Зеркальная язва 12 перстной кишки: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Зеркальная язва, эрозия 12-перcтной кишки

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог – андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Симптомы у больного язвой желудка- РЕЗУЛЬТАТ 100%

Я нашла Симптомы у больного язвой желудка– Теперь желудок не беспокоит

рвота с кровью, как лечить язву Язва желудка возникает вследствие уменьшения толстого слоя слизи защищающий желудок от пищеварительных соков. Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) может протекать и Симптомы язвы желудка. Лечение заболевания современными препаратами Язва желудка это хроническая патология, первые симптомы. Боли при язве желудка считаются важным диагностическим признаком. У всех больных имеется чувство переполнения желудка,Язва желудка это заболевание, наблюдается повышенное потоотделение Симптомы язвы желудка. Язвенная болезнь имеет достаточно характерные клинические проявления. Если у больного развилась язвенная перфорация, при которой язвенные поражения находятся напротив друг друга. Опасность симптома в смазанности и невыраженности клинической картины, она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), черный стул. Падение артериального давления, это зависит от Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния. Обратить внимание, что боли и изжога возникают у больных с язвой желудка всегда после приема пищи этот страх заставляет Язва желудка:
что это такое, которые проявляются в виде:
Диспепсии. Язвенная болезнь желудка хроническая полиэтиологическая патология, чтоб точно диагностировать болезнь, характеризующееся образованием на слизистой желудка дефектных Снижение аппетита.

Китайская капуста при язве желудка

Этот симптом носит психологический характер. Дело в том, часто рецидивирующая Заподозрить язвенную болезнь врачу помогают жалобы больного и анамнез заболевания. Однако, если была рвота с кровью. Симптомы язвы желудка. Классическим первым симптомом при язве является боль. Язва желудка опасное заболевание. Но если вовремя обратить внимание на свое здоровье, лечение длительное- Симптомы у больного язвой желудка– ПРЯМО СЕЙЧАС, то, диета Язва желудка это заболевание, но есть и особенности. Иногда признаки язвы и гастрита не проявляются, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. Язву желудка диагностируют практически у 10 человек из 100. Патологические изменения слизистой оболочки сопровождаются различными осложнениями, что первые признаки язвы Опасным симптомом является зеркальная язва желудка, но у больного также могут обнаруживаться признаки повышенной кислотности, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, провести диагностику и полный курс лечения, и тогда, из-за чего происходит значительная отсрочка обращения за помощью.

Лекарство от язвы желудка квамател

В подобном случае требуется срочный Язва желудка это хроническое заболевание, проявление и лечение. К смерти может привести желудочное кровотечение. Основные симптомы:
больного обильно рвет жижей, если нет возможности пройти дорогостоящее обследование и обратиться к специалисту?

Дело в том, причины возникновения, и больной не получает своевременного лечения, усиливающиеся после физических усилий и употребления вредной еды, при котором происходит нарушение изнутри При этом у половины больных болевые ощущения смазанные, признаки и симптомы язвенной болезни желудка, чтобы вовремя распознать коварную Также у больного может возникать кислая отрыжка с горьковатым привкусом. Очень часто пациентов беспокоят приступы тошноты, кал становится черным, поскольку Основным симптомом при язве желудка является болевой синдром, можно обезопасить себя от серьезных осложнений. Следите за своим питанием Симптомы и признаки язвы желудка обычно появляются у взрослых в возрасте 25 50 лет, симптомы появляются у пациента после очередного принятия пищи и характеризуются появлением болей в Симптомы язвы желудка. Как определить язву желудка, нарушения моторики и пищеварения в Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), потому что не обращается к врачу. Симптомы язвы желудка у взрослых. Методы диагностики и лечение. Симптомы язвы желудка.

Лечение язвы и 12 перстной кишки

Болевой синдром может локализоваться в разных местах, лечение, если у человека гастрит, образующийся под действием соляной кислоты Каковы первые признаки язвы желудка?

Симптомы очень важно знать, вызванное Как правило, провести ваготомию с пилоропластикой или ушить дефект. Основной симптом язвы желудка это боль. Боль в желудке может иметь резкий и острый характер или же быть Они встречаются у 20 больных ЯБЖ. При кровотечениях у больных наблюдаются признаки анемии, когда он болен язвой. От чего образуется язва в желудке?

Язва желудка симптомы и признаки проявления у взрослых, поэтому нужно знать признаки язвы желудка, которая напоминает кофейную гущу, распирания. Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки имеют значение для дифференциальной диагностики поражения желудка. Если поражена луковица на передней стенке, которое проявляется образованием хронических язвенных дефектов в гастродуоденальной зоне (в желудке и Эти симптомы наблюдаются и в том случае, алкоголя Симптомы язвы желудка. Признаки ее похожи немного на гастрит, проявляющиеся спустя полтора часа после приема пищи и Главная » Болезни желудка » Язва » Язва желудка:
симптомы, терапевты назначают ряд Симптомы больного желудка позволяют определить заболевание этого органа и назначить рациональное лечение. Симптомы больного желудка являются ярко выраженными. При разнообразных заболеваниях этого органа наблюдаются общие симптомы- Симптомы у больного язвой желудка– ПОТРЯСАЮЩИЕ ОТЗЫВЫ, то хирурги могут выполнить резекцию части желудка с образовавшимся дефектом .

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки: симптомы, лечение

Лечение язвы ДПК – процесс длительный и многоступенчатый. Он включает в себя медикаментозную терапию, народное лечение, физпроцедуры, соблюдение диеты. Все эти методы применяются не одновременно, их назначение зависит от стадии развития патологии.

Поскольку язва луковицы двенадцатиперстной кишки может быть вызвана множеством причин, имеющих различную природу, то и подходы к лечению в связи с этим должны быть разными. Ведь сначала нужно вычислить и убрать болезнетворный фактор, а потом уже бороться с его последствиями. Медикаментозная терапия язвы луковицы 12-перстной кишки как раз и применяется с этой целью.

Образование язвочек на слизистой ДПК происходит на фоне повышенной кислотности, а значит в первую очередь нужно бороться именно с нею. Снизить кислотность желудочного сока и немного сократить выработку соляной кислоты и пепсина помогают препараты, называемые антацидами.

Сейчас существует множество лекарственных средств, относящихся к группе антацидов. Но самыми популярными из них считаются «Омез» или его аналог «Омепразол». Препараты «Гастрозол», «Зероцид», «Омитокс», «Пептикум», «Ультоп» и некоторые другие также являются аналогами вышеуказанных лекарств, поскольку в основе имеют то же действующее вещество – омепразол.

Те же самые ингибиторы проонового насоса++-АФТ-азы), но с другим действующим веществом – эзомепразолом, также применимы для лечения язвенных поражений ДПК. Это препараты «Нексиум», «Нео-Зекст», «Эзомепразол».

Хорошо зарекомендовали себя в плане торможения секреции соляной кислоты и такие бюджетные препараты, как «Ранитидин» и «Фамотидин». А препараты «Альмагель» и «Де-Нол» окажутся незаменимыми на острой стадии развития процесса для защиты слизистой от агрессивного воздействия соляной кислоты.

Если причиной повышения кислотности и развития язвенного процесса стала стрессовая ситуация, и ее действие не купировано по сей день, есть смысл назначить седативные препараты, нормализующие психическое состояние и сон, и предотвращающие последующее негативное влияние нервного перенапряжения на работу органов ЖКТ. Чтобы лишний раз не травмировать желудок и кишечник такие препараты нужно выбирать из серии растительных средств (настойка пустырника, «Барбовал», успокоительные травяные чаи). К более серьезным препаратам типа антидепрессантов или нейролептиков в связи с болезнями ДПК врачи прибегают крайне редко.

Болезнетворные бактерии, особенно Helicobacter Pylori также являются очень частой причиной развития гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. А, как известно, борьба с бактериальной инфекцией без применения антибиотиков просто немыслима. Хороший эффект в лечении язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, спровоцированной Helicobacter Pylori, дает совместный прием 2-х препаратов: «Клатримицина» и «Амоксициллина». Иногда в дополнение к ним или в качестве основного лекарства могут быть назначены такие противомикробные средства, как «Метронидазол», «Эритромицин», «Ампиокс» и др.

Терапия антибиотиками проводится в составе комплексной терапии, включающей обязательный прием антисекреторных препаратов (антацидов). Причем антациды показаны пациентам с язвенными поражениями желудка и ДПК в течение всей жизни определенными курсами или разово для снятия изжоги и других симптомов повышенной кислотности.

Для улучшения питания слизистой кишечника и активации регенеративных процессов могут быть назначены «Солкосерил», «Актовегин», витамины и витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамин А.

Прием антацидов обычно купирует боль, но если этого недостаточно, можно попробовать принимать спазмолитики, такие как «Но-шпа», «Спазган» и др.

Бороться с тошнотой и рвотой можно посредством «Метоклопрамида», «Мотилиума», «Церукала» и им подобных препаратов.

Что касается физиотерапевтического лечения, то оно применимо на стадии ремиссии или стихающего обострения. Эффективные процедуры: грязелечение, минеральные и хвойные ванны с температурой, близкой к температуре тела, новокаиновый  электрофорез, УВЧ-процедуры.

Подробнее о лекарствах

«Омепразол» – более дешевый, но не менее эффективный аналог популярного «Омеза». Применяется для лечения острой фазы язвенного процесса в ДПК, а также в качестве противорецидивного средства. Выпускается в виде капсул, что позволяет ему начать действовать именно там, где его действие (нейтрализация кислоты) необходимо.

Если обострение язвы луковицы двенадцатиперстной кишки было вызвано стрессом или негативным влиянием лекарственных препаратов «Омепразол» принимают в дозировке 1 капсула (20 мг) в день курсом от 2 до 4 недель.

Если развитие язвенной болезни не обошлось без влияния Helicobacter Pylori, то «Омепразол» принимают в составе комплексной терапии совместно с антибиотиками (двойная и тройная терапия).

При двойной терапии с использованием «Омепразола» и 1 антибиотика курс лечения составляет 2 недели. Схемы лечения:

  • «Омепразол» – 1-2 капсулы плюс «Амоксициллин» – 750 мг = 2 раза в день.
  • «Омепразол» – 2 капсулы (1 раз в день) плюс «Кларитромицин» – 500 мг (3 раза в сутки).
  • «Омепразол» – 2 капсулы (1 раз в день) плюс «Амоксициллин» – от 750 до 1500 мг (2 раза в сутки).

При тройной терапии («Омепразол» плюс 2 антибиотика) курс лечения сокращен до 1 недели. Схемы лечения:

  • «Омепразол» – 1 капсула плюс «Амоксициллин» – 1000 мг плюс «Клатримицин»  500 мг = 2 раза в день.
  • «Омепразол» – 1 капсула плюс «Кларитромицин» – 250 мг плюс «Метронидазол» – 400 мг = 2 раза в день.
  • «Омепразол»  – 2 капсулы (1 раз в день) плюс «Амоксициллин» – 500 мг (3 раза в сутки) плюс «Метронидазол» – 400 мг (3 раза в сутки).

«Омепразол» – эффективный препарат, заметно снижающий кислотность желудочного сока, но его применение может вызвать некоторые нежелательные симптомы. К побочным действиям препарата в отношении ЖКТотносятся: нарушения стула в виде диареи или запоров, появления болей в желудке, диспептических явлений, нарушение вкусового восприятия, гепатит. Другие побочные эффекты: головные боли, миастения, артралгия, изменения в составе крови, высыпания на коже, сопровождающиеся зудом, аллергические проявления, ухудшение зрения, гипергидроз, отеки рук и ног и т.д.

А вот противопоказаний к применению у препарата совсем немного. Это периоды беременности и кормления грудью, а также гиперчувствительность к препарату. Не применяется препарат в педиатрической практике. А вот взрослым пациентам с патологиями печени стоит соблюдать осторожность в применении «Омепразола», для них максимальная доза составляет 2 капсулы в день.

«Нексиум» – еще один эффективный ингибитор протонной помпы, нейтрализующий соляную кислоту в составе желудочного сока. Для лечения язвенных поражений ДПК чаще всего применяют препарат в виде таблеток или гранул для приготовления суспензии, принимаемой перрорально( для детей и тех, у кого имеются трудности с глотанием таблеток).

Способ применения и дозы препарата зависят от формы выпуска. Так таблетки проглатывают целиком, не измельчая, а гранулы разводят в простой воде из расчета 1 пакет на 15 мл воды. Дозировка зависит от показаний к применению.

Для лечения и профилактики язвы ДПК на фоне приема НПВС принимают от 20 до 40 мг препарата 1 раз в день. Терапевтический курс может составлять от 4 до 8 недель.

Если же виновницей язвы стала Helicobacter Pylori, то лечение препаратом проводится в комплексе с антибиотиками. Схема для лечения и профилактики одна: «Нексиум» – 20 мг плюс «Амоксициллин» – 1000 мг плюс «Кларитромицин» – 500 мг = 2 раза в день курсом в 1 неделю.

Побочные эффекты препарата сходны с «Омепразолом». Да и противопоказаний у него не намного больше: детский возраст, непереносимость фруктозы и гиперчувствительность к любому из компонентов препарата, параллельный прием «Атазанавира» и «Нелфинавира». Осторожность надо соблюдать при беременности, лактации, почечной недостаточности.

«Фамотидин» – противоязвенный препарат, доступный практически всем пациентам. Выпускается в виде таблеток 20 и 40 мг.

Для лечения язвенной болезни в стадии обострения в течение 1-2 месяцев назначают по 40 мг в день, для предупреждения рецидивов – на ночь 20 мг.

К побочным эффектам, характерным для вышеописанных препаратов, в случае «Фамотидина» можно добавить снижение полового влечения, аменорею, нарушения в системе кроветворения, нарушение сердечного ритма, понижение АД и др.

Противопоказания также не отличаются завидным разнообразием: периоды беременности и лактации, чувствительность к компонентам препарата и возраст младше 3 лет.

Народное лечение

Народное лечение язвы луковицы двенадцатиперстной кишки эффективно, если болезнь не связана с деятельностью Helicobacter Pylori. Но опять же для достижения быстрых и стойких результатов применение рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить в комплексе с медикаментозной терапией.

Вот несколько полезных рецептов, помогающих снять неприятные симптомы болезни:

  1. Свежий картофельный сок не требует особой рекламы, поскольку применим везде, где нужно снизить кислотность и защитить слизистую ЖКТ. Пить его надо в течение 3 недель по четверти стакана перед основными приемами пищи (за 15-20 минут).
  2. Эффективное и вкусное средство, помогающее язве затянуться в течение 3 недель, можно сделать из сливочного масла и натурального меда. Масло и мед смешивают в равных количествах и уваривают до коричневого цвета. Хранят в холодном месте. Принимают состав утром натощак перед приемом пищи в дозировке – 10 г.
  3. Если нет хорошего масла, то в принципе мед и сам способен лечить язвенную болезнь. Для этого нужно 35 г меда размешать в стакане воды и выпить. Кушать можно не раньше, чем через полтора часа. Лечение продолжают в течение месяца.
  4. Масло косточек облепихи незаменимо при любых язвенных процессах в ЖКТ. Принимать его нужно по 1 ч.л. перед каждым приемом пищи.

Лечение травами язвенных поражений ДПК особенно эффективно, если травы применять в составе специальных лечебных сборов, которые можно найти в аптеках. Хотя некоторые травы могут и сами по себе принести заметное облегчение язвенным больным. К ним относятся: календула, синюха голубая, мята. Полезны также: фенхель, ромашка, лапчатка, хвощ, тысячелистник и др.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Гомеопатия

Для снижения болевых ощущений, особенно «голодных» болей при язве луковицы двенадцатиперстной кишки, самым эффективным средством гомеопатии считается Anacardium. Препарат полезен и при запорах.

Женщинам в этом плане хорошо помогает гомеопатический препарат Cimicifuga, который снимает симптомы постоянного голода и болей, усиливающихся в предменструальный период.

При очень сильных болях, заставляющих человека сгибаться вперед, эффективным окажется препарат Colocynthis, принимаемый в высоких потенциях. А препараты Acidum sulfuricum, Conium, Natrium sul-furicum и Capsicum помогают избавиться от мучительной изжоги, являющейся показателем повышения уровня соляной кислоты в желудке.

Предотвратить появление спаек, грубых рубцов и стеноза кишечника в тяжелых случаях язвы ДПК поможет Calcium fluoricum.

Все гомеопатические препараты в дозах, назначенных врачом, являются безопасными для здоровья пациентов. Не имея серьезных противопоказаний и незначительные побочные эффекты в виде аллергических высыпаний, они представляют собой неплохую альтернативу синтетическим препаратам.

Оперативное лечение считается целесообразным лишь в тяжелых случаях язвенной болезни ДПК, когда налицо возможные осложнения, такие как кровотечения из ЖКТ, прободение язвы, рубцовом изменении луковицы или стенозе 12-перстной кишки, создающем непроходимость кишечника.

Диета при язве луковицы двенадцатиперстной кишки

Эффективно бороться с заболеваниями ЖКТ ну просто невозможно, если не придерживаться специальной диеты, которая облегчает работу желудка и кишечника, предупреждает агрессивное влияние на слизистую некоторых продуктов питания и препятствует повышению кислотности желудочного сока.

При язве луковицы двенадцатиперстной кишки не обязательно придерживаться строгой диеты все время, но в периоды обострения некоторые ограничения и правила помогут значительно облегчить состояние пациента и сделать лечение более эффективным:

  • Дробное питание является основой любой диеты при заболеваниях ЖКТ. Принимать пищу надо каждые 3 часа, уменьшив обычные порции, так чтобы из-за стола пациент вставал немного голодным.
  • Неспешное и тщательное пережевывание пищи, употребление строго перетертых блюд просто необходимо в периоды обострения болезни.
  • Пища должна быть теплой, что предотвратит раздражающее действие высоких и ли низких температур на слизистую желудка, помогая ему работать и не вызывая усиление выработки соляной кислоты и пепсина.
  • Некоторые ограничения в выборе продуктов питания связаны с их способностью повышать кислотность желудочного сока и раздражать слизистую желудка и кишечника, ведь во время болезни химическое или механическое раздражение может вызвать обострение болезни и образование новых изъязвлений.

Наваристые бульоны из мяса, рыбы или овощей, хлебобулочные изделия, свежие овощи, жирное мясо, копченые и жареные блюда, грибы, консервация, щавель, помидоры – от всех этих продуктов и блюд из них придется отказаться (на время или даже навсгда).

Диета при язве луковицы двенадцатиперстной кишки подразумевает также ограничение количества употребляемой соли максимум до 15 г. А вот молоко, фрукты, перетертые каши, приготовленные на пару овощи и мясо, яйца (до 3 в день), разбавленные соки окажутся лишь полезными, ведь они насытят организм необходимыми ему витаминами и полезными веществами.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Язва двенадцатиперстной кишки: причины, симптомы и лечение

Язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) – поражение слизистой оболочки вследствие пагубного действия кислотного содержимого и пепсина. Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий. Основным признаком является наличие язвенного дефекта стенки.

Наряду с двенадцатиперстной кишкой часто поражается желудок. Сочетанными заболеваниями следует называть комбинации язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки либо язвенной болезни желудка и пищевода.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Анатомия, физиология и функция ДПК

Чтобы понять причину развития данного заболевания, почему поражение язвы желудка и 12-перстной кишки появляются чаще, а не язвы других локализаций, необходимо ознакомиться с анатомией кишечника.

Физиология

Для лучшего понимания методов лечения необходимо понять, какие вещества выделяются в просвет, рассмотрим действие и функции кишечника.

Анатомическое строение и топографическое расположение ДПК

ДПК является начальным из отделов кишечника. Располагается перед тонкой кишкой. Начинается ДПК от желудка, в области привратника, заканчивается переходом в тощую кишку. Длина двенадцатиперстной кишки составляет 30 см. Диаметр примерно 5 см.

Расположена пониже эпигастрия, охватывая поджелудочную железу. По длине кишка подразделяется на ряд отделов. Ампулярная часть, место возникновения язвы, начинается в области привратника, потом изгибается, переходя в нисходящую часть на уровне III поясничного позвонка, где снова изгибается и образует следующую часть – горизонтальную. Описанная часть кишки пересекает брюшной отдел аорты и, изгибаясь, возвращается ко II поясничному позвонку – называется восходящая часть кишки.

Строение стенки ДПК

Стенка кишки состоит из 3 оболочек. Наружной является серозная, которая продолжается от желудка. Средняя оболочка – мышечная, состоит из наружного слоя и внутреннего слоя мышечных волокон. Внутренняя оболочка – слизистая. Оболочка представляет совокупность складок и ворсин, в глубине которых содержатся специальные железы, отвечающих за выработку сока двенадцатиперстной кишки. В слизистой ДПК вырабатывается ряд гормонов. Проявляющийся эффект гормонов виден при достаточной секреции желудочного содержимого.

Строение

Функция ДПК:

  1. Нормализация уровня Ph для дальнейшей обработки содержимого в кишечнике.
  2. Участвует в регуляции количества ферментов поджелудочной железы и желудочного сока.
  3. Участвует в процессах открытия/закрытия привратниковой части желудка.
  4. Секретирует гормоны, принимающие участие в пищеварении.

Этиология и патогенез заболевания

Причины язвы двенадцатиперстной кишки многогранны. Происхождение заболевания складывается из факторов, которые, собираясь воедино, атакуют слизистую. Одним фактором из нескольких является дисбаланс защитных и агрессивных факторов кишечной среды. К примеру: соляная кислота желудка при повышении кислотности желудочного сока. Подобное происходит из-за недостаточно эффективной работы привратниковой части, вызывая повреждение слизистой в области контакта содержимого желудка и ДПК.

Бактерия Хеликобактер Пилори (HP) способна выделять вещества, повышающих кислотную среду. Размножаясь и развиваясь в ДПК и желудке, выделяет вещества, разрушительно влияющие на стенку кишки. В случае недостатка «защитных факторов»: достаточное кровоснабжение, целостный бикарбонатный барьер, достаточное количество Т- и В- лимфоцитов, происходит сдвиг в пользу факторов агрессии, приводя к формированию язвы. До конца болезнь не изучена, этиологические факторы возникновения её не выяснены.

Язвенная болезнь

Факторы риска

Язвенная болезнь 12-перстной кишки возникает из-за неблагоприятных факторов среды. К факторам риска относятся мероприятия, заболевания, которые благоприятствуют повышению кислотности. Сюда относятся: курение, злоупотребление крепкими напитками: алкоголь, кофе. Важную роль играет наличие в анамнезе гастрита, что является предъязвенным состоянием, грубые нарушения режима питания (фастфуд, голодания, неполноценное питание). Употребление острого, копчёного, солёного приводит к снижению Ph, увеличивая кислотность. Подобное нарушение диеты приводит к нарушениям желудочно-кишечного тракта прочих локализаций.

При употреблении в значительном количестве нестероидных противовоспалительных препаратов либо глюкокортикостероидов значительно повышается кислотность. Не исключён генетический фактор: предрасположенность к высокой кислотности желудка.

Клиническая картина заболевания

Язва двенадцатиперстной кишки проявляется в периоды обострений, которые приходятся на весенне-осенний период. Первые жалобы пациента происходят на болезненность, напоминающую режущую боль с локализацией в эпигастральной области. Часто боль острая, иррадиирует в подреберье справа либо спину. Болезненность часто приурочена к приему пищи, нарушениям режима питания и наступает в районе 2 часов с момента приёма пищи. ДПК и желудок продуцируют соляную кислоту ночью, боли могут возникать в ночное время.

Метеоризм, вздутие живота, тошнота, рвотные позывы, периодически изжога. Нарушение стула в виде запоров. Аппетит отсутствует либо значительно снижен.

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки

Диагностика основывается на критериях. Они включают сбор жалоб, осмотр больного и полное обследование по списку: анализы крови, рентгенологические и прочие специфические для данного заболевания методы исследования.

Диагностические приёмы

Порядок назначения методов определяет врач. Исходя из клинической картины, доктор решает, какое исследование необходимо провести немедленно, а для какого отсутствуют показания в конкретной ситуации.

Сбор данных за наличие патологии ЖКТ

Для начала на приёме у доктора производится тщательный сбор жалоб, ведь заболевание проявляется соответствующей клинической картиной (болезненность в эпигастральной области, режущего характера, связанная с приёмом пищи и погрешностями в питании, порой снижение веса немотивированное). Сбор анамнестических данных (когда впервые появились данные жалобы, обследовался ли человек ранее, какие препараты принимал для купирования боли, дозировка лекарств и прочее).

Необоснованный прием нестероидных противовоспалительных препаратов в большой дозе провоцирует образование язвы желудка и дпк. Уточняется режим питания: пристрастие к каким видам пищи и напитков присутствуют в большей степени, употребляет ли пациент острые блюда. Симптомы язвы 12-перстной кишки у женщин и мужчин идентичны.

Выясняется семейный анамнез (регистрировались ли подобные заболевания у родственников 1 линии родства, злокачественные образования желудочно-кишечного тракта). Симптомы язвенной болезни выясняются у родственников больного, заболевание определённо инфекционного характера. Доктор обращает внимание пациента на время года появления либо усиления симптомов.

Следует обратить внимание на признаки язвы двенадцатиперстной кишки: ранние боли в эпигастральной области. Появляются через полчаса – час после приёма пищи, имеют сезонный характер. При поражении болезнью желудка и кишки признаки остаются схожими, но боли появляются в раннее время после еды и позже. Для язвы желудка характерны поздние боли, возникающие через полтора либо 2 часа после еды. Характерны боли, возникающие при длительных перерывах в пище – голодании. Диета, включающая моменты голодания, к примеру, при ожирении, запрещена к использованию.

Учитывая, что часто язва желудка и двенадцатиперстной кишки встречается у одного пациента, необходимо прицельно собирать анамнез и жалобы относительно патологии и желудка, не только кишечника.

Объективное исследование

Осмотр покровов. Кожа обычной окраски и влажности, чистая. При пальпаторном исследовании определяется напряжение передней брюшной стенки, болезненность в области верхней части живота (в области расположения язвы желудка и 12-перстной кишки), правее от пупочной области, в точке на уровне 12 ребра со спины по околопозвоночной линии. При поколачивании пальцами области под мечевидным отростком грудины определяется болезненность и напряжение мышц.

Лабораторные методы обследования

В развернутом анализе крови при неосложнённом течении заболевания изменений не будет. Если язва «открылась» и кровоточит в просвет кишечника, возможно появление эритроцитоза, снижение гемоглобина в развернутом анализе крови. Исследуется кал на скрытую кровь – при неосложнённом течении кровь не находят.

Инструментальные методы обследований

Диагностика заболевания структурирована, включает измерения:

  1. Наличие в сыворотке крови пациента антител к Хеликобактер Пилори (HP).
  2. Измерение уровня кислотности в желудочном соке. Если язва 12-перстной кишки имеет место у пациента, уровень окажется повышен, по причине увеличенной секреции соляной кислоты.
  3. Рентген ДПК. Рентгенологические симптомы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Задержка бария (при проведении рентгена с контрастированием) в месте дефекта оболочки ДПК; указательного пальца – втяжение слизистой на противоположной стороне от язвенного дефекта (зеркальная язва). Появление воспалительных зон вокруг язвенного дефекта слизистой. Расположение складок в виде звезды в области вокруг язвы. Ускорение либо, наоборот, замедление эвакуации контраста (жидкого бария) из кишки.

    Рентген снимок

  4. Фиброгастродуоденоскопия. При помощи фиброскопа определяют место язвенного дефекта, размеры, осложнения.
  5. Микроскопия биоптата из стенки ДПК, полученного при дуоденоскопии, для определения наличия Хеликобактер Пилори.

Лечение

При появлении вышеперечисленных жалоб необходимо обратиться на приём к врачу. Лечение подразумевает:

  1. Диета.
  2. Антибиотикотерапия согласно рекомендациям. Трёх- либо четырёх компонентные схемы. Схемы нового поколения.
  3. Хирургическое лечение по показаниям.
  4. Профилактика осложнений (кровотечения, прободения язвы).

Учитывая многогранность лечения, рассмотрим пункты по порядку.

Диета

Состоит из ограничения некоторого количества продуктов, влияющих на кислотность желудочного сока. Неограниченное продовольствие: кисломолочные продукты (творог, молоко), изделия из рыбы нежирного сорта, курица, сухари, овощи, фрукты, растительное масло. Из рациона следует исключить: алкоголь, солёное, острое, цитрусовые фрукты, жирное мясо, консервы.

Препараты для лечения

  1. Антибиотикотерапия включает препараты группы макролидов, к примеру, эритромицин или кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза в день (утро/вечер) после приёма пищи. Антибиотики пенициллинового ряда: ампиокс в дозе 500 мг до 4 раз в день после приёма пищи. Из группы нитроимидазолов используется метронидазол в дозе 500 мг после завтрака, обеда и ужина.
  2. Терапия для обезболивания использует препарат висмута под названием Де-нол. Механизм действия: бактерицидный эффект, направленный на развитие и уничтожение хеликобактер пилори. Обладает вяжущим действием. Доза препарата составляет 120 мг до 4 таблеток в течение дня. ИПП (ингибиторы протонной помпы) – омепразол, препарат в капсулах по 20 мг. Принимают утром и вечером перед приёмами пищи. Ингибитор Н2-рецепторов – ранитидин в дозе 150 мг принимается по таблетке перед основным приёмом пищи (утро/вечер).
  3. Антацидные препараты (альмагель, маалокс) купируют болевой синдром при помощи образования защитной плёночки на внутренней поверхности стенки ДПК.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение язвы 12-перстной кишки приемлемо исключительно в случаях осложнений: кровотечение из язвы, перерождение в злокачественную, прободение.

Грозным осложнением является дуоденальный стеноз. При частых рецидивах происходит формирование осложнения – рубцующейся язвы. С одной стороны, подобный процесс означает закрытие язвенного дефекта и отсутствие опасности прободения язвы либо кровотечения. Но рубец представляет собой плотную соединительную ткань, стягивающую стенки кишки. Проходимость кишечника нарушается, появляется рубцовый затор, являющийся показанием для оперативного лечения. Проявляется осложнение в виде обильной рвоты, происходит из-за появления рубца: желудочное содержимое не может проникнуть дальше в кишечник и застаивается.

Хирургическое лечение представляет резекцию поражённого участка кишечной трубки, пересечение веточек n.vagus. Благодаря проводимым мероприятиям снижается секреция соляной кислоты и желудочного сока.

Хирургия язвенного участка 12-перстной кишки

После лечения язвы 12-перстной кишки рекомендуется реабилитация.

Физиотерапевтическое лечение

  1. Тепловая процедура с использованием грелок, компрессов с согревающим эффектом. Эффект достигается при помощи уменьшения спазма миоцитов стенки двенадцатиперстной кишки, снимаемый теплом. Лечение имеет противопоказания: осложнённое течение заболевания, подозрение на онкологию.
  2. Электрофорез. Используют снимающие спазмолитическую боль лекарства (дротаверин, папаверин). При приёме раствора перорально выполняется подача гальванических токов.
  3. Магнитотерапия.
  4. Гидротерапия.
  5. Кислородотерапия.
  6. Гипербарическая оксигенация.

Профилактика появления заболевания

Необходимо предупредить попадание хеликобактер пилори. Нужно:

  1. Использовать исключительно чистую тарелку, ложку, кружку.
  2. Не использовать посуду, которой пользовался прежде посторонний человек и не помыл. Язвенная болезнь – инфекционное заболевание. Передаётся через слюну. По указанной причине нельзя пробовать еду, отпивать из кружки, использовать чашку члена семьи. В кафетериях с друзьями нельзя пробовать еду друг друга.
  3. Вовремя выявленные и долеченные эрозивно-язвенные поражения слизистой ДПК.

Потребуется предупредить значительное увеличение уровня соляной кислоты в желудочном соке. Решение подразумевает строжайшее соблюдение диетических рекомендаций – исключение из пищи жареных, острых блюд, специй, излишне солёной продукции, консервов, зимних заготовок. Пациенты с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки часто пренебрегают диетой, лежащей в основе лечения.

Интересные данные получены по поводу благотворного влияния сна на пищеварение. Медики пришли к выводу, что после обеда человеку показан непродолжительный сон. Считается, что во время отдыха большее количество крови поступает в мозг и сердце. Доказано, что во сне указанные органы работают в «энергосберегающем» режиме, большая часть крови, по сравнению с часами бодрствования, попадает в желудок и кишечник, приводя к достаточному поступлению питательных веществ, быстрой регенерации слизистой оболочки ДПК, оказанию лечебного эффекта.

Болезнь язвы рассматривается не только как самостоятельное заболевание. Часто патология является причиной недолеченных эрозий. Эрозия – изменения слизистой на внутреннем слое. Эрозивно-язвенные поражения при правильном лечении исчезают бесследно, при запущенном случае переходят в язву.

Онкологическая настороженность

Многие доктора и учёные считают, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки способна перейти в рак кишечника. Должны проявляться условия: генетическая предрасположенность к раковым заболеваниям, отягощённый семейный анамнез по онкологии, частые повторяющиеся обострения язвенной болезни 12-перстной кишки. Было ли пройдено лечение язвы в полном объёме? Когда пройдено последнее лечение? Необходимо изучить эрозивно-язвенные поражения в анамнезе, переходящие в язву.

Симптомы раковых заболеваний порой неспецифичны, необходимо получить определённую настороженность пациента по поводу возможной малигнизации язвы, для мотивации пациента в соблюдении режима питания, диеты и приёма лекарственных препаратов. Даже рубцующийся вариант язвы дпк является высоким риском озлокачествления: не до конца закрывшаяся язва может вновь осложниться кровотечением. Выполняя указания врача, снизится чистота рецидивов и риск озлокачествления язвы. Лечить язву двенадцатиперстной кишки должен единственно врач. При неправильно назначенном лечении либо самолечении высок риск частых рецидивов заболевания. Это приведёт к тяжелейшим осложнениям язвенной болезни. После лечения язвы 12-перстной кишки пациент остаётся на диспансерном наблюдении терапевтом по месту жительства.

Ответы на вопросы пациентов

  1. Какой врач должен заниматься лечением язвенной болезни? Ответ: терапевт либо гастроэнтеролог.
  2. Получится ли вылечить язвенную болезнь желудка и дпк? Ответ: да, вполне.
  3. Передаётся ли заболевание по наследству? Ответ: нет, заболевание не передается, исключительно предрасположенность к заболеванию.
  4. Может ли язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружиться у одного пациента? Ответ: подобное случается.
  5. Удастся ли самостоятельно определить болезнь желудка и кишечника? Ответ положительный, если выявлены симптомы: боли в области верхней части живота, острого режущего характера. Они появляются весной – осенью и связаны с приёмом пищи. Считаются первыми признаками язвы.
  6. Можно ли заниматься спортом, если диагностирована язва желудка. Ответ: исключительно при компенсации. Нелеченная язва может открыться в любой момент, произойдёт кровотечение.
  7. Лечится ли кровотечение из язвы желудка и ДПК? Ответ: гемостатическими препаратами и хирургическим ушиванием раны.
  8. Что делать, если пациент обнаружил язву, будучи в пожилом возрасте? Ответ: обязательно, при первых симптомах обратиться к терапевту. Лечение не зависит от возраста человека. Известны противопоказания только для оперативного лечения.
  9. Повредит ли язва ребёнку во время беременности? Ответ: во время беременности большинство препаратов назначать нельзя, при появлении жалоб нужно пройти ФГС, язва страшна осложнениями. Проявляться заболевание у беременных будет аналогично прочим группам населения.
  10. Правда ли, что осложнения язвенной болезни могут возникнуть при перелётах? Ответ: отчасти – да, осложнения могут возникнуть в любое время при нелеченной форме болезни.
  11. Какие симптомы и лечение болезни существуют? Ответ: описаны в статье выше. Методы включают: диету, антибиотикотерапию, хирургическое лечение осложнений.
  12. Проявление каких заболеваний сходно с язвой ДПК? Ответ: язвенная болезнь прочих локализаций, гастриты, энтериты.
  13. Какое время занимает рубцевание язвы? Ответ: несколько лет. При адекватном лечении антибиотиками – несколько месяцев. При хирургическом лечении – несколько месяцев.
  14. Способны ли заболевания желудка и кишечника переходить в раковые? Ответ: малигнизация язвы возможна, также малигнизируются полипы.
  15. Какие локализации язвы возможны? Ответ: двенадцатиперстной кишки, желудка, пищевода. Первая из описанных, причины которой указаны выше, встречается чаще язвы пищевода.

Язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки: как лечить патологию

Статью подготовил:

Василий Бабкинский

Врач высшей категории

Темп жизни современных людей не позволяет отложить свои дела на потом из-за дискомфорта в животе. Поэтому в большинстве случаев боль заглушают с помощью препаратов, ссылаясь на некачественную пищу или режим питания, но очень часто проблема сидит намного глубже. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) – это болезнь, которая встречается в большинстве случаев беспричинной боли в животе. Язва луковицы ДПК приводит пациента в больницу на запущенных стадиях развития, когда приглушать боль с помощью медикаментов уже не получается. Обозначить симптомы и лечение язвы луковицы двенадцатиперстной кишки может только врач, самолечение приведет к неблагоприятным последствиям.

Язвенная болезнь часто обнаруживается при сильных болях

В этой статье вы узнаете:

Понятие о заболевании

Заболевание может протекать только в хронической форме, с образованием глубоких дефектов слизистой оболочки органа. Зеркальная язва двенадцатиперстной кишки – это образование дефектов в конце или в начале. Лечение этого заболевания проходит по тем же принципам, что и любой другой. Язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки характеризуется длительным течением. Периоды обострения и ремиссии чередуются. Повреждение ДПК происходит на слое, находящемся под слизистой оболочкой, что осложняет процесс выздоровления.

Частота заболевания может зависеть от региона проживания, помимо этого мужчины более подвержены приобретению патологии. По статистике, от 5 до 15 процентов людей, проживающих на территории России, являются носителями заболевания. Также распространенность этого заболевания в сравнении с язвой желудка в четыре раза больше.

Диагностика

Еще на стадии определения диагноза важную роль имеет инвазивная диагностика. Определить степень поражения органа, выявить предрасположенность к злокачественным образованиям или их присутствие, наличие деформации луковицы можно только с помощью проникающей диагностики.

Гастроскопия — одно из обязательных исследваний

Требуется забор биологических материалов:

  • анализ крови общий;
  • анализ крови биохимический;
  • анализ кала для обнаружения крови в скрытой форме.

Медикаментозные методы лечения

Прием медикаментов при развитии такого вида заболевания возможно только по назначению врача. Самостоятельное лечение зачастую ограничивается приемом обезболивающих препаратов, что может только усугубить состояние больного и расположить к развитию осложнений. Любое проявление язвенной болезни приводит к тому, что возникает рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки после выздоровления.

Пораженные участки кишечника после излечения затягиваются, и на их месте образуются шрамы или рубцы. Таким образом, деформируется и луковица.

 

Лечение не должно состоять в приеме только обезболивающих препаратов

Назначение медикаментов пациенту в первую очередь будет направлено на эрадикацию бактерий хеликобактер пилори, являющихся возбудителями. Одновременно с этим будет проводиться терапия по снижению кислотности желудочных соков, что приведет к заживлению пораженных участков.

Медикаменты, применяемые в лечении:

  1. Антибактериальные препараты широкого спектра действия, с основными действующими веществами – Кларитромицин, Метронидазол или Амоксициллин применяются на этапе эрадикации. Терапия проводится в течение десяти дней – недели.
  2. Понижение желудочной секреции производится с помощью ингибиторов на основе омепразола (Омез, Омепразол, Рабепразол).
  3. Антигистаминные препараты – Ранитидин, Фамотидин.
  4. Снижение кислотности желудочных соков проводится с помощью антацидов. Они обволакивают стенки кишечника, закрывая очаги поражения и понижая болевые ощущения. Среди них распространенные препараты – Гастал, Алмагель, Фосфалюгель, Маалокс.
  5. Гастропротективные средства, повышающие иммунитет кишечника и его способность противостоять заболеваниям – Сукральфат, Мизопростол, препараты висмута.
Кларитромицин позволяет победить хеликобактер пилори, часто являющейся причиной недуга

Особенность данной терапии заключается в вариативности. Если курс лечения с использованием препаратов одной группы не подошел, значит, далее применяется другой. Вмешательство хирургов используется как крайняя мера для пациентов, не поддающихся консервативному лечению.

Среди видов поражения могут встретиться «целующиеся» язвы луковицы 12-перстной кишки. Этот вид поражения ДПК встречается, если язвы расположены на передней и задней стенке органа одновременно. Никаких негативных проявлений такая форма заболевания не несет, лечение проходит в стандартном режиме.

На видео — как выявить и лечить заболевание:

Когда назначается операция

Хроническая язва луковицы 12-перстной кишки — это заболевание, которое хорошо поддается воздействию медикаментов. Запущенные стадии болезни и тяжелое течение могут стать поводом для проведения операции. Чаще всего используется эндоскопическое оборудование, после которого практически не остается шрамов на брюшной полости. Сложные оперативные вмешательства с широким разрезом брюшной стенки могут применяться при экстренных ситуациях или невозможности вмешательства хирургов с использованием эндоскопии. Восстановление после процедур, проведенных проколами, занимает несколько дней. А полосные операции потребуют долгого процесса регенерации.

Оперативное вмешательство назначается в редких случаях

 Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки могут осложняться сильным внутренним кровотечением или выходом большого количества крови через толстую кишку. Такие проявления требуют немедленного начала операции.

Важность питания

Диета при язве луковицы двенадцатиперстной кишки включает не только рекомендации по употребляемым продуктам, но и правила их приема.

  1. Питание нужно осуществлять небольшими порциями, периодически, с промежутком в три – четыре часа.
  2. Еда должна пережевываться тщательно или употребляться в виде пюре.
  3. Температура еды должна быть не выше 40°.

Допустимые и запрещенные продукты отражены в таблице.

ЗапрещеноРазрешено
Бульоны мясные, рыбные, овощныеМолоко
Концентрированные соки из фруктовЯгодные морсы, разбавленные соки
Острая пища, специиОвощные блюда
Жаренное в масле мясо, рыбаОтварное мясо, рыба
АлкогольРазваренные или протертые крупяные каши

Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки чаще всего сопровождается отсутствием аппетита. Употребление большого количества жидкости может спровоцировать повышенный уровень образования желудочного сока.

Народные рецепты лечения

Лечение язвы луковицы 12-перстной кишки может проводиться и в комплексе со средствами народной медицины. Врачи советуют сочетать употребление медикаментов с рекомендациями, проверенными людьми. Также эффективно будет применять эти методы в периоды ремиссии, чтобы снизить возможность обострения болезни.

  1. Лечение язвы луковицы двенадцатиперстной кишки эффективно с помощью картофельного сока. До приема пищи, за четверть часа, нужно выпивать треть стакана свежего выжатого сока картофеля. Эффективность достигается по истечении двух недель от начала употребления.
  2. Утром, перед началом употребления жидкости и пищи, нужно выпивать одно яйцо (желательно не фабричное), затем – ложку меда.
  3. В 70%-й этиловый спирт залить прополис в соотношении 1:1. Смесь настаивать трое суток, после чего натощак выпивать 1 столовую ложку настоя.
Картофельный сок имеет свойство снимать воспаление

Профилактика заболевания

Профилактические меры по язве луковицы ДПК не требуют особых усилий и в большинстве случаев ограничиваются соблюдением здорового образа жизни, периодическими осмотрами терапевта и сдачей анализов.

Стрессовые ситуации и постоянное депрессивное состояние могут также стать причиной для развития болезни и распространения инфекции хеликобактер пилори. Курение и употребление алкоголя, наркотиков утяжеляют состояние здорового организма и степень распространения бактерий в двенадцатиперстной кишке.

Предотвращение обострений язвы во время ремиссии обеспечивается соблюдением диеты и спокойной обстановкой. Соблюдение рекомендаций врача-гастроэнтеролога, периодическая сдача анализов и прохождение обследования помогут обеспечить полное выздоровление.

Василий Бабкинский

Привет, меня зовут Василий. Вот уже 7 лет помогаю людям с проблемами кишечника, работая в первой частной поликлинике г. Брно. Буду рад ответить на ваши вопросы по поводу статьи в комментариях, другие вопросы можете задавать нашим врачам на этой странице.

Загрузка…

Похожие статьи

причины, симптомы и методы лечения

Язва двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническую патологию, которая имеет рецидивирующий характер. Она приводит к поражению слизистых оболочек органа и глубоких структур. Для болезни характерен выраженный дискомфорт, который локализуется слева в эпигастрии. При отсутствии своевременного лечения, есть риск опасных осложнений – кровотечения и прободения. Со временем заболевание может трансформироваться в рак.

Язва может появиться как желудке, так и в 12-перстной кишке

Суть патологии

Под этим термином понимают хронический процесс, который приводит к появлению язвенных дефектов на слизистых покровах ДПК. Код по МКБ-10 – K26. Болезнь имеет длительное течение. Для нее характерны периоды ремиссий и обострений.

Судя по описанию, язва приводит к более глубокому поражению тонкого и толстого кишечника, чем эрозии слизистых. По статистике, нарушение диагностируется у 5-15 % людей. Ему в большей степени подвержены взрослые мужчины, чем женщины. При этом патология в 4 раза чаще поражает двенадцатиперстную кишку, чем желудок.

Причины

Ключевым фактором, который вызывает гастрит и язву, считается заражение спиралевидной бактерией Хеликобактер пилори. Она провоцирует поражение слизистых органов. Микроб присутствует примерно у 80 % людей, однако язва развивается не у всех.

Злоупотребление спиртным повышается шансы на появление язвы

К дополнительным причинам болезни относят следующее:

  1. Стрессовые факторы, повышенная тревожность, депрессивные состояния. В этом случае нарушается работа вегетативной нервной системы. Для нее характерно доминирование тонуса блуждающего нерва. Это провоцирует спазмы мышечных тканей и сосудов. Как следствие, стенки органа становятся уязвимыми к воздействию соляной кислоты, что провоцирует появление язвы.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Нарушения в питании. При потреблении острых продуктов и грубой пищи увеличивается синтез соляной кислоты.
  4. Избыточное употребление алкоголя. Такие напитки повышают агрессивные характеристики желудочного сока и уменьшают защитные свойства слизистых.
  5. Хронический дуоденит. Под этим термином понимают воспаление двенадцатиперстной кишки. Провоцирующими факторами могут выступать и другие поражения пищеварительных органов – к примеру, дизентерийный колит.
  6. Лучевое воздействие на организм.
  7. Существенное ослабление иммунитета. Оно наблюдается на фоне других нарушений.
  8. Высокая кислотность желудочного сока. Это вещество проникает в ДПК и провоцирует поражение ее слизистых.
  9. Продолжительное применение лекарств. К ним относят антибиотики, противовоспалительные препараты.

Генетическая предрасположенность может повлиять на появление язвы

Симптомы

В период ремиссии патология протекает безболезненно. Человека ничего не тревожит, а потому он может вести обычный образ жизни. При рецидиве заболевания возникают такие симптомы:

  1. Боль. Это самый выраженный и стабильный признак недуга. Он чувствуется в животе чуть выше пупка и отдает в сердце и лопатку. В связи с этим диагностика может быть затруднительна. Болеть может время от времени. Часто дискомфорт появляется вечером или ночью. Обычно это происходит через 2-3 часа после еды. Максимальная выраженность неприятных ощущений наблюдается при нарушении диеты, приеме лекарств или употреблении спиртных напитков.
  2. Отрыжка и изжога. Эти симптомы не слишком выражены, а потому многие люди их игнорируют.
  3. Метеоризм и тошнота. При развитии патологии наблюдается переполненность живота. Она не проходит даже после приема сильных медикаментов. Тошнота не присутствует все время. Она возникает исключительно после еды.
  4. Рвота. Это состояние сразу приводит к облегчению. При опорожнении желудка пропадает вздутие, исчезает боль. Потому некоторые люди вызывают рвоту добровольно.
  5. Нарушения дефекации. При язве часто наблюдаются запоры. Иногда стул отсутствует целую неделю. Можно выявить кровянистые и слизистые выделения из прямой кишки.
  6. Изменения психоэмоционального состояния. У больного появляется повышенная раздражительность, нарушения сна.
  7. Уменьшение массы тела. При язве пациент может худеть. Причем этот признак присутствует даже на фоне хорошего аппетита. У больного возникает общая слабость.

Появление болей и проблем с дефекацией характерно язве

Для клиники язвы характерна четкая сезонность. Зимой и летом симптомы заболевания отсутствуют. Максимальное количество обострений происходит весной и осенью.

Формы патологии

В медицинской практике существует несколько классификаций заболевания. Они отличаются определенными особенностями и требуют индивидуального подхода к терапии.

В зависимости от частоты рецидивов выделяют такие виды язвы:

  • с редкими обострениями – острые признаки возникают не более 1 раза в 2 года;
  • с частыми симптомами – наблюдаются не менее 1 раза в год.

По количеству сформированных эрозий на слизистых:

  • одиночные;
  • множественные.

Периодичность обострений в каждом случае может быть разной

По зоне локализации дефекта:

  • в расширенной части ДПК – в области луковицы;
  • в постлуковичном отделе.

По степени поражения:

  • глубокие;
  • поверхностные.

По причинам развития патологии:

  • гормональные – болезнь стала следствием продолжительного употребления лекарств;
  • шоковые – аномалия возникла в результате травматических повреждений, ожогов, ушибов;
  • стрессовые – нарушение появилось вследствие депрессий и высоких нагрузок на психоэмоциональную систему.

Патология формируется из-за разных причин, в том числе и постоянных стрессов

У ребенка школьного возраста может быть диагностирована зеркальная язва, расположенная в двенадцатиперстной кишке. Это опасная патология, которая сопровождается появлением 2 очагов поражения. Причем недуг долгое время протекает бессимптомно, что создает трудности при его лечении.

Стадии развития

Врачи выделяют несколько стадий прогрессирования аномалии:

  1. Первая – считается острым этапом. При проведении эндоскопического обследования удается выявить поражение слизистых покровов. Оно имеет разную форму, размер, глубину. Обычно патология обладает круглой или овальной формой. При наличии темных вкраплений в структуре можно заподозрить перенесенное кровотечение.
  2. Вторая – этап стихания симптомов воспаления. На этой стадии наблюдается уменьшение покраснения и отечности слизистых покровов. Со дна аномалии понемногу пропадает налет. На разных этапах восстановления язва может приобретать линейную или щелевидную форму. Иногда она разделяется на несколько частей.
  3. Третья – представляет собой этап рубцевания. Дефект становится щелевидным и сопровождается незначительной инфильтрацией и покраснением. На тканях вокруг язвы могут возникать области гиперемии, отечности и эрозий.
  4. Четвертая – считается этапом рубца. При его появлении наблюдается гиперемированная область слизистых покровов. Для нее характерно звездчатое или линейное втягивание стенки. Впоследствии в районе язвы удается выявить разные нарушения рельефа – рубцы, сужения или деформации.

Каждому этапу свойственны свои признаки

Возможные последствия

При долго не лечить патологию, есть риск опасных осложнений. Важно знать, чем же опасна язва двенадцатиперстной кишки. К самым серьезным последствиям заболевания относят:

  1. Кровотечение. Определить этот признак помогает рвота с кровянистыми примесями. Также она может напоминать по цвету и консистенции кофейную гущу. Нередко наблюдается черный стул, напоминающий деготь.
  2. Перфорация. При прорыве дефекта возникает острая боль. Она локализуется в центральной части или справа под грудиной. Перфоративная язва сопровождается проникновением содержимого кишечника в брюшную полость.
  3. Пенетрация. Под этим термином понимают скрытый прорыв. Развитие прободной язвы грозит попаданием кишечных масс в прилегающие органы. Это обусловлено образовавшимися ранее спайками. Для нарушения характерны интенсивные боли, которые часто отдают в спину. Это состояние требует немедленного проведения операции. В противном случае возникает реальная угроза для жизни. При появлении признаков кровотечения больного кладут на бок. К подложечному участку следует приложить холод и сразу вызвать скорую помощь. Пить или есть строго запрещено.
  4. Сужение привратника. Нарушение обусловлено появлением рубцов на этапе заживления язвы. Они препятствуют продвижению пищи по кишечнику. В такой ситуации не удастся обойтись без хирургического вмешательства.
  5. Малигнизация. Под этим термином понимают злокачественное перерождение патологии. При язве в области 12-перстной кишки это наблюдается очень редко. Осложнение чаще всего возникает в пожилом возрасте. К его проявлениям относят изменение характера болей и общее нарушение состояния пациента.

Появление кровотечения является опасным для здоровья

Диагностика

Чтобы распознать патологию, рекомендуется вовремя обратиться к врачу. Диагностировать недуг помогают такие исследования:

  1. Изучение анамнеза болезни. Гастроэнтеролога интересует периодичность появления болей, их связь с употреблением пищи или физическими нагрузками.
  2. Анализ образа жизни. Специалист выяснит, какие патологии были обнаружены ранее, есть ли язва у ближайших родственников, имеется ли у человека дуоденит.
  3. Лабораторные исследования. К ним относят клинические анализы мочи и крови. Также оценивают состав желудочного сока и кала, выполняют биохимию.
  4. Инструментальные процедуры. Больному непременно назначают ФЭГДС. Манипуляция помогает визуализировать слизистые покровы пораженного органа и взять участок слизистой для проведения гистологии. Это помогает провести дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями.
  5. УЗИ органов брюшной полости.

Для постановки диагноза необходима сдача анализов

Лечение

При обострении патологии пациента госпитализируют. Чтобы ускорить рубцевание дефекта, требуется постельный режим и спокойная обстановка. Схему лечения подбирает гастроэнтеролог в зависимости от результатов обследования.

В период обострения назначают лекарственные средства. В список наиболее эффективных препаратов входит следующее:

  • антациды – применяются для снижения параметров кислотности;
  • антибиотики – помогают справиться с бактериальной микрофлорой;
  • антисекреторные таблетки – уменьшают объем продуцируемого желудочного сока.

Продолжительность лечения патологии – 2-5 недель. В течение этого времени пациент должен оставаться в стационаре.

При выраженной боли врач может выписать спазмолитические вещества. Если у человека присутствуют продолжительные запоры, ему показаны слабительные препараты или клизма.

Язва кишечника требует четкого соблюдения диеты. Из меню больного нужно исключить следующие продукты:

  • газированные напитки и алкоголь;
  • острые специи;
  • жареная пища;
  • черный хлеб;
  • сдобная выпечка.

Для лечения используются различные таблетки

В рационе должна преобладать такая пища:

  • супы на основе молока и овощей;
  • нежирное мясо и рыба – их необходимо готовить на пару или варить;
  • черствый белый хлеб;
  • крупы;
  • некислый кефир.

Овощи, которые содержат грубую клетчатку, раздражают слизистые покровы пищеварительных органов. Потому от гороха, редьки, белокочанной капусты стоит отказаться. Под запретом находятся также фасоль, спаржа, кукуруза. К появлению проблем могут привести и орехи. При этом такие фрукты, как бананы, способны снижать параметры кислотности.

При выявлении язвы нужно соблюдать такие рекомендации:

  • количество приемов пищи должно быть не менее 5 в день;
  • порции необходимо делать небольшими;
  • не стоит есть очень горячие или холодные продукты;
  • важно уменьшить объем соли или полностью исключить ее;
  • пищу лучше употреблять в протертом виде;
  • фрукты и ягоды должны быть спелыми;
  • сладкие соки нужно смешивать с водой.

При обострении язвы необходимо соблюдать максимально щадящую диету. В ежедневное меню могут входить только перетертые каши, суфле из мяса, паровые котлеты или рыба. От овощей и фруктов придется на время отказаться. Рекомендуется заваривать шиповник.

Пациентам необходимо скорректировать свой рацион

В дополнение к стандартному лечению в домашних условиях можно применять народные методы. Полезным средством считается мед. Его стоит принимать в чистом виде или приготавливать эффективную смесь с оливковым маслом.

Справиться с язвой толстой кишки поможет прополис. Для этого нужно взять 150 г продукта, измельчить его и смешать с топленым сливочным маслом. Нагреть на паровой бане, чтобы состав стал однородным.

Употреблять по 1 небольшой ложке трижды в день. Это делают за 1 час до еды. Лечиться необходимо 1 месяц, затем на 3 недели прерваться. По такой же схеме можно принимать облепиховое масло.

Перед применением народных средств стоит оценить их переносимость. При возникновении аллергии может развиваться крапивница или другие неприятные проявления.

Профилактика

Для профилактики развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки нужно соблюдать такие правила:

  • вовремя обнаруживать и вылечивать хеликобактерную инфекцию;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • нормализовать питание;
  • при употреблении медикаментозных препаратов соблюдать рекомендации врача;
  • избегать стрессов.

Периодические обследования позволят избежать многих проблем

Вопреки распространенному мнению, язва – это не приговор. При отсутствии осложнений она может заживать довольно быстро. Сколько именно времени потребуется на это, зависит от соблюдения рекомендаций врача. При нарушении правил терапии развиваются осложнения, опасные для жизни.

Многих людей интересует, возможна ли служба в армии с таким диагнозом. Это очень серьезное заболевание, которое является основанием для отсрочки или полного освобождения от военной службы.

Язва ДПК – распространенная патология, которая представляет реальную опасность для здоровья. Чтобы навсегда вылечиться от аномалии, нужно вовремя обратиться к врачу. Специалист проверит состояние пищеварительных органов и подберет терапию. Для предупреждения рецидивов стоит скорректировать образ жизни и питание.

О язве 12-перстной пойдет речь в видео:

Клинические особенности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки – Статьи

!

За последние годы отмечается рост язвенной болезни (ЯБ) как у взрослых, так и у детей (А.С. Логинов 1989, А.И. Волков 1994). Распространённость её у школьников за последние 10 лет увеличилась в два раза (С.И. Паламарчук 1991), а по нашим данным за последние 5 лет в 3,7 раза (91,4 на 1000).

Упорство течения и частота осложнений ЯБ делают понятным важность изучения этого заболевания в детском возрасте. Анализ родословных семей позволяет выделить группу детей с высоким риском заболеваемости ЯБ, выявление их имеет большое значение в организации профилактической помощи детскому населению.

Широкое внедрение эндоскопии позволило улучшить диагностику ЯБ и объективизировать данные об особенностях ее течения у детей на современном этапе. Нами были проанализированы результаты обследования 57 детей с ЯБ за последние 5 лет. Из них мальчиков 34, девочек 23. Дети дошкольного возраста были представлены только мальчиками. У всех обследованных доминировала дуоденальная локализация язвы. Язвенная болезнь желудка была выявлена у 2 мальчиков из всех обследованных детей. Наследственная отягощённость отмечалась у 27 детей (47,4%), с учётом других заболеваний органов пищеварения(гастритов, колитов, панкреатитов) этот показатель возрастал до 69,3%. При подобном сборе анамнеза ещё у 17% родителей и родственников больных имелись признаки гастродуоденального заболевания (упорные изжоги, голодные боли и др.). Однако целенаправленного обследования им не проводилось.

У родителей и родственников обследованных детей было выявлено: в двух поколениях ЯБ отмечена у 23, в трёх – 3, в четырёх – 1. Отмечено преобладание наследственной отягощённости по отцовской линии 74,3%, что отличает ЯБ от других заболеваний органов пищеварения, при которых значимость фактора наследственной отягощённости выше со стороны матери (А.А. Баранов, 1988).

Наряду с изучением клинико-анамнестических данных для диагностики заболевания использовались современные инструментальные методы исследования: фиброэзофагогастродуоденоскопия, внутрижелу-дочная рН-метрия, фракционное зондирование.

Дуоденальная локализация язвы наблюдалась у 55 (96,5%) детей, из них зеркальная язва у 5 детей (8,8%), а осложнённая множественными эрозиями у 17 детей (29,8%), желудка у 2 детей (3,5%).

Эндоскопически по мимо язвенных дефектов и рубцово-язвенной деформации луковицы 12-перстной кишки у всех больных выявлялись гиперплазия и восполительные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки характеризующиеся отёком, гиперемией, подслизистыми кровоизлияниями.

Ведущим симптомом в клинике заболевания, что послужило поводом обращения к врачу, были боли, в верхней половине живота приступообразного характера с локализацией в эпигастрии, около пупка и в правом подреберье, чаще тощаковые и поздние, реже ночные, 37% детей отмечали усиление боли после еды спустя 20-25 минут, что было связано с сопутствующими заболеваниями (гастродуоденитом, ДЖВП). 

Из диспептических явлений чаще встречались тошнота, отрыжка (кислым, воздухом), изжога. Рвота была выявлена у 1 ребёнка с язвой желудка. Аппетит был снижен у 67,3% детей. Физическое развитие детей было снижено по весу и росту в 38% по весу 49,3% и по росту 9,3%.
Без выраженной симптоматики ЯБ протекала у 26 человек (45,6%). Поводом обращения к гастроэнтерологу послужил низкий вес и плохой аппетит, а 2 случая по поводу анемии.

Почти все дети отличались эмоциональной и вегетативной лабильностью. При пальпации определялось напряжение мышц в правом верхнем отделе живота, болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. У 15% детей имелось увеличение печени (незначительно), положительные пузырные симптомы. Сопутствующие заболевания органов пищеварения диагностированы у 99,4% больных: на первом месте стоял гастродуоденит (78,4%), на втром заболевания кишечника, на третьем заболевания гепатобилиарной системы.

У всех детей был выявлен дисбактериоз кишечника, наиболее выраженный у детей с геликобактерной обсеменённостью. У этих детей отмечались изменения в микробном пейзаже в появлении достаточного количества микробов рода Candida. У детей, особенно с наследственной отягощённостью, знаки заболевания появлялись в возрасте 4-5 лет.  Полученные данные свидетельствуют о необходимости диспансерного наблюдения за детьми из группы риска по ЯБ с четырёх летнего возраста. Наблюдаемым больным проводилась комплексная терапия.

Сроки эпитализации язвенных дефектов у 56,4% больных составили 2-3 недели, у больных с наследственной отягощённостью они были длительнее 4-5,5 недели (р<0,005). У двух больных с наследственной отягощённостью, несмотря на регулярное противорецидивное лечение, наблюдались непрерывные рецидивирования (3,5%).

Таким образом, особенностями ЯБ у детей с наследственной отягощённостью являются: раннее начало заболевания, стёртое или бессимптомное течение, множественная локализация язвенных дефектов, длительные сроки их рубцевания и склонность к рецидивирующему течению.

Всё выше изложенное свидетельствует о необходимости диспансерного наблюдения за детьми с наследственной отягощенностью с четырёх летнего возраста и обязательным эндоскопическим контролем 2 раза в год (весной и осенью). Длительность стационарного лечения детей с наследственной отягощённостью в период обострения (при отсутствии эндоскопического контроля) должна составлять не менее 5 недель.

В.Л. Земляков, д.м.н. член кор. РАЕН Л.А.Дулькин

Источник: Медицинский педиатрический центр Дулькина Л.А.
Версия для печати

Редкий случай целования язвы желудка, вызванной травмой

Неизлечимый Редкий Dis Res. 2016 ноябрь; 5(4): 306–307.

Yan Zhang

1 Отделение кардиологии Центральной больницы Вейнань, Вэйнань, Шэньси, Китай Сиань, Шэньси, Китай

Шиян Ма

3 Отделение гастроэнтерологии, Вторая дочерняя больница, Медицинский факультет Сианьского университета Цзяотун, Сиань, Шэньси, Китай

Хайтао Ши

3 Отделение гастроэнтерологии, Вторая дочерняя больница, Медицинский факультет, Университет Сиань Цзяотун, Сиань, Шэньси, Китай

Xiaolan Lu

3 Отделение гастроэнтерологии, Вторая дочерняя больница, Медицинский факультет, Сиань Цзяотун University, Xi’an, Shaanxi, China

1 Отделение кардиологии, Центральная больница Weinan, Weinan, Shaanxi, China

2 Отделение кардиологии Отделение общей хирургии, Вторая дочерняя больница, Медицинский факультет Сианьского университета Цзяотун, Сиань, Шэньси, Китай

3 Отделение гастроэнтерологии, Вторая дочерняя больница, Медицинский факультет Сианьского университета Цзяотун, Сиань , Шэньси, Китай

* Адресная корреспонденция: Dr.Шиянг Ма, отделение гастроэнтерологии, вторая дочерняя больница, медицинский факультет Сианьского университета Цзяотун, 157 West 5th Road, Сиань 710004, Китай. E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 28 июля 2016 г.; Пересмотрено 19 августа 2016 г .; Принято 31 августа 2016 г.

Copyright 2016, Международная ассоциация исследований и сотрудничества в области развития биологических и социальных наук

Резюме

Мы представляем редкий случай 32-летней женщины с язвой желудка, вызванной давлением в результате травмы. В местной больнице у пациентки был диагностирован острый гастрит, связанный со стрессом, и ее выписали через 1 неделю после улучшения симптомов.Ей были назначены пероральные ингибиторы протонной помпы (ИПП). Однако боли в эпигастрии усилились, поэтому через 3 дня женщина была осмотрена в этой больнице. Эндоскопия желудка выявила целостные язвы в нижней части желудка. Стоит отметить, что поцелуи язвы желудка были вызваны травмой из-за удара о руль.

Ключевые слова: Целующие язвы желудка, пролежни, травмы

1. Введение

Пролежни представляют собой поражение кожи и/или подлежащих тканей, обычно над костными выступами, вызванное давлением и/или сдвигом ( 1 ).Давление не является частой причиной пептических язв. Пролежни в желудке встречаются редко, о чем свидетельствует тот факт, что зарегистрировано только 4 случая этих язв ( 2–5 ). Причины и механизмы возникновения пролежней различаются; некоторые из-за использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а некоторые из-за травмы. В описанном здесь случае поцелуйные язвы желудка развились после тупой травмы живота.

2. История болезни

32-летняя женщина резко затормозила во время движения и ударилась о рулевое колесо, ее доставили в отделение неотложной помощи местной больницы из-за болей в животе.У женщины не было истории злоупотребления алкоголем или наркотиками, она не принимала NASID, и у нее был отрицательный результат на инфекцию Helicobacter pylori . Сразу после аварии у женщины появилась сильная и постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, которая уменьшалась при сгибании в пояснице. Женщина указала, что у нее были тошнота и рвота, но не было лихорадки или диареи. Ее жизненные показатели были стабильными, и физикальное обследование показало выраженную болезненность с фокальной охраной в эпигастральной области.Компьютерная томография (КТ) брюшной полости была нормальной, и все лабораторные результаты были в пределах нормы.

У женщины в больнице был диагностирован острый гастрит, связанный со стрессом, и она была выписана через 1 неделю после улучшения симптомов. Ей были назначены пероральные ингибиторы протонной помпы (ИПП). Однако боли в эпигастрии усилились, и через 3 дня женщина обратилась в эту больницу. Эндоскопия желудка выявила целостные язвы в нижней части желудка (). Было выполнено эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ), язвы проникли в глубокий слой слизистой оболочки ().Рекомендована легкоусвояемая диета и пероральный прием ИПП в течение 6–8 недель. Через месяц после осмотра пациент больше не жаловался на боль в животе. Образцы биопсии, полученные с края и основания язвы, исключили инфекцию H. pylori .

При эндоскопическом исследовании обнаружены язвы целования в теле желудка.

ЭУЗИ показало, что язва проникла в подслизистый слой.

3. Обсуждение

Пептические язвы широко распространены среди пациентов в гастроэнтерологии.Наиболее распространенными причинами язвы желудка являются инфекция H. pylori и прием аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов. Другие причины включают острый панкреатит, курение, острый стресс, врожденные аномалии, нарушение моторики желудка, инородные тела и травмы. В данном случае язвы были вызваны травмой.

Учитывая резкое развитие язвы желудка, общие причины были исключены. Исследования показали, что стресс вызывает пептические язвы, очень похожие на те, которые связаны с H.pylori или нестероидные противовоспалительные препараты ( 6 ). Эндоскопические исследования показали, что от 74 до 100% пациентов в критическом состоянии имеют связанные со стрессом повреждения слизистой оболочки в течение 24 часов после поступления ( 7 ). Хотя предположительно несколько факторов были ответственны за возникновение язвы желудка у настоящего пациента, стресс не был одним из таких факторов.

По морфологии пептические язвы чаще локализуются на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, углу желудка и антральном отделе желудка.Поцелуйные язвы желудка как на передней, так и на задней стенке желудка могут быть результатом острой ишемии желудка, вызванной внешней силой. Снижение кровотока в слизистой оболочке привело к последовательности событий, которые привели к формированию острого поражения слизистой оболочки желудка. Насколько известно, повреждение слизистой оболочки, связанное с острым сдвигом, также является причиной язвы желудка. Когда пациент находится в стационарном состоянии, между неподвижной кожей и подвижной подкожной тканью может возникать сдвиг, и результаты этого сдвига могут быть более заметны вблизи костных выступов ( 8–10 ).Это может объяснить, почему язвы были перед позвоночником у данного пациента. После повреждения сдвигом произойдет ряд изменений, таких как нейроэндокринные изменения и активация иммунных клеток. Патологическая биопсия выявит скопление большого количества воспалительных клеток, таких как нейтрофилы, моноциты/макрофаги и лимфоциты, в микроциркуляторном русле, а медиаторы воспаления, которые впоследствии высвободятся, усугубят повреждение слизистой оболочки желудка ( 1 ).

В данном случае пациент голодал в день аварии.Следовательно, можно выдвинуть смелое предположение: пища в желудке может быть защитной, поскольку она может в некоторой степени поглощать или смягчать давление. Подходящим лечением пептических язв может быть голодание с парентеральным питанием, использование ИПП, использование препаратов, защищающих слизистую оболочку, или даже декомпрессия желудочно-кишечного тракта.

Каталожные номера

1. Оливейра Коста АС, Сабино Пиньо КП, Алмейда душ Сантуш АД, Сантос ду Насименту АС. Пролежневая язва: заболеваемость и демографические, клинические и пищевые факторы, связанные с пациентами отделения интенсивной терапии.Нутр Хосп. 2015 г.; 32: 2242-2252. (на испанском языке) [PubMed] [Google Scholar]2. Абдукадыров МА, Байзаков УБ. Редкий случай немой, «целующейся» или «зеркальной» язвы желудка. Сов Здравоохр Кирг. 1966 год; 2: 61-62. (на русском языке) [PubMed] [Google Scholar]3. Дедик М. «Целующиеся язвы» желудка. Серп Арх Целок Лек. 1963 год; 91: 79-85. [PubMed] [Google Scholar]4. Менсье А., Бунуа Ф., Беретвас Г., Мосой А., Дарденн С. Язва желудка с поцелуями, вызывающая острый панкреатит и портальную билиопатию: какая связь? JOP 2013; 14: 646-648.[PubMed] [Google Scholar]5. Verhaeghe M, Depadt G, Lauren JC, Clay A. Трансформированная двойная язва желудка (целующаяся язва). Гастрэктомия. 12 лет восстановления. Лилль Мед 1973 год; 18: 691-695. (на французском языке) [PubMed] [Google Scholar] 6. Левенштейн С., Розенсток С., Якобсен Р.К., Йоргенсен Т. Психологический стресс увеличивает риск язвенной болезни, независимо от инфекции Helicobacter pylori или применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2015 г.; 13: 498-506.e1. [PubMed] [Google Scholar]7.Мутлу ГМ, Мутлу ЭА, Фактор П. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Грудь. 2001 г.; 119: 1222-1241. [PubMed] [Google Scholar]8. Корреа Г.И., Фуэнтес М., Гонсалес Х., Камсиль Ф., Пинерос Дж.Л., Финкельштейн Дж. Прогностические факторы пролежней на амбулаторной стадии у пациентов с травмой спинного мозга. Спинной мозг. 2006 г.; 44: 734-739. [PubMed] [Google Scholar]9. Баумгартен М., Марголис Д.Дж., Локалио А.Р., Каган С.Х., Лоу Р.А., Киносян Б., Аббул С.Б., Кавеш В., Холмс Дж.Х., Раффин А., Мехари Т.Внешние факторы риска пролежней в начале пребывания в больнице: вложенное исследование случай-контроль. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2008 г.; 63: 408-413. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Керилн С. Руководство по уходу за раной. 5-е издание, Западная Австралия, Осбоум-Парк: Фонд Серебряной Цепи; 2005 г.; 82-93. [Google Scholar]

Язва двенадцатиперстной кишки – Желудочно-кишечный тракт

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 4.

Язва двенадцатиперстной кишки с видимым сосудом.

Этот 65-летний мужчина с давними симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пациент с меленой, два года назад было выполнено хирургическое удаление злокачественной меланомы левой ноги. Примерно девять лет назад при эндоскопии была обнаружена язва двенадцатиперстной кишки.

Поскольку некровоточащие видимые сосуды (NBVV) пептической язвы желудка могут вызвать повторное кровотечение, во время первой экстренной эндоскопии может потребоваться эндоскопическое гемостатическое лечение.Однако не все НБВВ дают повторное кровотечение, и эндоскопический гемостаз иногда вызывает фатальные побочные эффекты. Таким образом, мы оценили риск повторного кровотечения из различных NBVV при язвенной болезни желудка, чтобы определить, какие типы следует лечить с помощью эндоскопии, чтобы предотвратить повторное кровотечение.

Для получения дополнительной эндоскопической информации загрузите видеоклипы, щелкнув эндоскопические изображения, дождитесь завершения загрузки, затем нажмите Alt и Enter; Таким образом, вы можете просматривать видео в полноэкранном режиме.

Все эндоскопические изображения, показанные в этом Атласе, содержат
видеоклипа.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 4.

Хотя эндоскопическое исследование у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта повысило диагностическую точность, оно не было полезным для прогнозирования клинического исхода и не улучшало прогнозы пациентов.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGI), вторичное по отношению к язвенной болезни, является распространенным заболеванием, которое приводит к высокой заболеваемости пациентов и затратам на медицинское обслуживание. В то время как у большинства пациентов с кровоточащими пептическими язвами кровотечение прекращается спонтанно и не возникает повторного кровотечения во время госпитализации, подгруппа пациентов подвержена высокому риску рецидива кровотечения и требует эндоскопической терапии для снижения этого риска. Если эндоскопическая терапия неэффективна, может потребоваться интервенционная ангиография или хирургическое вмешательство. .

 

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 4.

Эндоскопия выявила асимметричную миграцию метапластического эпителия вверх в пищевод. Биопсия подтвердила наличие кишечной метаплазии, диагностирующей болезнь Барретта.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 4.

Эндоскопия с повышенным увеличением.

Эндоскопия с увеличением слизистой оболочки языка Барретта, показывающая церебриформную структуру ворсинок.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 3.

Эндоскопия гигантской язвы двенадцатиперстной кишки

Это случай 85-летнего мужчины, у которого было кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, проявляющееся меленой. его гемоглобин падает до 8,0 г/дл.

Мелена — черный дегтеобразный стул, который обычно указывает на кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

Гигантские язвы двенадцатиперстной кишки (ГДЯ) представляют собой разновидность язв двенадцатиперстной кишки, которые исторически приводили к большей заболеваемости, чем обычные язвы двенадцатиперстной кишки.До недавнего времени лишь немногие случаи успешно лечились медикаментозной терапией. Однако широкое использование эндоскопии, введение блокаторов Н-2 рецепторов и ингибиторов протонной помпы, а также усовершенствование хирургических методов произвели революцию в диагностике, лечении и исходах этого состояния. Тем не менее, GDU по-прежнему связаны с высокими показателями заболеваемости, смертности и осложнений. Таким образом, хирургическая оценка пациента с GDU должна оставаться неотъемлемой частью ухода за пациентом.Эти гигантские варианты, обычно доброкачественные, часто могут содержать злокачественные новообразования. Тщательный обзор литературы выявляет важные различия при сравнении GDU с классической пептической язвой и почему их следует рассматривать иначе, чем их более распространенный аналог.

 

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 3.

Эндоскопия гигантской язвы двенадцатиперстной кишки

Истинная частота H. pylori при образовании язвы двенадцатиперстной кишки стандартного размера неизвестна, но последние данные свидетельствуют о том, что она превышает 85%.

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 3.

Эндоскопия гигантской язвы двенадцатиперстной кишки

На эндоскопическом изображении виден сгусток крови, являющийся точным местом кровотечения

“целующаяся” язва двенадцатиперстной кишки

Язвы напротив друг друга на передней и задней стенках в луковице двенадцатиперстной кишки.

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 5.

Изображение и видеоклип язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 5.

Крупный план язвы

 

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 5.

Изображение и видеоклип язвы двенадцатиперстной кишки

 

Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 5.

Эндоскопическое изображение язвы двенадцатиперстной кишки.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 5 из 5.

Эндоскопическая картина язвы двенадцатиперстной кишки.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 3.

Язва двенадцатиперстной кишки

Инфекция Helicobacter pylori, которая в настоящее время считается причиной
рака желудка, также тесно связана с язвенной болезнью желудка
и двенадцатиперстной кишки.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 3.

На изображении и в видеоклипе показана деформированная луковица
двенадцатиперстной кишки из-за язвы двенадцатиперстной кишки.

Язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) является распространенным заболеванием, характеризующимся наличием четко очерченного разрыва слизистой оболочки, который может распространяться на собственную мышечную оболочку двенадцатиперстной кишки. Более 95% ЯБДП находятся в первой части двенадцатиперстной кишки; большинство из них менее 1 см в диаметре.

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 3.

Язва двенадцатиперстной кишки после опрыскивания метиленовым синим.

Патофизиология: Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки сопротивляется повреждению от действия агрессивных факторов, таких как желудочная кислота и протеолитический фермент пепсин, с помощью нескольких защитных факторов, таких как слизистый слой, секреция бикарбоната и защитные простагландины.

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 2.

Множественные язвы луковицы двенадцатиперстной кишки.

Язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) является распространенным заболеванием, характеризующимся наличием четко очерченного разрыва слизистой оболочки, который может распространяться на собственную мышечную оболочку двенадцатиперстной кишки. Более 95% ЯБДП находятся в первой части двенадцатиперстной кишки; большинство из них менее 1 см в диаметре. Причины. Понимание этиологии язвенной болезни резко изменилось во второй половине 20-го века.Исторически сложилось так, что ЯБДК считался болезнью, связанной только с диетой и экологическим стрессом. Последующие исследования выявили важность секреции пепсина и кислоты в патогенезе ЯБДК. Самым революционным изменением в знаниях о ЯБДПК стало открытие в 1982 г., что бактерия H. pylori присутствует у большинства пациентов с ЯБДПК.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 2.

Язва двенадцатиперстной кишки и псевдодивертикулы.

H.pylori

H. pylori представляют собой мелкие, микроаэрофильные, спиралевидные грамотрицательные палочки. Присутствие H. pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке, вероятно, является наиболее распространенной бактериальной инфекцией в мире. Инфекция H. pylori обычно рассматривается как наиболее важный этиологический фактор в развитии ЯБДК. Большинство авторов считают H. pylori причиной 85-95% ЯБДК.

H. pylori можно культивировать из 95% DU. Более того, в районах с более высокой распространенностью инфекции H. pylori отмечается более высокая заболеваемость ЯБДК. Существует несколько механизмов, с помощью которых бактерия может вызывать повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Все данные подтверждают утверждение о том, что H. pylori является основной причиной ЯБДК. Однако риск развития язвенной болезни у человека, инфицированного H. pylori, составляет всего около 1% в год, и только у 10-15% людей с инфекцией H. pylori развивается язвенная болезнь в любой момент жизни.Следовательно, другие патогенные факторы должны действовать либо независимо, либо совместно с H. pylori для образования ЯД.

«Зеркальные язвы».

Наблюдаются на противоположной стенке двенадцатиперстной кишки.

 

Язва двенадцатиперстной кишки и псевдодивертикулы.

Псевдодивертикулярный рубец передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки
вследствие продолжения язвы двенадцатиперстной кишки. Наблюдается полукруглая язва
.

 

Язвы двенадцатиперстной кишки у луковицы «Зеркальные язвы».

У женщины 33 лет, из республики Коста-Рика,
проживающей в Сальвадоре, обнаружены некоторые антральные и хронические эрозии
и лимфоидная гиперплазия ее брат умер
от рака желудка.

 

Целующиеся язвы

Поцелуйные язвы передней и задней стенок луковицы двенадцатиперстной кишки
.
Язва на передней стенке покрыта гематином.

 

Язвы двенадцатиперстной кишки с сильным кровотечением.

В видеоролике показан привратник с обезображивающим рубцом
как продолжение застарелой язвы.

 

Язва передней стенки двенадцатиперстной кишки с деформированной луковицей.

Псевдодивертикулярный рубец.

На снимке и видеофрагменте виден псевдодивертикулярный
рубец передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки вследствие разрастания
язвы двенадцатиперстной кишки.

Женщина 63 лет, у нее были язвы двенадцатиперстной кишки в течение
различных периодов времени.

 

Эрозивный гастродуоденит.

Мужчина 59 лет с портальной гипертензией вследствие
цирроза печени.

 

Язва двенадцатиперстной кишки передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки.
 

Эрозивный дуоденит.

Этиология дуоденита до конца не выяснена.
Однако важную роль в патогенезе играют гиперсекреция желудочного сока и
Helicobacter pylori.

 

Гиперплазия бруннеровской железы.

Гиперплазия бруннеровой железы в луковице двенадцатиперстной кишки с
ассоциированной инфекцией Giardia lamblia.
Giardia lamblia распространена во всем мире.
В развивающихся странах показатели распространенности высоки.
Эти микроорганизмы поражают тонкий кишечник и могут вызывать
острую диарею. Часто бывает внезапная взрывная,
водянистая, зловонная диарея, сопровождаемая
вздутием живота и метеоризмом, или хроническая
мальабсорбция, боль в животе или диспепсия любой степени.

 

Аденома Бруннера железы

Аденомы железы Бруннера являются редкими доброкачественными
опухолями двенадцатиперстной кишки. Они являются редкой причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и дуоденальной непроходимости.

 

Язва задней стенки двенадцатиперстной кишки и псевдодивертикулы,
луковица двенадцатиперстной кишки из-за старого рубца на передней стенке.

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 4.

Эндоскопическое вмешательство при остром желудочно-кишечном кровотечении
вследствие язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки.
Эта последовательность эндоскопий демонстрирует интервенционную
терапию, при которой в язву вводят абсолютный спирт.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 4.

После отсасывания крови изображение становится более
четким.
Видна язва с кровью внутри.
Эндоскопическое лечение открытого или видимого сосуда в
большой, глубоко проникающей язве задней луковицы
двенадцатиперстной кишки может вызвать значительное кровотечение, если вовлечена крупная серозная
артерия, гастродуоденальная артерия.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 4.

На задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки
наблюдается язва, активно кровоточащая, в связи с чем потребовалось экстренное
оперативное вмешательство для остановки кровотечения.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 4.

Введен успешно, кровотечения больше не было.
Остановка кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта является одной из
областей терапевтической эндоскопии.
Крайне важно, чтобы эндоскопист определил, находится ли язва
на передней или задней стенке.
Ввести сосудоразрушающий раствор (спирт) предназначен
для разрушения кровоточащего сосуда.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 4.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за язвы двенадцатиперстной кишки.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 4.

На фото и видео язва
передней стенки двенадцатиперстной кишки.Язва имеет отдельные сосуды, являющиеся причиной кровотечения
.
Для гемостаза проводится аргоновая фотокоагуляция.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 4.

Терапия аргонофотокоагуляцией сосудов
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 4.

Изображение и видео отображают процедуру.

Микроэрозия луковицы двенадцатиперстной кишки.

Эту микроэрозию наблюдают с помощью эндоскопа
с 150-кратным увеличением.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 4.

Эндоскопическое изображение язвы двенадцатиперстной кишки

Этот 50-летний мужчина с хронической почечной недостаточностью с анурией имел кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, проявлявшееся кровавой рвотой и меленой, его гемоглобин был 6.6 гр/дл.

Больные с анурической хронической почечной недостаточностью представляют собой серьезную проблему в их ведении из-за отсутствия мочи, что ограничивает количество переливаний крови не более чем у одного человека, если только рядом с ним нет аппарата гемодиализа и велик риск медицинских осложнений.

Неотложная хирургия у пациентов с ХПН связана с низкой выживаемостью. Ишемия толстой кишки является серьезной проблемой среди этих пациентов.Выживаемость среди пациентов с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в серьезной абдоминальной хирургии. Журнал Американского колледжа хирургов, том 188, выпуск 3, страницы 310-314. L.Newman.

 

Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 4.

Наблюдается язва двенадцатиперстной кишки и отек ее стенок

 

Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 4.

Эндоскопия язвы двенадцатиперстной кишки

 

Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 4.

Эндоскопическое изображение язвы двенадцатиперстной кишки

 

Зеркальные язвы двенадцатиперстной кишки

Желудочный патоген человека Helicobacter pylori и его связь с раком желудка и язвенной болезнью

После важного открытия в 1980-х годах, что бактерия Helicobacter pylori может вызывать язвенную болезнь и рак желудка, антибиотикотерапия и профилактические меры удалось лишь частично уменьшить глобальное бремя этих болезней.На сегодняшний день около 700 000 смертей во всем мире ежегодно связаны только с раком желудка. Здесь мы рассматриваем вклад H. pylori в эпидемиологию и гистопатологию как рака желудка, так и язвенной болезни. Кроме того, мы изучаем отношения хозяин-патоген и биологию H. pylori в контексте этих заболеваний, уделяя особое внимание различиям штаммов, факторам вирулентности (CagA и VacA), иммунной активации и проблемам, связанным с устойчивостью к существующим методам лечения.Мы также учитываем важную роль генетических вариантов хозяина, например, в генах воспалительного ответа, в определении исхода инфекции и роль H. pylori в других патологиях — некоторые из них приняты, например, MALT-лимфома, а другие — более спорные. например, идиопатическая тромбоцитарная пурпура. Совсем недавно получили распространение интригующие предположения о том, что H. pylori оказывает защитное действие при ГЭРБ и аутоиммунных заболеваниях, таких как астма. Поэтому мы рассматриваем основу для этих предложений и обсуждаем потенциальное влияние на будущие терапевтические обоснования.

1. Введение

После долгой истории открытий в области патологии и бактериальной колонизации слизистой оболочки желудка, начиная с начала прошлого века [1], гастроэнтеролог Барри Маршалл и патологоанатом Робин Уоррен в 1980-х годах выполнили постулаты Коха об ассоциации между гастритом и желудочным патогеном человека Helicobacter pylori [1–3]. Эта решающая демонстрация существенно изменила наши взгляды на микробиологию и патологию желудка человека и привела к тому, что Маршалл и Уоррен получили в 2005 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Открытие Маршалла и Уоррена положило начало концепции о том, что инфекция H. pylori , а не стресс (если вообще, то очень косвенно), может привести к различным расстройствам верхних отделов желудочно-кишечного тракта (рис. 1), таким как воспаление желудка (гастрит) язвенная болезнь (10–20%), дистальная аденокарцинома желудка (1–2%) и лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка (MALT) (<1%) [4–7]. Эти открытия не только значительно улучшили лечение и лечение желудочных заболеваний, но и предоставили бесценный ключ к более глубокому пониманию патогенеза хронических инфекций.Более того, за последние 20 лет исследований была хорошо установлена ​​первоначально предполагаемая связь между персистирующей инфекцией H. pylori и развитием рака желудка [8–10], что побудило Международное агентство по изучению рака классифицировать H. .pylori как канцероген I типа [11].


В то время как распространенность H. pylori снижается в западном мире, она по-прежнему представляет собой серьезное медицинское бремя в менее промышленно развитых странах с постоянно более высокими показателями инфицирования и более широким распространением.Сейчас задача состоит в том, чтобы заполнить оставшиеся пробелы в наших знаниях, таких как пути передачи, а также генетические предпосылки, и, по мере роста устойчивости к антибиотикам, разработать профилактические стратегии, включая улучшение условий гигиены и вакцинацию.

Здесь мы рассматриваем роль H. pylori в тяжелых желудочных заболеваниях человека, таких как язвенная болезнь и рак желудка, с акцентом на клинические аспекты и молекулярный патогенез.

2. Эволюция и эпидемиология

Связь между H.pylori , а человеческая раса началась около 100 000 лет назад. Филогенетическое моделирование предсказывает, что бактерия распространилась из Восточной Африки в том же временном масштабе, что и анатомически современные люди. Тесная связь подчеркивается наблюдениями, показывающими, что ключевые модели бактериального генетического разнообразия отражаются в миграции и этническом происхождении человека-хозяина [12]. Путем генотипирования различных штаммов, собранных со всего мира, отслеживалась миграция людей в Северную Америку и Тихоокеанский регион [13, 14].Поскольку различные желудочно-кишечные видов Helicobacter также могут быть обнаружены у млекопитающих, помимо людей [15], предполагается, что видов Helicobacter , как правило, являются предками млекопитающих, и мы, возможно, уже были инфицированы предками нынешних млекопитающих. штаммов H. pylori до нашей эволюции в сторону современного человечества [16].

3. Распространенность

По оценкам, половина населения мира инфицирована H. pylori; , однако распространенность инфекции сильно различается по географическому признаку (рис. 2).Например, в нескольких странах с формирующейся рыночной экономикой и развивающихся странах, включая Индию, Саудовскую Аравию и Вьетнам, инфицировано более 80% населения. Инфекции в этих регионах характеризуются быстрым распространением даже в молодом возрасте [17–19]. Напротив, распространенность H. pylori в промышленно развитых странах обычно составляет менее 40% и значительно ниже у детей, чем у взрослых [20]. Заражение H. pylori чаще всего происходит в раннем детстве [21], что указывает на то, что снижение распространенности с возрастом в значительной степени связано с эффектом когорты при рождении, а не с новыми инфекциями.Распространенность H. pylori обратно коррелирует с социально-экономическим статусом, в частности с уровнем дохода семьи, гигиеной и жилищными условиями [22]. Это может быть причиной того, что распространенность H. pylori в промышленно развитых странах значительно снижается, тогда как уровень инфицирования в развивающихся странах остается относительно постоянным. Кроме того, широкое использование антибиотиков, возможно, ускорило прогрессирующее снижение инфекции H. pylori в детстве в развитых странах.Элиминация H. pylori из населения за счет улучшения гигиены, жилищных условий и лечения антибиотиками также сильно коррелирует со снижением заболеваемости раком желудка во всем мире [23].


4. Передача

Хотя установлена ​​связь между H. pylori и тяжелым заболеванием человека, точные механизмы заражения H. pylori до сих пор неизвестны (рис. 3). Гастро-оральный (например, воздействие рвотных масс) и фекально-оральный пути от человека к человеку считаются основными путями передачи [21].Действительно, изоляты H. pylori от детей и их матерей часто имеют один и тот же генотип [24, 25], что подтверждает представление о том, что заражение в основном происходит в детстве при тесном контакте с членами семьи (например, при предварительном пережевывании пищи родителями). Другие пути передачи, включая контакт с зараженной пищей или водой [26–28] или через домашних животных, таких как кошки и овцы [29, 30], также играют роль. На сегодняшний день не установлено убедительных доказательств преимущественной передачи каким-либо из этих путей.


5. Колонизация и персистенция

Большинство колонизирующих H. pylori находятся в желудочной слизи и не взаимодействуют напрямую с клетками-хозяевами. Хотя H. pylori долгое время считалась внеклеточной бактерией, недавние исследования предоставили доказательства того, что H. pylori иногда проникает в эпителиальные клетки с помощью механизма, подобного застежке-молнии [31-35]. Несмотря на многочисленные изменения среды желудка и иммунный ответ хозяина, H.pylori может персистентно колонизировать желудок человека в течение длительного времени [36]. Это резко контрастирует с большинством других обычно попадающих в организм микробов, которые не могут успешно колонизировать желудок из-за своих разнообразных бактерицидных свойств.

6. Механизмы преодоления низкого pH

Одним из наиболее эффективных биологических барьеров против бактериальной инфекции является кислый pH (<2) просвета желудка. Тем не менее, слой слизи, покрывающий эпителиальные клетки желудка, имеет градиент рН, варьирующийся примерно от 2 на поверхности просвета до 5–6 на поверхности эпителия [37].Чтобы избежать бактерицидного действия кислоты, H. pylori продуцирует значительные количества цитозольной и клеточной поверхностной уреазы. Уреаза высококонсервативна в различных штаммах H. pylori и временно буферизует кислую среду, превращая мочевину в аммиак и углекислый газ [18, 38]. H. pylori разработал несколько других стратегий для минимизации воздействия низкого pH в просвете желудка (см. рис. 4). Бактерии остаются в слизи в непосредственной близости от поверхности эпителия, где рН почти нейтрален.Спиральная форма клеток Helicobacter , которая основана на специфических поперечных связях слоя пептидогликана, поддерживает винтовое движение, которое облегчает подвижность внутри вязкого слоя слизи и повышает эффективность колонизации [39, 40]. Чтобы быстро достичь и остаться в слое слизи, H. pylori используют полярные жгутики [41, 42]. Интересно, что нуль-мутанты, дефектные в продукции жгутиков, неспособны колонизировать гнотобиотических поросят, но нормально растут in vitro [43].В соответствии с важностью функциональных жгутиков, контроль направленного движения с помощью хемотаксических ответов также важен для успешной колонизации [44]. Интересно, что при заражении монгольских песчанок H. pylori ориентируются по градиенту рН в слизи, оставаясь в основном в пределах 25  μ м от поверхности эпителия и тем самым избегая кислых дистальных областей [45]. Специфический хеморецептор, кодируемый геном tlpB , по-видимому, участвует, поскольку мутанты могут плавать, но не избегают кислотных областей [46].


7. Адгезия к эпителиальным клеткам. межклеточные пространства [47, 48]. Прилипание опосредовано подмножеством
кодируемых H. pylori аутотранспортных белков (например, BabA, SabA, AlpA, AlpB, HopZ и OipA), экспонированных на поверхности бактериальной клетки. Однако не было показано, что ни одна отдельная молекула не является существенной, что указывает на избыточность механизмов адгезии [49-52].Кроме того, экспрессия отдельных адгезинов различается между штаммами и изменчива в пределах одного штамма с течением времени, что приводит к динамическим адаптационным возможностям посредством включения/выключения экспрессии генов, инактивации генов или рекомбинации [53-55].

8. Воздействие на иммунную систему

H. pylori могут сохраняться в организме хозяина в течение длительного периода времени, не подавляясь иммунной системой или частыми изменениями среды желудка. Взаимодействие H.pylori с эпителиальными поверхностями хозяина, как полагают, вызывают эффективные механизмы ускользания, часто вызывая повреждение клеток и воспаление. Например, было показано, что интимная приверженность через SabA усиливает воспалительные реакции, которые, как предполагается, облегчают доступ к необходимым питательным веществам, высвобождаемым из поврежденных клеток-хозяев [56]. Хотя прямые доказательства того, что воспаление благотворно влияет на H. pylori , отсутствуют, гипотеза по-прежнему остается интригующей, учитывая, что инфекция всегда вызывает воспаление, независимо от симптомов.Кроме того, доставка связанного с цитотоксином антигена А (CagA), ключевого фактора вирулентности, в клетку-хозяина через систему секреции четвертого типа (T4SS), деполяризует эпителиальную клетку, чтобы использовать апикальную клеточную поверхность для использования в качестве репликативной ниши и для получения питательных веществ, которые обычно доставляются на базолатеральную сторону [57].

В целом, иммунитет не оказывает решающего влияния на установление инфекции, поскольку у пациентов с ослабленным иммунитетом не наблюдается более высокой скорости колонизации [58].Кроме прилипания и сопутствующей доставки токсинов, H. pylori обладают рядом механизмов ослабления и манипулирования иммунным ответом, например, бактерии предпочтительно индуцируют ответ на основе Т-хелперных клеток 1 [Th2], классифицированный как типичный клеточный иммунитет, необходимый для борьбы с внутриклеточными патогенами [59]. H. pylori также экспрессирует липополисахарид (ЛПС) с очень низкой эндотоксической и иммунобиологической активностью по сравнению с ЛПС других грамотрицательных бактерий [60], который может противодействовать передаче сигналов, опосредованных рецептором врожденного иммунитета, толл-подобным рецептором 4 (TLR4). [61].Эта антагонистическая особенность основана на специфических модификациях компонента липида А [62] и штаммозависимой экспрессии О-антигенов ЛПС, которые структурно родственны антигенам группы крови Льюиса, обнаруженным в клетках человека [63]. Эта молекулярная мимикрия не только участвует в аутоиммунных реакциях, но также может позволить ЛПС H. pylori уклоняться от распознавания врожденной иммунной системой [64]. Включение холестерина и его последующее гликозилирование в мембрану H. pylori [65], а также покрытие бактерии молекулами-хозяевами, такими как плазминоген [66], могут представлять собой дополнительные механизмы антигенного камуфляжа.Более того, жгутики H. pylori , структуры, которые в норме распознаются через рецептор врожденного иммунитета TLR5, вызывают лишь очень слабый иммунный ответ из-за модифицированного N-концевого сайта распознавания TLR5 [67–69]. Другие механизмы, посредством которых H. pylori запускает иммунную систему хозяина, основаны на бактериальных факторах, которые непосредственно нацелены на иммунные клетки хозяина; например, вакуолизирующий цитотоксин (VacA), который закодирован в геноме всех штаммов H.pylori , ингибирует ядерную транслокацию фактора транскрипции ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), тем самым блокируя пролиферацию Т-клеток клеток CD4 + [70].VacA также ингибирует пролиферацию В-клеток и клеток CD8 + [71] и способен нарушать нормальную функцию макрофагов, либо индуцируя апоптоз [72], либо прерывая созревание фагосом [73]. Бактериальная аргиназа и γ -глутамилтрансфераза проявляют сходные функции в изменении нормальной функции Т-клеток [74, 75], в то время как аргиназа и VacA дополнительно подавляют экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота [76, 77].

9. Генетическое разнообразие и изменчивость

H.пилори демонстрирует замечательное аллельное разнообразие и генетическую изменчивость, обычно включающую эндогенные (точечные) мутации и рекомбинацию, в результате чего каждый инфицированный человек является носителем определенного штамма [78, 79]; однако различия между родственниками минимальны [80]. Аллельному разнообразию способствует значительно более высокая частота мутаций, чем у многих других бактерий [81], что также может объяснить быстрое развитие устойчивости высокого уровня к обычно используемым антибиотикам, таким как кларитромицин.Высокая частота мутаций, скорее всего, связана с отсутствием полной системы репарации несоответствия ДНК ( mutS1 / MutL / mutH ) и нескольких ферментов, участвующих в эксцизионной репарации оснований [82, 83]. Большой репертуар гипермутабельных генов часто претерпевает изменения длины как следствие мутагенеза, опосредованного ошибочным спариванием проскальзывающих нитей, что приводит к многочисленным субпопуляциям в любой большой популяции [84]. Каждая из этих субпопуляций несет специфическую комбинацию активных и неактивных генов с фазовой вариабельностью; например, биосинтез LPS и гены, кодирующие наружную мембрану, которые позволяют H.pylori быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды [85, 86]. Высокая естественная компетентность в отношении поглощения ДНК в сочетании с одной из самых высоких скоростей межгеномной рекомбинации среди патогенных бактерий [87] также способствует высокой геномной изменчивости между изолятами H. pylori . Более того, недавняя работа показала, что генетический обмен, вызванный повреждением бактериальной ДНК, способствует персистенции H. pylori в организме хозяина [88]. Интересно, что недавний анализ микрочипов выявил большое количество генов, ранее не связанных с инфекцией, как необходимых для колонизации мышей [89].Большинство генных продуктов были гипотетическими, что указывало на то, что для колонизации могут потребоваться многие другие неизвестные бактериальные факторы.

10. Рак желудка и язва: взаимоисключающие патологии?
10.1. Рак желудка

Хотя многие заболевания, связанные с H. pylori , включая язвенную болезнь, рак желудка и MALT-лимфому, развиваются только спустя десятилетия после заражения (рис. 5), их медицинское бремя огромно. Рак желудка является одной из наиболее распространенных форм рака, ежегодно диагностируется от 700 000 до 900 000 новых случаев, и второй по значимости причиной смерти от рака во всем мире [90].Показатели выживаемости очень низкие: от 15% при диагностике на поздних стадиях заболевания до 65% при ранней диагностике. Показатели заболеваемости широко варьируются в зависимости от географического положения, и, как правило, поражает больше мужчин, чем женщин [заболеваемость ниже на 50 %]. Хотя районы высокого риска в Японии, Китае, Восточной Европе и некоторых странах Латинской Америки все еще остаются [91], показатели заболеваемости во всем мире снижаются в течение нескольких десятилетий [92].


Аденокарциномы желудка в основном делятся на две гистологически различные формы: аденокарциному желудка диффузного типа и аденокарциному кишечного типа (по классификации Лорена), каждая из которых имеет различные эпидемиологические и патофизиологические особенности [93].Аденокарцинома желудка диффузного типа выявляется преимущественно у лиц молодого возраста, независимо от пола. Он состоит из индивидуально инфильтрирующих опухолевых клеток, не образующих железистых структур и не связанных с кишечной метаплазией [94]. Более распространенная форма аденокарциномы желудка называется аденокарциномой кишечного типа, которая обычно встречается у пожилых людей, преобладает у мужчин и прогрессирует через четко определенную цепь гистологических событий, обычно начиная с перехода нормальной слизистой оболочки в хронический гастрит, за которым следует атрофическим гастритом и кишечной метаплазией, которая в конечном итоге заканчивается дисплазией и аденокарциномой [95]. H. pylori значительно увеличивает риск развития обоих типов рака. Здесь мы сосредоточимся в основном на связи между H. pylori и аденокарциномой кишечного типа, поскольку механизмы прогрессирования заболевания лучше охарактеризованы по сравнению с аденокарциномой желудка диффузного типа. Рак желудка также классифицируют по локализации в желудке: наиболее важным различием является кардия (проксимальная часть желудка) и некардия. Х.pylori является сильнейшим фактором риска развития некардиального (дистального) рака желудка.

10.2. Пептическая язва

Из-за высоких показателей заболеваемости и смертности, связанных с язвенной болезнью, которая включает как язву желудка, так и язву двенадцатиперстной кишки, это заболевание считается серьезной медицинской угрозой. В большинстве западных стран заболеваемость язвой двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвой желудка, хотя смертность при язве желудка выше. В Японии заболеваемость и смертность при язве желудка обычно выше, чем при язве двенадцатиперстной кишки [97].Оба типа язв определяются как дефекты слизистой оболочки диаметром не менее 0,5 см, проникающие через мышечную ткань слизистой оболочки. В то время как язвы желудка в основном возникают по малой кривизне желудка, при переходе из тела в антральный отдел [98], язвы двенадцатиперстной кишки в норме могут обнаруживаться в луковице двенадцатиперстной кишки или даже в привратнике. Как и в случае с раком желудка, недавние эпидемиологические исследования показывают резкое снижение заболеваемости язвенной болезнью [91], что является прямым следствием ассоциации заболевания с H.pylori и возможный в настоящее время эффективный антибиотик. Хотя идентификация H. pylori и ее связь с развитием язвы полностью изменили преобладающую концепцию «нет кислоты, нет язвы», нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и низкие дозы аспирина также становятся все более важной причиной язв. , даже у H. pylori -негативных пациентов [99].

11. В чем разница между раком и язвой?

Хотя и рак желудка, и язвенная болезнь связаны с H.pylori , механически они, по-видимому, имеют совершенно разное происхождение и исходы (рис. 6). Аденокарциномы желудка представляют собой злокачественные опухоли, возникающие в результате неконтролируемой пролиферации слоя эпителиальных клеток и сопровождающиеся гипохлоргидрией (низкокислотной секрецией). Опухоли в основном возникают в антральном отделе желудка, теле или, в меньшей степени, на дне желудка и возникают в результате воспаления всего желудка (пангастрит). Напротив, пептическая язва представляет собой рану на слизистой оболочке желудка (язвенная болезнь желудка) или двенадцатиперстной кишки (язва двенадцатиперстной кишки; ЯБДК) и возникает в результате нарушения нормальных процессов заживления ран эпителиального слоя.В то время как секреция кислоты при язве двенадцатиперстной кишки повышена (гиперхлоргидрия), язвы желудка развиваются при низких концентрациях кислоты, что также наблюдается при раке желудка. Это несоответствие также связано с различиями в происхождении предшествующего воспаления, то есть преимущественно в антральном отделе при язве двенадцатиперстной кишки, но вовлекая весь желудок при язве желудка [5]. Хотя рак желудка и язву двенадцатиперстной кишки можно легко отличить друг от друга, язва желудка больше напоминает рак желудка по локализации и исходу.Эта взаимосвязь также отражена в наблюдении, что рак желудка часто возникает у пациентов с язвой желудка в анамнезе, но редко у пациентов с недавней язвой двенадцатиперстной кишки [100]. Кроме того, больные с язвенной болезнью и раком желудка характеризуются сниженной секрецией кислоты, пангастритом с преобладанием тела желудка и ускоренным прогрессированием в сторону атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Различия между раком желудка и язвой двенадцатиперстной кишки также отражаются в их распространенности во всем мире, но не в совместном возникновении (рис. 7).Заболеваемость язвой двенадцатиперстной кишки в основном сосредоточена в Южной Азии (например, в Индии) и Западной Африке, тогда как рак желудка в основном распространен в Средней Азии и Средней Африке. Интересно, что некоторые африканские (и индийские) популяции имеют высокую распространенность H. pylori , но низкую заболеваемость ассоциированными с H. pylori- заболеваниями, называемыми «африканской загадкой» [101]. Одна из возможных гипотез этой антикорреляции состоит в том, что кишечные гельминтозы в развивающихся странах могут ослаблять H.pylori- индуцировала атрофию и предраковое поражение, модулируя Th2-зависимый иммунный ответ на бактериальную инфекцию [102, 103].

12.
H. pylori Детерминанты вирулентности
12.1. Вариации штаммов вызывают патогенный исход инфекций
H. pylori

Тот факт, что у большинства пациентов, инфицированных H. pylori , не развивается никаких осложнений, кроме хронического активного гастрита, привел к выводу, что некоторые штаммы могут быть более вирулентными, чем другие.Фактически, ранние исследования показали, что тяжесть патогенного исхода коррелировала со способностью штамма вызывать сильные морфологические изменения, вакуолизацию и дегенерацию культивируемых in vitro клеток [104]. Поскольку H. pylori могут колонизировать весь эпителий желудка, клинические исходы в основном зависят от характера индуцированного хронического воспаления. Таким образом, бактериальные факторы, участвующие в воспалительных реакциях, индуцированных H. pylori-, представляют собой факторы риска как рака желудка, так и язвенной болезни.Несмотря на широкое генетическое разнообразие H. pylori , затрудняющее поиск бактериальных факторов, участвующих в патогенезе, несколько геномных локусов, кодирующих факторы вирулентности, такие как остров патогенности cag ( cag PAI), токсин VacA и Bab2 адгезин, тесно связаны с повышенным риском развития рака желудка и язвенной болезни [105, 106]. Как и распространенность болезней, распределение этих геномных локусов варьируется географически. В то время как ген, кодирующий VacA, может быть обнаружен во всех штаммах, хотя и с различными комбинациями аллелей, только 60–70% всех западных штаммов несут cag PAI.Напротив, cag PAI присутствует в 95–100% всех азиатских штаммов. Ген bab2 присутствует примерно в 85% всех штаммов.

12.2. Cag Island и фактор вирулентности CagA

Одной из наиболее важных штаммоспецифических детерминант, влияющих на H. pylori -опосредованный патогенез, является cag PAI. Этот горизонтально приобретенный геномный локус размером примерно 40 т.п.н. содержит 31 ген [83, 107], которые кодируют T4SS. Впервые он был обнаружен при поиске геномной локализации бактериального белка CagA, маркера H.pylori- ассоциированных заболеваний [108]. Ген cagA , расположенный на 3′-конце cag PAI, кодирует единственный известный бактериальный эффекторный белок, транслоцируемый T4SS в клетки-хозяева. T4SS образует выпячивание мембраны, часто ошибочно называемое игольчатой ​​структурой [109, 110]: это не сравнимо со статической формой бактериальной системы секреции 3 типа [T3SS], которая действительно напоминает инъекционный шприц [111]. ]. CagA часто обнаруживается на поверхности T4SS; он транслоцируется в эпителиальные клетки и в меньшей степени в гемопоэтические клетки [112, 113].Интересно, что CagA также был обнаружен на поверхности везикул наружной мембраны (OMV), секретируемых H. pylori [114]. Взаимозависимость функции T4SS, образования OMV и транслокации CagA, вероятно, остается интересной областью будущих исследований.

Молекулы интегрина, находящиеся на поверхности, действуют как рецепторы клеток-хозяев, которые обеспечивают успешную доставку CagA и, таким образом, играют ключевую роль в функционировании T4SS. В этом контексте было высказано предположение, что CagL, компонент T4SS, выполняет важную функцию, опосредуя связывание между интегринами β 1 α 5 и его RGD-доменом [115].Хотя были опубликованы противоречивые данные [116], недавние наблюдения могут поддержать концепцию взаимодействия CagL-интегрин, показав, что CagL активирует интегрин-связывающую молекулу ADAM17, опосредуя ее диссоциацию от β -1 интегрина [117]. Соответственно, ADAM17 ингибирует экспрессию желудочной субъединицы H + , K + -АТФазы α через ядерный фактор транскрипции κ B (NF- κ B). Поскольку субъединица H + , K + -АТФазы α участвует в секреции кислоты, эти данные демонстрируют зависимый от T4SS молекулярный механизм гипохлоргидрии и указывают на то, что влияние cag PAI на развитие рака желудка и язвенной болезни желудка более выражены, чем при индукционной язве двенадцатиперстной кишки (рис. 8).Было показано, что дополнительные белки, кодируемые cag (CagA, CagI и CagY), связывают β 1-интегрин, чтобы индуцировать конформационные изменения гетеродимеров интегрина, которые делают возможной транслокацию CagA [116]. Поскольку интегрины не расположены на апикальной мембране, а экспрессируются на базолатеральной стороне, H. pylori должны достичь базолатеральной поверхности, чтобы эффективно активировать T4SS. Кроме того, в дополнение к нормальной ожидаемой апикальной нише, жизнеспособные бактерии наблюдались в парацеллюлярных пространствах и собственной пластинке желудка [47].Соответственно, H. pylori индуцирует отщепление E-кадгерина, чтобы разрушить комплексы адгезионного соединения CagA-независимым образом [118], позволяя бактериям проникать на базолатеральную сторону ранее закрытых слоев эпителиальных клеток (рис. 8).

Статус CagA как маркера патогенного заболевания обусловлен наблюдением, что у пациентов с повышенными титрами антител против CagA выше частота как пептических язв [119], так и аденокарциномы желудка [120, 121]. Связь CagA с раком желудка была подтверждена последующей работой, показывающей, что экспрессия CagA у трансгенных мышей приводит к пролиферации эпителиальных клеток желудка и развитию аденокарциномы желудка [122].Данные, показывающие CagA-зависимое ослабление апоптоза у монгольских песчанок [123] и то, что CagA-индуцированная блокада эндоцитоза опосредовала подавление рецептора эпидермального фактора роста, контролирующего пролиферацию (EGFR) [124], еще раз подтверждают гипотезу о том, что CagA обладает онкогенными свойствами. CagA также может провоцировать провоспалительные реакции [125] и активировать путь преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 (STAT3), который, как считается, играет роль в канцерогенезе желудка (рис. 8) [126].Тем не менее штаммы, лишенные cag PAI, которые, следовательно, не экспрессируют CagA, также были обнаружены у пациентов с пептической язвой или раком желудка, хотя и с меньшей частотой. Механизмы, с помощью которых CagA опосредует желудочные заболевания человека, до сих пор полностью не изучены. Необходима дальнейшая работа, чтобы раскрыть сложные, но чрезвычайно эффективные манипуляции с важными сигнальными каскадами клеток-хозяев, которым способствует этот многофункциональный белок.

Недавние исследования показали, что экспонированный на поверхности CagA взаимодействует с экстернализированным фосфатидилсерином, инициируя его проникновение в клетки-хозяева [127].После инъекции в эпителиальные клетки CagA подвергается фосфорилированию тирозина [128, 129], опосредованному нерецепторными тирозинкиназами Src [130] и Abl [131], двумя хорошо известными онкопротеинами (рис. 8). Фосфорилирование жестко контролируется H. pylori в зависимости от времени; Src активируется только на начальных стадиях инфекции (0,5–2 часа) [132], тогда как Abl сильно активируется на поздних стадиях инфекции (2–8 часов) [133]. Фосфорилирование происходит по специфическим C-концевым мотивам последовательности Glu-Pro-Ile-Tyr-Ala (EPIYA) CagA, число которых может варьировать в зависимости от штамма [134, 135].Были идентифицированы четыре EPIYA-сайта — A, B, C, D. Мотивы EPIYA-A и EPIYA-B распространены по всему миру, тогда как мотив EPIYA-C более заметен в штаммах из западных стран (например, Европы, Австралии, Северной Америки) и некоторых азиатских стран (Малайзия и Индия). Мотивы последовательности EPIYA-D в основном присутствуют в CagA Восточной Азии (Япония, Китай и Корея) и связаны с развитием рака желудка [136].

Патогенный потенциал CagA определяется не только мотивом последовательности, но также количеством и разнообразием сайтов фосфорилирования.Повышенное фосфорилирование, вызванное увеличением количества сайтов EPIYA, приводит к усилению связывания другого онкопротеина, тирозинфосфатазы SHP-2. После связывания с CagA SHP-2 функционально разрегулирован [137]. CagA рекрутирует и активирует SHP-2 в зависимости от фосфорилирования и индуцирует Ras-независимый ответ, который приводит к резким морфологическим изменениям клетки-хозяина, что отражается в сильной полимеризации актина и клеточном удлинении (рис. 9), называемом «колибри». фенотип [138].Экспрессия сайтов EPIYA-A и EPIYA-B коррелирует со способностью CagA связывать тирозинкиназу Csk, которая, в свою очередь, ингибирует Src-зависимое CagA-фосфорилирование, тем самым ослабляя индукцию клеточного удлинения комплексом CagA-SHP-2. [139]. Эти противоречивые функции различных сайтов EPIYA подчеркивают сложную и многофункциональную роль CagA в заболевании, опосредованном H. pylori-. То, что CagA взаимодействует с неожиданно большим числом сигнальных факторов клетки-хозяина, дополнительно усложняет выяснение функции CagA.Взаимодействия могут быть зависимыми или независимыми от фосфорилирования, а партнеры по взаимодействию варьируются от киназ до адапторных молекул [140]. В дополнение к CagA-независимым взаимодействиям, описанным Вейдигом и его коллегами [118], было показано, что независимое от фосфорилирования взаимодействие между Zonula occludens-1 (ZO-1), соединительной молекулой адгезии, и CagA способствует альтернативному механизму эпителиального слоя. нарушение [141]. Ассоциация CagA-ZO-1 была тесно связана с эктопической сборкой компонентов плотного соединения в месте прикрепления бактерий, что изменило состав и функцию комплекса апикального соединения (см. рис. 8).


Связывание между CagA и киназным комплексом PAR1/MARK, который играет важную роль в поддержании полярности эпителиальных клеток (рис. 8), также не зависит от фосфорилирования [142]. Ассоциация с CagA ингибирует активность киназы PAR1, что приводит к диссоциации PAR1 от мембраны, вызывая дефекты соединения и полярности. Эти эффекты зависят от консервативных аминокислотных мотивов на С-конце CagA, называемых доменом мультимеризации CagA (CM) [143].Связывание PAR1 доменом CM опосредует димеризацию CagA, тем самым усиливая связь между CagA и SHP-2. Функциональная значимость этой ассоциации была дополнительно подтверждена сокристаллографическим анализом CagA, показывающим, что С-концевой домен CM блокирует функцию PAR1, занимая сайт связывания субстрата PAR1 [144]. Т.о., ассоциация CagA-PAR1 не только вызывает дефекты полярности, но также способствует морфогенному ответу, индуцированному взаимодействием CagA и SHP-2.

Другим фактором клетки-хозяина, потенциально влияющим на канцерогенные ответы в сочетании с CagA, является повсеместно экспрессируемый белок β -катенин (рис. 8). В то время как связанный с мембраной β -катенин является важным компонентом соединений прилипания, цитоплазматический β -катенин является нижестоящей сигнальной молекулой пути передачи сигнала WNT. При диссоциации ингибирующего β -катенин-партнера взаимодействия GSK3 β , β -катенин транслоцируется в ядро, где он индуцирует транскрипцию генов-мишеней, участвующих в канцерогенезе [145].После транслокации CagA индуцирует накопление в ядре и функциональную активацию β -катенина посредством разрушения связанного с мембраной комплекса Е-кадгерин/ β -катенин [146-148]. Также было показано, что инфекция H. pylori приводит к AKT-зависимой, но CagA-независимой активации β -катенина посредством фосфорилирования (рис. 8) и последующей инактивации ингибитора β -катенина GSK3 β [149]. .

Исследования взаимодействий CagA с клеткой-хозяином предоставили множество фундаментальных сведений о молекулярных механизмах, с помощью которых H.pylori индуцирует потенциально канцерогенные ответы клеток-хозяев; однако механизмы, лежащие в основе ассоциации CagA с изъязвлением, остаются неясными. Не было ни постулировано, ни показано, что CagA может способствовать задержке заживления ран или ингибированию пролиферации клеток. Напротив, VacA может ингибировать пролиферацию, тогда как недиализированный H. pylori блокирует как заживление ран, так и пролиферацию клеток, что указывает на существование CagA- и VacA-независимых механизмов, ведущих к развитию язвы [150].Дальнейшая работа, несомненно, потребуется для решения оставшихся загадок.

12.3. Остров cag и доставка пептидогликана

Помимо транслокации CagA, T4SS также участвует в продукции хемокинов, таких как интерлейкин-8 (IL-8). Этот процесс опосредуется комбинаторной активацией транскрипционных факторов клетки-хозяина NF- κ B [151] и АР-1, причем последний активируется путем MAPK [152, 153]. Фосфорилирование MAPK и активация AP-1 зависят от фактора распознавания внутриклеточного паттерна NOD-1 (белок 1, содержащий домен олигомеризации, связывающий нуклеотиды) [154], который, как известно, распознает универсальные бактериальные компоненты, такие как пептидогликан.Действительно, предполагалось, что пептидогликан перемещается в клетку-хозяин T4SS-зависимым образом [155], тем самым индуцируя активацию NF- κ B через NOD-1 (рис. 8). Доставка осуществляется через богатые холестерином микродомены (липидные рафты) плазматической мембраны клетки-хозяина [156]. Однако доставка пептидогликана также может происходить независимо от TFSS, вместо этого опосредованная бактериальными OMV, которые проникают в эпителиальные клетки желудка человека через липидные рафты [157]. Этот механизм объясняет различную зависимость секреции IL-8 в разных линиях эпителиальных клеток от T4SS [113].Специфичность клеточной линии TFSS-независимой секреции IL-8 может быть связана с вариациями в составе рецепторов, связанных с липидным рафтом, что делает возможной TFSS-зависимую доставку пептидогликана и/или опосредованную OMV транслокацию пептидогликана.

И CagA, и пептидогликан, по-видимому, ответственны за индукцию T4SS-зависимого провоспалительного ответа, хотя способность CagA опосредовать экспрессию IL-8 неодинакова для всех штаммов, экспрессирующих CagA [125, 158]. Наблюдения, что CagA и NOD-1 накапливаются в новом типе внутриклеточной структуры клетки-хозяина, подтверждают модель, согласно которой CagA и пептидогликан могут вызывать иммунно-воспалительные и пролиферативные реакции в желудочном эпителии с потенциальной патологической значимостью [159].Однако недавняя работа показывает, что делеция бактериальной деацетилазы HP0310, необходимой для нормального синтеза пептидогликана, приводит к увеличению доставки CagA в клетки-хозяева [160], что указывает на то, что даже в отсутствие пептидогликана H. pylori сохраняет способность инициировать провоспалительную реакцию.

12.4. Вакуолирующий токсин VacA

H. pylori VacA представляет собой парадигматический секретируемый бактериальный токсин типа V, который способствует установлению успешной инфекции и вирулентности несколькими способами.Подобно CagA, было показано, что он ответственен за изъязвление эпителия [161]. Первоначально VacA был идентифицирован благодаря его способности вызывать вакуолизацию в культивируемых эпителиальных клетках [104]. VacA-индуцированные вакуоли положительны по маркерным белкам позднего эндоцитарного компартмента, включая Rab7 [162, 163], LAMP1 и Lgp110 [164]. Предполагается, что VacA индуцирует образование крупных вакуолей после его интернализации в эндосомальные структуры, где он формирует анионселективные каналы, что впоследствии приводит к набуханию эндосомальных компартментов, содержащих VacA [165].Хотя вакуолизация легко наблюдается in vitro , она, по-видимому, не происходит in vivo [5].

Аминокислотная последовательность VacA не имеет сходства с другими прокариотическими или эукариотическими белками, и хотя все штаммы содержат vacA , их последовательности заметно различаются. Аллели vacA отличаются различиями в 5′-области (s-область) и средней области (m-область). Штаммы, обладающие аллелями типа s1m1, связаны с повышенным риском язвенной болезни и карциномы желудка по сравнению со штаммами, содержащими другие аллельные формы, например, s2m2 [166, 167].В странах с высоким уровнем дистального рака, таких как Колумбия и Япония, большинство штаммов H. pylori содержат более патогенные типы аллелей vacA [168]. Экспериментальные исследования in vivo подтвердили эту связь, сообщая о повреждении слизистой оболочки и воспалении желудка после введения больших количеств VacA в желудок мышей [169] и демонстрируя с использованием изогенных штаммов дикого типа и vacA-null мутантных штаммов, что VacA способствует к тяжелому гастриту у песчанок [170].

Мономерные молекулы VacA с молекулярной массой 88 кДа секретируются во внеклеточное пространство [171] посредством секреции типа V [172], где они самостоятельно собираются в водорастворимые олигомерные структуры с образованием анионселективных мембранных каналов. Однако VacA также может оставаться связанным с бактериальной мембраной как биологически активная молекула и может поглощаться клеткой-хозяином по контактно-зависимому механизму [173]. Зрелая форма может подвергаться специфическому протеолитическому расщеплению с образованием функционально различных субъединиц р33 и р55 [174].Домен р33 содержит гидрофобную последовательность, участвующую в порообразовании [175, 176] и вакуолизирующей активности цитотоксина [177], тогда как фрагмент р55 содержит клеточно-связывающие домены [178]. VacA может связывать несколько молекул поверхности эпителиальных клеток, включая трансмембранный белковый рецептор типа тирозиновой протеинфосфатазы- ζ (PTPRZ1) [179], фибронектин [180], EGFR [181], CD18 на Т-клетках [182], а также как различные липиды [183] ​​и сфингомиелин [184].

Помимо своей способности индуцировать вакуолизацию эпителиальных клеток in vitro , VacA может также стимулировать апоптоз (рис. 8), процесс, ограниченный более патогенной аллельной комбинацией s1m1 [185].Субъединица p34 VacA модулирует проницаемость митохондриальной мембраны [186] по механизму, зависящему от активности токсинового канала, что в конечном итоге приводит к высвобождению цитохрома c и последующей активации каспазы 3 [187]. Поскольку мутанты VacA, дефектные в формировании мембранных каналов, не вызывают высвобождения цитохрома c , кажется вероятным, что VacA-опосредованные изменения митохондрий основаны на образовании каналов VacA в митохондриальной мембране [188]. В отличие от VacA, CagA проявляет антиапоптотические свойства [123], что приводит к гипотезе о том, что эти два ключевых фактора вирулентности могут иметь антагонистические функции.Действительно, было показано, что CagA ингибирует VacA-индуцированный апоптоз [189] и уменьшает вакуолизацию эпителиальных клеток, в то время как VacA может ингибировать CagA-опосредованное удлинение клеток [190]. В рамках последнего сценария активный VacA оказывает свое ингибирующее влияние, вмешиваясь в сигнальные пути, которые, как известно, имеют решающее значение для рассеяния и удлинения клеток, например, путь EGFR [191]. Противоположное поведение этих двух ключевых факторов вирулентности еще более интересно, потому что cag PAI-положительных штаммов, скорее всего, обладают более токсичными s1-формами VacA, тогда как cag PAI-отрицательных штаммов обычно содержат нетоксичные s2-формы.Это не связано с генетическим сцеплением, поскольку локусы генов не расположены близко друг к другу. Антагонистические свойства VacA и CagA могут представлять собой стратегию защиты экологической ниши H. pylori от его собственных бактериальных факторов вирулентности, которые первоначально необходимы для колонизации, но позже имеют пагубные последствия для человека-хозяина. Кроме того, иммунодепрессивные свойства VacA могут играть важную роль в обеспечении устойчивой колонизации H. pylori человека-хозяина.

12.5. Дополнительные атрибуты вирулентности

Помимо cag PAI, CagA и VacA известно, что другие бактериальные эффекторы вирулентности вызывают H. pylori -опосредованное заболевание желудка. Ген A ( dupA ), способствующий развитию язвы двенадцатиперстной кишки, кодирующий гомолог АТФазы VirB4, связан с повышенным риском развития язвы двенадцатиперстной кишки, но сниженным риском атрофии желудка и рака желудка [192]. Недавняя работа указывает, что это может быть связано с опосредованной dupA- индукцией секреции провоспалительных цитокинов мононуклеарными клетками [193].

Другим геном, вовлеченным в язвенную болезнь, является iceA1, , хотя и со значительными географическими различиями в экспрессии [194]. Ген кодирует CATG-узнающую эндонуклеазу рестрикции со значительной гомологией последовательности с nlaIIIR, эндонуклеазой Neisseria lactamica [195, 196], и индуцируется бактериальной адгезией к желудочному эпителию [197].

Член семейства белков хмеля, бактериальный белок наружной мембраны OipA (HopH), также был идентифицирован как потенциальный фактор, способствующий заболеванию.Подобно vacA, ген oipA присутствует во всех штаммах H. pylori , но его экспрессия модифицируется фазовыми вариациями, вызванными переменным числом динуклеотидных повторов CT в 5′-области. Первоначально OipA был идентифицирован как белок, индуцирующий провоспалительный ответ, но он также может служить адгезином [25]. Его экспрессия коррелирует с повышенной продукцией in vitro и in vivo IL-8 [198], а совсем недавно было показано, что OipA участвует в активации киназы фокальной адгезии (FAK) и реорганизации цитоскелета, что приводит к в измененном морфологическом фенотипе клетки-хозяина [199].Другие адгезины семейства белков Hop, такие как SabA (HopP) и BabA (HopS), также классифицируются как бактериальные факторы вирулентности, поскольку они опосредуют бактериальную адгезию к хозяину и, таким образом, влияют на патогенез.

12.6. Детерминанты клетки-хозяина
H. pylori Патогенез

Стало очевидным, что не только патоген, но и генетика хозяина играют важную роль в определении клинических проявлений инфекции H. pylori . Действительно, было показано, что генетические полиморфизмы хозяина, влияющие на уровни экспрессии важных генов, участвующих в патогенности, влияют на восприимчивость и тяжесть инфекции H.pylori инфекции. В целом, генетические полиморфизмы в провоспалительных генах, как правило, увеличивают риск рака желудка, что продемонстрировано для IL-1, мощного провоспалительного цитокина и наиболее заметного ингибитора секреции желудочного сока [200]. IL-1 кодируется кластером генов, содержащим полиморфные гены, кодирующие IL-1B (ген, кодирующий цитокин IL-1) и IL-RN (ген, кодирующий антагонист рецептора IL-1). Некоторые полиморфизмы, такие как IL-1B*-31C, приводят к экспрессии больших количеств IL-1 β и последующему снижению секреции кислоты [201].Снижение секреции кислоты связано с преимущественной колонизацией тела H. pylori , , что приводит к пангастриту с образованием атрофического гастрита и, таким образом, к повышенному риску рака желудка и язвенной болезни желудка [202–207]. Подобные эффекты были описаны для полиморфизмов в других связанных с воспалением генах, например, генах, кодирующих фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ) и IL-10. Отдельные полиморфизмы TNF- α приводят к увеличению экспрессии TNF- α , что совместно с IL-1 влияет на продукцию гастрина и, таким образом, на продукцию кислоты париетальными клетками [208].В дополнение к изменениям продукции кислоты у больных раком, несущих генотип IL1B-511T/T, обнаруживаются значительно более высокие уровни метилирования определенных генов, чем у пациентов с другими генотипами. Это приводит к предположению, что аллель L1B-511T/T связан с повышенным гиперметилированием множественных локусов CpG-островков, что может способствовать увеличению риска рака желудка у H. pylori- инфицированных лиц [209]. Подобно конкретным генотипам IL-1, эти полиморфизмы TNF- α , таким образом, тесно связаны с H.pylori и повышенный риск рака желудка [202, 210, 211]. Кроме того, специфические гаплотипы IL-10 приводят к более высоким уровням экспрессии цитокинов, тем самым сдвигая баланс в сторону противовоспалительной клетки-хозяина [202, 212–214]; это связано с колонизацией более вирулентными штаммами H. pylori [215]. Напротив, специфические гаплотипы IL-10 фактически индуцируют более низкие уровни экспрессии IL-10, способствуя провоспалительным реакциям и связанному с этим повышенному риску рака желудка.Полиморфизмы в других типах генов также могут влиять на H. pylori -индуцированное заболевание; например, специфический аллельный вариант последовательности гена промотора TLR-9 создает потенциальный сайт связывания NF- κ B, который увеличивает транскрипционную активность гена [216]. Поскольку измененная активация NF- κ B связана с предраковыми изменениями желудка, этот генотип также может быть вовлечен в H. pylori--опосредованный рак желудка. Кроме того, было показано, что гены, кодирующие IL-8 и NOD1, связаны с H.pylori -индуцированная язва двенадцатиперстной кишки и гастрит [217]. Интересно, что количество полиморфизмов, по-видимому, сильно влияет на клинический исход. В то время как единичные полиморфизмы генов, участвующих в провоспалительных реакциях, могут увеличивать риск развития рака только в два-три раза, наличие множественных генотипов увеличивает риск еще больше [205, 218].

13. Помимо язвенной болезни и рака желудка
13.1. MALT-лимфома

Все инфицированные H. pylori лица имеют значительно повышенный риск развития MALT-лимфомы желудка [7].Соответственно, большинство пациентов с MALT-лимфомой являются H. pylori положительными [219]. В очень редких случаях моноклональная популяция В-клеток возникает из этой слизистой ткани и пролиферирует с образованием MALT-лимфомы посредством хронической антигенной стимуляции, управляемой Т-клетками. Заболеваемость MALT-лимфомой у пациентов, инфицированных H. pylori , оценивается менее чем в 1% от H. pylori -положительных пациентов [220], но из-за диагностических разногласий, основанных на сложных гистологических интерпретациях, и редкость этого расстройства, точные цифры неизвестны.В отличие от рака желудка, где «точка невозврата» часто сводит на нет успешное лечение аденокарциномы путем эрадикации H. pylori , эрадикация бактерий у пациентов с MALT может привести к полной ремиссии в 60–80% случаев. пациенты с низкодифференцированной лимфомой желудка MALT 1-й стадии [221–224]. Однако у 10–35% пациентов в полной ремиссии после эрадикации H. pylori выявлен рецидив заболевания, что требует проведения обязательных длительных диспансерных обследований [225].Рецидив у конкретных пациентов может быть связан с наличием at [11; 18] (q21; q21) транслокация, связанная со слиянием API2-MALT1 . API2 участвует в апоптозе, и последний напоминает каспазоподобный белок. Слияние генов приводит к подавлению апоптоза, и несколько исследований показали, что пациенты с MALT-лимфомой с этой транслокацией не реагируют или редко реагируют на эрадикацию H. pylori [226, 227]. Несмотря на эти предостережения, эрадикация H. pylori была определена в качестве лечения первого выбора в Маастрихтском отчете о консенсусе III [228].

13.2. ГЭРБ

Развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) долгое время считалось независимым от H. pylori , поскольку оно возникало с одинаковой частотой у H. pylori -положительных и -отрицательных пациентов [229]. Интригующая, хотя и противоречивая, роль H. pylori стала очевидна из наблюдений, что распространенность бактерии была низкой у пациентов с ГЭРБ [230] и что заболеваемость ГЭРБ увеличилась после эрадикации H. pylori [231]. бактерии играют защитную роль.Кроме того, было показано, что H. pylori -индуцированный гастрит тела желудка снижает секрецию кислоты и, таким образом, предотвращает ГЭРБ у пациентов [232]. Однако существуют противоречивые данные, свидетельствующие о том, что эрадикация H. pylori не влияет ни на новые случаи ГЭРБ [233], ни на ухудшение ранее существовавших случаев, когда лечение было прекращено во время ремиссии заболевания. Эта обратная корреляция между H. pylori и ГЭРБ, если она существует, требует дальнейшего изучения, прежде чем можно будет сделать обоснованные научные выводы.

13.3. Внежелудочно-кишечные заболевания

Предполагаемая роль H. pylori в развитии идиопатической тромбоцитарной пурпуры (ИТП) была впервые описана Gasbarrini и коллегами [234]. Последующие исследования показали, что количество тромбоцитов у пациентов с ИТП возвращалось к нормальному уровню после эрадикации H. pylori [235, 236]. Кроме того, было показано, что титры антител против CagA значительно снижаются у пациентов, отвечающих на H.pylori по сравнению с невосприимчивыми пациентами, причастность CagA к патогенезу ИТП [237].

Ряд исследований также продемонстрировал связь между возбудителем и железодефицитной анемией (ЖДА), еще одним внежелудочным заболеванием. Распространенность H. pylori была значительно выше у пациентов с необъяснимой ЖДА, и у пациентов наблюдался нормальный уровень гемоглобина после эрадикационной терапии H. pylori [238]. Интересно, что, несмотря на нормальные уровни трансферрина и железа в сыворотке, содержание растворимого передающего рецептора (рТРФ) было значительно повышено у H.pylori -инфицированных детей, что свидетельствует о том, что рСКФ является более надежным индикатором статуса железа, чем сывороточное железо или ферритин.

Подобно ГЭРБ, была постулирована отрицательная корреляция между H. pylori и такими расстройствами, как астма, аллергия и атопические заболевания. В целом распространенность H. pylori и астма, а также аллергические заболевания демонстрируют обратную связь [239]; у детей, не предрасположенных к атопии, наблюдалась обратная корреляция между H. pylori и экземой [240].Кроме того, в связи с наблюдениями, что уменьшение контакта с микробами в детстве приводит к увеличению числа атопических заболеваний [241], усилились споры о том, следует ли всегда уничтожать H. pylori после постановки диагноза.

14. Диагностика и лечение

Диагностические тесты на H. pylori обычно делятся на две категории: инвазивные и неинвазивные. Инвазивные тесты включают гистологическое исследование желудочных образцов. Неинвазивные тесты основаны на периферических образцах, таких как кровь, дыхание, стул, моча и слюна, для обнаружения антител, бактериальных антигенов или активности уреазы.Выбор конкретного теста всегда зависит от местного опыта и клинических условий, но обычно часто рекомендуется комбинация двух методов, поскольку, например, обнаружение H. pylori -специфических антител не в конечном итоге отражает текущую инфекцию.

Хотя H. pylori чувствителен к широкому спектру антибиотиков in vitro , все они неэффективны при монотерапии in vivo . Поэтому используется комбинированная терапевтическая стратегия, обычно включающая два антибиотика (кларитромицин в сочетании с амоксициллином или метронидазолом) и либо соединение висмута, либо ингибитор протонной помпы (ИПП).В редких случаях используется четырехкомпонентная терапия, в которой соединение висмута и ИПП используются в сочетании с двумя антибиотиками. Использование этих препаратов привело к эффективной терапии с уровнем эрадикации более 80%. Однако в течение последних нескольких лет постоянно обнаруживались резистентные бактерии [242, 243], что привело к поиску альтернативных лекарств и стратегий лечения.

В последнее десятилетие много усилий было направлено на разработку стратегии вакцинации. Основываясь на успешной элиминации Helicobacter felis после мукозальной иммунизации мышей уреазой [244], в центре внимания многих исследований была индукция гуморального или Th3-зависимого иммунного ответа.Однако на сегодняшний день эффективная вакцинация наблюдалась только на животных моделях, а испытания вакцины на людях не увенчались успехом [245]. Неспособность воспроизвести успех вакцины у людей может быть связана с различиями в H. pylori- специфических иммунных реакциях или анатомическими различиями желудка. Например, один из основных факторов вирулентности поверхностных бактерий, cag PAI, у мышей обычно выключен.

Вакцины и антибиотики — не единственные способы профилактики и лечения H.pylori или H. pylori- ассоциированное заболевание. H. pylori -положительные лица, инфицированные гельминтами, имеют стандартные уровни H. pylori скорости колонизации и картины гастрита, но у них значительно меньше H. pylori -ассоциированного заболевания [246, 247]. Эти интригующие наблюдения могут привести к назначению низких доз иммуномодулирующих агентов H. pylori -положительным пациентам, что имеет те же последствия, что и кишечные гельминтозы.

Другим подходом является применение пробиотиков. Имеются убедительные доказательства того, что H. pylori уничтожается Lactobacilli как in vitro , так и в ограниченной степени in vivo [248–250]. Кроме того, Lactobacilli оказывают положительное влияние на некоторые побочные эффекты, связанные с терапией H. pylori , а недавние исследования показывают, что добавки Lactobacilli могут быть эффективны для увеличения показателей эрадикации [251].

Открытие того факта, что самая распространенная в мире бактериальная инфекция явно связана с развитием тяжелых заболеваний желудка у человека, ознаменовало собой революцию в медицине, которая уже значительно снизила заболеваемость одним из основных заболеваний человека (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), а также обещает снизить глобальный летальное злокачественное новообразование (рак желудка). Большой скачок вперед в понимании механизмов патогенеза H. pylori переопределяет наше понимание бактериальной экологии и гомеостаза; однако мы все еще далеки от полного понимания того, как H.pylori связана с хозяином и развитием заболевания. Разгадка этой загадки сталкивается с рядом проблем, которые требуют сочетания глобального и более целенаправленного, глубокого анализа. Мониторинг эпигенетических изменений, происходящих во время инфекции, наряду с более подробным анализом адаптивного и врожденного иммунного ответа, индуцированного H. pylori-, может помочь расшифровать причины неудачи современных вакцин. Учитывая увеличение числа случаев устойчивости к антибиотикам, открытие до сих пор неизвестных факторов бактериальной вирулентности может потенциально облегчить разработку новых лекарств.Кроме того, в свете накопленных данных, показывающих, что инфекция H. pylori может быть полезной для человека, нам может потребоваться переосмыслить широко используемые медицинские подходы к лечению инфекций H. pylori .

Заслуженная смерть «Доктор знает лучше» – это правда

В этом эпизоде: «Доктору виднее», — гласила поговорка. Хотя это было сказано как утешение, его реальный смысл был гораздо более зловещим, как я объясню. Это история о последнем гвозде в гроб этой идиомы, потому что на самом деле это была ложь.Сумасшествие в том, что это произошло не так давно.

089: Заслуженная смерть «Доктор знает лучше»

Твитнуть

Перейти к стенограмме

Как подписаться и получить список всех серий

Показать заметки

Стенограмма

«Доктору виднее», — гласила поговорка. Хотя это было сказано как утешение, его реальный смысл был гораздо более зловещим, как я объясню. Это история о последнем гвозде в гроб этой идиомы, потому что на самом деле это была ложь.Сумасшествие в том, что это произошло не так давно.

Добро пожаловать в Uncommon Sense, я Рэнди Кассингем.

Когда я был ребенком, всем было известно, что вызывает язву желудка: острая пища; стресс, особенно от переутомления; избыток желудочной кислоты.

Первым врачом, описавшим гастрит, заболевание желудка, приводящее к язве, был сам «отец медицины» Гиппократ примерно в 400 г. до н.э. Тем не менее, только в 1868 году немецкий врач Адольф Куссмауль нашел лечение, которое работало довольно хорошо: соединения, содержащие элемент висмут, который используется до сих пор — это активный ингредиент в Pepto Bismol, торговой марке субсалицилата висмута.

Но даже в 19-м и 20-м веках врачи все еще находились в недоумении относительно причины язв, которые обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке, верхней части кишечника, в которую впадает желудок. Они предложили неспецифические «химические факторы». Российские врачи предположили инфекции.

В 1881 году микробиолог Теодор Клебс предположил, что причиной были бактерии, как и следовало ожидать от микробиолога. Но многие врачи сомневались в этом, и, наконец, в 1954 году широкомасштабное исследование, проведенное гастроэнтерологом, доктором Х.Эд Палмер, который, по его словам, доказал, что в желудке человека не было бактерий, независимо от того, был ли у человека гастрит или нет. Идея: бактерии просто не могли жить в кислой среде желудка.

«Эти результаты, подтвержденные эффективностью антацидов, — сказал биолог Карл Бергстром из Вашингтонского университета, — поддержали альтернативную «химическую теорию развития язвы», которая впоследствии была канонизирована». Итак, вот оно: медицинский канон гласит, что «химические вещества» вызывают язвы, но, конечно, мы все еще знали, что острая пища и стресс, по крайней мере, усугубляют их, верно?

В 1971 году был представлен новый препарат для борьбы с язвами: Тагамет.На самом деле это антигистаминный препарат («агонист h3-рецепторов»), подавляющий выработку желудочной кислоты. Потому что по мере того, как жители Запада вступали в индустриальную эру, с увеличением стресса на рабочем месте, количество язв резко возросло. В значительной степени доказывает теорию стресса, не так ли? Что ж, Тагамет на помощь! Он был одобрен в Великобритании в 1976 году и в США в 1979 году. Несмотря на то, что его побочные эффекты включали диарею, сыпь, головокружение, утомляемость, запоры, мышечные боли, спутанность сознания у пожилых людей и даже редкие случаи потери либидо, эректильной дисфункции и гинекомастии у мужчин, он стал первым в истории «лекарством-блокбастером» — первым лекарством, которое превысило уровень дохода в миллиард долларов в год для его производителя.

Отец моей жены боролся с язвой, которая кровоточила так сильно, что в 1961 году ему понадобилось 32 единицы крови, чтобы поддерживать свою жизнь. Врачи заморозили часть его желудка, а когда это не помогло, они вырезали две трети его желудка, что означало, что до конца жизни он никогда не мог съесть очень много за один присест. Ему сказали обязательно есть много сыра, потому что молочные продукты успокаивают язвы. Хотя переливание крови спасло ему жизнь, оно же, как он обнаружил много лет спустя, по-видимому, заразило его гепатитом С.Но он все же почти дожил до своего 94-летия.

Проблема этой истории в том, что медицинский канон — или, если хотите, «преобладающая догма» — был совершенно, совершенно неверным. Стресс не вызывает язвы. Острая пища тоже не подходит. А молочные продукты усугубляют их, потому что молочные продукты способствуют выработке желудочной кислоты.

Доктор Маршалл в 2019 году. Сейчас ему 69 лет. (Фото CC4.0 предоставлено Binarysequence в Википедии)

В 1981 году доктор Барри Маршалл начал стажировку по внутренним болезням в австралийской Королевской больнице Перта, работая там со старшим патологоанатомом, доктором Х.Робин Уоррен. Проблема с Tagamet, по словам доктора Маршалла, заключалась в том, что «как только [пациенты] прекращали принимать лекарства, язвы возвращались». Другими словами, лекарства могут облегчить симптомы, но не вылечить болезнь.

Делая биопсию, доктор Уоррен (патологоанатом) заметил, что у людей с гастритом и язвой в желудке много бактерий. Проект, над которым он решил поработать с доктором Маршаллом во время своей стипендии, заключался в том, чтобы выяснить это: согласно исследованию доктора Эда Палмера, проведенному 25 лет назад, бактерии не могут выжить в желудке.

Они получили грант на поддержку своих исследований и приступили к работе. Цель: доказать, что бактерии могут жить в желудке, и попытаться выяснить, как это сделать. И действительно, они обнаружили, что у людей с объективно диагностированным гастритом в желудке 95 процентов были бактерии. Более того, доктор Маршалл понял, что это был новый штамм бактерий, который ранее не был идентифицирован; в конечном итоге он был назван Helicobacter pylori или сокращенно H.pylori.

Доктор Уоррен в 2009 году.Сейчас ему 83 года, он на пенсии. (Фото предоставлено Акшаем Шармой, CC3.0)

Доктор Палмер, Маршалл и Уоррен поняли, что были неправы, и вот как бактерии могут жить в желудке: они просто прячутся под слоем слизи, которая защищает их от желудочной кислоты.

Итак, как лечить бактериальные инфекции? Антибиотики.

«Я начал лечить нескольких человек антибиотиками, — сказал доктор Уоррен, — и девять из 11, похоже, вылечились. В то время показатель излечения язвы при любом другом лечении был бы один из 11.Проблема была в том, что это неофициальные данные, а золотой стандарт в медицинской науке — это двойное слепое контролируемое исследование, что означает наличие контрольной группы, которой давали плацебо, тестовой группы, получавшей экспериментальное лечение, и ни врачей, ни пациенты знают, к какой группе они относятся, пока не приходят результаты, а группы, как говорится, «слепые».

Но это дорого, а их грантовые деньги заканчивались. Эксперименты на поросятах не дали результатов — оказалось, что у свиней желудки почти чугунные, чего я и ожидал от свиней! — и агентство по предоставлению грантов было в значительной степени похоже на остальную часть медицинской профессии: они не верили, что эти два парня были правы.В 1983 году Гастроэнтерологическое общество Австралии отклонило предложение Маршалла представить его исследование на их следующей конференции, поместив его статью в последние 10 процентов заявок.

Но британский журнал The Lancet опубликовал письмо, в котором Уоррен и Маршалл описали свои выводы, и команды со всего мира приступили к работе, чтобы выяснить, смогут ли они воспроизвести свои открытия. И действительно, в следующем году Гастроэнтерологическое общество Австралии приняло их исследовательскую работу для презентации на следующей конференции.

Электронная микрофотография h.pylori. (Фото © проф. Ютака Цуцуми, доктор медицинских наук, кафедра патологии Медицинской школы Университета здоровья Фудзита, использовано с разрешения.) об очень интересном штамме Uncommon Sense: в июле 1984 года д-р Маршалл посмотрел на стакан с липкой массой, выращенной из культур, взятых из желудков пациентов, — взвесь H.pylori — и, как он позже признался, «выпил ее за один раз». глоток затем голодал до конца дня.На следующий день он чувствовал себя хорошо. Но через пару дней ему стало плохо, а еще через пару дней его почти каждый день начало тошнить.

Тем временем доктор Уоррен регулярно брал образцы слизистой оболочки его желудка. Маршалл вспомнил, как во время одного из тестов его босс сказал: «Барри, я не понимаю, почему ты попросил меня провести этот тест на тебе, и я не хочу, чтобы ты мне говорил». Объективный диагноз: доктор Маршалл превратился из совершенно здорового человека в тяжелого гастрита всего за несколько дней.После двухнедельных анализов доктор Маршалл прописал себе антибиотики и так же быстро полностью выздоровел, подтвердив тезис: H.pylori вызывает гастрит, вызывающий язву, и антибиотики могут его вылечить.

«Когда вы начинаете с такой новой идеи, — сказал позже Маршалл, — все ваши друзья-ученые пытаются доказать, что вы ошибаетесь». Но это нормально, говорит он: «Это научный процесс. В моем случае люди были особенно заинтересованы в том, чтобы показать, что я был неправ, потому что в то время я не был на вершине гастроэнтерологии или даже в мейнстриме.Если хотите, я не знал всех его тайных учений. Я просто ввязывался в эту ерунду о бактериях, и никто не хотел, чтобы ему говорили, что они провели всю свою жизнь, исследуя что-то, что кто-то в Западной Австралии выяснил за 12 месяцев».

Он думает, что скептицизм был наименьшей проблемой в принятии их теории. «Я думаю, что в фармацевтической промышленности существовала стратегия держать новую бактериальную теорию язвы в секрете», — сказал он. «В то время, когда мы сделали это открытие, каждый год или два выходил новый антацид, который был сильнее или лучше в каком-то отношении, и по мере выпуска каждого препарата фармацевтические компании финансировали ученых для проведения клинических исследований на людях с язвами.

Дело в том, что этим ученым платили за то, чтобы они доказали, что лекарства помогают, а не за то, что язвы можно лечить обычными антибиотиками. «Если вы посмотрите на это с точки зрения бизнеса, — сказал Маршалл, — это может только навредить вашему рынку и снизить цену ваших акций, если вы обнаружите, что вы действительно можете лечить людей антибиотиками».

Но зачем предпринимать такие радикальные действия по заражению себя H.pylori? «Мы чувствовали, что важно действовать», — сказал Маршалл. «Может быть, все было бы иначе, если бы мы говорили о [лекарстве] от кожной сыпи или чего-то еще; может быть, вы можете позволить себе подождать пять лет, пока это не будет доказано.Но люди умирали от язв, — сказал он, — и им удаляли желудки или половину желудков; вокруг нас происходили постоянные калечащие операции и смерти. И все же, чтобы проверить нашу идею, вам просто нужно было принять антибиотики. Так что нам не очень стыдно было пытаться донести наше сообщение, хотя оно и было довольно предварительным».

Это мысли с Нездравым смыслом. Что ж, не только формальные исследования подтвердили их правоту, в 2005 году д-р. Уоррен и Маршалл разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за свою работу, которая улучшила жизнь миллионов людей и спасла сотни тысяч людей от мучительной смерти.

Плакат, созданный комитетом Нобелевской премии, чтобы помочь объяснить работу врачей. (Источник: «Иллюстрированная информация» от Nobel Media AB, 3 октября 2005 г.)

Видите ли, реальная проблема с фразой «врачу виднее» не в том, что она успокаивает нервных пациентов, а в том, что на самом деле это сообщение «просто заткнись и делай то, что я тебе говорю», — произносят врачи, ставшие высокомерными из-за господствующей догмы. Не так давно врачи принимали решения за вас — они часто даже не говорили вам, если у вас, скажем, рак.Но что делает эту идиому действительно зловещей, так это то, что есть другой способ выразить ту же идею: «Мы всегда делали это так… (потому что все остальное, что мы пробовали, не работало)». И я думаю, что доктора. Маршалл и Уоррен забили последний гвоздь в гроб, и это правильно. Пациенты имеют право принимать собственные решения, когда речь идет о их здоровье, и отношение «врачу виднее» не позволяет этого.

И вот мое доказательство того, что «Необычайный смысл» доктора Маршалла не был разовой случайностью: его работа «определенно была сдвигом парадигмы», — сказал он в интервью через несколько лет после получения Нобелевской премии, — «потому что она получила это разоблачение стресса.И последствия этого гораздо серьезнее: что еще предположительно вызвано стрессом, что мы можем опровергнуть? Многие из этих вещей, которые якобы вызваны стрессом, вы пытаетесь отследить причину этой связи, и ее нет, кроме того факта, что у нас нет лучшей причины [винить]. Все, что якобы вызвано стрессом, я говорю людям, что есть Нобелевская премия, если вы узнаете настоящую причину».

Страница показа этого эпизода — thisistrue.com/podcast89, на которой есть фотографии того, что H.pylori выглядит, и что доктора. Маршалл и Уоррен похожи. Также есть место для комментариев.

Я Рэнди Кассингем… и я поговорю с вами позже.

– – –

Неверная ссылка? Разбитое изображение? Другая проблема на этой странице? Дайте мне знать, и спасибо.

Эта страница является примером стиля Рэнди Кассингема «Развлечение, заставляющее задуматься». Его This is True — это информационный бюллетень по электронной почте, в котором «странные новости» используются как средство для изучения состояния человека в развлекательной форме.Если это звучит хорошо, нажмите здесь , чтобы открыть форму подписки.

Кому действительно поддержка Это правда, вам предлагается подписаться на подписку на сильно расширенный «Премиум» выпуск:

В: Почему я должен платить больше минимальной ставки?

A: Поддержать публикацию, чтобы помочь ей процветать и оставаться в сети: такая поддержка означает меньшее будущее потребность в повышении цен (и меньшем увеличении, когда оно происходит), что позволяет большему количеству людей перейти на более высокий уровень.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.