это здоровая реакция, а не признак эндокринной дисфункции.

      Кетогенная диета нарушает режим сна. Многие люди сообщают, что они меньше спят в состоянии пищевого кетоза. Недавно мы обратились к этому вопросу в исследовании наших пациентов в рамках исследования здоровья Университета Индианы. Мы обнаружили, что общее качество сна, нарушения сна и параметры дневной дисфункции значительно улучшились. Кроме того, доля пациентов, сообщивших о плохом сне, значительно уменьшилась через 1 год²¹.Частичным объяснением механизма этих преимуществ может быть то, что реакция дыхания мозга на накопление CO2 улучшается во время пищевого кетоза²².

      Нам нужно больше пищевых волокон, чем возможно на кетогенной диете. В дополнение к укреплению здоровья толстой кишки в настоящее время имеются убедительные доказательства того, что короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), полученные в результате ферментации клетчатки в толстой кишке, также улучшают здоровье мозга. И это действительно правда, что сочетание очень высокого потребления клетчатки и адекватного ограничения углеводов для поддержания пищевого кетоза трудно достичь без использования добавок из очищенной клетчатки.Но в нашем блоге о клетчатке мы отмечаем, что производство бета-гидроксибутирата может обеспечить мозг во много раз большим количеством короткоцепочечных жирных кислот, чем диета с очень высоким содержанием клетчатки в сочетании с оптимизированным микробиомом. Таким образом, умеренного уровня клетчатки, которого можно достичь с помощью правильно составленной кетогенной диеты из настоящей пищи, должно быть более чем достаточно для поддержания здоровья органов во всем теле.

      Выводы

      Потребность в пищевых углеводах часто вызывает недопонимание и дезинформацию.Хотя некоторые специфические ткани в организме имеют определенные потребности в глюкозе, эти потребности легко удовлетворяются за счет глюконеогенных источников в организме без необходимости потребления углеводов с пищей. Есть также люди, которые заявляют о поведенческой «потребности» в хлебе, но это вскоре проходит после нескольких недель кето-адаптации. Усталость, стресс, нарушение когнитивных функций и снижение работоспособности, которые часто используются в качестве аргументов в пользу потребности в углеводах, более точно объясняются неправильным соблюдением хорошо сформулированной кетогенной диеты, неадекватным восполнением электролитов и/или недостаточным временем для кето-адаптации.При правильном использовании кетогенная диета может быть безопасным и устойчивым терапевтическим инструментом, а также средством, способствующим хорошему самочувствию и повышению работоспособности.

      Информация, которую мы предоставляем на сайтах virtahealth.com и blog.virtahealth.com, не является медицинской консультацией и не предназначена для замены консультации с врачом. Пожалуйста, сообщите своему врачу о любых изменениях, которые вы вносите в свой рацион или образ жизни, и обсудите с ним эти изменения. Если у вас есть вопросы или опасения по поводу каких-либо заболеваний, которые у вас могут быть, обратитесь к своему врачу.

      Что такое сахар? Это плохо или необходимо для выживания?

      Краткий ответ: Нет. 🙅‍♂️

      Но это еще не все.

      Мы любим говорить об углеводах здесь, в One Drop. Ведь это углеводы.

      Но знаете ли вы, что углеводы и сахара — это одно и то же? Они глубоко переплетены, вплоть до их химического состава. Сахара, по сути, — это углеводов; каждый углевод, который мы едим, в конце концов распадается на сахар.

      Итак, в духе темы, давайте поговорим о сахаре.

      Существует около 60 различных видов сахаров. 😱

      Первый вид сахара, который приходит на ум большинству, — это белый кристаллизованный сахар, добавляемый в торты, пирожные, леденцы, пироги с лаймом и любые другие сладости.

      Это то, что обычно называют столовым сахаром. И он стал очень хорошо прятаться везде.

      Глюкозный цикл 🐮

      Если у вас диабет, как и у меня, вы знаете, что глюкоза необходима для жизни.Мы проверяем его количество в крови каждый день.

      И не только мы, люди, зависим от глюкозы — все формы жизни, вплоть до водорослей, нуждаются в ней для выживания.

      Но знаете ли вы, что можно получить глюкозы из капусты ? Что его можно получить практически из любого овоща? Даже источники белка и жира?

      Ешьте пищу – любую пищу – и она превратится в глюкозу. Это верно даже для зеленых овощей!

      Например: Коровы едят траву.Трава, создающая собственную глюкозу посредством фотосинтеза, поступает в организм коровы в виде целлюлозы; желудок коровы расщепляет целлюлозу до глюкозы. Это дает корове энергию, необходимую ей для выживания и обеспечения других. Часть этой глюкозы просачивается в коровье молоко, которое мы пьем. Это круг жизни. Точнее, глюкоза.

      Аналогичный процесс происходит почти со всем, что мы едим.

      (Теперь это 👆 довольно ограниченное научное объяснение, но я надеюсь избавить вас от необходимости писать гораздо более длинную статью.)

      Глюкоза, самый натуральный из всех сахаров, абсолютно необходима для жизни.

      Мы, больные сахарным диабетом, прекрасно это знаем; если уровень глюкозы в крови (уровень глюкозы в крови) становится слишком низким, мы умираем.

      В связи с этим нам действительно нужен сахар. Глюкоза, если быть точным. Однако нам не нужны другие формы сахара. И нам вообще не нужно есть сахар, чтобы получать глюкозу.

      Нам НЕ нужно есть сахар. Всегда.

      Так почему же врачи, диетологи и почти все твердят нам обратное? Почему нам говорят, что сахар является неотъемлемой частью нашего рациона? Потому что они легкие.

      Сахара (углеводы) являются первым источником энергии, к которому идет тело: они гораздо быстрее расщепляются на энергию, чем их белковые и жировые аналоги.

      И, в конце концов, мы едим для энергии. Нам нужно энергии. Поэтому нам нужно есть. И именно сахара (углеводы!) являются предпочтительным источником топлива для клеток нашего тела.

      Почему? Потому что они так быстро превращаются в энергию, которой так отчаянно жаждут наши клетки.

      Исправление сахара? Конечно.

      В какой-то степени нам нужен этот сахар, эта глюкоза . Но, как мы видели на примере нашей коровы, люди могут получать дозу сахара практически из… чего угодно.

      Однако последние 70 лет нас учили тому, что мы должны получать дозу сахара из другого вида сахара: фруктозы.

      Фруктоза: нужно знать основы

      Фруктоза, простой сахар, подобный глюкозе, естественным образом содержится во фруктах.

      Однако, в отличие от глюкозы, фруктоза является , а не предпочтительным источником энергии для организма.Метаболизируется исключительно в печени.

      Это означает, что в отличие от глюкозы, которая может быть расщеплена и использована для получения энергии каждой клеткой тела, фруктоза ограничена — она может использоваться только печенью.

      В основе всех обработанных пищевых продуктов, рафинированного крахмала и добавленного сахара лежит фруктоза. Это — фруктоза, добавленный сахар, рафинированный сахар, рафинированный крахмал, обработанный — вот что я имею в виду под «сахаром».

      А нам это не нужно. Вообще. Всегда.

      Сахар в том смысле, в каком его сегодня понимает большая часть мира, не является необходимым для выживания.

      Большая часть мира понимает сахар — хлеб, макаронные изделия, обертки, крупы — как углеводы. А углеводы, как нам говорят, являются необходимым источником питания.

      Но это неправда. В нашем рационе нет ничего искусственного. Возьмем это от доктора Марка Хаймана: «Хлеб — это удовольствие».

      Вместо этого мы должны смотреть на овощи, жиры и белки для нашего потребления «сахара». В конце концов, потребность в сахаре (в этом смысле глюкозы ) возникает из потребности в энергии.И мы можем легко получить энергию из овощей. Мясо. Молочные продукты. Семена.

      Итог: если это не создано природой, оно нам не нужно. Это действительно настолько просто.

      Сноска

      У тех из нас, кто живет и дышит диабетом, есть некая звездочка для всего этого. Эта звездочка указывает на низкий уровень сахара в крови. А когда мы падаем, нам нужен сахар. Быстро.

      В этом случае фруктоза и другие подобные ей сахара спасают жизнь. Как упоминалось выше, эти сахара расщепляются очень быстро! И сильно поразите нашу кровь глюкозой , в которой мы нуждаемся.

      Но помимо наших минимумов и в более широком масштабе человечества сахар в его прозападной, обработанной, столовой версии, которую мы узнали, совершенно и совершенно не нужен для нашего выживания.

      углеводов в рационе | Университет штата Оклахома

      Опубликовано в апреле 2021 г. | Идентификатор: T-3117

      К Дженис Германн

      Основной функцией углеводов является обеспечение энергией.Организм использует глюкозу для обеспечивают большую часть энергии для человеческого мозга. Около половины энергии, используемой мышцами и другие ткани организма обеспечиваются глюкозой и гликогеном, запасной формой углеводов. Люди не едят глюкозу и гликоген, они едят продукты, богатые углеводами. То тело превращает углеводы в основном в глюкозу для немедленной энергии и в гликоген или жир как запасенная энергия.Поскольку многие продукты содержат большое количество углеводов, многие люди ошибочно думают, что они «толстеют». На самом деле, выбор продуктов с высоким содержанием углеводов и клетчатки а диета с низким содержанием жиров может помочь в контроле веса. Зерновые продукты, овощи, фрукты фасоль, горох и чечевица содержат много углеводов и клетчатки с небольшим количеством жира.

       

      Что такое углеводы?

      Углеводы представляют собой длинные цепи молекул сахара, которые в основном используются для получения энергии.Существует три основных типа углеводов:

      1. Моносахариды представляют собой отдельные сахара, включая:
        • Фруктозу
        • Глюкоза
        • Галактоза
      2.  Дисахариды (простые сахара) представляют собой два соединенных вместе сахара, включая:
        • Сахароза (столовый сахар), состоящая из глюкозы и фруктозы
        • Лактоза (молочный сахар), состоящий из глюкозы и галактозы
        • Мальтоза (солодовый сахар), состоящий из глюкозы и глюкозы
      3. Полисахариды (сложные углеводы) представляют собой множество сахаров, связанных вместе, включая:
        • Крахмал, состоящий из многих молекул глюкозы
        • Гликоген (форма хранения углеводов в организме), состоящий из многих молекул глюкозы
        • Клетчатка (некрахмальные полисахариды), состоящая из многих молекул глюкозы, которые человеческий организм тело не может сломаться

       

      Пищеварение и всасывание

      Целью пищеварения является расщепление углеводов на мелкие молекулы в организме. может поглотить.В организме человека есть пищеварительные ферменты, расщепляющие крахмал на дисахаридов и дисахаридов в моносахариды. Конечные продукты углеводов пищеварения являются моносахариды.

       

      Моносахариды всасываются в тонком кишечнике и выделяются в кровь. поток. Моносахариды переносятся кровью в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу.Глюкоза является основным моносахаридом, используемым телом для получения энергии.

       

      Поскольку человеческому организму не хватает ферментов для расщепления клетчатки на отдельные сахара для всасывания, волокна достигают нижних отделов кишечника в неизменном виде. Есть много разных типов волокна. В целом, волокна делятся на два основных типа: растворимые волокна и нерастворимые волокна.Оба типа волокон играют важную роль в здоровье и регулировании прохождения пищи по кишечнику.

       

      Функции углеводов

      Основной функцией углеводов является обеспечение энергией функций организма. Этот Энергия необходима для осуществления таких процессов в организме, как дыхание, поддержание температуры тела, сокращение и расслабление сердца и мышц.Энергия нужна и для физические упражнения. Мозг, нервные клетки и развивающиеся эритроциты могут только использовать глюкозу для получения энергии.

       

      Каждый грамм углеводов в пище дает четыре калории энергии. Глюкоза – это основной углевод, который организм расщепляет для получения энергии. Основной путь, по которому расщепление глюкозы для получения энергии требует кислорода, а конечными продуктами является углерод диоксид, вода и энергия.В мышцах, если кислорода не хватает, некоторое количество глюкозы может расщепляться на энергию другим путем, не требующим кислорода; однако конечными продуктами являются молочная кислота и энергия. Молочная кислота накапливается в мышц и вызывает судороги.

       

      Диетические углеводы обеспечивают глюкозу, которую клетки организма могут использовать для получения энергии.Избыток глюкозы сверх того, что необходимо организму для немедленной энергии, превращается в гликоген, хранилище форме углеводов, или превращается в жир и хранится в жировых клетках тела.

       

      Глюкоза обеспечивает энергией все клетки организма. Мозг и нервные клетки используют только глюкозу для энергии. Если уровень глюкозы в крови падает слишком низко, гликоген расщепляется, чтобы обеспечить глюкоза.Организм может хранить достаточное количество гликогена, чтобы обеспечить запас примерно на полдня. энергии. Поскольку запасов гликогена достаточно только для кратковременного обеспечения энергией, организм нуждается в частом поступлении углеводов.

       

      Хотя многие клетки используют жир для получения энергии, мозг, нервные клетки и развивающиеся красные клетки крови не могут.Организм не может преобразовать жир в глюкозу в значительной степени. Таким образом, без глюкозы организм вынужден расщеплять свои белковые ткани, чтобы получить глюкоза для получения энергии, что может привести к потере мышечной массы.

       

      Кроме того, когда организм использует жир для получения энергии, фрагменты жира объединяются, образуя кетон. тела.Некоторые клетки организма могут использовать кетоновые тела для получения энергии, но при расщеплении жира слишком быстро в крови начинают накапливаться кетоновые тела. Это может вызвать серьезное состояние, называемое кетозом, которое может привести к коме и смерти. Телу нужно как минимум От 50 до 100 граммов углеводов в день для экономии белка в организме и предотвращения кетоза.

       

      Углеводы и здоровье

      Продукты, богатые сложными углеводами, в том числе зерновые; овощи; фрукты; а также фасоль, горох и чечевица содержат ценные витамины и минералы и содержат мало жира. дополнение к крахмалу и пищевым волокнам.Диета, богатая сложными углеводами из этих виды пищи предлагают много преимуществ для здоровья. Диета, богатая сложными углеводами, может помочь с контролем веса и предотвратить сердечные заболевания, рак, диабет и кишечные расстройства. По этим причинам диетические рекомендации поощряют диету, богатую зерном. продукты питания; овощи; фрукты и бобы, горох и чечевица.

       

      Сахар был в центре внимания многих проблем со здоровьем.В процессе пищеварения все углеводы, кроме клетчатки, расщепляются на простые сахара. Сахара и крахмалы встречаются в природе во многих продуктах, которые также содержат другие питательные вещества, такие как молоко, фрукты, овощи, хлеб, крупы и другие зерновые продукты. Добавленные сахара — это сахара, добавляемые в пищевые продукты при переработке. или подготовка. Организм не может отличить природный сахар и добавленные сахара, потому что они химически одинаковы.Многие продукты, содержащие добавленные сахара обеспечивают калории, но могут содержать мало витаминов и минералов. В США основным источником добавленного сахара являются недиетические безалкогольные напитки. Сладости, конфеты, торты, печенье и хлебобулочные изделия также являются основными источниками добавленных сахаров. Употребление большого количества продуктов высокое содержание добавленного сахара вызывает беспокойство, потому что эти продукты могут давать лишние калории, которые способствуют увеличению веса или снижают потребление более питательных продуктов.

       

      Как крахмалы, так и простые сахара могут представлять риск развития кариеса. Сахара и крахмалы начинают расщепляться на простые сахара во рту. Бактерии во рту ферментируют сахар и производят кислоту, которая может растворять зубную эмаль. Правильная гигиена зубов после еды и закуски удаляют углеводы и сахара из зубов, которые могут привести к зубным разлагаться.

       

      Рекомендуемое потребление углеводов

      Диетические рекомендации рекомендуют от 45 до 65 процентов, или около половины дневной нормы калорий. – должны поступать из углеводистой пищи.

       

      Большая часть углеводов должна поступать из таких продуктов, как хлеб; хлопья; зерна; овощи; фрукты; и фасоль, горох и чечевица.Молочные продукты также содержат углеводы в виде лактозы. Диетические рекомендации призывают людей выбирать диету с большим количеством фруктов, овощей, цельнозерновые продукты и обезжиренные или нежирные молочные продукты. Диета в соответствии с USDA MyPlate Plan может легко обеспечить рекомендуемое количество углеводов и клетчатки. рекомендуемые количества из каждой пищевой группы USDA MyPlate каждый день для эталонной диеты на 2000 калорий являются:

      • 6 унций.зерна
      • 2 1/2 чашки овощей
      • 2 чашки фруктов
      • 3 чашки молочных продуктов
      • 5 1/2 унции. белковых продуктов
      • 6 чайных ложек масла

       

      Ссылки

      Уитни, Э.Н. и Рольфес, С.Р. (2015) Understanding Nutrition , 14-е изд., Wadsworth, Cengage Learning, Belmont, CA.

       

      Министерство сельского хозяйства США. Диетические рекомендации для американцев на 2015–2020 годы . Доступ по адресу https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/

      .

       

      Министерство сельского хозяйства США.Выберите MyPlate.gov. Доступ на www.choosemyplate.gov

      Была ли эта информация полезной?
      ДА НЕТ Гидратация и спортсмены

      Эштон Грир; Джилл Джойс, доктор философии, доктор медицинских наук; Дженни Клуфа, MS, RD, LD; Кеннеди Кролл; и Гена Волленберг, доктор философии, RD, CSSD, LD. Узнайте, как избежать обезвоживания во время тренировки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.