Карта сайта

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай:

1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Симптомы хронического гастрита — Клиника ВАЛМЕД

Многие гастроэнтерологи считают, что хронический гастрит не сопровождается типичной клинической картиной. «Хронический гастрит не имеет специфических симптомов», — писал крупнейший советский гастроэнтеролог С. М. Рысс (1966). Однако тщательно собранный анамнез позволяет во многих случаях выделить может быть не очень яркие, но характерные клинические признаки этого заболевания (для всех форм).

Основные симптомы гастрита

Жалобы больных хроническим гастритом составляют четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия) и определяется характером секреции и изменениями слизистой: болевой абдоминальный, желудочный диспептический, кишечный диспептический, астено- вегетативный. Есть и другие, реже встречающиеся синдромы.

Желудочная диспепсия характеризуется: отрыжкой, тошнотой, изжогой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего насыщения во время еды. Синдром желудочной диспепсии не очень определенный, но сравнительно часто встречающийся признак хронического гастрита. Этот синдром обусловлен нарушением желудочного пищеварения (наиболее характерен он для хронических ахилических гастритов), ускорением пассажа желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и затем в кишечник, что в ряде случаев может быть причиной нерезко выраженного демпинг-синдрома (обычно при строфическом гастрите с секреторной недостаточностью желудка). В происхождении этого синдрома при хроническом атрофическом гастрите, возможно, играет значительную роль недостаточное выделение определенным видом гормонопродуцирующих аргирофиль- ных клеток желудка и двенадцатиперстной кишки гастро- интестинальнсго глкжагона.

Болевой абдоминальный синдром характеризуется постоянными или схваткообразными болями ноющего характера, которые появляются или усиливаются при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой; боли обычно продолжительные, нет такой четкой связи с приемом се- кретолитиков и антацидов, как при язвенной болезни, сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпи- гастрии сразу после еды (особенно при секреторной недостаточности).

Боли — не очень специфический признак хронического гастрита. Наблюдаются они после еды (признак «раздраженного желудка»), носят тупой, ноющий характер. Иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка. В редких случаях боли в эпигастрии имеют характер язвенных (язвенноподобные боли) — при эрозивном и антральном гастрите. Иногда боли и ощущение тяжести в эпигастрии более выражены в положении стоя или при ходьбе; чаще это наблюдается при сопутствующем гастроптозе; в этом случае болевые ощущения нередко уменьшаются в положении больного лежа или при ношении корсета.

Дисэлектролитный синдром, так же как и предыдущий, служит одним из проявлений синдрома недостаточности всасывания. Наблюдается в основном при атрофи- ческих гастритах с недостаточностью секреторной функции желудка. В зависимости от конкретных особенностей случая наблюдается дефицит в организме тех или иных ионов (обычно нерезко выраженный).

Дефицит иона калия определяется не только при биохимическом исследовании крови, но и по изменениям ЭКГ. Дефицит иона кальция проявляется симптомами остеодистрофии с рассасыванием костных тра- бекул и заместительным разрастанием соединительной ткани, алкалозом. Дефицит железа в организме сопровождается обычно нерезко выраженной железодефицит- ной анемией.

Астеновегетативный синдром нередко определяется у больных хроническим гастритом, особенно у женщин, и выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен: раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном.

У больных нередко наблюдаются клинически необоснованные жалобы на парестезии, неврогенные кардиоваскулярные симптомы, артериальная гипотония, а также зябкость конечностей и другие признаки неврастении. Патогенез этого синдрома сложен, его возникновение связано не только с нейрогуморальной перестройкой функции пищеварения, но и с сопутствующим гипополи- витаминозом, дисэлектролитными и гормональными нарушениями.

🤒🧬 Хронический гастрит, лечение хронического гастрита

<div>
<div>
<div>Общая информация</div>
<div>Клиническая картина</div>
<div>Лечение</div>
</div>
<div>

<div>
<h4>Этиология</h4>
<p>Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие. </p>
<p><img title=”Гастрит” src=”assets/images/gastrit.jpg” alt=”Гастрит”>Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).</p>
<p>Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является <span>геликобактер пилори</span> колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.</p>

<h4>Топография</h4>
<p><span>Топография </span>поражения устанавливается при <a href=”[~1598~]”>гастроскопии</a>.</p>
<h4>Морфология</h4>
<p><span>Морфология </span>позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления. </p>
<p>Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.</p>
</div>
<div>
<p>«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла. Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это <span>симптомы функциональной диспепсии</span> и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.</p>
<h4>Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):</h4>
<ul>
<li>боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;</li>
<li>дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;</li>
<li>промежуточное состояние – неспецифический вариант;</li>
</ul>
<p>По данным европейских авторов инфекция H. pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.</p>
<p><span>В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.</span></p>
<p>Оказалось, что<span> антральный гастрит</span> не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.</p>
<p><span><span><img title=”Хронический гастрит – доктор” src=”assets/images/gastrit-1.JPG” alt=”Хронический гастрит – доктор”></span>Фундальный</span> или <span>мультифокальный гастрит</span> приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка. С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.</p>
<p>Один из главных признаков геликобактерного гастрита является <span>кишечная метаплазия.</span> Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.</p>
<p>Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.</p>
<p>Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H. pylori. К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.</p>
<p><span>Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.</span></p>
<h4>Диагностика геликобактерной инфекции</h4>
<ul>
<li>быстрый уреазный тест – 92%</li>
<li>Хелпил-тест – 85%</li>
<li>гистология тела желудка – 35%</li>
<li>гистология – антрум – 70%</li>
<li>ПЦР – 69%</li>
<li>бактериологический тест – 16%</li>
</ul>
</div>
<div>
<h4>Лечение хронического гастрита</h4>
<p><span>H. pylori</span> признан причинным фактором хронического гастрита и предрасполагающим фактором <a href=”[~424~]”>язвенной болезни</a>.</p>
<p>Современное <a href=”[~573~]”>лечение гастрита</a> – это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию H.pylori. Инфицированы почти все, но кому необходима эрадикация?</p>
<p>Согласно Маастрихскому консенсус 2 лицам моложе 45 лет, без признаков тревоги (лихорадка, анемия, потеря вес, кровотечения) можно не проводить эндоскопию, а выявлять геликобактер дыхательным уреазным тестом или исследованием кала и слюны (тест на H/pl- неинвазивное тестирование) – и при позитивном результате провести эрадикацию, с последующим (через месяц) неинвазивным контролем.</p>
<p>При установленной функциональной диспепсии эрадикационная терапия не обязательна, но возможна.</p>
<p>Пациентам после 45 лет нужна эндоскопия.</p>
<p>Для пациентов с длительной антисекреторной терапией, не получавших антибактериальное лечение, используется стратегия «sеarch and treat» (выявляй и лечи). </p>
<h4>H.pylori-позитивные пациенты.</h4>
<table>
<tbody>
<tr>
<th><span>Эрадикационная терапия необходима</span></th>
<th><span>Эрадикационная терапия желательна</span></th>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Язва ДПК и желудка (1)</p>
</td>
<td>
<p>Гастропатия на прием НПВС (2)</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>МАЛЬТОма желудка (2)</p>
</td>
<td>
<p>ГЭРБ (3)</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Атрофический гастрит (метаплазия) (2)</p>
</td>
<td>
<p> </p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Оперированные по поводу рака желудка (3)</p>
</td>
<td>
<p> </p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Близкие родственники с раком желудка (3)</p>
</td>
<td>
<p> </p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Желание пациента (после консультации с врачом) (4)</p>
</td>
<td>
<p> </p>
</td>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Синдром диспепсии («неустановленная»)</p>
</td>
<td>
<p>Функциональная диспепсия – потенциальные кандидаты (2)</p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
<h4>Контроль эрадикации: уреазный дыхательный тест, ПЦР, иммуноферментный анализ (кал, слюна). </h4>
<table>
<tbody>
<tr>
<th colspan=”2″>Терапия первой линии <br>Тройная терапия (лечение 10-14 дней)</th>
</tr>
<tr>
<td>
<p>Омепрозол 20 мг 2 раза в день или</p>
<p>Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или</p>
<p>Пантопрозол 40 мг 2 раза в день</p>
<p>+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +</p>
<p>амоксициллин 1000 мг 2 раза в день</p>
<p>или</p>
<p>+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день</p>
<p>+ метронидазол 500мг 2 раза в день</p>
</td>
<td>
<p> </p>
<p> </p>
<p>Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день</p>
<p>+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +</p>
<p>амоксициллин 1000 мг 2 раза в день</p>
<p>или</p>
<p>+ кларитримицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день</p>
</td>
</tr>
<tr>
<th colspan=”2″>Терапия второй линии <br>Квадротерапия (лечение 10-14 дней)</th>
</tr>
<tr>
<td colspan=”2″>
<p>Омепрозол 20 мг 2 раза в день или</p>
<p>Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или</p>
<p>Пантопрозол 40 мг 2 раза в день +</p>
<p>Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день</p>
<p>+ метронидазол 500 мг 3 раза в день</p>
<p>+ тетрациклин 500 мг 4 раза в день</p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
<h4>Лечение хронического гастрита с синдромом диспепсии</h4>
<p><span>Синдром эпигастральной боли<span> – </span></span>хорошо отвечает на ингибирование соляной кислоты и применяют, как правило, ингибиторы протоновой помпы или блокаторы Н2-рецепторов гистамина, которые можно комбинировать с антацидами. </p>
<p><span>Синдром постпрандиальной диспепсии:</span> показано применение прокинетиков (митилиум, ганатон).</p>
<p>При эндоскопической картине выраженного эрозивного повреждения слизистой целесообразно назначение препаратов висмута (гастронорм или де-нол).</p>
</div>
</div>
</div>

Хронический гастрит у детей – Альтамед+

Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд факторов. Наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания. К гастриту может привести и употребление немытых продук¬тов, заселенных бактериями.

В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов.

Определенную роль играет наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка. Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизмы и др.). Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы. Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов. Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка.

Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т. д. Начало заболевания у многих детей совпадает по времени с поступлением в школу. Это объясняется резким изменением общего и пищевого режима ребенка, а также возросшими эмоциональными и физическими нагрузками, связанными с началом обучения в школе. Случаи заболевания дошкольников также не являются редкостью.

Симптомы и течение заболевания

При гастрите нарушается строение слизистой оболочки кишечника и сократительная функция желудочно-кишечного тракта, прекращается нормальное выделение желудочного сока. У ребенка начинаются проблемы с аппетитом, стулом. После еды часто болит живот, иногда возникает сильная отрыжка, изжога, появляется метеоризм.

Больной желудок перестает защищать организм от проникновения болезнетворных микробов и паразитов, поэтому на фоне гастрита рано или поздно в кишечнике и желчевыводящих путях начинаются различные воспалительные процессы. А так как любые проблемы с пищеварением угнетающе действуют на нервную систему, ребенок становится раздражительным, у него часто бывает подавленное настроение, развиваются неврозы.

Кислотность желудочного сока при гастрите бывает нормальной, повышенной, пониженной или нулевой, в начале болезни кислотность обычно нормальная. Но по мере течения заболевания вследствие постепенной атрофии слизистой оболочки желудка и разрушения содержащихся в ней желез, вырабатывающих необходимую для нормального пищеварения соляную кислоту, кислотность желудочного сока понижается или вообще становится нулевой.

Питание детей при заболевании хроническим гастритом

Ребенок обязательно должен позавтракать перед тем, как он пойдет в школу. И лучше не бутербродом, а кашей, желательно овсяной. Чай и кофе надо пить некрепкие, чтобы не раздражали слизистую.

Нельзя делать больших перерывов между приемами пищи. Недопустимо, когда ребенок уходит в школу без завтрака, а обедает только в 17 часов. При таком режиме у него обязательно будут болезни желудочно-кишечного тракта. Лучше избегать жирных и жареных блюд, острых приправ – или хотя бы есть их изредка, в меру. Вредны газированные напитки: они приводят к повышению кислотности, повышению внутрибрюшного давления, к отрыжке, изжоге, забросу кислого содержимого из желудка в пищевод. Ребенку требуется щадящая диета — отвары, полу¬жидкие каши, кисели. Когда минует острый период, давайте ребенку только вареную пищу (либо готовь¬те ее на пару). К столу блюда лучше подавать в про¬тертом, кашицеобразном виде, еда должна быть теплой.

Исключите из меню жареные и острые блюда, крепкие бульоны, уху, копчености. Огра¬ничьте употребление белокочанной капусты, лука, щавеля, редьки и редиса, репы, а также грибов. Кислые соки и фрукты могут навредить ребенку. Отрегулируйте для ребенка режим питания: пусть ваш ребенок ест меньше, но чаще — 5—6 раз в день. Перед сном давайте ему стакан теплого молока.

Хронический гастрит – цены на лечение, симптомы, диагностика и запись на прием

Хронический гастрит – воспалительное заболевание слизистой желудка. Патология может развиваться как самостоятельный недуг или же быть последствием невылеченного острого гастрита.

Коварство недомогания в том, что длительное время симптоматика может не проявляться, однако атрофия клеток и изменения структуры слизистой желудка происходить будут. Вызвать развитие воспалительного заболевания могут многие факторы.

Основные первопричины хронического гастрита:

• Хронические воспаления легких, верхних дыхательных путей и других органов.
• Нарушения питания.
• Частое употребление алкоголя, а также курение.
• Инфицирование Helicobacter pylori.
• Цирроз печени, хронические панкреатиты, гепатиты.
• Стоматологические болезни, которые мешают нормально пережевывать пищу.
• Аутоиммунный гастрит и т. п.

Отличается хронический гастрит от острого локализацией поражения, то есть воспалительные процессы в желудочную оболочку проникают значительно глубже. При этом разрастание патологической соединительной ткани в слизистой происходит постепенно, не вызывая неприятной симптоматики у пациента.

Симптомы хронического гастрита

При хроническом гастрите долгое время больной может не подозревать о своем недуге, потому что симптоматика слабо выражена или вовсе отсутствует. Признаки недомогания могут проявляться в периоды обострения недуга.

Основные симптомы гастрита, хронического течения:

• После еды появляется чувство тяжести или распирания в животе.
• Отрыжка с запахом гнили.
• Снижение аппетита.
• Метеоризм и запоры или же понос.
• Тошнота, а также изжога.
• Усиленное урчание.
• Неприятный привкус во рту.
• Расслоение ногтей, сухость волос.
• После приема еды появляется тупая боль в желудке.

Нарушения нормального пищеварения могут привести к потере веса, появляется раздражительность и сонливость. В период ремиссии заболевания вся симптоматика пропадает до следующего обострения.

Со временем хронический гастрит может спровоцировать язвенную болезнь желудка, воспалительный процесс способен приобрести злокачественное течение и в результате развивается рак. Поэтому очень важно это недомогание правильно лечить.

Доктора данного направления

Диагностика и лечение хронического гастрита

При обращении пациента с жалобами врач произведет осмотр и направит на анализы (лабораторное исследование желудочного сока, крови, урины), а также назначит эндоскопическую диагностику. На основании полученных данных гастроэнтеролог сможет поставить диагноз хронический гастрит и подобрать эффективное лечение.

При физикальном осмотре особое внимание отводят состоянию кожных покровов, запаху изо рта, смотрят, есть ли налет на языке. В некоторых случаях делают биопсию слизистой, чтобы проверить воспалительный процесс на злокачественность. Поскольку одной из причин развития хронического гастрита считается инфицирование Helicobacter pylori, то обязательно проводится ПЦР и бактериологическое исследование.

Терапия хронического гастрита должна быть комплексной. В зависимости от течения заболевания для пациента подбирается специальная диета, также показана фитотерапия, физиотерапия (фонофорез, электрофорез, КВЧ и т. п.), курсы санаторного лечения.

Для борьбы с патологией назначаются и фармакологические средства. Блокаторы гистаминовых рецепторов, а также ингибиторы протонной помпы помогают снизить секрецию желудочных желез. Антацидные медикаменты необходимы для уменьшения активности пепсина. Пациентам могут выписывать препараты-гастропротекторы, они обладают противоязвенным свойством. Кроме того, для снятия спазмов назначают спазмолитические средства, а для быстрейшего восстановления нормального процесса пищеварения показаны ферментные препараты. Если развитие патологии спровоцировали бактерии, тогда прописывается схема терапии антибиотиками.

Для диагностики и консультаций по лечению хронического гастрита обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» в Москве (на Коломенской и  ВДНХ) и в Видном

 

Вам также может быть интересно:

Острый гастрит

Язва желудка

Гастроскопия

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

наталья

Долго собиралась с духом на проведение процедуры гастроскопии и, как оказалось, совершенно зря. При первом общении с доктором сразу попадаешь в атмосферу спокойствия и доброжелательности. это достаточно неприятное исследование Владимир Израилевич сделал очень нежно и безболезненно. Огромное ему спасибо. Руки у него просто золотые. Теперь на контрольную гастроскопию через 6…[…]

Диагностика и лечение хронического гастрита и гастродуоденита, симптомы, осложнения

Диагностика и лечение хронического гастрита и гастродуоденита

Существует распространенное мнение, что гастрит и дуоденит не опасны, встречаются почти у всех и лечить их не обязательно, достаточно соблюдать диету во время обострения. Мнение это ошибочное, потому что эти заболевания при выраженной атрофии клеток могут привести к развитию язвенной болезни и онкологических заболеваний. Особенно это характерно для гастритов и дуоденитов, вызванных бактерией Helicobacter Pylori.

Для успешного лечения гастритов и дуоденитов самым главным условием является определение причины, вызвавшей заболевание. К числу важнейших методов исследования относится гастродуоденоскопия (ФГДС). Кроме ФГДС, к числу обязательных методов диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, ультразвуковое исследование, диагностика инфекции H. Pylori с помощью дыхательного уреазного теста. Весь спектр обследований вы можете получить в нашем центре.

Лечение хронических гастритов и дуоденитов в нашем центре проходит в соответствии с европейскими и российскими клиническими рекомендациями  с применением всего диапазона современных эффективных лекарств. Для ослабления неприятных симптомов и улучшения самочувствия мы рекомендуем пациентам с хроническим гастритом соблюдение режима питания и диету. Лекарственная терапия подбирается индивидуально и зависит от причины и механизма возникновения заболевания в каждом конкретном случае, а также от выраженности симптомов, характера повреждения слизистой и функциональных расстройств. Например, для лечения хронического гастрита и доуденита, вызванного инфицированием Helicobacter pylori, основным методом лечения является уничтожение данной бактерии.

Пациент в результате лечения получит

1. Отсутствие симптомов и улучшение качества жизни.
2. Профилактику осложнений и удлинение ремиссии.
3. Улучшение гистологической картины слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, заживление эрозий и язв.
4. Торможение атрофии слизистой желудка.
5. Устранение факторов риска развития онкологических заболеваний.

Советы и рекомендации

Если вам поставлен диагноз хронический гастрит, начинайте лечение только после установления причины, его вызывающей. Пока проводится лечение, соблюдайте диету для предупреждения осложнений. Диета при разных формах гастрита различается и зависит от уровня кислотности желудочного сока.

Хронический гастрит – ГКБ имени А.К. Ерамишанцева

Впереди новогодние каникулы, а значит, нас ждут обильные застолья — неизменные спутники долгожданных праздников. Поэтому мы хотим рассказать вам о таком распространённом заболевании, как хронический гастрит. Под данным медицинским термином понимают воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием различных факторов.
Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения, что проявляется снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести и тупой болью в области желудка после приема пищи, а также ухудшением общего состояния, быстрой утомляемостью, чувством усталости.

Причины
Есть огромное количество факторов, которые способствуют развитию хронического гастрита.
Самым распространённым, разумеется, является нарушение режима питания. Оптимальным режимом считается приём пищи не менее трёх раз в день, и желательно в одно и то же время.
Употребление очень холодных или горячих напитков, алкоголь, курение, депрессия, стресс также неблагоприятно сказываются на состоянии слизистой желудка. Отдельно следует упомянуть приём лекарственных средств, побочным действием которых является неблагоприятное воздействие на слизистую желудочно — кишечного тракта.

Классификаций хронического гастрита немало. Мы приведём лишь одну из них.
1. Гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;
2. Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori и проявляющийся воспалением преимущественно антрального отдела желудка;
3. Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки вследствие так называемого дуодено-гастрального рефлюкса или воздействия некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных (НПВС).

Лечение.
Для лечения хронического гастрита используют различные препараты:
1. Снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (Нексиум, Омез).
2. Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.
3. Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер, помимо вышеперечисленных эффектов, обладает антацидным и противоязвенным действием.
4. Ферментные препараты, которые необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.
5. Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (Но-шпа, Папаверин) и регуляторов моторики (Тримедат).

Мы советуем Вам не заниматься самолечением, ведь только врач сможет правильно установить причину, вследствие которой развился хронический гастрит, дать рекомендации по диете, образу жизни и, при необходимости, назначить лекарственную терапию.
Будьте здоровы!
Но если что не так — у вас есть мы!

Хронический гастрит

Сканд Дж Гастроэнтерол. 2015 июн 3; 50 (6): 657–667.

Pentti Sipponen

^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Heidi-Ingrid Maaroos

^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет

, Тартуский государственный университет, Эстония ^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия, и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Поступила 28 января 2015 г .; Пересмотрено 11 февраля 2015 г .; Принята в печать 12 февраля 2015 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons. org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых популяциях за последние десятилетия. Однако хронический гастрит по-прежнему остается одной из наиболее распространенных серьезных пандемических инфекций с такими серьезными смертельными последствиями, как язвенная болезнь желудка или рак желудка.В настоящее время в мире в среднем более половины людей могут иметь хронический гастрит. Хеликобактер Инфекция pylori в детстве является основной причиной хронического гастрита, микробное происхождение которого является ключом к пониманию причудливой эпидемиологии и течения болезни. Продолжительное и агрессивное воспаление при гастрите со временем (годы и десятилетия) приводит к разрушению (атрофическому гастриту) слизистой оболочки желудка. Прогрессирующее обострение атрофического гастрита впоследствии приводит к нарушению функции слизистой оболочки желудка.В самых крайних случаях атрофический гастрит в конечном итоге приводит к тому, что желудок постоянно не содержит кислоты. Тяжелый атрофический гастрит и отсутствие кислоты в желудке – это наиболее известные до сих пор независимые состояния риска рака желудка. Помимо риска злокачественных новообразований и язвенной болезни, бескислотный желудок и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушением всасывания основных витаминов, таких как витамин B12, микронутриентов (таких как железо, кальций, магний и цинк), диеты и лекарств. .

Ключевые слова: рак желудка, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

Введение

Хронический гастрит – одно из самых распространенных пожизненных, серьезных и коварных заболеваний человека.Можно оценить, что более половины населения мира в той или иной степени страдает этим заболеванием, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут иметь хронический гастрит в той или иной форме.

Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в значительной степени недооценивается в клинической практике, хотя роль гастрита в патогенезе обычных пептических язв и рака желудка очевидна [1, 2, 3, 4]. Можно подсчитать, что миллионы преждевременных смертей могут происходить ежегодно во всем мире из-за рака и язвы как последствий хронического гастрита.

Хронический гастрит проявляется в неатрофической или атрофической форме. Это формы и фенотипы гастрита, которые представляют разные стадии одного и того же пожизненного заболевания [2, 3, 5, 6, 7]. Морфологические проявления гастрита во всем мире очень похожи, то есть хронический гастрит с его последствиями, по-видимому, является одним и тем же заболеванием во всем мире.

Хронический гастрит был известен и изучался с первых десятилетий 20-го века, но получил большее внимание только в 1982 году после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [8].Стало ясно, что бактерия является причиной гастрита в подавляющем большинстве случаев, за возможным исключением гастрита аутоиммунного происхождения [3, 9]. Следовательно, стало очевидно, что хронический гастрит можно вылечить с помощью эрадикации H. pylori , что приведет к нормализации слизистой оболочки желудка, по крайней мере, в тех случаях, когда гастрит не развивается до конечных стадий атрофии (атрофический гастрит) [8 , 9, 10, 11, 12, 13].

Несмотря на то, что основные черты хронического гастрита хорошо известны, некоторые вопросы все еще остаются без ответа.Мы не знаем, например, значение аутоиммунитета или генетики в развитии и прогрессировании хронического гастрита H. pylori . Молекулярные механизмы и роль факторов окружающей среды, таких как диета, и роль микробов, отличных от H. pylori , в течении хронического гастрита, в значительной степени неизвестны. Мы не можем точно предсказать, у кого хронический гастрит обязательно будет прогрессировать до атрофических конечных стадий и смертельных последствий, или у кого этого не произойдет.Эта неопределенность также относится к деталям, благодаря которым гастрит приводит к появлению пептических язв или рака желудка. Однако мы знаем, что без наличия сопутствующего хронического гастрита или атрофического гастрита обычные пептические язвы или рак желудка встречаются редко.

В этом обзоре описаны некоторые наблюдения и представлены некоторые субъективные мнения и замечания о течении и эпидемиологии хронического гастрита H. pylori и связанных с ним заболеваний, полученные в основном из нескольких исследований, проведенных в Эстонии и Финляндии за последние 40 лет [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22].За прошедшие годы большинство этих исследований было опубликовано в этом журнале.

Естественное течение

Хронический гастрит – это многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление [3, 16, 20, 21, 22, 23, 24]. Обычно оно начинается в детстве как простое хроническое («поверхностное») мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого («активного») нейтрофильного воспаления различной степени [25, 26]. Гастрит постепенно прогрессирует в течение лет и десятилетий до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных слизистых желез либо в антральном отделе, либо в теле (и дне), либо в обоих (, и) [7, 22, 23, 27].Как правило, во всех популяциях повозрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к возрастанию с возрастом, как это продемонстрировано в Финляндии в. В настоящее время рост повозрастной распространенности гастрита по возрасту более выражен и резок в развивающихся, чем в развитых, популяциях, т. Е. Распространенность гастрита в молодых возрастных группах или даже в детстве гораздо больше, чем в развитых. 50% в развивающихся популяциях, тогда как эта распространенность в развитых странах обычно намного меньше 50% [17, 27].

Слизистая оболочка тела с «активным» хроническим гастритом (A): Воспаление является мононуклеарным, но сопровождается нейтрофилами и эозинофилами (стрелки), которые проникают в поверхностный эпителий. Нормальный (B): нормальная слизистая оболочка тела без каких-либо признаков воспаления показана в качестве эталона. ОЭ краситель × 500.

Слизистая оболочка тела. Нормальный (A): слой кислородных желез в норме, что позволяет предположить, что слизистая оболочка тела способна нормально секретировать соляную кислоту. Неатрофический гастрит (B): Легкое мононуклеарное воспаление наблюдается в верхнем слое (фовеолярной части) слизистой оболочки («поверхностный хронический гастрит»), как указано стрелками.Слой железы не поврежден, что свидетельствует о нормальной секреции кислоты, несмотря на гастрит. Умеренный атрофический гастрит в теле тела (C): Интенсивное хроническое мононуклеарное воспаление возникает также в нижних слоях слизистой оболочки и сопровождается заметной потерей (атрофией) нормальных кислородных желез. Наблюдение предполагает, что желудок гипохлоргидный, но не ахлоргидный. Секреция кислоты нарушается из-за потери париетальных клеток. Тяжелый атрофический гастрит тела (D): хроническое воспаление слабое, но все кислородные железы полностью исчезли.В правом нижнем углу возникают некоторые очаги кишечной метаплазии. Желудок определенно не содержит кислоты (ахлоргидрат). Пациент подвержен риску мальабсорбции витамина B12, а также может быть нарушено всасывание микроэлементов (железа, кальция, магния и цинка). Патолог может столкнуться с трудностями при обнаружении микроорганизмов Helicobacter pylori в подобных случаях, даже если атрофический гастрит имеет происхождение H. pylori . Вместо этого смешанная микробная флора (микробы, отличные от H.pylori ) часто встречается на поверхности слизистой оболочки в подобных случаях. Альциановый синий – PAS и модифицированные красители Гимза × 300.

Слизистая оболочка антрального отдела. Нормальный (A): Нормальное количество антральных G-клеток с типичным «ореолом» появляется в области шеи пилорических желез (стрелки). Неатрофический хронический гастрит (B): мононуклеарное воспаление охватывает всю слизистую оболочку, создавая впечатление потери железы (атрофии). Атрофический гастрит от легкой до умеренной степени в антральном отделе (C): Воспаление относительно легкое, но большая площадь пилорических желез потеряна и заменена метапластическими железами (IM), как указано стрелками.Тяжелый атрофический гастрит в антральном отделе (D): все пилорические железы исчезли, а вся слизистая оболочка «кишечна». Воспаление слабое или самое большее умеренное. Также исчезают антральные G-клетки вместе с потерей нормальных пилорических желез. Следовательно, реакция обратной связи G-17 в физиологическом контроле секреции кислоты нарушается. HE и альциановый синий – пятна PAS × 300.

Средняя повозрастная распространенность общего хронического гастрита и атрофического гастрита в биоптатах от ~ 500 последовательных эндоскопических финских амбулаторных пациентов в конце 80-х годов (больница Йорви, Эспоо, Финляндия).Средняя распространенность увеличивается с возрастом.

Утрата слизистых желез при атрофическом гастрите сменяется ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть с железами кишечного типа («кишечная метаплазия (IM)»), напоминающими железы и эпителий в толстой и / или тонкой кишке, и / или с железами пилорического типа («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которых G-клетки (гастриновые клетки) исчезают. В рамках эволюции высокодифференцированные железы, эпителий и клетки разрушаются при атрофии (атрофический гастрит), а утраченные железы заменяются железами и эпителием с незрелыми кишечными свойствами [2, 5, 6, 7, 14, 17, 23 , 24, 27, 28].и приведем несколько примеров этих явлений при патологии эндоскопической биопсии.

Первые проявления гастрита H. pylori этиологии имеют тенденцию к антральному, т. Е. Гастрит имеет «преобладание антрального отдела» [25, 27]. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, особенно в теле () [2, 20, 27, 28, 29]. Хроническое воспаление связано с нейтрофильным воспалением (), причем интенсивность этого острого и «активного» компонента гастрита, скорее всего, зависит от цитотоксичности H.pylori [22, 30]. Чем цитотоксичнее штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее хронический гастрит. Наиболее агрессивными формами хронического гастрита являются те, которые с наибольшей вероятностью приводят к запущенным стадиям атрофического гастрита, т. Е. Представляют собой формы гастрита H. pylori с наибольшей вероятностью прогрессирования до конечной стадии атрофии [5, 6].

Годовой риск прогрессирования хронического гастрита от одной стадии к другой оценивается в среднем в 2–3% [16, 20, 23, 27].Предполагается, что около 50% пациентов с хроническим гастритом (и инфекцией H. pylori ) в течение жизни заболеют атрофическим гастритом той или иной степени тяжести [27]. Примерно у 5% инфицированных людей атрофический гастрит переходит в тяжелую и запущенную стадию [23, 27].

Медленное расширение гастрита H. pylori с чисто антрального фенотипа до форм, поражающих также тело и глазное дно («атрофический пангастрит», мультифокальный атрофический гастрит »или« гастрит с преобладанием тела »), как правило, является обычным явлением [ 7, 15, 19, 21, 23, 27, 31].Это проксимальное (пилорокардиальное) распространение и постепенное ухудшение атрофического гастрита связаны с заметными изменениями морфологии и функции слизистой оболочки желудка. Эти поражения нарушают функции желудка, вызывая, в частности, нарушения секреции соляной кислоты и внутреннего фактора кислородными железами при атрофии тела, а также нарушения синтеза и секреции гастрина-17 антральными G-клетками при антральной атрофии [23, 27, 32, 33, 34].

Тяжелый атрофический гастрит, который строго ограничен одним антральным отделом, очевидно, довольно редок.С другой стороны, развитая атрофия, которая возникает только в теле тела или одновременно занимает антральный и корпусный отделы, является относительно частым фенотипом хронического гастрита (до 5% людей с гастритом), по крайней мере, в Северной Европе [ 27, 31, 35]. Долгосрочные контрольные исследования показывают, что наряду с увеличением гастрита H. pylori вверх слизистая оболочка антрального отдела может даже зажить [20, 23, 27].

Из-за потери кислородных желез и париетальных клеток при атрофии тела, распространение атрофического гастрита на тело и глазное дно приводит к пожизненной и постоянной гипо- или ахлоргидрии.Впоследствии из-за низкой внутрижелудочной кислотности первоначальная инфекция H. pylori может, в свою очередь, спонтанно исчезнуть и, наконец, вылечить в случаях прогрессирующей атрофии, что продемонстрировано серологическими тестами при последующем наблюдении [29, 36] .

По мере прогрессирования хронического неатрофического гастрита до атрофических фенотипов, потенциально запускаются многочисленные случайные патогенетические процессы, даже канцерогенные, что является явлением в sc. «Каскад корреа» может, наконец, способствовать процессам, связывающим хронический гастрит с такими крайними последствиями, как рак [1, 7, 35, 37, 38, 39, 40, 41].Это можно проиллюстрировать на примере.

Схема естественного течения и прогрессирования гастрита Helicobacter pylori от неатрофической формы до злокачественного новообразования желудка (sc. Correa cascade). Некоторые потенциально патогенетические факторы и механизмы, связанные с канцерогенезом, играют определенную роль и запускаются поэтапно в течение и прогрессирования каскада.

Эпидемиология и феномен рождения когорты

Наблюдения, полученные в результате популяционных исследований хронического гастрита, могут помочь в некоторых фундаментальных выводах относительно эпидемиологии хронического гастрита и его последствий.

Хронический гастрит по-прежнему является относительно распространенным заболеванием, даже в развитых странах, даже несмотря на то, что его распространенность заметно снизилась, причем это снижение идет параллельно со снижением распространенности H. pylori [42, 43]. Вполне возможно, что практически каждый, даже в развитых странах, около 100 лет назад имел H. pylori гастрита, тогда как в настоящее время распространенность в среднем составляет менее 50%.

H. pylori Гастрит в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, тогда фенотип гастрита представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление [25, 29].Тяжелые симптоматические последствия хронического гастрита появятся только в последние десятилетия жизни и, как правило, возникают у пациентов с поздними стадиями поражения [1, 39, 43].

После открытия H. pylori стало очевидно, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастрита и его последствий. Поскольку изначально это была пандемия детской бактериальной инфекции, эпидемиологические характеристики хронического гастрита и его последствий (язвенная болезнь и рак желудка) следуют тем же «пандемическим» принципам, что и H.pylori сама по себе.

Социально-экономические факторы и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире, причем эти социально-экономические факторы также являются фоновыми факторами в эпидемиологии хронического гастрита и его последствий [43, 44, 45] . Социально-экономический статус в детстве, экологическая и семейная гигиена, плотность домохозяйства, привычки приготовления пищи и т. Д. Являются вероятными факторами, которые определяют вероятность приобретения H.pylori в детстве. Улучшение этих условий снижает вероятность заражения или дальнейшей передачи инфекции желудочно-оральным путем [46]. Снижение уровня инфицирования в детстве на уровне семьи со временем неизбежно приведет к снижению распространенности гастрита H. pylori и его последствий в среднем среди всего населения.

Из-за «педиатрического» происхождения инфекции H. pylori эпидемиология H.pylori гастрит лучше всего понять и понять как «феномен когорты рождения», как это проиллюстрировано компьютерным моделированием в [43]. Уровень инфицирования в детстве и повозрастная распространенность гастрита H. pylori высоки в когортах «старых» новорожденных, рожденных на десятилетия раньше, чем распространенность в когортах «молодых» новорожденных, родившихся позже и у которых уровень инфицирования H. pylori в детстве низкий. Таким образом, средняя распространенность гастрита на уровне населения отражает среднее значение распространенности хронического гастрита в разных когортах рождения, а средний показатель – H.pylori в детском возрасте.

Компьютерное моделирование, демонстрирующее «феномен когорты рождения» в распространенности гастрита Helicobacter pylori в популяции, состоящей из когорт с разными годами рождения. Примерно на основании данных о гастрите в Финляндии примерно в конце 80-х годов (см.).

Эпидемиология заболеваемости раком желудка и эпидемиология смертности от рака желудка следуют принципам «феномена когорты рождения» и демонстрируют аналогичные глобальные «пандемические» характеристики, как и в случае с H.pylori гастрит [43]. Уровень заболеваемости раком желудка (или язвенной болезнью) был и будет низким в когортах «молодых» рожденных, в которых частота гастрита H. pylori низкая и у которых слизистая оболочка желудка остается здоровой на протяжении всей жизни. . Напротив, распространенность, заболеваемость и смертность от язвенной болезни или рака желудка высоки и остаются высокими в старых когортах, пока они живы.

Аутоиммунный хронический гастрит

Хотя H.pylori , в конечном счете, является основной причиной (более чем в 90% случаев) гастрита, хронического мононуклеарного воспаления (гастрита) без продолжающейся инфекции H. pylori , но протекающего с тяжелым атрофическим гастритом тела и ахлоргидритом желудка. , и с сосуществованием аутоантител против париетальных клеток (протонная помпа) и / или внутреннего фактора, является хорошо установленным субъектом [3, 32, 47, 48, 49, 50]. Однако неясно, является ли этот гастрит «аутоиммунного» типа независимым заболеванием или H.pylori вызывает аутоиммунные реакции у некоторых лиц с обычной инфекцией H. pylori [3, 50, 51, 52]. Возможно, что первоначальная инфекция H. pylori может пройти спонтанно, когда атрофический гастрит перейдет в тяжелую атрофическую и ахлоргидрическую стадию, создавая, таким образом, ложное впечатление о чистой аутоиммунной этиологии заболевания.

Гастрит, связанный с аутоиммунными явлениями, в любом случае может быть более прогрессирующим и более быстрым по течению, чем чистый H.pylori гастрита [3, 23]. В связи с аутоиммунитетом и у лиц со склонностью к аутоиммунным заболеваниям (аутоиммунный тиреоидит, диабет и т. Д.) Прогрессирование гастрита H. pylori до атрофических фенотипов может быть заметно деструктивным, что может легко и быстро привести к ахлоргидрии и полная атрофия тела и дна желудка. В медицинской литературе описаны случаи тяжелого атрофического гастрита с аутоиммунными характеристиками и безкислотного желудка даже в детском возрасте.

Показано, что хронический гастрит аутоиммунного типа является рецессивным мультигенным заболеванием и, возможно, имеет североевропейское происхождение [32].

Влияние на физиологию желудка

Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приведет к разрушению слизистой оболочки желудка посредством нескольких механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференцировкой и функцией эпителия желудка [1, 24, 39, 53, 54].Многочисленные аномальные экспрессии (повышающая и понижающая регуляция) функциональных и регуляторных генов, генные мутации, эпигенетические изменения, различные проявления цитокинов или факторов тканевого роста происходят в регуляторных тканевых процессах слизистой оболочки желудка и эпителиальных клеток в связи с H. pylori. гастрит [53, 54]. Некоторые изменения являются обратными, могут проявляться даже на ранних стадиях воспаления, но могут особенно накапливаться со временем в предраковых состояниях, таких как атрофия и IM, и, по-видимому, чрезвычайно распространены и разнообразны при предраковых (дисплазия или интраэпителиальная неоплазия) и злокачественных новообразованиях. поражения [53, 54].

Атрофия тела в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора [23, 34]. В бескислотном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора всасывание основных витаминов, таких как витамин B12, серьезно нарушено [55]. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушать метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и, таким образом, могут быть механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК из-за нарушения функции цикла метилирования в эпителиальных клетках. клетки [55, 56].

Диетический метаболизм и абсорбция питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, магний и цинк, или абсорбция некоторых лекарств (например, дипиридамола, некоторых препаратов железа и противогрибковых препаратов, таких как флуконазол или итраконазол, тироксин и атазановир) нарушаются из-за кислотного свободный желудок тоже [57]. Бескислотный желудок в конечном итоге заселяется микробной флорой изо рта [58]. Микробы и бескислотный желудок способны продуцировать канцерогены класса 1, такие как ацетальдегид и нитрозоамины [39, 59].

Рак и язвенная болезнь

Рак желудка и язвенная болезнь (за исключением язв, вызванных НПВП) являются наиболее серьезными заболеваниями, связанными с хроническим гастритом H. pylori [60, 61, 62, 63, 64, 65]. Успешная эрадикация H. pylori предотвращает рецидивы язвы, но может также предотвращать рак [66, 67].

Несмотря на ассоциации пептических язв и рака с H. pylori гастритом, также есть заметные различия в отношении этих связей [62, 68].Пептические язвы двенадцатиперстной кишки (ЯД) обычно возникают у людей с неатрофическим гастритом H. pylori , но нечасты или отсутствуют у субъектов, у которых гастрит прогрессировал до атрофических форм в теле и у которых желудок впоследствии стал хлоргидридным ( ). С другой стороны, язвы желудка часто связаны с фенотипами гастрита, при которых выраженная атрофия и ИМ возникают в антральном отделе и режущей кромке, и в этих случаях слизистая оболочка тела может быть даже слегка атрофичной, но никогда не бывает сильно атрофированной (и желудок бывает атрофичным). никогда не ахлоргидный) [62].Рак желудка, в частности кишечного типа, наблюдается у пациентов с гипохлоргидритом или ахлоргидридом желудка и, в частности, может возникать у субъектов с поздними стадиями атрофии и IM как в антральном отделе, так и в теле [39, 69].

Относительный риск язвенной болезни (двенадцатиперстной кишки или желудка) или рака желудка при различных фенотипах хронического атрофического Helicobacter pylori гастрита. Риски представлены как относительные риски по сравнению с рисками у субъектов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (категория N / N; желтый).Риски экстраполируются и оцениваются на основе исследования случай-контроль, проведенного в Финляндии в 80-х годах [69]. Обратите внимание, что риски язвенной болезни и рака желудка связаны с очень разными фенотипами хронического гастрита.

Канцерогенез желудка неоднороден и чрезвычайно разнообразен на молекулярном уровне [53, 54]. Несмотря на то, что генных ошибок много, никаких специфических или всеобъемлющих молекулярных маркеров, генных ошибок или мутаций при раке или предраковых поражениях пока не обнаружено.Хотя два основных гистологических типа рака желудка, кишечный и диффузный, являются значимыми сущностями с клинической и морфологической точки зрения, и оба связаны с предшествующим или сосуществующим гастритом H. pylori , эти типы могут не быть полностью разными сущностями. . При диффузном типе фоновой морфологией часто является неатрофический гастрит H. pylori , что указывает на то, что канцерогенные механизмы при этом типе рака могут быть более тесно связаны с воспалением, чем с механизмами, которые проявляются при атрофическом гастрите или кислоте. свободный желудок [37, 38].С другой стороны, при типе рака кишечника явные опухоли или предраковые поражения часто связаны с гипохлоргидритом желудка, выраженным атрофическим гастритом и обширным ИМ в подлежащей слизистой оболочке [37, 38, 70, 71]. Следовательно, канцерогенные процессы при этом типе рака могут быть связаны с механизмами, которые возникают при атрофическом гастрите или запускаются гипохлоргидридом или бескислотным желудком.

Риск рака

Атрофический гастрит и бескислотный желудок являются наиболее важными независимыми состояниями риска рака желудка, известными на сегодняшний день.Статистически атрофический гастрит представляет собой более высокий риск развития рака, чем чистая инфекция H. pylori [69]. Вероятность рака желудка при гастрите возрастает экспоненциально с прогрессированием гастрита H. pylori из неатрофической формы в атрофическую [69]. Риск может возрасти даже до 90 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом как антрального отдела, так и тела (тяжелая панатрофия; мультифокальный атрофический гастрит (MAG)) по сравнению с риском рака у пациентов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка () [69] .

Риск рака чрезвычайно низок у людей без гастрита H. pylori , то есть у людей со здоровой слизистой оболочкой желудка. Риск увеличивается примерно в два раза у пациентов с чистой инфекцией H. pylori , т.е. у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori [60, 61, 69]. Таким образом, у пациентов с DU, которые обычно имеют неатрофический гастрит H. pylori , риск рака немного выше, чем риск рака у здоровых субъектов, но этот риск, тем не менее, все еще очень низок по сравнению с риском рака. у пациентов с тяжелым и запущенным атрофическим гастритом (см.).

Парадоксально, но нагрузка на слизистую оболочку желудка хеликобактериями обычно высока у субъектов с относительно низким риском рака, как и у обычных пациентов с ЯН. Как это ни парадоксально, нагрузка имеет тенденцию уменьшаться, когда повышается риск рака, как это имеет место у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом [69]. Риск рака может быть, например, высоким у субъектов с тяжелым атрофическим гастритом и бескислотным желудком, у которых может даже не быть объективных признаков продолжающегося H.pylori , то есть у пациентов, у которых возможно исчезновение исходной инфекции H. pylori .

Сиднейская система и оперативное звено по классификации гастритов

Признание того, что инфекция H. pylori и последующий атрофический гастрит, а также отсутствие кислоты в желудке являются важными фоновыми состояниями рака желудка, позволяет сортировать пациентов в клинической практике по значимым группы относительно риска рака. Эта сортировка требует обследования субъектов с помощью эндоскопии и эндоскопической биопсии или может быть проведена с помощью неинвазивных анализов крови с использованием биомаркеров, специфичных для желудка [72, 73, 74, 75, 76, 77].

Сиднейская система и ее обновление являются руководящими принципами для интерпретации микроскопических проявлений биоптатов в практике эндоскопии [5, 6]. Надлежащий протокол биопсии и правильное считывание результатов биопсии под микроскопом являются фундаментальными требованиями для правильного и успешного разделения пациентов на клинически значимые группы риска [78, 79]. Такие классификации или родословные невозможны только с помощью эндоскопии или не могут быть выполнены с помощью тестирования H.pylori отдельно.

Стадия OLGA / OLGIM (Оперативная ссылка на гастрит / оценка IM) атрофического гастрита представляет собой практическую схему для классификации пациентов в группы низкого, среднего и высокого риска рака желудка [79]. Эта классификация делит пациентов на пять подгрупп (0 – IV) с существенно различающейся вероятностью развития рака желудка (). Классификация и сортировка могут объективно подсказать, какой из пациентов будет нуждаться в большинстве эндоскопических наблюдений и последующих наблюдений [79, 80].

OLGA: стадия риска рака желудка. Изменено из статьи Рагге и др. [79]. Определение стадии является практическим инструментом для разделения пациентов на группы высокого (III – IV стадии) и низкого (0 – II стадии) риска рака, в частности рака желудка кишечного типа. Определение стадии требует эндоскопии и надлежащей практики биопсии, но также может быть выполнено неинвазивным методом с помощью анализа крови с применением конкретных биомаркеров (пепсиноген I и II, гастрин-17 и серология Helicobacter pylori ), которые отражают функцию (секреция кислоты) и структура слизистой оболочки антрального отдела и тела в плазме / сыворотке крови.

Разделение субъектов на подкатегории OLGA может быть выполнено также неэндоскопически и неинвазивно с помощью простых анализов крови, основанных на оценке уровней биомаркеров, специфичных для желудка (пепсиногены I и II, гастрин-17 и H. pylori ) в плазме / сыворотке крови [72, 73, 74, 77, 80]. Это невозможно сделать с помощью одного теста H. pylori .

Биомаркеры плазмы в диагностике и скрининге атрофического гастрита

Очистка желудочных пепсиногенов в 70-е годы, понимание естественного течения H.pylori , уникальные инновации в методах вертикального измерения микропланшетов и разработка тестов ELISA со специфическими моноклональными антителами предоставили приложения для использования желудочных биомаркеров в неинвазивной диагностике и скрининге атрофического гастрита по простому образцу крови [81, 82, 83 ]. В настоящее время эти анализы крови надежно могут быть выполнены в любой лаборатории и не требуют специальных мероприятий. Несколько подробных и всесторонних обзоров, согласованных отчетов и руководств по практическому использованию тестов на биомаркеры в диагностике атрофического гастрита были опубликованы ранее в этом и других медицинских журналах (см. Ссылки [72, 80, 84]).

Несколько коммерческих радиоиммуноанализов и тестов ELISA были доступны для пепсиногена 1 и 2 в течение довольно долгого времени. Однако у этих тестов есть ограничения, поскольку они могут использоваться только для диагностики атрофического гастрита тела [74]. Уровни пепсиногенов 1 и 2 в сыворотке крови не указывают на возможный атрофический гастрит в антральном отделе желудка, где, однако, сначала появляются атрофические и метапластические изменения. Более полный тест (GastroPanel®) включает анализ уровней G-17 в плазме в дополнение к анализам пепсиногена 1 и пепсиногена 2, а также включает анализ H.pylori серологический тест. Эта тестовая панель позволяет оценить атрофию также в антральном отделе желудка и дает намёки на внутрижелудочную кислотность в дополнение к информации о возможной атрофии тела, что делает возможной всестороннюю классификацию OLGA [72, 73, 77, 78, 80].

Антральный атрофический гастрит (потеря антральных желез) сопровождается потерей антральных G-клеток, потеря которых приводит к низким уровням в плазме как натощак, так и стимулированного гастрина-17 (после питья протеинового порошка, стимуляции бомбезином (гастрином). высвобождающий пептид) или стимуляция ингибитором протонной помпы (ИПП)).Низкий уровень G-17 в плазме натощак (1 пмоль / л или меньше) на практике указывает на два варианта. Либо имеется развитый атрофический гастрит в антральном отделе (класс III – IV по OLGA), либо низкий уровень G-17 является результатом высокой внутрижелудочной кислотности (низкий pH). Оба варианта являются показаниями для верхней ги-эндоскопии из-за риска рака из-за возможной атрофии антрального отдела и из-за риска язвенной болезни из-за гиперхлоргидрии (выделения с высоким содержанием кислоты) (см.).

Отсутствие антител H. pylori одновременно с наличием нормальных уровней пепсиногена 1 в плазме, с нормальным соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 и с нормальным гастрином-17 в плазме, при условии, что возможное лечение ИПП находится под контролем. это результат теста, который достоверно свидетельствует о наличии нормальной и здоровой слизистой оболочки желудка (класс 0 по OLGA).Риск рака и язвенной болезни у таких «здоровых» людей крайне низок, практически нулевой. С другой стороны, риск рака желудка высок (класс III-IV по OLGA) у субъектов с низким уровнем пепсиногена 1 натощак (менее 30 мкг / л), с низким соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 (ниже 3 ) и с высоким содержанием гастрина-17 натощак (выше 7 пмоль / л), риск рака у этих пациентов высок независимо от того, есть ли у пациента текущая инфекция H. pylori (см.) [72, 80].Атрофический гастрит в этих случаях является развитым и обширным, он занимает всю слизистую оболочку желудка (класс IV по OLGA), при этом желудок не содержит кислоты.

Будущие тенденции и инициатива по здоровому желудку

Несмотря на то, что гастрит H. pylori сокращается по распространенности, хронический гастрит по-прежнему будет чрезвычайно частым заболеванием во всем мире в течение нескольких будущих десятилетий. В связи с микробным происхождением и инфекционным фоном, а также знаниями эпидемиологии и естественным течением хронического H.pylori гастрита, можно предположить, что это заболевание может окончательно исчезнуть из общества вместе с улучшением гигиены и социально-экономических показателей. Благодаря этим улучшениям риск заражения H. pylori в детстве снизится. Как и в случае с туберкулезом, хронический гастрит может в ближайшие десятилетия отойти на периферию медицинской практики и значимости, по крайней мере, в развитых странах. Следовательно, пептические язвы будут редкими, а рак желудка станет редким злокачественным новообразованием.

Среди самых молодых коренных граждан в когортах рождения в западных странах около 90–100% людей уже сейчас имеют и будут иметь нормальный здоровый желудок на протяжении всей их жизни, в результате чего в конечном итоге у подавляющего большинства людей есть здоровый желудок и, следовательно, не подвержены риску развития язвенной болезни или рака желудка. Попытки сохранить или получить здоровый желудок для всех будут инициативой и целью как будущих исследований, так и клинической практики («инициатива здорового желудка»; см .: www.hsinitiative.org).

Благодарности

Декларация интересов : Доктор Пентти Сиппонен является акционером и членом научного комитета Biohit Oyj. Компания разрабатывает и продает лабораторные тесты, в основном, на желудочно-кишечные заболевания.

Ссылки

• IARC Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Шиндлер Р. Хронический гастрит. Klin Wochenschr. 1966; 44: 601–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Сирала М. История гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
• Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M, Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 1036–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Price AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 209–22. [PubMed] [Google Scholar]
• Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Gastroenterol. 1988. 83: 504–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший. Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет. 1984; 323: 1311–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Семья поведения при хроническом гастрите. Ann Clin Res. 1981; 13: 123–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Сеппала К., Сиппонен П., Косунен Т. Исчезновение гастрита после искоренения Helicobacter pylori. Морфометрическое исследование.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 1057–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Ходжо М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н. Изменение гистологического гастрита после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1923–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Аннибале Б., Ди Джулио Е., Каруана П., Ланер Е., Капурсо Дж., Борди С. и др. Долгосрочные эффекты лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1723–31.[PubMed] [Google Scholar]
• Arkkila PE, Seppälä K, Färkkilä MA, Veijola L, Sipponen P. Эрадикация Helicobacter pylori в лечении атрофического гастрита: годичное проспективное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2006; 41: 782–90. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Варис К., Вильясало М. Исследования пациентов с атрофическим гастритом: наблюдение через 10–15 лет. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1966; 1: 40–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Тамм А., Таммур Р., Сависаар Э., Вийрсалу В. и др.Эпидемиология и динамика гастрита в репрезентативной выборке городского населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Кекки М., Сиппонен П., Сирала М. Последствия и течение хронического гастрита в течение 30-34-летнего контрольного биопсийного исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1985; 20: 485–91. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Виллако К.П., Сиппонен П., Кекки М., Сирала М., Таммур Р. и др. Helicobacter pylori и хронический гастрит в материале биопсии желудка в группе случайно выбранных взрослых жителей Эстонии.Арх Патол. 1990; 52: 9–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р., Тамм А. и др. Степень колонизации Helicobacter pylori по отношению к гастриту: последующее шестилетнее популяционное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р. и др. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии при шестилетнем эндоскопическом наблюдении за случайной выборкой из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 135–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Кекки М., Сиппонен П., Ихамаки Т., Сирала М. Долгосрочное течение и последствия гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Результаты 32-летнего наблюдения. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Таммур Р., Тамм А. и др. 12-летнее контрольное исследование хронического гастрита и Helicobacter pylori в случайной выборке из популяции. Сканд Дж Гастроэнтерол.1995; 30: 964–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Воробьева Т., Сиппонен П., Таммур Р., Уйбо Р., Вадстрём Т. и др. 18-летнее катамнестическое исследование связи хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активностью гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 864–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Сиппонен П., Кекки М. Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985; 109: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М.Сиднейская система: эпидемиология и естественная история хронического гастрита. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 244–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Rägo T., Sipponen P, Siurala M. Helicobacter pylori и гастрит у детей с жалобами на брюшную полость. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 95–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Варис К., Сиппонен П., Систонен П., Неванлинна HR. Принципы классификации и генетика хронического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987. 141: 1–28. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Сиппонен П., Варис К., Кекки М., Сирала М. Характеристики слизистой оболочки желудка, предшествующие возникновению злокачественного новообразования желудка: результаты долгосрочного наблюдения трех семейных образцов. Scand J Gastroenterol Suppl.1991; 186: 16–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Раутелин Х., Сиппонен П., Сеппала К., Сарна С., Даниэльссон Д., Косунен Т.У. Воспаление желудка и штаммы Helicobacter pylori, активирующие нейтрофилы и продуцирующие цитотоксины.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Ихамаки Т. Обогащение комбинированного атрофического гастрита антрального отдела и тела («комбинированный АГ») у братьев и сестер пациентов с карциномой желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 24–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Эпидемиология гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1982; 79: 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Валле Дж., Варис К., Кекки М., Ихамаки Т., Сирала М. Уровни сывороточного гастрина натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофунда.Анализ 860 предметов. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 513–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kekki M, Seppälä K, Siurala M. Взаимосвязь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 1996; 10: 103–18. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Ихамаки Т., Варис К., Сирала М. Профили хронического гастрита у братьев и сестер пробандов, рассчитанные как имеющие повышенный риск рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 29–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Коккола А., Косунен Т.У., Пуолаккайнен П., Сиппонен П., Херконен М., Лаксен Ф. и др.Спонтанное исчезновение антител к Helicobacter pylori у пациентов с запущенным атрофическим гастритом тела. APMIS. 2003; 111: 619–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Возрастные тенденции гастрита и кишечной метаплазии у пациентов с карциномой желудка и в контрольной группе, представляющей население в целом. Br J Рак. 1984; 49: 521–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка.Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П., Пиасуэло МБ. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis. 2012; 13: 2–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G и др.Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res. 1990; 50: 4737–40. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Helske T., Järvinen P, Hyvärinen H, Seppälä K, Siurala M. Снижение распространенности хронического гастрита за 15 лет: анализ амбулаторных исследований в Финляндии с 1977, 1985 и 1992. Gut. 1994; 35: 1167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Гастрит с Helicobacter pylori – эпидемиология. J Gastroenterol. 1997. 32: 273–7.[PubMed] [Google Scholar]
• Уна М., Утт М., Нильссон И., Уйбо О., Воробьева Т., Маарус Х.И. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение серологической распространенности в течение 11-летнего периода глубоких социально-экономических изменений. Helicobacter. 2004; 9: 223–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter. 2014; 19: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Обзорная статья: передается ли Helicobacter pylori желудочно-оральным путем? Алимент Pharmacol Ther.1995; 9: 585–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж., Сирала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1978; 25: 62–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Ann Clin Res. 1981; 13: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Варис К., Похьянпало Х., Исокоски М., Ихамаки Т., Сирала М. Течение антрального и телесного гастрита в семьях с злокачественной анемией. Dig Dis Sci.1983; 28: 698–704. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Фаллер Г., Маарус Х.И., Сиппонен П., Виллако К., Уйбо Р. и др. Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном катамнестическом исследовании гастрита, вызванного H.pylori. Арка Вирхова. 2000; 437: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Уйбо Р., Воробьева Т., Мецкюла К., Кисанд К., Вадстрём Т., Кивик Т. Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995; 11: 65–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Маарос Х.И., Uibo Иммунный ответ на Helicobacter pylori и его связь с динамикой хронического гастрита в антральном отделе и теле.APMIS. 2008; 116: 465–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Тахара Э. Генетические пути двух типов рака желудка. IARC Sci Publ. 2004. 157: 327–49. [PubMed] [Google Scholar]
• Qu Y, Dang S, Hou P. Метилирование генов при раке желудка. Clin Chim Acta. 2013; 424: 56–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого содержания витамина B12 и высокого гомоцистеина в сыворотке крови у пожилых мужчин: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38: 1209–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Боландер-Гуай К. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Франция: Шпрингер-Верлаг; 2002. [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидрат в желудке: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро, член парламента. Ацетальдегид, микробы и рак пищеварительного тракта. Критик Rev Clin Lab Sci.2003. 40: 183–208. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро М. Ацетальдегид как общий знаменатель и совокупный канцероген при раке пищеварительного тракта. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009; 44: 912–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Хронический гастрит и риск язвы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 193–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Seppälä K, Äärynen M, Helske T., Kettunen P. Хронический гастрит и гастродуоденальная язва: исследование случай-контроль риска сосуществующей язвы двенадцатиперстной кишки или желудка у пациентов с гастритом.Кишечник. 1989; 30: 922–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сиппонен П., Сирала М., Лашевич В. Язвенная болезнь и хронический гастрит: их связь с возрастом и полом, а также с локализацией язвы и гастрита. Гастроэнтерол Clin Biol. 1990; 14: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Varis K, Fräki O, Korri UM, Seppälä K, Siurala M. Совокупный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое наблюдение с участием 454 амбулаторных больных.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 966–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Арккила П.Е., Сеппала К., Косунен Т.Ю., Хаапиайнен Р., Кивилааксо Е., Сиппонен П. и др. Ликвидация Helicobacter pylori улучшает скорость заживления и снижает частоту рецидивов некровоточащих язв у пациентов с кровоточащей язвенной болезнью. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 2149–56. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Терапия Helicobacter pylori: влияние на язвенную болезнь. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 131–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Kosunen TU, Pukkala E, Sarna S, Seppälä K, Aromaa A, Knekt P, et al.Рак желудка у финских пациентов после излечения от инфекции Helicobacter pylori: когортное исследование. Int J Cancer. 2011; 128: 433–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Ли Y-C, Chen TH-H, Chiu H-M, Shun CT, Chiang H, Liu TY и др. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Кекки М., Воробьева Т., Салупере В., Сиппонен П. Риск рецидива язвы желудка, хронического гастрита и степень колонизации Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1994; 29: 532–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer. 1985; 35: 173–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, Riihelä M, Seppälä K. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит при раке желудка. J Clin Pathol. 1992; 45: 319–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П., Самлофф И.М., Хейнонен О.П., Альбейнс Д. и др.Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое испытание влияния добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином. Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1998. 33: 294–300. [PubMed] [Google Scholar]
• Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, et al. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2012; 47: 136–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• ди Марио Ф, Кавалларо LG.Неинвазивные тесты при желудочных заболеваниях. Dig Liver Dis. 2008; 40: 523–30. [PubMed] [Google Scholar]
• Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С., Барбоса Дж., Гильерме М., Морейра-Диас Л. и др. Достоверность соотношения пепсиногена I / II в сыворотке для диагностики дисплазии эпителия желудка и кишечной метаплазии во время наблюдения за пациентами из группы риска по аденокарциноме желудка кишечного типа. Неоплазия. 2004. 6: 449–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Кекки М., Херконен М., Сиппонен П., Самлофф И.М.Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 117–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т. Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге тяжелого атрофического гастрита тела. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M, Alanko A, Suovaniemi O. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки.Clin Lab. 2002; 48: 505–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Stolte M. Клиническое влияние рутинных биопсий антрального отдела желудка и тела. Эндоскопия. 1997. 29: 671–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, et al. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007; 56: 631–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Graham DY. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2007; 42: 2–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Самлофф И.М. Пепсиногены I и II: очистка слизистой оболочки желудка и радиоиммуноанализ в сыворотке крови. Гастроэнтерология. 1982; 82: 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
• Суованиеми О. Автоматизированное оборудование для клинических и исследовательских лабораторий. Инновации и разработка фотометров с вертикальным световым лучом и электронных пипеток. Университет Хельсинки 1994; Академическая диссертация. [Google Scholar]
• www.biohithealthcare.com/about-us/history Доступно по адресу.
• Мики К. Скрининг рака желудка с помощью комбинированного анализа сывороточных антител IgG к Helicobacter pylori и уровней пепсиногена в сыворотке – «метод ABC» Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011; 87: 405–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

UF Health, University of Florida Health

Определение

Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется или опухает.

Гастрит может длиться недолго (острый гастрит).Он также может длиться от месяцев до лет (хронический гастрит).

Причины

Наиболее частыми причинами гастрита являются:

• Определенные лекарства, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен и другие аналогичные препараты
• Употребление алкоголя в больших количествах
• Инфекция желудка бактериями под названием Helicobacter pylori

Менее распространенные причины:

• Аутоиммунные расстройства (например, злокачественная анемия)
• Обратный поток желчи в желудок (желчный рефлюкс)
• Злоупотребление кокаином
• Еда или питье едких или разъедающих веществ (например, ядов)
• Экстремальный стресс
• Вирусная инфекция, такая как цитомегаловирус и вирус простого герпеса (чаще встречается у людей со слабой иммунной системой)

Травма или тяжелое внезапное заболевание, такое как серьезная операция, почечная недостаточность или установка дыхательного аппарата, могут вызвать гастрит.

Симптомы

Многие люди с гастритом не имеют никаких симптомов.

Вы можете заметить следующие симптомы:

• Потеря аппетита
• Тошнота и рвота
• Боль в верхней части живота или живота

Если гастрит вызывает кровотечение из слизистой оболочки желудка, симптомы могут включать:

Обследования и анализы

Могут потребоваться следующие обследования:

• Общий анализ крови (CBC) для проверки на анемию или низкий показатель крови
• Обследование желудка с помощью эндоскопа (эзофагогастродуоденоскопия или EGD) с биопсией слизистой оболочки желудка
• H pylori тесты (дыхательный тест или тест стула)
• Анализ кала для проверки наличия небольшого количества крови в стуле, которое может быть признаком кровотечения в желудке

Лечение

Лечение зависит от того, что вызывая проблему.Некоторые причины исчезнут со временем.

Возможно, вам придется прекратить прием аспирина, ибупрофена, напроксена или других лекарств, которые могут вызывать гастрит. Прежде чем прекратить прием любого лекарства, обязательно поговорите со своим врачом.

Вы можете использовать другие безрецептурные и рецептурные препараты, которые уменьшают количество кислоты в желудке, например:

• Антациды
• антагонисты h3: фамотидин (Пепсид), циметидин (Тагамет) и низатидин (Axid )
• Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол (Прилосек), эзомепразол (Нексиум), иансопразол (Превацид), рабепразол (АципГекс) и пантопразол (Протоникс)

Антибиотики, вызванные хронической инфекцией гастрита, могут использоваться для лечения хронической гастрита. Helicobacter pylori бактерий.

Перспективы (Прогноз)

Перспективы зависят от причины, но часто очень хорошие.

Возможные осложнения

Возможна кровопотеря и повышенный риск рака желудка.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему врачу, если у вас появятся:

• Боль в верхней части живота или живота, которая не проходит
• Черный или дегтеобразный стул
• Рвота кровью или кофейной гуся- как материал

Профилактика

Избегайте длительного использования веществ, которые могут вызвать раздражение желудка, таких как аспирин, противовоспалительные препараты или алкоголь.

Изображения

Ссылки

Feldman M, Jensen PJ, Howden CW. Гастрит и гастропатия. В: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2021: глава 52.

Kuipers EJ. Кислотная язвенная болезнь. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Goldman-Cecil Medicine. 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 130.

Что вызывает хронический гастрит (и как его лечить)?

Хронический гастрит возникает при воспалении слизистой оболочки желудка.У людей может не наблюдаться никаких симптомов или тупая, постоянная боль в животе. Знание первопричины гастрита помогает определить варианты лечения.

После обследования, которое включает сбор анамнеза и возможные анализы, ваш врач диагностирует у вас один из трех типов гастрита:

Тип A возникает, когда ваша иммунная система разрушает клетки желудка и увеличивает риск дефицита витаминов, анемии и рака.

Тип B вызывается бактериями Helicobacter pylori и является наиболее распространенным типом хронического гастрита.Это может привести к язве желудка или кишечника и раку.

Тип C Хронический гастрит возникает, когда химические вещества раздражают слизистую оболочку. Общие источники раздражителей включают алкоголь, желчь или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен.

Возможные симптомы любого из перечисленных выше хронических гастритов включают:

• Боль в верхней части живота
• Расстройство желудка
• Вздутие живота
• Тошнота или рвота
• Отрыжка
• Потеря аппетита
• Похудание

Если вы действительно испытываете симптомы, и они продолжаются постоянно в течение недели или более, обратитесь к врачу.Если вам поставили диагноз типа А, вы, вероятно, обсудите изменение рациона питания для устранения дефицита питательных веществ. Пациентам с диагнозом Тип B будет рекомендовано принимать антибиотики для уничтожения бактерий. Пациентам с типом C будет рекомендовано прекратить прием НПВП или употребления алкоголя, чтобы избежать дальнейшего повреждения.

Также могут быть рекомендованы лекарства, которые блокируют или снижают выработку кислоты в желудке. Антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, также обеспечивают быстрое облегчение боли.

Контроль за своим питанием и уровнем стресса может помочь предотвратить хронический гастрит.Сосредоточьтесь на продуктах, которые включают нежирное мясо, цельнозерновые продукты, фрукты и овощи, а также продукты с высоким содержанием пробиотиков.

The post Что вызывает хронический гастрит (и как его лечить)? впервые появилось на сайте PHC «Комплексная пищеварительная помощь».

Они просто сторонние наблюдатели в процессе канцерогенеза?

Абстрактные

Фон

Рак желудка (РЖ) подразделяется на аденокарциному диффузного и кишечного типа. ГК кишечного типа связаны с хроническим гастритом, атрофическим гастритом (АГ) и кишечной метаплазией (ИМ), предвестниками диспластических изменений.Общеизвестно, что ГК диффузного типа подвержены канцерогенезу de novo и не связаны с хроническими изменениями слизистой оболочки. Однако клинически АГ и ИМ часто наблюдаются вокруг ГК диффузного типа. Это исследование было направлено на оценку роли АГ и ИМ в ГК диффузного типа.

Методы

Мы ретроспективно рассмотрели данные пациентов, перенесших операцию по поводу раннего РЖ. Мы разделили пациентов с ГК диффузного типа на две группы в зависимости от наличия АГ и ИМ на основе Киотской классификации гастрита.Клинико-патологические характеристики сравнивали между группами.

Результаты

Среди пациентов с ГК диффузного типа 52,5% пациентов имели АГ и 18,4% имели тяжелую АГ. Что касается IM, у 42,1% пациентов был IM, а у 17,1% – тяжелый. ГК диффузного типа в сочетании с тяжелой АГ или ИМ показали больший размер опухоли и более высокую скорость инвазии подслизистой оболочки, чем ГК без тяжелой АГ или ИМ. Однако частота метастазов в лимфатические узлы (LNM) существенно не различалась между двумя группами.В многофакторном анализе тяжелая АГ или ИМ не была независимым фактором риска ЛНМ.

Выводы

Тяжелая АГ или ИМ, окружающая диффузный рак желудка, предполагает нарушение нормальных барьеров слизистой оболочки и приводит к распространению раковых клеток. Хотя связь между хроническими изменениями слизистой оболочки и LNM неясна, при эндоскопии требуется больше осторожности, особенно при полной резекции ГК диффузного типа с этими особенностями.

Образец цитирования: Shin SY, Kim JH, Chun J, Yoon YH, Park H (2019) Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия, окружающие диффузный рак желудка: они просто сторонние наблюдатели в процессе канцерогенеза? PLoS ONE 14 (12): e0226427.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427

Редактор: Даджун Дэн, Онкологическая больница и институт Пекинского университета, КИТАЙ

Поступила: 6 июня 2019 г .; Одобрена: 26 ноября 2019 г .; Опубликован: 18 декабря 2019 г.

Авторские права: © 2019 Shin et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Это исследование финансировалось программой содействия исследовательской работе факультета SEBANG Медицинского колледжа Университета Йонсей (6-2014-0191). Это исследование было поддержано Программой фундаментальных научных исследований Национального исследовательского фонда Кореи (NRF), финансируемой Министерством образования, науки и технологий (2018R1A2B6008139).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Рак желудка (РЖ) подразделяется на два основных гистологических подтипа, аденокарциному диффузного типа и аденокарциному кишечного типа в соответствии с классификацией Лорена [1]. Различия в эпидемиологии, патогенезе и морфологическом проявлении между этими двумя типами GC получили широкое признание [1,2]. ГК диффузного типа часто наблюдаются у молодых пациентов, они известны как высокометастатические и демонстрируют более быстрое прогрессирование и плохой прогноз по сравнению с ГК кишечного типа [3,4].С точки зрения канцерогенеза ГК кишечного типа более вероятно связаны с инфекцией Helicobacter pylori ( H , pylori ). Поэтапные изменения слизистой оболочки инициированы H . Инфекция pylori считается основным этапом в канцерогенном каскаде ГК кишечного типа [5,6], а атрофический гастрит (АГ) и кишечная метаплазия (ИМ) считаются типичными хроническими изменениями слизистой оболочки в этом каскаде. [7–9]. AG характеризуется мультифокальной потерей исходных желез желудка, включая секретирующие слизь железы, состоящие из париетальных и главных клеток.Было высказано предположение, что АГ является первым гистопатологическим поражением при ГК кишечного типа [10,11]. IM характеризуется появлением желез с кишечным фенотипом, который может сочетаться с мультифокальными атрофиями, затрагивающими слизистую оболочку желудка. По мере того как атрофические и метапластические железы замещают нормальные желудочные железы, количество нормальных желудочных желез уменьшается, и инициируются предраковые процессы, такие как дисплазия.

Канцерогенез при ГК диффузного типа отличается от канцерогенеза ГК кишечного типа.Определенная серия предопухолевых изменений слизистой оболочки или предраковых поражений обычно не обнаруживается при ГК диффузного типа. Менее хорошо дифференцированные негландулярные образования со случайным присутствием перстневых клеток являются патологическими характеристиками ГК диффузного типа [12]. Тем не менее, довольно часто в клинических условиях во время диагностической эндоскопии можно найти фоновую слизистую в сочетании с АГ или ИМ, окружающими ГК диффузного типа (рис. 1). Некоторые ГК диффузного типа окружены этими хроническими изменениями слизистой оболочки, подобно ГК кишечного типа.Хотя патологическая оценка считалась золотым стандартом диагностики АГ и ИМ, недавние исследования показали, что эндоскопическая диагностика этих хронических изменений слизистой оболочки также полезна для выявления пациентов с риском развития ГК [13,14]. Поскольку на хронические изменения слизистой оболочки приходится большая часть случаев канцерогенеза при ГК кишечного типа, мы хотели изучить последствия хронических изменений слизистой оболочки вокруг ГК диффузного типа, отмеченных во время эндоскопии. Необходимо определить, как эти хронические изменения слизистой оболочки, которые являются предраковыми поражениями при ГК кишечного типа, влияют на прогрессирование ГК диффузного типа для дальнейшего понимания канцерогенеза при ГК диффузного типа.Таким образом, это исследование было направлено на определение роли AG и IM в окружении GC диффузного типа.

Рис. 1. Клинические случаи патологически подтвержденного раннего диффузного рака желудка (стрелка).

При эндоскопической оценке в окружающей слизистой оболочке наблюдаются (A) атрофический гастрит и (B) кишечная метаплазия.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427.g001

Методы

Дизайн исследования

В этом исследовании участвовали 808 последовательных пациентов, перенесших операцию по лечению раннего рака желудка (EGC) в больнице Каннам Северанс, Сеул, Корея.Мы собрали медицинские карты и эндоскопические изображения пациентов, которым был поставлен диагноз EGC. Пациенты без предоперационных эндоскопических изображений были исключены из этого исследования. Кроме того, были исключены пациенты, у которых было трудно оценить АГ или ИМ из-за низкого разрешения или недостаточного количества изображений. Наконец, был включен 451 пациент с ГК диффузного типа. Группа ГК кишечного типа была случайным образом выбрана из оставшейся когорты исследования для сравнения их клинико-патологических характеристик с таковыми в группе ГК диффузного типа.Мы проанализировали клинико-патологические данные и эндоскопические изображения. Этот протокол исследования был одобрен Экспертным советом больницы Каннам Северанс (3-2019-0006) и проводился в соответствии с Хельсинкской декларацией 1964 года и более поздними поправками к ней. Информированное согласие не требовалось, поскольку это исследование представляло собой ретроспективный анализ существующих административных и клинических данных.

Просмотр эндоскопических изображений

Все эндоскопические изображения с неанализированными клинико-патологическими данными пациентов, включенных в исследование, были собраны и повторно проанализированы.AG и IM были классифицированы в соответствии с Киотской классификацией гастрита, предложенной на 85 Конгрессе Японского общества гастроэнтерологической эндоскопии для стандартизации результатов эндоскопических исследований гастрита [15]. Эта классификация позволяет классифицировать эндоскопически видимые АГ и ИМ. AG оценивается по классификации Кимура-Такемото (Close (C) -1, C-II, C-II; Open (O) -I, O-II и O-III) и подразделяется на три степени (нет, C0-C1, легкая – CII-CIII и тяжелая – OI-OIII) [16].IM также подразделяется на три степени (нет: отсутствует, легкая: в антральном отделе и тяжелая: вплоть до тела). В нашем исследовании два опытных желудочно-кишечных эндоскописта повторно исследовали все эндоскопические изображения таким же образом и классифицировали АГ и ИМ. Они пришли к консенсусу по этой классификации посредством регулярных встреч.

Клинико-патологическое обследование

Медицинские карты пациентов, включая их клинико-патологические характеристики, были изучены специалистами, не имеющими отношения к результатам эндоскопии.Патологический обзор проводился на основании отчетов о хирургических образцах. Общий вид опухолей был классифицирован с использованием критериев Японской ассоциации рака желудка, и опухоли были соответственно разделены на две группы. Опухоли выступающего типа (Тип I) и поверхностно приподнятого типа (Тип IIa) были классифицированы как повышенные, а опухоли других типов – как не повышенные. Продольное расположение опухоли было определено как находящееся в верхнем (глазное дно, кардия и верхняя часть тела), среднем (средняя часть тела, нижняя часть тела и угол) и нижнем (антральный, препилорус и привратник) желудке.Размер опухоли измеряли с использованием самого длинного и самого короткого диаметров. Глубина инвазии опухоли классифицировалась как инвазия слизистой оболочки (M), подслизистая инвазия 500 мкм или менее из мышечной слизистой оболочки (SM1) и подслизистая инвазия более 500 мкм из слизистой оболочки muscularis (SM2). Также были выявлены лимфоваскулярная инвазия (LVI), периневральная инвазия (PNI) и метастазы в лимфатические узлы (LNM). Клинико-патологические особенности сравнивались между группой тяжелой АГ или ИМ и группой АГ или ИМ без или умеренной степени тяжести.

Статистический анализ

Для категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат Пирсона. Для сравнения средних значений непрерывных переменных использовался t-критерий Стьюдента, а непрерывные переменные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD). Переменные, которые были значимыми при одномерном анализе, впоследствии были проверены многомерным логистическим регрессионным анализом. Независимо от результатов одномерного анализа, переменные, которые потенциально могли повлиять на результаты, были включены в многомерный анализ.Для всех сравнений двусторонние значения P- <0,05 считались статистически значимыми. Статистический анализ проводился с использованием SPSS версии 18.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

Результаты

Клинико-патологическая характеристика рака желудка кишечного и диффузного типов

В таблице 1 приведены клинико-патологические характеристики ГК кишечного и диффузного типов. ГК диффузного типа, определенная по классификации Lauren, включала низкодифференцированную аденокарциному (n = 204, 45.3%), карцинома из перстневых клеток (SRC) (n = 245, 54,3%) и муцинозная аденокарцинома (n = 2, 0,4%). Пациенты с ГК диффузного типа были моложе и включали более высокую долю женщин, чем пациенты с ГК кишечного типа. ГК кишечного типа выглядели более приподнятыми и чаще располагались в нижней части желудка. Тяжелый ИМ достоверно чаще выявлялся у пациентов с ГК кишечного типа (30,5% против 17,3%, P <0,001). Среди пациентов с ГК диффузного типа 52,5% имели АГ и 18.4% имели тяжелую АГ. Что касается ИМ, 42,1% пациентов имели ИМ и 17,1% имели тяжелый ИМ в группе с диффузным типом ГК. Было обнаружено, что ГК диффузного типа чаще ограничиваются слоем слизистой оболочки, в отличие от ГК кишечного типа. Скорости LVI, PNI и LNM существенно не различались между двумя типами GC.

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелым атрофическим гастритом и без него

В зависимости от степени тяжести АГ, определенной согласно Киотской классификации, пациенты с диффузным типом АГ были разделены на группы тяжелой и нетяжелой АГ.В таблице 2 показаны клинико-патологические особенности двух групп. ГК диффузного типа с тяжелой формой АГ часто обнаруживались у пожилых пациентов. Размер опухоли был больше (самый длинный диаметр, 3,671 ± 2,543 см против 2,659 ± 1,762, P = 0,001; самый короткий диаметр, 2,551 ± 1,654 см против 1,948 ± 1,740 см, P = 0,006), а показатели SM инвазия и LVI были выше в группе тяжелой АГ, чем в группе нетяжелой АГ. Однако частота LNM существенно не различалась между группами.В многофакторном анализе тяжелая АГ не была независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелой кишечной метаплазией и без нее

Пациенты с ГК диффузного типа также были разделены в зависимости от степени тяжести ИМ, как это определено Киотской классификацией, на группы с тяжелым и легким ИМ (Таблица 4). При сравнении двух групп пожилой возраст и мужской пол обычно ассоциировались с тяжелым ИМ. Размер опухоли был больше в группе тяжелой ИМ, чем в группе нетяжелой ИМ (самый длинный диаметр, 3.488 ± 2,657 см против 2,725 ± 1,764 см, P = 0,002; наименьший диаметр (см), 2,449 ± 1,628 см против 1,973 ± 1,752 см, P = 0,032). Однако глубина инвазии, LVI, PNI и LNM не показали значительных различий между группами. В многофакторном анализе тяжелый ИМ не был признан независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Обсуждение

В соответствии с предыдущими исследованиями, в нашем исследовании ГК диффузного типа ассоциировались с более молодым возрастом и женским полом по сравнению с ГК кишечного типа [17,18].Пожилые пациенты и ИМ были значительно чаще среди пациентов с ГК кишечного типа. АГ также чаще наблюдалась при ГК кишечного типа, хотя разница не была статистически значимой. ГК кишечного типа выявляли более высокие очаги поражения и обычно располагались в более низком месте, что согласуется с предыдущими данными [17]. Наше исследование не смогло продемонстрировать более высокую скорость инвазии SM в GC диффузного типа, чем в GC кишечного типа. Возможным объяснением этого может быть относительно более высокая доля (54.3%) случаев SRC в нашем исследовании, что, как известно, связано с низкой частотой инвазии SM [18].

Тяжелые АГ и ИМ были отмечены примерно у 20% пациентов с ГК диффузного типа во время диагностической эндоскопии. Мы ограничили сравнение сравнением между тяжелым АГ или ИМ и другими, чтобы минимизировать вариации между наблюдателями или внутри наблюдателя во время эндоскопической оценки АГ или ИМ. У пожилых пациентов чаще наблюдались эти хронические изменения слизистой оболочки. Хронические изменения слизистой оболочки в результате H .Инфекция pylori участвует в канцерогенезе ГК кишечного типа. В этом исследовании пациенты с ГК кишечного типа показали более высокий уровень инфицирования H . pylori по сравнению с таковыми с ГК диффузного типа. Н . Инфекция pylori вызывает хроническую воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, которая вызывает атрофические изменения или трансформацию железистого эпидермиса желудка в эпителий кишечного типа. Щелочная среда, вызванная этими хроническими изменениями слизистой оболочки, способствует пролиферации H . pylori , что, в свою очередь, приводит к увеличению клеточного обмена и накоплению митотических ошибок, приводящих к раковым изменениям слизистой оболочки желудка [19–21]. Более высокий уровень заражения H . Считается, что pylori в ГК кишечного типа связаны с этим канцерогенным каскадом. Широко распространено мнение, что ГК диффузного типа возникают из слизистой оболочки без хронических изменений слизистой оболочки и не выявляют предраковых поражений. Следовательно, эндоскописты склонны предположительно диагностировать раковые поражения с фоновыми хроническими изменениями слизистой оболочки как ГК кишечного типа на основе диагностической эндоскопии.Однако наше исследование показало, что случаи ГК диффузного типа, возникающие из фоновой слизистой оболочки с АГ или ИМ, встречаются чаще, чем ожидалось. Предыдущее японское исследование показало, что эндоскопические данные у пациентов с недифференцированной аденокарциномой, диагностированной в соответствии с Японской классификацией рака желудка (14 ^{издание} ), показали наличие тяжелой АГ у 21,8% и тяжелой ИМ у 19,4% пациентов [22]. Они также предположили неоднозначную архитектуру железистых протоков, венозную инвазию и красноватые поражения как характерные эндоскопические данные при недифференцированных аденокарциномах с тяжелой формой АГ [22].Другое исследование, посвященное оценке фоновой слизистой оболочки у пациентов с ГК во время диагностической эндоскопии, показало, что АГ открытого типа по классификации Kimura-Takemoto присутствует у многих пациентов с недифференцированной аденокарциномой [23]. Наши результаты подтверждают результаты предыдущих исследований. Частота тяжелых АГ и ИМ при диффузном типе-ГК может быть объяснена увеличением распространенности АГ и ИМ с возрастом, а также H . pylori [24], поскольку в нашем исследовании средний возраст пациентов с тяжелой АГ или ИМ был выше, чем у пациентов с нетяжелой АГ или ИМ.Таким образом, не только ГК кишечного типа, но и ГК диффузного типа могут возникать из фоновой слизистой оболочки с тяжелым АГ или ИМ. Следовательно, необходим более тщательный и непредвзятый подход к оценке поражений с этими хроническими изменениями слизистой оболочки во время эндоскопии. Однако ранее не проводилось исследований о том, связаны ли эти хронические изменения слизистой оболочки со старением или играют какую-либо значимую роль в ГК диффузного типа. Таким образом, в этом исследовании мы попытались изучить роль хронических изменений слизистой оболочки, окружающих ГК диффузного типа.

По сравнению с группой нетяжелой АГ, группа тяжелой АГ показала больший размер опухоли и более высокие показатели инвазии СМ и LVI. Размер опухоли также был больше в группе тяжелой ИМ по сравнению с группой нетяжелой ИМ. Предыдущее исследование показало, что размер опухоли больше у пациентов с ГК недифференцированного типа с тяжелым АГ, чем у пациентов с ГК недифференцированного типа с АГ от легкой до умеренной [22]. Причина увеличения размера опухоли, связанная с тяжелым АГ или ИМ, неясна.Однако раковые клетки, по-видимому, легче распространяются как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях, когда фоновая слизистая оболочка показывает AG или IM. Предполагается, что возможное объяснение этих патологических находок заключается в том, что окружающая слизистая оболочка действует как механический барьер для распространения раковых клеток в ГК диффузного типа.

Что касается барьерной функции слизистой оболочки, предыдущие исследования показали, что разнообразная группа трансмембранных белков поддерживает эпителиальную барьерную функцию против патогенов.Белки с плотным соединением присутствуют на апикальном конце боковой поверхности мембраны в столбчатых эпителиальных клетках и функционируют как барьер [25,26]. Хотя данных о физиологии или функции этого барьера мало, предполагается, что дисфункция барьера является фактором риска развития рака в связи с H . pylori инфекция [27]. Концепция механических барьеров, связанных с распространением раковых клеток, была представлена ​​в исследовании SRC [28]. Картина окружающей слизистой оболочки различается в зависимости от того, как распространяется опухоль, и клетки в SRC имеют тенденцию диффузно распространяться в субэпителиальную область при наличии фоновой слизистой оболочки с AG или IM.Авторы также предположили, что если механический барьер, представленный окружающей слизистой оболочкой, слаб, например, в случаях с AG или IM, раковые клетки имеют тенденцию спорадически или диффузно распространяться в более глубокие слои слизистой оболочки. Кроме того, предполагается, что состояние окружающей слизистой оболочки является прогностическим фактором паттернов внутрислизистого распространения при SRC. В соответствии с этим, наше исследование продемонстрировало, что нарушенные барьеры слизистой оболочки, как это наблюдается в случаях с тяжелым АГ или ИМ, позволяют раковым клеткам в ГК диффузного типа легче распространяться как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях.Считается, что тот факт, что метахронный рак чаще встречается в случаях с ГК диффузного типа, связан с АГ или ИМ [29]. AG или IM, которые предполагают ослабление механического барьера, могут способствовать спорадическому распространению раковых клеток. Таким образом, требуется более тщательная оценка у пациентов с ГК диффузного типа с тяжелым АГ или ИМ, особенно при выполнении эндоскопической резекции, а также диагностической эндоскопии.

Одним из интересных открытий нашего исследования является то, что частота LNM не показала значимых различий между группами с тяжелым AG или IM и нетяжелыми группами.Предыдущее исследование SRC показало результаты, аналогичные показанным в нашем исследовании [28]. Хотя ослабление механического барьера, вызванное АГ или ИМ в сочетании с ГК диффузного типа, связано с распространением раковых клеток на слизистую оболочку и позволяет опухоли увеличиваться в размерах или проявлять LVI, это, по-видимому, не оказывает значительного эффекта. по прогнозу пациентов. Тяжелая AG или IM влияет на размер опухоли и инвазию SM; однако это не было независимым фактором риска LNM. Хотя точная причина этого открытия остается неясной, возможное объяснение этого может заключаться в том, что AG и IM сами по себе не влияют напрямую на LNM, но риск LNM увеличивается из-за изменений в характере распространения раковых клеток, вызванных этими хроническими слизистыми оболочками. изменения.Другими словами, AG или IM в GC диффузного типа не влияют на агрессивное поведение рака, а скорее создают среду, в которой раковые клетки распространяются более агрессивно. Подтверждение наших результатов с помощью крупномасштабного исследования необходимо для дальнейшего понимания.

Предыдущее японское исследование показало, что большинство ГК кишечного типа возникают в связи с тяжелым АГ или ИМ, тогда как ГК диффузного типа возникают преимущественно на атрофической границе, которая характеризуется активным воспалением.Эти авторы предположили, что активное воспаление может вызывать повреждение ДНК в эпителиальных клетках желудка [30]. Несколько исследований также предположили, что причиной ГК диффузного типа являются генетические аномалии факторов клеточной адгезии, а не хронические изменения слизистой оболочки [31–34]; наше исследование поддерживает это мнение. В отличие от своей роли в качестве предракового поражения в канцерогенезе ГК кишечного типа, АГ или ИМ в ГК диффузного типа могут играть роль, связанную с механической барьерной функцией слизистой оболочки, которая не связана с канцерогенезом.

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, это было ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, может существовать предвзятость между наблюдателями, учитывая, что это исследование было выполнено на основе обзора эндоскопических изображений. Однако эндоскописты применяли те же критерии для эндоскопического обзора и достигли консенсуса на периодических встречах. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором оценивается роль АГ или ИМ в ГК диффузного типа. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования.

В заключение, AG или IM, окружающие GC диффузного типа, предполагают разрушение нормального механического барьера, который предотвращает распространение раковых клеток. Хотя эти хронические изменения слизистой оболочки могут не играть роли в процессе канцерогенеза при ГК диффузного типа, в отличие от их роли в ГК кишечного типа, требуется более тщательная оценка в случаях ГК диффузного типа во время эндоскопии, особенно для того, чтобы для достижения полной эндоскопической резекции.

Благодарности

Английский язык в этом документе был проверен как минимум двумя профессиональными редакторами, оба носителями английского языка (www.editage.co.kr).

Ссылки

1. 1. Лорен П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП. ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49 pmid: 14320675
2. 2. Шах М.А., Ханин Р., Тан Л., Джанджигиан Ю.Ю., Климстра Д.С., Гердес Х. и др. Молекулярная классификация рака желудка: новая парадигма. Clin Cancer Res. 2011; 17: 2693–2701. pmid: 21430069
3. 3.Kunz PL, Gubens M, Fisher GA, Ford JM, Lichtensztajn DY, Clarke CA. Долгоживущие люди, перенесшие рак желудка: популяционное исследование в Калифорнии. J Clin Oncol. 2012. 30: 3507–3515. pmid: 22949151
4. 4. Лайне Л., Такеучи К., Тарнавски А. Защита слизистой оболочки желудка и цитопротекция: от скамейки к постели. Гастроэнтерология. 2008; 135: 41–60. pmid: 18549814
5. 5. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс – Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740 pmid: 1458460
6. 6. Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка. Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–1068 pmid: 6883274
7. 7. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. pmid: 11556297
8. 8.Сато К., Осава Х., Йошизава М., Накано Х., Хирасава Т., Кихира К. и др. Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter. 2008. 13: 225–229. pmid: 18466398
9. 9. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010. 71: 1150–1158. pmid: 20381801
10. 10. Цугане С., Кабуто М., Имаи Х, Гей Ф., Тей Й, Ханаока Т. и др.Helicobacter pylori, факторы питания и атрофический гастрит в пяти популяциях Японии с различной смертностью от рака желудка. Контроль причин рака. 1993; 4: 297–305 pmid: 8347778
11. 11. Адзума Т., Ито С., Сато Ф., Ямадзаки Ю., Мияджи Х., Ито Ю. и др. Роль гена HLA-DQA1 в устойчивости к атрофическому гастриту и аденокарциноме желудка, вызванной инфекцией Helicobacter pylori. Рак. 1998; 82: 1013–1018 pmid: 9506344
12. 12. Адачи Ю., Ясуда К., Иномата М., Сато К., Сираиси Н., Китано С.Патология и прогноз карциномы желудка: хорошо по сравнению с низкодифференцированным типом. Рак. 2000; 89: 1418–1424 pmid: 11013353
13. 13. Сугимото М., Бан Х., Итикава Х., Сахара С., Оцука Т., Инатоми О. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Intern Med. 2017; 56: 579–586. pmid: 28321054
14. 14. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Койке К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586. pmid: 28217843
15. 15. Камада Т., Харума К., Иноуэ К., Шиотани А. [Инфекция Helicobacter pylori и эндоскопический гастрит – Киотская классификация гастрита]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015; 112: 982–993. pmid: 26050720
16. 16. Кимура К., Сато К., Идо К., Танигучи Ю., Такимото Т., Такемото Т. Гастрит в желудке японцев. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 214: 17–20; обсуждение 21–13 ч. id: 8722400
17. 17.Ли Дж.Й., Гонг Э.Дж., Чунг Э.Дж., Пак Х.В., Бэ С.Е., Ким Э.Х. и др. Характеристики и прогноз диффузного рака желудка на ранней стадии, диагностированного во время медицинских осмотров. Кишечная печень. 2017; 11: 807–812. pmid: 28798286
18. 18. Ли С.Х., Джи С.Р., Ким Дж.Х., Соль С.И. Внутримукозный рак желудка: частота метастазов в лимфатические узлы при карциноме из перстневых клеток так же низка, как и при хорошо дифференцированной аденокарциноме. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015; 27: 170–174. pmid: 25503738
19. 19.Асака М., Такеда Х., Сугияма Т., Като М. Какую роль Helicobacter pylori играет в развитии рака желудка? Гастроэнтерология. 1997; 113: S56–60. pmid: 9394761
20. 20. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–60. pmid: 49653
21. 21. Эль-Омар Э.М., Ойен К., Эль-Нуджуми А., Гиллен Д., Вирц А., Дахилл С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и хроническая гипосекреция желудочного сока. Гастроэнтерология.1997. 113: 15–24. pmid: 9207257
22. 22. Кишино М., Накамура С., Ширатори К. Клинические и эндоскопические особенности недифференцированного рака желудка у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом. Intern Med. 2016; 55: 857–862. pmid: 27086796
23. 23. Иноуэ К., Фудзисава Т., Чинуки Д., Кусияма Ю. Характеристики слизистой оболочки желудка при улучшении рака желудка – обследование на основе клинического обследования с помощью эндоскопии. Желудок и кишечник. 2009; 44: 1367–1373
24. 24.Kim HJ, Choi BY, Byun TJ, Eun CS, Song KS, Kim YS и др. [Распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии в зависимости от пола, возраста и инфекции Helicobacter pylori среди сельского населения]. J Prev Med Public Health. 2008. 41: 373–379. pmid: 1
25. 66
26. 25. Tsukita S, Furuse M. Поры в стенке: клаудины представляют собой плотно соединенные нити, содержащие водянистые поры. J Cell Biol. 2000; 149: 13–16 pmid: 10747082
27. 26. Цукита С., Фурус М.Строение и функция клаудинов, молекул клеточной адгезии в плотных контактах. Ann N Y Acad Sci. 2000; 915: 129–135 pmid: 11193568
28. 27. Кэрон TJ, Скотт KE, Фокс JG, Хаген SJ. Нарушение плотного соединения: Helicobacter pylori и нарушение регуляции барьера слизистой оболочки желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 11411–11427. pmid: 26523106
29. 28. Kim H, Kim JH, Lee YC, Kim H, Youn YH, Park H и др. Модели роста карциномы клеток желудка с перстнями для эндоскопической резекции.Кишечная печень. 2015; 9: 720–726. pmid: 25473081
30. 29. Со Дж. Х., Пак Джей Си, Ким Й. Дж., Шин С. К., Ли Ю. К., Ли С. К.. Недифференцированная гистология после эндоскопической резекции может предсказывать синхронное и метахронное возникновение раннего рака желудка. Пищеварение. 2010; 81: 35–42. pmid: 20029207
31. 30. Йошимура Т., Симояма Т., Фукуда С., Танака М., Аксон АТ, Мунаката А. Большинство рака желудка возникает на дистальной стороне эндоскопической атрофической границы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 1077–1081.pmid: 10582756
32. 31. Чо СИ, Пак Дж. У., Лю Й., Пак И. С., Ким Дж. Х., Ян Х и др. Спорадические диффузные раки желудка с ранним началом имеют высокую частоту соматических изменений CDh2, но низкую частоту соматических мутаций RHOA по сравнению с поздними формами рака. Гастроэнтерология. 2017; 153: 536–549.e526. pmid: 28522256
33. 32. Грэди В.М., Уиллис Дж., Гилфорд П.Дж., Данбьер А.К., Торо Т.Т., Линч Х. и др. Метилирование промотора CDh2 как второй генетический удар при наследственном диффузном раке желудка.Нат Жене. 2000; 26: 16–17. pmid: 10973239
34. 33. Какиучи М., Нисидзава Т., Уэда Х., Гото К., Танака А., Хаяси А. и др. Повторяющиеся мутации увеличения функции RHOA при раке желудка диффузного типа. Нат Жене. 2014; 46: 583–587. pmid: 24816255
35. 34. Гхатак С., Чакраборти П., Саркар С.Р., Чоудхури Б., Бхаумик А., Кумар Н.С. Новые мутации гена APC, связанные с изменением белка при диффузном типе рака желудка. BMC Med Genet. 2017; 18: 61. pmid: 28576136

Гастрит и гастропатия: больше, чем кажется на первый взгляд | Nel

В этой статье обсуждаются различные типы гастритов и гастропатий, уделяя особое внимание широкому диапазону их этиологии.

Вилли Нель, МБ ЧБ, М Мед (Анат Путь)

Патологоанатом, Лаборатория патологии Ампат, Претория

Вилли Нел учился в бакалавриате Университет Свободного Государства и аспирантура Университет Претории. Он присоединился к частной практике врачей Ду Буиссон и партнеры (Ампат) после двух лет работы консультантом в Институт патологии в Претории.Среди его особых интересов: мотоспорт и животноводство.

Для корреспонденции: Вилли Нел ([email protected])

Желудочно-кишечные симптомы, такие как диспепсия, изжога, эпигастральный боль, тошнота и рвота чрезвычайно распространены и были испытали большинство людей на каком-то этапе своей жизни. Эти жалобы часто возникают в результате патологии верхних отделов. желудочно-кишечный тракт.Корреляция между клинической картиной (симптомы, признаки и результаты эндоскопии) и патологии, включая степень и точная локализация болезненного процесса, это к сожалению, заведомо плохой. В основном это связано с отсутствием снабжение соматических нервов стенкой кишечника. Желудок – обычное место патология, вызывающая симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут имеют чрезвычайно широкий спектр причин.

С точки зрения патологии, гастрит определяется как воспаление слизистая желудка. Однако этот термин часто используется в широком смысле для обозначения клинические состояния, связанные с любыми симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта без клинических или рентгенологических признаков. С другой стороны, гастропатия, относится к неспецифическому микроскопическому типу повреждения слизистой оболочки желудка, с минимальной инфильтрацией воспалительных клеток или без нее.И гастрит, и гастропатия может протекать клинически бессимптомно.

Острый гастрит – это острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий характер, тогда как хронический гастрит относится к хроническим воспалительные изменения, которые в конечном итоге могут привести к атрофии слизистой оболочки и эпителиальная метаплазия. Гастрит – это динамический процесс, который может варьироваться от острого до хронического (активного или неактивного), присутствующего на разных стадиях выздоровления или атрофии и могут привести к осложнениям.Воспаление может быть диффузным или поражать преимущественно антральный отдел или тело.

Слизистая оболочка желудка покрыта тонким поверхностным слоем слизи. служащая в сочетании с секретирующим бикарбонат поверхностным эпителием клетки и местное производство простагландинов, как защитный барьер против самопереваривания и вредных агентов. Слизистая оболочка желудка также имеет способность быстро размножаться и заменять поврежденный эпителий.

В 1990 г. была разработана Сиднейская система в качестве руководства для классификация и классификация гастрита по группе международных эксперты в Сиднее, Австралия. Эта система сочетает в себе топографические, морфологическую и этиологическую информацию в схему, которая помогает поставить воспроизводимый и клинически полезный диагноз. Четыре года позже эта система была обновлена ​​и впоследствии модифицирована для улучшения критерии оценки атрофии.Рекомендуется как минимум пять образцы биопсии (по два с большой и малой кривизны corpus, один от incisura angularis и два от большего и меньшие искривления антрального отдела) со слизистой и мышечной слизистой оболочкой представлены в каждой биопсии. Однако на практике патологов обычно просят поставить диагноз на основании одной или двух биопсий. образцы, так как большинство видов гастрита можно диагностировать без обширных забор тканей.

Теперь будут обсуждены различные типы гастритов и гастропатий, а также их широкий спектр этиологии.

Острый гастрит

Острый геморрагический гастрит

Острый геморрагический гастрит характеризуется наличием гиперемия, отечность слизистой оболочки, эрозии / язвы и активное кровотечение, и обычно наблюдается в стрессовых ситуациях (например,г. сильные ожоги), пациенты в ICU и после приема больших доз аспирина и других видов НПВП или большое количество алкоголя.

Острый гастрит при инфекции Helicobacter pylori

Начальная фаза Helicobacter инфекция вызывает острую воспалительную реакцию и дегенеративную изменения поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.Симптомы может включать боль в эпигастрии, чувство вздутия живота и тошноту; эти самые часто разрешается в течение недели. Примерно через две недели реакция перерастает в активный хронический гастрит.

Острый бактериальный или флегмонозный гастрит

Это очень редко и во многих случаях обнаруживается только в патологоанатомическое исследование.Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию, инвалидность и хронический алкоголизм. Самый распространенный инфекционный организм это Streptococcus, но Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus spp. Эти бактерии вызывают сильную острую воспалительная реакция с изъязвлением и образованием абсцесса с вовлечением на всю толщину стенки желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвота, боль и болезненность в верхней части живота, обычно связанные с нейтрофильный лейкоцитоз.Состояние имеет высокую летальность, но Пациенты, прошедшие хирургическое лечение, имеют больше шансов на выживание.

Хронический гастрит

Helicobacter pylori (HP) гастрит

Эти крошечные спиралевидные бациллы в желудке были описаны для десятилетиями патологами, но были отклонены как не относящиеся к делу загрязнители. В 1984 году Уоррен и Маршалл предложили их этиологическую роль в хронических заболеваниях. идиопатический гастрит, вызванный токсинами, выделяемыми организмом напрямую влияя на эпителий желудка и местную микроциркуляцию.

Гастрит HP широко распространен в развивающихся странах, но имеет сокращается в районах из-за улучшения санитарных условий и широкое применение антибиотиков. Естественное заражение HP-инфекцией обычно возникает в детстве и может сохраняться на всю жизнь. Однако, часто возникают преходящие инфекции. Прямая передача от человека к человеку – это наиболее вероятный способ передачи, поскольку значительный резервуар не был показано, что существует вне человеческого желудка.Проглатывание кажется самый распространенный способ получения HP. Пути передачи включают желудочно-оральный (при рефлюксе желудочного сока или рвоте), а фекально-оральный путь (во время эпизодов диареи). Плохая гигиена стандарты, переполненные домохозяйства, недостаточная санитария и отсутствие проточная вода в доме связана с высокой распространенностью HP инфекция.

Эндоскопист может обнаружить гиперемию, эрозии, гипертрофию слизистой оболочки. и даже атрофия, но нет четких эндоскопических паттернов хронический HP-гастрит.

На ранней стадии возникает острая воспалительная реакция, которая обычно прогрессирует в активный хронический гастрит. Это может быть преобладание антрального отдела желудка, преобладание тельца или диффузное поражение желудка как пангастрит (рис.1). После лечения нейтрофилы исчезают быстро; их постоянное присутствие в биопсиях считается ценным индикатор неудачного искоренения HP. После успешного лечения интенсивность хронического воспаления снижается, но пациенты могут демонстрируют сохранение хронического неактивного гастрита в течение нескольких лет. Хронические инфекции могут в конечном итоге привести к атрофическому гастриту, который может быть ограничен антральным отделом или более широко поражать желудок.

Диагностика HP-инфекции может быть проведена с помощью инвазивных и неинвазивные тесты. Инвазивные тесты основаны на эндоскопии и гистологическое исследование биоптатов желудка (рис. 2). У них есть преимущество возможности прямой оценки верхних отделов желудочно-кишечного тракта для любых наложенные осложнения. Количество организмов в биопсийном материале может быть значительно снижен (даже отсутствовать) из-за лечения антибиотиками до до биопсии, использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) или при хронических атрофический гастрит.Неинвазивные диагностические тесты включают C-мочевину дыхательный тест (выполняется только в определенных центрах), определение сывороточного IgG антитела, направленные против HP, и тесты на антиген HP в стуле, некоторые из которые также можно использовать для последующих действий. Как метод оценки HP эрадикации, желательно выполнить дыхательный тест с содержанием С-мочевины 4 через несколько недель после окончания терапии, так как тест может ложноотрицательный результат при хронической инфекции из-за временного инактивация возбудителя вскоре после лечения.Серология HP относительно чувствительны и специфичны без помех из-за прием висмута, антибиотиков и ИПП. Нет корреляции между титрами антител IgG и тяжестью гастрита HP, однако снижение титров менее чем через 6 месяцев после терапии не имеет диагностической ценности для подтверждения успешного искоренения.

Описано более 50 видов Helicobacter, но только некоторые из них вызывают гастрит.Примерно в 0,1 – 2,7% случаев H. heilmannii идентифицирован. Эти организмы вдвое длиннее HP и обычно вызывают более легкий и неоднородный гастрит. Лечение аналогично лечению Инфекции HP.

Некоторые пациенты с HP протекают бессимптомно и остаются необнаруженными, но все Пациенты, у которых выявлена ​​инфекция HP, должны пройти курс лечения. При отсутствии лечения гастрит HP представляет собой пожизненный риск 15-20% развивающаяся язвенная болезнь (рис.3). Искоренение HP способствует заживление этих язв и предотвращение их повторного появления. Более 90% первичные лимфоидные лимфомы, связанные со слизистой оболочкой желудка (MALT): наблюдается у пациентов с HP-гастритом, и более 75% регрессируют из-за длительные периоды после успешного искоренения инфекции. Атрофический гастрит также является фактором риска дисплазии кишечного типа аденокарцинома.

Тройная терапия амоксициллином или метронидазолом, кларитромицин и ИПП дважды в день в течение 7-14 дней рекомендуется в качестве терапии первой линии. В качестве терапии второй линии левофлоксацин, амоксициллин и ИПП в течение 10-14 дней или четырехкратная терапия на основе висмута рекомендуются. Повышение устойчивости HP к различным антибиотикам – это Однако серьезное беспокойство.

Аутоиммунный гастрит

Этот гастрит с ограниченным трупным телом ассоциирован с циркулирующие аутоантитела против микросом париетальных клеток в виде а также внутренний фактор. Внутренний фактор играет ключевую роль в абсорбция витамина B12, а желудочная кислота важна для абсорбции железа. Уничтожение клетки, вырабатывающие соляную кислоту и внутренний фактор, соответственно, приводит к гипохлоргидрии и снижению пепсина. активность в желудочном соке и может привести к пагубному воздействию железа или железа. дефицитная анемия.Обнаружение низкого уровня пепсиногена I в сыворотке является чувствительным и специфическим индикатором атрофии желудка.

Эндоскопически слизистая оболочка тела тоньше, чем обычно. Часто уменьшение или отсутствие морщин и мелких слизистых оболочек. возвышения из-за наличия островков кишечной метаплазии видимый. При микроскопии витой фазы выявляется плотный инфильтрат лимфоциты и плазматические клетки, охватывающие всю толщину слизистая оболочка тела с разрушением кислородных желез.Как наступает атрофия в, слизистая оболочка показывает выраженное сокращение этих желез, уменьшенное воспаление и увеличение степени кишечной и пилорической метаплазия. Метаплазия означает замену нормального желудочного эпителий модифицированными клетками кишечного или пилорического ряда. В гипо- / ахлоргидрия вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию нейроэндокринных клеток и может привести к развитие нейроэндокринных опухолей («карциноидов»).Эти опухоли относительно безвредны, в отличие от менее распространенных одиночный, спорадический тип, более агрессивный.

Лимфоцитарный гастрит

Диагноз лимфоцитарного гастрита может быть поставлен только на основании гистологического исследования, но у многих пациентов есть эндоскопические признаки вариолиформного гастрита. с узелками слизистой оболочки, хроническими стойкими эрозиями и утолщенной слизистой оболочкой складки.Заболевание характеризуется инфильтратом лимфоцитов в собственная пластинка с большим количеством лимфоцитов среди эпителиальные клетки, выстилающие поверхность и ямки.

Этиология остается неясной, хотя аллергическая или аутоиммунная патогенез. Лимфоцитарный гастрит может быть обнаружен в связь с глютеновой болезнью (глютен-чувствительная энтеропатия), Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, характеризующаяся гипертрофическая слизистая оболочка желудка с извитыми утолщенными складками слизистой оболочки и энтеропатия с потерей белка), как аномальный ответ на HP инфекция или прием НПВП, или в связи с лимфоцитарным / коллагеновым колит.Лечение – стероиды и лечение любой первопричины.

Коллагеновый гастрит

Это редкое образование, характеризующееся утолщенным субэпителиальным полоса коллагена и хронический воспалительный инфильтрат в желудке слизистая оболочка, похожая на ту, что наблюдается при коллагенозном колите. Заболевание может быть ограничивается желудком, обычно у детей и молодых людей с анемией, вызванной желудочным кровотечением, и демонстрируют очаговые узловатость слизистой оболочки желудка при эндоскопии.Его также можно найти в взрослые с коллагенозным колитом и хроническим водянистым понос.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит и гастроэнтерит могут поражать все возрастные группы. и проявляется задержкой развития (у детей), болями в животе, раздражительность, нарушение моторики желудка, рвота, диарея, дисфагия и (в тяжелых случаях) энтеропатия с потерей белка.Многие пациенты страдают атопией и имеют повышенный общий сывороточный IgE и пищевой специфический IgE, а также эозинофилия крови. Эта сущность характеризуется высоким содержанием эозинофилов. воспаление всей или части стенки желудочно-кишечного тракта. Гастроскопия может выявляют припухлость и покраснение слизистой оболочки антрального отдела с сужением pylorus и снижение перистальтики.

Улучшение после исключения некоторых продуктов из рациона поддерживает аллергическую этиологию.Паразиты и реакции на лекарства очень менее частая причина.

Гранулематозный гастрит

Эта группа состояний характеризуется множественными гранулемами в слизистой желудка и имеет длинный список возможных причин. Этот включает инфекции, такие как туберкулез и гистоплазмоз, чужеродные реакция организма, направленная на послеоперационные швы или попадание пищи в язвы, опухоли, такие как аденокарциномы и лимфомы, продуцирующие слизь, а также системные гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, Болезнь Крона и гранулематоз Вегенера.

Оппортунистические инфекции желудка

Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску развития оппортунистических заболеваний желудочно-кишечного тракта инфекции, при этом желудок поражается сравнительно редко. к остальной части кишечника.

Грибковые инфекции включают кандидоз желудка, который может проявляться как белый налет, который можно удалить, чтобы выявить покрасневшую основу слизистая оболочка, или как сапрофит, колонизирующий некротический мусор в язве база, усугубляющая болезнь.ЖКТ фикомикоз (зигомикоз, мукормикоз) встречается редко, может быть связан с сахарным диабетом и приводит к изъязвлению и поражению кровеносных сосудов грибком. Cryptococcus и Histoplasma желудочные инфекции наблюдаются вместе с диссеминированным заболеванием. Вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и вирус простого герпеса чаще поражает пищевод, но также может продемонстрировать поражение желудка с изъязвлением.Токсоплазмоз и криптоспоридиоз (рис. 4) – протозойные инфекции, которые могут поражать желудок.

Гастропатия

Химическая (реактивная) гастропатия

Химическая гастропатия была рекомендована как предпочтительный термин для синонимы, такие как химический гастрит, гастрит типа С и реактивный гастропатия, и относится к эндоскопическим и гистологическим изменениям, вызванным путем химического поражения слизистой оболочки желудка.

К химическим агентам, обычно связанным с повреждением слизистых оболочек, относятся:

• Лекарства, особенно НПВП, а также такие препараты, как ИПП, железо, кайексалат, колхицин, противоопухолевые препараты и кортикостероиды. НПВП вызывают повреждение слизистой оболочки за счет снижения простагландина. синтез. Второе поколение и селективные НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 лучше переносятся слизистой оболочкой желудка.Эндоскопически, длительно у пользователей НПВП могут наблюдаться эритема слизистой оболочки, заложенность, эрозии и язвы. Гистологически слизистая оболочка обнаруживает отек, фовеолярную гиперплазию, разрастание гладких мышц, регенерация и, иногда, эрозия с относительно слабым воспалительным клеточным ответом.

• Дуоденопанкреатический (желчный) рефлюкс наблюдается особенно у Пациенты с частичной гастрэктомией по Бильроту II.Хронический гастрит с выраженной фовеолярной гиперплазией, которая может быть кистозной или полиповидной, развивается проксимальнее стомы.

• Кислоты, щелочи и большое количество спирта. Большинство из них вызывают обширные тяжелые некротические поражения.

Сосудистая гастропатия

Сосудистая гастропатия относится к группе заболеваний, характеризующихся: отчетливые изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки желудка и их малочисленность или отсутствие воспаления.

• Эктазия сосудов антрального отдела желудка (GAVE или «Арбузный желудок») – редкое заболевание неизвестной этиология. Эндоскопия показывает продольные складки слизистой оболочки с эктатическими сосуды, сходящиеся из проксимального отдела антрального отдела в привратник. Гистология обнаруживает выраженные расширенные капилляры слизистой оболочки, некоторые из которых могут быть тромбированные, и особенности реактивной гастропатии.Пациенты могут присутствовать при скрытом кровотечении, мелене, рвоте с кровью и анемии.

• У пациентов наблюдается портальная гипертензивная гастропатия. с портальной гипертензией, которая может проявляться желудочным кровотечением из-за к расширению, скоплению и разрастанию кровеносных сосудов слизистой оболочки, наиболее заметен в проксимальном отделе желудка. Эндоскопический вид может напоминают кожу змеи, имеют вишнево-красные пятна или имеют мозаичный узор.Декомпрессия портальной гипертензии с помощью шунтирования снижает риск кровотечения.

Различные этиологии гастрита и гастропатии обобщены в таблице I.

Заключение

Гастрит и гастропатия могут протекать бессимптомно или проявляться центральные симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости и имеют широкий спектр причин.Хеликобактер пилори инфекция распространена во всем мире и, если ее не лечить, связана с с осложнениями, включая язвенную болезнь, атрофический гастрит и новообразования желудка. Химическое повреждение слизистой оболочки желудка из-за: лекарства, такие как НПВП, рефлюкс желчи и прием больших количество алкоголя хорошо известно, как и аутоиммунные реакции вызывает атрофический гастрит и аллергию на пищу, что может привести к эозинофильный гастрит.

Дополнительная литература

Costa F, D’Elios MM. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Эксперт Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.

Day DW, Jass JR, Price AB и др. Морсон и Доусон Желудочно-кишечная патология. 4-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing, 2003 г.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрит. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по Гистопатология гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20 (10): 1161-1181.
Mitchell HM.Эпидемиология инфекции. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, ред. Helicobacter pylori: физиология и генетика, Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press, 2001.
Odze RD, Goldblum JR, ред. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, Желчные пути и поджелудочная железа. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер, 2009 г.

Специалист по хроническому гастриту – Морган Хилл, Калифорния: Морган Хилл Внутренняя медицина: внутренняя медицина

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит приводит к вздутию слизистой оболочки желудка. Есть три типа, которые могут вызывать проблемы, в том числе:

Тип A

Этот тип вызван атакой иммунной системы и разрушением клеток желудка, что приводит к таким рискам, как дефицит витаминов, анемия и рак.

Тип B

Этот тип является наиболее распространенным, вызывается бактериями Helicobacter pylori и может вызывать язвы и рак.

Тип C

Этот тип вызывается раздражителями, такими как нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь или желчь, и может вызвать эрозию слизистой оболочки желудка и кровотечение.

Если у вас возникли проблемы с желудком, немедленно обратитесь к врачу в Morgan Hill Internal Medicine.

Каковы симптомы хронического гастрита?

Хронический гастрит не всегда имеет симптомы, но когда они проявляются, они довольно очевидны.

Признаки этого состояния включают:

• Рвота
• Тошнота
• Несварение желудка
• Потеря аппетита
• Потеря веса
• Боль в верхней части живота
• Вздутие живота или необычное чувство полноты после еды

  9049 быть лучше или хуже после еды. Поговорите со своим врачом о своих симптомах, чтобы составить план лечения.

  Что вызывает хронический гастрит?

  Хронический гастрит возникает по причинам, раздражающим слизистую оболочку желудка.

  Причины включают:

  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Чрезмерное употребление лекарств, таких как ибупрофен и аспирин
  • Слабая иммунная система
  • Рефлюкс желчи
  • Устойчивый стресс
  • Бактерии H. диабет

  Если вы испытываете симптомы, которые длятся дольше недели, вам обязательно нужно встретиться со своим специалистом в Morgan Hill Internal Medicine для диагностики и лечения.

  Как лечится хронический гастрит?

  После того, как врач поставит диагноз вашему заболеванию, для вас будет составлен индивидуальный план лечения. Лечение может включать антибиотики или лекарства, снижающие кислотность желудка. Пищевые добавки и пробиотики также могут быть рекомендованы для поддержания здоровья кишечника.

  Консультация терапевта может выявить проблемы с вашим образом жизни, которые могут быть причиной вашего заболевания. Если это так, ваша диета может быть скорректирована, чтобы исключить триггеры, такие как раздражающие продукты и алкоголь.Также рекомендуется воздержаться от некоторых болеутоляющих.

  Если вас беспокоит боль в животе, Morgan Hill Internal Medicine может провести надлежащую оценку, чтобы поставить диагноз и оказать вам необходимую помощь. Позвоните в офис или запишитесь на прием онлайн сегодня.

  Гастрит | Денвер Хелс

  Определение

  Гастрит – это группа заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка.Это может начаться внезапно или появиться медленно с течением времени. Гастрит часто легко поддается лечению. У некоторых могут развиться язвы и другие проблемы из-за повреждения слизистой оболочки желудка.

  Причины

  Воспаление при гастрите чаще всего является результатом инфицирования той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Регулярное употребление некоторых болеутоляющих и чрезмерное употребление алкоголя также могут способствовать развитию гастрита.

  Причины острого гастрита включают любую из следующих:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин
  • Стероидные препараты
  • Расстройство, вызванное употреблением алкоголя
  • Курение
  • Сильный стресс от сепсис , ожоги или травмы

  Причины хронического гастрита включают любую из следующих причин:

  • Бактериальные инфекции, например Helicobacter pylori (H.pylori)
  • Вирусная инфекция
  • Грибковая инфекция
  • Использование НПВП
  • Расстройство, связанное с употреблением алкоголя
  • Рефлюкс желчи в желудок
  • Аутоиммунные заболевания, такие как Болезнь Крона или саркоидоз
  • злокачественная анемия – причина аутоиммунного гастрита
  • Лучевая терапия
  • Проглатывание едких веществ

  Факторы риска

  Факторы, которые могут увеличить вероятность развития острого гастрита, включают:

  • Использование НПВП
  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Травма головы
  • Хирургическое вмешательство
  Дыхание Почечная недостаточность
  • Печеночная недостаточность
  • Стресс

  Факторы, повышающие вероятность развития хронического гастрита, включают:

  • H.пилори Инфекция
  • Использование НПВП
  • Чрезмерное употребление алкоголя

  Симптомы

  Гастрит может не вызывать никаких симптомов. У тех, у кого есть симптомы, могут быть:

  • Жжение и боль в животе
  • Расстройство пищеварения
  • Кислотный рефлюкс
  • Отрыжка
  • Вздутие живота
  • Потеря аппетита
  • Чувство переполнения в верхней части живота после еды
  • 9324 Тошнота и рвота Если гастрит вызывает кровотечение, вы можете заметить:
    • Кровавая или черная рвота
    • Кровавый или темно-черный, дегтеобразный стул

    Диагноз

    Врач спросит о ваших симптомах и прошлом состоянии здоровья.Будет проведен медицинский осмотр.

    Тесты могут включать:

    • Серия Upper GI – рентгеновские лучи со специальным красителем для выделения аномальных участков (также называемые бариевой ласточкой)
    • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта – тонкая светящаяся трубка, вводимая в горло и в желудок для исследования внутренней части желудка.
    • Биопсия – образец ткани извлекается и исследуется в лаборатории
    • Анализы крови, дыхания или стула – для выявления инфекции бактериями ЧАС.pylori

    Эндоскопия верхних отделов ЖКТ

    Авторские права © Nucleus Medical Media, Inc.

    Лечение

    Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас плане лечения. Возможные варианты:

    Лекарство

    Лекарства могут помочь облегчить симптомы. Некоторые также могут помочь заживить слизистую оболочку желудка. Лекарства можно приобрести без рецепта или по рецепту.Ваш врач может порекомендовать:

    • Антациды
    • h3 блокаторы
    • Ингибиторы протонной помпы
    • Антибиотики, если инфекция присутствует или возможна

    Лечение может также включать прекращение приема или смену лекарства, вызывающего проблемы. При необходимости ваш врач может найти альтернативу.

    Профилактика

    Чтобы снизить вероятность гастрита от НПВП:

    • По возможности используйте другие препараты для снятия боли.
    • Примите минимально возможную дозу.
    • Не принимайте лекарства дольше, чем необходимо.
    • Не употребляйте алкоголь во время приема наркотиков.

    Чтобы снизить вероятность Хеликобактер пилори Инфекция:

    • Часто мойте руки водой с мылом. Мойте руки перед едой или приготовлением пищи.
    • Пейте воду из безопасного источника.

    Если вы курите, ищите способы покидать .Ваш врач может порекомендовать вам некоторые инструменты.

    Избегайте алкоголя. Если вы пьете, пейте умеренно. Умеренность – не более 1 порции в день для женщин и 2 порций в день или меньше для мужчин.

    Обзор

    Определение

    Гастрит – это группа заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Это может начаться внезапно или появиться медленно с течением времени. Гастрит часто легко поддается лечению.У некоторых могут развиться язвы и другие проблемы из-за повреждения слизистой оболочки желудка.

    Причины

    Воспаление при гастрите чаще всего является результатом инфицирования той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Регулярное употребление некоторых болеутоляющих и чрезмерное употребление алкоголя также могут способствовать развитию гастрита.

    Причины острого гастрита включают любую из следующих:

    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин
    • Стероидные препараты
    • Расстройство, вызванное употреблением алкоголя
    • Курение
    • Сильный стресс от сепсис , ожоги или травмы

    Причины хронического гастрита включают любую из следующих причин:

    • Бактериальные инфекции, например Helicobacter pylori (H.pylori)
    • Вирусная инфекция
    • Грибковая инфекция
    • Использование НПВП
    • Расстройство, связанное с употреблением алкоголя
    • Рефлюкс желчи в желудок
    • Аутоиммунные заболевания, такие как Болезнь Крона или саркоидоз
    • злокачественная анемия – причина аутоиммунного гастрита
    • Лучевая терапия
    • Проглатывание едких веществ

    Факторы риска

    Факторы, которые могут увеличить вероятность развития острого гастрита, включают:

    • Использование НПВП
    • Чрезмерное употребление алкоголя
    • Травма головы
    • Хирургическое вмешательство
    Дыхание Почечная недостаточность
    • Печеночная недостаточность
    • Стресс

    Факторы, повышающие вероятность развития хронического гастрита, включают:

    • H.пилори Инфекция
    • Использование НПВП
    • Чрезмерное употребление алкоголя

    Симптомы и Диагностика

    Симптомы

    Гастрит может не вызывать никаких симптомов. У тех, у кого есть симптомы, могут быть:

    • Жжение и боль в животе
    • Расстройство пищеварения
    • Кислотный рефлюкс
    • Отрыжка
    • Вздутие живота
    • Потеря аппетита
    • Чувство переполнения в верхней части живота после еды
    • 9324 Тошнота и рвота Если гастрит вызывает кровотечение, вы можете заметить:
      • Кровавая или черная рвота
      • Кровавый или темно-черный, дегтеобразный стул

      Диагноз

      Врач спросит о ваших симптомах и прошлом состоянии здоровья.Будет проведен медицинский осмотр.

      Тесты могут включать:

      • Серия Upper GI – рентгеновские лучи со специальным красителем для выделения аномальных участков (также называемые бариевой ласточкой)
      • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта – тонкая светящаяся трубка, вводимая в горло и в желудок для исследования внутренней части желудка.
      • Биопсия – образец ткани извлекается и исследуется в лаборатории
      • Анализы крови, дыхания или стула – для выявления инфекции бактериями ЧАС.pylori

      Эндоскопия верхних отделов ЖКТ

      Авторские права © Nucleus Medical Media, Inc.

      Лечение

      Лечение

      Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас плане лечения. Возможные варианты:

      Лекарство

      Лекарства могут помочь облегчить симптомы. Некоторые также могут помочь заживить слизистую оболочку желудка.Лекарства можно приобрести без рецепта или по рецепту. Ваш врач может порекомендовать:

      • Антациды
      • h3 блокаторы
      • Ингибиторы протонной помпы
      • Антибиотики, если инфекция присутствует или возможна

      Лечение может также включать прекращение приема или смену лекарства, вызывающего проблемы. При необходимости ваш врач может найти альтернативу.

      Профилактика

      Чтобы снизить вероятность гастрита от НПВП:

      • По возможности используйте другие препараты для снятия боли.
      • Примите минимально возможную дозу.
      • Не принимайте лекарства дольше, чем необходимо.
      • Не употребляйте алкоголь во время приема наркотиков.

      Чтобы снизить вероятность Хеликобактер пилори Инфекция:

      • Часто мойте руки водой с мылом. Мойте руки перед едой или приготовлением пищи.
      • Пейте воду из безопасного источника.

      Если вы курите, ищите способы покидать .Ваш врач может порекомендовать вам некоторые инструменты.

      Избегайте алкоголя. Если вы пьете, пейте умеренно. Умеренность – не более 1 порции в день для женщин и 2 порций в день или меньше для мужчин.

      Это содержимое регулярно проверяется и обновляется по мере появления новых и соответствующих доказательств. Эта информация не предназначена и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг до начала любого нового лечения или с вопросами относительно состояния здоровья.

      Изменения к исходному содержанию, сделанные Denver Health.

      Авторские права © EBSCO Information Services
      Все права защищены.

      Список литературы

      Острый гастрит. Сайт EBSCO DynaMed. Можно купить в: http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T115779/Acute-gastritis. По состоянию на 26 января 2021 г.

      Хронический гастрит. Сайт EBSCO DynaMed. Можно купить в: http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T170655/Chronic-gastritis. По состоянию на 26 января 2021 г.

      Гастрит. Веб-сайт Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек.

      No related posts.