Билиарный рефлюкс гастрит что это такое: Ошибка выполнения

Содержание

Билиарный рефлюкс-гастрит: симптомы и схема лечения

Билиарный рефлюкс-гастрит — это заболевание, при котором желчь из 12-перстной кишки забрасывается в желудок, где в норме ее быть не должно. Желчные кислоты и ферменты, которые содержатся в желчи, оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку, приводя к развитию гастрита[1].

Причины развития рефлюкс-гастрита

Среди наиболее частых причин, которые могут поспособствовать развитию заболевания, отмечаются[2]:

  • Дисфункция сфинктеров (пилорический и нижний пищеводный), которые препятствуют забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
  • Нескоординированная деятельность сфинктерного аппарата.
  • Операции на желудке или желчном пузыре (например, частичная гастрэктомия).
  • Нарушение перистальтики кишечника.
  • Длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Рефлюкс-гастрит может развиваться у лиц, которые злоупотребляют алкогольными напитками и питаются преимущественно жирной, жареной и острой пищей.

Диагностика заболевания

Для того чтобы выявить заболевание, врач собирает анамнез, выслушивает жалобы пациента, назначает обследование. Специфических симптомов рефлюкс-гастрита не отмечается. Больной может жаловаться на тошноту, рвоту желчью, изжогу, боль в области желудка (которая способна появляться после еды), нарушение пищеварения и др. Эти признаки характерны для различных заболеваний ЖКТ, поэтому поставить точный диагноз, основываясь только на клинических проявлениях, бывает достаточно сложно.

Поэтому диагностика дополняется другими методиками[3]:

  • Гастроскопия — визуальный осмотр стенок желудка при помощи эндоскопического оборудования.
  • УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
  • Лабораторная диагностика (общий и биохимический анализы крови).
  • Фиброскопическаяспектрофотометрия, которая основана на определении спектра абсорбции билирубина.

Полученные данные позволяют получить необходимую информацию и поставить точный диагноз. После этого приступают к терапии заболевания.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Лечение заболевания является комплексным и проводится по нескольким направлениям. Формирование схемы терапии должен осуществлять врач. Диета при рефлюкс-гастрите включает щадящую пищу, отказ от употребления алкоголя, дробное питание. Медикаментозная терапия включает использование лекарственных препаратов для восстановления и поддержания необходимых функций организма.

УДХК при билиарном рефлюкс-гастрите

Обоснованным является назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК)[4]. При регулярном приеме она замещает собой другие желчные кислоты, процентное содержание ее может доходить до 75%[4]. УДХК не повреждает клетки желудка и является нетоксичной, следовательно, при забросе содержимого из двенадцатиперстной кишки повреждающее действие становится менее выраженным[4]. Кроме того, в одном из лабораторных экспериментов был установлен антиоксидантный эффект препаратов УДХК[4].

У пациентов с уже установленным диагнозом «рефлюкс-гастрит» регулярный прием УДХК способствовал снижению болевых ощущений, тошноте и рвоте, по сравнению с контрольной группой, которая получала плацебо[4]. Именно поэтому препараты данной группы могут быть назначены при комплексном лечении билиарного рефлюкс-гастрита.

Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи | #02/12

Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.

Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.

Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).

Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.

«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуодено­гастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].

Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?

Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].

Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P < 0,05), хроническим воспалением (r = 0,8938, P = 0,0001), атрофией слизистой (r = 0,4619, P < 0,005) и колонизацией НР в теле желудка (r = 0,8938, P = 0,0001). В данной работе, как и в некоторых других [11], был продемонстрирован суммирующийся патогенный эффект на слизистую оболочку желудка НР инфекции и билиарного рефлюкса. Можно предположить комплексный механизм этого воздействия. Так, абсорбция рефлюктанта желчи на поверхности слизистой оболочки желудка оказывает прямой повреждающий эффект, а также усиливает действие пепсина и соляной кислоты; повреждение слизистой оболочки, в свою очередь, способствует колонизации НР от антрального отдела до тела желудка. В отсутствии инфицирования НР вследствие забросов щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки и изменения рН возможна бактериальная контаминация микрофлорой нижележащих отделов пищеварительного тракта, что также приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки желудка.

К характерным морфологическим признакам этого варианта поражения желудка можно отнести феномен фовеолярной гиперплазии, пролиферации гладкомышечных клеток в собственной пластинке, а также изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную роль в протекции слизистой оболочки [12] (рис.). Модификация секретируемых муцинов, выявляемая иммуногистохимически, приводит к реактивным/регенеративным изменениям, сходным с проявлениями гастропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП-гастропатии) [13]: нарушается экспрессия мембранного муцина (MUC1), который вовлечен в процессы адгезии и полярности, и секреторных муцинов (MUC5AC и MUC6). Обнаруженные изменения отличаются от НР-ассоциированного гастрита, при котором уменьшается экспрессия MUC5AC на поверхностном эпителии, а муцин MUC6 распространяется на поверхность мукоцитов [14].

В прогностическом плане крайне важен и еще один аспект изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированный с билиарным рефлюксом. Персистенция воспаления с гиперпродукцией свободных радикалов, нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением процессов клеточного обновления приводит к более частой встречаемости в сравнении с аналогичной возрастной популяцией атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Здесь уместно напомнить о более высоком риске развития рака кишечного типа в культе желудка, который был продемонстрирован как в экспериментальных, так и в эпидемиологических исследованиях [15, 16].

Безусловно, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата, а также атрофии слизистой оболочки желудка не определяют наличия у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности. Почему же тогда так важно клиницисту адекватно интерпретировать данные заключения патолога? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы гастрита — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза и персонификации программы наблюдения больного, прежде всего с целью предупреждения прогрессирования воспалительных изменений и развития атрофии, кишечной метаплазии, дис/неоплазии.

Тщательный анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований, проведенный клиницистом, создает основу для формирования целей терапии больного:

  • купировать проявления диспепсии (при их наличии) для повышения качества жизни пациента;
  • редуцировать изменения слизистой оболочки для профилактики формирования атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка.

Важной составляющей лечебной программы следует признать модификацию образа жизни и характера питания пациента. Своевременный прием пищи, отсутствие в рационе избытка животных жиров, сладких газированных напитков, прекращение курения и приема алкоголя способствуют позитивным изменениям в течении гастрита с синдромом диспепсии.

При наличии инфицирования НР следует запланировать проведение эрадикационной терапии для элиминации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболочку желудка и увеличивающего риск рецидивирования синдрома диспепсии.

Поскольку в формировании рефлюкс-гастрита ключевую позицию занимают моторные нарушения, целесообразно курсовое назначение прокинетиков (Ганатон, Тримедат) в качестве одного из средств патогенетической терапии. Однако лишь назначением препаратов этой группы нельзя достичь всех целей терапии рефлюкс-гастрита.

Следующей группой средств патогенетической терапии, рациональной для ряда пациентов с желчно-каменной болезнью, функциональными нарушениями билиарного тракта, сопутствующими хроническими диффузными заболеваниями печени, являются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урдокса, Урсодекс), которые назначаются в суточной дозе 10–13 мкг/кг веса курсами по 6–8 недель, а при необходимости — и на более длительный период.

Классическим консервативным подходом к лечению гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом, признано назначение антацидов и солей висмута. В одном из хорошо спланированных исследований применение сукральфата и рабепразола у больных с билиарным рефлюксом после холецист­эктомии продемонстрировало свою эффективность как на клинические проявления, так и на выраженность макроскопических признаков воспаления, диагностируемых по результатам эндоскопического исследования [17].

Таким образом, назначение курсовой терапии прокинетиками, антисекреторными средствами и мукоцитопротекторами позволяет купировать симптомы диспепсии. Редуцировать изменения слизистой оболочки с целью профилактики развития атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка возможно и в результате включения в терапию муко/цитопротекторов.

Группа муко/цитопротекторов включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности солей висмута, в том числе Де-Нола. В многочисленных исследованиях показано, что препараты висмута образуют защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулируют секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибируют активность пепсина, предохраняют эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшают микроциркуляцию, стимулируют секрецию гастрозащитных простагландинов. Наряду с цитопротективными эффектами, перечисленными выше, два фактора следует упомянуть отдельно. Это — бактерицидный эффект Де-Нола в отношении хеликобактера и способность Де-Нола к связыванию желчных кислот [26]. Эрадикация хеликобактера с помощью четырехкомпонентной схемы, включающей Де-Нол, значительно уменьшает выраженность дуоденогастрального рефлюкса, что было убедительно показано в исследовании S. D. Ladas и соавт. [27]. Нейтрализация желчных кислот и их солей также чрезвычайно важна в плане устранения одного из ведущих патогенетических факторов рефлюкс-гастрита. Учитывая изложенное выше, применение Де-Нола при гастрите, обусловленном дуоденогастральным рефлюксом, является абсолютно обоснованным с патогенетической точки зрения.

В условиях контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [18], в том числе Helicobacter spp. [19], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [20], клиницисту также важно использовать эффекты солей висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, Де-Нол подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с рефлюкс-гастритом, особенно с атрофией, особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка [25].

Наконец, предпринимаются попытки хирургическими методами скорректировать негативное влияние рефлюкса [21] (наложение энтеро-энтероанастомоза по Брауну, Roux-en-Y), особенно после резекции желудка в качестве «средства резерва», если все другие методы терапии оказались неэффективны.

Таким образом, гастрит, ассоциированный с рефлюксом желчи, несмотря на отсутствие стандартов диагностики и лечения, при использовании комплексного подхода может быть своевременно выявлен и для его терапии существуют достаточно надежные, безопасные и эффективные препараты.

Литература

  1. Kawiorski W., Herman R. M., Legutko J. Current diagnosis of gastroduodenal reflux and biliary gastritis // Przegl Lek. 2001; 58: 90–94.
  2. Hermans D., Sokal E. M., Collard J. M., Romagnoli R., Buts J. P. Primary duodenogastric reflux in children and adolescents // Eur J Pediatr. 2003, Sep; 162 (9): 598–602. Epub 2003, Jun 26.
  3. Lin J. K., Hu P. J., Li C. J., Zeng Z. R., Zhang X. G. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis // Zhonghua Neike Zazhi. 2003; 42: 81–83.
  4. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Detection of bile reflux: in vivo validation of the Bilitec fibreoptic system // Dis Esophagus. 2000; 13: 44–45.
  5. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Dietary interference with the use of Bilitec to assess bile reflux // Dis Esophagus. 1999; 12: 60–64.
  6. Stathopoulos P., Zundt B., Spelsberg F. W., Kolligs L., Diebold J., Goke B., Jungst D. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis // Digestion. 2006; 73 (2–3): 69–74.
  7. Raufman J. P., Cheng K., Zimniak P. Activation of muscarinic receptor signaling by bile acids: physiological and medical implications // Dig Dis Sci. 2003; 48: 1431–1444.
  8. Chen S. L., Mo J. Z., Chen X. Y., Xiao S. D. The influence of bile reflux, gastric acid and Helicobacter pylori infection on gastric mucosal injury: Severity and localization // Weichang Bingxue. 2002; 7: 280–285x.
  9. Johannesson K. A., Hammar E., Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection // Eur. J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 35–40.
  10. Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis // World J Gastroenterol. 2005. May 14; 11 (18): 2834–2847.
  11. Abe H., Murakami K., Satoh S., Sato R., Kodama M., Arita T., Fujioka T. Influence of bile reflux and Helicobacter pylori infection on gastritis in the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy // J Gastroenterol. 2005, Jun; 40 (6): 563–569.
  12. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
  13. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
  14. Corfield A. P., Myerscough N., Longman R., Sylvester P., Arul S., Pignatelli M. Mucins and mucosal protection in the gastrointestinal tract: new prospects for mucins in the pathology of gastrointestinal disease // Gut. 2000. 47: 589–594.
  15. Ma Z., Wang Z., Zhang J. Carcinogenicity of duodenogastric reflux juice in patients undergoing gastrectomy // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2001, Oct; 39 (10): 764–766.
  16. Oba M., Miwa K., Fujimura T., Harada S., Sasaki S., Hattori T. Chemoprevention of glandular stomach carcinogenesis through duodenogastric reflux in rats by a COX-2 inhibitor // Int J Cancer. 2008, Oct 1; 123 (7): 1491–1498.
  17. Santarelli L., Gabrielli M., Candelli M., Cremonini F., Nista E. C., Cammarota G., Gasbarrini G., Gasbarrini A. Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis: a randomized trial comparing sucralfate versus rabeprazole or no treatment // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003, Sep; 15 (9): 975–979.
  18. Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa, Shigeru Kamiya. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection // Journal of Medical Microbiology. 2008, 57, 814–819.
  19. Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell. Helicobacter spp. other than Helicobacter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69–75.
  20. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. 1988; 48: 3554–3560.
  21. Madura J. A. Primary bile reflux gastritis: diagnosis and surgical treatment // Am J Surg. 2003, Sep; 186 (3): 269–273.
  22. Slomiany В. L., Nishikawa H., BHski J., Slomiany A. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucosа_epidermal grown factor in vitro // Amer. J. Gastroenterol. 1990. V. 85. P. 390–393.
  23. Lambert J. R., McLean. Pharmacology of colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) and use in non ulcer dyspepsia / Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis; eds. B. J. Marshall, R. W. McCallum, R. L. Guerrant. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne: Blackwell Scientific Publications, 1991. P. 201–209.
  24. Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. № 3. С. 12–16.
  25. O’Connor A., Gisbert J. P., McNamara, O’Morain C. Treatment Of Helicobacter pylori Infection 2011 // Helicobacter. 2011. Sep. 16: 53–58.
  26. Wagstaff A. J., Benfield P., Monk J. P. Colloidal bismuth subcitrate. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic use in peptic ulcer disease // Drugs. 1988; 36: 132–157.га
  27. Ladas S. D., Katsogridakis J., Malamou H. et al. Helicobacter pylori may induce bile reflux: link between H. pylori and bile induced injury to gastric epithelium // Gut. 1996; 38: 15–18.

М. Ф. Осипенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан**, доктор медицинских наук

* ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск
** ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

этиология, патогенез и современные принципы терапии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Clinical Medicine, Russian journal. 2Q16; 94(6) DOI 1Q.18821/QQ23-2149-2Q16-94-6-454-457

6. Arushanyan, E.B. Participation of pineal gland in stress protection of the brain. Uspehi fiziologicheskikh nauk. 1996; 27 (3): 31—50. (in Russian)

7. Arushanyan E.B. the study of the psychotropic activity of the pineal hormone melatonin is the original direction of our research. Eksperimental'naya i klinicheskaya farmakologiya. 2007; 70 (6): 55—60. (in Russian)

Original investigations

8. Bergman G.V. Funktionalle Pathologie eine klinische Sammlung von Ergebnissen und Anschaugen eine Arbeitsrichtung. Berlin, 1932.

9. Arushanyan, E.B. Chronopharmacology. Stavropol: SGMA; 2000. (in Russian)

10. Rapoport S.I., Frolov V.A., khetagurova L.G., Eds. Chronobiology andChronomedicine. Moscow: МИА; 2012. (in Russian)

Поступила 17.09.15 Принята в печать 19.12.15

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016

УДК 616.п; ProBiotic Complex; де-нол; фо-веолярная гиперплазия эпителия; 24-часовая интрагастральная рH-метрия.

Для цитирования: Тельных Ю.В., Абгаджава Э.З., Коньков М.Ю. Билиарный рефлюкс-гастрит: этиология, патогенез и современные принципы терапии. Клин. мед. 2016; 94 (6): 454—457. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-454-457

Tel'nykh Yu.V., Abgadzhava E.Z., Kon'kov M.Yu.

BILIARY REFLUX-GASTRITIS: ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND MODERN PRINCIPLES OF TREATMENT

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119881, Moscow, Russia

Objective. To study etiopathogenetic aspects of biliary reflux-gastritis (RG) and develop modern principles of its therapy depending on acidity of stomach contents, atrophy ofgastric mucosa, and Helicobacter ру^п infection.п infection; ProBiotic Complex; de-nol, foveal epithelium hyperplasia, 24-hr intragastic рH-metry.

Citation: Tel'nykh Yu.V., Abgadzhava E.Z., Kon'kov M.Yu. Biliary reflux-gastritis: etiology, pathogenesis and modern principles of treatment. Clin. med. 2016; 94 (6): 454—457. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-454-457

Correspondence to: Yuri V. Tel'nykh - MD, PhD, DSc, prof., Dpt. Propedeutics of Internal Diseases; е-mail: [email protected]

Received 13.01.16 Accepted 26.01.16

Термин «хронический гастрит» (ХГ), если переводить его буквально, означает хроническое воспаление желудка, однако с точки зрения морфолога и клинициста речь идет не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке желудка (СОЖ), в которой наряду с воспалительно-дистрофическими процессами происходит нарушение клеточного обновления, имеются не менее важные, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ними связанные признаки дисрегенерации, определяющие морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз ХГ.

В настоящее время считается, что ХГ — понятие клинико-морфологическое и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда это

заболевание обнаружено при морфологическом исследовании [1]. Рефлюкс-гастрит (РГ) был включен в классификацию гастрита, получившую название «Сиднейская система» [2, 3]. Считается, что наиболее частой причиной РГ являются рефлюкс желчи и применение нестероидных противовоспалительных препаратов [4]. В качестве синонима термина «рефлюкс-гастрит» иногда применяют термин «щелочной рефлюкс-гастрит» [5], но он не вполне точен, так как основную роль в повреждении СОЖ играют не щелочное кишечное содержимое, забрасываемое в антральный отдел желудка, а особенности желчных кислот [6]. Известно, что циклогеназа 1 (ЦОГ-1) в организме в нормальных условиях обеспечивает защитные свойства СОЖ через по-

Клиническая медицина. 2016; 94(6) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-454-457

Оригинальные исследования

вышение синтеза простагландинов, способствующих секреции слизи, бикарбонатов и поддержанию оптимального кровотока [7]. При попадании рефлюксата (желчных кислот) в антральный отдел желудка происходит уменьшение протективной способности СОЖ вследствие снижения синтеза простагландинов [8] за счет воздействия на циклогеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты [9].

Материал и методы

В специализированных отделениях клиники (гастроэнтерологическом и общетерапевтическом) обследовано 68 больных с билиарным сладжем в возрасте от 18 до 65 лет (26 мужчин и 42 женщины).

У 55 (80%) пациентов билиарный РГ диагностирован на основании результатов клинико-лабораторных, эндоскопических, морфологических методов исследования, а также 24-часовой интрагастральной рН-метрии и определения методом Clo-test инфекции Helicobacter pylori. Все больные были разделены на 2 группы; 1-ю группу составили 33 (60%) пациента с билиарным РГ без инфекции H. pylori, 2-ю — 22 (40%) пациента с аналогичным диагнозом и обсемененностью H. pylori.

Результаты

Клинически у больных с билиарным РГ отмечали 3 основных синдрома: болевой у 42 (76,4 %), диспесиче-ский и астеновегетативный у 50 (90%), а их проявления во многом были похожи на симптомы, отмечаемые при билиарном сладже, хотя и имели некоторые отличия. В частности, кроме боли в правом подреберье, они локализовались и в подложечной области. У пациентов с билиарным РГ и атрофией СОЖ был более выражен диспепсический синдром в виде диареи, отрыжки воздухом и пищей; при осмотре у них выявляли диффузно обложенный беловато-серым налетом язык, реже диагностировали «лакированный» язык и заеды в углах рта.

У 22 больных проведена 24-часовая интрагастраль-ная рН-метрия. Эти больные были разделены на 2 группы; 1-ю группу составили 12 пациентов с диагнозом «билиарный РГ», 2-ю — 10 пациентов с диагнозом «билиарный ХГ без дуоденогастрального рефлюкса (ДГР)». Результаты исследования представлены в табл. 1.

У больных 2-й группы отмечалась лишь тенденция к снижению среднесуточного показателя рН по сравнению с нормой во всех отделах желудка, тогда как у пациентов 1-й группы показатели рН повысились еще больше (на 12% в кардиальном отделе, на 22,3% в теле желудка и на 25% в антральном отделе) по сравнению с показателями у пациентов 2-й группы. При этом различия были статистически достоверны (p < 0,05). Следует отметить, что у 2 (16,6%) больных 1-й группы значение рН ни в исходном состоянии, ни после пищевой стимуляции не было ниже 6,0, что было расценено нами как анацидное состояние.

Эндоскопически у всех больных с билиарным РГ выявляли отечность СОЖ разной степени выраженно-

Таблица 1. Показатели 24-часовой рН-метрии в сравниваемых группах (M ± m)

Средние показатели рН-метрии

Отдел желудка норма 1-я группа (n = 12) 2-я группа (n = 10)

Кардиальный 1,8 2,5 ± 0,3* 2,2 ± 0,3

Тело 1,8 3,2 ± 0,4* 2,2 ± 0,3

Антральный > 5,0 5,6 ± 0,5* 4,2 ± 0,3

Примечание: * — статистически значимые различия (p < 0,05).

сти с инфильтрацией и пятнистой гиперемией от умеренно-красного до вишневого цвета, а также наличие эрозий. Чаще всего эрозии были острыми, локализовались преимущественно в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки. Как правило, они были округлой формы, от 0,2 до 0,4 мм в диаметре (рис. 1, см. 3-ю полосу обложки). Достаточно часто выявлялись признаки атрофии СОЖ, которая имела сероватый оттенок, была истонченной, с просвечивающими сосудами подслизистого слоя (рис. 2, см. 3-ю полосу обложки).

У 33,3% пациентов с билиарным РГ и инфекцией H. pylori диагностировались полипы желудка, которые были аденоматозными или гиперпластическими (рис. 3, 4, см. 3-ю полосу обложки).

При морфологическом исследовании у пациентов с билиарным РГ характерным признаком было развитие фовеолярной гиперплазии поверхностного эпителия СОЖ (рис. 5, см. 3-ю полосу обложки).

Кроме того, отмечалась пролиферация гладкомы-шечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления с преимущественным содержанием в клеточном инфильтрате лимфоцитов, реже — плазматических клеток и эозинофилов. Гистологические изменения при билиарном РГ и инфекции H. pylori были более выраженными. В частности, развивалась фовеолярная гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия, а дисрегенераторные разрастания СОЖ сопровождались воспалительной реакцией с диффузной лейкоцитарной инфильтрацией собственной пластинки (рис. 6, см. 3-ю полосу обложки).

Обнаруживались также признаки кишечной метаплазии и дисплазии СОЖ (рис. 7, см. 3-ю полосу обложки), часто — хронические эрозии (рис. 8, см. 3-ю полосу обложки).

Терапия больных с билиарным РГ была комплексной. Пациентам с острыми и хроническим эрозиями с нормальной и повышенной кислотностью желудочного содержимого назначали диетическое питание (стол № 1А, потом стол № 1 по Певзнеру), предусматриваю -щее частое и дробное питание с физическим и химическим щажением СОЖ, больным с атрофическими изменениями СОЖ и как следствие с гипо- и анацидным состоянием желудочной секреции — стол № 2, что допускало физическое щажение СОЖ с одновременным

456 Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(6)

_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-454-457

Original investigations

Таблица 2. Сроки купирования диспепсического и болевого синдромов и успешность эрадикационной терапии H. pylori у больных сравниваемых групп (M ± m)

Группа Эрадикация H. pylori Рецидив инфекции H. pylori через 1,5 года Срок рецидивирования клинических синдромов, сут

абс. % абс. % болевого диспепсического

1-я (n = 11) 8 72,7 3 27,3 8,5 ± 1,0 9,5 ± 1,0

2-я (n = 11) 10 90,9* 1 9,1* 6,5 ± 0,5* 6,0 ± 0,5*

Примечание. * — различия показателей в сравниваемых группах статистически достоверны (р < 0,05).

химическим раздражением, а также стол № 5 после эпителизации эрозий и при сопутствующем хроническом панкреатите. В связи с тем что у подавляющего большинства больных имелся выраженный ДГР, им на 4—5 нед назначали прокинетик (мотилиум по 10 мг 2—3 раза в сутки за 30 мин до еды), а при наличии га-строэзофагеального рефлюкса — дополнительно препарат из группы альгинатов (гевискон по 10 мл 3—4 раза в сутки в течение 3—4 нед). При болевом синдроме применяли мебеверин (по 200 мг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед) с хорошим эффектом, а пациентам с сопутствующим хроническим панкреатитом и атрофией СОЖ — полиферментные препараты (креон по 10 000 МЕ ед 2—3 раза в сутки в течение 3—4 нед после еды или мезим-форте по 1 таблетке 2—3 раза в сутки). При эрозивных изменениях СОЖ пациенты получали ингибиторы протонной помпы (нексиум или омез по 20 мг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед).

У всех 22 больных с билиарным РГ и обсемененно-стью H. pylori была проведена эрадикационная терапия (циклом в течение 10 дней). Пациенты были рандоми-зированы на 2 группы (по 11 человек) в зависимости от лекарственных средств, входивших в схему лечения. Пациенты 1-й группы получали париет (по 20 мг 2 раза в сутки), амоксициллин (по 1 г 2 раза в сутки) и кла-ритромицин (по 500 мг 2 раза в сутки). Пациентам 2-й группы вместо париета был назначен де-нол (по 240 мг 2 раза в сутки) и дополнительно — биологически активная пищевая добавка фирмы Santegra (США) — ProBiotic Complex (по 1 пакету 2 раза в сутки) для поддержания микрофлоры кишечника. Результаты лечения (табл. 2) показали, что как болевой, так и диспепсический синдром у пациентов 2-й группы купировался в среднем на 3,5 дня быстрее, чем у больных 1-й группы, а эрадикация H. pylori была на 18,2% успешнее.

Следует также отметить, что в 1-й группе у 2 (18,2%) больных вздутие живота и диарея не только не прошли в течение цикла эрадикации H. pylori, но даже усилились, что нами было расценено как побочная реакция на применение антибиотиков, которая в течение недели была купирована назначением пробиотика и полиферментных препаратов. Кроме того, контрольное исследование на наличие инфекции H. pylori методом дыхательного теста, проведенное через 1,5 года после эрадикации, показало, что частота рецидива заболевания была на 18,2% ниже у пациентов 2-й группы.

Обсуждение

Данные 24-часовой интрагастральной рН-метрии, которая является наиболее значимой в диагностике нарушений кислотообразующей функции желудка, на что указывает большинство авторов [10, 11], показали, что секреция HCl во всех отделах желудка при били-арном РГ угнетается значительно сильнее, чем при ХГ. Этот факт свидетельствует о том, что основной причиной развития билиарного РГ является заброс желчи в антральный отдел желудка вследствие ДГР с последующим патологическим воздействием желчных кислот на СОЖ, вызывающим в ней воспалительные, а затем атрофические изменения. Это положение подтверждается и другими исследователями, а M. Dixon и соавт. [12] считают, что присутствие в рефлюксате желчи является не только фактором, повреждающим СОЖ, но и причиной развития «специализированной» кишечной метаплазии и дисплазии в пищеводе.

Фовеолярная гиперплазия поверхностного эпителия СОЖ при билиарном РГ является его характерной особенностью, тогда как у пациентов с инфекцией H. pylori она распространяется и на ямочный эпителий с преимущественным содержанием в воспалительном инфильтрате лейкоцитов. Мы согласны с мнением Л.И. Аруина и соавт. [13], которые выделяют смешанную форму ХГ, который возникает путем трансформации хеликобактерного гастрита в билиарный РГ под влиянием ДГР, несмотря на то что частота обсеменен-ности H. pylori ниже, чем при изолированном хелико-бактерном ХГ. В частности, по нашим данным, этот показатель составляет 40%, тогда как у других авторов [14] он еще ниже — до 27,8%, что, по всей видимости, обусловлено патологическим воздействием рефлюкса-та не только на СОЖ, но и на инфекцию H. pylori. Включение в схему эрадикационной терапии у больных с билиарным РГ ProBiotic Complex, содержащего набор из 5 важнейших бактерий для поддержания нормальной микрофлоры кишечника, и растворимой клетчатки Fibersol 2 TM позволило не только быстрее купировать диспепсический синдром, но и предупредить развитие дисбиоза кишечника; аналогичные результаты получены и другими исследователями [15, 16]. При этом, F. Canducci и соавт. [17] сообщают, что даже при монотерапии пробиотиком на основе Lactobacillus acidophilus у 6 из 14 пациентов получены положительные результаты эрадикационной терапии инфекции H. pylori.

Клиническая медицина. 2016; 94(6) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-6-454-457

Оригинальные исследования

Более высокий процент успешности эрадикации H. руЬп (18,2%), а также уменьшение рецидивирования инфекции H. рylori (на 18,2%), отмеченные нами у больных 2-й группы, мы связываем с применением де-нола, так как он, кроме выраженной бактериальной активности в отношении H. ру1оп, блокируя ее адгезию к эпителиальным клеткам СОЖ, оказывает синергическое с другими антибиотиками действие [18].

Выводы

1. Основным патогенетическим звеном в развитии билиарного рефлюкс-гастрита является заброс желчи в антральный отдел желудка вследствие наличия дуо-деногастрального рефлюкса, вызывая в слизистой оболочке желудка воспалительные, а затем атрофические изменения, приводящие к снижению секреции соляной кислоты, кишечной метаплазии и дисплазии эпителия.

2. Характерным морфологическим признаком били-арного рефлюкс-гастрита является фовеолярная гиперплазия только поверхностного эпителия, а при обсеме-ненности H. ру1оп — распространенность гиперплазии на желудочные ямки слизистой оболочки желудка, а также образование аденоматозных и гиперпластических полипов с преимущественным содержанием в воспалительном инфильтрате лейкоцитов.

3. Включение в схему эрадикационной терапии хе-ликобактерного билиарного рефлюкс-гастрита проби-отика Probiotic Complex позволяет не только на 3,5 дня быстрее купировать диспепсический синдром, но предупредить развитие дисбиоза кишечника.

4. Применение в лечении хеликобактерного билиар-ного рефлюкс-гастрита де-нола (по 240 мг 2 раза в сутки) по сравнению с ингибиторами протонной помпы позволяет как на 18,2% повысить успешность эрадикации H. ру1оп, так и уменьшить ее рецидивирование, что свидетельствует об эффективности де-нола, несмотря на то что его применяют в лечебной практике более 40 лет.

ЛИТЕРАТУРА

1. Remmele W. Maden шп Pathologie / Hsg. W. Remmel. Berlin: Springer; 1984; Bd 2: 141—229.

2. Аруин Л.И. Новая Международная классификация гастритов. Архив патологии. 1991; 8: 48—54.

3. Price A.B. The Sydney system. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991; 6: 219—222.

4. Scalon P., Di-Mario F., Del-Favero G. et al. Biochemical and histopathological aspects in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy. Acta. Gastroenterol. Belg. 1993; 56: 215—8.

5. Richie W.P. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal. Gut. 1984; 25: 975—87.

6. Tanaka A. Up.-regulation of COX-1 in the rat: a key to NSAID-inducend gastric injurk. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16 (Suppl. 2): 90—101.

7. Narita T. Nousteroidal antiflammatory drugs induce hypermotilinemia and disturbance of interdigestive migrating contractions in instrumented dogs. Vet. Pharmacol. Ther. 2006; 29 (6): 569—73.

8. Khanapare S.P. Elicosanoids in inflammation: biosynthesis, pharmacology and therapeutic frontiers. Curr. Top. Med. Chem. 2007; 7 (3): 311—40.

9. Botting R.M. Inhibitors of cyclooxygenases mechanism selectivity and uses. J. Physiol. Pharmacol. 2006; 57 (Suppl. 5): 113—24.

10. Tack J., Vantrappen G., Huyberechts G. et al. Validution of a new method of measuring esophageal acid exposure: comparison with 24-hour pH monitoring. Dig. Dis. Sci. 2003; 48 (1): 16—21.

11. Booth M.J., Starford J., Dohn T.C.B. Patient self-assessment of test-day symptoms in 24-h Ph-metry for suspected gastroesophageal reflux disease. Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36 (8): 795—8.

12. Dixon M.F., Neville P.M., Mapytone N.P. et al. Bile reflux gastritis and Barrettis esophagus: Further evidenceofa role for duodenogastroesophageal reflux. Gut. 2001; 49: 359—63.

13. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам; 1993.

14. Топчий Н.В., Девятаева Ю.М., Топорков А.С. и др. Билиарный сладж и хеликобактериоз. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011; 21 (1): 273.

15. Антоненко О.М. Роль пробиотиков в профилактике и лечении дисбиотических нарушений после антибиотикотерапии. Гастроэнтерология. 2009; (1): 51—5.

16. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the rome. Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377—90.

17. Cauducci F., Cremjnini F., Frmuzzi A. et al. Probiotics and Helicobacter pylori eradication. Dig. Liver Dis. 2002; 34 (Suppl. 2): 81—3.

18. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. : Руководство для практикующих врачей. М.: Литера; 2003: 418—22.

REFERENCES

1. Remmele W. Maden шп Pathologie / Hsg. W. Remmel. Berlin: Springer; 1984; Bd 2: 141—229.

2. Aruin L.I. New international classification of gastritis. Arkhiv patolo-gii. 1991; 8: 48—54. (in Russian)

3. Price A.B. The Sydney system. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991; 6: 219—222.

4. Scalon P., Di-Mario F., Del-Favero G. et al. Biochemical and histo-pathological aspects in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy. Acta. Gastroenterol. Belg. 1993; 56: 215—8.

5. Richie W.P. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal. Gut. 1984; 25: 975—87.

6. Tanaka A. Up.-regulation of COX-1 in the rat: a key to NSAID- indu-cend gastric injurk. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16 (Suppl. 2): 90—101.

7. Narita T. Nousteroidal antiflammatory drugs induce hypermotiline-mia and disturbance of interdigestive migrating contractions in instrumented dogs. Vet. Pharmacol. Ther. 2006; 29 (6): 569—73.

8. Khanapare S.P. Elicosanoids in inflammation: biosynthesis, pharmacology and therapeutic frontiers. Curr. Top. Med. Chem. 2007; 7 (3): 311—40.

9. Botting R.M. Inhibitors of cyclooxygenases mechanism selectivity and uses. J. Physiol. Pharmacol. 2006; 57 (Suppl. 5): 113—24.

10. Tack J., Vantrappen G., Huyberechts G. et al. Validution of a new method of measuring esophageal acid exposure: comparison with 24-hour pH monitoring. Dig. Dis. Sci. 2003; 48 (1): 16—21.

11. Booth M.J., Starford J., Dohn T.C.B. Patient self-assessment of test-day symptoms in 24-h Ph-metry for suspected gastroesophageal reflux disease. Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36 (8): 795—8.

12. Dixon M.F., Neville P.M., Mapytone N.P. et al. Bile reflux gastritis and Barrettis esophagus: Further evidenceofa role for duodenogas-troesophageal reflux. Gut. 2001; 49: 359—63.

13. Aruin L.I.,Grigor'ev P.Ya., Isakov V.A., Yakovenko E.P. Chronic gastritis. Amsterdam. 1993. (in Russian)

14. Topchiy N.In., Devyataeva Yu.M., Toporkov A.S. et al. Biliary sludge and Helicobacter pylori infection. Rossiyskiy zhurnal gas-troenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2011; ХХ! (1): 273. (in Russian)

15. Antonenko O.M. the Role of probiotics in the prevention and treatment of dysbiotic disorders after antibiotic therapy. Gastroentrologi-ya. 2009; 1: 51—5. (in Russian)

16. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the rome. Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377—90.

17. Cauducci F., Cremjnini F., Frmuzzi A. et al. Probiotics and Helicobacter pylori eradication. Dig. Liver Dis. 2002; 34 (Suppl. 2): 81—3.

18. Ivashkin V.T., Lapina T.L. et al. Rational pharmacotherapy of diseases of the digestive system.: A guide for practitioners. M.: Litera; 2003: 418—22. (in Russian)

Поступила 13.01.16 Принята в печать 26.01.16

Симптомы проявления и терапия билиарного рефлюкс гастрита

Патологии пищеварительной системы часто встречаются среди населения. Распространены заболевания, связанные с рефлюксом. В чем их особенности?

Рефлюкс-эзофагит

Заболевание представляет собой хроническое воспаление пищевода, которое возникает вследствие постоянного попадания в него кислого содержимого желудка. Патология связана с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, который в норме защищает пищевод от проникновения в него желудочного сока.

Острый билиарный рефлюкс-гастрит

Эта форма характеризуется развитием острого воспаления в слизистой оболочке в результате воздействия желчи в составе пищевого комка. Выделяют несколько вариантов острого гастрита:

  1. Катаральный гастрит, основным проявлением которого является небольшая гиперемия и отечность стенки желудка. Она утолщается и покрывается слоем густой слизи. Слизистая оболочка имеет точечные кровоизлияния и небольшие эрозии.
  2. Фибринозный гастрит, при котором в стенке формируются зоны некроза эпителия, инфильтрованные фибринозно-гнойным экссудатом. Проявление этого явления – тонкая фибриновая пленка на поверхности пораженных участков слизистой оболочки. Поверхностный гастрит характеризуется рыхлостью этой пленки, а при глубоком воспалении она срастается с эпителием.
  3. Некротический гастрит, при котором помимо эпителия поражаются другие слои слизистой оболочки. Под некрозом понимают гибель клеток под воздействием агрессивных факторов.
  4. Гнойный гастрит – наиболее тяжелая форма воспаления. В процесс могут вовлекаться все слои желудка, что представляет угрозу перфорации. Проявление этого варианта – наличие гнойного экссудата, а также интенсивная инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами.

Хронический билиарный рефлюкс-гастрит

Этот тип характеризуется сочетанием воспалительных и дистрофических явлений. Регулярное попадание желчи и панкреатических ферментов в желудок приводит к развитию хронического воспаления. Также эта форма может являться исходом острого гастрита. В результате защелачивания в слизистой оболочке повышается количество гистамина, что делает ее отечной и гиперемированной.

Патогенез

Между желудком, его антральным отделом, и двенадцатиперстной кишкой имеется сфинктер, который получил название "привратник". Работа этой мышцы направлена на перемещение химуса (пищевого комка) из желудка в кишечник для дальнейшего переваривания и последующего всасывания питательных веществ. Нарушение работы сфинктера может привести к тому, что разовьется билиарный-рефлюкс гастрит, лечение которого требует комбинации медикаментозных препаратов и правильного питания. К этому заболеванию приводит несвоевременное открытие сфинктера, в результате чего комок пищи, к которому присоединяется желчь, вырабатываемая печенью, возвращается обратно в желудок. Состав желчи оказывает пагубное влияние на состояние его слизистой оболочки. В ней содержатся соли, кислоты и ферменты, которые относят к факторам агрессии.

Этиология

Причины развития билиарного рефлюкс-гастрита связаны с нарушением нормальной работы сфинктера – привратника. К этому может привести какое-либо оперативное вмешательство, которое влияет на моторику желудочно-кишечного тракта. Также среди этиологических факторов можно выделить такие заболевания, как гепатит, холецистит и хронический дуоденит. Слабость мышц сфинктера и повышение давления в кишечнике нередко являются причинами развития гастрита, а привести к этому может целый ряд патологий ЖКТ. Немаловажна роль предрасполагающих факторов. Например, постоянные стрессы снижают защитные свойства слизистой оболочки, и она слабее противостоит действию раздражающих факторов. Это же касается нестероидных противовоспалительных препаратов, что повышают риск развития гастрита в несколько раз. Эти лекарства влияют на синтез простагландинов, а они выполняют важную функцию – стимулирование образования слизи бокаловидными клетками, что повышает защитные свойства слизистой оболочки. Противовоспалительные препараты блокируют фермент циклооксигеназу, вследствие чего и снижается количество простагландинов, а следовательно, и количество слизи.

К формированию рефлюкс-эзофагита приводит асцит, в результате которого повышается давление в брюшной полости, сужение пилородуоденального отверстия. Дополнительными факторами могут выступить неправильное питание, тесная одежда, лекарства, стрессы и табакокурение. Такое явление может встречаться в период беременности, тогда оно не связано с патологией.

Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит: симптомы

Основными симптомами рефлюкс-эзофагита являются изжога и кислая отрыжка, которые обычно возникают после приема пищи, а также при наклоне вперед. Дополнением к этому является дискомфорт в эпигастральной области.

Более насыщенной клиникой отличается билиарный рефлюкс-гастрит. Симптомы этого заболевания включают болевой синдром и другие расстройства. Часто больных беспокоит чувство распирания и вздутия живота, а также тяжесть в эпигастральной области. Боли обычно появляются натощак, а интенсивность их может быть различной – от сильных острых до ноющих. Нередко наблюдается рвота.

Диагностика

Диагностика билиарного рефлюкс-гастрита осуществляется после проведения специальных исследований и сбора анамнеза. Одних жалоб для этого недостаточно, они помогают только предположить развитие заболевания. Прежде всего больного направляют на сдачу кала, в котором специалисты выявляют скрытую кровь. Также обязательным является проведение ФГДС, что поможет визуально оценить состояние слизистой оболочки, обнаружить патологически измененные очаги. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке можно выявить путем манометрии.

Рефлюкс-эзофагит диагностируют преимущественно рентгенологическим методом с применением контрастного вещества. Этот способ позволяет отследить момент заброса содержимого желудка в пищевод. Также рекомендуется проводить эндоскопическое исследование, которое позволит оценить состояние слизистой и взять биологический материал на дальнейшее исследование.

Лечение

Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит требуют незамедлительного лечения. Это поможет улучшить состояние пациента и избежать возможных осложнений. При обнаружении эзофагита следует отказаться от вредных привычек, а также интенсивных физических нагрузок на брюшную зону.

Медикаментозная терапия основывается на назначении антацидных препаратов, которые снизят агрессивное влияние желудочного сока на слизистую оболочку пищевода. Среди них можно выделить «Алмагель», «Маалокс», применяемые курсом. Они обволакивают стенки желудка и снижают кислотность.

Кроме того, рекомендуется применять препараты, которые снижают секрецию желудочного сока («Омепразол»). Прокинетики позволяют улучшить тонус сфинктера, который и является защитой от заброса кислого содержимого. Среди таких препаратов можно выделить «Мотилиум» и «Мотилак». Если консервативная терапия не дает результата, может потребоваться оперативное вмешательство, которое проводят с помощью эндоскопической аппаратуры.

Как осуществляется терапия такого заболевания, как билиарный рефлюкс-гастрит? Симптомы и лечение этой патологии неразрывно связаны. Пациентам требуется комплекс фармакологических и немедикаментозных мероприятий, которые улучшат состояние, избавят от клинических проявлений. Прежде всего следует нормализовать образ жизни – отказ от вредных привычек, правильное питание. Среди медикаментозных препаратов обычно назначаются блокаторы гистаминовых рецепторов, которые снизят секрецию. Не обойтись без гастропротекторов – они ускорят заживление поражений слизистой оболочки. Кроме того, необходимо связывание желчных кислот, что производят с помощью урсодезоксихолевой кислоты. Предотвратить заброс химуса в желудок помогут такие препараты, как «Домперидон» и «Метоклопрамид».

Профилактика

Предотвратить образование билиарного рефлюкс-гастрита и эзофагита помогут правильное питание и своевременная диагностика патологических процессов. Рекомендуется с целью профилактики проводить регулярные эндоскопические обследования, которые помогут выявить заболевание на раннем этапе. Это повысит эффективность консервативной терапии, позволит избежать хирургических вмешательств и возникновения тяжелых осложнений.

Кроме того, следует повышать защитные свойства слизистой оболочки. Для этого рекомендуется отказаться от вредных привычек (или снизить их до минимума), стараться употреблять здоровую пищу и избегать стрессовых ситуаций.

Также предрасполагающим фактором является частый прием нестероидных противовоспалительных препаратов, которые снижают слизеобразование в желудке, в результате слизистая оболочка становится уязвимой. Немаловажную роль играет профилактика и своевременное лечение сопутствующих заболеваний.

Проблема возникновения билиарного рефлюкс-гастрита и эзофагита является актуальной, так как эти патологии могут не только ухудшить состояние пациента, но и стать причиной осложнений. Своевременная диагностика позволит вовремя начать лечение.

gaz.wiki - gaz.wiki

Navigation

  • Main page

Languages

  • Deutsch
  • Français
  • Nederlands
  • Русский
  • Italiano
  • Español
  • Polski
  • Português
  • Norsk
  • Suomen kieli
  • Magyar
  • Čeština
  • Türkçe
  • Dansk
  • Română
  • Svenska

Билиарный Рефлюкс-Гастрит Диета – Telegraph


➡➡➡ ПОДРОБНЕЕ КЛИКАЙ ТУТ!

Билиарный Рефлюкс-Гастрит Диета
Развитие билиарного рефлюкс - гастрита в большинстве случаев связано с . Для этого больному назначается щадящая диета , которая предполагает .

Рефлюкс - эзофагит – это заболевание пищевода. Описание болезни, диагностика, механизм возникновения, медикаментозные методы лечения, диета  .
30 04 2019 - Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе билиарный рефлюкс - гастрит . Консервативное лечение и операции. Платные и .

4 08 2019 - Что такое билиарный рефлюкс - гастрит , и какими симптомами он . Симптомы при билиарном рефлюкс - гастрите ; Диагностика и .
Билиарный рефлюкс - гастрит представляет собой невоспалительное повреждение слизистой желудка. Диета при билиарном рефлюкс - гастрите .
Цель. Изучить этиопатогенетические аспекты билиарного рефлюкс - гастрита (РГ), а также разработать современные принципы терапии в зависимости .
Цель. Изучить этиопатогенетические аспекты билиарного рефлюкс - гастрита (РГ), а также разработать современные принципы терапии в зависимости .
30 08 2019 - Согласно рекомендациям врачей, диета при рефлюкс - гастрите . Лечение билиарного рефлюкс - гастрита занимает длительное время, .
Что представляет собой билиарный рефлюкс - гастрит . Основные симптомы заболевания. Течение болезни, осложнения, методы диагностики. Лечение  .
25 08 - Билиарный рефлюкс гастрит является одной из форм заболевания ЖКТ. билиарного рефлюкс гастрита следует соблюдать диету .
Билиарный рефлюкс - гастрит — это заболевание, при котором желчь из 12- перстной кишки забрасывается в желудок, где в норме ее быть не должно.
Знакомы ли вы со всеми формами вашего заболевания желудка? Данная статья подскажет, что представляет собой билиарный рефлюкс - гастрит .
Билиарный рефлюкс - гастрит – это патологическое состояние, при котором содержимое кишечника подвергается обратному забросу в полость желудка  .
28 02 - Рассмотрены методы диагностики гастрита , ассоциированного с билиарным рефлюксом . Анализ синдрома диспепсии, данных .
Что такое билиарный рефлюкс гастрит ? Симптомы болезни, а также методы диагностики и лечения. Рекомендации специалистов по составлению .
Если проявляется рефлюкс , гастрит , симптомы и лечение напрямую . поверхностный): что это такое, симптомы, лечение, диета .
Способы лечения и профилактики билиарного рефлюкс гастрита . Особенности питания и примерное меню. Профилактика заболевания.
22 08 - Всем знакомы такие болезни, как гастрит , язва желудка, язва . Вообще говоря, билиарный рефлюкс проявляется тогда, когда из .
Рефлюкс гастрит : симптомы, лечение и диета ✓ Блог о заболеваниях ЖКТ у . (антральный, катаральный, билиарный , дуоденит, эзофагит и т.д.) .
Билиарный и дуадено-гастральный рефлюкс - гастрит : причины, симптомы, лечение. Диета при таком заболевании.
Поверхностный гастрит: лечение , симптомы, диета . по причине . Билиарный рефлюкс - гастрит – это патологическое состояние, при . при эрозивном .
Заключение. В лечении ДГР и рефлюкс - гастрита на сегодняшний день применяются .. Вторичный билиарный рефлюкс - гастрит . На- верное, самой  .
Какая диета при рефлюкс гастрите ; Как навсегда вылечить и избавиться от болезни . Билиарный рефлюкс (забрасывается желчь) возникает на фоне .
Рефлю́кс (лат. refluo — течь назад) — обратный ток содержимого полых органов по . физиологичным (до 15 % здоровых людей имеют ДГР), но может быть и причиной целого ряда заболеваний ( рефлюкс - гастрита и других).
Рефлюкс гастрит билиарный лечение диета . В самом деле диеты купила стевию, она вся типа натуральная. Она завалилась опорожнять глаза на то,  .
Автореферат диссертации по медицине на тему Рефлюкс - гастрит : .. Ультразвуковое исследование печени и билиарной системы проводили .
Понятие билиарный рефлюкс гастрит указывает не только на изменения слизистой желудка, но и на причины, механизм возникновения.
22 02 2019 - Да, у меня смешанный гастрит с забросом желчи в желудок .. ведь такое понятие как билиарный рефлюкс - гастрит , или это выдумки?
Болевой синдром у больных билиарным рефлюкс - гастритом , как правило, не выражен. Боль, если и . Второй составляющей лечения является диета .
Рефлюкс - гастрит , полное его наименование - хронический химико- токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс - гастрит , или гастрит типа С,  .
Среди болезней гастродуоденальной области и билиарной системы наименее изученным является рефлюкс - гастрит , который, в ряде случаев, .
Какие причины провоцируют развитие билиарного рефлюкс гастрита и как . Диета при рефлюкс гастрите , а также иных заболеваниях воспалительной .
21 05 2019 - В случае билиарного (желчного) рефлюкс - гастрита патология подразумевает заброс в желудок желчи. В норме она должна попадать в .
Консультация на тему - Билиарный рефлюкс - гастрит - Добрый день мне 40 лет. 12 лет назад у меня был тромбофлебит глубоких вен правой ноги .
Билиарный рефлюкс - гастрит . Билиарный рефлюкс - гастрит (Обзор материала провела Хампиева Л.М.) Введите текст. « » Наверх. Документ показан .
16 08 - Рефлюкс - гастрит принято считать несерьезным заболеванием. Надо отметить, что при билиарном рефлюксе боль, как правило, .
Введение. Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) представляет собой . Рефлюкс - гастрит был верифицирован у 39 пациентов (66,1%) I группы. апробированным средством лечения билиарных рефлюкс-гастритов у взрослых, .
Нарушение работы сфинктера может привести к тому, что разовьется билиарный - рефлюкс гастрит , лечение которого требует комбинации .
9 08 2019 - Билиарный рефлюкс гастрит : симптомы и лечение Подробнее ». Поделиться в Facebook. Поделиться в OK. Поделиться в Pinterest .
14 08 - Ответ: Судя по назначениям, доктор лечил гастрит или язвенную болезнь.. и возникновение рефлюкса (обычно диета № 1 по Певзнеру при ... желчегонными препаратами (могут возникнуть билиарные боли .
Особенности билиарного рефлюкс гастрита . Симптоматика и лечение билиарного рефлюкс гастрита . Особенности рефлюкс эзофагита. Симптоматика .
Рефлюкс гастрит билиарного типа - необычная патология, требующая . Диета при рефлюксе гастрита разрешает употреблять такие продукты и .
Рефлюкс - гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (заброс) содержимого .
6 дней назад - Диета 1а при гастрите: рацион и советы по составлению меню gleig.cf/5Ayjy/ Первая диета при гастрите. Билиарный рефлюкс гастрит  .
Рефлюкс гастрит представляет собой хроническое воспалительное поражение в дистальном . чаще всего пациентам приходится пожизненно находиться на специализированной и строгой диете . Билиарный рефлюкс гастрит .
13 08 2019 - Рефлюкс - эзофагит – это воспаление внутренней оболочки пищевода... При рефлюкс-эзофагите диета достаточно строгая и запрещает употребление ... Билиарный рефлюкс характеризуется патологическими .
Растворение холестериновых камней желчного пузыря;; билиарный рефлюкс - гастрит ;; первичный билиарный цирроз печени при отсутствии признаков .
25 06 2019 - Проблемы с желчным пузырем у меня где-то лет с 25. Раз в год бывали приступы холецистита, пару дней сидела на диете , а потом ела .
Как Лечить Гастрит Чесноком
Лечит Ли Ромашка Гастрит
Атрофический Гастрит История Болезни
Гастрит Хеликобактер
Гастрит И Язва Желудка Симптомы Чем Лечить Народные Средства
Гастрит С Пониженной Кислотностью Симптомы И Лечение Диета Форум
Гастрит С Пониженной Кислотностью Симптомы И Лечение Народными Средствами
Рефлюкс Гастрит Симптомы И Лечение Народными Средствами
Гастрит Аутоиммунный
Острый Гастрит Таблетки
Гастрит Желудка Последствия
Календула Настойка При Гастрите
Гастрит Диета Номер
Атрофический Гастрит Лечение Народными Средствами
Хронический Гастрит Форум Больных
Гастрит С Пониженной Кислотностью Гомеопатия
Атрофический Гастрит Код По Мкб 10
Хронический Гастрит Обострение Температура
Эрозивный Гастрит Форум Лечение
Гастрит Болит Живот Третий День
Хронический Поверхностный Рефлюкс-Гастрит Лечение
Гиперацидный Гастрит Симптомы Лечение
Поверхностный Гастрит Как Лечить
Атрофический Гастрит Диета 5
Антральный Гастрит Мкб 10
Гастрит Рефлюксом Желчи
Гастрит Эритематозный Диета
Гастрит И Беременность Что Делать
Гастрит Тошнота Рвота
Рефлюкс Гастрит Дуоденит Симптомы
При Гастрите Как Болит Живот
Гастрит Таблетки От Боли
Гастрит И Язва Желудка Чем Лечить
Хронический Гастрит Неуточненный Симптомы
Поверхностный Гастрит Лечится
Какой Врач Лечит Атрофический Гастрит
Гастрит Как Определить
Гастрит Это Хроническое Заболевание Или Нет
Хронический Атрофический Гастродуоденит
Хронический Гастрит Обострение Лечение
Очаговый Атрофический Гастрит Лечение Народными Средствами
Гастрит Его Проявление
Хронический Эрозивный Гастрит Форум
Гастрит Обследование Видео
Чем Лечить Гастрит В Домашних Условиях У Взрослых
Как Лечить Гастрит С Повышенной Кислотностью Медом
Гастрит Типа А Это
Гастрит Симптомы С Пониженной Кислотностью
Хронический Гастрит Клиника Лечение Профилактика
Гастрит Дуоденит Лечение
Гастрит Таблетки Лечение
Хронический Гастрит История Болезни Педиатрия
Хронический Гастрит В Стадии Обострения Медикаментозное Лечение
Гастрит Вкусное Меню
Хронический Гастрит Хеликобактер Пилори
Лечение Гипоацидный Гастрит
Гастрит Комаровский Видео
Геморрагический Гастрит Диета
Код По Мкб Хронический Гастрит Обострение
Атрофический Гастрит Терапия
Что Можно Есть Когда Гастрит
Гастрит С Повышенной Кислотностью Лечение Прополисом
Атрофический Гастрит Диета
Гастрит Обострение Лечение Народными Средствами
Диагноз Хронический Гастрит Как Лечить
Эрозивный Гастрит В Стадии Обострения
Эрозивный Гастрит Отзывы Форум
Хронический Атрофический Гастрит Препараты
Гастрит Шоу
Гастрит И Язва Диета И Лечение
При Гастрите Болит Горло
Атрофический Гастрит И Его Лечение Народными Средствами
Как Лечить Острый Гастрит В Домашних Условиях
Как Вылечить Гастрит Навсегда В Домашних Условиях Народными Средствами
Хронический Неатрофический Антральный Гастрит Что
Как Вылечить Эрозивный Гастрит С Повышенной Кислотностью
Хронический Гиперпластический Гастрит Лечение Народными Средствами
Диета При Гастрите Язвенной Болезни Желудка
Гастрит И Беременность Лечение
Как Лечить Рефлюкс-Гастрит Народными Средствами
Гастрит Елена Малышева
Хронический Смешанный Гастрит Дуоденит Лечение
Гастрит В Стадии Обострения Симптомы
Как Болит Гастрит Признаки
Хронический Активный Гиперпластический Гастрит
Атрофический Гастрит Лечение Мёдом И Алоэ
Острый Гастрит Молоко
Гастрит Это Язва
Гипоацидный Гастрит Симптомы Лечение
Хронический Гастрит Тип B История Болезни
Хронического Антрального Гастрита
Атрофический Гастрит Изжога
Гастрит И Язва Желудка Симптомы Чем Лечить Видео
Гигантский Гипертрофический Гастрит Симптомы
Как Вылечить Гастрит У Подростка
Гипоацидный Гастрит Причины Возникновения
Хронический Гастрит Код По Мкб
Как Вылечить Гастрит В Домашних Условиях Медом
Код Мкб Хронический Эрозивный Гастрит
Периодическое Голодание Гастрит

Вакуумный Массаж Одесса Форум

Можно Ли Использовать Антицеллюлитный Крем При Гв

Гастрит Что Можно Есть А Что Нельзя

Массаж Банками В Домашних Условиях Фото До И После

Целлюлит Это Болезнь

Крем Увеличения Груди Реальные Отзывы

Вакуумный Массаж Лица Форум

Как Избавиться От Папилломы В Домашних Условиях Народными Средствами

Фрк Операция На Глаза

Бородавки Как Избавиться Народными Методами


Билиарный рефлюкс-гастрит: симптомы, причины и лечение

Организм человека – сложнейшая система с отлаженной работой. Есть процессы, происходящие только в определённое время, например, с 7 до 9 утра активно работает желудок, с 9 начинает работу поджелудочная железа. Каждый шаг рассчитан: все органы и системы органов следуют своему «расписанию». Так поступает и пищеварительная система, представляющая собой трубку, в которой одновременно происходит множество процессов механической и химической обработки пищи. Каждый отдел отвечает за определённый этап переваривания и имеет свои характерные особенности, например, среда в желудке сильнокислая, а в двенадцатиперстной кишке уже слабощелочная. Поэтому между двумя отделами есть сфинктер (мышечный жом), не дающий содержимому двенадцатиперстной кишки попасть обратно в желудок.

При регулярном забросе тонкокишечного содержимого в желудок происходит развитие хронического воспаления слизистой из-за её химического повреждения и называется этот недуг желчный или билиарный рефлюкс-гастрит.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Почему желчный?

Дело в том, что желчный пузырь, накапливающий желчь, протоком открывается в двенадцатиперстную кишку. Поэтому в содержимом начального отдела тонкой кишки есть желчь, которая, при развитии рефлюкса, поступает обратно в желудок вместе с другими ферментами. Такой рефлюкс называется дуоденогастральный.

Если к дуоденогастральному рефлюксу присоединяется обратный заброс содержимого желудка в пищевод, развивается дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс.

Желчь в желудке

Классификация

Симптомы и лечение заболевания зависит от многих факторов, по виду и степени поражения рефлюкс гастрит разделяют на:

  • Поверхностный, характеризующийся поражением эпителиальных клеток, которые замещаются кишечным эпителием. Процесс называется кишечной метаплазией.
  • Эрозивный, отличающийся образованием эрозий, язв.
  • Атрофический, с признаками истончения слизистой оболочки, становится основой для развития рака.

По распространённости:

  • Очаговый;
  • Диффузный.

По течению заболевания:

  • Острый;
  • Хронический.

Причины развития рефлюкс-гастрита

Перед рассмотрением возможных причин развития химического гастрита полагается уточнить причины развития рефлюкса.

По механизму развития выделяют три основные причины:

  • привратник недостаточно выполняет замыкательную функцию;
  • длительная хроническая задержка содержимого в двенадцатиперстной кишке;
  • увеличение давления содержимого ДПК на её стенки.

Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс развивается, если к вышеперечисленным причинам присоединяется нарушение функции сфинктера пищевода. Определённую роль играют:

  • повышение давления в желудке из-за дополнительного объёма содержимого из ДПК;
  • усиленное повреждающее действие, связанное с наличием не только соляной кислоты, но и желчных кислот, ферментов поджелудочной железы.

При постоянном забросе содержимого ДПК в желудок и далее в пищевод развивается рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Состояния, из-за которых развивается желчный гастрит:

  • опухоли брюшной полости, расположенные в непосредственной близости к ДПК и оказывающие на неё давление. В данном случае преодолеть сопротивление привратника легче, чем давление опухоли;
  • хронический дуоденит способствует застою содержимого ДПК, что увеличивает давление на стенки кишки;
  • длительный приём спазмолитиков, миорелаксантов влияет на замыкательную функцию привратника;
  • такой физиологический процесс, как беременность, становится причиной билиарного рефлюкс-гастрита, спровоцированного механическим давлением плода на ДПК;
  • анатомические особенности и реконструктивные операции.

Опасность постоянных рефлюксов состоит в изменении клеток: при действии на слизистую желудка кишечным содержимым происходит кишечная метаплазия, клетки желудка приспосабливаются и становятся структурно похожими на клетки кишечника. Это многократно увеличивает риск рака желудка. При действии содержимого ДПК и желудка на слизистую пищевода, происходит аналогичный процесс с развитием пищевода Барретта.

Симптоматика

Желчный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит могут протекать бессимптомно и выявляться при профилактическом осмотре. Однако, если жалобы присутствуют, то на:

  • боль в верхнем отделе живота ноющего, жгучего характера, возникающую после потребления пищи;
  • боль в грудной клетке, имитирующую боль в сердце;
  • отрыжку, раздражающую глотку;
  • срыгивание пищи, усиливающееся при нагрузке в горизонтальном положении;
  • изжогу при забросе в пищевод, возникающую независимо от еды, усиливающуюся в положении лёжа;
  • тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, приносящую облегчение;
  • жёлтый налёт на языке;
  • запор, диарея;
  • при длительном течении заболевания потеря массы тела;
  • нарушение глотания в тяжёлых случаях рефлюкс-эзофагита.

Рефлюкс-эзофагит

Диагностика

Два заболевания, рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит, тесно связаны друг с другом, направление в выявлении патологии одинаковое.

  1. Тщательный осмотр пациента и опрос на предмет уточнения перенесённых заболеваний.
  2. При выявлении диспепсических жалоб потребуется проведение фиброгастродуоденоскопии с биопсией. Изменения при рефлюкс-гастрите характеризуются гиперемированной отёчной слизистой, которая распространяется циркулярно ближе к привратнику. Отмечаются пятна желчи.
  3. Рентгеноскопия желудка с использованием бариевой смеси, которая при горизонтальном положении забрасывается ретроградно.
  4. УЗ исследование органов брюшной полости.
  5. Суточная pH-метрия.

Лечение

Проводить лечение необходимо, исходя из основной причины, вызвавшей патологию. Нередко патология ничем себя не проявляет, тем не менее, лечить пациента требуется для предотвращения осложнений.

Изменение образа жизни

  • Отказ от курения, алкоголя;
  • Регулярная физическая нагрузка для нормализации веса;
  • Приподнять головной конец кровати и не ложиться сразу после приёма пищи;
  • Избегать работы в согнутом положении;
  • Отказаться от носки тугих поясов для исключения повышения внутрибрюшного давления;
  • Отмена спазмолитиков, миорелаксантов, по возможности.
  • Контроль приёма препаратов, угнетающих перистальтику пищевода, желудка и ДПК.

Соблюдать режим питания и рекомендации

  • Не допускать переедание и приём пищи перед сном;
  • Есть 4 раза в день, дробно;
  • Отказаться от острой, горячей и холодной пищи во избежание повреждения пищевода и желудка;
  • Исключить газированные напитки;
  • Уменьшить количество жиров, из-за их угнетающего действия на перистальтику.

У пациентов, не соблюдающих диету, лечение препаратами не приносит результата. Для лечения гастрита и эзофагита рекомендуется следовать диете 1.

Диета 1 предполагает химическое и механическое щажение слизистой начальных отделов пищеварительного тракта. Исключаются грубые продукты, богатые растительной клетчаткой, отказ от острой, копчёной, солёной, маринованной пищи. Употреблять пищу рекомендуется жидкой, полужидкой и полутвёрдой консистенции.

Медикаментозное лечение

  • Лечение антацидными препаратами, нейтрализующие соляную кислоту, адсорбирующие желчные кислоты. Такие препараты, как Маалокс, Гастал, Фосфалюгель.
  • Применение гастропротекторов, например, Де-нол.
  • Для усиления резистентных свойств слизистой начальных отделов пищеварительной системы рекомендуется приём препаратов семени льна.
  • Приём препаратов урсодезоксихолевой кислоты, преобразующие желчные кислоты в водорастворимую форму, тем самым уменьшающих раздражающее действие на слизистую оболочку.
  • Применение Н2-гистаминовых блокаторов, например, Фамотидин, Ранитидин.
  • Назначение ингибиторов протонного насоса: Омепразол, Контралок, Париет.
  • Лечение препаратами, усиливающими моторику пищеварительной системы, например, Мотилиум, Церукал.

Физиотерапию проводят после консультации физиотерапевта и при затухании острого процесса.

Антирефлюксное хирургическое лечение

Оперативное лечение рефлюкс-гастрита проводится в случае неэффективности медикаментозного лечения, особенно это касается пациентов с гастритом, развившимся в результате операции.

Рефлюкс-эзофагит лечат хирургически при наличии показаний:

  • При развитии сужения пищевода;
  • Наличие язв пищевода;
  • Признаки аспирации на фоне сниженного тонуса сфинктера;
  • Пищевод Барретта – желудочная метаплазия слизистой пищевода, относящаяся к предраковым заболеваниям.

Лечение народными средствами

Фитотерапия не считается главным методом лечения, но хорошо зарекомендовала себя в комплексном использовании. Перед применением тех или иных трав нужно посоветоваться с лечащим врачом.

  • Хорошим обволакивающим действием обладает сок алоэ. Для приготовления сока берут несколько листьев не младше трёхлетнего возраста. Перед началом листья на пару недель кладут в холодильник, чтобы в соке образовались биологические вещества для лучшего заживления слизистой желудка. Потом листья промывают, очищают и измельчают для получения сока. В соотношении 1:1 в сок добавляют мёд, напиток можно принимать. Рекомендуется чайная ложка перед едой, длительность лечения 2-3 недели.
  • Смесь облепихового масла с подсолнечным в соотношении 1:1,5 принимать по столовой ложке перед сном при атрофическом гастрите.
  • Для снижения кислотности – сок картофеля за час до приёма пищи 3 раза в день, по трети стакана.

Нужно знать перечень трав, которые нельзя использовать при обострении:

  • Мята;
  • Одуванчик;
  • Рябина;
  • Подорожник.

Осложнения рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита

Все осложнения возникают при длительном течении заболевания и при отсутствии симптоматики. Грозными осложнениями являются развитие аденокарциномы, длительно не заживающих язв, стриктуры пищевода или пилорической части желудка.

Профилактика

Принят перечень общепринятых рекомендаций, выполнение которых не приведёт к развитию рефлюкса:

  • Не следует заниматься спортом сразу после еды;
  • Тесная одежда и тугие пояса способствуют повышению давления в брюшной полости и развитию рефлюкса;
  • Не стоит ложиться сразу после еды, принимать пищу лёжа запрещено;
  • Переедание способствует развитию рефлюкса.

Важным профилактическим мероприятием станет своевременный визит к врачу, выполнение рекомендаций.

Эндоскопические и гистологические особенности при рефлюкс-гастрите с желчью

Желчный рефлюкс-гастрит возникает из-за чрезмерного заброса дуоденального содержимого в желудок. Повышенный энтерогастральный рефлюкс может стать причиной повышенного повреждения слизистой оболочки. Желчный рефлюкс-гастрит может появиться в двух случаях: резекция желудка с удалением привратника и первичный желчный рефлюкс из-за недостаточности привратника. Целью исследования было оценить эндоскопические и гистологические изменения, вызванные дуоденальным рефлюксом на слизистой оболочке желудка.Характеристики слизистой оболочки коррелировали с факторами риска, участвующими в развитии желчного рефлюкс-гастрита. В наше исследование были включены 230 пациентов с щелочным рефлюкс-гастритом, госпитализированных в Медицинскую клинику №1. 1, Окружная больница скорой помощи Крайова. Во всех случаях мы выполняли эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У 89 пациентов были взяты множественные биопсии слизистой оболочки желудка, и гистологические характеристики были оценены в соответствии с Сиднейской системой. Средний возраст больных желчным рефлюкс-гастритом составил 58 лет.387 лет, а частота щелочного рефлюкс-гастрита была выше между 51 и 80 годами. Рефлюкс-гастрит был отмечен у 138 мужчин на 1 год; 60% об / мин; и 92 женщины (40%), соотношение мужчин / женщин было 1,5 / 1. Наиболее частыми факторами риска развития рефлюкс-гастрита с желчью были операции на желудке и желчных путях. Щелочной рефлюкс-гастрит наблюдался в 167 случаях (72,6%) после операций на желудке, состоящих из резекции желудка, пилоропластики и желудочно-кишечного анастомоза. Гастродуоденальный рефлюкс после операции на желчевыводящих путях отмечен в 17 случаях (7.39%), 13 случаев (5,69%) с холецистэктомией и четыре случая (1,73%) с билиарным анастомозом. Средний временной интервал от первоначальной операции до обнаружения щелочного рефлюкс-гастрита составлял 14,91 года после операции на желудке и 15,29 года после операции на желчных путях. Наиболее частыми эндоскопическими изменениями были: эритема слизистой оболочки желудка в 139 случаях (64,43%), наличие желчи в желудке в 133 случаях (57,83%), утолщение желудочных складок в 22 случаях (9,55%), эрозии в 12 случаях. футляры (5.22%), атрофия желудка в 12 случаях (5,22%), петехии в 5 случаях (2,17%), кишечная метаплазия в 1 случае (0,43%) и полип желудка в 1 случае (0,43%). Гистологические изменения, наблюдаемые в тканях, собранных во время эндоскопического исследования, включали: хроническое воспаление в 75 случаях (84,06%), фовеолярную гиперплазию в 36 случаях (40,44%), кишечную метаплазию в 31 случае (34,83%), острое воспаление в 16 случаях (16,08%). ), Helicobacter pylori - в 16 случаях (16,08%), хронический атрофический гастрит - в 12 случаях (13.46%), полипы желудка в 12 случаях (13,46%), дисплазия в 10 случаях (11,23%), доброкачественные язвы в семи случаях (3,04%), отек в шести случаях (6,74%) и неоплазия в двух случаях (2,24%). Выводы. Желчный рефлюкс-гастрит чаще встречался у мужчин. Наиболее частыми факторами риска щелочного рефлюкс-гастрита были операции на желудке и желчных путях. Рефлюкс-гастрит после резекции желудка, пилоропластики и желудочно-кишечного анастомоза чаще встречался у мужчин, а холецистэктомия и билиарный анастомоз - у женщин.Средний интервал времени от первоначальной операции до обнаружения желчного рефлюкс-гастрита был аналогичным после операции на желудке и желчных путях. Наиболее частыми эндоскопическими изменениями были: эритема слизистой оболочки желудка, наличие желчи в желудке, утолщение желудочных складок, эрозии, атрофия желудка, петехии, кишечная метаплазия и полип желудка. Острое воспаление, инфекция Helicobacter pylori, полипы желудка и доброкачественные язвы чаще встречались у пациентов с рефлюкс-гастритом с желчью после операции на желудке, в то время как отек и дисплазия усиливались после операции на желчных путях.

Симптомы гастрита с рефлюксом желчи | Здорово

Гастрит - это состояние, характеризующееся стойким воспалением слизистой оболочки желудка. Это воспалительное состояние имеет ряд причин, включая естественное старение, использование определенных типов лекарств, бактериальные инфекции или хронический желчный рефлюкс, согласно Medline Plus, веб-сайту медицинской информации, созданному Национальными институтами здравоохранения и Национальной библиотекой США. Медицина. Симптомы рефлюкса желчи, связанные с гастритом, могут вызывать дискомфорт, и в случае их возникновения следует обсудить с врачом 1.

Это чрезвычайная ситуация?

Если вы испытываете серьезные медицинские симптомы, немедленно обратитесь за неотложной помощью.

Боль в животе

Желчь - это жидкость, вырабатываемая печенью, которая способствует процессу пищеварения в тонком кишечнике. Гастрит может возникнуть, когда это кислое вещество ненормально оттекает из тонкой кишки в желудок и пищевод - состояние, известное как рефлюкс желчи. Высокий уровень кислоты в желудке из-за рефлюкса желчи может вызвать сильное раздражение и воспаление, приводящее к болевым ощущениям в животе, объясняют врачи клиники Майо 1.Интенсивность боли в животе может варьироваться от легкой до сильной в зависимости от частоты и продолжительности эпизодов желчного рефлюкса.

  • Желчь - это жидкость, вырабатываемая печенью, которая помогает пищеварительному процессу в тонком кишечнике.

Изжога

Побочные эффекты желчных камней

Гастрит, вызванный хроническим рефлюксом желчи, может приводить к частым симптомам изжоги у пораженных пациентов, отмечают представители здравоохранения Медицинского центра Университета Мэриленда в Балтиморе, примечание 12.Симптомы изжоги обычно включают ощущение жжения в верхней части живота, груди или горла. Пациенты с гастритом могут заметить, что симптомы изжоги усиливаются после еды или в ночное время.

Тошнота или рвота

Желчь в желудке из-за рефлюкса желчи может вызвать значительное раздражение, которое может привести к симптомам тошноты или рвоты у пациентов с гастритом 1. Эти симптомы могут вызывать дискомфорт и в некоторых случаях способствовать потере аппетита. пациенты.Согласно Medline Plus, рвота, содержащая кровь или напоминающая кофейную гущу, может указывать на серьезное повреждение кишечника или желудка, и о ней следует немедленно сообщить медицинскому работнику.

Кашель

Признаки и симптомы брюшной грыжи

Желчь - это кислотное вещество, которое может воспламенить нежную оболочку пищеварительного тракта. Пациенты, у которых в результате хронического рефлюкса желчи развивается гастрит, могут часто испытывать раздражение горла из-за этого состояния.Следовательно, у пациентов с этим заболеванием могут возникать эпизоды кашля, которые могут сопровождаться хриплым или хриплым голосом, говорят врачи клиники Мэйо.

Потеря веса

Воспаление и раздражение желудка из-за симптомов гастрита, вызванных рефлюксом желчи, может вызвать тяжелое расстройство желудка - состояние, также называемое диспепсией, отмечают медицинские специалисты Медицинского центра Университета Мэриленда 12. В результате пациенты с этим Состояние может наблюдаться потеря аппетита, сопровождаемая значительной, непреднамеренной потерей веса.

Рефлюкс желчи | MyTeleHealth

Что это?

  • Желчный рефлюкс возникает, когда желчь - пищеварительная жидкость, вырабатываемая в печени, - течет вверх из тонкой кишки в желудок и пищевод. Рефлюкс желчи часто сопровождает кислотный рефлюкс - обратный поток желудочной кислоты в пищевод, трубку, соединяющую горло и желудок.
  • Вместе желчный и кислотный рефлюкс могут иметь серьезные последствия, вызывая воспаление слизистой оболочки пищевода и потенциально повышая риск рака пищевода.Рефлюкс желчи также влияет на ваш желудок, где он может вызвать дальнейшее воспаление.
  • В отличие от кислотного рефлюкса, рефлюкс желчи обычно невозможно полностью контролировать путем изменения диеты или образа жизни. Вместо этого желчный рефлюкс чаще всего лечится с помощью лекарств или, в тяжелых случаях, с помощью хирургического вмешательства.

Симптомы

Рефлюкс желчи трудно отличить от кислотного рефлюкса - признаки и симптомы схожи, и эти два состояния могут возникать одновременно. Но в отличие от кислотного рефлюкса, желчный рефлюкс вызывает воспаление желудка, часто вызывая грызущую или жгучую боль в верхней части живота.

Симптомы желчного рефлюкса включают:

  • Боль в верхней части живота, которая может быть сильной
  • Частая изжога - ощущение жжения в груди, которое иногда распространяется на горло вместе с кислым привкусом во рту
  • Тошнота
  • Рвота желчью
  • Иногда кашель или охриплость
  • Непреднамеренная потеря веса

Причины

Желчь - это зеленовато-желтая жидкость, которая необходима для переваривания жиров и вывода из организма изношенных эритроцитов и некоторых токсинов.Он вырабатывается в печени и хранится в желчном пузыре в высококонцентрированной форме.

Прием пищи, содержащей даже небольшое количество жира, сигнализирует желчному пузырю о выделении желчи, которая течет через две тонкие трубки (пузырный проток и общий желчный проток) в верхнюю часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).

Заброс желчи в желудок

В то же время, когда желчь попадает в двенадцатиперстную кишку, пища поступает в тонкую кишку через пилорический клапан, тяжелое мышечное кольцо, расположенное на выходе из желудка.Обычно пилорический клапан открывается чуть-чуть - достаточно, чтобы выпускать около одной восьмой унции (около 3,5 миллилитров) разжиженной пищи за раз, но недостаточно, чтобы пищеварительный сок попал в желудок (рефлюкс). Во многих случаях рефлюкса желчи клапан не закрывается должным образом, и желчь попадает обратно в желудок, где вызывает раздражение и воспаление (гастрит).

Заброс желчи в пищевод

Заброс желчи и желудочного сока в пищевод при нарушении функции другого мышечного клапана, нижнего сфинктера пищевода.Нижний сфинктер пищевода разделяет пищевод и желудок. Обычно он открывается только для того, чтобы пропустить пищу в желудок, а затем плотно закрывается. Но если клапан ненормально расслабляется или ослабевает, желудочная кислота и желчь могут снова попасть в пищевод, вызывая изжогу и продолжающееся воспаление, что может привести к серьезным осложнениям.

Рефлюкс желчи может быть вызван :

  • Осложнения при операциях на желудке . Большинство повреждений пилорического клапана происходит в результате осложнений хирургического вмешательства на желудке, включая полное удаление желудка (гастрэктомию) и операции обходного желудочного анастомоза для похудания.
  • Язвенная болезнь . Иногда язвенная болезнь может заблокировать пилорический клапан. Вместо того, чтобы плотно закрываться, клапан не открывается достаточно, чтобы позволить желудку опорожниться так быстро, как должно. Застойная пища и жидкость в желудке могут привести к увеличению желудочного давления, которое заставляет желчь и желудочную кислоту возвращаться обратно в пищевод.
  • Операция на желчном пузыре (холецистэктомия). Люди, которым удалили желчный пузырь, имеют значительно более выраженный желчный рефлюкс, чем люди, которым эта операция не проводилась.

Осложнения

Липкая слизистая оболочка защищает слизистую оболочку желудка от разъедающего воздействия желудочной кислоты, но пищевод не имеет такой защиты. Это отсутствие защиты является причиной того, почему рефлюкс желчи и кислотный рефлюкс могут серьезно повредить ткань пищевода. И хотя рефлюкс желчи может повредить пищевод сам по себе, сочетание желчного и кислотного рефлюкса кажется особенно вредным, увеличивая риск осложнений, таких как:

  • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) .Периодическая изжога обычно не вызывает беспокойства, хотя тяжелый эпизод может имитировать сердечный приступ. Но частая или постоянная изжога является наиболее частым симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), потенциально серьезной проблемы, вызывающей раздражение и воспаление ткани пищевода (эзофагит).
  • Сужение (стриктура) пищевода . Повторяющееся воздействие желудочной кислоты, желчи или и того, и другого может вызвать образование рубцовой ткани в нижней части пищевода. Это сужает трубку, препятствуя глотанию и повышая риск удушья.
  • Пищевод Барретта . В этом серьезном состоянии длительное воздействие желудочного сока или сочетания кислоты и желчи вызывает изменение цвета и состава ткани в нижнем отделе пищевода (метаплазия). Клетки напоминают железистую ткань тонкого кишечника - под микроскопом они выглядят как ворсистый ковер - и, хотя они устойчивы к кислоте желудка, у них есть повышенный риск злокачественных новообразований.
  • Рак пищевода .Эта серьезная форма рака может возникать практически в любом месте пищевода, и ее нельзя диагностировать, пока она не станет достаточно развитой. Возможная связь между желчным и кислотным рефлюксом и раком пищевода остается спорной, но многие эксперты считают, что прямая связь существует. Исследования на животных показали, что только рефлюкс желчи вызывает рак пищевода.
  • Гастрит . Желчный рефлюкс не только вызывает раздражение и воспаление пищевода, но и может вызвать раздражение желудка (гастрит).Хотя это не всегда серьезно, нелеченный гастрит может привести к язве желудка и кровотечению - потенциально опасной для жизни проблеме, требующей немедленной медицинской помощи. Хронический гастрит также может увеличить риск рака желудка.

Диагноз

Врачи часто могут диагностировать проблему рефлюкса по описанию симптомов. Но различить кислотный рефлюкс и рефлюкс желчи сложно и требуется дальнейшее тестирование. Вам также, вероятно, придется пройти обследование, чтобы проверить наличие повреждений пищевода и желудка, а также предраковых изменений.

  • Эндоскопия . В этом тесте ваш врач вводит вам в горло тонкую гибкую трубку со светом и камерой (эндоскопом). Эндоскоп может показать язвы или воспаление в желудке или пищеводе, а также язвенную болезнь. Тест, технически называемый эзофагогастродуоденоскопией (EGD), также позволяет вашему врачу взять образцы ткани для проверки пищевода Барретта - состояния, при котором клетки пищевода претерпевают предраковые изменения - или рак пищевода, два возможных осложнения кислотного рефлюкса и желчного рефлюкса.
  • Амбулаторные кислотные пробы . В этих тестах используется зонд для измерения кислоты, чтобы определить, когда и как долго кислота рефлюксируется в пищевод. Поскольку эти тесты проверяют наличие кислоты, они полезны для диагностики кислотного рефлюкса. Амбулаторные кислотные пробы у людей с рефлюксом желчи отрицательны.
  • В стандартном тесте с трубкой тонкая гибкая трубка (катетер) с зондом на конце вводится через нос в пищевод. Зонд помещается чуть выше нижнего сфинктера пищевода.Второй зонд может быть помещен в верхний отдел пищевода. К другому концу катетера прикреплен небольшой компьютер, который вы носите на талии или через плечо во время теста. После того, как зонд установлен, вы приступаете к своему распорядку дня, устройство записывает уровень кислоты (pH) в течение 24 часов, а затем вы возвращаетесь, чтобы удалить устройство.
  • Тест несколько неудобен, затрудняет сон и душ, а употребление высококислой пищи может исказить результаты. Однако доступны тесты, которые могут быть более удобными.Например, тест Bravo устраняет необходимость в носовой трубке, поскольку датчик прикрепляется к нижней части пищевода во время эндоскопии. И вместо того, чтобы снимать, зонд своевременно отсоединяется самостоятельно и проходит через ваш кишечник.
  • Импеданс пищевода . Вместо измерения кислоты этот тест может определить, происходит ли рефлюкс газа или жидкости в пищевод. Это полезно для людей, которые срыгивают вещества, которые не являются кислыми и, следовательно, не могут быть обнаружены зондом pH.Как и в стандартном тесте с датчиком, для определения импеданса пищевода используется датчик, который вводится в пищевод с катетером.

Способы лечения и лекарства

Урсодезоксихолевая кислота

Одно лекарство, отпускаемое по рецепту для лечения рефлюкса желчи, - это урсодезоксихолевая кислота, которая способствует оттоку желчи. Это лекарство может уменьшить частоту симптомов и тяжесть боли, связанной с рефлюксом желчи. Если рефлюкс желчи возникает в результате задержки опорожнения желудка, врач может назначить лекарства, которые увеличивают скорость прохождения пищи через желудок.

Ингибиторы протонной помпы

Препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, часто назначают для лечения ГЭРБ и пищевода Барретта. Хотя основная цель этих лекарств, которые включают эзомепразол (нексиум) и лансопразол (Zoton), - блокировать выработку кислоты, они также могут помочь уменьшить рефлюкс желчи.

Хирургические процедуры

Когда лекарства не помогают уменьшить тяжелые симптомы или есть предраковые изменения пищевода, врачи иногда рекомендуют операцию.Поскольку некоторые виды операций часто бывают более успешными, чем другие, обязательно внимательно обсудите с врачом все «за» и «против».

Хирургические варианты включают:

  • Диверсионная хирургия. Хирурги успешно использовали операцию под названием Roux-en-Y (roo-en-wi) для лечения рефлюкса желчи у людей, которые ранее перенесли операцию на желудке с удалением привратника (Бильрот I или Бильрот II). В этой процедуре хирурги создают новое соединение для оттока желчи дальше по кишечнику, тем самым отводя желчь от желудка.
  • Антирефлюксная хирургия. Обычно используется для лечения кислотного рефлюкса, эта операция, известная в медицине как фундопликация, может быть менее успешной у людей с проблемами рефлюкса желчи, хотя данных о ее эффективности мало. Во время процедуры часть желудка, ближайшая к пищеводу (дно), оборачивается, а затем зашивается вокруг нижнего сфинктера пищевода. Это увеличивает давление в нижнем конце пищевода и снижает кислотный рефлюкс. Однако у людей с рефлюксом желчи симптомы могут сохраняться после фундопликации.

Средства для образа жизни

В отличие от кислотного рефлюкса, который может быть вызван или усугублен употреблением определенных продуктов питания, а также курением, ожирением и чрезмерным употреблением алкоголя, желчный рефлюкс не связан с факторами образа жизни. Но поскольку многие люди испытывают как кислотный рефлюкс, так и рефлюкс желчи, некоторые изменения в образе жизни могут помочь облегчить ваши симптомы:

  • Бросьте курить. Когда дело доходит до кислотного рефлюкса, курение представляет собой двойную угрозу: оно увеличивает выработку кислоты в желудке и высушивает слюну, которая обычно помогает защитить пищевод.
  • Ешьте меньшими порциями. Более частое и меньшее употребление пищи снижает давление на нижний сфинктер пищевода, помогая предотвратить открытие клапана в неподходящее время.
  • Оставайтесь в вертикальном положении после еды. После еды подождите не менее двух-трех часов перед тем, как вздремнуть или пойти спать, чтобы дать время вашему желудку опорожниться.
  • Ограничьте употребление жирной пищи. Пища с высоким содержанием жиров расслабляет нижний сфинктер пищевода и замедляет скорость, с которой пища покидает ваш желудок.
  • Избегайте проблемных продуктов и напитков. Хотя одни и те же продукты беспокоят не всех, худшими нарушителями для большинства людей являются кофеиносодержащие и газированные напитки, шоколад, цитрусовые продукты и соки, заправки на основе уксуса, лук, острая пища и мята, поскольку они увеличивают выработку желудочной кислоты. и может расслабить нижний сфинктер пищевода.
  • Ограничьте или избегайте употребления алкоголя. Употребление алкоголя расслабляет нижний сфинктер пищевода и раздражает пищевод.
  • Избавьтесь от лишнего веса. Изжога и кислотный рефлюкс более вероятны, когда избыточный вес оказывает дополнительное давление на желудок.
  • Поднимите кровать. Поднимите изголовье кровати примерно на четыре-шесть дюймов. Наклон может помочь предотвратить симптомы рефлюкса. Вы можете спать на пенопласте или приподнять изголовье кровати с помощью блоков. Подушки обычно не являются эффективным способом приподнять верхнюю часть тела во время сна.
  • Расслабьтесь. Когда вы находитесь в состоянии стресса, пищеварение замедляется, что может усугубить симптомы рефлюкса. Могут помочь расслабляющие техники, такие как глубокое дыхание, медитация или йога.

Альтернативная медицина

Многие люди с частой изжогой используют безрецептурные или альтернативные методы лечения для облегчения симптомов. Помните, что даже натуральные средства могут иметь риски и побочные эффекты, включая потенциально серьезные взаимодействия с лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Всегда проводите тщательное исследование и поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать альтернативную терапию.

Хотя не было обнаружено никаких альтернативных методов лечения, специально уменьшающих рефлюкс желчи, было доказано, что некоторые из них помогают защитить от воспаления пищевода и облегчить его. К ним относятся:

  • Ромашка, обладает противовоспалительными свойствами. Ромашковые чаи легко доступны и имеют низкий риск побочных эффектов.
  • Солодка, , которая обычно используется для снятия воспаления, связанного с ГЭРБ, гастритом, язвами и другими проблемами пищеварения.Однако солодка содержит фитохимическое вещество под названием глицирризин, которое связано с серьезными рисками для здоровья, такими как высокое кровяное давление и отек тканей, при длительном применении. Перед тем, как попробовать эту терапию, проконсультируйтесь с врачом. Доступны рецептурные препараты, не содержащие глицирризин.
  • Вяз скользкий, защищает слизистую оболочку. Вяз скользкий, доступный в виде порошка коры корня, можно смешивать с водой и принимать после еды и перед сном. Однако это может снизить абсорбцию рецептурных лекарств.
  • Зефир (Althea officinalis) , который использовался для облегчения симптомов ГЭРБ. Как и вяз скользкий, зефир может вызвать проблемы с усвоением лекарств. Обратите внимание, что это трава, а не пышное белое кондитерское изделие.

Профилактика

  • Избавьтесь от лишнего веса. Изжога и кислотный рефлюкс более вероятны, когда избыточный вес оказывает дополнительное давление на желудок.
  • Поднимите кровать. Поднимите изголовье кровати примерно на четыре-шесть дюймов.Наклон может помочь предотвратить симптомы рефлюкса. Вы можете спать на клине или приподнять изголовье кровати с помощью блоков. Подушки обычно не являются эффективным способом приподнять верхнюю часть тела во время сна.
  • Расслабьтесь. Когда вы находитесь в состоянии стресса, пищеварение замедляется, что может усугубить симптомы рефлюкса. Могут помочь расслабляющие техники, такие как глубокое дыхание, медитация или йога.

Каталожные номера:

https://en.wikipedia.org/wiki/Bilary_reflux

http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3745208/

http://www.drugs.com/mcd/bile-reflux

http://patient.info/forums/discuss/hiatal-hernia-and-bile-reflux-experiences-please--41908

Увеличивается ли рефлюкс желчи после холецистэктомии?

«Повреждение слизистой оболочки пищевода после холецистэктомии: показание для наблюдения?» - новое исследование, опубликованное T. Walsh и др. в текущем выпуске JACS (Журнал Американского колледжа хирургов).Авторы оценивают частоту накопления желчи в желудке, выявляемого при эндоскопии, у пациентов до и после холецистэктомии. Они также измеряют индекс желчного рефлюкса, маркер пролиферации клеток Ki67 и ген супрессора опухолей p53 в биоптатах, взятых из желудочно-пищеводного соединения и антрального отдела желудка. Анализ показывает, что холецистэктомия увеличивает частоту возникновения рефлюкса желчи и повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода, вызванного желчью. Хронический эзофагит и гастрит, вызванный желчью, увеличивают заболеваемость раком желудка и пищевода.Роль рефлюкса желчи в патогенезе пищевода Барретта хорошо известна, и у 10% пациентов с пищеводом Барретта развивается аденокарцинома пищевода.

В Хьюстонском центре изжоги и рефлюкса более 50% пациентов, поступающих на обследование ГЭРБ, уже перенесли холецистэктомию. Использование хронических ингибиторов протонной помпы пациентами с ГЭРБ может увеличить частоту стаза желчевыводящих путей и холелтихиаза. Однако у многих пациентов симптомы ГЭРБ ошибочно принимают за желчную колику.Холецистэктомия - очень распространенная процедура, выполняемая хирургами общей практики. Врачи первичной медико-санитарной помощи обычно назначают ультразвуковое исследование желчного пузыря / HIDA-сканирование для выявления боли в эпигастрии гораздо чаще, чем эндоскопию верхних отделов желудка и амбулаторное определение pH. Холелитиаз присутствует у 30% населения. В большинстве случаев желчекаменная болезнь не требует вмешательства. Крайне важно отличать боль при ГЭРБ от желчной колики до того, как назначить пациенту какое-либо хирургическое вмешательство. Здоровый желчный пузырь выполняет несколько важных функций, о некоторых из которых мы до сих пор не знаем.Это исследование показывает, что холецистэктомия увеличивает риск рефлюкса желчи и повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка. Я подозреваю, что риск рефлюкса желчи и повреждения слизистой наиболее высок у пациентов с ГЭРБ, перенесших холецистэктомию без показаний. Желчная колика и боль при ГЭРБ могут иметь частично совпадающие проявления. Поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и острая клиническая сообразительность в сочетании с надлежащим тестированием и оценкой, чтобы избежать вреда и ненужной хирургии.

Номер ссылки

Cahan MA: Ингибиторы протонной помпы снижают функцию желчного пузыря.Surg. Endosc. 20 (9): 1364–1367.

Энтерогастральный рефлюкс: скрытый виновник подозрений на холецистит?

Аннотация

1945

Цели Энтерогастральный рефлюкс (EGR) - это рефлюкс желчи и других пищеварительных жидкостей из двенадцатиперстной кишки в желудок. EGR оказывает вредное воздействие на слизистую оболочку желудка, способствует колонизации H. pylori и действует синергетически с H.pylori, вызывая гастрит и кишечную метаплазию. Варианты диагностики EGR включают сканирование гепатобилиарной сцинтиграфии (HIDA) или эндоскопию. Правильное лечение EGR включает прием лекарств или хирургическое вмешательство. Частота EGR, обнаруживаемая при рутинном сканировании HIDA, неизвестна. Мы завершили ретроспективный обзор, чтобы определить частоту случаев рециркуляции выхлопных газов при сканировании HIDA в нашем учреждении.

Методы Был завершен ретроспективный обзор отчетов о 93 последовательных исследованиях HIDA, проведенных на взрослых в возрасте старше 6 месяцев.Данные включали наличие рециркуляции выхлопных газов, возраст и пол пациента, мкКи введенного радиоактивного индикатора и фракцию выброса желчного пузыря (GBEF), если она была проведена. ГБЭВ выполняли с использованием 15-минутной инфузии синкалида с последующими дополнительными 15-минутными визуализацией. Передняя планарная визуализация была представлена ​​в виде 5-минутных кадров.

Результаты EGR была случайной находкой в ​​11% отчетов (10 из 93 случаев). ГБЭФ был оценен в 68 случаях, 24 из которых были аномальными (ФВ <35%).Пять случаев EGR произошли во время или после инфузии холина. Остальные 5 случаев произошли без синкалида или до него в среднем через 49 минут после инъекции радиоактивного индикатора. EGR не показала статистически значимой связи с возрастом пациента (p = 0,97), полом (p = 0,65), мКи инъекционной активности (p = 0,39) или ГБЭФ (p = 0,92).

Выводы EGR - частая случайная находка при сканировании HIDA и может иметь важные последствия для пациентов с подозрением на холецистит.Обнаружение EGR может выявить истинную этиологию боли у пациентов с нормальным GBEF при сканировании HIDA. Для пациентов с патологическим ГБЭР может иметь значение EGR, поскольку холецистэктомия является фактором риска развития клинически значимой EGR и, следовательно, может ухудшить уже существующую EGR. Таким образом, врачи ядерной медицины должны регулярно и тщательно оценивать EGR на сканировании HIDA.

Возможный механизм гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у Helicobacter pylori-позитивных пациентов с ГЭРБ

авторское право © 2014 Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Возможный механизм гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у Helicobacter pylori -положительных пациентов с ГЭРБ

Кен-ичи Мукаишо, Тадаси Хагивара, Такахиса Накаяма, Таканори Хаттори, Хироюки Сугихара

Кен-ичи Мукаишо, Тадаси Хагивара, Такахиса Накаяма, Таканори Хаттори, Хироюки Сугихара, Отделение патологии, Отделение молекулярной диагностической патологии, Университет медицинских наук Сига, Сета-цукинова-чо, Оцу192, Япония 520-220

Номер ORCID: $ [AuthorORCIDs]

Вклад авторов : статью написал Мукаишо К. Хагивара Т., Накаяма Т., Хаттори Т. и Сугихара Х. критически прочитали рукопись.

Корреспонденция на номер : Кен-ичи Мукаишо, доцент кафедры патологии отделения молекулярной диагностической патологии, Университет медицинских наук Сига, Сета-цукинова-чо, Оцу, Сига 520-2192, Япония. [email protected]

Телефон : + 81-77-5482167 Факс: + 81-77-5439880

Получено: 25 октября 2013 г.
Доработано: 7 марта 2014 г.
Принято: 30 апреля 2014 г.
Опубликовано онлайн: 14 сентября 2014 г.


Длительное применение ингибиторов протонной помпы (ИПП) обостряет атрофический гастрит тела у пациентов с Helicobacter pylori ( H.pylori ) инфекция. Чтобы определить потенциальный механизм этого изменения, мы обсуждаем взаимодействия между pH, желчными кислотами и H. pylori . Дуоденогастральный рефлюкс, который включает желчь, встречается у здоровых людей, а желчный рефлюкс увеличивается у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Было обнаружено, что разбавленная человеческая плазма и желчные кислоты являются важными хемоаттрактантами и хеморепеллентами, соответственно, для бациллы H. pylori . Хотя только конъюгаты с таурином, с pKa из 1.8-1.9, растворимы в кислой среде, конъюгаты глицина с pKa , равные 4,3-5,2, а также конъюгированные с таурином желчные кислоты растворимы в присутствии терапии ИПП. Таким образом, концентрации растворимой желчной кислоты в содержимом желудка пациентов с ГЭРБ после продолжительной терапии ИПП значительно выше, чем у пациентов с интактной выработкой кислоты. В дистальном отделе желудка высокая концентрация растворимых желчных кислот может действовать как бактерицид или хеморепеллент для H.pylori . Напротив, слизистый слой в проксимальном отделе желудка имеет оптимальную концентрацию желчи, которая образует хемотаксические градиенты с компонентами плазмы, необходимыми для направления H. pylori на поверхность эпителия. Затем H. pylori может колонизировать в теле желудка, а не в пилорическом отделе антрального отдела, что может объяснить возникновение гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с ГЭРБ.


Core tip: Широко признано, что длительное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) обостряет атрофический гастрит тела у пациентов с Helicobacter pylori ( H.pylori ) инфекция. Недавно мы успешно продемонстрировали, что длительное введение ИПП способствует развитию атрофического гастрита тела у монгольских песчанок, которые являются отличными моделями гастрита и аденокарциномы, связанных с H. pylori . Здесь мы предлагаем потенциальный механизм гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, который включает взаимодействия между желчными кислотами, pH и H. pylori .

ВВЕДЕНИЕ

Широко признано, что длительное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) обостряет атрофический гастрит тела у пациентов с Helicobacter pylori ( H.pylori ) [1-3]. Кроме того, мы успешно продемонстрировали, что длительное введение ИПП способствует развитию атрофического гастрита тела у монгольских песчанок, которые являются отличными моделями гастрита и аденокарциномы, связанных с H. pylori [4-6]. Kuipers предположил, что атрофический гастрит тела вызван переходом от гастрита с преобладанием антрального отдела к преобладающему телу тела, связанного с терапией ИПП, у пациентов с положительным результатом на H. pylori [7]. Однако механизм этого изменения не определен.В этой статье мы предлагаем потенциальный механизм гастрита с преобладанием тела тела, связанный с терапией ИПП, у H. pylori- положительных пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), который включает взаимодействия между pH, желчными кислотами и H. pylori .

РЕФЛЮКС ЖЕЛЧИ И ГЭРБ

Использование ИПП для лечения ГЭРБ значительно увеличилось за последние два десятилетия [8]. Дуоденогастральный рефлюкс, который включает желчь, встречается у здоровых людей [9,10], но увеличивается у пациентов с ГЭРБ [11], а желчные кислоты обнаруживаются в образцах из пищеводной аспирации у 86% пациентов с ГЭРБ [12].Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с ГЭРБ, вероятно, будет повышенная концентрация желчных кислот в содержимом желудка.

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И pKa

Концентрация желчных кислот в двенадцатиперстной кишке колеблется от 2–3 ммоль / л натощак до 6–10 ммоль / л после еды [13,14]. Химические характеристики желчи у людей регулируются pKa отдельных желчных кислот. Свободные желчные кислоты имеют pKa примерно 7 и составляют примерно 2% желчи.Конъюгированные с глицином желчные кислоты имеют pKa от 4,3 до 5,2 и составляют более 60% желчи, а желчные кислоты, конъюгированные с таурином, имеют pKa от 1,8 до 1,9 и составляют 20% желчи, в результате чего соотношение конъюгаты глицина с таурином примерно 3: 1 [15,16]. Хотя конъюгаты глицина и таурина растворимы в нейтральных растворах, только конъюгаты таурина растворимы в кислой среде. Однако желчные кислоты, сопряженные как с глицином, так и с таурином, растворимы в присутствии терапии ИПП.Так, концентрация растворимых желчных кислот заметно (примерно в 4 раза) увеличивается при приеме ИПП.

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И H. PYLORI

Экспериментально было обнаружено, что сильно разведенная плазма человека и желчь желчного пузыря (2% разведенная в буфере) являются важными хемоаттрактантами и хеморепеллентами, соответственно, для бациллы H. pylori [17] . Из желчных кислот, которые все были хеморепеллентами, наибольший эффект продемонстрировали таурохолевая и тауродезоксихолевая кислоты [17].Напротив, в другом исследовании сообщалось, что желчные кислоты, конъюгированные с глицином, заметно подавляют рост H. pylori и в большей степени, чем конъюгаты таурина [18]. Есть серьезные подозрения, что важные хемотаксические градиенты образуются из компонентов плазмы хемоаттрактантов, которые проникают из капилляров в слизистую оболочку, и хеморепеллентного содержимого двенадцатиперстной желчи, которое возвращается в желудок [17].

Также сообщалось, что желчь является бактерицидной в отношении H. pylori при более высоких концентрациях; Х.pylori снижается на 0,5% -1% желчи и ингибируется на 5% желчи [19]. В нескольких исследованиях сообщалось об обратной зависимости между рефлюксом желчи и наличием H. pylori [20-22], что может объяснять отсутствие H. pylori в желудке со стойким желчным рефлюксом и в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. [19]. Эти результаты предполагают, что для направления H. pylori на поверхность эпителия из просвета желудка требуется оптимальная концентрация желчи, которая образует хемотаксические градиенты с плазмой, и эта концентрация, вероятно, будет <5%.

ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ЛЕЧЕНИЯ ДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ С ПОМОЩЬЮ АНТИСЕКРЕТОРИИ

С 1940-х годов было признано, что pH луковицы двенадцатиперстной кишки ниже у пациентов с язвенной болезнью, чем у пациентов без [23], а также что антациды и антисекреторная терапия уменьшают двенадцатиперстную кишку. кислотная нагрузка, ускоряет заживление язвы. Graham и др. [18] сообщили, что сочетание высокой кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки и инфекции H. pylori , возможно, является критическим событием в патогенезе H.pylori - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Они предположили, что, поскольку конъюгированные с глицином желчные кислоты осаждаются при кислом pH, H. pylori может выжить при метаплазии желудка, и любое событие, которое приводит к увеличению кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки, предрасполагает пациентов с инфекцией H. pylori . язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [24,25]. Кроме того, любое состояние, которое снижает кислотную нагрузку двенадцатиперстной кишки (, например, , антисекреторная терапия), позволяет желчным кислотам оставаться в растворе, подавляет рост H.pylori и способствует заживлению язв [18]. Следовательно, ингибирование кислоты антисекреторной терапией увеличивает pH луковицы двенадцатиперстной кишки, позволяя растворимым желчным кислотам, конъюгированным с глицином, подавлять рост H. pylori [24].

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПРЕДОМИНАНТНОГО ГАСТРИТА ПОСЛЕ ИППП

У пациентов с интактной выработкой кислоты желудочного сока слизистый слой антрального отдела привратника может иметь оптимальную концентрацию желчи, чтобы направить H. pylori на поверхность эпителия и, таким образом, обеспечить H.pylori , тогда как тело желудка может быть менее оптимальным для колонизации H. pylori [17] (рис. 1A). Относительные концентрации желчных кислот, особенно растворимых желчных кислот, сопряженных с глицином и таурином, в содержимом желудка у пациентов с ГЭРБ, у которых выработка желудочной кислоты подавляется поддерживающей терапией ИПП, значительно выше, чем у пациентов с интактной кислотой. производство. Следовательно, в дистальных отделах желудка высокая концентрация растворимых желчных кислот, вероятно, действует как бактерицид или хеморепеллент для H.pylori , и хемотаксические градиенты с компонентами плазмы не образуются для направления H. pylori к поверхности эпителия. Напротив, слизистый слой в проксимальном отделе желудка имеет оптимальную концентрацию желчной кислоты для формирования хемотаксических градиентов с компонентами плазмы для колонизации H. pylori в присутствии терапии ИПП. H. pylori может затем колонизировать тело желудка, а не пилорический отдел антрального отдела желудка (рис. 1B). Это может объяснить механизм гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у H.pylori- положительных пациентов с ГЭРБ.

Рисунок 1 Возможный механизм изменений в колонизации Helicobactor pylori при терапии ингибиторами протонной помпы. A: Нормальный субъект с неповрежденным образованием кислоты; B: Пациент с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и терапией ингибиторами протонной помпы (ИПП). Эти цифры показывают внутрижелудочные состояния. Желтая область представляет собой отток растворимых желчных кислот, а синяя область представляет собой желудочный сок.У здоровых субъектов концентрация растворимых желчных кислот может быть <5% в желудочном содержимом пилорического антрального отдела (А). Напротив, повышенный рефлюкс растворимой желчной кислоты с пониженной секрецией желудочной кислоты действует как бактерицид для Helicobacter pylori ( H. pylori ) в дистальном отделе желудка; Концентрация растворимых желчных кислот у пациентов с ГЭРБ, получающих поддерживающую терапию ИПП, значительно выше, чем у здоровых субъектов с интактной выработкой кислоты, особенно в дистальных отделах желудка (B).Таким образом, колонизация H. pylori изменяет паттерн с преобладания антрального отдела на преобладающий в теле. E-C соединение: пищеводно-желудочное соединение.

В заключение, взаимодействия между желчными кислотами, pH и H. pylori , по-видимому, связаны с возникновением гастрита с преобладанием тела тела после терапии ИПП у H. pylori -положительных пациентов с ГЭРБ. Сообщалось, что гастрит с преобладанием тела тела может способствовать развитию аденокарциномы [7].В клинических условиях рекомендуется, чтобы пациенты, рассматриваемые для долгосрочной терапии ИПП, были проверены на инфекцию H. pylori , и, если она присутствует, этот патоген должен быть искоренен [6].

P- Рецензент: Ким Б.В., Рейес В.Э. S- Редактор: Ма YJ L- Редактор: A E- Редактор: Ma S

9 Натуральные решения при рефлюксе желчи

Что такое естественные решения при рефлюксе желчи?

Состояние, известное как рефлюкс желчи, - это состояние, при котором резерв желчи накапливается в желудке и пищеводе.Желчь используется человеческим организмом для улучшения процесса пищеварения и вырабатывается в печени. Различные способы борьбы с рефлюксом желчи - это лекарства и, в более тяжелых случаях, хирургическое вмешательство.

Вот различные способы борьбы с рефлюксом желчи с помощью домашних средств:

  1. Употребляйте много яблок и яблочного уксуса.
  2. Уменьшите уровень стресса, который вы испытываете ежедневно.
  3. Поднимите кровать.
  4. Уменьшите количество алкоголя или полностью исключите его из своей жизни.
  5. Избегайте проблемных продуктов, таких как пицца, шоколад и газированные напитки.
  6. Уменьшите количество употребляемой жирной пищи.
  7. После еды оставайтесь в вертикальном положении.
  8. Уменьшите размер порций.
  9. Избегайте курения.

Реализуя этот совет в своей жизни, вы увидите уменьшение симптомов рефлюкса желчи. Эти симптомы могут включать: потерю веса, кашель, рвоту, тошноту, изжогу и боли в животе, которые могут быть очень сильными.В AMP Floracel мы понимаем, насколько неприятными могут быть симптомы рефлюкса желчи. Вот почему мы, естественно, стремимся доставить вам максимальное облегчение.

Знаете ли вы, что регулярный прием добавок алоэ вера может облегчить рефлюкс желчи? *

Формула порошка алоэ от A.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *