Хронический гастрит: диагностика и лечение

В этом случае не стоит тянуть время, ведь ваш «гастрит» на самом деле может оказаться язвой. Язвенная болезнь нередко сопровождается теми же симптомами, что и гастрит, но значительно более опасна.

Врач обязательно назначит вам эзофагогастродуоденоскопию. Во время этой процедуры иногда проводят биопсию слизистой оболочки желудка для диагностики бактерии Helicobacter pylori.

Кроме того, назначается УЗИ, и при необходимости, рентгенологическое исследование желудка, а также исследование желудочной секреции.

Лечение хронического гастрита

Если гастрит вас не беспокоит – то лечить его не нужно.

Однако в случае, если болезнь доставляет вам определенный дискомфорт, а при обследовании выявляется бактерия Helicobacter pylori, назначают так называемую эрадикационную терапию.Такое лечение хронического гастрита направлено на полное уничтожение вредного микроба – причину язвенной болезни. Применяются специальные схемы, включающие антисекреторный препарат (подавляющий выработку соляной кислоты (например, омепразол, лансопразол и т.

д.) и два вида антимикробных средств (антибиотиков). Лечение хронического гастрита продолжается, как правило, в течение 7 дней.

Эрадикационная терапия является единственным надежным способом избавления от бактерии – а соответственно, и от проблем с желудком.

В дополнение к эрадикационной терапии назначается диета при обострении хронического гастрита с ограничением острого, соленого, копченого, жареного, газированных напитков. Выбрать наиболее подходящий режим питания при хроническом гастрите поможет врач-гастроэнтеролог или диетолог.

В случае аутоиммунного гастрита назначают так называемую заместительную терапию – препараты соляной кислоты, лекарства, стимулирующие выработку желудочного сока и т.д. При химическом (рефлюкс) гастрите основную роль играет правильно подобранная диета и режим питания.

Если гастрит возник на фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств, например, аспирина – следует, по-возможности, отказаться от приема этих лекарств.

Для контроля над лечением чаще всего проводят повторную эзофагогастродуоденоскопию.

Источники

• Nasser SC., Slim M., Nassif JG., Nasser SM. Influence of proton pump inhibitors on gastritis diagnosis and pathologic gastric changes. // World J Gastroenterol – 2015 – Vol21 – N15 – p.4599-606; PMID:25914469

Клиническая картина хронического гастрита, лабораторная и инструментальная диагностика

Клиническая картина хронического гастрита не отличается специфичностью. В большинстве случаев воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует бессимптомно, проявляясь при гастрите А признаками В12-дефицитной анемии, или при гастрите В развитием осложнений (эрозивно-язвенное поражение, рак, лимфома).

Жалобы и анамнез

Клиника хронического гастрита типа B складывается из болевого и диспептического синдромов.

Клинические проявления чаще возникают у молодых пациентов, однако возможны в любом возрасте. Выраженность и характер симптомов заболевания во многом зависит на первом этапе развития болезни, от степени гиперхлоргидрии, нарушения ощелачивания в антральном отделе, наличия сопутствующего пептического дуоденита. В этой связи очень часто клиника гастрита В может напоминать таковую при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, только менее выраженную.

Атрофический гастрит (типа А) чаще проявляться в среднем и пожилом возрасте с признаков В12-дефицитной анемии на фоне умеренного диспепсического синдрома (желудочная диспепсия). Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности и степени атрофии слизистой оболочки желудка. Гастрит данного типа часто сочетается с тиреоидитом, болезнью Аддисона, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.

Болевой синдром больше характерен для гастрита В, не отличается специфичностью и отражает вовлечение в процесс моторной активности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Болевой синдром нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в эпигастрии, пилоро-дуоденально зоне и околопупочной области, чаще поздние и возникающие натощак, типично висцерального характера, спастические, реже дистензионного характера), но, как правило, менее интенсивные, чем при язвенной болезни.

По характеру боль может быть острой, схваткообразной, иногда режущей, «сосущей» или ноющей неинтенсивной. При вовлечении в процесс тела желудка, прогрессировании атрофических процессов, боль может возникать и вскоре после еды, носит характер распирающей, тянущей, ноющей. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспепсический синдром

при гастрите В чаще проявляется отрыжкой кислым, реже изжогой (при наличии гастроэзофагеального рефлюкса). Нередко возникает тошнота, реже рвота желудочным содержимым кислой реакции, чаще по утрам.

В дальнейшем, при прогрессировании атрофии фундального отдела желудка у пациента прогрессируют моторные (гипотоническо-атонические расстройства желудка), проявляющиеся чувством тяжести в эпигастрии после даже умеренного приема пищи, распирания, ускоренного насыщения. Больного мучают постоянные отрыжки воздухом, прогорклым, тухлым, отмечается срыгивание кислым, иногда горьким (признак дуодено-гастрального рефлюкса). Аппетит как правило снижен.

В клинике гастрита А диспепсический синдром преобладает с самого начала клинических проявлений. Обычно он характеризуется ощущением тяжести в эпигастрии после еды, чувством раннего насыщения, переполнения желудка (атония желудка). Больных беспокоят отрыжка воздухом, прогорклым, тухлым, срыгивание, неприятный привкус во рту, особенно по утрам. Аппетит снижен, нередко наблюдается метеоризм, неустойчивый стул (присоединение симптомов кишечной диспепсии). При прогрессировании атрофического процесса признаки желудочной и кишечной диспепсии усугубляются, приобретают стойкий характер.

Рефлюкс-гастрит также не имеет специфических субъективных симптомов, однако о наличии постоянного дуодено-гастрального рефлюкса можно судить по наличию чувства горечи во рту по утрам, отрыжки горьким, рвоты с примесью желчи. При этом наблюдаются все признаки поражения желудка: ранние боли тупого ноющего характера, тяжесть в эпигастрии после приема пищи и др.

При прогрессировании хронического гастрита, не зависимо от его этиопатогенетичекой формы, ведущими в клинических проявлениях заболевания становятся симптомы нарушения не только желудочного пищеварения, но и полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, сопутствующего поражения желчевыделительной системы и поджелудочной железы. У пациента появляются разной степени выраженности симптомы кишечной диспепсии (проявление мальдигестии), главным образом неустойчивый стул и стойкий метеоризм, реже хронический запор, потеря веса, трофические и неврологические расстройства, прогрессирует анемия.

До проведения морфологического исследования, так как даже эндоскопических признаков воспаления, при наличии клинических проявлений хронического гастрита (болевой и диспепсический синдром), может не наблюдаться, субъективные симптомы хронического гастрита полностью соответствуют таковым при функциональной (неязвенной) диспепсии(см. ниже). Это связано с тем, что клинические проявления возникают только после того как в патологический процесс вовлекаются функции желудка – моторная и секреторная, нарушение которых (главным образом моторной) при функциональной диспепсии лежит в основе заболевания.

При наличии симптомов со стороны желудка и при исключении эрозивно-язвенных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке, предварительно, до биопсии ставится предварительный диагноз функциональной диспепсии.

Если морфологически диагноз гастрита не подтверждается, то диагноз функциональной диспепсии становится окончательным.

Окончательный диагнозхронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Классификация и диагностика форм хронического гастрита

По ЧАСТОТЕ:

Тип — А: 5%,

тип — В: 85%,

тип — С: 10% всех пациентов с хроническим гастритом

В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.

2 классификационные системы гастрита:

АВС-классификация хронического гастрита:

В её основе: этиологические и гистологические критерии.

Тип А (синонимы — гастрит тела желудка, аутоимунный гастрит).

Особенности: нисходящее распространение от слизистой кардии до тела желудка.

Суть патогенеза: это аутоимунное заболевание с аутоантителами на обкладочные (париетальные) клетки в 90%, а также с аутоантителами на внутренний фактор Касла в 70%.

В результате исчезновения обкладочных клеток развивается ахлоргидрия (т.е. отсутствие НСL).

А из-за недостатка внутреннего фактора Касла может возникнуть В12-дефицитная анемия (или т.н. пернициозная анемия).

У пациентов с хроническим гастритом тела желудка могут быть также другие аутоимунные заболевания, такие как:

• болезнь Аддисона,
• тиреоидит Хашимото.

Тип В (синонимы — гастрит антрального отдела, HP-gastritis вызванный Helicobacter pylori)

Плотность населения геликобактерий определяет:

• степень гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой лимфоцитами и плазмоцитами,
• и активность гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой нейтрофильными гранулоцитами.

Особенности: гастрит типа В имеет восходящее распространение, в результате чего граница antrum/corpus перемещается вверх, наступает уменьшение количества обкладочных клеток и развивается гипохлоргидрия, НО!!! На фоне гипохлоргидрии никогда не наступает ахлоргидрия.

В основе патогенеза: инфицирование слизистой желудка Helicobacter Pylori: грам-отрицательные бактерии с высокой активностью уреазы, что создаёт возможность быстрого подтверждения при помощи экспресс-методов.

Тип С (синонимы — химически индуцированный гастрит):

В основе лежит гастрит, вызванный желчным рефлюксом, который может развиться, например, в культе желудка после операции Бильрот-I или Бильрот-II.

Редкие особые формы гастрита, например:

Гастрит Крона: желудочные проявления болезни Крона: непрерывная инфильтрация слизистой желудка гранулоцитами + подтверждение эпителиально-клеточной гранулёмы. Поэтому даже при подозрении на эту патологию необходима диагностика нижнего пищеварительного тракта на предмет болезни Крона, обязательная отсроченная ФКС.

Классификация гастрита по Sidney (1990 г.):

В её основе: этиологические, гистологические и эндоскопические критерии.

Этиология: как при АВС — классификации гастритов.

Топографически:

1. гастрит антрального отдела,
2. гастрит тела,
3. пангастрит

A. Эндоскопические категории гастрита:

1. Эритематозный (эксудативный) гастрит,
2. Гастрит с плоскими эрозиями,
3. Гастрит с полипоидными эрозиями,
4. Атрофический гастрит (складки слизистой сглажены или полностью исчезли),
5. Геморрагический гастрит,
6. Рефлюкс-гастрит (рефлюкс желчи в желудок),
7. Гастрит с гигантскими складками.

B. Гистологические параметры гастрита:

морфология включает в себя 5 параметров:

I. Хронический гастрит: показатели:

• инфильтрация lamina propria лимфоцитами и плазмоцитами (которые в нормальной слизистой желудка не обнаруживаются),
• образование лимфатические фолликулов
• по размеру лимфоплазмоклеточной инфильтрации различают 3 степени тяжести.

II. Активность воспалительного процесса: кореллирует с плотностью нейтрофильных гранулоцитов, при этом различают 3 степени активности.

III. Атрофия тела желудка: редукция специфических желез желудка, к ним относятся, главные и обкладочные клетки. Атрофический гастрит в области дна и тела желудка типичен для аутоиммунного гастрита.

IV. Кишечная или интестинальная метаплазия подразделяют 3 типа:

Тип I: полная интестинальная метаплазия, преобразование по типу слизистой тонкого кишечника,

Тип II: неполная интестинальная метаплазия с подтверждением наличия бокаловидных клеток.

Тип III: неполная метаплазия колического или энтероколического типа

V. Заселение Helicobacter pylori (HP).

 

Модифицированная Сиднейская Система классификации ХГ.

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный хронический антральный, интерстициальный,	тип В H.pylori, другие факторы
Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный H.pylori, особенности питания, факторысреды
Особые формы: Химический   Радиационный Лимфоцитарный     Неинфекционный гранулематозный     Эозинофильный   Другие инфекционные	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С   Вариломорфный, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз     Пищевая аллергия, другие аллергены	Химические раздражи-тели, желчь, НПВП Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. pylori Болезнь Крона, саркои-доз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:

Уровень сывороточного гастрина при гастрите тела желудка высокий или очень высокий в зависимости от снижения продукции HCL.

При антрум гастрите (место секреции гастрина) уровень гастрина наоборот сравнительно низкий.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

• Рецидивирующая язвенная болезнь на основе геликобактерного гастрита.
• Пернициозная анемия — иначе В12-дефицитная анемия при гастрите типа А.
• Повышенная частота карциномы желудка при атрофическом гастрите типа. А и при НР-гастрите с интестинальной метаплазией.
• Повышенный риск развития первичной лимфомы желудка типа MALT при геликобактерном гастрите.

МАLТ — Mucosa associated lymphoid tissue — мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань

ДИАГНОЗ:

• Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии.
• Диагностика Helicobacter pyiori(HP):
  • Эндоскопически-биопсическая: быстрый тест на уреазу, гистология, цитология, высев культуры,
  • ¹³C — или ¹⁴С — дыхательный тест: после введения радиактивно меченной мочевины, образующей под воздействием геликобактерии собственную уреазу, во выдыхаемом воздухе измеряется меченый С02.
  • Серологическая (подтверждение антител). После успешного лечения, титр антител в течение полу-года уменьшается приблизительно на 50% от исходного уровня.

• Разграничивающая диагностика при гастрите типа А:
  • Аутоантитела против париетальных клеток, Аутоантитела против внутреннего фактора Касла,
  • уровень витамина B12 в сыворотке.

ВНИМАНИЕ!!! Диагноз хронического гастрита можно выставить и диагностировать только эндоскопически с гистологическим анализом.

Это же относится к диагностике HP.

Способ диагностики хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и иммунологии, и может быть использовано для диагностики хронического атрофического гастрита.

На сегодняшний день хронический гастрит (ХГ) – наиболее распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. По данным Всемирной организации здравоохранения хроническим гастритом болеют 80% населения Земли. Считается, что инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) является одной из распространенных причин возникновения хронического гастрита, и степень выраженности хронического гастрита зависит от вирулентности штаммов Н. pylori, а развитие атрофии – от генетической предрасположенности и индивидуального ответа на инфицирование Н. pylori [1]. Возникающие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка приводят к нарушению основных функций желудка, в первую очередь кислото- и пепсинообразующей. При этом одной из важных эпидемиологических особенностей хронических гастритов является их предраковый потенциал. Так, при нормальной структуре слизистой оболочки желудка 10-летний риск возникновения рака желудка составляет менее 1%, при хроническом аутоиммунном гастрите с выраженной атрофией он равен 1-9%, а при Н. pylori – ассоциированном хроническом гастрите с выраженной атрофией – 4-30%. [1]. В связи с этим функционально-морфологическое изучение желудка при различных типах ХГ дает возможность предусмотреть возможные варианты дальнейшего развития патологии, провести патогенетическое лечение и предупредить прогрессирование болезни. Таким образом, ранняя диагностика хронического атрофического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, является актуальной для предупреждения трансформации его в рак желудка.

Известен способ диагностики хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, включающий взятие биоматериала в виде слизистого секрета желудка со всей поверхности антрального и пилорического отделов, смешивание биоматериала с реактивом Несслера для определения в нем наличия аммиака и последующую оценку характера окраски смеси [2]. При окрашивании смеси в желтый цвет и/или выпадении из нее осадка диагностируют хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. Недостатки известного способа: трудоемкость из-за необходимости забора слизистого секрета со всей поверхности как антрального, так и пилорического отделов желудка, малая информативность, так как оценивается только показатель цвета смеси, при этом не учитываются возможные оттенки полученной окраски смеси и другие характеристики и параметры.

Задачей изобретения является создание информативного способа для ранней диагностики хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori с атрофическими изменениями слизистой оболочки.

Задача достигается тем, что проводят иммунологическое исследование гепаринизированной венозной крови больных. Для этого методом непрямой иммунофлюоресценции в крови определяют абсолютное количество естественных киллеров (NK-клеток), а в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа определяют уровни цитокинов – интерлейкина-2 (ИЛ-2) и интерферона-гамма (ИФН-γ). При абсолютном количестве NK-клеток ниже 0,17×10⁹/л, уровне ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл, ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл диагностируют хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Развитие хронического гастрита – сложный патогенетический процесс, характеризующийся последовательными изменениями в слизистой оболочке желудка. Согласно каскаду Корреа, рак желудка развивается через гастрит-атрофию-метаплазию-рак, следовательно, пациенты с хроническим атрофическим гастритом подвергаются повышенному риску развития рака желудка. Это положение было подтверждено 4-м Маастрихтским консенсусом в 2010 г. и европейскими рекомендациями по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке.

NK-клетки, естественные киллеры, – гетерогенная популяция лимфоцитов системы врожденного иммунитета. Они осуществляют противоопухолевый и противовирусный контроль организма. Кроме естественной цитолитической активности, натуральные киллеры оказывают регулирующее влияние на иммунные реакции посредством секреции цитокинов, хемокинов и ростовых факторов.

Цитокины, как регуляторы межклеточных взаимодействий в иммунной системе, также способствуют активации противоопухолевого иммунного ответа, являясь связующим звеном между иммунной и другими системами организма. ИЛ-2 индуцирует пролиферацию и усиление цитотоксической функции NK-клеток. NK-клетки служат одним из основных источников ИФН-γ. Таким образом, использование в качестве достоверных маркеров диагностики атрофических изменений в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите абсолютное количество NK-клеток и содержание цитокинов в крови является целесообразным. Было доказано, что наиболее значимыми для диагностики атрофических изменений слизистой оболочки желудка, у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, является понижение количества NK-клеток ниже 0,17×10⁹/л, уровни ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл, ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл. При данных уровнях исследуемых цитокинов и абсолютном количестве NK-клеток наличие атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом следует признавать высоким.

Пороговые значения цитокинов ИЛ-2, ИФН-γ и количества NK-клеток получены опытным путем на основании сопоставления уровней исследуемых цитокинов и количества естественных киллеров с данными по наличию атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, полученных при последующем наблюдении за клиническим состоянием больных.

ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл ОШ=2,73 (95% ДИ=2,07-6,51, p_1,2=0,02)

ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл ОШ=4,23 (95%ДИ=2,63-9,61, p_1,2=0,0008)

NK-клетки менее 0,17×10⁹/л ОШ=7,21 (95%ДИ=2,45-16,28, p_1,2=0,0007)

Проведенные исследования показали, что при развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом уровни цитокинов варьировали в пределах: ИЛ-2 – от 2,8 до 9,5 пг/мл, ИФН-γ – от 2,03 до 4,8 пг/мл, количество NK-клеток – от 0,1×10⁹ до 1,0×10⁹/л. При этом в 100% случаев при заявленных уровнях исследуемых цитокинов (ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл, ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл) и количестве NK-клеток (менее 0,17×10⁹/л) у больных хроническим гастритом независимо от стадии заболевания развивались атрофические изменения слизистой оболочки желудка.

NK-клетки – CD16⁺CD56⁺-лимфоциты, участвуют в выработке как противовоспалительных, так и иммуносупрессирующих цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа и ИЛ-10, секретируют гранулоцитарно-макрофагальный и гранулоцитарный колониестимулирующий факторы, ИЛ-3 и служат одним из основных источников интерферона-гамма в организме. Биологическая роль NK-клеток в противоопухолевой активности, контроле инфекционного процесса, регуляции пролиферативной активности и дифференцировки гемопоэтических клеток, участие в реакции отторжения трансплантата.

Интерлейкин-2 (ИЛ-2) является плейотропным цитокином, стимулирует пролиферацию и активацию натуральных киллеров и цитотоксических лимфоцитов, способен индуцировать активность практически всех клонов цитотоксических клеток, стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и секрецию иммуноглобулинов.

Интерферон-гамма (ИФН-γ) обладает противоопухолевой активностью, активирует макрофаги, стимулирует иммунную цитотоксичность, усиливает макрофагальный киллинг, обладает антивирусной активностью.

Заявленный способ апробирован на 110 больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori (у 85 больных – хронический поверхностный гастрит, у 25 – хронический атрофический гастрит), проходивших лечение в гастроэнтерологическом отделение НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН. У 24 больных были диагностированы атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые в дальнейшем подтвердились лабораторно-инструментальными исследованиями (эзофагогастродуоденоскопия с биопсией). У одного больного хроническим гастритом диагноз не совпал. Таким образом, совпадение результатов диагностики предложенным способом и общепринятым лабораторно-инструментальным методом составило 98,0%.

Способ осуществляется следующим образом.

У больных с диагнозом хронический гастрит, независимо от стадии заболевания, при поступлении в гастроэнтерологическое отделение забирают венозную кровь из локтевой вены свободным током в пробирку. Из образца выделяют лимфоциты и сыворотку. Методом непрямой иммунофлюоресценции иммунофенотипируют CD16⁺CD56⁺-лимфоциты (NK-клетки) и определяют их количество в 1 литре. Метод определения цитокинов основан на «сэндвич» варианте твердофазного иммуноферментного анализа с применением моно- и поликлональных антител к цитокинам ИЛ-2 и ИФН-γ с использованием коммерческих тест-систем «Вектор-Бест». При сочетании содержания цитокинов: ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл, ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл и количества NK-клеток ниже 0,17×10⁹/л, у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, независимо от стадии заболевания, диагностируют наличие атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Клинический пример 1. Больной С., 45 лет, поступил на обследование и стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН с диагнозом: хронический гастрит, обострение. При поступлении состояние больного средней степени тяжести, беспокоят явления диспепсии и боль в эпигастральной области.

Проведено обследование по заявленному способу. Определены уровни цитокинов в сыворотке крови и количество NK-клеток:

Согласно изобретению, у больного диагностирован хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Установленный диагноз подтвержден данными ЭФГДС и биопсии. Больному назначена патогенетическая терапия.

Клинический пример 2. Больная Р., 59 лет, поступила на обследование и стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН с диагнозом: хронический гастрит, обострение. При поступлении состояние больной средней степени тяжести, беспокоит выраженная диспепсия. Проведено обследование по заявленному способу. Определены уровни цитокинов в сыворотке крови и количество NK-клеток:

Согласно изобретению, у больной не диагностирован хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. По данным ЭФГДС с биопсией: у больной хронический поверхностный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. Больной назначена патогенетическая терапия.

Технический результат от реализации предлагаемого способа:

– повышение точности диагностики развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori за счет анализа регуляторного звена иммунной системы;

– возможность ранней диагностики атрофических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori;

– расширение арсенала средств для диагностики атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированном с Helicobacter pylori.

Таким образом, предложенный высокочувствительный информативный способ позволяет своевременно диагностировать хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, корректировать план и тактику лечения данной категории больных.

Источники информации

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. М., 2009. 24 с.

2. Патент №2069699 РФ. Способ диагностики хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori. Опубл. 27.11.1996.

Способ диагностики хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori, включающий исследование биологического материала, отличающийся тем, что проводят иммунологическое исследование гепаринизированной венозной крови больных, для этого методом непрямой иммунофлюоресценции в крови определяют абсолютное количество естественных киллеров (NK-клеток), а в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа определяют уровни цитокинов – интерлейкина-2 (ИЛ-2) и интерферона-гамма (ИФН-γ), и при абсолютном количестве NK-клеток ниже 0,17×10/л, уровне ИЛ-2 ниже 3,35 пг/мл, ИФН-γ ниже 2,25 пг/мл диагностируют хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит у детей. – Семейная Клиника Александровская

Хронический гастрит у детей! Читайте рекомендации врача педиатра высшей категории Михалевой Ирины Игоревны.  

Что же это такое – хронический гастрит? И почему он все чаще выявляется у детей, начиная с самого раннего возраста. Под хроническим гастритом понимают длительно существующие воспалительные изменения слизистой желудка, приводящие к развитию недостаточности секреторной функции желудка и, как следствие, развитию недостаточности пищеварения. Хронический гастрит как изолированное поражение слизистой желудка и только, встречается редко. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются многие органы системы пищеварения, например, двенадцатиперстная кишка (дуоденит), поджелудочная железа (панкреатит), желчевыводящие пути и желчный пузырь. Длительно существующее воспаление приводит к значительному нарушению качества жизни ребенка и, прогрессируя с годами, приводит к серьезным последствиям для организма уже взрослого человека. 

Основными причинами развития хронического, также как и острого, воспалительного процесса слизистой желудка являются: нарушение режима и нерациональное питание, прием некоторых лекарственных препаратов, пищевая аллергия, вредные привычки, психоэмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации. Одним из основных причинных факторов на сегодняшний день считают инфицирование бактерией хеликобактер пилори. Этот микробный агент прикрепляется к эпителиальным клеткам желудка и продуктами своей жизнедеятельности способствует разрушению слизи (защитный фактор), появлению дефектов слизистой желудка. Известно, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, и наибольшее значение имеет тесный внутрисемейный контакт. Многочисленными исследованиями доказано, что если у ребенка есть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, то практически в 100% случаев оба родителя инфицированы хеликобактер пилори, и более, чем в половине случаев, инфицированы братья или сестры этого пациента, даже при отсутствии у них жалоб.

Основными жалобами, которые предъявляют наши пациенты, являются: боли в животе, чаще в эпигастральной или околопупочной области, длительные, не интенсивные, ноющего или приступообразного характера. Боли могут быть не связанными четко с приемом пищи, то есть, встречаться как натощак, так и после еды. Родителей беспокоит, что у ребенка снижен аппетит, он отказывается от определенных продуктов питания, появляется тошнота, склонность к запорам или диарее (при обострении).

  

Диагностика хронического гастрита опирается, прежде всего: на фиброгастродуоденоскопию с биопсией (для подтверждения или исключения хеликобактерной инфекции). Конечно, существуют и другие методы обнаружения хеликобактер пилори у пациента (исследование крови на обнаружение антител к хеликобактер пилори, обнаружение его антигена в кале пациента). Огромную помощь в диагностике, а также в процессе динамического наблюдения за ребенком оказывает ультразвуковое исследование желудка и внутренних органов брюшной полости. Как говорилось выше, крайне редко встречается изолированное поражение желудка, чаще это сочетание воспалительных изменений во многих органах желудочно-кишечного тракта. А при определенных поражениях, чаще при рефлюкс эзофагите, в процесс могут вовлекаться и другие органы и системы, так может появиться бронхиальная астма, боли в области сердца, аритмии, рецидивирующие фарингиты, отиты, поражение эмали зубов. Таким образом, становится понятным, что диагностика и лечение хронических гастритов у детей достаточно сложный процесс и необходимо доверить его профессионалам.
Достижение хорошего результата при лечении ребенка возможно, при условии тщательного наблюдения за детьми и выполнения рекомендаций врачей, особенно если ближайшие родственники также страдают той или иной патологией желудочно-кишечного тракта.

Многие лекарственные средства, выпускаются фармакологической промышленностью для облегчения целого ряда заболеваний, как гастрит. Разобраться во всем этом разнообразии, и назначить необходимый лекарственный препарат после уточнения диагноза, может только опытный врач педиатр – гастроэнтеролог! 

Не занимайтесь самолечением! Обратитесь в Семейную Клинику Александровская и мы поможем Вам справиться с хроническим гастритом у ребенка!

Нажми на кнопку записи!

Лечение хронического гастрита – врачи, лечащие заболевание

Гастроэнтерологи Москвы – последние отзывы

Данного специалиста нашла по отзывам и удобстве расположения. Врач понравился. Профессионал своего дела! Добродушная, хорошая, приятная женщина. Марина Анатольевна провела осмотр, дала рекомендации. Я осталась довольна приемом. Запишусь к ней на повторный прием.

На модерации, 22 августа 2021

Доктор очень много посоветовала, рассказала, назначила лечение, все понятно и ясно объяснила. Я уже у нее наблюдаюсь не в первый раз. Мне она очень нравится как врач и как человек. У нее есть стремление помочь. В целом я всем довольна. Меня все устроило. Обязательно порекомендовала бы знакомым данного специалиста.

Татьяна, 20 августа 2021

Я очень довольна. Это редкий случай. Хороший специалист, знающий, квалифицированный, вежливый, деликатный. Только хорошие, добрые слова. По итогу приема я получила все что необходимо. Анализы сдала, получила рекомендации. Выбрала данного специалиста по отзывам, мне нужно было оперативно.

Ирина, 19 августа 2021

Деликатный, внимательный врач, умеет выслушать пациента. Видно, что человек компетентен в своей области. Доктор меня проконсультировал, дал рекомендации, выписал один препарат. В общем, все прошло хорошо, качеством приема я остался доволен на 100%.

Любомир, 14 августа 2021

Понимающий врач, приятный, спокойный, внимательный. Доктор помог мне в некоторых вопросах, назначил терапию, дал рекомендации. Я думаю, что мы еще будем встречаться и продолжать лечение. Мне понравился прием, порекомендовала бы этого специалиста своим знакомым.

Алина, 10 августа 2021

Ирина Валерьевна очень внимательный врач. На приёме провела мне консультацию, конкретно и понятно всё объяснила, рассказала. В итоге назначила лечение. Всё в общем прошло хорошо, мне понравилось, я осталась всем довольна! Специалиста советую каждому!

Галия, 08 августа 2021

Прием в целом меня устроил, могу только положительно отозваться о докторе Асель Алымовне, была внимательна на приеме. Порекомендую специалиста своим друзьям и знакомым если будет такая необходимость.

Артем, 05 августа 2021

Хороший и вежливый доктор. Он все мне сделал, поставил диагноз и разложил все по полочкам. Врач также четко все объяснил и выписал лекарство. Я приду к нему на повторный прием. В случае необходимости, я бы порекомендовала его знакомым.

Лидия, 22 июля 2021

Ужас. Проводили обследования в данной клиники и у данного врача. Узи, кровь итд. Получили заключение, что камни в желчного пузыре. 3 недели пили лекарства. Боли не проходили. В итоге пошли к другим врачам. Там сразу сказали, что проблема не там, уплотнения в животе. Сделали гастроскапию, оказался рак((( 2/3 пораженич желудка. три недели делали хрен знает что, для нас каждая секунда на счету. Очень зол на врачей в этой клинике. Как можно было не заметить это. Столько времени упустили((

Сергей, 21 июля 2021

Я пришла со своими анализами, врач посмотрела их и написала дальнейшие обследования. Она очень хороший, компетентный и спокойный врач.

Любовь, 19 ноября 2019

Показать 10 отзывов из 12398

Гастрит хронический – odisseya.com

Гастрит – это заболевание, характеризующееся изменением слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций.
Хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость гастритом увеличивается.
Причины
Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы
Не микробные: аутоиммунные, алкогольные, после операции желудка, обусловленные воздействием противоспалитеьных препаратов (например, индометацина, ибупрофена, аспирина и др.), обусловленные воздействием химических веществ
Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.
Хронический неатрофический гастрит в 85-90% случаев обусловлен микробом хеликобактер пилори.
Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически обусловленной выработкой аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.
Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита – заброс желчи из кишечника в желудок и длительный прием некоторых лекарственных препаратов.
Причины эозинофильного гастрита неизвестны, у части больных выявляют  бронхиальную астму,  экзему  и другие аллергические болезни.
Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных  саркоидозом, 7% пациентов с  болезнью Крона, при туберкулезе,  микозах, инородных телах в желудке.
Причина гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Симптомы хронического гастрита
Боли в подложечной области, возникающие натощак. Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды
Изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.
Наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении – тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны  метеоризм, неустойчивый стул
Возможны рвота и  диарея; аппетит часто снижен
Диагностика хронического гастрита
Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.
Анализ кала: возможно  наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
ФГДС  и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.
Исследование секреторной функции желудка.
Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).
Манометрия: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме – 80-130 мм вод.ст.).
Дифференциальная диагностика проводится с  язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей диафрагмы, эзофагитом, опухолями.
Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.
Вы можете свериться со Стандартом РФ мед.помощи при хроническом гастрите, в соответствии в которым написана эта статья.
Лечение
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами
посоветуйтесь с врачом.

Как диагностируется хронический гастрит?

Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, Mozsik G. Диагностика гастрита – Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Текущие темы по гастриту – 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol .1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

Johnson KS, Ottemann KM. Колонизация, локализация и воспаление: роль H.pylori хемотаксис in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 декабрь 1. 41: 51-7. [Медлайн].

Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

Leker K, Lozano-Pope I, Bandyopadhyay K, Choudhury BP, Obonyo M. Сравнение липополисахаридного состава двух различных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

Шиотани А., Нургалиева З.З., Ямаока Ю., Грэм Д.Helicobacter pylori. Med Clin North Am . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

Ихан А, Пинчук И.В., Бесвик Э. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Wilson KT, Crabtree JE. Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология .2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Научный Монит . 2009 июня, 15 (6): BR166-71. [Медлайн].

Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S. Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение чрезмерного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Ван С.Ю., Шен XY, Ву Си и др.Анализ полногеномных профилей экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Дж Dig Dis . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Isr Med Assoc J . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Clin J Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

Нойман В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Med Lab Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгеертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 23 февраля (2): 153-8. [Медлайн].

Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спруой или спруоподобным кишечным заболеванием. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Хаот Дж., Хамичи Л., Валлез Л., Маингет П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванная тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

Продам А, Дженсен Т.С. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Semin Diagn Pathol . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. J Заразить Dis .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

Эверхарт Дж. Э. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте от 3 до 15 лет и факторы риска инфицирования. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

Линь ДБ, Лин Дж.Б., Чен С.Ю., Чен СК, Чен В.К. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. APMIS . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Pigment Cell Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Acta Paediatr . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

Аннибале Б., Ланер Э, Фаве Г.Д. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

Min KU, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

Ндип Р.Н., Маланж А.Е., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Trop Med Int Health . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Cancer Lett . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

Арванитакис С. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии – проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия – диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопических исследований у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 Октябрь 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori – Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Chetty R, Roskell DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994, ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. World J Clin Cases . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

Гао X, Чжан Y, Бреннер Х. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br J Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

Практический подход к патологической диагностике гастрита

Контекст. —Большинство типов гастрита можно диагностировать по окрашиванию гематоксилин-эозином. Самый распространенный тип хронического гастрита – гастрит Helicobacter pylori . Реактивная или химическая гастропатия, которая часто связана с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или рефлюксом желчи, часто встречается в большинстве практик. Диагностика атрофического гастрита может быть сложной задачей, если имеется мало образцов биопсии и если местоположение биопсии в желудке неизвестно, например, когда образцы биопсии отбираются в случайном порядке в одной банке.Если место биопсии неизвестно, для определения места биопсии можно использовать иммуногистохимические окрашивания, такие как комбинация синаптофизина и гастрина.

Цель. —Демонстрация практического подхода к достижению патологического диагноза гастрита путем оценки ограниченного числа признаков при биопсии слизистой оболочки.

Источник данных. —В этой статье мы представляем несколько типичных случаев биопсии желудка из практики патологии желудочно-кишечного тракта, чтобы продемонстрировать практическое применение основных гистопатологических методов диагностики гастрита.

Выводы. — Ограниченные дополнительные тесты обычно требуются для диагностики гастрита. В некоторых случаях могут быть полезны специальные красители, такие как кислотостойкие красители и иммуногистохимические красители, такие как H pylori и вирусы. Иммуногистохимическое окрашивание Helicobacter pylori может особенно способствовать (1) когда присутствует умеренный или тяжелый хронический гастрит или активный гастрит, но при окрашивании гематоксилин-эозином микроорганизмы Helicobacter не обнаруживаются; (2) когда присутствует обширная кишечная метаплазия; и (3) при контрольных биопсиях после лечения антибиотиками H pylori .

Гастрит относится к группе заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка необходимо для установления диагноза гастрита. В клинической практике роль патолога, который оценивает биопсию желудка на предмет гастрита, состоит в том, чтобы найти причину гастрита, потому что это обеспечит прямые цели, на которые могут быть направлены терапевтические меры.Этиологическая классификация гастрита представлена ​​в конце этого раздела. Опубликованы подробные обзоры гастрита.1,2,3 Цель этой статьи – представить практический подход к диагностике наиболее распространенных типов гастрита, встречающихся в большой практике патологии желудочно-кишечного тракта. Читателю будет представлено несколько случаев типичных форм гастрита; для каждого случая читателю будет предложено ответить на ряд вопросов, чтобы изучить гистологические особенности слизистой оболочки, что приведет к шаблону ответов и к окончательному диагнозу.

Первый вопрос направлен на определение наличия признаков хронического или острого (активного) гастрита. Если биопсия показывает хронический гастрит, следует задать следующие вопросы:

1. Имеются ли признаки хронического гастрита? Воспалительная реакция лимфоцитов и плазмоцитов указывает на хронический гастрит.

2. Есть ли нейтрофилы в слизистой оболочке? Наличие нейтрофилов свидетельствует об активном гастрите.

3. Есть ли Helicobacter ?

4. Есть ли атрофия желез? Присутствует ли кишечная метаплазия?

5. Какова топография поражений (преимущественно кислородной слизистой оболочки тела и глазного дна, преимущественно в антральном отделе или с поражением обоих участков)?

6. Есть ли какие-то особенности (например, гранулемы, фовеолярная гиперплазия, вирусные включения)?

7. Какие дополнительные исследования показаны и каковы их результаты?

Инфекция Helicobacter pylori является наиболее частой причиной хронического гастрита.К другим формам инфекционного гастрита относятся следующие: Helicobacter heilmannii – ассоциированный гастрит; гранулематозный гастрит, связанный с желудочными инфекциями при микобактериозе, сифилисе, гистоплазмозе, мукормикозе, южноамериканском бластомикозе, анисакиазе или анисакидозе; хронический гастрит, связанный с паразитарными инфекциями; и вирусные инфекции, такие как цитомегаловирусная и герпесвирусная инфекция.

Неинфекционный гастрит связан с аутоиммунным гастритом; реактивная или химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим рефлюксом желчи или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); уремическая гастропатия; неинфекционный гранулематозный гастрит; лимфоцитарный гастрит, включая гастрит, связанный с глютеновой болезнью; эозинофильный гастрит; лучевое поражение желудка; болезнь трансплантат против хозяина; ишемический гастрит; и гастрит, вторичный по отношению к химиотерапии.

Многие случаи гастрита имеют неустановленную причину и проявляются в виде хронического неактивного гастрита различной степени тяжести3.

Виды Helicobacter состоят из грамотрицательных палочек, которые инфицируют слизистую оболочку желудка. Бактерии Helicobacter pylori имеют длину 3,5 мкм и, как правило, имеют форму запятой или слегка спиралевидную форму. Helicobacter heilmannii , редкий возбудитель хронического гастрита, представляет собой бактерию длиной от 5 до 9 мкм, имеющую характерную спиралевидную форму. Инфекция Helicobacter pylori обычно передается в детстве и сохраняется как хронический гастрит, если не ликвидировать организм. Во время прогрессирования гастрита на протяжении многих лет слизистая оболочка желудка претерпевает ряд изменений, которые могут привести к атрофии желез, кишечной метаплазии, повышенному риску дисплазии и карциномы желудка 6–9 и лимфоме лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой, 10,11 сообщается как экстранодальная, маргинальная зона, В-клеточная лимфома по классификации Всемирной организации здравоохранения.12

Инфекция Helicobacter pylori связана с гистологической картиной активного и хронического гастрита, отражающей присутствие нейтрофилов и мононуклеарных клеток (лимфоцитов и плазматических клеток) в слизистой оболочке соответственно. Термин активный гастрит предпочтительнее острый гастрит , потому что гастрит H pylori является давней хронической инфекцией с продолжающейся активностью.Могут наблюдаться лимфоидные агрегаты и лимфоидные фолликулы, расширяющие собственную пластинку, и редкие лимфоциты могут проникать в эпителий. Helicobacter pylori организмов обнаруживается в слое слизи желудка, который покрывает апикальную сторону поверхностных клеток желудка, а меньшее их количество обнаруживается в нижних частях ямок желудка. Helicobacter pylori может быть обнаружен в более глубоких областях слизистой оболочки в сочетании с железистыми клетками у пациентов, принимающих блокаторы кислоты, такие как обычно используемые ингибиторы протонной помпы.13

Helicobacter pylori – ассоциированный гастрит может иметь различную степень тяжести. Тяжесть гастрита H pylori может быть указана в отчете о патологии как легкая (наблюдаются редкие нейтрофилы), умеренная (очевидные нейтрофилы в железистом и фовеолярном эпителии) или тяжелая (многочисленные нейтрофилы с железистыми микроабсцессами и эрозиями слизистой оболочки или явными изъязвлениями). ) .4,14

Helicobacter pylori – хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, может проявляться пангастритом, охватывающим область от привратника до тела желудка и кардии, или преимущественно антрального отдела желудка.Пациенты с язвой желудка обычно имеют гастрит с преобладанием антрального отдела желудка, тогда как пангастрит или, по крайней мере, мультифокальный гастрит чаще встречается у пациентов с карциномой желудка. Последние обычно имеют значительную кишечную метаплазию и атрофию железистых желез, сосуществующих на фоне желудка. Важно поставить патологический диагноз атрофического гастрита, потому что атрофия желудка связана с повышенным риском рака желудка.15,16 У пациентов с хроническим атрофическим гастритом риск развития рака желудка может быть в 16 раз выше по сравнению с общим заболеванием. численность населения.15,17

Когда в слизистой оболочке присутствует большое количество H. pylori , идентификация типичных организмов обычно возможна по окрашиванию H&E. Однако есть случаи хронического активного гастрита с признаками, указывающими на гастрит H pylori , при котором микроорганизмы не обнаруживаются. Несколько специальных красителей широко использовались для идентификации организмов H pylori в слизистой оболочке желудка, в том числе модифицированные по Гимзе, Генте, тиазиновые окраски и иммуногистохимия против антигенов Helicobacter .Выбор используемого специального красителя во многом зависит от индивидуальных предпочтений. Хотя в целом никаких серьезных различий в чувствительности и специфичности не сообщалось, исследования рекомендовали иммуногистохимические окрашивания в подгруппе случаев.18,19 В нашей практике мы предпочитаем использовать иммуногистохимические окрашивания для обнаружения H pylori , если микроорганизмы не обнаружены. обнаруживается на пятнах H&E в следующих случаях: (1) если присутствует умеренный или тяжелый хронический гастрит или любая степень активного гастрита, но на H&E не обнаружены микроорганизмы Helicobacter ; (2) когда присутствует обширная кишечная метаплазия, потому что H pylori плотность снижена в областях кишечной метаплазии; и (3) во время контрольных биопсий после лечения антибиотиками H pylori .

Helicobacter heilmannii может вызывать аналогичную патологию, и лечение аналогично H pylori ,5

Отличительными гистопатологическими признаками гастрита, ассоциированного с болезнью Крона, является наличие очагового острого воспаления с возможной ямкой желудка или железистых абсцессов, обычно на фоне лимфоидных агрегатов.Недавние исследования20 сообщили о представлении гастрита у пациентов с болезнью Крона как очагово усиленного гастрита, характеризующегося небольшими скоплениями лимфоцитов и гистиоцитов, окружающих небольшую группу желудочных ямок или желез, часто с инфильтратами нейтрофилов. В тяжелых случаях может наблюдаться диффузное воспаление собственной пластинки с различной железистой утратой, трещинами, язвами, трансмуральным воспалением и фиброзом. Неказеозные эпителиоидные гранулемы могут присутствовать примерно в одной трети случаев гастрита с болезнью Крона, но часто не видны, по крайней мере частично, из-за ограниченного отбора образцов ткани.

При выявлении гранулем дифференциальный диагноз включает другие формы гранулематозного гастрита. Различают инфекционные и неинфекционные причины гранулематозного гастрита. Неинфекционные заболевания представляют собой обычную причину гранулем желудка и включают болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит. У потребителей кокаина могут наблюдаться саркоидоподобные гранулемы, а в гранулемах иногда обнаруживаются инородные тела.Саркоидоз желудка обычно связан с гранулемами в других органах, особенно в легких, прикорневых узлах или слюнных железах. Диагноз идиопатического изолированного гранулематозного гастрита ставится при исключении известных образований, связанных с гранулемами.

В нескольких публикациях, в том числе о Сиднейской системе и обновленной Хьюстонской классификации гастрита, предложены критерии оценки атрофического гастрита.Различия между наблюдателями значительны, особенно в оценке атрофии антрального отдела.4,21 Сообщалось о недавних достижениях, которые, по-видимому, уменьшают различия между наблюдателями в оценке атрофии желудка. Атрофию более точно оценивают после разрешения тяжелого воспаления слизистой оболочки; следовательно, если имеется гастрит H pylori , инфекция должна быть ликвидирована до того, как будет точно оценена атрофия. При наличии выраженного воспаления может быть предложен неопределенный диагноз атрофии, особенно если нет кишечной метаплазии.

Рекомендуемое определение атрофии – это потеря соответствующих желез, и атрофия может быть оценена по степени тяжести как легкая, умеренная или тяжелая.22 В этом определении кишечная метаплазия представляет собой форму атрофии, описываемую как метапластическая атрофия (или атрофия желудочных желез с кишечной метаплазией).

Атрофия желудка обычно связана с кишечной метаплазией.Однако при ограниченной эндоскопической биопсии кишечная метаплазия может не быть взята, тогда как слизистая оболочка демонстрирует окончательную атрофию. Обычно атрофия желудка и кишечная метаплазия возникают на фоне хронического гастрита, отсюда и термин атрофический гастрит.

Взятие образцов слизистой оболочки для оценки атрофии и гастрита, как правило, является достаточным при использовании 5 биопсий, рекомендованных Сиднейской системой, включая 2 биопсии антрального отдела желудка, 2 биопсии тела или тела и 1 биопсию угловой вырезки.4,21 Для патологоанатома очень важно иметь средства для определения конкретного участка желудка, откуда берется биопсия, потому что конкретная топография атрофии характеризует различные типы атрофического гастрита. При атрофическом гастрите, связанном с H pylori , атрофия желез и кишечная метаплазия затрагивают как антральный отдел желудка, так и тело, тогда как при аутоиммунном атрофическом гастрите заболевание по существу ограничивается телом желудка. В идеале точное местоположение указывает эндоскопист, а биопсии из разных мест отправляются в отдельных контейнерах.Однако использование специальных красителей может помочь патологу определить местоположение полученных фрагментов биопсии. Этот подход проиллюстрирован на примере 5.

Атрофия желудка и кишечная метаплазия связаны с повышенным риском рака желудка, но, в отличие от кишечной метаплазии синдрома Барретта, в Соединенных Штатах не было разработано никаких конкретных рекомендаций по наблюдению, хотя опубликованные данные в других популяциях предполагают пользу.23 В этом исследовании 23 пациента с обширным атрофическим гастритом и кишечной метаплазией имели 11% риск злокачественного новообразования желудка.

Эта форма гастрита (рассмотренная в Sepulveda et al1 и Capella et al24) вызывается антителами к париетальным клеткам и внутренним факторам и проявляется как хронический гастрит с поражением кислородных клеток и атрофией желез, по существу ограниченной оксинтной слизистой оболочкой желудка. тело и глазное дно.Гистологические изменения различаются в зависимости от фазы заболевания. На ранней стадии наблюдается мультифокальная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая инфильтрация Т-клеточными лимфоцитами кислородных желез с железистой деструкцией. Также наблюдаются очаговая гиперплазия клеток слизистой шеи (псевдопилорическая метаплазия) и гипертрофические изменения париетальных клеток. Во время фазы обострения наблюдается усиление лимфоцитарного воспаления, атрофия кислородных желез и очаговая кишечная метаплазия.Конечная стадия характеризуется диффузным поражением тела и дна желудка хроническим атрофическим гастритом, связанным с мультифокальной кишечной метаплазией. В отличие от тела желудка, антральный отдел щадящий. Недавно у небольшой группы пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями была зарегистрирована отличная форма аутоиммунного гастрита, характеризующаяся атрофическим пангастритом.25

Аутоиммунный гастрит – относительно редкое заболевание, но представляет собой наиболее частую причину злокачественной анемии в умеренном климате.Сообщалось, что риск аденокарциномы желудка как минимум в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем в общей популяции, а также существует повышенный риск карциноидных опухолей желудка.

Лимфоцитарный гастрит – это тип хронического гастрита, характеризующийся выраженной инфильтрацией поверхности желудка и фовеолярного эпителия Т-лимфоцитами и хроническим воспалением собственной пластинки.Диагноз может быть поставлен, когда наблюдается 30 или более лимфоцитов на 100 последовательных эпителиальных клеток, и подсчет рекомендуется проводить при биопсии тела желудка. Эндоскопическая картина в некоторых случаях описывается как вариолиформный гастрит. Причина лимфоцитарного гастрита обычно неизвестна, но некоторые случаи наблюдаются у пациентов с глютен-чувствительной энтеропатией / глютеновой болезнью и болезнью Менетрие. Меньшее количество интраэпителиальных лимфоцитов также можно увидеть при гастрите H pylori , но диагноз лимфоцитарного гастрита следует зарезервировать для случаев выраженного интраэпителиального лимфоцитоза в отсутствие активного гастрита H pylori .Лимфоцитарный гастрит может наблюдаться у детей, но обычно выявляется в позднем взрослом возрасте, при этом средний возраст постановки диагноза составляет 50 лет.

Хроническая реактивная гастропатия (также известная как химическая гастропатия) очень распространена в современной клинической практике. Изменения слизистой оболочки обычно более выражены в препилорической области, но они могут распространяться на оксинтическую слизистую оболочку. Обычные первопричины включают хронический рефлюкс желчи и длительный прием НПВП.Гистопатологические признаки включают отек слизистой оболочки, гиперемию, фиброзно-мышечную гиперплазию в собственной пластинке и фовеолярную гиперплазию с появлением штопора в наиболее тяжелых формах. Для фовеолярного эпителия характерны реактивные ядерные свойства и уменьшение муцина. Эпителиальные изменения возникают при незначительном хроническом воспалении. Однако, если есть эрозия слизистой оболочки, могут присутствовать поверхностные нейтрофилы. Эрозивный гастрит (рис. 7, А) клинически может проявляться как острый гастрит, часто связанный с приемом НПВП.

Признаки, связанные с рефлюксом желчи, обычно обнаруживаются у пациентов с частичной гастрэктомией, у которых поражения развиваются рядом с хирургической стомой. Однако изменения, вызванные рефлюксом желчи, также влияют на неповрежденный желудок. Недавнее исследование26 сообщило об изменении экспрессии муцина при реактивной гастропатии, включая аберрантную экспрессию MUC5Ac в пилорических железах. Оценка паттернов экспрессии муцина может быть полезной для подтверждения диагноза реактивной гастропатии; однако необходимы дополнительные исследования для подтверждения этого потенциального применения иммуногистохимии муцина.

Большинство типов гастрита можно диагностировать с помощью пятен H&E. Чтобы определить этиологию и конкретный диагностический объект, можно использовать ограниченный список вопросов для оценки гистопатологии биопсии желудка, что может привести к шаблону ответов, который соответствует конкретному диагнозу наиболее распространенных типов гастрита. Хотя это и не идеально, диагноз гастрита может быть установлен на основании ограниченного количества биопсийного материала, даже если место биопсии не указано.Если место биопсии неизвестно, иммуногистохимические окрашивания на синаптофизин и гастрин могут помочь определить место биопсии, что позволяет поставить конкретный диагноз атрофического гастрита. Иммуногистохимические окрашивания Helicobacter pylori могут быть особенно полезны при наличии умеренного и тяжелого хронического гастрита или любого активного гастрита, но не обнаружены микроорганизмы Helicobacter на окрашивателях H&E, при наличии обширной кишечной метаплазии и для оценки последующих биопсий после антибиотика. лечение H. pylori .

В конце концов, существует ряд случаев с диагнозом хронического неактивного гастрита, как правило, легкой степени, для которых конкретная этиология не может быть определена только с помощью гистопатологического исследования. Это может быть связано с ограниченным набором образцов тканей, неспецифическим очаговым, легким хроническим неактивным гастритом, связанным с различными системными нарушениями, или еще не охарактеризованными формами гастрита.

Хронический гастрит – желудочно-кишечный атлас – желудочно-кишечный атлас.ком

Атрофический гастрит Атрофический гастрит – это гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей желудочных клеток и замещением их эпителием кишечного типа, железами привратникового типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori, другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка. Атрофический гастрит представляет собой конечную стадию хронического гастрита, как инфекционного, так и аутоиммунного. В обоих случаях клинические проявления атрофического гастрита являются таковыми при хроническом гастрите, но пернициозная анемия наблюдается именно у пациентов с аутоиммунным гастритом, а не у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с H. pylori. Острая инфекция H. pylori обычно не выявляется клинически, но экспериментальная инфекция приводит к клиническому синдрому, который характеризуется болью в эпигастрии, полнотой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, недомоганием и, иногда, лихорадкой. Симптомы исчезают примерно через неделю, независимо от того, уничтожены ли возбудители H. pylori. Персистенция организма вызывает хронический гастрит H. pylori, который обычно протекает бессимптомно или может проявляться желудочной болью и, реже, тошнотой, рвотой, анорексией или значительной потерей веса.Могут развиться симптомы, связанные с осложнениями хронического атрофического гастрита, ассоциированного с H. pylori, включая язву желудка и аденокарциному желудка. Для получения дополнительных сведений об эндоскопии загрузите видеоклипы, щелкнув эндоскопические изображения, дождитесь завершения загрузки, затем нажмите Alt и Enter; таким образом, вы можете просматривать видео в полноэкранном режиме. Все эндоскопические изображения, представленные в этом Атласе, содержат видеоклипа. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 8. Эндоскопия хронического гастрита. Этот 60-летний мужчина, патолог, проходит обследование на боли в животе и желтуху.Выполнена верхняя эндоскопия с отображением этого изображения и видеоклипа. Обнаружен хронический гастрит с депрессивным поражением, который должен был исключить злокачественное новообразование. Сканирование кошек показало рак головки поджелудочной железы. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита Видно вдавленное поражение, были взяты множественные биопсии. , чтобы исключить аденокарциному желудка. Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хромоэндоскопия с использованием метиленового синего. Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori. H. pylori – это грамотрицательные палочки, которые способны колонизировать и инфицировать желудок. Бактерии выживают в слизистом слое, который покрывает поверхностный эпителий желудка и верхние части желудочных ямок. Инфекция обычно приобретается в детстве. После того, как организм был приобретен, прошел через слизистый слой и закрепился на просветной поверхности желудка, развивается интенсивная воспалительная реакция подлежащей ткани. Видеоэндоскопическая последовательность 5 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Присутствие H. pylori всегда связано с повреждением тканей и гистологическими находками как активного, так и хронического гастрита.Ответ хозяина на H.pylori и бактериальные продукты состоит из Т- и В-клеточных лимфоцитов, что указывает на хронический гастрит, за которым следует инфильтрация собственной пластинки и гастрицепителия полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые в конечном итоге вызывают фагоцитоз бактерий. Наличие полиморфноядерных лейкоцитов в слизистой оболочке желудка является признаком активного гастрита. Видеоэндоскопическая последовательность 6 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, прогрессирует по двум основным топографическим паттернам, которые имеют разные клинические последствия: Гастрит с преобладанием антрального отдела характеризуется воспалением и в основном ограничивается антральным отделом. Такой тип гастрита обычно наблюдается у людей с язвенной болезнью. Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофии желудка (потеря желудочных желез) и частичной заменой желудочных желез эпителием кишечного типа (кишечная метаплазия).Люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно демонстрируют этот тип гастрита. У большинства людей, инфицированных H. pylori, не возникает серьезных клинических осложнений, и они остаются носителями бессимптомного хронического гастрита. У некоторых людей с дополнительными факторами риска может развиться язвенная болезнь желудка, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка (MALT), аденокарциномы желудка. Видеоэндоскопическая последовательность 7 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Были взяты биопсии, чтобы исключить аденокарциному. Видеоэндоскопическая последовательность 8 из 8. Обнаружен увеличенный выпуклый сосочек, проведена ЭРХПГ. . Сканирование кошек показало рак головки поджелудочной железы. Хронический гастрит. Изображение хронического гастрита с изменением цвета слизистой оболочки. Хронический гастрит, по определению, представляет собой гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка.Гастрит можно классифицировать на основе основного этиологического агента (например, Helicobacter pylori, желчный рефлюкс, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], аутоиммунитет, аллергический ответ) и гистопатологической картины, которая может указывать на этиологический агент и клиническое течение (например, H. pylori– сопутствующий многоочаговый атрофический гастрит). Другие классификации основаны на эндоскопическом внешнем виде слизистой оболочки желудка (например, вариолиформный гастрит). Хотя при некоторых гастропатиях, например при приеме НПВП, наблюдается минимальное воспаление, эти состояния обсуждаются в этой статье, поскольку их часто включают в дифференциальную диагностику хронического гастрита. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 2. Эрозия желудка. При увеличении и хромоэндоскопии высокого разрешения . В биоптатах обнаружена инфекция H.Pylori. Helicobacter pylori – основная причина хронического гастрита во всем мире. При предполагаемом уровне инфицирования более половины населения мира он является причиной случаев обширной заболеваемости и смертности. Инфекция, вызванная этим микроорганизмом , не проходит спонтанно. Вместо этого он достигает хронической стадии, из которой возможны исхода. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 2. Хронический гастрит Борозда эрозированных изменений слизистой оболочки. Карцинома желудка кишечного типа возникает из диспластического эпителия, который, в свою очередь, развивается в среде атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Рак также может реже развиваться из аденоматозных полипов желудка, которые представляют собой диспластический эпителий, возникающий в приподнятом поражении. Основными причинами хронического атрофического гастрита и атрофии желудка являются аутоиммунные заболевания, связанные с пернициозной анемией или хронической инфекцией Helicobacter pylori.В первом случае наблюдается сильная атрофия тела (оксинтическая слизистая оболочка) с повреждением антрального отдела. Напротив, хронический атрофический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, представляет собой мультифокальный пангастрит, вовлекающий независимые очаги в теле и антральном отделе желудка. Хронический варилиформный (хронический эрозивный) гастрит. Наблюдаются множественные маленькие (5-10 мм) узелки, некоторые с углублением или эрозиями в центре. . Причина этого необычного образования неизвестна и отражает хронический эрозивный воспалительный процесс. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 7. Эозинофильный гастрит Эндоскопические признаки эозинофильного гастрита, возможно, включают выступающих складок слизистой оболочки, гиперемию, изъязвления или узловатость. Эозинофильное желудочно-кишечное расстройство (EGID) – необычное и редко регистрируемое заболевание, поражающее различные части желудочно-кишечного тракта. Заболевание определяется как расстройство, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией одной или нескольких областей желудочно-кишечного тракта при отсутствии какой-либо известной причины эозинофилии и исключении эозинофильных инфильтратов в органах, отличных от кишечника. В зависимости от пораженной области заболевание может проявляться как эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит (EG), эозинофильный гастроэнтерит (EGE) или эозинофильный колит. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 7. Эозинофильный гастрит Точная патофизиология заболевания неизвестна, но связан с избирательной инфильтрацией эозинофилов в частях желудочно-кишечного тракта. Эозинофильный гастрит – редкое заболевание, которое может проявляться различными симптомами. Врачи должны иметь высокий индекс подозрения у пациентов с нехарактерными симптомами или невосприимчивых к традиционной терапии. Гистологическое подтверждение необходимо для постановки диагноза. Заболевание необходимо дифференцировать от генерализованного эозинофильного расстройства, проявляющегося в поражении органа , отличного от желудочно-кишечного тракта. В настоящее время стероиды, по-видимому, являются основным препаратом для лечения , но у большинства пациентов возникают рецидивы после отмены лечения . Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 7. Эндоскопия и гистологическое исследование биоптатов являются важной частью диагностического исследования. Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 7. Гистология – «золотой стандарт» диагностики ЭГЭ. Общие гистологические особенности включают увеличение количества эозинофилов (> 50 / HPF) в пластинке пропиа. Большое количество эозинофилов может также присутствовать в мышечном и серозном слое , что может вызывать гиперплазию крипт, некроз эпителиальных клеток и атрофию ворсинок. Видеоэндоскопическая последовательность 5 из 7. Видеоэндоскопическая последовательность 6 из 7. Атрофический гастрит Атрофический гастрит – это гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением их эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori, другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка. Две основные причины атрофического гастрита приводят к разным топографическим типам гастрита, которые можно различить гистологически. Атрофический гастрит, ассоциированный с H-пилорием, обычно является мультифокальным процессом, который затрагивает как антральный отдел, так и оксинитную слизистую оболочку тела и дна желудка, тогда как аутоиммунный гастрит по существу ограничивается телом и дном желудка.У людей с аутоиммунным гастритом может развиться злокачественная анемия из-за значительной потери массы париетальных клеток и антител против внутреннего фактора. H pylori- ассоциированный атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, но люди с этим заболеванием имеют повышенный риск развития рака желудка, который может снизиться после эрадикации H. pylori. У пациентов с хроническим атрофическим гастритом развивается пониженный выброс желудочного сока и гипергастринемия, что может привести к гиперплазии энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток и карциноидным опухолям. H. pylori – грамотрицательные бактерии, колонизирующие и заражающие желудок. Бактерии располагаются в слизистом слое желудка вдоль поверхностного эпителия желудка и верхних частей ямок желудка и редко присутствуют в более глубоких железах. Атрофический гастрит. Схематическое изображение паттернов гастрита, ассоциированных с Helicobacter pylori. Поражение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофии желудка в результате потери желудочных желез и частичной замены желудочных желез эпителием кишечного типа или кишечной метаплазией (показано синими областями на диаграмме) характеризуют мультифокальный атрофический гастрит.Люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно имеют этот тип гастрита. Воспаление, в основном ограниченное антральным отделом, характеризует гастрит с преобладанием антрального отдела. У людей с язвенной болезнью обычно развивается этот тип гастрита, и это наиболее частая картина в западных странах.

Гастрит | Джексон Сигельбаум Гастроэнтерология

Обновлено 23.08.2019
Категория: Состояние

Желудок, как всем известно из телевизионных рекламных роликов, имеет J-образную форму и собирает проглоченную пищу и жидкость.Затем он методично измельчает пищу на мелкие кусочки и выбрасывает ее крошечными струями жидкости в двенадцатиперстную кишку, которая является первой частью тонкой кишки.

Есть несколько типов клеток, выстилающих желудок. Один производит соляную кислоту, а другой – пепсин, пищеварительный гормон. Наряду с перетиранием желудка эти химические вещества расщепляют пищу и подготавливают ее к перевариванию и всасыванию.

Что такое гастрит

Гастрит означает воспаление желудка.Это означает, что лейкоциты перемещаются в стенку желудка в ответ на какой-либо тип травмы. Гастрит не означает, что есть язва или рак. Это просто воспаление – острое или хроническое. Каковы причины гастрита?

Helicobacter Pylori

Это название бактерии, которая научилась жить в толстой слизистой оболочке желудка. Хотя на самом деле он не заражает подлежащую ткань, он вызывает острое и хроническое воспаление.Вероятно, это происходит в раннем детстве и сохраняется на протяжении всей жизни, если антибиотики не излечивают его. Инфекция может привести к язве, а в более старшем возрасте даже к раку желудка у некоторых людей. К счастью, теперь есть способы поставить диагноз и вылечить это заболевание.

Аутоиммунный гастрит – злокачественная анемия

Иммунная система вырабатывает антитела и другие белки, которые борются с инфекциями и поддерживают здоровье тела. При некоторых заболеваниях организм ошибочно нацеливается на один из собственных органов как на чужеродный белок или инфекцию.Он вырабатывает антитела против него и может серьезно повредить орган. Примеры таких заболеваний, как волчанка, гипотиреоз, ревматоидный артрит и диабет, требующий инсулина. Выстилка желудка также может быть атакована иммунной системой, что приведет к потере клеток желудка. Это вызывает острое и хроническое воспаление, которое может привести к состоянию, называемому злокачественной анемией. Анемия возникает из-за того, что организм больше не может усваивать витамин B12 из-за отсутствия ключевого фактора желудка, разрушенного хроническим воспалением.Рак желудка может возникнуть даже в более зрелом возрасте. Людям с злокачественной анемией необходимо регулярно принимать добавки витамина B12.

Аспирин и НПВП Гастрит

NSAID – нестероидный противовоспалительный препарат. Это артрит и болеутоляющие средства, в том числе безрецептурные препараты, в том числе препараты ибупрофена, такие как Адвил и Мотрин, и препараты Напроксен, такие как Алив. Некоторые НПВП, отпускаемые по рецепту, включают Целебрекс, Мобик и Индометацин. Наряду с аспирином НПВП снижают содержание в желудке защитного вещества, называемого простагландином.Эти препараты обычно не вызывают проблем при краткосрочном приеме. Однако регулярное употребление может привести к гастриту, а также к более серьезной язве.

Спирт

Алкоголь и некоторые другие химические вещества могут вызвать воспаление и травму желудка. Это строго зависит от дозы, поскольку для возникновения гастрита обычно требуется много алкоголя. Социальное или эпизодическое употребление алкоголя не вредит желудку, хотя алкоголь действительно стимулирует желудок вырабатывать кислоту.

Гипертрофический гастрит

Иногда складки желудка увеличиваются и опухают вместе с воспалением.Не так много известно о том, почему это происходит. Разновидность этого типа гастрита называется болезнью Менетрие, при которой желудочные складки становятся гигантскими. При этом заболевании часто происходит потеря белка из этих мокнущих складок в желудок.

Разное

Существуют и другие, но более редкие типы гастрита, такие как эозинофильный, флегмонозный (тяжелая бактериальная инфекция) и гранулематозный гастрит.

Симптомы

Симптомы гастрита зависят от его остроты и продолжительности.В острой фазе может наблюдаться боль или грызение в верхней части живота, а также тошнота и рвота. Иногда небольшое количество пищи приносит кратковременное облегчение за счет буферизации кислоты в желудке. В хронической фазе боль может быть тупой, может наблюдаться потеря аппетита с чувством сытости после нескольких приемов пищи. Очень часто симптомы отсутствуют. Если боль сильная, это может быть язва, а также гастрит.

Диагностика

Врач может заподозрить гастрит, посмотрев историю болезни.Однако единственный надежный способ поставить диагноз – это эндоскопия и биопсия слизистой оболочки желудка. Эндоскопия – это обследование, при котором под легким седативным действием в желудок вводят гибкий эндоскоп с подсветкой. Можно сделать снимки, но, что более важно, можно получить биопсию для анализа под микроскопом. Также могут быть полезны рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта и определенные исследования крови.

Лечение

Лечение гастрита зависит от его причины. При большинстве типов гастрита часто помогает снижение кислотности желудка с помощью лекарств.Помимо этого, необходимо поставить конкретный диагноз. При инфекции используются антибиотики. Устранение аспирина, НПВП или алкоголя показано, когда одна из этих проблем является проблемой. Для более необычных типов гастрита могут потребоваться другие методы лечения. Гастрит сам по себе редко бывает серьезной проблемой.

Осложнения

Причина большинства видов гастрита известна, и доступны эффективные меры лечения и профилактики, так что серьезные осложнения возникают редко. Единственным исключением является H.pylori, которая, если присутствует в течение длительного времени, у некоторых людей может привести к раку желудка. Эта инфекция также может привести к злокачественному новообразованию лимфатической системы, называемому лимфомой. Одна такая лимфома низкой степени злокачественности называется лимфомой MALT. Устранение инфекции желудка часто излечивает этот тип лимфомы.

Сводка

Причины гастрита разнообразны. Симптомы могут быть острыми и тяжелыми, хроническими, слабыми или даже отсутствовать. Диагноз обычно легко устанавливается с помощью эндоскопии.В большинстве случаев доступно эффективное лечение, и серьезные осложнения возникают редко. Работая с врачом, обычно достигается хороший результат.

Состояние

Что такое гастрит?

Гастрит – это когда слизистая оболочка желудка становится красной и опухшей (воспаленной).

Ваш желудок крепкий. В большинстве случаев кислота ему не повредит. Но он может воспаляться и раздражаться, если вы пьете слишком много алкоголя, едите острую пищу, получаете вред от обезболивающих, называемых НПВП, или курите.

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть вызван многими причинами. Это может быть вызвано диетой и привычками образа жизни, такими как:

• Употребление слишком большого количества алкоголя

• Употребление острой пищи

• Курение

• Экстремальный стресс. Это может быть связано с серьезными или опасными для жизни проблемами со здоровьем.

• Долгосрочное употребление аспирина и безрецептурных обезболивающих и жаропонижающих препаратов

Проблемы со здоровьем, которые могут привести к гастриту, включают:

Некоторые заболевания также могут вызывать гастрит.К ним относятся:

• Аутоиммунные расстройства. Это когда ваша иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки вашего тела.

• Хронический желчный рефлюкс. Это когда желчь попадает в желудок и пищевод (пищевод). Желчь – это жидкость, которая помогает переваривать пищу.

• Злокачественная анемия . Это форма анемии, которая возникает, когда ваш желудок не может переваривать витамин B-12.

Каковы симптомы гастрита?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Наиболее частые симптомы гастрита включают:

• Расстройство желудка или боль

• Отрыжка и икота

• Животное (брюшное) кровотечение

• Тошнота и рвота из-за чувства полноты или жжения

• . желудок

• Потеря аппетита

• Кровь в рвоте или стуле. Это признак того, что слизистая оболочка желудка кровоточит.

Симптомы гастрита могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашем прошлом здоровье. Вы также можете пройти следующие тесты:

• Серия исследований верхних отделов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) или проглатывание бария. Этот рентгеновский снимок проверяет органы верхней части пищеварительной системы. Он проверяет пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). Вы проглотите металлическую жидкость под названием барий.Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке.

• Верхняя эндоскопия (EGD. Этот тест исследует внутреннюю часть пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В нем используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом. На одном конце трубки есть камера. Ваш лечащий врач вводит трубку в рот и в горло. Затем врач вводит ее в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш врач может увидеть эти органы изнутри. При необходимости он или она может взять небольшой образец ткани (биопсия).

• Анализы крови. Вам предстоит пройти тест на H. pylori, тип бактерий, которые могут находиться в вашем желудке. Еще один тест проверит анемию. Вы можете заболеть анемией, когда у вас недостаточно эритроцитов. Иногда у вас может быть низкий уровень определенных витаминов, и вам необходимо принимать пищевые добавки.

• Образец стула. Этот тест проверяет, есть ли у вас желудочные бактерии, которые могут вызвать гастрит. Собирают небольшой образец стула и отправляют в лабораторию.Еще один анализ стула может проверить наличие крови в стуле. Если у вас кровотечение, это может быть признаком гастрита.

• Дыхательный тест. Вы можете пройти тест, при котором ваше дыхание будет собираться и анализироваться на наличие желудочных бактерий.

Как лечится гастрит?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

В большинстве случаев вам будут назначать антациды и другие лекарства для снижения кислотности желудочного сока.Это поможет облегчить симптомы и вылечит слизистую оболочку желудка.

Если ваш гастрит вызван болезнью или инфекцией, ваш врач также займется лечением этой проблемы со здоровьем.

Если ваш гастрит вызван бактериями H. pylori, вам дадут лекарства, которые помогут убить бактерии. В большинстве случаев вы должны принять более 1 антибиотика и ингибитор протонной помпы. ИПП – это лекарство, которое снижает количество кислоты в желудке. Вам также могут дать лекарство от диареи.

Не ешьте продукты, напитки или лекарства, которые вызывают симптомы или раздражают желудок. Если вы курите, лучше бросить. Если вы часто принимаете аспирин или НПВП, поговорите со своим врачом о других вариантах.

Какие возможные осложнения гастрита?

Хронический гастрит повреждает слизистую оболочку желудка. Это может повысить риск возникновения других проблем со здоровьем. К ним относятся:

• Язвенная болезнь. Это вызывает болезненные язвы в верхних отделах пищеварительного тракта.

• Полипы желудка. Это небольшие массы клеток, которые образуются на внутренней стороне желудка.

• Опухоли желудка. Это может быть рак или не рак (доброкачественный).

Вы также можете заболеть атрофическим гастритом. Это может произойти, если ваш гастрит вызван бактериями H. pylori или аутоиммунным заболеванием. Атрофический гастрит разрушает клетки, выстилающие желудок, которые вырабатывают пищеварительный сок. Это увеличивает риск заболеть раком желудка.Это также может вызвать низкий уровень определенных витаминов в крови.

Можно ли предотвратить гастрит?

Специалисты не знают, как предотвратить развитие гастрита. Но вы можете снизить риск заражения, если:

• Соблюдайте гигиену, особенно мыть руки. Это может уберечь вас от заражения бактериями H. pylori.

• Не есть и не пить то, что может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Это включает алкоголь, кофеин и острую пищу.

• Отказ от приема таких лекарств, как аспирин и безрецептурные обезболивающие и жаропонижающие. К ним относятся НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы. Немедленно позвоните, если у вас кровавая рвота, кровь в вашем стуле или черный, смолистый вид стула

Основные сведения о гастрите

• Гастрит – это покраснение и отек (воспаление) слизистой оболочки желудка.

• Это может быть вызвано употреблением слишком большого количества алкоголя, острой пищи или курением.

• Некоторые болезни и другие проблемы со здоровьем также могут вызывать гастрит.

• Симптомы могут включать боль в животе, отрыжку, тошноту, рвоту, брюшное кровотечение, чувство сытости и кровь в рвоте или стуле.

• В большинстве случаев вам будут назначать антациды и другие лекарства для снижения кислотности желудочного сока.

• Не ешьте продукты и напитки, которые раздражают слизистую желудка.

• Бросьте курить.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите сделать.

• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит ваш поставщик.

• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.

• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.

• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.

• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.

• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.

• Узнайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Диагностика гастрита у пациентов

Гастрит или воспаление слизистой оболочки желудка – это состояние, которое может быть острым (возникает внезапно и длится непродолжительное время) или хроническим (развивается медленно и длительно). Это состояние возникает, когда защитный слой слизи в желудке разрушается, и гастрит может быть эрозивным (слизистая оболочка желудка изнашивается, вызывая язвы) или неэрозивным (воспаление без эрозии).

Состояние обычно вызвано бактериальной инфекцией H. pylori , чрезмерным употреблением болеутоляющих или употреблением слишком большого количества алкоголя. Другие состояния, такие как экстремальный стресс и дефицит витамина B-12, также могут вызывать гастрит.

Симптомы гастрита

Симптомы гастрита могут быть очень похожи на симптомы других пищеварительных заболеваний, таких как пептические язвы и камни в желчном пузыре, к которым относятся:

• Тошнота с рвотой или без нее
• Расстройство желудка
• Боль в верхней части живота
• Вздутие живота
• Расстройство желудка
• Черные дегтеобразные табуреты

Гастрит не всегда проявляется симптомами.В этих случаях гастрит обычно носит острый характер и может исчезнуть самостоятельно без лечения, в результате чего пациент не знает, что у него есть заболевание.

Однако, если гастрит достаточно серьезен и не лечить, он может привести к таким осложнениям, как язва желудка и кровотечение. Пациентам следует обратиться к врачу для тестирования и диагностики, если их симптомы сохраняются в течение недели или дольше.

Постановка диагноза

Поскольку симптомы гастрита могут имитировать другие проблемы с пищеварением, важно, чтобы вы понимали образ жизни и историю болезни своего пациента.Это поможет вам понять их симптомы и поставить диагноз.

Для диагностики гастрита у пациентов могут проводиться следующие обследования и анализы:

• Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта для визуального определения воспаления слизистой оболочки желудка
• Анализы крови на pylori
• Анализы кала для анализа крови в стуле
• Дыхательные пробы на наличие pylori .Пациенты пьют прозрачную смесь, содержащую радиоактивный углерод, и дышат в мешок. Если бактерии присутствуют, проба из выдыхаемого воздуха будет содержать углерод.

Варианты лечения гастрита

Если диагностирован гастрит, лечение будет зависеть от причины и тяжести состояния. Например, простые изменения образа жизни, такие как отказ от раздражающей и острой пищи и прием антацидов, часто могут помочь в лечении легких случаев.

Для лечения гастрита, вызванного H. pylori , могут быть назначены антибиотики.Подчеркните пациентам важность полного приема антибиотиков, даже если они чувствуют себя лучше. Завершение курса гарантирует полное устранение инфекции. Ранняя остановка может привести к тому, что проблема не исчезнет.

Если гастрит вызван злокачественной анемией или дефицитом витамина B-12, пациента можно лечить уколами витаминов

Во всех случаях назначение лекарств, снижающих кислотность желудка, может ускорить заживление и облегчить боль. Антациды могут вызывать у пациентов запор, поэтому важно, чтобы они придерживались правильной диеты и правил ванной комнаты, чтобы предотвратить геморрой.

Советы ветеринара: хронический гастрит собак

Собаки рвут по разным причинам. Возможно, они съели что-то странное, что раздражало их желудок, или они ели слишком быстро, или они заболели автомобилем. Дело в том, что у собак рвота – обычное явление. Однако, если у животного наблюдается периодическая рвота в течение нескольких дней или недель без видимой причины, это может иметь место по медицинским причинам.

Хронический гастрит собак

Характерным признаком хронического гастрита, вызванного различными заболеваниями, является рвота.Его причиной может быть одно из следующих заболеваний:

Хронический атрофический гастрит

• Часто развивается из-за иммунитета
• Проблемы возникают из-за истончения стенки желудка и уменьшения размера и глубины желудочных желез
• Предполагалось, что норвежец Лундехунд

Хронический гипертрофический гастрит

• Причина неизвестна у старых собак
• Войлок, связанный с опухолями тучных клеток и выбросом гистамина
• Вызывает утолщение слизистых оболочек нижней части желудка
• Может вызвать:
  • Обструкция оттока желудка
  • Удержание еды
  • Рвота в течение 3-4 часов после еды
• Считается потенциально врожденной проблемой брахицефальных пород, таких как бульдоги и бостонские терьеры.
• Обычно встречаются у собак средних лет мелких пород, таких как:
  • Лхаса Апсос
  • Ши-Тцу,
  • Мальтийский
  • Басенджи
  • Миниатюрные пудели
• Самцы предрасположены

Хронический эозинофильный гастрит

• Определенная причина неизвестна, но предполагается, что она связана с:
  • Паразиты
  • Пищевая аллергия
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Эозинофильный лейкоз
  • Гиперэозинофильный синдром
• Характеризуется:
  • Накопление эозинофилов в слизи, выстилающей желудок
  • Утолщение и рубцевание стенки желудка
  • Язвы
  • Кровотечение
  • Спорадическая рвота
• Может встречаться у собак любого возраста, но чаще всего встречается у собак до 5 лет.
• Породы, которые могут быть предрасположены:
  • Немецкая овчарка
  • Ротвейлер
  • Шарпей

Диагностика и признаки

Хроническая рвота, возникающая чаще одного или двух раз в день, помогает точно диагностировать хронический гастрит.Дополнительные признаки, которые могут быть связаны с диагнозом, могут включать:

• Боль в животе
• Судороги
• Депрессия
• Лихорадка
• Слабость
• Пальто для тусклых волос
• Летаргия
• Диарея
• Похудание
• Обезвоживание
• Желудочно-кишечное кровотечение
• Электролитный дисбаланс.

В некоторых случаях для определения болезни потребуется:

• Эндоскопическое обследование
• Биопсия желудка
• Биопсия тонкой кишки.

Лечение хронического гастрита собак

Клиентам следует посоветовать принести животное на обозрение.