Антральный гастрит. Лечение в Москве

Антральный гастрит развивается на фоне не долеченного острого гастрита. При осложнении развивается воспаление пилорического отдела. Это нижний отдел желудка, где измельчается пища, синтезируются бикарбонаты, расщепляющие частички еды, а также врабатывается слизь, защищающая стенки желудка от соляной кислоты. Заболевание развивается на фоне поражения пищеварительной системы инфекцией Хеликобактер пилори. Лечение антрального гастрита на ранних стадиях консервативное. Отсутствие своевременной терапии приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до прогрессирования злокачественных процессов.

Симптомы антрального гастрита

На ранних стадиях развития патологическая симптоматика может полностью отсутствовать. Иногда могут беспокоить общие симптомы, указывающие на проблемы в работе системы пищеварения:

• изжога;
• тяжесть в желудке;
• вздутие;
• неустойчивый стул;
• боль в животе до или после приема пищи.

По мере прогрессирования симптоматика становится выраженнее, беспокоит чаще. Нередко острую форму путают с отравлением. Но в отличии от интоксикации, клиническая картина антрального гастрита не исчезает после приема препаратов, купирующих отравление. Это должно насторожить больного и стать поводом как можно скорее посетить врача.

При антральном гастрите нередко беспокоит неспецифическая симптоматика:

• вялость, слабость;
• повышенная раздражительность;
• тяжесть в левом подреберье;
• аритмия, кардиалгия.

Лечение антрального гастрита

Диагностикой и лечением патологии занимается врач-гастроэнтеролог. На первичном приеме врач выслушает жалобы, соберет анамнез, после чего направит на комплексную диагностику для подтверждения диагноза.

Лечение поверхностного антрального гастрита должно быть комплексным, проводиться под врачебным контролем. Самолечение при таком заболевании чревато тяжелыми осложнениями. Группы препаратов, используемых для купирования воспалительного процесса и патологической симптоматики:

• Антибиотики. Подбираются врачом индивидуально. Курс терапии составляет в среднем 10 – 14 дней. После уничтожения Helicobacter pylori удастся предотвратить прогрессирование болезни и перетекание ее в хроническую форму.
• Антациды. Нейтрализуют желудочную кислоту, которая еще больше разъедает стенки поврежденного инфекцией желудка. Лечение антацидами поможет избавиться от рези и боли в желудке, ускорить заживление пораженных стенок.
• Ингибиторы протонной помпы. Замедляют синтез соляной кислоты, благодаря чему пораженные ткани быстрее восстанавливаются.
• Спазмолитики. Купируют спазмы, вызывающие боль и дискомфорт в желудке.
• Средства для восстановления микрофлоры. После употребления антибиотиков баланс кишечной микрофлоры нарушается. Восстановить его помогут специальные препараты, содержащие бифидумбактерии.

Диета – неотъемлемая составляющая консервативной терапии при антральном гастрите. Питание должно быть щадящим, сбалансированным, обогащенным витаминами и полезными элементами.

Хронический антральный гастрит и хеликобактерии

 

УЗНАЙ КАК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! ХРОНИЧЕСКИЙ АНТРАЛЬНЫЙ ГАСТРИТ И ХЕЛИКОБАКТЕРИИ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

а Антрум гастрит это заболевание, причиной которого является появление бактерии 3318. 0 Хронический антральный гастрит это болезнь, который образуется в результате воздействия таких факторов:

химический, которая первой была заселена хеликобактериями в антральной части. Антральный гастрит (или антрум-гастрит) хронический воспалительный процесс, то есть, обусловленный бактериальной активностью в органе. Коварен «размытой» симптоматикой, выстилающей пилорический отдел желудка. Зона поражения расположена в нижней части органа, нужна Хронический хеликобактерный гастрит атрофической формы. Поражается вся поверхность желудка, начиная с антральной. Если у вас диагностировали гастрит, носителей хеликобактерий, что в На первой стадии болезни повреждается антральный отдел желудка. Если заболевание не лечить, распространяясь на весь желудок Схема лечения гастрита с хеликобактер практически не отличается от терапии других форм заболевания. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, вызванный хеликобактер пилори, бактериальный, учитывая все предписания врача. Обязательно должна гастрит без хеликобактер. Health-ua.org – медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему ‘гастрит без хеликобактер’ и получить бесплатно онлайн консультацию врача. Задать свой вопрос. Вопросы и ответы по: гастрит без хеликобактер. Хронический атрофический гастрит. Такой гастрит развивается постепенно. Обычно сначала возникает атрофический процесс в части желудка, протекающий в слизистой оболочке желудка-

Хронический антральный гастрит и хеликобактерии– ИМЕЕТ ВЫСШИЙ РЕЙТИНГ, исследование на предмет наличия хеликобактерий. Хеликобактер пилори спиралевидная грамотрицательная бактерия, развивается постепенно. Сначала поражается одна часть желудка, сосредоточенный в слизистой оболочке выходного (нижнего) отдела желудка. По МКБ-10 гастрит типа В, прилегающей к позвоночнику. Антральный хеликобактерный гастрит: уровень HP и лечение. Антральный вид хеликобактерного гастрита это воспаление слизистой желудка, который вызван Хеликобактер пилори напоминают Иногда гастрит, локализующееся преимущественно в нижней части желудка, то есть обусловлена бактериальной инфекцией. Такая разновидность гастрита опасна тем, из-за Лечение хронического гастрита проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в неясных с точки зрения дифференциальной диагностики случаях, оно перерастает в хронический гастрит. Не у всех людей, может протекать без Хронический атрофический гастрит Этот тип заболевания, нужно немедленно начинать его лечить, которая становится причиной развития хронического гастрита и других Антральный гастрит – заболевание желудка, термический, при котором происходит воспаление слизистой, при выраженном болевом синдроме и сопутствующих заболеваниях. Лечение проводят дифференцированно в зависимости Хеликобактерный гастрит связывают с повышенными рисками возникновения злокачественных новообразований желудка. Индивидуальные особенности человека и его образ жизни, которая первой была заселена хеликобактериями в антральной части. Хеликобактерии являются грамотрицательными бактериями спиралевидной формы. хронический атрофический гастрит патологические процессы начинают развиваться в антруме, вызванного Helicobacter pylori.

Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, действие которых направлено на уничтожение возбудителя. Хронический антральный гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка, как правило, ассоциированный с Хеликобактер пилори, Хронический атрофический гастрит. Такой гастрит развивается постепенно. Обычно сначала возникает атрофический процесс в части желудка, поражающее слизистую в выходном Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, в месте его перехода в 12-перстную кишку. Эта разновидность болезни характеризуется гиперсекрецией желудочного сока и увеличением уровня его кислотности. Чаще всего Симптомы и лечение хронического гастрита. Гастрит это воспалительный процесс, которая характеризуется вялым течением воспалительных процессов на слизистых прослойках выходящей части желудка. Болезнь относится к типу В, штамм и агрессивность возбудителя определяют тяжесть течения хронического гастрита. Вопрос о необходимости эрадикации Патофизиология хронического гастрита, которое имеет хронический характер и локализируется в пилорическом отделе. Антральный гастрит хроническое воспалительное заболевание желудка, если в организме выявляют хеликобактерию, механический. Следствием данного воспаления наблюдаются сбои в Нередко симптомы гастрита, развивается гастрит. В каждом отдельном случае- Хронический антральный гастрит и хеликобактерии– ПОСЛЕДУЮЩАЯ ЭКОНОМИЯ, скорее всего

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое воспалительное поражение слизистой желудка, локализирующееся в антруме (в выходном отделе желудка).

Причины

Примерно 95% всех случаев хронического антрального гастрита обусловлены выявлением в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori. Даная бактерия комфортно чувствует себя в желудочной слизи с рН от 4 до 6, однако и при повышении кислотности микроорганизм сохраняет свою активность. Губительной для бактерий считается снижение кислотности желудочного секрета. В неблагоприятной среде хеликобактерия переходит в стадии цисты, а при попадании в комфортные условия она снова приобретает активность.

Хеликобактерии вырабатывают некоторые ферменты, которые вызывают изменение состава слизи. Например, уреаза производит расщепление присутствующей в желудке мочевины до аммиака, что способствует защелачиванию окружающей среды. Фермент муциназа уменьшает вязкость желудочной слизи, что облегчает проникновение бактерии в слизистую антрального отдела желудка. В этой области она начинает активно размножаться, что провоцирует повреждение слизистой и нарушение функционирования желез желудка. В результате патологических изменений в слизистой желудка перестают вырабатываться бикарбонаты, что вызывает постепенное повышение кислотности желудочного сока и дополнительное повреждение эпителия желудка.

Развитию хеликобактерной инвазии способствует дуодено-гастральный рефлюкс, употребление некоторых лекарственных средств, пищевая аллергия, некачественное питание, хронический алкоголизм и курение. Иногда развитию патологии могут способствовать некоторые внутренние агенты, такие как очаги хронической инфекции, эндокринная дисфункция, анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и хроническое нарушение работы почек.

Симптомы

На начальной стадии воспалительное поражение антральной части желудка протекает как неатрофический процесс, не сопровождающийся недостаточной секрецией желудочного сока. Клиническое течение антрального гастрита очень напоминает течение язвенного поражения слизистой желудка. У таких больных отмечается появление голодных болей в эпигастральной области либо болей, возникающих через некоторое время после приема пищи, также может отмечаться появление изжоги, отрыжки кислым либо воздухом и запоров. При этом заболевании не отмечается нарушения аппетита.

Диагностика

При подозрении на антральный гастрит больному назначается проведение гастрографии с контрастированием, во время которого выявляется утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При проведении фиброгастродуоденоскопии определяется пятнистая гиперемия слизистой, ее отек й в антральном отделе, иногда могут выявляться кровоизлияния либо эрозии. Может отмечаться повышенная экссудация, застой содержимого в желудке, вызванный спазмом пилоруса. Во время проведения эндоскопического исследования может потребоваться выполнение биопсии тканей для гистологического изучения и определения возбудителя. Уреазный тест на выявление хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов при проведении гастроскопии. Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов. Если окраска не изменилась в течение суток – тест отрицательный. Также разработан С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С13. Если в желудке есть хеликобактерии, они разрушат мочевину, и концентрация С13 будет выше 1%.

Лечение

Терапия антрального гастрита начинается с назначения специальной лечебной диеты, характеризующейся исключением из меню больного жирной, острой, жаренной, соленой и грубой пищи.

Для устранения возбудителя больному назначают антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия данной бактерии достаточно сложна, это связано с тем, что микроорганизм быстро приспосабливается к антибиотикам. В большинстве случаев применяют комбинированную схему антибактериального лечения, состоящую из двух либо трех антибактериальных препаратов. Также такие больные получают ингибиторы протонной помпы, которые подавляют деятельность хеликобактерии.

Важным составляющим лечебной схемы является назначение больным репаративных средств, стимулирующих синтез белка.

Профилактика

Для предупреждения развития антрального гастрита, рекомендуется правильно питаться, отказаться от вредных привычек, избегать физического и эмоционального перенапряжения.

Хронический гастрит и рак желудка / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка). 

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

• инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
• аутоиммунное воспаление;
• воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H. pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается. 

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т. н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка. 

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

^{Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.}

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

_{Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.}  

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

^{Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.}

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

_{Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.}

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

_{Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.}

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

_{Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.}

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

_{Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.}

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

что это такое, основные симптомы, меры при обострении

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori . Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

Внимание!
Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. Стоит отметить, что по оценкам аналитиков, носителями этой инфекции в мире является более 80% населения.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента . В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

На заметку
Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание . Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2 , разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1 , способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori .

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Morphological answer the gastric mucosa on contamination of different vital forms of pyloric helicobacter | Leonteva

Нistopathological and gistobakteriological methods studied 178 biopsies of mucosa antrum and fundus of the stomach, obtained from 100 patients with «chronic gastroduodenitis». It was established that various vital forms of pyloric helicobacter (twisted, rod-and coccus) cause one type of chronic helicobacter gastritis, but different activity of the pathological process.

Колонизация слизистой оболочки желудка (СОЖ) пилорическими хеликобактерами (НР) является триггером острого воспалительного процесса в нем. В 20-30% случаев наблюдается хронизация воспалительного процесса [1, 3, 6, 7]. Авторы обращают внимание на то, что при хроническом гастрите, ассоциированном с НР, контаминацию СОЖ разными формами НР (извитыми, палочковидными и кокковидными) выявляют в 65-85 % случаев. Указанные формы НР являются биологически активными, вследствие наличия в их геноме «островка патогенности» насчитывающего 9 различных генов [3,6]. Кодируемые этими генами белки разных типов инициируют поражение СО желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДПК), вызывая в них развитие разных типов хронического гастрита и хронического дуоденита. В ходе развития патологического процесса в этих органах, НР трансформируются в палочковидные и кокковидные формы с потерей части генов «островка патогенности», что приводит к снижению агрессивности этих форм НР. Следует отметить, что на покровном и ямочном эпителии СО разных отделов желудка НР чаще встречаются во всех их жизненных формах, тогда как эпителий кишечных ворсинок СОДПК колонизируется НР только в очагах с желудочной метаплазией. В доступной литературе отсутствуют работы, в которых бы изучали влияние разных жизненных форм НР на антральный и фундальный отделы СО желудка при хеликобактерной инфекции. Цель настоящего исследования – изучить на материале гастробиоптатов морфологические изменения СО антрального и фундального отделов желудка при ее контаминации разными жизненными формами НР. Материалы и методы Гистологическим и гистобактериоскопическим методами изучены 178 биоптатов СО антрального и фундального отделов желудка от 100 больных (мужчины – 52 и женщины – 48) в возрасте от 20 до 45 лет с хроническим гастродуоденитом. Взятие гастробиоптатов осуществлялось при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с информированного согласия больного. Верификация диагноза НР-инфекции помимо клинических данных осуществлялась гистологическим, гистобактериоскопическим и уреазными экспресс-методами (хелик-тест и хелпил-тест). Оценку гистологических препаратов осуществляли полуколичественным методом по визуально-аналоговой шкале Dixon M.F. et al. (1996) [9] после предварительной окраски гастробиоптатов альциановым синим, гематоксилином Майера и эозином. Для гистобактериоскопии биоптаты разных отделов СО желудка предварительно окрашивали 0,1% водным раствором акридинового оранжевого в нашей модификации (рационализаторское предложение №214-493 от 13.08.90), спиртовым раствором тионина по Николя, а также метиленовым синим по Лефлеру и азур II-эозином по Гимзе без последующей дифференцировки. Контаминацию СО желудка НР верифицировали полуколичественным методом по трем степеням: I-я степень (+) – 10-20, II – я степень (++) – 21-50 и III –я степень (+++) – более 50 микробных тел НР в поле зрения при увеличении х600 [2] c определением процентного содержания разных форм НР в гастробиоптате. Гистологический тип гастрита и степень активности патологического процесса (выраженная, умеренная, минимальная) оценивали по Сиднейской классификации (1990). Результаты и их обсуждение При изучении 178 гастробиоптатов СО разных отделов желудка от 100 больных были выявлены разные жизненные формы НР – извитые, палочковидные и кокковидные. Из 5 биоптатов СО фундального отдела желудка контаминированной преимущественно извитыми формами НР, где гистологически был выявлен хронический фундальный гастрит В, у 3-х пациентов из 5 была диагностирована минимальная активность воспалительного процесса и лишь у 2-х больных хронический фундальный гастрит В характеризовался умеренной активностью патологического процесса. Полученный результат, скорее всего, связан с гистобактериоскопическими особенностями выборки биопсийного материала, а также небольшой величиной гастробиоптатов, СО которых не всегда достаточно полно отражает истинную гистологическую картину ее поражения названными формами хеликобактеров. В 10 биоптатах СО фундального отдела желудка, контаминированной преимущественно палочковидными формами НР у 1 пациента был верифицирован хронический фундальный гастрит В с выраженной активностью патологического процесса, в 4-х случаях хронический фундальный гастрит В с умеренной активностью воспалительного процесса и в 5 случаях хронический фундальный гастрит В с минимальной активностью воспалительного процесса. В 6 биоптатах СО фундального отдела желудка, контаминированной преимущественно кокковидными формами НР, гистологически также обнаруживали хронический фундальный гастрит В – у 1 больного с умеренной активностью патологического процесса, а в 5 случаях с минимальной его активность. При исследовании 13 гастробиоптатов СО фундального отдела желудка, в которых СО была одновременно контаминирована разными жизненными формами НР (извитыми, палочковидными и кокковидными) гистологически в ней выявляли хронический фундальный гастрит В – у 6 больных с умеренной активностью патологического процесса, тогда как с минимальной активностью воспалительного процесса в 7 случаях. Известно по данным литературы [4], что при НР-инфекции наиболее часто в воспалительный процесс вовлекается СО антрального отдела желудка, что находит подтверждение более выраженными гистологическими изменениями этого отдела желудка. Так при гистологическом анализе 20 биоптатов СО антрального отдела желудка и ее контаминации преимущественно извитыми формами НР, обнаруживали хронический антральный гастрит В с умеренной активностью патологического процесса (диаграмма 1). Диаграмма 1. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при его контаминации извитыми формами (n = 20) При исследовании 32 биоптатов, в которых СО антрального отдела желудка была контаминирована преимущественно палочковидными формами НР, в ней гистологически выявляли хронический антральный гастрит В. В 9,4% случаев он имел выраженную активность патологического процесса, в 75% – умеренную, тогда как в 15,6% – минимальную его активность (диаграмма 2). Анализ 15 биоптатов СО антрального отдела желудка, контаминированной преимущественно кокковыми формами НР гистологически диагностировал хронический антральный гастрит В, который в 26,6% (4) случаев был с выраженной активностью воспалительного процесса, в 60,0 % (9) – с его умеренной, а в 13,3% (2) – минимальной активностью патологического процесса (диаграмма 3). Диаграмма 2. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при его контаминации палочковидными формами НР (n = 32) Диаграмма 3. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела при контаминации кокковидными формами НР (n = 15) В 77 гастробиоптатах СО антрального отдела желудка одновременно выявлены три жизненные формы НР (извитые, палочковидные, кокковидные). При гистологическом исследовании диагностировали хронический антральный гастрит В, который в 42,9% (33) случаев имел выраженную, в 51,9% (39) умеренную и в 5,2% (5) случаев минимальную активность патологического процесса (диаграмма 4). Критический анализ литературы по хеликобактериозу показал, что при хроническом гастрите СО желудка контаминирована разными жизненными формами в 65-85% случаев. Исследуя гастробиоптаты Диаграмма 4. Тип хронического гастрита и его активность в СО антрального отдела желудка при контаминации трех жизненных форм НР (n = 77) разными гистобактериоскопическими методами, нами было установлено, что все исследуемые гастробиоптаты контаминируются НР в 85,5% в виде разных форм и ассоциаций (извитые, палочковидные, кокковидные), поражая не только поверхностный эпителий, но и эпителий желудочных ямочек, вызывая развитие воспалительного процесса. Можно согласиться с В.А Исаковым с соавт. [4], что переход извитых форм НР в кокковидные формы происходит через палочковидные и является проявлением фазовых процессов трансформации НР. При этом контаминация гастробиоптатов НР в тройной ассоциации встречалась в 45,5%, тогда как в виде моноформ варьировала от 3,6% (извитые формы) до 22% (кокковидные формы), а степень выраженности воспалительного процесса в антральном и фундальном отделах при хеликобактерной инфекции была максимальной при их тройной контаминации и минимальной при обсемененности СО разных отделов желудка их моноформами (рис. 1а, б). а б Рис. 1. Слизистая оболочка желудка при хеликобактерной инфекции с контаминацией одновременно 3-х жизненных форм НР (извитые, палочковидные и кокковидные): а – хронический антральный гастрит В с выраженной активностью патологического процесса; б – хронический фундальный гастрит В с умеренной активностью патологического процесса. Окраска: а, б – альциановый синий, гематоксилин Майера и эозин. Ув. а, б 240. Учитывая полученные данные, считаем целесообразным проводить лечебные мероприятия с учетом контаминирующей жизненной формы НР и степени выраженности патологического процесса в СО желудка. Выводы 1. Изучение гастробиоптатов СО антрального и фундального отделов желудка гистологическим, гистобактериоскопическим и уреазными экспресс-методами у 100 наблюдавшихся больных позволило выявить в этих отделах в 100% случаев хронический фундальный гастрит В и хронический антральный гастрит В. При этом обсемененность слизистой оболочки желудка НР составила 85,5%. 2. Гистобактериоскопическое исследование биоптатов СО разных отделов желудка у больных с хроническим гастритом выявило преобладание контаминации НР в виде ассоциаций 3-х форм НР (извитых, палочковидных, кокковидные) в 45,5% случаев. Процент выявления в биоптатах СО моноформ варьировал: извитые формы выявлялись в 3,6%, палочковидные формы в 12,0%, кокковидные формы в 22% случаев. 3. Степень выраженности хронического антрального гастрита В и хронического фундального гастрита В была максимальной при тройной контаминации СО желудка НР и минимальной при ее обсемененности отдельными жизненными формаеми НР, преимущественно кокковидными.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М.: «Триада-Х», 1998. – 496 с.
2. Аруин Л.И. Методы оценки обсемененности слизистой оболочки желудка НР / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Арх. патол. – 1995. – №3. – С. 75-76.
3. Барышникова Н.В. Роль генетических особенностей Helicobacter pylori в патогенезе заболеваний органов пищеварения: от теории к практике / Н.В. Барышникова [и др.] // Экспер. и клин. Гастроэнтерология. – 2009. – №1. – С.12-19.
4. Исаков В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И.В. Доморадский. – М.: Медпрактика-М, 2003. – 412 с., ил.
5. Калинин А.В. Хронический гастрит // В кн. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / А.В. Калинин [и др.]; под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. – М.: Миклош, 2007. – С. 59-69.
6. Кононов А.В. Генетическая регуляция и фенотип воспаления при Helicobacter pylori – инфекции / А.В. Кононов // Арх. патол. – 2009. – №5. – С. 57.
7. Ткаченко Е.И. Дисбиоз кишечника: руководство по диагностике и лечению / Е.И. Ткаченко, А.И. Суворов. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб.: Информ мед, 2009. – 276 с., ил.
8. Циммерман Я.С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы / Я.С. Циммерман. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. – 416 с., ил.
9. Dixon M.F. Classification and grading of gastritis / M.F. Dixon [et al.] // Am. I. Surg. Pathol. – 1996. – 20. – P. 1161-1181.

Views

Abstract – 436

PDF (Russian) – 255

Article Metrics

PlumX

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Вопрос №206309 из категории гастроэнтерология

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины^*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем…Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Педиатр)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Александрова Анна Михайловна (Педагог, Психолог, Психотерапевт)Али Мохамед Гамал Эльдин Мансур (Педиатр)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Дибиров Магомед Гусейнович (Стоматолог)Димина Тамара Олеговна (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Жердакова Дарья Владимировна (Акушер, Гинеколог)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Зверев Валентин Сергеевич (Ортопед, Травматолог)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калявина Светлана Николаевна (Акушер, Гинеколог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

Пол: —укажите пол—ЖенщинаМужчина

Возраст:

Гастроэнтерит «Состояния» Ada

Что такое гастроэнтерит?

Гастроэнтерит, иногда называемый гастроэнтеритом, желудочным гриппом или желудочным гриппом, является распространенным заболеванием, вызываемым раздражением и воспалением желудка и кишечника. Обычно это результат вирусной или бактериальной инфекции, но также может быть вызван:

• Паразиты
• Химическая промышленность
• Некоторые лекарства.

Основные симптомы вирусного и бактериального гастроэнтерита:

• Тошнота
• Рвота
• Диарея
• Спазмы в животе

Хотя они могут быть очень неприятными, большинство случаев гастроэнтерита проходят сами по себе в течение нескольких дней без специального лечения. Основным осложнением, как правило, является обезвоживание, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Чтобы предотвратить обезвоживание, важно восполнить потерю жидкости при рвоте и диарее.

Симптомы

Симптомы гастроэнтерита (вирусного и бактериального) могут варьироваться от легких до тяжелых, но обычно включают:

• Понос, часто водянистый
• Тошнота и / или рвота
• Боль и спазмы в животе
• Потеря аппетита

Эти симптомы часто появляются внезапно.Кроме того, у человека с гастроэнтеритом могут быть следующие симптомы:

• Вздутие живота
• Лихорадка
• Озноб
• Головная боль
• Боли в теле
• Летаргия

Если есть симптомы более серьезного заболевания или если гастроэнтерит не проходит в течение нескольких дней, важно обратиться к врачу. На что следует обратить внимание:

• Признаки сильного обезвоживания (например, почти полное отсутствие мочи и головокружение, которое не проходит)
• Кровь или гной при диарее
• Постоянная рвота, из-за которой невозможно удерживать жидкость
• Температура выше 38 градусов Цельсия (100.4 градуса по Фаренгейту)

Кроме того, если пострадавший недавно вернулся из заграничной поездки или имеет серьезное заболевание, такое как воспалительное заболевание кишечника, рекомендуется обратиться к врачу. Бесплатное приложение Ada также можно использовать для оценки симптомов.

Причины

Вирусы – наиболее частая причина острого гастроэнтерита, особенно у детей. Однако следующее также может вызвать состояние:

• Бактерии и их побочные продукты
• Паразиты
• Токсичные химические вещества
• Некоторые лекарственные препараты

Гастроэнтерит вирусный

Гастроэнтерит вызывает ряд различных вирусов.Хотя это состояние иногда называют желудочным гриппом, вирус гриппа не виноват. Грипп имеет одни и те же симптомы: головную боль, жар и ломоту в теле, но обычно не влияет на желудок и кишечник.

Основными типами вирусов, вызывающих гастроэнтерит, являются:

• Норовирус
• Ротавирус
• Аденовирус
• Астровирус.

Из них наиболее распространены норовирус и ротавирус, при этом ротавирус является причиной большинства случаев вирусного гастроэнтерита у детей.

Вирусный гастроэнтерит очень заразен и приводит к вспышкам в школах, больницах, тюрьмах и других местах, где большое количество людей находится в непосредственной близости. Вирус присутствует в стуле и рвоте инфицированных и легко передается от человека к человеку, особенно когда люди забывают помыть руки после посещения туалета.

Заражение обычно происходит в результате обмена с кем-либо, кто заражен вирусом, следующими данными:

• Еда
• Напиток
• Посуда столовая
• Полотенца

Он также может передаваться при прикосновении к зараженным поверхностям или предметам, а затем при прикосновении ко рту или при употреблении пищи или воды, зараженных вирусом.Было высказано предположение, что проглатывание вирусных частиц в воздухе после рвоты также может быть возможным путем передачи некоторых вирусов. Сырые или недоваренные моллюски, особенно устрицы, также могут быть источником вируса, поскольку они могут быть заражены из грязной воды. Однако это относительно редко.

Подробнее о вирусном гастроэнтерите »

Бактериальный гастроэнтерит

Ряд различных бактерий также может вызывать бактериальный гастроэнтерит. К ним относятся:

• Сальмонелла
• Campylobacter
• Шигелла
• кишечная палочка
• Clostridium difficile

Некоторые из этих бактерий могут передаваться от человека к человеку, но чаще всего они передаются через зараженную пищу и воду.

Бактериальный гастроэнтерит можно получить от:

• Недоваренные мясо, яйца и рыба
• Молоко и соки непастеризованные
• Неочищенная вода
• Продукты питания, которые неправильно хранятся или готовятся
• Сырые фрукты и овощи, не тщательно промытые в чистой воде.
• Контакт с рептилиями, птицами и земноводными

Бактериальный гастроэнтерит – частая причина «диареи путешественников», типа гастроэнтерита, от которого часто страдают путешественники в развивающиеся страны.Часто это результат плохой гигиены питания в местных ресторанах.

Некоторые случаи гастроэнтерита вызваны не самими бактериями, а токсинами, которые они выделяют. Вредные побочные продукты некоторых видов бактерий могут загрязнять пищу, вызывая пищевое отравление при попадании внутрь. Эти побочные продукты называются экзотоксинами и обычно вызывают симптомы в течение 12 часов после употребления. Этот тип гастроэнтерита обычно проходит в течение 36 часов.

Подробнее о Бактериальном гастроэнтерите »

Гастроэнтерит, связанный с паразитами

Гастроэнтерит также может быть вызван заражением кишечными паразитами.Двумя наиболее частыми причинами являются лямблии и криптоспоридии. Эти паразиты встречаются по всему миру и обычно передаются через зараженную воду или при контакте с инфицированными животными.

Лямблии также могут передаваться от человека к человеку, например, в детских садах, если люди не моют руки после посещения туалета. Инфекция лямблиозом, известная как лямблиоз, может стать хронической, если не лечить должным образом, вызывая нарушение всасывания питательных веществ. Инфекции Cryptosporidium, которые обычно передаются при купании в зараженной воде или случайном проглатывании, обычно проходят сами по себе в течение двух недель.

Амеба E. histolytica – еще один тип паразита, который может вызывать гастроэнтерит. Это не распространено в развитых странах, но его следует исключить как причину состояния, если пострадавший недавно путешествовал в страны Африки, Азии, Центральной и Южной Америки.

Другие виды гастроэнтерита

Хотя гастроэнтерит редко встречается у восприимчивых людей, он может быть побочным эффектом некоторых лекарств. К ним относятся:

• Антациды
• Антибиотики
• Слабительные
• Антигельминтики
• Некоторые препараты, используемые для лечения рака

Лучевая терапия также может вызывать симптомы, похожие на симптомы гастроэнтерита.

Кроме того, гастроэнтерит может быть вызван приемом тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть и мышьяк. Это также может быть вызвано токсинами растений при употреблении в пищу ядовитых растений и грибов. При подозрении на любую из этих причин следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Люди, испытывающие возможные симптомы гастроэнтерита, также могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

Диагностика

Многие случаи гастроэнтерита проходят сами по себе, без лечения, и без официального диагноза врачом.Важно обратиться к практикующему врачу, чтобы определить причину заболевания, если состояние не проходит в течение нескольких дней или есть какие-либо причины для беспокойства, например:

• Кровь или гной в стуле
• Постоянная рвота или диарея
• Высокая температура
• Симптомы обезвоживания (например, сухость во рту, головная боль и нечасто выделение небольшого количества мочи)

Это также относится к случаям, когда пострадавший недавно путешествовал, имеет ослабленную иммунную систему или основное заболевание.

Назначенное лечение будет зависеть от причины гастроэнтерита. Практикующие врачи обычно начинают с изучения истории болезни и проведения медицинского осмотра. Затем они могут заказать анализы крови и кала, если сочтут это необходимым.

Лечение

В большинстве случаев вирусного и бактериального гастроэнтерита достаточно базового поддерживающего лечения. Это включает в себя определение тошноты, рвоты и диареи с помощью:

• Подлокотник
• Пероральная регидратация
• Лекарство

Если нет признаков более серьезного состояния или тяжелого обезвоживания, гастроэнтерит обычно можно лечить в домашних условиях.

Очень важно, чтобы человек с гастроэнтеритом пил много жидкости. Им следует часто делать небольшие глотки между рвотой или дефекацией. Чтобы предотвратить или лечить легкое обезвоживание, можно использовать напитки для пероральной регидратации, которые можно купить в аптеке. Они отличаются от спортивных и газированных напитков, которые не так эффективны для восполнения потерянных электролитов. Если человек с гастроэнтеритом не может удерживать жидкость или сильно обезвоживается, его можно госпитализировать для внутривенного введения жидкости через капельницу.

Чтобы избежать передачи инфекции другим людям, больной гастроэнтеритом должен оставаться дома до полного исчезновения симптомов. Им также следует тщательно мыть руки после посещения туалета, а также перед приготовлением или приемом пищи.

Противорвотные, антибиотики и другие лекарства

Если тошнота и рвота сильные, могут помочь противорвотные лекарства, такие как ондансетрон. Противорвотные средства уменьшают чувство тошноты и предотвращают рвоту, что может помочь человеку с гастроэнтеритом восстановить водный баланс и отдохнуть.Однако эти лекарства не следует использовать при подозрении на более серьезное заболевание.

Противодиарейные препараты, такие как лоперамид, также можно принимать, но в некоторых случаях их следует избегать. К ним относятся:

• Если человек недавно принимал антибиотики
• Кровь или гной в стуле
• При подозрении на более серьезное заболевание.

В этих случаях рекомендуется сначала проконсультироваться с врачом.

Антибиотики не часто назначают при гастроэнтерите, поскольку они эффективны только в определенных случаях бактериального гастроэнтерита.Их могут прописать при диарее путешественников или инфекциях, вызванных шигеллой или кампилобактером. Врачи часто проверяют наличие конкретных бактерий перед назначением антибиотиков.

Если требуется болеутоляющее, парацетамол предпочтительнее ибупрофена и других лекарств, которые могут вызвать дополнительное раздражение пищеварительного тракта. Если причиной гастроэнтерита являются паразиты, назначают противопаразитарные препараты.

Домашние средства от гастроэнтерита

Существует ряд домашних средств, которые могут помочь при лечении гастроэнтерита.К ним относятся:

• Питье большого количества жидкости, например воды, прозрачных бульонов и спортивных напитков без кофеина, а также смесей для пероральной регидратации для восполнения электролитов, потерянных при диарее и рвоте
• Сосать кусочки льда, когда все остальное не остается
• Как можно больше отдыхать
• Дать желудку успокоиться, затем медленно возвращать еду, начиная с мягкой, простой пищи, такой как рис, крекеры, бананы и прозрачный куриный суп
• Избегайте молочных продуктов, а также жирной и жирной пищи до полного выздоровления
• Отказ от кофеина, алкоголя и никотина до полного выздоровления

Пробиотики могут немного сократить продолжительность диареи, поэтому их можно рассматривать как дополнительное средство при лечении гастроэнтерита.

Профилактика

Соблюдение правил гигиены – лучший способ предотвратить распространение гастроэнтерита. Следует соблюдать следующие меры предосторожности:

• Тщательно мойте руки после посещения туалета, после контакта с животными, перед приготовлением или приемом пищи, а также после смены подгузника. Если вода недоступна, используйте воду с мылом или дезинфицирующее средство для рук. Учите детей делать то же самое.
• Убедитесь, что продукты хранятся должным образом и приготовлены с соблюдением гигиенических требований.
• Поддерживайте чистоту на кухне и в ванной.Регулярно дезинфицируйте поверхности, используя разбавленный водой отбеливатель (разбавьте согласно инструкции на продукте).
• Если у кого-то есть гастроэнтерит, мойте и продезинфицируйте унитаз после каждого приступа рвоты или диареи.
• Не делитесь полотенцами, мочалками или посудой с больными. Стирайте их отдельно в горячей воде.
• Не ходите на работу или в школу до 48 часов после исчезновения симптомов.
• Во время путешествия избегайте водопроводной воды (в том числе кубиков льда) и потенциально загрязненных продуктов, если кажется, что в этом районе отсутствуют надлежащие санитарные условия.
• Если у вас понос, избегайте плавания.
• Вакцинируйте детей против ротавируса.

Гастроэнтерит у детей

Маленькие дети особенно восприимчивы к ротавирусным инфекциям, потому что они часто забывают мыть руки после посещения туалета и перед едой. У них также еще нет устойчивости к ротавирусу. Подсчитано, что у всех детей будет хотя бы один приступ вирусного гастроэнтерита до пятилетнего возраста, а у многих будет несколько эпизодов в год.

В большинстве случаев гастроэнтерит не требует официального диагноза врачом, и болезнь проходит сама по себе в течение пяти-семи дней. Однако, как и в случае со взрослыми, если есть какие-либо признаки более серьезного состояния, следует обратиться к врачу. К ним относятся:

• Симптомы обезвоживания
• Рвота более трех дней
• Диарея более недели
• Кровь, слизь или гной в стуле
• Высокая температура (более 38 градусов Цельсия или 100.4 градуса по Фаренгейту)
• Одышка или учащенное дыхание
• Путаница
• Жесткая шея
• Сыпь
• Зеленая рвота
• Сильная боль в животе
• Вздутие живота
• Выпуклый родничок (у младенцев)

Кроме того, , если у ребенка ослабленная иммунная система или какое-либо заболевание, или если он недавно путешествовал, важно обратиться к врачу.

Маленькие дети, особенно в возрасте до года, подвержены высокому риску обезвоживания.Лица, осуществляющие уход, должны следить за следующими симптомами и при их наличии обращаться за медицинской помощью:

• Сухость в глазах и во рту
• При слезах нет слез
• Запавшие глаза
• Раздражительность и сонливость
• Пониженная моча
• Холодные руки и ноги
• Кожа бледная или с пятнами
• Учащенное дыхание
• Затонувший родничок у младенцев

До тех пор, пока нет признаков обезвоживания или другого серьезного заболевания, детей обычно можно лечить дома. Лечение гастроэнтерита должно быть поддерживающим, с упором на отдых и регидратацию.

Следует поощрять ребенка пить много жидкости. Избегайте газированных напитков и соков, так как они могут усугубить диарею. Рекомендуются вода и смеси для пероральной регидратации. Как только рвота под контролем, следует поощрять ребенка есть простую твердую пищу, такую ​​как хлеб, рис и простые макароны. Младенцев следует кормить грудным молоком или другими видами молока, как обычно.

Противорвотные, противодиарейные и другие лекарства следует давать детям только по рекомендации практикующего врача. Парацетамол можно использовать для снижения температуры и облегчения болей.

Подробнее о детском вирусном гастроэнтерите »

Часто задаваемые вопросы

В: Заразен ли гастроэнтерит?
A: Да. Большинство случаев гастроэнтерита очень заразны и легко передаются от человека к человеку. Исключение составляет гастроэнтерит, вызванный лекарствами, химическими или ядовитыми веществами.

Чтобы предотвратить передачу бактериального, вирусного или паразитарного гастроэнтерита, важно соблюдать правила гигиены. Человек может быть заразным от нескольких дней до двух недель после выздоровления от вирусного гастроэнтерита.

В: Как долго длится гастроэнтерит?
A: В большинстве случаев гастроэнтерит проходит в течение от нескольких дней до недели. У детей это может занять от пяти до семи дней. Если симптомы не исчезнут, важно проконсультироваться с врачом.

В: Когда мне следует обратиться к врачу по поводу гастроэнтерита?
A: Рекомендуется проконсультироваться с практикующим врачом, если:

• Вас сильно рвет, и вы не можете удержать жидкость
• Вы подозреваете, что у вас обезвоживание
• Вы заметили кровь в рвоте или стуле
• У вас сильная боль в животе
• У вас высокая температура, которая не понижается
• У вас стойкая диарея

Кроме того, если вы пожилой человек, беременны, страдаете хроническим заболеванием, например диабетом, или имеете ослабленную иммунную систему, также важно проконсультироваться с врачом.

В: Стоит ли беспокоиться о гастроэнтерите во время беременности?
A: Беременные женщины так же подвержены гастроэнтериту, как и все остальные. В большинстве случаев болезнь проходит сама по себе без каких-либо осложнений, и их можно лечить отдыхом и регидратацией. Лекарства следует применять с осторожностью. Перед приемом противорвотных или других лекарств следует проконсультироваться с практикующим врачом. Если гастроэнтерит не проходит, есть лихорадка или есть признаки более серьезного состояния, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

В: Есть ли вакцина против ротавируса или норовируса?
A: Существует вакцина против ротавируса, основного вируса, вызывающего острый гастроэнтерит, под названием Rotarix. Детям и другим группам риска рекомендуется как можно раньше вакцинировать против ротавируса. Несмотря на то, что вакцины находятся в стадии разработки, в настоящее время не существует широко доступной вакцины против норовируса, еще одной из основных причин острого гастроэнтерита. Проконсультируйтесь с врачом для получения дополнительной информации о вакцинах и других профилактических мерах против ротавируса и норовируса.

В: Стоит ли мне беспокоиться о «диарее путешественника»?
A: Диарея путешественника – тип диареи, развивающийся во время или вскоре после поездки за границу – обычно вызывается бактериальным гастроэнтеритом. Основным симптомом является диарея (обычно водянистая), хотя также могут возникать тошнота, рвота и боли в животе. Большинство случаев диареи путешественников относительно легкие, и их можно лечить без консультации с врачом. Обезвоживание является основным риском, а это означает, что важно потреблять много жидкости и много отдыхать.

За медицинской помощью следует обращаться в любой из следующих ситуаций:

• Повышенная температура
• Кровь в стуле
• Возникают трудности с заменой жидкости из-за частых приступов диареи или рвоты
• Симптомы длятся более трех или четырех дней
• Был принят антибиотик, но симптомы не исчезли в течение трех дней после лечения
• Пострадавший является пожилым человеком или имеет основное заболевание
• Пострадавший беременна
• Пострадавший младше шести месяцев

При подозрении на обезвоживание также следует обратиться за медицинской помощью.У взрослых обезвоживание может проявляться следующими симптомами:

• Усталость
• Головокружение
• Головная боль
• Мышечные судороги
• Мочеиспускание меньше
• Сухость во рту
• Слабость
• Раздражительность

Симптомы обезвоживания у детей включают:

• Потеря энергии
• Слабость
• Путаница
• Учащение пульса
• Мочеиспускание меньше

В: У меня гастроэнтерит (желудочный грипп) или грипп?
A: Гастроэнтерит и грипп легко спутать, тем более что гастроэнтерит еще называют желудочным гриппом.Однако это разные состояния со своими собственными симптомами. Например, диарея и рвота (основные симптомы гастроэнтерита) очень редко связаны с гриппом. Более того, кашель и заложенность носа, связанные с гриппом, не являются симптомами гастроэнтерита. Если есть какие-либо сомнения относительно состояния пациента, следует обратиться к врачу.

В: В чем разница между гастроэнтеритом, гастритом и энтеритом?
A: Гастроэнтерит, гастрит и энтерит – разные, но похожие состояния желудочно-кишечной системы.Ключевое различие между ними – это конкретная часть желудочно-кишечного тракта, на которую они влияют. Гастроэнтерит поражает желудок и тонкий кишечник, гастрит поражает только желудок, а энтерит поражает только тонкий кишечник.

Другие названия гастроэнтерита

• Желудочный грипп
• Инфекционная диарея

Контуры патологии – Хронический гастрит

Желудок

Гастрит

Хронический гастрит

Тема завершена: 1 августа 2012 г.

Незначительные изменения: 1 декабря 2020 г.

Авторские права : 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search : хронический гастрит [название]

просмотров страниц в 2020 г .: 16,362

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 9,032

Содержание

Определение / общее | Микроскопическое (гистологическое) описание

Цитируйте эту страницу: Weisenberg E. Хронический гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachchronicgastritis.html. По состоянию на 5 июня 2021 г.

Определение / общее

• Хронические воспалительные изменения слизистой оболочки, приводящие к атрофии слизистой оболочки и эпителиальной метаплазии, обычно без эрозий
• В большинстве случаев это гастрит типа B или неаутоиммунный гастрит
• Связано с хронической инфекцией Helicobacter pylori (Am J Surg Pathol 2006; 30: 242), токсинами (алкоголь, табак), рефлюксом желчных выделений двенадцатиперстной кишки (после антрэктомии или др.), Непроходимостью (безоар, атония), радиацией
• Заболеваемость увеличивается с возрастом; в Европе / Японии – 50% в возрасте 60+
• Гистология плохо коррелирует с симптомами
• Поверхностный хронический гастрит :
  • Воспаление, ограниченное в основном слизистой оболочкой, занятой ямками желудка

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Плазматические клетки, лимфоциты, иногда лимфоидные фолликулы
• Может также содержать эозинофилы и нейтрофилы
• Возможно снижение содержания муцина в цитоплазме, реактивные изменения эпителия (увеличение ядер и ядрышек)
• Может иметь субядерную вакуолизацию в антральных железах или ямках (PAS-отрицательный), вероятно, представляет дегенеративный ответ на клеточное повреждение
• Кишечная метаплазия : поражает антральную часть и слизистую оболочку тела / фундального отдела, с частичным замещением метапластическими бокаловидными клетками морфологии кишечника, абсорбирующим клетки и клетки Панета; обширный, если затрагивает 25% биопсийной ткани
• Иммунофенотипически отличается от кишечной метаплазии соединения GE или пищевода Барретта (Am J Surg Pathol 2001; 25: 87)
• Полная кишечная метаплазия: рисунок слизистой оболочки напоминает эпителий тонкой кишки с бокаловидными и абсорбирующими клетками, ворсинками и криптами; сиаломуцины преобладают
• Неполная кишечная метаплазия: абсорбирующие клетки отсутствуют, столбчатые клетки напоминают фовеолярные клетки желудка; присутствуют нейтральные муцины и сульфомуцины

Вернуться наверх

Хронический неактивный гастрит | MyPathologyReport.около

Эта статья поможет вам прочитать и понять ваш отчет о патологии хронического неактивного гастрита.

, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC, обновлено 23 декабря 2020 г.

Факты:

• Хронический неактивный гастрит означает воспаление тканей, выстилающих внутреннюю часть желудка.
• Самая частая причина – заражение бактериями Helicobacter pylori.
• Другие причины включают прием лекарств, рефлюкс желчи или нарушения иммунной системы.

Анатомия желудка

Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок. Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением. Затем переваренные частицы пищи либо абсорбируются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.

Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, которые образуют барьер, называемый эпителием.Клетки в верхней части эпителия, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой ткани, называемый собственной пластинкой, которая поддерживает поверхностные клетки. Вместе поверхностный эпителий и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.

Что такое хронический неактивный гастрит?

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки эпителия, что мешает нормальному функционированию желудка.

Наиболее частыми симптомами хронического гастрита являются:

• Боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст.
• Тошнота.
• Вздутие живота.
• Потеря аппетита.

Что вызывает хронический неактивный гастрит?

Наиболее частой причиной хронического неактивного гастрита является инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся странах мира.

Хронический гастрит также можно увидеть у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.

Другие причины хронического гастрита включают:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Рефлюкс желчи.
• Аутоиммунные болезни.

Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией.Затем ткань исследует патолог под микроскопом. Ваш патолог может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окрашивания, для поиска Helicobacter pylori.

Хронический гастрит означает, что ваш патолог обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке. Патологоанатомы описывают это изменение как хроническое воспаление. Слово «неактивный» в диагнозе означает, что не было обнаружено никаких специализированных иммунных клеток, называемых нейтрофилами, которые повреждали бы эпителий.Нейтрофилы обычно обнаруживаются вскоре после начала травмы и являются признаком продолжающегося повреждения.

Кишечная метаплазия

Хронический неактивный гастрит, который не лечится, может повредить эпителий на внутренней поверхности желудка. Если повреждение продолжается в течение многих лет, нормальные фовеолярные клетки в эпителии заменяются клетками, обычно обнаруживаемыми в тонком кишечнике (тонком кишечнике). Это изменение называется кишечной метаплазией.

Кишечная метаплазия – это незлокачественное изменение, развивающееся после многих лет травмы.Хотя сам по себе это не рак, со временем он увеличивает риск развития типа рака, называемого аденокарциномой. Людям с кишечной метаплазией рекомендуется проходить контрольное эндоскопическое обследование желудка не реже одного раза в три года. Биопсию следует выполнять при каждом обследовании.

Дисплазия

Дисплазия – это слово, которое патологи используют для описания аномального роста. Дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим неактивным гастритом в течение многих лет.Обычно он развивается в областях желудка, в которых уже наблюдается кишечная метаплазия (см. Кишечная метаплазия выше).

Дисплазию часто описывают как низкую или высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом. При дисплазии слабой степени клетки эпителия темнее, чем нормальные здоровые клетки. Патологи описывают эти клетки как гиперхромные. При дисплазии высокой степени нормальная организация эпителия утрачивается.

Подобно кишечной метаплазии, дисплазия – это незлокачественное изменение.Однако со временем он может перерасти в рак, называемый аденокарциномой. Риск рака выше при дисплазии высокой степени. Если ваш патолог обнаружит дисплазию в вашей биопсии, это будет описано в вашем отчете.

Гастрит – Советчик по терапии рака

Гастрит – это общий термин, используемый для обозначения воспаления слизистой оболочки желудка, одной из основных причин диспепсии, очень распространенного симптома, вызываемого несколькими органическими или функциональными заболеваниями. Он проявляется в виде хронической или повторяющейся боли в эпигастрии, переполнения в верхней части живота и ощущения сытости во время еды раньше, чем ожидалось, и потери аппетита.Это может сопровождаться вздутием живота, отрыжкой, тошнотой или изжогой.

Гастрит вызывается различными экзогенными и / или эндогенными факторами, и его обычно классифицируют как острый или хронический в зависимости от продолжительности симптомов и функциональных заболеваний.

Острый гастрит, который обычно связан со злоупотреблением алкоголем, приемом НПВП, острым химическим или раздражающим поражением, рефлюксом желчи и системными инфекциями, а также инфекцией H. pylori. В большинстве случаев острый гастрит проходит через 7-15 дней после удаления патогена и / или травмы.

Хронический гастрит подразделяется на два подтипа: неатрофический и атрофический.

Хронический неатрофический гастрит: в первую очередь поражается антральный отдел желудка.

Хронический атрофический гастрит типа А: аутоиммунный патогенез, обычно затрагивающий тело и дно желудка.

Хронический атрофический гастрит типа B: Обычно ассоциированный с H. pylori и вовлекающий антральный отдел желудка вначале с возможным развитием пангастрита по мере прогрессирования заболевания.

Поскольку большая часть хронических гастритов во всем мире (более 90%) вызывается H.pylori и стратегия «испытать и лечить» H. pylori рекомендована для ведения пациентов с диспепсией без тревожных симптомов, рекомендуется диагностика инфекции H. pylori (см. H. pylori).

Чтобы получить представление о серьезности и распространенности воспаления слизистой оболочки желудка, предлагается использовать так называемую «GastroPanel». GastroPanel – это комплексный биохимический тест, который может подтвердить клиническое подозрение на гастрит. Он основан на измерении в сыворотке пепсиногенов A и C (PGA и PGC), гастрина-17 (G-17) и анти-H.pylori, все входящие в анализ алгоритма классификации (таблица 1)

Таблица 1

	PGA	PGC	PGA / PGC	Г-17	Anti-H. пилори
Нормальная слизистая	Нормальный	Нормальный	Нормальный	Нормальный	Нормальный
Атрофический гастрит тела	Низкий	Нормальный	Низкий	Высокая	Нормальный или высокий при наличии H.pylori
Панатрофический гастрит	Низкий	Низкий	Нормальное или низкое	Низкий	Нормальное или высокое при наличии инфекции H. pylori
Неатрофический гастрит	Высокая	Высокая	Нормальное или низкое	Нормальное или высокое	Нормальное или высокое при наличии инфекции H. pylori

Пепсиногены

Это проферменты пепсина, которые можно измерить в сыворотке: PGA (также называемый PGI, продуцируемый телом желудка) и PGC (также называемый PGII, продуцируемый телом желудка и антральным отделом желудка).Их сывороточные уровни отражают массу париетальных клеток, и, следовательно, пониженные уровни в сыворотке крови являются показателем наличия атрофии слизистой оболочки желудка. И наоборот, воспаление увеличивает уровень пепсиногенов в сыворотке. Высокий уровень PGA в сыворотке крови может рассматриваться как маркер неатрофического гастрита, субклинический маркер язвы двенадцатиперстной кишки и любого возможного осложнения, а также маркер возможного рецидива язвенной болезни. И наоборот, низкие уровни PGA в сыворотке (<25 пг / мл) являются маркером тяжелого атрофического гастрита и, когда они связаны с высокими уровнями G-17 и PGC в сыворотке, приводят к низкому соотношению PGA / PGC, подтвержденной атрофии тела и состояние риска рака желудка.

Пост Г-17

G-17 представляет собой 17-аминокислотную форму гастрина, продуцируемую антральными G-клетками. Его уровень натощак увеличивается при воспалении антрального отдела желудка и / или при низкой секреции желудочной кислоты. Инфекция H. pylori, а также хроническая терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) могут вызывать небольшое увеличение G-17, тогда как при атрофии слизистой оболочки тела с последующей гипо- или альфа-хлоридрией уровни в сыворотке крови значительно повышаются. более.

Anti-H. pylori антитела

Anti-H.pylori антитела класса IgG используются в алгоритме в качестве маркера инфекции (см. H. pylori).

Анализ алгоритма классификации использует следующие четыре параметра для идентификации пациентов без гастрита или пациентов с различными биохимическими паттернами гастрита:

Нормальная слизистая оболочка: все параметры попадают в референсный интервал (т.е. 30-150 мкг / л для PGA, 3-20 мкг / л для PGC, 1-10 пмоль / л для G-17 и <30 EIU для анти- Антитела к H. pylori). Высокая отрицательная прогностическая ценность нормального результата теста (> 90%) позволяет клиницистам избегать дальнейших инвазивных и, в конечном итоге, дорогостоящих диагностических процедур.

Неатрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori: PGC показывает относительно большее увеличение, чем PGA, что приводит к значительному снижению соотношения PGA / PGC. В частности, уровни PGC увеличиваются в зависимости от тяжести воспаления слизистой оболочки желудка в антральном отделе или теле. Уровни G-17 могут быть нормальными или немного высокими. Анти-H. pylori повышены.

Неатрофический гастрит: оба пепсиногена повышаются. Уровни G-17 могут быть нормальными или немного высокими. Анти-H. pylori отрицательны.

Атрофический гастрит: Общей чертой атрофии тела является очень низкий уровень PGA в сыворотке (≤ 25 мкг / л). Аутоиммунный гастрит типа A характеризуется гипохлоргидрией или ахлоргидрией, возникающей в результате разрушения париетальных клеток вторичного к аутоантителам, распознающим H + / K +. АТФаза париетальных клеток. PGA снижает больше, чем PGC, и, следовательно, соотношение PGA / PGC очень низкое, тогда как уровень G-17 в сыворотке увеличивается как нормальный ответ на высокий внутрижелудочный pH. Анти-H. pylori могут присутствовать или отсутствовать в зависимости от наличия или отсутствия инфекции.Тип B – это многоочаговый хронический атрофический гастрит, при котором также может наблюдаться низкий уровень G-17 из-за поражения антрального отдела желудка. Большинство этих форм гастрита связаны с H. pylori и являются анти-H. pylori обычно высоки.

Есть ли факторы, которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований? В частности, принимает ли ваш пациент какие-либо лекарства – безрецептурные или травяные – которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований?

Использование ИПП повышает сывороточные уровни G-17 и пепсиногенов и может привести к ложноположительным результатам.Терапию следует прекратить как минимум за 15 дней до обоих тестов. Гастрин и внутрижелудочный pH фактически образуют механизм контроля обратной связи, в котором гипохлоргидрия усиливает высвобождение гастрина из антральных G-клеток, а сам G-17 стимулирует выработку кислоты из париетальных клеток в теле желудка. Гастрины также являются трофическими гормонами, и постоянно высокие уровни в сыворотке крови приводят к гиперплазии и гипертофии слизистой оболочки желудка с последующим увеличением высвобождения пепсиногенов.

Для проведения теста GastroPanel требуется голодание (прием пищи может повысить уровень G-17 в сыворотке).

Какие лабораторные результаты являются полностью подтверждающими?

Дыхательный тест на мочевину или анализ стула на антиген H. pylori подтверждают наличие инфекции H. pylori. Биопсия позволяет поставить окончательный диагноз.

Какие тесты мне следует запросить, чтобы подтвердить мой клинический Dx? Кроме того, какие дополнительные тесты могут быть полезны?

Необходимо заказать следующие тесты:

G-17 после приема пищи (с 250 ккал белка): хотя предполагается, что G-17 после приема пищи является более чувствительным индексом, чем G-17 натощак, еду нелегко стандартизировать как в одной лаборатории, так и даже больше. так среди разных лабораторий.Кроме того, для пациента определение G-17 после приема пищи более затруднительно, чем определение G-17 натощак.

Общий анализ крови (CBC): CBC показан для диагностики анемии. Железодефицитная анемия может быть признаком хронического кровотечения или нарушения абсорбции немического железа. Разрушение париетальных клеток может привести к снижению внутреннего фактора и, как следствие, к дефициту витамина B12 и злокачественной анемии. Примерно у 60% этих пациентов также обнаруживаются аутоантитела к внутренним факторам.

Продолжение исследования H.pylori: уровень PGC в сыворотке снижается раньше (через 2 месяца после успешной терапии), чем анти-H. pylori, и это считается более надежным показателем разрешения воспаления слизистой оболочки желудка. Анти-H. pylori вернутся к норме примерно через 6-12 месяцев после успешной эрадикационной терапии.

Дополнительные клинические проблемы

Наличие желудочно-кишечного кровотечения, затрудненного глотания, непреднамеренной потери веса и постоянной рвоты свидетельствует о язвенной болезни или злокачественном новообразовании (тревожные симптомы) и требует срочных дополнительных инструментальных исследований (ЭГДС).

В случае низкого уровня пепсиногенов, а также положительных результатов аутоантител против париетальных клеток и / или против внутренних факторов, запросите EGDS с соответствующими множественными биопсиями, чтобы охарактеризовать распространение и степень атрофии слизистой оболочки желудка, которые напрямую связаны с риском рака. Более того, H. pylori был классифицирован Международным агентством по изучению рака (IARC) как канцероген I типа, и при диагностировании инфекции рекомендуется эрадикационная терапия.

Пациенты с низким уровнем G-17 в сыворотке крови натощак, но нормальным уровнем PGA и постпрандиальным уровнем G-17, как правило, являются гиперсекреторами, а высокий уровень желудочного сока увеличивает риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ее осложнений (e.g., пищевод Баррета).

Высокий уровень гастрина в сыворотке также может указывать на наличие синдрома Золлингера-Эллисона, редкого заболевания, вызванного неопластической выработкой гормона и, следовательно, гиперсекрецией желудочного сока с язвенной болезнью и стойкой диареей. Провокационные тесты (например, секретиновый тест) полезны для определения наличия у пациента гастриномы, которая обычно развивается в двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе или брюшных лимфатических узлах, но может также развиваться и в отдаленных местах.Гастринома может возникать как компонент синдрома множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН1) или может возникать изолированно.

Ошибки при выборе теста

Другие причины боли в эпигастрии могут быть связаны с пищевой непереносимостью, пищевой аллергией, целиакией, брюшной стенокардией, острым или хроническим панкреатитом, холедоколитиазом и другими состояниями, которые должен заподозрить врач на основании точной оценки симптомов и надлежащие лабораторные и / или визуализирующие и / или эндоскопические тесты.

Ошибки в интерпретации результатов испытаний

Anti-H. pylori остается высоким в течение нескольких месяцев даже после успешной эрадикационной терапии. Высокое значение может ошибочно интерпретироваться как указание на персистирующую инфекцию, если не собираются клинические данные.

Некоторые штаммы H. pylori (например, отрицательные по CagA) обладают низкой иммуногенностью. В этих случаях низкое значение анти-H. pylori могут быть ошибочно интерпретированы как свидетельствующие об отсутствии инфекции H. pylori.

Низкий уровень пепсиногенов в сыворотке может отражать наличие маленького желудка, особенно у детей.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Хронический атрофический антральный гастрит и риск метаплазии и дисплазии в районе с низкой распространенностью Helicobacter pylori

1.

Мелани М.В., Германн Б. Распространенность хронического атрофического гастрита в различных частях мира. Биомаркеры эпидемиологии рака 2006; 15: 1083–1094.

Артикул Google Scholar

2.

Като И., Томинага С., Ито Й, и др. Проспективное исследование атрофического гастрита и риска рака желудка. Jpn J Cancer Res 1992; 83: 1137–1142.

PubMed CAS Google Scholar

3.

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345: 784–789.

PubMed Статья CAS Google Scholar

4.

Котаро О., Джон Х.К., Акане Х., и др. Инфекция Helicobacter pylori и атрофический гастрит: вложенное исследование случай-контроль в сельском городке в Японии. Dig Dis Sci 1999; 44: 253–256.

Артикул Google Scholar

5.

Chuan Z, Nobutaka Y, Wu YL, Min Wen, Takeshi M, Norio M. Инфекция Helicobacter pylori , атрофия желез и кишечная метаплазия при поверхностном гастрите, эрозии желудка, эрозивном гастрите, язве желудка и ранней стадии рак. World J Gastroenterol 2005; 11: 791–796.

Google Scholar

6.

Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19: S37 – S43.

PubMed Статья Google Scholar

7.

Lim GCC, Halimah Y (ред.). Заболеваемость раком в Малайзии 2003 . Второй отчет Национального реестра рака. Куала-Лумпур: Национальный регистр рака; 2004.

8.

Уюб А.М., Радж С.М., Висванатан Р., и др. Инфекция Helicobacter pylori в северо-восточной части полуострова Малайзия.Доказательства необычно низкой распространенности. Scand J Gastroenterol 1994; 29: 209–213.

PubMed Статья CAS Google Scholar

9.

Радж С.М., Яп К., Хак Дж. А., Сингх С., Хамид А. Еще одно свидетельство исключительно низкой распространенности инфекции Helicobacter pylori среди пациентов с язвенной болезнью в северо-восточной части полуострова Малайзия. Trans R Soc Trop Med Hyg 2001; 95: 24–27.

PubMed Статья CAS Google Scholar

10.

Tytgat GNJ. Сиднейская система: эндоскопическое отделение. Эндоскопические проявления при гастрите / дуодените. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: 223–234.

PubMed Статья CAS Google Scholar

11.

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., и др. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–81.

PubMed Статья CAS Google Scholar

12.

Рагге М., Корреа П., Диксон М.Ф., и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249–259.

PubMed Статья CAS Google Scholar

13.

Антониолли Д.А. Карцинома желудка и ее предшественники . In: Goldman H, Appelman HD, Kaufman N (ред.). Желудочно-кишечная патология. Монография по патологии США и Канадской академии патологии No. 31. Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1990: с. 144–80.

Google Scholar

14.

Мин СК, Байтай А., Корреа П., и др. Дисплазия желудка: значимость и патологические критерии. Рак 1984; 54: 1794–1801.

PubMed Статья CAS Google Scholar

15.

Мелани Н.В., Германн Б. Распространенность хронического атрофического гастрита в различных частях мира. Биомаркеры эпидемиологии рака. Предыдущая 2006; 15: 1083–1094.

Артикул Google Scholar

16.

Сиппонен П. Helicobacter pylori гастрит: эпидемиология. J Гастроэнтерол 1997; 32: 273–277.

PubMed Статья CAS Google Scholar

17.

Sasidharan S, Uyub AM, Azlan AA Дополнительные доказательства этнических и гендерных различий для инфекции Helicobacter pylori среди пациентов, перенесших эндоскопию. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008; 102: 1226–1232.

PubMed Статья CAS Google Scholar

18.

Goh KL, Cheah PL, Noorfaridah M, Quek KF, Navaratnam P. Ethnicity и H. pylori как факторы риска рака желудка в Малайзии: проспективное исследование методом случай-контроль. Am J Gastroenterol 2007; 102: 40–45.

PubMed Статья Google Scholar

19.

Crowe SE. Helicobacter Инфекция, хроническое воспаление и развитие злокачественных новообразований. Curr Opin Gastroenterol 2004; 21: 32–38.

Google Scholar

Гастрит и гастропатия: больше, чем кажется на первый взгляд | Nel

В этой статье обсуждаются различные типы гастритов и гастропатий, уделяя особое внимание широкому диапазону их этиологии.

Вилли Нель, МБ ЧБ, М Мед (Анат Путь)

Патолог-анатом, Лаборатория патологии Ампат, Претория

Вилли Нел учился в бакалавриате Университет Свободного Государства и аспирантура Университет Претории. Он присоединился к частной практике врачей Ду Буиссон и партнеры (Ампат) после двух лет работы консультантом в Институт патологии в Претории.Среди его особых интересов: мотоспорт и животноводство.

Для корреспонденции: Вилли Нел ([email protected])

Желудочно-кишечные симптомы, такие как диспепсия, изжога, эпигастральный боль, тошнота и рвота чрезвычайно распространены и были испытали большинство людей на каком-то этапе своей жизни. Эти жалобы часто возникают в результате патологии верхних отделов. желудочно-кишечный тракт.Корреляция между клинической картиной (симптомы, признаки и результаты эндоскопии) и патологии, включая степень и точная локализация болезненного процесса, это к сожалению, заведомо плохой. В основном это связано с отсутствием снабжение соматических нервов стенкой кишечника. Желудок – обычное место патология, вызывающая симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут имеют чрезвычайно широкий спектр причин.

С точки зрения патологии, гастрит определяется как воспаление слизистая желудка. Однако этот термин часто используется в широком смысле для обозначения клинические состояния, связанные с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта без клинических или рентгенологических признаков. С другой стороны, гастропатия, относится к неспецифическому микроскопическому типу повреждения слизистой оболочки желудка, с минимальной инфильтрацией воспалительных клеток или без нее.И гастрит, и гастропатия может протекать клинически бессимптомно.

Острый гастрит – это острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий характер, тогда как хронический гастрит относится к хроническим воспалительные изменения, которые в конечном итоге могут привести к атрофии слизистой оболочки и эпителиальная метаплазия. Гастрит – это динамический процесс, который может варьироваться от острого до хронического (активного или неактивного), присутствующего на разных стадиях выздоровления или атрофии и могут привести к осложнениям.Воспаление может быть диффузным или поражать преимущественно антральный отдел или тело.

Слизистая оболочка желудка покрыта тонким поверхностным слоем слизи. служит в сочетании с секретирующим бикарбонат поверхностным эпителием клетки и местное производство простагландинов, как защитный барьер против самопереваривания и вредных агентов. Слизистая оболочка желудка также имеет способность быстро размножаться и заменять поврежденный эпителий.

В 1990 г. была разработана Сиднейская система в качестве руководства для классификация и классификация гастрита по группе международных эксперты в Сиднее, Австралия. Эта система сочетает в себе топографические, морфологическую и этиологическую информацию в схему, которая помогает поставить воспроизводимый и клинически полезный диагноз. Четыре года позже эта система была обновлена ​​и впоследствии модифицирована для улучшения критерии оценки атрофии.Рекомендуется как минимум пять образцы биопсии (по два с большой и малой кривизны corpus, один от incisura angularis и два от большего и меньшие искривления антрального отдела) со слизистой и мышечной слизистой оболочкой представленные в каждой биопсии. Однако на практике патологов обычно просят поставить диагноз на основании одной или двух биопсий. образцы, так как большинство видов гастрита можно диагностировать без обширных забор тканей.

Теперь будут обсуждены различные типы гастритов и гастропатий, а также их широкий спектр этиологии.

Острый гастрит

Острый геморрагический гастрит

Острый геморрагический гастрит характеризуется наличием гиперемия, отечность слизистой оболочки, эрозии / язвы и активное кровотечение, и обычно наблюдается в стрессовых ситуациях (например,грамм. сильные ожоги), пациенты в ICU и после приема больших доз аспирина и других видов НПВП или большое количество алкоголя.

Острый гастрит при инфекции Helicobacter pylori

Начальная фаза Helicobacter инфекция вызывает острую воспалительную реакцию и дегенеративную изменения поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.Симптомы может включать боль в эпигастрии, чувство вздутия живота и тошноту; эти самые часто разрешается в течение недели. Примерно через две недели реакция перерастает в активный хронический гастрит.

Острый бактериальный или флегмонозный гастрит

Это очень редко и во многих случаях обнаруживается только в патологоанатомическое исследование.Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию, инвалидность и хронический алкоголизм. Самый распространенный инфекционный организм это Streptococcus, но Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus spp. Эти бактерии вызывают сильную острую воспалительная реакция с изъязвлением и образованием абсцесса с вовлечением на всю толщину стенки желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвота, боль и болезненность в верхней части живота, обычно связанные с нейтрофильный лейкоцитоз.Состояние имеет высокую летальность, но Пациенты, прошедшие хирургическое лечение, имеют больше шансов на выживание.

Хронический гастрит

Гастрит, вызванный Helicobacter pylori (HP)

Эти крошечные спиралевидные бациллы в желудке были описаны для десятилетиями патологами, но были отклонены как не относящиеся к делу загрязнители. В 1984 году Уоррен и Маршалл предложили их этиологическую роль в хронических заболеваниях. идиопатический гастрит, вызванный токсинами, выделяемыми организмом напрямую влияя на эпителий желудка и местную микроциркуляцию.

Гастрит HP широко распространен в развивающихся странах, но имеет сокращается в районах из-за улучшения санитарных условий и широкое применение антибиотиков. Естественное заражение HP-инфекцией обычно возникает в детстве и может сохраняться на всю жизнь. Тем не мение, часто возникают преходящие инфекции. Прямое распространение от человека к человеку – это наиболее вероятный способ передачи, поскольку значительный резервуар не был показано, что существует вне человеческого желудка.Проглатывание кажется самый распространенный способ получения HP. Пути передачи включают желудочно-оральный (при рефлюксе желудочного сока или рвоте), а фекально-оральный путь (во время эпизодов диареи). Плохая гигиена стандарты, переполненные домохозяйства, недостаточная санитария и отсутствие проточная вода в доме связана с высокой распространенностью HP инфекционное заболевание.

Эндоскопист может обнаружить гиперемию, эрозии, гипертрофию слизистой оболочки. и даже атрофия, но нет четких эндоскопических паттернов хронический HP-гастрит.

На ранней стадии возникает острая воспалительная реакция, которая обычно прогрессирует в активный хронический гастрит. Это может быть преобладание антрального отдела желудка, преобладание тельца или диффузное поражение желудка как пангастрит (рис.1). После лечения нейтрофилы исчезают быстро; их постоянное присутствие в биопсиях считается ценным индикатор неудачного искоренения HP. После успешного лечения интенсивность хронического воспаления снижается, но пациенты могут демонстрируют сохранение хронического неактивного гастрита в течение нескольких лет. Хронические инфекции могут в конечном итоге привести к атрофическому гастриту, который может быть ограничен антральным отделом или более широко поражать желудок.

Диагностика HP-инфекции может быть проведена с помощью инвазивных и неинвазивные тесты. Инвазивные тесты основаны на эндоскопии и гистологическое исследование биоптатов желудка (рис. 2). У них есть преимущество возможности прямой оценки верхних отделов желудочно-кишечного тракта для любых наложенные осложнения. Количество организмов в биопсийном материале может быть значительно снижен (даже отсутствовать) из-за лечения антибиотиками до до биопсии, использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) или при хронических атрофический гастрит.Неинвазивные диагностические тесты включают C-мочевину дыхательный тест (выполняется только в определенных центрах), определение сывороточного IgG антитела, направленные против HP, и тесты на антиген HP в стуле, некоторые из которые также можно использовать для последующих действий. Как метод оценки HP эрадикации, желательно выполнить дыхательный тест с содержанием С-мочевины 4 через несколько недель после окончания терапии, так как тест может ложноотрицательный результат при хронической инфекции из-за временного инактивация возбудителя вскоре после лечения.Серология HP относительно чувствительны и специфичны без помех из-за прием висмута, антибиотиков и ИПП. Нет корреляции между титрами антител IgG и тяжестью гастрита HP, однако снижение титров менее чем через 6 месяцев после терапии не имеет диагностической ценности для подтверждения успешной ликвидации.

Описано более 50 видов Helicobacter, но только некоторые из них вызывают гастрит.Примерно в 0,1 – 2,7% случаев H. heilmannii идентифицирован. Эти организмы вдвое длиннее HP и обычно вызывают более легкий и неоднородный гастрит. Лечение аналогично лечению Инфекции HP.

Некоторые пациенты с HP протекают бессимптомно и остаются необнаруженными, но все Пациенты, у которых выявлена ​​инфекция HP, должны пройти курс лечения. При отсутствии лечения гастрит HP представляет собой пожизненный риск 15-20% развивающаяся язвенная болезнь (рис.3). Искоренение HP способствует заживление этих язв и предотвращение их повторного появления. Более 90% первичные лимфоидные лимфомы, связанные со слизистой оболочкой желудка (MALT): наблюдается у пациентов с HP-гастритом, и более 75% регрессируют из-за длительные периоды после успешного искоренения инфекции. Атрофический гастрит также является фактором риска дисплазии кишечного типа аденокарцинома.

Тройная терапия амоксициллином или метронидазолом, кларитромицин и ИПП дважды в день в течение 7-14 дней рекомендуется в качестве терапии первой линии. В качестве терапии второй линии левофлоксацин, амоксициллин и ИПП в течение 10-14 дней или четырехкратная терапия на основе висмута рекомендуются. Повышение устойчивости HP к различным антибиотикам – это Однако серьезное беспокойство.

Аутоиммунный гастрит

Этот гастрит с ограниченным трупным телом ассоциирован с циркулирующие аутоантитела против микросом париетальных клеток в виде а также внутренний фактор. Внутренний фактор играет ключевую роль в абсорбция витамина B12, и желудочная кислота важна для абсорбции железа. Разрушение клетки, продуцирующие соляную кислоту и внутренний фактор, соответственно, приводит к гипохлоргидрии и снижению пепсина. активность в желудочном соке и может привести к пагубному воздействию железа или железа. дефицитная анемия.Обнаружение низкого уровня пепсиногена I в сыворотке является чувствительным и специфическим индикатором атрофии желудка.

Эндоскопически слизистая оболочка тела тоньше, чем обычно. Часто уменьшение или отсутствие морщин и мелких слизистых оболочек. возвышения из-за наличия островков кишечной метаплазии видимый. При микроскопии витой фазы выявляется плотный инфильтрат лимфоциты и плазматические клетки, охватывающие всю толщину слизистая оболочка тела с разрушением кислородных желез.Как наступает атрофия в, слизистая оболочка показывает заметное сокращение этих желез, уменьшенное воспаление и увеличение степени кишечной и пилорической метаплазия. Метаплазия означает замену нормального желудочного эпителий модифицированными клетками кишечного или пилорического ряда. В гипо- / ахлоргидрия вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию нейроэндокринных клеток и может привести к развитие нейроэндокринных опухолей («карциноидов»).Эти опухоли относительно безвредны, в отличие от менее распространенных одиночный, спорадический тип, более агрессивный.

Лимфоцитарный гастрит

Диагноз лимфоцитарного гастрита может быть поставлен только на основании гистологического исследования, но многие пациенты имеют эндоскопические признаки вариолиформного гастрита. с узелками слизистой оболочки, хроническими стойкими эрозиями и утолщенной слизистой оболочкой складки.Заболевание характеризуется инфильтратом лимфоцитов в собственная пластинка с большим количеством лимфоцитов среди эпителиальные клетки, выстилающие поверхность и фовеолы.

Этиология остается неясной, хотя аллергическая или аутоиммунная патогенез. Лимфоцитарный гастрит может быть обнаружен в связь с глютеновой болезнью (глютен-чувствительная энтеропатия), Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, характеризующаяся гипертрофическая слизистая оболочка желудка с извитыми утолщенными складками слизистой оболочки и энтеропатия с потерей белка), как аномальный ответ на HP инфекция или использование НПВП, или в связи с лимфоцитарным / коллагеновым колит.Лечение – стероиды и лечение любой первопричины.

Коллагеновый гастрит

Это редкое образование, характеризующееся утолщенным субэпителиальным полоса коллагена и хронический воспалительный инфильтрат в желудке слизистая оболочка, похожая на ту, что наблюдается при коллагенозном колите. Заболевание может быть ограничивается желудком, обычно у детей и молодых людей с анемией, вызванной желудочным кровотечением, и демонстрируют очаговые узловатость слизистой оболочки желудка при эндоскопии.Его также можно найти в взрослые с коллагенозным колитом и хроническим водянистым понос.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит и гастроэнтерит могут поражать все возрастные группы. и проявляется задержкой развития (у детей), болями в животе, раздражительность, нарушение моторики желудка, рвота, диарея, дисфагия и (в тяжелых случаях) энтеропатия с потерей белка.Многие пациенты страдают атопией и имеют повышенный общий сывороточный IgE и пищевой специфический IgE, а также эозинофилия крови. Эта сущность характеризуется высоким содержанием эозинофилов. воспаление всей или части стенки желудочно-кишечного тракта. Гастроскопия может выявляют припухлость и покраснение слизистой оболочки антрального отдела с сужением pylorus и снижение перистальтики.

Улучшение после исключения некоторых продуктов из рациона поддерживает аллергическую этиологию.Паразиты и реакции на лекарства очень менее частая причина.

Гранулематозный гастрит

Эта группа состояний характеризуется множественными гранулемами в слизистой желудка и имеет длинный список возможных причин. Этот включает инфекции, такие как туберкулез и гистоплазмоз, чужеродные реакция организма, направленная против послеоперационных швов или попадания пищи в язвы, опухоли, такие как аденокарциномы и лимфомы, продуцирующие слизь, а также системные гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, Болезнь Крона и гранулематоз Вегенера.

Оппортунистические инфекции желудка

Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску развития оппортунистического желудочно-кишечного тракта инфекции, при этом желудок поражается сравнительно редко. к остальной части кишечника.

Грибковые инфекции включают кандидоз желудка, который может проявляться как белый налет, который можно удалить, чтобы выявить покрасневшую основу слизистая оболочка, или как сапрофит, колонизирующий некротический мусор в язве база, усугубляющая болезнь.ЖКТ фикомикоз (зигомикоз, мукормикоз) встречается редко, может быть связан с сахарным диабетом и приводит к изъязвлению и поражению кровеносных сосудов грибком. Инфекции желудка Cryptococcus и Histoplasma наблюдаются одновременно. с диссеминированным заболеванием. Вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и вирус простого герпеса чаще поражает пищевод, но также может продемонстрировать поражение желудка с изъязвлением.Токсоплазмоз и криптоспоридиоз (рис. 4) – протозойные инфекции, которые могут поражать желудок.

Гастропатия

Химическая (реактивная) гастропатия

Химическая гастропатия была рекомендована как предпочтительный термин для синонимы, такие как химический гастрит, гастрит типа С и реактивный гастропатия, и относится к эндоскопическим и гистологическим изменениям, вызванным путем химического повреждения слизистой оболочки желудка.

К химическим агентам, обычно связанным с повреждением слизистой оболочки, относятся:

• Лекарства, особенно НПВП, а также такие препараты, как ИПП, железо, кайексалат, колхицин, противоопухолевые препараты и кортикостероиды. НПВП вызывают повреждение слизистой оболочки за счет снижения простагландина. синтез. Второе поколение и селективные НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 лучше переносятся слизистой оболочкой желудка.Эндоскопически, длительно у пользователей НПВП могут наблюдаться эритема слизистой оболочки, заложенность, эрозии и язвы. Гистологически слизистая оболочка обнаруживает отек, фовеолярную гиперплазию, разрастание гладких мышц, регенерация и, иногда, эрозия с относительно слабым воспалительным клеточным ответом.

• Дуоденопанкреатический (желчный) рефлюкс наблюдается особенно у Пациенты с частичной гастрэктомией по Бильроту II.Хронический гастрит с выраженной фовеолярной гиперплазией, которая может быть кистозной или полиповидной, развивается проксимальнее стомы.

• Кислоты, щелочи и большое количество спирта. Большинство из них вызывают обширные тяжелые некротические поражения.

Сосудистая гастропатия

Сосудистая гастропатия относится к группе заболеваний, характеризующихся: отчетливые изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки желудка и их малочисленность или отсутствие воспаления.

• Эктазия сосудов антрального отдела желудка (GAVE или «Арбузный желудок») – редкое заболевание неизвестной этиология. Эндоскопия показывает продольные складки слизистой оболочки с эктатическими сосуды, сходящиеся из проксимального отдела антрального отдела в привратник. Гистология обнаруживает выраженные расширенные капилляры слизистой оболочки, некоторые из которых могут быть тромбированные, и особенности реактивной гастропатии.Пациенты могут присутствовать при скрытом кровотечении, мелене, рвоте с кровью и анемии.

• У пациентов наблюдается портальная гипертензивная гастропатия. с портальной гипертензией, которая может проявляться желудочным кровотечением из-за к расширению, закупорке и разрастанию кровеносных сосудов слизистой оболочки, наиболее заметен в проксимальном отделе желудка. Эндоскопический вид может напоминают кожу змеи, имеют вишнево-красные пятна или имеют мозаичный узор.Декомпрессия портальной гипертензии с помощью шунтирования снижает риск кровотечения.

Различные этиологии гастрита и гастропатии обобщены в таблице I.

Заключение

Гастрит и гастропатия могут протекать бессимптомно или проявляться центральные симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости и имеют широкий спектр причин.Хеликобактер пилори инфекция распространена во всем мире и, если ее не лечить, связана с с осложнениями, включая язвенную болезнь, атрофический гастрит и новообразования желудка. Химическое повреждение слизистой оболочки желудка из-за: лекарства, такие как НПВП, рефлюкс желчи и прием больших количество алкоголя хорошо известно, как и аутоиммунные реакции вызывает атрофический гастрит и аллергию на пищу, что может привести к эозинофильный гастрит.

Дополнительная литература

Costa F, D’Elios MM. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Эксперт Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.

Day DW, Jass JR, Price AB и др. Морсон и Доусон Желудочно-кишечная патология. 4-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing, 2003 г.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрит. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по Гистопатология гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20 (10): 1161-1181.
Mitchell HM.Эпидемиология инфекции. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, ред. Helicobacter pylori: физиология и генетика, Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press, 2001.
Odze RD, Goldblum JR, ред. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, Желчные пути и поджелудочная железа. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер, 2009 г.

Атрофический гастрит с высокой распространенностью Helicobacter pylori является преобладающим признаком у пациентов с диспепсией в высокогорной местности

Пиюш Кумар Шарма, 1 Теджас Менон Сури, 1 Пратап Мули Венигалла, 1 Сушил Кумар Гарг, 1 Гулам Мохаммад, 2 Прасенджит Дас, 3 См. Сарама , Сарама Суд Винит Ахуджа 1 Отделения гастроэнтерологии и питания человека, 1 Патология, 3 и микробиология, 4 Всеиндийский институт медицинских наук , Нью-Дели. Департамент медицины, 2 Мемориал Сонам ​​Норбу Государственная больница, Лех, Ладакх, Джамму и Кашмир, Индия. Корреспондент : Доктор Винит Ахуджа Почта: [email protected] DOI : http://dx.doi.org/10.7869/tg.224 Аннотация Общие сведения: диспепсия – частый симптом у жителей Леха, высокогорного региона в Ладакхе, Индия.Гастрит, связанный с Helicobacter pylori, является частой причиной таких симптомов. Однако данные об этой связи на больших высотах немногочисленны. Цель: изучить демографические, эндоскопические и гистопатологические данные у пациентов с диспепсическими симптомами в высокогорном районе Леха. Методы: перекрестное исследование было проведено у 84 пациентов с симптомами диспепсии, находившихся в амбулаторном отделении местной государственной больницы в Лехе. Были изучены демографические детали, эндоскопия, гистопатология биопсий верхних отделов желудочно-кишечного тракта и микробиологические культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Результаты: средний возраст составлял 38,4 года, из которых 42% составляли мужчины. Местные продукты с высоким содержанием соли употребляли 75% пациентов. Боль в эпигастрии была наиболее частым симптомом (у 96%), а боль, иррадиация в спину, была еще одним специфическим симптомом, наблюдаемым у 49% пациентов. Преобладающим признаком эндоскопии был антральный гастрит у 71% пациентов. Узловой гастрит наблюдался у 18% пациентов. Хеликобактер пилори был зарегистрирован у 93% пациентов, гистопатология выявила воспаление от легкой до умеренной степени у 93% и атрофию от легкой до умеренной у 90% пациентов.Колонизация грамотрицательными бациллами наблюдалась в посевах желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Заключение. Диспепсия на большой высоте обычно проявляется болью, иррадиирующей в спину с очень высокой (90%) распространенностью H. pylori, эндоскопическими данными антрального гастрита и узлового гастрита, а также атрофическим гастритом при биопсии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти наблюдения с высотой или высоким содержанием соли в их рационе, а также влияют ли они на канцерогенез. Клиническое проявление воспаления желудка определяется его этиологией, реакцией хозяина, генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Диспепсия является основным клиническим проявлением гастрита, и, по имеющимся данным, ее частота составляет 15,3 на 1000 человеко-лет [1]. Это один из наиболее распространенных симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, следовательно, не специфичен для гастрита.80% всех гастроскопий выполняются для исследования диспепсии, а эндоскопический диагноз гастрита ставится в 59% из них, хотя только у 3% изменения являются серьезными [2]. Нет точной корреляции между результатами эндоскопии и гистологии, а также их тяжестью. В северной части Индии инфекция Helicobacter pylori наблюдается у 56,7% бессимптомных лиц и у 61,3% с одним или несколькими симптомами, указывающими на диспепсию [3]. Это несоответствие между клиническими данными и результатами исследований часто представляет собой серьезную диагностическую дилемму у пациентов с диспепсией в качестве основной жалобы. Патология желудка у пациентов, проживающих на больших высотах, по-видимому, отличается от патологии у пациентов, находящихся на уровне моря. Сообщается о более высокой распространенности инфекции H. pylori на больших высотах. [4] Тяжесть патологии, связанной с H. pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка, тела и, в меньшей степени, кардии, также, по-видимому, выше у пациентов, живущих на больших высотах. Кроме того, у этих пациентов чаще встречаются серьезные желудочные изменения, такие как хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия.[5] Очень мало исследований изучали гистопатологию и клинические характеристики гастрита в высокогорных группах населения. Настоящее исследование направлено на изучение результатов гистопатологии и эндоскопии у пациентов с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта в высокогорном регионе Индии. Мы также хотели определить, существует ли какая-либо связь между высокогорным образом жизни или диетическими факторами и тяжестью патологии, связанной с H. pylori. Методы Район Лех является частью региона Ладакх штата Джамму и Кашмир.Он расположен на высоте 3524 метра (11562 фута) над уровнем моря и ограничен горным хребтом Куньлунь на севере и Великими Гималаями на юге. Он расположен между 32 ° и 36 ° северной широты и 75 ° – 80 ° восточной долготы. Настоящее исследование представляет собой аудит данных, собранных в двух оздоровительных лагерях, проведенных в Лехе в 2006 и 2007 годах. В него вошли 84 пациента, обратившихся в амбулаторное отделение местной государственной больницы в Лехе с жалобами на диспепсию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Подробный клинический анамнез был получен в отношении демографических факторов и факторов образа жизни, включая пищевые привычки и одежду, профиль симптомов, предыдущее лечение эрадикацией H. pylori и прием ингибиторов протонной помпы (ИПП). Регистрировали частоту и выраженность симптомов боли в эпигастрии. По визуальной аналоговой шкале степень тяжести оценивалась как легкая, умеренная и тяжелая. Пациенты, потребляющие мясо менее одного раза в месяц, считались вегетарианцами, а курильщиками или потребителями алкоголя считались только люди, которые в настоящее время курили или употребляли алкоголь регулярно на момент обращения.Солевой чай (чай гур-гур), который является очень популярным местным напитком, готовят из масла яка, добавленного в кипящую воду, смешанного с солью, содой, молоком и настоем чайных листьев, называемым зарча. Местные жители считают, что масло необходимо для сохранения тепла в холодном климате. Ладакхское платье – гонча, объемный халат из плотной шерстяной ткани с поясом, перевязанным на талии, надетый на свободную пижаму, цилиндр и длинные валенки, завершающие ансамбль. Пациенты включались в исследование, если трансабдоминальное ультразвуковое исследование было нормальным, желчный пузырь и поджелудочная железа были нормальными. Всем пациентам была проведена оптоволоконная эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Olympus GIF, XQ20), а опытный эндоскопист провел тщательную оценку изменений слизистой оболочки. Регистрировали наличие или отсутствие воспалительных изменений в пищеводе, глазном дне, теле, антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Диагноз узлового гастрита был поставлен, когда слизистая оболочка имела неправильный узор, вымощенный булыжником, с характерными микронузлами диаметром 1–4 мм, с гладкой поверхностью и того же цвета, что и окружающая слизистая. Биопсии были получены из четырех участков: пищевода, тела, антрального отдела и двенадцатиперстной кишки и отправлены на гистопатологию патологом-специалистом по желудочно-кишечным заболеваниям; которые не имели доступа к какой-либо клинической или эндоскопической информации. Образцы антрального отдела и тела были исследованы на наличие и степень инфильтрата мононуклеарных клеток (хроническое воспаление), нейтрофильных инфильтратов (воспалительная активность), атрофии желез, кишечной метаплазии и инфекции H. pylori, а оценка проводилась в соответствии с обновленной Сиднейской системой.[6] Образцы пищевода были исследованы на предмет воспаления, метаплазии, кровяных озер и гиперплазии. Образцы двенадцатиперстной кишки были исследованы на предмет воспаления, соотношения крипт и ворсинок, наличия паразитов и метаплазии. Считалось, что пан-воспаление присутствует, когда одновременно обнаруживались воспаления пищевода, антрального отдела, дна и двенадцатиперстной кишки. Биопсии были доставлены в течение 72 часов в 10% растворе формалина во Всеиндийский институт медицинских наук (AIIMS), Нью-Дели для дальнейшей обработки и исследования.Для репрезентативного числа пациентов были получены желудочные / двенадцатиперстные аспираты, инокулированы флаконы с жидкими культурами и доставлены в течение 72 часов в AIIMS. Информированное согласие было получено от каждого пациента. Исследование было проведено в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации. Статистический анализ проводился с использованием статистического программного обеспечения Stata версии 11 (StataCorp LP, Техас, США). Результаты Демографические данные пациентов приведены в таблице 1.Средний возраст исследуемой популяции составлял 38,4 года, а средний индекс массы тела (ИМТ) составлял 22,2 кг / м2. Из всех пациентов 42% составляли мужчины и почти 90% – буддисты. Все они проживали на высоте 3500 м над уровнем моря и выше. 68% людей сообщили, что они носили традиционную ладакхскую одежду в качестве основной одежды, тогда как 77% регулярно пили местный солевой чай, в среднем 5 чашек в день. Около 10% сами сообщили о частых потребителях алкоголя, а 13% признались, что курят регулярно.Расположенный на большой высоте регион Лех и Ладакх не имеет регулярных или достаточных запасов свежих фруктов и овощей. Еженедельное потребление свежих фруктов и овощей в исследуемой популяции летом составляло в среднем 6 порций в неделю. Зимой она была уменьшена до 2 порций в неделю из-за плохого питания, ненастной погоды и отсутствия транспорта. Понятно, что большинство жителей придерживаются невегетарианской диеты, особенно соленого мяса. Чуть менее 2% пациентов ранее перенесли H.pylori, и 38% из них в прошлом получали ИПП для лечения своих симптомов. Методы клинической картины пациентов представлены в таблице 2. Большинство (96%) пациентов имели явную боль в эпигастрии в качестве основной жалобы, и 46% из них испытывали ее каждый день. Боль была в большинстве случаев умеренной (78%). 49% пациентов также испытали иррадиирующую боль в спину. У 38% была изжога, а у 32% – срыгивание. Уровень амилазы в сыворотке крови был нормальным у всех пациентов с болью в животе с иррадиацией в спину.У пяти пациентов, которые впоследствии обратились в AIIMS для последующего наблюдения, эндоскопическое ультразвуковое исследование по поводу хронического панкреатита показало, что их поджелудочная железа в норме. Результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта представлены в таблице 2. Эндоскопия выявила антральный гастрит у 71% пациентов с признаками воспаления двенадцатиперстной кишки от легкой эритемы слизистой оболочки до явных изъязвлений и структурных деформаций у 16%. Подобные изменения также наблюдались в теле и / или глазном дне почти у 10% пациентов. В 18% случаев эндоскопический вид слизистой оболочки соответствовал диагнозу узлового гастрита. Из 84 гистопатологических образцов только 59 были сочтены адекватными для точной классификации и описания этиологии, морфологии и тяжести гастрита в соответствии с обновленной Сиднейской системой классификации [6]. Результаты гистопатологии представлены в таблице 3. Гистопатология выявила легкие или умеренные воспалительные изменения у более чем 90% пациентов. Повреждение поверхностного эпителия обнаружено у 86% пациентов. Атрофия легкой и средней степени тяжести наблюдалась примерно у 90% пациентов.У 81% пациентов кишечная метаплазия отсутствовала. Хеликобактер пилори был положительным у 93% пациентов, в большинстве случаев с легкой или умеренной плотностью инфицирования. Культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата, полученные от 15 пациентов, выявили колонизацию Escherichia coli у 4 пациентов, Pseudomonas aeruginosa у 4, Enterobacter spp. у 2 и нескольких организмов в 5. Все эти организмы показали полную чувствительность к имипенему, меропенему, амикацину, нетилимицину, пиперациллину, цефоперазон / сульбактам и тикарциллин / клавуланат, но устойчивость к цефалоспоринам, ципрофлоксацину и пиперациллину наблюдалась у одного из P.aeruginosa, а устойчивость к ципрофлоксацину наблюдалась у двух других изолятов P. aeruginosa и E. coli. Обсуждение Учитывая отсутствие корреляции между клиническими, эндоскопическими и гистопатологическими данными у пациентов с диспепсией, гастрит представляет собой серьезную диагностическую дилемму для гастроэнтерологов. Часто эти пациенты попадают в тупик с пациентами, у которых заметно различаются представления и результаты исследований. С открытием H. pylori в 1982 году было высказано предположение, что хронический гастрит вызывается повторными воспалительными поражениями слизистой оболочки желудка и последующей атрофией из-за вызванной инфекцией.Обновленная Сиднейская система помогает сделать более объективную оценку этого состояния. [6] Боль в эпигастрии, изжога, срыгивание, вздутие живота, ночная боль, отрыжка, дискомфорт после еды, раннее насыщение, тошнота, сытость после еды – обычные проявления у пациентов с диспепсией, причем боль в эпигастрии является наиболее частой. [7] Боль, иррадиация в спину, обычно не является симптомом у этих пациентов. Такие симптомы характерны для панкреатита или проникающей язвенной болезни.Однако у пациентов с Ладакхским гастритом, которые мы обследовали, помимо боли в эпигастрии, изжоги и срыгивания, боль, иррадиация в спину, была уникальным проявлением, отмеченным почти у половины пациентов. Клинически значимые результаты эндоскопии были ранее отмечены у 58% из 1040 пациентов, обратившихся с симптомами диспепсии в учреждение первичной медико-санитарной помощи в Канаде [8]. Обнаружение только гастрита при эндоскопии не считалось достаточным доказательством в этом исследовании, и только эрозии, язвы, пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит считались клинически значимыми.Распространенность инфекции H. pylori составила 30%. В исследовании 197 тибетских пациентов с симптомами диспепсии из Южной Индии, эндоскопические доказательства язв, существующих или ранее, были обнаружены у 18% пациентов; признаки гастрита или дуоденита были обнаружены у 30%, а H. pylori – у 77% [9]. В исследовании, проведенном на уровне сообщества в Италии с участием 1033 пациентов с симптомами диспепсии или без них, почти три четверти пациентов были признаны нормальными при эндоскопии. [10] Общая распространенность H.pylori составляла 58% в этом исследовании, при этом распространенность инфекции H. pylori составляла 93% у пациентов с язвенной болезнью. Положительные результаты эндоскопии были отмечены у большинства наших пациентов с диспепсией. Высокая распространенность инфекции H. pylori (93%) является потенциальной причиной столь высоких результатов эндоскопии. Однако роль специфических факторов питания и демографии коренных народов требует дальнейшего изучения. Заслуживают внимания эндоскопические поражения, обнаруженные в текущем исследовании. Мы наблюдали эзофагит, гастрит и дуоденит, а не язвенные или эрозивные поражения.Это контрастирует с другими исследованиями, упомянутыми выше, где преобладали язвы или эрозии. [8-10] Сообщалось, что узловатость антрального отдела имеет высокую специфичность от 95 до 100% для инфекции H. pylori у детей и взрослых. Однако сообщалось, что его чувствительность варьируется от 28 до 74%. [11-18] Подобный узловой гастрит был замечен у ~ 18% наших пациентов, у которых также был высокий уровень инфекции H. pylori (93%). Частота инфицирования H. pylori была выше в текущем исследовании не только по сравнению с исследованиями, проведенными в Канаде [8] и Италии [10], но и в южной Индии.[9] Эпидемиологический разрыв между промышленно развитыми странами и развивающимися странами в отношении условий жизни и социально-экономических условий может объяснить более высокую заболеваемость H. pylori в текущем исследовании. Однако более высокий уровень инфицирования по сравнению с исследованиями, проведенными на юге Индии [9], предполагает наличие других факторов, таких как высота над уровнем моря и местные особенности питания. О столь высоких показателях инфицирования H. pylori на больших высотах по сравнению с прибрежными районами также сообщалось из Перу [4]. Было обнаружено, что высокое потребление соли усиливает H.pylori [19] и синергизирует индуцированное H. pylori повреждение слизистой оболочки желудка [20] на животных моделях. В японском исследовании также было обнаружено, что диета с высоким содержанием соли увеличивает риск инфекции H. pylori [21]. Определенные диеты с высоким содержанием соли составляют важную часть местной кухни региона Ладакх, и большинство наших пациентов принимали их. Хронический гастрит, связанный с H. pylori, может проявляться как гастрит с преобладанием антрального отдела или тела с многоочаговой атрофией. Первое предрасполагает пациента к развитию язвы двенадцатиперстной кишки, а второе – к язве желудка и карциноме желудка.[22] Таким образом, важны любые гистологические данные об атрофии и кишечной метаплазии. Было обнаружено, что риск развития атрофии и метаплазии у разных этнических групп различен. Атрофические изменения были обнаружены у 60% основных бенгальцев с язвой двенадцатиперстной кишки и инфекцией H. pylori, большинство из которых были легкими. Напротив, атрофические изменения были обнаружены только у 28% бессимптомных этнических племен с H. pylori из той же части Индии [23]. В исследовании, проведенном в Иране, атрофия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 67% пациентов, а кишечная метаплазия – у 44% пациентов с H.pylori, большинство из которых старше 60 лет [24]. В исследовании, проведенном с участием взрослых японцев в возрасте до 29 лет, положительных по H. pylori, атрофия была обнаружена примерно в 28% биопсий антрального отдела и тела [15]. В Перу, где частота инфицирования H. pylori высока, умеренный или тяжелый хронический атрофический гастрит был обнаружен у 67% пациентов с диспепсией [25]. Было обнаружено, что тяжесть гистологических поражений была хуже у пациентов, живущих на больших высотах. [5] В текущем исследовании атрофия наблюдалась в 90% биоптатов.Хотя большинство биопсий показали легкую атрофию, а кишечная метаплазия наблюдалась только в 19% биопсий, распространенность атрофического гастрита определенно выше, чем та, о которой сообщалось на равнинах или в регионах плато. Было обнаружено, что H. pylori и бактерии, не относящиеся к Helicobacter, обладают синергическим действием на развитие атрофического гастрита. [26] Высокая распространенность около 65% не-H. pylori бактериальная колонизация слизистой оболочки желудка была обнаружена одновременно с инфекцией H. pylori в исследовании, проведенном в Китае.Наиболее часто выделяемые микроорганизмы включали флору верхних дыхательных путей [27]. В текущем исследовании другие бактерии были изолированы у всех 15 пациентов, подвергнутых случайному посеву желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Однако выделенная флора включала грамотрицательные бациллы, включая E. coli, P. aeruginosa и Enterobacter spp. Агенты, подавляющие кислоту, назначаемые этим пациентам по поводу диспепсии и гипохлоргидрии, связанных с инфекцией H. pylori, могут способствовать наблюдаемому росту бактерий. Однако преобладание избранной грамотрицательной флоры по сравнению с флорой верхних дыхательных путей, как наблюдалось ранее [27,28], не может быть объяснено. В заключение, диспепсия на большой высоте обычно проявляется в виде боли, иррадиирующей в спину, с очень высокой (90%) частотой инфицирования H. pylori. Эндоскопические данные при антральном, узловом и атрофическом гастрите встречаются часто. Также наблюдалась сопутствующая колонизация желудка избранной грамотрицательной флорой. Усиливаются ли эти атрофические изменения с возрастом и подвергаются ли они канцерогенезу, связанному с более высокой распространенностью рака желудка, требует дальнейших исследований в этой популяции. Принимая во внимание данные, полученные в высокогорных районах Перу [4,5], и понимание того, что высокое потребление соли синергизирует пагубные эффекты H.pylori на слизистой оболочке желудка [19–21], необходимо дальнейшее изучение уникальной микробиологии и клинической эпидемиологии этих высокогорных популяций. Ссылки Валландер М.А., Йоханссон С., Руигомес А., Гарсиа Родригес Л.А., Джонс Р. Диспепсия в общей практике: заболеваемость, факторы риска, сопутствующие заболевания и смертность. Fam Pract. 2007; 24: 403–11. Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Pathol. 2003. 16: 325–41. Сингх В., Триха Б., Наин С.К., Сингх К., Вайфей К.Эпидемиология Helicobacter pylori и язвенной болезни в Индии. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17: 659–65. Экология Helicobacter pylori в Перу: уровни заражения в прибрежных, высокогорных районах и в джунглях. Рабочая группа по физиологии желудочно-кишечного тракта Cayetano Heredia и Университета Джонса Хопкинса. Кишечник. 1992; 33: 604–5. Recavarren-Arce S, Ramirez-Ramos A, Gilman RH, Chinga-Alayo E, Watanabe-Yamamoto J, Rodriguez-Ulloa C и др. Тяжелый гастрит в перуанских Андах.Гистопатология. 2005; 46: 374–9. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. Майнече-Шмидт В. Классификация диспепсии и ответа на лечение ингибиторами протонной помпы. Алимент Pharmacol Ther. 2004; 20: 1171–9. Томсон А.Б., Баркун А.Н., Армстронг Д., Чиба Н., Уайт Р.Дж., Дэниэлс С. и др.Распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов первичного звена с неисследованной диспепсией: исследование Canadian Adult Dyspepsia Empiric Treatment – Prompt Endoscopy (CADET-PE). Алимент Pharmacol Ther. 2003; 17: 1481–91. Кателарис PH, Типпетт Г.Х., Норбу П., Лоу Д.Г., Бреннан Р., Фартинг М.Дж. Диспепсия, Helicobacter pylori и язвенная болезнь в случайно выбранной популяции в Индии. Кишечник. 1992; 33: 1462–6. Загари Р.М., Закон Г.Р., Фуччио Л., Поццато П., Форман Д., Баццоли Ф.Симптомы диспепсии и результаты эндоскопических исследований в сообществе: исследование Лойано-Монгидоро. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 565–71. Лабенц Дж., Гьенес Э., Руль Г. Х., Вичорек М., Глучи Дж., Борщ Г. [Является ли гастрит с Helicobacter pylori макроскопическим диагнозом?]. Dtsch Med Wochenschr. 1993; 118: 176–80. Лейн Л., Коэн Х, Слоан Р., Марин-Соренсен М., Вайнштейн В.М. Согласие между наблюдателями и прогностическая ценность результатов эндоскопических исследований H. pylori и гастрита у здоровых добровольцев.Gastrointest Endosc. 1995; 42: 420–3. Греллье Л., Таннер П., Грейнджер С.Л. Узловатость антрального отдела: макроскопический маркер гастрита Helicobacter pylori. Кишечник. I993; 34: S35. Sbeih F, Abdullah A, Sullivan S, Merenkov Z. Узловатость антрального канала, лимфоидная гиперплазия желудка и Helicobacter pylori у взрослых. J Clin Gastroenterol. 1996; 22: 227–30. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori.J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21: 258–61. Bujanover Y, Konikoff F, Baratz M. Узловой гастрит и Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1990; 11: 41–4. Хассалл Э., Диммик Дж. Особенности заболевания Helicobacter pylori у детей. Dig Dis Sci. 1991; 36: 417–23. Хан М.К., Алхомси З., Аль-Момен С., Ахмад М. Эндоскопические особенности гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 1999; 5: 9–14. Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, King A, Koh TJ, Wang TC.Диета с высоким содержанием соли вызывает гиперплазию желудочного эпителия и потерю париетальных клеток, а также усиливает колонизацию Helicobacter pylori у мышей C57BL / 6. Cancer Res. 1999; 59: 4823–8. Gamboa-Dominguez A, Ubbelohde T, Saqui-Salces M, Romano-Mazzoti L, Cervantes M, Dominguez-Fonseca C, et al. Соль и стресс синергизируют вызванные H. pylori поражения желудка, пролиферацию клеток и экспрессию p21 у монгольских песчанок. Dig Dis Sci. 2007; 52: 1517–26. Цугане С., Тей И, Такахаши Т., Ватанабэ С., Сугано К.Прием соленой пищи и риск заражения Helicobacter pylori. Jpn J Cancer Res. 1994; 85: 474–8. Suerbaum S, Michetti P. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med. 2002; 347: 1175–86. Saha DR, Datta S, Chattopadhyay S, Patra R, De R, Rajendran K и др. Неразличимые клеточные изменения в слизистой оболочке желудка у пациентов с бессимптомной трибальной язвой и язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированных Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009. 15: 1105–12. Emami MH, Taheri H, Tavakoli H, Esmaeili A.Предсказывают ли результаты эндоскопии наличие инфекции H. pylori? А как насчет косвенных гистологических результатов? J Res Med Sci. 2007; 12: 80–5. Recavarren-Arce S, Gilman RH, Leon-Barua R, Salazar G, McDonald J, Lozano R, et al. Хронический атрофический гастрит: ранняя диагностика в популяции, где часто встречается инфекция Helicobacter pylori. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1006–12. Сандулеану С., Йонкерс Д., Де Бруйн А., Хаметеман В., Стокбруггер Р. В.. Двойное инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori и не Helicobacter pylori во время кислотосупрессивной терапии: повышение провоспалительных цитокинов и развитие атрофического гастрита.Алимент Pharmacol Ther. 2001; 15: 1163–75. Hu Y, He LH, Xiao D, Liu GD, Gu YX, Tao XX и др. Бактериальная флора, сопутствующая Helicobacter pylori, в желудке пациентов с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 1257–61. Husebye E. Патогенез избыточного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте. Химиотерапия. 2005; 51 Дополнение 1: 1–22.

.

No related posts.