Желчь в кале: Хологенная диарея / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Содержание

Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения | Парфенов А.И., Крумс Л.М.


Для цитирования: Парфенов А.И., Крумс Л.М. Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения. РМЖ. 2009;2:114.

Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1]. Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты (ЖК).

В проксимальных отделах тонкой кишки экскретируемые печенью ЖК выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании жиров. В дистальных отделах тонкой кишки происходит деконъюгация, дегидроксилирование и реабсорбция ЖК. У здорового человека 95% ЖК реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряются с калом. ЖК, в избытке попадающие в толстую кишку, ингибируют всасывание, вызывают стимуляцию секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов, что вызывает секреторную диарею [2].

Нарушение всасывания ЖК в тонкой кишке может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания ЖК встречается редко. Вторичные нарушения развиваются при болезни Крона и резекции подвздошной кишки. Избыточное поступление желчи в кишечник возможно при плохой сократительной функции желчного пузыря или после холецистэктомии.
При нарушении функции или отсутствии желчного пузыря всасывание ЖК не нарушено, но асинхронное с пищей поступление их в большом количестве в тонкую кишку в межпищеварительный период возбуждает пропульсивную деятельность и в слепую кишку поступает значительно большее, чем в норме, количество желчи. Детергентное влияние ЖК на слизистую оболочку ободочной кишки ведет к болям в илеоцекальной области и холагенной диарее (ХД) [3].
Таким образом, ХД наиболее выражена при нарушении всасывания ЖК и после резекции подвздошной кишки. Повышение скорости кишечного транзита чаще наблюдается у больных с отсутствием желчного пузыря, при гипокинезии желчного пузыря и гиперкинезии кишечника.
В настоящей работе мы поставили перед собой цель описать ХД как нозологическую форму, отличающуюся от других типов диарей особенностями этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения.
Материал и методы
ХД мы наблюдали у 167 больных, перенесших резекцию тонкой кишки, холецистэктомию, а также у лиц с нарушениями сократительной функции желчного пузыря.
Синдром короткой тонкой кишки мы наблюдали у 25 больных. У 11 из них резекция ограничивалась подвздошной кишкой, у 14 – подвздошной и частично тощей кишкой. Причинами оперативных вмешательств явились болезнь Крона (9) и кишечная непроходимость (16).
У 98 больных диарее предшествовала холецистэктомия, выполненная в связи с желчно–каменной болезнью. У 44 больных диарее сопутствовала гипокинезия желчного пузыря. Причиной нарушения его функции у 30 больных являлась целиакия, у 14 – дискинезия желчевыводящих путей. В таблице 1 представлена ха­рак­теристика больных.
Основным клиническим симптомом у всех больных являлась хроническая диарея. У больных с расширенной резекцией тонкой кишки диарея была особенно обильной и водянистой. После холецистэктомии и при дискинезии желчевыводящих путей преобладал частый жидкий, необильный стул. У больных целиакией стул был обильным, жидким или кашицеобразным. Боль­шинство больных обращали внимание на ярко–жел­тую или зеленоватую окраску фекалий, характерную для холереи.
В дуоденальном содержимом больных определяли холевую кислоту. В качестве пищевого раздражителя применяли 40% раствор глюкозы или холецистокинин. Глюкозу вводили через дуоденальный зонд, а холецистокинин – в/в в количестве 1 ед/кг м.т.
Для выявления стеатореи измеряли суточный вес кала и содержание в нем жира по методу ван де Камера. В суточном количестве кала исследовали также содержание ионов К+ и Na+ для выяснения потерь их при диарее. Использовали методику плазменной фотометрии.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 19 лет.
Результаты
В таблице 2 показаны результаты исследования концентрации холевой кислоты в дуоденальном содержимом больных при использовании в качестве раздражителя 40% раствора глюкозы и холецистокинина. Из таблицы 2 видно, что при применении 40% раствора глюкозы у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание холевой кислоты в пузырной порции желчи отчетливо снижено по сравнению с нормой. Причем уровень снижения оказался пропорционален объему резекции тонкой кишки. Так, при норме 910±97,29 мг%, у больных с частичной резекцией кишки концентрация холевой кислоты в желчи составила в среднем 476,6±74,5 мг% (р<0,01), а у больных с обширной резекцией – 408,7±58,39 мг/% (р<0,001). В порции «С» желчи концентрация холевой кислоты у больных с обширной резекцией тонкой кишки была снижена по сравнению с показателями контрольной группы, а при частичной резекции оказалась более чем в 2 раза выше, нежели у больных с обширной резекцией, приближаясь к нормальным показателям. При исследовании дуоденального содержимого, полученного с применением вводимого в/в, установлено, что концентрация холевой кислоты в пузырной порции желчи даже при использовании максимального раздражителя возрастала незначительно, составляя в среднем 547,0±94,7 мг%. В порции «С» желчи после применения холецистокинина отмечено повышение холевой кислоты до нормальных величин (табл. 2). Удалось отметить зависимость между степенью снижения холевой кислоты и величиной полифекалии и стеатореи. При обширной резекции тонкой кишки суточный вес кала составлял в среднем 990 г, а потери жира с калом – 30 г/сут. При частичной резекции суточный вес кала не превышал нормы, а стеаторея составляла 9 г/сут. (норма

причины появления, лечение и диета

Какие-то сбои в работе человеческого организма покажут лишние примеси в выделениях. Так желчь в кале должна натолкнуть на мысль о том, что что-то у вас внутри пошло не так.

Чтоб машины работали, их заправляют топливом. Чтобы человеческий организм работал, ему тоже нужно «топливо» – нормальное полноценное питание. В результате деятельности машины топливо сгорает, механизм двигается, топливо сгорает, выделяется газ. Так и человеческий организм, чтобы двигаться и функционировать, перерабатывает пищу, а то, что не «сгорает» во время этого процесса, выходит через выделительную систему.

Желчь в кале должна натолкнуть на мысль о том, что что-то у вас внутри пошло не так

И подобно тому, как можно судить о проблемах с механикой по выбрасываемому в воздух газу, та и заболеваниях и «неполадках» функций и систем тела человека можно понять, исходя из анализа тех или иных выделений.

Один из самых распространенных диагностических исследований выделений – это экспертиза (или анализ) кала. В организме что-то не в порядке – такой вывод можно сделать еще до анализа по таким приметам: экскременты водянистые, разжиженные, несвойственного цвета (зеленоватого или ярко-желтого). Если все это в наличие, можно сделать вывод: у человека хологенная диарея, значит нужно как можно более оперативно проверять работу желчного пузыря и печени.

Что такое хологенная диарея

Желтизна со слизью и жидкие фекалии в унитазе – возможно, это желчный понос. Наличие в каловых массах желчи – однозначно, хологенная диарея. Происходит все следующим образом: желчь и входящий в ее состав пищеварения фермент обильно выбрасывается организмом в кишечник, а потом попадает в фекалии. Фермент поступает из ЖП, при этом раздражаются стенки желчного, а это вызывает сильнейшие боли. Особенно они усиливаются при выделении стула.

Так и образуется желчь в кале человека.

Причины появления желчи в кале

Причины появления желчи в кал, почему желчь появляется в кале взрослого человека, какие причины способствуют выбросу кислот в кишечник. Чтобы случился понос с желчью, причины, провоцирующие это явление, признаки желчной диареи, симптомы, могут быть абсолютно разными.

Симптомы диагнозов хологенная диарея, хологенного поноса. Появляется из заднего прохода желчь, возможно, из-за развития дисбактериоза. Много желчи в кале также появляется при разного рода сильных и серьезных отравлениях. Кроме того, так симптомы, как желчь в кале могут говорить различные патологические диагнозы желчного пузыря или желчеточников.

Понятно, что развивается именно хологенная диарея, если до этого была информация о холицестите характеризующимся выделением белого кала, если пациент перенес холецистэктомию желчного пузыря, и после этого был белый кал при хождении в туалет.

Если кал зеленый, скорее всего, в нем желчь

Желчь идет из заднего прохода в таком виде: зеленоватый зеленый кал, жп желтый кал провоцирует при отклонениях, когда происходят удаления желчного пузыря.

Также в подобном случае может выделяться темный черный кал, часто это бывает как следствие удаления желчного пузыря. Выход желтоватых масс кал желтого цвета похоже также на процесс после удаления желчного пузыря.

Также причиной разжиженного продукта дефекации со слизью и желчными ферментами может явиться заболевание желчекаменной жкб болезни, тогда также в туалете можно увидеть жидкий стул. И проблемы кишечника прямой кишке побуждают выброс желчи в каловые массы и испражнения дефекации желчью. Как и патологии желчевыводящей желчнокаменную у взрослого человека камни желчном пузыре, есть твердые новообразования в пузыре, это становится фактором для появления кала зеленого цвета.

Выходит с калом желчь, желчные кислоты в кале и слизь в кале желчный пузырь провоцирует желчный пузырь, с которым что-то не в порядке. Эти явления причина которых может развиться после холецистэктомии, после удаления жп также зачастую возникает хологенная жидкая дефекация. Все это сопровождается сильным резким зловонным запахом (кал пахнет спицефически, желчью). Совсем все плохо, когда вместе с желчным поносом, выходит желчь и с мочой.

Убрать желчь в кале как и избавиться от всех остальных симптомов на самом деле не так и сложно, главное вовремя этим заняться и не запускать эти явления.

Как влияет желчь на цвет кала

Как влияет желчь на цвет кала – об этом немного сказано в предыдущих разделах. А сейчас более подробно.

Если желчи в кале много, то он меняет цвет. Выглядит как желчь в кале, желтого цвета, с серо-зелёной слизью, коричневого цвета также может быть желчь и это отразится на цвете продукта дефекации. У человека как выглядит желчь в кале можно увидеть на фото, фото покажет как выглядит желчь в кале.

Желчь выйдет из органма вместе с калом, как выходит желчь из организма с калом, покажет цвет кала в туалете. Покажет застойной застое зеленый кал с присутствием желчи. Меняется цвет кала после удаления желчного пузыря у пациента. Цвет кала человека, люди могут видеть какого цвета желчь человека по цвету ее в кале.

Понос с желчью у ребенка

Конечно, гораздо страшнее, когда появляется понос с желчью у ребенка. Диарея с желчью у маленького пациента, желчь в кале у детей у ребенка, какает малыш желчью – все это должно насторожить родителей сразу обратиться к медикам.

Анализы кала для выявления причины

Чтобы начать корректную и адекватную терапию, нужно сделать анализы кала для выявления причины. Примесь желчи в кале, желчегонную понять причину, как и что желчь выходит – это выяснится в ходе анализа.

В этом значит анализе станет окончательно ясно что кал с желчью, и тогда врачи будут принимать меры по лечению.

Лечение хологенной диареи

При желчном поносе надо пить больше воды

Как начать лечение хологенной диареи. Ясно, что это только общие советы, как избавляться от такого вида поноса – это вам скажет врач. Когда вместо кала желчь выходит, лечение появления желчи в кале начинают, установив причины, и разделяют на несколько ступеней.

Лечить желчный понос как: пить воды в пределах пары литров. Что делать, когда кал с желчью у взрослого: нужно проверяться на болезни билиарной системы, а затем проводить лечении желчного поноса. Для больного курс обычно составляет доктор. Хологенная диарея лечение состоит из того, что пациент должен принимать пробиотики назначенный врачом курс. Как и чем лечить хологенную диарею, какими лечение препаратами проводить, чтоб избавться от диагноза хологенная диарея, конекретно скажут в больнице.

Лечение народными средствами

Говорят, что можно провести лечение и народными средствами. Лечение народными средствами диагноза хологенная диарея: хорошо помогает нивелировать проявление этого неприятной и опасной болячки отвары коры дуба, грецких орехов, растворимый в холодной воде картофельный крахмал

Диета при хологенной диарее

Понятно, что лечение при хологенной диарее нужно начинать как можно скорее. Во многом его успех зависит от того, как пациентом соблюдается диета при хологенной диарее. Прежде всего регулируется гидрорежим – повышается выпитого количества жидкости вода без газа в разы. Вода без газа в первый день должна приниматься в количестве около 2000 граммов (двухлитровая бутылка). Совет: лучше будет, если пациент будет пить именно такое количество – не увеличивая, и не уменьшая его. Во время диареи весь желудочно-кишечный тракт (да и в целом организм) находится в стрессе. Главная задача не загнать его в это состояние дальше.

С желчью, желчными кислотами и обильными жидкими каловыми массами выходит во время дефекации и большое количество так нужной организму жидкости. Поэтому рекомендуется именно такое количество воды – оно снимет дегидратацию (обезвоживание), но дополнительной нагрузки и без того ослабленному организму не принесет.

Также очень важно на стадии лечения и восстановления кушать полезные продукты на завтрак, обед и ужин. Рацион может быть с включением в него следующих продуктов: нежирная говядина или какое-то другое мясо, хорошо варить из него супчики. Здесь важно сделать все, чтобы пища в кишечнике еще больше не раздражала его и не вызывала дополнительные спазмы и позывы к дефекации.

Видео

Постоянный понос: причины и следствие.

симптомы, как выглядит понос с желчью у взрослого, что это значит, диарея при желчекаменной болезни

По цвету каловых масс, как у взрослого, так и у ребенка, можно сделать выводы о состоянии организма. Многие заболевания проявляются именно изменениями цвета кала.

Факт! В нормальном состоянии испражнения должны иметь желтовато-коричневый оттенок, без каких-либо примесей. Появление кала с желчью может говорить о наличии серьезных патологий и нарушении функционирования внутренних органов.

Понос с желчью приобретает желтоватый, а порой даже слегка зеленоватый цвет. Наличие секрета желчного пузыря в каловых массах допускается только у грудных детей в возрасте до 2 месяцев. В это время пищеварительная система малыша только учится работать и взаимодействовать, и с внешними условиями, в том числе. Если выброс желчи продолжается и в более позднем возрасте, данное явление говорит о наличии заболеваний.

Медицинский центр Асан – самое масштабное медучреждение в Южной Корее

Всем, кто желает воспользоваться высококачественными медицинскими услугами за границей, следует обратиться в медицинский центр Асан в Сеуле (Южная Корея). Медицинский центр асан корея – это крупнейшее медицинское учреждение в Корее, быстро набирающее популярность и стремящееся к званию мирового лидера в области лечения и обслуживания пациентов.

Как изменяется цвет кала под влиянием желчи?

Оттенок испражнений в принципе формируется посредством попадания секрета желчного пузыря в прямую кишку, где она смешивается с испражнениями и придает им желто-коричневый оттенок. Если в организме произошел какой-то сбой, например, в функционировании желчного пузыря или печени, отток желчи также нарушается. При попадании большого количества желчи в кишечник происходит изменение цвета каловых масс на желтовато-зеленый. Если желчь в организме выходит с нарушениями, то у пациента, как правило, наблюдается диарея.

Почему появляется желчь в кале у взрослых?

Жидкий стул у взрослого с включениями желчи может появиться по разным причинам:

  • Дисбактериоз. Порой под влиянием различных факторов в микрофлоре кишечника нарушается баланс полезных бактерий и патогенной микрофлоры. Во время дисбактериоза погибают и те микроорганизмы, которые необходимы для переработки желчи. В результате секрет желчного пузыря выходит абсолютно не обработанным и проходит по прямой кишке, создавая жжение стенок кишечника.
  • Отравление продуктами. Вследствие интоксикации организма вредные вещества или патогенные микроорганизмы не дают желчному секрету преобразовываться, в результате чего она стремительно проходит по организму и попадает в кал в исходном виде.
  • Отклонения от нормы в функционировании желчного пузыря также являются причиной патологического оттока желчи.
  • Хологенная диарея. (Диарея, вызываемая желчными кислотами). Данное заболевание характеризуется поступлением больших объемов желчных кислот, появляется изменение цвета, что говорит о наличии желчи в кале. При этом пациент также ощущает довольно сильные боли, общую слабость организма и быстро теряет вес.

Дисбактериоз

Как правило, нарушение баланса в микрофлоре кишечника происходит из-за длительного приема антибактериальных средств. Дело в том, что антибиотики эффективно борются с патогенными микроорганизмами, однако, параллельно они уничтожают и полезные бактерии, которые нужны организму для осуществления нормальной деятельности. При этом устраняются также все микроорганизмы и ферменты, с помощью которых осуществляется переваривание пищи в кишечнике и переработка поступающей желчи.
В результате непереваренная пища поддается процессу гниения в кишечнике, вызывая отравление организма, а секрет желчного пузыря выходит в каловые массы, меняя их цвет. Часто при таких симптомах пациенты также отмечают и резкий гнилостный запах.

Интоксикация продуктами питания

Отравление организма продуктами питания приводит к уничтожению многих полезных бактерий и, как следствие, нарушению пищеварительных процессов. В здоровом состоянии переработка пищи осуществляется в определенном режиме, в ходе которого, желчь, имеющая в составе билирубин, не успевает переработаться и при попадании в экскременты окрашивает их в коричневые оттенки. У пациента в таком случае отмечается появление желчного поноса с зеленоватым и желтоватым оттенками. Порой кал приобретает черный цвет.

Важно! Если данные симптомы проявились у больного наряду с общим ухудшением состояния организма, необходимо срочно обратиться к специалисту и в качестве первой помощи принять энтеросорбенты.

Патологии желчного пузыря

В желчном пузыре происходит накопление желчи – фермента, который необходим организму для осуществления пищеварения. Выработкой данного фермента занимается печень, поэтому в его составе есть билирубин, который также синтезируется в печени. В начале пищеварительного процесса желчь попадает в просвет кишечника и начинает расщеплять жиры. Если возникают какие-либо отклонения от норм в функционировании желчного пузыря, следом нарушается и процесс переваривания пищи.

Среди недугов желчного пузыря, способных помешать течению нормального пищеварения в организме, выделяют желчнокаменную болезнь и холецистит. Более того, желчный секрет, не прошедший обработку, не всасывается в кровь, как это происходит обычно, и не обогащает ее полезными элементами. Оставшаяся желчь появляется в дальнейшем в экскрементах.

Хологенная диарея

Появление диареи желчной, частых позывов в туалет, изменение цвета каловых масс на зелено-желтый – симптомы хологенной диареи. Данная патология появляется вследствие нарушения процесса всасывания кислот желчного пузыря. Причиной появления этой диареи могут быть:

  • Удаление тонкого кишечника;
  • воспаление в кишечнике;
  • удаление желчного пузыря;
  • нарушение процесса желчеотделения.

Основным фактором развития хологенной диареи является проникновение кислоты желчного пузыря в кишечник. Данный процесс вызывает раздражение стенок кишечника, что в результате приводит к появлению поноса.

Лечение недуга

Чтобы устранить желчь в кале, необходимо определить причину ее появления в испражнениях. Точный диагноз может быть поставлен только специалистом после тщательного обследования и проведения ряда лабораторных исследований. Одни только симптомы прояснить картину и дать точный результат не смогут, как правило, пациенту дополнительно приходится сдавать анализы, а в некоторых случаях – даже проходить ультразвуковое исследование.

В случае, если секрет желчного пузыря в экскрементах образовался по причине дисбактериоза, врач назначит ряд препаратов:

  1. Пробиотики. В составе лекарств данной группы находятся живые организмы, которые активно противостоят микробам.
  2. Пребиотики. Данная группа препаратов позволяет вернуть в кишечник необходимое количество полезных бактерий.
  3. Противомикробные средства. Эти лекарства необходимы организму в такой период для противостояния микробам.
  4. Витамины.
  5. Иммуномодуляторы. Средства из этой группы помогают восстановить микрофлору кишечника и повысить иммунную защиту, чтобы организм мог самостоятельно бороться с патогенной микрофлорой.

Чтобы не допустить появления дисбактериоза, необходимо следить за своим питанием, стараться употреблять в пищу разнообразную и сбалансированную пищу. Если необходим прием антибиотиков для лечения заболеваний, параллельно нужно пить пробиотики, чтобы микрофлора кишечника не страдала и могла восстановиться. В такой период необходимо есть как можно больше кисломолочных продуктов, в составе которых имеется много лактобактерий и бифидобактерий.

Если же появление секрета желчного пузыря в каловых массах стало следствием отравления некачественными продуктами, первым делом необходимо принять как можно больше воды, раствора марганцовки или соды. После возникновения рвоты все вредные и токсические вещества выйдут из организма. Далее пациенту следует обеспечить спокойное состояние и постельный режим. В первое время от пищи лучше отказаться. Если спустя сутки больной почувствует облегчение, можно будет выпить немного бульона.

Для того, чтобы избежать пищевого отравления, необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Всегда мыть руки перед едой, и вообще стараться чаще проводить гигиенические процедуры.
  2. Обрабатывать продукты в соответствии с нормами.
  3. Употреблять в пищу только свежие продукты.

В других ситуациях, при которых желчь появляется в каловых массах, диагностировать и вылечить заболевание может только врач. Поэтому при обнаружении у себя признаков нарушений, не стоит медлить с визитом к врачу.

Холагенная диарея – вариант постхолецистэктомического синдрома

ЖК — желчные кислоты

ПХЭС — постхолецистэктомический синдром

СРК-Д — синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи

ХД — хроническая диарея

ХС — холестерин

ХЭ — холецистэктомия

Хроническая диарея (ХД) — один из постоянных симптомов болезней кишечника. Среди различных механизмов ХД наиболее частый — кишечная гиперсекреция, в патогенезе которой большое значение имеют желчные кислоты (ЖК). Они являются детергентными молекулами, вырабатываемыми в печени из холестерина (ХС). Как детергенты ЖК образуют смешанные мицеллы в сочетании с ХС и фосфолипидами. Образующиеся амфиопатические молекулы активируют панкреатическую липазу, участвуют в растворении и всасывании ХС, жирорастворимых витаминов и липидов. Продукты расщепления триглицеридов — моноглицериды и ЖК доставляются липидным комплексом к слизистой оболочке тонкой кишки, где всасываются. Сами ЖК деконъюгируются и дегидроксилируются под влиянием микрофлоры и активно всасываются в подвздошной кишке с помощью специальной транспортной системы и ионов Na+ [1, 2]. Активный транспорт ЖК в эпителиоцит подвздошной кишки обеспечивают вторичные ЖК, преимущественно литохолевая кислота, активизирующая рецептор фактора роста фибробластов FXR, который захватывает интестинальный гормон — фактор роста фибробластов 19 (FGF-19). Последний через систему портальной вены переносит деконъюгированные ЖК в гепатоцит (cм. рисунок, а).Рисунок 1. Всасывание ЖК в подвздошной кишке [3]. а — нормальная энтерогепатическая циркуляция ЖК; б — нарушенная энтерогепатическая циркуляция ЖК. При достаточном количестве интестинального гормона FGF-19, достигающего печени, путем сигнальной системы тормозится печеночный фермент, осуществляющий синтез ЖК в печени [3]. Реабсорбированные ЖК в печени подвергаются конъюгации. В норме 95% ЖК вновь поступают в печень и только 5% выводятся с калом.

При дефиците FGF-19 значительно меньшее количество ЖК абсорбируется в эпителиоците и достигает гепатоцита (cм. рисунок, б). Недостаток интестинального гормона активирует через сигнальную систему фермент печени — холестерин-7α-гидролазу. Этот фермент повышает синтез новых ЖК, компенсаторно увеличивая количество ЖК, включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию [4]. Таким образом, количество ЖК, поступающих в тонкую кишку, возрастает, в то время как реабсорбция их в эпителиоците подвздошной кишки остается сниженной в связи с дефицитом интестинального гормона и/или рецептора к нему. В этом случае возникает мальабсорбция ЖК, и большая часть их поступает в толстую кишку, где ЖК активируют циклический аденозинмонофосфат, который усиливает секрецию воды и электролитов. Это и является причиной холагенной диареи. Подобный механизм холагенной диареи, связанный с мальабсорбцией ЖК, развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, в частности при болезни Крона.

Избыточная потеря ЖК с калом и как следствие холагенная диарея может происходить также в результате быстрого пассажа химуса. Подобное влияние на кишечник оказывают ЖК в случае асинхронного с пищей поступления желчи в желудочно-кишечный тракт [5]. Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением частого водянистого стула с ярко желтой или зеленоватой окраской и болей в правой подвздошной области, объясняемых поступлением большого количества желчи в слепую кишку [6].

Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе ХД у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ).

Материалы и методы

Исследуемую (1-ю) группу составили 25 больных (11 мужчин и 14 женщин), поступивших в отделение патологии кишечника ЦНИИГ по поводу ХД, появлению которой предшествовала ХЭ, выполненная в сроки от полугода до 15 лет назад в связи с калькулезным холециститом. Критерием исключения служили варианты постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), развившиеся вследствие самого хирургического вмешательства, и хронический билиарный панкреатит. В группу сравнения (2-я группа) включили 11 больных (6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 24 до 39 лет, в среднем 29,3±4,8 года) с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). В контрольную группу (3-я группа) включили 15 здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 27 до 57 лет (54±6 лет).

Наиболее доступным и информативным методом изучения мальабсорбции ЖК является определение их в кале. Исследование ЖК в кале проводили в первые 2—3 дня поступления и через 14—15 дней после начала лечения. На спектрофотометре фирмы «Randox» (Великобритания) ферментным методом определяли концентрацию ЖК в спиртовом экстракте из образцов кала массой 1—1,5 г. Рассчитывали экскрецию ЖК в суточном количестве кала.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoft Inc., CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона.

Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. У всех больных 1-й группы при поступлении отмечалась водянистая диарея или кашицеобразный стул. Обращали внимание ярко-желтая или зеленоватая окраска кала и жжение в заднем проходе после дефекации — косвенные признаки повышенного содержания ЖК в кале. Почти всех беспокоили систематические боли в правой половине живота с локализацией, соответствующей правой половине ободочной кишки. Боли возникали, спустя 30—40 мин после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой и горечью во рту. Выполненная у всех больных колоноскопия позволила обнаружить в большинстве случаев желчь или слизь, окрашенную желчью в слепой и восходящей ободочной кишке.

Клиническая картина у больных СРК-Д (2-я группа) соответствовала условиям Римских критериев III (2006 г.). Больных беспокоили неустойчивый стул с преобладанием жидкого или неоформленного, боли в животе, стихающие или уменьшающиеся после стула, урчание в животе и метеоризм.

Концентрация ЖК в кале у лиц контрольной группы находилась в пределах от 15,3 до 104,2 мг/сут и в среднем составила 70,4±6,8 мг/сут. У всех больных 1-й группы отмечено повышение количества ЖК в кале от 145,7 до 1207,5 мг/сут. Средняя концентрация их примерно в 10 раз превышала норму, составив 786,4±103,7 мг/сут (табл. 2). У больных с СРК-Д (группа сравнения) содержание ЖК в кале колебалось от 37,6 до 122,3 мг/сут и в среднем достоверно не отличалось от нормы (72,1±9,7 мг/сут).

Таким образом, результаты исследования подтвердили связь ХД у больных, перенесших ХЭ, с повышенной потерей ЖК.

В комплексную терапию обследованных больных включали адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол). Изменение частоты и консистенции стула у больных 1-й и 2-й групп на фоне лечения представлены в табл. 3. Согласно представленным данным у большинства больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы отмечалась нормализация стула. Одновременно с этим у 21 больного 1-й группы наблюдалось снижение потерь ЖК с калом до нормы, составляя в среднем 96,2±8,4 мг/сут (р<0,05). У 4 больных этой группы сохранялся кашицеобразный стул, а концентрация ЖК в кале оставалось в пределах от 409,2 до 876,4 мг/сут, т.е. в 5—10 раз выше нормы. Причиной недостаточно эффективного лечения являлась, по-видимому, неадекватная доза энтеросорбента. Кроме того, анализ клинического материала показал, что у всех 4 больных сроки выполненной ХЭ были меньше, чем у остальных, составляя от 6 до 8 мес.

В группе сравнения количество ЖК в кале существенно не изменялось под влиянием лечения и составило 69,7±7,3 мг/сут.

Известно, что у отдельных больных, перенесших ХЭ, появляется ХД. M. Fisher и соавт. наблюдали это осложнение у 17% больных, которым была выполнена лапароскопическая ХЭ [7]. По данным Е.В. Быстровской, изучавшей распространенность ПХЭС, ХД после ХЭ возникает у 8,5% больных [8]. Причины появления ХД после ХЭ изучены недостаточно. По нашим данным, у больных без желчного пузыря ускорен пассаж химуса по тонкой кишке, который вызывается асинхронным поступлением желчи, возбуждающей перистальтику [6]. Следствием этих нарушений является холагенная диарея. Ведущую роль в механизме ее развития у больных с удаленным желчным пузырем играет повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она тормозит всасывание и усиливает секрецию воды и электролитов, вызывая гиперсекреторную диарею.

Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением некоторых, свойственных только ей, симптомов. Основными клиническими симптомами ХД служат частый водянистый стул с ярко желтой или зеленоватой окраской кала и боли в правой подвздошной области, объясняемые поступлением большого количества желчи в слепую кишку. Поскольку ХД после ХЭ развивается только у некоторых больных, можно полагать, что данный тип диареи развивается вследствие дефицита рецептора FRX в эпителиоците или интестинального гормона FGF-19. По мнению ряда авторов [9, 10], это возникает вследствие поломки генетической системы. Вторичная мальабсорбция ЖК развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, которых у обследованных нами больных не было. Можно предполагать, что причинами развития диареи после ХЭ могут быть: а) быстрый пассаж кишечного содержимого; б) генетически обусловленный дефицит FGF-19 или захватывающего его рецептора; в) воспалительные изменения в подвздошной кишке. Таким образом, причины диареи, осложняющей ХЭ, обусловливают необходимость дальнейшего изучения, но уже сейчас можно считать, что холагенная диарея должна быть выделена в отдельный вариант ПХЭС.

Высокие потери ЖК с калом отмечены у всех больных с ХД, перенесших в прошлом ХЭ. Причиной диареи у этих больных являются ЖК, избыточно поступающие в толстую кишку. Нормализация стула с одновременным снижением содержания ЖК в кале у 92% больных достигалась применением адсорбентов и вяжущих средств. Таким образом, холагенная диарея может быть выделена как отдельный вариант ПХЭС.

Почему появляется желчь в кале и как ее лечить?

  По внешнему виду, составу и консистенции каловых масс взрослого человека можно определить, чем он болеет. Желто-коричневый цвет говорит об отличном здоровье. Если кал желтый, то он сигнализирует о наличии в нем желчи, которая может появиться при заболеваниях ЖКТ. При попадании фермента в кишечник, испражнения приобретают зеленый оттенок или желтый цвет. Стул при этом становится частым, жидким и обильным. Именно эти симптомы сопровождают хологенную диарею.

Читайте также: Какие желчегонные травы можно принимать при застое желчи в желчном пузыре

Еще одним признаком данного заболевания является присутствие в каловых массах большое количество воды, которая выходит с ними.  Предшественниками этому заболеванию могут быть:

  • болезнь Крона;
  • трансформация размера стенки желчного пузыря;
  • желчнокаменная болезнь;
  • гипокинезия желчегонных путей;
  • хирургическое вмешательство по удалению тонкого кишечника либо после удаления желчного пузыря.

В начале заболевания послабление стула появляется эпизодически, и он желто-зеленого цвета. Это может сопровождаться болевым синдромом в правой нижней части живота. Болевой синдром также будет присутствовать во время пальпации восходящей и слепой кишки.

Факторы, способствующие появлению желчи в каловых массах

Примесь желчи в экскрементах говорит о том, что начались проблемы с ЖКТ, у здорового человека ее в испражнениях не будет. Дисбактериоз – один из факторов, которые может вызвать выявление этого секрета. Во время данного заболевания в кишечнике больного размножаются патогенные вредные микробы, которые вытесняют нормальную микрофлору. Это может поспособствовать переработке фермента, и, таким образом, желчь попадает в кишечник в не переработанном виде.

При дисбактериозе кал выглядит желто-зеленым или черным. Это негативно сказывается на самочувствии и здоровье. Особенно опасен дисбактериоз для новорожденного ребенка. Стул вовремя заболевания имеет запах гнили. Лечение этой болезни нельзя откладывать.

Появление желчи в испражнениях может вызвать и острое отравление. В этот период в кишечнике находится большое количество непереработанной желчи, которая выходит в первоначальном виде. В нормальном состоянии у человека еда продвигается по ЖКТ с определенной скоростью. В это время также вырабатывается билирубин, который способствует переработке пищи. А во время интоксикации организма этот компонент желчи не успевает вырабатываться. Он попадает в фекалии кишечника, которые характеризуются черным или желто-зеленым цветом.

Во время острого отравления больному следует оказать первую медицинскую помощь. Необходимо дать ему выпить энтеросорбенты, которые помогут организму справиться с токсинами, а также обратиться в медицинское учреждение.

При хологенной диарее общее состояние резко ухудшается, человек быстро теряет вес, появляется слабость, стул частый, жидкий, желто-зеленого цвета. Возникают болевые ощущения в правой стороне подреберья. Желчь может выходить самостоятельно, потому как ею тонко укрыт кишечник. Вызвать хологенную диарею могут:

  • холецистэкомия;
  • отсечение тонкой кишки;
  • воспалительный процесс в кишечнике;
  • дисфункция желчного пузыря и его путей.

Спровоцировать появление в фекалиях фермента могут различные заболевания, связанные с печенью. Во время пищеварения желчь помогает расщеплять в кишечнике липиды. Дисфункция желчного пузыря приводит к расстройству пищеварения. Фермент не всасывается в кровь и тем самым не обогащает его необходимыми микроэлементами и витаминами, потому как выводится вместе с каловыми массами. Цвет стула может быть зеленым, черным или желтым.

Профилактические меры и лечение

Перед тем как бороться с желчью в кале, необходимо узнать причину появления. Безошибочно диагностировать это сможет только врач после обследования. Если желчь в кале появилась из-за нарушения микрофлоры в кишечнике, доктор назначит:

  1. Пробиотики. Лекарственные средства, содержащие живые культуры микроорганизмов, борющихся с вредоносными бактериями.
  2. Пребиотики. Препараты с полезными бактериями для кишечника.
  3. Противомикробные средства, которые помогут организму сопротивляться болезнетворным бактериям.
  4. Витамины и иммуностимуляторы. Лекарства, способствующие повышению иммунитета, что поможет ускорить нормализации микрофлоры кишечника.

Профилактикой дисбактериоза служит правильное сбалансированное питание. Во время приема антибиотиков следует обязательно употреблять и пробиотики, которые защитят микрофлору кишечника.

Если причиной появления данного фермента является острое отравление, необходимо больному дать много воды с содой или марганцовкой. Пить нужно большими глотками. Это вызовет рвоту, что поможет организму с желудка убрать токсины. Пострадавшему необходим покой, продолжайте давать ему большое количество воды (без газа). В первый день болезни лучше ничего не есть, на второй день можно пить нежирный бульон.

Если признаки отравления не прошли, срочно обратиться в больницу.

Для профилактики интоксикации организма нужно:

  1. Соблюдать гигиену рук, мыть их как можно чаще.
  2. Всегда тщательно обрабатывать продукты.
  3. Принимать только свежую еду, а также обращать внимание на ее срок годности и условия хранения.

Узнать причину попадания фермента желчного пузыря в экскременты может только доктор. Это особенно касается диагностирования заболеваний, связанных с желчным пузырем и его протоками. Чтобы избежать их, нужно соблюдать здоровое питание. Режим дня должен быть построен так, чтобы желудок не голодал на протяжении всего дня.

Роль желчных кислот в патогенезе хронической диареи Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Б >

ст

Si2 L с OA

oe

I- L.

S I-

КрумсЛариса Михайловна

111123, Москва, шоссе Энтузиастов, 86 jj

Тел.:8 (495) 304-30-78 J

E-mail: [email protected]

РЕЗЮМЕ

Целью исследования являлось изучение роли желчных кислот в патогенезе хронической диареи у больных с резекцией тонкой кишки, постхолецистэктомическим синдромом, синдромом раздраженного кишечника. Установлено, что наибольшие потери желчных кислот с калом отмечаются у больных с обширной резекцией тонкой кишки, включая подвздошную. Содержание желчных кислот в суточном кале у больных с постхолецистэктомическим синдромом более чем в 3 раза превышает показатели, отмеченные у здоровых лиц. У больных СРК содержание желчных кислот в кале не превышало нормы. Эффективными средствами в лечении холагенной диареи (вызываемой желчными кислотами) являются энтеросорбенты.

Ключевые слова: холагенная диарея; фактор роста фибробластов (FGF) 19; реабсорбция желчных кислот.

SUMMARY

Chronic diarrhea syndrome results from excess colonic bile acids. Fibroblast growth factor 19 (FGF19), produced in the ileum is response to bile acid absorption, regulates hepatic bile acids synthesis. Bile acid malabsorption can be found in various gastrointestinal conditions: the greatest losses bile acids with excrements were marked at patients with surgical resection of terminal ileum. The maintenance in daily colonic excess bile at patients with postholecystectomy exceed more than in three times the indicators noted at control subjects, but at the patients with irritable bowel sindrom did not exceed the norm. Effective remedies in treatment chologenic diarrhea were bile acid sequestran.

Keywords: Chologenic diarrhea; fibroblast growth factor 19; reabsorbtion of bile acids.

Хроническая постоянная или рецидивирующая диарея является одним из частых симптомов при заболеваниях органов пищеварения. Патогенетические механизмы диареи при различных заболеваниях имеют много общего. В итоге любая диарея — это нарушение транспорта воды и электролитов в пищеварительном тракте. В настоящее время выделяют следующие механизмы диареи: кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишечника, ускорение транзита кишечного содержимого, кишечная гиперэкссудация. Гиперсекреция в разной степени встречается при любых видах диарей.

Одной из главных причин неинфекционной секреторной диареи являются желчные кислоты (ЖК), которые приводят к стимуляции секреторного процесса. Секреторный эффект осуществляется через передаточный стимулятор — циклическую 31 5′-АМФ. В результате увеличивается объем секрети-руемой воды и электролитов, особенно натрия [1-3].

Особый интерес представляет роль ЖК в патогенезе хронических диарей при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В организме человека ЖК совершают постоянный кругооборот. В проксимальных отделах тонкой кишки ЖК участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах — в терминальном отделе

1-Л

m

подвздошной кишки — имеется специфическая, активная транспортная система, с помощью которой осуществляется всасывание самих ЖК [4; 5]. В процессе реабсорбции ЖК важную роль имеет интестинальный гормон: фактор роста фибробластов (FGF 19), который вырабатывается в подвздошной кишке и так же, как и тест Se (НСАТ) — селенохомохолитаурин — отражает синтез ЖК в печени [3; 6; 7; 9; 10]. Между БОБ 19 и 8е (НСАТ) тестом имеется обратная зависимость [6; 11]. У здорового человека почти 95% ЖК реаб-сорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряются с калом. Установлено, что при дефектах БОБ 19 реабсорбция ЖК уменьшается. При этом возрастает фактор Se (НСАТ), отражающий усиление синтеза ЖК в печени. В результате количество ЖК, вырабатываемых печенью и подлежащих реабсорбции, возрастает, а обратное всасывание их резко снижено [6]. Большая часть неабсорбиро-ванных ЖК поступает в толстую кишку, вызывая диарею [1; 2; 12; 13]. Известно, что существует причинная зависимость обильных водянистых поносов у больных с резекцией подвздошной кишки от действия ЖК. Таким образом, снижение всасывания ЖК компенсируется за счет усиления их синтеза в печени.

Если патогенез диареи при резекции тонкой кишки достаточно полно изучен, то холагенная диарея, связанная с патологией билиарной системы, не нашла своего отражения в литературе. Наибольшие изменения следует ожидать при пост-холецистэктомическом синдроме [14-16], а также при различных функциональных дискинезиях, гипомоторике желчного пузыря, связанными с анатомическими изменениями (перетяжка желчного пузыря, изогнутая форма, застойные явления). Чаще всего холагенная диарея развивается у больных, перенесших холецистэктомию. Для связывания избытка ЖК применяются энтеросорбенты [2; 4; 15].

Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе хронической диареи у больных с синдромом короткой тонкой кишки (СКТК), постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) и синдромом раздраженного кишечника (СРК).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 35 больных, находившихся на лечении в отделении патологии кишечника Центрального научно-исследовательского института с 2009 по 2011 год. Из них 19 женщин (54,3%) и 16 мужчин (45,7%). Средний возраст больных составил 58 ± 10,6 года. Группу сравнения составили 10 практически здоровых лиц.

В первую группу вошли 11 больных с резекцией тонкой кишки. При сборе анамнеза особое внимание уделялось связи появления хронической диареи с оперативным вмешательством, длительностью послеоперационного периода,объемом оперативного вмешательства, отделом и размерами резецированного участка.

Во второй группе больных рассматривалась связь диареи с холецистэктомией, а также зависимости от влияния характера питания. Больные с СРК составили третью группу. Диагноз СРК устанавливался с учетом требований Римских критериев III.

Определение суточного количества ЖК в кале проводилось спектрофотометрическим ферментным методом. В спиртовом экстракте из образцов кала весом 1-1,5 г ферментным методом определяли концентрации ЖК (Randox, Великобритания) с последующим расчетом их суточной экскреции с учетом количества каловых масс в сутки.

Исследование проводилось в динамике до и после лечения.

Математическая обработка результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoftInc., США).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У всех больных при поступлении отмечалась водянистая диарея, длящаяся свыше 30 дней. Характерным признаком присутствия повышенного содержания ЖК в кале являлась ярко-желтая или зеленоватая его окраска, патологических примесей в виде крови и слизи отмечено не было. Часто больные жаловались на чувство жжения в заднем проходе после стула. Другими симптомами являлись боли

Таблица 1

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Диагноз Количество больных Средний возраст больных

Синдром короткой тонкой кишки (СКТК) 11 муж. — 4 51,2 ± 3,7

жен. — 7

Постхолецистэктомиче-ский синдром (ПХЭС) 13 муж — 6 58,9 ± 6,5

жен. — 7

Синдром раздраженного кишечника (СРК) 11 муж. — 6 29,3 ± 4,8

жен. — 5

“О

m

в правом подреберье и / или в правой подвздошной области. Однако объем и характер каловых масс, а также консистенция стула отличалась в различных группах больных (табл. 2).

Из таблицы видно, что полифекалия отмечалась у больных с синдромом короткой тонкой кишки и при постхолецистэктомическом синдроме.

Клиническая характеристика обследуемых групп больных представлена в табл. 3.

В таблице показано, что у больных при ПХЭС типичная локализация болей — правое подреберье, эпигастральная область (87,5% больных). Боли имели четкую связь с приемом пищи, возникали через 30-40 минут после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой, горечью во рту, чувством жжения в заднем проходе после дефекации. У больных с СКТК болевой синдром не имел четкой локализации, боли одинаково часто встречались в правой и левой подвздошной области, в околопупочной области. Чаще отмечались связь с актом дефекации и уменьшение болевого синдрома после него. На первое место в этой группе больных выходит синдром нарушенного всасывания (СНВ). СНВ 1-й степени тяжести отмечался у 93,7% больных с объемом резекции

до 100 см, у больных с обширной резекцией тонкой кишки диагностирован СНВ 2-3-й степени.

У здоровых лиц ежедневная потеря ЖК с фекалиями составляла от 100-200 мг. Определение количества ЖК в кале за сутки проводилось больных в различных группах до лечения (рис. 1).

Установлено, что наибольшее повышение содержания в кале ЖК выявлено в группе у больных с диагнозом СКТК, перенесших в анамнезе резекцию подвздошной кишки. В зависимости от объема оперативного вмешательства больные разделены на подгруппы: обширная резекция тонкой кишки более 100 см, включая подвздошную кишку, и резекция тонкой кишки менее 100 см.

Наиболее выраженное повышение ЖК в кале за сутки отмечено у больных СКТК с резекцией более 100 сантиметров тонкой кишки. Средние значения их составляли 2250,7 ± 685,3 мг / сут. Имели значение и сроки после проведенного оперативного вмешательства. Максимальное повышение ЖК в кале было

Б >

ст

5 о

1_ с ОА

Щ ст

I- ь 11=

та

0 та а!

и га

I.

к га

й <и Т 5 I-П <и с га

ш

I-

Таблица 2

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДИАРЕИ У БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГРУППЫ БОЛЬНЫХ

СКТК СРК ПХЭС

Масса кала за сутки (грамм) 978,7 ± 78,6 345,8 ± 34,9 587,5 ± 59,1

Консистенция кала(Бристольская шкала форм кала) (количество больных, %) Тип 6 34,7 87,4 91,3

Тип 7 75,3 12,6 8,7

Цвет каловых масс (количество больных, %) Коричневый 22,6 49,2 12,8

Зеленоватый 37,8 47,7 43,1

Желтый 39,6 4,1 44,1

Таблица 3

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Клинические симптомы СКТК (количество больных, %) СРК (количество больных, %) ПХЭС (количество больных, %)

Болевой синдром правое подреберье 23,2 16,7 79,2

правая и левая подвздошная область 47,9 35,8 8,9

околопупочная область 30,3 49,1 10,1

Метеоризм 78,1 27,5 43,1

Диспепсический синдром 38,9 11,8 67,2

Синдром нарушенного всасывания (СНВ) 1-я степень 18,1 0 0

2-я степень 26,5 0 0

3-я степень 10,7 0 0

т

СО

m

мг/сут

2500

2000

1500

1000

500

11

п и.

ПХЭС СКТК (резекция СКТК (резекция

более 100 см) менее 100 см)

СРК

0

и Норма

□ До лечения

Рис. 1. Содержание желчных кислот в кале за сутки (мг/сут) у больных в исследуемых группах до лечения

выявлено у больных в сроки до трех лет после операции. В этой группе больных максимальные цифры ЖК в кале за сутки составляли в среднем 3170,7 ± 890,1 мг/сутки.

В группе больных с ПХЭС среднее содержание ЖК в кале превышало норму, составляя в среднем за сутки 786,4 ± 103,7 мг/сутки.

У больных с СРК исходные показатели уровня ЖК в кале находились в пределах нормы (средние данные 72,1 ± 9,7 мг/сутки).

В комплексную терапию обследованных больных включались адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол).

Количество ЖК в кале за сутки после лечения представлено на рис. 2. У больных с обширной резекцией тонкой кишки к концу курса лечения сохранялось значительное повышение содержания ЖК в кале, однако отмечалась тенденция к их снижению.

У больных с ПХЭС после окончания лечения количество ЖК достоверно снижалось до 630,7 ± 104,7 мг/сутки (против 786,4 ± 103,7 мг/сутки до лечения). У больных СРК после лечения потери ЖК с калом практически не изменялись.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

В организме человека ЖК совершают постоянный кругооборот. В проксимальных отделах тонкой кишки ЖК выполняют свою основную функцию. Важным звеном в этом процессе является образование смешанных мицелл, обеспечивающих растворимость жирных кислот и моноглицеридов, их транспорт к слизистой оболочке кишечника и всасывание [1; 4; 5]. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих ЖК.

Основное место всасывания ЖК — терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая, активная транспортная система. В активном транспорте ЖК большое значение принадлежит фактору роста фибробластов FGF 19. При его недостатке реабсорбция ЖК резко снижается. Одновременно со снижением FGF 19 повышается продукция ЖК печенью, отражаемая повышением теста Se (HCAT). Синтезируемые ЖК ввиду дефицита FGF19 не успевают абсорбироваться, поступают в толстую кишку, что приводит к развитию диареи [5-7].

По результатам проведенных исследований, наибольшие потери ЖК с калом имели место у больных с обширной резекцией тонкой кишки, включая подвздошную, что совпадает с результатами других авторов [9; 12]. Kurien и соавт. [17] полагают, что описанный механизм диареи встречается и у больных с терминальным илеитом. В наших исследованиях значительные суточные потери ЖК наблюдались также в группе больных с ПСЭХ, что соответствует результатам, представленным в незначительном числе работ зарубежных авторов, полагающих, что диарея при ПСЭХ связана с нарушением реабсорбции ЖК в связи с дефицитом FGF19 [15-18]. Так, M. Fisher и соавт. [20] сообщают, что из 100 больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию, у 17, то есть в 17% случаев, возникла диарея, чаще у женщин в возрасте до 50 лет с избыточным весом до проведенной операции. У больных СРК, по нашим результатам, суточные потери ЖК не превышали показателей, наблюдаемых в норме. Однако, по данным некоторых зарубежных авторов, повышенные потери ЖК с калом у больных СРК отмечены в 30% случаев [6; 18; 19]. Возможно, указанное расхождение обусловлено малым числом наблюдений в нашей

мг/сут

2500

2000

1500

1000

500

0 –

— Z1

I I Норма I I До лечения I I После лечения

ПХЭС

СКТК(резекция более 100 см)

СКТК (резекция менее 100 см)

СРК

Б >

ст

So L с Dit

<Е 0£ U ст

I- а 11=

та

» а

Q та

а|

и га

L

R га

û

ш j

s

I-

u

U

с

ID

а и i-

Рис. 2. Динамика содержания желчных кислот в кале за сутки (мг/сут) у больных в исследуемых группах под влиянием лечения

работе. Увеличение желчеотделения (холерез) после холецистэктомии у больных ПСЭХ отмечено и А. А. Ильченко [20]. Развитие диареи у обследованных больных, сопровождающееся высокими потерями ЖК с калом, нормализация стула

под влиянием вяжущих препаратов при одновременном снижении фекальных потерь ЖК позволяют выделить холагенную диарею из числа гиперсекреторных диарей как самостоятельную нозологическую форму.

ВЫВОДЫ

1. Высокие потери ЖК с калом отмечались у двух третей больных с обширной резекцией тонкой кишки, составляя в среднем 2250,7 ± 685,3 мг/сутки.

2. Значительные потери ЖК наблюдались у большинства 87,9% больных с постхолецистэктомическим синдромом (средние значения 786 ± 103,7 мг/сутки).

ЛИТЕРАТУРА

1. КрумсЛ. М. Хроническая диарея: патогенез и лечение // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2002. — № 4. — С. 84-87.

2. Парфенов А. И. Боль в правой подвздошной области и нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот // Болезни илео-цекальной области/А. И. Парфенов. — М.: Анахарсис, 2005. — 265 с.

3. Gohnston G., NolanI H, Pattni S. S., Walter J. R. New insignts in to bile acid malabsorption // Cur. Gastroenterology. — 2011. — Vol. 13. — P. 418-425.

4. Парфенов А. И., Крумс Л. М., Лычкова А. Э, Полева Н. И. Холаген-ная диарея // Тер. арх. — 2007. — Т. 10, № 1. — С. 28-33.

5. Бехтерева Н. П. Физиология всасывания. — М.: Наука, 1977. — С. 392- 396.

6. Walters J. R. Deficit primary bile acid diarrhea: making the diagnosis and recognizing the disorders // Exp. Rev. Gastroenterol., Hepatol. — 2010. — Vol. 4, № 5. — P. 561-567.

7. Westergaard H. Bile Acid malabsorption // Med Wieku Rozwoj. — 2006. — Vol. 10, № 2. — P. 563-572.

8. BesnardP., Landrier J. F., Grober J., NiotI. Is the ileal bile acid-binding protein (I-BABP) gene involved in cholesterol homeostasis? // Med. Sci. (Paris). — 2004. — Vol. 20, № 1. — P. 73-77.

9. Binder H.J. Causes of chronic diarrhea // NEJM. — 2006. — Vol. 355. — P. 236 – 239.

10. Kir S. Beddow S. A., Samuel V. T. et al. FGF 19 as a postprandial insulin independent activator of hepatic protein and glycogen // Science. — 2011. — Vol. 331, № 6024. — P. 1621-1624.

11. Robb B. W., Mattews J. B. Bile salt diarrhea // Departament of Surgery, University of Cinicinnaty, OH 45267-0558, USA. — 2005. — Vol. 40. — P. 240 – 243.

3. У больных с синдромом раздраженного кишечника содержание ЖК в кале не превышало нормальных показателей.

4. В лечении холагенной диареи эффективными препаратами являются средства, связывающие избыток ЖК в толстой кишке.

12. Walters J. R., Pattni S. S. Managing bile acid diarrhea // Therap Ady Gastroenterol. — 2010. — Vol. 3, № 6. — P. 349-57.

13. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem // Int. J. An-timicrob. Agents. — 2000. — Vol. 14. — P. 65-69.

14. Pattni S., Walter G. R. Resent ad vans in investigation of bile acid malabsjrption // Br. Med. Bull. — 2009. — Vol. 92. — P. 79-93.

15. Dantly T., Anna l. Clinical injury postholecistectomy diarrhea. What relives it? // J. Fam. Pract. — 2011. — Vol. 60, № 10. — 632 p.

16. Sauter J. H., Moussavian A. S., Meuer J. et al. Bowel habits and bile acid malabsorption in the months after colecistecnomy // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 17. — P. 1732-1735.

17. Kurien M., Evans K. E., Leeds J. S. et al. Bile acid malabsorption: An under-investigated differential diagnosis in patients presenting with diarrhea predominant irritable bowel syndrome type symptoms // Scand. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 46. — P. 818-822.

18. Walters G. R. Taslem A. M., Omer O. S. et al. A new mexanism for bile acid diarrhea — defektive feed inhibition of bile acid biosintesis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 17. — P. 1189-1194.

19. Hofman A. F. Chronic diarrhea caused by idiopathic bile acid mflab-sorption: an explanation at last // Expert Rev. Gastroenterol., Hepatolol-ogy. — 2009, № 3. — P. 461-464.

20. Fisher M., Spilias D. C. Tong L. K. Diarrhea after laparoscopic cholecystectomy: incidence and main determinationts // Anz. G. Surgery. — 2008. — Vol. 78, № 6. — P. 482-486.

21. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. — М.: Анахарсис, 2006. — 447 с.

о m

Желчь в кале: причины и лечение

Хологенной диареей называют частый разжиженный обильный водянистый стул зеленоватого или желтого цвета, возникающий из-за чрезмерного поступления желчи в прямую кишку.

Обильная секреция воды (она выходит с каловыми массами) непосредственно в полость кишечника – неотъемлемый признак этого заболевания.

Клиника

Началу этого расстройства часто предшествуют такие заболевания, как:

  • ЖКБ (желчно-каменная болезнь),
  • гипокинезия желчевыводящих путей,
  • изменение толщины стенки желчного пузыря,
  • болезнь Крона,
  • операции по резекции тонкого кишечника и холецистэктомии.

При прогрессировании нарушения отделения желчи у человека появляются вначале эпизодические приступы диареи с желто-зеленым калом. Эти явления, причина которых в нарушении работы важных внутренних органов, могут сопровождаться болью в правой нижней части брюшины. Боли появляются при пальпации восходящей и слепой кишки.

Характер заболевания хронический, однако, не прогрессирующий.

Причины

Желчь в каловых массах встречаться у абсолютно здорового человека не должна, ее появления сигнализирует о начале какого-то серьезного заболевания.

Это вещество может встречаться в анализе кала младенца до 2 месяцев жизни, дальше это будет уже отклонением от нормы.

Основными причинами, по которым желчь попадает в фекалии, считаются:

  1. Дисбактериоз – ненормальное состояние человеческого организма, когда большая часть нормальной микрофлоры его может вытесняться интенсивно размножающимися патогенными вредными микроорганизмами. Эти бактерии вполне способны повлиять на функцию переработки желчи, по причине чего она попадает в прямую кишку необработанная, в своем неизменном виде. Вышеописанное состояние весьма опасно (особенно маленьким детям), поэтому к лечению его приступить необходимо незамедлительно;
  2. Острое отравление организма может также быть причиной избыточного количества желчи в каловых массах. В таком состоянии организм не может переработать все вырабатывающееся вещество, и оно попадает в кишечник в первоначальном виде с огромной скоростью;
  3. Разнообразные болезни желчного пузыря, печени и желчевыводящих путей;
  4. Хологенная диарея обладает такими признаками: желто-зеленый частый жидкий стул, резкое ухудшение общего самочувствия, слабость, быстрое похудение, боли в правом боку и подреберье. Желчь ярко выделена на общем фоне фекалий, она, помимо того, что может выходить самостоятельно, также покрывает стенки кишечника тонким слоем.

Лечение

Восстановить первичное функционирование печени, желчного пузыря и желчных протоков – основная задача при лечении хологенной диареи.

Так как основной ее причиной является попадание кислот желчи в кишечник и его раздражение, то для улучшения работы желчных протоков могут назначаться больному желчегонные медикаментозные препараты (Гепабене). В их состав входит фумарин – алкалоид, способствующий снятию спазма в желчном пузыре. За счет него нормализуется поступление желчесодержащих кислот в кишечник. Также в подобных препаратах высокое содержание гепатопротектора силимарина. Это вещество эффективно улучшает общую работу клеток печени и может существенно повысить качественный состав желчи, обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным эффектами, способствует выведению свободных радикалов и токсинов из печени, регенерации ее клеток и активизации белкового синтеза.

Курс адсорбирующих медикаментов (энтеросгель) назначается больным при лечении желчного поноса в том случае, если желчь попадает в полость пустующего кишечника вне приемов пищи. Эти медикаменты связывают и выводят токсичные вещества, укрепляют слизистую оболочку кишечника, повышают защитные свойства местной микрофлоры и нормализуют перистальтику. Принимать адсорбирующие медикаменты врачи советуют через несколько часов после приема пищи (в так называемый междупищеварительный период).

При появлении вздутия живота, метеоризма (когда в кишечнике размножаются патологические вредоносные микроорганизмы и бактерии) – спутниках классического поноса, назначаются антибиотики. Лечение антибактериальными средствами подбирается индивидуально исходя из состояния больного, курс обычно составляет около недели. После окончания антибиотикотерапии для нормализации микрофлоры кишечника больной около месяца должен принимать пробиотики (линекс).

В большинстве случаев через неделю правильно назначенной комплексной терапии понос у больного прекращается, и желчь из кала пропадает. Для верной диагностики обязательно нужно обратиться к врачу – он поставит верный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Автор: Ремизова Анна,
специально для сайта Zhkt.ru

Что нужно знать о холестирамине при диарее

Холестирамин — это лекарство, которое обычно назначают для снижения уровня холестерина. Тем не менее, холестирамин иногда также используется для лечения хронической диареи, поскольку он влияет на желчные кислоты — вещество, вырабатываемое в печени, которое может вызывать диарею.

Поскольку это препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для различных медицинских нужд, его назначение для лечения диареи называется использованием «не по прямому назначению».

В этой статье объясняется, как холестирамин помогает при диарее, и что вам нужно знать перед его приемом, включая правильную дозировку и побочные эффекты.

Питер Кейд / Getty Images

Что такое холестирамин?

Холестирамин принадлежит к классу препаратов, известных как связыватели желчных кислот или секвестранты.

Что такое желчная кислота?

Желчная кислота — это компонент желчи, который вырабатывается печенью для облегчения пищеварения. Желчные кислоты расщепляют жиры, чтобы ваше тело могло их использовать. Он высвобождается в тонкую кишку, чтобы выполнять свою работу, но иногда ваше тело выделяет слишком много желчных кислот. Это означает, что в кишечнике слишком много жидкости.Это приводит к водянистому стулу и диарее.

Холестирамин доступен в виде непатентованного препарата и обычно выпускается в виде порошка, который можно добавлять в напитки.

Торговые марки холестирамина

Торговые марки включают:

  • Cholybar
  • Locholest
  • Locholest Light
  • Prevalite
  • Questran
  • Questran Light

Использование

Если у вас высокий уровень холестерина, способность холестирамина снижать уровень желчных кислот имеет особый эффект.Он запускает реакцию, которая заставляет ваше тело превращать холестерин крови в желчные кислоты. Это приводит к меньшему количеству холестерина в крови.

Колестирамин используется вместе с диетическими изменениями для снижения уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Этот так называемый «плохой» холестерин повышает риск сердечных заболеваний.

Колестирамин также назначают для облегчения зуда (зуда), который может возникнуть при блокировании оттока желчи между печенью и кишечником. Это вызывает накопление желчи и состояние, известное как холестаз.

Применение не по прямому назначению при диарее

Желчные кислоты образуются в печени и хранятся в желчном пузыре. После того, как они помогают пищеварению в кишечнике, неиспользованные желчные кислоты реабсорбируются и отправляются обратно в печень для переработки. В норме только небольшая часть проходит через кишечник и толстую кишку.

Если ваше тело выделяет дополнительные желчные кислоты, которые попадают в толстую кишку, у вас есть состояние, известное как диарея желчных кислот (БАК), также называемая мальабсорбцией желчных кислот (БАМ).Избыток желчных кислот в толстой кишке вызывает жидкий и водянистый стул.

Холестирамин помогает остановить проблемы, вызванные избытком желчных кислот. Он присоединяется к желчным кислотам в пищеварительном тракте, чтобы обеспечить вывод излишков желчных кислот из организма, что облегчает симптомы диареи.

Другое использование не по прямому назначению

Холестирамин также может быть назначен при болезни Грейвса, аутоиммунном заболевании, которое приводит к перепроизводству гормонов щитовидной железы. Колестирамин применяли для лечения пациентов с болезнью Грейвса, у которых в крови наблюдается высокий уровень гормонов щитовидной железы.

Резюме

Холестирамин — это прежде всего лекарство от холестерина, которое помогает людям с высоким уровнем ЛПНП снизить количество плохого холестерина в крови. Он также помогает удалить из кишечника избыток желчных кислот, что облегчает симптомы диареи, связанные с БАР. FDA не одобрило холестирамин для лечения диареи, но поскольку это лекарство, одобренное FDA для лечения других заболеваний, его можно назначать для лечения «не по прямому назначению».

Когда следует принимать холестирамин?

Ваш врач может проверить образец стула на наличие желчных кислот.Иногда врачи назначают холестирамин без дополнительных тестов, если они подозревают БАМ, просто чтобы посмотреть, помогает ли он при диарее.

При диагностике БАМ врачи могут отнести расстройство к одной из четырех различных категорий:

  • Заболевания подвздошной кишки, включая болезнь Крона, препятствующую реабсорбции желчных кислот из терминального отдела подвздошной кишки, конца тонкой кишки, пересекающегося с толстой кишкой
  • Целиакия, заболевания поджелудочной железы, такие как хронический панкреатит, или другие расстройства, связанные с плохим всасыванием питательных веществ в процессе пищеварения
  • Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д) без ясной основной причины
  • Избыточное количество желчных кислот, возникающее у некоторых людей с высоким уровнем триглицеридов (разновидность жировых отложений) и у людей, принимающих метформин, лекарство от диабета

Хотя необходимы дополнительные исследования, некоторые исследования предполагают, что идиопатическая форма BAM (I-BAM) может быть распространена среди одной трети людей с синдромом раздраженного кишечника (СРК), у которых есть рецидивирующая диарея.

причин избегать

Для некоторых людей холестирамин не является безопасным или эффективным средством от диареи. Его не следует использовать, если у вас аллергия на лекарство или если ваш желчный проток полностью заблокирован, что означает, что желчь не попадает в кишечник.

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия (ФКУ) — это генетическое заболевание, при котором человек не может полностью расщепить белок фенилаланин. Колестирамин содержит фенилаланин.Поскольку люди с ФКУ должны избегать этого белка, секвестрант может быть для них опасен.

При приеме холестирамина спросите своего врача, нужно ли вам принимать витаминные добавки, поскольку препарат затрудняет усвоение витаминов из пищи в вашем рационе.

Резюме

Чтобы определить, может ли холестирамин помочь при диарее, врач может провести анализ кала. Дополнительные тесты могут быть использованы для определения основных причин проблем с желчными кислотами.

Однако прежде чем назначать холестирамин, ваш врач должен подтвердить, что у вас нет фенилкетонурии или обструкции желчных протоков.Ваш врач также должен будет проверить, какие лекарства вы принимаете в настоящее время, поскольку этот связыватель желчных кислот может снизить эффективность других лекарств.

Дозировка

Холестирамин при диарее обычно назначают в начальной дозе 4 грамма (г) в день; при необходимости его можно увеличить до 4 г, принимаемого два-четыре раза в день.

Холестирамин принимают в виде растворимого порошка или жевательного батончика при лечении высокого уровня холестерина. Дозу от 4 до 7 г лекарства (часто эквивалент 5-9 г порошка) можно принимать от одного до шести раз в день в соответствии с указаниями врача.Порошок поставляется в картонной упаковке в индивидуальных пакетиках или в канистре с мерной ложкой.

При использовании для лечения зуда, связанного с частичной непроходимостью желчи или болезнью Грейвса, доза 4 г может вводиться до трех раз в день при зуде или четыре раза в день при болезни Грейвса.

Детская доза

Доза для детей варьируется в зависимости от массы тела и симптомов. Однако, как правило, рекомендуется не более 8 г в день, разделенных на две или три равные дозы.

Как принимать

Чтобы эффективно использовать холестирамин, следуйте этим рекомендациям.

  • Принимайте это лекарство перед едой или перед сном.
  • Смешайте порошкообразную форму с 2–6 унциями негазированных жидкостей, таких как вода или сок.
  • Пейте лекарство быстро, а не медленно.
  • Старайтесь принимать другие лекарства или витамины по крайней мере за один час до или через четыре часа после приема холестирамина, поскольку он может препятствовать их всасыванию.
  • Если вы используете форму для батончиков, обязательно пейте много воды.

Побочные эффекты

Побочные эффекты чаще возникают у людей старше 60 лет, но вы должны знать о возможных проблемах независимо от вашего возраста. Если вы испытываете какие-либо из следующих побочных эффектов, обсудите их со своим врачом.

Общий

Наиболее распространенными побочными эффектами холестирамина являются проблемы с пищеварением. Они могут исчезнуть, когда ваше тело привыкнет к лекарству.Они включают:

  • Запор
  • Дискомфорт или боль в животе

Также могут возникнуть следующие побочные эффекты:

  • Bloating
  • Diarrehea
  • Diarrehea
  • головокружение
  • Гез
  • головная боль
  • Дополнительное кровотечение из-за дефицита витамина К
  • Дефицит витамина А или Д
  • Остеопороз
  • Гиперххлоопороз
  • Гиперхлорумический ацидоз, особенно у детей
  • Rash или раздраженная кожа или язык

Тяжелая

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились признаки аллергической реакции, такие как крапивница, и немедленно позвоните своему лечащему врачу, если у вас есть:

  • Ректальное кровотечение
  • Сильная боль в животе
  • Внезапная потеря веса
  • Рвота
  • Ректальное кровотечение или черный стул

Если холестирамин остается на зубах в течение длительного времени, это может вызвать обесцвечивание зубов, эрозию эмали или кариес.Пейте жидкость быстро и регулярно чистите зубы, принимая это лекарство, чтобы избежать проблем с зубами.

Предупреждения и взаимодействия

Сообщите своему врачу, если вы беременны или кормите грудью, или у вас есть какие-либо хронические проблемы со здоровьем, такие как диабет, заболевания почек, болезни сердца или кровеносных сосудов.

Колестирамин может задерживать или уменьшать всасывание других пероральных препаратов. Обязательно сообщите своему врачу, какие другие лекарства вы принимаете в настоящее время, например:

  • Пероральные противозачаточные таблетки или гормональной терапии
  • G пенициллин
  • Фенобарбитал фенилбутазон
  • Варфарин препараты щитовидной
  • Оральные фосфатные добавки
  • Тиазидные диуретики
  • Пропранолол Тетрациклин
  • дигоксин

Резюме

FDA одобрило холестирамин для снижения уровня холестерина ЛПНП.Он эффективен, потому что избавляется от желчных кислот, что заставляет организм использовать больше желчных кислот (которые он производит из вредного холестерина). Способность холестирамина выводить желчные кислоты также помогает остановить диарею, вызванную избытком желчных кислот в кишечнике.

Таким образом, врачи могут назначать препарат пациентам, которым не нужно снижать уровень холестерина, но все же хотят снизить уровень желчных кислот.

Тем не менее, прежде чем назначать лекарство, ваш врач должен рассмотреть, может ли холестирамин взаимодействовать с другими лекарствами и есть ли у вас состояния, которые могут усугубляться препаратом (например, ФКУ).

Слово из Веривелла

В конце концов, важно знать, что холестирамин может помочь вам справиться с симптомами диареи, но он не излечит основные заболевания, которые могут вызывать проблемы с желчными кислотами. Вам нужно будет поработать с врачом, чтобы определить другие симптомы и пройти надлежащие тесты для диагностики и лечения основной причины диареи.

Часто задаваемые вопросы

  • Для чего в основном используется холестирамин?

    Холестирамин одобрен FDA для снижения уровня холестерина.Он связывается с желчными кислотами и выводит их из организма с калом. Холестерин необходим для производства желчных кислот; удаляя их из кишечника, организм вынужден использовать больше холестерина, чтобы вернуть уровень желчных кислот в норму. Это, в свою очередь, снижает уровень холестерина в крови.

  • Как холестирамин помогает при диарее?

    Холестирамин используется не по прямому назначению для лечения диареи, вызванной желчными кислотами (БАК). Это форма диареи, вызванная тем, что желчные кислоты не реабсорбируются после того, как они закончили расщеплять жиры.При БАР нарушение всасывания этих кислот вызывает водянистую диарею. Удалив из кишечника избыток желчных кислот, можно устранить симптомы диареи.

  • Как быстро действует холестирамин при диарее?

    Холестирамин не всегда помогает при диарее, вызванной желчными кислотами. В зависимости от тяжести ваших симптомов может потребоваться несколько недель, чтобы добиться устойчивого контроля над симптомами хронической диареи.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: симптомы, причины и диагностика

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) — это нарушение всасывания, которое возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает важные пищеварительные ферменты.Без этих ферментов организм не может правильно переваривать пищу и усваивать питательные вещества, особенно жир. EPI чаще всего возникает у людей с заболеваниями, поражающими поджелудочную железу, хотя у них часто нет симптомов до тех пор, пока состояние не станет тяжелым.

Веривелл / Джей Ар Би

Симптомы

Начальные симптомы ЭНПЖ могут быть нечеткими, легкими и похожими на другие желудочно-кишечные заболевания.

Общие желудочно-кишечные симптомы EPI включают:

Другие симптомы РПИ зависят от основной причины состояния.Например, у человека с муковисцидозом также могут быть респираторные симптомы.

Многие симптомы, которые человек с ЭНПЖ испытывает на более позднем этапе заболевания, связаны с недоеданием и конкретным недостатком питательных веществ. Некоторые из недостатков питания, которые обычно наблюдаются у людей с ЭНПЖ, включают:

  • Витамин К , который может вызвать аномальное кровотечение или кровоподтеки
  • Витамин D , ведущий к снижению плотности костей (остеопения и остеопороз) (куриная слепота) неврологические симптомы (депрессия, память), мышечные или суставные (боль и усталость) и/или кожные (сыпь или отек)

В более тяжелых, длительных случаях недоедания могут возникнуть более серьезные состояния.Невылеченный дефицит и электролитные нарушения могут привести к почечной недостаточности, невропатии, тяжелой анемии, судорогам, жидкости в брюшной полости (асциту), инфекциям и медленному заживлению, а также потенциально фатальным сердечным аритмиям.

Причины

Поджелудочная железа – это орган, расположенный в брюшной полости под желудком. Роль поджелудочной железы можно разделить на экзокринную и эндокринную функции. Экзокринные функции помогают организму переваривать пищу, вырабатывая специальные ферменты, в то время как эндокринные функции помогают регулировать гормоны.

При РПИ нарушается экзокринная функция. Это может произойти из-за физического повреждения поджелудочной железы или нарушения поступления сигналов к органу. Снижение выработки трех ключевых пищеварительных ферментов — амилазы, протеазы и липазы — приводит к нарушению переваривания пищи, нарушению всасывания питательных веществ и, в конечном итоге, к признакам и симптомам недоедания.

Хронический панкреатит является наиболее частой причиной ЭНПЖ. Воспаление приводит к тому, что поджелудочная железа со временем повреждается, что снижает ее способность вырабатывать ферменты.

Другие состояния нарушают функцию поджелудочной железы другими способами, например, блокируя протоки, несущие ферменты. Операция на поджелудочной железе также может привести к снижению ее функции.

Условия, обычно связанные с EPI, включают:

  • Хронический панкреатит
  • Муковисцидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
  • Целиакия
  • Рак поджелудочной железы
  • Синдром Швахмана-Даймонда (редкое наследственное заболевание, характеризующееся дисфункцией костного мозга у детей и может привести к недостаточности поджелудочной железы.)
  • Гемохроматоз
  • Сахарный диабет
  • Синдром Золлингера-Эллисона (редкое состояние, характеризующееся опухолями, называемыми гастриномами, которые формируются в поджелудочной железе или верхней части тонкой кишки. Опухоли выделяют гормон гастрин, который вызывает повышение кислотности желудочного сока, что приводит к образованию язв в желудок и верхний отдел тонкой кишки.)

Люди, перенесшие операцию на желудочно-кишечном тракте, в частности операцию по снижению веса, при которой удаляется часть желудка или кишечника, также могут быть более склонны к развитию ЭНПЖ.

Непонятно, почему у некоторых людей с этими состояниями развивается РПИ, а у других нет. Вполне вероятно, что у человека развивается РПИ по многим причинам, включая генетические факторы и факторы образа жизни. Например, чрезмерное употребление алкоголя может привести к воспалению поджелудочной железы, что, в свою очередь, может сделать поджелудочную железу менее эффективной в выработке ферментов, что в конечном итоге приведет к ЭНПЖ.

Тяжесть EPI также зависит от основной причины. У некоторых людей будет только легкий EPI, и у них может быть мало симптомов (если они вообще есть).Прогрессирование, тяжелые симптомы и последствия (такие как дефицит питательных веществ и потеря веса) более вероятны, когда ЭНПЖ осложняется такими состояниями, как муковисцидоз, воспалительное заболевание кишечника или рак.

Диагностика

Точное количество людей с РПИ неизвестно. Заболевание считается редким среди населения в целом, но может быть недодиагностировано. Люди с легкими симптомами могут не обращаться за медицинской помощью. Среди тех, кто обращается за лечением, им может быть неправильно поставлен диагноз РПИ до тех пор, пока состояние не станет более тяжелым.

В частности, на ранних стадиях ЭНПЖ может быть неправильно диагностирован как функциональное желудочно-кишечное расстройство, такое как синдром раздраженного кишечника (СРК).

У людей, у которых уже есть диагноз другого заболевания желудочно-кишечного тракта, такого как болезнь Крона, симптомы могут первоначально быть связаны с этим заболеванием и лечиться соответствующим образом. Чтобы правильно диагностировать симптомы ЭНПЖ, может потребоваться много лет, поскольку может потребоваться много времени, чтобы функция поджелудочной железы стала настолько нарушенной, что организм больше не может гиперкомпенсировать.

Диагноз EPI ставится после того, как исключены другие более распространенные причины желудочно-кишечных симптомов. Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас может быть РПИ, он задаст вам вопросы и может назначить некоторые тесты для подтверждения диагноза.

Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы о:

  • Ваши симптомы, в том числе как долго они у вас есть, и есть ли что-то, что делает их лучше или хуже (например, прием пищи или дефекация)
  • Изменения в ваших привычках дефекации, например, как часто вы наличие дефекации и консистенция, цвет или запах стула
  • Образ жизни, например, как часто вы употребляете алкоголь, курите или употребляете табачные изделия
  • Другие имеющиеся у вас заболевания, перенесенные операции, и история болезни вашей семьи
  • Лекарства, которые вы принимаете, в том числе прописанные врачом, приобретенные без рецепта, или любые добавки или растительные лекарственные средства
  • Ваш рацион, включая типы продуктов, которые вы едите, и жидкости, которые вы пьете, когда вы обычно едите пищу, а также любая пищевая непереносимость, чувствительность или аллергия
  • Другие темы, такие как физические упражнения, социальная и рабочая история и психическое здоровье

После тщательного изучения вашего анамнеза ваш лечащий врач может назначить анализы.Хотя специального теста на EPI не существует, ваш лечащий врач может использовать различные тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы.

Тесты, которые ваш лечащий врач может назначить для диагностики РПИ, включают:

  • Анализы крови: Если ваш лечащий врач подозревает EPI, он захочет проверить, есть ли у вас дефицит питательных веществ. Анализы крови также можно использовать для поиска воспаления, уровня сахара в крови, ферментов поджелудочной железы или специфических маркеров состояний, связанных с ЭНПЖ.
  • Анализы кала: Люди с ЭНПЖ часто испытывают кишечные симптомы, указывающие на то, что их кишечник не может правильно усваивать определенные питательные вещества, особенно жиры. Вашему поставщику медицинских услуг может потребоваться, чтобы вы собрали образцы своего стула, которые будут проверены на наличие неабсорбированного жира, фермента под названием эластаза, а также крови или слизи. Если вы испытываете постоянную диарею, ваш стул также может быть проверен на наличие микроорганизмов, которые могут вызывать инфекции.
  • Визуализирующие исследования: Компьютерная томография, УЗИ и МРТ могут использоваться для того, чтобы помочь вашему лечащему врачу заглянуть внутрь брюшной полости и оценить наличие видимых повреждений, закупорки или воспаления поджелудочной железы.Хотя существует несколько узкоспециализированных диагностических визуализирующих тестов, которые могут оценить функцию поджелудочной железы, эти тесты в основном используются для исключения других состояний, которые могут объяснить симптомы человека, а не для конкретной диагностики ЭНПЖ.
  • Дыхательные тесты: У некоторых людей с EPI также может быть обнаружено состояние, называемое избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (SIBO). Ваш поставщик медицинских услуг может захотеть использовать водородный дыхательный тест для выявления SIBO; хотя у этого состояния есть ряд причин, оно также может быть индикатором мальабсорбции.Также можно использовать другие дыхательные тесты, например, для оценки желчных солей и углеводного обмена.

Ваш лечащий врач также захочет узнать, насколько хорошо работает ваша поджелудочная железа. Можно использовать два разных типа тестов функции поджелудочной железы: прямые и непрямые. Многие из указанных выше тестов, особенно те, которые исследуют стул, являются примерами непрямого тестирования функции поджелудочной железы.

Самый прямой способ проверить функцию поджелудочной железы и потенциально выявить внешнесекреторную дисфункцию — это особый тип эндоскопии.

Для теста поджелудочная железа стимулируется гормонами, которые сигнализируют ей о выработке пищеварительных ферментов. Затем в тонкую кишку будет помещена трубка для сбора пищеварительных выделений, которые затем анализируются под микроскопом для поиска ферментов.

Хотя процедура может быть очень полезной, обычно ее проводят только в специализированных больницах или клиниках. Поскольку он не является широко доступным и может быть дорогостоящим, он может быть доступен не для всех пациентов с подозрением на РПИ.

Лечение

Если медицинский работник подозревает РПИ, он может назначить заместительную терапию ферментами поджелудочной железы (ЗАГТ) и пищевые добавки, такие как витамин B12, еще до подтверждения диагноза. На самом деле, хорошим признаком того, что у человека есть EPI, является улучшение его симптомов после того, как он начал принимать пероральные ферменты, такие как липаза, во время еды.

Одобренные лекарства

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило шесть препаратов для лечения РПИ.Каждый отдельный пациент должен будет работать с практикующим врачом, чтобы установить график дозирования, учитывающий любые другие медицинские проблемы, которые у них есть, степень потери функции поджелудочной железы и тяжесть их симптомов.

Хотя существует несколько различных продуктов для замещения ферментов поджелудочной железы (PERP), они не одинаковы; каждый пациент с EPI должен будет найти PERP, который лучше всего подходит для них.

Определение дозировки

Большинство пациентов начинают прием PERT в несколько приемов в начале и в середине приема пищи.Этот график дозирования помогает восстановить нормальную секрецию пищеварительных ферментов. Люди с РПИ должны находиться под пристальным наблюдением своего поставщика медицинских услуг, и доза PERT, которую они требуют, может со временем меняться.

Большинство пациентов, принимающих PERT, не испытывают каких-либо серьезных побочных эффектов. Иногда пациенты сообщают о вздутии живота и газообразовании, когда они впервые начинают принимать ферменты, поскольку их пищеварительная система привыкает к ним, хотя эти побочные эффекты обычно слабо выражены.

В сочетании с изменением образа жизни и диеты, а также с другими пищевыми добавками для устранения дефицита многие пациенты могут эффективно справляться с симптомами ЭНПЖ.

Мониторинг изменений

Неотложное лечение пациентов со сниженной функцией поджелудочной железы обычно направлено на восстановление нутритивного статуса и массы тела. Обычно пациенты могут сделать это под наблюдением лечащего врача и не требуют госпитализации. Однако, если они серьезно истощены или не могут принимать пищу через рот, им может потребоваться госпитализация для энтерального питания (кормление через зонд) и внутривенной (IV) гидратации.

Если у вас диагностирован РПИ, ваш лечащий врач может также порекомендовать изменить диету и образ жизни, например, сократить или бросить курить или употреблять алкоголь, поскольку такой образ жизни может способствовать воспалению.

Долгосрочные цели лечения пациентов с ЭНПЖ будут зависеть от правильной диагностики и надлежащего лечения основной причины. Ваш лечащий врач может захотеть периодически проверять функцию вашей поджелудочной железы. Они также будут продолжать следить за вашим весом и состоянием питания, чтобы убедиться, что вы хорошо питаетесь и не испытываете дефицита питательных веществ.

Многих пациентов с ЭНПЖ направляют на консультацию к диетологу, который может помочь им поддерживать здоровый вес и выбирать диету, которая не усугубит их симптомы.

Пациентам с сопутствующими заболеваниями, такими как глютеновая болезнь и диабет, может потребоваться соблюдение специальной диеты.

В редких случаях людям с ЭНПЖ и другими заболеваниями или осложнениями может потребоваться хирургическое вмешательство. Удаление части поджелудочной железы, например, может потребоваться в случаях рака поджелудочной железы или тяжелого повреждения в результате хронического воспаления. Тем не менее, это будет оцениваться поставщиком медицинских услуг человека в каждом конкретном случае.

Слово из Веривелла

Люди с ЭНПЖ часто испытывают ряд симптомов, связанных с дефицитом определенных питательных веществ.При правильно диагностированном ЭНПЖ можно лечить пероральным приемом ферментов, необходимых для пищеварения, которые больше не вырабатываются поджелудочной железой. Также важно, чтобы любые основные или сопутствующие состояния также были диагностированы и соответствующим образом лечились. Благодаря заместительной терапии ферментами поджелудочной железы, изменению диеты и образа жизни, а также постоянному мониторингу дефицита питательных веществ и потребности в добавках большинство людей с ЭНПЖ могут эффективно управлять своим состоянием.

Патофизиология желчнокислой диареи: различия в кишечном микробиоме, метаболоме и желчных кислотах

Мы выявили различия в бактериальном разнообразии и метаболитах, включая SCFA, VOC и BA, между когортами пациентов с четко определенными БАР и СРК-Д .Общее снижение бактериального разнообразия наблюдалось при BAD, но было обнаружено большее количество некоторых анаэробных таксонов, в том числе конкретных представителей Lachnospiraceae, Bifidobacteria, Prevotella, Verrucomicrobia и Bacteroides . Неясно, является ли это следствием воздействия более высоких концентраций БА, поступающих в толстую кишку, или это также является причинным фактором в развитии заболевания.

Растущая, а иногда и противоречивая информация о связи кишечного микробиома с метаболомом и БА.Например, кормление холевой кислотой увеличивало количество Firmicutes и уменьшало количество Bacteroidetes у крыс 27 . Однако количество Bacteroidetes уменьшилось меньше, чем Firmicutes у наших пациентов с BAD, несмотря на увеличение BA в толстой кишке. Было показано, что относительное обилие Bacteroidetes коррелирует с долей пропионата 28 , и мы также обнаружили повышенное содержание пропионата при БАР. Предположительно, определенные виды, продуцирующие пропионат, становятся более распространенными в BAD, а избыток BA избирательно снижает другие виды 7 .

В дополнение к влиянию кишечной микробиоты продукция SCFAs также может быть изменена как при БАР, так и при СРК-Д в зависимости от времени транзита по желудочно-кишечному тракту, моторики и физиологии, а также от количества и типа проглоченного ферментируемого субстрата, особенно если пациенты уже изменили свои диета, чтобы помочь с симптомами. Обнаруженные нами четкие взаимосвязи процентного содержания фекальной воды с общим количеством SCFA, ацетата, бутирата и пропионата подтверждают это и показывают, что эффекты BA, указанные SeHCAT, на большинство SCFAs были небольшими.

При более широком рассмотрении метаболома разделение профилей ЛОС между когортами СРК-Д и ГХ, а также между группами БАР и ГХ подтверждает мнение о том, что ЛОС отражают метаболические процессы микробиоты с признаками дисбактериоза в обеих группах БАР и когорты IBS-D. Этому способствуют различия в уровнях разветвленных SCFAs. Некоторые, такие как изобутират, имели более низкий уровень БАД по сравнению с СРК-Д и ГХ, но другие, такие как изокапроновая кислота, были выше. Они возникают в результате ферментации белков, при которой аминокислоты используются кишечными бактериями 29 .Различия в прекурсорах, поставляемых микробиоте, с различными ферментативными процессами, приводят к различиям в конечных продуктах метаболизма и в «химическом отпечатке» ферментации ЛОС.

Неодинаковый состав фекалий БА групп с БАР и СРК-Д не является неожиданным, учитывая различия в бактериальном разнообразии, наблюдаемые между двумя группами. Увеличение неконъюгированных первичных БА в БАД в фекалиях и в сыворотке, вероятно, связано со снижением биотрансформации при превращении первичных БА во вторичные 6 .Существует несколько видов бактерий, в том числе многие представители типа Bacteroidetes, которые экспрессируют формы BSH и способны к первой стадии деконъюгации 8,30 . Меньшее количество видов экспрессирует ферменты для 7α-дегидроксилирования до вторичных BA. Это преимущественно Firmicutes с различными видами Clostridium (например, C. scindens ) и семейством Ruminococcus (включая бывший C. leptum ) 6,8 . Снижение их численности при БАД будет способствовать увеличению фекальных первичных БА и соотношения первичных/вторичных БА.

Фекальная урсодезоксихолевая кислота была выше при БАД, что позволяет предположить, что несколько видов (в основном Clostridia ) с HSDH, ответственным за эпимеризацию 7α/β, сохранялись 6,8 . У нас есть только ограниченные данные на уровне видов, чтобы решить эту проблему. Увеличение фекальных сульфатированных БА также наблюдалось при БАР. Печень является преобладающим местом 3-сульфатирования, что снижает токсичность БА и усиливает элиминацию. В толстой кишке различные бактерии, в том числе видов Clostridia , могут десульфатировать БА, обеспечивая реабсорбцию 31 .Увеличение может быть дальнейшим адаптивным изменением для облегчения накопления БА при БАР и защитным механизмом при дисбактериозе кишечника 32 .

Представление об изменениях метаболизма БА, обусловленных дисбактериозом, отражает данные более ранних исследований неотобранных пациентов с СРК-Д. Они продемонстрировали увеличение первичных БА, снижение вторичных БА и изменения в микробиоте, включая увеличение C. leptum , и предположили, что измененная трансформация БА измененным микробиомом была движущей силой дисрегуляции БА при СРК-D 10,18 .

Два недавно опубликованных исследования значительно расширили эти выводы 19,20 . В большом и тщательном исследовании Чжао и др. . идентифицировали подгруппу (24%) пациентов с СРК-Д с более высокой общей БА в одном образце стула (> 90-го процентиля контрольной группы) и сравнили их с контрольной группой и субъектами СРК-Д с более низкой БА 19 . Их пороговое значение составляло 10,61 мкмоль∙г -1 стула, что немного выше, чем наша медиана 9,17 мкмоль г -1 . Эти пациенты с BA + IBS-D не подвергались тестированию SeHCAT, но имели значения C4 и FGF19 натощак, аналогичные другим когортам с BAD 4 .Как и в нашем текущем исследовании, фекальная первичная БА (ХДХК и ХА) и УДХК были выше в группе с БАР. α-разнообразие фекальных бактерий не различалось между их двумя группами, хотя β-разнообразие (нестабильность) было выше при БАР. Их таксономический анализ показал, что в группе BAD было повышенное количество Firmicutes и обилие Clostridia, включая видов Ruminococcus и видов C. scindens . Затем они были связаны с продукцией БА (C4), обратной связью (FGF19) и с ферментами, трансформирующими БА (BSH и HSDH).Следует отметить, что их групповым определением была БА в единичном образце стула, а не по результатам 7-дневного теста SeHCAT. Потенциально адаптация микробиоты и синтеза ЖК могут происходить при более длительной потере БК.

Фекальные микробиомы и метаболомы у пациентов с СРК, включая подмножество тестов SeHCAT, были исследованы Jeffery et al . 20 Анализ основных компонентов микробиоты позволил отделить пациентов с тяжелой БАР (SeHCAT < 5%) от пациентов с менее тяжелой БАР или нормальным SeHCAT.Анализ метаболома позволил выделить группы с БАД, выявив глицерофосфолипиды и олигопептиды среди основных прогностических метаболитов, хотя БАД были менее четкими.

Мы показали, что фекальный % первичной БА обратно пропорционален SeHCAT. Это расширяет исследования клиники Мэйо, которые предположили, что это измерение выявляет группу пациентов с БАР с характеристиками, отличными от тех, у которых повышена общая БА 12,33 . (Их диагностическое пороговое значение для % PBA составляет  > 10%, а общее количество BA в кале > 2337 мкмоль/48 ч.При медиане 516 г стула/48 ч 12 это эквивалентно  > 4,5 мкмоль г -1 , что близко к медиане в нашей SeHCAT-отрицательной группе СРК-Д. Медиана общей БА в их группе, составляющая 6,67 мкмоль г -1 , также ниже, чем в нашей SeHCAT-положительной группе). Мы использовали один образец стула, который более изменчив и зависит от диеты, но более удобен для пользователя, чем 48-часовой сбор на определенной диете. Группа Мэйо недавно расширила свои выводы, включив в них также один образец стула 33 .Мы обнаружили, что прогностические значения улучшились до диагностического отношения шансов 11 при использовании 15% PBA для выявления умеренной БАР (SeHCAT < 10%). Однако мы демонстрируем (рис. 3) широкую вариабельность в группе БАР, что указывает на то, что могут быть задействованы несколько различных механизмов. Неясно, могут ли другие микробные или метаболомические данные быть аналогичным образом разработаны для диагностических целей.

Наше исследование имеет несколько ограничений. Секвенирование 16S рРНК в основном анализировало бактерии на таксономическом уровне рода.Некоторые роды, представленные в обеих когортах, могли различаться, если бы была доступна информация о видах. Это могло бы улучшить микробную характеристику, но поскольку метаболизм БА, продукция ЛОС и КЦЖК происходят через перекрывающиеся функциональные группы, эта оценка могла не дать дополнительных ответов относительно общей функциональности и патогенеза. Больше информации можно было бы получить с большими числами, но наши результаты помогают определить области для дальнейших подтверждающих исследований.

Таким образом, наши результаты показывают, что пациенты с БАР, определенные с помощью теста SeHCAT, демонстрируют дисбактериоз кишечника, измененный метаболизм БА и продукцию КЦЖК с отчетливым профилем летучих органических соединений.Процент первичной БА, зависящий от метаболических изменений, вызванных несколькими бактериями, позволяет прогнозировать SeHCAT и выявлять пациентов с БАР. Таким образом, функциональный результат микробиоты, а не обилие конкретных таксонов, может быть более важным для изменения BAD.

Поговорим о желчных кислотах

Здравствуйте. Я подумал, что было бы неплохо сегодня поговорить о желчных кислотах, ты со мной?

Желчнокислая диарея также известна как БАД. Идеальная аббревиатура, верно? У вас может быть БАД, если вы испытываете симптомы, подобные СРК-Д: хроническая диарея, императивные позывы, недержание мочи, вздутие живота и дискомфорт.К сожалению, желчнокислая диарея или мальабсорбция желчи — это в рамках признанной проблемы — часто не в поле зрения многих гастроэнтерологов или врачей первичной медико-санитарной помощи.

Я говорил о мальабсорбции желчных кислот и диарее с некоторыми ведущими специалистами по желудочно-кишечному тракту по всему миру. Пытаюсь учиться у лучших, поэтому я могу предоставить новые и обновленные данные по этой теме. Возможно, для некоторых из вас этот пост может предоставить ценную информацию, поскольку вы пытаетесь соединить точки между вашими симптомами и потенциальными причинами .Потому что проблемы GI действительно могут быть одной большой головоломкой со многими перекрывающимися частями головоломки.

Что такое желчная кислота? В печени образуются первичные желчные кислоты: холевая и хенодезоксихолевая кислоты и вторичные желчные кислоты образованные из первичных желчных кислот дезоксихолевая (создана из холевой кислоты) и литохолевая кислота (создана из хенодезоксихолевой кислоты). Прежде чем первичные желчные кислоты секретируются в пищеварительную систему, они конъюгируются (сочетаются) с любой из аминокислот глицином или таурином.Этот процесс сопряжения делает их менее токсичными. Конъюгированные желчные кислоты играют ключевую роль в абсорбции жиров.  Конъюгация является очень важным этапом синтеза желчных кислот, превращающего слабые кислоты в сильные кислоты.

Желчные кислоты играют ключевую роль в абсорбции жира в тонком кишечнике. Они выделяются из желчного пузыря в желчные протоки, когда вы начинаете есть. Хорошая аналогия: желчные кислоты действуют как жидкость для мытья посуды Dawn — помогают расщеплять жир на маленькие шарики, позволяя жиру перевариваться!

В норме около 95% конъюгированных желчных солей реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращаются в печень через портальную венозную систему, процесс рециркуляции, известный как энтерогепатическая циркуляция; лишь небольшая часть (3-5%) выводится с калом.Когда желчные кислоты НЕ рециркулируют, они попадают в толстую кишку. Желчные кислоты в толстой кишке увеличивают моторику толстой кишки и вытягивают воду, способствуя диарее, вздутию живота и императивным позывам.

Я еще не потерял тебя? Надеюсь нет!

Желчнокислая диарея может быть неправильно диагностирована как СРК-Д. Есть несколько причин, как и почему желчные кислоты могут нанести ущерб.

Желчнокислая диарея может возникнуть из-за перепроизводства желчных кислот, мальабсорбции желчных кислот из-за резекции кишечника или из-за избыточного бактериального роста в тонкой кишке, когда бактерии деконъюгируют желчные кислоты, делая их неактивными.Существует три типа диареи желчных кислот:

Тип I:  При удалении терминального отдела подвздошной кишки или изменении реабсорбции желчных кислот хирургическим путем.

Тип 2: точная причина не обнаружена, также известная как первичная желчнокислая диарея.

Тип 3: Может возникать при СИБР, после операции на желчном пузыре, радиационном энтерите, хроническом панкреатите.

Я попросил доктора Джулиана Уолтерса, профессора гастроэнтерологии в Имперском колледже Лондона , поделиться своим опытом в области диареи, вызванной желчной кислотой: кишечное или другое заболевание.Обычно это диагностируется как хроническая функциональная диарея или синдром раздраженного кишечника. Недавняя работа предполагает, что в печени может быть избыточное образование желчных кислот, и это может быть больше, чем может полностью реабсорбироваться.  Синтез желчных кислот в печени контролируется недавно идентифицированным гормоном FGF19 (фактор роста фибробластов 19), и у пациентов с диареей, вызванной желчными кислотами, уровень этого гормона ниже, что может привести к избыточному образованию желчных кислот.   На первичную желчнокислую диарею приходится треть пациентов с СРК с преобладанием диареи .Это будет около 1% от всего населения. Диагноз может быть проблемой в США. У людей появляются жидкие, водянистые испражнения, учащение (до 10 раз/сут), острая потребность в дефекации, иногда недержание кала. Это приводит к страхам, которые влияют на социальную жизнь, возможности работы и так далее. Современные методы лечения основаны на связывании избытка желчных кислот в кишечнике с помощью таких препаратов, как холестирамин. Исследования ищут новые способы воздействия на путь синтеза FGF19-желчных кислот».

Др.Майкл Камиллери, всемирно известный исследователь и гастроэнтеролог из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, делится своими последними сведениями о тестировании на диарею, вызванную желчными кислотами: «Клиника Майо предоставила через Mayo Medical Labs тест для диагностики диареи/мальабсорбции желчных кислот. Эта общая фекальная экскреция желчных кислот за 48 часов может быть выполнена на той же коллекции для оценки фекального жира. Таким образом, когда врачу необходимо выяснить причину хронической диареи, один 48-часовой сбор, проведенный при приеме 100 граммов жировой пищи, позволит оценить как жиры, так и мальабсорбцию желчных кислот. Ожидается, что в следующем году Mayo Medical Labs запустит анализ крови натощак для скрининга диареи желчных кислот на основе скорости синтеза желчных кислот в печени (сыворотка C4) . Накоплены данные о том, что у 25-40% пациентов с хронической функциональной диареей или СРК с преимущественной диареей имеется мальабсорбция желчных кислот».  

15 июля 2018 г. ОБНОВЛЕНИЕ: 3 года спустя клиника Мэйо наконец… запустила это тестирование!!  Подробнее здесь.

Я с нетерпением жду лучших испытаний, чем собирать какашки в течение 48 часов… что, на самом деле, звучит не очень весело!

Как лечить желчнокислую диарею? При наличии излечимого заболевания, такого как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике или глютеновая болезнь, лечение основного заболевания является первым шагом к лечению диареи, вызванной желчными кислотами. Но часто причина не определяется, поэтому может быть назначено испытание препаратов, секвестрирующих желчные кислоты. Побочным эффектом секвестрантов желчных кислот является запор, поэтому ключевым моментом является титрование их до идеальной дозы для вашего организма.Кроме того, секвестранты желчных кислот могут способствовать нарушению всасывания некоторых лекарств и витаминов, поэтому следите за соответствующим временем дозирования. Рекомендуется принимать другие препараты за 1 час до или через 4–6 часов после приема секвестранта желчных кислот.

На рынке США представлены три секвестранта желчных кислот: колестипол, холестирамин и колесевелан. Доктор Сью Келли, гастроэнтеролог из медицинского центра Beth Israel Deaconess, делает ключевой вывод: «Прекратите принимать секвестрант желчных кислот, если развивается запор.Вы всегда можете начать с более низкой дозы и постепенно увеличивать ее». Подбор правильной дозы секвестрантов желчных кислот очень индивидуален.

Доктор Келли дает несколько советов: «Колестипол — это большая таблетка, поэтому, возможно, это не лучший вариант, если вам трудно глотать большие таблетки. Начните с одной таблетки. Кому-то нужно до трех раз в день, а кому-то всего 2-3 раза в неделю». Холестирамин (Questran) представляет собой песчаный порошок, который принимают ежедневно. Дозировка варьируется в зависимости от человека, может сработать 1/2 пакета, или некоторые люди используют до 3-4 пакетов в день! Начните медленно и титруйте вверх!

 Здесь можно найти отличную обзорную статью о диарее, вызванной желчными кислотами! И еще одна статья Dr.Уолтерс здесь! Хотя это медицинские/исследовательские статьи… они не предназначены для потребителя, но содержат ценную информацию.

Конечно, не всякая диарея вызвана желчными кислотами!

Осмотическая диарея связана с потреблением FODMAP. FODMAP — это очень маленькие углеводы, которые обычно плохо всасываются. Небольшой размер FODMAP способствует их способности втягивать воду в кишечник. Секреторная диарея может быть вызвана бактериальными токсинами, уменьшенной площадью всасывающей поверхности, вызванной заболеванием (целиакия) или резекцией кишечника, чрезмерным использованием слабительных средств, побочными эффектами лекарств и медицинскими расстройствами, которые снижают функцию кишечника.

Если вас останавливает непрекращающийся понос, обсудите возможность БАД со своим гастроэнтерологом!

Новые возможности лечения диареи с нарушением всасывания желчных кислот – Valencia-Rodríguez

Мы с большим интересом прочитали недавно опубликованную работу Kårhus et al. (1), где они описывают эффективность агониста глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) Лираглутида у двух пациентов с диагнозом тяжелой мальабсорбции желчных кислот (БАМ), вызывая полную ремиссию симптомов.

В 1972 г. Hofmann и Poley (2) изучили 9 пациентов с резекцией кишечника и желчнокислой диареей (БАК), чтобы определить значение БАМ в патогенезе хронической диареи у этого типа пациентов, а также пользу, проявляемую при применении холестирамина и диетические изменения. Они обнаружили, что резекции <1 метра хорошо реагировали на лечение секвестрантами желчных кислот (БЖК), в то время как те, у кого были резекции> 1 метра, не имели преимуществ при использовании БАС, вызывая даже больше эпизодов диареи и стеатореи, но они хорошо реагировали. к диетическим изменениям путем замены триглицеридов с длинной цепью на триглицериды со средней длиной цепи.

В настоящее время известно, что БАР является одной из наиболее частых причин, связанных с хронической диареей (диарея >4 недель). Подсчитано, что в развитых странах 5% населения страдает хронической диареей, а примерно 25–33% — вторичной диареей (3). По оценкам, во всем мире распространенность БАР составляет 1% (4). По своей классификации БАМ был разделен на 3 типа (5): в тип 1 (вторичный по отношению к дисфункции подвздошной кишки) в основном входят пациенты с болезнью Крона и/или резекцией кишечника.Вовлеченный механизм представляет собой изменение всасывания желчных кислот (ЖК). Тип 2 (идиопатический) обычно возникает у пациентов с болезнью раздраженного кишечника (ВЗК), механизмами, участвующими преимущественно в этом типе, являются изменения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дисбактериоз кишечника при постинфекционной диарее. В тип 3 (вторичный по отношению к желудочно-кишечным заболеваниям, не связанным с дисфункцией подвздошной кишки) включены пациенты с хроническим панкреатитом, у которых сосуществуют изменения секреции бикарбонатов, при глютеновой болезни, когда наблюдается атрофия слизистой оболочки кишечника, после ваготомии у больных, у которых наблюдается увеличение ЖКТ. моторика связана и у пациентов после холецистэктомии из-за нарушения энтерогепатической циркуляции.Независимо от клинического спектра БАМ, при всех 3 типах происходит изменение транспорта и рецепторов ЖК в кишечнике за счет модификации пула ЖК (5) ( рис. 1 ).

Рисунок 1 Транспортеры ЖК через энтерогепатическую циркуляцию. В кишечнике, особенно в дистальном отделе подвздошной кишки, БА транспортируются внутри энтероцита под действием ASBT, попав внутрь, БА активируют FXR, тем самым индуцируя экспрессию FGF-19, и независимым образом, БА активируют TGR-5, стимулируя L-клетки кишечника к выпуск GLP-1.В энтероците IBABP переносит BA в воротную вену, в этот момент OSTα и OSTβ облегчают их прохождение к гепатоциту, где NTCP в первую очередь отвечает за поглощение BA из синусоидов. В гепатоците БА конъюгируются и затем транспортируются через желчные канальцы через BSEP, после чего MDRP2 доставляет конъюгаты БА в желчный пузырь. Весь этот процесс соответствует кишечно-печеночной циркуляции. Однако при BAM происходит изменение пула BA, что делает их менее эффективными для активации FXR и, следовательно, FGF-19.Это вызывает модификации транспортеров BAs, в основном ASBT и IBABP, вызывая снижение его абсорбции в дистальном отделе подвздошной кишки, что приводит к распространению в толстую кишку. В этот момент наблюдается большая активация TGR-5, увеличивающая высвобождение GLP-1 кишечными L-клетками, вызывая снижение моторики желудочно-кишечного тракта. ЖК, желчные кислоты; ASBT, апикальный переносчик желчных кислот натрия; FXR, фарнезоидный X-рецептор; FGF-19, фактор роста фибробластов-19; TGR-5, рецептор 1 желчной кислоты, связанный с G-белком; GLP-1, глюкагоноподобный пептид-1; IBABP, белок, связывающий желчные кислоты подвздошной кишки; OSTα/β, переносчик органических растворенных веществ альфа/бета; NTCP, котранспортирующий полипептид таурохолата Na+; BSEP, насос экспорта солей желчных кислот; MDRP2, белок множественной лекарственной устойчивости 2; БАМ, мальабсорбция желчных кислот.

Несмотря на то, что это частое заболевание у пациентов с хронической диареей, оно по-прежнему недостаточно диагностируется. Для диагностики BAM использовались различные методы, лучший из описанных в настоящее время методов – это тест с таурином с гомохолевой кислотой 75-селена (SeHCAT). Это ядерно-медицинское исследование считается золотым стандартом диагностики БАМ, поскольку оно обеспечивает количественную оценку тяжести и возможного ответа на терапию (6).Согласно работе Hoffman и Poley, БАВ (холестирамин, колестипол и колесевелам) считались препаратами выбора для лечения этого заболевания, хотя их терапевтический успех был поставлен под сомнение. БАВ представляют собой полимерные смолы, обладающие способностью связываться с БАВ в тонком кишечнике, уменьшая их всасывание и увеличивая их выведение с фекалиями. Это вызывает синтез de novo в печени и снижение концентрации Х-ЛПНП в плазме (7). БАВ также участвуют в метаболизме триглицеридов за счет увеличения концентрации ЛПОНП в плазме, этот эффект частично опосредован Фарнезоидным Х-рецептором (FXR), считающимся основным ядерным рецептором, который регулирует синтез БК и других соединений, таких как глюкоза, липиды и аминокислоты (7).Лечение БАВ изменяет пул БАВ, делая их менее эффективными для активации FXR (8).

Кроме того, в последнее десятилетие было высказано предположение, что БАВ влияют на метаболизм глюкозы, изменяя пул БАВ, получаемый при лечении этими препаратами, которые могут с большей аффинностью активировать рецептор 1 желчной кислоты, связанный с G-белком (TGR5). Этот рецептор участвует в метаболизме БА независимо от FXR и фактора роста фибробластов-19 (FGF-19).Как только БА активируют TGR5, интернализации рецептора способствует повышение внутриклеточного уровня цАМФ и активация протеинкиназы А, стимулирующая L-клетки кишечника к высвобождению GLP-1. Эта теория подтверждается экспериментальным исследованием, проведенным на крысах с сахарным диабетом 2 типа (СД2), получавших лечение БАВ, что привело к увеличению экспрессии ГПП-1, пептида YY и высвобождения инсулина по сравнению с контрольной группой (9). ). Кроме того, в другом клиническом исследовании с участием пациентов с СД2, получавших БАВ, наблюдалось постпрандиальное повышение уровня ГПП-1 через 2 часа (10).

В данном случае серия опубликована Kårhus et al. (1) оба пациента принимали лираглутид по поводу сопутствующих заболеваний избыточной массы тела и СД2 соответственно. Несмотря на ремиссию эпизодов БАР, во втором случае было отмечено, что через 7 месяцев после начала лечения повторный тест SeHCAT показал 5% персистенцию, поэтому было бы важно детально оценить эту ситуацию.


В этом контексте, как мы можем объяснить клиническое улучшение GLP-1 у этих пациентов?

GLP-1 представляет собой человеческий инкретин, секретируемый базолатерально L-клетками в ответ на различные стимулы, такие как глюкоза, аминокислоты, BAs и кишечный микробиом (11).Обилие секретирующих GLP-1 L-клеток увеличивается по направлению к дистальному концу желудочно-кишечного тракта (12). Глюкоза и аминокислоты активируют L-клетки тонкой кишки, тогда как L-клетки толстой кишки экспрессируют рецепторы для BAs. Рецепторы GLP-1 также были обнаружены в мышечно-кишечных сплетениях желудочно-кишечного тракта, которые действуют как нервные регуляторы сократительной активности кишечника (13). В верхней части желудочно-кишечного тракта GLP1, по-видимому, оказывает смягчающее действие на функцию кишечника. Было показано, что с использованием блуждающих нервных путей GLP-1 задерживает опорожнение желудка, секрецию и перистальтику тонкого кишечника, тогда как в толстой кишке он увеличивает толстокишечный транзит, также посредством передачи сигналов блуждающего нерва (11).В клиническом испытании, в котором синтетический аналог GLP-1 вводили смешанной группе из 99 пациентов с ВЗК, сообщалось о спазмолитическом и болеутоляющем эффектах у этих пациентов (90 521 против 90 522 в группе плацебо) (14). Кишечная микробиота также должна быть изучена у пациентов с БАМ, поскольку было высказано предположение, что моторика ЖКТ ускоряется при дисбактериозе кишечника при одновременном подавлении экспрессии рецептора ГПП-1 в миэнтеральных нервных клетках (13). Еще одна ассоциация, которую было бы важно исследовать у этих пациентов, — это роль, которую GLP-1 играет в апикальном натриево-желчном транспортере (ASBT).Известно, что при повышении уровня БА в постпрандиальном состоянии FXR ингибирует экспрессию ASBT и способствует экспрессии белка, связывающего желчные кислоты подвздошной кишки (IBABP), тем самым предотвращая избыточный поток BA в печень и уменьшая синтез BA за счет ингибируя CYP7A1, избегая цитотоксичности (15) ( Рисунок 1 ). Однако связь между GLP-1 и ASBT не установлена.

Как упоминалось ранее, FXR играет важную роль в патофизиологии BAM, поэтому его также рассматривают в качестве терапевтической мишени.В 2018 году Хвас и др. (16) опубликовали отчет о клиническом случае, в котором описали эффективность применения обетихолевой кислоты у пациента с тяжелой БАМ и предшествующей болезнью Крона. Обетихолевая кислота является селективным агонистом FXR, обычно используемым для лечения первичного билиарного цирроза. Для лечения диареи у этого пациента сначала было применено БАВ без получения какого-либо значительного клинического эффекта, применение лираглутида было продолжено без улучшения и, наконец, было назначено применение обетихолевой кислоты, приведшее к клиническому улучшению в течение нескольких дней.

В этом случае терапевтическую неудачу лираглутида можно объяснить типом пациента, поскольку диагноз болезни Крона (BAM тип 1) делал невозможным всасывание БА, несмотря на моторные эффекты, вызванные агонизмом ГПП-1. Обетихолевая кислота, агонизируя FXR, снижала синтез печеночных БА, что приводило к ремиссии БАМ за счет уменьшения пула БА. Это может показать, что в зависимости от типа BAM это будет лучший терапевтический инструмент для их контроля, несмотря на это, ни одно из ранее упомянутых исследований не имеет достаточного уровня доказательств, чтобы предложить одно лечение вместо другого.

В заключение, BAM является частой причиной хронической диареи, для которой в настоящее время не существует специфического лечения первой линии, патофизиологические механизмы, в которые вовлечен BAM, в настоящее время лучше изучены. Однако лечение БАМ остается клинической проблемой в реальной жизни. Результаты Kårhus et al. Исследование (1) открывает новое направление исследований для изучения более эффективных новых методов лечения, таких как агонисты GLP-1. В будущих исследованиях необходимы клинические испытания, зависящие от времени и дозы, чтобы выяснить эффективность, безопасность и переносимость этого препарата.


Благодарности

Это исследование было частично поддержано грантом Medica Sur Clinic and Foundation.


Конфликт интересов : У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Заявление об этике : Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.


Каталожные номера

  1. Корхус М.Л., Бронден А., Рёдер М.Э. и др. Ремиссия симптомов мальабсорбции желчных кислот после лечения агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 лираглутидом. Гастроэнтерология 2019;157:569-71. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Хофманн А.Ф., Поли-младший. Роль мальабсорбции желчных кислот в патогенезе диареи и стеатореи у больных с резекцией подвздошной кишки: i. ответ на холестирамин или замену триглицеридов с длинной цепью в рационе триглицеридами со средней длиной цепи.Гастроэнтерология 1972;62:918-34. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Виджайваргия П., Камиллери М. Текущая практика диагностики диареи желчных кислот. Гастроэнтерология 2019;156:1233-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Camilleri M. Желчнокислая диарея: распространенность, патогенез и терапия. Кишечник Печень 2015;9:332-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Баркун А.Н., Лав Дж., Гулд М. и соавт. Мальабсорбция желчных кислот при хронической диарее: патофизиология и лечение.Can J Gastroenterol 2013;27:653-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. Фани Б., Бертани Л., Пальянити И. и др. Плюсы и минусы теста SeHCAT при желчной диарее: более подходящее использование старого метода ядерной медицины. Gastroenterol Res Pract 2018;2018:2097359. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  7. Массафра V, Ван Мил SWC. Рецептор Farnesoid X: «гомеостат» для метаболизма питательных веществ в печени. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2018; 1864: 45-59. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Trabelsi MS, Daoudi M, Prawitt J, et al.Рецептор фарнезоида X ингибирует продукцию глюкагоноподобного пептида-1 энтероэндокринными L-клетками. Нацкоммуна 2015;6:7629. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Чен Л., Макналти Дж., Андерсон Д. и др. Холестирамин устраняет гипергликемию и усиливает стимулированное глюкозой высвобождение глюкагоноподобного пептида 1 у крыс Zucker с диабетом и ожирением. J Pharmacol Exp Ther 2010;334:164-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Сузуки Т., Оба К., Игари Ю. и др. Колестимид снижает уровень глюкозы в плазме и повышает уровень глюкагоноподобного ПЕПТИДА-1 (7-36) в плазме у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным гиперхолестеринемией.J Nippon Med Sch 2007;74:338-43. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  11. О’Мэлли Д. Эндокринная регуляция функции кишечника — роль глюкагоноподобного пептида-1 в патофизиологии синдрома раздраженного кишечника. Exp Physiol 2019; 104:3-10. [ПубМед]
  12. Steinert RE, Feinle-Bisset C, Asarian L, et al. Грелин, CCK, GLP-1 и PYY (3-36): секреторный контроль и физиологические роли в еде и гликемии в норме, при ожирении и после RYGB. Physiol Rev 2017; 97:411-63.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  13. Ян М., Фукуи Х., Эда Х. и др. Участие кишечной микробиоты в связи между экспрессией рецептора GLP-1/GLP-1 и моторикой желудочно-кишечного тракта. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2017;312:G367-73. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  14. Hellström PM, Hein J, Bytzer P, et al. Клинические испытания: аналог глюкагоноподобного пептида-1 ROSE-010 для лечения острой боли у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование.Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:198-206. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  15. Neimark E, Chen F, Li X, et al. Индуцированная желчными кислотами регуляция с отрицательной обратной связью транспортера желчных кислот в подвздошной кишке человека. Гепатология 2004;40:149-56. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  16. Хвас С.Л., Отт П., Пейн П. и др. Обетихолиновая кислота при тяжелой желчнокислой диарее с кишечной недостаточностью: клинический случай и обзор литературы. World J Gastroenterol 2018;24:2320-26. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Валенсия-Родригес А., Акино-Матус Х., Вера-Барахас А., Ци Х., Мендес-Санчес Н.Новые терапевтические возможности при диарее с нарушением всасывания желчных кислот. Энн Трансл Мед 2019;7(22):695. doi: 10.21037/atm.2019.09.112

Питание при желчной диарее

Здесь, в Ignite Nutrition, многие из наших пациентов описывают, что их пищеварительные симптомы сдерживают их. Одними из самых неприятных симптомов для наших пациентов являются императивные позывы и диарея, поскольку они чувствуют, что не могут выйти из дома или участвовать в общественных мероприятиях из-за непредсказуемых привычек кишечника.

Питание при желчной диарее

Хроническая диарея может возникать по разным причинам, одна из которых называется диареей желчных кислот (часто называемой мальабсорбцией желчных кислот) или сокращенно «БАД».Хотя вы, возможно, не слышали об этом раньше, БАД является частой причиной диареи. Однако с симптомами, столь похожими на такие состояния, как СРК или ВЗК, часто бывает сложно диагностировать.

Сегодня мы подробно рассмотрим диарею желчных кислот — что это такое, как ее диагностировать и что вам следует знать о долгосрочном лечении этого состояния. Давайте начнем!

Что такое желчная диарея?

БАД – это диарея, возникающая в результате плохого всасывания желчных кислот , которые являются важными молекулами, помогающими переваривать и усваивать жир и питательные вещества из пищи.

Каждое человеческое тело устроено таким образом, что выделяет желчные кислоты во время еды. Эти желчные кислоты помогают усваивать жир и жирорастворимые витамины, такие как витамины A, E, D и K (и это лишь некоторые из них). Этот процесс происходит в тонком кишечнике, который является основным местом переваривания и всасывания.

Оттуда около 97% желчных кислот, которые мы производим, реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки (самом конце тонкой кишки). Организм перерабатывает эти желчные кислоты, чтобы их можно было использовать снова и снова.Разве человеческий организм не НАСТОЛЬКО эффективен? Желчнокислая диарея возникает, когда желчные кислоты не реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, а вместо этого попадают в толстую кишку, вызывая раздражение и избыточное выделение воды, что приводит к жидкому стулу. Это может произойти по разным причинам.

Первичная желчная диарея

У некоторых пациентов с БАР на самом деле вырабатывается слишком много желчи, чтобы их организм мог впитать всю ее сразу, что означает, что избыток желчных кислот просачивается в толстую кишку, вызывая БАР.

Вторичная желчная диарея

У других всасывание желчи в терминальном отделе подвздошной кишки неэффективно.Это часто является вторичным по отношению к другому состоянию, которое ранее вызывало повреждение тонкой кишки, например, воспалительному заболеванию кишечника, предыдущим операциям на кишечнике, глютеновой болезни или избыточному бактериальному росту тонкой кишки (СИБР). Однако у некоторых пациентов БАР также может возникать без известной причины — это называется «идиопатической диареей желчных кислот».

Типы желчной диареи

Другой классификацией, используемой для диареи желчных кислот, являются типы. Различают 3 вида желчной диареи.

Тип 1 – является структурным – это означает, что что-то структурно изменилось, что нарушило реабсорбцию желчных кислот.

Тип 2 – является идиопатическим. Это может быть связано с перепроизводством желчных кислот.

Тип 3 – – нарушение всасывания вследствие других диагнозов. Сюда входят такие состояния, как микроскопический колит, холецистэктомия или состояния, вызывающие быструю перистальтику или движение кишечника

Симптомы желчной диареи

Неудивительно, что наиболее частым симптомом желчнокислой диареи является хорошо, диарея .Это ЕСТЬ прямо в названии. Однако, как правило, это нечто большее.

Ключевые характеристики BAD включают:
  • Водянистая, жидкая диарея – часто стул бледный, жирный, зловонный и/или трудно смываемый
  • Неотложные и частые дефекации
  • Недержание кала
  • Вздутие живота
  • Избыточный газ
  • Боль в животе (обычно внизу живота)

Желчнокислая диарея и синдром раздраженного кишечника

И БАК, и СРК с преобладанием диареи (СРК-Д) имеют очень похожие и перекрывающиеся симптомы, что затрудняет диагностику причины диареи у многих пациентов. Также считается, что у многих пациентов с СРК-Д могут быть оба диагноза. Фактически, в некоторых исследованиях сообщается, что до половины людей с СРК-Д или функциональной диареей имеют диарею, вызванную желчными кислотами!

В Ignite Nutrition мы работаем со многими пациентами, у которых диагностирован СРК-Д. При этом мы иногда видим пациентов, у которых также проявляются признаки БАР, которые могли быть упущены из виду в процессе диагностики. Нет никаких сомнений в том, что эти два состояния бывает ОЧЕНЬ трудно разделить во время скрининга – так как же диагностируется БАР?

Диагностика желчной диареи

Если у человека хроническая диарея и императивные позывы, семейный врач направит его к гастроэнтерологу, который проведет серию тестов, чтобы исключить определенные кишечные расстройства.Если есть факторы риска и в случае необходимости, гастроэнтеролог проведет колоноскопию, чтобы определить, есть ли у этого человека воспалительное заболевание кишечника, глютеновая болезнь или рак толстой кишки, однако во многих случаях заболевания можно исключить с помощью анализа крови и оценки.

Если результаты вашего теста ясны, но вы испытываете диарею и боль в животе, наиболее распространенным диагнозом является синдром раздраженного кишечника, который имеет смысл, учитывая симптомы, и его можно лечить с помощью диеты. Но что происходит, когда меры в области питания, такие как диета с низким содержанием FODMAP, не работают?

Мы часто видим пациентов с диагнозом СРК-Д, которые работают с нами над управлением питанием при СРК, и у них ПО-ПРЕЖНЕМУ возникает значительная диарея, даже несмотря на то, что они придерживаются диеты с низким содержанием FODMAP и справляются со стрессом. Когда мы просматриваем их журналы о еде и симптомах, мы можем увидеть коррелятивную картину с пищей с высоким содержанием жира и ухудшением диареи. Это общий признак того, что может быть больше!

Для научной диагностики желчнокислой диареи существует несколько различных тестов.Один включает в себя образец кала, который можно взять и проанализировать для измерения количества желчных кислот в стуле человека. Другой — исследование ядерной медицины, а другой — анализ крови, который еще не полностью подтвержден. Эти процедуры часто недоступны за пределами исследовательских учреждений. Вместо этого БАР чаще всего диагностируется терапевтически путем введения секвестранта желчных кислот и наблюдения за реакцией человека на терапию. Если симптомы пациента улучшаются при фармакологической терапии, мы можем наблюдательно сказать, что у него желчнокислая диарея.

Лечение желчной диареи

Как упоминалось выше, наиболее надежной терапией БАР является тип лекарств, называемых секвестрантами желчных кислот. Наиболее распространенным из них в Канаде является холестирамин, представляющий собой порошкообразный препарат, который связывается с неабсорбированными желчными кислотами в толстой кишке. Таким образом, они становятся осмотически неактивными, а это означает, что они больше не могут вытягивать лишнюю воду в кишечник и вызывать диарею. Кроме того, холестирамин может также помочь снизить уровень холестерина в крови за счет тех же механизмов — связывания молекул жира и холестерина, которые обычно повторно поглощаются и перерабатываются!

Важно тесно сотрудничать с вашей медицинской командой, чтобы определить правильную дозу холестирамина для вас, поскольку необходимое количество может варьироваться в зависимости от человека, тяжести ваших симптомов и даже того, что вы едите.

Знаете ли вы?

Чтобы пациенты двигались в правильном направлении, мы разработали 1-недельный план меню и 1-часовой семинар , чтобы помочь вам понять, что такое желчнокислая диарея, различные стратегии питания, которые можно попробовать, и следующие шаги, которые необходимо предпринять, чтобы справиться с желчью. кислая диарея. Под руководством Андреа Харди, диетолога из Канады, вы изучите основы питания для борьбы с БАД!

Присоединяйтесь к курсу и получите план меню на 1 неделю прямо сейчас — обычное 75 долларов за 47 долларов!

Может ли диета повлиять на диарею, вызываемую желчными кислотами?

Препараты, секвестрирующие желчные кислоты, являются основным методом лечения БАР, но диета и изменение образа жизни также могут значительно снизить заболеваемость диареей, вызванной желчными кислотами. В конце концов, лучшие стратегии лечения БАР включают сочетание ОБА медикаментозной терапии и диетотерапии!

Рекомендации по питанию для лечения БАР включают:

Потребление продуктов с высоким содержанием растворимой клетчатки и/или добавок с растворимой клетчаткой, таких как шелуха подорожника . Добавки с клетчаткой действуют как естественный связующий элемент желчных кислот, помогая уменьшить количество воды, втягиваемой в кишечник.

Соблюдение диеты с низким содержанием плохо усваиваемых и быстро ферментируемых углеводов — Многие из наших пациентов действительно имеют СРК-Д, перекрывающийся с их BAD, и видят большой успех при соблюдении диеты с низким содержанием FODMAP или модифицированной диеты с низким содержанием FODMAP для уменьшения избытка газа и жидкости в кишки.Вероятно, это связано с тем, что некоторые FODMAP ускоряют пищеварение, давая желчным кислотам меньше шансов всасываться, что приводит к ухудшению симптомов.

Сокращение жиров в рационе — Когда мы потребляем меньше жиров, мы не выделяем столько желчных кислот, которые поглощают и расщепляют этот жир. В свою очередь, результатом является меньшее количество симптомов, связанных с плохой реабсорбцией желчных кислот.

Частые приемы пищи небольшими порциями в отличие от больших порций – Меньшие порции также требуют меньшего количества желчных кислот и, следовательно, вызывают меньше эпизодов диареи.

Ищете помощь в составлении меню при диарее, вызванной желчными кислотами?

Мы разработали 1-недельный план меню при желчнокислой диарее, который включает в себя диету с низким содержанием жиров, соблюдение интервалов между приемами пищи и достаточное количество клетчатки. Подпишитесь на план меню и 1-часовое видео, чтобы рассказать вам о своем состоянии здесь!

Хотите узнать больше? Получите наш 1-часовой семинар и 1-недельный план меню BAD — обычный 75 долларов — за 47 долларов!

Предпочитаете индивидуальное консультирование? Цены начинаются от 175 долларов за первоначальную оценку одним из наших опытных диетологов.

Итог

Если у вас рецидивирующая диарея и неотложные позывы, обсудите это со своим семейным врачом и убедитесь, что вы прошли надлежащее обследование на предмет заболеваний кишечника, которые могут способствовать возникновению ваших симптомов. Если вы не работали с гастроэнтерологом, поговорите со своим семейным врачом о направлении.

Кроме того, поговорите с диетологом о том, как вы можете начать лечить хроническую диарею с помощью диетических стратегий. Квалифицированный врач-диетолог также может помочь определить признаки диареи, вызванной желчными кислотами, если вы чувствуете, что это может быть частью вашей истории.Поработайте с одним из наших зарегистрированных диетологов в Калгари уже сегодня.

Фекальные желчные кислоты – существует ли более простой тест для выявления желчнокислой диареи?

Распространенное заболевание, часто неправильно диагностируемое

Один миллион человек в Великобритании страдает от желчной диареи (БАК), но многие больные не знают термина или не понимают, что вызывает их симптомы. Это распространенное состояние, также известное как мальабсорбция желчных кислот, представляет собой форму хронической диареи, характеризующуюся беспорядочной и неотложной дефекацией с болезненными спазмами в животе.Его часто неправильно диагностируют как симптом синдрома раздраженного кишечника, а также его часто пропускают, когда он присутствует в контексте воспалительного заболевания кишечника. Если не лечить, БАД может вызвать потерю веса, камни в желчном пузыре и почках.

Что вызывает желчную диарею?

После образования желчных кислот в печени они попадают в желчный пузырь и высвобождаются в кишечник для облегчения пищеварения, прежде всего для всасывания жиров. Затем большая часть желчных кислот снова всасывается в кровоток, чтобы вернуться в печень для повторного использования при следующем приеме пищи.Неспособность организма перерабатывать желчные кислоты возникает, когда их производство превышает способность всасывания, или когда имело место повреждение тонкой кишки из-за болезни, хирургического вмешательства или лучевой терапии. Когда этот процесс не удается, избыточные желчные кислоты попадают в нижний отдел кишечника, вызывая закачку жидкости в толстую кишку, что приводит к более жидкому стулу и позывам на дефекацию.

Трудности диагностики желчной диареи

Одной из возможных причин того, что БАР часто неправильно диагностируют или пропускают, является то, что до сих пор был доступен только один диагностический тест, который проводится только в нескольких центрах по всей Великобритании.«Золотой стандарт» теста SeHCAT (тест 75 селена на гомотаурохолевую кислоту) включает переваривание капсулы, содержащей соли желчных кислот и радиоактивный индикатор; пациент проходит два гамма-сканирования с интервалом в одну неделю. Желчные кислоты затем измеряются при втором сканировании, и процент оставшихся кислот показывает, выделял ли пациент избыточное количество в течение недели и, следовательно, у него БАР.

Тестирование SeHCAT в основном проводится в крупных городских больницах с отделениями ядерной медицины.Двойные поездки на большие расстояния для подтверждения диагноза могут отнимать много времени, вызывать стресс и быть неудобными для многих пациентов. Это часто побуждает врачей просто прописывать секвестранты, используемые для лечения БАР, минуя этап установления формального диагноза.

Проблемы лечения без подтверждения причины

Учитывая этот «слепой» подход к лечению, неизбежно, что определенное количество пациентов в конечном итоге будут принимать лекарства, которые им не нужны, и не помогут их диарея – исследования показывают, что на нее может приходиться до трети всех назначений секвестрантов.Общеизвестно, что пациенты плохо соблюдают режим лечения БАР. Многие люди находят порошкообразные лекарства неприятными; обычно его нужно смешивать с напитком и принимать два или три раза в день, чтобы он был эффективным. Каждый четвертый человек, которому прописали это лекарство, не может переносить его вкус или считает, что его симптомы ухудшаются, поэтому прекращает его прием.

Наличие диагностического теста, более доступного на местном уровне и более легкодоступного для пациентов, вероятно, увеличит число направляемых на тестирование, помогая устранить тех пациентов, у которых нет БАР, и отказаться от практики назначения неэффективных и неприятных секвестрантов лицам, которым это не нужно.Признавая проблемы, связанные с отсутствием в настоящее время диагностических возможностей, Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE) подчеркнул необходимость альтернативных тестов для выявления БАР.

Перспективная альтернатива

Недавно был разработан новый тест фекальных желчных кислот (FBA), разработанный специально для решения этой проблемы. Этот ферментативный анализ анализирует концентрацию желчных кислот в одном образце стула, при этом повышенный уровень указывает на то, что пациент страдает от БАР.Хотя результаты были запущены совсем недавно, пока результаты показывают хорошую корреляцию с результатами тестирования SeHCAT. Важно отметить, что это не связано с облучением пациента. Пациенту даже не нужно выходить из дома для тестирования, вместо этого он просто отправляет образец в местную диагностическую лабораторию для обычного биохимического анализа. Это позволяет гораздо быстрее получать результаты и повторять тестирование при наличии клинических показаний. Положительный результат FBA может означать, что лечение БАР можно начинать без госпитализации или госпитализации, что снижает потребность в дорогостоящих и ресурсоемких тестах и ​​назначениях.

В настоящее время проводятся более масштабные исследования диагностической точности этого теста, но тест FBA уже представляет собой полезный инструмент для помощи в отборе пациентов для направления на тестирование SeHCAT или для определения того, какие пациенты могут получить пользу от секвестрантов. Его также можно использовать для терапевтического мониторинга — для определения исходного уровня желчных кислот в фекалиях перед началом лечения и определения успеха лечения через несколько месяцев.

Повышение комплаентности

Подтверждение наличия избытка желчных кислот перед началом лечения позволит врачам более подробно объяснить пациентам причину их диареи.Это помогает пациенту лучше понять, на что направлено лечение, и должно повысить соблюдение режимов приема лекарств, что в конечном итоге повысит комфорт пациента и снизит затраты на здравоохранение.

Для получения дополнительной информации или прохождения теста FBA посетите веб-сайт www.biohithealthcare.co.uk/BAD

О компании BIOHIT HealthCare

BIOHIT HealthCare — финская биотехнологическая компания со штаб-квартирой в Хельсинки разработка, производство и распространение наборов и анализов для скрининга, диагностики и мониторинга заболеваний органов пищеварения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.