Хронический гиперацидный гастрит: Гастрит с повышенной кислотностью – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Гастрит с повышенной кислотностью - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ.

Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету - вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Гастрит с повышенной кислотностью - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока.

Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету - вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Гастрит с повышенной кислотностью - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету - вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Гастрит с повышенной кислотностью - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету - вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Хронический гастрит с повышенной секрецией желудочного сока (гиперацидный)

Читайте также

Гастрит с повышенной кислотностью и язвенная болезнь

Гастрит с повышенной кислотностью и язвенная болезнь Отрыжка кислым присуща гастритам с повышенной секрецией, а также язвенной болезни. Помимо кислой отрыжки, отмечается болевой синдром различной степени выраженности, изжога после еды, склонность к запорам, язык

Гастрит с повышенной кислотностью и язвенная болезнь

Гастрит с повышенной кислотностью и язвенная болезнь При хронических гиперсекреторных гастритах применяют чай из сухих листьев и тонких веточек ежевики, мяты и мелиссы, их можно добавлять и в обычный чай.Мягко нормализует кислотность, снижая ее до нормы, смесь равных

Средства, угнетающие секрецию желудочного сока и соляной кислоты

Средства, угнетающие секрецию желудочного сока и соляной кислоты Омез (Omez)Омепразол ингибирует «протонный насос» в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и

Хронический гастрит

Хронический гастрит Хронический гастрит является наиболее часто встречающейся патологией желудка. По данным статистических исследований, хроническим гастритом страдает 80 % всего населения России. Причем в последние годы значительно возросла частота этого

Комплекс упражнений при хроническом гастрите с пониженной секрецией желудочного сока

Комплекс упражнений при хроническом гастрите с пониженной секрецией желудочного сока 1. ИП – стоя, руки вдоль туловища. На счет 1 – руки через стороны поднять вверх, ладони соединить, пальцы переплести, 2–3 – поворачивая ладони кверху, потянуться, поднимаясь на носки,

Комплекс упражнений при хроническом гастрите с повышенной секрецией желудочного сока

Комплекс упражнений при хроническом гастрите с повышенной секрецией желудочного сока 1. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе. На счет 1 – отвести правую ногу в сторону, 2 – вернуться в ИП. То же – левой ногой. Повторить 10–12 раз каждой ногой.2. ИП – стоя, ноги врозь,

Растения, тормозящие секрецию желудочного сока (гастрит с повышенной секрецией)

Растения, тормозящие секрецию желудочного сока (гастрит с повышенной секрецией) Зверобой продырявленный. Отвар готовят из 2 столовых ложек травы зверобоя и стакана воды. Принимают по 1/4 стакана 4 раза в день за 30 минут до еды.Настойку зверобоя принимают по 20–30 капель 4 раза

Растения, усиливающие секрецию желудочного сока (гастрит с пониженной секрецией)

Растения, усиливающие секрецию желудочного сока (гастрит с пониженной секрецией) Алоэ древовидное. Для приготовления сока алоэ необходимо взять 5–6 сочных листьев алоэ и прокрутить их через мясорубку или пропустить через соковыжималку. Полученный сок может храниться в

Сборы для лечения хронического гастрита с пониженной секрецией желудочного сока

Сборы для лечения хронического гастрита с пониженной секрецией желудочного сока Сбор № 1Полынь горькая (трава) – 20, вахта трехлистная (листья) – 20, аир обыкновенный (корень) – 10, тмин обыкновенный (плоды) – 10, ромашка аптечная (соцветия) – 10.1 столовую ложку сбора залить

Сборы для лечения хронического гастрита с повышенной секрецией желудочного сока

Сборы для лечения хронического гастрита с повышенной секрецией желудочного сока Сбор № 1Ромашка аптечная (соцветия) – 30, чистотел (трава) – 30, тысячелистник обыкновенный (трава) – 20, зверобой продырявленный (трава) – 20, горец змеиный (корень) – 20, мята перечная (листья) –

Рецепты для лечения хронического гастрита с пониженной секрецией желудочного сока

Рецепты для лечения хронического гастрита с пониженной секрецией желудочного сока • Залить стаканом кипятка 1 чайную ложку плодов тмина, настоять в течение 30–40 минут. Процедить и добавить 1 столовую ложку меда. Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за час до еды.• Залить

Рецепты для лечения хронического гастрита с повышенной секрецией желудочного сока

Рецепты для лечения хронического гастрита с повышенной секрецией желудочного сока • В 1/2 стакана свежего картофельного сока добавить 1 столовую ложку меда, размешать. Принимать за 30 минут до еды.• Смешать по 20 г семян льна, плодов фенхеля, корней солодки, цветов липы и

Средства, снижающие кислотность желудочного сока

Средства, снижающие кислотность желудочного сока Хронический гастрит и гастродуоденит – заболевания, характеризующиеся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. При этом нарушается секреторная функция желудка, часто

Средства, снижающие секрецию желудочного сока и оказывающие спазмолитическое действие

Средства, снижающие секрецию желудочного сока и оказывающие спазмолитическое действие Препараты, получаемые из листьев красавки (белладонны), – беллоид, бекарбон, настойка красавки, экстракт красавки – снижают секрецию желудочного сока и соляной кислоты, оказывают

Гастрит хронический

Гастрит хронический Для хронического гастрита с пониженной кислотностью отмечается нарушение аппетита, отрыжка воздухом и пищей, чувство давления в эпигастрии.При хроническом гастрите с повышенной кислотностью наблюдается изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести

Средства, снижающие секрецию желудочного сока и оказывающие спазмолитическое действие

Средства, снижающие секрецию желудочного сока и оказывающие спазмолитическое действие Бекарбон (Becarbonum)Состав и форма выпуска. Комбинированный препарат с экстрактом красавки. Выпускают таблетки (в 1 таблетке – 10 мг экстракта красавки, 300 мг натрия бикарбоната) – по 6 шт.

симптомы, терапия. Хронический гиперацидный гастрит

Очень многие по утрам жалуются на кисловатый привкус во рту, дискомфорт в желудке и нехарактерный налет на языке. На самом же деле это первый сигнал о том, что соляная кислота начинает разъедать слизистую желудка. К сожалению, большинство игнорирует такие неприятные симптомы. В действительности, они свидетельствуют о наличии такого заболевания, как гиперацидный гастрит. В ближайшем будущем при отсутствии грамотного лечения велика вероятность развития серьезных проблем со здоровьем.

Описание заболевания

Под гиперацидным гастритом понимается воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается на фоне его повышенной кислотности.

Из курса школьной анатомии многие знают, что пищеварительные соки и непосредственно соляная кислота участвуют в процессе переваривания пищи. Однако, если кислоты вырабатывается больше нормы, она начинает буквально разъедать стенки желудка. Если пациент с диагнозом "гиперацидный гастрит" не проходит полный курс лечения, заболевание чаще всего осложняется язвой, избавиться от которой не так просто. Более того, в особо серьезных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Основные причины

  • Стрессы, длительные психологические нагрузки.
  • Неправильный режим питания (употребление острой и жирной пищи, фаст-фуда, газированных напитков, перекусы всухомятку).
  • Курение и алкогольные напитки.
  • Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами (противовоспалительные средства, антибиотики).
  • Бактерия Helicobacter Pilory (попадая внутрь желудка, в процессе своей жизнедеятельности она постепенно разрушает его слизистую).

Как проявляется гиперацидный гастрит?

Симптомы данного заболевания должны насторожить абсолютно каждого и стать поводом для обращения к гастроэнтерологу. Первоначально у пациентов появляется ноющая боль в зоне желудка. Однако после приема пищи дискомфорт притупляется, но уже через пару часов он возникает вновь и не утихает до тех пор, пока пища опять не попадет в желудок.

Еще одним характерным симптомом считается изжога. Она возникает в том случае, если кислота попадает в пищевод. Изжога, как правило, появляется после употребления следующих продуктов: выпечка, черный хлеб, кислые фрукты, копчености. Кроме того, чрезмерную выработку соляной кислоты могут спровоцировать интенсивные физические нагрузки.

Что еще указывает на гиперацидный гастрит? Симптомы (помимо всех вышеперечисленных) могут быть следующими:

  • белесый налет на языке;
  • повышенное потоотделение;
  • раздражительность;
  • тошнота;
  • запоры;
  • мышечные спазмы.

При появлении таких признаков необходимо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. На приеме врач в первую очередь собирает полный анамнез пациента. После этого он назначает анализ мочи и крови, зондирование (для определения кислотности желудочного сока).

Если пациент жалуется на сильные боли в зоне желудка и изжогу, вероятнее всего, дополнительно потребуется процедура под названием ФГС. Она позволяет максимально точно оценить степень повреждения слизистой оболочки.

Чем отличается хроническая форма заболевания?

Хронический гиперацидный гастрит характеризуется образованием атрофических гиперемированных участков непосредственно в самой слизистой желудка. Эти области отличаются повышенной отечностью и даже деформацией внутренней части слизистой, в патологический процесс также вовлекаются и сами кровеносные сосуды.

Геперацидный гастрит отлично поддается лечению. Однако если через некоторое время симптомы появляются вновь, то можно говорить о хронической форме заболевания. Это значит, что пациент должен придерживаться специального лечения и корректировать свой привычный рацион на протяжении всей оставшейся жизни. На самом деле гастроэнтерологи не рекомендуют в периоды обострения заниматься лечением самостоятельно, даже если пациент уже успел досконально изучить свой недуг. Все дело в том, что неграмотная терапия может впоследствии повлечь за собой развитие весьма серьезных осложнений.

Каким должно быть лечение?

В первую очередь необходимо заметить, что при таком заболевании, как гиперацидный гастрит, лечение носит комплексный характер. После постановки окончательного диагноза врач назначает соответствующую медикаментозную терапию для снятия болезненных ощущений. Это могут быть противовоспалительные средства («Тинидазол», «Метронидазол»), препараты антацидного характера («Ренни», «Фосфалюгель», «Рутацид»), средства, понижающие кислотность желудочного сока.

Если анализы показывают, что причина недуга кроется в бактерии Helicobacter Pilory, требуется курсовое лечение антибиотиками («Амоксициллин», «Омепразол», «Кларитромицин»). Важно заметить, что в каждом конкретном случае препараты назначаются в индивидуальном порядке. Врач принимает во внимание состояние пациента, его возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Дополнительно могут быть назначены спазмолитики («Папаверин», «Но-шпа») и холинолитики («Беллалгин», «Белластезин»).

Диета

Гиперацидный гастрит невозможно побороть исключительно лекарственными препаратами. Изменение привычного рациона является обязательной составляющей терапии. Специалисты настоятельно рекомендуют на весь период лечения отказаться от тех продуктов, которые провоцируют развитие заболевания. К ним, прежде всего, относятся все жирные и жареные блюда, копчености, выпечка, пряности, алкогольные напитки и грибы.

Диета при таком заболевании, как гиперацидный гастрит, должна быть построена на продуктах, проходящих максимально щадящую термическую обработку. Это значит, что блюда лучше или готовить на пару, или запекать в духовом шкафу.

В пищу можно употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, некоторые овощи (лучше в протертом виде), кисломолочные продукты, каши на воде. Следует сократить количество соли и специй.

Необходимо особое внимание уделить частоте приема пищи. В день рекомендуется кушать около пяти-шести раз, но небольшими порциями.

Для лечения данного заболевания врачи также рекомендуют пересмотреть свой привычный образ жизни. Необходимо включить в распорядок дня занятия спортом, длительные пешие прогулки. Лучше стараться избегать стрессовых ситуаций, которые нередко становятся причиной развития иных, более серьезных заболеваний. Будьте здоровы!

Лечение хронического гастрита

Абомин®

Таб. 50 тыс.МЕ: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: Р N000715/01 от 29.10.08
Аира корневища

Сырье растительное измельченное: 35 г или 50 г пачки

рег. №: ЛП-001015 от 18.10.11
Аира корневища

Сырье растительное измельченное 35 г: пачки

рег. №: 70/729/2 от 12.11.70

Сырье растительное измельченное 50 г: пачки

рег. №: 70/729/2 от 12.11.70

Сырье растительное измельченное 75 г: пачки

рег. №: 70/729/2 от 12.11.70

Сырье растительное измельченное 100 г: пачки

рег. №: 70/729/2 от 12.11.70
Алмагель®

Суспензия для приема внутрь

рег. №: П N012742/01 от 26.02.10
Алмагель® А

Суспензия для приема внутрь

рег. №: П N012741/01 от 26.02.10
Алмагель® НЕО

Сусп. д/приема внутрь 340 мг+395 мг+36 мг/5 мл: пак. 10 мл 10 или 20 шт.

рег. №: П N013310/01 от 18.09.09

Сусп. д/приема внутрь 340 мг+395 мг+36 мг/5 мл: фл. 170 мл 1 шт. в компл. с мерн. ложкой

рег. №: П N013310/01 от 18.09.09
Антарейт

Таб. жевательные 400 мг+20 мг: 12 или 24 шт.

рег. №: ЛП-001887 от 24.10.12 Дата перерегистрации: 30.07.19

Таб. жевательные 800 мг+40 мг: 12 или 24 шт.

рег. №: ЛП-001887 от 24.10.12 Дата перерегистрации: 30.07.19
Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 4 шт.

рег. №: ЛС-001297 от 10.06.11
Бактериофаг клебсиелл поливалентный очищенный

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 4 шт.

рег. №: ЛС-001361 от 07.07.11
Бактериофаг колипротейный

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 8 шт.

рег. №: ЛС-001998 от 27.10.11 Дата перерегистрации: 11.05.18

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 100 мл: фл. 1 шт.

рег. №: ЛС-001998 от 27.10.11 Дата перерегистрации: 11.05.18
Бефунгин

Концентрат д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1 кг/1 л: фл. 100 мл

рег. №: ЛП-001918 от 29.11.12
Винилин

Жидкость д/внутрен. и наружн. прим. 50 г: фл.1 шт.

рег. №: ЛС-000216 от 07.02.11

Жидкость д/внутрен. и наружн. прим. 100 г: фл. 1 шт.

рег. №: ЛС-000216 от 07.02.11 Дата перерегистрации: 21.08.18
Гастал®

Таб. д/рассасывания (вишневые): 24 или 48 шт.

рег. №: ЛС-002166 от 12.05.11

Таб. д/рассасывания (мятные): 24 или 48 шт.

рег. №: ЛС-002166 от 12.05.11
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Гастал®

Таб. д/рассасывания: 12, 30 или 60 шт.

рег. №: П N014448/01 от 12.05.11
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Гастрика-ГФ

Капли для приема внутрь гомеопатические

рег. №: Р N002837/01 от 10.08.09
Гастрогуттал®

Капли для приема внутрь

рег. №: Р N003532/01 от 26.08.09
Гастронал

Гранулы гомеопатические

рег. №: ЛП-001353 от 13.12.11
Гастрофарм®

Таблетки

рег. №: П N011992/01 от 04.04.07
Демидовский сироп

Сироп

рег. №: Р N000014/01 от 09.09.08
Демидовский эликсир

Эликсир

рег. №: Р N003390/01 от 29.05.09
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 14, 20, 50 или 200 шт.

рег. №: ЛС-002398 от 07.02.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001440 от 04.04.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: ЛС-001518 от 17.02.11
Дротаверин-АЛСИ

Таблетки

рег. №: ЛС-000705 от 30.06.10
Иберогаст®

Капли для приема внутрь

рег. №: ЛП-000094 от 21.12.10
Колоцинт-Плюс

Гранулы гомеопатические

рег. №: Р N003634/01 от 26.05.09
Маалокс®

Сусп. д/приема внутрь 3.5 г+4 г/100 мл: фл. 250 мл 1 шт.

рег. №: П N014986/02 от 29.06.09 Дата перерегистрации: 11.09.17

Таб. жевательные (без сахара) 400 мг+400 мг: 10 шт.

рег. №: П N014986/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 08.05.20

Таб. жевательные 400 мг+400 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: П N014986/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 16.03.17

Сусп. д/приема внутрь 525 мг+600 мг/15 мл: пак. 6 или 30 шт.

рег. №: П N016126/01 от 04.03.10 Дата перерегистрации: 08.05.20
Мезим® 20 000

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: ЛП-001619 от 02.04.12
Мезим® Про

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: П N014681/01 от 24.03.09
Мезим® Форте

Таб., покр. оболочкой: 20, 40, 80 или 100 шт.

рег. №: П N013391/01 от 06.04.07 Дата перерегистрации: 21.01.16
Но-шпа®

Таб. 40 мг: 6, 24, 60, 64 или 100 шт.

рег. №: П N011854/02 от 23.07.10
Но-шпа®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 24 шт.

рег. №: ЛП-005601 от 20.06.19
Но-шпа® форте

Таблетки

рег. №: П N015632/01 от 18.03.09
Новобисмол®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 120 мг: 8, 10, 14, 16, 20, 24, 28, 30, 32, 40, 42, 48, 50, 56, 60, 64, 70, 80, 84, 96, 98, 100, 112, 120, 140, 224 или 240 шт.

рег. №: ЛП-001879 от 11.10.12 Дата перерегистрации: 12.07.18
Нормоэнзим

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: Р N000007/01 от 21.10.08
Нормоэнзим Форте

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: Р N000265/01 от 22.10.08
Одуванчика корни

Сырье растительное измельченное: 50, 75 или 100 г пачки

рег. №: ЛСР-008758/09 от 02.11.09
Пиобактериофаг комплексный

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 8 шт.

рег. №: ЛС-000700 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 29.06.20

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 100 мл: фл. 1 шт.

рег. №: ЛС-000700 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 29.06.20
Пиобактериофаг поливалентный очищенный

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим.: фл. 10 мл 4 или 10 шт.

рег. №: ЛС-002031 от 04.12.12

Р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим.: фл. 20 мл 4 или 10 шт.

рег. №: ЛС-002031 от 04.12.12
Пробифор®

Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт.

рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20

Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт.

рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20

Капс. 500 млн.КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт.

рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20
Ромазулан®

Раствор для приема внутрь, местного и наружного применения

рег. №: П N014006/01 от 09.11.07
Ромашки экстракт масляный

Экстракт для приема внутрь (жидкий)

рег. №: ЛП-001150 от 11.11.11
Ротокан-Вилар

Экстракт для приема внутрь и местного применения жидкий

рег. №: ЛП-000252 от 16.02.11
Солодки корни

Сырье растительное-порошок 1.5 г: фильтр-пакеты 10 или 20 шт.

рег. №: Р N003169/01 от 01.04.11

Сырье растительное-порошок 1.5 г: фильтр-пакеты 10 или 20 шт.

рег. №: Р N003169/02 от 21.02.11
Спазмол®

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 100, 150, 250, 5000, 10000 или 25000 шт.

рег. №: Р N001132/01 от 17.03.08
Спазмомен®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛСР-007995/10 от 12.08.10
Спазоверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120, 150, 200 или 300 шт.

рег. №: П N014468/01-2002 от 20.11.08

Таб. 80 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120, 150, 200 или 300 шт.

рег. №: П N014468/01-2002 от 20.11.08
Тыквеол®

Масло д/приема внутрь: фл.100 мл

рег. №: Р N002321/03 от 01.07.08

Капс. 450 мг: 10, 20, 30, 50, 84, 90 или 180 шт.

рег. №: Р N002321/01 от 25.06.08

Супп. ректальные 500 мг: 10 шт.

рег. №: Р N002321/02 от 25.06.08 Дата перерегистрации: 28.06.19
Фамотидин

Таб., покр. оболочкой, 20 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40, 42, 56, 60, 70, 80, 100, 140 или 200 шт.

рег. №: ЛС-000123 от 18.03.10

Таб., покр. оболочкой, 40 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40, 42, 56, 60, 70, 100 или 140 шт.

рег. №: ЛС-000123 от 18.03.10
Фестал®

Драже кишечнорастворимые: 10, 20, 40 или 100 шт.

рег. №: П N014796/01 от 22.07.08
Хилак Форте

Капли д/приема внутрь: саше 1.1 мл или 2.2 мл 15, 30 или 60 шт.; фл. 30 мл или 100 мл

рег. №: ЛП-N (000100)-(РГ- RU) от 18.12.2020

Капли д/приема внутрь (со вкусом вишни): фл. 30 мл или 100 мл с пробкой-капельницей

рег. №: П N014917/01 от 14.05.09 Дата перерегистрации: 18.09.17
Произведено: MERCKLE (Германия) контакты:
ТЕВА (Израиль)
Чаги настойка

Настойка 100 г/1 л: фл. 40 или 100 мл

рег. №: ЛСР-002620/09 от 02.04.09
Эквин - Желудочный сок натуральный

Раствор для приема внутрь

рег. №: ЛС-002683 от 08.02.12
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл с капельн., фл. 50 мл с капельн. в компл. с мерн. ложкой, фл. 100 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10 Дата перерегистрации: 16.09.19

Гранулы шипуч. д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1000 мг/5 г: пак. 10 или 30 шт.

рег. №: ЛП-004199 от 17.03.17

Хронический гастрит: причины, симптомы и лечение

Гастрит - это воспаление или опухание слизистой оболочки желудка. Обычно это происходит после повреждения слизистой оболочки желудка. Длительный или повторяющийся гастрит известен как хронический гастрит.

Хронический гастрит - одно из наиболее распространенных хронических состояний, которое может длиться годами или даже всю жизнь, если его не лечить. Известно, что множество различных состояний и факторов вызывают или способствуют развитию хронического гастрита.

Вылечить легкие случаи гастрита можно с помощью лекарств и изменения образа жизни. Однако для некоторых людей с тяжелым хроническим гастритом излечение может оказаться невозможным, и основное внимание в лечении будет уделяться устранению симптомов.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины, факторы риска и возможные осложнения хронического гастрита. Мы также рассказываем о том, когда следует обратиться к врачу, о диагностике, лечении, а также об изменении образа жизни и диеты.

Поделиться на Pinterest Несварение желудка, тошнота, вздутие живота и чувство жжения в желудке могут быть симптомами хронического гастрита.

Люди с легкими случаями гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori , не всегда могут заметить какие-либо симптомы.

Однако большинство людей с хроническим гастритом испытывают различные симптомы, в том числе:

  • несварение желудка
  • чувство жжения или грызущего желудка
  • ощущение сытости после приема небольшого количества пищи
  • тошнота и рвота
  • отрыжка
  • непреднамеренная потеря веса
  • вздутие живота
  • потеря аппетита
  • боль или дискомфорт в верхней части живота
  • кровотечение, обычно только при эрозивном гастрите
  • Гастрит называется «эрозивным», если слизистая оболочка желудка стерта, обнажая ткани к желудочным кислотам.

Хронический гастрит относится к группе состояний, вызывающих хроническое воспаление слизистой оболочки желудка.

Существует много различных причин хронического гастрита, но большинство случаев связано с одной из следующих:

H. pylori бактериальная инфекция

H. pylori Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной гастрита во всем мире. Многие люди впервые заражаются в детстве, но не у всех возникают симптомы.

Хотя инфекция H. pylori может вызывать как острый, так и хронический гастрит, она не часто связана с эрозивным гастритом.

Исследователи считают, что H. pylori передается через инфицированную пищу, воду, шалфей и другие жидкости организма.

Повреждение слизистой оболочки желудка

Повреждение оболочки желудка может привести к хроническому воспалению. Причины этого включают:

  • чрезмерное употребление или длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен и напроксен
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • хронический стресс
  • травмы и воздействие
  • облучение
  • повторяющийся рефлюкс желчи из тонкой кишки
  • употребление кокаина

Аутоиммунные состояния

У людей с аутоиммунным гастритом их иммунная система атакует слизистую оболочку желудка без видимой причины.Аутоиммунный гастрит обычно хронический, но не эрозивный.

У некоторых людей аутоиммунный гастрит может быть связан с хронической или тяжелой инфекцией H. pylori .

Другие причины

Менее распространенные причины хронического гастрита включают:

Поделиться на Pinterest Факторами риска хронического гастрита являются диеты с высоким содержанием жиров, масел, соли и консервантов.

Возможные факторы риска хронического гастрита включают:

  • диеты с высоким содержанием соли или консервантов
  • диеты с высоким содержанием жиров и масел, особенно насыщенных и трансжиров
  • курение
  • длительное употребление алкоголя
  • состояния, ослабляющие иммунитет система
  • употребление кокаина
  • долгосрочное употребление НПВП и некоторых других лекарств
  • долгосрочное употребление лекарств от кислотного рефлюкса и расстройства желудка

При правильном лечении острые случаи гастрита редко сопровождаются осложнениями.Однако люди могут испытывать серьезные осложнения со здоровьем, если у них тяжелый или нелеченый хронический гастрит.

Эрозивный гастрит может вызвать язвенную болезнь. После образования язвы они могут постепенно разрушать окружающие ткани, расширяться и увеличиваться в размерах. Тяжелые язвы могут в конечном итоге вызвать внутреннее кровотечение, которое может быть опасным для жизни, если его не лечить.

Другие возможные осложнения хронического гастрита включают:

  • анемию, вызванную дефицитом железа
  • анемию, вызванную внутренним кровотечением
  • дефицит витамина B-12
  • аномальные разрастания желудка, такие как полипы и опухоли

Люди с симптомами При гастрите следует обратиться к врачу, если симптомы:

  • тяжелые
  • длятся более недели
  • не реагируют на лечение или изменение образа жизни

Внутреннее кровотечение требует немедленной медицинской помощи.Признаки внутреннего кровотечения могут включать:

  • головокружение
  • необъяснимую слабость
  • бледность
  • черный, дегтеобразный стул
  • красный, свежая кровь в стуле
  • красная кровь в рвоте или рвота с кровью
  • необъяснимая сонливость
  • затрудненное дыхание или глотание
  • спутанность сознания
  • обморок

Врачи используют широкий спектр тестов и инструментов для диагностики хронического гастрита, в том числе:

  • история болезни
  • физический осмотр
  • анализы стула для проверки как H.pylori и признаки кровотечения
  • эндоскопия, когда камера на трубке помещается через горло в желудок
  • анализы крови
  • Рентген
  • дыхательный тест на мочевину для проверки инфекции H. pylori

Лечение зависит от типа, причины и тяжести гастрита.

Гастрит, вызванный инфекцией H. pylori , обычно лечится комбинацией антацидов и антибиотиков, даже если инфекция не вызывает никаких симптомов.

Людям часто необходимо принимать пищевые добавки или вносить коррективы в рацион, чтобы предотвратить осложнения, если их хронический гастрит вызывает дефицит питательных веществ.

Большинство лекарств от гастрита направлено на уменьшение количества кислоты в желудке.

К распространенным кислотоснижающим препаратам относятся:

  • Антациды . Антациды обычно содержат соли магния, кальция, натрия или алюминия, которые могут помочь нейтрализовать желудочные кислоты. Антациды иногда могут вызывать запор, диарею и другие побочные эффекты.
  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) . Они уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Люди могут купить без рецепта лансопразол и омепразол с низкой концентрацией, но большинство ИПП доступны только по рецепту.
  • блокираторы х3 . Блокаторы h3 - это антигистаминные препараты, которые помогают снизить выработку кислоты в желудке. Большинство типов блокаторов h3 доступны как без рецепта, так и по рецепту.
Поделиться на Pinterest Гастрит можно предотвратить или вылечить, соблюдая диету, богатую цельными фруктами и овощами.

Независимо от причины или тяжести симптомов, изменение диеты и образа жизни может помочь в лечении гастрита или предотвратить его возникновение.

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

  • отказ от употребления алкоголя или снижение его потребления
  • отказ от острой пищи
  • отказ от жирной, жирной или жареной пищи
  • отказ от кислой пищи, особенно цитрусовых и соков
  • есть меньше приемы пищи, но чаще
  • снижение потребления соли
  • употребление меньшего количества красного мяса

Также может помочь здоровая, сбалансированная диета, богатая антиоксидантами, клетчаткой и пробиотиками.Вы найдете эти вещества в таких продуктах, как:

  • цельные фрукты и овощи
  • цельнозерновой хлеб, крупы, рис и макароны
  • ферментированные продукты, включая йогурт, кефир, хлеб на закваске, квашеную капусту и кимчи
  • постные белки , включая курицу, рыбу, фасоль, бобовые, орехи и семена

Некоторым людям с хроническим гастритом может также принести пользу употребление в пищу продуктов с антибактериальными свойствами, таких как:

  • чеснок
  • тмин
  • имбирь
  • куркума
  • клюква
  • перец
  • мягкое карри

Общие изменения образа жизни, рекомендуемые для людей с хроническим гастритом, включают:

  • отказ от курения
  • отказ или сокращение использования НПВП, иногда путем разговора с врачом о других лекарствах
  • соблюдение правил приема пищи и личной гигиены, в том числе частое мытье рук
  • выполнение нормативных требований arly
  • пить много воды, чтобы избежать обезвоживания
  • Управление стрессом и болью с помощью техник и практик расслабления, таких как медитация, йога, контролируемое дыхание и иглоукалывание

Хронический гастрит может вызвать боль и дискомфорт и привести к серьезным осложнениям, если его оставить без лечения.Люди должны обратиться к врачу, если у них есть симптомы хронического гастрита.

Лечение хронического гастрита включает лечение любых основных заболеваний, прием лекарств, снижающих кислотность желудочного сока, а также изменение образа жизни и диеты.

Гастрит, вызванный стрессом - StatPearls - NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Производство желудочной кислоты необходимо организму для переваривания пищи и расщепления пищевых компонентов на всасываемые аминокислоты, углеводы и жиры.Большая часть кислоты вырабатывается, когда pH желудочного сока стимулирует выделение желудочно-кишечного тракта за счет высвобождения и активации различных пищеварительных ферментов. Желудок представляет собой относительно кислую среду с pH менее 4,0, который может упасть до 2,0 с париетальными клетками. Париетальные клетки живут на дне и теле желудка и выделяют ионы водорода. Это упражнение объясняет, когда это состояние следует учитывать при дифференциальной диагностике, формулирует, как правильно оценивать это состояние, и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим состоянием.

Цели:

  • Описать этиологию стресс-индуцированного гастрита.

  • Обзор патофизиологии стресс-индуцированного гастрита.

  • Обобщите варианты лечения гастрита, вызванного стрессом.

  • Подчеркните важность улучшения координации оказания помощи межпрофессиональной командой для обеспечения надлежащей оценки и лечения гастрита, вызванного стрессом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Производство желудочной кислоты необходимо организму для переваривания пищи и расщепления ее компонентов на усваиваемые аминокислоты, углеводы и жиры. Большая часть кислоты вырабатывается, когда pH желудочного сока стимулирует высвобождение и активацию различных пищеварительных ферментов. Желудок представляет собой относительно кислую среду с pH менее 4,0, который может упасть до 2,0 с париетальными клетками. Париетальные клетки живут на дне и теле желудка и выделяют ионы водорода.Три преобладающих вещества стимулируют секрецию ионов водорода. [1] [2] [3]

  1. Нейротрансмиттер ацетилхолин (ACH) стимулирует париетальные клетки через фосфолипазный путь к секреции водорода. Фосфолипаза стимулируется на клеточной стенке, расщепляя PIP на IP3 и DAG, высвобождая ионы кальция в цитоплазму. Эти ионы кальция связывают кальмодулин и стимулируют протеинкиназу C (PKC). PKC приводит к фосфорилированию и активации АТФазы водорода / калия (H / K-АТФазы), что приводит к секреции кислоты.Источником ACH является блуждающий нерв (черепной нерв X).

  2. Гастрин - гормон, который, как известно, стимулирует секрецию ионов водорода посредством того же механизма, что и ACH, что приводит к активации H / K-АТФазы. Гастрин преимущественно секретируется через G-клетки, расположенные в антральном отделе желудка, которые стимулируются присутствием аминокислот и ACH в просвете желудка.

  3. Гистамин стимулирует париетальные клетки секретировать ионы водорода через путь цАМФ за счет активации протеинкиназы A и активации H / K-АТФазы.Гистамин преимущественно секретируется через тучные клетки из окружающих тканей желудка.

Нарушение регуляции вышеупомянутых механизмов может привести к геморрагической или эрозивной гастропатии, также известной как стресс-гастрит. Барьер слизистой оболочки нарушен вследствие острого заболевания. Эта статья призвана обсудить этиологию и методы профилактики и выявления стрессового гастрита.

Этиология

Изменение pH может нарушить гомеостатическое пищеварение, что приведет к нарушению регуляции pH желудочного сока.В клинических условиях это нарушение регуляции обычно происходит из-за физиологического стресса, приводящего к воспалению желудка, известному как стресс-индуцированный гастрит. В стрессовом состоянии повышенные уровни ACH и гистамина приводят к увеличению выработки кислоты, что вызывает гастрит. [4]

Пациенты обычно находятся в хирургическом отделении больницы или в отделении интенсивной терапии или хирургии. Эти тяжелобольные пациенты обычно подвергались физиологическому стрессу, связанному с тяжелой травмой, тяжелыми ожогами, зависимостью от аппарата искусственной вентиляции легких, внутричерепной травмой.

Физиологический стресс, приводящий к стрессовому гастриту, приводит к эрозии желудка, известной как язвы завивки. Вторичные эрозии черепной этиологии названы язвами Кушинга в честь известного нейрохирурга Харви Кушинга.

Первым шагом в развитии стресс-индуцированного гастрита является снижение резистентности слизистой оболочки к токсическим радикалам. Стрессовая реакция организма приводит к снижению обновления желудка, что приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Приток крови к желудку уменьшается, что делает желудок более склонным к язве из-за кислотного пепсина и секреции гиперацидной кислоты.

Эпидемиология

В 2002 году Wuerth et al. сообщили, что частота кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта составляет примерно 81 случай на 100 000 человек; к 2012 году это число снизилось до 67 случаев на 100 000. Наибольшее сокращение было отмечено среди населения, страдающего гастритом и язвенной болезнью. Их снижение составило 55% и 30% соответственно и, вероятно, связано с установлением и ранним применением ингибиторов протонной помпы (ИПП) или блокаторов гистамина [5]. Оценка бессимптомной формы гастрита у пациентов в критическом состоянии, не получающих профилактику, высока (примерно> 75 процентов).Стрессовая язва желудка с скрытым кровотечением имеет частоту от 15 до 50 процентов, с явным кровотечением - от 1,5 до 8,5 процентов, а стрессовая язва желудка с клинически значимым кровотечением даже низкая - от 1 до 3 процентов.

Патофизиология

Повышенная секреция кислоты приводит к развитию эрозий, которые могут привести к желудочному кровотечению. Хотя изначально эти кровотечения могут не быть опасными для жизни, они могут вызывать у пациента дискомфорт или меланотический стул на ранней стадии и сильное кровотечение через 4–5 дней.

Стресс приводит к высвобождению ангиотензина II, который снижает приток крови к слизистой оболочке. Это вызывает образование активных форм кислорода, которые атакуют ДНК и приводят к образованию 8-гидроксидезоксигуанозина (8-OHdG). Это приводит к побочным окислительным мутагенным продуктам и, как следствие, к окислительному стрессу на слизистой оболочке. С другой стороны, считается, что естественный оксид азота защищает от стрессового гастрита, поскольку способствует расширению сосудов.

Первоначальными симптомами могут быть стойкая тошнота, связанная с болью в эпигастрии, но обычно первым симптомом является кровотечение.У пациента, находящегося в отделении интенсивной терапии, вывод через назогастральный зонд может кровоточить. У пациента даже может развиться гематемезис.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) может выявить диффузное воспаление желудка и легкие эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти язвы обычно неглубокие. Как правило, острые эрозии желудка у пациентов с ожогами или тяжелыми травмами можно увидеть в течение 3 дней после травмы.

Наиболее частым симптомом гастрита, вызванного стрессом, является кровотечение. Очень редко, примерно у 10%, у пациентов развивается перфорация.

Гистопатология

Гастрит характеризуется воспалением, отеком слизистой оболочки, расширением сосудов, разрастанием гладких мышц в собственной пластинке и закупоркой сосудов. Железы слизистой оболочки желудка могут выглядеть извилистыми или иметь вид штопора. Наблюдается нейтрофильная инфильтрация и активная грануляция с мононуклеарной инфильтрацией в слоях слизистой оболочки. Также может быть обнаружен фибриноидный некроз. При хронических формах лимфоциты, моноциты и плазматические клетки инфильтрируют слизистую и подслизистую.

Анамнез и физические данные

Пациент с гастритом, вызванным стрессом, обычно недавно перенес стрессовое физиологическое событие, такое как тяжелая политравма в результате серьезного столкновения с автомобилем или падения, повлекшего за собой переломы нескольких костей. Гастрит, вызванный стрессом, также может быть вызван тяжелым заболеванием, таким как вентилятор-зависимая пневмония или массивный инфаркт миокарда. Наконец, у пациентов может развиться стрессовый гастрит после серьезной операции. Уместно упомянуть, что некоторые формы психиатрических стрессоров, такие как тяжелая нелеченная депрессия, могут привести к стресс-гастриту.

Медицинский осмотр может показать стабильные или нестабильные жизненно важные функции, в зависимости от вызвавшего оскорбление. Если пациент перенес серьезную операцию, жизненно важные функции могут быть стабильными; однако оскорбление тела все же может быть большим. У пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда, можно было бы ожидать более лабильных жизненно важных функций. Наконец, ожидается, что у пациента с политравмой и гемодинамической нестабильностью будут очень нестабильные жизненно важные функции до реанимации. В типичных случаях присутствуют следующие признаки и симптомы.

Оценка

Если назогастральный зонд вводится после промывания физиологическим раствором, возвратная трубка может иметь кровавый оттенок. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто можно исключить после установки назогастрального зонда, а промывание желудка возвращает желчное содержимое. Также проводится анализ кала на скрытую кровь (FOBT). Эндоскопия используется для постановки окончательного диагноза. Стресс-гастрит проявляется в виде небольших поверхностных эрозий слизистой оболочки или эритематозных поражений тела и дна желудка. Тестирование на H.pylori, например, дыхательный тест на уреазу или тест на антиген в стуле.

Лечение / менеджмент

Начало улучшенной интенсивной терапии снизило частоту стресс-индуцированного гастрита. Основой лечения является прием ИПП, а второй линией - использование блокаторов гистамина. [3] [6] [7]

ИПП, такие как омепразол и лансопразол, являются необратимыми ингибиторами H / K-АТФазы. Это приводит к снижению секреции ионов водорода независимо от уровней ацетилхолина и гастрина, поскольку лекарство напрямую ингибирует фермент.У пациентов, принимающих ИПП, наблюдается парадоксальное повышение уровня гастрина. Из-за этого, если прекратить прием ИПП, у этого пациента разовьется резкое увеличение продукции кислоты. Это вторично по отношению к потере ингибирования H / K-АТФазы с искусственно повышенным уровнем гастрина.

Блокаторы

h3, такие как фамотидин, не влияют напрямую на H / K-АТФазу париетальных клеток. Эти функции подавляют гистамин-опосредованную стимуляцию париетальных клеток, что приводит к снижению фосфорилирования и активации H / K-АТФазы через протеинкиназу A.

Для этого крайне важно раннее введение ингибиторов секреции кислоты в форме ИПП и блокаторов h3 тяжелобольным пациентам для предотвращения стресс-индуцированного гастрита. Поскольку этиология желудочного стресса связана с ангиотензином, проводятся исследования того, как уменьшить влияние ангиотензина на слизистую оболочку желудка.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальном диагнозе необходимо также учитывать следующее:

  • Язвенная болезнь

  • Гастрит, индуцированный нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)

  • Алкогольная гастропатия

  • рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

  • Рак желудка или пищевода

  • Гастропарез

  • рак поджелудочной железы

  • Билиарная боль

  • Уремическая гастропатия

  • Уремическая гастропатия

  • Уремическая гастропатия

  • Уремическая гастропатия

  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) всегда считались более эффективными по сравнению с блокаторами гистаминовых рецепторов-2 (h3) для предотвращения гастрита, вызванного стрессом, у критически больных пациентов из группы риска.Недавние исследования выразили обеспокоенность по поводу повышенной смертности пациентов, получающих ИПП для профилактики стрессовых язв. Отсутствуют масштабные испытания, напрямую сравнивающие агенты для профилактики стрессовых язв, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, вредны ли ИПП. Данные также предполагают потенциальную роль ангиотензина при гастрите, и проводятся исследования, как уменьшить влияние ангиотензина на слизистую оболочку желудка.

    Стадия

    Гистопатологическая классификация приведена ниже:

    Прогноз

    Прогноз в основном зависит от серьезности вызывающего события.Однако, если в остальном пациент гемодинамически стабилен и профилактика с помощью ИПП или блокаторов гистамина игнорируется, может возникнуть опасное для жизни кишечное кровотечение с последующим перфорацией, последующим септическим шоком и возможной смертью. Если применяются агрессивные профилактические меры для соответствующей группы пациентов с риском развития стрессовых язв, прогноз обычно остается благоприятным в большинстве случаев.

    Осложнения

    Стрессовые изъязвления могут быть связаны со следующими осложнениями.

    • Кровотечение

    • Анемия

    • Стриктуры

    • Перфорация

    • Перитонит

    • Гастроколический свищ

      0 из-за перфорации стенки желудка

      7

    • из-за перфорации желудка

      шок

    • Увеличение продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии

    • Смерть

    Консультации

    Пациенты со стрессовым гастритом обычно лечатся в отделениях интенсивной терапии.При появлении признаков или симптомов, связанных с развитием язвы, следует обратиться в гастроэнтерологическую службу. При возникновении стрессового гастрита на фоне травмы головы или травмы головы следует проконсультироваться с бригадой нейрохирургии и общей хирургии соответственно. Межпрофессиональная командная работа улучшает показатели смертности и заболеваемости в условиях стрессовых язв. Аптеки играют ключевую роль в определении подходящих доз лекарств, особенно для пациентов с другими значительными сопутствующими заболеваниями.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Стресс-гастрит определяется как язвы в пищеварительном тракте, которые могут вызвать расстройство желудка и привести к кровотечению. Симптомы включают боль в верхней части живота, тошноту, рвоту или кровь в стуле. В стрессовых ситуациях в организме появляется избыток кислоты, и защитный слой слизи на подкладке разрушается, что делает ее более уязвимой. Профилактическое лечение в отделениях интенсивной терапии приводит к уменьшению повторения стрессовых язв.Медицинские работники - лучший источник информации о проблемах, связанных с образованием язв, связанных со стрессом.

    Жемчуг и другие проблемы

    • Раннее применение ИПП и блокаторов h3 у пациентов может быть полезным для предотвращения стрессового гастрита.

    • ИПП подавляют секрецию ионов водорода, блокируя H / K-АТФазу париетальных клеток.

    • Париетальные клетки стимулируются ацетилхолином, гастрином и гистамином для секреции ионов водорода.

    • Ацетилхолин и гастрин через фосфолипазу и PKC для стимуляции секреции ионов водорода.

    • Гистамин действует через цАМФ и PKA, чтобы стимулировать секрецию ионов водорода.

    • Наиболее частым симптомом является кровотечение (кровь из назогастрального зонда, мелена).

    Улучшение результатов медицинской бригады

    Гастрит, вызванный стрессом, обычно встречается в клинической практике лечащим врачом, практикующей медсестрой, врачом отделения неотложной помощи, фармацевтом и терапевтом.Первоначальное подозрение на диагноз основано на анамнезе и эмпирическое лечение ИПП. Если симптомы исчезнут, пациенту настоятельно рекомендуется принять меры по снятию стресса, отказаться от курения, напитков с кофеином, алкоголя и НПВП. [8]

    К сожалению, большинство пациентов не соблюдают профилактические методы лечения и регулярно имеют рецидивы симптомов. Некоторым из этих пациентов может быть полезна верхняя эндоскопия, чтобы исключить органическое заболевание. Не рекомендуется длительная терапия ИПП более 12 месяцев.Вместо этого можно использовать антигистаминные препараты. [9]

    Непрерывное образование / вопросы для повторения

    Ссылки

    1.
    Сиддики А.Х., Фарук У., Сиддики Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 22 апреля 2020 г. Язва керлинга. [PubMed: 29493972]
    2.
    Сааведра Дж. М., Беники Дж. Мозг и периферический ангиотензин II играют главную роль в стрессе. Стресс. 2007 июн; 10 (2): 185-93. [PubMed: 17514587]
    3.
    Tryba M, May B.Консервативное лечение стрессовых язвенных кровотечений: новый подход. Scand J Gastroenterol Suppl. 1992; 191: 16-24. [PubMed: 1411292]
    4.
    Огюст Л.Дж., Лакнер Р., Ратнер Л., Стейн Т.А., Бейли Б. Профилактика вызванного стрессом эрозивного гастрита парентеральным введением арахидоновой кислоты. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1990 ноябрь-декабрь; 14 (6): 615-7. [PubMed: 2125645]
    5.
    Dahshan A, Patel H, Delaney J, Wuerth A, Thomas R, Tolia V. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эрозия зубов у детей.J Pediatr. 2002 Апрель; 140 (4): 474-8. [PubMed: 12006966]
    6.
    Knodell RG, Garjian PL, Schreiber JB. Доступны новые средства для лечения повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванных стрессом. Am J Med. 18 декабря 1987 г .; 83 (6A): 36-40. [PubMed: 3321977]
    7.
    Пеура Д.А., Джонсон Л.Ф. Циметидин для профилактики и лечения поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у пациентов в отделении интенсивной терапии. Ann Intern Med. 1985 август; 103 (2): 173-7. [PubMed: 3874573]
    8.
    Лауданно ОМ. Цитопротекторный эффект S-аденозилметионина по сравнению с мизопростолом в отношении повреждения желудка, вызванного этанолом, аспирином и стрессом. Am J Med. 1987, 20 ноября; 83 (5A): 43-7. [PubMed: 3120585]
    9.
    Макдональд А.С., Стил Б.Дж., Боттомли М.Г. Лечение вызванного стрессом кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью метиамида. Ланцет. 1976, 10 января; 1 (7950): 68-70. [PubMed: 54585]

    Хронический гастрит у мышей с гипохлоргидным гастрином прогрессирует до аденокарциномы

    Животные

    Дикий тип (WT C57BL / 6 , n = 10), гастрин-дефицитный (G− / - 129 / Sv, скрещенные с C57BL / 6 , n = 10) и соматостатин-дефицитных (SOM - / - C57BL / 6 , n = 10) мышей содержали в индивидуальных стерильных клетках с микроизолятором без барьеров. мышиные комнаты (обычный корпус) на 12 мес.Через 12 месяцев мышей голодали, а затем умерщвляли перед анализом физиологии желудка. Исследование было проведено с одобрения Комитета по уходу и использованию животных Мичиганского университета, который поддерживает учреждение Американской ассоциации оценки и аккредитации ухода за лабораторными животными (AAALAC).

    Иммуногистохимия и иммунофлуоресценция

    Продольный срез желудка (охватывающий как фундальную, так и антральную области) фиксировали в 4% параформальдегиде / PBS, залитом парафином и получали 3 среза размером мкм мкм.Получение антигена проводили после депарафинизации путем нагревания слайдов в течение 10 минут при 100 ° C в 0,01 М цитрате натрия. Неспецифические антигенные сайты блокировали 20% нормальной козьей сывороткой / PBS, 0,1% Triton X-100 в течение 30 минут перед инкубацией в течение 1 часа в разведении 1:50 кроличьего анти-MUC2 или антивилина (Santa Cruz Biotechnology), или Разведение кроличьего анти-STAT3 (Cell Signaling) 1: 1000 при 4 ° C в течение ночи. Пролиферацию оценивали путем окрашивания срезов с использованием разведения мышиного анти-Ki67 1: 100 (Phamingen).Разведение 1: 500 анти-козьих, кроличьих или мышиных IgG (Amersham Biosciences) добавляли в течение 30 минут, а затем визуализировали с комплексами авидин-биотин с использованием набора Vectastain Elite ABC Kit с использованием диаминобензидина (DAB) в качестве субстрата (Vector Laboratories). , Inc., Бурлингейм, Калифорния, США). Апоптоз оценивали с использованием набора для обнаружения смерти клеток In situ (1 684 795, Roche) в соответствии со спецификациями производителя. Срезы также окрашивали на париетальные и экспрессирующие гастрин клетки. После повышения проницаемости с помощью 3% H 2 O 2 и 100% этанола заблокированные срезы инкубировали в течение 2 часов с разведением 1: 200 мышиного анти-H + , K + -ATPase β субъединица (Medical and Biological, Нагоя, Япония) или разведении кроличьего антигастрина 1: 800 (Dako Corporation, Карпентирия, Калифорния, США).Разведение 1: 200 либо антимышиного IgG, конъюгированного с Texas Red, либо антикроличьего IgG, конъюгированного с FITC (Jackson Laboratories), использовали в качестве вторичных антител для обнаружения первичных антител мыши или кролика, соответственно. Количество Ki67, апоптотических (TUNEL), H + , K + -АТФазы и окрашенных гастрином клеток количественно определяли морфометрией и выражали как среднее количество клеток, подсчитанных на железу. Для каждой мыши было подсчитано всего 10 ориентированных желез в случайных полях.

    Срезы, окрашенные H&E, были исследованы на предмет наличия метаплазии слизистых желез и опухолей патологом, не знающим схемы эксперимента (Eaton et al., 1999). Метаплазия слизистых желез была подтверждена наличием кишечных муцинов с PAS / альциановым синим, pH 2,5. Вкратце, каждое микроскопическое поле оценивалось на наличие или отсутствие двух категорий воспалительных клеток - нейтрофилов (PMN) или мононуклеарных воспалительных клеток, которые включают лимфоциты, плазматические клетки или гистоциты (LPH).Результаты были выражены в процентах от общего количества полей в разделе. Воспаление дополнительно количественно оценивали путем иммуноокрашивания срезов желудка разведением 1: 200 крысиного моноклонального антитела к CD4 (Santa Cruz Biotechnology). Иммуноокрашенные клетки визуализировали с использованием набора против мышиного Vectastain Elite ABC (Vector Laboratories, Inc., Burlingame, CA, USA), как описано выше. Поскольку большая часть воспаления находилась в антральном отделе, антрально-положительные клетки CD4 подсчитывали в 10 полях с высоким увеличением антрального отдела (× 400).Каждое поле с высоким увеличением эквивалентно примерно 100 эпителиальным клеткам. Следовательно, результаты были выражены как количество CD4 + клеток / 100 эпителиальных клеток (Zavros et al., 2003). Метаплазия слизистых желез была подтверждена наличием кишечных муцинов с PAS / альциановым синим, pH 2,5.

    Радиоиммуноанализ гастрина (RIA)

    После умерщвления примерно 1 мл крови собирали пункцией сердца, аликвотировали в пробирки с литий-гепарином (SARSTEDT, Германия) и центрифугировали при 15 000 об / мин.в течение 15 мин при 4 ° C. Плазму собирали немедленно и хранили при -20 ° C до анализа на гастрин с помощью RIA, как описано ранее (Zavros et al., 2002b).

    Кислотность желудочного сока

    Всего было использовано 2 мл физиологического раствора для промывания желудка во время умерщвления. Концентрацию ионов водорода определяли титрованием основанием с 0,005 н. NaOH и выражали как мк экв. Кислоты с использованием контрольного титратора pH-STAT (PHM 290, Radiometer Analytical S.A., Франция).

    Клеточная культура

    Клеточная линия рака желудка, MKN45, культивировалась в среде RPMI с добавлением 5% фетальной телячьей сыворотки и 1% пенициллина / стрептомицина в 5% CO 2 при 37 ° C.Клетки MKN45 совместно культивировали с PBS, IFN γ (100 нМ), гастрином (10 нМ) или IFN γ плюс гастрин в течение 6 часов. После 6 ч инкубации клетки собирали и получали экстракты целых клеток с использованием реагента M-PER в соответствии с протоколом производителя (Pierce). Вкратце, суспендированные клетки центрифугировали при 2500 g в течение 10 минут, супернатант удаляли и клетки промывали PBS. Затем к осадку клеток добавляли реагент M-PER, остатки клеток удаляли центрифугированием при 14 000 g в течение 15 минут и супернатант удаляли в новую пробирку для анализа.Экстракты целых клеток хранили при -80 ° C до анализа вестерн-блоттингом.

    Вестерн-блоттинг

    Белок экстрагировали из желудков 12-месячных мышей WT, G - / - и SOM - / -. После гомогенизации ткани в буфере для лизиса (300 ммоль / л NaCl, 30 ммоль / л Трис, 2 ммоль / л MgCl 2 , 2 ммоль / л CaCl 2 , 1% Triton X-100, pH 7,4) с добавлением ингибиторы протеаз (Complete планшеты, Roche), 100 мкл г гомогената на дорожку загружали в градиентный гель додецилсульфат натрия-полиакриламид 4-20% (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA) для иммуноблот-анализа.

    Мембраны блокировали 0,5 × Uniblock (Analytical Genetic Testing Center, Inc.) в течение 15 минут при комнатной температуре с последующей инкубацией в течение ночи с разведением кроличьего RUNX3 (Active Motif) 1: 500, фосфо-STAT3 (Tyr 705), STAT3, STAT1 (Cell Signaling), фосфо-ERK (Santa Cruz) или GAPDH (Chemicon) антитела. Мембраны промывали три раза в течение 5 минут и инкубировали еще 1 час с разведением 1: 2000 либо козьего антикроличьего IgG Alexa Fluor 680, либо антимышиного IgG (Molecular Probes).Белки визуализировали с помощью системы инфракрасной визуализации Odyssey (Li-Cor Biosciences, Набраска, США). Вестерн-блоты количественно оценивали с использованием программного обеспечения Odyssey Infrared Imaging System, и данные выражали в пикселях / мм 2 .

    Количественная RT – PCR (qRT – PCR)

    Суммарная РНК была выделена из тканей желудка мышей WT, SOM - / -, G - / - M и G - / - T с использованием реагента Trizol. Праймеры для ПЦР и флуорогенные зонды для генов IFN , γ и GAPDH были разработаны в соответствии с Overbergh et al.(1999). Последовательности праймера и зонда для IFN γ представляли собой IFN γ -зонд: IndexTermTCA CCA TCC TTT TGC CAG TTC CTC CAG; IFN γ - обратный: IndexTermTGG CTC TGC AGG ATT TTC ATG; IFN γ - вперед: IndexTermTCA AGT GGC ATA GAT GTG GAA GAA. Последовательности праймера и зонда для GAPDH представляли собой GAPDH-зонд: IndexTermTGC ATC CTG CAC CAC CAA CTG CTT AG; GAPDH-обратный: IndexTermGGC ATG GAC TGT GGT CAT GA; GAPDH-вперед: IndexTermTTC ACC ACC ATG GAG AAG GC. Флуорогенные пробы содержали репортерный краситель (FAM), ковалентно связанный с 5'-концом (Research Genetics Inc., Хантсвилл, Алабама, США). Краситель-тушитель (TAMRA) был прикреплен к 3'-концу (Research Genetics). ПЦР-амплификации проводили в общем объеме 25 мкл л, содержащем 10 × ПЦР-буфер с MgCl 2 , 10 нМ dNTP, 200 нМ праймеров, 1 мкМ мкл кДНК Taq Polymerase Gold и Probe ( 100 нМ) (Biorad Laboratories, I-Cycler IQ Real-Time PCR Detection System, Hercules, CA, USA). Каждую ПЦР-амплификацию проводили в трех повторностях лунок в Biorad I-Cycler, используя следующие условия: 50 ° C в течение 2 минут и 94 ° C в течение 10 минут с последующими 45 двухтемпературными циклами (94 ° C в течение 15 секунд и 60 ° C в течение 1 мин).Изменение кратности рассчитывалось как ( C t - C бедро ) = n цель , 2 n цель /2 n GAPDH = кратное изменение, где C t = пороговый цикл. Результаты выражали как отношение IFN γ к мРНК GAPDH (кратное изменение).

    кДНК также подвергали обратной транскрипции из общей РНК, полученной из желудков WT, G - / - и SOM - / -, с использованием праймера oligo-dT в соответствии с протоколом производителя (GIBCO-BRL, Superscript kit).Пары праймеров C97 и C98 использовали для амплификации видов 16S рРНК, которые специфичны для Helicobacter и генерируют ампликон из примерно 400 пар оснований (Fox et al., 1998; Zavros et al., 2002a, 2003). Для подтверждения целостности приготовленной РНК те же кДНК подвергали ПЦР-амплификации GAPDH. Последовательность смыслового праймера для GAPDH представляла собой IndexTerm5'-TTCACCACCATGGAGAAGGC и IndexTerm5'-GGCATGGACTGTGGTCATGA (антисмысловой) (Invitrogen). ПЦР-амплификации проводили в общем объеме 25 мкл, мкл, содержащем 10 × ПЦР-буфер с MgCl 2 , 10 нМ dNTP, 200 нМ праймеры, 5 мкМ мкл кДНК, 100 нМ Taq Полимераза GOLD и 2.5 мк л Sybr Green (Molecular Probes). Каждую ПЦР-амплификацию проводили в двух экземплярах, используя следующие условия: 94 ° C в течение 10 минут, затем 35 двухтемпературных циклов (94 ° C в течение 1 минуты и 55 ° C в течение 1 минуты). Продукт 16S рРНК не был обнаружен у всех 30 исследованных мышей, подтверждающих отсутствие колонизации Helicobacter (данные не показаны).

    Анализ независимости от закрепления изолированных первичных опухолевых клеток

    Клетки опухолей желудка, которые возникли в антральных частях G - / - мышей, и клетки гистологически нормальной слизистой оболочки желудка от всех трех групп мышей были выделены в соответствии с ранее модифицированным методом с использованием dispase ( Заврос и др., 2002а). Клетки, которые были отделены от опухолей желудка и иммортализованной линии клеток слизистой желудка мыши (GSM06, предоставлено доктором Йошиаки Табучи, Daiichi Pharmaceutical Co., Ltd, Токио, Япония), культивировали в среде DMEM, содержащей 10% фетальной телячьей сыворотки, 2% смесь антибиотиков пенициллина и стрептомицина, 1% ITSX (2 мг / л инсулина, 2 мг / л трансферрина, 0,122 мг / л этанолмина и 0,20184 мг / л селенита натрия) и 10 нг / мл мышиного эпидермального фактора роста (EGF) (Gibco / BRL Laboratories, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США).Клеточная линия аденокарциномы желудка человека (AGS, ATCC, Манассас, Вирджиния, США) и линия неопластической слизистой желудка (NCI-N87, ATCC, Манассас, Вирджиния, США) выращивали в монослоях во флаконах для культур ткани Т-75 в среде DMEM / 10% фетальная телячья сыворотка, содержащая 1% смесь антибиотиков пенициллина и стрептомицина (Gibco / BRL Laboratories, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США). Всего 5000 клеток в среде добавляли к 0,6% агарозе, а затем 2 мл смеси клетки с агарозой добавляли в 12-луночные планшеты. Клетки инкубировали 14 дней.Затем подсчитывали количество колоний на лунку для каждой клеточной линии.

    Статистический анализ

    Достоверность результатов проверяли с использованием непарного t -теста с использованием имеющегося в продаже программного обеспечения (GraphPad Prism, GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния, США). Значение P <0,05 считалось значимым.

    Физикальное обследование гастрита - wikidoc

    Гастрит Microchapters

    Дом

    Информация для пациентов

    Обзор

    Историческая перспектива

    Классификация

    Патофизиология

    Причины

    Дифференциация гастрита от других болезней

    Эпидемиология и демография

    Факторы риска

    Скрининг

    Естественная история, осложнения и прогноз

    Диагностика

    История болезни и симптомы

    Медицинский осмотр

    Диагностические тесты

    Эндоскопические исследования
    Нендоскопические исследования

    Рентген

    CT

    Другие результаты визуализации

    Другие диагностические исследования

    Лечение

    Лечебная терапия

    Хирургия

    Первичная профилактика

    Вторичная профилактика

    Экономическая эффективность терапии

    Будущие или исследуемые методы лечения

    Примеры из практики

    Дело №1

    Медицинское обследование гастрита в Интернете

    Последние статьи

    Самые цитируемые статьи

    Обзорные статьи

    программы CME

    слайды PowerPoint

    Изображений

    Американское общество рентгеновских лучей Изображения физического обследования гастрита

    Все изображения
    Рентгеновские лучи
    Эхо и ультразвук
    CT Изображения
    МРТ

    Текущие клинические испытания.правительство

    Национальная информационная служба США по рекомендациям

    NICE Руководство

    FDA по физикальному обследованию гастрита

    CDC по физикальному обследованию гастрита

    Медицинское обследование гастрита в новостях

    Блоги по физическому обследованию при гастрите

    Указания по лечению гастрита в больницах

    Калькуляторы риска и факторы риска при физикальном обследовании гастрита

    Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Аравинд Редди Котагади M.B.B.S [2]

    Обзор

    Пациенты с гастритом могут казаться бледными. Некоторые пациенты могут чувствовать усталость и страдания, если это связано с болью в животе. Показатели жизнедеятельности обычно в норме. При желудочно-кишечном кровотечении жизненно важные признаки включают тахикардию. Бледность может наблюдаться у пациентов с меленой и гематемезисом. При осмотре глаз может наблюдаться бледность конъюнктивы.Галитоз может наблюдаться при хроническом гастрите. Болезненность груди может присутствовать при пальпации в случае гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori . Может присутствовать болезненность в эпигастрии. Гастрит, связанный с язвой желудка, может привести к потере крови, а анализ стула может быть положительным.

    Медицинский осмотр

    Физикальное обследование пациентов с гастритом может включать:

    Внешний вид пациента

    • Пациенты с гастритом могут казаться бледными.Некоторые пациенты могут казаться утомленными и испытывать дистресс, связанный с болью в животе.

    Знаки жизнедеятельности

    • Показатели жизнедеятельности обычно в норме.
    • При желудочно-кишечном кровотечении жизненно важные признаки включают:
    • Тахикардию

    Кожа

    • Бледность может наблюдаться у пациентов с меленой и гематемезисом.

    HEENT

    • При осмотре глаз может наблюдаться бледность конъюнктивы.

    Легкие

    • Наблюдаются нормальные везикулярные звуки дыхания.
    • Галитоз может наблюдаться при хроническом гастрите.

    Сердце

    • При гастрите, ассоциированном с инфекцией Helicobacter pylori Helicobacter pylori может присутствовать болезненность груди при пальпации
    • S1 и S2 в норме

    Живот

    • Может присутствовать болезненность в эпигастрии.
    • Гастрит, связанный с язвой желудка, может привести к потере крови, а анализ стула может быть положительным.

    Шаблон: WH Шаблон: WS

    Симптоматика гастрита | SpringerLink

    Поверхностный катаральный гастрит возникает у молодых людей, имеет непродолжительный анамнез, характеризующийся эпигастральным расстройством сразу после еды, не облегчающимся от дальнейшей еды или приема щелочей. Этот тип гастрита, если он подвержен частым обострениям, вероятно, приводит к стойким атрофическим изменениям и, в конечном итоге, вызывает симптомы хронического атрофического гастрита.

    При хорошо установленном атрофическом гастрите в анамнезе отмечается стойкое постоянное давление в верхней части живота, не облегчающееся пищей или щелочью, с анексорией и тошнотой, а также периодической рвотой. Срок действия - много лет. Пациенты находятся в 4-м, 5-м и 6-м десятилетии и часто теряют вес и становятся анемичными, поэтому их следует дифференцировать от злокачественной или злокачественной анемии; у них могут возникать обострения, часто с болезнью рта и языка.

    гипертрофированный желудок пациента страдают эпигастральной болью, либо сразу после цибума, либо с интервалом после него, иногда при приеме пищи или щелочи, но чаще не уменьшаются или не усугубляются при этом и с выраженной тенденцией к тошноте и рвоте. давая облегчение.История болезни длительная, с периодами ремиссии. Боль бывает жгучей, грызущей или тупой, но не излучается и не возникает ночью и распространяется в верхней части живота.

    Рентгенологические данные при поверхностной и атрофической формах гастрита отрицательны, тогда как при гипертрофических формах они неоднозначны, неопределенны или показывают дефекты язвенной ниши, часто множественные. Иногда диагноз гастрита ставится, обычно гипертрофического типа, по изменению рисунка слизистой оболочки.

    Нет диагностической помощи по оценке степени кислотности желудочного секрета при поверхностных формах; атрофические формы отчетливо являются ахлоргидридными, в то время как гипертрофический тип может быть ахиловым, анацидным, гипо- или гиперкислотным с преобладающим числом последних.

    Признаки желудочного кровотечения, гематемезиса или мелены были обнаружены при всех формах гастрита, возможно, чаще при гипертрофических типах. Таким образом, мы согласны с Бенедиктом в том, что признаки геморрагии явно указывают на гастрит, если не было обнаружено другое ответственное поражение.

    HELICOBACTER PYLORI

    HELICOBACTER PYLORI И воспаление слизистой оболочки:
    клинические последствия у взрослого.

    Слизистая оболочка желудка имеет специфические физиологические функции и могут вызвать ряд воспалительных и иммунных реакций в зависимости от к механизму агрессии. Термин гастрит обозначает любое воспалительное заболевание. поражение слизистой оболочки желудка в ответ на агрессию желудка. В открытие Helicobacter pylori ( H.pylori ) в 1982 г. быть ответственным за наиболее частые формы хронического гастрита и приводить к реорганизуется гистопатологическая классификация гастрита (Сидней система и т. д.).

    ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ H. PYLORI
    H. pylori - жгутиковые бактерии, большая подвижность которых позволяет он проникает через толстый слой слизи и достигает эпителия желудка. Здесь, он может прикрепляться и размножаться, защищая себя от кислотности подщелачивание окружающей среды за счет уреазной активности. Х. пилори инфекция приводит к острому, а затем хроническому воспалению слизистой оболочки желудка, как показали экспериментальные инфекции человека-добровольца, а также животное. Воспаление регрессирует после лечения антимикробными препаратами.

    H. pylori может разрушить защитный слой слизи и повредить эпителий желудка различными путями, в первую очередь токсинами. Ухудшение межклеточные соединения позволяют ему проникать между эпителиальными клетками.Первой реакцией хозяина на инфекцию является острое воспаление, в результате от прибытия многочисленных полиморфно-ядерных клеток (PMN), привлекаемых хемотаксические факторы, продуцируемые бактериями и пораженной слизистой оболочкой (цитокины эпителиальных клеток и воспалительных клеток). PMN мигрируют на поверхность слизистой оболочки и фагоцитируют бактерии. При этом они выделяют токсичные вещества, которые способствуют сохранению поражений в слизистая оболочка.Если инфекция не устранена, наступает вторая фаза в игру, характеризующуюся активным хроническим воспалением и специфическим иммунный ответ слизистой оболочки с крупномасштабным производством цитокинов (интерлейкинов 6 и 8, TNF альфа и др.). ПМН менее многочисленны (их постоянство является признаком гастритной активности) и воспалительный инфильтрат по существу состоит из мононуклеарных клеток: макрофагов, В- и Т-лимфоцитов и плазмы клетки, продуцирующие специфические иммуноглобулины (секреторный IgA и др.). Один одной из характеристик инфекции H. pylori является рост лимфоидной фолликулы, указывающие на возможное приобретение слизистой оболочкой желудка организованного лимфоидная ткань, называемая MALT (лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой). Скрещенный иммунные реакции между H. pylori и антигенами хозяина (гомологичный «стресс» белки, антибактериальные антитела, направленные против компонентов слизистой оболочки) могли вовлекаются в патогенез поражения. H. pylori штаммов продуцируют цитотоксины и / или экспрессируют определенные маркеры (штаммы типа I экспрессирующие белок CagA и т. д.) чаще встречаются при язвенной болезни. язвы и атрофический гастрит. Они связаны с увеличением воспалительной реакции (рекрутирование и активация PMN) и иммунного ответа (продукция интерлейкина 8 эпителиальными клетками), вероятно ответственны за большую тяжесть заболевания. Влияние хозяина также детерминант в проявлении инфекции, особенно в отношении контроля иммунного ответа (негативная регуляция для смягчения последствий поражения) и нарушения физиологии желудка, связанные с H.пилори инфекция ...

    Хотя H. pylori всегда ассоциируется с активным хроническим воспалительная реакция, ухудшение состояния эпителиальной поверхности, степень распространения воспаления (антральный гастрит или пангастрит), развития атрофии и Кишечная метаплазия, по-видимому, является вариабельным аспектом ответа на инфекцию.
    Их появление, по-видимому, зависит от факторов, присущих бактерии («ульцерогенный»). или «цитотоксические» штаммы) и / или хозяина (воспалительные и иммунные ответы, степень и функциональное состояние секретирующего кислоту фундального слизистая оболочка), плюс вклады эндогенных (действие желчи и т. д.) и экзогенный факторы (роль диеты и т. д.) ...

    H. PYLORI ГАСТРИТ И АССОЦИАЦИОННЫЕ ПАТОЛОГИИ

    Хронический Гастрит, вызванный H. pylori , как правило, протекает бессимптомно и без серьезных поражений (поверхностный хронический гастрит). Однако у некоторых субъектов действительно развиваются многофакторные гастродуоденальные заболевания. при инфекционном гастрите: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, примитивный желудок лимфома, аденокарцинома желудка.Эти фундаментальные различия в выражении похоже, связаны с взаимодействиями бактерии и хозяина, связанными с окружающей средой. факторы.

    ЖЕЛУДОЧНАЯ ИЛИ ДУОДЕНАЛЬНАЯ ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

    За исключением препаратов, вызываемых нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка тесно связаны с H. pylori инфекционное заболевание. Искоренение H. pylori способствует заживлению язв двенадцатиперстной кишки и устраняет практически все рецидивы язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, i.е. язва вылечена. H. pylori - гастрит, возможно, способствует роль в язве, возникшей в результате приема НПВП, но это остается предметом дискуссий.

    Механизм действия инфекции H. pylori изучен больше всего. при язве двенадцатиперстной кишки. H. pylori часто обнаруживается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. больных с язвой, исключительно при метаплазии желудка, которая развивается там из-за повышенной кислотности. Колонизация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, как правило, при колпачок, как говорят, является причиной активного хронического дуоденита, который сохраняется между язвенными приступами.Относительный риск развития язвы двенадцатиперстной кишки очень высока (51 раз) в случае присутствия H. pylori в двенадцатиперстная кишка. Хроническая инфекция H. pylori обычно вызывает гиперацидность секреция (обратимая после уничтожения бактерии), которая даже тем более у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Клинические и экспериментальные данные предполагают цепочку явлений. Считается, что бактерия снижает количество антральных D-клеток. производство соматостатина, тем самым подавляя физиологический тормоз гастрина секреция антральными G-клетками.Возникающая в результате гипергастринемия (возможно, также вызванный воспалительной реакцией желудка) будет стимулировать фундальный теменный клетки, заставляя протонные насосы увеличивать высвобождение ионов H +, а у пациентов с язвой возможно, увеличится масса париетальных клеток. Кислотная гиперсекреция приводит к увеличению кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки, что способствует возникновению язв слизистая двенадцатиперстной кишки ослаблена воспалением.

    НЕОПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА

    Учитывая почти постоянную связь инфекции слизистых оболочек с этими опухолевые пролиферации и их регресс после уничтожения бактерии, Х.pylori , вероятно, участвует в лимфомах желудка MALT. Т-лимфоцит стимуляция бактериальными антигенами, по-видимому, является важным механизмом лимфоцитарной пролиферация в лимфомах желудка MALT, которые, вероятно, развиваются из реакция лимфоидного фолликула, типичная для инфекции H. pylori .

    Статистическая связь между инфекцией H. pylori и желудочным аденокарцинома (кишечная или диффузная). Активный хронический гастрит, вызванный H.pylori кажется отправной точкой канцерогенеза.
    H. pylori также участвует в развитии атрофии хронического гастрита, необходимое условие возникновения кишечного метаплазия и дисплазия поражения, стадии, предшествующие развитию желудочного рак под воздействием мутагенных факторов. H. pylori гастрит также может быть связан с уменьшением концентрации витамина С в просвете желудка и в увеличении пролиферации эпителиальных клеток факторы, признанные влияния на канцерогенез.По этим причинам в 1994 г. ВОЗ решила: отнести H. pylori к классу канцерогенов желудка 1.

    ДИСПЕПСИЯ, НЕЯЗВЕННАЯ

    Ответственность H. pylori при функциональной или неязвенной диспепсии (NUD), довольно смешанная и неуловимая сумка, не была продемонстрирована. Хеликобактер пилори инфекция кажется более распространенной среди пациентов с НУД, чем среди населения в целом. Тем не менее, различные терапевтические исследования, опубликованные на эту тему, показал противоречивые результаты.В то время как некоторые выделяют конкретные симптоматические профили, такие как язвенная боль, другие нет. Как бы то ни было, улучшение симптомов после лечения, наблюдается только после заражения бактериями был искоренен, указывает на роль H. pylori у неязвенных пациентов. представляя эпигастралгии. Решением является тщательное методологическое исследование.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Открытие H. pylori вызвало оживление интереса при воспалительной патологии желудка.Это привело к пересмотру классификации. хронического гастрита и лучшее понимание барьера слизистой оболочки желудка и его средства защиты, в которых слизь занимает ключевое место. Инфекция слизистой оболочки by H. pylori приводит к активному хроническому воспалению и лимфоидному фолликулу реакция. Это общий знаменатель частых и многофакторных гастродуоденальных заболеваний. заболевания (язва двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, MALT лимфома желудка, аденокарцинома желудка, и т.п.). Взаимодействия Host- H. pylori и их последствия для желудка физиологические функции (секреция кислоты и т. д.) и факторы окружающей среды вместе определить выраженность заболевания.

    Указатель страницы .
    [email protected]

    Медикаментозное лечение кислотности желудка - желудочно-кишечные расстройства

    Эти препараты (циметидин, фамотидин, доступный внутривенно и перорально; и низатидин, доступный перорально) являются конкурентными ингибиторами гистамина на рецепторе h3, подавляя, таким образом, стимулируемую гастрином секрецию кислоты и пропорционально уменьшая объем желудочного сока.Также снижается опосредованная гистамином секреция пепсина. Низатидин, фамотидин и циметидин отпускаются в США без рецепта.

    Блокаторы

    h3 хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, с началом действия через 30-60 минут после приема внутрь и максимальным эффектом через 1-2 часа. Внутривенное введение вызывает более быстрое начало действия. Продолжительность действия пропорциональна дозе и составляет от 6 до 20 часов. У пожилых пациентов дозы часто следует снижать.

    При язве двенадцатиперстной кишки эффективен однократный пероральный прием циметидина 800 мг, фамотидина 40 мг или низатидина 300 мг перед сном или после ужина в течение 6-8 недель.Язвы желудка могут реагировать на тот же режим, продолжающийся от 8 до 12 недель, но поскольку ночная секреция кислоты менее важна, утреннее введение может быть таким же или более эффективным. Дети ≥ 40 кг могут получать дозы для взрослых. Ниже этого веса пероральная доза циметидина составляет 10 мг / кг каждые 12 часов. При ГЭРБ блокаторы h3 в настоящее время в основном используются для обезболивания. Эти препараты были заменены ингибиторами протонной помпы для большинства пациентов с язвенной болезнью. Гастрит лечит фамотидином, который назначают 2 раза в день в течение 8–12 недель.

    Ранитидин (перорально, внутривенно и без рецепта) был удален с рынка в США и во многих других странах из-за неприемлемых концентраций N -нитрозодиметиламина (NDMA), вероятного канцерогена для человека. Циметидин и фамотидин являются альтернативными препаратами и не содержат ни NDMA, ни ингибиторов протонной помпы.

    Циметидин обладает незначительными антиандрогенными эффектами, выражающимися в виде обратимой гинекомастии и, реже, эректильной дисфункции при длительном применении.Изменения психического статуса, диарея, сыпь, лекарственная лихорадка, миалгии, тромбоцитопения, синусовая брадикардия и гипотензия после быстрого внутривенного введения были зарегистрированы при применении всех блокаторов h3, как правило, у <1% пролеченных пациентов, но чаще у пожилых пациентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *