Можно ли сахар при гастрите: Что из сладкого можно при гастрите, советы диетолога

Опубликовано 10.02.1975 от alexxlab Оставить комментарий

Содержание

Можно ли сахар при гастрите?

Сахар – это такой продукт, который состоит исключительно из сахарозы. То есть, в нем отсутствуют какие-либо иные питательные вещества. Другими словами сахар способен приносить в питание исключительно калории. Нормальная его переработка идет под воздействием гормона инсулина, который активно синтезирует поджелудочная железа. Но можно ли сахар при гастрите, и каковы особенности питания при таком заболевании?

Разрешен ли сахар при гастрите?

При ответе на вопрос, можно ли сахар при гастрите, специалисты обычно дают всего два возможных варианта. Так, одним его рекомендуют значительно ограничить, а другим и вовсе полностью исключить из своего питания.

Причина кроется в том, что сахар при гастрите оказывает не слишком хорошее влияние на стенки желудка, в особенности на их слизистую оболочку. Поэтому при некоторых формах гастрита его могут и вовсе запретить.

Специалисты обращают внимание на тот факт, что ограничивать употребление сахара стоит не только при гастрите, но и полностью здоровым людям.

Ведь употребление его в больших количествах крайне негативно отражается на человеческом организме в целом и нередко провоцирует развитие язвы желудка.

Но нередко люди оказываются слишком зависимы от своих кулинарных пристрастий, в особенности от вредной пищи и от сладкого. Поэтому не так просто полностью отказаться от сахара.

Тем не менее, есть и другая сторона вопроса. Многим людям рекомендуют все же не отказываться от сладкого окончательно. Ведь при недостатке сладостей в организме может начаться выработка гормона стресса. Чтобы не допустить развития подобного сценария, рекомендуются различные сахарозаменители.

Сахарозаменители при гастрите

Заменители сахара при гастрите также нельзя назвать безопасным и уж тем более полезным продуктом. Поэтому и перед их употреблением стоит обязательно поговорить со своим врачом. На сегодняшний день наиболее распространенными сахарозаменителями можно назвать аспартам, цикламат, ацесульфам, ксилит и сорбит, сукразит, сахарин и некоторые другие.

При этом выбирать такой продукт нужно с особой осторожностью, так как некоторые сахарозаменители, в частности сорбит и ксилит, являются естественными веществами, которые могут существенно нанести желудку вред. Не удивительно, что и тот и другой однозначно оказываются под запретом вне зависимости от стадии и формы заболевания.

Итак, сахар при гастрите – продукт опасный, поэтому не стоит им увлекаться. На фоне нарушения секреторной функции желудка может наблюдаться понижение кислотности, когда желудок не в состоянии самостоятельно выделить пищеварительные ферменты в достаточном количестве, равно как и соляную кислоту, а также ее повышение, когда наблюдается, напротив, излишняя активность желудочных желез, когда они начинают воздействовать не только на пищу, но и на сам желудок. Поэтому здесь важно правильно подбирать продукты для своего рациона.

Гастрит и диабет — отдыху не помеха – Medaboutme.ru

Хронические болезни требует постоянного контроля, и во многих случаях его основой становится соблюдение правил питания. Особенно актуально это для людей с хроническими заболеваниями желудка (гастритами разного рода) и нарушениями функций поджелудочной железы (диабет, панкреатит). При таких болезнях несоблюдение диеты может привести к резкому ухудшению состояния.

Как придерживаться диеты на природе

Для того чтобы отдых не привел к ухудшению здоровья, людям с хроническими болезнями необходимо придерживаться нескольких правил:

Отказаться от пикника, если есть обострение болезни.

При таком состоянии даже минимальное нарушение диеты может закончиться серьезным рецидивом, требующим стационарного продолжительного лечения.

Позаботиться о том, чтобы чистая негазированная вода имелась в достаточном количестве.

Вода уменьшает интоксикацию, может снять приступ изжоги, является оптимальным питьем при любой диете.

Взять с собой подходящую еду.

Нередко стандартный выбор блюд на пикнике полностью состоит из запрещенных продуктов для хронических больных. Поэтому договоритесь с близкими и друзьями, о том, что хотя бы часть продуктов вы принесете самостоятельно.

Старайтесь не сидеть постоянно за столом, гуляйте, играйте в подвижные игры. Единственное условие: для больных гастритом нужно обязательно делать паузу после еды – минимум 15 минут спокойно посидеть.

Лечебные диеты требуют соблюдения правил дробного частого питания. Поджелудочная железа и желудок крайне плохо реагируют на длительное отсутствие еды. При гастрите с повышенной кислотностью такие ограничения провоцируют выделение желудочного сока и ухудшение состояния – изжога, боли, тошнота. При диабете голодание может спровоцировать понижение глюкозы в крови, а это, в свою очередь, грозит опасным осложнением – гипогликемической комой.

Если у вас есть лекарства, прописанные врачом для купирования приступов боли, нормализации уровня сахара в крови и других экстренных случаев, их обязательно нужно взять с собой на пикник.

Что можно на пикнике при гастрите

Перечень допустимых продуктов зависит от того, о каком именно гастрите идет речь. Наиболее распространено воспаление с повышенной секрецией желудочного сока. При таком диагнозе вам подойдут:

Нежирные сорта мяса и рыбы. Лучше всего – филе птицы (курицы, индейки), крольчатина, телятина. Приготовьте их заранее, а потом на пикнике лишь разогрейте над костром или на гриле. Слишком зажаренные куски есть не стоит. Также из разрешенных сортов мяса можно сделать паровые котлеты для гамбургеров.

Пшеничный хлеб. Лучше всего подойдет хлеб вчерашней выпечки.
Домашние сухарики.
Неострый сыр.
Овощи: печеный картофель, цветная капуста, кабачки, морковь. Из свежих подойдут спелые помидоры.
Зелень.
Пироги с мясом, рыбой, яйцом.
Яблоки, сухофрукты.
Галетное печенье, джемы, зефир, сливочная карамель, ириски.

Следует отказаться от таких продуктов:

Жесткое, жирное мясо (свинина, баранина).
Маринованные овощи, соленья.
Свежая сдоба, а также хлеб с отрубями.
Капуста, лук, чеснок, черемша, редис, огурцы.
Квас.
Грибы.

При пониженной кислотности перечень разрешенных продуктов будет практически таким же. Такой диагноз позволяет добавлять в рацион кислые фрукты и ягоды, например, клубнику или цитрусовые. Также в период длительной ремиссии при гастрите с пониженной кислотностью разрешены соления и сельдь.

Что можно на пикнике при диабете

Людям с диабетом необходимо формировать рацион так, чтобы съеденные блюда не приводили к резким скачкам глюкозы в крови. Этого можно добиться, снизив потребление быстрых углеводов с высоким гликемическим индексом (сахар, макароны, сдоба) и заменив их сложными, с низким гликемическим индексом (овощи, зелень).

Такое лечебное питание вполне можно соблюдать и на выезде. Для пикника подойдут:

Нежирные сорта мяса (телятина, курятина, крольчатина), можно приготовленные на гриле или над костром.
Запеченная рыба – судак, щука, треска.
Яйца.
Овощи в фольге – цветная капуста, брокколи, перец, морковь.
Свежие овощи: перец, огурцы, салат, шпинат, редис, сельдерей.
Несладкие фрукты – лучше всего яблоки.
Черный хлеб в ограниченном количестве.

Исключить придется:

Сдобный хлеб.
Картофель.
Жирное мясо.
Выпечку, кондитерские изделия, шоколад.
Сладкие напитки и фрукты.
Десерты.

Лечебное питание: запрещенные продукты

При хронических заболеваниях, требующих особого контроля над питанием, из рациона следует полностью исключить некоторые продукты. Среди них:

Алкоголь. У диабетиков он резко повышает уровень глюкозы в крови, а у больных гастритом – раздражает стенку желудка, может приводить к серьезным приступам, обострению воспаления.
Мясные изделия (сосиски, колбасы). Содержат большое количество добавок. В том числе специи, которые запрещены при гастрите, и сахар, запрещенный при диабете.
Острые соусы. По тем же причинам, что и мясные изделия.
Газированные сладкие воды. Слишком высокое содержание сахара.

Основой питания при диабете и гастрите должны стать блюда, приготовленные в домашних условиях, ведь именно так вы можете быть уверены в безопасности всех ингредиентов.

Комментарий эксперта

Зав.отделением гастроэнтерологии и эндоскопии КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне, к.м.н, Фарбер Андрей Витальевич

Известный факт: количество пациентов на приеме у гастроэнтеролога значительно возрастает после праздников и выходных дней, особенно в весенние и летние месяцы. В этом нет никакого секрета. Люди массово выезжают на природу, пикники, встречаются с друзьями, отмечают праздники, коих немало в этот период. Как правило, в эти моменты значительно увеличивается объем съеденного и выпитого.

Органы пищеварения в течение короткого времени подвергаются массированной атаке алкоголем, курением, жирной и жареной пищей, газированными напитками, нередко – выпечкой и кондитерскими изделиями – «снарядами тяжелой артиллерии», которые прямой наводкой попадают в цель и приводят к серьезным последствиям.

На природе обычно отсутствуют условия для качественной санитарной обработки рук и привезенных с собой овощей и фруктов, что способствует бактериальному загрязнению продуктов и повышает вероятность развития кишечных инфекций. В жаркую погоду в условиях длительного хранения продукты быстро теряют свои свойства и даже становятся не пригодными к употреблению.

Наиболее серьезные проблемы, как правило, возникают в подобных ситуациях у людей, страдающих гастритами, язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки, панкреатитами, заболеваниями желчевыводящих путей и желчного пузыря, воспалительными заболеваниями и функциональными расстройствами кишечника.

В данной статье попытаюсь коснуться лишь одной из вышеперечисленных проблем – проблеме гастрита, которым, по весьма приблизительным данным, страдает более 80% взрослого населения нашей страны.

Какие же основные симптомы после праздничных застолий могут указывать на обострение ранее существующего гастрита? Как правило, это боли в подложечной области и верхних отделах живота жгучего, давящего и распирающего характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов и сопровождающихся тошнотой, а порой – и рвотой. Интенсивность болевого синдрома может быть различной: от слабой до средней интенсивности и даже выраженной.

Возникает ситуация, когда практически одномоментно поступившая в желудок пища большого объема не может своевременно его покинуть в заданном направлении, т. е. в тонкий кишечник и далее. При этом возникают нарушения эвакуаторной функции желудка в виде рвоты. Длительное сохранение вышеописанных болей – показание для безотлагательной консультации пациента у врача (терапевта, гастроэнтеролога или хирурга), которые назначат необходимое обследование, дадут рекомендации по диетическому питанию и медикаментозному лечению. К неспецифическим для гастрита, но довольно часто сопровождающим его обострениям, относятся такие симптомы, как изжога, отрыжка воздухом, снижение аппетита, дискомфорт и чувство тяжести в подложечной области, вздутие и урчание в кишечнике, метеоризм, неустойчивость стула.

Какие же мероприятия позволят минимизировать воздействие агрессивных экзогенных факторов на органы пищеварения при поездках на пикник?

Тщательное мытье рук с мылом под проточной водой или обработка их салфетками с дезсредством перед приемом пищи, качественная обработка сырых овощей и фруктов непосредственно перед их употреблением в пищу – необходимые минимальные санитарно-гигиенические требования. Желательно использовать одноразовую посуду.
Для сохранения готовых продуктов в течение длительного времени в пригодном к употреблению в пищу состоянии необходимо пользоваться сумками-холодильниками. В открытом виде в течение длительного времени в жаркое время года нельзя сохранять молочные и вареные мясные продукты (колбасу, сосиски, сардельки и т. д.), а также салаты, заправленные майонезом.
Избегайте перегружать желудок большими объемами пищи и жидкости за короткое время. Это касается, в первую очередь, жареных мяса и рыбы, газированных напитков. Старайтесь делать длительные перерывы между приемами пищи, посвящая их прогулкам, водным процедурам и общению с приятными собеседниками.
Минимизируйте курение, дышите свежим воздухом. Это будет способствовать сохранению вашего здоровья, снизит риск обострения гастрита и не испортит настроения от общения с природой и приятными собеседниками.

Доброго здоровья!

Пройдите тест

Риск диабета

С помощью этого теста вы сможете определить насколько высок ваш риск в ближайшие 5 лет заболеть диабетом 2 типа. Тест разработан немецким институтом питания г. Потсдама.

можно ли чай с сахаром

Употребление сладкого всегда сказывается на состоянии внутренних органов человека. Чрезмерное употребление сладкого вредит не только фигуре, но и всему организму. Сахар при гастрите также необходимо употреблять в ограниченном количестве, иначе в некоторых случаях течение заболевания может усугубиться. Сахар при гастрите можно есть в ограниченных количествах, в том числе при гастрите с повышенной кислотностью. Сахар может оказывать влияние на стенки желудка, поэтому прежде чем пить чай с сахаром при гастрите, необходимо ознакомиться со всей информацией.

Какая норма сахара в крови у человека

Анализ крови позволяет с высокой частотой определять показатель сахара в крови. Показатели сахара в крови, или концентрации глюкозы, отличаются в зависимости от возраста человека, времени приема пищи, а также характеристик самой крови при различных методах забора биологического материала: норма сахара в крови из вены натощак отличается от норм при заборе крови из пальца или после приема пищи.

Анализ крови позволяет с высокой частотой определять показатель сахара в крови

У взрослого человека уровень сахара в крови в норме составляет 3,2-5,5 ммоль/л вне зависимости от гендерных характеристик (не различаются у женщин и мужчин). Показатель внутри данного интервала при оценке уровня сахара в крови натощак (забор капиллярной крови из пальца) считается нормой. При оценке уровня концентрации глюкозы при анализе на сахар из вены верхний показатель увеличивается до 6,1-6,2 ммоль/л. Интервал от 3,3 до 5,5 ммоль/л считается нормой для людей в возрасте от 14 до 60 лет.

Для других возрастных периодов ориентируются на следующие данные:

Возраст	Уровень глюкозы в крови, ммоль/л
От рождения до 1 месяца	2,8-4,4
До 14 лет	3,3-5,6
От 14 до 60 лет	3,2-5,5
От 60 до 90 лет	4,6-6,4
Свыше 90 лет	4,2-6,7

Возрастные интервалы нормы одинаковы у мужчин и у женщин. Однако у женщин в гестационном периоде показатели могут быть несколько повышены, нормальная концентрация глюкозы у женщин во время беременности может колебаться от 4,6 до 6,7 ммоль/л. При превышении показателей диагностируют гестационный диабет.

Сахар при гастрите

Можно ли сахар при гастрите? Здесь возможны два варианта: либо свести употребление к минимуму, либо отказаться от него вообще. Другого не дано. Этот продукт не очень хорошо влияет на слизистую желудка. При различных формах проявления гастрита сахар не рекомендуют к употреблению.

Употребление сахара крайне нежелательно не только при гастрите, но и вообще, в целом. Употребление большого количества этого продукта плохо сказывается на организме, может вызвать язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Зачастую люди очень зависимы от сладкого и вредной пищи. Поэтому иногда бывает просто невозможно убедить человека в том, что хорошо, а что плохо. Людям, которые все же борются с ожирением, с заболеваниями и готовы отказаться от “белого зла”, рекомендуют избегать стресса от неполученной сахарозы. Иногда ее можно заменить. Но это также крайне вредно и опасно. Поэтому нужно быть очень осторожным и консультироваться со специалистом.

Употребление сахара крайне нежелательно не только при гастрите но и вообще в целом

На данный момент известны такие сахарозаменители, как: сорбит, цикламат, сахарин, сукразит, аспартам, ксилит, сукразит и ацесульфам калия. Но и здесь надо быть разборчивым, так как не все эти продукты полезны при гастрите. Так, например, ксилит и сорбит – это естественные вещества, которые могут нанести большой вред желудку. Их употребление запрещено при любых формах заболевания. Остальные заменители получены химическим путём и ведут к различным опасным заболеваниям. Иногда доходит даже до образования раковой опухоли.

Сахар при гастрите с повышенной кислотностью

Если у вас гастрит с повышенной кислотностью ваша основная задача – снижать активность желудочного сока. При гастрите с повышенной кислотностью категорически нельзя те углеводы, которые поддерживают воспалительные процессы и приводят к набору веса: простые сахара и все, что их содержит обычный сахар, белая пшеничная мука, выпечка, шоколад.

Но помните, что ни в коем случае нельзя садиться на высокобелковую диету совсем без углеводов, необходимых для энергии. Иначе белки вместо того чтобы строить новые клетки, пойдут на энергетические нужды и ничем желудку не помогут.

Можно ли сахар при гастрите

На фоне нарушения секреторной функции желудка может наблюдаться понижение кислотности, когда желудок не в состоянии самостоятельно выделить пищеварительные ферменты в достаточном количестве, равно как и соляную кислоту, а также ее повышение, когда наблюдается, напротив, излишняя активность желудочных желез, когда они начинают воздействовать не только на пищу, но и на сам желудок.

Сахар при гастрите продукт опасный поэтому не стоит им увлекаться

Поэтому здесь важно правильно подбирать продукты для своего рациона.

Сахарозаменители при гастрите

Можно ли сладкий чай при гастрите

Развитие гастрита сказывается для человека болезненно, питаться, как раньше, становится невозможным и большинство пациентов спрашивают у своего гастроэнтеролога о том, можно ли при гастрите пить сладкий чай?

Гастроэнтерологи разрешают при развитии гастрита пить чай. Однако делают акцент на том, что черный чай нужно полностью исключить, если патология сопровождается сильными болями, изжогой, отрыжкой, что свидетельствует о повышенной кислотности. При пониженной кислотности черный чай пить разрешено, только очень слабый. Сам напиток желательно употреблять только после еды, потому что на голодный желудок определенно нельзя.

Специалисты не запрещают добавлять сахар в чай, однако совсем в минимальных объемах и в период стойкой ремиссии. Так, при приготовлении любимого напитка, берут столовую ложку зеленого чая, заливают очень горячей водой, но не крутым кипятком.

Кипятком чай лучше всего не заливать, так как он может выделить из листьев массу вредных компонентов, что при гастрите попросту опасно. После того как напиток настоится, добавляют кипяченое, но уже остывшее молоко, чайную ложку сахара (без горки). Как только напиток станет слегка теплым, он готов к употреблению. Если после употребления любого вида сладкого чая, больному становится еще хуже, больше не стоит употреблять любимый напиток, а пока обо всем сообщить лечащему врачу!

Источники:

https://gastritinform.ru/chtomozhno.ru/pitanie-pri-gastrite/mozhno-li-sakhar-pri-gastrite.html
https://zhkt.guru/gastrit/pitanie-1/produkty-1/sladkoe-1/sahar-1https://zhkt.guru/gastrit/pitanie-1/produkty-1/sladkoe-1/sahar-1
https://med.vesti.ru/articles/polezno-znat/norma-sahara-v-krovi-o-chem-govorit-pokazatel/
https://gastritinform.ru/chtomozhno.ru/pitanie-pri-gastrite/mozhno-li-sladkij-chaj-pri-gastrite.html

Post Views: 4 375

Навигация по записям

Шоколад при гастрите

Автор ratico19 На чтение 3 мин. Просмотров 789 Опубликовано 26.04.2014

Гастрит — это собирательный термин для болезненных состояний, которые имеют общие симптомы — воспаление и раздражение слизистой желудка.

Причинами гастрита могут быть:

Бактерия Helicobacter Pylori (хеликобактер пилори). Эта же бактерия вызывает язву желудка.
Частое употребление алкоголя.
Регулярный прием некоторых болеутоляющих.
Повреждение слизистой оболочки желудка.

Если вы страдаете от гастрита, то облегчение может принести отказ от некоторых любимых блюд и напитков: кофе, газированных напитков, кислых и пряных продуктов. Плохая новость для любителей сладкого: шоколад при гастрите противопоказан. Тем не менее, не стоит полностью лишать себя вкусненького. Вы можете употреблять определенные десерты даже во время лечения. Главное – сладостей должно быть в меру.

Запретные десерты

К сожалению, шоколад возглавляет список десертов, которых следует избегать, если у вас гастрит. Дело в том, что шоколад содержит алкалоид кофеин, обладающий свойством раздражать слизистую оболочку желудка. А это может усилить симптомы заболевания.

Таким образом, вам следует выбирать: либо усугубить свой недуг, либо отказаться от тортов, конфет, печенья, пирожных, выпечки и других десертов, которые содержат шоколад. Под «кофеиновый» запрет также попадают кофе и какао.

Чтобы помочь уменьшить тягу к сладкому, можно иногда заменить шоколад небольшой порцией ванильного торта или печенья с арахисовым маслом.

Есть и хорошая новость: белый шоколад при гастрите употреблять можно, в разумных пределах. Он не содержит кофеин, хотя содержит жир и сахар.

Молочные продукты при гастрите

Люди, у которых диагностирован гастрит, должны ограничить потребление молочных продуктов, особенно с высоким содержанием жира. Так нельзя есть молочный шоколад при гастрите, а также мороженое. Тем не менее, иногда допустимо побаловать себя небольшими порциями нежирного йогурта, заварного крема или пудинга.

Некоторые люди считают, что употребление молока или молочных продуктов, таких как шоколад, может помочь заживлению слизистой желудка. Это может временно улучшить самочувствие, но, в конечном итоге, молоко лишь ухудшит симптомы заболевания, потому что способствует появлению изжоги.

Общие соображения

Люди, страдающие гастритом, должны следить за своим ежедневным потреблением сахара, так как этот продукт увеличивает раздражение и воспаление слизистой желудка. Таким образом, им приходится есть сладости в умеренных количествах, при этом, не забывая включать в свой ежедневный рацион продукты, которые нейтрализуют кислоту в желудке.

Шоколад, как и все продукты питания, хорош в меру. Из-за большого содержания сахара и жиров белый шоколад не подходит в качестве ежедневного десерта для людей, больных гастритом. Темный и молочный шоколад содержат вещество кофеин, которое раздражает слизистую желудка, поэтому их также следует избегать. Зато при гастрите полезны обезжиренное молоко и йогурт. Эти продукты помогут нейтрализовать повышенный уровень кислотности в организме.

P.S. Если вы все же решили употребить шоколада при гастрите, советуем проконсультироваться с врачом!

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

разрешенные виды, заменители и причины болезни

Далеко не всегда мы вынуждены отказываться от любимых продуктов, только если хотим похудеть. К сожалению, это приходится делать и вынужденно из-за состояния здоровья. В частности, при гастрите, когда любой неосторожно съеденный кусок может повлечь за собой приступ боли.

Например, шоколад является запрещенным продуктом при данном недуге. Эта статья для того, чтобы поделиться с вами, как опасна может оказаться при гастрите безобидная, казалось бы, шоколадка и как она может повлиять на течение этого заболевания.

Гастрит и его причины

Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, из-за которой нарушается его работа и, соответственно, работа кишечника. Он бывает различных видов, но признаки и лечение их в целом схожи. У гастрита основные симптомы – боль в желудке, в районе солнечного сплетения, которая усиливается после приема пищи, особенно некоторой, и другие расстройства пищеварения, такие как тошнота, рвота, понос. Симптомы гастрита могут проявляться и в общей слабости, головокружении, повышенной раздражительности и сонливости, характерен неприятный вкус во рту.

Боль в желудке при гастрите

Причиной гастрита могут стать многие факторы. Основные из них:

воздействие бактерий и грибков. Чаще всего это Helicobacter pylori – в случае инфицирования им и несвоевременного лечения возможно возникновение даже язвенного дефекта;
неправильное питание: частое употребление жирной, острой, пережаренной пищи, сдобы и сладостей, еда «на бегу» и всухомятку;
частый прием алкоголя, особенно крепкого;
влияние таблеток и других лекарств, всасывающихся через стенки желудка;
постоянный стресс;
паразиты в кишечнике.

Гастрит может быть острый и хронический.

При остром гастрите лучше поголодать день-два, чтобы облегчить состояние. Он обычно проявляется сильной болью в желудке, повышением температуры, обилием слюны, тошнотой и рвотой, поносом, слабостью. Чаще всего его провоцирует неправильный режим питания, в половине случаев – курение и в двух третях случаев – крепкий кофе. Так же причиной могут стать механические повреждения или ожог химикатами.

Хронический гастрит часто сопровождают запор, отрыжка и изжога, плохой аппетит, ноющие боли и тяжесть в желудке. Вялотекущее воспаление слизистой приводит к ее дегенерации, постоянному нарушению работы желез. Причин у него множество, вплоть до аутоиммунных заболеваний и аллергии. При хроническом гастрите необходимо постоянно придерживаться диеты и дробного питания, чтобы удерживать ремиссию и не допускать обострения.

Изжога — симптом гастрита

Сам по себе гастрит очень неприятен, но не несет жизни угрозы. Хуже то, что если течение болезни не контролировать, то возможны серьезные осложнения: язва желудка, панкреатин, анемия и анорексия, рак желудка.

Недавно столкнувшиеся с этой болезнью теряются, что делать и что при гастрите можно есть, а что нет. Например, можно ли есть шоколад при гастрите желудка? Ответ: только если вы себя совсем не бережете.

Можно ли есть шоколад при остром гастрите?

Острый гастрит представляет собой быстрое развитие воспалительного процесса в желудке и сопровождается сильными болями. При правильном лечении и строгой диете обострение сходит на нет примерно за неделю. Но если не соблюдать осторожность и впредь или игнорировать лечение, то он может перерасти в хроническую форму.

Категорически нельзя шоколад, если у вас обострение болезни. Это очень тяжелый для переваривания продукт, и если съесть даже немного, можно спровоцировать сильный приступ боли, тошноту, рвоту и усугубление состояния.

Почему нельзя шоколад при гастрите?

К сожалению, шоколад при гастрите и вне обострения – недопустимый вид продукта. Он содержит масло какао и кофеин, который не рекомендован при болезнях ЖКТ. Шоколад способствует выработке соляной кислоты в желудке и сильно раздражает слизистую. Особенно это опасно при гастрите с повышенной кислотностью.

Питание при хроническом гастрите так же должно быть осторожным и исключать шоколад. Повышая кислотность, шоколад может спровоцировать обострение заболевания (однако это не всех останавливает).

Кроме того, пагубно влияет на раздраженный желудок и большое содержание сахара. Данный продукт может усугубить течение болезни.

Видео о сладостях при гастрите

httpss://youtu.be/J_YLEx7kLGE

Какой шоколад можно при гастрите

Как уже понятно, шоколад при гастрите врачами гастроэнтерологами не рекомендуется.

Но, возразите вы, кушать шоколад можно по-разному – есть его разновидности, несколько типов, различные виды шоколада, при гастрите они наверняка не все влияют на болезнь. Может, можно немного белого – белый шоколад ведь не содержит какао-порошок?

Белый шоколад действительно не содержит сухого какао и кофеина, но в нем много какао-масла, которое очень жирный продукт, много сахара и других компонентов, и они очень тяжело перевариваются, что вредно больному желудку.

Самый неподходящий, пожалуй, при этой болезни шоколад молочный. В нем наличие и какао масла, и какао порошка, и сахар, и жирное сухое молоко – совершенно убийственный коктейль при гастрите. Из-за растительных жиров и прочих компонентов молочный шоколад довольно опасен. Их содержание плохо влияет на гастрит.

И черный шоколад тоже нельзя, особенно горький сорт. Да, в нем минимальное содержание сахара и нет сухого молока, зато высокая доля сухого какао и количество кофеина немалое, тогда как кофеин лучше исключить вовсе.

Увы, гастрит и шоколад, темный ли, молочный или белый, не совместимы. Все его полезные свойства – ничто, по сравнению с наносимым вредом. Лечение желудка при употреблении шоколада может затянуться намного дольше, чем могло бы. Придется вычеркнуть из меню все из какао масла и какао порошка, включая горячий шоколад. Максимум, что вы можете себе позволить, – 1-2 дольки во время длительной ремиссии. И вводить в рацион шоколад стоит очень осторожно, по маленькому кусочку. Все то же относится к употреблению шоколадных конфет. Из-за разнообразных начинок их влияние может оказаться еще более пагубным – на их содержание гастрит часто реагирует бурно. Так же придется исключить шоколадные батончики.

Какие продукты могут заменить шоколад

Диета для лечения гастрита должна соблюдаться строгая, она даже важнее для выздоровления и отсутствия обострений, чем прием таблеток. В случае обострения нужно полностью исключить из рациона спиртные и газированные напитки, кофе, молоко, маринады, отказаться от жирных и острых блюд, жареного, консервированного, пулуфабрикатов и фаст-фуда, сдобы и черного хлеба. При разных видах гастрита врач накладывает еще дополнительные ограничения. Вся пища должна быть не очень горячей и не очень холодной, не грубой, желательно измельченной. Так она меньше раздражает воспаленную внутреннюю поверхность желудка. Желательно придерживаться такой диеты и при хроническом течении заболевания.

Ириски

Какие продукты можно есть вместо шоколада при гастрите? В стадии ремиссии можно позволить себе десерты, которые не оказывают агрессивного воздействия на желудок. В небольших количествах допустимы карамельки и ириски, мед (совсем чуть-чуть). Легче всего слизистая и большой орган перенесут лакомства на основе ягод и фруктов: желе, зефир, пастилу, мармелад, не очень сладкие варенье или джем. Лучше те, которые вы сами приготовили.

Чем ниже жирность продукта и чем меньше содержание сахара, тем лучше. Допустимо употребление галетного печенья, сухариков и сушек, нежирного творога. От других сладостей стоит воздержаться: что безопасно здоровым людям, тем, кто страдает гастритом, может принести массу неприятных ощущений, и им приходится выбирать не только вкусное, но и невредное.

Не пытайтесь вместо шоколада на качественных ингредиентах покупать продукт, приготовленный на более дешевых растительных жирах или трансжирах – они очень вредны. Не сильно спасет и диабетический шоколад на сахарозаменителях или фруктозе – какао-масло ведь в нем остается.

Конечно, заменить по вкусу шоколадку не получится, но лучше съесть ту сладость, которую можно, чем испытывать приступы боли. Употреблять шоколад при гастрите и нужно ли отказываться от него – вопрос отношения каждого к своему здоровью и самочувствию, когда лакомство может оказаться не только вкусным, но и опасным.

Творожное суфле с яблоками — полезнейший десерт без сахара. Можно есть при гастрите. | Диеты и питание при заболеваниях

ВРЕМЯ ПРИГОТОВЛЕНИЯ:32 мин
КОЛИЧЕСТВО ПОРЦИЙ:6
ТИП БЛЮДА:Блюдо в духовке
КУХНЯ:Европейская
СЛОЖНОСТЬ:Для новичка

Творог и фрукты — что может быть полезнее для сытного и питательного завтрака. Так давайте же рассмотрим варианты приготовления творожно-фруктового суфле, попутно внеся в него коррективы. Слегка видоизмененный рецепт десерта позволит наслаждаться таким завтраком не только любителя сладкого, но и ПП приверженцам и людям с хроническим гастритом при нормальной или повышенной кислотности. К тому же худеющие с легкостью могут превратить его в прекрасный ужин или перекус без всякого вреда для своей фигуры. Отсутствие сахара и натуральные компоненты — залог любого полезного десерта.

Ингредиенты:

Нежирный творог — 200 гр
Яблоко — 2 шт.
Яйцо — 1 шт.
Корица — по вкусу

Как приготовить творожное суфле без сахара с фруктами

Подготовить все продукты. Яблоки тщательно помыть. Для суфле лучше выбирать плотные, но сладкие сорта фруктов. Творог выбрать не выше 5% и без лишней жидкости.

Яблоки очистить от кожуры, а мякоть натереть на средней терке. Сердцевину не использовать.

В миску сложить творог, яблочное пюре без сока, вбить яйцо и всыпать корицу по вкусу.

Совет. Специально отжимать тертые яблоки от сока не надо, но самостоятельно образовавшуюся жидкость лучше в творог не лить.

Все хорошо размешать вилкой, чтобы размять творожные комочки.

Совет. Чтобы суфле не развалилось, следите за количеством жидкости в массе. Если творог изначально водянистый или яблоко дало много сока, то немного добавьте в миску овсяных хлопьев, чтобы они впитали в себя излишки жидкости.

Разложить творожно-яблочную массу по силиконовым формочкам.

Выпекать при 180С около 20-30 минут. Как только верх суфле покроется румяной корочкой — десерт готов.

Чуть остывшие изделия достать из формочек и выложить на тарелку. Для большего аромата можно еще раз присыпать изделия корицей.

Совет. Для заядлых сладкоежек суфле можно притрусить крупно кристаллическим сахаром, а для людей с гастритом лучше в данном случае использовать коричневый сахар.

Мягкое, нежное и невероятно ароматное творожное суфле поднимет настроение с утра, настроив на рабочий лад. А для любителей других вкусов, можно использовать грушево-ванильные, тыквенно-мускатные или овощные варианты запеканки.

Подписывайтесь на канал и получайте новые рецепты!

Оригинал статьи размещен на нашем сайте здесь: https://dietabez.ru/pri-gastrite/tvorozhnoe-sufle-s-yablokami-polezneyshiy-desert-bez-sahara-mozhno-est-pri-gastrite.html

меню для диабетиков 1 и 2 типа

Низкоуглеводная диета при диабете считается одной из самых эффективных. Почему? Давайте разбираться.

Сахар и диабет

Известно, что при диабете повышен уровень сахара в крови. Это происходит из-за сбоя в работе поджелудочной железы. Она может совсем перестать вырабатывать инсулин – это характерно для диабета первого типа, его еще называют детским. Другой вариант – когда поджелудочная железа использует инсулин неэффективно. Такое происходит при диабете второго типа, который может появиться из-за малоподвижного образа жизни и лишнего веса. В обоих случаях обмен веществ в организме нарушен.

Главная задача при диабете – держать уровень глюкозы в пределах нормы. Это поможет избежать развития различных хронических заболеваний или их осложнения. Способствует этому низкоуглеводная диета для диабетиков. До того, как открыли инсулин, это был единственный способ контролировать сахар в крови. Именно углеводы оказывают большое влияние на его содержание. При сахарном типе организм не может перерабатывать их в полном объеме. Получается, чем больше в организм поступает углеводов, тем выше уровень глюкозы и больше требуется инсулина. Следовательно, снизив количество углеводных продуктов, можно держать сахар под контролем.

Что происходит при низкоуглеводной диете?

нагрузка на поджелудочную снижается;
повышает чувствительность организма к инсулину;
уровень глюкозы держится в пределах нормы;
нормализуется артериальное давление;
снижается вес;
снижается уровень холестерина;
снижается риск осложнений хронических заболеваний.

Подготовка

Переход на низкоуглеводную диету не должен быть внезапным. Это грозит резким снижением глюкозы в крови и может привести к гипогликемии. Поэтому прежде, чем сокращать количество углеводов в рационе, нужна подготовка. Что она включает:

как минимум месяц ведем таблицу с гликемическими показаниями;
составляем дневник питания, куда записываем все, что съедаем в течение дня;
отмечаем физическую активность: сколько минут в день посвящаете спорту, много двигаетесь или мало;
собранные данные показываем лечащему врачу.

Эндокринолог поможет составить меню и подобрать индивидуальную дозировку лекарств с учетом вашей активности, показателей глюкозы, наличия хронических заболеваний. Возможно, дозу инсулина после смены рациона придется изменить. Важно помнить, что переход на новую диету потребует еще более тщательно контролировать уровень сахара в крови. Поэтому глюкометр всегда должен быть под рукой, как и что-то сладкое на случай резкого снижения глюкозы и гипогликемического состояния.

Считаем углеводы

С точностью до миллиграмма сказать, сколько диабетикам следует употреблять углеводов в сутки, сложно. Это рассчитывается индивидуально. Учитывается:

возраст;
пол;
вес;
показатели глюкозы натощак;
показатели спустя как минимум час после приема пищи.

То, что низкоуглеводная диета при диабете 2 типа эффективна – доказано научно. Исследования проводились неоднократно. В одном из них испытуемым предложили съедать около 20 г углеводов у сутки. После 16 недель эксперимента у участников исследования взяли анализы. У тех, кто соблюдал принципы низкоуглеводного питания, улучшился гликемический контроль при снижении приема лекарств от диабета или вовсе при отказе от них. При этом каких-то побочных эффектов диеты выявлено не было.

В целом, содержание углеводов в дневном меню, может быть и несколько выше. Например, 70 граммов в сутки. Главное правило – низкоуглеводная диета должна быть долгосрочной, чтобы добиться нужного эффекта. Можно позволить принимать до 25 граммов углеводов за один прием пищи, если уровень глюкозы в крови не более 8 ммоль/л.

Продукты при низкоуглеводной диете при диабете

Главный вопрос, который встает при переходе на низкоуглеводную диету: что можно есть и что нельзя? В первую очередь стоит разобраться, какие углеводы способствуют резкому повышению сахара и каких углеводов бояться не стоит. К примеру, даже продукты для диабетиков могут повысить уровень сахара, если содержат такие компоненты как сорбит, ксилит, мальтит – все это сахарные спирты. Овощи, богатые углеводами, напротив, полезны при диабете, ведь они содержит пищевые волокна, которые нормализуют уровень глюкозы в крови. Поэтому главное правило низкоуглеводной диеты при диабете – ограничить быстрые углеводы, заменив их в рационе продуктами, которые насыщены клетчаткой.

От чего придется отказаться диабетикам?

мучное: белый хлеб, мука высшего сорта, слоеное тесто, выпечка, макаронные изделия;
супы, в составе которых есть жирное мясо и молочные супы;
жирное мясо: свинина, гусятина, утка;
копчености и колбасу;
жирные молочные продукты;
белый рис;
манная крупа;
овощи, которые содержат крахмал: картошка, батат;
вареные свекла и морковь;
соусы, алкоголь, газированные напитки, сладкий чай, мороженое.

Многие переживают, что рацион придется сильно ограничить. Однако это не так. Перечень продуктов при такой диете довольно обширный.

Что можно есть при диабете?

мясные нежирные продукты и нежирную птицу;
нежирную рыбу и морепродукты;
ряженку, кефир, а также нежирный творог и сметану в небольших количествах;
нежирные супы: из овощей с крупами, грибные, с добавлением постного мяса и рыбы;
овощи: можно практически все, за исключением картофеля, рекомендуется ограничить употребление морковки и свеклы;
фрукты и ягоды: можно позволить те, что с низким гликемическим индексом – это вишня, черешня, киви, манго, ананас, абрикос;
хлеб: цельнозерновой, ржаной, с отрубями.

В меню могут быть также грибы, крупы, кабачковая икра, моченые яблоки, квашеная капуста. Есть еще одна группа продуктов, которые можно употреблять, но в ограниченном количестве. В нее входят ягоды, орехи, горький шоколад.

Что еще важно учитывать диабетику при составлении меню?

свой гликемический и инсулиновый индекс;
пищевую ценность того или иного продукта – блюдо должно давать достаточно энергии;
термическую обработку пищи – это тоже влияет на гликемический индекс, в сырых овощах он ниже, чем в отварных.

Суточная норма углеводов между завтраком, обедом, ужином и перекусами должна распределяться равномерно. Важно соблюдать режим питания. Оно должно быть дробным – это значит, что есть нужно не менее 4-6 раз в день небольшими порциями. При этом принимать пищу рекомендуется по часам – то есть, примерно всегда в одно и то же время. Жареное и копченое придется исключить или максимально ограничить и полюбить вареные овощи, приготовленную на пару рыбу.

Низкоуглеводная диета при диабете 2 типа: меню

завтрак: гречневая каша или яйцо с бутербродом из ржаного хлеба с маслом;
перекус: орехи, нежирный йогурт;
обед: луковый суп или овощное рагу, пшенка с курицей или говядина, тушеная с овощами;
полдник: апельсин, яблоки, запеченные с творогом или диетические сырники, приготовленные в духовке;
ужин: овощной салат и приготовленный на пару минтай или гречка с грибами;
последний перекус: нежирный кефир или ряженка.

Это лишь суточный вариант меню низкоуглеводной диеты для диабетиков. С переходом на диабетическое низкоуглеводное меню придется освоить и новые рецепты. Предлагаем попробовать несколько вкусных диетических блюд.

Тыква, запеченная в духовке

тыква;
чеснок;
оливковое масло;
тмин;
семена тыквы или подсолнечника;
соль.

Тыкву вымыть, почистить, нарезать небольшими кубиками. Мелко порезать чеснок. Добавить к тыкве порубленный чеснок, семечки, тмин. Заправить оливковым маслом. Перемешать и посолить. Выложить в форму и запекать в духовке около получаса при температуре 200 градусов. Готовое блюдо посыпать зеленью.

Рыба на пару

горбуша;
лимон;
оливковое масло;
зелень;
соль, перец.

В пароварку выложить слоем зелень. На нее – кусок рыбы, приправленный перцем и солью. Готовить на пару примерно 25 минут. Сок лимона смешать с оливковым маслом. Готовую рыбу полить этим соусом.

Суп из чечевицы

красная чечевица;
репа;
растительное масло;
зелень;
соль, перец, специи.

Чечевицу промыть, положить в кипящую воду, варить около 5 минут. Репу очистить, натереть на терке, посолить и залить кипятком. Слить воду, промыть репу водой, добавить в суп. Посолить и поперчить все. Варить 10 минут. Посыпать зеленью и добавить растительное масло.

Ассоциация между Helicobacter felis – индуцированным гастритом и повышенным уровнем гликированного гемоглобина на мышиной модели диабета 1 типа | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Инфекция Helicobacter pylori была описана в связи с повышением уровня гликированного гемоглобина (HbA _1c) у пациентов с диабетом 1 типа. Целью настоящего исследования было использование модели на животных инфекции Helicobacter для проверки в контролируемых условиях гипотезы о том, что инфекция связана с высокими уровнями HbA _1c.У мышей C57BL / 6 диабет индуцировали введением стрептозотоцина, и мышам перорально инокулировали H. felis . Через шесть недель после инокуляции у инфицированных мышей ( n = 10) показатели гастрита были значительно выше ( P = 0,01), чем у неинфицированных мышей ( n = 10). Уровни HbA1c были значительно выше у инфицированных мышей с гастритом (11,6%; n = 6), чем у инфицированных мышей без гастрита (8,4%; n = 4) или неинфицированных мышей (7.6%; n = 10). Был сделан вывод, что гастрит, вызванный H. felis , связан с повышенными уровнями HbA _1c в мышиной модели диабета, индуцированного стрептозотоцином.

Было показано, что инфекции дестабилизируют гомеостаз глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом (диабетом), что иногда приводит к серьезным метаболическим нарушениям, таким как кетоацидоз [1, 2]. Повышенная секреция гормонов, регулирующих глюкозу (адреналина, глюкагона, гормона роста и кортизола), и выработка провоспалительных цитокинов являются результатом инфекции и легко объясняют гипергликемию, липолиз и кетоз, возникающие во время инфекции.Сами по себе цитокины могут стимулировать секрецию противорегулирующих гормонов, а также могут напрямую влиять на метаболизм углеводов [3]. Например, фактор некроза опухоли-α in vitro вызывает инсулинорезистентность, антагонизируя фосфорилирование тирозина рецептора инсулина [4].

Helicobacter pylori – одна из наиболее частых причин хронической бактериальной инфекции во всем мире. Инфекция этой бактерией вызывает воспаление желудка и увеличивает локальные и системные уровни провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ, интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-18 [5 , 6].Ранее мы сообщали [7], что 15,5% наших педиатрических пациентов с диабетом 1 типа были инфицированы H. pylori и что, хотя инфицированные люди получали более высокие суточные дозы инсулина, чем неинфицированные пациенты (1,2 против 0,9 МЕ / кг / день), у них все еще был более высокий уровень гликированного гемоглобина (HbA _1c), чем у их неинфицированных собратьев (14,9% против 11,8%). Кроме того, в последующем исследовании той же когорты мы обнаружили, что ликвидация инфекции H. pylori была связана с постепенным снижением HbA1c (с 13.От 6% до 11,7%) до уровня, сопоставимого с уровнем, наблюдаемым у неинфицированных контрольных субъектов (11,4%) [8].

Для дальнейшего изучения связи между инфекцией Helicobacter и тяжестью гипергликемии в контролируемых условиях мы использовали мышиную модель индуцированного стрептозотоцином (STZ) диабета и инфекции H. felis . H. felis – это вид Helicobacter , который вызывает естественные инфекции у мышей, и аналогичен H. pylori у людей.

Методы

Исследуемые животные . Свободных от патогенов 4-недельных инбредных самок мышей C57BL / 6 (Harlan Sprague Dawley) помещали в статические микроизоляторы. Мышей кормили обычным кормом (Autoclavable Laboratory Chow 5010; Purina Mills) и водопроводной водой ad libitum.

Индукция диабета . После 1 недели акклиматизации раствор STZ (ICN Biomedicals), содержащий 15 мг / мл STZ в 0,005 M цитратном буфере (pH 4,0), был свежеприготовлен в стерильных условиях.Каждой мыши внутрибрюшинно вводили однократную дозу 0,2 мл СТЗ на 20 г массы тела (что эквивалентно 150 мг СТЗ на 1 кг массы тела) [9].

Ведение диабета . Как только у мышей развился диабет (3-5 дней после инъекции STZ), как было продемонстрировано обнаружением уровней глюкозы в крови, постоянно превышающих 150 мг / дл, фиксированная доза (0,5 Ед; инсулин U-100) инсулина НПХ (HumulinN; Eli Lilly) вводили подкожно один раз в день. Случайную гликемию без еды контролировали еженедельно путем измерения с помощью глюкометра (One Touch II; Lifescan) с использованием капиллярной крови, полученной путем обрезания конца хвоста каждой мыши.Цель заключалась в том, чтобы убедиться, что животные все еще страдают диабетом и все еще нуждаются в инсулине.

Прививка H. felis . Через две недели после начала инъекций инсулина клетки с мышами (3–4 мыши на клетку) случайным образом распределяли для получения прививки H. felis или фиктивной прививки. H. felis 49179 (Американская коллекция типовых культур) выращивали при 37 ° C в микроаэробных условиях (Bio-Bag Environmental Chamber Type Cfj; Becton Dickinson) на 5% -ном агаре с лизированной овечьей кровью без антибиотиков.Суспензию готовили в инфузионном бульоне мозг-сердце и доводили до концентрации 10 ⁸ –10 ¹⁰ организмов / мл. Аликвоту (0,2 мл) бактериальной суспензии вводили перорально каждому животному в течение 3 дней подряд с использованием иглы для кормления 20-го калибра с оливковым наконечником (Fine Science Tools). Контрольные животные получали 0,2 мл жидкости-носителя , не содержащей H. felis [10]. После инокуляции H. felis или плацебо всех животных держали в течение 6 недель, а затем умерщвляли удушением двуокисью углерода.

HbA _1c уровней . HbA _1c измеряли у всех животных до введения STZ и в конце периода наблюдения. Пять капель цельной крови, собранной из хвоста, помещали в 1 мл физиологического раствора и инкубировали при 37 ° C в течение 4 ч для удаления лабильной фракции. Затем готовили гемолизат путем добавления 10 мкл упакованных эритроцитов к 200 мкл гемолизирующего реагента (10 мкл M KCN и 5 мкл M EDTA). Все гемолизаты перед анализом хранили при -70 ° C.Долю HbA _1c в крови мышей определяли капиллярным изоэлектрическим фокусированием с использованием смеси амфолитов (pH 6-8 и pH 3-10), как описано в другом месте для анализа крови человека [11]. Кровь мышей содержала 2 основных пика гемоглобина (рис. 1), которые были эквивалентны уровням гемоглобина взрослых и уровням HbA _1c у людей. Идентификация пика мышиного HbA _1c как HbA _1c была подтверждена увеличением площади этого пика при инкубации эритроцитов мыши в PBS, содержащем 100 мкл глюкозы M , в течение 1 часа.Результаты мышиного HbA _1c выражены в процентах от гемоглобина взрослого человека.

Рисунок 1

Капиллярное изоэлектрическое фокусирование гемоглобина от мышей C57BL / 6 до (на исходном уровне) и через 6 недель после индукции диабета путем введения стрептозотоцина. Как видно из крови людей с диабетом, второстепенный пик, анодный для основного варианта гемоглобина (взрослый гемоглобин; HbA), выше и идентифицируется как гликированный гемоглобин (HbA _1c) у субъектов с диабетом.A ₄₁₅, поглощение при 415 нм.

Рисунок 1

Гистопатология . Желудок каждой мыши удаляли, фиксировали в формалине и окрашивали гематоксилин-эозином для определения степени гастрита. Воспаление желудка оценивалось одним патологом (H.C.), который не знал о прививочном статусе животных, с использованием обновленной шкалы Сиднея [12]. Эта оценка использует визуально-аналоговую шкалу для классификации степени инфильтрации полиморфно-ядерных клеток (PMNC) и мононуклеарных клеток (MNC) как нормальную, легкую, умеренную или выраженную; для целей статистического анализа этим категориям были присвоены значения 0, 1, 2 и 3 соответственно.Оценка гастрита представляла собой среднее значение оценок антрального отдела желудка и тела. Затем образцы окрашивали красителем Вартина-Старри для исследования присутствия организмов H. felis , которые были идентифицированы как небольшие изогнутые бациллы, покрывающие слизистую оболочку желудка (рис. 2).

Рисунок 2

Образец биопсии желудка от мыши, инфицированной Helicobacter felis. A , Обнаружено большое количество полиморфно-ядерных клеток в слизистой и подслизистой оболочке (оценка гастрита 3; см. Методы для описания системы оценки гастрита) (окраска гематоксилин-эозином; исходное увеличение × 100). B , Организмы H. felis выглядят как маленькие изогнутые бациллы внутри крипт (окраска Вартина-Старри; исходное увеличение × 1000).

Рисунок 2

Образец биопсии желудка от мыши, инфицированной Helicobacter felis. A , Обнаружено большое количество полиморфно-ядерных клеток в слизистой и подслизистой оболочке (оценка гастрита 3; см. Методы для описания системы оценки гастрита) (окраска гематоксилин-эозином; исходное увеличение × 100). B , H.felis выглядят как маленькие изогнутые бациллы внутри крипт (окраска Вартина-Старри; исходное увеличение × 1000).

Статистический анализ . Основной переменной результата было значение HbA _1c в конце исследования. Распределение значений между различными группами сравнивалось с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни U . Связь между непрерывными переменными (то есть степенью гастрита и уровнем HbA _1c) была определена с помощью простого линейного регрессионного анализа.Доверительные интервалы и значения P для двусторонних тестов были рассчитаны с использованием SPSS версии 8.0. P <0,05 считалось значимым.

Результаты

Модель животного . Тридцати самкам мышей C57BL / 6 инъецировали STZ. Две из этих мышей умерли в течение 48 часов (вероятно, в результате токсичности STZ), у 2 мышей уровень глюкозы в крови оставался нормальным, а у 26 мышей (87%) развился диабет. Впоследствии 5 из этих 26 мышей умерли по неизвестным причинам (также вероятно, в результате токсичности СТЗ).Из оставшейся 21 мыши 11 были инокулированы H. felis . Инфекция была подтверждена у 10 из этих 11 мышей при патологоанатомическом исследовании. Десять мышей получили фиктивные прививки, и патологоанатомическое исследование подтвердило, что ни одна из этих мышей не была инфицирована. Таким образом, в испытание были включены 10 инфицированных и 10 неинфицированных мышей с диабетом.

Гистопатология желудка . В таблице 1 показаны оценки гастрита у инфицированных и неинфицированных мышей, измеренные для двух основных типов клеток: PMNC и MNC.Поскольку гастрит характеризовался в основном инфильтрацией PMNC, а не MNC, для остальной части настоящего анализа гастрит относится к инфильтрации PMNC. Как и ожидалось, мышей, инфицированных H. felis , имели значительно более тяжелый гастрит, чем неинфицированные животные. У всех неинфицированных животных гастрит отсутствовал или был минимальным (оценка гастрита 0 или 1). С другой стороны, уровень гастрита был различным среди инфицированных животных; у некоторых мышей не было гастрита или он был минимальным ( n = 4), а у других был умеренный или выраженный гастрит (оценка гастрита ≥2; n = 6).Поскольку мы предположили, что эффект инфекции H. felis опосредован ассоциированным воспалением желудка, мы сравнили переменные результата (таблица 2) для 3 групп мышей: неинфицированных мышей (группа A), инфицированных мышей, у которых не было желудка. воспаление (группа B) и инфицированные мыши с воспалением желудка (группа C).

Таблица 1

Показатели гастрита среди Helicobacter felis -инфицированных и неинфицированных мышей.

Таблица 1

Оценка гастрита среди Helicobacter felis -инфицированных и неинфицированных мышей.

Таблица 2

Переменные результатов исследования для неинфицированных мышей (группа A), мышей, инфицированных Helicobacter felis , у которых не было воспаления желудка (группа B), и мышей, инфицированных H. felis , которые имели воспаление желудка (группа C). ).

Таблица 2

Переменные результатов исследования для неинфицированных мышей (группа A), мышей, инфицированных Helicobacter felis , у которых не было воспаления желудка (группа B), и мышей, инфицированных H. felis , у которых было воспаление желудка (группа C).

Уровни глюкозы в крови . Перед инъекцией STZ исходные уровни глюкозы в крови были выше у животных, которые были отнесены к группе фиктивной инокуляции, и этот результат вряд ли имел значение, поскольку все значения были в пределах нормы. После того, как диабет был вызван, уровень глюкозы в крови значительно увеличился у всех мышей; средние значения глюкозы в крови за 6-недельный период наблюдения были выше в группе C, чем в группах A и B.

HbA _1c уровни .Значения HbA _1c также были аналогичными среди 3 групп при исходном измерении, но были значительно выше в конце исследования для мышей группы C по сравнению со значениями для мышей в других 2 группах (таблица 2). Кроме того, повышение уровней HbA _1c после инъекции STZ было более выражено в группе C, чем в группах A и B (среднее увеличение, 5,5% против 2,5%; P = 0,02): наконец, простая линейная регрессия обнаружено положительное ( r = + 0,68) и значимое ( P =.03) корреляция между оценкой гастрита и степенью увеличения уровней HbA _1c у инфицированных животных, что позволяет предположить, что существует эффект зависимости реакции от дозы. Из-за минимального воспаления желудка, обнаруженного у неинфицированных мышей, аналогичный анализ для этой группы не показал корреляции между увеличением уровней HbA _1c и гастритом ( P = 0,58).

Обсуждение

Мы наблюдали значительную связь между воспалением желудка и уровнями HbA _1c на мышиной модели STZ-индуцированного диабета и H.felis инфекция. Связь была сделана очевидной, обнаружив, что у инфицированных животных с гастритом были более высокие значения HbA1c, и продемонстрировала зависимость доза-эффект между степенью воспаления желудка и уровнем HbA _1c. Эти результаты согласуются с нашими предыдущими результатами исследований с участием детей с диабетом 1 типа, которые показали, что дети, инфицированные H. pylori , имели более высокие значения HbA _1c и что эти значения снизились после искоренения инфекции [7, 8] .Эти данные могут иметь важное значение для лечения диабета, особенно потому, что повышение уровня HbA1c логарифмически связано с долгосрочными микрососудистыми осложнениями диабета, такими как ретинопатия, нефропатия и невропатия [13].

Существует множество механизмов, с помощью которых воспаление желудка может коррелировать с повышенным уровнем HbA _1c. Проще говоря, повышение уровней HbA _1c отражает повышение среднего уровня глюкозы в крови. Средние уровни глюкозы в крови были выше у инфицированных мышей с гастритом, чем у мышей без воспаления желудка.Уровни HbA _1c также могут быть увеличены за счет повышенного гликирования HbA, и другие авторы показали, что окислительный статус, который повышается во время инфекций, влияет на биосинтез HbA _1c [14]. Представляет интерес оценка того, может ли воспаление желудка, вызванное инфекционными агентами, отличными от H. felis , или неинфекционными агентами, иметь аналогичный эффект. Наконец, альтернативное объяснение наших результатов состоит в том, что субъекты с более тяжелой гипергликемией могут более серьезно инфицироваться.Если это так, возможно, что у животных, у которых уровни HbA _1c увеличились больше всего после введения СТЗ, возможно, развился наиболее выраженный гастрит. Другими словами, мы не можем исключить возможность того, что высокие уровни HbA _1c могут быть причиной, а не следствием усиления воспаления желудка. Дизайн нашего исследования не позволяет нам различать эти возможности.

Как и ожидалось, гастрит был более выражен у инфицированных, чем у неинфицированных мышей, что было продемонстрировано преобладанием инфильтрации PMNC, а не MNC.Этот образец клеточной инфильтрации отличается от того, что обычно наблюдается у людей. Например, в другом исследовании, включавшем 52 инфицированных H. pylori детей в Перу [15], тот же патолог (HC), который участвовал в нашем исследовании, описал средний балл инфильтрации PMNC, равный 1,9 (аналогично тому, что описанный в настоящем исследовании) и для MNC 1,3 (выше, чем описано в настоящем исследовании), что означает, что модель инфекции H. felis на мышах не полностью аналогична H.pylori у человека. Одной из причин этой разницы может быть продолжительность периода наблюдения; максимальная инфильтрация MNC может потребовать> 6 недель. Другой причиной может быть сам инфекционный штамм. H. felis не имеет некоторых важных факторов вирулентности, переносимых H. pylori , таких как белок гена cagA [16], который связан с возникновением гастрита [17, 18] . Поскольку результаты нашего исследования показывают, что повышение уровня HbA1c коррелирует со степенью гастрита, мы могли бы предсказать, что видов Helicobacter способны вызывать наибольшее воспаление желудка (например, cagA -положительный H.pylori ) будет ассоциироваться с наибольшим увеличением уровней HbA _1c.

В нашем эксперименте мы решили использовать СТЗ для индукции диабета. СТЗ оказывает прямое токсическое действие на β-клетки островков поджелудочной железы, что приводит к дефициту инсулина у реципиента [19]. Это общепринятая модель диабета 1 типа, обладающая высокой эффективностью и быстрым эффектом. Однако следует отметить, что это химическое, а не аутоиммунное явление. Мы решили наблюдать влияние инфекции на HbA _1c в течение 6 недель, чтобы повторить клиническую практику.Продолжительность жизни эритроцитов человека составляет ~ 120 дней, и каждые 12 недель у наших пациентов измеряется уровень HbA _1c. Поскольку продолжительность жизни эритроцитов мышей составляет 40–50 дней [20], мы выбрали период наблюдения в 6 недель. Было бы интересно повторить наше исследование, используя генетические мышиные модели диабета 1 типа (например, инбредные мыши с диабетом без ожирения) и более длительные периоды наблюдения (например, ≥12 недель).

В заключение мы подтвердили, что существует связь между H.felis и гастрит у мышей, о чем сообщалось в другом месте [10]. Кроме того, мы обнаружили, что мышей, инфицированных H. felis и страдающих STZ-индуцированным диабетом, имели повышенные уровни HbA _1c, которые коррелировали со степенью гастрита. Связь между инфекцией, гастритом и нарушением обмена веществ в моделях на животных и людях с диабетом требует дальнейшего изучения.

Список литературы

1.,,,.

Потеря контроля над диабетом и повышенное гликозилирование белков после незначительных интеркуррентных инфекций

Diabet Med

1985

, vol.

(стр.

–

) 2.,,,.

Диабетический кетоацидоз в Дании: эпидемиология, уровни заболеваемости, провоцирующие факторы и уровень смертности

J Intern Med

1989

, vol.

226

(стр.

223

–

) 3.,.

Защита хозяина и восприимчивость к инфекции у пациентов с сахарным диабетом

Infect Dis Clin North Am

1995

, vol.

(стр.

–

) 4., , , и другие.

Устранение инсулинорезистентности, вызванной ожирением и диетой, с помощью салицилатов или целенаправленное разрушение IKKβ

Science

2001

, vol.

293

(стр.

1673

–

) 5 ..

Иммунобиология гастрита Helicobacter pylori [обзор]

Semin Gastrointest Dis

1997

, vol.

(стр.

–

) 6.,,, Et al.

Экспрессия интерлейкина-18, цитокина Th2, в слизистой оболочке желудка человека повышена при заражении Helicobacter pylori

J Infect Dis

2001

, vol.

183

(стр.

620

–

) 7.,,,,.

Инфекция Helicobacter pylori и потребность в инсулине у детей с сахарным диабетом 1 типа

Педиатрия [онлайн]

1999

, vol.

103

стр.

e83

8.,,,.

Влияние эрадикации Helicobacter pylori на гликемию у детей с диабетом 1 типа: предварительное исследование

South Med J

9.,.

Стрептозотоциновый диабет у мышей и морских свинок

Диабет

1969

, т.

(стр.

606

–

) 10.,,,.

Модель человека на мелких животных Helicobacter pylori активный хронический гастрит

Гастроэнтерология

1990

, vol.

(стр.

1315

–

) 11.,,. ,.

Клинический анализ структурных вариантов гемоглобина и HbA _1c методом капиллярной изоэлектрической фокусировки

Клинические и судебные применения капиллярного электрофореза

2000

Totowa, NJ

Humana Press

(стр.

145

–

) 12.,,,.

Классификация и классификация гастрита – обновленная Сиднейская система: Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994

Am J Surg Pathol

1996

, vol.

(стр.

1161

–

) 13.

Группа исследований по борьбе с диабетом и его осложнениям

Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета

N Engl J Med

1993

, vol.

329

(стр.

977

–

) 14.,.

Влияние метаболитов кислородных радикалов и витамина Е на гликозилирование белков

Free Radic Biol Med

1997

, vol.

(стр.

593

–

) 15.,,,.

Инфекция Helicobacter pylori у детей с заболеваниями брюшной полости в развивающейся стране

Am J Med Sci

1997

, vol.

314

(стр.

279

–

) 16.,,,.

Роль хозяина в патогенезе гастрита, ассоциированного с Helicobacter : Инфекция H. felis инбредных и родственных линий мышей

Infect Immun

1996

, vol.

(стр.

238

–

) 17.,,,,.

Воспаление желудка усиливается у детей с CagA-положительной инфекцией Helicobacter pylori

Pediatr Infect Dis J

1999

, vol.

(стр.

337

–

) 18.,,, И др.

Факторы, связанные с инфекцией Helicobacter pylori cag A-положительным штаммом у детей

J Infect Dis

2000

, vol.

181

(стр.

626

–

) 19 ..

Лекарства, вызывающие диабет через повреждение секреторных клеток инсулина

Pharmacol Rev

1970

, vol.

(стр.

485

–

518

) 20.. ,,.

Мышь в биомедицинских исследованиях

1983

, т.

Нью-Йорк

Academic Press

(стр.

293

–

293

)

Это миф или факт?

World J Gastroenterol. 2014 Apr 28; 20 (16): 4607–4617.

Цун Хэ, Чжэнь Ян, Нонг-Хуа Лу, отделение гастроэнтерологии, Первая дочерняя больница Наньчанского университета, Наньчан 330006, провинция Цзянси, Китай написание этой статьи.

Для корреспонденции: Нонг-Хуа Лу, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии, Первая дочерняя больница Наньчанского университета, улица Юн Вайчжэн 17, район Дунху, Наньчан 330006, провинция Цзянси, Китай. nc.ude.ucn@auhgnonul

Телефон: + 86-791-88692705 Факс: + 86-791-88623153

Поступила в редакцию 27 ноября 2013 г .; Пересмотрено 10 февраля 2014 г .; Принято 6 марта 2014 г.

Abstract

Helicobacter pylori ( H. pylori ) является одним из наиболее распространенных бактериальных патогенов человека, и инфекция вызывает широкий спектр желудочных расстройств, включая простой гастрит, язвенную болезнь и злокачественные новообразования желудка. Воспаление желудочно-кишечного тракта, вызванное H. pylori , может влиять на всасывание глюкозы и липидов, которые также являются аномальными при сахарном диабете. Сахарный диабет 2 типа (СД2), ранее известный как инсулиннезависимый сахарный диабет или диабет у взрослых, представляет собой нарушение обмена веществ, которое характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови в результате инсулинорезистентности и относительной недостаточности инсулина.Это новая пандемия, которая быстро становится серьезной угрозой для здоровья населения. Новые данные теперь указывают на тесную связь между инфекцией H. pylori и заболеваемостью СД2. Механизмы, лежащие в основе патогенеза диабета, сложны, включая резистентность к инсулину, хроническое воспаление, дефицит секреции инсулина в результате дисфункции β-клеток поджелудочной железы, глюкотоксичность и липотоксичность. Инфекция H. pylori , как известно, участвует в патогенезе инсулинорезистентности, и растущее понимание ее роли в диабете важно для раннего выявления нарушения регуляции глюкозы и профилактики СД2 в сообществах высокого риска.В этом обзоре исследуется возможная связь между H. pylori и диабетом согласно эпидемиологическим исследованиям и обсуждаются предполагаемые механизмы, лежащие в основе этой корреляции.

Ключевые слова: Helicobacter pylori , диабет 2 типа, инсулинорезистентность, воспаление, цитокины

Основной наконечник: Растущее количество доказательств предполагает, что инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) связана с диабет и может вызвать инсулинорезистентность и хроническое воспаление, которые способствуют заболеванию. Гастрит, вызванный H. pylori , также может потенциально влиять на секрецию желудочных гормонов и воспалительных цитокинов. Однако связь между инфекцией H. pylori и диабетом все еще обсуждается, и необходимы дальнейшие исследования для более подробного определения их связи и характеристики соответствующих механизмов и медиаторов.

ВВЕДЕНИЕ

Helicobacter pylori ( H. pylori ) – это грамотрицательная спиралевидная патогенная бактерия, которая специфически колонизирует эпителий желудка, вызывая хронический гастрит, язвенную болезнь и / или злокачественные новообразования желудка [1,2 ]. H. pylori в основном передается в детстве фекально-оральным, орально-оральным или желудочно-оральным путем [3] и признан мировой проблемой общественного здравоохранения, которая чаще встречается в развивающихся странах. Инфекция вызывает острую полиморфноядерную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, которая постепенно сменяется иммунологически опосредованной хронической инфильтрацией преимущественно мононуклеарных клеток [4]. Мононуклеарная инфильтрация характеризуется местной продукцией и системной диффузией провоспалительных цитокинов [5], которые могут влиять на удаленные ткани и органические системы [6].В результате, в последние годы сообщалось о повышении распространенности внепищеварительных заболеваний у лиц с признаками инфекции H. pylori , включая ишемическую болезнь сердца [7], аутоиммунные заболевания щитовидной железы [8], сидеропеническую анемию [9]. , идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура [10], неврологические заболевания [11-13] и гепатобилиарные заболевания [14-17]. Действительно, эта бактерия вызывает легкое воспалительное состояние, вызывает механизмы молекулярной мимикрии и препятствует усвоению питательных веществ и лекарств, что, возможно, влияет на возникновение и / или развитие многих заболеваний [18].

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – это развивающаяся пандемия, являющаяся причиной смерти примерно 3,8 миллиона взрослых людей во всем мире [19]. Патогенез СД2 сложен, с факторами риска, связанными с образом жизни ( например, , диета, ожирение, физическая активность), генетическим фоном и социально-экономическими факторами [20,21]. При СД2 поджелудочная железа больше не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть потерю клеточной чувствительности, что приводит к накоплению сахара в кровотоке [22]. Выявление излечимых причин этого заболевания поможет в разработке стратегий, позволяющих отсрочить или предотвратить его начало или замедлить его прогрессирование.Последние данные указывают на патологическое вовлечение воспаления в T2DM, который является важным процессом, вызванным инфекцией H. pylori [23]. Этот обзор фокусируется на возможной связи между H. pylori и диабетом, а также на потенциальных механизмах и посредниках, касающихся этой корреляции.

СВЯЗЬ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

H. PYLORI С ДИАБЕТОМ

Связь между инфекцией H. pylori и диабетом остается спорной, поскольку некоторые исследования указывают на более высокую распространенность инфекции у пациентов с диабетом [24-26], а другие – нет. разница [27-29].Взаимосвязь между H. pylori и сахарным диабетом была впервые исследована в 1989 г. Simon et al [30], которые обнаружили, что распространенность инфекции H. pylori у пациентов с сахарным диабетом была значительно выше, чем в контрольной группе без симптомов (62%). против 21%). Однако тест, использованный для обнаружения H. pylori , был только экспресс-тестом на уреазу, и их сравнение не учитывало возраст, который является основным смешивающим фактором. Дополнительные подтверждающие данные получены от групп в Нидерландах [31], Италии [32], Турции [26] и Африке [33].Недавно в метаанализе, проведенном Zhou et al [34], участвовали 14080 пациентов из 41 исследования с общим уровнем инфицирования H. pylori , равным 42,29%. Отношение шансов (OR) для инфекции H. pylori было увеличено до 1,33 среди пациентов с диабетом, особенно у пациентов с T2DM (OR = 1,76). Первая демонстрация того, что инфекция H. pylori приводит к увеличению заболеваемости диабетом, была продемонстрирована в исследовании Jeon et al [35], в котором использовалась проспективная когорта 782 латиноамериканцев старше 60 лет.Участники, чей диабетический статус не был известен в начале исследования, дважды в год в течение десяти лет анализировали сыворотку на антитела к H. pylori , вирусу простого герпеса 1, вирусу ветряной оспы, цитомегаловирусу и Toxoplasma gondii . В ходе исследования у 144 человек развился диабет (предположительно 2-го типа), и было обнаружено, что у людей, которые изначально были серопозитивными по H. pylori , вероятность развития диабета более чем в два раза выше, чем у тех, кто был серонегативен, даже после корректировка по возрасту, полу, образованию и таким ковариатам, как курение, индекс массы тела (ИМТ), артериальное давление и липиды.Напротив, антитела к другим инфекционным агентам не были связаны с повышенным риском развития диабета.

Уровни гликозилированного гемоглобина (HbA1c), которые возникают в результате неферментативного гликозилирования гемоглобина и отражают интегрированные уровни глюкозы в крови в течение предшествующих 3-4 месяцев, могут использоваться для диагностики преддиабета и диабета, а также для прогнозирования распространенности и заболеваемости диабетом. [36-38]. Исследование, проведенное Ченом и Блазером, позволило по-новому взглянуть на связь между распространенностью серотипа H.pylori и средние уровни HbA1c в двух крупных национальных исследованиях: Национальное исследование здоровья и питания (NHANES) III и NHANES 1999-2000 [39]. Их отчет показал, что H. pylori серопозитивных и H. pylori cagA, в частности, были связаны с более высокими средними уровнями HbA1c, ассоциация, которая сохранялась после исключения людей с историей сахарного диабета и контроля возможных факторов, мешающих. Связь была очевидна в основном у взрослых старше 18 лет.Они также показали синергетический эффект H. pylori и ИМТ на повышенные уровни HbA1c, что указывает на роль H. pylori в нарушении толерантности к глюкозе у взрослых, которое может быть усилено более высоким уровнем ИМТ. Сходные результаты были получены в недавнем исследовании Hsieh et al [40], показывающем, что длительная инфекция H. pylori была достоверно связана с высоким уровнем HbA1c, снижением секреции инсулина и более высокой распространенностью СД2 у тайваньских пациентов. Взятые вместе, эти результаты предполагают, что надлежащий скрининг H.pylori в сочетании с регулярным мониторингом уровня глюкозы в крови и HbA1c может быть эффективным для раннего выявления нарушения регуляции глюкозы и профилактики СД2.

Напротив, другие исследования не обнаружили связи между инфекцией H. pylori и диабетом [27-29,41,42]. В большом, хорошо спланированном исследовании, проведенном Xia et al [42], серологическая распространенность инфекции H. pylori существенно не различалась у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с контрольной группой, не страдающей диабетом.В другом исследовании, проведенном в Нигерии, Oluyemi et al [43] не обнаружили значительных различий в распространенности H. pylori между пациентами с СД2 и контрольной группой, что согласуется с результатами из других регионов мира, включая Италию [44]. Китай [28], Турция [45] и Румыния [29]. Расхождения, сообщаемые в отношении связи H. pylori и диабета, вероятно, связаны с несоответствиями в методах, используемых для определения положительности H. pylori и диабетического статуса, ограниченными размерами выборки и поправками на возможные факторы, влияющие на факторы, такие как возраст и социально-экономические факторы. статус [42].Кроме того, точность самооценки данных по истории болезни зависит от знания и понимания субъектами соответствующей информации, их способности вспоминать и их готовности сообщать [46], что также может меняться со временем.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ У

H. PYLORI И ДИАБЕТА

Хотя нет конкретных доказательств того, что H. pylori играет роль в диабете, возможность причинно-следственной связи является интригующим вопросом, заслуживающим обсуждения.Есть несколько линий доказательств, указывающих на повышенную восприимчивость к инфекции у пациентов с диабетом. Во-первых, вызванное диабетом нарушение клеточного и гуморального иммунитета может повысить чувствительность человека к инфекции H. pylori [47]. Во-вторых, снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта и секреции кислоты, вызванное диабетом, может способствовать колонизации болезнетворными микроорганизмами и увеличению инфицирования кишечника [35]. В-третьих, измененный метаболизм глюкозы может вызывать химические изменения в слизистой оболочке желудка, которые способствуют развитию H.pylori [48]. Наконец, люди с диабетом чаще подвергаются воздействию патогенов, чем их здоровые сверстники, поскольку они регулярно посещают больницы [49]. Однако есть указания на то, что инфекция H. pylori может способствовать развитию диабета. В то время как нечувствительность к инсулину является ранним явлением, функция β-клеток поджелудочной железы постепенно снижается до начала клинической гипергликемии, что является результатом многих факторов, на которые может повлиять инфекция, таких как инсулинорезистентность (ИР), глюкотоксичность, липотоксичность, β- клеточная дисфункция, хроническое воспаление, генетические и эпигенетические факторы [23,50].

H. pylori и IR

Растущее количество доказательств связывает инфекцию H. pylori с IR [51-54], что определяется состоянием, при котором инсулин больше не может эффективно индуцировать удаление глюкозы в скелетных мышцах или подавлять производство эндогенной глюкозы в печени [55]. Инсулинорезистентность и аномальная секреция инсулина играют центральную роль в развитии СД2, и большинство исследований подтверждают мнение, что ИР предшествует дефектам секреции инсулина [56]. Первое прямое свидетельство связи между хроническим заболеванием H.pylori и ИР были получены в результате исследования Айдемира и др. [53], показавшего более высокие показатели инсулинорезистентности по оценке гомеостатической модели (HOMA-IR) у человек с положительным результатом на H. pylori . Более того, японское исследование в 2009 г., включавшее большую популяцию из 1107 бессимптомных субъектов, также показало, что H. pylori независимо друг от друга внесли значительный вклад в ИР [52].

Недавний систематический обзор доказательств связи между инфекцией H. pylori и количественными индексами ИР показывает тенденцию к положительной связи между инфекциями H.pylori и ИР, независимо от нескольких факторов [51]. Тем не менее, Gillum et al [57] утверждают, что нет устойчивой связи между инфекцией H. pylori и распространенностью диабета или переменными IR-синдромом у американских мужчин в возрасте 40-74 лет. Кроме того, Park et al [58] сообщили, что метаболические и воспалительные параметры, включая уровень сахара в крови, липидные профили, IR, количество лейкоцитов и уровни C-реактивного белка (CRP), не изменились после H.pylori . Важно отметить, что инфекция H. pylori не определялась во всех исследованиях путем гистологического обнаружения микроорганизмов в образцах биопсии слизистой оболочки, что считается золотым стандартом диагностики. Хотя диагностическая ценность сывороточных антител IgG к H. pylori хорошо известна [59], включение ложноположительных или ложноотрицательных результатов обнаружения неизбежно. Поскольку IgG против H. pylori могут быть обнаружены даже после эрадикации, трудно определить, действительно ли H.pylori просто инициирует, или требуется хроническая активная инфекция H. pylori для стимулирования ИР [60]. Однако серологические тесты широко доступны, неинвазивны и недороги и поэтому подходят для скрининга и крупных эпидемиологических исследований. Поскольку ИР может развиваться при воспалении [61] или в результате изменений контррегуляторных гормонов, влияющих на инсулин [62], H. pylori может, таким образом, способствовать ИР, вызывая хроническое воспаление и влияя на инсулин-регулирующие гормоны желудочно-кишечного тракта. [53].

H. pylori и воспаление

Обычно считается, что хроническое воспаление, вызванное инфекцией H. pylori , тесно связано с патогенезом СД2, который связан с общей активацией врожденной иммунной системы и хроническим заболеванием. , цитокин-опосредованное состояние слабого воспаления. Многие ткани поражены провоспалительными цитокинами, которые вызывают узнаваемые признаки СД2 [63]. Воспаление жировой ткани считается ключевым фактором в патогенезе ИР, а аутовоспаление β-клеток, опосредованное интерлейкином (ИЛ) -1β, нарушает секрецию инсулина при СД2.Это воспаление характеризуется повышенной инфильтрацией макрофагов, происходящих из костного мозга, и повышенной экспрессией хемокинов и цитокинов, таких как IL-1β [64], CRP и IL-6 [65], а также фактора некроза опухоли (TNF) [66]. -69]. Эти и другие факторы, секретируемые макрофагами, обладают паракринными эффектами, которые приводят к активации сериновых киназ, таких как N-концевые киназы c-jun (c-JNK) и ингибитор киназы β ядерного фактора каппа B, которые фосфорилируют субстратные белки рецептора инсулина и создают состояние ИР в жировой ткани [70].

Некоторые эпидемиологические исследования показали, что бремя патогенов является фактором риска воспаления, которое приводит к ИР [71,72]. Колонизация желудочного эпителия H. pylori вызывает активное хроническое воспаление за счет инфильтрации нейтрофилов и моноцитов подслизистой оболочки желудка, что может привести к повреждению слизистой оболочки желудка и ремоделированию эпителия [73]. Иммунный ответ хозяина на инфекцию H. pylori является сложным и включает активацию нескольких провоспалительных цитокинов, таких как CRP [74-76], IL-6 и TNF-α [77], которые участвуют в ИР и развитии диабета [78].Человеческий CRP в основном синтезируется гепатоцитами и регулируется воспалительными цитокинами (в основном TNF-α и IL-6), а уровни высокочувствительного CRP (hsCRP) были основным направлением исследований риска диабета. Из 11 проспективных исследований семь сообщили о значительной положительной связи между уровнями вчСРБ и риском диабета [65,79–84], а четыре исследования не обнаружили никакой связи [85–88]. Однако неизвестно, влияет ли сам вчСРБ напрямую на ИР или диабет. IL-6 продуцируется в различных тканях, включая активированные лейкоциты, адипоциты и эндотелиальные клетки [89, 90].Примерно 25% системного IL-6 in vivo происходит из подкожной жировой ткани [89] и, как полагают, изменяет метаболизм глюкозы и липидов в адипоцитах, а также массу тела [91-93]. Pradhan et al [65] заявляют, что повышенные уровни IL-6 предсказывают развитие T2DM и дополнительно подтверждают возможную роль воспаления в диабетогенезе, идея, также поддержанная Spranger et al [69]. Повышенное производство TNF-α в жировой ткани может быть критическим механизмом, с помощью которого жировые клетки индуцируют периферический ИР [94], путем косвенного увеличения окисления свободных жирных кислот, стимуляции контррегулирующих гормонов инсулина или цитокинов ( e.g ., IL-6 и CRP), нарушение функции эндотелия или прямое ингибирующее действие на белок-переносчик глюкозы GLUT4, субстраты рецепторов инсулина или стимулированное глюкозой высвобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы [84]. Кроме того, H. pylori в микробиоте кишечника приводит к увеличению продукции липополисахарида, составляющей стенки бактериальной клетки, что также активирует врожденные воспалительные процессы [95]. Концентрация циркулирующего липополисахарида выше у тучных пациентов с СД2, чем у недиабетических, худых людей, и коррелирует со степенью ИР [96].

Несмотря на доказательства связи между инфекцией H. pylori и воспалением, предрасполагающим к развитию СД2, существуют некоторые противоречивые данные. В исследовании Jeon et al [35] не удалось обнаружить какой-либо значимой связи между уровнями медиаторов воспаления (CRP и IL-6) и инфекцией H. pylori или СД2. Исследования Danesh et al [97] и Ridker et al [98] также не обнаружили значительной связи. Следовательно, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, вызвано ли воспаление H.pylori способствует развитию СД2.

H. pylori и гормоны

Гастрит, вызванный H. pylori , может потенциально влиять на секрецию желудочных гормонов, таких как лептин и грелин [99,100], а также гастрин и соматостатин [101], которые могут влиять на предрасположенность к сахарному диабету. Гастрин увеличивает связанный с пищей и стимулируемый глюкозой высвобождение инсулина [102,103], а соматостатин регулирует секрецию инсулина поджелудочной железы и ингибирует высвобождение инсулина [104,105].Таким образом, у пациентов с инфекциями H. pylori могло быть изменено высвобождение инсулина, так как у них были повышены базальные и стимулированные концентрации гастрина в сыворотке и снизились соматостатин [101,106]. Регулирование лептина и грелина, которые вырабатываются в желудке и участвуют в энергетическом гомеостазе [107,108], влияет на ожирение, чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы [109,110]. Все больше данных указывает на то, что H. pylori может влиять на выработку лептина и грелина и, таким образом, способствовать ожирению и развитию диабета [100,111-114].Грелин снижает расход энергии и способствует увеличению веса [115], тогда как лептин, который экспрессируется в основном адипоцитами, снижает потребление пищи и увеличивает расход энергии [116]. Было показано, что инфекция H. pylori снижает выработку грелина [117, 118] и увеличивает выработку лептина [119]. Низкие уровни грелина связаны с повышенными концентрациями инсулина натощак, ИР и СД2 [120]. Лептин также участвует в развитии ИР [121], а повышенные уровни коррелируют с ИР у худых мужчин [122] и пациентов с СД2 [123].Повышение уровня лептина, вероятно, вредно для функции островков человека, поскольку клиническое исследование показало, что улучшение функции β-клеток поджелудочной железы было независимо связано со снижением уровня лептина и повышением уровней адипонектина у женщин с ожирением после стандартизованного снижения веса [124]. Имеются данные о том, что помимо ослабления эффектов инсулина за счет фосфорилирования Ser-318 субстрата 1 рецептора инсулина [125], высокие уровни лептина могут также нарушать стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и вызывать апоптоз β-клеток в островках человека через активация c-JNK [126].Однако исследование Brown et al [127] показало, что лептин играет защитную роль в функции β-клеток поджелудочной железы, показывая, что лептин может предотвращать апоптоз β-клеток поджелудочной железы посредством модуляции семейства белков Bcl.

H. pylori и секреция инсулина

Снижение секреции инсулина является одним из основных патофизиологических дефектов при СД2. Прогрессирование от нормальной толерантности к глюкозе к предиабету и СД2 характеризуется продолжающимися дефектами функции β-клеток [128]. Исследование So et al [129] показало, что H.pylori может независимо предсказывать аномальную функцию β-клеток поджелудочной железы у китайских мужчин. Кроме того, Рахман и др. [130] также описали положительную связь между инфекцией H. pylori и нарушением секреции инсулина. Инсулинпродуцирующие β-клетки поджелудочной железы особенно чувствительны к повреждению в результате воспаления и окислительного стресса [131], поэтому вероятно, что воспаление, вызванное инфекцией H. pylori , приводит к дефициту секреции инсулина. Кроме того, в исследовании Hsieh et al [40] сообщалось, что пациенты с инфекциями H.pylori с большей вероятностью вызвала нарушение секреции инсулина в молодом возрасте, что может увеличить риск развития СД2.

Накапливающиеся данные показывают, что цитокины играют важную роль в недостаточности β-клеток, поскольку хроническое воздействие IL-1β, TNF-α и IFN-γ ингибирует секрецию инсулина и вызывает апоптоз β-клеток [132, 133]. Кроме того, вакуолизирующий цитотоксин H. pylori стимулирует митохондриально-зависимый апоптоз у пациентов с диабетом за счет подавления антиапоптотического Bcl-2, усиления проапоптотического Bax и повышенной активации каспазы-9 и -3 [134].Несмотря на эти исследования, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли инфекции H. pylori в секреции инсулина и заболеваемости СД2.

H. PYLORI ЭРАДИКАЦИЯ И ДИАБЕТ

Имеются ограниченные и противоречивые данные о влиянии эрадикации H. pylori на метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину [58,135-137]. Тем не менее, для пациентов с риском диабета может быть полезно проверить наличие инфекции H. pylori , поскольку отчет Zojaji et al [136] показал, что H.pylori может улучшить средний уровень HbA1c и метаболические нарушения у пациентов с СД2. Кроме того, Gen et al [137] продемонстрировали, что успешная эрадикация H. pylori значительно снизила уровни инсулина натощак и HOMA-IR. Другие исследования были сосредоточены на эффектах уничтожения стимулированных H. pylori воспалительных цитокинов. В некоторых сообщениях указывается, что уровни CRP снижаются после эрадикации H. pylori , что свидетельствует о положительном влиянии на воспаление слабой степени [33,137].Однако есть также сообщения, показывающие отсутствие эффекта эрадикации H. pylori на средние уровни HOMA-IR и CRP [58] или уровни HbA1c [135]. Недавно Vafaeimanesh et al [138] обнаружили, что у пациентов с СД2 среднее снижение HbA1c и уровня глюкозы в плазме натощак в эрадикационных случаях было таким же, как у неэрадикационных субъектов через три и шесть месяцев после лечения.

H. PYLORI – СВЯЗАННЫЕ ФАКТОРЫ И ДИАБЕТ

Во взаимосвязи между H.pylori и диабет. Например, образ жизни является критическим фактором, влияющим как на хроническую инфекцию H. pylori , так и на СД2, поскольку было показано, что у пожилых людей, ведущих образ жизни с низким уровнем риска, вероятность развития СД2 снижается [139]. Гастродуоденальные состояния, возникшие в результате инфекции H. pylori , могут задерживать опорожнение желудка, что, как предполагается, вызывает несоответствие между началом действия инсулина и всасыванием углеводов у инсулинозависимых детей с диабетом [140, 141].Однако было также высказано предположение, что задержка опорожнения желудка является потенциальным преимуществом, а не недостатком по отношению к гликемическому контролю у пациентов с СД2, не получавших инсулин [142], и другие утверждают, что инфекция H. pylori не влияет на скорость опорожнения желудка у больных сахарным диабетом [143]. Инфекция H. pylori также вовлечена в активацию и агрегацию тромбоцитов, увеличение проатерогенных факторов, таких как гомоцистеин, производство активных форм кислорода и увеличение количества пероксидов липидов [144].

Ожирение

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что ожирение является основной этиологической причиной СД2, с новыми контролируемыми клиническими испытаниями, показывающими, что потеря веса всего лишь на 5% достаточна для предотвращения развития у большинства тучных субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе. развитие болезни [145]. Однако нет четких доказательств связи ожирения и инфекции H. pylori . Согласно некоторым исследованиям, ожирение [146] и / или высокий ИМТ [112] могут быть связаны с увеличением заболеваемости H.pylori , вероятно, в результате снижения перистальтики желудка. Исследование Cohen et al [147] продемонстрировало, что у взрослых, инфицированных H. pylori , были более высокие уровни ИМТ, даже если они протекали бессимптомно, и также предположили, что терапия H. pylori может привести к потере веса и улучшению контроля диабета. Напротив, другие исследования не показали связи между серопозитивностью H. pylori или статусом антител CagA и ИМТ [148, 149] или даже обратной связи между патологическим ожирением и H.pylori серопозитивный [150]. Тем не менее, есть данные, демонстрирующие, что эрадикация H. pylori значительно увеличивает частоту ожирения у пациентов с язвенной болезнью, поскольку увеличивает ИМТ [151, 152] и / или усиливает аппетит у бессимптомных пациентов за счет повышения уровня грелина в плазме [113]. и снижение уровня лептина [153].

Дислипидемия

Нарушения продукции и клиренса липопротеинов плазмы относятся к метаболическим нарушениям, которые обычно сопровождают диабет.Более того, дислипидемия может способствовать развитию диабета [154]. Высокие концентрации триглицеридов плазмы и холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-c), наряду с низкой концентрацией холестерина липопротеидов высокой плотности (HDL-c), в основном связаны с ИР и дефицитом инсулина [155, 156]. Инфекция H. pylori может вызвать дислипидемию, так как она приводит к повышению уровня общего холестерина [157, 158], холестерина ЛПНП [158] и концентрации триглицеридов [159] в плазме, а также к снижению уровня холестерина ЛПВП [160, 161].Было высказано предположение, что хроническая инфекция H. pylori может способствовать развитию атерогенных липидных профилей за счет действия провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, интерферон-α и TNF-α, которые активируют липопротеинлипазу жировой ткани, стимулируют жирную кислоту печени. синтез и влияние липолиза [158,162]. Однако, поскольку не во всех исследованиях были обнаружены значительные изменения уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП в плазме при инфекции H. pylori [163, 164], необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этой связи.

Возраст

Хотя были признаки того, что СД2 может предрасполагать человека к инфекции H. pylori [35,47–49], это кажется маловероятным, учитывая возраст, в котором обычно передается заболевание. Модель возрастной плейотропии или перспективы жизненного цикла в отношении колонизации H. pylori была предложена Atherton et al [165]. Потенциальные преимущества H. pylori проявляются преимущественно в более раннем возрасте, включая снижение риска астмы [166, 167], реактивации туберкулеза [168], детской диареи [169] и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [170–172].Однако у пожилых людей H. pylori может вызывать неблагоприятные последствия для здоровья, такие как язвенная болезнь, рак желудка и, возможно, повышенная непереносимость глюкозы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С момента открытия H. pylori в различных эпидемиологических исследованиях, терапевтических испытаниях и описаниях клинических случаев оценивалось прямое или косвенное участие этой бактерии в патогенезе различных внегастральных заболеваний. Хотя нет текущих данных, которые дают конкретные доказательства того, что H.pylori играет роль при сахарном диабете, исключать такую возможность нельзя. Доказательства связи между инфекцией H. pylori и ИР, хроническим воспалением, секрецией желудочных гормонов и дефицитом секреции инсулина указывают на предрасположенность H. pylori к диабету (рисунок). Однако патофизиология СД2 сложна, и многие другие факторы могут способствовать этому процессу после инфицирования H. pylori , например, образ жизни, изменения в опорожнении желудка, дислипидемия и так далее.Сахарный диабет – многогранное и многоступенчатое заболевание, которое вряд ли возникнет по одной причине, хотя факторы риска, заслуживающие внимания, включают желудочно-кишечные инфекции и состав кишечной микробиоты. Необходимы более масштабные проспективные исследования, изучающие влияние инфекции H. pylori на диабет и соответствующие опосредующие факторы. Между тем, срочно необходимы масштабные интервенционные исследования для оценки долгосрочной пользы эрадикации H. pylori для профилактики и прогрессирования диабета.Доказательства, подтверждающие этиологическую роль H. pylori в развитии СД2, указывают на то, что профилактические меры, такие как усиление гигиены и лечение с использованием антибиотиков и комбинаций ингибиторов протонной помпы, должны рассматриваться как цели вмешательства в сообществах высокого риска.

Возможные механизмы влияния Helicobacter pylori на сахарный диабет 2 типа. Инсулинорезистентность и аномальная секреция инсулина играют центральную роль в развитии сахарного диабета 2 типа (СД2).С одной стороны, инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) вызывает хроническое воспаление слабой степени с активацией нескольких цитокинов, таких как C-реактивный белок (CRP), фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин (IL). -1β, который может влиять на действие инсулина и секрецию β-клеток поджелудочной железы. С другой стороны, гастрит, вызванный H. pylori, может потенциально повлиять на секрецию желудочных гормонов, включая лептин, грелин, гастрин и соматостатин, что может повлиять на чувствительность к инсулину и гомеостаз глюкозы.Кроме того, другие механизмы и медиаторы могут быть вовлечены в возможную причинную связь между инфекцией H. pylori и СД2.

Сноски

При поддержке Национального фонда естественных наук Китая № 81060038 и № 81270479, а также грантов от проекта Talent 555 провинции Цзянси и крупных национальных проектов в области науки и технологий для «Основных инноваций и разработки новых лекарственных препаратов» г. Китай, № 2011ZX09302-007-03

P- Рецензент: Marzuillo P S- Редактор: Gou SX L- Редактор: Logan S E- Редактор: Wang CH

Ссылки

1.Уотерспун AC, Ортис-Идальго С, Фальзон М.Р., Исааксон П.Г. Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и первичная B-клеточная лимфома желудка. Ланцет. 1991; 338: 1175–1176. [PubMed] [Google Scholar] 2. Парсоннет Дж. Helicobacter pylori и рак желудка. Гастроэнтерол Clin North Am. 1993; 22: 89–104. [PubMed] [Google Scholar] 3. Malaty HM. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2007. 21: 205–214. [PubMed] [Google Scholar] 4. Грэм Д.Я., Осато М.С., Олсон Калифорния, Чжан Дж., Фигура Н.Влияние инфекции H. pylori и статуса CagA на количество лейкоцитов и функциональные тесты печени: внегастральные проявления инфекции H. pylori. Helicobacter. 1998. 3: 174–178. [PubMed] [Google Scholar] 5. Perri F, Clemente R, Festa V, De Ambrosio CC, Quitadamo M, Fusillo M, Grossi E, Andriulli A. Сывороточный фактор некроза опухоли альфа увеличивается у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori и антителами CagA. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1999; 31: 290–294. [PubMed] [Google Scholar] 6. Патель П., Мендалл М.А., Хулуси С., Нортфилд ТК, Страчан Д.П.Инфекция Helicobacter pylori в детстве: факторы риска и влияние на рост. BMJ. 1994; 309: 1119–1123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Эскандарян Р., Горбани Р., Шияси М., Момени Б., Хаджифаталиан К., Мадани М. Прогностическая роль инфекции Helicobacter pylori в остром коронарном синдроме: проспективное когортное исследование. Cardiovasc J Afr. 2012; 23: 131–135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Ши В.Дж., Лю В., Чжоу XY, Е Ф, Чжан Г. Связь инфекции Helicobacter pylori и статуса гена, ассоциированного с цитотоксином, с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы: метаанализ.Щитовидная железа. 2013; 23: 1294–1300. [PubMed] [Google Scholar] 9. Monzón H, Forné M, Esteve M, Rosinach M, Loras C, Espinós JC, Viver JM, Salas A, Fernández-Bañares F. Инфекция Helicobacter pylori как причина железодефицитной анемии неизвестного происхождения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2013; 19: 4166–4171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Паяндех М., Сохраби Н., Заре М.Э., Кансестани А.Н., Хашимиан А.Х. Ответ подсчета тромбоцитов на эрадикацию Helicobacter pylori у иранских пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.Mediterr J Hematol Infect Dis. 2012; 4: e2012056. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Асади-Пуйя А.А., Дехгани С.М., Петрамфар П., Эмами М., Махмуди М. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с эпилепсией. Захват. 2012; 21: 21–23. [PubMed] [Google Scholar] 12. Нильсен Х. Х., Цю Дж., Фриис С., Вермут Л., Ритц Б. Лечение инфекции Helicobacter pylori и риска болезни Паркинсона в Дании. Eur J Neurol. 2012; 19: 864–869. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Рубо-Бодрон C, Krolak-Salmon P, Quadrio I, Mégraud F, Salles N.Влияние хронической инфекции Helicobacter pylori на болезнь Альцгеймера: предварительные результаты. Neurobiol Aging. 2012; 33: 1009.e11–1009.e19. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мишра Р.Р., Тевари М, Шукла Х.С. Связь инфекции Helicobacter pylori с экспрессией воспалительных цитокинов у пациентов с раком желчного пузыря. Индийский J Gastroenterol. 2013. 32: 232–235. [PubMed] [Google Scholar] 15. Boonyanugomol W, Chomvarin C, Sripa B, Bhudhisawasdi V, Khuntikeo N, Hahnvajanawong C, Chamsuwan A. Helicobacter pylori у тайских пациентов с холангиокарциномой и ее связь с воспалением и разрастанием желчных протоков.Е.П.Б. (Оксфорд) 2012; 14: 177–184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Krüttgen A, Horz HP, Weber-Heynemann J, Vucur M, Trautwein C, Haase G, Luedde T., Roderburg C. Исследование ассоциации видов Helicobacter с гепатоцеллюлярной карциномой, вызванной вирусным гепатитом. Кишечные микробы. 2012; 3: 228–233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Polyzos SA, Kountouras J, Papatheodorou A, Patsiaoura K, Katsiki E, Zafeiriadou E, Zavos C, Anastasiadou K, Terpos E. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Обмен веществ. 2013; 62: 121–126. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гасбаррини А., Франчески Ф., Каммарота Г., Пола П., Гасбаррини Г. Сосудистые и иммунологические нарушения, связанные с инфекцией Helicobacter pylori. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1998. 30: 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 19. van Dieren S, Beulens JW, van der Schouw YT, Grobbee DE, Neal B. Глобальное бремя диабета и его осложнений: возникающая пандемия. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2010; 17 Приложение 1: S3 – S8. [PubMed] [Google Scholar] 20.Ци Л., Ху Ф. Б., Ху Г. Гены, окружающая среда и взаимодействие в профилактике диабета 2 типа: внимание к физической активности и изменениям образа жизни. Curr Mol Med. 2008; 8: 519–532. [PubMed] [Google Scholar] 21. Агард Э., Аллебек П., Халлквист Дж., Моради Т., Сидорчук А. Заболеваемость диабетом 2 типа и социально-экономическое положение: систематический обзор и метаанализ. Int J Epidemiol. 2011; 40: 804–818. [PubMed] [Google Scholar] 22. Папамикл К.Х., Папайоанну Г., Карга Х., Руссос А., Манцарис Г.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и эндокринные нарушения: есть ли связь? Мир Дж. Гастроэнтерол.2009; 15: 2701–2707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Донат М.Ю., Шелсон С.Е. Сахарный диабет 2 типа как воспалительное заболевание. Nat Rev Immunol. 2011; 11: 98–107. [PubMed] [Google Scholar] 24. Девраджани Б.Р., Шах С.З., Соомро А.А., Девраджани Т. Сахарный диабет 2 типа: фактор риска инфекции Helicobacter pylori: исследование методом случай-контроль в больнице. Int J Diabetes Dev Ctries. 2010; 30: 22–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Бенер А., Микаллеф Р., Афифи М., Дербала М., Аль-Мулла Х.М., Усмани М.А.Связь между сахарным диабетом 2 типа и инфекцией Helicobacter pylori. Turk J Gastroenterol. 2007. 18: 225–229. [PubMed] [Google Scholar] 26. Gulcelik NE, Kaya E, Demirbas B, Culha C, Koc G, Ozkaya M, Cakal E, Serter R, Aral Y. Распространенность Helicobacter pylori у пациентов с диабетом и ее связь с диспепсией и вегетативной невропатией. J Endocrinol Invest. 2005; 28: 214–217. [PubMed] [Google Scholar] 27. Анастасиос Р., Горицас С., Папамихаил С., Тригиду Р., Гарсонис П., Ферти А. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с диабетом: распространенность и эндоскопические данные.Eur J Intern Med. 2002; 13: 376. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ko GT, Chan FK, Chan WB, Sung JJ, Tsoi CL, To KF, Lai CW, Cockram CS. Инфекция Helicobacter pylori у китайцев с диабетом 2 типа. Endocr Res. 2001. 27: 171–177. [PubMed] [Google Scholar] 29. Stanciu OG, Trifan A, Sfarti C, Cojocariu C, Stanciu C. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с сахарным диабетом. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2003. 107: 59–65. [PubMed] [Google Scholar] 30. Саймон Л., Торноцкий Дж., Тот М., Ямбор М., Судар З.[Значение инфекции Campylobacter pylori в гастроэнтерологической и диабетической практике] Orv Hetil. 1989; 130: 1325–1329. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ольденбург Б., Diepersloot RJ, Hoekstra JB. Высокая распространенность Helicobacter pylori у больных сахарным диабетом. Dig Dis Sci. 1996; 41: 458–461. [PubMed] [Google Scholar] 32. Quadri R, Rossi C, Catalfamo E, Masoero G, Lombardo L, Della Monica P, Rovera L, Pera A, Cavello Perin P. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с диабетом 2 типа. Нутр Метаб Кардиоваск Дис.2000. 10: 263–266. [PubMed] [Google Scholar] 33. Лонго-Мбенца Б., Нконди Нсенга Дж., Вангу Нгома Д. Профилактика метаболического синдрома инсулинорезистентности и атеросклеротических заболеваний у африканцев, инфицированных инфекцией Helicobacter pylori и леченных антибиотиками. Int J Cardiol. 2007. 121: 229–238. [PubMed] [Google Scholar] 34. Zhou X, Zhang C, Wu J, Zhang G. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и сахарным диабетом: метаанализ наблюдательных исследований. Диабет Res Clin Pract. 2013; 99: 200–208.[PubMed] [Google Scholar] 35. Jeon CY, Haan MN, Cheng C, Clayton ER, Mayeda ER, Miller JW, Aiello AE. Инфекция Helicobacter pylori связана с повышенным риском диабета. Уход за диабетом. 2012; 35: 520–525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Буэлл С., Кермах Д., Дэвидсон МБ. Полезность A1C для скрининга диабета в популяции NHANES 1999–2004 гг. Уход за диабетом. 2007; 30: 2233–2235. [PubMed] [Google Scholar] 37. Герман Х.Х., Энгельгау М.М., Чжан Й., Браун МБ. Использование GHb (HbA (1c)) для скрининга недиагностированного диабета в США.С. население. Уход за диабетом. 2000. 23: 1207–1208. [PubMed] [Google Scholar] 38. Rohlfing CL, Little RR, Wiedmeyer HM, England JD, Madsen R, Harris MI, Flegal KM, Eberhardt MS, Goldstein DE. Использование GHb (HbA1c) в скрининге недиагностированного диабета среди населения США. Уход за диабетом. 2000; 23: 187–191. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чен Й, Блазер MJ. Связь между колонизацией желудочного кишечника Helicobacter pylori и уровнями гликозилированного гемоглобина. J Infect Dis. 2012; 205: 1195–1202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40.Се МС, Ван СС, Се Ю.Т., Куо ФК, Сун М.С., Ву, округ Колумбия. Инфекция Helicobacter pylori, связанная с высоким уровнем HbA1c и диабетом 2 типа. Eur J Clin Invest. 2013; 43: 949–956. [PubMed] [Google Scholar] 41. Lutsey PL, Pankow JS, Bertoni AG, Szklo M, Folsom AR. Серологические доказательства инфекций и диабета 2 типа: многоэтническое исследование атеросклероза. Diabet Med. 2009. 26: 149–152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Xia HH, Talley NJ, Kam EP, Young LJ, Hammer J, Horowitz M. Инфекция Helicobacter pylori не связана ни с сахарным диабетом, ни с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете.Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1039–1046. [PubMed] [Google Scholar] 43. Oluyemi A, Anomneze E, Smith S, Fasanmade O. Распространенность маркера активной инфекции Helicobacter pylori среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Лагосе, Нигерия. BMC Res Notes. 2012; 5: 284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Dore MP, Bilotta M, Malaty HM, Pacifico A, Maioli M, Graham DY, Realdi G. Сахарный диабет и инфекция Helicobacter pylori. Питание. 2000; 16: 407–410. [PubMed] [Google Scholar] 45. Демир М., Гоктюрк Х.С., Озтюрк Н.А., Кулаксизоглу М., Серин Э., Йылмаз У.Распространенность Helicobacter pylori у пациентов с сахарным диабетом с симптомами диспепсии и ее связь с гликемическим контролем и поздними осложнениями. Dig Dis Sci. 2008. 53: 2646–2649. [PubMed] [Google Scholar] 46. Боулин С.Дж., Моррилл Б.Д., Нафцигер А.Н., Льюис С., Пирсон Т.А. Надежность и изменения в достоверности самооценок факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний с использованием двойного ответа: опрос поведенческих факторов риска. J Clin Epidemiol. 1996; 49: 511–517. [PubMed] [Google Scholar] 47. Бороды Т., Рен Зи, Панг Джи, Клэнси Р.Нарушение иммунитета хозяина способствует неэффективности эрадикации Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 3032–3037. [PubMed] [Google Scholar] 48. de Luis DA, de la Calle H, Roy G, de Argila CM, Valdezate S, Canton R, Boixeda D. Инфекция Helicobacter pylori и инсулинозависимый сахарный диабет. Диабет Res Clin Pract. 1998. 39: 143–146. [PubMed] [Google Scholar] 49. Джентиле С., Турко С., Оливьеро Б., Торелла Р. Роль вегетативной невропатии как фактора риска инфекции Helicobacter pylori у пациентов с диспепсией и сахарным диабетом 2 типа.Диабет Res Clin Pract. 1998. 42: 41–48. [PubMed] [Google Scholar] 50. Штумволл М., Гольдштейн Б.Дж., ван Хафтен Т.В. Сахарный диабет 2 типа: принципы патогенеза и терапии. Ланцет. 2005; 365: 1333–1346. [PubMed] [Google Scholar] 51. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C, Deretzi G. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и инсулинорезистентностью: систематический обзор. Helicobacter. 2011; 16: 79–88. [PubMed] [Google Scholar] 52. Гунджи Т., Мацухаши Н., Сато Х., Фудзибаяси К., Окумура М., Сасабэ Н., Урабе А.Инфекция Helicobacter pylori значительно увеличивает инсулинорезистентность у бессимптомного населения Японии. Helicobacter. 2009. 14: 144–150. [PubMed] [Google Scholar] 53. Айдемир С., Байрактароглу Т, Серт М, Сокмен С., Атмака Х, Мунган Г., Гун Б.Д., Боразан А, Устундаг Ю. Влияние Helicobacter pylori на инсулинорезистентность. Dig Dis Sci. 2005; 50: 2090–2093. [PubMed] [Google Scholar] 54. Эшрагян А., Хашеми С.А., Хамидиан Джахроми А., Эшрагиан Х., Масумпур С.М., Даварпана М.А., Эшрагян К., Тагави С.А.Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска инсулинорезистентности. Dig Dis Sci. 2009; 54: 1966–1970. [PubMed] [Google Scholar] 55. Dinneen S, Gerich J, Rizza R. Углеводный метаболизм при инсулиннезависимом сахарном диабете. N Engl J Med. 1992; 327: 707–713. [PubMed] [Google Scholar] 56. Моллер Д.Е., Флиер Ж.С. Инсулинорезистентность – механизмы, синдромы и последствия. N Engl J Med. 1991; 325: 938–948. [PubMed] [Google Scholar] 57. Гиллум РФ. Инфекция Helicobacter pylori, ишемическая болезнь сердца, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и системное воспаление: Третье национальное обследование здоровья и питания.J Natl Med Assoc. 2004. 96: 1470–1476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Пак Ш., Чон В.К., Ким Ш., Ким Х.Д., Пак Ди, Чо Ы.К., Сун И.К., Сон Си, Ким Би, Кеум Д.К. Эрадикация Helicobacter pylori не влияет на метаболические и воспалительные параметры. J Natl Med Assoc. 2005; 97: 508–513. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Риччи С, Холтон Дж, Вайра Д. Диагностика Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные тесты. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2007. 21: 299–313. [PubMed] [Google Scholar] 60.Эшрагян А. Непрерывная история инфекции Helicobacter pylori и инсулинорезистентности: на этот раз в Японии. Helicobacter. 2010; 15: 160; ответ автора 161. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шинохара К., Сёдзи Т., Эмото М., Тахара Х., Кояма Х., Ишимура Е., Мики Т., Табата Т., Нисидзава Ю. Инсулинорезистентность как независимый предиктор сердечно-сосудистой смертности у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 1894–1900. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мосс С.Ф., Легон С., Бишоп А.Е., Полак Дж. М., Калам Дж.Влияние Helicobacter pylori на соматостатин желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ланцет. 1992; 340: 930–932. [PubMed] [Google Scholar] 63. Фернандес-Реал JM, Pickup JC. Врожденный иммунитет, инсулинорезистентность и диабет 2 типа. Trends Endocrinol Metab. 2008; 19: 10–16. [PubMed] [Google Scholar] 64. Динарелло CA, Донат М.Ю., Мандруп-Поулсен Т. Роль IL-1beta в диабете 2 типа. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010. 17: 314–321. [PubMed] [Google Scholar] 65. Прадхан А.Д., Мэнсон Дж. Э., Рифаи Н., Бьюринг Дж. Э., Ридкер П. М..С-реактивный белок, интерлейкин 6 и риск развития сахарного диабета 2 типа. ДЖАМА. 2001. 286: 327–334. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ваарала О., Юки-Ярвинен Х. Диабет: следует ли лечить инфекцию или воспаление, чтобы предотвратить СД2? Nat Rev Endocrinol. 2012; 8: 323–325. [PubMed] [Google Scholar] 67. Олефский Ю.М., Стекло СК. Макрофаги, воспаление и инсулинорезистентность. Annu Rev Physiol. 2010. 72: 219–246. [PubMed] [Google Scholar] 68. Лю С., Тинкер Л., Сонг Й, Рифаи Н., Бондс Д.Е., Кук Н.Р., Хейсс Дж., Ховард Б.В., Хотамислигил Г.С., Ху Ф.Б. и др.Проспективное исследование воспалительных цитокинов и сахарного диабета в многоэтнической когорте женщин в постменопаузе. Arch Intern Med. 2007. 167: 1676–1685. [PubMed] [Google Scholar] 69. Шпрангер Дж., Кроке А., Мёлиг М., Хоффманн К., Бергманн М.М., Ристоу М., Боинг Х., Пфайффер А.Ф. Воспалительные цитокины и риск развития диабета 2 типа: результаты проспективного популяционного европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC) – Потсдам. Диабет. 2003. 52: 812–817. [PubMed] [Google Scholar] 71.Фернандес-Реал Дж. М., Лопес-Бермехо А., Вендрелл Дж., Ферри М. Дж., Рекасенс М., Рикарт В. Бремя инфекции и инсулинорезистентность у здоровых мужчин среднего возраста. Уход за диабетом. 2006. 29: 1058–1064. [PubMed] [Google Scholar] 72. Howard BV, Best L, Comuzzie A, Ebbesson SO, Epstein SE, Fabsitz RR, Howard WJ, Silverman A, Wang H, Zhu J и др. С-реактивный белок, инсулинорезистентность и метаболический синдром в популяции с высоким бременем субклинической инфекции: выводы из исследования генетики коронарной болезни сердца у коренных жителей Аляски (GOCADAN).Уход за диабетом. 2008. 31: 2312–2314. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Misiewicz JJ. Современные представления о патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995; 7: 701–703. [PubMed] [Google Scholar] 74. Diomedi M, Stanzione P, Sallustio F, Leone G, Renna A, Misaggi G, Fontana C, Pasqualetti P, Pietroiusti A. Цитотоксин-ассоциированный ген A-положительный штамм Helicobacter pylori увеличивает риск повторного атеросклеротического инсульта. Helicobacter. 2008. 13: 525–531.[PubMed] [Google Scholar] 75. Осима Т., Озоно Р., Яно И., Оиси Ю., Терагава Х, Хигаши Ю., Йошизуми М., Камбэ М. Ассоциация инфекции Helicobacter pylori с системным воспалением и эндотелиальной дисфункцией у здоровых мужчин. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1219–1222. [PubMed] [Google Scholar] 76. Джексон Л., Бриттон Дж., Льюис С.А., Маккивер TM, Атертон Дж., Фуллертон Д., Фогарти А.В. Популяционное эпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori и ее связи с системным воспалением.Helicobacter. 2009. 14: 108–113. [PubMed] [Google Scholar] 77. Hamed SA, Amine NF, Galal GM, Helal SR, Tag El-Din LM, Shawky OA, Ahmed EA, Abdel Rahman MS. Сосудистые риски и осложнения при сахарном диабете: роль инфекции Helicobacter pylori. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008; 17: 86–94. [PubMed] [Google Scholar] 79. Барзилай Дж. И., Абрахам Л., Хекберт С. Р., Кушман М., Куллер Л. Х., Резник Х. Э., Трейси Р. П.. Связь маркеров воспаления с развитием нарушений глюкозы у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.Диабет. 2001; 50: 2384–2389. [PubMed] [Google Scholar] 80. Duncan BB, Schmidt MI, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Vigo A, Hoogeveen R, Folsom AR, Heiss G. Системное воспаление низкой степени и развитие диабета 2 типа: риск атеросклероза в исследовании сообществ. Диабет. 2003. 52: 1799–1805. [PubMed] [Google Scholar] 81. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O’Reilly DS, Packard CJ, Sattar N. С-реактивный белок является независимым предиктором риска развития диабета на западе Шотландии. Профилактическое исследование.Диабет. 2002; 51: 1596–1600. [PubMed] [Google Scholar] 82. Ху Ф. Б., Мейгс Дж. Б., Ли Т. Я., Рифай Н., Мэнсон Дж. Маркеры воспаления и риск развития диабета 2 типа у женщин. Диабет. 2004. 53: 693–700. [PubMed] [Google Scholar] 83. Thorand B, Löwel H, Schneider A, Kolb H, Meisinger C, Fröhlich M, Koenig W. C-реактивный белок как прогностический фактор возникновения сахарного диабета у мужчин среднего возраста: результаты когортного исследования MONICA в Аугсбурге, 1984–1998. Arch Intern Med. 2003. 163: 93–99. [PubMed] [Google Scholar] 84.Лааксонен Д.Е., Нисканен Л., Нюйсонен К., Пуннонен К., Туомайнен Т.П., Валконен В.П., Салонен Р., Салонен Дж. Т.. С-реактивный белок и развитие метаболического синдрома и диабета у мужчин среднего возраста. Диабетология. 2004. 47: 1403–1410. [PubMed] [Google Scholar] 85. Феста А., Д’Агостино Р., Трейси Р.П., Хаффнер С.М. Повышенные уровни белков острой фазы и ингибитора активатора плазминогена-1 предсказывают развитие диабета 2 типа: исследование инсулинорезистентного атеросклероза. Диабет. 2002; 51: 1131–1137.[PubMed] [Google Scholar] 86. Хан Т.С., Саттар Н., Уильямс К., Гонсалес-Вильяльпандо К., Lean ME, Хаффнер С.М. Проспективное исследование С-реактивного белка в связи с развитием диабета и метаболического синдрома в исследовании диабета в Мехико. Уход за диабетом. 2002; 25: 2016–2021. [PubMed] [Google Scholar] 87. Кракофф Дж., Фунахаши Т., Стехувер С.Д., Шалквейк К.Г., Танака С., Мацузава Ю., Кобес С., Татаранни П.А., Хансон Р.Л., Ноулер В.К. и др. Маркеры воспаления, адипонектин и риск диабета 2 типа у индейцев пима.Уход за диабетом. 2003; 26: 1745–1751. [PubMed] [Google Scholar] 88. Снайдер М.Б., Деккер Дж. М., Виссер М., Стехувер С. Д., Юдкин Дж. С., Боутер Л. М., Хайне Р. Дж., Нейпельс Дж., Сейделл Дж. С.. Предполагаемая связь C-реактивного белка с диабетом 2 типа: ответ на Han et al. Уход за диабетом. 2003; 26: 1656–167; ответ автора 1656-167 ;. [PubMed] [Google Scholar] 89. Мохамед-Али В., Гудрик С., Равеш А., Кац Д. Р., Майлз Дж. М., Юдкин Дж. С., Кляйн С., Коппак С.В. Подкожная жировая ткань высвобождает интерлейкин-6, но не фактор некроза опухоли альфа in vivo.J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82: 4196–4200. [PubMed] [Google Scholar] 90. Юдкин Дж. С., Кумари М., Хамфрис С. Е., Мохамед-Али В. Воспаление, ожирение, стресс и ишемическая болезнь сердца: является ли интерлейкин-6 связующим звеном? Атеросклероз. 2000; 148: 209–214. [PubMed] [Google Scholar] 91. Greenberg AS, Nordan RP, McIntosh J, Calvo JC, Scow RO, Jablons D. Интерлейкин 6 снижает активность липопротеинлипазы в жировой ткани мышей in vivo и в адипоцитах 3T3-L1: возможная роль интерлейкина 6 в раковой кахексии.Cancer Res. 1992; 52: 4113–4116. [PubMed] [Google Scholar] 92. Берг М., Фракер Д.Л., Александр HR. Характеристика влияния фактора дифференцировки / фактора ингибирования лейкемии на активность липопротеинлипазы и мРНК в адипоцитах 3T3-L1. Цитокин. 1994; 6: 425–432. [PubMed] [Google Scholar] 93. Орбан З., Ремалей А.Т., Сэмпсон М., Траяноски З., Хрусос Г.П. Дифференциальный эффект приема пищи и бета-адренергической стимуляции на гормоны и цитокины, полученные из жировой ткани, у человека. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 2126–2133.[PubMed] [Google Scholar] 94. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Экспрессия фактора некроза опухоли альфа в жировой ткани: прямая роль в инсулинорезистентности, связанной с ожирением. Наука. 1993; 259: 87–91. [PubMed] [Google Scholar] 95. Манко М., Путиньяни Л., Боттаццо Г.Ф. Микробиота кишечника, липополисахариды и врожденный иммунитет в патогенезе ожирения и сердечно-сосудистого риска. Endocr Rev.2010; 31: 817–844. [PubMed] [Google Scholar] 96. Лассениус М.И., Пиетилайнен К.Х., Каартинен К., Пуссинен П.Дж., Сюрьянен Дж., Форсблом С., Пёрсти И., Риссанен А., Каприо Дж., Мустонен Дж. И др.Активность бактериального эндотоксина в сыворотке крови человека связана с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и хроническим воспалением. Уход за диабетом. 2011; 34: 1809–1815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Данеш Дж., Уинкап П., Уокер М., Леннон Л., Томсон А., Эпплби П., Галлимор Дж. Р., Пепис МБ. Воспаление низкой степени и ишемическая болезнь сердца: проспективное исследование и обновленные метаанализы. BMJ. 2000; 321: 199–204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Ридкер П.М., Данеш Дж., Янгман Л., Коллинз Р., Стампфер М.Дж., Пето Р., Хеннекенс СН.Проспективное исследование серопозитивности Helicobacter pylori и риска инфаркта миокарда в будущем среди мужчин в США, схожих в социально-экономическом отношении. Ann Intern Med. 2001; 135: 184–188. [PubMed] [Google Scholar] 99. Джеффри П.Л., Макгукин М.А., Линден СК. Эндокринное воздействие Helicobacter pylori: основное внимание уделяется грелину и грелин-о-ацилтрансферазе. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011; 17: 1249–1260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Ропер Дж., Франсуа Ф., Шу П.Л., Мурад М.С., Пей З., Оливарес де Перес А.З., Перес-Перес Г.И., Ценг СН, Блазер М.Дж.Лептин и грелин в отношении статуса Helicobacter pylori у взрослых мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93: 2350–2357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101. Канеко Х., Конагая Т, Кусугами К. Helicobacter pylori и гормоны кишечника. J Gastroenterol. 2002; 37: 77–86. [PubMed] [Google Scholar] 103. Рефельд Дж. Ф., Стадил Ф. Влияние гастрина на базальную и стимулированную глюкозой секрецию инсулина у человека. J Clin Invest. 1973; 52: 1415–1426. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Ачбай О, Челик А.Ф., Гюндогду С.Увеличивает ли гастрит, вызванный Helicobacter pylori, стимулируемое пищей высвобождение инсулина? Dig Dis Sci. 1996; 41: 1327–1331. [PubMed] [Google Scholar] 105. Колтури Т.Дж., Унгер Р.Х., Фельдман М. Роль циркулирующего соматостатина в регуляции секреции кислоты желудочного сока, высвобождения гастрина и функции островковых клеток. Исследования на здоровых людях и пациентах с язвой двенадцатиперстной кишки. J Clin Invest. 1984; 74: 417–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Шварц М.В., Сили Р.Дж., Кэмпфилд Л.А., Берн П., Баскин Д.Г. Идентификация мишеней действия лептина в гипоталамусе крыс.J Clin Invest. 1996. 98: 1101–1106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Синтани М., Огава И., Эбихара К., Айзава-Абэ М., Миянага Ф., Такая К., Хаяси Т., Иноуэ Г., Хосода К., Кодзима М. и др. Грелин, усилитель секреции эндогенного гормона роста, представляет собой новый орексигенный пептид, который противодействует действию лептина за счет активации пути рецептора гипоталамического нейропептида Y / Y1. Диабет. 2001; 50: 227–232. [PubMed] [Google Scholar] 109. Уильямс Дж., Мобархан С. Критическое взаимодействие: лептин и грелин.Nutr Rev.2003; 61: 391–393. [PubMed] [Google Scholar] 110. Ферхюльст П.Дж., Депортер И. Вторая жизнь Грелина: от стимулятора аппетита к регулятору глюкозы. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 3183–3195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Gunji T, Matsuhashi N, Sato H, Fujibayashi K, Okumura M, Sasabe N, Urabe A. Инфекция Helicobacter pylori в значительной степени связана с метаболическим синдромом у населения Японии. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 3005–3010. [PubMed] [Google Scholar] 112.Isomoto H, Ueno H, Nishi Y, Wen CY, Nakazato M, Kohno S. Влияние инфекции Helicobacter pylori на грелин и различные нейроэндокринные гормоны в плазме. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 1644–1648. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Francois F, Roper J, Joseph N, Pei Z, Chhada A, Shak JR, de Perez AZ, Perez-Perez GI, Blaser MJ. Влияние эрадикации H. pylori на связанные с приемом пищи изменения в плазме грелина и лептина. BMC Gastroenterol. 2011; 11:37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115.Чёп М., Смайли Д.Л., Хейман М.Л. Грелин вызывает ожирение у грызунов. Природа. 2000; 407: 908–913. [PubMed] [Google Scholar] 116. Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, Cohen SL, Chait BT, Rabinowitz D, Lallone RL, Burley SK, Friedman JM. Эффекты снижения веса протеина плазмы, кодируемого геном ожирения. Наука. 1995; 269: 543–546. [PubMed] [Google Scholar] 117. Осава Х., Наказато М., Дате И, Кита Х., Охниши Х., Уэно Х, Шиия Т., Сато К., Ишино Й., Сугано К. Нарушение продукции желудочного грелина при хроническом гастрите, связанном с Helicobacter pylori.J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 10–16. [PubMed] [Google Scholar] 119. Nishi Y, Isomoto H, Uotani S, Wen CY, Shikuwa S, Ohnita K, Mizuta Y, Kawaguchi A, Inoue K, Kohno S. Повышенное производство лептина в слизистой оболочке дна желудка с инфекцией Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 695–699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, Kauma H, Kesäniemi YA, Ukkola O. Низкий уровень грелина в плазме связан с инсулинорезистентностью, гипертонией и распространенностью диабета 2 типа.Диабет. 2003. 52: 2546–2553. [PubMed] [Google Scholar] 121. Коэн Б., Новик Д., Рубинштейн М. Модуляция активности инсулина лептином. Наука. 1996. 274: 1185–1188. [PubMed] [Google Scholar] 122. Сигал К.Р., Ландт М., Кляйн С. Взаимосвязь между чувствительностью к инсулину и концентрацией лептина в плазме у худых и тучных мужчин. Диабет. 1996; 45: 988–991. [PubMed] [Google Scholar] 123. Fischer S, Hanefeld M, Haffner SM, Fusch C, Schwanebeck U, Köhler C, Fücker K, Julius U. Инсулинорезистентные пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют более высокие уровни лептина в сыворотке независимо от жировой массы тела.Acta Diabetol. 2002; 39: 105–110. [PubMed] [Google Scholar] 124. Гульдстранд М., Арен Б., Адамсон У. Улучшение функции бета-клеток после стандартизованного снижения веса у пациентов с тяжелым ожирением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 284: E557 – E565. [PubMed] [Google Scholar] 125. Хенниге А.М., Стефан Н., Капп К., Леманн Р., Вейгерт С., Бек А., Мешель К., Мушак Дж., Шлейхер Е., Херинг Х. Лептин подавляет действие инсулина за счет фосфорилирования серина-318 в субстрате рецептора инсулина 1. FASEB J. 2006; 20: 1206–1208.[PubMed] [Google Scholar] 126. Maedler K, Schulthess FT, Bielman C, Berney T, Bonny C, Prentki M, Donath MY, Roduit R. Глюкоза и лептин вызывают апоптоз в бета-клетках человека и нарушают стимулируемую глюкозой секрецию инсулина за счет активации N-конца c-Jun. киназы. FASEB J. 2008; 22: 1905–1913. [PubMed] [Google Scholar] 127. Браун Дж. Э., Данмор С. Дж. Лептин снижает апоптоз и изменяет соотношение BCL-2: Bax в клональных бета-клетках поджелудочной железы грызунов. Diabetes Metab Res Rev.2007; 23: 497–502. [PubMed] [Google Scholar] 128.Вейер С., Богардус С., Мотт Д.М., Пратли RE. Естественное течение инсулино-секреторной дисфункции и инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета 2 типа. J Clin Invest. 1999; 104: 787–794. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Итак, WY, Tong PC, Ko GT, Ma RC, Ozaki R, Kong AP, Yang X, Ho CS, Lam CC, Chan JC. Низкий уровень адипонектина в плазме, количество лейкоцитов и титр Helicobacter pylori независимо друг от друга позволяют прогнозировать нарушение функции бета-клеток поджелудочной железы. Диабет Res Clin Pract. 2009. 86: 89–95.[PubMed] [Google Scholar] 130. Рахман М.А., Коуп М.Б., Саркер С.А., Гарви В.Т., Чаудхури HS, Халед М.А. Инфекция и воспаление Helicobacter pylori: значение для патофизиологии диабета и ишемической болезни сердца у азиатских индейцев. J. Life Sci. 2009; 1: 45–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 131. Фосслин Э. Митохондриальная медицина – молекулярная патология дефектного окислительного фосфорилирования. Ann Clin Lab Sci. 2001; 31: 25–67. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ли YH, Magkos F, Mantzoros CS, Kang ES.Влияние лептина и адипонектина на функцию β-клеток поджелудочной железы. Обмен веществ. 2011; 60: 1664–1672. [PubMed] [Google Scholar] 134. Омори К., Мицухаси М., Исияма К., Наир И., Роусон Дж., Тодоров И., Кандил Ф., Маллен Ю. мРНК проапоптотического гена BBC3 служит молекулярным маркером повреждения островков у человека, индуцированного TNF-α. Диабетология. 2011; 54: 2056–2066. [PubMed] [Google Scholar] 135. Wada Y, Hamamoto Y, Kawasaki Y, Honjo S, Fujimoto K, Tatsuoka H, Matsuoka A, Ikeda H, Fujikawa J, Koshiyama H. Искоренение Helicobacter pylori не влияет на контроль гликемии у японских субъектов с диабетом 2 типа.Jpn Clin Med. 2013; 4: 41–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Zojaji H, Ataei E, Sherafat SJ, Ghobakhlou M, SR F. Влияние лечения инфекции Helicobacter pylori на гликемический контроль при сахарном диабете 2 типа. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2013; 6: 36–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 137. Gen R, Demir M, Ataseven H. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на инсулинорезистентность, липиды сыворотки и слабое воспаление. Саут Мед Дж. 2010; 103: 190–196.[PubMed] [Google Scholar] 138. Вафаейманеш Дж., Раджабзаде Р., Ахмади А., Моштаги М., Баникарим С., Хаджибрахими С., Сейедмаджиди М. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на контроль гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сравнение двух терапевтических режимов. Араб Дж. Гастроэнтерол. 2013; 14: 55–58. [PubMed] [Google Scholar] 139. Mozaffarian D, Kamineni A, Carnethon M, Djoussé L, Mukamal KJ, Siscovick D. Факторы риска, связанные с образом жизни, и впервые возникший сахарный диабет у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.Arch Intern Med. 2009; 169: 798–807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Ожетти В., Пелликано Р., Фагуни С., Миньеко А., Беррутти М., Гасбаррини А. Инфекция и диабет Helicobacter pylori. Minerva Med. 2010. 101: 115–119. [PubMed] [Google Scholar] 141. Burghen GA, Murrell LR, Whitington GL, Klyce MK, Burstein S. Кислотная пептическая болезнь у детей с сахарным диабетом I типа. Усложняющие отношения. Am J Dis Child. 1992; 146: 718–722. [PubMed] [Google Scholar] 142. Чанг Дж., Райнер К.К., Джонс К.Л., Хоровиц М.Диабетический парез желудка и его влияние на гликемию. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010. 39: 745–762. [PubMed] [Google Scholar] 143. Jones KL, Wishart JM, Berry M, Russo A, Xia HH, Talley NJ, Horowitz M. Инфекция Helicobacter pylori не связана с задержкой опорожнения желудка или симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. Dig Dis Sci. 2002; 47: 704–709. [PubMed] [Google Scholar] 144. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C, Deretzi G. Комментарий: Jeon et al. Инфекция Helicobacter pylori связана с учащением диабета.Уход за диабетом 2012; 35: 520-525. Уход за диабетом. 2012; 35: e53; ответ автора e54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Аструп А., Файнер Н. Новое определение диабета 2 типа: «диабет» или «сахарный диабет, зависимый от ожирения»? Obes Rev.2000; 1: 57–59. [PubMed] [Google Scholar] 146. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G. Инфекция желудка, вызванная Helicobacter pylori, и антральный гастрит у пациентов с гипергликемическим ожирением и у пациентов с диабетом. New Microbiol. 1996; 19: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 147.Коэн Д., Мухсен К. Связь между колонизацией Helicobacter pylori и уровнями гликозилированного гемоглобина: это еще одна причина для искоренения H. pylori во взрослом возрасте? J Infect Dis. 2012; 205: 1183–1185. [PubMed] [Google Scholar] 148. Иоанну Г.Н., Вайс Н.С., Кирни ДиДжей. Связан ли серопозитивный вирус Helicobacter pylori с индексом массы тела в США? Алимент Pharmacol Ther. 2005; 21: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 149. Чо И., Блазер М.Дж., Франсуа Ф., Мэтью Дж.П., Йе XY, Голдберг Д.Д., Бини Э.Дж. Helicobacter pylori и статус избыточного веса в Соединенных Штатах: данные Третьего национального исследования здоровья и питания.Am J Epidemiol. 2005. 162: 579–584. [PubMed] [Google Scholar] 150. Ву М.С., Ли В.Дж., Ван Х.Х., Хуанг С.П., Лин Дж. Т.. Исследование связи «случай-контроль» между инфекцией Helicobacter pylori и патологическим ожирением на Тайване. Arch Intern Med. 2005; 165: 1552–1555. [PubMed] [Google Scholar] 151. Fujiwara Y, Higuchi K, Arafa UA, Uchida T, Tominaga K, Watanabe T., Arakawa T. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на качество жизни, индекс массы тела и недавно возникшие заболевания у японских пациентов с язвенной болезнью.Гепатогастроэнтерология. 2002; 49: 1298–1302. [PubMed] [Google Scholar] 152. Камада Т., Хата Дж., Кусуноки Х., Ито М., Танака С., Кавамура Й., Чаяма К., Харума К. Искоренение Helicobacter pylori увеличивает частоту гиперлипидемии и ожирения у пациентов с язвенной болезнью. Dig Liver Dis. 2005; 37: 39–43. [PubMed] [Google Scholar] 153. Konturek PC, Cheśnikiewicz-Guzik M, Bielanski W, Konturek SJ. Участие инфекции Helicobacter pylori в нейрогормональном контроле за приемом пищи. J. Physiol Pharmacol. 2006; 57 Дополнение 5: 67–81.[PubMed] [Google Scholar] 154. Goldberg IJ. Клинический обзор 124: Диабетическая дислипидемия: причины и последствия. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 965–971. [PubMed] [Google Scholar] 155. Chahil TJ, Ginsberg HN. Диабетическая дислипидемия. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006; 35: 491–510, vii-viii. [PubMed] [Google Scholar] 156. Таскинен MR. Диабетическая дислипидемия: от фундаментальных исследований к клинической практике. Диабетология. 2003. 46: 733–749. [PubMed] [Google Scholar] 157. Майка Дж., Рог Т., Контурэк ПК, Контурек С.Ю., Белански В., Ковальский М., Щудлик А.Влияние хронической инфекции Helicobacter pylori на факторы риска ишемического церебрального инсульта. Med Sci Monit. 2002; 8: CR675 – CR684. [PubMed] [Google Scholar] 158. Chimienti G, Russo F, Lamanuzzi BL, Nardulli M, Messa C, Di Leo A, Correale M, Giannuzzi V, Pepe G. Helicobacter pylori связан с измененным липидным профилем: влияние на липопротеины (a) Clin Biochem. 2003. 36: 359–365. [PubMed] [Google Scholar] 159. Laurila A, Bloigu A, Näyhä S, Hassi J, Leinonen M, Saikku P. Ассоциация инфекции Helicobacter pylori с повышенными липидами сыворотки.Атеросклероз. 1999; 142: 207–210. [PubMed] [Google Scholar] 160. Hoffmeister A, Rothenbacher D, Bode G, Persson K, März W., Nauck MA, Brenner H, Hombach V, Koenig W. Текущая инфекция Helicobacter pylori, но не серопозитивность к Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирусу, связана с атерогенным модифицированным липидом. профиль. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2001; 21: 427–432. [PubMed] [Google Scholar] 161. Такашима Т., Адачи К., Кавамура А., Юки М., Фудзиширо Х., Руми М.А., Исихара С., Ватанабэ М., Киношита Ю.Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. Helicobacter. 2002; 7: 86–90. [PubMed] [Google Scholar] 162. Feingold KR, Grunfeld C. Роль цитокинов в индукции гиперлипидемии. Диабет. 1992; 41 Дополнение 2: 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 163. Ando TMM, Ishiguro K, Maeda O, Watanabe O, Mizuno T., Fujita T., Takahashi H, Noshiro M, Goto H. Изменения биохимических параметров, связанных с атеросклерозом, после уничтожения Helicobacter pylori. Aliment Pharmaco Ther. 2006; 24 Дополнение 4: 58–64.[Google Scholar] 164. Elizalde JI, Piqué JM, Moreno V, Morillas JD, Elizalde I, Bujanda L, De Argila CM, Cosme A, Castiella A, Ros E. Влияние инфекции Helicobacter pylori и ее эрадикация на липиды и фибриноген крови. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 577–586. [PubMed] [Google Scholar] 165. Atherton JC, Blaser MJ. Коадаптация Helicobacter pylori и человека: древняя история, современные последствия. J Clin Invest. 2009; 119: 2475–2487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 166. Чен Й, Блазер MJ.Обратные ассоциации Helicobacter pylori с астмой и аллергией. Arch Intern Med. 2007. 167: 821–827. [PubMed] [Google Scholar] 167. Чен Й, Блазер MJ. Колонизация Helicobacter pylori обратно пропорциональна детской астме. J Infect Dis. 2008; 198: 553–560. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 168. Perry S, de Jong BC, Solnick JV, de la Luz Sanchez M, Yang S, Lin PL, Hansen LM, Talat N, Hill PC, Hussain R и др. Инфекция Helicobacter pylori связана с защитой от туберкулеза.PLoS One. 2010; 5: e8804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 169. Ротенбахер Д., Блазер М.Дж., Боде Г., Бреннер Х. Обратная связь между колонизацией желудка Helicobacter pylori и диарейными заболеваниями у детей: результаты популяционного поперечного исследования. J Infect Dis. 2000; 182: 1446–1449. [PubMed] [Google Scholar] 170. de Martel C, Llosa AE, Farr SM, Friedman GD, Vogelman JH, Orentreich N, Corley DA, Parsonnet J. Инфекция Helicobacter pylori и риск развития аденокарциномы пищевода.J Infect Dis. 2005; 191: 761–767. [PubMed] [Google Scholar] 171. Vaezi MF, Falk GW, Peek RM, Vicari JJ, Goldblum JR, Perez-Perez GI, Rice TW, Blaser MJ, Richter JE. CagA-положительные штаммы Helicobacter pylori могут защитить от пищевода Барретта. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 2206–2211. [PubMed] [Google Scholar] 172. Ye W, Held M, Lagergren J, Engstrand L, Blot WJ, McLaughlin JK, Nyrén O. Инфекция Helicobacter pylori и атрофия желудка: риск аденокарциномы и плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы кардии желудка.J Natl Cancer Inst. 2004. 96: 388–396. [PubMed] [Google Scholar]

Лечение, симптомы, диагностика и причины

Обзор

Органы пищеварительной системы

Что такое демпинг-синдром?

Демпинг-синдром – это заболевание, при котором содержимое желудка опорожняется в первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку) быстрее, чем обычно. Демпинг-синдром также известен как быстрое опорожнение желудка.

Люди с демпинг-синдромом испытывают такие симптомы, как тошнота и спазмы в животе.Эти симптомы возникают из-за того, что ваш тонкий кишечник не может усваивать питательные вещества из пищи, которая не была должным образом переварена в желудке. Вероятность развития демпинг-синдрома выше, если вы перенесли определенные операции на желудке, например, операцию обходного желудочного анастомоза.

Врачи классифицируют демпинг-синдром на два конкретных типа: синдром раннего демпинга и синдром позднего демпинга. Каждый тип возникает в разное время после еды и вызывает разные симптомы.

Симптомы и причины

Что вызывает демпинг-синдром?

Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.

Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно. После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник. Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы (сахара в крови) быстрее, чем обычно.В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови. Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.

Кто больше всего подвержен демпинговому синдрому?

Вероятность раннего или позднего демпингового синдрома у вас выше, если вы перенесли определенные операции на желудке. Это чаще всего встречается у людей, перенесших операции по удалению или обходу больших участков желудка.Эти процедуры включают операцию обходного желудочного анастомоза и гастрэктомию.

Вы также можете столкнуться с демпинг-синдромом при определенных заболеваниях. Одним из примеров является функциональная диспепсия, которая заставляет верхнюю часть пищеварительного тракта, включая пищевод и желудок, постоянно продвигать пищу вперед. Кроме того, определенные типы повреждения нервов, например, вызванные определенными операциями на пищеводе, влияют на то, как ваш желудок удерживает пищу и передает ее в тонкий кишечник.

Каковы симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.

Синдром раннего демпинга обычно возникает в течение 30 минут после еды. Если вы живете с синдромом раннего демпинга, ваши симптомы могут включать:

Тошнота
Рвота, диарея или спазмы в животе
Чувство раздутия
Слабость
Головокружение
Холодный пот

Симптомы синдрома позднего сброса обычно возникают через 2-3 часа после еды. Ваши симптомы могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется демпинг-синдром?

Ваш врач может диагностировать демпинг-синдром на основе ваших конкретных симптомов и истории хирургического вмешательства на желудке.

Ваш врач может порекомендовать дополнительные диагностические тесты, чтобы подтвердить ваш диагноз и исключить другие медицинские проблемы. Эти тесты могут включать:

Тест на толерантность к глюкозе: Ваш врач возьмет образец крови после того, как вы воздержитесь от еды в течение как минимум 8 часов. После первичной пробы крови вы выпиваете раствор, содержащий глюкозу (сахар). Дополнительные образцы крови берутся сразу после того, как вы выпьете раствор, и снова каждые 30 минут в течение до 3 часов. Этот тест измеряет, как ваше тело использует инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Тест опорожнения желудка: Этот тест измеряет, как ваш желудок опорожняет свое содержимое через 1–4 часа после еды. Перед тестом вы съедите еду, содержащую следовые количества радиоактивного материала. С помощью специального сканера врач может наблюдать за движением пищи по желудочно-кишечному тракту. Вам сделают этот тест в больнице или радиологическом центре.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта : Ваш врач использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с источником света) для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Этот тест помогает вашему врачу определить другие проблемы со здоровьем, которые могут вызвать ваши симптомы. Эти другие проблемы могут включать язвы или воспаление слизистой оболочки желудка.
Upper GI series: Во время этой процедуры вы сидите или стоите перед рентгеновским аппаратом. Ваш врач даст вам питьевой раствор с барием. Пока вы пьете, врач наблюдает на рентгеновском снимке, как ваше тело обрабатывает эту жидкость. Раствор бария помогает сделать некоторые осложнения, например кишечные непроходимости, более заметными на рентгеновских снимках.

Ведение и лечение

Как лечится демпинг-синдром?

Изменения в диете могут помочь уменьшить серьезность ваших симптомов или предотвратить их появление. Эти изменения включают:

Увеличение потребления белка и клетчатки
Есть 5–6 небольших приемов пищи каждый день
Добавление загустителей для уменьшения водянистости пищи

Некоторым врачи назначают лекарства, например октреотида ацетат (Сандостатин®).Это лекарство вводится в виде инъекции. Вы можете принимать его ежедневно (форма короткого действия) или в виде инъекции длительного действия, которую вы получаете один раз в месяц. Октреотида ацетат замедляет скорость опорожнения желудка. Он также мешает поджелудочной железе выделять инсулин в ответ на еду.

Другое лекарство, акарбоза (Прекоза®), может помочь предотвратить синдром позднего демпинга. Это достигается за счет замедления скорости усвоения углеводов вашим телом.

Если демпинг-синдром вызван вашей операцией на желудке в анамнезе или если ваши симптомы не поддаются лечению другими методами, ваш врач может порекомендовать дополнительную операцию.Тип операции зависит от того, какие операции вы перенесли ранее.

Какие осложнения связаны с демпинг-синдромом?

Большинство людей с демпинг-синдромом испытывают лишь легкие симптомы. Если у вас более серьезные симптомы, может быть трудно поддерживать свой вес. Потеря веса может происходить, когда питательные вещества выходят из желудочно-кишечного тракта быстрее, чем они могут усвоиться. Если изменений в диете и лекарствах недостаточно для лечения демпинг-синдрома, врач может порекомендовать операцию.Однако операция по коррекции демпингового синдрома малоэффективна. Врачи рекомендуют операцию только в крайнем случае.

Профилактика

Можно ли предотвратить демпинг-синдром?

В настоящее время не существует способа предотвратить демпинг-синдром после операций на желудке. Не у всех людей, перенесших операцию на желудке, разовьется демпинг-синдром.

Изменения в диете могут предотвратить или уменьшить симптомы демпинг-синдрома. Эти изменения включают:

Увеличение количества белка и клетчатки в рационе
Есть 5–6 небольших приемов пищи каждый день
Не пить жидкости до еды
Отказ от простых сахаров, таких как столовый сахар, в пищевых продуктах и напитках
Увеличение толщины продуктов и напитков

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с демпинг-синдромом?

У большинства людей синдром раннего или позднего сброса улучшается со временем и изменениями в питании.Если ваши симптомы не улучшатся после изменения диеты, ваш врач может порекомендовать лекарства или операцию.

Жить с

Чего мне следует ожидать после лечения демпинг-синдрома?

У многих людей демпинг-синдром со временем проходит. Улучшение особенно вероятно при изменении диеты, подобном перечисленным выше.

Лекарства, применяемые для лечения демпинг-синдрома, в том числе октреотида ацетат, могут вызывать побочные эффекты. К ним относятся:

Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия)
Камни в желчном пузыре
Жирный, зловонный кал (стул)
Боль в месте укола

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас в анамнезе были операции на желудке и вы испытываете симптомы демпинг-синдрома, обратитесь к врачу.Он или она может оценить и поставить вам диагноз на основе вашей уникальной истории болезни, симптомов и дополнительных анализов.

Диабет и пищеварение | Диабет

Для облегчения пищеварения смешивайте продукты с высоким содержанием клетчатки.

Высокий уровень сахара в крови может привести к гастропарезу – состоянию, которое влияет на то, как вы перевариваете пищу. Диабет – самая частая из известных причин гастропареза. Прочтите, как вы можете помочь предотвратить ухудшение состояния.

Тошнота, изжога или вздутие живота могут иметь множество причин, но людям с диабетом нельзя игнорировать эти общие проблемы с пищеварением.Это потому, что высокий уровень сахара в крови может привести к гастропарезу – состоянию, которое влияет на то, как вы перевариваете пищу. Диабет – самая частая из известных причин гастропареза.

Управление диабетом может помочь вам справиться с гастропарезом. Это также может помочь отсрочить или предотвратить другие серьезные проблемы со здоровьем. Поддержание уровня сахара в крови как можно ближе к целевому диапазону позволит вам чувствовать себя лучше сегодня и в будущем.

Что такое гастропарез?

Обычно мышцы живота напрягаются, чтобы пища перемещалась по пищеварительному тракту.Если у вас гастропарез, повреждение нервов из-за высокого уровня сахара в крови может привести к замедлению работы этих мышц или вообще не работать. Ваш желудок не опорожняется должным образом, и пища может занять много времени, чтобы покинуть желудок.

Поскольку гастропарез влияет на то, как быстро организм усваивает пищу, трудно подобрать дозу инсулина в зависимости от порций пищи. Это также влияет на то, как организм усваивает питательные вещества, что может привести к недоеданию, если его не лечить. Еще один симптом пареза желудка – частая рвота. Это опасно, потому что может вызвать обезвоживание или сильную жажду.

Симптомы

Вы когда-нибудь ели обильную еду, а потом чувствовали себя «сытой»? При гастропарезе у вас может быть то же чувство «заложенности», вздутие живота, дискомфорт или боль после употребления даже небольшого количества пищи. Это может произойти вскоре после того, как вы начнете есть, или спустя долгое время после того, как вы закончите прием пищи, потому что гастропарез замедляет опорожнение желудка.

Другие симптомы включают изжогу, тошноту, рвоту и плохой аппетит.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вам следует поговорить со своим врачом, чтобы вы могли управлять гастропарезом и не допускать его ухудшения.

Советы по лечению гастропареза

От гастропареза нет лекарств, но вы можете уменьшить симптомы, выполнив следующие действия:

Держите уровень сахара в крови как можно ближе к целевому диапазону.
Ешьте часто небольшими порциями с низким содержанием жира и клетчатки. Жир, клетчатка и обильные приемы пищи могут замедлить опорожнение желудка и усугубить симптомы.
Пейте много воды. Для большинства взрослых это от 6 до 10 чашек в день.
Сообщите своему врачу и фармацевту обо всех лекарствах, которые вы принимаете – по рецепту и без рецепта, а также о любых добавках.
Если лекарства, которые вы принимаете, вызывают больше проблем с пищеварением, проконсультируйтесь с врачом.
Ограничьте или избегайте употребления алкоголя.
Бросьте курить или не начинайте.
Занимайтесь физической активностью не менее 150 минут в неделю.

Дипломированный диетолог может помочь вам понять и удовлетворить ваши потребности в диете и питании.

Изжога, накопление кислоты и низкий уровень сахара в крови

Есть ли у вас изжога (ГЭРБ), вздутие живота во время еды или симптомы, обычно приписываемые гипогликемии, вы можете не знать об этом, но одной из наиболее частых причин всех этих состояний является желудочно-кишечное расстройство, известное как гастропарез.

Гастропарез – латинское название «парализованный желудок», которое используется для описания различных симптомов, связанных с медленным опорожнением желудка. Гастропарез может приводить к таким симптомам, как изжога и ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), потому что, когда нормальная и постоянная продукция желудка продолжается в течение дня без опорожнения, желудочная кислота накапливается и возвращается в пищевод, вызывая симптомы. мы обычно описываем это как изжогу или рефлюкс.

Посмотрите CoffeeTalk доктора Н. о изжоге

Иногда чрезмерное накопление кислоты в желудке заставляет людей неправильно интерпретировать симптомы как низкий уровень сахара в крови или «гипогликемию». Это связано с тем, что чрезмерное количество желудочной кислоты заставляет человека чувствовать себя шатким, слабым, голодным и даже тошнотворным, а когда человек ест какую-то пищу, симптомы исчезают. Связь этих симптомов и их разрешение с приемом пищи понятно, но ошибочно приписывается низкому уровню сахара в крови.

Избыточная желудочная кислота вызывает у пациента слабую тошноту. Симптомы исчезают благодаря тому, что пища стимулирует желудок, усиливая его опорожняющее действие, а также действует как отличный нейтрализатор кислоты. Мы уже сталкивались с этим раньше, когда нас тошнило или рвало от гриппа или во время беременности – мы съедим тосты, суп или крекеры, чтобы справиться с тошнотой.

Другой важный факт заключается в том, что наша физиология предназначена для того, чтобы помогать нам поддерживать нормальный уровень сахара в крови, даже если мы не едим в течение длительного периода времени.По сути, мы были созданы как люди каменного века, которые в течение миллионов лет постоянно подвергались воздействию нестабильных источников пищи и часто в течение продолжительных периодов времени обходились без еды. Если бы мы оказались в неблагоприятных обстоятельствах, когда мы обходились без еды в течение нескольких недель, мы могли бы чувствовать себя очень голодными, но уровень сахара в крови оставался бы постоянным в течение многих недель без еды.

Другие симптомы, связанные с замедленной моторикой желудка

Когда нарушена моторика желудка при измельчении и опорожнении, могут быть нарушены и другие части кишечного тракта.В нормальных условиях содержимое желудка постоянно опорожняется в тонкий кишечник. От верхнего пищевода до толстой кишки кишечник работает как одна длинная бригада ведер, причем одна часть желудочно-кишечного тракта передает свое содержимое в кишечник. следующая порция.

Иногда пациенты могут ощущать, как еда (особенно когда речь идет о жидкости) застревает в пищеводе вскоре после приема пищи. Они будут чувствовать тяжесть или давление в груди, часто ниже грудины.

У них также наблюдается некоторое замедление кишечного содержимого в толстой кишке, что приводит к запорам.

Замедление перистальтики может также приводить к частому редкому жидкому стулу из-за чрезмерного роста некоторых нормальных бактерий, колонизирующих тонкий и толстый кишечник. Существует смесь из более чем 400 различных видов бактерий, которые обычно живут в нашем кишечном тракте, и когда перистальтика кишечника замедляется, часть бактерий растет непропорционально по сравнению с другими, что приводит к диарее или необходимости испражнение вскоре после еды.

Вегетативная дисфункция – основная причина Гастропарез

Я убежден, что подавляющее большинство пациентов с изжогой или неверно истолкованным чувством голода или низким уровнем сахара в крови страдают гастропарезом из-за основных аномалий вегетативной нервной системы (ВНС). ВНС отвечает за работу и координацию функций всех органов тела, таких как легкие, кишечник, сердечно-сосудистая система (сердце, артерии и вены) и мочевой пузырь.

Дисфункция ВНС может вызвать замедление перистальтики кишечного тракта и вызвать вздутие живота, изжогу или запор, о которых говорилось выше.Наиболее частые причины вегетативной дисфункции могут быть связаны с резистентностью к инсулину из-за ожирения или чрезмерным потреблением углеводов, физически стрессовым событием, таким как хирургическая беременность или серьезное заболевание. Некоторые пациенты с раннего детства сообщают о вздутии живота, запорах или изжоге.

К счастью, вегетативную дисфункцию можно точно диагностировать и обратить вспять с помощью короткого курса лекарств, изменения диеты или того и другого.

Физические эффекты алкоголя • Майк Ракер, Ph.Д.

Психологические эффекты алкоголя могут превратить человека из воспитанного гражданина в веселого экстраверта, в неуклюжего идиота или, в худшем случае, в прямую угрозу обществу, но физические последствия алкоголя могут быть хуже. Уже через десять минут после того, как вы начнете пить, алкоголь начнет влиять на вас физически. Хотя алкогольное путешествие обычно начинается с приятных ощущений и смеха, оно может закончиться совершенно иначе.

Начнем с пониженных запретов.Выпивка или два вызывает чувство эйфории. Вы становитесь более оживленным, чем обычно, и можете обнаружить, что немного спотыкаетесь (или вообще не замечаете, что спотыкаетесь). В этом состоянии вы также с большей вероятностью будете участвовать в занятиях, которые обычно не выполняли бы.

Еще несколько напитков, и вы, вероятно, испытаете невнятную речь и слабую координацию из-за снижения мышечного контроля. Еще больше напитков, и ваша память станет туманной. Это происходит потому, что алкоголь снижает психические механизмы контроля.Когда содержание алкоголя в крови повышается, на долгие периоды времени забываются, и может произойти потеря сознания.

В этот момент еще пара напитков, и вас начинает тошнить. Эти болезненные ощущения могут возникать из-за головокружения, вызванного дисбалансом. Тошнота также возникает, когда организм начинает сопротивляться и в целях защиты пытается избавиться от алкоголя с помощью рвоты.

Головные боли и похмелье начинаются через несколько часов после прекращения употребления алкоголя. Это связано с потерей гидратации, связанной с выпивкой.Чрезмерное количество алкоголя (т. Е. Концентрация алкоголя в крови 0,40 и выше), и вы можете впасть в ступор. В этом состоянии замешательство настолько велико, что вы не можете функционировать. Еще больше алкоголя и физических эффектов алкоголя включают в себя впадение в кому, паралич дыхательной системы или, в худшем случае, вы прекращаете свое существование.

Гастрит

Гастрит – неприятное заболевание желудка, которое обычно возникает из-за чрезмерного употребления алкоголя. Когда это связано с алкоголем, это состояние возникает из-за того, что употребление слишком большого количества алкоголя раздражает слизистую оболочку желудка.Частое раздражение желудка из-за постоянных запоев в конечном итоге приводит к вздутию желудка, язве и даже может привести к внутреннему кровотечению. Проблемы с желудочно-кишечным трактом могут проявляться как один, некоторые или все следующие симптомы: боль, жжение, рвота, газы, вздутие живота и слабое желание есть.

Социальный пьющий вряд ли пострадает от этого, хотя некоторые лекарства, такие как ибупрофен и аспирин, могут помочь вызвать это (поэтому вам следует соблюдать осторожность при использовании этих болеутоляющих для облегчения симптомов похмелья).Если вы поддались любому из этих симптомов из-за употребления алкоголя, единственное истинное лекарство – полностью отказаться от алкоголя. Если человек много пьет и у него проблемы с желудком, он может страдать от этого состояния. Несмотря на то, что некоторые или все эти проблемы исчезнут после того, как он бросит пить (и стенки желудка со временем заживают), этому человеку все равно следует обратиться к врачу.

Если потребность бросить пить не может быть удовлетворена, плохое здоровье будет сохраняться, и может потребоваться поддержка при злоупотреблении психоактивными веществами.Если вас беспокоит гастрит, вы можете узнать больше об этом заболевании, нажав здесь.

Гипогликемия

Гипогликемия возникает, когда уровень сахара в крови настолько низок, что ваша кровь не обеспечивает организм необходимой энергией для функционирования. Подобно тому, как большое количество сахара может вызвать временный высокий уровень сахара в крови, низкий уровень сахара в крови заставляет вас чувствовать себя вялым. Исследование показало, что алкоголь может вызвать гипогликемию. Каждый раз, когда вы пьете, ваше тело на 100% сосредоточено на расщеплении алкоголя. В это время ваша печень не может вырабатывать постоянное количество сахара в крови.Это не происходит каждый раз, когда вы пьете, но, скорее всего, произойдет, если в вашем желудке ничего нет и вы решите пить много. Беременные женщины и люди, недавно выздоравливающие от проблем с сердцем, печенью или почками, чрезвычайно восприимчивы к этому состоянию.

Низкий уровень сахара в крови может быть очень опасным, поскольку может вызвать обморок. Признаки того, что это может произойти, включают голод, беспричинное потоотделение, нервозность, истощение, головокружение и трудности с разговором. Поэтому, если вы думаете, что собираетесь много пить, неплохо было бы перекусить или съесть немного перед тем, как выпить.Сосредоточьтесь на продуктах с высоким содержанием клетчатки и постарайтесь отказаться от сладких продуктов. Регулярные упражнения также являются отличным борцом, так как трудно избавиться от здорового тела, а упражнения помогают регулировать ваши внутренние системы. Лучшая защита от физического воздействия алкоголя – это просто не пить.

Гастрит

Что такое гастрит? Многие люди, в том числе некоторые врачи, используют «гастрит» как причудливое слово для обозначения боли в животе, но на самом деле этот термин означает

Что такое гастрит?

Многие люди, в том числе некоторые врачи, используют слово «гастрит» как причудливое слово для обозначения боли в животе, но на самом деле этот термин означает «воспаление желудка».«Большинство людей с болями в желудке не болеют гастритом. Когда воспаление действительно начинается, оно может вызвать значительную боль и дискомфорт. К счастью, гастрит обычно легко контролировать. Возможно, вам придется немного изменить образ жизни или получить небольшую помощь от врача, но вам не нужно мириться с болью.

Что вызывает гастрит?

Большинство людей, страдающих гастритом, могут винить в этом крошечный микроб, а именно Helicobacter pylori . Эта бактерия, обычно зараженная в детстве, в основном невосприимчива к кислоте желудка.Он может благополучно выжить в слизистой оболочке желудка в течение десятилетий, часто не вызывая никаких проблем. Однако у некоторых людей микроб проникает глубоко в слизистую оболочку желудка, вызывая гастрит. Во многих случаях язвенная болезнь не может остаться незамеченной.

Регулярные дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин или ибупрофен, являются еще одним важным источником гастрита. Все эти таблетки могут повредить слизистую оболочку желудка. Вред обычно незначительный, и ваш желудок, вероятно, поправится в течение нескольких дней.Но если вы принимаете слишком много таблеток, ежедневно принимаете обезболивающие или если ваш желудок не заживает так быстро, как должен, слизистая оболочка легко воспаляется. Как и H. pylori , НПВП являются основной причиной язв.

По неизвестным причинам тяжелые травмы других частей тела часто приводят к гастриту. Эмоциональное расстройство может вызвать гастрит из-за увеличения притока кислоты в желудок. Другие возможные причины включают чрезмерное употребление алкоголя и, в редких случаях, такие заболевания, как болезнь Крона.

Все, что раздражает желудок, может значительно ухудшить состояние больного гастритом. В список возможных преступников входят алкоголь, курение, эмоциональный стресс и некоторые лекарства, включая добавки калия и железа.

Каковы симптомы гастрита?

У некоторых людей с гастритом вообще нет никаких симптомов, даже если воспаление может четко проявиться во время тестов, таких как эндоскопия (обследование, при котором врач вводит тонкую трубку, снабженную крошечной камерой, на одном конце вам в глотку. посмотреть на свой живот).Однако большинство людей будут испытывать боли в животе и иногда несварение желудка. Боль может быть жгучей или грызущей и обычно усиливается натощак. Большинство людей чувствуют себя лучше после еды. Другие симптомы могут включать вздутие живота, тошноту и даже рвоту.

Эти симптомы очень похожи на признаки язвенной болезни. Но поскольку оба состояния часто поддаются одному и тому же лечению, не всегда необходимо проводить различие, если только пациент не пожилой или нет тревожных симптомов, таких как потеря веса или кровотечение.

Как лечится гастрит?

Если вы инфицированы H. pylori , вам может потребоваться прием антибиотиков, чтобы убить микроб. Если у вас гастрит или язва, избавление от инфекции часто является ключом к долгосрочному облегчению. Точно так же, если вы принимаете регулярные дозы НПВП, вам нужно сократить или полностью отказаться от них.

Каким бы ни был источник гастрита, кислотоснижающие препараты могут уменьшить симптомы и дать желудку шанс на выздоровление.

Независимо от того, принимаете ли вы антибиотики, блокаторы кислоты или и то, и другое, вам может быть полезно избегать определенных продуктов во время выздоровления. К ним, по словам гастроэнтеролога доктора Гэри Гитника, главы отдела заболеваний пищеварительной системы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, относятся кислые продукты, такие как цитрусовые фрукты и соки, острая пища, а также еда и напитки, которые способствуют выработке кислоты, например шоколад. и кофе (даже без кофеина). Также может помочь сокращение или отказ от употребления алкоголя.Попробуйте найти способы уменьшить стресс: это может увеличить выработку кислоты. А если куришь, брось. Курение значительно увеличивает риск язвы.

Если вы принимаете лекарства, вызывающие расстройство желудка, врач может предложить альтернативу. Например, ацетаминофен (тайленол) обычно легче переносится желудком, чем аспирин. (Однако, если вы выпиваете три или более стакана алкоголя в день, тайленол может быть слишком тяжелым для печени, поэтому проконсультируйтесь с врачом).

Если боль в животе возвращается или не начинает исчезать после семи-десяти дней лечения, вам может потребоваться эндоскопия для дальнейшего изучения причины вашего недомогания.Ваш врач проведет гастроскопом по горлу и в желудок. Если у вас язва, рак или другая серьезная проблема с желудком, эндоскоп поможет врачу найти ее. Если вам больше 50 лет или вы проявляете какие-либо симптомы серьезного заболевания, врач, вероятно, сразу же порекомендует вам пройти эндоскопию или другие анализы.

Но если ваш гастрит вызван вашими привычками в еде или питье, курением сигарет или другими последствиями вашего образа жизни, вы можете внести несколько основных изменений и почувствовать себя намного лучше.

Ссылки

Базалдуа О.В. и Шнайдер Ф.Д. Оценка и лечение диспепсии. Американский семейный врач.

Гитник, Гэри, Мэриленд, Свобода от расстройства пищеварения , Three Rivers Press.

Гастрит