Катаральный гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Катаральный гастрит – острое воспаление слизистой желудка, вызванное однократным воздействием различных повреждающих факторов (бактериальных, алиментарных, вирусных, химических, температурных). Может захватывать часть слизистой либо всю ее диффузно. Начинается внезапно, проявляется тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диспепсическими явлениями, повышением температуры. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии, внутрижелудочной рН-метрии, гастрографии с контрастированием, клинических анализов крови. Лечение включает в себя диетотерапию, антациды и антисекреторные средства, гастропротекторы и симптоматические препараты.

Общие сведения

Катаральный гастрит – дистрофически-воспалительное поражение слизистой желудка, возникающее при воздействии на нее агрессивных факторов. В США с клиникой катарального гастрита к терапевту ежегодно обращается около 2 млн. человек. В России хотя бы один эпизод катарального гастрита перенес каждый второй житель. Среди всех заболеваний в сфере гастроэнтерологии катаральный гастрит – наиболее часто встречаемая патология. Начало катарального гастрита обычно внезапное, чаще всего на фоне погрешностей питания, дальнейшее течение может быть достаточно тяжелым. Коварство катарального гастрита заключается в том, что даже поверхностное поражение слизистой может приводить к образованию язв и эрозий, желудочным кровотечениям.

Катаральный гастрит

Причины катарального гастрита

Причинами катарального гастрита могут служить разнообразные агрессивные факторы: бактерии, вирусы, нарушения питания, лекарственные средства, химические и термические воздействия. Чаще всего развитие катарального гастрита провоцируют алиментарные факторы – переедание, употребление очень горячей, холодной, острой или экстрактивной пищи, трудноперевариваемых продуктов, газированных напитков. Способствуют возникновению катарального гастрита и инфекционные возбудители, отравления бактериальными токсинами.

Из инфекционных агентов катаральный гастрит могут вызывать H.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.

К развитию воспаления предрасполагает прием некоторых медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. К факторам риска относят воздействие радиации, пищевую аллергию, травматизацию слизистой желудка, гипоксию тканей желудка и заброс желчи через пилорус.

Симптомы катарального гастрита

Если катаральный гастрит вызван алиментарными причинами, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешности в питании (обычно в течение первых 12 часов). Появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Аппетит значительно снижается, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. Через некоторое время появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, побледнением кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.

При осмотре обращает на себя внимание обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость во рту или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, угнетается деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.

Если катаральный гастрит возникает по причине пищевой токсикоинфекции, клиника сходна с алиментарным гастритом, однако характеризуется изнуряющей рвотой и диареей, гипертермией. Вследствие длительной обильной рвоты развиваются выраженные электролитные нарушения, которые могут приводить к судорогам в икроножных мышцах. В остальном клиника алиментарного и токсико-инфекционного гастрита сходна. При отсутствии должного лечения симптомы катарального гастрита прогрессируют, он трансформируется сначала в эрозивный, а затем во флегмонозный гастрит.

Диагностика катарального гастрита

Обычно диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога: факт погрешности в диете, прием медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой, обычно позволяют предположить данную патологию. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.

Консультация врача-эндоскописта нужна для осуществления ЭГДС – при катаральном гастрите визуализируется отечная гиперемированная слизистая, поверхностные изъязвления и кровоизлияния в подслизистый слой, слизистая оболочка ранима, кровоточит. В обязательном порядке проводится эндоскопическая биопсия тканей не менее чем из пяти зон желудка, исследование желудочного сока.

Рентгенография желудка с двойным контрастированием и МСКТ органов брюшной полости позволяют выявить характерные признаки катарального гастрита: утолщение и узловатость складок слизистой, увеличение площади желудочных полей из-за отека, эрозии на большой кривизне желудка. Электрогастрография (ЭГГ) дает возможность обнаружить нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс. Антродуоденальная манометрия направлена на определение дуоденогастрального рефлюкса. Внутрижелудочная pH-метрия используется для оценки функционального состояния желудка.

Катаральный гастрит следует дифференцировать с другими формами острого гастрита (флегмонозной, эрозивной), острым панкреатитом и холециститом, сальмонеллезами, язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12п. кишки, инфарктом миокарда.

Лечение и профилактика катарального гастрита

Тяжелое течение катарального гастрита может потребовать госпитализации пациента в отделение гастроэнтерологии. Для успешного лечения необходимо исключить этиологический фактор, который привел к развитию заболевания. Диетотерапия включает в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание (только протертые полужидкие блюда, приготовленные на пару). Соблюдение специальной диеты должно длиться не менее 7-10 дней.

При выявлении повышенной кислотности желудочного сока вводятся ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Также в обязательном порядке используются симптоматические средства: анальгетики, спазмолитики, прокинетики. Может потребоваться проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.

Прогноз катарального гастрита благоприятный – своевременное обращение в клинику и начало лечения приводят к полному выздоровлению. Профилактика катарального гастрита заключается в соблюдении правил здорового питания, отказе от алкоголя и курения, рациональном приеме медикаментов, лечении фоновой патологии. Вторичная профилактика – это своевременное лечение катарального гастрита для предотвращения его перехода в эрозивный или флегмонозный, предупреждения хирургических осложнений (перфорации желудка).

Катаральный гастрит. Лечение в Москве

Катаральный гастрит – воспалительное поражение слизистых желудка, развивающееся на фоне однократного патологического воздействия негативных повреждающих факторов, таких как инфекция, вирусы, химические вещества, погрешности в питании. Поражение бывает очаговое или диффузное. Симптоматика проявляется внезапно. Больной жалуется на острую боль в эпигастрии, приступы тошноты, рвоты, диспепсии. Лечение в основном консервативное, включает соблюдение лечебной диеты, прием определенных групп медикаментозных средств, устраняющих первопричину и сопутствующую симптоматику. При своевременной медицинской помощи прогноз на полное восстановление максимально благоприятный.

Симптомы катарального гастрита

Если болезнь спровоцирована погрешностями в питании, патологическая симптоматика развивается в первые 12 часов после употребления пищи. Характерные признаки нарушения:

• тяжесть и распирание в эпигастрии;
• тошнота;
• обильное слюноотделение;
• неприятный привкус во рту;
• потеря аппетита.

Нередко беспокоят спазмы в желудке, сопровождающиеся приступами рвоты. В рвотных массах могут присутствовать частички слизи, желчь. Возникает головокружение, тахикардия, снижение АД, тремор конечностей, обильное потоотделение, вздутие. В таких ситуациях больной нуждается в экстренной медицинской помощи, поэтому при стремительном ухудшении состояния необходимо вызывать скорую.

Если же катаральный гастрит вызван токсикоинфекцией, симптоматика не менее острая и болезненная:

• мучительные спазмы в животе;
• обильная рвота, способствующая стремительному обезвоживанию;
• диарея;
• судороги в икроножных мышцах;
• гипертермия.

Лечение катарального гастрит

Если течение патологии тяжелое и грозит серьезными осложнениями, требуется срочная госпитализация больного и постоянное наблюдение врачом. Если причина патологии – пищевое отравление, для ускоренного выведения токсинов из организма назначаются сорбенты, промывание желудка. При остром болевом синдроме назначаются спазмолитики и обезболивающие.

Если катаральный гастрит развивается на фоне повышенной кислотности желудка, назначаются следующие группы препаратов:

• ингибиторы протонной помпы;
• блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов;
• гепатопротекторы;
• антациды.

Если причиной заболевания стала бактериальная, вирусная, грибковая инфекция, назначаются препараты следующих групп:

• антибиотики;
• противовирусные;
• противогрибковые.

Для устранения патологической симптоматики могут использоваться такие препараты:

• анальгетики;
• спазмолитики;
• прокинетики.

Чтобы предупредить рецидивы, важно соблюдать диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, периодически посещать врача для профилактического осмотра. Также важно своевременно лечить катаральный гастрит, чтобы предупредить хирургические осложнения.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой острое воспалительное поражение слизистой желудка, вызванное однократным воздействием различных повреждающих факторов, например, бактериальных, алиментарных, вирусных, химических и температурных.

Причины

Причинами катарального гастрита могут являться самые разнообразные агрессивные факторы, такие как бактерии, вирусы, нарушение питания, медикаментозные средства, химические и термические воздействия. В большинстве случаев развитие катарального гастрита вызывают алиментарные факторы – систематическое переедание, употребление очень горячей или, наоборот, слишком холодной, острой или экстрактивной пищи, трудноперевариваемых продуктов и газированных напитков. Возникновению катарального гастрита способствуют инфекционные возбудители и отравления бактериальными токсинами.

Из инфекционных агентов возбудителями катарального гастрита чаще всего являютсяH.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.

Триггерами воспаления может являться прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, стероидные гормоны, наркотические анальгетики.

Симптомы

В случае алиментарной этиологии катарального гастрита, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешностей в питании. У пациента появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Выявляется снижение аппетита, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. С течением времени появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, бледностью кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.

У больных определяется обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость слизистой рта или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Обращает на себя внимание вздутие живота и болезненность в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, ингибируется деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.

В случае развития катарального гастрита на фоне пищевой токсикоинфекции, клиника сходна с алиментарным гастритом, однако характеризуется изнуряющей рвотой и диареей, гипертермией. Вследствие длительной обильной рвоты развиваются выраженные водно-электролитные нарушения, которые могут приводить к судорогам в икроножных мышцах

Диагностика

В большинстве случаев диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога. Постановка диагноза происходит на основании факта погрешностей в диете, приеме медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.

Лечение

Для успешного лечения следует исключить действие этиологического фактора, который привел к развитию заболевания. Больному назначается диетотерапия включающая в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание.

При повышенной кислотности желудочного сока рекомендованы ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Может потребоваться применение симптоматических средств, таких как анальгетики, спазмолитики, прокинетики. В тяжелых случаях показано проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.

Профилактика

Профилактика катарального гастрита заключается в соблюдении правил здорового питания, отказе от алкоголя и курения, рациональном приеме медикаментов, лечении фоновой патологии.

Лечение, диагностика и профилактика гастрита. Виды гастрита.

Острый гастрит

Острая форма заболевания возникает в результате целого ряда причин. Они могут иметь разную основу — химическую и механическую, термическую и биологическую. Повреждается поверхностный эпителий, разрушается железистая структура слизистой оболочки желудка. Эти изменения отличаются дистрофическо-некробиотической спецификой. Они приводят к появлению воспалительных очагов.

Воспаление поверхностного эпителия не имеет тяжелых последствий. В медицине известно достаточно много способов, как вылечить гастрит такого вида. Гораздо более серьезным является процесс, при котором изменения затрагивают всю толщу слизистого слоя, интерстициальную ткань, а порой уже и мышечные структуры стенок желудка. В подобном запущенном случае лечение затягивается на долгое время, требует большой самоотдачи и обязательности от человека.

Симптомы острого гастрита

Признаки острого гастрита не заставляют себя долго ждать. Достаточно всего лишь несколько часов воздействия одного из вышеуказанных факторов. Определенные признаки указывают на такую форму заболевания, лечение при этом назначается после обследования и с учетом этих признаков. Больной испытывает в подложечной области тяжесть и переполненность. Появляются тошнота и слабость, возможно головокружение. Не исключены позывы на рвоту и диарея. Кожа становится бледной, а язык покрывается серовато-беловатым налетом. Отмечается либо сильное слюноотделение, либо, наоборот, повышенная сухость во рту.

Не следует откладывать посещение врача, если наблюдаются все эти признаки, лечение даст неплохой результат только при своевременном обращении к специалистам. Осмотр, анализы, дополнительные обследования на современной аппаратуре позволят понять, какой тип заболевания у пациента и как его лечить. Ведь некоторые симптомы заболевания схожи с признаками других болезней и инфекций. Только бактериологическое и серологическое исследования представят врачу истинную картину и помогут выработать грамотное решение о том, как лечить гастрит.

Любое промедление или легкомысленное отношение к собственному самочувствию может иметь печальные последствия. У больного разовьется хронический гастрит лечение которого будет долгим и непростым.

Острый гастрит во многих случаях проявляется как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Данное заболевание бывает катарального, коррозийного и флегмонозного типа.

Катаральный гастрит

Наиболее распространенным является катаральный гастрит. Он имеет также другое название — обычный. В группу заболевших попадают те, кто неправильно питается, получает пищевые отравления либо принимает лекарственные препараты, отличающиеся высоким активным и раздражающим действием. Острые формы достаточно часто сопровождают такую форму заболевания, лечение в данном случае требуется неотложное. В основном причиной острого гастрита может стать инфекционное заболевание, резкий сбой в обмене веществ, обширный распад белковых соединений при ожогах и радиологических поражениях.

При лечении гастрита катарального следует помнить, что поверхностный эпителий интенсивно инфильтруется лейкоцитами. Возникает его дистрофия и некробиотические поражения, нередки и случаи гиперемии воспалительного характера.

Появления катарального гастрита можно избежать. Необходимо рационально и правильно питаться, соблюдать правила гигиены, бережнее относиться к своему организму. Лечение не потребуется, если придерживаться этих несложных правил.

Коррозивный гастрит

Коррозивные виды заболевания возникают при попадании в организм человека сильных кислотных и щелочных ингредиентов, солей тяжелых металлов, насыщенного этилового спирта.

Подозрения на коррозивный гастрит могут вызвать такие признаки как сильная боль за грудиной, во рту либо в эпигастральной области. Терпеть ее практически невозможно. Неприятные ощущения нарастают с приступами рвоты. В вырвавшихся наружу массах может присутствовать кровь, слизь, частички тканей. Нелицеприятная картина добавляется отеком губ, слизистой оболочки во рту и гортани. Иногда возникают язвочки, струпья, белесые пятна. Голос охрипает, а дыхание становится прерывистым. Нередок и коллапс. Сам живот, как правило, заметно вздут. Даже легкая пальпация вызывает боль. Случается и раздражение брюшинной области.

Конечно же, в такой ситуации лечение необходимо начинать немедленно. Иначе воспалительный процесс и деструктивные явления могут развиться в тяжелые последствия. Через несколько дней может наступить смерть, вызванная шоковым состоянием больного или перитонитом. Не следует заниматься самолечением при коррозивном гастрите. Только профессионал может составить правильный и оперативный план, как лечить гастрит такого типа. Коррозивная форма заболевания приводит к рубцеванию тканей в пилорическом и кардиальном отделах желудка.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный вид заболевания не имеет широкого распространения. Он характеризуется развитием флегмонозных воспалительных очагов на стенках желудка. Гной при этом выделяется в основном в подслизистом слое. Флегмонозный гастрит, как правило, распознается при проведении хирургических операций по подозрениюна перигастрит и перитонит. Он вызывается различными возбудителями — стрептококками, стафилококками, пневмококками и протеем. В некоторых случаях причиной появления заболевания может стать язвенная болезнь желудка, распадающийся рак желудка, травмы живота, сепсис, брюшной тиф и прочее.

Симптоматика выражается в ознобе и повышении температуры у больного, боли в верхних отделах области живота, приступах рвоты, постоянной тошноте. Явно различимо при этом вздутие живота, а во рту отчетливо ощущается сухость. Состояние резко ухудшается. Пропадает аппетит, не хочется даже пить. Наступает активное истощение. Это выражается слишком наглядно, особенно в чертах лица.

Любая пальпация живота является крайне болезненной для человека. При анализе крови выявляются значительно увеличенный нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, высокая СОЭ, нарушения белковых структур.

Откладывать лечение не следует. Осложнения его будут опасными. Заболевание провоцирует появление плеврита, тромбофлебита сосудов брюшины, абсцесс печени и другие тяжелые болезни.

Хронический гастрит

Эта болезнь известно многим из нас не понаслышке. Хронический гастрит представляет собой практически постоянный воспалительный процесс слизистой оболочки желудка с периодами обострения и регресса.

Хронический гастрит сам по себе не возникает. Ему обычно предшествует недолеченность острых форм заболевания, нарушение врачебных предписаний после проведенного ранее лечения по поводу катарального гастрита, например, несоблюдение диеты, качества и режима питания,злоупотребление алкоголем, недостаточность пережевывания и прочее.

Врачи отмечают, что лечение приходится проводить и в том случае, когда у пациентов возникает подобная форма болезни вследствие неполноценности питания, длительного использования лекарственных препаратов, имеющих раздражающий или чересчур активный характер. Развивается хронический гастрит у тех граждан, которые работают на производстве с вредными условиями труда. Благодатной почвой для возникновения его могут стать сторонние заболевания внутренних органов, различные интоксикации почек, наследственная предрасположенность и т.д.

Достаточно часто хроническому гастриту сопутствует хронический холецистит, аппендицит, колит.

Следует помнить, что лечение хронического гастрита — процесс трудный. Ведь при данном заболевании нарушаются многие функции желудка, в том числе секреторные и моторные. Происходит разрушение слизистой оболочки. Многие участки оказываются дистрофическими. Мало того, наступает патология желудочных желез. Они либо атрофируются, либо перестраивают свою работу. Все это приводит постепенно к аутоиммунным реакциям организма.

Хронический гастрит можно считать и как основным заболеванием, и как последствием других болезней. В медицине лечение хронического гастрита предусматривает различные терапевтические процедуры экзогенных и эндогенных гастритов, с секреторной недостаточностью, поверхностных и с задействованием в воспалительном процессе желез, гастритов атрофических и вызывающих перерождение слизистой оболочки желудка. Кроме того, лечение хронического гастрита может быть связано с локализацией и устранением антральных и изолированных видов данной болезни, а также достаточно редких геморрагических, ригидных, гипертрофических и полипозных его форм.

Симптомы хронического гастрита

При хроническом гастрите больные часто ощущают после еды распирание и тяжесть в эпигастральной области. Их мучает изжога, не редкость и тошнота, тупая боль, потеря аппетита.Во рту присутствует довольно-таки неприятный вкус. В ряде случаев пальпация выявляет болезненность в области живота.

Секторная обстановка в желудке может быть различной, однако в итоге секреция желудка в основном падает и снижается кислотность желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка

Подобный тип заболевания характерен для молодых мужчин. Поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Больные ощущают боль, подобную той, что бывает при язве. После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса из них страдает запорами. Все эти явления усиливаются в ночное время суток.

Геморрагический гастрит

Геморрагическую форму болезни называют также эрозийной. Она опасна тем, что достаточно часто вызывает желудочное кровотечение. При этом желудочная секреция сохраняется на высоком уровне, а очаги воспаления напоминают эрозии. Даже легкое раздражение способно вызвать кровотечение, ведь проницаемость сосудов в этом случае крайне высока. Симптоматика данного заболевания аналогична вышеописанным признакам и проявлениям.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

Этот вид заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. В этой ситуации секреторная деятельность крайне неудовлетворительна. Подобный тип гастрита присущ людям зрелого и преклонного возраста.

Явными признаками могут считаться потеря аппетита, утренняя тошнота, неприятные привкус во рту, частая отрыжка, урчание в животе, тенденция к запорам или диспепсические проявления стула.

Больные достаточно быстро теряют вес, у них нарушается работа эндокринной системы, развивается анемия, наблюдается гиповитаминоз.

Следует помнить, что лечение атрофического гастрита не нужно откладывать на потом. Иначе это может обернуться неприятными последствиями для больного.

Ригидный гастрит

Ригидная или антральная форма заболевания проявляется глубокими рубцами в антральных областях желудка. При этом орган может деформироваться или даже сузиться. Больные ощущают частую боль в животе, у них проявляется диспепсия, а секреция желудочного сока остается высокой. С помощью рентгена можно обнаружить, что привратник имеет сужение в виде трубки. Иногда такую патологию путают с опухолью.

Полипозный гастрит

Для данного типа характерна гиперплазия слизистой оболочки желудка. Наблюдается и ее атрофия. Но ярко выраженных клинических признаков не существует.

Гигантский гипертрофический гастрит

Врачи называют этот гастрит разными именами — опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома и прочее. В слизистой оболочке желудка образуется множество аденомных или кистозных уплотнений. Она становится грубой, на ней появляются уродливые складки, а поверхность отличаетсягипопротеинемией.

Распознать заболевание можно посредством рентгена и гастрофиброскопического обследования. Уместна в таком случае и биопсия. При обследовании становится заметно, что раздувание желудка дозировано, а желудочные складки разглаживаются. При опухолях этого не происходит.

Если больной будет употреблять алкоголь и не станет придерживаться диеты, то лечение в этом случае будет осложнено кровотечениями. Не исключено возникновение и злокачественных образований.

За всю историю медицины так и не нашлось врача, который точно бы знал, как вылечить хронический гастрит полностью. В большинстве случаев лишь улучшается общее состояние больных, снижаются острые проявления болезни, но изменения слизистой оболочки желудка, его тканей и нарушения в его работе все же остаются.

Диагностирование острых видов заболевания не представляет труда. Признаки слишком наглядны. При хронических формах наличие заболевания подтверждается еще и данными, полученными в ходе проведения гастрофиброскопии и биопсии.

Лабораторные и клинические исследования больных позволяют отделить такие заболевания как гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит от язвенной болезни. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь характеризуется сезонностью обострений. У гастрита этот признак отсутствует, да и при обострениях не наблюдается изъязвление слизистой оболочки.

Полипозная форма болезни хорошо выявляется прицельной биопсией, антральный и гипертрофическая форма — гастрофиброскопией и биопсией.

Профилактика заболевания

Никто на 100% не знает, как вылечить гастрит, но рекомендации, как избежать этого заболевания, врачи определили точные. Рациональное, полноценное и здоровое питание; «нет» алкоголю и другим вредным привычкам; гигиена полости рта; своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта; щадящий режим; смена работы, если условия труда связаны с вредным производством — вот несложные правила, которые обезопасят любого человека от тяжелых последствий. При первых признаках нарушений в работе пищеварительного тракта следует обращаться к врачам. Оперативное и грамотное лечение, в том числе и лечение атрофического гастрита, может быть достаточно эффективным. Регулярное обследование — вообще можно считать знаком уважения человека к самому себе и заботой о собственном здоровье.

Всевозможной литературы о том, как вылечить гастрит, и обещаний псевдоспециалистов избавить от болезни, конечно, немало. Но доверять нужно лишь проверенным врачам и клиникам. Любое лечение должно проходить только под их строгим контролем. В момент затихания болезни рекомендуется санаторное пребывание.

%d0%b3%d0%b0%d1%81%d1%82%d1%80%d0%b8%d1%82%20%d0%b0%d0%bd%d1%82%d1%80%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9 — с русского на все языки

Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийШведскийИтальянскийЛатинскийФинскийКазахскийГреческийУзбекскийВаллийскийАрабскийБелорусскийСуахилиИвритНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийПольскийКомиЭстонскийЛатышскийНидерландскийДатскийАлбанскийХорватскийНауатльАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуФарерскийИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийКорейскийГрузинскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийИсландскийБолгарскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийШумерскийГэльскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийМаньчжурскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский

 

Все языкиАнглийскийТатарскийКазахскийУкраинскийВенгерскийТаджикскийНемецкийИвритНорвежскийКитайскийФранцузскийИтальянскийПортугальскийТурецкийПольскийАрабскийДатскийИспанскийЛатинскийГреческийСловенскийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

ООО КДЦ Добрый доктор – Гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

 

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

 

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

 

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

 

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

 

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

 

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

 

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

 

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

 

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

 

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

 

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Другие острые гастриты (K29.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Лечение острого гастрита, в первую очередь, должно быть направлено на терапию состояний, вызвавших развитие острого гастрита. При H.pylori инфекции проводят специфическую антихеликобактерную терапию. В случае гастрита, вызванного приемом определенных лекарственных средств, эти препараты отменяют. Необходим отказ от приема алкоголя и курения.

Цели лечения: по возможности устранение причины, вызвавшей гастрит, и предотвращение развития осложнений.

Методы лечения

 Диетотерапия – полное голодание 12-24 ч, диета №0 первые 4 дня, далее диета № 1 не менее 6-10 дней 

 Медикаментозное лечение
 

1.  Неспецифическое медикаментозное лечение:

1.1 Антисекреторные средства:

– блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина;

– ингибиторы протонной помпы (ИПП).

1.2 Антациды.

1.3 Гастропротективные препараты (препараты висмута).

 

2. Специфическое лечение, применяемое при острых гастритах различной этиологии и форм:

2.1 При гастрите, вызванном H.pylori-инфекцией, проводится лечение направленное на эрадикацию хеликобактериоза.

2.2 При туберкулезном гастрите применяют специальные режимы химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
2.3 При цитомегаловирусном гастрите противовирусная терапия малоэффективна (несмотря на то, что был показан вирусостатический эффект двух препаратов  – ганцикловира и фоскарнета).

2.4 При кандидозном гастрите используют широкий спектр противогрибковых лекарственных средств, включающих клотримазол, итраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан, дифлюзон, микосист), амфотерицин B и кетоконазол (низорал).

2.5 В случае гистоплазмоза используют амфотерицин B, итраконазол и флуконазол. 

2.6 Препаратов для лечения анизакидоза на данный момент нет. В данном случае прибегают к эндоскопическому удалению гельминта из желудка.

3. Симптоматическая терапия:

3.1 Анальгетики применяются крайне редко, т.к. болевой синдром, как правило, не выражен. Предпочтение отдается наркотическим анальгетикам, вводимым парентерально в небольших дозах, однократно. НПВС внутрь с целью анальгезии не применяются.

3.2 Спазмолитики. При болевом синдроме обычно назначают атропин, платифиллин, иногда папаверина гидрохлорид.

3.3 При рвоте назначают прокинетики – метоклопрамид (церукал),  домперидон (мотилиум).
3.4 Инфузионная терапия  – применяется с целью коррекции гомеостаза.

 

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяется в случае флегмонозного гастрита (особенно с перфорацией), и заключается в основном в иссечении пораженного участка желудка. 

 

Эффективность лечения оценивается по исчезновению активного воспалительного процесса, устранению этиологической причины (эрадикация H.pylori инфекции, лечение туберкулеза, сифилиса) и предотвращению развития осложнений.

Особенности лечения острого гастрита у детей

Немедикаментозное лечение
При алиментарном и аллергическом происхождении острого гастрита стараются удалить содержимое желудка: вызывается рвота (предварительно ребенку дают выпить 1-2 стакана теплой воды).
При пищевых токсикоинфекциях, лекарственно-индуцированных, корозивных  острых гастритах назначают промывание желудка через желудочный зонд теплым изотоническим раствором натрия хлорида. При подозрении на перфорацию желудка промывание противопоказано. 

Диета
В первые 8-12 часов от начала болезни рекомендуют пищевую разгрузку с обильным частым питьем небольшими порциями (раствор регидрона, оралита, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы 1:1, минеральная вода слабой минерализации).Через 12-14 часов, продолжая допаивать ребенка регидрационными растворами, назначают дробное диетическое питание. Оно включает слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, сухари, манную или протертую рисовую каши. На 4-й день ребенку добавляются отварная курица, мясной или рыбный бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб, суфле, кнели, яйца всмятку. На 5-7-й день болезни возможно переведение на обычный стол.

Медикаментозное лечение
В случае тяжелой интоксикации, выраженного обезвоживания необходимо в/в введение раствора глюкозы, физиологического раствора, солевых растворов, иногда (при нарушении глотания) необходимо проведение парентерального питания. По показаниям применяются антибиотики (в т.ч. и для эрадикации хеликобактреной инфекции) и симптоматическая терапия.
 

Гастрит собак

Гастрит – воспаление желудка – часто упоминаемый дифференциальный, но редко описываемый диагноз в случаях анорексии и рвоты у собак. Хотя список исключений для острого или хронического гастрита обширен (вставка 1 ) ^[1] , обзор ветеринарной литературы выявил менее 15 статей, посвященных клиническим случаям гастрита у собак за последние 25 лет ^{[2] , [3] , [ 4] , [5] , [6] , [7] , [8] , [9] , [9] , [9] , [11] , [12] , [13] , [14]} .Собака часто фигурирует в литературе по людям как экспериментально управляемая модель для изучения эндоскопических методов или воздействия лекарств на слизистую оболочку желудка ^{[15] , [16] , [17] , [18] , [19] , [20]} . У ветеринарных пациентов случаи острого гастрита редко преследуются с использованием полного диагностического оборудования, а случаи хронического гастрита редко встречаются как единичное заболевание, изолированное от остальной части желудочно-кишечного тракта.В этой статье основное внимание уделяется результатам, наиболее клинически значимым для случаев гастрита у собак в ветеринарии.

Вставка 1

Дифференциальный диагноз для случаев острого или хронического гастрита у собак

• Гастрит, связанный с породами

• Неосмотрительность в питании, инородные тела

• Лекарственные препараты

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, антибиотики, химиотерапевтические препараты

• Эозинофильный гастрит

• Пищевая аллергия, пищевая чувствительность

• Гранулематозный гастрит

  Идиопатическая, инфекционная гранулематозная

• Иммуноопосредованный гастрит

• Инфекционный гастрит

• Вирусный, бактериальный, грибковый

• Лимфоцитарный / плазмоцитарный гастрит

• Нарушения моторики, рефлюксная болезнь

Новообразование

0 77

• Паразитарный гастрит

• Вторичный гастрит (системное заболевание)

  • Заболевание центральной нервной системы, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, эндокринные заболевания

• Токсины, растения, химические вещества

Патофизиология

Слизистая оболочка желудка обычно действует как эффективный защитный барьер против кислотности, детергентов, бактерий и перепадов температуры.Эта защита слизистой оболочки состоит из секретов, клеток и крови. Нормальный желудочный секрет представляет собой первую линию защиты и включает кислоту, слизь, бикарбонат и антибактериальные вещества. Эпителий желудка служит барьером для обратной диффузии кислоты и быстро восстанавливается за счет восстановления после травмы. Микрососудистая сеть желудка прекрасно реагирует на нейрональные, гормональные и воспалительные сигналы. Это кровоснабжение играет центральную роль в поддержании целостности слизистой оболочки желудка, удалении вредных веществ и обновлении эпителия желудка ^{[21] , [22] , [23]} .Макрофаги и тучные клетки являются частью врожденной иммунной системы, которая координирует воспалительную реакцию желудка при антигенной стимуляции ^[24] . Наконец, как и большая часть желудочно-кишечного тракта, слизистая оболочка желудка обладает большой способностью к быстрому восстановлению поврежденной ткани (т.е. восстановлению изъязвленного эпителия слизистой оболочки) ^[25] .

В случаях чрезмерного или несоответствующего воспаления желудка, хотя причина или возбудитель редко определяется, многие патологические изменения были выяснены ^{[26] , [27]} .Химическое повреждение, ишемия, инфекция или антигены могут стимулировать высвобождение медиаторов воспаления и вазоактивных соединений из различных типов клеток (например, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов, эндотелиальных клеток, нейронов) (вставка 2 ) ^{[28] , [29]} . Последующее отшелушивание поверхностных эпителиальных клеток желудка и нарушение нормального барьера слизистой оболочки приводят к обратной диффузии желудочной кислоты, пепсина и желудочной липазы. Этот воспалительный каскад стимулирует дальнейшую секрецию кислоты и повреждение слизистых оболочек, увеличивает проницаемость клеточной мембраны и изменяет кровоток в микрососудах.Продолжающееся взаимодействие между ишемией и воспалением приводит к эрозии желудка, изъязвлению, гипоксии, кровотечению, отеку и некрозу ^[30] .

Box 2

Воспалительные и вазоактивные медиаторы гастрита

• Цитокины

  • Интерлейкин-1β

  • Фактор некроза опухоли α

  –

Эндотелин

Гистамин

Оксид азота

Нейропептиды

Свободные кислородные радикалы

Пероксидазы

Протеиназы

Тромбоксаны и диагностика инородных тел

16488

«Мусорный кишечник» – это комплексный диагноз для случаев острого гастрита, когда собаки могут проглотить настоящий мусор, плесень, грибки, испорченную или сырую пищу, остатки еды или кошачий туалет.Помимо рентгенологических проявлений вздутия желудка, вызванного чрезмерным увлечением, эти случаи нечасто подвергаются обширным диагностическим усилиям. Эти пациенты обычно реагируют на короткий период бездействия желудка и диетических рекомендаций, хотя острый панкреатит является серьезным потенциальным осложнением. Постоянных или повторных правонарушителей следует обследовать на предмет выявления причин полифагии и пика (например, недоедание, нарушение пищеварения, мальабсорбция, гиперадренокортицизм, поведенческие проблемы). Вспышки пищевого отравления, которые периодически наблюдаются среди людей, кажутся либо редкими, либо недооцененными событиями у наших собачьих компаньонов.

Инородные тела могут вызвать прямое физическое повреждение слизистой оболочки на своем пути или могут застрять в привратнике, что приводит к острому гастриту, рвоте, язве желудка и биохимическим изменениям, характерным для непроходимости верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Диагноз может быть простым, если инородный объект отчетливо виден на рентгенограмме; тем не менее, привратник может быть сложной областью для выявления, и опухоли, гиперплазия или стеноз привратника и атония желудка должны рассматриваться в списке дифференциалов.Прогрессирование заболевания, повторные рентгенологические снимки, контрастные исследования или ультразвуковое исследование могут дать дополнительные ключи к разгадке в случаях острого гастрита, которые не поддаются консервативному лечению, как ожидалось. Неосложненные случаи острого гастрита должны разрешаться без использования противорвотных средств, блокаторов рецепторов H ₂ или средств защиты желудочно-кишечного тракта, и их неизбирательное применение может маскировать симптомы, которые в противном случае потребовали бы более тщательного обследования пациента.

Пищевая аллергия определяется появлением желудочно-кишечных симптомов, связанных с приемом определенных продуктов питания, при этом основным механизмом является иммуноопосредованная реакция.Зуд, а не гастрит, является наиболее частым клиническим признаком пищевой аллергии, и желудок может быть не той частью желудочно-кишечного тракта, которая поражает чаще всего. Фактически, желудочно-кишечные симптомы могут присутствовать только в 10–15% случаев пищевой аллергии у собак, хотя до 50% кошек с хроническими идиопатическими желудочно-кишечными симптомами могут реагировать на манипуляции с источником белка в рационе ^[31] .

Во многих случаях люди, у которых диагностирована аллергия на определенные продукты, также страдают инфекцией Helicobacter pylori , что затрудняет интерпретацию результатов патологического исследования желудка ^[32] .У детей с подтвержденными случаями пищевой аллергии была обнаружена тесная связь с патологией двенадцатиперстной кишки, тогда как значимой связи с поражениями желудка ^[33] не наблюдалось. Подобное отсутствие патологических данных желудка было продемонстрировано у взрослых людей, страдающих пищевой аллергией без сопутствующей инфекции H pylori ^[34] . Белки являются пищевым продуктом, который чаще всего инкриминируется собакам с пищевой аллергией, и слизистая оболочка желудка обычно не является местом абсорбции этих полипептидов (вставка 3. ).Возраст начала заболевания может варьироваться от щенка до взрослого возраста, хотя во многих отчетах указывается значительное количество молодых животных (в возрасте <1 года).

Коробка 3

Пищевые продукты, которые, как считается, вызывают неблагоприятный иммунный ответ у собак

• Молоко

• Овсянка

• Собачье печенье

• Яйца

• Пшеница 9002

Коммерческая корма для собак

• Говядина

• Фасоль

• Ароматизаторы

• Баранина

• Кукуруза

• Добавки

• Свинина

• 82 Соя

• Курица

• Рис

• Добавки

• Лошадь

• Картофель

• Красители

• Кролик

• Кукуруза

Пищевая аллергическая реакция является сложный и еще не полностью изученный.Побочный ответ может включать немедленные, замедленные или смешанные реакции гиперчувствительности, а также множественные воспалительные клетки и медиаторы. Связанная с кишечником лимфоидная ткань может представлять неповрежденный материал иммунной системе хозяина через специализированные желудочно-кишечные антигенпрезентирующие клетки, М-клетки и макрофаги. В-клетки, продуцирующие IgA, антитела IgE, хелперные Т-клетки, эозинофилы и тучные клетки – все они расположены в собственной пластинке пищеварительного тракта и являются потенциальными участниками антиген-управляемого ответа.Гистамин, серотонин, вазоактивный полипептид кишечника, протеиназы, простагландины, лейкотриены и интерлейкины – это лишь некоторые из медиаторов воспаления, высвобождаемых сложным взаимодействием различных типов клеток, присутствующих ^{[35] , [36] , [37]} .

В идеале диагноз пищевой аллергии должен включать идентификацию вызывающего нарушение антигена; демонстрация корреляции между воздействием антигена, клиническими признаками и патологическими изменениями; и выяснение иммунологического механизма.Если симптомы устранены в результате проведения соответствующего исследования диеты, следует продемонстрировать, что они появляются снова при последующем повторном введении инкриминируемого антигена – диагностический шаг, который владельцы обычно отклоняют.

Напротив, пищевая непереносимость – это неиммунная, идиосинкразическая, физиологическая, метаболическая или токсическая реакция на пищевой продукт. Симптомы пищевой непереносимости могут имитировать любую ненормальную желудочно-кишечную реакцию; поэтому диагностировать ^[37] особенно сложно.Пищевая непереносимость может быть результатом дефицита определенного пищеварительного фермента, наиболее часто приводимым примером является непереносимость лактозы, вторичная по отношению к дефициту фермента лактазы.

Лекарства, токсины и химические вещества

Более 30 разновидностей растений и бесчисленное количество бытовой химии являются потенциальными причинами гастрита у собак (вставка 4 ) ^[1] . Хотя уреазная активность H pylori сама по себе не является токсином, она частично ответственна за патогенность этого организма у людей.Многие растения содержат один и тот же фермент, который может косвенно влиять на их роль в развитии гастрита ^[38] . Химические вещества могут быть непосредственно едкими для слизистой оболочки желудка или могут влиять на функцию желудка (например, повышенную секрецию кислоты, пониженную секрецию бикарбоната, изменение моторики) и приводить к вторичному воспалению.

Box 4

Обычные бытовые растения и химические вещества, связанные с гастритом

• Нарцисс

• Этиленгликоль

• Грибы

• Дезодоранты

• Ivy

• Deodorant

  Азалия

• Нитраты

• Рододендрон

• Тяжелые металлы

• Пуансеттия

• Кислоты

• Холли

• Отбеливатель

  0 Палин

• Омела

• Медицинский спирт

• Жасмин

• Подъездная соль

НПВП являются одной из наиболее частых причин острой эрозии желудка и хронической язвы желудка, приводящей к госпитализации. на человека и даже смерть ^[39] .Эти соединения работают, блокируя превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспаления с помощью фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Несмотря на появление НПВП, производимых специально для ветеринарных пациентов (например, карпрофен [Римадил], этодолак [Этогезик]), использование аспирина по-прежнему является обычным явлением для собак с периодической ригидностью или хроническим остеоартритом. Ибупрофен, парацетамол и индометацин являются другими распространенными безрецептурными НПВП, которые вводятся владельцами или проглатываются условно-патогенными животными ^{[40] , [41]} .Истощение эндогенных защитных простагландинов, уменьшение секреции слизи и бикарбонатов, нарушение слоя эпителиальных клеток, снижение гидрофобности поверхностных эпителиальных клеток, уменьшение кровотока в слизистой оболочке, увеличение адгезии нейтрофилов и прямое повреждение слизистой оболочки. все компоненты вредного воздействия НПВП на слизистую оболочку желудка ^{[42] , [43]} . Антральный отдел и привратник являются частями желудка, наиболее восприимчивыми к поражениям, вызванным НПВП.Эти поражения могут варьироваться от поверхностной эритемы до эрозий и язв на всю толщину ^[44] . Чем серьезнее повреждение слизистой оболочки, тем больший объем крови поступает в просвет желудка и тем более вероятно, что кровавая рвота или мелена являются частью жалобы. ^[45] .Теория, лежащая в основе использования ингибиторов ЦОГ-2, проиллюстрирована в ^[46] . Хотя Римадил и Этогезик не полностью селективны к ЦОГ-2, это два НПВП, одобренных для использования у собак и предназначенных для уменьшения образования язв по сравнению с аспирином. Эндоскопическое исследование, используемое для сравнения слизистой оболочки желудка собак, получавших аспирин, и собак, получавших этодолак, показало, что у собак, получавших аспирин, неизменно наблюдались эрозии слизистой к 17 дню лечения, тогда как ни у одной из собак, получавших этодолак, не было обнаружено никаких повреждений желудка ^{[ 47]} .Независимо от назначенного НПВП, ни у одной из собак в этом исследовании не было обнаружено биохимических отклонений, рвоты, анорексии или мелены. Другие аналогичные исследования подтвердили повсеместное распространение поражений желудка у собак, получавших аспирин, а также проиллюстрировали только самые незначительные изменения у собак, получавших этодолак или карпрофен ^{[48] , [49]} .

Функция простагландиновых продуктов, образованных из арахидоновой кислоты посредством ферментативных путей циклооксигеназы СОХ-1 и СОХ-2.

Интересно, что избирательность этих НПВП по ЦОГ, по-видимому, частично зависит от конкретных условий анализа, используемых для определения соотношения ЦОГ-2 / ЦОГ-1. Используя in vitro собачью линию моноцитов / макрофагов, было обнаружено, что карпрофен только в 1,75 раза более активен в отношении ЦОГ-2, чем ЦОГ-1 ^[50] . В отдельном исследовании с использованием ферментативного анализа карпрофен подавлял активность СОХ-2 собак в 100 раз более эффективно, чем активность СОХ-1 ^[51] . Независимо от молекулярного механизма действия и карпрофен, и этодолак, по-видимому, менее ульцерогены, чем аспирин.

Новые и более специфические ингибиторы ЦОГ-2 постоянно разрабатываются и предоставляются практикующим ветеринарам. Например, деракоксиб (Deramaxx) – это недавно выпущенный НПВП, который действует как специфический антагонист ЦОГ-2. Novartis утверждает, что соотношение IC ₅₀ in vitro COX-1 / COX-2 (количество лекарства, необходимое для подавления 50% активности фермента) составляет 1275, что соответствует лекарству, специфичному для COX-2. Деракоксиб одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для использования у собак, чтобы помочь контролировать послеоперационную боль после ортопедических процедур.Производитель сообщает об отсутствии желудочно-кишечной, почечной или печеночной токсичности, а также об аномалиях свертываемости крови или падении белка плазмы. На момент публикации информации об использовании Deramaxx в клинических случаях не было. Несмотря на теоретические преимущества ингибиторов ЦОГ-2, этот класс препаратов не лишен потенциальных побочных эффектов и не должен назначаться без соответствующего обучения клиентов ^{[46] , [52] , [53]} .

Помимо НПВП, потенциальными причинами острого гастрита, анорексии и рвоты являются кортикостероиды, антибиотики и химиотерапевтические препараты. Вредные механизмы приступов гастрита, вызванных этими лекарствами, остаются неясными (например, прямое повреждение слизистой оболочки, изменение pH желудочного сока, стимуляция врожденного иммунитета) и, по-видимому, сильно варьируются и зависят от хозяина. Кортикостероиды уменьшают и изменяют состав слизи желудка и уменьшают обмен клеток слизистой оболочки. Связь между терапией дексаметазоном и меленой была оценена в течение некоторого времени, а комбинация кортикостероидов и НПВП создает чрезвычайно ульцерогенную среду желудка ^[54] .Поражения желудка могут появиться уже через 36 часов после введения одного дексаметазона ^[55] .

Инфекционные агенты

О микотическом гастрите (например, питиозе) сообщалось редко, а кислая среда пустого желудка обычно свободна от бактерий. Salmonella spp, Campylobacter jejuni и Clostridium perfringens являются дифференциалами для гастроэнтерита, причем диарея является наиболее частой жалобой, и далее в этой статье ^[56] не рассматриваются. H pylori является хорошо известной причиной хронического гастрита и язвы желудка у людей, но еще предстоит установить, играют ли эти спиралевидные организмы роль в патологических изменениях собачьего гастрита ^{[57] , [ 58]} . Разновидность Helicobacter spp (хотя и не H pylori ) ^{[59] , [60]} может быть обнаружена в желудках более 80% собак независимо от того, рвут они или нет ^{[61 ] , [62] , [63]} .Возможные пути передачи могут включать фекально-оральную, орально-оральную инфекцию, инфекцию, передающуюся через воду, или через кормление грудью. Продукция уреазы, цитология, гистопатология, культура, серология и анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) могут использоваться для диагностики инфекции Helicobacter , но у большинства естественно инфицированных собак эти виды, по-видимому, не вызывают клинически значимых изменений физиологии или функции желудка. ^{[63] , [64]} . Кроме того, одна схема лечения, обычно применяемая в случаях гастрита человека H pylori (комбинация амоксициллина, метронидазола и фамотидина), оказалась эффективной для подавления обитания Helicobacter собак в течение лишь короткого периода времени ^{[64] , [65]} .Различия в патогенности Helicobacter spp между людьми и собаками могут быть связаны с различиями в самих инфекционных видах Helicobacter или с различиями в иммунном ответе хозяина на инфекционные организмы. Фактически, некоторые случаи гастрита у собак с Helicobacter spp действительно благоприятно реагируют на лечение, направленное на этот организм. Хотя Helicobacter spp может быть легко обнаружен в желудке рвущих собак, было бы неразумно ссылаться на это открытие как на причину прекращения поиска причины гастрита у собак ^[66] .

Патогенные кишечные вирусы у собак включают парвовирус, вирус чумы, ротавирус и коронавирус. Гастрит редко является основной проблемой при этих заболеваниях, при этом кишечное или системное поражение является наиболее ответственным за заболеваемость и смертность пациентов. Парвовирус, в частности, является постоянной областью активных исследований, и читателю предлагается ознакомиться с обзором по теме ^[67] .

Язвенная болезнь желудка

Заболеваемость язвой желудка у собак не определена.Хотя ожидаемыми симптомами этого состояния могут быть рвота и анорексия, язвенная болезнь желудка у человека может оставаться клинически «молчаливой» в течение значительного периода времени во время прогрессирования заболевания.

Причина образования язвы желудка, скорее всего, многофакторна и включает в себя слизистые, сосудистые, эндокринные и неврологические факторы. Например, стресс является общепринятой причиной язвы желудка у людей, а у подвергнутых стрессу крыс с гипотиреозом повышается частота язвенного поражения, опосредованного гиперсекрецией желудочного сока ^[68] .

Пациенты с сепсисом, послеоперационные пациенты и пациенты, получившие ожоги или получившие травму головы, предрасположены к развитию язвы желудка ^[69] . Повышенная активность блуждающего нерва, повышенная секреция желудочного сока, высвобождение гистамина, снижение барьерной функции слизистой оболочки, снижение синтеза простагландинов и снижение кровотока через слизистую оболочку – все это потенциальные причинные факторы ^[70] . Блуждающий нерв опосредует возбуждающий сигнал для увеличения секреции кислоты париетальными клетками и увеличения перистальтики кишечника.В дополнение к высвобождению ацетилхолина из влагалища известно, что в кишечнике активны самые разные нейромодуляторы (например, серотонин, норадреналин, гастрин, соматостатин, вещество P, активный вазоинтестинальный пептид [VIP]), а также VIP и тиреотропин. Было показано, что рилизинг-гормон (TRH) вызывает или усугубляет язву желудка. Хотя это, возможно, трудно определить количественно, легко понять тот факт, что наша популяция пациентов из ветеринарии также подвергается стрессу, будь то болезнь, операция, госпитализация или даже более тонкие факторы.Роль лекарств в возникновении язвы желудка уже ускользнула, и в 65% осложнений, наблюдаемых вторично по отношению к язвенной болезни у людей (например, кровотечение, перфорация), эпизод может быть связан с недавним приемом НПВП ^[71] . Измененная перистальтика желудка и дезорганизованная активность миоэлектрического комплекса были продемонстрированы вторично по отношению к введению индометацина у собак, что привело к язве желудка ^[72] . Хотя чрезмерное количество кортикостероидов может повредить слизистую желудка, глюкокортикоиды играют разрешающую роль в защите слизистой оболочки желудка, вызванной простагландинами.Этот аспект защиты слизистой оболочки теряется при гипоадренокортицизме, и язвы желудка, вероятно, являются сопутствующим осложнением во многих случаях собачьей болезни Аддисона.

Хотя наличие мелены, гематемезиса, положительных результатов на скрытую кровь в кале или повышенного отношения азота мочевины (АМК) / креатинина в крови предполагает наличие значительного изъязвления желудка, окончательный диагноз основывается на визуализации (эндоскопии) и гистопатологии. После постановки предположительного или окончательного диагноза лечение начинается с прекращения приема любых потенциально ульцерогенных веществ с последующим приемом любого количества или комбинации лекарств, описанных в следующем разделе.Общие цели терапии язвы желудка состоят в том, чтобы устранить любой идентифицированный провоцирующий агент или состояние, защитить уже поврежденную ткань слизистой оболочки, снизить кислотность желудочного сока и способствовать быстрому восстановлению нормального барьера слизистой оболочки и защитных функций.

Другие причины

Злокачественная неоплазия желудка у собак включает карциному, лейомиосаркому и лимфому. Доброкачественные опухоли желудка включают аденомы и лейомиомы. Для получения дополнительной информации о неоплазии, как исключении гастрита у собак, читатель может обратиться к недавнему превосходному обзору ^[73] .

Нематода Physaloptera – классическое паразитическое исключение при хроническом гастрите ^[74] . К промежуточным хозяевам относятся жуки, сверчки и тараканы. Взрослые черви обычно занимают дно желудка или пилорический отдел желудка и, к сожалению, часто диагностируются во время эндоскопического поиска более опасной причины рвоты. Поскольку яйца физалоптера трудно найти при исследовании кала, однократная доза пирантела памоата (4,5 мг / фунт) перед эндоскопией является простой, недорогой и неинвазивной стратегией удаления этого паразита из списка исключенных.Пирантел также эффективен против круглых червей, которые могут вызывать гастрит во время их миграционного пути через желудок ^[75] .

Лимфоцитарный / плазмоцитарный гастрит, эозинофильный гастрит и гранулематозный гастрит лучше всего использовать в качестве гистологического описания иммуноопосредованных патологических изменений желудка. Хотя термин идиопатический может использоваться в каждом случае для обозначения того, что инфильтрирующие воспалительные клетки являются основным возбудителем, эти клетки чаще всего присутствуют в ответ на отчетливое патологическое нарушение, такое как неопластическая трансформация, заражение паразитами, чужеродные антигены, или инфекционные агенты.Если возбудитель не может быть идентифицирован и при необходимости была предпринята пробная терапия (например, лечение паразитов и аллергии при эозинофильном гастрите), эти случаи рассматриваются как первичные иммуноопосредованные нарушения с неспецифической, но часто эффективной иммуносупрессией.

Дуоденально-желудочный рефлюкс (синдром желчной рвоты) является компонентом различных заболеваний человека, часто наблюдаемых у детей или после операций на кишечнике ^{[76] , [77] , [78]} .Считается, что синдром возникает в результате нарушения двигательной функции желудка и изменения скорости опорожнения желудка ^[79] . У собак диагноз является исключением из-за рвоты, вызванной воспалением желудка, вызванным желчью. Соли желчных кислот, действующие как детергенты, растворяют липиды слизистой оболочки, которые помогают формировать барьер слизистой оболочки желудка, обеспечивая обратную диффузию ионов водорода и последующий гастрит ^{[80] , [81]} .Собаки с синдромом обычно рвут утром после ночного голодания и часто реагируют на ночное кормление, прокинетические препараты, антагонисты рецепторов H ₂ или некоторые их комбинации.

Вторичный гастрит

Опухоли с поглощением и декарбоксилированием аминов (APUD) (например, гастринома), эндокринопатии и органная недостаточность могут привести к повышенной кислотности желудка и воспалению.

У людей образование язвенной болезни вследствие повышенной кислотности желудка, вызванной чрезмерным продуцированием гастрина гастриномой, известно как синдром Золлингера-Эллисона.Гастрин не только стимулирует чрезмерную секрецию кислоты, но, по-видимому, снижает тонус пилорического сфинктера, что способствует дуоденально-желудочному рефлюксу желчи ^[82] . Первое сообщение о собачьей версии синдрома Золлингера-Эллисона появилось в 1977 году у собаки с эзофагитом, гастритом и язвой двенадцатиперстной кишки ^[83] . Гастриномы у собак встречаются редко и обычно приводят к рвоте, потере веса, анорексии и перемежающейся диарее. Биохимическая панель у этих собак может соответствовать обструкции оттока привратника (например, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз).Уровни гастрина в плазме можно измерить с помощью набора для радиоиммуноанализа, и следует связаться с лабораторией для получения инструкций по правильному обращению с образцами. Значительное повышение уровня гастрина должно побудить к усилиям по локализации опухоли (например, УЗИ, КТ, МРТ, радиоактивно меченные аналоги соматостатина), хотя это усилие в конечном итоге может зависеть от интраоперационной пальпации поджелудочной железы. Более полное обсуждение диагностики и лечения гастрином собак можно найти в прекрасном недавнем обзоре ^[84] .

Заболевание печени также может приводить к гипергастринемии, хотя обычно не в такой степени, как при гастриноме. Утрата функции печени также приводит к увеличению количества различных побочных продуктов метаболизма и токсинов, которые могут напрямую влиять на функцию желудка или стимулировать симптомы гастрита как компонента печеночной энцефалопатии. У людей с хронической почечной недостаточностью часто идет кровотечение из желудка. Повышенная проницаемость слизистой оболочки желудка, снижение кровотока в слизистой оболочке желудка и ишемия слизистой оболочки приводят к более кислой внутрислизистой среде ^[85] .

Язвы желудка – частое осложнение у собак с гипоадренокортицизмом, способствующее появлению симптомов анорексии и рвоты. Системная гиповолемия с сопутствующим снижением кровотока в слизистой оболочке желудка, утратой разрешающего действия глюкокортикоидов на защиту слизистой оболочки и значительными электролитными нарушениями, вероятно, способствуют развитию гастрита, наблюдаемого при этой эндокринопатии.

Лечение гастрита

Из-за установленного значения H pylori для человека, большая часть литературы, посвященной лечению гастрита у людей, посвящена искоренению этого возбудителя ^[86] .Лечение Helicobacter spp у собак обычно включает 2-3-недельный курс тройной терапии: амоксициллин, метронидазол и фамотидин с азитромицином, кларитромицином, омепразолом или ранитидином в качестве альтернативной замены. Лечение кровоточащих язв желудка также широко изучается, но почти всегда включает эндоскопию, лазерную коагуляцию или аналогичную терапию. По иронии судьбы, в одном из немногих исследований, посвященных лечению язв желудка у собак, вторичных по отношению к нейрохирургии и введению стероидов, был сделан вывод, что ни омепразол, ни мизопростол не были эффективны в лечении или предотвращении развития поражений слизистой оболочки желудка ^[87] .Это контрастирует с профилактикой язвы желудка у людей с помощью НПВП, где использование либо аналога простагландина, либо ингибитора протонной помпы оказалось полезным ^[88] . Таким образом, к сожалению, попытки сделать выводы относительно лечения гастрита у собак из современной литературы – в лучшем случае сомнительное занятие. Это еще больше усложняется присущей вариабельностью в том, что представляет собой подходящее лечение множества состояний, подпадающих под заголовок «гастрит».«Правильная терапия может варьироваться от экстренной исследовательской лапаротомии до простого отказа от еды в амбулаторных условиях. Если принять соответствующие меры для исключения желудочно-кишечной непроходимости, короткий период желудочного «покоя» (отказ от еды, но не воды в течение 24–48 часов) обычно является достаточной терапией для выздоровления в случаях простого острого гастрита. Если симптомы сохраняются или ухудшаются в период покоя желудка или возвращаются вскоре после возобновления приема пищи, дальнейшее лечение следует заменить более обширной диагностикой (например, полным анализом крови с соответствующими дополнительными тестами, повторными рентгенограммами или более продвинутой визуализацией).

Совершенно очевидно, что наиболее эффективным лечением гастрита у собак является лечение, направленное на конкретную выявленную причину (например, противопаразитарные средства, хирургическое удаление гастриномы, отмена лекарственного препарата, вызывающего нарушение, удаление вызывающего аллергена). Вместо или в дополнение к конкретным методам лечения существует большое количество агентов, которые можно использовать неспецифическим образом, все они направлены на облегчение гастрита и его симптомов. это краткое изложение тех методов лечения, которые наиболее часто используются в ветеринарии.Подходящий выбор лекарства основан на знании нарушения, которое, скорее всего, лежит в основе симптомов (например, повышенная кислотность желудочного сока при уремическом гастрите, пониженная моторика желудка при синдроме желчной рвоты) и понимания механизма действия каждого лекарства.

Таблица 1

Лекарства, часто используемые при лечении гастрита у собак

35) 907

Лекарство	Класс	Механизм действия
Циметидин	H 2 -антагонист-рецептор связывание с рецепторами H 2 париетальных клеток – подавляет секрецию кислоты желудочного сока
Ранитидин	H 2 антагонист рецепторов	Ингибирует секрецию кислоты в большей степени, чем циметидин, прокинетическое повышение (угнетение ацетилхолинэстеразы) (ацетилхолинэстераза
Фамотидин	H 2 антагонист рецепторов	По активности аналогичен ранитидину, не имеет прокинетических эффектов или эффектов LES
Низатидин	H 2 -рецепторов
Простагландин E 9 0263 1 аналог	Ингибирует аденилатциклазу, снижая цАМФ и протеинкиназозависимую продукцию H +, цитопротектор, увеличивает секрецию бикарбоната и кровоток через слизистую оболочку
Омепразол	Ингибитор протонной помпы / фермент АТР H + пациенты более сильное ингибирование кислоты желудочного сока, чем антагонисты рецепторов H 2
Сукральфат	Основная алюминиевая соль сульфатированной сахарозы	Цитопротектор; избирательно связывается с изъязвленными тканями, связывает желчь и пепсин, стимулирует секрецию бикарбоната и простагландина E2, снижает чувствительность париетальных клеток, сохраняет кровоток слизистой оболочки.
Метоклопрамид	Противорвотное, прокинетическое	Стимулирует перистальтику верхних отделов желудочно-кишечного тракта (сенсибилизацию к ацетилхолину), повышает давление НПС; антагонист дофамина в CRTZ
Домперидон (еще не одобрен в США)	Противорвотное, прокинетическое	Антагонист дофамина, аналогичный по действию метоклопрамиду
Связывающий дифенгидамин	Антигистаминный антигистамин	Антигистаминный антигистамин	1 рецепторов
Хлорпромазин	Противорвотное средство	Производное фенотиазина, ингибирование CRTZ и рвотного центра
Прохлорперазин	Противорвотное средство		Антирвотное производное	Угнетение ингибитора Phensetothia 907	Антагонист 5-HT3 рецепторов на периферии и CRTZ
Cispride (если есть)	Prokinetic	Ускоряет опорожнение желудка, увеличивает давление LES (усиленное высвобождение ацетилхолина)
Коллоидный бисизм th	Protectant	Хелатирует белковый материал в основании язвы, образует комплексы с мукогликопротеинами для обеспечения дополнительного диффузионного барьера для кислоты

Пищеварительные органы | Скелетно-мышечный ключ

Пищеварительные органы

Катар желудка (гастрит)

Функциональные нарушения эпигастрия, такие как диспепсия и спазмы желудка, очень распространены.Кроме того, нередки хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка. Гастрит – это воспаление желудка, особенно слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает в основном в результате неправильного питания, особенно чрезмерного употребления алкоголя, или, реже, как сопутствующий симптом инфекционных заболеваний или почечной недостаточности.

Хронический гастрит всегда возникает, когда острый гастрит не вылечен должным образом. Он диффузно поражает всю слизистую оболочку желудка и может возникать как самостоятельное заболевание, а также как сопутствующий симптом язвы желудка, карциномы или заболеваний печени, желчных протоков, поджелудочной железы и кишечника.

Исследования подтвердили, что к настоящему времени во всем мире хронический гастрит типа B (антральный гастрит) вызывается колонизацией Helicobacter pylori . Эти бактерии являются важным патогенетическим фактором образования язв желудочков и двенадцатиперстной кишки. Его значение как фактора высокого риска рака желудка обсуждается.

Симптомы

• Давление и чувство распирания в верхней части живота, в основном после еды – жалобы язвенного типа.

• Тошнота, пищевая непереносимость.

• Изжога, частая отрыжка.

• Давление в области сердца, метеоризм.

• Язык с покрытием.

Симптомы возникают поочередно и усугубляются неправильными пищевыми привычками, например, поспешным приемом пищи, злоупотреблением психоактивными веществами, лекарствами, а также рабочим или социальным давлением, психологическими конфликтными ситуациями, стрессом, неврозами и депрессией. Определенную отягчающую роль могут сыграть и аллергические факторы.

Предлагаемое лечение

При наличии Helicobacter pylori комбинированное лечение химиотерапевтическими препаратами полностью и навсегда уничтожает эти бактерии.У пациентов с функциональными жалобами на верхнюю часть живота многочисленные «защитные средства слизистой оболочки» действительно приносят облегчение симптомов, но их недостаточно для лечения. Рис.10.1 и 10.2 ).

Следующая формула доказала свою эффективность:

• Каждую неделю проводите трех процедур купирования , всего 15 процедур .Последующее лечение с интервалом в 2 недели , всего 12 процедур .

• После этого вы можете проводить дальнейшие процедуры купирования раз в месяц в течение определенного периода времени, в зависимости от успеха.

Мокрая баночка с левой стороны в сегментах T2 – T9 .

Рис. 10.1 Сухая баночка на левой стороне спины в сегментах T2 – T9, особенно в областях болезненных точек; потенциально также в сегменте C3.

Рис. 10.2 Сухое купирование солнечного сплетения.

Дополнительная терапия

Одна из наиболее важных терапевтических мер – успокоить пациента и объяснить патофизиологические связи. Пациенты часто испытывают страх перед раком.

• Гомеопатия . Гастрит надежно поддается гомеопатическому лечению. При лечении острого гастрита, помимо симптомов, мы прежде всего принимаем во внимание причину заболевания.Варианты являются органотропными, но также и конституциональными средствами.

• Фитотерапия . Чайные смеси или патентованные препараты в зависимости от синдрома – ветрогонные, спазмолитические, противовоспалительные, седативные, настойные.

• Диетология . Пациентам следует избегать продуктов, которые, по их мнению, вызывают симптомы.

Альтернативная терапия

• Нейронотерапия . Подкожные инъекции нервного препарата выше солнечного сплетения и в зоны головы на спине.

• Терапия Бауншайдта . Выше кутивисцеральных рефлексов.

Острый и хронический панкреатит

Мы различаем две формы панкреатита, а именно острый обратимый и хронический прогрессирующий . Обе формы сопровождаются болевыми и функциональными нарушениями разной степени интенсивности, но причины их различаются.

Острый панкреатит возникает в основном после инфекционных заболеваний, заболеваний желчных протоков, желудка или кишечника, а также вследствие интоксикации или приема лекарств.

Причины хронического панкреатита – алкоголизм и хронические воспаления желудка, кишечника и желчевыводящих путей; также необходимо учитывать психологические травмы и аллергии.

Симптомы

• В острой стадии температура 38–39 ° C (102–104 ° F).

• Сильная боль с внезапным началом в верхней части живота, преимущественно слева, усиливающаяся при движении в виде полупояса.

• Холодный пот, тошнота и запор в результате атонии кишечника.

• В тяжелых случаях – покраснение лица и типично подтянутые ноги.

• При хронических формах симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости обычно возникают через 2–3 часа после еды, усиливаются к вечеру; боль не всегда слева.

• Отрыжка, диарея, метеоризм, отвращение к жиру, непереносимость (сырые фрукты, дрожжевой торт, сладости и кофе), но очень разные.

• Истощение, задержка адаптации к темноте.

Предлагаемое лечение

Большинство наших пациентов жалуются на симптомы со стороны поджелудочной железы.Расширенный панкреатит приводит не только к нарушению внешнесекреторной функции, но иногда и к симптомам ограниченной эндокринной функции.

Острый панкреатит требует неотложной медицинской помощи и требует лечения в больнице.

При хроническом панкреатите или секреторной недостаточности поджелудочной железы после проведенных обследований и диагностики рекомендуется купирование банок ( рис. 10.3 и 10.4 ).

• Соблюдайте интервалы 3 дня в течение 6 недель.

• Впоследствии, из-за хронического характера и непредсказуемости, проводите лечение в течение более длительного периода времени один раз в месяц после того, как симптомы исчезнут.

Рис. 10.3 Сухая бандажа на спине в сегментах T2 – L1, особенно в областях болезненных точек.

Рис. 10.4 Сухая баночка в верхней части живота с левой стороны.

Дополнительная терапия

• Диетология. Придерживайтесь легкоусвояемой диеты.

• Гомеопатия. Заболевания поджелудочной железы хорошо поддаются гомеопатическому лечению, если они поддаются лечению. Однако количество возможных средств правовой защиты ограничено.

• Фитотерапия. Шведская горечь трижды в день по одной чайной ложке травяного чая из тысячелистника и календулы. Харонган как патентное лекарство.

• При недостаточности поджелудочной железы, замещение ферментов.

Альтернативная терапия

• Нейротерапия. Квадратная терапия с местными анестетиками в верхней части живота и паравертебрально в сегментах T7 – L1.

Заболевания печени (цирроз печени, застой в печени, гепатит, жирная печень)

Печень – это орган, который переключается между двумя системами органов – пищеварительной системой и системой кровообращения. Когда возникает функциональное нарушение в одной из систем, рано или поздно мы обязательно видим нарушения в печени. И наоборот: если печень поражена, возникают расстройства желудка, кишечника и системы кровообращения, особенно проблемы с сердцем.

Заболевания печени широко распространены и весьма вредоносны.Пациент изначально какое-то время не предъявляет жалоб, так как сама печень не болит. Признаки болезни возникают только на запущенных стадиях. Поскольку возникающие жалобы часто нетипичны, не всегда легко распознать заболевание печени. Тошнота и чувство давления в верхней части живота в первую очередь указывают на желудочные и / или кишечные расстройства.

Наиболее известным симптомом является желтуха , которая, однако, также может возникать как вторичный симптом заболеваний, например, желчного пузыря, поджелудочной железы или сердца, или как сопутствующий признак инфекций (например,г., болезнь Вейля).

Симптомы

Острый гепатит. Это вирусная инфекция, вызванная либо генерализованной инфекцией, либо инфекцией, ограниченной печенью. Хронический гепатит развивается из острой формы, особенно когда острый гепатит не распознан и вовремя не лечится. Обе формы проявляются следующими симптомами:

• В стадии обострения желтуха, окраска мочи в пивно-коричневый цвет, утомляемость, проблемы с пищеварением.

• Часто увеличивается печень.

• Хроническая стадия соответствует острому гепатиту, с той разницей, что желтуха, отек печени и нарушение функции печени длятся дольше, когда они возникают.

Цирроз печени может развиться в результате неизлеченного острого или хронического гепатита, а также в результате хронического холангита, алкоголизма или хронического недоедания. Показательны следующие симптомы:

• Давление в верхней части живота.

• Отсутствие аппетита.

• Тошнота.

• Метеоризм.

• Подавленное настроение.

• Усталость.

• Непереносимость жиров.

• Определенные признаки на коже (паутинные невусы, эритема лоханки).

Застой в печени возникает в результате сердечного заболевания или нарушения кровообращения в легких. Проявляется в следующих симптомах:

• Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта в результате вздутия печени.

• Головная боль и истощение.

• Функциональные нарушения в печени усугубляются приемом некоторых лекарств.Таким образом, натуропатическое лечение должно иметь приоритет при лечении заболеваний печени.

Предлагаемое лечение

При заболеваниях печени всех типов и на каждой стадии лечение банками рекомендуется в качестве основного лечения , , потому что оно увеличивает регенеративную способность печени ( рис. 10.5 и 10.6 ).

• Первоначально от двух до трех процедур в неделю, от до всего 12 процедур. Затем проведите 12 процедур с интервалом 14-21 день.

• Впоследствии, в течение длительного периода времени, раз в месяц.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Очерки патологии – Эрозивный гастрит

Желудок

Гастрит

Эрозивный гастрит

Тема завершена: 1 июля 2012 г.

Незначительные изменения: 31 августа 2020 г.

Авторские права : 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search : острый геморрагический гастрит

просмотров страниц в 2020 г .: 4,982

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 3,587

Цитируйте эту страницу: Вайзенберг Э. Эрозивный гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomacherosive.html. По состоянию на 24 июля 2021 г.

Определение / общее

• Острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий (в нормальном желудке есть только редкие воспалительные клетки)
• Эрозия: потеря поверхностного эпителия над слизистой мышечной оболочки, сопровождающаяся кровотечением.
• Вариабельные изменения включают острый воспалительный инфильтрат, экструзию фибрино-гнойного экссудата в просвет, слущивание слизистой оболочки, регенеративные изменения в ближайшем эпителии.
• Тяжелая эрозивная болезнь может вызвать острые желудочно-кишечные кровотечения
• Связано с интенсивным использованием НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов, включая аспирин), чрезмерным употреблением алкоголя, тяжелым курением, химиотерапией рака, рефлюксом желчи, уремией, системным инфекции (сальмонелла), тяжелый стресс (травма, ожоги, операция), ишемия и шок, прием кислоты / щелочи в результате суицидальных попыток, облучение или замораживание желудка, механические травмы (назогастральный зонд), дистальная резекция желудка
• Основная причина массивной рвоты у алкоголиков
• Встречается у 25% людей, принимающих аспирин ежедневно при ревматоидном артрите; У 20% из них развивается явное кровотечение; может быть смертельным в 5% случаев
• Тяжелое заболевание может прогрессировать до острой язвы желудка
• Лечение ингибиторами протонной помпы снижает тяжесть повреждения слизистой оболочки и способствует заживлению
• Симптомы : нет; также боль, тошнота и рвота
• Физиология : повреждение слизистой оболочки из-за повышенной секреции кислоты с обратной диффузией в слизистую оболочку, снижение уровня бикарбонатного буфера, снижение кровотока, разрушение слизистого слоя

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Различные изображения

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Легкое: умеренный отек собственной пластинки, сосудистый застой, интактный эпителий, рассеянные нейтрофилы и кровоизлияние в слизистую оболочку, эрозии при более тяжелом течении болезни

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Острый гастрит

Вернуться наверх

Очерки патологии – Острый гастрит

Желудок

Гастрит

Острый гастрит

Тема завершена: 1 августа 2012 г.

Незначительные изменения: 31 августа 2020 г.

Авторские права : 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed : острый гастрит [название]

просмотров страниц в 2020 г .: 6,629

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 4,127

Цитируйте эту страницу: Вайзенберг Э. Острый гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachacutegastritis.html. По состоянию на 24 июля 2021 г.

Определение / общее

• Включает острое кровотечение и острый эрозивный гастрит
• Острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий (в нормальном желудке есть только редкие воспалительные клетки)
• Связано с интенсивным использованием НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов, включая аспирин), чрезмерным употреблением алкоголя, тяжелым курением, химиотерапией рака, рефлюксом желчи, уремией, системными инфекциями (сальмонелла), тяжелым стрессом (травмы, ожоги, хирургическое вмешательство) ), ишемия и шок, проглатывание кислоты / щелочи как часть суицидальных попыток, облучение или замораживание желудка, механическая травма (назогастральный зонд), дистальная резекция желудка
• Симптомы: нет; или боль, тошнота и рвота
• Может сопровождаться местным кровотечением или слущиванием слизистой оболочки
• Тяжелая эрозивная болезнь может вызвать острое желудочно-кишечное кровотечение, острую язву желудка
• Основная причина массивной рвоты у алкоголиков
• Встречается у 25% тех, кто ежедневно принимает аспирин при ревматоидном артрите
• У 20% развивается явное кровотечение; смертельный исход до 5%
• Лечение: ингибиторы протонной помпы уменьшают тяжесть повреждения слизистой оболочки и способствуют заживлению

Этиология

• Повреждение слизистой оболочки из-за повышенной секреции кислоты с обратной диффузией в слизистую оболочку, снижение уровня бикарбонатного буфера, снижение кровотока, разрушение слизистого слоя

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Разные изображения

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Легкая: умеренный отек собственной пластинки, закупорка сосудов, интактный эпителий, рассеянные нейтрофилы и кровоизлияние в слизистую оболочку, эрозии при более тяжелом течении болезни
• Умеренная / тяжелая: потеря поверхностного эпителия над слизистой мышечной оболочки, сопровождающаяся кровоизлиянием и различным острым воспалительным инфильтратом и вытеснением фибрино-гнойного экссудата в просвет, близлежащий эпителий может демонстрировать регенеративные изменения

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Острый гастрит

Вернуться наверх

Хронический гастрит – современный взгляд

Согласно «Обновленной Сиднейской системе» для точного диагноза гастрита требуется гистология биоптатов как из антрального отдела, так и из слизистой оболочки тела.В настоящее время считается, что инфекция Helicobacter pylori, обнаруженная в 1983 году, составляет 80% случаев хронического гастрита и, вероятно, некоторых случаев острого гастрита. Во всех развитых странах снижается уровень распространенности инфекции H. pylori и гастрита. У большинства инфицированных нет симптомов. В остальной части инфицированного населения H. pylori может быть причиной хронического неатрофического гастрита с преобладанием антрального отдела желудка с повышенной секрецией кислоты и язвы двенадцатиперстной кишки, а также мультифокального атрофического гастрита, охватывающего весь желудок, с гипосекрецией, кишечной метаплазией и повышенным риском язвы или рака желудка. .Инфекция H. pylori также связана с наличием лимфоидных фолликулов и лимфатических агрегатов, называемых MALT. Существует вероятность того, что желудочные неходжкинские лимфомы MALT могут развиться из приобретенного MALT. Хотя хронический гастрит практически всегда связан с H. pylori, полностью не объясняется, почему существуют различия в характере прогрессирования заболевания. Вероятно, для развития атрофического гастрита и индукции канцерогенеза необходимо синергетическое действие других триггерных механизмов.Расовые, генетические, экологические и диетические факторы, по-видимому, играют роль в этом многофакторном и многоэтапном процессе. Связь воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки и инфекции H. pylori с симптомами остается плохо изученной. Нет убедительных доказательств того, что следует предпринимать попытки эрадикации H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией. Терапевтические испытания у пациентов с хронической диспепсией показали, что немногие пациенты получат пользу от лечения. Устранение основного патогена, участвующего в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки, язвы желудка и рака, и даже лимфомы желудка, может быть косвенным преимуществом.Однако эрадикация H. pylori может в долгосрочной перспективе привести к увеличению заболеваемости рефлюксной болезнью пищевода. Более того, имеющиеся данные не полностью объяснили роль H. pylori в патогенезе рака сердца.

Гастроскопические наблюдения при хроническом гастрите

1.

Фабер, Кнуд: Гастрит и его последствия. Oxford Medical Publications, 1935.

2.

Робертсон, Х. Э .: Язвенный гастрит и остаточные поражения. Дж. А.M. A. , 112: 22, 7 января 1939 г.

Google Scholar

3.

Шиндлер, Р .: Взаимосвязь гистологических и гастроскопических результатов в диагностике хронического гастрита. Am. J. Dig. Дис. и Нутрит. , 3: 153, 1936.

Google Scholar

4.

Кэри, Дж. Б .: Гастроскопические наблюдения послеоперационного желудка. S. G. O. , 65: 447, октябрь 1937 г.

Google Scholar

5.

Эустерман, Г. Б .: Обсуждение хронического гастрита. Proc. Встреча персонала клиники Мэйо, 14:49, 25 января 1939 г.

Google Scholar

6.

Swalm, W. A. ​​и Morrison, L.M .: Современное состояние лечения хронического гастрита. Am. J. Dig. Дис. , 5: 472, октябрь 1938 г.

Google Scholar

7.

Шифф, Леон и Гудман, Сандер: хронический гастрит. Огайо Стрит.Med. J. , 34, ноябрь и декабрь 1938 г.

8.

Schindler, R .: (Text) Gastroscopy. Издательство Чикагского университета, 1937.

9.

Шиндлер, Р .: Клинические симптомы хронического гастрита. Arch. Int. Med. , 60: 145, июль 1937 г.

Google Scholar

10.

Gaither. Э. Х .: Современное состояние гастроскопии. Southern Med. J. , 31: 203, февраль 1938 г.

Google Scholar

11.

Гейтер, Э. Х. и Борланд, Дж. Л .: Гастроскопические исследования. J. A. M. A. , 110: 436, 5 февраля 1938 г.

Google Scholar

12.

Себастианелли, А .: Бактерии в культурах и бактерицидная сила желудочного сока при гастрите и гастродуодените. Поликлиника (Рим) 1939.

Google Scholar

13.

Кэри, Дж. Б. и Илвисакер, Р. С .: Гастроскопические наблюдения сифилиса желудка. Ann. Int. Med. , 12: 544, октябрь 1938 г.

Google Scholar

14.

Schindler, R .: Chronic Localized Gastric Purpura. Am. J. Dig. Дис. , 5: 796, февраль 1939 г.

Google Scholar

15.

Шиндлер Р. и Селби А. М .: Гастроскопические наблюдения при пагубной анемии. Arch. Int. Med. , 63: 334, февраль 1939 г.

Google Scholar

16.

Джонс, К. М. Бенедикт, Э. Г. и Хэмптон, А. О.: Вариации слизистой оболочки желудка при пагубной анемии. Am. J. Med. Sc. , 190: 596, ноябрь 1935 г.

Статья Google Scholar

17.

Шиндлер, Р .: Заболеваемость различными типами желудочно-кишечных заболеваний, выявленных гастроскопическим исследованием. Am. J. Med. Sc. , 197: 509, апрель 1939 г.

Статья Google Scholar

18.

Кэри, Дж. Б .: Симптоматология гастрита. Am. J. Dig. Дис. , 5: 353, август 1938 г.

Google Scholar

Лучшие гомеопатические препараты от гастрита

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка или слизистой оболочки. Желудок – это полый мышечный орган, расположенный в верхнем левом квадранте живота. Это часть пищеварительной системы. Верхняя часть желудка связана с пищеводом, а нижняя часть – с двенадцатиперстной кишкой.Стенка желудка выстлана несколькими слоями разных тканей. Слои – от внешнего к внутреннему – это серозная оболочка, наружная мышечная оболочка, подслизистая оболочка и слизистая оболочка.

Сероза – это самый внешний слой эпителиальной и соединительной ткани, который является частью брюшины. Следующий слой, или muscularis externa, помогает сбивать, перемешивать пищу и продвигать ее к кишечнику за счет сокращения и расслабления. Подслой слизистой оболочки содержит кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и нервы.Самый внутренний слой или слизистая оболочка – это мягкий слой с гладкой поверхностью, который содержит желудочные железы и желудочные ямки. В железах желудка есть различные клетки, вырабатывающие слизь, фермент пепсиноген, соляная кислота и внутренний фактор желудка, который помогает усваивать витамин B12. Слизь защищает ткань желудка от съедания, повреждения или коррозии пищеварительными выделениями. Соляная кислота убивает микроорганизмы, проглоченные вместе с пищей, и превращает пепсиноген в пепсин, помогая переваривать белки.

Любой фактор, нарушающий защитный слизистый барьер желудка, подвергает ткани желудка повреждению из-за сильнокислых желудочных выделений. Это приводит к воспалению слизистой оболочки желудка или слизистой оболочки и называется гастритом. Гастрит может быть острым или краткосрочным, хроническим или долгосрочным. Он также может быть неэрозивным или эрозионным. При неэрозивном гастрите воспаляется только слизистая оболочка желудка. При эрозивном гастрите слизистая оболочка разрушается, что приводит к разрывам, язвам или язвам на слизистой оболочке желудка.Другой формой гастрита является атрофический гастрит, при котором клетки железы желудка разрушаются из-за длительного воспаления и заменяются кишечной и фиброзной тканью. Это приводит к нарушению выработки соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора желудка. Атрофический гастрит либо является результатом длительной инфекции Helicobacter pylori, либо имеет аутоиммунное происхождение.

Гомеопатическое лечение гастрита очень эффективно. Гомеопатические лекарства помогают уменьшить воспаление слизистой оболочки желудка и симптомы, которые возникают впоследствии.Эти лекарства подбираются для каждого случая индивидуально по проявлению симптомов. Гомеопатическое лечение гастрита очень полезно как при краткосрочном, так и при длительном гастрите. Если вовремя начать, гомеопатическое лечение гастрита весьма полезно для предотвращения развития язв на слизистой оболочке желудка. Лучшие гомеопатические лекарства от гастрита – это Arsenic Album, Argentum Nitricum, Phosphorus, Lycopodium и Bismuth.

Причины и симптомы гастрита

Основными причинами гастрита являются инфицирование бактериями Helicobacter Pylori, чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов и высокое потребление алкоголя.К другим предрасполагающим факторам гастрита относятся стресс, травмы, ожоги, курение и болезнь Крона. Человек, страдающий аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Хашимото и диабет 1 типа, будет предрасположен к гастриту. Признаки и симптомы гастрита включают боль в верхней средней части живота, которая может быть жгучей, ноющей или грызущей по своей природе, переполнение или вздутие живота, тошнота, рвота, отрыжка, потеря аппетита и анемия.

Лучшие гомеопатические препараты от гастрита

1.Альбом мышьяка – гомеопатическое лекарство от гастрита с жгучей болью в желудке

Arsenic Album – одно из лучших гомеопатических лекарств от гастрита. Хорошо действует при жгучей боли в животе из-за гастрита. Прием даже небольшого количества еды или питья усиливает боль. Принятие чего-нибудь теплого может принести облегчение. Кислотные и холодные продукты усиливают боль и жжение. Другие сопутствующие симптомы – слабость, истощение, потеря веса и сильное беспокойство.

2.Argentum Nitricum – гомеопатическое лекарство от гастрита, вызванного хроническим употреблением алкоголя

Argentum Nitricum – отличное гомеопатическое средство от гастрита. Помогает людям, страдающим гастритом, вызванным хроническим употреблением алкоголя. Основным симптомом использования Argentum Nitricum является боль в желудке, которая распространяется во все части живота. Боль может быть грызущей, жгучей или давящей. Еще один симптом – частая отрыжка. Также может возникнуть вздутие живота.Argentum Nitricum – также часто применяемое гомеопатическое лекарство для лечения язв желудка.

3. Фосфор – гомеопатическое лекарство от гастрита, сопровождающегося тошнотой и рвотой

Phosphorus – отличное гомеопатическое средство от гастрита. Гастрит, сопровождающийся тошнотой и рвотой, – основные симптомы употребления Phosphorus. В таких случаях больной изрыгает пищу, набив рот. Постоянная тошнота и болезненность под ложечкой.Водяная сыпь и изжога – другие признаки, которые могут возникнуть. Некоторые пациенты также жалуются на горькую или кислую отрыжку.

4. Lycopodium – гомеопатическое лекарство от гастрита, когда выраженным симптомом является полнота или вздутие живота

Lycopodium – одно из лучших гомеопатических лекарств от гастрита в тех случаях, когда полнота живота является ведущим симптомом. Употребление в пищу небольшого количества пищи также может привести к переполнению и вздутию желудка. Наряду с чувством полноты ощущается грызущая, жгучая или сжимающая боль в желудке.Боль может уменьшиться при растирании. Также могут присутствовать тошнота и кислая отрыжка. В некоторых случаях бывает рвота пищей и желчью. Еще одна заметная особенность – потеря аппетита.

5. Висмут – гомеопатическое лекарство от гастрита, когда холодные напитки облегчают симптомы

Висмут – еще одно из лучших гомеопатических лекарств от гастрита. Он хорошо помогает при гастрите, когда холодные напитки облегчают симптомы. Жжение в желудке облегчается, если выпить чего-нибудь холодного.Также ощущается боль в области живота. Отклонение назад немного облегчает боль. Наряду с болью возникает ощущение давления и большой нагрузки на живот. Также наблюдается неспособность удерживать жидкость в желудке. Жидкость вырывается, как только достигает желудка. Наряду с этим возникают головокружение и слабость.

.

No related posts.