причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое воспалительное поражение слизистой желудка, локализирующееся в антруме (в выходном отделе желудка).

Причины

Примерно 95% всех случаев хронического антрального гастрита обусловлены выявлением в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori. Даная бактерия комфортно чувствует себя в желудочной слизи с рН от 4 до 6, однако и при повышении кислотности микроорганизм сохраняет свою активность. Губительной для бактерий считается снижение кислотности желудочного секрета. В неблагоприятной среде хеликобактерия переходит в стадии цисты, а при попадании в комфортные условия она снова приобретает активность.

Хеликобактерии вырабатывают некоторые ферменты, которые вызывают изменение состава слизи. Например, уреаза производит расщепление присутствующей в желудке мочевины до аммиака, что способствует защелачиванию окружающей среды. Фермент муциназа уменьшает вязкость желудочной слизи, что облегчает проникновение бактерии в слизистую антрального отдела желудка.

В этой области она начинает активно размножаться, что провоцирует повреждение слизистой и нарушение функционирования желез желудка. В результате патологических изменений в слизистой желудка перестают вырабатываться бикарбонаты, что вызывает постепенное повышение кислотности желудочного сока и дополнительное повреждение эпителия желудка.

Развитию хеликобактерной инвазии способствует дуодено-гастральный рефлюкс, употребление некоторых лекарственных средств, пищевая аллергия, некачественное питание, хронический алкоголизм и курение. Иногда развитию патологии могут способствовать некоторые внутренние агенты, такие как очаги хронической инфекции, эндокринная дисфункция, анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и хроническое нарушение работы почек.

Симптомы

На начальной стадии воспалительное поражение антральной части желудка протекает как неатрофический процесс, не сопровождающийся недостаточной секрецией желудочного сока. Клиническое течение антрального гастрита очень напоминает течение язвенного поражения слизистой желудка.

У таких больных отмечается появление голодных болей в эпигастральной области либо болей, возникающих через некоторое время после приема пищи, также может отмечаться появление изжоги, отрыжки кислым либо воздухом и запоров. При этом заболевании не отмечается нарушения аппетита.

Диагностика

При подозрении на антральный гастрит больному назначается проведение гастрографии с контрастированием, во время которого выявляется утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При проведении фиброгастродуоденоскопии определяется пятнистая гиперемия слизистой, ее отек й в антральном отделе, иногда могут выявляться кровоизлияния либо эрозии. Может отмечаться повышенная экссудация, застой содержимого в желудке, вызванный спазмом пилоруса. Во время проведения эндоскопического исследования может потребоваться выполнение биопсии тканей для гистологического изучения и определения возбудителя.

Уреазный тест на выявление хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов при проведении гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также разработан С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1%.

Лечение

Терапия антрального гастрита начинается с назначения специальной лечебной диеты, характеризующейся исключением из меню больного жирной, острой, жаренной, соленой и грубой пищи.

Для устранения возбудителя больному назначают антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия данной бактерии достаточно сложна, это связано с тем, что микроорганизм быстро приспосабливается к антибиотикам. В большинстве случаев применяют комбинированную схему антибактериального лечения, состоящую из двух либо трех антибактериальных препаратов. Также такие больные получают ингибиторы протонной помпы, которые подавляют деятельность хеликобактерии.

Важным составляющим лечебной схемы является назначение больным репаративных средств, стимулирующих синтез белка.

Профилактика

Для предупреждения развития антрального гастрита, рекомендуется правильно питаться, отказаться от вредных привычек, избегать физического и эмоционального перенапряжения.

Лечение антральный гастрита – стоимость и отзывы на DocDoc.ru

Гастроэнтерологи Москвы – последние отзывы

Врач очень квалифицированный. Мне понравилось как она меня приняла. Но мне не подошел план лечения, который она мне назначила. С её стороны не было инициативы меня осмотреть я сама попросила. Доктор общалась с мной прекрасно.

На модерации, 16 июля 2021

На приёме доктор рассмотрела все наши жалобы, поставила диагноз и назначила лечение. Врач нас выслушала, уточнила какие-то моменты (не сидела, уткнувшись в бумаги), высказала своё мнение – ничего лишнего. Врач оставила о себе хорошее впечатление.

Сергей, 13 июля 2021

Внимательный и хороший доктор.

У нас была не сложная ситуация. Врач дала нам советы и кое – какие рекомендации. Мы остались довольны приемом у этого доктора! Мы бы обратились к ней повторно, потому что у нас осталось положительное о ней впечатление.

Роберт, 13 июля 2021

Хороший, внимательный доктор. Врач все рассказал, проконсультировал. Дал рекомендации, назначил лечение. Выписал нужные лекарства, ничего лишнего. Объяснял все понятно. Доктора порекомендовала бы знакомым. Если нужно, обратилась бы к нему снова.

Довхан, 09 июля 2021

Я к доктору пришла по рекомендации. Она вытащила меня из постковидного состояние. Врач назначила мне правильное лечение и порекомендовала дополнительные обследования. По результатам, у меня обнаружили камень в желчном пузыре и я его во время удалила. Отзывчивый, внимательный и высокопрофессиональный специалист. Я к ней хожу уже несколько месяцев и буду продолжать ходить.

Елена, 09 июля 2021

Врач вежливый. Она выслушала мою причину обращения, провела осмотр, проверила живот, назначила сдачу анализов, УЗИ, выписала необходимые препараты для лечения и дала советы. Я буду наблюдаться у этого специалиста. Менять не собираюсь.

Дарья, 09 июля 2021

Впечатление о докторе осталось очень хорошее. Мне показалась она очень компетентной и знающей. Наталия Львовна чётко формулирует и дает конкретную программу. Врач провела обследование, гастроскопию, УЗИ, биохимию крови, нашла проблему и расписала лечение, дала все в распечатанном виде. Высококвалифицированный специалист. Я приду к ней на повторный прием. Я осталась довольна! В клинике все в одном месте. Есть все современные приборы.

Елена, 07 июля 2021

Врач специфичный, общение странное, говорит на приёме что точно это болит и нужно сделать узи, на узи не подтвердилось и все равно дальше продолжает. Самое интересное говорит нужно меньше таблеток пить и назначает целый список чего принимать)

Михаил, 30 июня 2021

Замечательный доктор! Я очень благодарна Олегу Ивановичу за его профессиональный подход и чуткое отношение. Прихожу уже не первый раз и буду дальше наблюдаться.

Алёна, 07 июня 2021

Доктор хороший. Олеся Юрьевна вникла в проблему и назначила мне анализы.

Екатерина, 25 мая 2021

Показать 10 отзывов из 11964

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50  % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori–ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается “голодными” и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori–ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется “серологической биопсией”. При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B₁₂ и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B₁₂-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области “переходной зоны” – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
• Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
• Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для диагностики гастриномы.
• Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
• При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
• При симптомах дефицита витамина B₁₂: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
• При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
• При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
• При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
• При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
• При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
• При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

Хронический гастрит — лечение, цены и запись на консультацию врача отделения гастроэнтерологии “ИАКИ” ЦАО

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием факторов различной этиологии (бактериальных, химических, термических и механических).

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний! Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врач-гастроэнтерологу!

Симптомы

При повышенной кислотности	При пониженной кислотности
Изжога Отрыжка кислым Тупая ноющая боль в эпигастрии после приема пищи Ощущение тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи Запоры Понижение аппетита	Отрыжка воздухом Тошнота, рвота Жгучие боли после приема пищи в эпигастрии Диарея Метеоризм, урчание в животе.

Классификация

Сиднейская система классификации хронических гастритов

Тип гастрита	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический аутоиммунный	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией
Атрофический мультифокальный	Смешанный гастрит типа А и В
Химический	Реактивный гастрит типа С   Реактивный рефлюкс-гастрит
Радиационный
Лимфоцитарный	Гастрит, ассоциированный с целиакией
Гранулематозный	Изолированный гранулематоз
Эозинофильный	Аллергический
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Helicobacter pylori) Грибы, Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

По клинической картине

хронический гастрит типа А	гастрит типа В	тип С
первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный)	антральный гастрит бактериального происхождения	рефлюкс-гастрит

По происхождению	По состоянию секреторной функции	По гистологической картине	По анатомическому расположению зоны воспаления
бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит	пониженная повышенная нормальная	поверхностный, атрофический, гиперпластический	антральный фундальный

Причины

Тип гастрита	Этиологические факторы
Неатрофический	Helicobacter pylori Другие факторы
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды
Особые формы
Химический	Химические раздражители: желчь (ДГР) приём НПВП
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен
Гранулематозный	Болезнь Крона Саркоидоз ГранулематозВегенера Инородные тела Идиопатический
Эозинофильный	Пищевая аллергия Другие аллергены
Другие инфекционные заболевания	Бактерии (кроме Helicobacter pylori) Грибы, Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

 

Экзогенные (внешние)

Эндогенные (внутренние)

1.Нарушение режима питания: большие промежутки между едой, поздние и ночные ужины, питание в сухомятку,    глотание плохо пережеванной пищи.   2.Прием продуктов, раздражающих слизистую желудка: острое, копченое, кислое, соленое, грубая пища, крепкий кофе, алкоголь, обжигающе горячая или холодная пища, употребление недоброкачественных продуктов.   3. Химические вещества и лекарственные препараты.   4. Курение.   5. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.   6. Вредное производство (большая задымленность или запыленность атмосферы на рабочем месте).

1.Helicobacter pylori (HP) 2.Паразитарные инфекции 3.Тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез и др.). 4.Эндокринные патологии (сахарный диабет, патологии щитовидной железы). 5.Нарушения иммунитета. 6.Нарушенное дыхание или патологии кровеносной системы. 7.Дуоденогастральный рефлюкс.

Диагностика

Уреазный дыхательный тест – самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования,  лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия), проведение биопсии и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Каждый пациент с хроническим гастритом должен помнить, что гастрит-причина развития других патологий желудочно-кишечного тракта!

Лабораторная диагностика направлена на выявление причины хронического гастрита, определение уровня гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Может проводиться бактериологическое исследование, биохимическое обследование и др. исследования.

Лечение

1. Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
2. Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
3. Антибиотики при бактериальной природе хронического гастрита.
4. Ферменты.
5. Антисекреторные препараты (для уменьшения выработки соляной кислоты).
6. Индивидуальный подбор диеты.

 

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Антральный гастрит: причины, симптомы и лечение

Гастрит дело довольно неприятное. Он всегда сопровождается болевыми ощущениями и другими симптомами, которые сильно портят жизнь и больному, и его окружению. Но если разобраться в разновидностях этого заболевания, то можно сделать вывод, что не каждая из форм болезни приводит к образованию язв. Но мы решили поговорить со специалистом о том виде, который как раз их развитие и провоцирует. Разобраться в вопросе нам помогла доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп», к.м.н. Лариса Ивановна Болдырева.

Встречайте, «долгожданный» антральный гастрит. Только предлагаем обойтись без аплодисментов и подробно изучить симптомы и способы лечения этой болезни.

Особенности антрального гастрита

Эта форма относится к хроническим воспалительным процессами, находящимся непосредственно на слизистой оболочке желудка. Если говорить конкретно о расположении, то болезнь поражает самую нижнюю часть желудка, где имеется небольшой «клапан», который связывает орган с двенадцатиперстной кишкой. 

Долгое время врачи считали, что возникновение этой формы гастрита связано исключительно со злоупотреблением алкоголем, неконтролируемым употреблением нездоровой пищи или курением. Однако современная медицина установила, что основным возбудителем антрального гастрита является бактерия Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори). Она выделяет особые ферменты, которые сильно вредят желудку и провоцируют его на выработку кислоты. Постоянное наличие раздражителя и становится причиной появления воспалительных процессов на слизистой поверхности органа.

Виды антрального гастрита

У этой формы гастрита существует несколько видов, которые различаются по своим симптомам:

•    хронический — для него характерны постоянные рецидивы. Чаще всего такой вид протекает совсем бессимптомно и дает о себе знать только в случае обострения;
•    эрозивный — при этом виде сильно страдает внутренняя оболочка желудка. На ней из-за повышенной кислотности появляются множество мелких ранок, что может причинять пациенту сильную боль;
•    поверхностный — выражается слабо, но свидетельством его наличия являются постоянная изжога, тяжесть после еды и кислая отрыжка;
•    очаговый — в этом случае воспаления имеют локальный характер. При отсутствии должного лечения они приводят к атрофии желез желудка, что мешает нормальному усвоению и перевариванию пищи.

Симптомы

Эта форма гастрита имеет как общие, так и локальные симптомы. К общим относятся:

•    вялое состояние и сонливость;
•    сильная интоксикация организма;
•    раздражительность;
•    повышение температуры тела;
•    тяжесть в животе.

Что касается локальных симптомов, то это заболевание сказывается не только на состоянии желудка, вызывая сильную боль, отрыжку и изжогу, но и на кишечнике. У пациентов во время обострения наблюдаются:

•    запоры;
•    метеоризм;
•    диарея;
•    вздутие;
•    урчание. 

Причем больные часто путают свое состояние с отравлением и надеются на скорое выздоровление, но как бы не так — гастрит задерживается в гостях еще надолго. Поэтому в таком случае лучше не заниматься самолечением, а сразу же обращаться к врачу. 

Как лечить антральный гастрит

Для того, чтобы назначить правильное и точное лечение, врач проведет ряд обследований, благодаря которым можно точно определить причину, степень и, конечно, форму гастрита. Для этого необходимы следующие процедуры:

•    общий осмотр и запись жалоб пациента;
•    УЗИ брюшной полости;
•    гастроскопия;
•    взятие образцов ткани на биопсию;
•    определение щелочного баланса в органе;
•    общий анализ крови;
•    анализ мочи и кала;
•    дыхательный тест на наличие бактерии Хеликобактер.

После чего гастроэнтеролог по результатам обследований решит, какое лечение будет оптимальным. К примеру, острая и хроническая формы лечатся совершенно по-разному, однако подход в любом случае должен быть комплексным: строгая диета, соблюдение режима дня, прием медикаментозных препаратов и отказ от вредных привычек. 

Что касается лечения каждой из форм, то острая форма зачастую сопровождается появлением эрозий и внутренним кровотечением. Поэтому некоторым пациентам показано стационарное лечение под пристальным вниманием врачей. Стоит отметить, что лечение такой формы заболевания весьма длительное и тяжелое, поскольку эрозии полностью затягиваются только через полторы-две недели. 

Очень часто специалисты назначают медикаментозное лечение комплексом сильных антибиотиков на протяжении двух недель. Они помогают побороть Хеликобактер и избавить желудок от ее пагубного влияния. Затем слизистую поверхность органа восстанавливают при помощи антацидов и ингибиторов протоновой помпы. Эти лекарства способны не только убрать боль и нейтрализовать большое количество желудочной кислоты, но и заживить оставшиеся от гастрита повреждения. 

Дозировку и длительность лечения назначает исключительно гастроэнтеролог. И если соблюдать все правила лечения, уже в скором времени о гастрите можно будет позабыть. 

Диета

Важной частью лечения является диета. Питание должен назначать исключительно лечащий доктор. Пища подбирается в зависимости от тяжести заболевания и помогает желудку полностью восстановиться.

Для начала придется отказаться от больших порций еды. Лучше придерживаться принципа дробного питания — есть часто, но мало. В меню необходимо включить:

•    нежирные супы, 
•    вареные или запеченные овощи;
•    мясо птицы, приготовленное на пару;
•    кисели, компоты, некрепкий чай, нежирное молоко.

На время диеты придется позабыть о:

•    острой пище; 
•    солениях;
•    ягодах и фруктах;
•    различных соусах;
•    кофе и крепком чае;
•    молочных продуктах с высоким показателем жирности.

Осложнения

Самым распространенным осложнением считается переход этой формы гастрита в хроническую форму, от которой довольно сложно избавиться. Пациенту с такой формой придется на всю жизнь отказаться от некоторых продуктов, бросить курить и практически не употреблять алкоголь. Однако это не самое страшное, ведь антральный гастрит приводит к язвенной болезни желудка, образованию наростов и онкологии.

Однако осложнения могут возникнуть только в том случае, если не лечить желудок и совершенно не соблюдать рекомендации врача. Поэтому при первых признаках болезни необходимо сразу обращаться к врачу. 

Чтобы у болезни не произошло рецидива, нужно стараться исключить из своей жизни фастфуд, жирную пищу, алкоголь, вредные привычки, недосып и частый стресс. Только тогда здоровью желудка ничего не будет угрожать.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

10.07.2021 Гастроентерологія Педіатрія Терапія та сімейна медицина Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря

18-19 травня 2021 р. відбулася науково-практична конференція «Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря. Читання ім. професора Ю.В. Бєлоусова», присвячена світлій пам’яті видатного українського вченого та лікаря, заслуженого діяча науки і техніки України, завідувача кафедри педіатричної гастроентерології та нутриціології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), доктора медичних наук, професора Юрія Володимировича Бєлоусова….

10.07.2021 Гастроентерологія Мікробіота і психоемоційний стан людини

У цілому світі від депресивних розладів страждає близько 322 млн людей, що становить 4,4% населення світу. Незважаючи на те, що інтерес до розуміння механізмів виникнення та можливостей лікування патології у науковців та клініцистів не вщухає, кількість людей із депресією продовжує невпинно зростати, і не лише за рахунок глобального збільшення населення. Нещодавно дослідники почали ширше дивитися на патологію, інтегруючи концепцію цілісності людського організму. …

Что такое антральный гастрит?

Антральный гастрит – это аутоиммунное заболевание, которое поражает пищеварительную систему. Это вызывает широкий спектр общих симптомов, таких как расстройство желудка, газ и тошнота. Это чаще встречается у пожилых людей, но любой может быть диагностирован с условием. Обычно это вызвано скоплением бактерий в желудке, но также может быть вызвано вирусной инфекцией, повреждением желудка, экстремальным стрессом или даже некоторыми лекарствами.

Симптомы антрального гастрита обычно начинаются с воспаления в нижней части желудка, называемого антральным отделом желудка. Это та часть желудка, которая выпускает содержимое желудка в кишечник. Когда антральный отдел желудка воспаляется, пострадавший может испытывать расстройство желудка, тошноту и газы, а также другие общие желудочные неудобства.

Основным симптомом антрального гастрита является расстройство желудка. Воспаление желудка, связанное с расстройством, влияет на пищеварение и способ опорожнения содержимого желудка в кишечнике организма. Когда возникает воспаление, оно может вызвать жжение в желудке или расстройство желудка из-за неправильного усвоения пищи.

Многие пострадавшие люди также испытывают тошноту. Когда слизистая оболочка желудка воспаляется, у человека обычно возникает тошнота, даже если в его желудке нет пищи. Тошнота может быть довольно серьезной и может включать небольшое количество крови, если состояние не лечить.

Человек, пораженный антральным гастритом, нередко испытывает газ или даже изменения в его или ее стуле. Так как пища в желудке не переваривается должным образом, это может привести к скоплению газов. Газы могут вызвать метеоризм, вздутие живота и общий дискомфорт. Стул также может стать темным и смолистым.

Чтобы определить правильный курс лечения от антрального гастрита, врачу важно понять, что является причиной проблемы. Например, если антральный гастрит вызван бактериальной инфекцией, врач может лечить инфекцию антибиотиками, чтобы предотвратить рецидив заболевания. Она также может назначить антациды, чтобы уменьшить симптомы, пока бактерии больше не вызывают воспаление.

Интересно, что многие люди не осознают, что они страдают антральным гастритом, пока состояние не станет более тяжелым. В большинстве случаев люди принимают безрецептурные антациды, чтобы уменьшить симптомы. Когда у них начинается сильное расстройство желудка, газ, тошнота или темный кровавый стул, врач может принять участие в лечении заболевания. Кроме того, пострадавшие могут также быть диагностированы, когда у них есть эндоскопическая процедура для другой проблемы со здоровьем.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Антральный гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori в детской возрастной группе, связан с увеличением размера брыжеечных лимфатических узлов, наблюдаемым при УЗИ.

Quant Imaging Med Surg. 2015 Dec; 5 (6): 829–834.

, ¹ , ² , ² , ¹ , ¹ , ¹ и ¹

¹ Отделение радиологии, ² Отделение педиатрии и гастроэнтерологии, Отделение педиатрии, гастроэнтерологии , ДокторУчебно-исследовательская больница «Детское здоровье и болезни Сами Улус», Анкара, Турция

Автор, ответственный за переписку. Для корреспонденции: Emin Cakmakci, MD. Отделение радиологии, Учебная и исследовательская больница детского здоровья и болезней доктора Сами Улуса, Анкара, Турция. Электронная почта: moc.liamtoh@47les_me.

Поступило 26 марта 2015 г .; Принято 1 октября 2015 г.

Copyright 2015 Количественная визуализация в медицине и хирургии. Все права защищены.

Abstract

Предпосылки

Чтобы выяснить, может ли трансабдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ) иметь прогностическое значение для выявления антрального гастрита и инфекции Helicobacter pylori (HP) в антральном отделе в детской возрастной группе.

Методы

В общей сложности 91 (63,6%) пациент и 52 (36,4%) контрольная группа были разделены на две группы следующим образом: Группа 1 (n = 91): пациенты с жалобами и эндоскопическими данными, соответствующими гастриту и задокументированной инфекции HP. ; Группа 2 (n = 52): пациенты с жалобами и результатами эндоскопии, соответствующими гастриту при отсутствии документально подтвержденной инфекции HP. Эти две группы сравнивались с точки зрения демографических характеристик и обнаруженного крупнейшего брыжеечного лимфатического узла, толщины мышечной слизистой оболочки, толщины подслизистой оболочки, толщины собственной мышцы и общей толщины стенки желудка.

Результаты

Две группы не показали статистически значимых различий в отношении возраста (P = 0,747) и наличия симптомов (P = 0,982). Однако размер брыжеечных лимфатических узлов был значительно увеличен в группе 1 (P = 0,039). Средний размер брыжеечных лимфатических узлов составлял 12,9 (± 15,4) мм в группе 1, в то время как 11,0 (± 12,8) мм в группе 2. Не наблюдалось значительной разницы между группами в отношении толщины мышечной слизистой оболочки (P = 0,243), толщины подслизистой оболочки (P = 0,174), толщина собственной мышечной мышцы (P = 0.356) и общей толщины стенки желудка (P = 0,223).

Выводы

Антральный гастрит, вызванный инфекцией HP в детской возрастной группе, связан с увеличенным размером брыжеечных лимфатических узлов, наблюдаемым при УЗИ.

Ключевые слова: Гастрит, антральный отдел, Helicobacter pylori (HP), диагностика, УЗИ (США)

Введение

С момента открытия Helicobacter pylori (HP) понимание гастродуоденальной патологии полностью изменилось (1).HP – наиболее распространенный желудочный микробный патоген (2). По оценкам, почти половина населения мира инфицирована HP, и он является основным фактором риска ряда гастродуоденальных заболеваний, включая язву желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфому лимфоидной ткани, связанную со слизистой оболочкой желудка, и рак желудка (3). Вскоре после идентификации этого патогена были описаны различные методы обнаружения HP, которые постоянно совершенствовались и расширялись с течением времени (4). При инфекции HP используются как инвазивные, так и неинвазивные методы диагностики.Хотя для обнаружения инфекции HP доступно несколько диагностических тестов, все они имеют как преимущества, так и недостатки. Инвазивные тесты требуют эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта для получения диагностического образца, в то время как неинвазивные методы не являются полностью надежными (4,5).

Антральный отдел обычно является наиболее частым местом воспаления, а подслизистый слой часто колонизируется HP. Утолщение стенки желудка – один из важнейших радиологических признаков желудочно-кишечных заболеваний.Предполагается, что из-за эрозии слизистой оболочки, вызванной пролиферацией HP, слизистый слой становится толще. Точно так же подслизистый слой, а также слой слизистой оболочки (вместе со слизистой мышечной оболочки) могут увеличиваться в толщине параллельно степени и тяжести воспалительных изменений (6). До настоящего времени клиническое применение трансабдоминального ультразвукового исследования желудка (УЗИ) в диагностике HP было ограничено. В качестве диагностического инструмента УЗИ – это неинвазивный, безопасный, дешевый и практичный вариант визуализации желудка.Радиолог должен применять систематический и динамичный подход с учетом общих технических трудностей, чтобы определить основные ключи для постановки диагноза (7).

Целью этого проспективного исследования было выяснить, может ли трансабдоминальное УЗИ иметь прогностическое значение для выявления антрального гастрита и инфекции HP в антральном отделе детской возрастной группы.

Материалы и методы

Дизайн исследования

Это исследование было одобрено местным институциональным наблюдательным советом.Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов. В период с сентября 2013 г. по март 2014 г. 91 (63,6%) пациент и 52 (36,4%) контрольная группа, направленные в отделение радиологии нашего специализированного центра, были разделены на две группы:

1. Группа 1 (n = 91): педиатрические пациенты с жалобами и результатами эндоскопических исследований, соответствующими гастриту и документально подтвержденной инфекции HP;

2. Группа 2 (n = 52): педиатрические пациенты с жалобами и эндоскопическими данными, соответствующими гастриту при отсутствии документально подтвержденной инфекции HP.

Диагнозы антрального гастрита и HP были подтверждены оценкой биопсий, полученных во время эндоскопического исследования. Критериями исключения были предыдущая история предшествующих операций на брюшной полости и / или лучевой терапии брюшной полости, известный или предполагаемый диагноз злокачественных новообразований брюшной полости или воспалительного заболевания кишечника, предшествующее лечение инфекции HP и пациенты с простым ожирением (ИМТ ≥25).

УЗИ обычно выполнялось перед эндоскопией во всех случаях исследователем, который не знает клинических особенностей пациента, и применялись институциональные рекомендации по голоданию (прием твердого вещества и жидкости за 8 часов до УЗИ).Используется линейный высокочастотный (6 МГц) датчик зонда (Toshiba Aplio 500, Toshiba Medical Systems Corporation, Токио, Япония) с соответствующими настройками фокуса и глубины, поскольку брюшная стенка у детей тоньше, чем у взрослых. Пациенты были обследованы в положении лежа на спине, затем в положении лежа на правом боку. Все измерения проводились от передней стенки желудка. Датчик накладывали на эпигастральную область в сагиттальной плоскости. Антральный отдел и тело желудка исследовали, перемещая датчик справа налево, чтобы получить качественное впечатление от полости желудка.Антральный отдел имеет характерную многослойную стенку и лучше всего визуализируется в парасагиттальной плоскости справа от средней линии, используя левую долю в качестве акустического окна. Он окружен левой долей и хвостатой долей печени спереди и головкой или шейкой поджелудочной железы сзади. Толщина стенки измеряется в поперечном сечении с продольным разрезом верхней брыжеечной артерии на изображении. При трансабдоминальной сонографии гиперэхогенный слой слизистой оболочки может наблюдаться в виде линейных полос натощак и в трабекулярной форме из-за пилиформ желудка при наличии содержимого в просвете желудка.Прямо под этим слоем можно наблюдать присутствие HP на уровне 80-90%. Снаружи находится подслизистая оболочка гиперэхогена и собственный гипоэхоген muscularis, а на самом внешнем участке можно наблюдать слой серозной оболочки гиперэхогена. Однако этот самый внешний слой слизистой оболочки гиперэхогена не измерялся в настоящем исследовании из-за возможности поражения желудочным воспалением (, ).

Парасагиттальное ультразвуковое исследование (УЗИ) слоев антрального отдела желудка, измеренное в случае. Обозначенный стрелкой, линейный слой образуется в результате слияния двух эхогенных поверхностей слизистой оболочки.Линейный слой (длинная стрелка) – эхогенный подслизистый слой. Линейный гипоэхогенный слой (между острием стрелки и длинной стрелкой) – это мышечный слой слизистой оболочки. Линейный гипоэхогенный слой (внешняя часть длинной стрелки) – это собственный мышечный слой.

Парасагиттальная ультрасонография (УЗИ) слоев антрального отдела желудка, измеренная в случае, когда левая доля печени использовалась в качестве акустических окон.

Параметры результата

Две группы сравнивались с точки зрения демографических, клинических и ультразвуковых параметров, таких как обнаруженный самый большой брыжеечный лимфатический узел, толщина слизистой оболочки мышечной оболочки, толщина подслизистой оболочки, толщина собственной мышечной ткани и общая толщина стенки желудка.

Статистический анализ

Данные анализировали с использованием статистического пакета социальных наук 21.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Нормальность распределения одномерных данных проверялась с помощью критерия Колмогорова-Смирнова, критерия Шапиро-Уилка и коэффициента вариации. Параметрические тесты применялись к данным нормального распределения, а непараметрические тесты применялись к данным сомнительно нормального распределения. Для сравнения независимых групп использовали критерий t и критерий Манна-Уитни U (точный).Для расчета коэффициентов корреляции использовался ро-тест Спирмена. Распределение категориальных переменных в обеих группах сравнивали с помощью критерия хи-квадрат Пирсона. Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение или медиана (межквартильный размах), в зависимости от ситуации. Все различия, связанные со случайной вероятностью 0,05 или меньше, считались статистически значимыми.

Результаты

Всего в исследование был включен 91 (63,6%) пациент и 52 (36,4%) контрольная группа. Средний возраст исследуемой группы составил 164 года.4 ± 36,8 (диапазон 61-228) месяцев.

Две группы сравнивались по демографическим, клиническим и ультразвуковым параметрам. В исследуемых группах не было статистически значимых различий по возрасту (P = 0,747) и наличию симптомов (P = 0,982) ().

Таблица 1

Сравнение демографических, клинических и ультразвуковых характеристик в двух группах

0,7 (мм)5 ± 2,2

Переменная	Группа 1 (Hp +)	Группа 2 (Hp-)	Значение P
Возраст	163.7 ± 37,6	165,8 ± 35,8	0,747
Основной симптом,%	Диспепсия	39 (42,9)	23 (44,2)
Боль в животе	40 (44,0)	22 (42,3)
Размер брыжеечного лимфатического узла	мм 12.9 ± 15,4	11,0 ± 12,8	0,039 *
Толщина слизистой оболочки Muscularis (мм)	1,4 ± 0,8	1,3 ± 0,8	0,243
Подслизистая толщина	1,0 ± 0,5	0,174
Толщина Muscularis propria (мм)	2,9 ± 1,7	3,0 ± 0,9	0,356
Общая толщина стенки желудка (мм)		5,7 ± 2,3	0,223

Что касается ультразвуковых параметров, размер брыжеечных лимфатических узлов был значительно увеличен в группе 1 (P = 0,039). Средний размер брыжеечных лимфатических узлов составил 12,9 ± 15,4 мм в группе 1, а в группе 2 – 11,0 ± 12,8 мм (). Разброс размеров лимфатических узлов в двух группах также был показан на рис. Не наблюдалось значительных различий между группами в отношении толщины слизистой оболочки Muscularis (P = 0,243), толщины подслизистой оболочки (P = 0,174), толщины Muscularis propria (P = 0.356) и общей толщины стенки желудка (P = 0,223) ().

Размер брыжеечных лимфатических узлов между группами.

Разброс размеров лимфатических узлов двух групп.

Корреляционный анализ переменных показал, что толщина мышечной слизистой оболочки (r = 0,343, P = 0,001), толщина подслизистой оболочки (r = 0,258, P = 0,014), толщина собственной мышечной ткани (r = 0,229, P = 0,029) и общая стенка желудка толщина (r = 0,315, P = 0,002) положительно коррелировала с размером брыжеечных лимфатических узлов ().Корреляция размеров собственно мышечной и брыжеечных лимфатических узлов показана на рис.

Таблица 2

Корреляционный анализ переменных, коррелирующих с размером мезентериальных лимфатических узлов

Корреляции	r	P-значение
Размер мезентериальной мезентериальной оболочки Muscularis 9007 по сравнению с толщиной 0,343	0,001
Толщина подслизистой оболочки vs. Размер брыжеечного лимфатического узла	0,258	0,014
Толщина собственной мышечной ткани по сравнению с Размер мезентериального лимфатического узла	0,229	0,029
Общая толщина мезентериальной стенки желудка по сравнению с 0,315	0,002

Корреляция размеров собственной мышцы и мезентериального лимфатического узла.

Обсуждение

В этом исследовании мы стремились представить новые советы по ультразвуковому исследованию, которые могут быть полезны для диагностики антрального гастрита и инфекции HP в педиатрической популяции.Мы надеемся, что после проверки и популяризации этих ключей диагностика станет проще и дешевле.

Заражение HP можно диагностировать несколькими методами. Эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует предпочесть в случаях с семейным анамнезом инфекции HP, в случаях, когда симптомы сохраняются более 6 месяцев и влияют на повседневную жизнь (8,9). Интерес к неинвазивным методам выявления HP продолжается. У детей эффективность диагностических тестов, основанных на обнаружении HP-специфических антител в крови и секретах организма, является спорной из-за низкой чувствительности (10).Okuda et al. оценил точность двух тестов на антитела IgG и выявил чувствительность и специфичность 91,9% и 96,9% для HpELISA в моче и 78,4% и 100% для экспресс-теста HpAb в моче (11). Молекулярные методы также используются для обнаружения HP в биоптатах желудка. Ou et al. заявил, что флуоресцентный количественный ПЦР-тест более чувствителен, чем традиционные методы (12). Вложенная ПЦР имела чувствительность 93,0% и специфичность 100% по сравнению с (13) дыхательным тестом с С-мочевиной на ДНК желудка у детей без симптомов (13).Баскович и др. выявила большое количество новых пациентов с HP с помощью ПЦР, что позволяет предположить, что ПЦР может быть полезной для выявления бессимптомных случаев (3). В настоящем исследовании мы стремились найти ключи ультразвукового исследования, которые могут быть полезны для диагностики антрального гастрита и инфекции HP в педиатрической популяции. Наше исследование уникально и оригинально, поскольку мы предполагаем, что увеличение размеров брыжеечных лимфатических узлов может быть прогностическим параметром для выявления антрального гастрита и инфекции HP в США.Пороговые значения пока не могут быть установлены из-за перекрывающихся значений, и необходимы дальнейшие контролируемые исследования для проверки и стандартизации этих параметров. Однако мы думаем, что наши результаты будут способствовать улучшению диагностических возможностей УЗИ при антральном гастрите и инфекции HP.

У детей симптомы язвенной болезни, связанной с HP, неспецифичны и могут включать боль в эпигастрии, особенно после еды, ночное бодрствование, необъяснимую тошноту и / или рвоту, анорексию, гематемезис и железодефицитную анемию (14).Инфекция HP – самая важная причина первичной язвы двенадцатиперстной кишки у детей. Поскольку язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и прием нестероидных противовоспалительных препаратов являются наиболее частой этиологией кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в детстве, у детей с острым кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует искать инфекцию HP (15). Существует несколько исследований, изучающих связь между рецидивирующей болью в животе и инфекцией HP, но никакой связи выявлено не было (16,17). В настоящем исследовании основными симптомами были диспепсия и боль в животе.

Основными ограничениями настоящего исследования были относительно небольшое количество пациентов и отсутствие контрольной группы. Отсутствие удовлетворительных данных о результатах УЗИ в педиатрической возрастной группе может объяснить отсутствие контрольной группы в настоящем исследовании. Кроме того, некоторые детали анамнеза и факторы, которые могут повлиять на результат, могут быть не полностью задокументированы. Поскольку мы измерили стенку GI только у кавказцев в одном городе нашей страны, эталонные значения не могут быть переданы населению с другими диетами или этническими группами.Кроме того, формат выражения средних данных измерений для двух групп может не позволять определять пороговые значения и истинную положительную скорость или истинную отрицательную скорость. Из-за этих ограничений ассоциации следует интерпретировать с осторожностью. Тем не менее, эта статья повышает осведомленность о «подсказках» и предлагает новаторские дальнейшие исследования этого метода.

Выводы

В заключение, наши результаты предполагают, что, хотя P составляет всего 0,039, антральный гастрит, вызванный инфекцией HP в детской возрастной группе, может быть связан с размером брыжеечных лимфатических узлов, наблюдаемым при УЗИ.Данные, полученные в результате этого исследования, могут служить исходной информацией для сравнения результатов УЗИ желудка у педиатрических пациентов с колонизацией HP и антральным гастритом. Наши результаты могут быть полезны при диагностике педиатрических пациентов с гастритом, и в некоторых случаях можно избежать ненужных вмешательств и мер. Однако для более точной интерпретации необходимы дальнейшие испытания более крупных серий.

Благодарности

Английский язык в этом документе был проверен как минимум двумя профессиональными редакторами, оба носителями английского языка.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Ссылки

1. Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший. Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет 1984; 1: 1311-5. [PubMed] [Google Scholar] 2. Като С., Шерман П.М. Что нового связано с инфекцией Helicobacter pylori у детей и подростков? Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 415-21. [PubMed] [Google Scholar] 3. Баскович Б., Сун Л., Патель Р., Уэйкфилд Д., Юань Ю., Лю С.Обнаружение Helicobacter pylori с помощью полимеразной цепной реакции при детском гастрите. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2012; 54: 698. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дзержановска-Фанграт К., Лехур П., Мегро Ф., Дзержановска Д. Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter 2006; 11 Дополнение 1: 6-13. [PubMed] [Google Scholar] 5. Поуракбари Б., Гази М., Махмуди С., Мамиши С., Аждаркош Х., Наджафи М., Каземи Б., Салавати А., Мирсалехян А. Диагностика инфекции Helicobacter pylori с помощью инвазивных и неинвазивных тестов.Braz J Microbiol 2013; 44: 795-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Свенсон Д.В., Уоллах М. Антральный гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные с Helicobacter pylori: визуализация с помощью компьютерной томографии и ультразвука. Ультразвук Q 2012; 28: 185-7. [PubMed] [Google Scholar] 7. Cubillos J, Tse C, Chan VW, Perlas A. Прикроватная ультразвуковая оценка содержимого желудка: обсервационное исследование. Кан Дж Анаэст 2012; 59: 416-23. [PubMed] [Google Scholar] 8. Guariso G, Meneghel A, Dalla Pozza LV, Romano C, Dall’Oglio L, Lombardi G, Conte S, Calacoci M, Campanozzi A, Nichetti C, Piovan S, Zancan L, Facchin P.Показания к эндоскопии верхних отделов ЖКТ у детей с диспепсией. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2010; 50: 493-9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Хидака Н., Накаяма Й, Хориучи А., Като С., Сано К. Эндоскопическая идентификация гастрита Helicobacter pylori у детей. Dig Endosc 2010; 22: 90-4. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аларкон Т., Хосе Мартинес-Гомес М., Уррузуно П. Helicobacter pylori в педиатрии. Helicobacter 2013; 18 Дополнение 1: 52-7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Окуда М., Камия С., Книга М., Кикучи С., Осаки Т., Хиватани Т., Маекава К., Фукуда Ю.Диагностическая точность наборов на основе мочи для выявления антител Helicobacter pylori у детей. Pediatr Int 2013; 55: 337-41. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ou Z, Xiong L, Li DY, Geng L, Li L, Chen P, Yang M, Zeng Y, Zhou Z, Xia H, Gong S. Оценка нового флуоресцентного количественного ПЦР-теста для диагностики инфекции Helicobacter pylori у детей. BMC Гастроэнтерол 2013; 13: 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Гонсалвес М.Х., Сильва С.И., Брага-Нето М.Б., Фиалью А.Б., Фиалью А.М., Кейруш Д.М., Брага LL.Гены вирулентности Helicobacter pylori, обнаруженные с помощью струнной ПЦР у детей из городского сообщества на северо-востоке Бразилии. J Clin Microbiol 2013; 51: 988-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Эртем Д. Клиническая практика: Инфекция Helicobacter pylori в детском возрасте. Eur J Pediatr 2013; 172: 1427-34. [PubMed] [Google Scholar] 15. Houben CH, Chiu PW, Lau JY, Lee KH, Ng EK, Tam YH, Yeung CK. Язвы двенадцатиперстной кишки преобладают при острых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в детстве: 10-летний опыт работы из Гонконга.J Dig Dis 2008; 9: 199-203. [PubMed] [Google Scholar] 16. Spee LA, Madderom MB, Pijpers M, van Leeuwen Y, Berger MY. Связь между Helicobacter pylori и желудочно-кишечными симптомами у детей. Педиатрия 2010; 125: e651-69. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мурад-Баарс П., Хасси С., Джонс Н.Л. Инфекция Helicobacter pylori и детство. Helicobacter 2010; 15 Дополнение 1: 53-9. [PubMed] [Google Scholar]

Что вызывает антральный гастрит и как его лечить?

Антральный гастрит может вызывать у пострадавших чрезмерный дискомфорт в желудочно-кишечном тракте.Это считается аутоиммунным заболеванием, то есть иммунная система вашего организма атакует здоровые клетки, вызывая симптомы. В то время как большинство типов гастрита возникают на всей слизистой оболочке желудка, антральный гастрит поражает только одну область желудка.

Виды антрального гастрита

Существует две различные формы антрального гастрита:

Антральный поверхностный гастрит. Также известен как катаральный или простой гастрит. Эта форма редко замечается и поражает только верхние слои слизистой оболочки желудка.После еды может возникнуть дискомфорт в эпигастральной области.

Антральный эрозивный гастрит. Эта форма, характеризующаяся рубцами и высыпаниями, считается трудно поддающейся лечению. Подсчитано, что около 85 процентов пациентов иногда могут быть инфицированы вызывающими язву бактериями Helicobacter pylori.

Причины антрального гастрита

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка – может возникать по разным причинам. Причиной могут быть инфекции, физический стресс и даже прием некоторых лекарств.Часто используемые лекарства от боли и лихорадки, называемые НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), являются одними из наиболее частых причин гастрита. Хроническое употребление лекарства может привести к тому, что клетки, поддерживающие слизистую оболочку желудка, перестанут работать, что приведет к повреждению желудочной кислоты на слизистой оболочке желудка. Ниже приведены другие причины боли при гастрите:

• Алкогольные напитки, например виски, водка и джин
• Бактериальные инфекции, например, вызванные H. pylori, H.heilmannii и стрептококки
• Вирусные инфекции, например, вызванные цитомегаловирусом
• Грибковые инфекции, такие как кандидоз, гистоплазмоз и фикомикоз
• Паразитарные инфекции, такие как анисакиаз
• Острый стресс
• Облучение
• Аллергия и пищевое отравление
• Желчь из-за рефлюкса из тонкой кишки в желудок
• Ишемия, которая относится к повреждению из-за недостаточного кровоснабжения желудка
• Прямая травма
• Лекарства, такие как НПВП, аспирин, напроксен, препараты железа, кокаин, стероиды и химиотерапевтические агенты

Симптомы антрального гастрита

Основным способом формирования симптомов является развитие воспаления в антральном отделе – нижней части желудка.Эта область отвечает за выпуск содержимого желудка в тонкий кишечник. Могут наблюдаться следующие симптомы:

Несварение. Считается одним из самых распространенных симптомов антрального гастрита, так как он влияет на процесс пищеварения, а также на опорожнение кишечника. Также может ощущаться ощущение жжения в верхней части живота.

Тошнота. Тошнота, часто сопровождающая несварение желудка, возникает в результате любого воспаления слизистой оболочки желудка.Она может варьироваться от легкой до тяжелой, в некоторых случаях вызывая рвоту. Снижение аппетита – неизбежное следствие.

Газ. Из-за локализации воспаления нарушаются процессы выведения пищи в кишечник. В результате в кишечник попадает частично непереваренная пища. Оказавшись там, содержимое пищи может начать ферментацию в течение продолжительных периодов времени, что приведет к вздутию живота и метеоризму. Избыточный газ может также накапливаться в желудке, что приводит к отрыжке.

Дискомфорт. Отчасти из-за избыточного скопления газов, но также из-за воспалительных процессов, которые могут вызывать боль во время еды.

Смена стула. Стул может стать темным или смолистым, но это случается редко, так как это признак кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Если это наблюдается, немедленно требуется медицинская помощь.

Лечение антрального гастрита

Как уже упоминалось, существует множество причин антрального гастрита, каждая из которых требует специального лечения.Если дискомфорт вызван хроническим использованием НПВП, простое прекращение приема лекарства облегчит симптомы. Боль при гастрите из-за инфекции может быть купирована антибиотиками, нацеленными на конкретные бактерии-возбудители.

Если ваш врач не уверен в том, какова точная причина антрального гастрита в вашем конкретном случае, симптомы обычно лечат антацидами. Это лекарство можно купить без рецепта, и оно очень хорошо работает. Однако, если его не лечить, антральный гастрит может привести к прогрессирующему повреждению слизистой оболочки желудка и потенциально создать условия для размножения бактерий, что приведет к дальнейшим осложнениям.

Если вы испытываете легкие формы дискомфорта при гастрите, вы можете попробовать домашние средства:

• Жевание свежего имбиря перед едой
• Потребление чайной ложки семян карамболя
• Кокосовая вода питьевая
• Использование теплого компресса или грелки на месте дискомфорта
• Увеличение потребления жидкости путем употребления большего количества воды или сока
• Добавление пахты и творога в пищу

Диета при антральном гастрите

Диета может играть важную роль в проявлении симптомов, связанных с любым типом желудочной боли, и рекомендуется соблюдать диету , специфичную для желудка. рекомендуется для лучшего лечения симптомов.Употребление меньших порций пищи пять-шесть раз в день может помочь контролировать выработку кислоты в желудке. Если вы испытываете острую желудочную боль, рекомендуется есть жидкую или мягкую пищу, например супы, так как это будет легче для вашего желудка. Не менее важно избегать продуктов, которые могут вызвать боль в желудке.

Ниже приведены примеры общеизвестных продуктов, которые следует есть, и продуктов, которых следует избегать при гастрите:

Хорошая еда:

• Супы из ячменя, манной крупы и риса
• Постное мясо
• Рыба
• Каша с молоком
• Йогурт
• Творог
• Мед

Возможные провоцирующие продукты, которых следует избегать:

• Грибы
• Рыбный бульон
• Консервы или копчености
• Кофе
• Шоколадный
• Алкоголь

По теме: Дефекация: Как часто нужно какать?

---

Типы гастрита – PlushCare

Сколько существует типов гастрита?

Гастрит может быть острым, быстро развивающимся и продолжающимся непродолжительное время, или хроническим, медленно развивающимся и продолжающимся длительное время.Кроме того, некоторые формы гастрита являются эрозивными, что означает, что они истирают слизистую оболочку желудка и вызывают язвы, в то время как другие формы не вызывают эрозии.

---

---

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть результатом многих причин, в том числе следующих:

• Хроническая рвота
• Стресс
• Употребление сильного алкоголя
• Некоторые лекарства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты
• Болезнь Крона
• Бактериальная инфекция

Каковы симптомы гастрита

Интересно, каково ощущение приступа гастрита? Симптомы гастрита включают следующее:

• Жгучая боль или боль в верхней части живота, которая может стать лучше или хуже после еды
• Тошнота
• Рвота
• Ощущение переполнения в верхней части живота после еды

Гастрит не всегда вызывает симптомы.

Что такое острый гастрит?

Острый гастрит более симптоматичен, чем его хронический аналог, и может включать серьезные осложнения, такие как кровотечения или эрозии.

Наиболее частой причиной острого гастрита является чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных (НПВП) препаратов, таких как ибупрофен, натрий-напроксен и диклофенак. Другими причинами острого гастрита могут быть злоупотребление алкоголем, кортикостероидами, химиотерапия, инфаркт миокарда и даже стресс.

Острый гастрит можно диагностировать по его симптомам, по образцам тканей или с помощью эндоскопии.Под микроскопом ткань желудка, пораженная острым гастритом, кажется красной, воспаленной и содержит чрезмерные кровеносные сосуды (гиперемия).

В более серьезных случаях возможно отмирание (некроз) тканей желудочных желез. У большинства пациентов может наблюдаться легкое раздражение желудка и расстройство желудка. В умеренных и тяжелых случаях у пациентов может быть боль в верхней части живота (эпигастрия), тошнота и даже рвота с кровью.

Хотя нет никаких конкретных рекомендаций по лечению острого гастрита, лекарства и изменение образа жизни могут помочь облегчить симптомы.Антациды, такие как фамотидин (пепцид) и ингибиторы протонной помпы, могут помочь подавить чрезмерное производство кислоты. Пациентам, страдающим гастритом, также следует воздерживаться от приема НПВП или алкоголя, поскольку эти вещества могут усугубить симптомы. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом о вариантах лечения.

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит – это термин, который используется при повторном или продолжительном воспалении слизистой оболочки желудка.Когда это происходит, слизистая оболочка желудка теряет защитные клетки и функции.

Общие симптомы хронического гастрита включают боль в верхней части живота, вздутие живота, рвоту, потерю аппетита и несварение желудка. Хотя раздражение желудка является обычным явлением, оно не всегда является признаком хронического гастрита.

Существует несколько типов хронического гастрита, которые классифицируются по разным причинам:

• Тип A вызывается умирающими клетками желудка и может увеличить риск рака, анемии и дефицита витаминов.
• Тип B вызывается бактериями H. pylori и является наиболее распространенным из трех.
• Тип C может привести к эрозии слизистой оболочки желудка и вызывается химическими раздражителями, такими как противовоспалительные препараты, алкоголь или желчь.

Образ жизни и пищевые привычки важны при рассмотрении возможного повышенного риска хронического гастрита, поскольку они могут повлиять на изменения слизистой оболочки желудка. Такие виды деятельности, как курение, длительное употребление алкоголя и диета с высоким содержанием жиров или соли, связаны с повышенным риском развития хронического гастрита.

Хронический гастрит диагностируется с помощью серии тестов, проводимых лицензированным врачом. Наиболее распространенный способ лечения гастрита – это прием лекарств и изменение диеты, которые могут варьироваться в зависимости от типа хронического гастрита. Без надлежащего лечения хронический гастрит может продолжаться годами, поэтому важно немедленно обратиться к врачу, если симптомы хронического гастрита не исчезнут.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит, также известный как гастрит типа A или B, является подтипом хронического гастрита.Ключевое отличие атрофической формы гастрита от других – отмирание желудочных желез и их замещение кишечными и фиброзными тканями.

Желудок должен выделять важные химические вещества, такие как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, чтобы переваривать пищу. Однако атрофический гастрит напрямую влияет на эту функцию желудка, поскольку убивает клетки, необходимые для их производства.

Атрофический гастрит может вызвать серьезные осложнения со здоровьем, такие как дефицит витамина B12 и железа.Варианты лечения могут включать антибиотики, антациды, добавки железа и / или добавки B12. Как и при любом заболевании, проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, какое лечение лучше всего подходит для вас.

Антральный гастрит

Антральный гастрит – менее распространенная форма воспаления желудка, чем острый или хронический гастрит. Антральный гастрит уникален тем, что он возникает в нижней части желудка, также известной как антральный отдел. Этим типом гастрита чаще всего болеют пожилые люди.

Антральный гастрит может быть вызван вирусом, бактериями, травмой желудка или эрозивными препаратами. Главный симптом этого вида гастрита – несварение желудка. Кроме того, воспаление в желудке может вызывать у некоторых пациентов ощущение жжения в животе.

Хотя основным признаком антрального гастрита является несварение желудка, антральный гастрит может также вызывать другие типичные симптомы гастрита, такие как тошнота, вздутие живота, метеоризм и изменение цвета стула. Антральный гастрит можно лечить желудочными антацидами или антибиотиками, если присутствует бактериальная инфекция.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный атрофический гастрит – редкое хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Основное различие между аутоиммунным гастритом и более распространенными формами заключается в том, что при аутоиммунном гастрите иммунная система организма ошибочно определяет клетки желудка как вредные.

Это может вызвать нарушение выработки желудочного сока. Кроме того, клетки, пораженные аутоиммунным гастритом, жизненно важны для усвоения витамина B12, поэтому часто встречается злокачественная анемия.

Основными симптомами аутоиммунного гастрита являются тошнота, рвота, чувство «переполнения» в верхней части живота после еды и боли в животе. Однако у некоторых пациентов симптомы могут вообще не проявляться.

Аутоиммунный гастрит также может привести к более серьезным осложнениям, таким как дефицит фолиевой кислоты, железа и / или B12. Исследования также показали, что аутоиммунный гастрит может быть причиной развития некоторых форм рака желудка.

Как и от большинства аутоиммунных заболеваний, аутоиммунный гастрит неизлечим.Однако лечение его осложнений, таких как дефицит B12 и железа, может помочь пациентам более комфортно жить с этим заболеванием. Что наиболее важно, пациенты с диагнозом аутоиммунный гастрит должны регулярно проверять уровень B12 и железа на всю оставшуюся жизнь.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит приводит к образованию язв и кровотечению в слизистой оболочке желудка вместо воспаления. Хотя эрозивный гастрит обычно протекает остро, он также может быть хроническим с незначительными симптомами или без них.В тяжелых случаях эрозивный гастрит может вызывать сильный дискомфорт каждый раз при употреблении пищи. Эрозивный гастрит обычно также включает различные симптомы, такие как рвота кровью или стул черного цвета.

Эрозивный гастрит чаще всего вызывается чрезмерным употреблением определенных лекарств, таких как стероиды, НПВП или противовоспалительные препараты. Он также может возникать из-за повреждения слизистой оболочки желудка из-за заболеваний, таких как болезнь Крона, инфекций, вызванных бактериями, такими как кишечная палочка, и пищевой аллергией.

Поскольку причины эрозивного гастрита аналогичны причинам общего гастрита, диагностика эрозивного гастрита может быть сложной задачей. Врачу, возможно, придется провести дополнительные анализы для подтверждения диагноза или даже сделать рентген желудка. Тем, у кого проявляются стойкие симптомы, рекомендуется как можно скорее проконсультироваться с врачом, чтобы получить надлежащее лечение и рекомендации по диете.

Алкогольный гастрит

Алкогольный гастрит – это гастрит, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя.Алкоголь может ограничивать способность желудка вырабатывать кислоты, что часто приводит к воспалению.

Симптомы алкогольного гастрита включают боль в верхней части живота, потерю аппетита, рвоту или вздутие живота. Врач может диагностировать алкогольный гастрит на основании истории болезни пациента с пьянством и симптомами, соответствующими гастриту.

Если пациент бросает пить, но симптомы не исчезают, врач может провести эндоскопию для поиска других причин таких симптомов и причин дискомфорта.Проконсультируйтесь с врачом, если вы в анамнезе употребляли алкоголь и испытываете дискомфорт при пищеварении.

Дуоденит

Заболевание, очень похожее на гастрит, дуоденит возникает, когда повреждение и воспаление возникают в первом отделе тонкой кишки. Во многом симптомы этого состояния похожи на симптомы гастрита с болью в животе, вздутием живота, обесцвечиванием стула и тошнотой. Основными причинами этого состояния являются бактерии H. pylori и НПВП, такие как ибупрофен.Лечение этого состояния будет продолжаться так же, как и лечение гастрита.

Как я могу немедленно избавиться от гастрита?

Если у вас симптомы гастрита, вам может быть интересно, исчезнет ли гастрит? По правде говоря, это во многом зависит от того, какой у вас гастрит.

Острый гастрит может пройти самостоятельно, тогда как хронический гастрит и его различные подтипы требуют индивидуальной диагностики и лечения.Если гастрит начался внезапно и возникла легкая боль, то вы можете просто подождать или попробовать некоторые простые домашние средства от гастрита. Однако хронический гастрит требует лечения.

Как лучше всего лечить гастрит?

Лечение зависит от типа гастрита. Легкий гастрит часто можно вылечить, изменив образ жизни, например отказавшись от очень кислых, острых, содержащих кофеин продуктов, чрезмерно обработанных или упакованных. В случае заражения H.pylori, для устранения инфекции можно использовать антибиотики.

После консультации с врачом могут также быть рекомендованы антациды и лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы или блокаторы H-2, для снижения уровня кислоты в желудке и увеличения прочности слизистой оболочки желудка.

Если вы или ваш любимый человек испытываете какие-либо симптомы или состояния, соответствующие описанным выше, вы можете записаться на прием в PlushCare, чтобы поговорить с врачом, который ответит на ваши вопросы, поставит диагноз и поможет вам начать составление правильного плана лечения. .

Хронический гастрит – обзор

Активный хронический гастрит

Активный хронический гастрит с полиморфноядерными и мононуклеарными клетками (лимфоцитами и плазматическими клетками) в слизистой оболочке желудка ассоциируется почти со всеми инфекциями H. pylori . ⁴⁴ Нейтрофильная инвазия шейки слизистых желез может произойти при тяжелом гастрите. ^48–51 В антральном отделе желудка H. pylori наиболее многочисленны на поверхности эпителия (под слоем слизи), но он также живет в секретирующих слизь железах.В теле желудка (корпусе) почти все организмы находятся на поверхности. Воспаление возникает рядом с бактериями. Таким образом, в теле возникает «поверхностный гастрит», тогда как в антральном отделе воспаление более глубокое. В любом месте поражение может быть связано с лимфоидными фолликулами. ⁵²

При длительном хроническом активном поверхностном гастрите поверхностное воспаление включает преобладание полиморфно-ядерных нейтрофилов с хроническим лимфоцитарным воспалением, окружающим разрушенные остатки глубоких желез желудка.По мере распространения этого глубокого воспаления глубокие железы становятся разбросанными, мелкими островками, разделенными хроническим воспалением, называемым хроническим атрофическим гастритом. Другой способ замены глубоких желез – кишечная метаплазия. Метапластический эпителий может быть результатом проникновения и пролиферации стволовых клеток костного мозга. Хотя эти пролиферирующие стволовые клетки не являются предраковыми по своей природе, они восприимчивы к повреждению ДНК из-за проглатывания канцерогенов желудка или эндогенных канцерогенов, образующихся из аномальной флоры гипохлоргидного желудка.Возможная связь между воспалением, стволовыми клетками и раком была предложена Хоутоном. ⁵³ Степень утраты глубоких желез в результате воспаления или кишечной метаплазии определяет степень распространения хронического атрофического гастрита. ⁵⁴ Хронический атрофический гастрит – это предраковое поражение, которое, вероятно, является следствием длительной гипохлоргидрии и, как следствие, аномальной желудочной флоры. В целом воспаление, как поверхностное, так и глубокое, более выражено в антральном отделе, меньше в теле и меньше всего в кардии. ⁵⁵ Как в антральном отделе, так и в теле, предшествующие поражения могут быть связаны с лимфоидными фолликулами, которые редко встречаются на слизистой оболочке желудка, за исключением случаев инфицирования H. pylori . ⁵⁶

Прикрепление H. pylori повреждает цитоскелет эпителиальных клеток, так что они выпирают, а не поддерживают ровную поверхность просвета. При периодическом окрашивании кислотой-Шиффом содержание апикальной слизи уменьшается, а клетки становятся короче, что называется деструктивным муциновым поражением покрывающего эпителия желудка. ^51,57

В течение жизни инфицированного человека воспаление может разрушить железистые элементы (атрофия), а кишечные клетки часто замещают эпителий, секретирующий слизь желудка (кишечная метаплазия). Возникающий в результате атрофический гастрит является последней фазой «выгорания» инфекции H. pylori , обычно наблюдаемой у пожилых людей. Однако в тропических странах, где H. pylori могло присутствовать с очень раннего возраста, атрофический гастрит может наблюдаться у молодых людей и считается основным фактором риска рака желудка. ⁵⁸

Хронический неактивный гастрит | MyPathologyReport.ca

Что такое хронический неактивный гастрит?

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки эпителия, что мешает нормальному функционированию желудка.

Желудок

Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок.Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.

Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, которые образуют барьер, называемый эпителием. Клетки в верхней части эпителия, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи.Под поверхностным эпителием находится тонкий слой ткани, называемый собственной пластинкой, которая поддерживает поверхностные клетки. Вместе поверхностный эпителий и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.

Симптомы хронического неактивного гастрита

Наиболее частыми симптомами хронического гастрита являются:

• Боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст.
• Тошнота.
• Вздутие живота.
• Потеря аппетита.

Что вызывает хронический неактивный гастрит?

Наиболее частой причиной хронического неактивного гастрита является инфекция желудка бактериями Helicobacter pylori.Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся странах мира.

Хронический гастрит также можно увидеть у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.

Другие причины хронического гастрита включают:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Рефлюкс желчи.
• Аутоиммунные болезни.

Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Затем ткань исследуется патологом под микроскопом. Ваш патолог может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окрашивания, для поиска Helicobacter pylori.

Хронический гастрит означает, что ваш патолог обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке.Патологоанатомы описывают это изменение как хроническое воспаление. Слово «неактивный» в диагнозе означает, что не было обнаружено никаких специализированных иммунных клеток, называемых нейтрофилами, которые повреждали бы эпителий. Нейтрофилы обычно обнаруживаются вскоре после начала травмы и являются признаком продолжающегося повреждения.

Кишечная метаплазия

Хронический неактивный гастрит, который не лечится, может повредить эпителий на внутренней поверхности желудка. Если повреждение продолжается в течение многих лет, нормальные фовеолярные клетки в эпителии заменяются клетками, обычно обнаруживаемыми в тонком кишечнике (тонком кишечнике).Это изменение называется кишечной метаплазией.

Кишечная метаплазия – это незлокачественное изменение, развивающееся после многих лет травмы. Хотя сам по себе это не рак, со временем он увеличивает риск развития типа рака, называемого аденокарциномой. Людям с кишечной метаплазией рекомендуется проходить контрольное эндоскопическое обследование желудка не реже одного раза в три года. Биопсию следует выполнять при каждом обследовании.

Дисплазия

Дисплазия – это слово, которое патологи используют для описания аномального роста.Дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим неактивным гастритом в течение многих лет. Обычно он развивается в областях желудка, в которых уже наблюдается кишечная метаплазия (см. Кишечную метаплазию выше).

Дисплазию часто описывают как низкую или высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом. При дисплазии слабой степени клетки эпителия темнее, чем нормальные здоровые клетки. Патологи описывают эти клетки как гиперхромные.При дисплазии высокой степени нормальная организация эпителия утрачивается.

Подобно кишечной метаплазии, дисплазия – это незлокачественное изменение. Однако со временем он может перерасти в рак, называемый аденокарциномой. Риск рака выше при дисплазии высокой степени. Если ваш патолог обнаружит дисплазию в вашей биопсии, это будет описано в вашем отчете.

, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC, обновлено 23 декабря 2020 г.

Антральный гастрит – Medigoo – Медицинские тесты для здоровья

Антральный гастрит: описание, причины и факторы риска

МКБ-10: K29.5

Антральный гастрит – это пищеварительное заболевание, при котором в антральном отделе или нижней части желудка развивается воспаление. Именно эта область желудка отвечает за выпуск его содержимого в кишечник.

В мире много людей, страдающих антральным гастритом. Он может присутствовать у человека в течение нескольких лет, не замечая никаких признаков и симптомов.

Антральный гастрит обычно вызывается бактериями в желудке, но также может быть вызван стрессом и другими вирусными инфекциями.Антральный гастрит обычно начинается с воспаления в нижней части желудка. Однако важно помнить, что возбудитель – не единственный способ заболеть антральным гастритом. Это и другие следующие факторы, которые усугубляют антральный гастрит, они могут включать:

• Употребление алкоголя.
• Психическое напряжение.
• Пищевое отравление.
• Использование противовоспалительных средств.

Симптомы

Симптомы могут включать:

Диагноз:

Обычно это диагностируется с помощью процедуры, называемой «эндоскопией», при которой тонкая трубка с камерой на конце вводится в желудок через делается снимок рта и желудка, чтобы определить проблему.

Лечение:

Домашние средства защиты могут включать:

Свежий имбирь, пережеванный перед едой, стимулирует пищеварение.

• Чайная ложка семян карамболя с щепоткой последнего – одно из эффективных средств от гастрита.
• Кокосовая вода – отличное натуральное средство от антрального гастрита.
• Применение тепла с помощью горячих компрессоров или горячей воды два раза в день на пустой желудок также доказало свою эффективность.
• Также рекомендуется большое количество воды и сока.
• Использование пахты и творога вместе с асафетидой и тминовой водой очень полезно.
• Один или два кусочка чеснока, завернутые в сухой виноград без косточек, также приносят мгновенное облегчение.

Варианты фармакологического лечения:

Для лечения антрального гастрита пациента сначала должен осмотреть врач, который попытается определить причину гастрита. Затем врач может провести лечение пациента, исходя из причины антрального гастрита. Если пациент поражен бактериями, бактерии будут уничтожены назначением антибиотиков.Врач может также назначить некоторые антациды для контроля симптомов до полного уничтожения бактерии.

Если гастрит не лечить, антральный отдел желудка может привести к состоянию, известному как пангастрит. В последнем случае бактериальная атака затронет весь желудок, вызывая дискомфорт и боль, замедляя пищеварительные процессы.

Профилактическая мера, позволяющая избежать антрального гастрита, может включать:

• Ешьте обезжиренную пищу.
• Используйте овощи, фрукты и молоко.
• Ешьте сбалансированно и регулярно.
• Избегайте алкоголя и табака.
• Ешьте медленно и не перегружайте желудок.
• Избегайте острой пищи, так как это ухудшит состояние желудка.

ПРИМЕЧАНИЕ: Приведенная выше информация предназначена для образовательных целей. Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Эта информация не должна заменять обращение за ответственной профессиональной медицинской помощью.

Гастрит и кардит | Современная патология

1

Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанных с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.

Google Scholar

2

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

CAS PubMed Google Scholar

3

Талли, штат Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание с последующим наблюдением в течение 12 месяцев. Br Med J l999; 318 : 833–857.

CAS Google Scholar

4

Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

CAS PubMed Google Scholar

5

Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Endoscopy 1986; 18 : 76–79.

CAS PubMed Google Scholar

6

Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

CAS PubMed Google Scholar

7

Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

8

Carpenter HA, Talley NJ.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

CAS PubMed Google Scholar

9

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

CAS Google Scholar

10

Уайтхед Р.Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

PubMed Google Scholar

11

Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

CAS PubMed Google Scholar

12

Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, et al .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

CAS PubMed Google Scholar

13

Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 приложений): S51 – S55.

CAS PubMed Google Scholar

14

Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

CAS PubMed Google Scholar

15

Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

CAS PubMed Google Scholar

16

Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

PubMed Google Scholar

17

Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

Google Scholar

18

Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

CAS Google Scholar

19

Сатоб К. Обращает ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

Google Scholar

20

Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

Google Scholar

21

Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Эпителиальная цитотоксичность, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

CAS Google Scholar

22

Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

CAS PubMed Google Scholar

23

Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

24

Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Gut l999; 45 (Дополнение): 1–4.

Google Scholar

25

Ногейра С., Фигейедо С., Карнейро Ф., и др. . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

Google Scholar

26

Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori и его последствия. Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

CAS PubMed Google Scholar

27

Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

Google Scholar

28

Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

CAS PubMed Google Scholar

29

Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

Google Scholar

30

Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

PubMed Google Scholar

31

Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Аутоантитела желудка и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

CAS PubMed Google Scholar

32

Фаллер Г., Штайнингер Х., Кранзайн Дж., и др. .Антигастральные аутоантитела в инфекции Helicobacter pylori : последствия гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

33

Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

Google Scholar

34

Клейс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

Google Scholar

35

Остановка A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori, , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

CAS PubMed Google Scholar

36

Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori – новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

CAS PubMed Google Scholar

37

Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

CAS PubMed Google Scholar

38

Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

CAS PubMed Google Scholar

39

Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

CAS PubMed Google Scholar

40

Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

CAS PubMed Google Scholar

41

Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

CAS PubMed Google Scholar

42

Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после лечения инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

CAS PubMed Google Scholar

43

Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.

Google Scholar

44

Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

CAS PubMed Google Scholar

45

Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита Helicobacter pylori при давнем подавлении кислоты. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

CAS PubMed Google Scholar

46

Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

CAS PubMed Google Scholar

47

Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

CAS PubMed Google Scholar

48

Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

CAS PubMed Google Scholar

49

Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

Google Scholar

50

Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

CAS PubMed Google Scholar

51

Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Hum Pathol 1997; 28 : 1126–1130.

CAS PubMed Google Scholar

52

Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

CAS PubMed Google Scholar

53

Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

CAS PubMed Google Scholar

54

McNulty CA, Dent JC, Curry A, и др. . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

55

Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, ассоциированный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

CAS PubMed Google Scholar

56

Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

CAS PubMed Google Scholar

57

Холк С., Ингехольм П., Блом Дж., и др. . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

CAS PubMed Google Scholar

58

Svec A, Kordas P, Paviis Z, Novotny J. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii, , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Сканд Дж. Гастроэнтерол 2000; 35 : 925–928.

CAS PubMed Google Scholar

59

Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М.Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у жителей Таиланда – сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

CAS PubMed Google Scholar

60

Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

CAS PubMed Google Scholar

61

Майнинг А, Кролер Г, Штольте М. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

CAS PubMed Google Scholar

62

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

63

Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

PubMed Google Scholar

64

Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

CAS PubMed Google Scholar

65

Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

66

Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

CAS PubMed Google Scholar

67

Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

CAS PubMed Google Scholar

68

Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

69

Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

CAS PubMed Google Scholar

70

Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, индуцированный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

71

Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

CAS PubMed Google Scholar

72

Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

CAS PubMed Google Scholar

73

Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori, и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

CAS PubMed Google Scholar

74

Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

CAS PubMed Google Scholar

75

Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

76

Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

CAS PubMed Google Scholar

77

Эль-Зимаити HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

CAS PubMed Google Scholar

78

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

79

Хаот Дж., Хамичи Л., Валиез Л., Маинге П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

80

Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит – проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

81

Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

CAS PubMed Google Scholar

82

Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

CAS PubMed Google Scholar

83

Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

CAS PubMed Google Scholar

84

Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

Google Scholar

85

Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит – связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

CAS PubMed Google Scholar

86

Jaskiewicz K, Price SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

CAS PubMed Google Scholar

87

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

CAS Google Scholar

88

Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства того, что Helicobacter pylori является причиной лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

89

Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

90

Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

CAS Google Scholar

91

Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

CAS PubMed Google Scholar

92

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

93

Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

94

Alsaigh N, Odze R, Goldman H, и др. . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

CAS PubMed Google Scholar

95

Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите позволяет прогнозировать наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

96

Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

Google Scholar

97

Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

Google Scholar

98

Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

CAS PubMed Google Scholar

99

Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Доннер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

CAS PubMed Google Scholar

100

Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

Google Scholar

101

Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, и др. . Фокально усиленный гастрит – частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

CAS PubMed Google Scholar

102

Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

CAS Google Scholar

103

Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

104

Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

CAS PubMed Google Scholar

105

Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

CAS PubMed Google Scholar

106

Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

CAS PubMed Google Scholar

107

Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

CAS PubMed Google Scholar

108

Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

CAS PubMed Google Scholar

109

Pincus GS, Кулидж C, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

Google Scholar

110

Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

CAS PubMed Google Scholar

111

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

CAS PubMed Google Scholar

112

Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

CAS PubMed Google Scholar

113

Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

CAS PubMed Google Scholar

114

Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж.Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

Google Scholar

115

Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

Google Scholar

116

Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

Google Scholar

117

Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

CAS PubMed Google Scholar

118

Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

CAS Google Scholar

119

Чен Й.Й., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

CAS Google Scholar

120

Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

121

Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

CAS PubMed Google Scholar

122

Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

CAS Google Scholar

123

Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекциях Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

CAS Google Scholar

124

Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

125

эль-Зимайты HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

126

Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П. Ликвидация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

CAS PubMed Google Scholar

127

Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

Google Scholar

128

Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

CAS PubMed Google Scholar

129

Гольдштейн Н.

No related posts.