Обострение гастрита: Гастрит: симптомы и лечение – диета при гастрите
Обострение гастрита: что можно и нельзя есть весной | Правильное питание | Здоровье
Наш эксперт врач-диетолог Ирина Щербакова.
Лекарства в тарелке
Боли в желудке, отрыжка или изжога – эти спутники хронического гастрита знакомы многим. Но с неприятными симптомами можно справиться не только с помощью приема привычных в этой ситуации лекарств.
| Кстати | |
|---|---|
| При хронических гастритах эффективны минеральные воды. Но пить их нужно правильно. Перед их употреблением, налив воду в стакан, дайте ей отстояться, чтобы вышли все пузырьки газа. Если у вас повышенная кислотность, пить воду нужно быстрыми глотками, при пониженной – небольшими и медленно. | |
Чтобы предупредить весеннее обострение, стоит несколько ограничить прием запрещенных при гастрите продуктов и не нарушать дисциплину питания – есть часто и понемногу.
Если же неприятные симптомы все-таки начинают напоминать о себе – экстренно садитесь на диету. «Поймав» обострение на старте, возможно, вам удастся за несколько дней погасить его за счет щадящего питания. При обострении гастрита кофе исключается, с черного чая лучше перейти на зеленый, рекомендуются витаминные напитки из ягоды рябины, шиповника, земляники, смородины. Улучшить состояние помогают и растительные успокаивающие чаи.
Плюс фитотерапия
В периоды обострений гастрита неплохо использовать и настои из лекарственных растений. Их приготовление не требует особых хлопот. Нужное количество сухих трав засыпают в термос, заливают кипятком и настаивают в течение ночи.
При повышенной и нормальной кислотности готовят настои из тысячелистника, ромашки, семян льна или из чистотела, тысячелистника, зверобоя. При пониженной – используют аир, полынь, золототысячник, лист брусники, корень девясила, цикорий и т.д. Лучше, если сборы подберет врач-фитотерапевт.
Нельзя и можно
Весна в этом году открывается Масленицей, но тем, кто страдает гастритом, о ней придется забыть. Спровоцировать обострение может даже пара блинчиков. Осторожнее с праздничными блюдами в конце февраля-начале марта.
Отмечая на работе День защитника отечества и Международный женский день, очень важно не устраивать мешанину: ограничьтесь двумя-тремя блюдами. При этом лучше, чтобы порции были поменьше.
Полное вето стоит наложить на майонезные салатики, копченья-соленья, нарезку. Очень внимательно нужно подойти и к выбору алкоголя: бокал марочного вина, а также 50 мл (и не более) водки или коньяка можно себе позволить, а от шампанского нужно жестко отказаться, как и от любых газированных напитков.
Перед застольем подстрахуйтесь заранее: за час до еды примите обволакивающий препарат или съешьте порцию жидкой овсянки.
А вот пост (разумеется, не строгий) для хроников с гастритом – самое оно. Каши на воде, вегетарианские супы, овощи и рыба, приготовленные в пароварке, кисели и прочие постные блюда по сути – и есть диетический стол. Такое питание облегчает процесс пищеварения и улучшает самочувствие.
Читайте в соцсетях!
Лечение гастрита – Многопрофильная клиника Уромед
Лечение гастрита
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся в виде расстройств пищеварения и болевого синдрома.
Заболевание развивается в результате истончения эпителия желудка, в результате чего желудочный сок начинает разъедать стенки желудка. Заболевание сказывается на качестве жизни человека в целом, значительно его ухудшая.
Симптомы гастрита
Симптоматика напрямую зависит от формы заболевания и уровня кислотности желудка.
На наличие гастрита могут указать такие признаки как ноющая боль в животе (верхней его части), неприятный запах изо рта, отрыжка кислым, тошнота и рвота, снижение аппетита, потеря веса и другие.
В случае наличия подобных симптомов, необходимо пересмотреть свое питание и обратиться к врачу-гастроэнтерологу для диагностики текущего состояния желудочно-кишечного тракта.
Вылечить острый гастрит гораздо легче, чем хронический, поэтому не игнорируйте симптомы гастрита, начните бороться с заболеванием как можно раньше, до появления осложнений.
Диагностика гастрита в клинике «Уромед»
При обращении в клинику, врач-гастроэнтеролог производит осмотр пациента, уделяя особое внимание ротовой полости и области живота, собирает анамнез и проводит опрос пациента, включающий вопросы о ранее перенесенных заболеваниях, питании пациента, его образе жизни и другую информацию для составления общей клинической картины.
В качестве обследования пациенту могут быть назначены: гастроскопия, исследование желудочного сока, биопсия слизистой желудка, анализы крови и кала.
В результате проведенных исследований становится понятна причина возникновения заболевания, и врач может назначить эффективную терапию, направленную на снятие имеющейся симптоматики, восстановление уровня кислотности и нормального функционирования системы желудочно-кишечного тракта.
Лечение гастрита в клинке «Уромед»
В клинике «Уромед» применяется комплексный метод лечения гастрита, включающий разработку рекомендаций по системе питания, медикаментозное лечение и общее укрепление организма, истощенного последствиями воспалительного процесса.
Питание пациента с диагнозом гастрит должно соответствовать форме заболевания. Например, при остром гастрите и в период обострения хронического гастрита, пациент должен соблюдать строгую диету. Питание можно разнообразить по рекомендации врача после снижения острой симптоматики. При любой форме гастрита запрещается употребление алкоголя, курение, употребление жирной и острой пищи. Питание должно быть сбалансированным, порции еды небольшими, прием еды должен доходить до 6 раз в день.
Ни в коем случае нельзя голодать.
Медикаментозное лечение направлено на восстановление нормального уровня кислотности в организме и снятие болевых синдромов. В зависимости от формы гастрита и уровня кислотности могут быть назначены гастропротекторные фармокологические препараты, антациды, спазмолитики, энтеросорбенты, антибиотики.
Чтобы достичь максимально возможного терапевтического эффекта, лечение гастрита должно проходить строго по назначенной врачом схеме, с соблюдением всех рекомендаций.
Питание и диета при лечении гастрита1
Острый гастрит – однократное сильное воспаление слизистой оболочки желудка. Первоначально желудок (кишечник при необходимости) очищается, после чего постепенно вводится теплое дробное питание, состоящее из супов, жидких каш, киселей и прочей подобной еды. Строгую диету нужно соблюдать около 2 недель пока восстанавливается нормальное функционирование системы ЖКТ.
Точный период может назвать врач по результатам текущего обследования. По завершении лечения рекомендуется наблюдаться у врача-гастроэнтеролога в течение 2 недель и проходить периодические обследования в дальнейшем 2 раза в год.
2
Хронический гастрит – длительное воспаление оболочки желудка, которое имеет периоды обострения и ремиссии. Правильное питание является самым действенным способом лечения при хроническом гастрите. Однако питание будет отличаться в зависимости от уровня кислотности в организме. Так, при пониженном уровне кислотности, прописывают употребление продуктов, направленных на выработку желудочного сока, а при повышенном – продукты, способствующие понижению секреторной функции желудка.
Гастрит карантирован: 14% самоизолированных жалуются на боли в животе | Статьи
Во время карантина россияне наперебой хвастаются в соцсетях фотографиями своих кулинарных изысков. Интернет-магазины фиксируют двукратный рост ингредиентов, необходимых для выпечки — муки, масла, яиц и дрожжей.
Однако новый рацион быстро дал о себе знать: по данным опроса сервиса HH.ru, каждый седьмой работник на удаленке уже жалуется на проблемы с пищеварительным трактом. В аптеках растут продажи средств для лечения гастрита, а врачи видят причину в том, что «затворники» стали слишком часто радовать себя сладким. Об этом говорит и статистика: продажи хлебопечек выросли в два раза.
14% россиян испытывают проблемы со здоровьем из-за неправильного питания во время карантина. Об этом свидетельствуют данные опроса HH.ru, с 26 марта по 3 апреля проведенного для «Известий» во всех регионах страны. 63% участников исследования, перешедших на удаленную работу, рассказали, что им пришлось изменить свой рацион, а 39% заявили, что не могут назвать его здоровым и правильным.
Большая часть надомников (93%) в сложившихся условиях готовят еду сами, 11% из них периодически заказывают доставку из кафе и ресторанов, еще 16% иногда покупают готовые блюда в магазинах.
Фото: РИА Новости/Владимир Федоренко
Рост проблем, связанных с неправильным питанием, отметили и в частных медицинских сервисах, куда клиенты сейчас удаленно обращаются с жалобами на самочувствие.
— Традиционно к нам поступает большое количество обращений, связанных с расстройством пищеварения. Сейчас доля таких жалоб в некоторые дни достигает 20% всех звонков, а до карантина их было около 7%, — поделилась с «Известиями» глава телемедицинской службы сервиса «Доктор рядом» Екатерина Кузина.
По ее словам, для многих еда сейчас становится единственной возможностью справиться со стрессом в изоляции. У надомников растет уровень тревожности, что влечет за собой повышение в крови гормона кортизола. В результате хочется съесть чего-то соленого, жирного или сладкого. После такой пищи, предупреждают медики, у многих и возникает тяжесть в животе, вздутие и диарея.
Не щадя животаРост продаж средств для лечения гастрита и других проблем ЖКТ начался примерно на 11-й неделе 2020 года — с 9 по 15 марта.
Тогда было продано 3,3 млн упаковок (на 700 тыс. больше, чем в аналогичный период прошлого года и на 600 тыс. больше, чем неделей ранее). Об этом свидетельствуют данные маркетингового агентства DSM Group (специализируется на исследованиях фармацевтического рынка), предоставленные «Известиям».
Но самый большой прирост был на 12-й неделе 2020 года, с 16 по 22 марта, когда было продано 4,1 млн упаковок (на 1,6 млн больше, чем за аналогичный период прошлого года, и на 800 тыс. больше показателей предыдущей недели).
Повышенный спрос на такие препараты наблюдается до сих пор. Самая большая доля приходится на «Омепразол» (37,3%) и «Омез» (12,3%). Далее в рейтинге следуют «Ренни», «Фосфалюгель», «Алмагель» и др.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Дмитрий Коротаев
Впрочем, рост спроса на них связан не только с увлечением людей «нездоровой» пищей.
— Дело в том, что на фоне ослабления рубля люди побоялись, что их обычные лекарства для лечения гастрита, язвенной болезни и других подобных заболеваний начнут расти в цене.
Из-за изменения курса рубля действительно есть риск, что те препараты, которые не регулируются государством, могут подорожать на 25%, — рассказал «Известиям» генеральный директор аналитического агентства DSM Group Сергей Шуляк.
Кроме того, свое влияние оказывает сезонная заболеваемость ОРВИ и гриппом, которые провоцирует обострение хронических заболеваний.
— А парацетамол и другие средства для снижения температуры, такие как «Терафлю», сильно действуют на желудок, ЖКТ, — заключил Сергей Шуляк.
И снова МасленицаВо время карантина россияне всерьез решили освоить кулинарное мастерство. В частности, с 28 марта по 6 апреля более чем в два раза по отношению к последней неделе февраля выросли продажи хлебопечек, рассказали «Известиям» в интернет-магазине «Озон». Также, по данным компании, стали покупать и больше ингредиентов для выпечки: продажи масла за последнюю неделю выросли в три раза, яиц — в 2,5 раза, муки — почти в два раза.
Более чем двукратный рост спроса наблюдается на дрожжи, разрыхлители и ингредиенты, необходимые для выпечки.
На Wildberries продажи дрожжей выросли сразу в четыре раза, кондитерских посыпок — в 3,5 раза, сахара — более чем в два раза. Обычно такую тенденцию торговые сети отмечают в преддверии Масленицы. Сейчас ситуация совершенно нетипичная, особенно учитывая, что в это время многие православные христиане соблюдают Великий пост.
Фото: Depositphotos
При этом в режиме самоизоляции человеку требуется заметно меньше калорий, напомнил главный врач центра «ТелеМед» Андрей Мельников.
— Хроническое переедание на фоне сниженной физической активности неизбежно приведет к набору жира и прогрессированию ожирения. Это грозит рядом осложнений. Речь идет о гипертонии, атеросклерозе, инфаркте миокарда, сахарном диабете, онкологии, желче- и мочекаменной болезнях и прочих напастях «сытой жизни», — рассказал врач-эндокринолог, нутрициолог Алексей Калинчев.
По его словам, помимо повсеместного переедания, врачей пугает и рост потребления алкоголя. Люди стали покупать больше спиртного, чем обычно, и на этом фоне даже переедание выглядит не столь страшно, заключил Алексей Калинчев.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
чем вызвано сезонное обострение желудочных проблем
употреблением шашлыков, сосисок, маринадов и прочих излишеств. Свежий воздух подстегивает аппетит, а возбужденная нервная система увеличивает продуцирование соляной кислоты в желудке, и – здравствуй, изжога и гастрит.
Также среди основных причин обострений – недостаточная личная гигиена (про вред еды на улице грязными руками говорят еще в детском саду), нерациональное и бессистемное питание, переедание или долгие перерывы между приемами пищи, стресс и жесткие краткосрочные диеты под девизом «Похудею к лету».
Все это может спровоцировать изжогу и болезненные симптомы в области желудка. И это явный сигнал для похода к врачу, лечения и пересмотра образа жизни. Тем более что на начальных стадиях гастрит лечится довольно просто. Если же проигнорировать первые проявления и заглушить их анальгетиками, то можно заполучить серьезную проблему, решение которой потребует длительного и сложного лечения.
Минимальные воспаления слизистой желудка без необходимой терапии могут проникнуть глубже, и заболевание приобретет хронический характер. В результате гастрит будет всякий раз обостряться при «благоприятных» обстоятельствах. Особенно это касается межсезонья, когда начинается время пикников и переменчивой, дождливой погоды. Также обострение гастрита весной врачи связывают с нехваткой витаминов и увеличением якобы сезонных овощей, которые для быстрого роста напичкали нитратами. Старые же запасы овощей, оставшиеся с осени, уже не содержат полезных веществ, зато полны грубой клетчатки и канцерогенов, которые также стимулируют появление гастрита. Еще одним глобальны провокатором весеннего обострения являются диеты, которыми люди злоупотребляют в преддверии пляжного сезона. Для организма такой режим после зимы – катастрофа, поэтому он устраивает бунт.
Основные симптомы весеннего обострения гастрита ничем не отличаются от обычных, кроме того, что проявляются, как правило, в межсезонье.
Среди них – острая или ноющая боль в области желудка, с тенденцией к усилению, диарея или запор, метеоризм и дискомфорт в желудке, неприятная отрыжка с изжогой, ухудшение аппетита, слабость и ломота в теле, приступы тошноты, иногда заканчивающиеся рвотой. Также в некоторых случаях может повышаться температура. Особая опасность состоит в том, что все эти симптомы могут быть слабо выражены и не сопровождаться болью.
Тем не менее это веский довод для похода к врачу и смены образа жизни. Проблема в том, что универсальной таблетки от гастрита не существует. А поскольку основной провокатор заболевания – еда, стоит обратить внимание на рацион. Главное правило – исключить все жирное, копченое и острое, а взамен включить перетертые овощные супы. Также при первых признаках заболевания необходимо есть не реже 4-5 раз в сутки небольшими порциями, не злоупотреблять кофе и ужинать не позднее чем за 2 часа до сна. Если изжога не проходит через час после еды, можно принять антацидное средство. Оно нейтрализует действие кислоты и обволакивает слизистую желудка защитным слоем.
Принимать лекарства без сдачи анализов и консультации врача чревато обострением, так как для разных типов гастрита существуют свои медикаменты.
По материалам pobedigastrit.ru
Постиммунизационный гастрит и хеликобактериальная инфекция у мышей: долгосрочное исследование
Helicobacter pylori – грамотрицательная бактерия, поражающая только слизистую оболочку желудка. Известно, что он ассоциируется с пептическими язвами, раком желудка и лимфомой из лимфоидной ткани (MALT) слизистой оболочки.1-3 Текущий режим эрадикации инфекции – это антимикробная терапия и одновременное подавление кислоты. К сожалению, разработка устойчивых к антибиотикам штаммов H pylori уже вызывает опасения по поводу долгосрочного использования этих комбинированных методов лечения.4 По этой причине большое внимание было уделено производству эффективной вакцины. Используя мышиные модели инфекции H pylori или близкородственным H felis , было показано, что иммунизация цельноклеточной ультразвуковой обработкой или единичными антигенами защищает мышей от более позднего бактериального заражения5-10 или даже при терапевтическом введении11 , 12 при введении с адъювантом слизистой оболочки.
Последовательное наблюдение заключалось в том, что профилактическая иммунизация часто сопровождается увеличением тяжести гастрита у зараженных животных.Это явление получило название гастрита после иммунизации и является важной проблемой, которую необходимо решить, чтобы вакцина для человека стала реальностью. В основном это было замечено после испытания с H felis . 13, но также сообщалось о H pylori .14
Гастрит после иммунизации изучался только в краткосрочных экспериментах, и его долгосрочные последствия неизвестны. Точно так же не было опубликовано исследований на иммунизированных и зараженных мышах для оценки пожизненного эффекта вакцинации на бактериальную колонизацию.В этом исследовании сообщается о двух исследованиях иммунизации мышей C57BL / 6. Первое представляет собой краткосрочное исследование, в котором сравнивается гастрит после иммунизации, вызванный заражением иммунизированных мышей H felis и штаммом Sydney H pylori . Во втором исследовании изучается течение гастрита у иммунизированных мышей в течение 18 месяцев после бактериального заражения H felis .
Материалы и методы
ЖИВОТНЫЕ
Самок мышей C57BL / 6 были получены из Центра ресурсов животных, Перт, Австралия.Все протоколы, включающие эксперименты на животных, были одобрены Комитетом по уходу за животными и этике Университета Нового Южного Уэльса (ACE 96/113).
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПРОЦЕДУРА
Временные рамки, использованные для этих исследований, показаны в таблице 1.
Таблица 1Временные рамки, использованные для исследований
HELICOBACTER : ПОДГОТОВКА АНТИГЕНОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВЫЗОВH felis CS1 (ATCC 49179) 15 выращивали на селективном агаре Campylobacter , состоящем из 5% (об. / Об.) Стерильной лошадиной крови на основе кровяного агара № 2 (Oxoid Ltd, Бейзингсток, Великобритания) и добавке Скирроу (10 мкг / мл ванкомицина (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури, США), 5 мкг / мл триметоприма лактата (Sigma), 2500 МЕ / л полимиксина B (Sigma) и 5 мкг / мл амфотерицина B (ER Squibb & Sons, Princetown, New Jersey, USA)) . Планшеты инкубировали в анаэробном сосуде с набором для генерирования микроаэрофильных газов (код № BR 56; Oxoid) в течение двух дней при 37 ° C. H pylori штамм SS116 выращивали в течение двух дней при 37 ° C с 10% CO 2 и 95% влажности в культуре бульона для инфузии сердца мозга (BHI) (Oxoid) с 5% (об. / Об.) Лошадиной сывороткой и Skirrow’s добавка.
Для приготовления антигена клетки собирали в фосфатно-солевом буфере (PBS) и обрабатывали ультразвуком с помощью ультразвукового устройства Branson Sonifier, снабженного микронаконечником (Branson Ultrasonics Corporation, Данбери, Коннектикут, США). Содержание белка в ультразвуковом растворе определяли с помощью анализа белка Bio-Rad DC (Bio-Rad, Regents Park, Австралия), а затем хранили при -70 ° C до использования.
Для заражения Helicobacter собирали в бульоне BHI (Oxoid), и конечную концентрацию доводили до приблизительно 10 8 бактерий / мл.Мышам внутрижелудочно вводили однократную дозу 0,1 мл бактериальной суспензии (10 7 бактерий).
ИММУНИЗАЦИЯ
Мышей иммунизировали четырьмя еженедельными орогастральными дозами по 1 мг цельноклеточного ультразвука H felis или H pylori плюс 10 мкг холерного токсина (CT) в качестве адъюванта (Sigma) в PBS. Контрольным животным соответствующего возраста и пола вводили только PBS.
ОТБОР ПРОБ
По окончании экспериментов мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией 50 мг / кг кетамина и ксилазина (Parnell Laboratories, Новый Южный Уэльс, Австралия).Кровь собирали из дуги аорты и сыворотку хранили при -20 ° C. Мышей умерщвляли смещением шейных позвонков и удаляли желудки. Половину каждого желудка фиксировали в 10% формальном забуференном физиологическом растворе и обрабатывали для гистопатологии. Для мышей, инфицированных H. pylori , половину желудков собирали в предварительно взвешенную бижутерию, содержащую 2 мл бульона BHI для количественного культивирования.
ОЦЕНКА КОЛОНИЗАЦИИ И ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДКА
H felis не образует колоний в культуре, поэтому колонизацию оценивали гистологически.Срезы желудка (4 мкм) вырезали и окрашивали модифицированным методом Штейнера-серебра. Степень колонизации у инфицированных H felis мышей оценивали с помощью полуколичественного анализа бактерий. Была отмечена наиболее плотная область бактериальной колонизации и оценена от 0 до 4, где 0 = отсутствие бактерий, 1 = 1-2 бактерии / крипта, 2 = 3-10 бактерий / крипта, 3 = 11-20 бактерий / крипта и 4 => 20 бактерий / крипта.
Для оценки колонизации H. pylori половину желудков взвешивали и гомогенизировали с помощью гомогенизатора Ultra Turrax (John Morris Scientific Ltd).Одно из 10 серийных разведений готовили в бульоне BHI и аликвоты по 200 мкл наносили на чашки с селективным агаром GSSA – основу кровяного агара с 5% лошадиной кровью с добавлением ванкомицина (10 мг / мл), полимиксина B (0,33 мг / мл), бацитрацина. (20 мг / мл), налидиксовая кислота (1,07 мг / мл) и амфотерицин B (5 мг / мл). После пяти дней инкубации в увлажненных микроаэрофильных условиях подсчитывали колонии. Колониеобразующие единицы на грамм ткани желудка рассчитывали путем умножения количества колоний, подсчитанных на коэффициент разведения, и деления на вес ткани желудка.
Для оценки гистопатологии желудка слепые срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, исследовали с помощью световой микроскопии. Слизистую оболочку антрального отдела и тела оценивали отдельно; Активное воспаление оценивали по наличию нейтрофилов, а хроническое воспаление – по наличию лимфоцитов. Балльная система оценивалась следующим образом: 1 = умеренный мультифокальный; 2 = умеренно распространенный или умеренный мультифокальный; 3 = легкое распространенное и умеренное мультифокальное или тяжелое мультифокальное; 4 = умеренно широкое распространение; 5 = умеренно распространенный и тяжелый мультифокальный; и 6 = серьезное широко распространенное заболевание.Подсчитывали общее количество лимфоидных агрегатов и фолликулов в каждой секции. Общее количество желез с инфильтрацией нейтрофилов в крипте и просвете также подсчитывали, чтобы получить показатель активности воспаления железы (GAIS). Атрофию оценивали по степени потери париетальных клеток и гиперплазии клеток слизи и оценивали как нулевую, легкую, умеренную или тяжелую. Для статистического анализа они были преобразованы в 0, 1 (легкая), 2 (умеренная) или 3 (тяжелая). Подслизистое воспаление (то есть воспаление ниже мышечной слизистой оболочки) оценивалось по шкале от 0 до 6, как указано выше.
ИЗМЕРЕНИЕ АНТИ-
HELICOBACTER АНТИТЕЛ СЫВОРОТКИУровни сывороточных антител против Helicobacter измеряли с помощью стандартных иммуноферментных анализов. Вкратце, дублированные лунки микротитровальных планшетов Maxisorp (Nunc, Дания) были покрыты 50 мкл лизата H felis или H pylori (100 мкг / мл) в карбонатном буфере, pH 9,6. После промывания PBS-0,5% (об. / Об.) Tween 20 лунки блокировали на два часа PBS, содержащим 1% (мас. / Об.) Бычьего сывороточного альбумина (PBS-BSA), а затем инкубировали в течение ночи при 4 ° C со 100 ° C. Аликвоты мкл сыворотки, разведенной 1: 20 в PBS-BSA.Связанное антитело выявляли путем инкубации при комнатной температуре с IgG крысы и антитела мыши или IgA, конъюгированным с щелочной фосфатазой (Pharmingen, Сан-Диего, Калифорния, США), используемых в разведении 1/2000 и 1/250 соответственно. Активность фермента определяли путем инкубации с таблетками субстрата фосфатазы Sigma 104, растворенными в диэтаноламиновом буфере, и измеряли оптическую плотность при длине волны 405 нм.
СТАТИСТИКА
Сравнение колонизации H felis , показателей патологии желудка и уровней антител в сыворотке между инфицированными и иммунизированными мышами оценивали с помощью непараметрического анализа Манна-Уитни.Колонизацию с помощью теста на образование колоний H. pylori оценивали с помощью параметрического однофакторного теста средних значений ANOVA. Изменения колонизации H felis , показателей желудочной патологии и уровней сывороточных антител с течением времени оценивали с помощью непараметрического анализа Краскела-Уоллиса.
Результаты
ПОСЛЕИММУНИЗАЦИОННЫЙ ГАСТРИТ У ИММУНИЗИРОВАННЫХ МЫШЕЙ, ВЫЗВАННЫХ ЛИБО
H FELIS ИЛИ H PYLORIГруппы из 10 мышей C57BL / 6 были либо профилактически иммунизированы CT H lysate, либо H lysate . felis или лизатом H pylori и CT перед контрольным заражением H. pylori .Контрольным мышам вводили дозу PBS перед заражением соответствующим Helicobacter . Колонизацию H. pylori оценивали через один месяц после заражения с помощью анализа подсчета колоний. H felis не сразу образует колонии, поэтому колонизацию оценивали гистологически. В обоих случаях иммунизация значительно снизила бактериальную колонизацию у всех иммунизированных мышей по сравнению с инфицированными контрольными мышами (таблица 2).
Таблица 2Корпальный гастрит у иммунизированных и зараженных мышей C57BL / 6.Постиммунизационный гастрит у мышей, иммунизированных / зараженных на короткий срок. Бактериальную колонизацию и патологию желудка оценивали у контрольных, инфицированных или иммунизированных / зараженных мышей через месяц после заражения Helicobacter felis или H. pylori
Гастрит независимо оценивали два гистопатолога (SD и MW). У мышей, инфицированных H felis , наблюдались умеренный активный и хронический гастрит, легкое воспаление подслизистой оболочки и легкая функциональная атрофия (таблица 2). Однако иммунизированные мыши, зараженные H felis , демонстрировали гастрит после иммунизации, о чем свидетельствовало значительное увеличение активности гастрита как в антральном отделе, так и в теле, а также развитие атрофии.Репрезентативные микрофотографии наблюдаемых патологий, вызванных инфекцией H felis или постиммунизационным гастритом после заражения H felis , показаны на фиг. 1B и 1C, соответственно.
Рисунок 1Гистопатология. Микрофотографии (увеличение × 148) представляют: (A) нормальный желудок мыши; (B) желудок, инфицированный Helicobacter felis, с умеренной мультифокальной инфильтрацией лимфоцитов; и (C) постиммунизационный гастрит у мышей, профилактически иммунизированных и затем зараженных H. felis.Показанный разрез изображает инфильтрацию лимфоцитов с тяжелой функциональной атрофией и тяжелым воспалением подслизистой оболочки.
В отличие от мышей, инфицированных H felis , у мышей, инфицированных H pylori , развился легкий хронический гастрит без признаков атрофии, лимфоидного фолликула / агрегатов, активного воспаления или подслизистого воспаления. Это также верно для иммунизированных мышей, зараженных H. pylori . Было небольшое, но значительное увеличение хронического гастрита в антральном отделе и как активного, так и хронического гастрита в теле желудка у иммунизированных зараженных H. pylori мышей, но это все еще представляло лишь очень легкую степень воспаления.Таким образом, было мало свидетельств постиммунизационного гастрита у иммунизированных мышей, зараженных H. pylori .
Анализ с помощью ELISA не выявил корреляции между развитием специфических сывороточных антител Helicobacter и развитием гастрита после иммунизации. Антитела против Helicobacter у иммунизированных мышей, зараженных H felis , то есть антител, у которых проявлялся постиммунизационный гастрит, не отличались от инфицированных контрольных мышей (фиг. 2).Напротив, у иммунизированных мышей, зараженных H pylori , где было небольшое увеличение гастрита, если вообще было, наблюдалось резкое увеличение как сывороточных IgG, так и IgA антител против H pylori (рис. 2).
Рисунок 2Уровни антител против Helicobacter в сыворотке после иммунизации и заражения мышей Helicobacter. Уровни сывороточных антител против H felis и против H. pylori IgG и IgA оценивали с помощью ELISA; ось y показывает оптическую плотность, измеренную при 405 нм.Значения p показывают значительные различия (анализ Манна-Уитни).
ДОЛГОСРОЧНОЕ ПОСЛЕДОВАНИЕ ГАСТРИТА ПОСЛЕ ИММУНИЗАЦИИ У ИММУНИЗИРОВАННЫХ МЫШЕЙ, ВЫЗВАННЫХ
H FELISГруппы мышей C57BL / 6 были оставлены полностью нелеченными (неинфицированными), получавшими только CT до заражения H felis ( инфицированы) или иммунизируют лизатом H felis и СТ перед контрольным заражением H felis (иммунизировано / заражено). Неинфицированных (n = 5), инфицированных (n = 8) и иммунизированных / зараженных (n = 8) мышей умерщвляли через три, шесть, 12 и 18 месяцев после заражения, а бактериальную колонизацию и патологию желудка оценивали как первый эксперимент, описанный выше.
В этом эксперименте эффективно наблюдали за мышами на протяжении всей их жизни, поэтому использовали неинфицированный контроль, чтобы учесть любые эффекты старения на патологию желудка. Даже через 18 месяцев, фактически через 20 месяцев после начала эксперимента, у контрольных мышей не было признаков гастрита. Таким образом, мы можем быть уверены, что патология, наблюдаемая в двух других группах, была результатом инфекции H felis с иммунизацией или без нее.
Иммунизация лизатом H felis и СТ была эффективна для снижения бактериальной колонизации (у всех иммунизированных мышей) и поддерживала это снижение в течение по крайней мере 12 месяцев после заражения (таблица 3).Через 18 месяцев разница в колонизации между иммунизированными / зараженными и инфицированными мышами существенно не отличалась.
Таблица 3Оценка постиммунизационного гастрита и колонизации Helicobacter felis. Долгосрочная оценка постиммунизационного гастрита и колонизации H. felis. Бактериальную колонизацию и патологию желудка оценивали у контрольных, инфицированных или иммунизированных / зараженных мышей через 3, 6, 12 и 18 месяцев после заражения H felis
Постиммунизационный гастрит, который проявлялся через один месяц после заражения в Первый эксперимент все еще был очевиден через три месяца, с аналогичным увеличением инфильтрации нейтрофилов в тело желудка, атрофией и более высокой инфильтрацией нейтрофилов в криптах и просвете (GAIS) у иммунизированных мышей по сравнению с только инфицированными мышами.Этот усиленный воспалительный ответ, однако, был временным, так как через шесть месяцев и все последующие моменты времени не было значительной разницы в двух баллах по гастриту. Единственным исключением было уменьшение лимфоидных агрегатов / фолликулов у иммунизированных мышей, которое сохранялось на протяжении всего исследования.
Статистический анализ изменений гастрита у инфицированных мышей с течением времени показал, что не было значительного увеличения гастрита от трех до 18 месяцев, за исключением прогрессирующего развития подслизистого воспаления (Kruskal-Wallis; p <0.015). Напротив, иммунизированные / зараженные мыши действительно демонстрировали значительное снижение с течением времени как инфильтрации нейтрофилов в организм, так и количества GAIS (Kruskal-Wallis; p <0,02).
Обсуждение
Потенциальным осложнением при разработке вакцины для человека против H. pylori является наблюдение на мышах, что профилактическая иммунизация против инфекции Helicobacter с последующим бактериальным заражением может привести к обострению патологического ответа.13 , 14 , 17 Патология, связанная с этим пост-иммунизационным гастритом, иногда может быть тяжелой и явно неприемлемой для человека, поскольку, если ее поддерживать, потенциально может увеличить вероятность развития состояний, связанных с Helicobacter , таких как язвенная болезнь и рак желудка. Здесь мы описали два эксперимента, в которых изучалось это явление.
В первом краткосрочном исследовании постиммунизационный гастрит оценивали после профилактической иммунизации мышей C57BL / 6 и заражения либо H felis , либо H pylori .Заражение H felis вызывало значительное увеличение патологии у иммунизированных мышей, включая развитие того, что мы назвали функциональной атрофией.18 Напротив, иммунизированные мыши, зараженные H pylori , не проявляли патологии желудка, за исключением легкой степени. хронического гастрита в антральном отделе и легкого активного гастрита тела. Этот гастрит, особенно популяция антральных лимфоцитов, скорее всего, представляет собой эффективный иммунный ответ, вызванный иммунизацией, поскольку антральный отдел является основным местом бактериальной колонизации.Известно, что CD4 + Т-лимфоциты необходимы для эффективного иммунитета против инфекции H. pylori 19. , 20 и, таким образом, следует ожидать миграции этих клеток к месту заражения.
Было высказано предположение, что пост-иммунизационный гастрит вызывается остаточными бактериями, которые иммунный ответ не может устранить.13 Таким образом, присутствие этих бактерий поддерживает воспалительный ответ, что объясняет, почему у иммунизированных мышей не было более низких показателей гастрита, чем у инфицированных. контролирует.Если эти мыши очищаются от инфекции с помощью противомикробной терапии, то гастрит уменьшается. 13 Несмотря на понимание необходимости бактериального антигена для развития наблюдаемого гастрита после иммунизации, вовлеченные механизмы не поняты. Однако наши данные предполагают, что гуморальный ответ не играет важной роли из-за обратной связи между уровнями сывороточных антител против Helicobacter и развитием постиммунизационного гастрита. Иммунизированные мыши, зараженные H felis , у которых развился гастрит после иммунизации, не показали изменений их сывороточного ответа антител против антигена Helicobacter по сравнению с инфицированными контрольными животными.Напротив, у иммунизированных мышей, зараженных H pylori , развился сильный гуморальный ответ, но без значительной желудочной патологии. Таким образом, похоже, что постиммунизация – это клеточно-опосредованный феномен, хотя нельзя сбрасывать со счетов эффекты местных продуцируемых антител.
Стоит отметить, что штамм SS1 H pylori относительно авирулентен для мышей, о чем свидетельствуют низкие показатели гастрита у инфицированных мышей. Таким образом, возможно, что отсутствие постиммунизационного гастрита у этих зараженных H pylori мышей может быть, по крайней мере, частично из-за низкой вирулентности этих бактерий.Однако против этого аргумента выступает исследование Гото и его коллег.14 В отличие от наших результатов, Goto et al , используя в основном ту же модель мышей C57BL / 6 и H pylori SS1, сообщили, что гастрит после иммунизации ассоциируется с защитой от заражения H pylori у мышей.14 Итак, почему два аналогичных исследования дали такие разные выводы? Мы полагаем, что объяснение кроется во времени, когда мышам было брошено испытание. Goto et al. заражали мышей через одну неделю после последней вакцинации, когда иммунный ответ, индуцированный иммунизацией, был максимальным.В это время иммунизированная мышь будет обладать большим количеством высокоактивированных лимфоцитов, специфичных к Helicobacter . При контрольном заражении в это время активированные лимфоциты будут быстро мигрировать в очаг инфекции и вызывать наблюдаемый сильный воспалительный ответ. В нашем эксперименте мышей заражали только через четыре недели после последней иммунизации, когда иммунный ответ, индуцированный иммунизацией, значительно снизился бы. Таким образом, у наших мышей было бы гораздо меньше активированных лимфоидных клеток, специфичных к Helicobacter , чтобы вызвать быстрый гастрит, наблюдаемый при постиммунизационном гастрите.Однако важно отметить, что подавляющее большинство случаев инфицирования H pylori происходит в детстве. Очевидно, что для профилактической вакцины необходимо иммунизировать маленьких детей. Учитывая, что это повлечет за собой большое количество людей, очень малая часть иммунизированных вполне может быть инфицирована вскоре после вакцинации, и у этих людей, возможно, разовьется ускоренная воспалительная реакция. Мы предполагаем, что этот феномен является частью иммунного ответа, вызванного вакцинацией для борьбы с инфекцией, и, как предполагалось в этом исследовании, включает временное увеличение на гастрита.Развитие патологий, вызванных инфекцией H pylori , таких как пептические язвы и рак желудка, происходит из-за хронического гастрита, для которого обычно требуется много лет. Если будет разработана действительно эффективная вакцина для человека, вызывающая стерилизующий иммунитет, значительного риска для здоровья не должно быть, поскольку острое учащение гастрита должно исчезнуть до полного отсутствия гастрита при условии, что последняя вакцина действительно эффективна.
Несмотря на отсутствие патологии у иммунизированных мышей, зараженных H pylori , данное исследование не может исключить возможность дальнейшего развития пост-иммунизационного гастрита.Однако мы предполагаем, что это маловероятно, поскольку гастрит после иммунизации, по-видимому, является ускорением нормальной долгосрочной воспалительной реакции, наблюдаемой после инфицирования Helicobacter неиммунизированных животных. Эта точка зрения подтверждается нашим вторым экспериментом, в котором отслеживались долгосрочные последствия заражения иммунизированных мышей H felis. Использовался H felis , поскольку он вызывает гораздо более выраженный гастрит у мышей, чем H pylori , и поэтому считался лучшей моделью.
Важно различать гастрит и гастрит после иммунизации. Постиммунизационный гастрит – это обострение гастрита, вызванного иммунизацией, тогда как гастрит, очевидно, является стандартной воспалительной реакцией, вызванной, в данном случае, инфекцией. В этом исследовании гастрит после иммунизации оценивался через 3–18 месяцев после заражения. Постиммунизационный гастрит присутствовал через три месяца, о чем свидетельствует активное и хроническое воспаление с атрофией у иммунизированных / зараженных мышей (таблица 3).Однако по прошествии шести месяцев по тем же параметрам этот воспалительный ответ в иммунизированной и зараженной группе значительно снизился по сравнению с инфицированной группой. Это подтверждает мнение о том, что гастрит после иммунизации, то есть обострение гастрита, вызванное иммунизацией, является временным явлением, которое со временем исчезает. Важно отметить, что у этих мышей по-прежнему развивается гастрит на том же уровне, что и у контрольных мышей.
Иммунизация привела к долгосрочному снижению бактериальной нагрузки, которое длилось не менее года, то есть половину жизни мыши.По-видимому, через 18 месяцев значительного эффекта не наблюдалось, но это может, по крайней мере частично, быть связано с повышенной атрофией у контрольных инфицированных мышей, снижающей показатель колонизации у этих мышей. Повышенная патология затрудняет гистологическую классификацию колонизации и, возможно, также может оказывать влияние на окружающую среду на Helicobacter . Однако следует также отметить небольшое увеличение колонизации иммунизированных мышей. Это говорит о том, что для очень долгосрочной защиты может потребоваться повторная вакцинация, хотя данные, необходимые для вывода об этом, в настоящее время недоступны.Такие бустеры – обычная черта многих доступных в настоящее время вакцин, таких как вакцины против полиомиелита, столбняка и гепатита B. В контексте вакцины H pylori это может не иметь значения, учитывая, что большинство инфекций происходит в детстве.
Из этого исследования следует также отметить тот факт, что иммунизация значительно снизила образование лимфоидных агрегатов / фолликулов в слизистой оболочке желудка. Это наблюдение предполагает, что иммунитет может быть перенаправлен от формирования ответа MALT.Инфекция H pylori может привести к развитию В-клеточных MALT-лимфом.1-3 Эти -индуцированные Helicobacter MALT-лимфомы обычно развиваются в краевой зоне лимфоидных фолликулов, которые присутствуют в ткани желудка в результате хронической инфекции.21 Таким образом, отсутствие лимфоидного фолликулярного ответа может предотвратить развитие лимфомы MALT.
Таким образом, мы представили доказательства, которые позволяют предположить, что профилактическая иммунизация против инфекции H pylori может вызвать эффективный иммунный ответ без развития значительной патологии.Наиболее важно то, что мы также показали, что когда иммунизация обострялась патологией, эффекты были временными и дополнительно предотвращали образование лимфоидных фолликулов. Вопросы безопасности имеют первостепенное значение при разработке любой вакцины для человека, и для H pylori это не исключение. Необходимо обратить внимание на наблюдение пост-иммунизационного гастрита, наблюдаемого на некоторых моделях животных. Модель постиммунизационного гастрита на мышах H felis является наиболее ярким примером этого типа патологии.На этой модели мы показали, что гастрит после иммунизации является временным явлением без длительного обострения патологии. Это должно обеспечить уверенность в безопасности последней вакцины для человека против инфекции H pylori для людей. Однако важно отметить, что даже несмотря на то, что вакцинация не вызвала какого-либо долгосрочного увеличения гастрита, она также не привела к уменьшению воспаления желудка, несмотря на значительное снижение бактериальной нагрузки. Это связано с неудачной неспособностью нынешних схем вакцинации вызвать полную защиту от инфекции Helicobacter .Антигены, продуцируемые остаточными бактериями, по-прежнему достаточно, чтобы вызвать эквивалентную воспалительную реакцию. Решение состоит в том, чтобы улучшить вакцину, чтобы можно было достичь стерилизующего иммунитета, и когда это произойдет, гастрит должен исчезнуть раз и навсегда.
Тяжелый гастрит после приема ниволумаба и ипилимумаба – FullText – Отчеты о случаях онкологии 2018, Vol. 11, № 2
Абстрактные
Ингибиторы иммунных контрольных точек, такие как ипилимумаб, цитотоксический ингибитор антигена-4, ассоциированный с Т-лимфоцитами, широко используются для лечения запущенных злокачественных новообразований.Поскольку эти ингибиторы улучшают противоопухолевый иммунитет за счет модуляции Т-клеток, могут возникать иммуноопосредованные побочные эффекты, связанные с активацией Т-клеток, такие как колит. Здесь мы описываем 75-летнюю японскую женщину с метастатической злокачественной меланомой, у которой после лечения ипилимумабом развился геморрагический гастрит. Макроскопического или клинического улучшения гастрита после лечения ингибиторами протонной помпы не наблюдалось. Однако ее состояние улучшилось примерно после 3 недель терапии кортикостероидами и эрадикации Helicobacter pylori .Этот случай предполагает потенциальную связь между тяжелым гастритом и лечением ингибиторами иммунных контрольных точек. Хотя в нескольких отчетах упоминается колит, связанный с ипилимумабом, гастрит считается редким заболеванием. В данном случае гастрит, ассоциированный с H. pylori , мог быть обострен из-за эффекта модуляции Т-клеток ипилимумабом. На сегодняшний день ни в одном отчете не разъясняется механизм, с помощью которого ипилимумаб изменяет инфекцию H. pylori . Настоящий курс лечения дает полезные перспективы для подобных случаев.
© 2018 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель
Введение
Ингибиторы иммунных контрольных точек, такие как ипилимумаб, являются новыми химиотерапевтическими средствами для лечения различных метастатических злокачественных новообразований. Ипилимумаб представляет собой полностью гуманизированное моноклональное антитело, которое усиливает противоопухолевый иммунитет за счет ослабления негативной передачи сигналов от цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного антигена-4 (CTLA-4) на Т-клетках. Однако ингибирование CTLA-4 может вызывать иммуноопосредованные побочные эффекты, такие как колит [1].Хотя колит широко описывается как одно из наиболее частых нежелательных явлений [1], подробный клинический анамнез и результаты эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) гастрита после приема ипилимумаба еще не опубликованы. Здесь мы представляем случай пациентки с метастатической злокачественной меланомой, у которой после введения ипилимумаба развился гастрит. У нее также была инфекция Helicobacter pylori , которая могла способствовать ее гастриту. Учитывая возможные аутоиммунные особенности ипилимумаб-ассоциированного гастрита, кортикостероиды могут быть наиболее подходящим лечением первой линии, как в случае колита.Наша пациентка получала кортикостероиды и эрадикационную терапию H. pylori , и ее гастрит улучшился после лечения. Неясно, усугубляет ли ипилимумаб ранее существовавшее воспаление желудка. Кроме того, важно выяснить, существует ли причинно-следственная связь между лечением H. pylori и клиническим улучшением. В этом отчете мы подробно обсуждаем возможные взаимосвязи между гастритом, ингибиторами иммунных контрольных точек и инфекцией H. pylori .
История болезни
75-летняя японка с метастатической злокачественной меланомой была госпитализирована из-за боли в эпигастрии и потери аппетита. Ранее она лечилась ниволумабом в отделении дерматологии за 2 месяца до госпитализации. Однако прием ниволумаба был прекращен из-за обострения метастатического поражения печени, и ей назначили ипилимумаб однократно в дозе 3 мг / кг за 2 недели до госпитализации. Она жаловалась на потерю аппетита, тошноту и рвоту через 7 дней после приема ипилимумаба.Она посетила своего дерматолога из-за стойких симптомов за 1 день до госпитализации и была направлена в отделение общей медицины для дальнейшего обследования и лечения. Во время обследования не было отмечено ни диареи, ни гематохезии, ни болей в животе, ни в остальном ее истории болезни не примечательны. При поступлении у нее уровень С-реактивного белка был повышен (2,46 мг / дл) без увеличения количества лейкоцитов (таблица 1). Компьютерная томография (КТ) без контраста показала диффузное отечное утолщение стенки желудка, а последующая ФГД показала диффузно эритематозную и отечную слизистую оболочку желудка без видимых язв (рис.1а, б). Слизистая оболочка желудка покрыта белесой фибриноподобной оболочкой. Увеличенное изображение тела желудка с узкополосной визуализацией выявило разрушение железистой структуры поверхности (рис. 1в). Множественные круглые слизистые оболочки были замечены в антральном отделе желудка (рис. 1d), и они были более заметными после распыления индигокармина (рис. 1e). Увеличенное изображение с узкополосной визуализацией (рис. 1f) показало диффузно оголенные участки слизистой оболочки и остаточные островки слизистой оболочки, где железистая структура была относительно неповрежденной (стрелки).При инфузии воздуха отмечались мокнущие кровоизлияния, что свидетельствует о рыхлости слизистой оболочки (рис. 1а, стрелка). Патологический анализ белесой мембраны, приставшей к слизистой оболочке желудка, показал наличие фибрина и многочисленных полиядерных лейкоцитов (рис. 2а). Биопсия тела желудка выявила инфильтрацию воспалительных клеток в собственную пластинку, разрушение протоков и эрозивную слизистую оболочку (рис. 2b). Хотя в образце биопсии не было обнаружено признаков злокачественности, было обнаружено H. pylori .
Таблица 1.
Рис. 1.
EGD при поступлении. a , b Желудок диффузно эритематозный и отечный. Несмотря на отсутствие язв, наблюдались мокнущие кровоизлияния при инфузии воздуха. Эти результаты соответствовали хрупкой слизистой оболочке желудка ( a : тело желудка; b : антральный отдел). c При увеличении объема тела желудка с помощью узкополосной визуализации выявлено разрушение железистой структуры поверхности. d В антральном отделе желудка видны множественные слизистые оболочки округлой формы. e Поражения слизистой оболочки подчеркнули с помощью распыления индигокармина. f Узкополосная визуализация выявила диффузно оголенные участки слизистой оболочки и остаточные островки слизистой оболочки, где железистая структура была относительно неповрежденной (стрелки). ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия.
Рис. 2.
a Патологические изменения слизистой оболочки желудка при поступлении и последующей ФГДС до лечения преднизоном. Увеличение × 100. b Биопсия желудка показала полную атрофию желез и выраженную инфильтрацию лимфоцитов и нейтрофилов в собственной пластинке.Увеличение × 400. c – e Последующая EGD показала, что один только ингибитор протонной помпы не улучшил макроскопические данные гастрита. Отмечены большие дефекты слизистой оболочки и выраженная эритема с кровоизлиянием. ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия.
Заподозрили лекарственный гастрит, поэтому пациенту внутривенно вводили ингибитор протонной помпы только перорально. Контрольная ЭГДС, проведенная через 6 дней после поступления, показала большие дефекты слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, где ворсинки двенадцатиперстной кишки были диффузно повреждены (рис.2в, г). Кроме того, значительное кровотечение было отмечено после вдыхания воздуха во время EGD (рис. 2e). Таким образом, считается, что гастродуоденальные поражения ухудшились. На основании этих данных ей был поставлен диагноз лекарственного гастродуоденита 3 степени, и ей внутривенно вводили преднизон (1,0 мг / кг / день) вместе с ингибитором протонной помпы. Кроме того, она получала амоксициллин, кларитромицин и ингибитор протонной помпы (тройная терапия) от инфекции H. pylori . В день постановки диагноза было отмечено повышение уровня амилазы (390 Ед / л; референсный диапазон 40–132 Ед / л) и липазы (929 Ед / л; референтный диапазон 40-150 Ед / л) (Таблица 1).Вторая компьютерная томография без увеличения контраста показала увеличение поджелудочной железы без перегиба перипанкреатического жира или сбора жидкости. Заподозрено лекарственный панкреатит, лечение преднизоном было продолжено. Другая EGD, выполненная через 20 дней после госпитализации (через 15 дней после стероидной терапии), показала небольшое улучшение эритемы слизистой оболочки и неоднородный вид регенерации слизистой оболочки (рис. 3a – e). Биопсия желудка показала небольшое уменьшение воспаления с грануляционной тканью и кишечной метаплазии.Кроме того, уровни липазы и амилазы снизились до 188 и 224 Ед / л соответственно (Таблица 1). Учитывая улучшение результатов эндоскопии, преднизолон был снижен. Она была выписана через 23 дня после госпитализации и находится под наблюдением амбулаторно.
Рис. 3.
EGD после лечения преднизоном. Степень эритемы улучшилась по сравнению с предыдущими данными. Регенерация слизистой оболочки наблюдалась преимущественно в антральной области. ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия.
Обсуждение
Ингибиторы иммунных контрольных точек – это новые варианты лечения злокачественных опухолей. Однако их использование связано с широкими иммунологическими побочными эффектами, такими как энтероколит, гипофизит и панкреатит [1-4]. Примечательно, что энтероколит был зарегистрирован примерно у 8% пациентов, получавших ипилимумаб [5]. Напротив, колит, вызванный ниволумабом, встречается редко, и на сегодняшний день зарегистрировано только 2 случая [6, 7]. Поскольку ипилимумаб представляет собой моноклональное антитело против CTLA-4, которое негативно регулирует активацию Т-клеток, колит, индуцированный ипилимумабом, может быть результатом увеличения цитотоксических CD8 + Т-клеток по сравнению с регуляторными FoxP3 + Т-клетками в толстой кишке [8].
Хотя колит, вызванный ипилимумабом, является частым нежелательным явлением, гастрит, вызванный ипилимумабом, встречается редко [9]. Недавно Boike et al. [10] сообщили о случае ассоциированного с ниволумабом эзофагита и гастрита. Их пациентом была 93-летняя женщина с лимфомой Ходжкина, у которой в течение 2 месяцев наблюдалась дисфагия и диарея. Ей назначили ниволумаб за 6 месяцев до появления симптомов. Она показала значительное поглощение в желудке на позитронно-эмиссионной томографии-КТ (ПЭТ-КТ) и отечность слизистой оболочки желудка с диффузной эритемой на EGD.В конечном итоге у нее был диагностирован гастрит, вызванный ниволумабом, и ее состояние улучшилось после внутривенного введения преднизона (1 мг / кг / день). Хотя мы не проводили ПЭТ-КТ, у нашего пациента были аналогичные результаты ФГД и благоприятный ответ на лечение. Поскольку патофизиология колита, вызванного ипилимумабом, связана с усилением Т-клеточного ответа в кишечнике, мы предполагаем, что индуцированный ипилимумабом гастрит также связан с активацией Т-клеток в слизистой оболочке желудка после введения лекарства. Кроме того, у нашего пациента было H.pylori , которая могла способствовать развитию гастрита. Андерсон и др. [11] сообщили о важности CTLA-4 для установления анергии Т-клеток в модели инфекции H. pylori in vivo у мышей, получивших Fab-фрагменты против CTLA-4. Исследователи пришли к выводу, что антитела против CTLA-4 могут вызывать обширное воспаление желудка у человека, инфицированного H. pylori . Напротив, Watanabe et al. [12] предположили, что антитела против CTLA-4 могут подавлять воспалительный иммунный ответ у H.pylori -ассоциированный гастрит. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связано ли введение ипилимумаба с усилением иммунного ответа на H. pylori .
В отношении лечения колита, вызванного ипилимумабом, имеются руководящие принципы, в которых упоминаются конкретные схемы ведения и лечения. FDA рекомендует отменить ипилимумаб и назначить кортикостероиды (1-2 мг / кг / день) в случаях тяжелого колита. Инфликсимаб, моноклональное антитело против TNFα, может быть эффективным при резистентном к кортикостероидам колите [13].В данном случае гастрита вводили кортикостероид (1 мг / кг / день), что аналогично подходу при колите, вызванном ипилимумабом. Принимая во внимание возможность того, что ипилимумаб усугубил гастрит, ассоциированный с H. pylori , нашему пациенту была назначена тройная терапия для искоренения инфекции H. pylori . После лечения у нее наблюдалась грубая и патологическая ремиссия гастрита. Хотя мы не смогли подтвердить, было ли лечение кортикостероидами и / или H.pylori способствовало ремиссии заболевания, данный курс лечения дает полезные перспективы для подобных случаев.
Выводы
Мы представляем случай гастрита, развившегося после введения ипилимумаба. Гастрит считается редким осложнением лечения ипилимумабом и может включать модуляцию Т-клеток и аутоиммунные особенности. Клиническое течение может быть более сложным, если уже существует инфекция H. pylori .Ранняя диагностика и соответствующее лечение, включая терапию кортикостероидами и эрадикационную терапию H. pylori , имеют решающее значение. Хотя возможные патофизиологические механизмы гастрита обсуждались у пациентов, ранее принимавших ипилимумаб, значение сопутствующей инфекции H. pylori еще предстоит определить.
Заявление об этике
Авторы не сообщают об этических конфликтах. От пациента было получено информированное согласие на публикацию этого описания случая и любых сопутствующих изображений.
Заявление о раскрытии информации
Авторы не сообщают о конфликте интересов.
Список литературы
- О’Коннор А., Марплс М., Мулатеро С., Хэмлин Дж., Форд А.С. Колит, вызванный ипилимумабом: опыт специализированного специализированного центра.Therap Adv Гастроэнтерол. Июль 2016; 9 (4): 457–62.
- Мессмер М., Упрети С., Тарабиши Ю., Мазумдер Н., Чоудхури Р., Ярчоан М. и др. Индуцированный ипилимумабом энтерит без колита: новая проблема. Дело Rep Oncol. 2016 ноя; 9 (3): 705–13.
- Brilli L, Danielli R, Ciuoli C, Calabrò L, Di Giacomo AM, Cerase A, et al.Распространенность гипофизита в группе пациентов с метастатической меланомой и раком простаты, получавших ипилимумаб. Эндокринная. 2017 декабрь; 58 (3): 535–41.
- Фридман К.Ф., Кларк В., Райхель А.В., Барз Т., Шуштари А.Н., Момтаз П. и др. Критическое отношение к классификации нежелательных явлений: частота панкреатита у пациентов, получавших ниволумаб + ипилимумаб.J Natl Cancer Inst. 2016 декабрь; 109 (4): djw260.
- Rastogi P, Sultan M, Charabaty AJ, Atkins MB, Mattar MC. Колит, связанный с ипилимумабом: серия случаев IpiColitis в больнице MedStar Джорджтаунского университета. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015 Апрель; 21 (14): 4373–8.
- Кубо К., Като М., Мейб К.Колит, связанный с ниволумабом, имитирует язвенный колит. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Сен; 15 (9): A35–6.
- Янаи С., Накамура С., Мацумото Т. Колит, вызванный ниволумабом, лечится инфликсимабом. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Апрель; 15 (4): e80–1.
- Арриола Э., Уитер М., Лопес М.А., Томас Г., Оттенсмайер К.Оценка иммунной инфильтрации слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с колитом, связанным с ипилимумабом. Онкоиммунология. 2016 июл; 5 (9): e1209615.
- Бек К.Е., Блансфилд Д.А., Тран К.К., Фельдман А.Л., Хьюз М.С., Royal RE и др. Энтероколит у онкологических больных после блокады антителами цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного антигена 4.J Clin Oncol. 2006 Май; 24 (15): 2283–9.
- Бойке Дж., Дехулио Т. Тяжелый эзофагит и гастрит из-за терапии ниволумабом. Представитель ACG по делу J. 2017 Апрель; 4: e57.
- Андерсон К.М., Цинн С.Дж., Редлайн Р.В., Бланшар Т.Г.Индукция CTLA-4-опосредованной анергии способствует стойкой колонизации на мышиной модели желудочной инфекции Helicobacter pylori. J Immunol. 2006 Май; 176 (9): 5306–13.
- Ватанабе К., Мураками К., Сато Р., Окимото Т., Маеда К., Насу М. и др. Блокада CTLA-4 подавляет индукцию гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, у мышей.Clin Exp Immunol. 2004 Янв; 135 (1): 29–34.
- Beniwal-Patel P, Matkowskyj K, Caldera F. Терапия инфликсимабом для лечения резистентного к кортикостероидам колита, вызванного ипилимумабом. J Gastrointestin Liver Dis. 2015 сентябрь; 24 (3): 274.
Автор Контакты
Доктор.Ёсито Нисимура
Кафедра общей медицины
Высшая школа медицины, стоматологии и фармацевтических наук Университета Окаяма
2-5-1 Сиката-тё, Кита-ку, Окаяма 700-8558 (Япония)
Эл. Почта me421060 @ s.okayama-u.ac.jp
Подробности статьи / публикации
Поступила в редакцию: 3 июля 2018 г.
Дата принятия: 4 июля 2018 г.
Опубликована онлайн: 17 августа 2018 г.
Дата выпуска: май – август
Количество страниц для печати: 8
Количество фигур: 3
Количество столов: 1
eISSN: 1662-6575 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRO
Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности
Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Острый гастрит – Медицинский центр Каламба
Для диагностики острого гастрита можно использовать ряд тестов.Обычно врач задает вам подробные вопросы, чтобы узнать о ваших симптомах. Они также могут заказать тесты для подтверждения диагноза, например:
Некоторые случаи острого гастрита проходят без лечения. Однако многим людям необходимо лечение острого гастрита. Используемое лечение будет зависеть от того, что вызывает у вас боль. Некоторые варианты включают:
Лекарства
Существуют как отпускаемые без рецепта, так и рецептурные лекарства от гастрита. Часто ваш врач порекомендует комбинацию лекарств, в том числе:
- антациды : Пепто-бисмол и молоко магнезии могут использоваться для нейтрализации желудочного сока.
- Антагонисты h3 : Пепцид и Тагамет снижают выработку желудочной кислоты.
- Ингибиторы протонной помпы : Прилосек и Пепцид подавляют выработку желудочной кислоты.
Антибиотики необходимы только при бактериальной инфекции, например, H. pylori .
Ваш врач может также порекомендовать вам прекратить прием любых НПВП или кортикостероидов, чтобы увидеть, облегчает ли это ваши симптомы. Однако не прекращайте прием этих препаратов, не посоветовавшись предварительно с врачом.
Уход на дому
Изменение образа жизни также может помочь уменьшить симптомы острого гастрита. Попробуйте:
- Избегайте или ограничивайте употребление алкоголя
- Избегайте острой, жареной и кислой пищи
- есть часто, небольшими порциями
- уменьшить стресс
Перспективы острого гастрита
Прогноз острого гастрита зависит от основной причины. Обычно он быстро проходит после лечения. Однако иногда лечение оказывается безуспешным, и это может перерасти в хронический (длительный) гастрит.
Острый гастрит может повысить риск развития рака желудка. Это также может увеличить риск лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка.
Профилактика острого гастрита
Вы можете снизить риск развития этого состояния, выполнив несколько простых шагов:
- Мойте руки водой с мылом регулярно и перед едой. Это может снизить риск заражения H. pylori .
- Тщательно готовьте продукты.Это также снижает риск заражения.
- Избегайте алкоголя или ограничьте потребление алкоголя.
- Избегайте НПВП или используйте их нечасто.
Источник : www.healthline.com
Санаторий-курорт хронического гастрита Старая Русса Новгородская область
Санаторий-курорт хронического гастрита Старая Русса Новгородская областьЛечение хронического гепатита В в первую очередь включает медикаментозное лечение (противовирусные препараты) и витаминную терапию.Кроме того, важна особая питательная диета, исключающая жареные, жирные и копченые продукты. Для достижения наилучшего лечебного эффекта также необходим постельный режим (физические нагрузки могут привести к повышению внутрибрюшного давления в периоды обострения гепатита с серьезными осложнениями).
Санаторно-курортное лечение – один из наиболее эффективных способов поддержания здоровья печени в периоды ремиссии (улучшения состояния здоровья). Больным обеспечивается специальное лечебное питание, гарантирован постельный режим, лечение.
Противопоказания:
- Все заболевания органов пищеварения в фазе обострения.
- Рубцовые сужения пищевода и кишечника с нарушением проходимости; строение общего желчного протока и протока желчного пузыря.
- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения и язвенная болезнь, осложненная стенозом привратника, повторным кровотечением, имевшим место в последние 8-10 месяцев, проникновением в язву; подозрение на злокачественность язвы желудка, болезнь Золлингера – Эллисона.
- Гастрит: ригидный, полипы антрального отдела желудка и желудка, болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит).
- Осложнения после операции на желудке (незаживающий послеоперационный рубец, свищ, синдром результирующей петли, так называемый порочный круг, демпинговый и гипогликемический синдром, тяжелая форма, атония культи желудка, язвенная болезнь тонкой кишки в остром периоде фаза со склонностью к кровотечениям и проникновению в соседние органы, обострение хронического послеоперационного гастрита, панкреатита, холецистита, гепатита, тяжелая форма постваготомической диареи).
- Энтероколит с тяжелым истощением (истощением).
- Хроническая дизентерия, язвенный колит, хронический колит с обширным язвенным или эрозивным процессом прямой или сигмовидной кишки, выявленный при ректороманоскопии или колоноскопии, и кровоточащий геморрой, полип или полипоз кишечника.
- Желчекаменная болезнь, сопровождающаяся приступами желчной колики.
- Остаточные явления вирусного гепатита (болезнь Боткина) с признаками не прекращенной активности процесса (болевой, диспептический, астенический синдромы) и значительными отклонениями значений функциональных проб печени, в том числе уровней тканевых ферментов в крови.
- ALT-AST; хронический активный (прогрессирующий) гепатит любой этиологии.
- Цирроз печени.
- Все формы желтухи.
- Тяжелые формы панкреатита. Нарушение проходимости протока поджелудочной железы.
Результаты лечения
Гастрит лечится очень успешно при своевременном лечении. Лечение в санатории избавляет пациента от частых рецидивов болезни.Воспаление желудка снимается в первую очередь за счет нормализации питания.Последствия отсутствия лечения
Гастрит может легко перерасти в язву, если его не лечить. Причем эффекты заметны на печень. Развивается хронический панкреатит.Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.Заболевание обычно протекает волнообразно: периоды обострения чередуются с улучшениями. Причин хронического гастрита несколько. К наиболее распространенным относятся неправильная диета, переедание или голодание, несбалансированное питание, чрезмерное курение и алкоголь, употребление слишком горячей или слишком холодной пищи.
Раздел не найден.
Раздел не найден.
| Антациды | |||
| Гидроксид магния с гидроксидом алюминия (Маалокс, Миланта) 50-80 мэкв. Перорально через 1 час и 3 часа после еды и перед сном Повышает pH содержимого желудка за счет деактивации пепсина | Дайте через 2 часа после еды и перед сном. | Нагрузка ионами водорода высокая после приема пищи. | |
| Используйте жидкость, а не таблетки. | Суспензии более эффективны, чем жевательные таблетки. | ||
| Не давайте другие лекарства в течение 1-2 часов после приема антацидов. | Антациды препятствуют абсорбции других лекарственных средств. | ||
| Оцените пациентов на наличие в анамнезе почечной недостаточности. | Может возникнуть гипермагниемия. Эти антациды имеют высокое содержание натрия. Эти антациды содержат магний, который не может выводиться плохо функционирующими почками, вызывая токсичность. | ||
| Оцените у пациента сердечную недостаточность в анамнезе. | Неадекватная перфузия почек из-за сердечной недостаточности снижает способность почек выводить магний, вызывая токсичность. | ||
| Наблюдайте за пациентом на предмет побочного эффекта диареи. | Магний часто вызывает диарею. | ||
| Гидроксид алюминия (Амфоджель) 50-80 мг-экв перорально через 1 час и 3 часа после еды и перед сном | Давайте через 1 час после еды и перед сном. | Нагрузка ионами водорода высокая после приема пищи. | |
| Используйте жидкость, а не таблетки, если они приятны на вкус. | Суспензии более эффективны, чем жевательные таблетки. | ||
| Не давайте другие лекарства в течение 1-2 часов после приема антацидов. | Антациды препятствуют абсорбции других лекарственных средств. | ||
| Наблюдайте за пациентами на предмет побочного эффекта запора. Если возникает запор, попробуйте чередовать его с магниевым антацидом. | Алюминий вызывает запор, а магний оказывает слабительное действие. | ||
| Для пациентов с почечной недостаточностью. | Алюминий связывается с фосфатами в желудочно-кишечном тракте. Этот антацид не содержит магния. | ||
| H 2 Антагонисты | |||
| Ранитидин (Зантак) 150 мг перорально два раза в день или 300 мг перорально перед сном; 50 мг внутривенно каждые 6 часов или 8 мг / час внутривенно (непрерывно) Фамотидин (Пепцид) 40 мг перорально один раз в день или в два приема; 20 мг внутривенно каждые 12 часов Низатидин (Axid) 150 мг перорально два раза в день или 300 мг перед сном | Уменьшает секрецию кислоты желудочного сока путем блокирования гистаминовых рецепторов в париетальных клетках | Дайте однократную дозу перед сном для лечения язв желудочно-кишечного тракта. ПРИМЕЧАНИЕ: Внутривенно ранитидин также может быть назначен для предотвращения хирургических стрессовых язв. ПРИМЕЧАНИЕ: Фамотидин внутривенно можно также назначать для предотвращения хирургических стрессовых язв. | Прием на ночь подавляет выработку кислоты в ночное время. |
| Усилители слизистых оболочек | |||
| Сукральфат (карафат, сульфат) 1 г перорально четыре раза в день или 2 г два раза в день | Связывает с желчными кислотами и пепсами. Давайте за 1 час до и через 2 часа после еды и перед сном. | Пища может мешать прилипанию лекарства к слизистой оболочке. | |
| Не давайте в течение 30 минут после введения антацидов или других препаратов. | Антациды могут помешать действию. | ||
| Ингибиторы протонной помпы | |||
| Омепразол (Prilosec, Losec) 20 мг перорально два раза в день или 40 мг перед сном | Подавляет секрецию H, K – ATP-907 системы желудочной кислоты 908 | Попросите пациентов принять капсулу целиком; не давить (если не давать Зегерид, быстродействующую форму препарата). | Капсулы с отсроченным высвобождением обеспечивают абсорбцию после выхода гранул из желудка. |
| Дайте однократную дозу перед сном при язвенной болезни. | Прием на ночь подавляет выработку кислоты в ночное время. | ||
| Лансопразол (Превацид) 15 или 30 мг перорально перед сном | Дать однократную дозу перед сном при язвенной болезни; не давить. | Прием на ночь подавляет выработку кислоты в ночное время. | |
| Рабепразол (Ацифекс) 20 мг перорально один раз в день | Принимать после утреннего приема пищи. | Препарат способствует заживлению и облегчению симптомов язв двенадцатиперстной кишки. | |
| Не раздавливайте капсулу. | Препарат представляет собой капсулу с замедленным высвобождением. | ||
| Пантопразол (Протоникс) 40 мг перорально или внутривенно ежедневно в течение 7-10 дней | Не раздавливать. | Препарат с энтеросолюбильным покрытием. | |
| Форма IV должна подаваться с фильтром и в отдельной строке. | При внутривенном введении лекарство легко осаждается. | ||
| Не давайте Protonix IV с другими препаратами IV. | Форма IV несовместима с большинством других лекарств. | ||
| Эзомепразол (нексиум) 20 или 40 мг перорально в день (или внутривенно ежедневно в течение 7-10 дней) | Принимайте за 1 час до еды. | Пища снижает абсорбцию. | |
| Оценка печеночной недостаточности. | Пациентам с тяжелыми заболеваниями печени необходима низкая доза. | ||
| Не давайте Nexium IV с другими препаратами IV. | Форма IV несовместима с большинством других лекарств. | ||
| Аналоги простагландина | |||
| Мизопростол (Cytotec) 200 мкг перорально четыре раза в день | Уменьшает секрецию желудка и повышает устойчивость к повреждению слизистой оболочки при приеме пищи 9060. | Препарат защищает от язв, вызванных НПВП. | |
| Избегайте магнийсодержащих антацидов. | И мизопростол, и магнийсодержащие антациды могут вызывать диарею. | ||
| Противомикробные препараты | |||
| Кларитромицин (биаксин) 500 мг перорально три раза в день Амоксициллин (Амоксил) 1 г перорально два раза в день Тетрациклин 500 мг (четыре раза в день) Тетрациклин Тетрациклин 500 мг (четыре раза в день) перорально три раза в день и перед сном | Лечит Helicobacter pylori | Противомикробные препараты следует вводить как часть терапии для уничтожения H.pylori инфекция. Выбор конкретного препарата зависит от его эффективности, побочных эффектов и взаимодействия с другими лекарственными средствами. | H. pylori – это грамотрицательная бактерия, участвующая в развитии язвенной болезни (ЯБ). |
Гастрит: обострение, симптомы, лечение
Из-за неправильного питания и плохой экологии люди подвержены заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Это, например, гастрит. Обострение, симптомы, лечение и кто находится в группе риска – об этом вы узнаете из этой статьи.
В группе рискаНедоедание, а именно: фастфуд, жареное, соленое, копченое, газированное – все это приводит к проблемам с пищеварительным трактом. Люди вредят не только желудку, но и всем органам пищеварения. Всего полгода такой «диеты» может привести к хроническому заболеванию. В группу риска входят люди, которые любят быстро похудеть. Как правило, нужно составлять индивидуальную программу питания в соответствии с особенностями организма. Но многие, не побывав у диетолога, начинают «худеть» с помощью легкодоступных и опасных пищевых программ.В результате гастрит, обострение.
Симптомы
Заболевание характеризуется сильной болью над пупком. Иногда человек буквально стонет. Болевой синдром может длиться сутки или даже дольше. Необходимо вызвать врача, так как обострение гастрита легко спутать неопытного в этих вопросах человека с аппендицитом. Периодически возможны приступы тошноты и рвоты. А также понос, понос, вздутие живота, запор. Симптомы обострения хронического гастрита характеризуются тем, что боли могут быть режущими, колющими и просто не прекращающимися.Но это не значит, что нужно просто выпить обезболивающее и забыть о боли. Обязательно нужно посетить гастроэнтеролога.
Диагностика болезни «гастрит»: обострениеСимптомы необходимо описать врачу. Для начала врач проведет визуальный и тактильный осмотры. Затем напишет направления на исследование крови, мочи и кала. Это стандартный набор тестов. Необходимо будет пройти ультразвуковое исследование. Также некоторые врачи считают необходимым назначить фиброгастроскопию.Процедура безболезненная, но очень неприятная.
Как гастрит становится хроническим?
Заболевание переходит в хроническую форму, если больной его не лечит. После исчезновения неприятных и болезненных симптомов человек просто забывает о своей болезни и продолжает есть более вредную пищу. Но гастрит никуда не денется, он просто переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. Год-два вы можете даже не подозревать, что у вас воспалена слизистая оболочка.
Гастрит: обострение
Симптомы заболевания в острой форме проявляются резкими болями, тошнотой, рвотой, диареей, слабостью.Если человек съест то, что не предусмотрено диетой, то обострение может наступить через 4-9 часов. Главное – вовремя вызвать врача, опытный специалист не допустит перехода гастрита в хроническую форму, назначив необходимую терапию.
Если у вас гастрит (обострение)
Симптомы этого заболевания проявляются болью и тошнотой. Хорошо помогают избавиться от неприятных ощущений препараты «Альмагель», «Гастал», «Маалокс», «Фосфалугель» и так далее.Есть и другие препараты, врач запишется на прием по индивидуальным показаниям. Главное, строго соблюдать диету: исключить жареное, соленое, копченое, острое, меньше мучного и сладкого. И никакого фастфуда и газировки!
Ложные признаки обострения гастрита
Бывает, гастрит путают с аппендицитом и банальными спазмами. Только врач может определить причину недуга, лечить самостоятельно не стоит.
Gastritis – Перевод на английский – примеры испанский
Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.
Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.
Sufre de migrañas, гипертензионная артериальная гипертензия и гастрит .
Жалуется на мигрень, повышенное давление и гастрит .Además, hubo una exacerbación de gastritis y úlceras pépticas.
Кроме того, произошло обострение гастрита и язвенной болезни.Por eso serán útiles a las personas con las gastritis superficiales.
Поэтому они будут полезны людям с поверхностным гастритом .Padecía hipertensión arterial, migrañas y , гастрит .
Страдает повышенным давлением, мигренью и гастритом .Hay síntomas tempranos de gastritis y cirrosis.
Есть первые симптомы гастрита и цирроза печени.Ahora que somos Adults, podemos quejarnos de gastritis y de jaqueca.
Теперь, когда мы взрослые, мы можем жаловаться на гастрит и головные боли.Нет, es malo para mi , гастрит .
No me extraña que tuviera гастрит .
Hay pequeños síntomas de gastritis y cirrosis.
Есть первые симптомы гастрита и цирроза печени.No sé que les pasó, si la gripe o гастрит …
Не знаю, что с ними было, если грипп или гастрит …Muchos Individual Que padecen Gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.
Многие люди с хроническим гастритом не испытывают каких-либо заметных симптомов.Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis .
Маршалл и Уоррен продемонстрировали эффективность антибиотиков при лечении многих случаев гастрита .A veces, se da gastritis erosiva.
Mamá, la tía Nirmala tenía gastritis , no cáncer de estómago.
У мамы, тети Нирмалы был гастрит , а не рак желудка.Por ahora, sólo es , гастрит .
Es un caso grave de , гастрит .
Дада ла диета де аноче де су маридо, ла гастрит парес вероятно.
Учитывая вчерашнюю диету вашего мужа, гастрит кажется вероятным.Se queja de que este lugar le da gastritis .