Мед при заболеваниях жкт: Действие мёда на желудочно-кишечный тракт

Содержание

Рязань – проктолог, уролог, гинеколог, гастроэнтеролог, хирург в Медлайн

Благодаря своему современному оснащению, клиника Медлайн способна проводить ежедневно десятки медицинских исследований и манипуляций.

На протяжении всей нашей работы мы не изменяем своему главному принципу – ЗДОРОВЬЕ И КОМФОРТ ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ НАС НА ПЕРВОМ МЕСТЕ!

 

В нашем медицинском центре прием ведут следующие специалисты:

ПРОКТОЛОГ →  

Проктология в МЕДЛАЙН:

  • Безболезненно
  • Индивидуальный подход
  • Комплексное лечение, для вашего скорейшего выздоровления

Наша клиника располагает всем необходимым оборудованием для безболезненной диагностики и эффективного лечения заболеваний заднего прохода, прямой и толстой кишки.

С помощью современных малоинвазивных хирургических вмешательств, наши колопроктологи избавят Вас от геморроя, анальных трещин, полипов и других проктологических заболеваний. Вся диагностика проводятся с обезболиванием. Как результат, Вы не испытываете болезненных ощущений, а врач имеет возможность в спокойной обстановке провести тщательный осмотр, поставить точный диагноз и своевременно начать лечение.

УРОЛОГ →  

Клиника МЕДЛАЙН оказывает комплексный подход в выявлении, лечении и профилактике урологических заболеваний мочевого пузыря и репродуктивной системы.

Прием ведут квалифицированные урологи г.Рязани, которые постоянно повышают свой опыт и практические навыки на конференциях и семинарах мирового уровня.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГ →  

Мы предлагаем комплексную медицинскую помощь пациентам с различными патологиями органов пищеварительной системы – от гастрита, холецистита, дисбактериоза до язвенной болезни, воспалительных заболеваний печени и различного рода новообразований.

В клинике работают высококвалифицированные врачи-гастроэнтерологи. Для диагностики используется медицинское оборудование последнего поколения, в том числе проводится гастроскопия современными ультратонкими фиброскопами экспертного класса. Используя новейшие высокоинформативные методы исследования, мы имеем возможность обнаружить болезнь на ранней стадии и немедленно приступить к медикаментозному лечению.

ГИНЕКОЛОГ →  

Многие гинекологические заболевания проявляют себя, переходя в запущенную форму хронической стадии. Современные методы обследования позволяют справиться почти с такими заболеваниями без радикальных и оперативных вмешательств. Поэтому так важно регулярно проходить осмотр у гинеколога, чтобы начать лечение как можно раньше.

Для Вас врачи – гинекологи с высшей категорией, колоссальным опытом, десятками успешных операций, трепетным отношением к женскому здоровью и сотнями благодарных пациенток! Мы поможем Вам в лечении эрозии шейки матки, полипов, нарушений менструального цикла, инфекционных заболеваниях, в период менопаузы и не только.

ХИРУРГ →  

Новое отделение медицинского центр Медлайн Рязань – Хирургия. Мы оказывает амбулаторную помощь пациентам и проводим все малые операции. Срочная помощь хирурга и наблюдение в дневном стационаре доступна в рабочие часы клиники. Врач хирург быстро поможет, когда требуется:

  • Удалить родинку, папиллому, бородавку
  • Удалить атерому, липому, фиброму
  • Лечение панариция, паронихия
  • Лечение гнойных абсцессов
  • Лечение поверхностных ожогов
  • Наложение и снятие швов
  • Хирургическая обработка ран
  • Перевязка.

ДЕРМАТОЛОГ →  

Врач дерматолог поможет быстро диагностировать заболевание и подберет Вам индивидуальное лечение. После выявления причин заболевания врач дерматолог подробно расскажет как их устранить, как преупредить повторное появление симптомов. Дерматолог успешно практикует междисциплинарный подход: к решению проблем с кожей могут привлекаться урологи, гинекологи и гастроэнтерологи.

 

Медлайн – качественная медицина доступна – г. Рязань, ул. Маяковского, 36А.

Улучшение потенции и лечение облысения: Польза меда для мужского здоровья

14:05, 21 февраля, 2021Автор: Ширин Рахманова, Asia-Plus

О свойствах, которые помогают поддерживать именно мужской организм.

Мёд приносит большую пользу для здоровья каждому человеку. Он даже входит в состав средств гигиены: шампуней, зубных паст. Но сегодня мы хотим поговорить о пользе мёда именно для мужского здоровья, поскольку, существуют заболевания, которым подвержена только сильная половина человечества.

Пчеловодам известны несколько десятков сортов мёда, среди которых основными являются флористический (растительный), региональный, технологический, по способу обработки – сотовый, т.е. запечатанный пчелами в соты, и центробежный – откачанный на медогонке.

В Таджикистане, по словам сотрудников компании «Шифо», производят в основном горный и цветочный сорта мёда, поскольку у нас 93% страны занимают горы. Также есть разнотравный и хлопковый сорта. В каждом регионе существуют свои особенные медоносные растения.


 

Полезные свойства мёда

Медолечение широко практиковалось в восточной медицине, ещё древние врачи считали лечение этим продуктом залогом здоровья и долголетия. Но почему?

Важно помнить, что только натуральный мёд обладает полезными свойствами, то есть, мёд, не прошедший никакой тепловой или технологической обработки. Его главный плюс в антибактериальном, противогрибковом и антивирусном эффекте. Янтарную сладость используют при лечении анемии, кашля, особенно у детей, а также для нормализации уровня гемоглобина в крови. И это далеко не всё, но обратимся к его

свойствам, которые помогают поддерживать именно мужской организм:

13:22 10 июня, 2019

– лечение простатита (улучшение кровообращения и работы предстательной железы и урогенитального тракта). А мёд с маточным молочком содержит гормоноподобные вещества, которые восстанавливают гормональный фон при гипофункции предстательной железы.

– улучшение качества семенной жидкости;

– улучшение потенции. Благодаря регулярному употреблению мёда, можно продлить время полового акта. Особенно, по мнению специалистов, в этом плане полезны чертополоховый или каштановый мёд.

– лечение сердца и сосудов. Медики констатируют признаки гипертонической болезни почти у каждого 3-го мужчины. А чтобы избежать этого и прочих болезней сердечно-сосудистой системы, можно ежедневно съедать по 1 ст. л. любого натурального мёда. Но, конечно же, это не панацея и потреблять мёд надо вкупе с медикаментозным лечением, назначенным врачом.

Фото с medvoblago.ru


 

– сохранение молодости организма. Ближе к 40 годам слабеет иммунная и репродуктивные системы, что зачастую служит причиной облысения у мужчин. Мёд же содержит просто огромное количество антиоксидантов с омолаживающим действием, которые также способствуют очищению организма от токсинов и радионуклидов. Потребление этого продукта помогает сильной половине сохранять силы, здоровье и потенцию.

– поддержка нервной системы. Мужчины хоть и менее эмоциональны, чем женщины, но тоже подвержены стрессам и всем их вытекающим последствиям. А мёд при регулярном потреблении благодаря своим успокаивающим свойствам помогает бороться с бессонницей, переутомлением, раздражительностью, депрессией и нервными срывами.

 

Наиболее полезные сорта мёда для мужчин

Акациевый. Существует 2 вида акациевого мёда: белой и желтой акации. Отличаются только цветом, но не вкусом. Он нормализует артериальное давление, восстанавливает нормальную работу нервной системы и успокаивает в стрессовых ситуациях. Эта разновидность мёда считается наименее аллергенной.

Гречишный. Помогает в лечении ОРВИ, гастрита, стоматита, авитаминоза, увеличивает проницаемость капилляров, а также снижает артериальное давление.

Вересковый. Облегчает самочувствие при подагре, ревматизме, заболеваниях ЖКТ воспалительного характера, нарушении сна, также оказывает противовоспалительное свойство.


Каштановый. Особенно рекомендуется мужчинам старше 50 лет, поскольку улучшает работу сердечной мышцы. Кроме того, этот сорт мёда способствует очищению крови, лечит тромбозы, астму и бронхит, оказывает мочегонный и желчегонный эффект.

Липовый. Оказывает жаропонижающее действие, способствует выздоровлению при патологиях органов ЖКТ, желчного пузыря, печени и почек. В связи с противовоспалительным свойством, который липовый мёд оказывает на почки, он очень полезен для мужчин, страдающих частым мочеиспусканием.

Поэтому, дорогие мужчины, помните, что вашей мужской силе способны помочь не только дорогостоящие медикаменты и упражнения, но и натуральный мёд, который стоит гораздо дешевле! И найти его можно практически в каждом магазине и на базаре Таджикистана. 

Читайте нас в  TelegramFacebookInstagramViberЯндекс.Дзен и OK.

Свои вопросы, сообщения, видео и фото присылайте на Viber, Telegram, Whatsapp, Imo по номеру +992 93 792 42 45.

Гастроэнтерология и гепатология в Эссене: профессор Шмидт

Выбрать главуСпециализация врачаМедицинские услугиИнформацияРезюмеКоллектив врачейКак добраться?Информация о городе ЭссенПартнеры

Проф. д-р мед. наук Хартмут Шмидт является специалистом в области гастроэнтерологии и занимает должность заведующего отделением гастроэнтерологии и гепатологии в Университетской клинике Эссена. Как гастроэнтерологический центр максимального медицинского ухода, клиника охватывает весь спектр услуг в области гастроэнтерологии. Здесь проводится диагностика и лечение всех заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также связанных с ним органов — печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Клиника гастроэнтерологии и гепатологии в Эссене специализируется на диагностике и лечении опухолей желудочно-кишечного тракта, воспалительных заболеваний кишечника, а также на диагностике и интервенционной функциональной диагностике и терапии.

Медицинский центр работает в соответствии с новейшими медико-санитарными стандартами. Для приема и лечения пациентов клиника располагает в общей сложности 69 койками в 4 отделениях. Кроме того, в клинике есть отделение интенсивной терапии для пациентов, которые нуждаются в интенсивной медицинской помощи после серьезных хирургических процедур.

Лучшее лечение при заболеваниях печени: клиника гастроэнтерологии и гепатологии в Эссене

Раннее выявление воспалений печени (гепатитов) и других ее заболеваний представляет собой особую клиническую проблему. Для заболеваний печени характерно отсутствие на ранних стадиях заметных симптомов, которые заблаговременно сигнализируют о нарушениях и могут побудить пациента обратиться к врачу.

Симптомы, связанные с заболеванием печени, такие как постоянная усталость, расстройство желудка, хронический зуд или частые носовые кровотечения, классифицируются как «повседневные недомогания» и часто не воспринимаются всерьез. Особенно важной является тщательная диагностика, как предпосылка для излечения или по крайней мере улучшения состояния.

Профессор Шмидт и его команда врачей лечат пациентов с заболеваниями печени в соответствии с новейшими стандартами в области гастроэнтерологии и гепатологии. Помимо прочего, вызванные вирусными инфекциями воспаления печени можно контролировать путем стимуляции иммунной системы. Однако при аутоиммунных заболеваниях печени важно временно подавлять иммунную систему.

Благодаря отличной репутации отделения гастроэнтерологии и гепатологии при Университетской клинике Эссена в настоящее время большую часть пациентов с заболеваниями печени к нам направляют клиники или врачи из регионов, которые находятся за пределами Эссена. В частности, в последнее время в клинику все чаще поступают пациенты с прогрессирующими заболеваниями печени для дальнейших консультаций в отношении трансплантации этого органа. Для некоторых пациентов трансплантация печени дает наилучшие перспективы долгосрочного успеха лечения. С 1987 года Университетская клиника Эссена является ведущим центром в области трансплантации печени, как на национальном, так и на международном уровне.

Специалисты по лечению рака печени в Университетской клинике Эссена

Важным направлением работы клиники являются первичные опухоли печени, в частности гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). С момента основания центра лечения опухолей печени в Эссене в 2007 году и организации собственного специального амбулаторного приема, клиника превратилась в общенациональный центр диагностики и терапии опухолей клеток печени.

Каждый случай обсуждается в междисциплинарной рабочей группе по опухолям печени, чтобы определить наиболее щадящую и перспективную процедуру лечения для каждого пациента. Профессор Шмидт и его команда владеют полным спектром методов хирургической, минимально инвазивной и медикаментозной терапии ГЦК, такими как трансартериальная химиоэмболизация, селективная внутренняя лучевая терапия или радиочастотная абляция. Для оптимального лечения гепатоцеллюлярной карциномы целесообразно прийти на прием к врачу как можно скорее после постановки диагноза, чтобы иметь возможность своевременно проверить все варианты лечения, с помощью которых можно достичь излечения.

Интенсивная терапия при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это собирательный термин для обозначения болезни Крона и язвенного колита, при котором больные годами страдают от болей в животе и диареи, часто сопровождающихся сильной усталостью. Специализированное амбулаторное отделение воспалительных заболеваний кишечника клиники гастроэнтерологии и гепатологии в Эссене занимается лечением пациентов с ВЗК более 30 лет. Поскольку хронические воспалительные заболевания кишечника часто проявляются в детском или подростковом возрасте, эти пациенты нуждаются в особенно интенсивной медицинской помощи.

Колит язвенный

Язвенный колит относится к хроническому воспалению толстой кишки, которое обычно сопровождается язвенными изменениями слизистой оболочки толстой кишки. Обычно он начинается в самой нижней части толстой кишки и может распространяться оттуда по всей толстой кишке. К типичным симптомам относятся частая, кровавая диарея, постоянные позывы, лихорадка, снижение работоспособности и потеря веса. Болезнь протекает скачкообразно: фазы полного отсутствия симптомов чередуются с симптомами, требующими госпитализации.

Болезнь Крона

В отличие от язвенного колита, болезнь Крона может поражать все участки желудочно-кишечного тракта  от ротовой полости до заднего прохода. Однако чаще всего поражается область перехода от тонкой кишки к толстой. Симптомы зависят от пораженного участка пищеварительного тракта и возможных осложнений. Типичными являются боли в животе, диарея, образование свищей (обычно в области заднего прохода) и сильная потеря веса.

Если симптомы сильно выражены при рецидиве, пациенты с хроническим воспалительным заболеванием кишечника могут быть госпитализированы в Университетскую клинику Эссена. В дополнение к методам эндоскопической терапии, клиника гастроэнтерологии и гепатологии также предлагает все признанные методы лечения, которые сопровождаются рекомендациями квалифицированных диетологов в отношении питания.

Эндоскопия: безопасная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта

Эндоскопическое отделение гастроэнтерологического центра Эссена выполняет все диагностические и терапевтические эндоскопические исследования. Особое внимание уделяется уходу за пациентами, перенесшими пересадку печени, у которых появились сужения желчных протоков. Другими основными методами диагностики являются гастроскопия и колоноскопия, при которых может быть выполнена остановка кровотечения, удаление полипов, имплантация стента (например, в пищеводе, в тонком или толстом кишечнике) или баллонная дилатация.

С более подробной информацией можно ознакомиться на веб-сайте проф. д-ра мед. наук Хартмут Шмидт.


Программа привилегий на месте

Lufthansa Mobility Partner

PRIMO MEDICO является аккредитованным партнером Lufthansa Health & Medical. Воспользуйтесь выгодами в качестве члена или пользователя PRIMO MEDICO со специальными условиями, которые дают возможность вам и вашим спутникам пользоваться скидками в рамках различных тарифов Lufthansa, SWISS, Austrian и Brussels Airlines.

ДАЛЕЕ

Professional Aviation Solutions

Компания Professional Aviation Solutions — это молодая, мотивированная команда опытных специалистов по чартерным авиарейсам, которая сотрудничает с самыми известными авиакомпаниями.

ДАЛЕЕ

Agent CS

Агент CS обеспечивает услуги, в рамках которых вы можете сосредоточиться на выполнении своих важных задач – это инновационное агентство услуг, которое действует вместо вас в имеющихся сетях в самых различных областях для получения нужного вам результата.

ДАЛЕЕ

Отель Steigenberger Кельн

Историческое здание отеля Steigenberger расположено в самом центре Кельна в нескольких минутах пути от исторических мест города. Знаменитый собор и набережная Рейна находятся всего в 20 минутах ходьбы. До более отдаленных достопримечательностей можно легко добраться на поезде от расположенной рядом с отелем станции Rudolfplatz/Рудольфплатц или на автобусе.

ДАЛЕЕ

Отель Sheraton Essen Hotel

Откройте для себя Эссен с самой красивой стороны. Отель Sheraton Essen Hotel расположен в центре города, но при этом недалеко от зеленой зоны. К услугам гостей современно оснащенные номера и люксы с видом на город или идиллический городской парк.

ДАЛЕЕ

Excelsior Hotel Ernst Köln

Эксельсиор Отель Эрнст является одним из последних отелей класса люкс в мире, который находится в частной собственности. Этот 5-звездочный роскошный отель находится в семейном владении с 1863 года и очаровывает гостей со всего мира. Будучи единственным членом гостиничной сети «Ведущие отели мира» в Кельне, Эксельсиор Отель Эрнст сочетает в себе стильные традиции с нотками современности.

ДАЛЕЕ

Отель Steigenberger Parkhotel Düsseldorf

Отель Steigenberger Parkhotel расположен в начале главной улицы Дюссельдорфа — прекрасной Кёнигсаллее. Этот элегантный отель является одним из лучших отелей в Дюссельдорфе и на протяжении более 114 лет сочетает в себе вековые традиции и шарм современности, теплое гостеприимство и прекрасную кухню Германии.

ДАЛЕЕ

6 вопросов о вакцинации от COVID-19

«СОГАЗ-Мед»: 6 вопросов о вакцинации от COVID-19

С начала 2021 года в России началась вакцинация от коронавирусной инфекции. Ответы на самые частые и волнующие вопросы граждан по данной тематике даны в этой статье.

 

Кому прививку рекомендуется делать в первую очередь?

В приоритетном порядке вакцинации подлежат:

  • лица старше 60 лет;
  • работники социальной сферы и лица, работающие с большим количеством людей;
  • люди с хроническими заболеваниями.

 

*Если у филиала имеются территориальные особенности приоритетных групп вакцинации, информацию необходимо скорректировать (например, 65 лет).

 

Как проходит вакцинация?

Вакцина состоит из двух компонентов, которые вводятся раздельно. Вакцинацию проводят внутримышечно в верхнюю часть плеча.

 

1 этап. Введение первого компонента вакцины:

– Осмотр терапевтом перед прививкой;

– Вакцинация;

– Наблюдение после процедуры в течение 30 минут.

 

На второй этап вакцинации вас запишут автоматически.

 

2 этап. Введение второго компонента вакцины на 21 день (без учета вакцинации).

Процедура проходит аналогично первому этапу.

 

Какие существуют рекомендации после вакцинации?

В течение 3-х дней после вакцинации рекомендуется не мочить место инъекции, не посещать баню, сауну, не принимать алкоголь, избегать чрезмерных физических нагрузок. При возникновении побочных эффектов после вакцинации рекомендуется обратиться к врачу.

 

Нужна ли самоизоляция после прививки и нужно ли носить маску и перчатки?

Самоизоляция не нужна, можно вести обычный образ жизни. После прививки необходимо выполнять общие санитарно-эпидемиологические требования, то есть соблюдать социальную дистанцию и использовать маску и перчатки в общественных местах.

Кому нельзя делать прививку от коронавируса?

Противопоказанием к вакцинации являются:

  • Гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцине, содержащей аналогичные компоненты;
  • Тяжелые аллергические реакции в анамнезе;
  • Острые инфекционные и неинфекционные заболевания;
  • Обострение хронических заболеваний – вакцинацию проводят через 2-4 недели после выздоровления или ремиссии. После ОРВИ и острых инфекционных заболеваниях ЖКТ вакцинация проводится после нормализации температуры;
  • Беременность и период грудного вскармливания;
  • Возраст до 18 лет.

 

 

Как записаться на прививку?

Застрахованные по ОМС граждане могут воспользоваться специальным сервисом на портале Госуслуг, выбрав услугу «Запись на прием к врачу». Также в зависимости от особенностей организации вакцинации в субъектах РФ может осуществляться запись на прививку по телефонам медицинских организаций, при посещении медицинских организаций или через сайты медицинских организаций.

Если вы застрахованы в компании «СОГАЗ-Мед» и у вас возникли вопросы, связанные с получением медицинской помощи в системе ОМС или качеством оказания медицинских услуг, обращайтесь в «СОГАЗ-Мед» по круглосуточному телефону контакт-центра 8-800-100-07-02 (звонок по России бесплатный) или задавайте вопросы на официальном сайте www.sogaz-med.ru

 

 

Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

BMC Complement Altern Med. 2006 г.; 6: 6: 6: 6: 6.

, 1 , 2 , 3 и , 3 и 4

Aly M Ezz El-Arab

1 Департамент пищевых продуктов питания и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Шенуда М. Гиргис

2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Эман М. Хегази

3 , Департамент пищевой токсикологии Докки, Гиза, Египет

Аззат Б. Абд Эль-Халек

4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

1 Департамент пищевых продуктов и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

2 Отделение клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

3 Отдел пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

4 Департамент молочных наук, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 20 февраля 2005 г.; Принято 14 марта 2006 г.

Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. , при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Реферат

Справочная информация

Пчелиный мёд является функциональным продуктом питания, обладающим уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Чтобы оценить, может ли мед ингибировать токсическое действие микотоксинов, было проведено настоящее исследование.

Методы

Продуцирование биомассы и токсинов штаммами Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А. вводили самцам мышей Swiss albino в дозах до 1 мкг и 10 нг/кг массы тела/сутки соответственно. Подопытным животным в течение двух месяцев скармливали рационы без нашего питания с добавлением 10% меда.Отслеживались изменения в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантных ферментах глюкуронидазы толстой кишки и генотоксичности.

Результаты

Добавление 32% в его среду увеличило биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшилась, а охратоксин A. не продуцировался. При этом мед добавляли в соотношении 32 и 48% в среде. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов обнаружено не было. Пероральное введение афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывал структурные и числовые хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как обработка медом снижала генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Кормление на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксина, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено существенных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий и лактобацилл в толстой кишке заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

Заключение

Замена сахаров медом в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредное и генотоксическое действие микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

Исходная информация

Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питательных веществах, но также и с точки зрения их способности приносить особую пользу для здоровья.Функциональные пищевые продукты стали важным пищевым сектором, продвигающим пользу для здоровья за счет функциональных ингредиентов в этих продуктах. Функциональные продукты, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

В течение длительного времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед – натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотиками [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверены в нескольких исследованиях [6].

Распространенность загрязнения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. Подсчитано, что четверть посевов в мире в той или иной степени заражены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно встречаются в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был обнаружен как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально столь же важен, как и афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущая фигура в области оценки риска оценила микотоксины как наиболее важный хронический пищевой фактор риска, более высокий, чем синтетические загрязнители, растительные токсины, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

Пищевые загрязнители, попадающие в организм оральным путем, подвергаются непосредственному воздействию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖК) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая кишечная микрофлора содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (МКБ), некоторые из которых были выделены, им приписывают несколько полезных эффектов и которые называются пробиотическими штаммами [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может усугубляться такими факторами, как дефицит витаминов, калорийная депривация, злоупотребление алкоголем и инфекционный статус [7].

Кроме того, есть данные о том, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с питанием. Изменение этих параметров свидетельствует о защитном действии против канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выделение мутагенов у человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

Полное удаление любого природного токсина из пищевых продуктов является недостижимой задачей. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в отношении конкретных параметров здоровья.

Таким образом, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциальные защитные свойства меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

Для достижения этой цели мы изучили in vitro влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

Методы

Монофлорный мед (хлопковый) был приобретен в Исследовательском центре пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и видимым заражением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда де Манна, Рогозы, Шарпа (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Среда для триптоновых фитоновых дрожжей (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий. стандарт охратоксина А (кат. № 01877) приобретали у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174), были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) экстрагировали из арахиса [16], и их концентрации определяли методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

Концентрация экстрагированных афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг/кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2 л соевого масла и хранили в холодильнике до использования.

Исследование влияния меда на выработку микотоксинов

A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельно-декстрозном агаре в течение 10 дней при 25°C до образования спор.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Tween 80 (об./об.), получая 10 5 спор/мл. Колбы, содержащие 500 мл среды Дрожжи-Экстракт-Сахароза (YES) с добавлением 0, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28°C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

Исследование влияния меда на попадание микотоксинов в организм мышей

Сорок два самца мышей-альбиносов Swiss в возрасте приблизительно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приютов для животных в Национальном исследовательском центре, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали при контролируемой температуре (24–26°C), влажности (40–70%) и условиях освещения (12-часовой цикл свет/темнота) и предоставляли свободный доступ к дистиллированной воде и основному рациону (AIN- 93 М) в течение 10 дней в качестве адаптационного периода. Порошок АИН-93 М содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), смесь минералов (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), биттрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин А (10 нг/кг массы тела/день, группа ОТ). Группу 2 и лечили так же, как группу 1, за исключением того, что она получала диету мед/AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) давали диету AIN-93 M и мед/AIN-93 M соответственно и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/день). Группа 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и мед AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводили в течение 2 месяцев, животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным вводили внутрибрюшинно 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления для остановки клеток костного мозга и сперматоцитов в стадии метафазы после ночного голодания. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Удаляли бедренную кость, печень, почку, селезенку, легкое, яичко и головной мозг.

Активность микробных ферментов толстой кишки

Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4°С. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида/л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера рН 6,4, вес/объем) и хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37°С/48 часов. Концентрацию высвобожденного P-нитрофенола измеряли по оптическому поглощению при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Ферментативную активность выражали в молях образовавшегося продукта/г содержимого слепой кишки.

Исследование хромосомных аберраций

Готовили хромосомы, окрашивали 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (рН 6,8) и анализировали 50 метафазных спредов на одно животное на хромосомные аберрации в клетках костного мозга [22]. Также исследовали хромосомные аберрации в половых клетках из семенников тех же животных [23].

Гистопатологическое исследование

Биоптаты печени, почек, селезенки, легких и головного мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и перерабатывали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на покрытых альбумином предметных стеклах и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для надлежащей оценки фиброза тканей и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовали трихромную окраску по Массону [24].

Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

Были подсчитаны эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (Lactobacilli и Bifidobacteria). Образцы содержимого слепой кишки отбирали в конце эксперимента у каждого животного.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 мин) помещали в анаэробный сосуд и хранили при 4°С до анализа (максимум 6 ч). Стократные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Засевали чашки Петри с различными средами и инкубировали в течение 72 часов при 37°С в анаэробной атмосфере с использованием наборов Gen Kit в банках Oxoid. Бактерии определяли на следующих селективных средах: среда ДеМана, Рогозы, Шарпа (MRS) (Oxoid, Хэмпшир, Соединенное Королевство) для Lactobacilli и среда триптон-фитоновых дрожжей (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ/г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ/г.

Статистика

Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего анализа дисперсии ANOVA с использованием статистической программы SAS (версия SAS 6.11, Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовался критерий множественных диапазонов Дункана.Уровни значимости были проверены.

Результаты

Влияние меда на выработку микотоксинов

Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus увеличивалась в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus снижались на среде с содержанием 32 и 48% меда. Охратоксин А не образовывался ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 было увеличено в среде, содержащей 32% меда, но уменьшилось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов.

Таблица 1

Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

+

7 00.00

Мед% Мицелий вес (г) Концентрация Микотоксины (мкг / л)

ФПП 2748 NRRL 3174 Афлатоксины Охратоксин А

В1 В2 G1, G2,
0 25.71 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
32,10 40,40 13,60 15.00 12,34 10,60 6,18 00,00
48.15 30.00 10.00 10.00 5.80 00.00 00.00 00.00 00.00 00.00

Эффект меда на толку толкуронидазы

Влияние эндогенных толковых толще пробиотических бактерий на бактериальные β-глюкуронидазы в содержимое слепой кишки приведено в табл.Уровень глюкуронидазы был очень низким, достоверных различий в ее содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P < 0,05).

Таблица 2

Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

90 285
бета-глюкуронидаз мкмоль / г Группы

ОТ ГОРЯЧИЙ НА HAT НТК HTC
0 .39 ± 0.11 0,40228 0,40 ± 0.12 0,32 ± 0.10 0,10 0,38 ± 0,42 0,42 ± 0,13

Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

Настоящее исследование показало, что оральный введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызывало структурные и числовые хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

Таблица 3

Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга самцов мышей, получавших охратоксин А и афлатоксины (В 1 , В 2 , G 1 и G 2 9 )

B B A A A A A A A A A A C B B A C
Обработанных группы Численных аберраций Структурные аберрации

Peridiploidy Chromtatid Зазоры хроматид брейки Центромерных ослабления Делеция Фрагментов Всего
ОТ 2,50 ± 0,45 а 0,67 ± 0,17 а 0.67 ± 0.21 A 0,83 ± 0.17 B 2,50 ± 0,00 A 0,83 ± 0,21 A 5.50 ± 0,31 B
Hot 1,83 ± 0,33 A 0.50 ± 0.00 A 0.50 ± 0,00 A 0.50 ± 0,00 0,83 ± 0,21 млн. 0,67 ± 0,17 A 3,00 ± 0,34 C
В 2.83 ± 0,67 A 0,67 ± 0,017 A 4.33 ± 1,31 A 1.17 ± 0,21 B 0,83 ± 0,21 A 7.67 ± 0.48 A
Шляпа
2,50228 2,50228 A 0,50228 A 0,50 ± 0,00 A 0,67 ± 0,17 B 1.00 ± 0,22 b 0.50 ± 0,00 A 3.17 ± 0.21 C
NTC NTC 2,00 ± 0,22 A 0,50228 A 0.50 ± 0,0.00 A 0.50 ± 0,00 B 0.83 ± 0.21 B 0.50 ± 0.00 A 2,83 ± 0,21 C
HTC 2,00 ± 0,34 A 0.50 ± 0.00 A 0 .50 ± 0,00 A 0.50 ± 0,00 B 0.67 ± 0,17 B 0.50 ± 0,00 A 2,67 ± 0,17 C

Метафазовые спреды мужской мышей, леченные охратоксин А и афлатоксины, демонстрирующие: а) центромерную аттенуацию. б) удаление. в) хроматидный разрыв (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-унивалентный. Е) х-у одновалентные, из клеток сперматоцитов.

Структурные хромосомные аберрации регистрировались как хроматидные разрывы, хроматидные разрывы (рис. ), центромерные аттенуации (рис. ), делеции (рис. ) и фрагменты (рис. ). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга самцов мышей. Результаты показывают низкую частоту хроматидных разрывов, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерной аттенуации была значительно выше между группой AT и группой HAT, с одной стороны, и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

Значительная разница (P <0,05) также была обнаружена в делециях (рисунок ) между группой ОТ и группой ГОТ, а также между группой ОТ и контрольными группами (НТС и НТС), что можно объяснить защитным действием меда.

Достоверное увеличение (P < 0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой ОТ и группой ГОТ с одной стороны и между группой ОТ и контрольными группами (НТК и ГТК) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC) соответственно.

Генотоксическое действие микотоксинов на зародышевые клетки (сперматоциты)

Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 0 0 числовые и структурные хромосомные аберрации в половых клетках самцов мышей (таблица). Числовые аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рис. 1). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах самцов мышей, была явно иной (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно отличались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин А (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда был очевиден только в группе HAT.

Таблица 4

Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов самцов мышей, обработанных охратоксином А и афлатоксинами (В 1 , В 2 , G 1 и G 0 2 9).

75 ± 0,48 A A A A A A AB A AB A C AB A 7 A
Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
ОТ 1,75 ± 0,48 аб 3,75 ± 0,48 а 5,25 ± 0,48 а 27
1,00 ± 0,41 A 3,75 ± 0,86 A
Hot 1,50 ± 0,29 ABC 2,75 ± 0,25 A 4,50 ± 0,65 1,00 ± 0,41 B 0,75 ± 0,25 A 1,75 ± 0,25 A
на 2,25 ± 0,25 A 1,25 ± 0,25 B 3.50 ± 0.29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,95 A 2,75 ± 0,95 A
Шляпа 1,50 ± 0,29 ABC 0,50 ± 0,50 B 2,00228 2,00 ± 0,0.41 1.50 ± 0.29 AB 0.50 ± 0,29 A 2,00 ± 0,58 A
NTC 0,75 ± 0,48 BC 1,00 ± 0 .41 B 1.50 ± 0.29 C 1.50 ± 0.29 AB 1,00 ± 0,21 A 2,50 ± 0,29 A
HTC 0.50 ± 0,29 C 0.25 ± 0,25 B 1.00 ± 0,41 C 1,00 ± 0,14 C 1,00 ± 0,00

7 1,00 ± 0,00 A

2. 00 ± 0,00 A

Лечение с ochratoxin A сильно индуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок ), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами ОТ и ГОТ, а также между группами ОТ и контрольными группами (ГТК).

Влияние меда на пролиферацию клеток

При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные тяжи, синусоиды, выстланные лучистыми клетками Купфера, а также желчные канальцы. Портальный тракт располагался между тремя печеночными дольками и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рис. ).

Печень группы NTC. Нормальная ткань печени (H x. & E. ×100).

Введение охратоксина А воздействовало на ткань печени, поскольку вызывало расширение застойных центральных вен с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперплазией клеток Купфера (рис. ). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рис. 1). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызывало мутное набухание гепатоцитов, обширные вариабельные участки бокового некроза, поражающие паренхиму печени и инфильтрированные нейтрофилами и макрофагами (рис. 1).Кроме того, также были очевидны перегруженные расширенные центральные вены и выраженное синусоидальное расширение с гиперплазией клеток Хупфера (рис. 1). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном из лимфоцитов и телеангиэктатических, полнокровных сосудистых каналов (рис. ).

Печень группы ОТ. Расширенные застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением и гиперемией (Hx. & E. ×200).

Печень группы ОТ. Очаговый некроз печени преимущественно периваскулярный (Hx.и Э. ×200).

Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени разного размера, инфильтрированные нейтрофилами (Hx. & E. ×100).

Печень группы АТ. Застойные расширенные центральные вены и выраженное синусоидальное расширение (Hx. & E. × 400).

Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет выраженной дилатации и гиперемии сосудистых каналов и умеренного маникулярно-ядерного воспалительного инфильтрата (Hx. & E. ×400).

Гистопатологическое исследование тканей контрольной почки выявило клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, мозговое вещество содержало собирательные трубочки и части восходящей и нисходящей петли Генле.Введение охратоксина А вызывало мутный отек проксимальных извитых канальцев, фибрин-тромбин в гломерулярных капиллярных петлях, увеличение количества и размера клубочков (рис. 1), интерстициальный фиброз и застой (рис. 1). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшало действие охратоксина А на почки, где нормализовался застой сосудов. Однако они все еще были немного увеличены (рис. ). Введение афлатоксинов вызывало мутное набухание эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и гиперемией (рис. 1).

Почки группы ОТ. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. & E. ×100).

Почки группы ОТ. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Массона ×100).

Почки группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением сосудистой гиперемии (Hx. & E. ×200).

Почки группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. ×100).

Что касается влияния введения охратоксина на головной мозг, гистопатологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рис. ), в то время как совместное введение меда с охратоксином А улучшало этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в ткани головного мозга.

Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. ×100).

Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток с обеих сторон центрально расположенных капилляров без промежуточной соединительнотканной стромы. Введение охратоксина А воздействовало на ткани легких, где в легком наблюдался отек, гиперемия, лимфоидные скопления в интерстициальной ткани (рис. ).Результаты показали, что в легких наблюдалось уменьшение застоя (совместное введение меда с охратоксином А) (рис. 1). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рис. ).

Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные агрегаты интерстициальной ткани (Hx. & E. ×100).

Легкое ГОРЯЧЕЙ группы. Уменьшение застоя, но отек и лимфоцитарные скопления все еще присутствуют (Hx. & E. ×100).

Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительная инфилляция с очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Массона × 100).

В контрольной ткани селезенки выявлен соединительнотканный каркас (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхима из лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рис. ). Рисунок иллюстрирует действие охратоксина А на селезенку, где он показал расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, фокальный фиброз красной пульпы и компрессию синусоидов.

Селезенка группы НТК. Индуцированные аналогичные гистопатологические, белая и красная пульпа. (Hx. & E. × 100).

Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. ×100).

С другой стороны, введение афлатоксинов не выявило каких-либо изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, имевших место во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

Добавление меда в порошковую диету АИН-93 М (группа ГТК) увеличивало количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ/г (p < 0,004) и лактобактерий в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ/г (p < 0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

Таблица 5

Влияние меда и микотоксинов на рост молочнокислых бактерий (log 10 КОЕ/г).

Штаммы Мыши Группы

OT HOT AT HAT NTC HTC
Лактобактерии
3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Ноль Ноль 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
Бифидобактерии
3,73 ± 0,19 4,77 ± 0,41 3,20 ± 0,32 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

Введение охратоксина А в группе, получавшей мед (группа ГОТ), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,2415 log 10 КОЕ/г (p < 0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы при введении афлатоксинов (группы НАТ и АТ) не были обнаружены (таблица).

Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличивало среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ/г (p < 0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ /г (p < 0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

Обсуждение

Влияние меда на образование микотоксинов

Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации мед. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих двух типов грибков мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, как и в чистом меде [25]. Неразбавленный мёд полностью ингибировал рост распространённых грибков поверхностного инфицирования и контаминации ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное ингибирование при концентрации мёда 50% и отсутствие ингибирования было зафиксировано концентрация меда 20% [26].

Воздействие меда на пробиотические бактерии толстой кишки

Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, жирные эфиры, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые заметно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56 %) и глюкоза (28,54 %). Помимо олигосахаридов (1.58–3,77 % мальтозы, 0,78 ± 2,03 % туранозы, 1,11 ± 2,81 % нигерозы, 0,05 ± 0,15 % мелибиозы, 0,03 ± 0,08 % панозы, 0,24 ± 1,03 % мальтотриозы, 0,21 ± 0,37 % мелецитозы и 0,25 ± 0,10 %. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

Нормальная слизистая оболочка тонкого кишечника человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у нормальных взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут мальабсорбировать значительное количество дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные люди мальабсорбируют около 10% углеводов в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации рассматривались как благоприятный бифидобактериальный субстрат [10]. Наконец, неперевариваемые и/или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, вызывая избирательную ферментацию и избирательную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий толстой кишки, как было обнаружено ранее [29].

Настоящее исследование подтверждает стимулирующее действие меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. было усилено присутствием более чем лактобактерий, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

Снижение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями поверхности бактерий в фазе роста в результате связывания микотоксинов [13].

Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

Уровень глюкуронидазы является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в формировании, а также инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

Антигенотоксическое действие меда

Микотоксины оказались генотоксичными по отношению к костному мозгу и клеткам сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывают хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мышиные , крыса, китайский хомяк и даже человек).

Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов как токсичных и канцерогенных, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичен ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогена [15]. В дополнение к обнаружению того, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, также представляет непосредственный интерес изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что эффективным компонентом может быть белковая структура мембраны бактериальных липополисахаридов [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (МКБ) могут связывать мутагены и, таким образом, снижать мутагенность [34].

Пищевые факторы, обнаруженные в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутаций, вызванных афлатоксинами [35]. Это было в соответствии с нашими выводами, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, AFB1-индуцированное повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут модулироваться различными факторами, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и свести к минимуму хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

Влияние меда на пролиферацию клеток

Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровоизлияние и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой, проделанной [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затрагивает кортикальные и медуллярные области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны головного мозга [31]. Может заметно повышаться активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

В настоящем исследовании действие афлатоксинов на печень согласуется с проведенной ранее работой [32], которая объясняла это влияние усилением цитоплазматической эазихофилии и утратой цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также регистрировали периопортальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчного дуэта эпителиально-клеточной выстилки и пролиферацией желчных протоков [33]. Были очевидны многоочаговые, беспорядочно распределенные участки некроза печени, инфильтрированные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг воротной впадины, и результат был аналогичным [34]. Результаты настоящей работы согласуются с предыдущим сообщением [35], что у крыс, получавших внутрибрюшинное введение афлатоксина В 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, полнокровие, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщением легочной ткани. стенок сосудов, возникающие на очаговых участках легочной ткани.

Из гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А незначительно улучшало только микроскопические изменения ткани почек. Однако добавление афлатоксинов меда улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, кроме ткани почек.

Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 для антитела свидетельствует об участии поверхностных компонентов этих бактерий в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37°C) и pH (от 2 до 10) не оказывало существенного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, преимущественно внеклеточное для жизнеспособных и термообработанных бактерий. Однако обработка кислотой может способствовать внутриклеточному связыванию. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В течение этого времени AFB1 регистрируется вниз по желудочно-кишечному тракту по направлению к изгнанию. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного действия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин А вызывает мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозинофильным внутрипросветным белковым цилиндрам, фибриновым тромбам в гломерулярных капиллярных петлях и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

Афлатоксины являются генотоксичными канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не происходит образования опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования для выяснения влияния фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

Заключение

Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его противомикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что имеет несколько полезных эффектов (например, детоксикацию и антигенотоксичность).

Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно изготовленных из сельскохозяйственных материалов (например,грамм. молотый горох и кукуруза) во избежание роста грибков и предотвращения образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в данной работе, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов/кг массы тела/сутки, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается дискуссией, проведенной недавно в Европейском союзе, по снижению максимальных пределов содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

Список сокращений

Группа ОТ – группа 1, порошковая диета AIN-93 M с кормлением и введением охратоксина А (10 нг/кг массы тела/день).

HOT группа -группа 2, мед AIN-93 M порошковая диета с кормлением и введением охратоксина А (10 нг/кг массы тела/день).

Группа AT – группа 3, порошковая диета AIN-93 M с кормлением и введением смеси афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/день).

HAT группа -группа 4, мед АИН-93 М порошковая диета с кормлением и введением смеси афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/сутки).

НТЦ группа -группа 5, АИН-93 М порошок диетический комбикорм.

ГТК группа – 6 группа, мед АИН-93 М порошок диетический корм.

Конкурирующие интересы

Автор(ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Али Эзз Эль-Араб задумал и спланировал исследование и провел исследование кишечных микробных ферментов (он также заботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргис, которая исследовала хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистопатологическое исследование, а Аззат Абд Эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.

Благодарности

Первый автор выражает благодарность д-ру Хани С. Эль-Незами, кафедра биохимии и пищевой химии, 20014 г., Университет Турку, Турку, Финляндия, за его лекцию о пробиотических бактериях и AFB1 в Национальном исследовательском центре. Центр, Докки, Гиза, Египет.

Ссылки

  • Саарела М., Лахтеенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхолм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища – европейская перспектива. Стажер J Food Microbiol.2000; 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
  • Verschuren PM. Функциональные продукты: научные и глобальные перспективы. Бр Дж Нутр. 2002; 88: С125–С130. doi: 10.1079/BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bazzarre TL, Wu , SML Yuhas JA. Общие концентрации и концентрации ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
  • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. Джей Рен Нутр. 2002; 12:76–86. [PubMed] [Google Scholar]
  • Белый JW.Состав мед. В: Crane E, редактор. Мед: всесторонний обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
  • Аль-Мамарья М., Аль-Мириб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантная активность и общее содержание фенолов в различных видах меда. Нутр Рез. 2002; 22:1041–1047. doi: 10.1016/S0271-5317(02)00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bennett JW, Klich M. Микотоксины. Клин Микроб Обзор. 2003; 16: 497–516. doi: 10.1128/CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Henry SH, Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени – глобальный контроль над афлатоксином. Наука. 1999; 286:2453–2454. doi: 10.1126/science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuiper-Goodman T. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Миралья М., Ван Эдмонд Х., Брера С., Гилберт Дж., редактор. Микотоксины и фикотоксины – разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
  • Kajiwara S, Gandhi H, Ustunol Z. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными Bifidobacterium spp.: Сравнение in vitro с коммерческими олигосахаридами и инулином. J фуд прод. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
  • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функция желудочно-кишечного тракта. Бр Дж Нутр. 1998; 1: 147–171. doi: 10.1079/BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • El-Nezami H, Myknen H, Kankaanp P, Salminen S, Ahokas J.Способность штаммов Lactobacillus и пропионибактерий удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки кур. J Пищевая защита. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
  • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина В1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. doi: 10.1128/AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004; 70: 6306–6308. doi: 10.1128/AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I Опосредованная лактобациллами и бифидобактериями антигенотоксичность в толстой кишке крыс. Нутр Рак. 1996; 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
  • А.OAC “Официальные методы официальных химиков-аналитиков”. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
  • Парк Д., Неслейн С., Траксесс М.В., Старк М.Е., Ньюэл Р.Ф. Жидкостный хроматографический метод определения афлатоксинов В-1, В2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса J Assoc Off Anal Chem 1990;73:260–266 [PubMed] [Google Scholar]
  • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальное и противогрибковое действие меда Turk Hijyen – Ве – Денейсел-Бийолоджи-Дергиси, 1990;47:211–216.[Google Scholar]
  • Вахдан Х.А. Антимикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
  • Ривз П., Нильсен Ф., Фэйи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специальной писательской комиссии Американского института питания о разработке рациона AIN-76A для грызунов. Дж Нутр. 1993; 123:1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
  • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнение эффектов трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Бр Дж Нутр. 1997; 78: 313–324. doi: 10.1079/BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ. Мутат рез. 1987; 189: 157–165. doi: 10.1016/0165-1218(87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Руссо А. Цитогенетика in vivo : зародышевые клетки млекопитающих. Мутат рез. 2000; 455:167–189. [PubMed] [Google Scholar]
  • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
  • Wahdan HAL. Причины противомикробного действия меда. Заразить. 1998; 26:26–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992; 20: 277–285. [Google Scholar]
  • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением пищеварения/мальабсорбции лактозы.Dig Dis Sci. 1997; 42: 2591–2596. doi: 10.1023/A:1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ladas SD, Raptis SA. Мед, усвоение фруктозы и слабительный эффект. Дж Нутр. 1999; 15: 591–592. doi: 10.1016/S0899-9007(99)00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ziemer CJ, Gibson GR. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Международный молочный журнал. 1998; 8: 473–479. doi: 10.1016/S0958-6946(98)00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
  • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериальных ферментов при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Клин Чим Акта. 2004; 342: 203–210. doi: 10.1016/j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Ретиналь, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Рак летт. 1997; 114: 255–229. doi: 10.1016/S0304-3835(97)04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Мутат рез. 1999; 424:167–81. [PubMed] [Google Scholar]
  • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов на сильнодействующих мутагенных пиролизатах. Мутат рез. 1993; 298: 247–253. doi: 10.1016/0165-1218(93)

    -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • El-Nezami H, Kankaanpaa P, Salminan S, Ahokas J. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать распространенный пищевой канцероген, афлатоксин B1.Пищевая химическая токсикол. 1998; 36: 321–326. doi: 10.1016/S0278-6915(97)00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.Ю., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина В1 на структуру хромосом. Вопр питань. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. возникновение и токсичность охратоксина А. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
  • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хратоксина А на клетки головного мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
  • Clark D, Jair AV, Hatch RC. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Э.Э., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: действие смеси афлатоксинов на некоторые компоненты крови, плазмы природы Новая Зеландия, стволы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
  • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985; 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987; 30:43–61. [Google Scholar]
  • Альбассам М.А., Йонг С.И., Бхатнагар Р., Шарма А.К., Прайор М.Г. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Вет Патол. 1987; 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

BMC Complement Altern Med. 2006 г.; 6: 6: 6: 6: 6.

, 1 , 2 , 3 и , 3 и 4

Aly M Ezz El-Arab

1 Департамент пищевых продуктов питания и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Шенуда М. Гиргис

2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Эман М. Хегази

3 , Департамент пищевой токсикологии Докки, Гиза, Египет

Аззат Б. Абд Эль-Халек

4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

1 Департамент пищевых продуктов и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

2 Отделение клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

3 Отдел пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

4 Департамент молочных наук, Национальный исследовательский центр, 12644 – Докки, Гиза, Египет

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 20 февраля 2005 г.; Принято 14 марта 2006 г.

Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. , при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Реферат

Справочная информация

Пчелиный мёд является функциональным продуктом питания, обладающим уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Чтобы оценить, может ли мед ингибировать токсическое действие микотоксинов, было проведено настоящее исследование.

Методы

Продуцирование биомассы и токсинов штаммами Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А. вводили самцам мышей Swiss albino в дозах до 1 мкг и 10 нг/кг массы тела/сутки соответственно. Подопытным животным в течение двух месяцев скармливали рационы без нашего питания с добавлением 10% меда.Отслеживались изменения в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантных ферментах глюкуронидазы толстой кишки и генотоксичности.

Результаты

Добавление 32% в его среду увеличило биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшилась, а охратоксин A. не продуцировался. При этом мед добавляли в соотношении 32 и 48% в среде. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов обнаружено не было. Пероральное введение афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывал структурные и числовые хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как обработка медом снижала генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Кормление на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксина, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено существенных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий и лактобацилл в толстой кишке заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

Заключение

Замена сахаров медом в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредное и генотоксическое действие микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

Исходная информация

Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питательных веществах, но также и с точки зрения их способности приносить особую пользу для здоровья.Функциональные пищевые продукты стали важным пищевым сектором, продвигающим пользу для здоровья за счет функциональных ингредиентов в этих продуктах. Функциональные продукты, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

В течение длительного времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед – натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотиками [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверены в нескольких исследованиях [6].

Распространенность загрязнения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. Подсчитано, что четверть посевов в мире в той или иной степени заражены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно встречаются в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был обнаружен как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально столь же важен, как и афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущая фигура в области оценки риска оценила микотоксины как наиболее важный хронический пищевой фактор риска, более высокий, чем синтетические загрязнители, растительные токсины, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

Пищевые загрязнители, попадающие в организм оральным путем, подвергаются непосредственному воздействию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖК) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая кишечная микрофлора содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (МКБ), некоторые из которых были выделены, им приписывают несколько полезных эффектов и которые называются пробиотическими штаммами [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может усугубляться такими факторами, как дефицит витаминов, калорийная депривация, злоупотребление алкоголем и инфекционный статус [7].

Кроме того, есть данные о том, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с питанием. Изменение этих параметров свидетельствует о защитном действии против канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выделение мутагенов у человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

Полное удаление любого природного токсина из пищевых продуктов является недостижимой задачей. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в отношении конкретных параметров здоровья.

Таким образом, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциальные защитные свойства меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

Для достижения этой цели мы изучили in vitro влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

Методы

Монофлорный мед (хлопковый) был приобретен в Исследовательском центре пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и видимым заражением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда де Манна, Рогозы, Шарпа (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Среда для триптоновых фитоновых дрожжей (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий. стандарт охратоксина А (кат. № 01877) приобретали у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174), были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) экстрагировали из арахиса [16], и их концентрации определяли методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

Концентрация экстрагированных афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг/кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2 л соевого масла и хранили в холодильнике до использования.

Исследование влияния меда на выработку микотоксинов

A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельно-декстрозном агаре в течение 10 дней при 25°C до образования спор.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Tween 80 (об./об.), получая 10 5 спор/мл. Колбы, содержащие 500 мл среды Дрожжи-Экстракт-Сахароза (YES) с добавлением 0, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28°C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

Исследование влияния меда на попадание микотоксинов в организм мышей

Сорок два самца мышей-альбиносов Swiss в возрасте приблизительно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приютов для животных в Национальном исследовательском центре, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали при контролируемой температуре (24–26°C), влажности (40–70%) и условиях освещения (12-часовой цикл свет/темнота) и предоставляли свободный доступ к дистиллированной воде и основному рациону (AIN- 93 М) в течение 10 дней в качестве адаптационного периода. Порошок АИН-93 М содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), смесь минералов (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), биттрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин А (10 нг/кг массы тела/день, группа ОТ). Группу 2 и лечили так же, как группу 1, за исключением того, что она получала диету мед/AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) давали диету AIN-93 M и мед/AIN-93 M соответственно и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/день). Группа 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и мед AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводили в течение 2 месяцев, животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным вводили внутрибрюшинно 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления для остановки клеток костного мозга и сперматоцитов в стадии метафазы после ночного голодания. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Удаляли бедренную кость, печень, почку, селезенку, легкое, яичко и головной мозг.

Активность микробных ферментов толстой кишки

Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4°С. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида/л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера рН 6,4, вес/объем) и хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37°С/48 часов. Концентрацию высвобожденного P-нитрофенола измеряли по оптическому поглощению при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Ферментативную активность выражали в молях образовавшегося продукта/г содержимого слепой кишки.

Исследование хромосомных аберраций

Готовили хромосомы, окрашивали 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (рН 6,8) и анализировали 50 метафазных спредов на одно животное на хромосомные аберрации в клетках костного мозга [22]. Также исследовали хромосомные аберрации в половых клетках из семенников тех же животных [23].

Гистопатологическое исследование

Биоптаты печени, почек, селезенки, легких и головного мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и перерабатывали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на покрытых альбумином предметных стеклах и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для надлежащей оценки фиброза тканей и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовали трихромную окраску по Массону [24].

Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

Были подсчитаны эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (Lactobacilli и Bifidobacteria). Образцы содержимого слепой кишки отбирали в конце эксперимента у каждого животного.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 мин) помещали в анаэробный сосуд и хранили при 4°С до анализа (максимум 6 ч). Стократные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Засевали чашки Петри с различными средами и инкубировали в течение 72 часов при 37°С в анаэробной атмосфере с использованием наборов Gen Kit в банках Oxoid. Бактерии определяли на следующих селективных средах: среда ДеМана, Рогозы, Шарпа (MRS) (Oxoid, Хэмпшир, Соединенное Королевство) для Lactobacilli и среда триптон-фитоновых дрожжей (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ/г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ/г.

Статистика

Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего анализа дисперсии ANOVA с использованием статистической программы SAS (версия SAS 6.11, Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовался критерий множественных диапазонов Дункана.Уровни значимости были проверены.

Результаты

Влияние меда на выработку микотоксинов

Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus увеличивалась в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus снижались на среде с содержанием 32 и 48% меда. Охратоксин А не образовывался ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 было увеличено в среде, содержащей 32% меда, но уменьшилось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов.

Таблица 1

Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

+

7 00.00

Мед% Мицелий вес (г) Концентрация Микотоксины (мкг / л)

ФПП 2748 NRRL 3174 Афлатоксины Охратоксин А

В1 В2 G1, G2,
0 25.71 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
32,10 40,40 13,60 15.00 12,34 10,60 6,18 00,00
48.15 30.00 10.00 10.00 5.80 00.00 00.00 00.00 00.00 00.00

Эффект меда на толку толкуронидазы

Влияние эндогенных толковых толще пробиотических бактерий на бактериальные β-глюкуронидазы в содержимое слепой кишки приведено в табл.Уровень глюкуронидазы был очень низким, достоверных различий в ее содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P < 0,05).

Таблица 2

Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

90 285
бета-глюкуронидаз мкмоль / г Группы

ОТ ГОРЯЧИЙ НА HAT НТК HTC
0 .39 ± 0.11 0,40228 0,40 ± 0.12 0,32 ± 0.10 0,10 0,38 ± 0,42 0,42 ± 0,13

Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

Настоящее исследование показало, что оральный введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызывало структурные и числовые хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

Таблица 3

Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга самцов мышей, получавших охратоксин А и афлатоксины (В 1 , В 2 , G 1 и G 2 9 )

B B A A A A A A A A A A C B B A C
Обработанных группы Численных аберраций Структурные аберрации

Peridiploidy Chromtatid Зазоры хроматид брейки Центромерных ослабления Делеция Фрагментов Всего
ОТ 2,50 ± 0,45 а 0,67 ± 0,17 а 0.67 ± 0.21 A 0,83 ± 0.17 B 2,50 ± 0,00 A 0,83 ± 0,21 A 5.50 ± 0,31 B
Hot 1,83 ± 0,33 A 0.50 ± 0.00 A 0.50 ± 0,00 A 0.50 ± 0,00 0,83 ± 0,21 млн. 0,67 ± 0,17 A 3,00 ± 0,34 C
В 2.83 ± 0,67 A 0,67 ± 0,017 A 4.33 ± 1,31 A 1.17 ± 0,21 B 0,83 ± 0,21 A 7.67 ± 0.48 A
Шляпа
2,50228 2,50228 A 0,50228 A 0,50 ± 0,00 A 0,67 ± 0,17 B 1.00 ± 0,22 b 0.50 ± 0,00 A 3.17 ± 0.21 C
NTC NTC 2,00 ± 0,22 A 0,50228 A 0.50 ± 0,0.00 A 0.50 ± 0,00 B 0.83 ± 0.21 B 0.50 ± 0.00 A 2,83 ± 0,21 C
HTC 2,00 ± 0,34 A 0.50 ± 0.00 A 0 .50 ± 0,00 A 0.50 ± 0,00 B 0.67 ± 0,17 B 0.50 ± 0,00 A 2,67 ± 0,17 C

Метафазовые спреды мужской мышей, леченные охратоксин А и афлатоксины, демонстрирующие: а) центромерную аттенуацию. б) удаление. в) хроматидный разрыв (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-унивалентный. Е) х-у одновалентные, из клеток сперматоцитов.

Структурные хромосомные аберрации регистрировались как хроматидные разрывы, хроматидные разрывы (рис. ), центромерные аттенуации (рис. ), делеции (рис. ) и фрагменты (рис. ). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга самцов мышей. Результаты показывают низкую частоту хроматидных разрывов, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерной аттенуации была значительно выше между группой AT и группой HAT, с одной стороны, и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

Значительная разница (P <0,05) также была обнаружена в делециях (рисунок ) между группой ОТ и группой ГОТ, а также между группой ОТ и контрольными группами (НТС и НТС), что можно объяснить защитным действием меда.

Достоверное увеличение (P < 0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой ОТ и группой ГОТ с одной стороны и между группой ОТ и контрольными группами (НТК и ГТК) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC) соответственно.

Генотоксическое действие микотоксинов на зародышевые клетки (сперматоциты)

Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 0 0 числовые и структурные хромосомные аберрации в половых клетках самцов мышей (таблица). Числовые аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рис. 1). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах самцов мышей, была явно иной (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно отличались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин А (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда был очевиден только в группе HAT.

Таблица 4

Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов самцов мышей, обработанных охратоксином А и афлатоксинами (В 1 , В 2 , G 1 и G 0 2 9).

75 ± 0,48 A A A A A A AB A AB A C AB A 7 A
Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
ОТ 1,75 ± 0,48 аб 3,75 ± 0,48 а 5,25 ± 0,48 а 27
1,00 ± 0,41 A 3,75 ± 0,86 A
Hot 1,50 ± 0,29 ABC 2,75 ± 0,25 A 4,50 ± 0,65 1,00 ± 0,41 B 0,75 ± 0,25 A 1,75 ± 0,25 A
на 2,25 ± 0,25 A 1,25 ± 0,25 B 3.50 ± 0.29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,95 A 2,75 ± 0,95 A
Шляпа 1,50 ± 0,29 ABC 0,50 ± 0,50 B 2,00228 2,00 ± 0,0.41 1.50 ± 0.29 AB 0.50 ± 0,29 A 2,00 ± 0,58 A
NTC 0,75 ± 0,48 BC 1,00 ± 0 .41 B 1.50 ± 0.29 C 1.50 ± 0.29 AB 1,00 ± 0,21 A 2,50 ± 0,29 A
HTC 0.50 ± 0,29 C 0.25 ± 0,25 B 1.00 ± 0,41 C 1,00 ± 0,14 C 1,00 ± 0,00

7 1,00 ± 0,00 A

2. 00 ± 0,00 A

Лечение с ochratoxin A сильно индуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок ), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами ОТ и ГОТ, а также между группами ОТ и контрольными группами (ГТК).

Влияние меда на пролиферацию клеток

При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные тяжи, синусоиды, выстланные лучистыми клетками Купфера, а также желчные канальцы. Портальный тракт располагался между тремя печеночными дольками и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рис. ).

Печень группы NTC. Нормальная ткань печени (H x. & E. ×100).

Введение охратоксина А воздействовало на ткань печени, поскольку вызывало расширение застойных центральных вен с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперплазией клеток Купфера (рис. ). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рис. 1). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызывало мутное набухание гепатоцитов, обширные вариабельные участки бокового некроза, поражающие паренхиму печени и инфильтрированные нейтрофилами и макрофагами (рис. 1).Кроме того, также были очевидны перегруженные расширенные центральные вены и выраженное синусоидальное расширение с гиперплазией клеток Хупфера (рис. 1). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном из лимфоцитов и телеангиэктатических, полнокровных сосудистых каналов (рис. ).

Печень группы ОТ. Расширенные застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением и гиперемией (Hx. & E. ×200).

Печень группы ОТ. Очаговый некроз печени преимущественно периваскулярный (Hx.и Э. ×200).

Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени разного размера, инфильтрированные нейтрофилами (Hx. & E. ×100).

Печень группы АТ. Застойные расширенные центральные вены и выраженное синусоидальное расширение (Hx. & E. × 400).

Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет выраженной дилатации и гиперемии сосудистых каналов и умеренного маникулярно-ядерного воспалительного инфильтрата (Hx. & E. ×400).

Гистопатологическое исследование тканей контрольной почки выявило клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, мозговое вещество содержало собирательные трубочки и части восходящей и нисходящей петли Генле.Введение охратоксина А вызывало мутный отек проксимальных извитых канальцев, фибрин-тромбин в гломерулярных капиллярных петлях, увеличение количества и размера клубочков (рис. 1), интерстициальный фиброз и застой (рис. 1). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшало действие охратоксина А на почки, где нормализовался застой сосудов. Однако они все еще были немного увеличены (рис. ). Введение афлатоксинов вызывало мутное набухание эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и гиперемией (рис. 1).

Почки группы ОТ. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. & E. ×100).

Почки группы ОТ. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Массона ×100).

Почки группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением сосудистой гиперемии (Hx. & E. ×200).

Почки группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. ×100).

Что касается влияния введения охратоксина на головной мозг, гистопатологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рис. ), в то время как совместное введение меда с охратоксином А улучшало этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в ткани головного мозга.

Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. ×100).

Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток с обеих сторон центрально расположенных капилляров без промежуточной соединительнотканной стромы. Введение охратоксина А воздействовало на ткани легких, где в легком наблюдался отек, гиперемия, лимфоидные скопления в интерстициальной ткани (рис. ).Результаты показали, что в легких наблюдалось уменьшение застоя (совместное введение меда с охратоксином А) (рис. 1). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рис. ).

Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные агрегаты интерстициальной ткани (Hx. & E. ×100).

Легкое ГОРЯЧЕЙ группы. Уменьшение застоя, но отек и лимфоцитарные скопления все еще присутствуют (Hx. & E. ×100).

Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительная инфилляция с очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Массона × 100).

В контрольной ткани селезенки выявлен соединительнотканный каркас (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхима из лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рис. ). Рисунок иллюстрирует действие охратоксина А на селезенку, где он показал расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, фокальный фиброз красной пульпы и компрессию синусоидов.

Селезенка группы НТК. Индуцированные аналогичные гистопатологические, белая и красная пульпа. (Hx. & E. × 100).

Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. ×100).

С другой стороны, введение афлатоксинов не выявило каких-либо изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, имевших место во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

Добавление меда в порошковую диету АИН-93 М (группа ГТК) увеличивало количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ/г (p < 0,004) и лактобактерий в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ/г (p < 0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

Таблица 5

Влияние меда и микотоксинов на рост молочнокислых бактерий (log 10 КОЕ/г).

Штаммы Мыши Группы

OT HOT AT HAT NTC HTC
Лактобактерии
3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Ноль Ноль 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
Бифидобактерии
3,73 ± 0,19 4,77 ± 0,41 3,20 ± 0,32 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

Введение охратоксина А в группе, получавшей мед (группа ГОТ), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,75 ± 0,2415 log 10 КОЕ/г (p < 0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы при введении афлатоксинов (группы НАТ и АТ) не были обнаружены (таблица).

Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличивало среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ/г (p < 0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ /г (p < 0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

Обсуждение

Влияние меда на образование микотоксинов

Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации мед. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих двух типов грибков мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, как и в чистом меде [25]. Неразбавленный мёд полностью ингибировал рост распространённых грибков поверхностного инфицирования и контаминации ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное ингибирование при концентрации мёда 50% и отсутствие ингибирования было зафиксировано концентрация меда 20% [26].

Воздействие меда на пробиотические бактерии толстой кишки

Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, жирные эфиры, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые заметно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56 %) и глюкоза (28,54 %). Помимо олигосахаридов (1.58–3,77 % мальтозы, 0,78 ± 2,03 % туранозы, 1,11 ± 2,81 % нигерозы, 0,05 ± 0,15 % мелибиозы, 0,03 ± 0,08 % панозы, 0,24 ± 1,03 % мальтотриозы, 0,21 ± 0,37 % мелецитозы и 0,25 ± 0,10 %. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

Нормальная слизистая оболочка тонкого кишечника человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у нормальных взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут мальабсорбировать значительное количество дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные люди мальабсорбируют около 10% углеводов в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации рассматривались как благоприятный бифидобактериальный субстрат [10]. Наконец, неперевариваемые и/или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, вызывая избирательную ферментацию и избирательную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий толстой кишки, как было обнаружено ранее [29].

Настоящее исследование подтверждает стимулирующее действие меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. было усилено присутствием более чем лактобактерий, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

Снижение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями поверхности бактерий в фазе роста в результате связывания микотоксинов [13].

Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

Уровень глюкуронидазы является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в формировании, а также инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

Антигенотоксическое действие меда

Микотоксины оказались генотоксичными по отношению к костному мозгу и клеткам сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывают хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мышиные , крыса, китайский хомяк и даже человек).

Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов как токсичных и канцерогенных, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичен ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогена [15]. В дополнение к обнаружению того, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, также представляет непосредственный интерес изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что эффективным компонентом может быть белковая структура мембраны бактериальных липополисахаридов [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (МКБ) могут связывать мутагены и, таким образом, снижать мутагенность [34].

Пищевые факторы, обнаруженные в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутаций, вызванных афлатоксинами [35]. Это было в соответствии с нашими выводами, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, AFB1-индуцированное повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут модулироваться различными факторами, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и свести к минимуму хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

Влияние меда на пролиферацию клеток

Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровоизлияние и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой, проделанной [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затрагивает кортикальные и медуллярные области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны головного мозга [31]. Может заметно повышаться активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

В настоящем исследовании действие афлатоксинов на печень согласуется с проведенной ранее работой [32], которая объясняла это влияние усилением цитоплазматической эазихофилии и утратой цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также регистрировали периопортальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчного дуэта эпителиально-клеточной выстилки и пролиферацией желчных протоков [33]. Были очевидны многоочаговые, беспорядочно распределенные участки некроза печени, инфильтрированные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг воротной впадины, и результат был аналогичным [34]. Результаты настоящей работы согласуются с предыдущим сообщением [35], что у крыс, получавших внутрибрюшинное введение афлатоксина В 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, полнокровие, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщением легочной ткани. стенок сосудов, возникающие на очаговых участках легочной ткани.

Из гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А незначительно улучшало только микроскопические изменения ткани почек. Однако добавление афлатоксинов меда улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, кроме ткани почек.

Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 для антитела свидетельствует об участии поверхностных компонентов этих бактерий в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37°C) и pH (от 2 до 10) не оказывало существенного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, преимущественно внеклеточное для жизнеспособных и термообработанных бактерий. Однако обработка кислотой может способствовать внутриклеточному связыванию. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В течение этого времени AFB1 регистрируется вниз по желудочно-кишечному тракту по направлению к изгнанию. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного действия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин А вызывает мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозинофильным внутрипросветным белковым цилиндрам, фибриновым тромбам в гломерулярных капиллярных петлях и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

Афлатоксины являются генотоксичными канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не происходит образования опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования для выяснения влияния фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

Заключение

Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его противомикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что имеет несколько полезных эффектов (например, детоксикацию и антигенотоксичность).

Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно изготовленных из сельскохозяйственных материалов (например,грамм. молотый горох и кукуруза) во избежание роста грибков и предотвращения образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в данной работе, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов/кг массы тела/сутки, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается дискуссией, проведенной недавно в Европейском союзе, по снижению максимальных пределов содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

Список сокращений

Группа ОТ – группа 1, порошковая диета AIN-93 M с кормлением и введением охратоксина А (10 нг/кг массы тела/день).

HOT группа -группа 2, мед AIN-93 M порошковая диета с кормлением и введением охратоксина А (10 нг/кг массы тела/день).

Группа AT – группа 3, порошковая диета AIN-93 M с кормлением и введением смеси афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/день).

HAT группа -группа 4, мед АИН-93 М порошковая диета с кормлением и введением смеси афлатоксинов (1 мкг/кг массы тела/сутки).

НТЦ группа -группа 5, АИН-93 М порошок диетический комбикорм.

ГТК группа – 6 группа, мед АИН-93 М порошок диетический корм.

Конкурирующие интересы

Автор(ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Али Эзз Эль-Араб задумал и спланировал исследование и провел исследование кишечных микробных ферментов (он также заботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргис, которая исследовала хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистопатологическое исследование, а Аззат Абд Эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.

Благодарности

Первый автор выражает благодарность д-ру Хани С. Эль-Незами, кафедра биохимии и пищевой химии, 20014 г., Университет Турку, Турку, Финляндия, за его лекцию о пробиотических бактериях и AFB1 в Национальном исследовательском центре. Центр, Докки, Гиза, Египет.

Ссылки

  • Саарела М., Лахтеенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхолм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища – европейская перспектива. Стажер J Food Microbiol.2000; 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
  • Verschuren PM. Функциональные продукты: научные и глобальные перспективы. Бр Дж Нутр. 2002; 88: С125–С130. doi: 10.1079/BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bazzarre TL, Wu , SML Yuhas JA. Общие концентрации и концентрации ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
  • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. Джей Рен Нутр. 2002; 12:76–86. [PubMed] [Google Scholar]
  • Белый JW.Состав мед. В: Crane E, редактор. Мед: всесторонний обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
  • Аль-Мамарья М., Аль-Мириб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантная активность и общее содержание фенолов в различных видах меда. Нутр Рез. 2002; 22:1041–1047. doi: 10.1016/S0271-5317(02)00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bennett JW, Klich M. Микотоксины. Клин Микроб Обзор. 2003; 16: 497–516. doi: 10.1128/CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Henry SH, Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени – глобальный контроль над афлатоксином. Наука. 1999; 286:2453–2454. doi: 10.1126/science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuiper-Goodman T. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Миралья М., Ван Эдмонд Х., Брера С., Гилберт Дж., редактор. Микотоксины и фикотоксины – разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
  • Kajiwara S, Gandhi H, Ustunol Z. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными Bifidobacterium spp.: Сравнение in vitro с коммерческими олигосахаридами и инулином. J фуд прод. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
  • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функция желудочно-кишечного тракта. Бр Дж Нутр. 1998; 1: 147–171. doi: 10.1079/BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • El-Nezami H, Myknen H, Kankaanp P, Salminen S, Ahokas J.Способность штаммов Lactobacillus и пропионибактерий удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки кур. J Пищевая защита. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
  • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина В1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. doi: 10.1128/AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004; 70: 6306–6308. doi: 10.1128/AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I Опосредованная лактобациллами и бифидобактериями антигенотоксичность в толстой кишке крыс. Нутр Рак. 1996; 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
  • А.OAC “Официальные методы официальных химиков-аналитиков”. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
  • Парк Д., Неслейн С., Траксесс М.В., Старк М.Е., Ньюэл Р.Ф. Жидкостный хроматографический метод определения афлатоксинов В-1, В2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса J Assoc Off Anal Chem 1990;73:260–266 [PubMed] [Google Scholar]
  • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальное и противогрибковое действие меда Turk Hijyen – Ве – Денейсел-Бийолоджи-Дергиси, 1990;47:211–216.[Google Scholar]
  • Вахдан Х.А. Антимикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
  • Ривз П., Нильсен Ф., Фэйи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специальной писательской комиссии Американского института питания о разработке рациона AIN-76A для грызунов. Дж Нутр. 1993; 123:1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
  • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнение эффектов трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Бр Дж Нутр. 1997; 78: 313–324. doi: 10.1079/BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ. Мутат рез. 1987; 189: 157–165. doi: 10.1016/0165-1218(87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Руссо А. Цитогенетика in vivo : зародышевые клетки млекопитающих. Мутат рез. 2000; 455:167–189. [PubMed] [Google Scholar]
  • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
  • Wahdan HAL. Причины противомикробного действия меда. Заразить. 1998; 26:26–30. [PubMed] [Google Scholar]
  • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992; 20: 277–285. [Google Scholar]
  • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением пищеварения/мальабсорбции лактозы.Dig Dis Sci. 1997; 42: 2591–2596. doi: 10.1023/A:1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ladas SD, Raptis SA. Мед, усвоение фруктозы и слабительный эффект. Дж Нутр. 1999; 15: 591–592. doi: 10.1016/S0899-9007(99)00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ziemer CJ, Gibson GR. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Международный молочный журнал. 1998; 8: 473–479. doi: 10.1016/S0958-6946(98)00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
  • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериальных ферментов при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Клин Чим Акта. 2004; 342: 203–210. doi: 10.1016/j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Ретиналь, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Рак летт. 1997; 114: 255–229. doi: 10.1016/S0304-3835(97)04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Мутат рез. 1999; 424:167–81. [PubMed] [Google Scholar]
  • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов на сильнодействующих мутагенных пиролизатах. Мутат рез. 1993; 298: 247–253. doi: 10.1016/0165-1218(93)

    -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • El-Nezami H, Kankaanpaa P, Salminan S, Ahokas J. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать распространенный пищевой канцероген, афлатоксин B1.Пищевая химическая токсикол. 1998; 36: 321–326. doi: 10.1016/S0278-6915(97)00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.Ю., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина В1 на структуру хромосом. Вопр питань. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. возникновение и токсичность охратоксина А. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
  • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хратоксина А на клетки головного мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
  • Clark D, Jair AV, Hatch RC. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Э.Э., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: действие смеси афлатоксинов на некоторые компоненты крови, плазмы природы Новая Зеландия, стволы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
  • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985; 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987; 30:43–61. [Google Scholar]
  • Альбассам М.А., Йонг С.И., Бхатнагар Р., Шарма А.К., Прайор М.Г. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Вет Патол. 1987; 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

Мед при желудочно-кишечных расстройствах | Запрос PDF

Syngonanthus arthrotrichus SILVEIRA, широко известный как «sempre-vivas mini-saia», встречается в горах хребта Эспиньясу в бразильских штатах Баия и Минас-Жерайс. Экстракты этого вида содержат несколько компонентов, в том числе флавоноиды, которые могут обладать антиульцерогенной активностью. Спиртовой экстракт (EEOH), богатые флавоноидами (FRF) и дефицитные по флавоноидам (FDF) фракции, полученные из стеблей S.arthrotrichus изучали на предмет их способности предотвращать изъязвление слизистой оболочки желудка у мышей и крыс. В модели язвы, вызванной этанолом/HCl, лансопразол (30 мг/кг), EEOH (50, 100, 250 мг/кг) при пероральном введении защищали слизистую оболочку желудка от повреждения у мышей на 79%, 78%, 73% и 64% соответственно. В модели вызванной этанолом язвы желудка у крыс лансопразол (30 мг/кг), FRF и FDF (100 мг/кг) значительно защищали слизистую оболочку желудка крыс на 65%, 38% и 25% соответственно по сравнению с группа отрицательного контроля.При язвах желудка, вызванных индометацином/бетанехолом, циметидин (100 мг/кг) и ЭЭОН (100, 250 мг/кг) ингибировали образование язвы желудка на 73%, 55% и 32% соответственно. В этой же модели другие обработки, такие как циметидин, FRF и FDF (100 мг/кг), вызывали 54%, 36% и 45% ингибирования соответственно. В модели язвы желудка, вызванной стрессом, циметидин (100 мг/кг) и EEOH (50, 100, 250 мг/кг) ингибировали образование язвы желудка на 63%, 73%, 68% и 69% соответственно. В той же модели циметидин, FRF и FDF (100 мг/кг) значительно защищали слизистую оболочку желудка мышей на 60%, 51% и 47% по сравнению с контрольной группой.У мышей с перевязанным привратником циметидин (положительный контроль) и FRF значительно снижали секрецию желудочного сока, повышали рН желудка и снижали выделение кислоты по сравнению с отрицательным контролем. FDF не оказал существенного влияния на эти параметры. Защита, обеспечиваемая FRF, вероятно, включала антисекреторный механизм, опосредованный флавоноидами, которые отсутствовали в FDF. Количество прилипшей слизи в содержимом желудка также оценивали при лечении карбеноксолоном (200 мг/кг), FRF и FDF (100 мг/кг).Каждая обработка значительно увеличивала количество прилипшей слизи в желудочном соке (8,67+/-1,73, 3,35+/-1,59, 2,1+/-0,41 мг/г влажной ткани соответственно) по сравнению с контрольной группой, что указывает на цитопротекторное действие. на слизистой желудка. Лечение FRF плюс индометацин и FDF плюс индометацин снижало биосинтез простагландинов (13,6+/-6,5, 27+/-5,5 пг/лунку) слизистой оболочкой, указывая на то, что цитопротекторное действие на слизистую оболочку желудка не было связано с уровнем простагландинов. .Только ФДФ (38+/-17 пг/лунка) поддерживал уровень простагландинов и гарантировал целостность слизистой оболочки. Полученные результаты свидетельствуют об антисекреторном и цитопротекторном действии ЭЭОН, ФРФ и ФДФ, что может быть связано с наличием в экстракте и активных фракциях лютеолина.

Справочник по меду манука: полезные свойства, применение и рецепты

Что делает мед манука таким особенным?

Исторически сложилось так, что мед использовался в медицине на протяжении тысячелетий, прежде всего как противомикробное и антибактериальное средство при лечении ран и инфекций.Польза и качество будут зависеть от вида используемого меда. В то время как польза меда для здоровья объясняется содержанием в нем перекиси водорода, мед манука состоит из большего количества компонентов. Эти соединения можно найти только в нектаре цветка манука ( Leptospermum scoparium ), произрастающего в Новой Зеландии, в результате чего его питательный профиль более эффективен, чем у его основного аналога. Виды Leptospermum были впервые описаны в конце 18 века, но только после того, как исследования, проведенные в 1980-х годах, выявили и задокументировали усиленные антибактериальные свойства растения манука.

Что интересно, так это то, что даже качество всех медов манука может различаться, поэтому был установлен Уникальный фактор меда манука (UMF). UMF — это система оценки качества, которая проверяет уровни метилглиоксаля (МГ) и дигидроксиацетона (ДГК), двух химических соединений, ответственных за уникальность нектара манука. Чем выше концентрация обоих, тем чище и эффективнее. Затем продукт оценивается по его подлинности, и ему присваивается рейтинг от UMF 5+ до UMF 20+.

Как определить, настоящий ли ваш мед манука.

При покупке следующей баночки обратите внимание на несколько моментов:

  • На этикетке указано, что это настоящий мед Манука, и указан товарный знак UMF.
  • Это новозеландская компания.
  • Рейтинг UMF не ниже 10+ (более высокие рейтинги означают более высокое качество).
Реклама

Это объявление отображается с использованием стороннего контента, и мы не контролируем его функции доступности.

Пищевая ценность меда манука.

Благодаря длинному списку питательных веществ меда манука (и, следовательно, очень впечатляющему резюме), он используется для лечения различных состояний. Это богатый источник аминокислот, витаминов группы В, кальция, меди, железа, магния, марганца, фосфора, калия, натрия и цинка (и это лишь некоторые из них). Как будто вам нужна еще одна причина, чтобы найти его для себя, вот несколько научно обоснованных преимуществ удивительного меда манука.

Наружное применение меда манука.

Одним из наиболее исследованных и задокументированных случаев применения меда манука было лечение определенных кожных заболеваний. Клинические исследования показали, что это очень эффективный метод заживления ран, ожогов, язв и инфекций не только потому, что он подавляет рост вредных бактерий, но и потому, что он также эффективно уничтожает бактерии, обычно устойчивые к другим антибиотикам. Наука также изучает его использование в качестве местного средства при других кожных заболеваниях.Учитывая обилие антиоксидантов, обнаруженных в меде манука, он обладает сильным противовоспалительным действием и, как было показано, работает против дерматита, прыщей и экземы.

Однако мед манука должен быть не только в вашей аптечке. Это может иметь косметические эффекты и может дать импульс вашему режиму красоты. Было показано, что соединения MG, обнаруженные в меде манука, увеличивают перекрестное связывание коллагена, способствуя его структурному росту в коже. Кроме того, аминокислоты меда манука создают и защищают коллаген.Больше коллагена означает большую эластичность кожи, благодаря чему кожа выглядит более упругой. Но на этом преимущества красоты не заканчиваются. Мед манука является естественным увлажнителем (перевод: он очень увлажняет) и помогает вашей коже удерживать влагу. Чтобы воспользоваться этими потрясающими эффектами, приготовьте маску для лица в домашних условиях, как этот восстанавливающий рецепт.

Реклама

Это объявление отображается с использованием стороннего контента, и мы не контролируем его функции доступности.

Как мед манука поддерживает здоровье кишечника.

Мед манука может поддерживать ваш микробиом. Он содержит определенный тип сахара, называемый олигосахаридами, который обладает пребиотическим эффектом и, как известно, способствует размножению полезных бактерий. Исследования также показывают способность меда манука помогать при различных расстройствах пищеварения. Высокое содержание антиоксидантов особенно эффективно при лечении язвы желудка и воспалительных заболеваний кишечника.

Еще одна целебная сила кишечника заключается в борьбе с патогенами. Одно недавнее исследование пришло к выводу, что Clostridium difficile ( C.diff ), штамм вредных бактерий, ответственных за колит и другие формы желудочных заболеваний, особенно чувствителен к антибактериальным свойствам меда манука. То же самое касается Helicobacter pylori ( H. pylori ), патогена, связанного с дефицитом минералов, избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике, кислотным рефлюксом и даже раком желудка. Одно исследование пришло к выводу, что H. pylori также реагирует на антибактериальную активность меда манука, поэтому мед манука следует рассматривать как альтернативный вариант лечения.

Прием одной или двух столовых ложек полезен, но если вы хотите получить больше отдачи от затраченных средств, попробуйте эти лечащие кишечник жевательные конфеты. Они сочетают мед манука с желатином, который является еще одним полезным для кишечника продуктом.

Реклама

Это объявление отображается с использованием стороннего контента, и мы не контролируем его функции доступности.

Gummies

Gummies

Ингредиенты

  • 1 стакана замороженные черники
  • ¼ чашка фильтрованной воды
  • 2 столовые ложки манука мед
  • сок 2 лимона
  • 3 столовые ложки желатина из говядины травяного откорма
Реклама

Это объявление показывается с использованием контента третьих лиц, и мы не контролируем его функции доступности.

  1. Добавьте замороженные ягоды и воду в кастрюлю среднего размера и поставьте на плиту на средний огонь. Готовьте от 5 до 7 минут, время от времени помешивая, пока ягоды не станут мягкими, разбивая их деревянной ложкой. Добавьте лимонный сок в кастрюлю и взбивайте, пока не смешано. Доведите смесь черники и лимона до легкого кипения.
  2. Выключите огонь, переложите смесь в блендер и измельчите до жидкого состояния. Добавьте мед и снова перемешайте на низкой скорости. Добавьте желатин и снова перемешайте на высокой скорости до кремообразного состояния.
  3. Разлить смесь по формам и поставить в холодильник. Дайте настояться не менее 30 минут.

Как мед манука поддерживает вашу иммунную систему.

Многочисленные исследования показали, что мед манука полезен для иммунной системы. Вкусный эликсир содержит флавоноиды, семейство антиоксидантов, которые, как известно, обладают сильным противовоспалительным действием. Кроме того, одно исследование показало, что мед манука стимулирует иммунные клетки, а другое исследование показало, что он может помочь ингибировать выработку провоспалительных цитокинов.

В частности, мед манука обычно используется для лечения боли в горле. Мало того, что его антибактериальные, противовирусные и противомикробные свойства создают идеальный тройной эффект для лечения, вязкая текстура мануки помогает обволакивать и успокаивать горло, уничтожая вредные бактерии на своем пути. Ваш кашель не дает вам спать по ночам? Одно исследование даже показало, что условия сна улучшились как у детей, так и у взрослых, страдающих от проблем с верхними дыхательными путями.

Мы предлагаем проглотить немного меда, когда у вас болит горло, или смешать его с яблочным уксусом, чтобы вылечить простуду.Если вы хотите пофантазировать, размешайте его в своем домашнем огненном сидре и выпивайте рюмку каждое утро в качестве профилактической меры. Ваше здоровье!

Как мед манука помогает гигиене полости рта.

Как мед манука помогает при аллергии.

Если вы подвержены сезонной аллергии, вы, вероятно, слышали об использовании местного меда в качестве натурального средства. Но даже если мед манука происходит с другого континента, он может принести облегчение. В одном исследовании участники, которые ежедневно получали раствор для носовых пазух с медом Манука, сообщили об улучшении своих симптомов.Другой показал, что пациенты, страдающие аллергией на грибы, положительно реагировали на мануку, когда более традиционные методы не работали.

Высокий уровень метилглиоксаля (МГ), обнаруженный в мануке, препятствует образованию бактерий, образующих биопленку, что напрямую связано как с хроническим риносинуситом, так и с заложенностью носа.

Как мед манука может помочь со сном.

Spiced Manuka Golden Milk

40003

Ингредиенты

  • 2 чашки несладят невредимое молоко (например, Full-Fat Coconut молоко или миндаль молоко)
  • 1 чайная ложка земной турмерины
  • ½ чайной ложки
  • ½ чайной ложки молотая корица
  • ¼ чайной ложки тертого имбиря
  • щепотка черного перца
  • 2 столовые ложки меда манука
  1. Добавьте молоко в небольшую кастрюлю и поставьте на средний огонь.
  2. Добавьте куркуму, корицу, имбирь, черный перец и мед и перемешайте.
  3. Продолжайте готовить на плите до легкого кипения, примерно 4–5 минут. Подавайте немедленно или переложите содержимое в блендер и взбивайте в течение 10-20 секунд до образования пены.

Как мед манука может помочь в лечении рака

Как мед манука может помочь удовлетворить ваши пристрастия к сладкому.

И последнее, но не менее важное: если вам хочется сладкого, мы вас обеспечим.Не весь сахар одинаково полезен. В то время как большинство подсластителей полностью лишены питательных веществ, многие на самом деле истощают основные витамины и минералы при употреблении. Это явно не относится к меду манука. Знайте это: ваше пристрастие к сладкому не то, что нужно остановить; как люди, мы не только жестко привязаны к сладкой пище, но тяга — это способ, которым ваше тело общается с вами. Хитрость заключается в том, чтобы выбрать угощение, которое одновременно удовлетворит и послужит вам. В следующий раз, когда вы почувствуете тягу к сладкому, попробуйте эти батончики манука без выпечки, чтобы получить улучшенный десерт со всеми питательными свойствами.

No-Sake Manuka Bars

Ингредиенты

  • 2 чашки орехи
  • ¾ Кубок недвиженного измельченного Coconut
  • 1 чайная ложка Cinnamon
  • Dash of Pink Himalayan Sea
  • 8 ДАТЫ MEDJOOL, FATED
  • 1 чайной ложки ванильного экстракта
  • 1 столовая ложка кокосового масла, расплавленные
  • 1 чашку кокосового масла, смягченные
  • 2 столовые ложки Ghee
  • 1 столовая ложка манука, дорогая (плюс больше для мочили)
  • ½ чайной ложки ванили
  • ¼ чашки несладкой кокосовой стружки
  • щепотка корицы
  • 1 столовая ложка пчелиной пыльцы (по желанию)
  1. Застелите форму для выпечки размером 8 на 8 дюймов пергаментной бумагой.
  2. Поместите грецкие орехи и кокосовую стружку в кухонный комбайн и перемешайте до консистенции крупного песка. Добавьте корицу, морскую соль, ваниль и финики и снова перемешайте, медленно добавляя кокосовое масло, пока не образуется липкая крошка.
  3. Переложите смесь в форму для запекания и придавите, чтобы она равномерно распределилась. Поставить в холодильник на 20 минут.
  4. Тем временем приготовьте глазурь. Добавьте кокосовое масло, топленое масло, мед и ваниль в миску среднего размера и перемешайте. Равномерно распределите поверх орехово-кокосовой корочки.При желании полейте еще медом и добавьте начинки. Снова поставьте в холодильник минимум на 30 минут для застывания. Нарежьте брусочками и храните в холодильнике.

Побочные эффекты меда манука.

Одно исследование подтвердило, что мед манука безопасен для здоровых людей, но если у вас аллергия на пчел, вы можете дважды подумать, прежде чем принимать его перорально. Из-за возможных следов пчелиных белков, обнаруженных в мануке, это может вызвать реакцию. Если у вас диабет 2 типа, вы также можете быть осторожны.Хотя по гликемической шкале он ниже по сравнению с другими подсластителями, вы рискуете повысить уровень сахара в крови. Однако, когда дело доходит до того, как Манука влияет на пациентов с нарушениями обмена веществ, наука высказала обе стороны, поэтому исследования по этому вопросу еще не завершены.

Хотя мёд манука, безусловно, супер особенный, даже обычный мёд является мощным средством против воспалений. Вот в чем дело.

Хотите превратить свою страсть к благополучию в полноценную карьеру? Станьте сертифицированным тренером по здоровому образу жизни! Узнайте больше здесь.

Польза гречишного меда для пищеварения – Магазин Балтийского Меда

Недавние исследования показали, что особое содержание особых соединений (фенолов) и некоторых встречающихся в природе простых сахаров (олигосахаридов) в гречишном меде обеспечивает особые преимущества для пищеварения. Олигосахариды питают полезные бактерии (пребиотический эффект), а фенольные соединения подавляют рост вредных кишечных бактерий.

Фенолы представляют собой вторичные метаболиты, вырабатываемые растениями для защиты от стресса или болезней, и было обнаружено, что многие из них полезны для здоровья человека.Было обнаружено, что продукты, богатые фенолом, обладают защитным действием против хронических заболеваний, таких как болезни сердца, нейродегенеративные заболевания и рак. Гречишный мёд содержит двенадцать различных видов фенолов, среди которых основными являются п-кумаровая кислота, п-гидроксибензойная кислота и галловая кислота.

Многие из этих фенолов также известны своей антимикробной активностью, и это говорит о том, что содержание фенолов в гречишном меде может быть причиной ингибирования роста патогенных кишечных бактерий.Исследования также показали, что пищевые полифенолы (например, содержащиеся в зеленом чае, хурме и антоцианах) могут поддерживать хорошие кишечные бактерии, поэтому некоторые фенолы также могут иметь пребиотический эффект.

Основным углеводом гречишного меда была фруктоза, за ней следовали глюкоза и различные олигосахариды (около 10%). Олигосахариды не всасываются в верхних отделах кишечника и способны достигать нижних отделов кишечника, где они могут воздействовать на кишечную микробиоту. Исследование показало, что гречишный мед оказывает более сильное пребиотическое действие на бифидобактерии (полезные кишечные бактерии), чем одни фруктоолигосахариды (форма природного олигосахарида), возможно, из-за синергетического воздействия с фенольными соединениями.В целом, фенолы оказали гораздо большее влияние, чем олигосахариды, на кишечные бактерии.

Исследование расширяет наши знания о пользе гречишного меда для здоровья. Другое исследование определило фенольное содержание гречишного меда как источник его антиоксидантной и антибактериальной активности. Это новое исследование подчеркивает еще одну пользу для здоровья фенолов гречишного меда благодаря их воздействию на кишечные бактерии.

Нажмите здесь, чтобы попробовать сырой гречишный мед.

 

Ссылки

Цзян Л., М. Се, Г. Чен, Дж. Цяо, Х. Чжан и С. Цзэн. «Фенолы и углеводы в гречишном меду регулируют кишечную микробиоту человека». Доказательная дополнительная и альтернативная медицина: eCAM  2020 (2020): 6432942 (ссылка)

Мед манука и дивертикулит — Pacific Resources International, Inc.

 

Дивертикулит – это заболевание, вызванное кишечной инфекцией, и, хотя оно было тщательно изучено, медицинские работники до сих пор не до конца понимают его причину.Однако считается, что это связано с диетой с низким содержанием клетчатки. Когда человек придерживается диеты с низким содержанием клетчатки, кишечнику приходится работать усерднее (толкать сильнее), чтобы переваривать пищу через кишечник. Считается, что это повышенное давление является причиной образования небольших карманов в кишечнике. Тем не менее, многие люди могут иметь эти карманы и никогда не чувствовать боли от них, в то время как другие страдают от лихорадки, озноба, диареи, тошноты, рвоты и болей в животе. (1) Эти симптомы возникают, когда пища застревает в карманах, и область заражается.Одна из бактерий, количество которых у людей растет, — это бактерия C. difficile, которая естественным образом существует в кишечнике. Однако при наличии воспаления и инфекции количество полезных кишечных бактерий снижается, и они больше не могут контролировать C. difficile. Однако это не единственные бактерии, которые могут процветать в присутствии инфекции, вызвавшей мой дивертикулит.

Хотя прямых исследований манука и дивертикулита не проводилось, если мы посмотрим на существующие исследования меда манука и расстройств пищеварения, я думаю, мы можем сделать вывод, что он будет полезен для тех, кто страдает от этого состояния.Сообщается, что манука оказывает ингибирующее действие на 60 видов бактерий, некоторые виды грибков и вирусов. (4) Таким образом, он способен ограничивать рост бактерий и снижать вероятность инфекции, когда пища попадает в эти мешочки.

Было доказано, что антибактериальное средство меда манука метилглиоксаль действует против широкого спектра патогенных бактерий. В исследовании, проведенном в Уэльсе с использованием Manuka 18+, были получены доказательства того, что мед манука действительно проявляет бактерицидное действие против бактериальной инфекции, вызванной C.трудный. (2) Одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций, вызывающая госпитализацию людей с желудочно-кишечными инфекциями.

Также было обнаружено, что пероральное введение меда защищает от желудочно-кишечных инфекций за счет блокирования прикрепления патогенных микроорганизмов к эпителию кишечника. Согласно исследованию, проведенному в 2013 году, это представляет собой потенциальную стратегию профилактики желудочно-кишечных инфекций. Также было обнаружено, что мед манука увеличивает и поддерживает рост Bifidobacterium благодаря наличию различных олигосахаридов.(3) Bifidobacterium — одна из полезных кишечных бактерий, которая поддерживает здоровье кишечника. Недавние исследования также показывают, что мед способен подавлять воспалительные процессы, вызванные бактериальными инфекциями. (4)

Но откуда нам знать, что и сколько брать. Это важный ключ, который следует знать при использовании меда манука в качестве альтернативного лечения. Первый шаг — узнать, откуда берется мед манука. Большинство исследований подтвердили, что манука из Новой Зеландии или Австралии обладает более высокими антибактериальными свойствами, чем мед из других стран.Два рейтинга активности, принятые в индустрии здорового питания, — это UMF, который соответствует высокой степени активности, и биологически активный, который соответствует более низкому уровню активности. Для использования в качестве альтернативного лечения кишечных инфекций и воспалений 1 чайную ложку два раза в день UMF 10-15+ следует использовать во время обострений. Его можно принимать прямо с ложки или разбавлять теплой водой. Однако для повседневного ухода в большинстве случаев дивертикулита должно быть достаточно 10-15 биологически активных медов.Это можно использовать свободно, так как это более низкая активность. Однако, поскольку UMF является единственной регулируемой сертификацией, следует с осторожностью относиться к заявлениям о биологически активных веществах и убедиться, что ваш поставщик проводит сторонние испытания меда, а не просто заявляет о его активности. Компания Pacific Resources была первой, кто представил Active Manuka Honey в 1989 году, имеет самый большой выбор и протестировала все свои биологически активные меды и с радостью предоставит сертификаты номинального уровня для своих продуктов из надежной сторонней лаборатории.

(1) http://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/diverticulitis-topic-overview#1

(2) Пракаш, А., Медхи, Б., Авти, П.К., Сайкия, У.Н., Панди, П., и Хандуджа, К.Л. (2008, 7 августа). Влияние различных доз меда манука на экспериментально вызванное воспалительное заболевание кишечника у крыс. Получено 20 марта 2017 г. с http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ptr.2523/abstract

.

(3) Этераф-Оскоуэй, Т., и Наджафи, М. (2013 г., июнь). Традиционное и современное использование натурального меда при заболеваниях человека: обзор.Получено 20 марта 2017 г. с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3758027/

.

(4) Хаммонд, Э. Н., и Донкор, Э. С. (2013, 07 мая). Антибактериальное действие меда манука на Clostridium difficile. Получено 20 марта 2017 г. с сайта http://bmcresnotes.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-0500-6-188

.

Мед и здоровье кишечника. Передайте мед

На протяжении всей истории мед использовался для различных целей: в качестве антисептика для ран, натурального подсластителя, средства от боли в горле и многих других.Он стал настолько широко использоваться, что является одним из основных продуктов на полках супермаркетов. Однако большая часть купленного в магазине меда пастеризована. Это означает, что мёд подвергают сильному нагреванию, чтобы улучшить его срок годности и внешний вид — пастеризация улучшает цвет и текстуру мёда. Этот процесс также удаляет тонны питательных веществ из продукта. По сравнению с пастеризованным медом, сырой, необработанный мед приносит так много пользы для здоровья кишечника.

Балансировка микробиома кишечника

Сырой мед — мощный пребиотик, питающий полезные бактерии в кишечнике, которые способствуют здоровому пищеварению.Мед содержит неперевариваемые олигосахариды, которые не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Вместо этого эти олигосахариды попадают в толстую кишку, где они могут ферментироваться. Это производит жирные кислоты с короткой цепью, которые помогают размножаться штаммам бифидобактерий, которые помогают переваривать пищевые волокна, предотвращать кишечные инфекции и вырабатывать необходимые пищеварительные витамины. Помимо того, что мед способствует созданию большего количества полезных бактерий в пищеварительной системе, он также является эффективным средством для лечения бактерий Helicobacter pylori, которые часто вызывают язву желудка.

Не только мед может улучшить здоровье кишечника, но и сами соты являются отличным источником пользы для здоровья. На самом деле, он содержит витамин А и следовые количества клетчатки, улучшающей пищеварение. Витамин А имеет решающее значение для контроля иммунного ответа организма при обнаружении вредных бактерий в желудочно-кишечном тракте. И только в меде, упакованном между сотами, вы найдете пыльцу и маточное молочко — оба содержат большое количество витаминов группы В (В1, В2, В3, В5, В6, В7, В8 и В9).Это витамины, необходимые для развития хороших кишечных бактерий.

Как мед, так и соты обладают огромным потенциалом для улучшения микробиома кишечника, сдерживания распространения вредных бактерий и стимулирования роста необходимых кишечных бактерий. Здоровье кишечника влияет на общее состояние здоровья. Как показало недавнее исследование, кишечный микробиом влияет на когнитивные функции, обмен веществ, управление весом и даже на психическое здоровье. В том же исследовании также предлагается, как использование противомикробных продуктов, таких как мед, может быть использовано для контроля патогенных вирусов в будущем.

Барьеры для дальнейших исследований

Дальнейшие исследования полезных свойств меда в конечном итоге приведут к тому, что его можно будет использовать для лечения. Тем не менее, исследования требуют группы специализированных специалистов, включая микробиологов, гастроэнтерологов, диетологов и медицинских сестер-исследователей, среди многих других. Хотя сегодня нехватка экспертов-исследователей сосредоточила свою работу на исследованиях COVID-19. Это подчеркнуло нехватку специалистов в области научных исследований и здравоохранения во всем мире.Канадская ассоциация медсестер прогнозирует нехватку 60 000 медсестер к 2022 году только в стране. Но власти реализуют инициативы по привлечению большего количества медсестер. Фактически, канадские провинции, такие как Онтарио и Новая Шотландия, начали нанимать больше медсестер. К счастью, в таких странах, как Америка, дистанционное обучение стало более широко использоваться, поскольку все больше организаций, в том числе в сфере медицинского образования, переносят свою деятельность в онлайн. Дистанционное обучение в области здравоохранения может помочь подготовить более квалифицированных специалистов не только в Канаде и Америке, но и во всем мире.У медсестер теперь есть возможность участвовать в онлайн-программах RN to BSN, которые позволяют им специализироваться в востребованных областях, таких как исследовательский уход. Эти программы дают им необходимые навыки и опыт для проведения эффективных исследований, оказывая помощь клиническим субъектам. Учебные программы также предлагаются аккредитованными учреждениями, что делает эти онлайн-степени такими же действительными, как и традиционные. С ростом числа специалистов, специализирующихся на исследовательском медицинском уходе, можно раскрыть многочисленные потенциальные области применения меда и поделиться ими с широкой публикой.К сожалению, нехватка специалистов-исследователей — не единственная проблема.

Лаборатории

также испытывают нехватку во всем мире. Это подтолкнуло к более совместному подходу к исследованиям, при котором лаборатории обмениваются материальными ресурсами для решения проблемы нехватки материалов, укрепляя сотрудничество и дух товарищества в отрасли. Даже обычный человек может помочь улучшить исследования преимуществ меда, поддерживая продукты, которые инвестируют в устойчивые и регенеративные методы — это помогает уменьшить текущую нехватку.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.