Хронический колит кишечника неязвенной этиологии: причины, диагностика, симптомы и лечение

Колит – заболевание желудочно-кишечного тракта, основным проявлением которого является воспаление толстого кишечника. Колит может протекать в виде острого процесса (острый колит), наблюдающегося чаще при инфицировании дизентерийной палочкой, шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, кампилобактерией, энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, возбудителями пищевых токсикоинфекций, вирусами. Острый колит, как правило, лечится врачами – инфекционистами.

В данной статье речь пойдёт о хроническом воспалительном процессе в толстом кишечнике (хронический колит), приводящем к дистрофии (нарушению питания) и атрофическим изменениям слизистой оболочки, без формирования язвенного дефекта. Хронический атрофический колит при многолетнем течении приводит к значительным изменениям всех функций кишки.

Причины хронического колита

Нередко хронический колит не является единственным заболеванием желудочно-кишечного тракта у данного пациента, так как часто входит в состав сочетанной патологии ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Такой хронический неязвенный колит называется вторичным.

Первопричиной хронического колита изначально, в большинстве случаев, выступают возбудители острых кишечных инфекций, перечисленных выше. Из других патогенов в развитии хронического колита не последнюю роль играют такие простейшие организмы, как балантидии, лямблии, амёбы, а также глистные инвазии круглыми и плоскими паразитическими червями.

Часто хронический колит формируется в результате нерациональной фармакотерапии (длительный приём антибиотиков, противовоспалительных препаратов, слабительных), или аллергической реакции на лекарственные препараты.

Неправильное питание и аллергия на некоторые пищевые нутриенты, несоблюдение режима, кратности приёма пищи, переедание, злоупотребление специями, алкоголем способствует тому, что воспаление толстого кишечника переходит в хроническую стадию.

Аномалии строения различных отделов толстого кишечника (долихосигма), дивертикулы кишечника (локальные мешотчатые выпячивания слизистой оболочки) способствуют формированию такого заболевания, как хронический колит.

Дисбактериоз толстого кишечника различного генеза поддерживает воспалительные изменения в слизистой кишечника и ведёт к быстрой прогрессии атрофии.

Сопутствующие заболевания пищеварительной системы являются фоном для хронического колита, так как при них нарушается весь пищеварительный процесс. К таким заболеваниям относятся хронический панкреатит, гастрит с атрофией, язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки, онкологические заболевания и наследственные аномалии ферментов, расщепляющих основные пищевые вещества.

Симптомы и проявления хронического колита кишечника

Под воздействием вышеуказанных факторов в слизистой кишечника резко снижается выработка её иммунными образованиями Ig A и лизоцима. На фоне прогрессирующего воспаления и изменения нормального микробного пейзажа кишечника (дисбактериоз), нарушается способность слизистой регенерировать, восстанавливать повреждённые клетки, продуцировать достаточное количество защитных простагландинов. После вовлечения в процесс, помимо эпителиальных клеток и иммунного аппарата, нервных сплетений, нарушается моторная функция кишки, поэтому хронический колит сопровождается нарушением моторики (запоры, поносы).

Симптомы хронического колита типичны, но в зависимости от характера воспаления и степени атрофических изменений в слизистой, жалобы пациентов могут несколько отличаться. Как и все хронические заболевания, хронический колит протекает с периодами относительного затишья (ремиссия) и ухудшения всех имеющихся симптомов (обострение).

Хронический колит может захватывать толстый кишечник на всём своем протяжении (панколит). Но чаще поражаются его отдельные сегменты: слепая кишка (тифлит), сигмовидная в сочетании с воспалением в прямой кишке (проктосигмоидит), ангулит (воспаление кишки, прилежащей к селезёнке).

Основным симптомом, заставляющим больного обратиться за медицинской помощью, является боль в кишечнике и дискомфорт в области живота. Боль имеет тенденцию к усилению после нарушения питания, употребления обильной жирной пищи в сочетании с алкогольными напитками, при вздутии живота. Использование в пищу отрубей, грубых волокон, клетчатки, газированной воды и выпечки усиливает метеоризм, и как следствие, боль в кишечнике.

У некоторых больных, после употребления обильной, богатой простыми сахарами пищи, возникает бурление в животе, спазмы, боль в кишечнике, заканчивающяяся дефекацией (обильным жидким пенистым калом). После этого больной чувствует усталость, слабость.

Метеоризм (вздутие живота) характеризуется как тягостное чувство переполнения в животе и отмечается большинством больных с хроническим колитом.

Боли в кишечнике ощущаются больным в боковых отделах и в околопупочной зоне. Болезненность уменьшается и самочувствие становится лучше после отхождения газов, дефекации, соблюдения диеты. При выраженном обострении может повышаться температура, отмечаться интоксикационные синдромы.

Урчание в животе, сопровождающееся вздутием, создаёт значительный дискомфорт, вызывает ипохондрию, мешает работе и отдыху.

Хронический колит всегда проявляется нарушение моторной (двигательной функции). У больного могут быть как запоры (задержка дефекации более 48 часов), так и поносы (диарея). Часто характер стула имеет признаки неустойчивости в виде склонности к малооформленной или кашицеобразной консистенции. При этом дефекация наблюдается несколько раз в сутки, малыми порциями, иногда наблюдается кал типа «овечьего».

У ряда больных, кишечник опорожняется недостаточно или наблюдаются тенезмы (позывы на стул, болезненного характера, без выделения кала), боли подвздошной области (слева). При воспалении сигмовидной кишки боль в кишечнике имеет некоторые особенности. Она усиливается при запорах, после физической нагрузке, отдаёт в ногу и в пах.

Для проктита свойственна боль в прямой кишке при её опорожнении, тенезмы, зуд в заднем проходе. Нередко чередование задержки стула с его учащением.

Нарушение общего самочувствия, снижение аппетита с тошнотой, слабостью, раздражительностью – типичные симптомы при обострении такого заболевания, как хронический колит. Иногда обилие жалоб при неэффективно проведённом лечении и длительный стаж болезни способствуют развитию у заболевшего канцерофобии (страха выявления у себя какого-либо онкологического заболевания).

Осмотр живота и пальпация (ощупывание) при хроническом колите могут уточнить характер и место расположения боли, локальную чувствительность и болезненность (обычно средней интенсивности), спазм и уплотнение отдельных отделов кишечника обратимого характера. При пальпации определяется степень вздутия живота.

Хронический колит может протекать в различных формах – от лёгкой до тяжёлой, при которой в процесс может вовлекаться тонкий кишечник. При тяжёлом течении у больного постоянно имеются проявления заболевания, боль в животе, поносы, он прогрессивно теряет массу тела. Постепенно присоединяются такие симптомы, как анемия, выпадение волос, ломкость ногтей, сухость и дряблость кожи.

Диагностика хронического колита

Для постановки диагноза хронический колит используются лабораторные (кровь, кал) и инструментальные методы. Исследованиям кала (копрологический, бактериологический) придаётся большое значение. Запоры характеризуются уменьшением количества каловых масс, они имеют гнилостный запах и плотную консистенцию.

Поносы отличаются полифекалией (обильный кашицеобразный, светлого цвета стул).

При обострении в кале обнаруживают лейкоциты, кишечный эпителий в повышенном количестве. Бактериологическое исследование кала обнаруживает те или иные проявления дисбактериоза (снижение бифидо и лактобактерий, появление патогенной флоры – стафилококков, протея).

Ректороманоскопия – метод, позволяющий осмотреть слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишок. Колоноскопия позволяет визуализировать толстую кишку в более полном объёме. Оба метода дают возможность диагностировать изменения слизистой оболочки, наличие язв, эрозий, опухолей, полипов, взять биопсию. Перед данными исследованиям обязательна специальная подготовка (очистка) кишечника.

Для уточнения характера моторно-эвакуаторных изменений, применяют ирригографию – рентгенологическое исследование толстого кишечника в динамике после заполнения его, для лучшей визуализации, бариевой взвесью.

Обязательны исследования крови (биохимический и общий анализ), УЗИ смежных органов.

Лечение хронического колита кишечника

Хронический колит и его лечение – задача, решить которую под силу врачу – гастроэнтерологу. Самолечение противопоказано, так как под маской хронического колита могут оставаться незамеченными такие грозные состояния, как опухоли, полипы кишечника.

Лечение хронического колита невозможно без адекватной диетотерапии. Принципы диеты, разрабатываемой врачом, складываются из особенностей стула у данного больного (запоры, поносы), особенностей диспепсического синдрома (бродильная, гнилостная).

При обострении с диарейным синдромом (поносы) в первые дни назначается щадящая диета – крепкий чай (не сладкий), отвар черники или шиповника, кисломолочные продукты при из переносимости (кефир , простокваша), сухарики из белого хлеба. Затем переходят на стол № 4б.

Кулинарная обработка – всё готовится на пару или варят, а затем протирают. Исключают стимуляторы отделения желчи, желудочного и панкреатического сока, ограничивают механические и химические раздражители. Запоры лечатся диетой с повышением содержания в ней пищевых волокон, овощей, отрубей.

Применяется антибактериальное лечение по схемам, назначенным врачом. Для последующего восстановления нормальной микрофлоры используют бактериальные препараты, содержащие лакто и бифидобактерии.

При диарее назначают обволакивающие препараты и адсорбенты. При наличиии спазмов – спазмолитики.

Атрофический колит кишечника: симптомы и лечение заболевания

Болезни органов желудочно-кишечного тракта способны доставить массу проблем человеку. Атрофический колит кишечника развивается на фоне воспалительного процесса в тканях, воспаляется и слизистая оболочка кишечника. Является вторичным заболеванием. Страдает и прямая кишка.

Воспаление стенок кишечника, прямой кишки приводят к истончению тканей и слизистых оболочек органов ЖКТ. Дистрофические изменения отрицательно сказываются на пищеварительной системе и здоровье пациента.

Предшественником возникновения в организме атрофического колита выступает хронический колит. Заболевание проявляется в регулярных болях различного характера в брюшной полости. Происходит постепенная замена тканей кишечника и толстой кишки на фиброзную ткань. Функционирование кишечника становится затрудненным. У пациента возникают проблемы со стулом. Всасываемость питательных веществ ухудшается.

Чаще всего периоды ремиссии сменяются обострением болезни. При отсутствии лечения течение болезни переходит в хроническую форму, что наблюдается в 43% случаев. Особая группа риска – это мужчины в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин встречается реже, но возрастной диапазон составляет от двадцати до шестидесяти лет и осложнения серьезнее.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Причины возникновения

Среди распространенных причин медики выделяют следующие:

• Наследственность. У 40% пациентов, которым диагностировали колит, ближайшие родственники страдали от этого заболевания.
• Неправильный образ жизни. Присутствие в рационе большого количества жирной, острой пищи, газированных напитков, вредных продуктов питания, алкоголя.
• Наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ.
• Бесконтрольный приём антибиотиков, лекарственных препаратов.
• Отравление, вызванное попаданием в организм через пищевод химических веществ.
• Отсутствие регулярного стула, длительное употребление слабительных без учета рекомендаций врача и инструкций к препарату.
• Отсутствие физических нагрузок.
• Самолечение – часто встречающаяся причина развития колита.

Предшественником болезни будет колит катаральный. Этот недуг характеризуется воспалением и уплотнением слизистой кишечника. Отсутствие лечения гарантирует переход болезни в форму атрофического колита, страдает нижний отдел ЖКТ, происходит истончение стенок кишечника. Осложнения в данном случае намного серьезнее.

Симптоматика

Симптомы могут несколько различаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии болезни находится пациент.

При остром атрофическом колите протекать заболевание будет с такими симптомами:

• спастический запор или диарея;
• присутствие в каловых массах слизи крови, слизистый кал;
• спазмы кишечника;
• повышенное газообразование, ощущение тяжести;
• острая боль и дискомфорт в нижней части брюшины, не имеющие четкой локализации;
• усиление болезненных ощущений после приёма пищи или при движении;
• ещё один симптом – температура больного ниже 36,6 градусов.

Хроническая форма заболевания протекает с такими симптомами, как:

• метеоризм;
• запоры;
• усиление болей в брюшной полости при физической активности;
• тошнота, головные боли, общее ухудшение самочувствия.

Характер болевых ощущений различен. Боль имеет схваткообразный характер, проходит после дефекации или отхождения газов. Современные лекарственные препараты способны облегчить симптомы.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач проводит визуальный осмотр пациента, прощупывает брюшную полость на предмет болезненности.

Следующим этапом становится сдача анализов крови, кала и мочи. По результатам врач направляет больного на исследование кишечника. Для этого прибегают к колоноскопии, ректороманоскопии, ирригографии. Внешний вид слизистой оболочки помогает врачу установить конкретное заболевание – колит катаральный, субатрофический, атрофический. Визуальное изучение стенок кишечника помогает в определении возможных причин развития болезни. Обычно характер заболевания очаговый, и при детальном исследовании можно найти точное расположение воспаления.

Если диагностируется острая форма заболевания, то пациенту показана госпитализация. Лечение в стационаре длиться 6-9 дней. В запущенных случаях пребывание в больнице длится дольше.

Методы лечения

Колит кишечника требует системного серьезного лечения, назначенного специалистом. Первоначально необходимо устранить причину возникновения заболевания, пересмотреть рацион, отказаться от алкоголя. После устранения причин врач назначает комплексную терапию, которая заключается в традиционном медикаментозном лечении, специальной диете и народных рецептах.

Медикаментозное лечение

Врачом назначаются препараты для решения конкретных задач.

1. Для предотвращения развития патогенной микрофлоры в кишечнике, доктор рекомендует приём антибиотиков широко спектра действия. Желательно сделать бактериологическое исследование перед назначением препаратов. Это необходимо для понимания того, какой антибиотик будет эффективнее. Показано применение пробиотических препаратов вместе с антибиотиками для восстановления микрофлоры.
2. Приём нестероидных противовоспалительных препаратов. При легком течении заболевания доктор выписывает препараты данной группы, и лечение этим ограничивается. В большинстве случаев показано использование препаратов в форме ректальных свечей. Это позволяет воздействовать непосредственно на ткани кишечника.
3. В крайних случаях назначаются гормональные препараты группы кортикостероидов. Препараты прописываются врачом и принимаются с осторожностью под контролем лечащего гастроэнтеролога. Они вызывают серьезные побочные эффекты.

Лечебно-профилактическая диета

Пациентам с этим диагнозом показана щадящая диета. При правильно подобранном меню можно сильно облегчить симптомы проявления заболевания.

Калорийность питания в диапазоне 1550 – 1800 Ккал в сутки, как для мужчин, так и для женщин. Рекомендуется дробное питание, небольшими порциями. Температура пищи теплая, исключить холодное и горячее. Предпочтение отдаётся мягкой пище: каши, супы-пюре, тушёные овощи. Суточная норма жидкости при колите 1400-1600 мл в сутки.

Рекомендованные при атрофическом колите продукты:

• мясные и рыбные пудинги на пару;
• легкие овощные бульоны;
• овощное пюре из картофеля, моркови, кабачков;
• мягкий творог;
• фруктовые кисели и компоты, травяные настои.

Категорически исключить:

• жирные, острые блюда;
• свежие фрукты и овощи;
• хлебобулочные изделия;
• сахар, соль, специи;
• полуфабрикаты, копчёности, соленья;
• грибы, горох, фасоль, чечевица, орехи;
• крепкий черный чай, кофе, алкогольные напитки.

Народные методы лечения

Врачи не рекомендуют использовать народные методы лечения колита без медикаментов. При увлечении самолечением результат будет отрицательным.

В народной медицине рекомендуется использовать:

• первое народное средство – настойка ромашки – принимать врачи рекомендуют три раза в сутки в течение одного месяца по столовой ложке;
• лечить воспалительный процесс рекомендуется бесспиртовой настойкой прополиса – принимать по 30 капель в течение 14-20 дней;
• действенный народный метод лечения – мумие. Вещество способно оказать помощь в борьбе с воспалительным процессом и остановить развитие болезни.

При подозрении на заболевание ЖКТ следует незамедлительно обратиться за помощью к гастроэнтерологу.

Атрофический колит кишечника – серьезное патологическое изменение структуры стенок кишечника и прямой кишки. При несвоевременном лечении возможны серьезные осложнения, внутренние кровотечения, необратимые изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Серьезное последствие болезни – развитие некроза тканей.

Врач гастроэнтеролог о хроническом колите

Колит хронический – воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными “нарушениями. Причины хронического колита: инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), дефекты питания, воздействия токсических веществ (свинец, мышьяк, ртуть), лекарственных препаратов (бесконтрольный прием антибиотиков, слабительных), аллергии, болезни желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, гастриты).

Симптомы и течение. Основные признаки: тупые, ноющие, схваткообразные боли в разных отделах живота, но иногда разлитые без четкой локализации, они всегда интенсивные после еды и ослабевают после дефекации и отхождения газов. Могут усиливаться при ходьбе, тряске, после очистительных клизм. Урчание и метеоризм – вздутие живота, сочетание поносов и запоров (неустойчивый стул), ощущение неполного опорожнения кишечника, после еды могут возникать позывы к дефекации. Понос бывает до 5-6 раз в сутки, в кале примеси слизи или крови в виде прожилок. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование его спазмированных и расширенных участков. Течение заболевания волнообразное: ухудшения сменяются временной ремиссией.

Диагностика хронического колита врачом-гастроэнтерологом.

Врач гастроэнтеролог распознает хронический колит на основании следующих исследований.

• ирриго – и колопоскопия позволяет точно поставить диагноз хронического колита
• ректороманоскопия – осмотр слизистой прямой кишки ректоскопом.
• при необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой толстой кишки для исследования под микроскопом
• УЗИ органов пищеварения
• ЭКГ
• флюорография легких

Обязательны лабораторные методы исследования при подозрении на хронический колит:

• общий анализ крови
• общий анализ мочи
• глюкоза крови и мочи
• копрограмма с определением перевариваемости пищевых масс и наличия глистов
• анализ кала на скрытую кровь
• анализ кала на дисбактериоз кишечника
• печеночный, почечный комплекс
• биохимический анализ крови на содержание железа, общего белка, белковых фракций, электролиты в крови, липидограмма
• коагулограмма

Консультации: гинеколога, уролога для выявления очага хронической инфекции.

Врач-гастроэнтеролог о лечении хронического колита

Лечение. Питание дробное 6-7 раз в сутки, назначается одна из диет NN 4,46, 4в. При выраженном обострении первые один-два дня рекомендуется голод. В диетическом питании – слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареная речная рыба, кисели, сладкий чай. Антибактериальную терапию назначают курсами по 4-5 дней, при легкой и средней степени тяжести – сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта – антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, биомицин в обычной терапевтической дозировке и другие.
Достижение нормального баланса в составе кишечной микрофлоры «кишечными антисептиками». После завершения антибактериальной терапии прием пробиотиков (линекс, хилак) или пребиотиков (йогурт, молочно-кислые закваски), регуляторов стула (лактулоза, нормолакт), прокинетиков, рекомендуются поливитамины.

При выраженных болях – спазмолитики (папаверин, ношпа, платифиллин). Витамины группы В, аскорбиновую кислоту лучше в инъекциях. При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные клизмы: масляные (масло облепихи, шиповника, рыбий жир с добавлением 5-10 капель витамина А), а также противовоспалительные с гидрокортизоном. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение.

Опытные, высококвалифицированные врачи-гастроэнтерологи в медицинском центре “Инсайт Медикал” окажут помощь при самых различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проведут диагностику и поставят квалифицированный диагноз в сложных, проблемных случаях и ситуациях.

Проктит симптомы и лечение – Медицинский центр

Проктит — воспаление слизистой прямой кишки и слизистой анального канала.

Причины: разные бывают причины, но чаще алиментарного характера связанные с неправильным питанием. Инфекции чаще гонорейного генеза. Длительные запоры. Лучевой проктит – появляется после лучевой терапии по поводу рака  простаты и женских органов. Паразиты. Геморрой и трещины способствуют развитию проктита.

Симптомы, характерные для проктита

По клиническому течению проктит подразделяют на острый и хронический.

Острый проктит имеет внезапное начало, сопровождается повышением температуры тела, ознобами, тенезмами (ложными позывами) на фоне запоров, ощущением тяжести в прямой кишке, сильным жжением в ней. Острый проктит встречается нечасто, но, возникнув, протекает тяжело вследствие выраженных субъективных местных ощущений.

Острый проктит может проявляться в различных морфологических формах. Катарально-геморрагическая форма характеризуется гиперемией слизистой оболочки кишки и точечными рассеянными кровоизлияниями. При катарально-гнойной форме наблюдается гиперемия слизистой оболочки с наличием гноя на ее поверхности. Катарально-слизистая форма проявляется гиперемией слизистой оболочки прямой кишки с наличием на ее поверхности слизи. При полипозной форме на слизистой оболочке кишки выявляются полиповидные образования. Эрозивный проктит характеризуется наличием эрозий на слизистой оболочке кишки, язвенный проктит образованием язвенных дефектов.

Язвенный проктит характеризуется наличием множественных эрозий или даже язв на слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный проктит представляет одну из форм язвенного колита. Однако клиническое течение и методы лечения язвенного проктита отличаются. При язвенном проктите процесс, захвативший отрезок или всю прямую кишку, может не распространяться выше. Клинические проявления заболевания весьма характерны. Внезапно появляется кровь в виде капель на поверхности кала. Она может быть как яркой, так и темной, в виде незначительных сгустков. В дальнейшем появляются кровянистые или кровянисто-слизистые выделения перед стулом или при ложном позыве. Функция кишечника не нарушается. Больной, как правило, не испытывает никакой боли. Характерное для проктита ощущение жжения и зуда наблюдается редко. Лучевой язвенный проктит часто развивается не сразу, а спустя несколько месяцев после рентгенотерапии по поводу опухоли предстательной железы или женских половых органов. У больных появляются кровянистые выделения из прямой кишки, чувство тяжести, давления в кишке, частые ложные позывы.

Хронический проктит в отличие от острого весьма распространен.

Возникает незаметно, исподволь. Общие симптомы почти отсутствуют. Местные симптомы также выражены неярко: или только зуд в анальной области, или мокнутие, или жжение. Иногда все эти явления наблюдаются одновременно.

Зачастую проявления хронического проктита настолько незначительны, что больной избегает обращения к врачу, пользуется домашними средствами и продолжает вести обычный образ жизни. Процесс же тем временем развивается: при употреблении острой пищи усиливается жжение в прямой кишке, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения, иногда на первый план выступает резкий зуд в области заднего прохода. Функция кишечника при этом обычно не нарушается.

Хронический проктит может протекать в гипертрофической, нормотрофической и атрофической формах. При гипертрофическом проктите складки слизистой оболочки утолщены, рыхлые, при нормотрофическом имеют обычный вид, при атрофическом сглажены, слизистая оболочка истончена. Определяется различная степень гиперемии и отека слизистой оболочки, иногда контактная ее ранимость.

Осложнения при проктите

Одним из осложнений может быть сужение прямой кишки.

Профилактика проктита

Профилактика проктита сводится к своевременному лечению заболеваний, способствующих его появлению.

Прогноз

Острый проктит при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При хроническом проктите прогноз отягощается более или менее частыми обострениями, дискомфортом и зудом в заднем проходе.

Что может сделать врач?

Врач устанавливает диагноз на основании анамнеза, данных осмотра, ректального исследования и ректоскопии (ректороманоскопии). Для определения степени и характера воспалительных изменений проводятся цитологическое исследование кишечного содержимого, посев кала с целью определения состава кишечной микрофлоры, биопсия слизистой оболочки.

При тяжелых формах острого проктита (катарально-гнойной, эрозивной, полипозной, язвенной) лечение проводят в стационаре. Показаны постельный режим, диета с ограниченным количеством клетчатки, исключением острых, жареных блюд, пряностей и алкоголя. Противовоспалительную терапию (антибиотики, сульфаниламиды) назначают с учетом результатов посева кала и чувствительности микрофлоры к лекарственным препаратам. Местно применяют микроклизмы с колларголом, настоем ромашки. При стихании явлений острого воспаления назначают масляные микроклизмы, сидячие ванны с 0,01% перманганата калия, промежностный теплый душ. При тяжелых формах неспецифических язвенных проктитов благоприятный эффект дает применение кортикостероидов.

Лечение хронического проктита можно проводить амбулаторно, используя те же средства, что и для лечения острого проктита. Целесообразно курортное лечение. Назначают грязелечение, кишечные промывания теплой щелочной водой типа Боржоми, Ессентуки, которые способствуют отторжению слизи и активизируют двигательную функцию толстой кишки. Используют комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с запорами (массаж, гимнастику брюшного пресса для выработки закрепления рефлекса на дефекацию), но нельзя применять слабительные средства. Лечение осложнений болезни (выраженных рубцовых сужений) оперативное.

Что можете сделать Вы?

При появление какого-либо ощущения дискомфорта, чувства жжения или зуда в области заднего прохода не надо заниматься самолечением или закрывать глаза на это и думать, что все пройдет само. За это время процесс может только усугубиться и привести к осложнениям. И, конечно же, необходимо обязательно лечить основное заболевание, приведшее к проктиту.

 

Медцентр ведет прием жителей городов: Иркутск, Шелехов, Ангарск, Братск, Усолье-сибирское, Черемхово и других городов Иркутской области.

чем лечить и прогноз болезни

Кишечник — важнейший орган пищеварительной системы человека. Именно в кишечнике, попавшая внутрь желудка еда, делится на питательные вещества. Питательные вещества затем из пищи поступают в кровь человека. Кишечник обладает уникальной микрофлорой, которая способствует правильному процессу пищеварения. Любые возникшие аномалии, связанные с микрофлорой кишечника, или воспалительные процессы коснувшиеся этого органа, приводят к резкому ухудшению состояния здоровья людей.

Одной из серьезных кишечных патологий является — атрофический колит кишечника. Данное заболевание становится результатом воспаления стенок органа. При этом стенки кишечника практически начинают терять свою способность всасывать питательные микроэлементы, что приводит к различным негативным последствиям, отражающихся на общем состоянии организма.

Данное заболевание становится особенно опасным, когда в кишечнике больного человека появляются атрофические процессы. Колит кишечника очень тяжело определить по внешним симптомам, болезнь часто путают с некоторыми другими заболеваниями кишечно-желудочного тракта. В любом случае, столкнувшись с проблемами, кишечного органа, не стоит заниматься самолечением. Без врачебных рекомендаций и эффективной медицинской помощи перебороть недуг, вряд ли удастся.

Из-за чего атрофические реакции появляются в кишечнике?

Колит кишечника возникает из-за влияния множества факторов. Чтобы правильно подобрать курс оздоровительных методик, необходимо выявить, что стало причиной, спровоцировавшей этот недуг. Некоторые, самые распространенные причины, которые способствуют истощению слизистой оболочки кишечника, ниже, мы рассмотрим подробнее:

• Наследственный фактор — к сожалению, некоторые заболевания часто передаются генетическим путем. Не исключается из этого списка и колит кишечника. Если в роду у больного человека были родственники с аналогичными патологиями, то шанс появления болезни заметно повышается.
• Иррациональное питание — поедание вредных продуктов, неправильная диета и частые посещения заведений типа, «Макдональдса», как нельзя лучше, способствуют истощению стенок и слизистой кишечника. А сам орган, постепенно может перестать выполнять свои основные задачи. Кроме того, очень важно питаться по строгому режиму, то есть — каждый день в одно и то же время суток
• Еще одной распространенной причиной колита кишечного органа может стать какая-нибудь патология, связанная с желудочно-кишечным трактом.

• Продолжительное антибиотикотерапия — применение лекарственных препаратов, достаточно долгое время способствует атрофии слизистой оболочки органа. Особенно негативно сказываются на здоровье человека длительный прием новейших (современных) антибиотиков.
• Чрезмерное потребление спирто-содержащих напитков — частое распивание алкогольной продукции может привести к отравлению организма, что отрицательно сказывается на работе всех органов человека. Кишечник тоже не выходит из этого ряда, и также подвержен токсикозу, вызванному после очередной пьянки.
• Депрессивные состояния — частые стрессовые ситуации и эмоциональная подавленность ставят под риск здоровье человека. Все это — отражается и на работе внутренних органов.
• Интоксикация химикатами — отравление организма, вызванное вредными химическими веществами нередко способствует развитию недуга
• Сидячий, неактивный образ жизни — еще один фактор, провоцирующий появление воспалительных процессов в кишечнике.
• Применение слабительных лекарственных средств, а также постоянные запоры иногда могут стать причиной колита кишечника и атрофии стенок органа.

Такое заболевание, как атрофический колит человеческого кишечника не появляется сразу. Сначала у пациента могут обнаружить катаральный колит кишечника. При этом недуге, слизистая оболочка недуга, как правило, заметно утолщается, принимает красный цвет. Помимо этого, пациента могут беспокоить небольшие кровотечения. Если недуг вовремя не лечить, то он принимает атрофическую форму, которая вызывает много неудобств и больше вреда здоровью заболевшего человека.

Основные симптомы заболевания

Колит кишечника, связанный с атрофией слизистой оболочки органа, имеет несколько этапов развития. Кроме этого, заболевание может протекать как в острой, так и хронической форме. Чтобы определиться с симптоматикой данной патологии, необходимо учитывать все эти обстоятельства, именно от них зависят симптомы недуга.

Современные медики выделяют три основные стадии развития атрофического колита кишечника. Рассмотрим каждую из них по отдельности:

1Первая стадия атрофического колита кишечника — ничем особым не тревожит пациента. Симптомы заболевания проявляются вяло. Единственное, что хочется отметить, так это то печальное обстоятельство, при котором больной начинает терять в массе. Вес при ранних стадиях атрофического колита вес пациента может снизиться на пять или шесть килограммов. Часто люди не обращают внимание на такое явление, связывая потерю веса с чем-угодно, но только не с патологией. Своевременная диагностика, в любом случае, позволит выявить заболевание, даже на первом этапе его развития. 2Вторая стадия атрофического колита кишечника — на этом этапе болезнь начинает прогрессировать. У больного может появиться гиповитаминоз, вследствие недостаточного поступления в организм всех необходимых витаминов. Кроме того, на этом этапе у многих пациентов наблюдается такая болезнь, как анемия. При этом вес больного человека резко снижается, а состояние здоровья значительно ухудшается. 3Третья стадия атрофического колита кишечника — очень трудный этап болезни, который не поддается никакому медикаментозному лечению и любой другой терапии. Единственным выходом, позволяющим успешно излечиться от недуга на этой стадии, является оперативное вмешательство. На третьей стадии практически все пациенты чересчур истощены, воспалительный процесс часто переходит на другие органы, вызывая множество осложнений.

Симптоматика острой и хронических форм атрофического колита кишечника

Между острой и хронической формами протекания болезни имеются некоторые отличия в симптомах. Необходимо подробно рассмотреть данные отличительные черты. К признакам острой формы заболевания относятся следующие симптомы:

• В нижней части брюшной полости будут чувствоваться болезненность и неприятные ощущения. Такой дискомфорт, особенно беспокоит при приеме пищи и занятиях спортом.
• В экскрементах человека может присутствовать зеленоватая слизь. Также больного мучают частые поносы, диарея, запоры.
• Ложные позывы к испражнению кишечника.
• Тяжесть и вздутие в животе.

Температура тела пациента, при острой форме патологии, никак не повышается, но может немного быть ниже нормы. Симптомы хронического колита кишечника немного разнятся от признаков острой формы патологии:

• При хроническом колите кишечника часто появляются спастические запоры.
• Головные боли, рвота и тошнота.
• Болезненность в нижней части живота при активных физических нагрузках.
• Усиленное образование газов, которое сопровождается вздутием живота.
• Бессонница, нежелание принимать пищу.

Некоторые из симптомов атрофического колита кишечника можно легко перепутать с другими патологиями желудочно-кишечного тракта, потому, при подозрениях на болезнь стоит нанести визит к врачам и провести диагностическое обследование организма.

Атрофический колит кишечника и чем его лечить?

Для лечения рассматриваемого заболевания, врачу необходимо сделать анамнез пациента. Необходимо подробно рассказать доктору о тревожащих проблемах, а также уточнить об любых перенесенных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Очень важно выявить предпочтения пациента в пище и привычках.

После подробного анамнестического диагноза, медики направляют пациента на дальнейшие инструментальные и лабораторные медицинские исследования. Судить о картине патологии можно будет по результатам следующих анализов и диагностических исследований:

• Различные анализы — к ним относятся анализ мочи, кала и общий анализ крови.
• Рентген-исследования пациента.
• Колоноскопия и ректороманоскопия — позволяют эффективно выявить различные патологии кишечника.

После полного осмотра пациента и ознакомления с результатами диагностики и анализов, доктора, как правило, назначают курс медикаментозной терапии. Обычно для быстрого выздоровления рекомендуют применении следующих лекарственных средств:

• Антибиотикотерапия — применение антибиотиков широкого спектра препятствует размножению вредных веществ внутри органа.
• Различные анти-воспалительные лекарства часто назначаются при лечении атрофического колита кишечника. Например, применение ректальных свеч способствует эффективному излечению от недуга. Но такие средства оказывают положительное влияние на организм, на ранних, не запущенных стадиях заболевания. Применение анти-воспалительных средств при колите кишечника целесообразно после врачебных рекомендаций.
• Кроме того, очень эффективно борются с воспалительными процессами различные гормональные препараты ( глюко-кортикостероиды). Но данные препараты обладают множеством различных побочных эффектов, и их применять следует строго после консультаций опытного специалиста.
• Дополнительно, врачи рекомендуют применять слабительные средства и антибактериальные медикаменты.

Помимо лекарственных способов лечения, важно соблюдать щадящую диету. Принимать пищу стоит до шести раз в течение суток. Еда должна быть питательной, полезной и легко-усваиваемой. Категорически запрещено есть различные продукты богатые клетчаткой.

ᐈ Лечение колита в Киеве ~【Симптомы, диагностика】

Классификация

По причинам возникновения заболевания различают первичный и вторичный колит. Первичный колит подразделяется на такие виды:

• Инфекционный.
  Развивается из-за инфицирования после употребления некачественных пищевых продуктов или заражения кишечной палочкой, сальмонеллой, дизентерийной амебой и пр.
• Токсический.
  Появляется по причине воздействия ядовитых веществ.
• Паразитарный.
  Возникает при заражении гельминтами.
• Аллергический.
  Проявляется при аллергической реакции на лекарства, пищевые продукты.
• Радиационный.
  Развивается под воздействием доз радиации.
• Механический.
  Возникает вследствие частых запоров или слишком частого применения ректальных свечей или очистительных клизм.
• Медикаментозный.
  Появляется по причине неконтролируемого приема слабительных средств с антрогликоэидами (например, лист сенны, крушина и др.) либо антибиотиков.

Воспаление слизистой оболочки толстого кишечника может развиться как осложнение других болезней. В таком случае говорят о вторичном колите.

При колите в слизистой толстого кишечника происходят изменения. По типам изменений слизистой различают такие виды колита:

• Язвенный.
  Появление участков с отеками и язвами.
• Геморрагический.
  Наличие явно выраженных очагов кровоизлияния.
• Атрофический или ишемический.
  Плохое снабжение стенок кишечника кровью, чаще всего развивается у лиц старшего возраста.
• Эрозивный.
  Появление на слизистой небольших эрозий.
• Спастический.
  Возникновение спазмов, а также снижение перистальтики.

Колит может развиваться в одном отделе кишечника, в двух и более. В первом случае он называется сегментарным, а во втором — диффузным. В свою очередь при сегментарном колите кишечника различают:

• тифлит — поражает слепую кишку;
• трансверзит — поражает поперечную ободочную кишку;
• сигмоидит — поражает сигмовидную кишку;
• проктит — поражает прямую кишку.

Диффузный колит поражает сигмовидную и прямую кишку. В этом случае его называют проктосигмоидитом. При поражении всех отделов кишечника говорят о развитии панколита.

Протекать колит может в легкой, средней или тяжелой форме. И если при легкой форме состояние больного бывает вполне удовлетворительным, то при тяжелой форме может потребоваться хирургическое лечение, которое проводится только в стационаре.

Воспаление слизистой оболочки толстой кишки бывает острым, хроническим, а также рецидивирующим. Первое характеризуется острыми приступами, которые возникают под действием внешних факторов.

Появление хронического колита чаще всего обусловлено генетическими факторами. Заболевание протекает долго, возможно, со смазанными симптомами.

Рецидивирующий колит — одно из разновидностей хронического заболевания. Под воздействием провоцирующих факторов колит периодически может обостряться, а затем вновь наступает ремиссия.

Такие виды патологии сложнее поддаются лечению, так как поражают большую площадь кишечника. Но своевременная медицинская помощь позволяет добиться полного выздоровления даже в этом случае.

Субатрофический Колит Лечение Диета – Telegraph

➡➡➡ ПОДРОБНЕЕ ЖМИТЕ ЗДЕСЬ!

Субатрофический Колит Лечение Диета
Секретные методы лечения заболеваний
Атрофический колит — это воспаление, протекающее в слизистом слое толстой кишки. Основным отличием подобного недуга от других разновидностей колита является то, что происходит истончение слизистой оболочки этого органа.
Гистологические изменения в стенке кишечника может вызвать широкий спектр предрасполагающих факторов, среди которых преобладают другие заболевания органов пищеварительной системы, отягощённая наследственность и неправильное питание.
Интенсивность клинических проявлений недуга будет зависеть от степени тяжести его протекания. Характерными симптомами можно считать появление болевого синдрома чёткой локализации, расстройство стула и диспепсические признаки.
Диагностика основывается на лабораторных и инструментальных обследованиях пациента. Лечение, в подавляющем большинстве случаев, носит консервативный характер.
Послужить источником атрофии слизистого слоя толстого кишечника может широкий спектр разнообразных причин, которые принято делить на две большие группы —патологические и физиологические.
Как правило, истончение оболочки обуславливается протеканием:
Физиологическими причинами, т. е. не имеющими отношение к какому-либо недугу, могут послужить:
107-летний кардиолог дал совет: “Чистите сосуды дома, выпивая с утра стакан воды с 7 г …
Читать далее
Единственный продукт, который проникает в суставы и восстанавливает хрящи на 100%- это …
Читать далее
Если болит голова, шум у ушах и немеют конечности- загрязнены сосуды! Возьмите в привы …
Читать далее
Существует две формы течения болезни:
По мере прогрессирования недуга, воспалительный процесс проходит несколько стадий, которые отличаются интенсивностью проявления симптомов:
Как было указано выше, клинические проявления подобного заболевания будут усугубляться по мере прогрессирования болезни. Таким образом, симптомами атрофического колита кишечника можно считать:
Такие симптомы не являются характерными для атрофического колита, они могут быть выражением большого количества заболеваний со стороны ЖКТ. Именно по этой причине, при первом появлении одного или нескольких признаков, для ранней диагностики и предотвращения развития осложнений необходимо обратиться за квалифицированной помощью.
Морозов поделился секретом похудения! “Без всяких диет скинул за 2 месяца 40 кг. Запиш …
Читать далее
Если чувствуете шум в голове – это начало инсульта! Приучите себя выпивать по 3-5 капе …
Читать далее
Картошка растет как бешеная! Собираю ведро с куста! Перед посадкой в каждую ямку…
Читать далее
Подтверждение диагноза и установление причин появления подобного недуга требует выполнения ряда лабораторно-инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить, клиницисту необходимо самостоятельно:
К необходимым лабораторным исследованиям стоит отнести:
Для окончательного определения диагноза и с целью осуществления дифференциальной диагностики, необходимо проведение инструментальных обследований, которые предполагают выполнение:
В большинстве случаев, атрофический колит поддаётся консервативной терапии, которая включает в себя:
Лечение атрофического колита при помощи диеты – это основа терапии данного заболевания. Лечебное питание необходимо соблюдать при любой степени тяжести протекания болезни. Правила диетотерапии включают в себя:
Всем пациентам с подобным диагнозом показано соблюдение рекомендаций диетического стола номер четыре.
Хирургическое лечение необходимо только при осложнённом течении недуга и представляет собой иссечение толстого кишечника.
Это перетертое растение возвращает суставам былую эластичность. Растет в каждом доме…
Читать далее
Вся Россия ошарашена гороскопом на декабрь. Жмите свой знак…
Читать далее
Похудели с мамой до истощения! Осторожно, 1 стакан сжигает 3 кг жира! Запишите рецепт…
Читать далее
Игнорирование симптоматики или поздно начатая терапия может привести к развитию таких последствий:
Источник: https://kishechnik-zhivot.ru/voprosy/subatroficheskij-kolit-chto-eto-takoe
Эти вкусные таблетки высосут из вас 23кг жира за месяц! Продаются в любой аптеке, назы …
Читать далее
100% зрение вернется за 6 дней! Окулисты ахнули! Нужно капать перед сном дешевый совет …
Читать далее
Большой живот не от еды! Он уйдёт за 5-10 дней, натощак пейте обычный крепкий…
Читать далее
В кишечнике происходит переваривание пищи и всасывание питательных веществ в кровь. Недостаточное поступление веществ становится причинами замедления роста и изменения функционирования систем организма.
Болезненные проявления указанного органа создают трудности для человека. Обращаться за консультацией к врачу люди не спешат и стараются вылечить самостоятельно.
Принимаемые медикаменты и несерьезное отношение к заболеваниям могут стать причиной атрофического колита.
Атрофический колит представляет собой воспаление стенок толстой кишечника, результатом которого становится истощение. Всасывание питательных веществ нарушается, что оказывает влияние на все органы и системы.
Атрофический колит кишечника может протекать в двух стадиях: острого приступа и ремиссии. Возможно развитие хронической формы. При указанной форме заболевания происходит ослабление не только стенок органа, но и мышц со связками. Хронический атрофический колит тяжело поддается лечению.
Проявления заболевания разнообразны. Спровоцировать возникновение болезни способны многие факторы.
Основными причинами, которые могут привести к возникновению или обострению заболевания, являются:
Симптоматика проявлений зависит от степени заболевания. Субатрофический колит проявляет себя в следующих признаках:
Второй этап развития атрофического колита кишечника характеризуется:
Третий этап развития заболевания называется диффузный атрофический колит:
Диффузный колит у взрослых проявляется в болезненных и ложных позывах к акту испражнения. Живот становится вздутым. Проявляются боли в различных областях брюшной полости. Появляется изжога. Может наблюдаться диарея. Характерна для расположения патологии справа.
В некоторых случаях отмечаются запоры. В каловых массах могут присутствовать вкрапления крови. После еды отмечается отрыжка. Снижается или отсутствует аппетит. В связи с этим наступает заметный упадок сил. Человек быстро устает.
Присутствует тошнота, во рту отмечается привкус горечи.
Очаговый колит имеет длительность не более трех дней. Эрозивный колит представляет собой начало язвенного колита. Происходит деформирование слизистой оболочки, ее изменения. Симптомы у женщин могут усугубляться при использовании очистительных клизм для интенсивной потери веса.
Лечение атрофического колита полностью зависит от стадии развития заболевания.
После проведения курса терапии и восстановления слизистых оболочек происходит процесс налаживания правильного функционирования. Период восстановления – длительный. Слизистая оболочка способна быстро восстановиться. Атрофированным мышцам требуется больше времени.
При соблюдении всех условий возможность полного восстановления повышается. Для этого необходимо соблюдать диету, принимать вовремя таблетки и микстуры, придерживаться графика соблюдения назначенных процедур.
При игнорировании симптомов или несоблюдении лечения и режима колит приводит к осложнениям, которые нарушают функционирование соседних органов и систем, а также обмен питательных веществ.
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Задайте вопрос врачу Рекомендуем:  Каковы особенности диеты при целиакии?
Источник: https://gastrot.ru/kishechnik/atroficheskij-kolit
107-летний кардиолог дал совет: “Чистите сосуды дома, выпивая с утра стакан воды с 7 г …
Читать далее
Единственный продукт, который проникает в суставы и восстанавливает хрящи на 100%- это …
Читать далее
Если болит голова, шум у ушах и немеют конечности- загрязнены сосуды! Возьмите в привы …
Читать далее
Атрофический колит – это патология толстого кишечника, которая характеризуется истончением слизистой оболочки полого органа под воздействием негативных факторов.
По мере прогрессирования процесса, который по своей природе является воспалительным, происходит разрушение слизистой, вплоть до связочно-мышечного аппарата данного отдела ЖКТ.
В результате длительного воспалительного процесса, здесь происходит сужение просвета полого органа, нарушение, а затем полная потеря его функций.
Заболевание проявляет себя рядом неприятных симптомов, которые значительно ухудшают качество жизни пациентов. Кроме того, при отсутствии своевременной терапии больных с атрофическим колитом ожидают ряд осложнений, которые являются прямой угрозой для жизни.
Установить данный диагноз не так просто, поскольку проявления атрофического колита схожи с другими заболеваниями толстого кишечника, а сама патология встречается не так часто в практике гастроэнтерологов.
Однако квалифицированный специалист сможет установить верную причину страданий своего пациента после проведения всех необходимых диагностических манипуляций, а затем назначить корректную терапию.
Современной медицине известно несколько форм данного заболевания, которые отличаются по симптоматике, а именно:
В течении заболевания выделяют несколько последовательных этапов, которые разнятся выраженностью клинических проявлений, а также патологическими изменениями в органе:
Данное заболевание отличается тем, что не имеет специфических симптомов. Такие проявления сопровождают множество болезней желудочно-кишечного тракта, поэтому могут возникнуть трудности с его диагностикой.
Симптомы атрофического колита связаны с тем, что пищеварение в толстом кишечнике не происходит, пациент теряет множество полезных веществ. Кроме того, воспаление слизистой оболочки сопровождается выработкой токсических веществ, которые пагубно сказываются на состоянии организма. Это обуславливает появление следующих симптомов:
Выраженность симптомов, а также тяжесть течения заболевания зависят от того, острый или хронический атрофический колит у пациента.
Чтобы установить подобный диагноз, необходимо пройти комплексное обследование, поскольку без этого не удастся назначить корректную терапию, чтобы предостеречь развитие ряда тяжелых осложнений.
Диагностику атрофического колита начинают с опроса пациента. Выявляют жалобы, длительность течения патологии, собирают данные о состоянии здоровья родственников пациента, наличия вредных факторов, которые могли спровоцировать развитие этой формы колита.
Затем проводят осмотр. Необходимо обратить внимание на наличие резкой потери массы тела, осуществить пальпацию живота, пальцевое исследование прямой кишки.
Последнее поможет обнаруживать кровь и слизь в просвете кишечника, а также исключить ряд других патологий этого отдела ЖКТ.
После физикального исследования, естественно, преступают к лабораторным и инструментальным методам диагностики:
Залог успешного лечения атрофического колита – своевременное обращение к специалисту. Только на ранних этапах возможно предупредить дальнейшие дегенеративные процессы в слизистой оболочке толстого кишечника.
Второй важной составляющей терапии является ответственное отношение пациента к своему здоровью, а также желание излечиться. Врач может только назначить лечение и объяснить особенности патологии. Избавиться от проблемы получиться только при четком исполнении данных рекомендаций, изменении стиля жизни и отказа от вредных привычек.
Лечение атрофического колита кишечника начинается с изменения питания. Правильный рацион поможет компенсировать состояние больного на всех этапах заболевания. Основные правила диетотерапии включают в себя:
Чтобы понять, какие продукты будут полезными для больного с атрофическим колитом, необходимо обратиться к диетическому столу №4.
Медикаментозная терапия направлена на устранение причины атрофии слизистой и купирование симптоматики. Специфической терапией атрофического колита является:
К симптоматической терапии относятся:
Подобную терапию подбирает врач, опираясь на причины патологии, особенности клинической картины, тяжесть состояния пациента. При острой форме патологии необходима срочная госпитализация в стационар. Также необходимо понимать, что прием препаратов становится пожизненным при хроническом атрофическом колите. Он должен проводиться регулярно согласно назначению врача.
Если консервативные методики не дали необходимого эффекта, а состояние пациента продолжает ухудшаться, прибегают к оперативному вмешательству, которое подразумевает удаление патологического участка кишечника.
Народная медицина может стать хорошим помощником и дополнением к основным методикам лечения атрофического колита. Здесь часто применяются отвары и настои трав:
Их также можно применять в качестве клизм.
При отсутствии должного лечения, естественно, могут развиться грозные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека:
Профилактические мероприятия должны быть направлены на отказ от вредных привычек, нормализацию питания, своевременное лечение инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
При появлении первых симптомов атрофического колита и недомогания, конечно же, тотчас обратитесь к врачу. Самолечение может привести к пагубным последствиям, а халатное отношение к себе стать угрозой для вашего здоровья и даже жизни.
Статьей можно поделиться со своими друзьями в социальной сети:
Далее стоит прочитать: Лечение колита в домашних условиях
Источник: https://proktoinfo.ru/kolit/atroficheskij-kolit-kishechnika-prichiny-simptomy-i-lechenie
Среди болезней желудочно-кишечного тракта атрофический колит занимает особое место. Патология сопровождается воспалительным процессом и характеризуется истончением слизистой оболочки кишечника. При неправильно назначенном лечении заболевание представляет серьезную опасность.
Атрофия кишечника подразумевает истончение слизистой оболочки, которая отвечает за всасывание полезных веществ из продуктов питания, поступающих в организм. При обострении процессы ускоряются.
Спастический колит – хроническая форма заболевания, характеризуется отмиранием органа в период обострений. Осложнения касаются связок и мышц, окружающих кишечник и подвергающихся некротическому процессу.
Несвоевременно начатое лечение, лечение, полученное не в полном объеме, может повлечь серьезные последствия:
Симптомы могут привести к необходимости операции или развитию онкологии.
Виды и проявления патологий кишечника
Колит – заболевание кишечника, которое делится на несколько групп помимо атрофической формы.
Несмотря на бурное развитие медицины настоящие причины астрофической формы колита у слабого пола не выявлены до сих пор. Тем не менее исследования дали ученым возможность определить факторы, влияющие на развитие заболевания:
Атрофический колит развивается под воздействием первичной патологии при отсутствии лечения. Чаще истончение слизистых кишечника происходит на фоне развития других заболеваний, которые не поддаются терапии.
При эндоскопическом осмотре эпителия больного врач проводит гистологический анализ, по результатам которого определяет, чем и как лечить атрофический колит.
Из-за того что основной проблемой при данном заболевании является запор, важно подобрать правильные слабительные средства, которые мягко помогут каловым массам пройти по слизистой кишечника, не нарушая болезнетворную микрофлору.
Лечение медикаментами направлено на устранение болевого синдрома, в этих целях врачи назначают прием обезболивающих средств.
Для устранения воспалительного процесса в кишечнике назначается недельный курс приема антибактериальных препаратов. В качестве закрепления результатов лечения, особенно в случае, если болеет ребенок, врачи назначают прием пробиотиков для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника.
Салофальк – свечи для лечения колита
Народная медицина может похвастаться многими рецептами, целебные свойства которых направлены на устранение причин атрофического колита у женщин.
Если хронический атрофический колит кишечника вызвал острые симптомы, лечение у женщин должно начаться без промедлений, иначе болезнь может перейти в диффузную форму.
Соблюдение диеты играет большую роль при лечении атрофического колита. Когда основным симптомом заболевания выступает запор, в питание включают:
Питаться необходимо маленькими порциями, но как можно чаще. Твердая пища должна быть исключена из рациона, взамен лучше принимать еду в измельченном виде.
Продукты, вызывающие газообразование и вздутие, необходимо исключить из рациона:
Атрофический колит – заболевание, которое трудно вылечить, но можно устранить симптоматику и облегчить состояние больного. Для этого требуется соблюдать предписания лечащего врача и придерживаться строгой диеты.
Подробная характеристика болезни, методы лечения и профилактики описаны в видеоролике:
Источник: https://MedBoli.ru/gemorroj/drugie-zabolevaniya/simptomy-atroficheskogo-kolita-osobennosti-protekaniya-i-lecheniya-u-zhenshhin
Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.
Секретные методы лечения заболеваний
ВНИМАНИЮ ПРАВООБЛАДАТЕЛЕЙ! ВСЕ МАТЕРИАЛЫ РАЗМЕЩЕНЫ НА САЙТЕ СТРОГО В ИНФОРМАЦИОННЫХ И УЧЕБНЫХ ЦЕЛЯХ! ЕСЛИ ВЫ СЧИТАЕТЕ, ЧТО РАЗМЕЩЕНИЕ КАКОГО-ЛИБО МАТЕРИАЛА НАРУШАЕТ ВАШИ АВТОРСКИЕ ПРАВА – ОБЯЗАТЕЛЬНО СВЯЖИТЕСЬ С НАМИ ЧЕРЕЗ ФОРМУ КОНТАКТОВ И ВАШ МАТЕРИАЛ БУДЕТ УДАЛЁН!
© Copyright 2020, Секреты врачей. Все права защищены.

Субатрофический колит что это такое – Секреты врачей
Субатрофический колит лечение диета
Субатрофический колит диета | Лечение
Диета при колите кишечника: меню питания при обострении…
Лечение хронического колита диетой
Как Резко Сбросить Вес Женщине
Кето Диета Реальные Отзывы Покупателей
Диета 7 Распечатать
Диета Через Неделю После Удаления Желчного
Диета Стола Номер 3 На Неделю

Атрофия слизистой оболочки при коллагенозном колите: история болезни

BMC Gastroenterol. 2011; 11: 114.

, ^{# 1} , ^{# 2} , ³ , ¹ и ^{2, 4}

Майкл Майорес

¹ Институт патологии of Bonn, Bonn Германия

Steffen Wunsch

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Hartwald, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Бернд Блюме

³ Институт патологии, Швайнфурт

, Германия Hans-Peter Fischer

¹ Институт патологии Боннского университета, Бонн Германия

Кристоф Райхель

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

¹ Институт патологии Университета Бонн, Бонн Германия

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

³ Институт патологии, Швайнфурт, Германия

⁴ Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

Автор, ответственный за переписку.

^# Распространяется поровну.

Поступило 29.11.2010; Принято 25 октября 2011 г.

Copyright © 2011 Majores et al; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Abstract

Предпосылки

Атрофия слизистой оболочки как потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки еще не была описана как осложнение коллагенового колита (CC).

Описание клинического случая

Мы представляем 51-летнюю пациентку с 20-летней историей диареи и диагнозом СС за десять лет до ее обращения. Мы рассмотрели отчеты о трех колоноскопиях, выполненных после постановки диагноза. В целом 12 биоптатов, полученных в последних двух колоноскопиях, были повторно проанализированы двумя патологами, не знавшими цели исследования. Помимо типичных гистологических результатов CC, эндоскопический вид был нормальным, и во время первой колоноскопии не было обнаружено гистологических признаков атрофии.Неожиданно вторая и третья колоноскопия выявила область развитой сегментарной атрофии слизистой оболочки в слепой кишке с высотой слизистой оболочки, нормализующейся по направлению к поперечной ободочной кишке. Этот паттерн атрофии был обратно связан с паттерном субэпителиального отложения коллагена, который увеличивался по направлению к прямой кишке.

Заключение

Если это не случайность, наше наблюдение подтверждает идею, что в этом случае за атрофию слизистой оболочки могут быть связаны дополнительные факторы, вероятно просветного характера.Таким образом, атрофия слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки, по-видимому, является новым кандидатом в растущем списке редких осложнений, связанных с давним хроническим раком.

Предпосылки

Коллагенозный колит (КК) – это хроническое воспалительное заболевание кишечника, характеризующееся хронической водянистой некровавой диареей в контексте макроскопически нормальной слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании. Впервые СС был описан в 1976 г. [1]. Хотя первоначально это было недооценено, стало очевидно, что CC может быть ответственным за до 5% исследованных случаев хронической водянистой диареи [2].Заболевание поражает женщин среднего и пожилого возраста с пиком заболеваемости около 65 лет и соотношением женщин и мужчин примерно 7: 1 [3]. За последние несколько лет сообщалось о нескольких осложнениях CC [4], и некоторые из них были связаны с нарушением целостности стенки толстой кишки. Описаны поражения, варьирующиеся от слущивания поверхностных эпителиальных клеток [5] до подслизистых «расслоений» [6] и разрывов стенки толстой кишки после эндоскопических инструментов [7]. В систематическом обзоре Wickbom с соавторами предположили, что нарушение эластичности коллагенсодержащей слизистой оболочки является причиной разрыва слизистой оболочки из-за растяжения воздуха во время колоноскопии [8].Атрофия слизистой оболочки, еще одна потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки, в этих случаях не описывалась и не описывалась как осложнение ХК [3,5]. Здесь мы впервые сообщаем о развитии почти полностью сформировавшегося атрофического поражения слизистой в проксимальном отделе толстой кишки у пациента с длительно существующим CC.

Описание клинического случая

51-летняя женщина с 20-летней историей хронической диареи была госпитализирована в наш гастроэнтерологический реабилитационный центр в 2008 году. Консистенция стула описывалась как мякоть, ни крови, ни слизи не было.Ее вес (индекс массы тела (ИМТ): 19 кг / м 2 ² ) оставался неизменным в течение предыдущих месяцев. Медицинское обследование не выявило каких-либо дополнительных выводов. Стандартные лабораторные анализы были в пределах нормы, за исключением снижения уровня ферритина в сыворотке, измеренного на уровне 9,1 нг / мл (норма: от 25 до 120 нг / мл). Диагноз ССЗ был установлен за 10 лет до этого в 1998 году в нашем центре. На момент постановки диагноза вес пациента составлял 43 кг (ИМТ: 16,2 кг / м ² ). В анамнезе она лечилась радиоактивным йодом от гипертиреоза.Три года назад в ее левой груди был диагностирован инвазивный тубуло-протоковый рак молочной железы (pT1c, степень I-II), и была выполнена спасительная резекция груди R0. Проведена послеоперационная лучевая терапия с последующей антиэстрогеновой терапией лейпорелином и тамоксифеном. В семейном анамнезе одна из трех ее сестер заболела болезнью Крона. После того, как был поставлен диагноз CC, она сначала лечилась от Plantago ovata. В 2002 году вес пациента снова снизился на 4 кг до 44 кг (ИМТ: 16.6 кг / м ² ). Год спустя, в 2003 году, диагноз СС был подтвержден результатами эндоскопии в другом центре, где в течение двух лет лечили будесонидом, что привело к увеличению веса примерно на 4 кг. Затем будесонид был постепенно переведен на месаламин из-за развития остеопороза. Наличие глютеновой болезни было исключено с помощью нормальной биопсии двенадцатиперстной кишки и отрицательных серологических тестов. Во время стационарной реабилитации была проведена третья колоноскопия. Части эндоскопических и гистологических результатов показаны на рисунках и.Таким образом, в проксимальном отделе толстой кишки было диагностировано развитое атрофическое поражение слизистой оболочки, и типичные признаки СС все еще присутствовали. Кроме того, мы изучили отчеты и эндоскопические изображения, полученные при колоноскопии в 1998, 2003 и 2008 годах. Два патолога повторно проанализировали все доступные биопсии независимо и не осознали цели исследования. Образцы 2003 г. показали среднюю высоту слепой кишки 188 мкм и высоту слизистой оболочки прямой кишки 260 мкм, в то время как 172 мкм и 262 мкм были измерены в соответствующих образцах 2008 г. (Рисунок).Признаков атрофии слизистой оболочки не было ни в гистологических отчетах, ни в протоколах колоноскопии 1998 г., ни в доступной фотографической документации процедуры 1998 г. (рисунок). Были назначены будесонид, кальций и витамин D, и пациентка была выписана с субъективно улучшившимся клиническим состоянием с целью как можно быстрее снизить дозу будесонида в связи с развивающимся остеопорозом.

Эндоскопическое изображение 2008 г. показывает бледную, полупрозрачную область слизистой оболочки слепой кишки с заметным узором подслизистых сосудов, указывающим на развитую атрофию .Для сравнения, эндоскопическое изображение 1998 г. показывает нормальный вид слизистой оболочки слепой кишки. Обратите внимание, что мгновенное изображение с камеры 1998 года, воспроизведенное в цифровом виде, имеет несколько более низкое разрешение. Соответствующая гистология (окраска гематоксилином и эозином) подтверждает эндоскопический слепок. Высота слизистой оболочки слепой кишки (138 мкм [диапазон: 128–146 мкм]) была резко уменьшена в 2008 году. В атрофической слизистой оболочке слепой кишки практически не было обнаружено значительного утолщения субэпителиальных коллагеновых полос.

Показана нормальная слизистая оболочка прямой кишки с 2008 г. . Небольшая часть мышечного слоя слизистой оболочки обозначена стрелкой в ​​правой части изображения с малым увеличением. Напротив, обширное утолщение коллагеновой полосы можно было увидеть при ректальной биопсии (стрелка на увеличенном изображении субэпителия под вертикально разрезанным криптой). Следует отметить, что амилоидоз был исключен с помощью специального окрашивания (результаты не показаны).

Показаны высота слизистой оболочки и толщина субэпителиальной коллагеновой полосы по оценке двух наблюдателей, которые не знали о цели исследования (оценки наблюдателей обозначены черными квадратами и точками) .Результаты, полученные на образцах колоноскопии 2003 г., соединены пунктирными линиями, а результаты процедуры 2008 г. – сплошными линиями. Полуколичественная оценка лимфоцитарного инфильтрата представлена ​​в таблице внизу рисунка. Результаты полуколичественного анализа внутриэпителиальных плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов не показаны, поскольку они аналогичны результатам для лимфоцитарного инфильтрата.

Обсуждение

Мы описали пациента с более чем 10-летней историей СС, у которого развилась сегментарная атрофия слизистой оболочки с вовлечением восходящей ободочной кишки при сохранении терминальной подвздошной кишки и остальных сегментов ободочной кишки.Хотя нам не удалось получить четкое и международно признанное определение атрофии слизистой оболочки, наличие развитой атрофии в области слепой кишки нашего пациента не вызывает никаких разумных сомнений (Рисунок, эндоскопическое изображение 2008 г. и соответствующая гистология внизу). . Согласно установленным гистологическим учебникам, а также согласно нашему многолетнему опыту, нормальная толщина слизистой оболочки составляет 400-500 мкм [9]. По нашему мнению, эти данные хорошо соответствуют нашим морфометрическим данным со средней высотой слизистой оболочки 188 мкм в явно «атрофической» слепой кишке (рисунок).Однако из рисунка также следует, что кажущаяся высота слизистой оболочки в неатрофической прямой кишке, как показано на рисунке, была довольно низкой со средней высотой 262 мкм в 2008 г. Это можно объяснить тем, что в областях с относительно неповрежденной слизистой оболочкой стандартные биопсии с ограниченное проникновение может не позволить надежную оценку высоты слизистой оболочки выше определенного порога.

Насколько нам известно, такое развитие атрофии слизистой оболочки толстой кишки до сих пор не было зарегистрировано в литературе по CC [3].До этого сообщения микроскопические признаки атрофии слизистой оболочки толстой кишки были описаны Отегбайо и соавторами только у одного пациента с РС [10]. Что касается динамики развития атрофии слизистой оболочки, мы наблюдали почти стабильную высоту слизистой оболочки при сравнении биопсии слепой кишки и прямой кишки в 2003 и 2008 годах (рисунок). Это предполагает, что атрофия слепой кишки могла развиться до 2003 года. С другой стороны, фото документация 1998 года (рисунок), а также эндоскопические и гистологические отчеты не подтверждают наличие клинически очевидной атрофии слепой кишки в 1998 году.Обратите внимание, что сравнение эндоскопических изображений 1998 и 2008 гг. На рисунке несколько скомпрометировано из-за различных разрешений, принадлежащих цифровому воспроизведению исходного мгновенного изображения 1998 г. с камеры. Таким образом, у кого-то может возникнуть соблазн приписать начало атрофии где-то между 1998 и 2003 годами. Поскольку биопсии 1998 года не были доступны для повторного анализа, мы не можем исключить, что зарождающиеся гистологические признаки атрофии слепой кишки могли присутствовать уже в то время. . Однако более вероятно, что развитие клинически значимой атрофии слизистой оболочки лучше описать как отдаленное последствие СС.

Как и ожидалось, количество интраэпителиальных лимфоцитов (IEL) увеличилось во всех частях толстой кишки (рисунок). Примечательно, что при язвенном колите, колите Крона и инфекционном колите IEL обычно не повышаются. Тем не менее, лимфоцитарный колит-подобный паттерн при болезни Крона был описан и может предшествовать возможному диагнозу болезни Крона [11]. В нашем случае первые симптомы относятся к 1998 году, то есть через 12 лет наблюдения. При трех эндоскопических и гистологических исследованиях клинико-патологические признаки болезни Крона не были выполнены, что делает диагноз болезни Крона весьма маловероятным.Кроме того, мы исключили другие сопутствующие заболевания, связанные с сегментарной атрофией слизистой оболочки, такие как ишемический колит. Хотя и не в толстой кишке, у пациентов с ХК и глютеновой болезнью наблюдалась развитая атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной и подвздошной кишки [12]. Однако биопсия двенадцатиперстной и подвздошной кишки нашего пациента не показала никаких признаков атрофии слизистой оболочки. Кроме того, ее серологические тесты на целиакию были отрицательными.

Случайное возникновение могло бы быть еще одним объяснением наличия атрофии слизистой оболочки с CC у нашего пациента.Этот тип предвзятости всегда актуален для отчетов о случаях, особенно если результаты, которые демонстрируют высокую распространенность, сообщаются у пациентов с редкими заболеваниями. Однако после исключения пациентов с воспалительным заболеванием кишечника распространенность ХК и прогрессирующей атрофии слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки относительно низка [3]. Таким образом, вероятность случайного совпадения этих сущностей кажется небольшой, хотя и не нулевой. Что касается довольно сильной атрофии слизистой оболочки, наблюдаемой у нашего пациента (рисунок, эндоскопическое изображение и гистология 2008 г.), следует отметить, что дополнительные более обширные повреждения слизистой оболочки толстой кишки, такие как изъязвления, также были описаны у пациентов с РС.Некоторые наблюдения указывают на возможную связь с одновременным приемом лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты [13]. Однако наша пациентка не принимала ни нестероидные противовоспалительные препараты, ни химиотерапию, ни препараты, предположительно связанные с СС или атрофией слизистой оболочки [14,15]. Помимо медикаментозного обострения повреждения слизистой оболочки, несколько других наблюдений указывают на более глубокое нарушение целостности стенки толстой кишки у некоторых пациентов с ХК. В редких случаях расслоение слизистой оболочки описывалось, вероятно, вместе с коллагеновой лентой [6], а Wickbom и его коллеги обследовали в общей сложности 12 пациентов с разрывами слизистой оболочки и CC [8].Интересно, что у 10 пациентов разрывы слизистой оболочки затрагивали восходящую или поперечную ободочную кишку, те же самые сегменты, которые мы наблюдали при развитой атрофии слизистой оболочки у нашего пациента.

Принимая во внимание, что гистопатологические аномалии при CC, как полагают, наиболее распространены в проксимальном отделе толстой кишки и что сигмовидная кишка и прямая кишка могут быть сохранены в 73% случаев [16], было высказано предположение, что целостность Проксимальная стенка толстой кишки может быть преимущественно нарушена из-за степени отложения коллагена под слизистой оболочкой [5,8].Хотя мы не смогли идентифицировать какую-либо связь между воспалительными клеточными инфильтратами и атрофией слизистой оболочки в образцах 2003 и 2008 годов, мы ясно продемонстрировали, что утолщение субэпителиальной коллагеновой полосы последовательно описывалось как максимальное при биопсиях прямой кишки из всех трех колоноскопий. у нашего пациента (рисунок). Это было подтверждено повторным морфометрическим анализом биопсий 2003 и 2008 годов (рисунок). Кроме того, несмотря на наличие участков с меньшим утолщением коллагеновых полос в течение многих лет, слепая кишка и восходящая ободочная кишка были сегментами, где мы наблюдали максимальную атрофию слизистой оболочки толстой кишки (рис. И).Это несоответствие не подтверждает прямой зависимости между степенью отложения коллагена и развитием атрофии у нашего пациента. Скорее, наши результаты подтверждают предположение, разделяемое и другими [17], что, по крайней мере, иногда дополнительные просветные факторы в сочетании с отложениями коллагена, вероятно, влияют на активность CC и тем самым способствуют атрофии слизистой оболочки и хрупкости стенок толстой кишки у восприимчивых пациентов.

Заключение

Наше наблюдение представляет атрофию слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки как новое кандидатное осложнение, которое может быть связано с длительным хроническим раком.

Согласие

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этого описания случая и сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Сокращения

CC: коллагеновый колит; ИМТ: индекс массы тела; IELs: интраэпителиальные лимфоциты

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

MM написал патологические аспекты рукописи, внес важный вклад в интерпретацию гистологических результатов и помог выбрать гистологические образцы, подходящие для презентации.SW позаботился о пациенте, выполнил третью колоноскопию, собрал клинические данные и подготовил первоначальную презентацию случая. BB подготовил гистологические образцы и гистологические фотографии на рисунке и предоставил важные детали об их интерпретации. H-PF контролировал ММ в отношении патологической интерпретации и внес полезный вклад в патологические разделы обсуждения. CR провела весь проект, разработала концепцию и написала рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность доктору Рональду Берндту из отделения патологии в Ансбахе, Германия, за отправку гистологических образцов после второй колоноскопии.

Ссылки

• Lindström CG. «Коллагеновый колит» с водянистой диареей – новое явление? Pathol Eur. 1976; 11: 87–89. [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Эрикссон С., Бор Дж., Ярнерот Г., Тыск К. Микроскопический колит: распространенное диарейное заболевание.Эпидемиологическое исследование в Оребро, Шведен, 1993–1998 годы. Кишечник. 2004. 53: 346–350. DOI: 10.1136 / gut.2003.014431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Tysk C, Bohr J, Nyhlin N, Wickbom A, Eriksson S. Диагностика и лечение микроскопического колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (48): 7280–7288. DOI: 10.3748 / wjg.14.7280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Осложнения коллагенового колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (11): 1643–1645.DOI: 10.3748 / wjg.14.1643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Коллагеновые воспалительные заболевания слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2005. 129: 338–350. DOI: 10.1053 / j.gastro.2005.05.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Митчелл Д., Тиг Р., Болтон Р., Лоус Дж. Подслизистая «диссекция» при коллагенозном колите. Кишечник. 2004; 53: 470. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sherman A, Ackert JJ, Rajapaksa R, West AB, Oweity T.Перелом толстой кишки: эндоскопически отличительное поражение, связанное с перфорацией толстой кишки после колоноскопии у пациентов с коллагенозным колитом. J Clin Gastroenterol. 2004. 38: 341–345. DOI: 10.1097 / 00004836-200404000-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wickbom A, Lindqvist M, Bohr J, Ung KA, Bergman J, Eriksson S, Tysk C. Разрывы слизистой оболочки толстой кишки при коллагенозном колите. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2005. 40: 343–347. DOI: 10.1080 / 00365520510011623. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дренкхан Д.В кн .: Анатомия. 17. Беннингхофф А., Дренкхан Д., редактор. Vol. 1. Мюнхен: Эльзевир; 2008. Организация, Wandaufbau und Leitungsbahnen des Rumpfdarms; п. 588. [Google Scholar]
• Otegbayo JA, Oluwasola AO, Akang EEU. Коллагенозный колит у взрослого пациента с хронической диареей: история болезни. East Afr Med J. 2001; 78: 272–274. [PubMed] [Google Scholar]
• Goldstein NS, Gyorfi T. Очаговый лимфоцитарный колит и коллагенозный колит: характерные черты колита Крона? Am J Surg Pathol. 1999; 23: 1075–1081.DOI: 10.1097 / 00000478-199909000-00010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Гербер А., Ларвол Л., Бриссет Ф., Брух Дж. Ф., Червини Дж. П., Левек Х. Атрофия прекрасная примитивная ассоциация колитового коллагена: эффективная клиника картотерапии. Гастроэнтерол Clin Biol. 2004; 28: 924–925. DOI: 10.1016 / S0399-8320 (04) 95163-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Какар С., Парди Д.С., Бургарт Л.Дж. Язвы толстой кишки, сопровождающие коллагеновый колит: влияние нестероидных противовоспалительных препаратов.Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1834–1837. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07579.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Логан Р.М., Гибсон Р.Дж., Боуэн Дж. М., Стрингер А. М., Сонис С. Т., Киф Д. М.. Характеристика изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта после введения иринотекана: значение для патобиологии мукозита. Cancer Chemother Pharmacol. 2008; 62: 33–41. DOI: 10.1007 / s00280-007-0570-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Beaugerie L, Pardi DS. Обзорная статья: лекарственный микроскопический колит – предложение по балльной системе и обзор литературы.Алимент Pharmacol Ther. 2005. 22: 277–284. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02561.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Танака М., Маззолени Дж., Ридделл Р. Х. Распространение коллагенового колита: полезность гибкой ректороманоскопии. Кишечник. 1992; 33: 65–70. DOI: 10.1136 / gut.33.1.65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Ярнерот Дж., Тиск К., Бор Дж., Эрикссон С. Коллагеновый колит и отведение потока кала. Гастроэнтерология. 1995; 109: 449–455. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (95)

  -1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Атрофия слизистой оболочки при коллагенозном колите: клинический случай

BMC Gastroenterol. 2011; 11: 114.

, ^{# 1} , ^{# 2} , ³ , ¹ и ^{2, 4}

Майкл Майорес

¹ Институт патологии of Bonn, Bonn Германия

Steffen Wunsch

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Hartwald, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Бернд Блюме

³ Институт патологии, Швайнфурт

, Германия Hans-Peter Fischer

¹ Институт патологии Боннского университета, Бонн Германия

Кристоф Райхель

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

¹ Институт патологии Университета Бонн, Бонн Германия

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

³ Институт патологии, Швайнфурт, Германия

⁴ Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

Автор, ответственный за переписку.

^# Распространяется поровну.

Поступило 29.11.2010; Принято 25 октября 2011 г.

Copyright © 2011 Majores et al; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Abstract

Предпосылки

Атрофия слизистой оболочки как потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки еще не была описана как осложнение коллагенового колита (CC).

Описание клинического случая

Мы представляем 51-летнюю пациентку с 20-летней историей диареи и диагнозом СС за десять лет до ее обращения. Мы рассмотрели отчеты о трех колоноскопиях, выполненных после постановки диагноза. В целом 12 биоптатов, полученных в последних двух колоноскопиях, были повторно проанализированы двумя патологами, не знавшими цели исследования. Помимо типичных гистологических результатов CC, эндоскопический вид был нормальным, и во время первой колоноскопии не было обнаружено гистологических признаков атрофии.Неожиданно вторая и третья колоноскопия выявила область развитой сегментарной атрофии слизистой оболочки в слепой кишке с высотой слизистой оболочки, нормализующейся по направлению к поперечной ободочной кишке. Этот паттерн атрофии был обратно связан с паттерном субэпителиального отложения коллагена, который увеличивался по направлению к прямой кишке.

Заключение

Если это не случайность, наше наблюдение подтверждает идею, что в этом случае за атрофию слизистой оболочки могут быть связаны дополнительные факторы, вероятно просветного характера.Таким образом, атрофия слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки, по-видимому, является новым кандидатом в растущем списке редких осложнений, связанных с давним хроническим раком.

Предпосылки

Коллагенозный колит (КК) – это хроническое воспалительное заболевание кишечника, характеризующееся хронической водянистой некровавой диареей в контексте макроскопически нормальной слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании. Впервые СС был описан в 1976 г. [1]. Хотя первоначально это было недооценено, стало очевидно, что CC может быть ответственным за до 5% исследованных случаев хронической водянистой диареи [2].Заболевание поражает женщин среднего и пожилого возраста с пиком заболеваемости около 65 лет и соотношением женщин и мужчин примерно 7: 1 [3]. За последние несколько лет сообщалось о нескольких осложнениях CC [4], и некоторые из них были связаны с нарушением целостности стенки толстой кишки. Описаны поражения, варьирующиеся от слущивания поверхностных эпителиальных клеток [5] до подслизистых «расслоений» [6] и разрывов стенки толстой кишки после эндоскопических инструментов [7]. В систематическом обзоре Wickbom с соавторами предположили, что нарушение эластичности коллагенсодержащей слизистой оболочки является причиной разрыва слизистой оболочки из-за растяжения воздуха во время колоноскопии [8].Атрофия слизистой оболочки, еще одна потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки, в этих случаях не описывалась и не описывалась как осложнение ХК [3,5]. Здесь мы впервые сообщаем о развитии почти полностью сформировавшегося атрофического поражения слизистой в проксимальном отделе толстой кишки у пациента с длительно существующим CC.

Описание клинического случая

51-летняя женщина с 20-летней историей хронической диареи была госпитализирована в наш гастроэнтерологический реабилитационный центр в 2008 году. Консистенция стула описывалась как мякоть, ни крови, ни слизи не было.Ее вес (индекс массы тела (ИМТ): 19 кг / м 2 ² ) оставался неизменным в течение предыдущих месяцев. Медицинское обследование не выявило каких-либо дополнительных выводов. Стандартные лабораторные анализы были в пределах нормы, за исключением снижения уровня ферритина в сыворотке, измеренного на уровне 9,1 нг / мл (норма: от 25 до 120 нг / мл). Диагноз ССЗ был установлен за 10 лет до этого в 1998 году в нашем центре. На момент постановки диагноза вес пациента составлял 43 кг (ИМТ: 16,2 кг / м ² ). В анамнезе она лечилась радиоактивным йодом от гипертиреоза.Три года назад в ее левой груди был диагностирован инвазивный тубуло-протоковый рак молочной железы (pT1c, степень I-II), и была выполнена спасительная резекция груди R0. Проведена послеоперационная лучевая терапия с последующей антиэстрогеновой терапией лейпорелином и тамоксифеном. В семейном анамнезе одна из трех ее сестер заболела болезнью Крона. После того, как был поставлен диагноз CC, она сначала лечилась от Plantago ovata. В 2002 году вес пациента снова снизился на 4 кг до 44 кг (ИМТ: 16.6 кг / м ² ). Год спустя, в 2003 году, диагноз СС был подтвержден результатами эндоскопии в другом центре, где в течение двух лет лечили будесонидом, что привело к увеличению веса примерно на 4 кг. Затем будесонид был постепенно переведен на месаламин из-за развития остеопороза. Наличие глютеновой болезни было исключено с помощью нормальной биопсии двенадцатиперстной кишки и отрицательных серологических тестов. Во время стационарной реабилитации была проведена третья колоноскопия. Части эндоскопических и гистологических результатов показаны на рисунках и.Таким образом, в проксимальном отделе толстой кишки было диагностировано развитое атрофическое поражение слизистой оболочки, и типичные признаки СС все еще присутствовали. Кроме того, мы изучили отчеты и эндоскопические изображения, полученные при колоноскопии в 1998, 2003 и 2008 годах. Два патолога повторно проанализировали все доступные биопсии независимо и не осознали цели исследования. Образцы 2003 г. показали среднюю высоту слепой кишки 188 мкм и высоту слизистой оболочки прямой кишки 260 мкм, в то время как 172 мкм и 262 мкм были измерены в соответствующих образцах 2008 г. (Рисунок).Признаков атрофии слизистой оболочки не было ни в гистологических отчетах, ни в протоколах колоноскопии 1998 г., ни в доступной фотографической документации процедуры 1998 г. (рисунок). Были назначены будесонид, кальций и витамин D, и пациентка была выписана с субъективно улучшившимся клиническим состоянием с целью как можно быстрее снизить дозу будесонида в связи с развивающимся остеопорозом.

Эндоскопическое изображение 2008 г. показывает бледную, полупрозрачную область слизистой оболочки слепой кишки с заметным узором подслизистых сосудов, указывающим на развитую атрофию .Для сравнения, эндоскопическое изображение 1998 г. показывает нормальный вид слизистой оболочки слепой кишки. Обратите внимание, что мгновенное изображение с камеры 1998 года, воспроизведенное в цифровом виде, имеет несколько более низкое разрешение. Соответствующая гистология (окраска гематоксилином и эозином) подтверждает эндоскопический слепок. Высота слизистой оболочки слепой кишки (138 мкм [диапазон: 128–146 мкм]) была резко уменьшена в 2008 году. В атрофической слизистой оболочке слепой кишки практически не было обнаружено значительного утолщения субэпителиальных коллагеновых полос.

Показана нормальная слизистая оболочка прямой кишки с 2008 г. . Небольшая часть мышечного слоя слизистой оболочки обозначена стрелкой в ​​правой части изображения с малым увеличением. Напротив, обширное утолщение коллагеновой полосы можно было увидеть при ректальной биопсии (стрелка на увеличенном изображении субэпителия под вертикально разрезанным криптой). Следует отметить, что амилоидоз был исключен с помощью специального окрашивания (результаты не показаны).

Показаны высота слизистой оболочки и толщина субэпителиальной коллагеновой полосы по оценке двух наблюдателей, которые не знали о цели исследования (оценки наблюдателей обозначены черными квадратами и точками) .Результаты, полученные на образцах колоноскопии 2003 г., соединены пунктирными линиями, а результаты процедуры 2008 г. – сплошными линиями. Полуколичественная оценка лимфоцитарного инфильтрата представлена ​​в таблице внизу рисунка. Результаты полуколичественного анализа внутриэпителиальных плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов не показаны, поскольку они аналогичны результатам для лимфоцитарного инфильтрата.

Обсуждение

Мы описали пациента с более чем 10-летней историей СС, у которого развилась сегментарная атрофия слизистой оболочки с вовлечением восходящей ободочной кишки при сохранении терминальной подвздошной кишки и остальных сегментов ободочной кишки.Хотя нам не удалось получить четкое и международно признанное определение атрофии слизистой оболочки, наличие развитой атрофии в области слепой кишки нашего пациента не вызывает никаких разумных сомнений (Рисунок, эндоскопическое изображение 2008 г. и соответствующая гистология внизу). . Согласно установленным гистологическим учебникам, а также согласно нашему многолетнему опыту, нормальная толщина слизистой оболочки составляет 400-500 мкм [9]. По нашему мнению, эти данные хорошо соответствуют нашим морфометрическим данным со средней высотой слизистой оболочки 188 мкм в явно «атрофической» слепой кишке (рисунок).Однако из рисунка также следует, что кажущаяся высота слизистой оболочки в неатрофической прямой кишке, как показано на рисунке, была довольно низкой со средней высотой 262 мкм в 2008 г. Это можно объяснить тем, что в областях с относительно неповрежденной слизистой оболочкой стандартные биопсии с ограниченное проникновение может не позволить надежную оценку высоты слизистой оболочки выше определенного порога.

Насколько нам известно, такое развитие атрофии слизистой оболочки толстой кишки до сих пор не было зарегистрировано в литературе по CC [3].До этого сообщения микроскопические признаки атрофии слизистой оболочки толстой кишки были описаны Отегбайо и соавторами только у одного пациента с РС [10]. Что касается динамики развития атрофии слизистой оболочки, мы наблюдали почти стабильную высоту слизистой оболочки при сравнении биопсии слепой кишки и прямой кишки в 2003 и 2008 годах (рисунок). Это предполагает, что атрофия слепой кишки могла развиться до 2003 года. С другой стороны, фото документация 1998 года (рисунок), а также эндоскопические и гистологические отчеты не подтверждают наличие клинически очевидной атрофии слепой кишки в 1998 году.Обратите внимание, что сравнение эндоскопических изображений 1998 и 2008 гг. На рисунке несколько скомпрометировано из-за различных разрешений, принадлежащих цифровому воспроизведению исходного мгновенного изображения 1998 г. с камеры. Таким образом, у кого-то может возникнуть соблазн приписать начало атрофии где-то между 1998 и 2003 годами. Поскольку биопсии 1998 года не были доступны для повторного анализа, мы не можем исключить, что зарождающиеся гистологические признаки атрофии слепой кишки могли присутствовать уже в то время. . Однако более вероятно, что развитие клинически значимой атрофии слизистой оболочки лучше описать как отдаленное последствие СС.

Как и ожидалось, количество интраэпителиальных лимфоцитов (IEL) увеличилось во всех частях толстой кишки (рисунок). Примечательно, что при язвенном колите, колите Крона и инфекционном колите IEL обычно не повышаются. Тем не менее, лимфоцитарный колит-подобный паттерн при болезни Крона был описан и может предшествовать возможному диагнозу болезни Крона [11]. В нашем случае первые симптомы относятся к 1998 году, то есть через 12 лет наблюдения. При трех эндоскопических и гистологических исследованиях клинико-патологические признаки болезни Крона не были выполнены, что делает диагноз болезни Крона весьма маловероятным.Кроме того, мы исключили другие сопутствующие заболевания, связанные с сегментарной атрофией слизистой оболочки, такие как ишемический колит. Хотя и не в толстой кишке, у пациентов с ХК и глютеновой болезнью наблюдалась развитая атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной и подвздошной кишки [12]. Однако биопсия двенадцатиперстной и подвздошной кишки нашего пациента не показала никаких признаков атрофии слизистой оболочки. Кроме того, ее серологические тесты на целиакию были отрицательными.

Случайное возникновение могло бы быть еще одним объяснением наличия атрофии слизистой оболочки с CC у нашего пациента.Этот тип предвзятости всегда актуален для отчетов о случаях, особенно если результаты, которые демонстрируют высокую распространенность, сообщаются у пациентов с редкими заболеваниями. Однако после исключения пациентов с воспалительным заболеванием кишечника распространенность ХК и прогрессирующей атрофии слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки относительно низка [3]. Таким образом, вероятность случайного совпадения этих сущностей кажется небольшой, хотя и не нулевой. Что касается довольно сильной атрофии слизистой оболочки, наблюдаемой у нашего пациента (рисунок, эндоскопическое изображение и гистология 2008 г.), следует отметить, что дополнительные более обширные повреждения слизистой оболочки толстой кишки, такие как изъязвления, также были описаны у пациентов с РС.Некоторые наблюдения указывают на возможную связь с одновременным приемом лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты [13]. Однако наша пациентка не принимала ни нестероидные противовоспалительные препараты, ни химиотерапию, ни препараты, предположительно связанные с СС или атрофией слизистой оболочки [14,15]. Помимо медикаментозного обострения повреждения слизистой оболочки, несколько других наблюдений указывают на более глубокое нарушение целостности стенки толстой кишки у некоторых пациентов с ХК. В редких случаях расслоение слизистой оболочки описывалось, вероятно, вместе с коллагеновой лентой [6], а Wickbom и его коллеги обследовали в общей сложности 12 пациентов с разрывами слизистой оболочки и CC [8].Интересно, что у 10 пациентов разрывы слизистой оболочки затрагивали восходящую или поперечную ободочную кишку, те же самые сегменты, которые мы наблюдали при развитой атрофии слизистой оболочки у нашего пациента.

Принимая во внимание, что гистопатологические аномалии при CC, как полагают, наиболее распространены в проксимальном отделе толстой кишки и что сигмовидная кишка и прямая кишка могут быть сохранены в 73% случаев [16], было высказано предположение, что целостность Проксимальная стенка толстой кишки может быть преимущественно нарушена из-за степени отложения коллагена под слизистой оболочкой [5,8].Хотя мы не смогли идентифицировать какую-либо связь между воспалительными клеточными инфильтратами и атрофией слизистой оболочки в образцах 2003 и 2008 годов, мы ясно продемонстрировали, что утолщение субэпителиальной коллагеновой полосы последовательно описывалось как максимальное при биопсиях прямой кишки из всех трех колоноскопий. у нашего пациента (рисунок). Это было подтверждено повторным морфометрическим анализом биопсий 2003 и 2008 годов (рисунок). Кроме того, несмотря на наличие участков с меньшим утолщением коллагеновых полос в течение многих лет, слепая кишка и восходящая ободочная кишка были сегментами, где мы наблюдали максимальную атрофию слизистой оболочки толстой кишки (рис. И).Это несоответствие не подтверждает прямой зависимости между степенью отложения коллагена и развитием атрофии у нашего пациента. Скорее, наши результаты подтверждают предположение, разделяемое и другими [17], что, по крайней мере, иногда дополнительные просветные факторы в сочетании с отложениями коллагена, вероятно, влияют на активность CC и тем самым способствуют атрофии слизистой оболочки и хрупкости стенок толстой кишки у восприимчивых пациентов.

Заключение

Наше наблюдение представляет атрофию слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки как новое кандидатное осложнение, которое может быть связано с длительным хроническим раком.

Согласие

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этого описания случая и сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Сокращения

CC: коллагеновый колит; ИМТ: индекс массы тела; IELs: интраэпителиальные лимфоциты

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

MM написал патологические аспекты рукописи, внес важный вклад в интерпретацию гистологических результатов и помог выбрать гистологические образцы, подходящие для презентации.SW позаботился о пациенте, выполнил третью колоноскопию, собрал клинические данные и подготовил первоначальную презентацию случая. BB подготовил гистологические образцы и гистологические фотографии на рисунке и предоставил важные детали об их интерпретации. H-PF контролировал ММ в отношении патологической интерпретации и внес полезный вклад в патологические разделы обсуждения. CR провела весь проект, разработала концепцию и написала рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность доктору Рональду Берндту из отделения патологии в Ансбахе, Германия, за отправку гистологических образцов после второй колоноскопии.

Ссылки

• Lindström CG. «Коллагеновый колит» с водянистой диареей – новое явление? Pathol Eur. 1976; 11: 87–89. [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Эрикссон С., Бор Дж., Ярнерот Г., Тыск К. Микроскопический колит: распространенное диарейное заболевание.Эпидемиологическое исследование в Оребро, Шведен, 1993–1998 годы. Кишечник. 2004. 53: 346–350. DOI: 10.1136 / gut.2003.014431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Tysk C, Bohr J, Nyhlin N, Wickbom A, Eriksson S. Диагностика и лечение микроскопического колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (48): 7280–7288. DOI: 10.3748 / wjg.14.7280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Осложнения коллагенового колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (11): 1643–1645.DOI: 10.3748 / wjg.14.1643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Коллагеновые воспалительные заболевания слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2005. 129: 338–350. DOI: 10.1053 / j.gastro.2005.05.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Митчелл Д., Тиг Р., Болтон Р., Лоус Дж. Подслизистая «диссекция» при коллагенозном колите. Кишечник. 2004; 53: 470. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sherman A, Ackert JJ, Rajapaksa R, West AB, Oweity T.Перелом толстой кишки: эндоскопически отличительное поражение, связанное с перфорацией толстой кишки после колоноскопии у пациентов с коллагенозным колитом. J Clin Gastroenterol. 2004. 38: 341–345. DOI: 10.1097 / 00004836-200404000-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wickbom A, Lindqvist M, Bohr J, Ung KA, Bergman J, Eriksson S, Tysk C. Разрывы слизистой оболочки толстой кишки при коллагенозном колите. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2005. 40: 343–347. DOI: 10.1080 / 00365520510011623. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дренкхан Д.В кн .: Анатомия. 17. Беннингхофф А., Дренкхан Д., редактор. Vol. 1. Мюнхен: Эльзевир; 2008. Организация, Wandaufbau und Leitungsbahnen des Rumpfdarms; п. 588. [Google Scholar]
• Otegbayo JA, Oluwasola AO, Akang EEU. Коллагенозный колит у взрослого пациента с хронической диареей: история болезни. East Afr Med J. 2001; 78: 272–274. [PubMed] [Google Scholar]
• Goldstein NS, Gyorfi T. Очаговый лимфоцитарный колит и коллагенозный колит: характерные черты колита Крона? Am J Surg Pathol. 1999; 23: 1075–1081.DOI: 10.1097 / 00000478-199909000-00010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Гербер А., Ларвол Л., Бриссет Ф., Брух Дж. Ф., Червини Дж. П., Левек Х. Атрофия прекрасная примитивная ассоциация колитового коллагена: эффективная клиника картотерапии. Гастроэнтерол Clin Biol. 2004; 28: 924–925. DOI: 10.1016 / S0399-8320 (04) 95163-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Какар С., Парди Д.С., Бургарт Л.Дж. Язвы толстой кишки, сопровождающие коллагеновый колит: влияние нестероидных противовоспалительных препаратов.Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1834–1837. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07579.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Логан Р.М., Гибсон Р.Дж., Боуэн Дж. М., Стрингер А. М., Сонис С. Т., Киф Д. М.. Характеристика изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта после введения иринотекана: значение для патобиологии мукозита. Cancer Chemother Pharmacol. 2008; 62: 33–41. DOI: 10.1007 / s00280-007-0570-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Beaugerie L, Pardi DS. Обзорная статья: лекарственный микроскопический колит – предложение по балльной системе и обзор литературы.Алимент Pharmacol Ther. 2005. 22: 277–284. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02561.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Танака М., Маззолени Дж., Ридделл Р. Х. Распространение коллагенового колита: полезность гибкой ректороманоскопии. Кишечник. 1992; 33: 65–70. DOI: 10.1136 / gut.33.1.65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Ярнерот Дж., Тиск К., Бор Дж., Эрикссон С. Коллагеновый колит и отведение потока кала. Гастроэнтерология. 1995; 109: 449–455. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (95)

  -1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Атрофия слизистой оболочки при коллагенозном колите: клинический случай

BMC Gastroenterol. 2011; 11: 114.

, ^{# 1} , ^{# 2} , ³ , ¹ и ^{2, 4}

Майкл Майорес

¹ Институт патологии of Bonn, Bonn Германия

Steffen Wunsch

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Hartwald, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Бернд Блюме

³ Институт патологии, Швайнфурт

, Германия Hans-Peter Fischer

¹ Институт патологии Боннского университета, Бонн Германия

Кристоф Райхель

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

¹ Институт патологии Университета Бонн, Бонн Германия

² Реабилитационный центр Бад-Брюкенау, Клиника Хартвальд, Федеральное управление пенсионного страхования Германии, Бад-Брюкенау, Германия

³ Институт патологии, Швайнфурт, Германия

⁴ Отделение внутренней медицины I, Университетская клиника Бонна, Бонн Германия

Автор, ответственный за переписку.

^# Распространяется поровну.

Поступило 29.11.2010; Принято 25 октября 2011 г.

Copyright © 2011 Majores et al; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Abstract

Предпосылки

Атрофия слизистой оболочки как потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки еще не была описана как осложнение коллагенового колита (CC).

Описание клинического случая

Мы представляем 51-летнюю пациентку с 20-летней историей диареи и диагнозом СС за десять лет до ее обращения. Мы рассмотрели отчеты о трех колоноскопиях, выполненных после постановки диагноза. В целом 12 биоптатов, полученных в последних двух колоноскопиях, были повторно проанализированы двумя патологами, не знавшими цели исследования. Помимо типичных гистологических результатов CC, эндоскопический вид был нормальным, и во время первой колоноскопии не было обнаружено гистологических признаков атрофии.Неожиданно вторая и третья колоноскопия выявила область развитой сегментарной атрофии слизистой оболочки в слепой кишке с высотой слизистой оболочки, нормализующейся по направлению к поперечной ободочной кишке. Этот паттерн атрофии был обратно связан с паттерном субэпителиального отложения коллагена, который увеличивался по направлению к прямой кишке.

Заключение

Если это не случайность, наше наблюдение подтверждает идею, что в этом случае за атрофию слизистой оболочки могут быть связаны дополнительные факторы, вероятно просветного характера.Таким образом, атрофия слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки, по-видимому, является новым кандидатом в растущем списке редких осложнений, связанных с давним хроническим раком.

Предпосылки

Коллагенозный колит (КК) – это хроническое воспалительное заболевание кишечника, характеризующееся хронической водянистой некровавой диареей в контексте макроскопически нормальной слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании. Впервые СС был описан в 1976 г. [1]. Хотя первоначально это было недооценено, стало очевидно, что CC может быть ответственным за до 5% исследованных случаев хронической водянистой диареи [2].Заболевание поражает женщин среднего и пожилого возраста с пиком заболеваемости около 65 лет и соотношением женщин и мужчин примерно 7: 1 [3]. За последние несколько лет сообщалось о нескольких осложнениях CC [4], и некоторые из них были связаны с нарушением целостности стенки толстой кишки. Описаны поражения, варьирующиеся от слущивания поверхностных эпителиальных клеток [5] до подслизистых «расслоений» [6] и разрывов стенки толстой кишки после эндоскопических инструментов [7]. В систематическом обзоре Wickbom с соавторами предположили, что нарушение эластичности коллагенсодержащей слизистой оболочки является причиной разрыва слизистой оболочки из-за растяжения воздуха во время колоноскопии [8].Атрофия слизистой оболочки, еще одна потенциальная причина нарушения эластичности толстой кишки, в этих случаях не описывалась и не описывалась как осложнение ХК [3,5]. Здесь мы впервые сообщаем о развитии почти полностью сформировавшегося атрофического поражения слизистой в проксимальном отделе толстой кишки у пациента с длительно существующим CC.

Описание клинического случая

51-летняя женщина с 20-летней историей хронической диареи была госпитализирована в наш гастроэнтерологический реабилитационный центр в 2008 году. Консистенция стула описывалась как мякоть, ни крови, ни слизи не было.Ее вес (индекс массы тела (ИМТ): 19 кг / м 2 ² ) оставался неизменным в течение предыдущих месяцев. Медицинское обследование не выявило каких-либо дополнительных выводов. Стандартные лабораторные анализы были в пределах нормы, за исключением снижения уровня ферритина в сыворотке, измеренного на уровне 9,1 нг / мл (норма: от 25 до 120 нг / мл). Диагноз ССЗ был установлен за 10 лет до этого в 1998 году в нашем центре. На момент постановки диагноза вес пациента составлял 43 кг (ИМТ: 16,2 кг / м ² ). В анамнезе она лечилась радиоактивным йодом от гипертиреоза.Три года назад в ее левой груди был диагностирован инвазивный тубуло-протоковый рак молочной железы (pT1c, степень I-II), и была выполнена спасительная резекция груди R0. Проведена послеоперационная лучевая терапия с последующей антиэстрогеновой терапией лейпорелином и тамоксифеном. В семейном анамнезе одна из трех ее сестер заболела болезнью Крона. После того, как был поставлен диагноз CC, она сначала лечилась от Plantago ovata. В 2002 году вес пациента снова снизился на 4 кг до 44 кг (ИМТ: 16.6 кг / м ² ). Год спустя, в 2003 году, диагноз СС был подтвержден результатами эндоскопии в другом центре, где в течение двух лет лечили будесонидом, что привело к увеличению веса примерно на 4 кг. Затем будесонид был постепенно переведен на месаламин из-за развития остеопороза. Наличие глютеновой болезни было исключено с помощью нормальной биопсии двенадцатиперстной кишки и отрицательных серологических тестов. Во время стационарной реабилитации была проведена третья колоноскопия. Части эндоскопических и гистологических результатов показаны на рисунках и.Таким образом, в проксимальном отделе толстой кишки было диагностировано развитое атрофическое поражение слизистой оболочки, и типичные признаки СС все еще присутствовали. Кроме того, мы изучили отчеты и эндоскопические изображения, полученные при колоноскопии в 1998, 2003 и 2008 годах. Два патолога повторно проанализировали все доступные биопсии независимо и не осознали цели исследования. Образцы 2003 г. показали среднюю высоту слепой кишки 188 мкм и высоту слизистой оболочки прямой кишки 260 мкм, в то время как 172 мкм и 262 мкм были измерены в соответствующих образцах 2008 г. (Рисунок).Признаков атрофии слизистой оболочки не было ни в гистологических отчетах, ни в протоколах колоноскопии 1998 г., ни в доступной фотографической документации процедуры 1998 г. (рисунок). Были назначены будесонид, кальций и витамин D, и пациентка была выписана с субъективно улучшившимся клиническим состоянием с целью как можно быстрее снизить дозу будесонида в связи с развивающимся остеопорозом.

Эндоскопическое изображение 2008 г. показывает бледную, полупрозрачную область слизистой оболочки слепой кишки с заметным узором подслизистых сосудов, указывающим на развитую атрофию .Для сравнения, эндоскопическое изображение 1998 г. показывает нормальный вид слизистой оболочки слепой кишки. Обратите внимание, что мгновенное изображение с камеры 1998 года, воспроизведенное в цифровом виде, имеет несколько более низкое разрешение. Соответствующая гистология (окраска гематоксилином и эозином) подтверждает эндоскопический слепок. Высота слизистой оболочки слепой кишки (138 мкм [диапазон: 128–146 мкм]) была резко уменьшена в 2008 году. В атрофической слизистой оболочке слепой кишки практически не было обнаружено значительного утолщения субэпителиальных коллагеновых полос.

Показана нормальная слизистая оболочка прямой кишки с 2008 г. . Небольшая часть мышечного слоя слизистой оболочки обозначена стрелкой в ​​правой части изображения с малым увеличением. Напротив, обширное утолщение коллагеновой полосы можно было увидеть при ректальной биопсии (стрелка на увеличенном изображении субэпителия под вертикально разрезанным криптой). Следует отметить, что амилоидоз был исключен с помощью специального окрашивания (результаты не показаны).

Показаны высота слизистой оболочки и толщина субэпителиальной коллагеновой полосы по оценке двух наблюдателей, которые не знали о цели исследования (оценки наблюдателей обозначены черными квадратами и точками) .Результаты, полученные на образцах колоноскопии 2003 г., соединены пунктирными линиями, а результаты процедуры 2008 г. – сплошными линиями. Полуколичественная оценка лимфоцитарного инфильтрата представлена ​​в таблице внизу рисунка. Результаты полуколичественного анализа внутриэпителиальных плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов не показаны, поскольку они аналогичны результатам для лимфоцитарного инфильтрата.

Обсуждение

Мы описали пациента с более чем 10-летней историей СС, у которого развилась сегментарная атрофия слизистой оболочки с вовлечением восходящей ободочной кишки при сохранении терминальной подвздошной кишки и остальных сегментов ободочной кишки.Хотя нам не удалось получить четкое и международно признанное определение атрофии слизистой оболочки, наличие развитой атрофии в области слепой кишки нашего пациента не вызывает никаких разумных сомнений (Рисунок, эндоскопическое изображение 2008 г. и соответствующая гистология внизу). . Согласно установленным гистологическим учебникам, а также согласно нашему многолетнему опыту, нормальная толщина слизистой оболочки составляет 400-500 мкм [9]. По нашему мнению, эти данные хорошо соответствуют нашим морфометрическим данным со средней высотой слизистой оболочки 188 мкм в явно «атрофической» слепой кишке (рисунок).Однако из рисунка также следует, что кажущаяся высота слизистой оболочки в неатрофической прямой кишке, как показано на рисунке, была довольно низкой со средней высотой 262 мкм в 2008 г. Это можно объяснить тем, что в областях с относительно неповрежденной слизистой оболочкой стандартные биопсии с ограниченное проникновение может не позволить надежную оценку высоты слизистой оболочки выше определенного порога.

Насколько нам известно, такое развитие атрофии слизистой оболочки толстой кишки до сих пор не было зарегистрировано в литературе по CC [3].До этого сообщения микроскопические признаки атрофии слизистой оболочки толстой кишки были описаны Отегбайо и соавторами только у одного пациента с РС [10]. Что касается динамики развития атрофии слизистой оболочки, мы наблюдали почти стабильную высоту слизистой оболочки при сравнении биопсии слепой кишки и прямой кишки в 2003 и 2008 годах (рисунок). Это предполагает, что атрофия слепой кишки могла развиться до 2003 года. С другой стороны, фото документация 1998 года (рисунок), а также эндоскопические и гистологические отчеты не подтверждают наличие клинически очевидной атрофии слепой кишки в 1998 году.Обратите внимание, что сравнение эндоскопических изображений 1998 и 2008 гг. На рисунке несколько скомпрометировано из-за различных разрешений, принадлежащих цифровому воспроизведению исходного мгновенного изображения 1998 г. с камеры. Таким образом, у кого-то может возникнуть соблазн приписать начало атрофии где-то между 1998 и 2003 годами. Поскольку биопсии 1998 года не были доступны для повторного анализа, мы не можем исключить, что зарождающиеся гистологические признаки атрофии слепой кишки могли присутствовать уже в то время. . Однако более вероятно, что развитие клинически значимой атрофии слизистой оболочки лучше описать как отдаленное последствие СС.

Как и ожидалось, количество интраэпителиальных лимфоцитов (IEL) увеличилось во всех частях толстой кишки (рисунок). Примечательно, что при язвенном колите, колите Крона и инфекционном колите IEL обычно не повышаются. Тем не менее, лимфоцитарный колит-подобный паттерн при болезни Крона был описан и может предшествовать возможному диагнозу болезни Крона [11]. В нашем случае первые симптомы относятся к 1998 году, то есть через 12 лет наблюдения. При трех эндоскопических и гистологических исследованиях клинико-патологические признаки болезни Крона не были выполнены, что делает диагноз болезни Крона весьма маловероятным.Кроме того, мы исключили другие сопутствующие заболевания, связанные с сегментарной атрофией слизистой оболочки, такие как ишемический колит. Хотя и не в толстой кишке, у пациентов с ХК и глютеновой болезнью наблюдалась развитая атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной и подвздошной кишки [12]. Однако биопсия двенадцатиперстной и подвздошной кишки нашего пациента не показала никаких признаков атрофии слизистой оболочки. Кроме того, ее серологические тесты на целиакию были отрицательными.

Случайное возникновение могло бы быть еще одним объяснением наличия атрофии слизистой оболочки с CC у нашего пациента.Этот тип предвзятости всегда актуален для отчетов о случаях, особенно если результаты, которые демонстрируют высокую распространенность, сообщаются у пациентов с редкими заболеваниями. Однако после исключения пациентов с воспалительным заболеванием кишечника распространенность ХК и прогрессирующей атрофии слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки относительно низка [3]. Таким образом, вероятность случайного совпадения этих сущностей кажется небольшой, хотя и не нулевой. Что касается довольно сильной атрофии слизистой оболочки, наблюдаемой у нашего пациента (рисунок, эндоскопическое изображение и гистология 2008 г.), следует отметить, что дополнительные более обширные повреждения слизистой оболочки толстой кишки, такие как изъязвления, также были описаны у пациентов с РС.Некоторые наблюдения указывают на возможную связь с одновременным приемом лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты [13]. Однако наша пациентка не принимала ни нестероидные противовоспалительные препараты, ни химиотерапию, ни препараты, предположительно связанные с СС или атрофией слизистой оболочки [14,15]. Помимо медикаментозного обострения повреждения слизистой оболочки, несколько других наблюдений указывают на более глубокое нарушение целостности стенки толстой кишки у некоторых пациентов с ХК. В редких случаях расслоение слизистой оболочки описывалось, вероятно, вместе с коллагеновой лентой [6], а Wickbom и его коллеги обследовали в общей сложности 12 пациентов с разрывами слизистой оболочки и CC [8].Интересно, что у 10 пациентов разрывы слизистой оболочки затрагивали восходящую или поперечную ободочную кишку, те же самые сегменты, которые мы наблюдали при развитой атрофии слизистой оболочки у нашего пациента.

Принимая во внимание, что гистопатологические аномалии при CC, как полагают, наиболее распространены в проксимальном отделе толстой кишки и что сигмовидная кишка и прямая кишка могут быть сохранены в 73% случаев [16], было высказано предположение, что целостность Проксимальная стенка толстой кишки может быть преимущественно нарушена из-за степени отложения коллагена под слизистой оболочкой [5,8].Хотя мы не смогли идентифицировать какую-либо связь между воспалительными клеточными инфильтратами и атрофией слизистой оболочки в образцах 2003 и 2008 годов, мы ясно продемонстрировали, что утолщение субэпителиальной коллагеновой полосы последовательно описывалось как максимальное при биопсиях прямой кишки из всех трех колоноскопий. у нашего пациента (рисунок). Это было подтверждено повторным морфометрическим анализом биопсий 2003 и 2008 годов (рисунок). Кроме того, несмотря на наличие участков с меньшим утолщением коллагеновых полос в течение многих лет, слепая кишка и восходящая ободочная кишка были сегментами, где мы наблюдали максимальную атрофию слизистой оболочки толстой кишки (рис. И).Это несоответствие не подтверждает прямой зависимости между степенью отложения коллагена и развитием атрофии у нашего пациента. Скорее, наши результаты подтверждают предположение, разделяемое и другими [17], что, по крайней мере, иногда дополнительные просветные факторы в сочетании с отложениями коллагена, вероятно, влияют на активность CC и тем самым способствуют атрофии слизистой оболочки и хрупкости стенок толстой кишки у восприимчивых пациентов.

Заключение

Наше наблюдение представляет атрофию слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки как новое кандидатное осложнение, которое может быть связано с длительным хроническим раком.

Согласие

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию этого описания случая и сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Сокращения

CC: коллагеновый колит; ИМТ: индекс массы тела; IELs: интраэпителиальные лимфоциты

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

MM написал патологические аспекты рукописи, внес важный вклад в интерпретацию гистологических результатов и помог выбрать гистологические образцы, подходящие для презентации.SW позаботился о пациенте, выполнил третью колоноскопию, собрал клинические данные и подготовил первоначальную презентацию случая. BB подготовил гистологические образцы и гистологические фотографии на рисунке и предоставил важные детали об их интерпретации. H-PF контролировал ММ в отношении патологической интерпретации и внес полезный вклад в патологические разделы обсуждения. CR провела весь проект, разработала концепцию и написала рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность доктору Рональду Берндту из отделения патологии в Ансбахе, Германия, за отправку гистологических образцов после второй колоноскопии.

Ссылки

• Lindström CG. «Коллагеновый колит» с водянистой диареей – новое явление? Pathol Eur. 1976; 11: 87–89. [PubMed] [Google Scholar]
• Олесен М., Эрикссон С., Бор Дж., Ярнерот Г., Тыск К. Микроскопический колит: распространенное диарейное заболевание.Эпидемиологическое исследование в Оребро, Шведен, 1993–1998 годы. Кишечник. 2004. 53: 346–350. DOI: 10.1136 / gut.2003.014431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Tysk C, Bohr J, Nyhlin N, Wickbom A, Eriksson S. Диагностика и лечение микроскопического колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (48): 7280–7288. DOI: 10.3748 / wjg.14.7280. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Осложнения коллагенового колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14 (11): 1643–1645.DOI: 10.3748 / wjg.14.1643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Freeman HJ. Коллагеновые воспалительные заболевания слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2005. 129: 338–350. DOI: 10.1053 / j.gastro.2005.05.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Митчелл Д., Тиг Р., Болтон Р., Лоус Дж. Подслизистая «диссекция» при коллагенозном колите. Кишечник. 2004; 53: 470. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sherman A, Ackert JJ, Rajapaksa R, West AB, Oweity T.Перелом толстой кишки: эндоскопически отличительное поражение, связанное с перфорацией толстой кишки после колоноскопии у пациентов с коллагенозным колитом. J Clin Gastroenterol. 2004. 38: 341–345. DOI: 10.1097 / 00004836-200404000-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wickbom A, Lindqvist M, Bohr J, Ung KA, Bergman J, Eriksson S, Tysk C. Разрывы слизистой оболочки толстой кишки при коллагенозном колите. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2005. 40: 343–347. DOI: 10.1080 / 00365520510011623. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дренкхан Д.В кн .: Анатомия. 17. Беннингхофф А., Дренкхан Д., редактор. Vol. 1. Мюнхен: Эльзевир; 2008. Организация, Wandaufbau und Leitungsbahnen des Rumpfdarms; п. 588. [Google Scholar]
• Otegbayo JA, Oluwasola AO, Akang EEU. Коллагенозный колит у взрослого пациента с хронической диареей: история болезни. East Afr Med J. 2001; 78: 272–274. [PubMed] [Google Scholar]
• Goldstein NS, Gyorfi T. Очаговый лимфоцитарный колит и коллагенозный колит: характерные черты колита Крона? Am J Surg Pathol. 1999; 23: 1075–1081.DOI: 10.1097 / 00000478-199909000-00010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Гербер А., Ларвол Л., Бриссет Ф., Брух Дж. Ф., Червини Дж. П., Левек Х. Атрофия прекрасная примитивная ассоциация колитового коллагена: эффективная клиника картотерапии. Гастроэнтерол Clin Biol. 2004; 28: 924–925. DOI: 10.1016 / S0399-8320 (04) 95163-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Какар С., Парди Д.С., Бургарт Л.Дж. Язвы толстой кишки, сопровождающие коллагеновый колит: влияние нестероидных противовоспалительных препаратов.Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1834–1837. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07579.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Логан Р.М., Гибсон Р.Дж., Боуэн Дж. М., Стрингер А. М., Сонис С. Т., Киф Д. М.. Характеристика изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта после введения иринотекана: значение для патобиологии мукозита. Cancer Chemother Pharmacol. 2008; 62: 33–41. DOI: 10.1007 / s00280-007-0570-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Beaugerie L, Pardi DS. Обзорная статья: лекарственный микроскопический колит – предложение по балльной системе и обзор литературы.Алимент Pharmacol Ther. 2005. 22: 277–284. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02561.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Танака М., Маззолени Дж., Ридделл Р. Х. Распространение коллагенового колита: полезность гибкой ректороманоскопии. Кишечник. 1992; 33: 65–70. DOI: 10.1136 / gut.33.1.65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Ярнерот Дж., Тиск К., Бор Дж., Эрикссон С. Коллагеновый колит и отведение потока кала. Гастроэнтерология. 1995; 109: 449–455. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (95)

  -1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Коллагеновый колит, связанный с атрофией ворсинок тонкой кишки.

Кишка. 1986 Nov; 27 (11): 1394–1398.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Два пациента с диагнозом гиперпластическая атрофия ворсинок тонкой кишки, получавшие безглютеновую диету, были обследованы из-за стойкой водянистой диареи. У обоих был обнаружен коллагенозный колит. Предыдущие сообщения об этом состоянии подчеркивали наличие нормальной архитектуры слизистой оболочки тонкого кишечника, а связь коллагенозного колита с атрофией кишечных ворсинок ранее не сообщалась.Оба случая ответили на терапию пероральными стероидами, но не на другие ранее рекомендованные схемы лечения.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,7M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Изображения в этой статье

Щелкните изображение, чтобы увидеть его в увеличенном виде.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• Bossart R, Henry K, Booth CC, Doe WF. Субэпителиальный коллаген при кишечной мальабсорбции. Кишечник. 1975, январь, 16 (1): 18–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Flejou JF, Grimaud JA, Molas G, Baviera E, Potet F. Коллагеновый колит. Ультраструктурное исследование и иммунотипирование коллагена в четырех случаях. Arch Pathol Lab Med.1984 декабрь; 108 (12): 977–982. [PubMed] [Google Scholar]
• Gledhill A, Cole FM. Значение утолщения базальной мембраны в толстой кишке человека. Кишечник. 1984 Октябрь; 25 (10): 1085–1088. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Teglbjaerg PS, Thaysen EH. Коллагенозный колит: ультраструктурное исследование случая. Гастроэнтерология. Март 1982 г., 82 (3): 561–563. [PubMed] [Google Scholar]
• van den Oord JJ, Geboes K, Desmet VJ. Коллагенозный колит: ненормальный стол коллагена? Два новых случая и обзор литературы.Am J Gastroenterol. Июнь 1982 г., 77 (6): 377–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Колина Ф, Солис-Херрузо Дж. А., Муньос-Ягуэ М. Т., Васкес Дж., Перес-Барриос А. Коллагенозный колит: клинические и морфологические особенности. Postgrad Med J. Июнь 1982, 58 (680): 390–395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Guarda LA, Nelson RS, Stroehlein JR, Korinek JK, Raymond AK. Коллагенозный колит. Am J Clin Pathol. Октябрь 1983 г.; 80 (4): 503–507. [PubMed] [Google Scholar]
• Раск-Мадсен Дж., Гроув О., Хансен М.Г., Бухаве К., Сайент С., Хенрик-Нильсен Р.Транспортировка воды и электролитов в толстый кишечник у пациента с секреторной диареей из-за коллагенового колита. Dig Dis Sci. 1983 декабрь; 28 (12): 1141–1146. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaves ER, Wallis PL, McIntyre RL, Korman MG. Коллагенозный колит: недавно признанное обратимое клинико-патологическое заболевание. Aust N Z J Med. 1983 декабрь; 13 (6): 630–632. [PubMed] [Google Scholar]
• Fausa O, Foerster A, Hovig T. Коллагеновый колит. Клиническое, гистологическое и ультраструктурное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl.1985; 107: 8–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Питерс А.С., Хеккер Р., Роуленд Р. Коллагенозный колит: характерное и потенциально обратимое заболевание. J Clin Pathol. Март 1982 г., 35 (3): 338–340. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Mogensen AM, Olsen JH, Gudmand-Høyer E. Коллагеновый колит. Acta Med Scand. 1984. 216 (5): 535–540. [PubMed] [Google Scholar]
• Фарах Д.А., Миллс П.Р., Ли Ф.Д., Маклей А., Рассел Р.И. Коллагенозный колит: возможный ответ на сульфасалазин и местную стероидную терапию.Гастроэнтерология. Март 1985 г., 88 (3): 792–797. [PubMed] [Google Scholar]
• Debongnie JC, De Galocsy C, Caholessur MO, Haot J. Коллагеновый колит: преходящее состояние? Отчет о двух случаях. Dis Colon Rectum. 1984 Октябрь; 27 (10): 672–676. [PubMed] [Google Scholar]

---

Статьи из кишечника любезно предоставлены Издательской группой BMJ

---

Часто задаваемые вопросы о язвенном колите | Отделение гастроэнтерологии и гепатологии Джона Хопкинса

Что такое язвенный колит?

Язвенный колит – воспалительное заболевание кишечника неизвестной причины, при котором желудочно-кишечный тракт не может отличить чужеродные антигены от аутоантигенов.Он характеризуется хроническим воспалением слизистой и подслизистой оболочки толстой кишки, атрофией и, возможно, дисплазией, ограничивающейся толстой кишкой. Степень заболевания варьируется и может поражать только прямую кишку (язвенный проктит), левую часть толстой кишки до селезеночного изгиба или всю толстую кишку (панколит).

Что вызывает язвенный колит?

Наследственные факторы, по-видимому, играют роль в этиологии язвенного колита. Наиболее значимым фактором риска развития язвенного колита является семейный анамнез.Также задействованы факторы окружающей среды, о чем свидетельствует более высокий уровень заболеваемости этим заболеванием в городских районах.

Каковы симптомы язвенного колита?

Наиболее частым симптомом язвенного колита является диарея, часто с кровью. Другие симптомы включают боль в животе и / или прямой кишке, лихорадку и потерю веса. Некоторые пациенты жалуются на запор и спазм прямой кишки. Симптомы артрита могут возникать у 26 процентов пациентов с язвенным колитом, дерматологические изменения – у меньшего числа пациентов, а глазные проявления – примерно у 5 процентов.

Как диагностируется язвенный колит?

Заболевание диагностируется с помощью клинической картины, компьютерной томографии, эндоскопии и обычно подтверждается эндоскопической биопсией. Поскольку первоначальные проявления болезни неотличимы от других форм острого колита, диагноз язвенного колита не следует ставить до тех пор, пока не будут исключены все инфекционные причины и симптомы не сохранятся в течение как минимум двух недель. Бариевая клизма не нужна, если исключены все другие формы колита и если есть мнение, что болезнь – это нечто большее, чем проктосигмоидит.

Кто страдает язвенным колитом?

В равной степени страдают представители обоих полов, и среди евреев-ашкенази заболеваемость выше. Наследственность действительно играет важную роль в этом заболевании. Примерно у 10 процентов пациентов с ЯК есть родственники первой степени родства с этим заболеванием. Пик развития этого заболевания приходится на второе или третье десятилетие жизни. Вторичный пик наблюдается в конце среднего возраста.

Есть ли связь между курением сигарет и развитием ЯК?

Данные обследований населения показывают, что пациенты с язвенным колитом с меньшей вероятностью будут курильщиками, чем соответствующие контрольные группы из общей популяции.Относительный риск развития язвенного колита среди курильщиков составляет около 40 процентов. У бывших курильщиков вероятность развития этого заболевания примерно в 1,7 раза выше, чем у тех, кто никогда не курил. Недавние контролируемые испытания никотиновых пластырей при язвенном колите показывают, что никотин может играть роль в предотвращении заболевания. Были отдельные сообщения об улучшении активных стадий, когда бывшие курильщики возобновили курение. Тем не менее, прежде чем прибегать к этому методу, следует попробовать и исчерпать другие формы медикаментозной терапии.Большая часть некурящих испытала неприемлемые побочные эффекты от никотиновых пластырей.

Как лечить язвенный колит?

Лечение язвенного колита направлено на активизацию болезни, а затем на поддержание ремиссии. Для лечения язвенного колита используются медикаментозные и хирургические методы. Большинство пациентов положительно отзываются о лечебных режимах. Хирургия предназначена для тех пациентов, которые не реагируют на медикаментозное лечение и имеют серьезно ухудшенное качество жизни.

Потребуется ли мне операция по поводу язвенного колита?

Если острый колит не отвечает на интенсивную медикаментозную терапию, можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Пациенты, страдающие этим заболеванием от восьми до 10 лет, устойчивые к стероидам или зависимые от стероидов, имеют повышенный риск рака толстой кишки и должны рассмотреть возможность колэктомии.

Какая операция проводится при язвенном колите?

Текущие хирургические альтернативы для пациентов включают тотальную проктоколэктомию с илеостомией по Бруку, интраабдоминальный карман Коха и восстановительную проктоколэктомию с анастомозом подвздошно-анальный мешок.Избирательная колэктомия излечивает язвенный колит и имеет очень низкую смертность.

Что такое паучит?

Паучит – это неспецифическое острое или длительное воспаление кармана, образовавшееся во время операции. Причина неизвестна, но риск развития поучита выше у пациентов с хроническим язвенным колитом.

Насколько распространены внекишечные проявления язвенного колита?

Незначительные внекишечные проявления язвенного колита, такие как язвы, боли в суставах и болезненные уплотнения на ногах, обычны и, как правило, сопровождают обострения.Осложнения артрита возникают примерно у 25 процентов пациентов. С этим заболеванием обычно связаны дерматологические изменения. Глазные проявления возникают у 5 процентов пациентов с обширным заболеванием. В большинстве ситуаций внекишечные проявления поддаются медикаментозной терапии.

Как диета влияет на лечение язвенного колита?

Очень важно, особенно для детей, поддерживать здоровое и сбалансированное питание. Не существует общих диетических рекомендаций, за исключением отказа от молока и молочных продуктов пациентам с непереносимостью лактозы.Здравый смысл подсказывает, что следует избегать продуктов, вызывающих более частое опорожнение кишечника, таких как кофеин, алкоголь, красный перец и слабительные фрукты (чернослив, свежая вишня и персики). У пациентов с проктитом и запором могут быть полезны дополнительные добавки в виде псиллиума или отрубей.

Может ли стресс вызывать или усугублять симптомы?

Не было доказательств корреляции активности заболевания с типом личности, личным анамнезом или стрессовыми жизненными событиями.Кроме того, не было обнаружено признаков поддающегося определению психического заболевания у пациентов с язвенным колитом по сравнению с пациентами, которые были сравнительно больны другими формами кишечных заболеваний.

Как эта болезнь изменит мою жизнь?

Последствия любого длительного заболевания могут истощать эмоционально и физически. Некоторым пациентам может быть особенно трудно научиться жить с непредсказуемыми обострениями, болью и диареей. Однако пациенты с язвенным колитом могут вести относительно нормальный образ жизни при наличии эффективной медикаментозной терапии.

Язвенный колит – обзор

Клиническое обследование

Дети с активным ЯК могут предъявлять ряд жалоб. При колите легкой степени у пациентов может наблюдаться диарея с небольшим количеством крови. Могут присутствовать тенезмы, которые иногда могут быть первичной жалобой. При более тяжелых проявлениях у пациентов может наблюдаться сильнейшая кровавая диарея. При тяжелом или фульминантном колите у детей может развиться глубокая анемия, проявляющаяся бледностью, слабостью и потерей веса.Могут присутствовать такие конституциональные симптомы, как жар, слабость и вялость. Стул может варьироваться от водянистого со скудным количеством крови при легком колите до сильно кровянистого жидкого стула со слизью и небольшим содержанием твердого вещества.

Дети с легкой формой ЯК или находящиеся в стадии ремиссии могут иметь мало положительных результатов при физикальном обследовании, хотя эндоскопия может выявить рыхлую и отечную слизистую толстой кишки с тонким гнойным экссудатом. У детей с хроническим ЯК часто наблюдается задержка роста в росте, задержка полового созревания, анемия и бледность.При длительной терапии кортикостероидами у детей могут развиться кушингоидные особенности. При остром заболевании обычны лихорадка, обезвоживание и системная токсичность. Боль часто возникает при пальпации сигмовидной кишки. Внешний геморрой часто развивается из-за частой дефекации; однако анальные свищи, трещины и абсцессы встречаются редко и, если они есть, указывают на болезнь Крона. Сигмоидоскопия или колоноскопия часто выявляют отечную и геморрагическую слизистую оболочку, содержащую поверхностные язвы и покрытые гнойным кровянистым экссудатом (рис.96-3).

Анемия вследствие кровопотери встречается примерно у двух третей пациентов. Скорость оседания эритроцитов обычно повышается, как и С-реактивный белок. Гипоальбуминемия часто развивается вследствие потери белка из мокнущей слизистой оболочки толстой кишки. Гипонатриемия и гипокалиемия часто возникают при затяжной диарее. Посевы стула неизменно отрицательны на патогенные бактерии и паразиты. Однако инфекция Clostridium difficile может совпадать с началом колита, осложнять клиническую картину и задерживать диагностику ЯК.

Рентгенограммы бариевой клизмы у пациента с хроническим ЯК могут показать укороченную, узкую и жесткую толстую кишку с потерей гаустральных складок и обширным образованием псевдополипов (рис. 96-4). При остром колите контур кишечника может иметь неровную зубчатую границу из-за изъязвлений слизистой оболочки. Отечная слизистая между участками изъязвления выглядит как псевдополипы. Поскольку контрастная клизма может стимулировать острые проявления колита и поскольку более значимая информация может быть получена с помощью колоноскопии, контрастные клизмы теперь используются гораздо реже.Контрастное исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с барием с последующим контролем тонкой кишки чаще используется для визуализации тонкой кишки. Это часто выполняется для оценки тонкой кишки, чтобы исключить ее вовлечение в болезнь Крона и в подтверждение диагноза ЯК. КТ энтерография (CTE) может предоставить более подробную оценку тонкой кишки; однако при CTE обычно пациенты подвергаются более высоким дозам ионизирующего излучения, чем при последующем обследовании через тонкую кишку (Таблица 96-1). ⁸³

Индекс активности язвенного колита у детей (PUCAI) был недавно разработан для оценки активности заболевания ЯК у детей (см. Таблицу 96-1).Этот метод оценки был проспективно проверен и полезен как в качестве инструмента исследования, так и в качестве клинически полезного средства оценки пациентов. ^{84, 85} Общий балл варьируется от 0 до 85. Оценка менее 10 соответствует ремиссии заболевания, от 10 до 34 указывает на легкое заболевание, от 35 до 64 – умеренное заболевание и от 65 до 85 – тяжелое заболевание. Клинически значимый ответ определяется как снижение PUCAI больше или равное 20. ⁸⁶ Оценка PUCAI больше 45 на третий день болезни указывает на высокую вероятность неудачи системной терапии кортикостероидами.А к 5-му дню болезни показатель PUCAI от 65 до 70 указывает на необходимость усиления медикаментозной терапии. ⁸⁷

Колит у мелких животных – пищеварительная система

• В первую очередь необходимо лечить инфекционные причины

• Следующим шагом будет изменение рациона питания

• Можно попробовать антибиотики и потенциально противовоспалительные препараты, если улучшения не будет

По возможности следует выявить и устранить побуждающую причину.Животным с острым колитом следует воздерживаться от еды в течение первых 24 часов, чтобы «отдохнуть» кишечник.

Поскольку выделение яйцеклеток власоглавами носит прерывистый характер, терапевтическая дегельминтизация (например, фенбендазол 50 мг / кг / день в течение 3 дней, повторяется через 3 недели и снова через 3 месяца, если есть положительный ответ) должна проводиться, даже если результаты фекальные исследования отрицательные.

Дополнение рациона клетчаткой (1–6 чайных ложек гидрофильного муциллоида псиллиума или 1–4 столовые ложки грубых пшеничных отрубей / кормление) улучшает диарею у многих животных.Пищевые волокна уменьшают количество свободной фекальной воды, продлевают время прохождения через просвет (увеличивая возможность абсорбции воды), поглощают токсины, увеличивают объем фекалий и растягивают гладкие мышцы толстой кишки, а также улучшают сократительную способность. Однако добавление одной клетчатки редко приводит к полному исчезновению клинических признаков диареи толстого кишечника у собак, а положительный эффект может проявиться через 6 недель. Со временем доза клетчатки может быть уменьшена или отменена у некоторых собак, и можно заменить стандартный корм для собак, не вызывая возвращения диареи.

Новые белковые диеты эффективно управляют клиническими признаками колита как у собак, так и у кошек. Используемый источник белка должен быть таким, с которым животное ранее не контактировало. В одном исследовании клинические признаки, связанные с лимфоцитарно-плазмоцитарным колитом, исчезли у всех собак в течение ~ 2 недель после кормления мало-остаточной, легкоусвояемой, гипоаллергенной диетой (1 часть нежирного творога и 2 части вареного белого риса). После этого большинство собак содержали без повторения клинических признаков на коммерчески доступных диетах, которые они ранее не кормили.Некоторые коммерчески доступные диеты содержат рис с бараниной или бараниной, оленину или кролика.

Гидролизованные диеты также эффективны при лечении колита. Эти специализированные диеты разрушают структуру белка в достаточной степени, чтобы удалить любые аллергены и аллергенные эпитопы и, следовательно, предотвратить иммунное распознавание.

Если кормление диетой с высоким содержанием клетчатки или новым белком не приносит пользы, можно попробовать коммерческую диету с низким содержанием остатков, особенно такую, которая содержит фруктоолигосахариды (ФОС).

ФОС усиливают микрофлору толстой кишки и помогают в профилактике и лечении заболеваний толстой кишки. Эти сложные углеводы не перевариваются в тонком кишечнике. Они ферментируются определенными бактериями толстой кишки, которые используют их в качестве источника энергии. ФОС способствуют росту полезных бактерий и подавляют рост потенциально вредных бактерий. Они отвечают за производство короткоцепочечных жирных кислот.

Короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат, пропионат, бутират) – важный источник энергии, необходимый для поддержания нормального здоровья слизистых оболочек.Они помогают поддерживать перистальтику кишечника и уменьшают воспаление кишечника. Изменение жирных кислот приводит к атрофии и травмам слизистой оболочки.

Кошки с лимфоцитарно-плазмоцитарным колитом могут реагировать только на диету (например, баранину и рис, конину или имеющуюся в продаже диету). В одном исследовании кошек первоначально лечили диетической клетчаткой или диетической клетчаткой и фармакологическим вмешательством (преднизон, тилозин или сульфасалазин). Большинство кошек в конечном итоге были переведены на диету с высоким содержанием клетчатки или диету с высокой степенью усвояемости.

Метронидазол считается одним из основных фармакологических агентов при хроническом колите у кошек. Его терапевтические эффекты включают антипротозойную и противомикробную активность и подавление некоторых аспектов клеточного иммунитета. Обычно он не используется в качестве единственного средства, а скорее в сочетании с диетой или другим лекарством. Хотя метронидазол хорошо переносится как собаками, так и кошками, могут возникать побочные эффекты (в основном неврологические, например, нистагм, атаксия, вестибулярные симптомы, судороги) как при длительной терапии, так и в высоких дозах.Однако нейротоксикоз должен быть обратимым в течение 5-7 дней после прекращения лечения.

Тилозин, макролидный антибиотик, используемый в основном для пищевых животных, полезен при хронических энтеропатиях, поскольку он препятствует адгезии бактерий к слизистой оболочке, обладает некоторыми антибактериальными и иммуномодулирующими эффектами и минимальными побочными эффектами. Он нацелен в основном на факультативные и облигатные анаэробные грамположительные бактерии и некоторые грамотрицательные бактерии. Однако E coli и Salmonella устойчивы к тилозину.

Клинические признаки исчезают быстрее после приема противовоспалительных препаратов и изменения диеты. Чаще всего используются сульфасалазин, преднизон или преднизолон и азатиоприн. Сульфасалазин часто используется для лечения лимфоцитарно-плазмоцитарного колита у собак (12,5 мг / кг, 4 раза в день в течение 14 дней, затем 12,5 мг / кг, два раза в день в течение 28 дней). Не рекомендуется длительное использование, поскольку оно предрасполагает к сухому кератоконъюнктивиту.

Сульфасалазин является ингибитором простагландин-синтетазы и обладает антилейкотриеновой активностью.Он состоит из мезаламина, связанного с сульфапиридином азохимической связью; эта связь предотвращает всасывание в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и позволяет транспортировать большинство лекарств в толстую кишку. Достигнув толстого кишечника, он метаболизируется бактериями слепой и толстой кишки, высвобождая оба компонента. Месаламин действует местно, уменьшая воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

Считается, что сульфапиридин всасывается системно и поэтому не оказывает никакого местного терапевтического эффекта при колите, но его обвиняют в побочных эффектах сульфасалазина.Салицилаты метаболизируются в печени ферментативными процессами печени с участием глюкуронилтрансферазы. Поскольку кошки испытывают недостаток в этом ферментативном пути, салицилаты имеют более продолжительный период полураспада у этого вида. Поэтому сульфасалазин не рекомендуется при колите у кошек.

Глюкокортикоиды в сочетании с диетой и метронидазолом являются препаратом выбора при хроническом колите у кошек. Они могут быть включены в терапевтический план для собак, когда ранее обсуждавшиеся методы лечения не принесли успеха или если 5-аминосалицилаты приводят к побочным эффектам.При использовании в комбинации с сульфасалазином или метронидазолом преднизон можно назначать в уменьшенной дозировке. Преднизон следует начинать с 2 мг / кг / день, перорально; в течение 2 недель после исчезновения клинических признаков дозировку следует снижать на 25% каждые 2–4 недели, что обычно может поддерживать ремиссию.

Кошки обычно очень хорошо переносят глюкокортикоиды; побочные эффекты распространены у собак и включают полиурию, полидипсию, полифагию, желудочно-кишечные кровотечения, повышенную восприимчивость к инфекции, ятрогенный гиперадренокортицизм и гипофизарно-надпочечниковое подавление.

Будесонид – негалогенированный глюкокортикоид, используемый для лечения болезни Крона у людей. Будесонид подвергается значительному метаболизму первого прохождения в печени; Теоретически это должно уменьшить побочные эффекты, часто наблюдаемые при применении традиционных глюкокортикоидов, поскольку системно доступно небольшое количество активного препарата. В одном исследовании с участием 10 здоровых собак гипофизарно-надпочечниковая ось была подавлена, но никаких других побочных эффектов не наблюдалось.

Иммуносупрессивные препараты в основном используются в сочетании с глюкокортикоидами, когда ответ не удовлетворителен только с последними.Чаще всего у собак и кошек используются азатиоприн и хлорамбуцил. Азатиоприн (2 мг / кг / день, а затем постепенно), отдельно или в комбинации с преднизоном, использовался для контроля клинических признаков, связанных с лимфоцитарно-плазмоцитарным колитом у собак. Азатиоприн можно назначать собакам, которые плохо реагируют на преднизолон или на преднизолон с сульфасалазином. Серьезные побочные эффекты азатиоприна у кошек (миелосупрессия и гепатотоксичность) ограничивают его использование при колите у кошек.Вместо этого хлорамбуцил (0,1–0,2 мг / кг или 1 мг / кошку, ежедневно вначале до значительного улучшения клинических признаков, что может занять 4–8 недель) при необходимости используется кошкам в комбинации с преднизоном.

Циклоспорин эффективен при резистентных к стероидам случаях колита у собак, но не оценивался на кошках. Побочные эффекты включают расстройства желудочно-кишечного тракта, заболевания десен и алопецию.

Некоторым животным также требуется кратковременное применение модификаторов моторики до тех пор, пока воспаление не купируется.Лоперамид (0,1–0,2 мг / кг, 2–4 раза в день) стимулирует сегментарную активность и замедляет прохождение фекального содержимого. Он также снижает секрецию толстой кишки, увеличивает поглощение соли и воды и повышает тонус анального сфинктера. Противопоказан при инфекционном колите (например, вызванном Salmonella , Campylobacter или Clostridium ).

Трансплантация фекалий применялась недавно для лечения собак с хроническим колитом. Результаты многообещающие.Однако перед рутинным использованием этого лечения необходимы дальнейшие исследования.

Точно так же пробиотики до сих пор неофициально использовались у собак и кошек с диареей. Перед рутинным использованием этих агентов необходимы дальнейшие исследования.

Лечение гранулематозного колита (ГК) остается спорным. Хотя ранее рекомендовалось хирургическое вмешательство, потому что GC не поддается лечению и ассоциируется с высоким уровнем смертности, недавнее исследование с использованием независимого от культуры молекулярного анализа показало корреляцию между GC и инвазией Escherichia coli в макрофаги слизистой оболочки толстой кишки.Текущие рекомендации по лечению GC требуют антимикробных препаратов, эффективных против E coli и проникающих внутриклеточно, таких как энрофлоксацин (10-15 мг / кг, перорально, ежедневно), с повторной оценкой каждые 2 недели и общей продолжительностью лечения 8 недель.

.

No related posts.