симптомы, лечение атрофического женского гастрита в Ижевске

Содержание:

Причины атрофического гастрита у женщин

Атрофический гастрит — предраковое заболевание воспалительного характера, при котором существенно уменьшается число правильно функционирующих клеток в желудке. У женщин болезнь диагностируется реже, чем у мужчин.

Спровоцировать развитие атрофического гастрита способны внутренние и внешние факторы: аутоиммунные реакции, пищевые отравления, частые стрессы, неконтролируемый прием лекарств, злоупотребление алкогольными напитками, курение. Но у женщин основной причиной патологических изменений служит чрезмерное увлечение диетами. Нередко атрофический гастрит развивается во время беременности и в период менопаузы, вследствие изменения гормонального уровня.

Под воздействием вышеперечисленных факторов изменяется строение клеток желудка, и они начинают отмирать. Слизистая оболочка истончается, складки выравниваются, эпителий перерождается. В результате замедляется синтез ферментов, ухудшается переработка и всасывание пищи, из-за чего организм не получает питательных веществ в нужном количестве. Если не лечить болезнь, то она может стать причиной развития рака желудка.

Симптомы атрофического гастрита у женщин

На начальной стадии проявляется тяжесть в желудке после еды, на что большинство женщин не обращает особого внимания. А напрасно! Ведь если обратиться к врачу при появлении первых симптомов атрофического гастрита, то лечение болезни у женщин займет гораздо меньше времени и позволит предотвратить развитие опасных последствий.

Со временем появляются и другие признаки:

• тянущие боли в области живота;
• отрыжка;
• изжога;
• неприятный запах изо рта;
• ослабление аппетита;
• быстрая потеря веса;
• общая слабость.

Из-за нарушения всасывания железа развивается анемия. Организм испытывает недостаток витамина В12, участвующего в синтезе фолиевой кислоты, особенно важной для женского организма. При ее дефиците кожа становится сухой, волосы начинают выпадать, повышается ломкость ногтей. Неблагоприятно сказывается отсутствие фолиевой кислоты и на репродуктивной функции. У женщины понижаются шансы на зачатие и успешное протекание беременности. Возможны выкидыши, аномалии развития у плода, кислородная недостаточность.

Атрофический гастрит встречается в двух формах: острой и хронической. В острой форме симптомы ярко выражены: сильные боли, рвота, высокая температура, иногда даже потеря сознания. При хронической форме патологические изменения затрагивают не только желудок, но и пищевод, некоторые отделы кишечника, печень. Боли становятся тупыми, диарея чередуется с запорами. Именно эта форма чаще всего встречается у женщин.

Диагностирование

На первом приеме гастроэнтеролог внимательно выслушает жалобы женщины, изучит анамнез болезни, проведет пальпацию. Затем он может дать направление на лабораторное и инструментальное обследование:

• гастроскопию;
• рентгенографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализ желудочного секрета;
• определение кислотности желудка;
• исследование крови на анемию;
• анализ на наличие Helicobacter pylori;
• исследование кала на гельминтов;
• биопсию слизистой оболочки.

На основании результатов диагностики врач определит подберет эффективную терапию.

Лечение атрофического гастрита у женщин

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно. Но при строгом соблюдении врачебных рекомендаций удастся затормозить патологические процессы и остановить прогрессирование болезни. Лечащий врач для каждой женщины в индивидуальном порядке назначит лекарственные препараты и подберет диету.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой В медицинском центре Елены Малышевой есть все необходимое для качественного лечения:

• современное оборудование, обеспечивающее точную диагностику;
• высококвалифицированные специалисты, обладающие многолетним опытом;
• передовые методики лечения, соответствующие европейским стандартам;
• индивидуальный и комплексный подход к каждому пациенту;
• доброжелательное заботливое отношение;
• дружественная атмосфера.

Чтобы записаться на прием к гастроэнтерологу, позвоните по телефону (3412) 52-50-50. Также вы можете оформить заявку онлайн, воспользовавшись обратной формой, либо заказать обратный звонок. Наш администраторы перезвонят и подберут удобное время для визита к врачу.

Гастрит: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.

Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы вырабатывают желудочный сок, фермент пепсин, соляную кислоту, липазу, гормоноподобные компоненты, слизь и бикарбонат. Эти вещества отвечают за расщепление белков и жиров, защищают организм от болезнетворных бактерий, активируют обменные процессы.

Воспаляясь, слизистая вырабатывает меньше кислоты, ферментов, слизи и других веществ, которые необходимы для правильной работы ЖКТ. Возникает риск развития гастрита.

Гастрит может протекать в острой и хронической форме. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы получить диагноз и лечение, не допустить осложнений.

Формы и осложнения гастрита

При отсутствии адекватного и своевременного лечения гастрит может вызвать осложнения. К ним относятся:

• Язва желудка. Пептические язвы, поражающие слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь провоцирует чрезмерное употребление обезболивающих препаратов (НПВП), и гастрит, вызванный H. pylori. Трудно сказать, где заканчивается гастрит, особенно с эрозими, и начинается язвенная болезнь. Видимо, это разные формы одного процесса.
• Атрофия слизистой оболочки желудка – атрофический гастрит. Возникает вследствие истончения слизистой , формирования фиброза (микрорубцов) оболочки при хроническом гастрите. При атрофии уменьшается количество активных клеток слизистой желудка, производящих ферменты и кислоту. Нарушается всасывание некоторых витаминов. Атрофический гастрит – фактор риска онкологической трансформации, поэтому требует особого внимания.
• Желудочное кровотечение при эрозивном гастрите и язве. Для него характерны сбивчивое дыхание, слабость, головокружение, кровь в рвоте и стуле, стул черного цвета, бледность кожных покровов. При проявлении этих симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
• Анемия. Чаще всего возникает вследствие острой (как описано выше) или хронической кровопотери, например, при множественных повторяющийся эрозиях желудка. Исследования показывают, что гастрит, ассоциированный с H. pylori, и аутоиммунный гастрит могут влиять на усваивание организмом железа и витамина В12 из пищи, что также может вызывать анемию.
• Дефицит витамина B12 и пернициозная анемия (злокачественное малокровие). При аутоиммунном гастрите не вырабатывается определенный белок, который помогает усваивать витамин B12, необходимый для выработки эритроцитов и нервных клеток. Недостаточная усвояемость витамина B12 может привести к развитию пернициозной анемии. Такие же изменения, происходят в продвинутой стадии атрофического гастрита любого происхождения.
• Рак желудка. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. Например, гастрит, ассоциированный с H. pylory, увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы слизистой оболочки желудка.

Причины и факторы риска гастрита

• Бактериальная инфекция Helicobacter pylori. Является одним из самых распространенных видов инфекций, передается инфекция фекально-оральным путем, например, через загрязненную пищу и воду. Для развития гастрита наличия одной лишь инфицированности  Helicobacter pylori недостаточно. Считается, что уязвимость к бактерии наследуется или возникает из-за неправильного образа жизни (курение, плохое питание), лекарства.
• Обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные, НПВП). Регулярный и чрезмерный прием аспирина, ибупрофена или напроксена может вызвать как острый, так и хронический гастрит, их токсическое воздействие снижает выработку основных протекторов слизистой оболочки желудка. Чтобы отличить эту ситуацию от других видов гастрита, ее называют НПВП-гастропатией.
• Алкоголь. Раздражает и постепенно разрушает слизистую оболочку желудка, подвергая ее агрессивному воздействию желудочного сока. Алкоголь чаще всего провоцирует острый гастрит.
• Возраст. У пожилых людей повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом слизистая оболочка желудка истончается. Пожилые люди также наиболее уязвимы в отношении инфекций (H. pylori) или аутоиммунных расстройств.
• Стресс. Сильный стресс, связанный с травмами, ожогами, тяжелыми операциями и инфекциями, может спровоцировать острый гастрит.
• Воздействие радиации или лучевая терапия (в связи с другим заболеванием).
• Желчный рефлюкс после резекции желудка.
• Аллергия на продукты питания, такие как коровье молоко и соя (особенно у детей).
• Аутоиммунные заболевания. В результате аутоиммунных процессов в организме вырабатываются антитела, которые атакуют клетки, образующие слизистую оболочку желудка. Возникает аутоиммунное воспаление, снижаются функции защитного барьера слизистой. Гастрит, связанный с аутоиммунными нарушениями, называют аутоиммунный гастрит. Он чаще встречается у людей с другими аутоиммунными расстройствами, включая болезнь Хашимото и диабет 1 типа. Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B12.
• Другие заболевания. Риск гастрита может увеличиваться из-за других патологических состояний, включая болезнь Крона, саркоидоз, паразитарные инфекции, ВИЧ/СПИД.

Симптомы гастрита

• Тяжесть в желудке
• Изжога
• Вздутие живота
• Тошнота
• Рвота

Эти симптомы могут появляться или усиливаться во время приема пищи или вскоре после него. Но чаще всего гастрит протекает бессимптомно.

Иногда термин «гастрит» ошибочно используется для описания любых симптомов боли или дискомфорта в верхней части живота, в большинстве случаев – это проявления функциональной диспепсии.

Стадии протекания гастрита

• Гиперемия. На первом этапе развития гастрита наблюдается гиперемия (покраснение) слизистой оболочки желудка. Это защитная вегетососудистая реакция — расширение сосудов и усиление притока крови в ответ на негативное воздействие на слизистую. Гиперемия сопровождается отеком, это признак развития воспаления.
• Хроническое воспаление, метаплазия, дисплазия. Снижается выработка соляной кислоты, оболочка слизистой утолщается. Гипертрофия характерна для людей, злоупотребляющих алкоголем. Воспаление характеризуется накоплением в стенке желудка лейкоцитов, длительное воспаление может изменить структуру эпителия желудка, он может стать похож на кишечный, такое явление называется метаплазией и может быть связано с повышением онкологического риска. Но особенно риск высок, если при биопсии находят нарушение строение ткани и клеток желудка – дисплазию.
• Атрофия. Длительное воспаление вызывает истончение слизистой желудка, восстановительные процессы замедляются, наблюдаются атрофические изменения слизистой — клетки эпителия отмирают и заменяются рубцовой тканью.
• Эрозии и язвы – частый спутник гастрита. Очаговые и глубокие изменения развиваются из-за снижения работоспособности слизистых желез, истончения защитного слоя, в большинстве случаев это следствие воздействия H.pylori.

Лечение гастрита

Лечение гастрита зависит от причины. Острый гастрит, вызванный приемом НПВП или злоупотреблением алкоголем, не требует медикаментозной терапии, достаточно исключить эти триггеры.

В других случаях врач может порекомендовать:

• Аантибиотикотерапию против H. pylori.
• Препараты, блокирующие выработку соляной кислоты (компонента желудочного сока) и способствующие заживлению слизистой (ингибиторы* протонной помпы — омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, дексланзопразол, пантопразол.
• Антациды** (нейтрализуют желудочную кислоту, обезболивают).

* – Длительное использование ингибиторов протонной помпы, особенно в высоких дозах, может увеличить риск переломов бедра, запястья и позвоночника, возможно, потребуется программа профилактики остеопороза.
** – Побочные эффекты — запор, диарея.

Особенности и преимущества методики лечения гастрита в клинике Рассвет

Диагностика и лечение гастрита в клинике «Рассвет» проводится в отделении гастроэнтерологии. Мы используем доказательные методики, основанные на международных клинических рекомендациях. Ваше основное лечение начнется только после физикального осмотра и проведения всех необходимых анализов и диагностических тестов.

Важно. Влияние определенных продуктов или систем питания на риск возникновения гастрита не доказано исследованиями.

В клинике Рассвет мы в первую очередь отличим гастрит от функциональной диспепсии. Гастрит часто бессимптомный, но лечить его необходимо, поскольку он – медленная, но верная дорога к раку желудка. Функциональная диспепсия, напротив, сопровождается множеством жалоб, но эндоскопическое исследование и биопсия патологии не выявляют.

Как происходит лечение гастрита в клинике Рассвет

Для уточнения диагноза мы используем самое современное и точное оборудование и логистические методы. Например, нами выстроена система диагностики гастрита и определения онкологического риска по классификации OLGA. Наши эндоскопы позволяют провести гастроскопию с многократным увеличением и рассмотреть слизистую через светофильтры, брать биопсию из наиболее подозрительных участков. Сами биоптаты оцениваются гистологом также по шкале OLGA и в результате мы получаем цифру, которая отражает риск онкологической трансформации на ближайшие годы. От величины этой цифры зависит дальнейшая лечебная тактика.

Мы ценим комфорт пациентов, поэтому в Рассвете вы можете пройти обследование под наркозом и в кратчайшие сроки.

Рекомендации врача-гастроэнтеролога клиники Рассвет пациентам с гастритом

Своевременное обращение к врачу и правильное лечение помогут держать болезнь под контролем. Жесткая диета не нужна. Однако правила здорового питания следует соблюдать — не переедайте, избегайте продуктов, раздражающих слизистую (копченого, жареного, жирного), откажитесь от алкоголя. Если вы вынуждены принимать обезболивающие препараты, повышающие риск гастрита, уточните, можно ли их заменить на препарат, который менее агрессивно воздействует на слизистую желудка (ацетаминофен, парацетамол).

причины, симптомы и лечение в Москве

Субатрофический гастрит – серьезное заболевание, при котором на слизистых оболочках органа образуются атрофированные участки. В патологический процесс вовлекаются специфические железы, выделяющие желудочный секрет, участвующий в переваривании пищи. При прогрессировании субатрофического гастрита нарушается работа органа пищеварения, пораженные участки слизистой атрофируются, функциональная ткань замещается соединительной, в результате чего орган теряет способность полноценно выполнять свои функции. Главное отличие субатрофического гастрита от других форм – недостаточная выработка соляной кислоты и пониженная кислотность желудка. Лечение патологии комплексное, предполагает прием лекарственных средств, соблюдение лечебной диеты, отказ от пагубных привычек.

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит проявляется ярко выраженной симптоматикой. В первую очередь больной чувствует упадок сил, слабость, вялость, теряет работоспособность. Прогрессирование заболевания сопровождается такой специфической симптоматикой:

• ноющие, тупые боли в животе, усиливающиеся после приема пищи;
• неустойчивый стул, частые позывы в туалет, диарея, чередующаяся с запорами;
• образование серого налета на языке;
• неприятный, гнилостный запах изо рта;
• обильная отрыжка, тошнота, иногда сопровождающаяся приступами рвоты.

Из-за нарушения нормальной работы желудка в организме развивается дефицит витаминов и жизненно важных веществ, что в свою очередь приводит к снижению иммунитета, развитию железодефицитной анемии, сбоям в работе других внутренних органов.

Лечение субатрофического гастрита

Терапия направлена на купирование воспалительных процессов, устранение патологической симптоматики, нормализацию кислотности и секрецию желез. Если лабораторные анализы показали наличие в организме хеликобактерной инфекции, обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые уничтожат бактерию и предупредят развитие рецидивов.

Чтобы ускорить регенерацию поврежденных тканей и предотвратить травмирование пораженных участков слизистой, назначаются препараты группы антациды. Они обволакивают стенки желудка, способствуя более активному заживлению поврежденных участков.

При недостаточной выработке желудочного сока назначаются препараты, которые стимулируют секрецию желез. Если больного беспокоят сильные боли и спазмы, для купирования такой симптоматики могут использоваться спазмолитики, например «Но-Шпа», «Энтероспазм» и пр.

Субатрофический гастрит, лечение которого своевременно, перестанет рецидивировать, если пересмотреть свой образ жизни, навсегда избавиться от вредных привычек и изменить рацион, включив в него такие полезные продукты:

• овощные супы, рагу;
• куриный бульон;
• постные сорта мяса, рыбы;
• кисломолочные продукты: кефир, ряженка, сметана, творог;
• цельнозерновые каши на воде с добавлением молока.

Лечение гастрита в Казани

Гастрит встречается почти у каждого второго жителя нашей страны. Причин для развития воспалительного процесса в слизистой желудка может быть множество:

• Инфекционное поражение слизистой бактерией Helicobacter pylori;
• Интоксикация;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Химическое поражение слизистой;
• Термическое поражение слизистой;
• Вторичное заболевание при наличии иных болезней желудочно-кишечного тракта;
• Злоупотребление противовоспалительными препаратами или глюкокортикоидными гормонами.

Симптоматика гастрита

О наличии у вас такого неприятного заболевания как гастрит расскажут следующие симптомы:

1. Тяжесть в желудке сразу после еды или во время ее приема;
2. Боль в животе в подложечной области;
3. Появление неприятного привкуса;
4. Кислая отрыжка;
5. Изжога;
6. Ощущение рвотных позывов;
7. Повышенное газообразование в кишечнике и запоры;
8. Сонливость, слабость, потеря веса, снижение аппетита.

Гастрит может доставить множество проблем. Как и любое другое заболевание, его необходимо правильно лечить, а не ждать возможных улучшений. Своевременное лечение данного заболевания необходимо для недопущения его перехода в форму хронического. При наличии у вас вышеуказанных признаков, запишитесь на прием к врачу гастроэнтерологу в клинику «АМ МЕДИКА» по телефону 8 (843) 212-15-36.

Диагностика и лечение гастритов в «АМ МЕДИКА»

Прием врача требуется для постановки правильного диагноза. Правильная диагностика поможет выявить вид гастрита и подобрать наиболее эффективное лечение. Различают:

По гистологии:

• Атрофический гастрит – при нем существенно истончается внутренняя слизистая желудка и уменьшается количество рабочих клеток;
• Гипертрофический гастрит – ситуация, при которой клетки слизистой оболочки желудка разрастаются в большом количестве;
• Эрозивный гастрит – при данном виде заболевания на слизистой образуются дефекты – эрозии. Эрозийный гастрит может перейти в эрозивно-геморрагический, при котором наблюдаются сильные желудочные кровотечения;
• Поверхностный гастрит.

По причине возникновения:

• Бактериальный гастрит;
• Аллергический гастрит, обострение которого вызвано аллергией на определенные продукты питания;
• Аутоиммунный гастрит – возникает на фоне аутоиммунных нарушений, протекающих в организме;
• Катаральный гастрит – возникает в связи с употреблением некачественной пищи.

По кислотности:

• Гипоацидный – сниженная выработка желудочной кислоты;
• Гиперацидный гастрит – при нем наблюдается повышенная кислотность желудочной среды – гиперацидность.

Гастрит может протекать в двух формах: хронической – при которой заболевание присутствует, но почти не проявляет себя, и острая стадия – когда дискомфорт и симптомы течения болезни ярко выражены. Лечение хронического гастрита и лечение острого гастрита существенно отличаются друг от друга. Для уточнения формы течения болезни и подбора эффективной лечебной терапии врачу может потребоваться проведения ряда анализов.

После постановки правильного диагноза врач составляет план лечения. При лечении больных хроническим гастритом врачи гастроэнтерологи клиники «АМ МЕДИКА» подбирают правильные медикаментов для поддержания состояния и недопущения развития острой формы. Лечение поверхностного гастрита обязательно предполагает соблюдение особого режима питания.  Острую стадию, как правило, купируют приемом узконаправленных антибиотиков и приемом лекарств, которые защищают поврежденную слизистую от воздействия соляной кислоты.

Записать на прием в лечебно-диагностический центр «АМ МЕДИКА» вы можете, оставив заявку на сайте или позвонив по номеру телефона 8 (843) 212-15-36. Мы находимся по адресу л.Пушкина д. 1/55. К услугам пациентов бесплатная парковка.

Лучшие специалисты клиники АМ Медика проведут эффективное лечение гастрита и предоставят профессиональную помощь. Лечение гастрита цены более чем лояльны. Благодаря этому фактору консультация специалистов является выгодной и максимально доступной.

 

ГКБ №31 – Хронический гастрит и рак желудка. Звенья одной цепи?

Согласно последним данным, рак желудка занимает 4 место в структуре смертности от злокачественных новообразований в мире. «Опережают желудок» по частоте смертей лишь рак легкого, молочной железы и печени.  Ежегодно в мире от рака желудка умирают 9 из 100000  человек.

 

Что вызывает развитие злокачественных опухолей этого важного органа? Имеются ли ранние симптомы заболевания? Можно ли предотвратить развитие рака желудка?

 

Начнем с факторов риска. Безусловно имеет значение генетическая предрасположенность: если ближайшие родственники человека болели раком желудка, то вероятность заболевания значительно повышается. На генетическую составляющую приходится до 1/3 случаев заболеваемости раком желудка. У прямых родственников больных  раком желудка риск заболеть возрастает в 6 раз.

 

Но, к счастью, одних только генов недостаточно для возникновения этого страшного заболевания. Значительную роль играют диетические факторы и факторы окружающей среды. Так, например, диета с избытком поваренной соли (соленая рыба, мясо, овощи, морепродукты), вызывает осмотическое повреждение эпителия желудка  и способствует заселению слизистой оболочки желудка бактериями Н. Pylori, которые являются одним из главных канцерогенов для желудка.  Высокое содержание в почве, воде, продуктах питания нитритов и нитратов (особенно много их в колбасах, копченых продуктах, овощах, подвергшихся химической обработке) приводит к тому, что в  желудке они  превращаются в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами. Недостаток в продуктах питания витаминов (С, А, Е), антиоксидантов, курение, злоупотребление алкоголем также значительно повышают риск развития рака желудка.

 

НО! Одним из самых главных факторов, влияющих на образование злокачественной опухоли в желудке, является инфицирование человека бактерией Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

В 1994 г. Международное агентство  по изучению рака (“International Agency for Research on Cancer”) отнесла инфекцию Н.pylori к канцерогенам I класса («определенно доказанным»). Наличие инфекции H.pylori повышает риск развития рака желудка в 4-20 раз. У больных раком желудка инфекция  Н.pylori  обнаруживается в  60-90% случаев. К сожалению, наша страна относится к регионам с крайне высокой инфицированностью населения-до 75% жителей России являются носителями этой бактерии. Ее коварство заключается в том, что в большинстве случаев инфицирование не сопровождается какими бы то ни было симптомами и пациент годами, а зачастую и десятилетиями живет в казалось бы «мирном» содружестве с этим микроорганизмом, в то время как в желудке запускается каскад патологических изменений. Поначалу возникает поверхностное воспаление, затем-атрофический гастрит, далее-кишечная метаплазия,являющаяся уже предраковым заболеванием, затем дисплазия и рак. Известно, что хронический гастрит  предшествует возникновению рака желудка в 73,5-85 % случаев. К счастью, процессы эти текут крайне медленно, занимают много лет и если вовремя провести обследование (эзофагогастродуоденоскопия с исследованием на H.pylori), застать болезнь на стадии гастрита, пройти курс антибактериальной терапии, направленной на уничтожение этой зловредной бактерии, то страшного заболевания можно избежать! Важно, что большинство людей заражаются бактерией в детстве (через плохо обработанную посуду, грязные руки, предметы обихода), а  повторного заражения (после проведения лечения) у взрослых в 90% не происходит (имеет значение приобретенный иммунитет).

Конечно, проводить антибактериальную терапию 75% населения нашей огромной страны невозможно, да и не нужно, ведь рак желудка возникает далеко не у всех инфицированных, а только при совокупности «злых» факторов.

Поэтому существуют строгие показания для лечения H.pylori: врач настоятельно порекомендует провести лечение, если у Вас кроме самой H.pylori будут выявлены следующие заболевания или данные анамнеза:

• MALT-ома желудка
• Атрофический гастрит
• Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
• Родственники в 1 колене болели или умерли от рака желудка

 

Кроме того, даже если никаких заболеваний еще не развилось, но пациент пожелает избавиться от бактерии – ему также проведут курс антибактериальной терапии.

 

Важно помнить о том, что зачастую гастрит, атрофия, кишечная метаплазия и даже ранний рак желудка не проявляются никакими симптомами, либо пациента могут беспокоить отрыжка, тошнота, боль в подложечной области, снижение аппетита, чувство переполнения и быстрого насыщения после еды. Очевидные симптомы рака желудка, такие как рвота съеденной накануне пищей, тухлая отрыжка, рвота с кровью, похудание, слабость, бледность появляются только на запущенных стадиях рака желудка, когда спасти человека значительно сложнее! Поэтому,  в случае появления у Вас жалоб  не тяните с визитом к врачу-гастроэнтерологу, а в возрасте старше 40 лет есть смысл пройти профилактическое обследование даже если Вас ничего не беспокоит.

Автор: Кайбышева Валерия Олеговна — врач гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук.

Гастрит –язва –рак. Как разорвать эту цепь?

 

Заболевания желудочно–кишечного тракта относят к числу самых распространенных. По статистике, в той или иной степени от них страдают почти 90%  городского населения. Длина пути, где из пищи извлекаются полезные вещества, у взрослого человека составляет примерно семь метров. И на всем его протяжении – в пищеводе, желудке, кишечнике – нас могут подстерегать неприятности. О том, что является их причиной и как им противостоять, мы поговорили с врачом–гастроэнтерологом высшей категории, к.м.н. Натальей Николаевной Павловой.

 

 

 

– “Хеликобактер пилори” – действительно ли это и есть главная “виновница” язвы и рака желудка?
– Причины возникновения язвы и рака желудка многообразны. Одно из первых мест среди них занимает Helicobacter pylori. Этот микроб способен длительное время выживать в желудке человека за счет уникальной способности нейтрализовать кислотность желудочного сока (как известно, на подавляющее большинство микробов кислота из желудочного сока действует губительно).  
Паразитируя в слизистой оболочке желудка, Helicobacter pylori приводит к ее медленному разрушению. Сначала инфекция провоцирует поверхностный эрозивный гастрит (небольшие и неглубокие язвочки на слизистой оболочке желудка), затем может вызвать язву (глубокое разрушение стенки желудка) или хронический гастрит. В течение нескольких лет, при отсутствии адекватного лечения, хеликобактериоз может привести к перерождению язвы в рак желудка или к переходу хронического гастрита в атрофический.

– Что является самым объективным и достоверным доказательством присутствия этой бактерии в организме человека – анализ крови, кала, дыхательный тест или исследование при ФГС?
– Окончательно убедиться в отсутствии хеликобактериоза можно только, сдав анализы, описанные ниже.

1. Анализ кала на H. pylori антиген (HpSA)
Данный анализ используется как для выявления причин гастрита и язвенной болезни, так и для проверки эффективности лечения (подтверждение эрадикации инфекции).

2. Дыхательный тест на хеликобактериоз
Данное обследование заключается в выявлении продуктов жизнедеятельности Helicobacter pylori в воздухе, который выдыхает больной. Как и анализ кала на HpSA, описанный выше, дыхательный тест является очень точным и может использоваться для выявления H. Pylori и подтверждения эффективности лечения

3. Обнаружение в крови антител типа IgG  против H. pylori
Основным недостатком этого метода является тот факт, что антитела против H. pylori сохраняются в крови в течение нескольких лет после удачного лечения. Поэтому анализ крови на антитела IgG не может использоваться для определения эффективности лечения.
Отрицательный анализ крови на IgG также не исключает хеликобактериоз. Для полной уверенности в отсутствии инфекции нужно сдать анализ еще раз, в другой лаборатории, или пройти другое обследование (например, дыхательный тест).
В некоторых случаях для окончательного подтверждения или исключения хеликобактериоза используется эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и ПЦР–анализ, которые позволяют определить генетический материал микроба в желудочном соке или фрагментах слизистой оболочки пациента.

– Если H. Pilory обнаружен, а симптомов нет – нужно ли применять традиционную схему антибиотикотерапии? После проведения курса терапии возможно ли повторное заражение? Если да, то как этого избежать?
– Если инфекция обнаружена, а симптомов заболевания нет, рекомендуется пройти эндоскопическое обследование желудка (ЭГДС). При отсутствии признаков атрофии или воспалительного процесса слизистой оболочки желудка, традиционную схему антибиотикотерапии применять не нужно. При выявлении же минимальных патологических изменений слизистой оболочки желудка эрадикационная терапия обязательна. Эффективность лечения от хеликобактериоза зависит от формы болезни (гастрит, язва), от того, насколько правильно было подобрано и проведено лечение.
Обычно своевременное лечение острого гастрита приводит к полному выздоровлению без каких–либо последствий для здоровья. Хронический атрофический гастрит поддается лечению сложнее. Исследования показали, что даже после полного устранения Helicobacter pylori участки атрофии в желудке не восстанавливаются, однако прекращается их перерождение и тем самым снижается риск развития рака желудка.
Через 4–6 недель после окончания курса лечения врач может снова пригласить пациента на повторное обследование, для того чтобы проверить, насколько эффективным оказалось лечение гастрита, и была ли достигнута эрадикация (устранение) инфекции H. pylori. Обычно устранение хеликобактериоза проверяется дыхательным тестом или анализом кала.
Если же контрольный анализ показал высокий титр наличия H. pylori (положительный результат), то проводится повторный курс эрадикационной терапии препаратами второй линии, с последующей проверкой эффективности.
Повторное заражение, по мнению ряда исследователей, после успешной эрадикационной терапии невозможно в течение последующих пяти лет. Для избежания повторного заражения после окончания иммунитета рекомендуется обследовать всех членов семьи на наличие инфекции H. pylori и при выявлении провести эрадикацию.

– Как усилить защиту организма? Достаточно ли правильного питания или существуют и иные действенные методы?
– Специфической защиты от хеликобактериоза нет. Профилактика заражения сводится к соблюдению правил личной гигиены: мойте руки перед едой, не пользуйтесь общей посудой. Регулярно, не менее двух раз в год, посещайте стоматолога, чтобы вовремя лечить кариозные зубы и удалять зубной налет. Следуйте принципам рационального питания и здорового образа жизни. Будьте здоровы!

Геморрагический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный – у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта – протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда – препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Аутоиммунный атрофический гастрит: текущие перспективы

Артем Минальян, ¹ Джихане Н. Бенхамму, ¹ Аида Арташесян, ¹ Майкл С. Льюис, ² Джозеф Р. Писенья ¹

Гепатология и парентеральное питание, ² Департамент патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Резюме: В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется профессионалами-медиками, была впервые представлена ​​Мисевичем и др. В Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. обновленная Сиднейская система была предложена во время Международного семинара по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в журнале The American Journal of Surgical Pathology Dixon et al.Используя новую классификацию, было пересмотрено различие между атрофическим и неатрофическим гастритом, и была включена визуальная шкала оценки. Согласно обновленной классификации Сиднейской системы атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori, , факторы окружающей среды, специфическая диета) и преобладающий трупный (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (AMAG) и метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.Несмотря на то, что существует много совпадений в ходе заболевания, и различие между этими двумя объектами может быть сложной задачей, цель этой обзорной статьи состояла в описании этиологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее распространенным этиологическим фактором развития гастрита в мире.

Эпидемиология

Распространенность злокачественной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [AMAG]) составляет ~ 0.1% среди населения в целом и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. ¹ В течение многих лет предполагалось, что ПА является заболеванием пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). ² На основании анализа данных 156 пациентов, страдающих ПА, в 1978 году Кармел и Джонсон ³ пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53 ± 16 лет, p <0.001). Подобно другим аутоиммунным заболеваниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована сильная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. ⁴ Считается, что AMAG и PA могут недооцениваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечатся железом, фолиевой кислотой и кобаламином без дальнейшего определения этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты не в том месте. ⁵

Патогенез

Понимание патогенеза AMAG несколько затруднительно по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий гастрит, вызванный Helicobacter pylori , и 3) проявления отсутствуют или проявляются минимально. на ранних стадиях болезни. Тем не менее мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. Используя мышиные модели, можно было обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих гена расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости к сахарному диабету (СД) мышей, не страдающих ожирением, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД 1 типа (СД1). ^6,7

Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза AMAG, гистологические изменения хорошо изучены (Рисунки 1 и 2). Первоначальные изменения включают инфильтрацию кислородной слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранившимися островками относительно нормальной оксинтической слизистой оболочки приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, похоже на поражение толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. ^8,9 Гипохлоргидрия, или снижение / потеря секреции соляной кислоты, развивается в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. ¹⁰ Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток вызывает гиперплазию G-клеток и повышенную желудочную секрецию в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей эффекты ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. ¹¹ Следует отметить, что это явление не может развиваться в атрофических железах, поскольку антитела против париетальных клеток также избирательно связываются с Н + / К + АТФазой. ¹² Другой важный эффект повышенной желудочной секреции – это прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которая зависит от степени тяжести и может быть гиперпластической, диспластической и неопластической. ¹³ Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, что будет описано ниже.В теле и дне желудка развиваются области метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (IM) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из секретирующих слизь клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток оксинтной слизистой оболочки и отсутствует в антральном отделе. ¹⁴ В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид (SPEM). Этиология СПЭМ не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление оксинтической слизистой оболочки, 2) острое прямое действие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) ^15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. ¹⁷ Главные клетки и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в транспортировке везикул и считается первым белком трафика, который активируется в SPEM. ¹⁸ Было показано, что SPEM представляет собой предопухолевое поражение желудка ¹⁹ , которое также может трансформироваться в IM. ²⁰ IM – замещение железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкий кишечник и толстый кишечник. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1 или тонкий кишечник, с щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены эпителием тонкого кишечника со всеми типами клеток (бокаловидные, панетические и т. Д.), Экспрессирующие сиаломуцины. .Тип 3, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными клетками желудка, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия подобна типу 3, экспрессирует муцины как желудка, так и кишечника. ²¹ Помимо вышеупомянутых патологических изменений воспалительные и гиперпластические полипы развиваются на более поздних стадиях AMAG. ²² Oxyntic слизистая оболочка может полностью отсутствовать при запущенном заболевании.

Рис. 1 Биопсия желудка человека показывает атрофию желудочной железы.

Рисунок 2 Биопсия желудка человека показывает лимфоцитарный инфильтрат.

Связь с H. pylori

Хорошо известно, что H. pylori может вызывать атрофический гастрит сам по себе. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с AMAG могут одновременно иметь H.pylori инфекция. ²³ Третий возможный сценарий – прогрессирование гастрита, вызванного H. pylori , в AMAG. Считается, что этиология этого процесса – антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. ²⁴ У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, включая антифовеолярные, антиканаликулярные и классический APCA. Наиболее часто обнаруживаемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и APCA, направлены против H + / K + АТФазы (протонной помпы). ²⁵ Несмотря на множество совпадений в течении болезни, важно дифференцировать AMAG от H. pylori -индуцированного гастрита. AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как поражения, вызванные H. pylori, , как известно, имеют мультифокальный характер (Таблица 1). ²⁶ Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать AMAG и H. pylori-индуцированный гастрит , являются: 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть в H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибиторов протонной помпы) и 3) поражение оксинтических желез (чаще встречается при AMAG).

Таблица 1 Сравнение AMAG с H. pylori -индуцированным атрофическим гастритом Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромаффиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.

Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны при обоих этих состояниях: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные ленточноподобные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). ²⁷ Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный при инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). ²⁸

Связь с другими аутоиммунными состояниями

Хорошо известно, что AMAG чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. ²⁹ До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD) и 6–10% пациентов с T1DM имеют сопутствующий AMAG. ^30,31 Известно, что пациенты с полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами (особенно PGA типа 3B, который всегда включает AITD) имеют высокую распространенность PA. ³² К другим аутоиммунным состояниям, которые, как известно, сопутствуют AMAG (или его запущенная форма PA), относятся витилиго, болезнь Аддисона, миастения гравис и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно, эрозивный красный плоский лишай полости рта). ^33–35

Были описаны семейные случаи злокачественной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что позволяет предположить генетический компонент болезни. ³⁶ Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. ³⁷ В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). ³⁸

Диагностика

В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.

Серологические тесты

Обнаружение антител, специфичных для мишени, было признано эффективным методом для целей скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела против внутреннего фактора (AIFA) и антитела против H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием гастрита, вызванного H. pylori , и AMAG.Известно, что APCA обладают высокой чувствительностью (~ 80%), но низкой специфичностью для PA. ³⁹ Напротив, было показано, что AIFA менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. ⁴⁰ У пациентов с PA и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже по ходу заболевания. ⁴¹ Измерение уровня гастрина (в основном гастрина-17) – еще один диагностический тест, который может быть отклонен от нормы у пациентов с AMAG из-за атрофии кислородных желез, приводящей к повышенной продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением сывороточного гастрина (гастрина-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. ⁴²

Наблюдаемую гипергастринемию клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Один из методов определения причины гипергастринемии – это измерение уровня продукции желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мЭкв / ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выделение желудочного сока составляет> 10 мЭкв / ч. Кроме того, секретиновый тест дает отрицательный результат у> 80% пациентов. ⁴³ Еще одна причина гипергастринемии, о которой часто забывают, – обструкция выходного отверстия желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов желудка и рентгенологические исследования. При нарушении моторики желудка набор париетальных клеток будет либо нормальным, либо увеличенным. ⁴⁴ Измерение PGI и PGII, а также соотношения PGI / PGII также может использоваться для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками оксинтической слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, оксинтическая атрофия характерна для AMAG, что приводит к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI / PGII (<3). ⁴⁵ На уровень PGII в основном не влияет атрофия оксинтной слизистой оболочки.

Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Когда присутствует сильное подозрение на ПА, за нормальным уровнем витамина B12 следует следить за измерениями гомоцистеина (HCys) и метилмалоновой кислоты (MMA). ⁴⁶ Однако было также показано, что уровни сыворотки всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут со временем колебаться и даже быть нормальными при расстройствах, связанных с кобаламином. ⁴⁷

Измерение уровня хромогранина A (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. ⁴⁸ В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы пациентов. ⁴⁹

В других условиях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме ⁵⁰ или других состояниях, например, при хроническом применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.

Эндоскопия

В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG используются в основном для взятия биоптатов. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) вариабельность между наблюдателями. ⁵¹ Однако с появлением новых эндоскопических методов (увеличивающая эндоскопия, узкополосная визуализация [NBI] и автофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. ⁵² Например, было показано, что нормальные микрососуды тела желудка и слизистой оболочки глазного дна характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (SECN), напоминающей соты, и 2) собирающих венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом этих нормальных результатов не наблюдается. ⁵³ Стоит отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться отдельно для постановки диагноза атрофического гастрита. Фактически, их сочетание (например, сосудистый рисунок и опухоль area gastrica ) может значительно повысить точность диагностики. ⁵⁴ Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для взятия образцов биопсии использовалась эндоскопия. Согласно обновленным рекомендациям Сиднейской системы, необходимо получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из инцизуры угловатой. ⁵⁵

Гистопатология

Биопсия с последующей гистологией считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Видны изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях при наличии сильного воспаления достоверно оценить кислородную атрофию сложно. Еще одно ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG перед глубокой потерей оксинтной слизистой оболочки: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в lamina propria, 2) очаговая атрофия кислородной слизистой оболочки вместе с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).

Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и глазного дна CgA и синаптофизином. ⁵⁶ Кроме того, окрашивание на гастрин (отрицательное в случае биопсии тела / глазного дна) может помочь в локализации места взятия образца биопсии. ⁵⁷

Клинические проявления

Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA только на основании клинических проявлений.У пораженных пациентов могут быть различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). ⁵⁸ Вот почему среди медиков PA также известен как «великий претендент». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.

Гематологические проявления

Железодефицитная анемия (ЖДА) – одно из самых ранних проявлений АМАГ, которое развивается из-за ахлоргидрии в результате кислородной атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна увеличивать подозрение клиницистов на АМАГ не только у взрослых, но и у детей. ^59–61 PA – наиболее частая причина дефицита кобаламина. ⁶² Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. ⁶³ Бессимптомное увеличение среднего корпускулярного объема и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются первоначальными лабораторными данными при ПА.По мере прогрессирования заболевания пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). ⁶⁴ Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышенный уровень ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в периферическом мазке могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП / ГУС). ⁶⁵ Дефицит кобаламина связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенный уровень HCys вызывает эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии были описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. ^66,67

Неврологические проявления

Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов. ⁶⁸ Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако было установлено, что накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и является причиной множества неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. ⁶⁹ Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. ^70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСС) – одно из наиболее ярких неврологических проявлений ПА.Поражаются задние и боковые столбики шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационных ощущений и ощущений положения вместе с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может быть поражен кортикоспинальный тракт. ⁷² Хотя во многих ситуациях неврологические повреждения необратимы, очень важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. ⁷³ Периферическая невропатия – еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В связи с этим может быть очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. ⁷⁴ В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи оптической невропатии. ⁷⁵

Психоневрологические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. ⁷⁶ Следует отметить, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет сокращение всего мозга, а также снижает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). ⁷⁷

Желудочно-кишечные проявления

Как ни странно, АМАГ редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, AMAG, приводящий к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется только нечеткими диспептическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. ⁷⁸ Атрофический глоссит, который обычно проявляется чувством жжения в языке, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. ⁷⁹

Неопластические осложнения

Заболеваемость новообразованиями желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с населением в целом. ^80,81 В целом, AMAG был связан с развитием двух типов новообразований желудка: GC кишечного типа и карциноида желудка I типа (TIGC). ⁸²

Рак желудка кишечного типа

Два основных фактора, которые, как известно, объясняют возникновение GC у пациентов с AMAG, – это IM и сопутствующая инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером IM слизистой оболочки желудка. ⁸³ Следует отметить, что искоренение H.pylori у пациентов с известными предраковыми поражениями (атрофия желудка, IM или дисплазия желудка) существенно не снижает частоту GC. ⁸⁴ Патогенез развития ГК был описан Корреа и Пиазуэло ⁸⁵ и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая оболочка желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) IM, 4) дисплазия, прогрессирующая от низкой степени до высокой степени. и 5) GC. ⁸⁶ Следует отметить, что AMAG без одновременной инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается GC. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития язвенной болезни и GC по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. ⁸⁷ Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с GC, является ген VacA.Вариации в этом гене можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. ⁸⁸ Несколько исследований продемонстрировали повышенную частоту язвенной болезни и ГК у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с пациентами, инфицированными s2m2. ⁸⁹

Карциноид желудка I типа

Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Существует три известных типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (MEN) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровни гастрина в сыворотке крови различаются в зависимости от типа карциноида желудка: типы I и II – высокие, а тип III – нормальные (таблица 2). ⁹⁰ Патологические изменения T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками по секреции гастрина. Гипо / ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое воздействие на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. ⁹¹ Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с ТИГК обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. ⁹²

Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ZES – синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромаффиноподобный; N, нормально.

Лечение

Стратегии ведения AMAG и его расширенной формы PA зависят от клинических проявлений, лабораторных и визуальных результатов. Терапия с добавлением железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Применяется пероральная добавка витамина B12, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может абсорбироваться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. ⁹³ Однако пациентам с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.

Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и TIDM.

Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori – еще одна очень важная терапевтическая стратегия из-за связанных рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку несколькими исследованиями было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунные процессы в слизистой оболочке желудка, включая оксинитную слизистую оболочку, эрадикация H.pylori может снижать уровни антител, связанных с AMAG, и доказала свою эффективность при лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. ^94,95

T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление части желудка, продуцирующей гастрин). ⁹⁶ Недавно был представлен один из потенциальных способов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, снижает уровень CgA в плазме, а также количество и размер опухоли. ^97–99 Другой вариант лечения – рассмотреть возможность использования аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению среднего уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. ¹⁰⁰ Новой и развивающейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование радиотерапии пептидными рецепторами (PRRT), хотя эти новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для лечения аутоиммунного атрофического гастрита. ¹⁰¹

Благодарности

Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр болезней пищеварения при поддержке NIH, грант P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).

Раскрытие

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1.		Андрес Э., Серрай К.Оптимальное лечение злокачественной анемии. Дж. Кровавая медицина . 2012; 3: 97–103.
2.		Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2013. 77 (2): 284–292.
3.		Кармель Р., Джонсон CS. Расовые модели при злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Engl J Med . 1978. 298 (12): 647–650.
4.		Лам-Цзе В.К., Батстра М.Р., Келеман Б.П. и др. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Педиатр эндокринол Ред. . 2003. 1 (1): 22–37.
5.		Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 10 (9): 529–541.
6.		Силвейра П.А., Уилсон В.Е., Эстебан Л.М. и др. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и анализа разделенных, сегрегационных и взаимодействий. Иммуногенетика . 2001. 53 (9): 741–750.
7.		Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005. 24 (1–2): 55–62.
8.		Икеда Т., Сеноуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1985. 80 (2): 82–90.
9.		Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, Furth EE. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003. 27 (2): 236–241.
10.		Judd LM, Gleeson PA, Toh BH, van Driel IR. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Ам Дж. Физиол . 1999; 277 (1 п.1): G209 – G218.
11.		Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Чешский Патол .2005. 41 (4): 137–142.
12.		Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. З Гастроэнтерол . 1992. 30 (2): 134–138.
13.		Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Am J Surg Pathol . 1995; 19 (Приложение 1): S1 – S7.
14.		Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Выражения пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезигногена в сыворотке при раке желудка и его предраковом заболевании. BMC Clin Pathol . 2013; 13 (1): 1–10.
15.		Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr и др. Обратимая лекарственная оксинитическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000. 118 (6): 1080–1093.
16.		Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в клонах слизистой оболочки желудка, вызванные острой кислородной атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288 (2): G362 – G375.
17.		Нодзаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак метаплазии желудка, возникающий в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008. 134 (2): 511–522.
18.		Вайс В.Г., Петерсен С.П., Миллс Дж.С., Тума П.Л., Уайтхед Р.Х., Голденринг младший. Создание новых in vitro культур главных клеток мышей и SPEM позволяет идентифицировать MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307 (8): G777 – G792.
19.		Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci . 2003. 48 (3): 431–441.
20.		Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время для переоценки метаплазий и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010; 138 (7): 2207–2210, 2210.e1.
21.		Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Патология кишечной метаплазии желудка: клинические проявления. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010. 105 (3): 493–498.
22.		Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol . 2001. 25 (4): 500–507.
23.		Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин ХИК. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол . 2010. 16 (1): 83–88.
24.		Negrini R, Savio A, Poiesi C и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология . 1996. 111 (3): 655–665.
25.		Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в гастрите Helicobacter pylori : распространенность, сайты связывания in-situ и ключи к клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996. 427 (5): 483–486.
26.		Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.
27.		Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, Yardley JH, Wu TT. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические признаки до полной потери кислородных желез. Мод Патол . 2002. 15 (2): 102–109.
28.		De Re V, Orzes E, Canzonieri V, et al. Пепсиногены для различения пациентов с кишечной метаплазией желудка и инфекцией Helicobacter pylori среди групп риска по развитию рака желудка. Клин Транс Гастроэнтерол . 2016; 7 (7): e183.
29.		Castoro C, Le Moli R, Arpi ML, et al. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016; 39 (7): 779–784.
30.		Чентанни М., Мариньяни М., Гаргано Л. и др. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999. 159 (15): 1726–1730.
31.		De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2008. 93 (2): 363–371.
32.		Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006. 332 (3): 119–122.
33.		Amerio P, Tracanna M, De Remigis P, et al. Витилиго, ассоциированное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B + C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006. 31 (5): 746–749.
34.		Зелиссен П.М., Баст Э.Дж., Кроуз Р.Дж. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. Дж Аутоиммунный .1995. 8 (1): 121–130.
35.		Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен СМ. Сосуществование злокачественной анемии и миастении – редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. Дж. Формос Мед Ассо . 2006. 105 (11): 946–949.
36.		Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан Мед Ассо Дж. . 1965. 92 (21): 1129–1131.
37.		Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пагубная анемия – генетические открытия. Аутоиммунная Ред. . 2011; 10 (8): 455–459.
38.		Bonafoux B, Henry L, Delfour C, et al. Ассоциация семейной злокачественной анемии и наследственного гемохроматоза. Acta Haematol . 2008. 119 (1): 12–14.
39.		Rusak E, Chobot A, Krzywicka A, Wenzlau J. Антитела к париетальным клеткам – диагностическое значение. Адв. Мед. Наук . 2016; 61 (2): 175–179.
40.		Khan S, Del-Duca C, Fenton E, et al. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж. Клин Патол . 2009. 62 (5): 439–441.
41.		Ottesen M, Feldt-Rasmussen UF, Andersen J, Hippe E, Schouboe A. [Злокачественная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическое значение определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Ugeskr Laeger . 1992. 154 (52): 3758–3762.
42.		Antico A, Tampoia M, Villalta D, Tonutti E, Tozzoli R, Bizzaro N.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012; 2012: 520970.
43.		Shah P, Singh MH, Yang YX, Metz DC. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретина при синдроме Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013; 42 (6): 932.
44.		Phan J, Benhammou JN, Pisegna JR.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Варианты лечения Curr Gastroenterol . 2015; 13 (4): 386–397.
45.		Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 90 (4): 442–445.
46.		Wainwright P, Narayanan S, Cook P. Ложно-нормальный витамин B12 приводит к развитию у пациента злокачественной анемии. Клин Биохим . 2015. 48 (18): 1366–1367.
47.		Соломон LR. Кобаламин-чувствительные расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005. 105 (3): 978–985.
48.		Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышенные уровни CgA в плазме, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2015; 26 (5): 404–407.
49.		Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G и др. Хромогранин А плазмы у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффиноподобными клеточными поражениями и карциноидами желудка. евро J Эндокринол . 2005. 152 (3): 443–448.
50.		Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Обезвреживание печени . 2009. 41 (1): 31–35.
51.		Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. Ранее J Cancer . 2015; 20 (1): 25–40.
52.		Дай Й-К, Тан З-П, Чжан И-Л. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (13): 1690–1693.
53.		Анагностопулос Г.К., Рагунатх К., Шонде А., Хоуки К.Дж., Яо К. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006. 12 (28): 4586–4587.
54.		Nomura S, Ida K, Terao S и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Копать Эндоск . 2014. 26 (6): 709–719.
55.		Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181.
56.		Вонг Х. Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. Дж Гастроинтест Онкол .2012. 3 (3): 262–284.
57.		Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаб Мед . 2008. 132 (10): 1586–1593.
58.		Смит ADM. Мегалобластическое безумие. Br Med J . 1960; 2 (5216): 1840–1845.
59.		Hershko C, Hoffbrand A, Keret D, et al.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005. 90 (5): 585–595.
60.		Gonçalves C, Oliveira ME, Palha AM, Ferrão A, Morais A, Lopes AI. Аутоиммунный гастрит в детском возрасте, проявляющийся железодефицитной анемией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (42): 15780–15786.
61.		Miguel N, Costa E, Santalha M Jr, et al. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детской возрастной группе: анализ 8 клинических случаев. J Педиатр Hematol Oncol . 2014. 36 (2): 134–139.
62.		Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.
63.		Tefferi A, Pruthi RK.Биохимические основы дефицита кобаламина. Mayo Clin Proceed . 1994. 69 (2): 181–186.
64.		Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пагубная анемия, проявляющаяся стенокардией. Саут Мед Дж. . 1994. 87 (6): 671–672.
65.		Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление злокачественной анемии. N Am J Med Sci . 2011. 3 (10): 472–474.
66.		Melhem A, Desai A, Hofmann MA. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной злокачественной анемией. Тромб Дж. . 2009. 7 (1): 1–5.
67.		Шамкани В.А., Джафар Н.С., Нараянан С.Р., Раджаппан А.К. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванный гипергомоцистеинемией. Сердца просмотров . 2015; 16 (1): 25–29.
68.		Мец Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Анну Рев Нутрь . 1992; 12: 59–79.
69.		Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012; 78 (1 доп.): IN1 – IN1.
70.		Ралапанава DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит B (12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. Примечания BMC Res . 2015; 8: 458.
71.		Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med .1988. 318 (26): 1720–1728.
72.		Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (6): 822–827.
73.		Васконселос О.М., Поем Э.Х., Маккартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Возможные факторы исхода при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006. 21 (10): 1063–1068.
74.		Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol . 2002. 4 (3): 197–201.
75.		Chu C, Scanlon P. Оптическая нейропатия, вызванная дефицитом витамина B12, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0220113823.
76.		Metzler D, Miller WH, Stephen Edwards C. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновленная информация. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991; 9 (2).
77.		Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013. 110 (23): 9523–9528.
78.		Lahner E, Annibale B.Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (41): 5121–5128.
79.		Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит объясняется дефицитом кобаламина]. Шанхайский стоматологический кабинет J . 2013. 22 (1): 58–62.
80.		Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013. 37 (4): 375–382.
81.		Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011. 33 (12): 1361–1369.
82.		Ланер Э., Эспозито Дж., Галли Дж., Аннибале Б. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Перевод Гастроинтест Рак . 2015; 4 (4): 272–281.
83.		Шнеллер Дж., Гупта Р., Мустафа Дж., Вильянуэва Р., Штраус Е. В., Раффаниелло Р. Д.. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у пациентов в городских больницах Нью-Йорка. Dig Dis Sci . 2006. 51 (10): 1801–1809.
84.		Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al; Китайская группа по изучению рака желудка. Ликвидация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004. 291 (2): 187–194.
85.		Correa P, Piazuelo MB. Предраковый каскад желудка. Копатель Дж. . 2012; 13 (1): 2–9.
86.		Yong X, Tang B, Li B-S и др. Helicobacter pylori Фактор вирулентности CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015; 13 (1): 1–13.
87.		Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori Факторы вирулентности. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 7 (11): 629–641.
88.		van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R et al. Клиническая значимость cagA, vacA и iceA статуса Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998. 115 (1): 58–66.
89.		Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (4): 713–739.
90.		Чжоу К., Хо У. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Нью-Йорк; 2015: 83–93.
91.		Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006. 24 (9): 1305–1320.
92.		Li T-T, Qiu F, Qian ZR, Wan J, Qi X-K, Wu B-Y. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (1): 118–125.
93.		Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Экспертное мнение Фармаколог . 2010. 11 (2): 249–256.
94.		Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью искоренения Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. З Гастроэнтерол .1998. 36 (8): 641–643.
95.		Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Рес Прак . 1999. 195 (4): 243–246.
96.		Нику ГК, Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Гастроэнтерол Рес Прак . 2012; 2012: 287825.
97.		Dockray GJ. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Лучшая Практика Рес Clin Endocrinol Metab . 2004. 18 (4): 555–568.
98.		Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухолей и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS Один . 2013; 8 (10): e76462.
99.		Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка 1 типа антагонистом гастриновых рецепторов нетазепидом (YF476) приводит к регрессии опухолей и нормализации сывороточного хромогранина А. Aliment Pharmacol Ther . 2012. 36 (11–12): 1067–1075.
100.		Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1 типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Обезвреживание печени . 2015; 47 (11): 978–983.
101.		Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Радионуклидная терапия пептидных рецепторов в лечении нейроэндокринных опухолей. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2016; 30 (1): 179–191.

Атрофический гастрит Артикул

[1]

Арнольд М., Абнет С.К., Нил Р.Э., Винья Дж., Джованнуччи Е.Л., МакГлинн К.А., Брей Ф., Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерология. 2020 Apr 2; [PubMed PMID: 32247694]

[3]

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ, Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Обзоры клинической микробиологии. 2006 июл; [PubMed PMID: 16847081]

[4]

Чой И.Дж., Кук М.С., Ким И.И., Чо С.Дж., Ли Дж.Й., Ким К.Г., Парк Б., Нам Б.Х., Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка.Медицинский журнал Новой Англии. 2018 22 марта; [PubMed PMID: 29562147]

[5]

Testerman TL, Morris J, Помимо желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 сен 28; [PubMed PMID: 25278678]

[6]

Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А., Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшественников поражений для соответствующей оценки пациента.Американский журнал хирургической патологии. 2015 Dec; [PubMed PMID: 262]

[7]

Toh BH, Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Обзоры аутоиммунитета. 2014 апрель-май; [PubMed PMID: 24424193]

[8]

Annibale B, Esposito G, Lahner E, Текущий клинический обзор атрофического гастрита.Экспертный обзор гастроэнтерологии [PubMed PMID: 31951768]

[9]

Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H, Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Пищевая фармакология [PubMed PMID: 17767472]

[10]

Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Причард Д.М., Койперс Э.Д., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунат К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. , Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка.Кишечник. 2019 сен; [PubMed PMID: 31278206]

[11]

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM, Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Обзоры природы. Гастроэнтерология [PubMed PMID: 23774773]

[12]

Намеката Т., Мики К., Кимми М., Фриче Т., Хьюз Д., Мур Д., Судзуки К., Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле.Американский журнал эпидемиологии. 2000 Apr 15; [PubMed PMID: 10965979]

[13]

Spence AD, Cardwell CR, McMenamin ÚC, Hicks BM, Johnston BT, Murray LJ, Coleman HG, Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. BMC гастроэнтерология. 2017 Dec 11; [PubMed PMID: 2

09]

[14]

Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T., Fukayama M, Koike K, Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2016 окт; [PubMed PMID: 26995689]

[15]

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р. Дж., Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии. 2001 Sep 13; [PubMed PMID: 11556297]

[16]

Wroblewski LE, Peek RM Jr, Wilson KT, Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, которые модулируют риск заболевания.Обзоры клинической микробиологии. Октябрь 2010 г .; [PubMed PMID: 20

1]

[17]

Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, Garrido M, Kikuste I, Megraud F, Matysiak-Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro Ф., ван Хоофт Дж. Э., Койперс Э. Дж., Динис-Рибейро М., Управление предраковыми состояниями эпителия и поражениями в желудке (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа по изучению хеликобактер и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологии (ESP) и обновленного руководства Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) 2019.Эндоскопия. 2019 Apr; [PubMed PMID: 30841008]

[18]

Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S, Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2017 28 января; [PubMed PMID: 28216963]

[19]

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B, Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 23216458]

[20]

Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Н., Сайт-зависимое развитие типов полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека. Японский журнал исследований рака: Gann. 1992 фев [PubMed PMID: 1372886]

[21]

Морсон BC, Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Хансен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия желудка.Журнал клинической патологии. 1980 Aug; [PubMed PMID: 7430384]

[22]

Уэдо Н., Яо К., Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 2016 [PubMed PMID: 27573777]

[23]

Сугимото М., Бан Х, Итикава Х, Сахара С., Оцука Т., Инатоми О, Бамба С., Фурута Т., Андох А., Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка.Внутренняя медицина (Токио, Япония). 2017 [PubMed PMID: 28321054]

[24]

Биосинтез бета-эндорфина in vitro в гипофизе., Crine P, Benjannet S, Seidah NG, Lis M, Chrétien M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Apr 1977 [PubMed PMID: 27957016 ]

[25]

Гетерогенная вторичная структура ядерной РНК: олиго (U) последовательности оснований, спаренные с поли (A), и их возможная роль в качестве сайтов связывания для гетерогенных ядерных РНК-специфических белков., Киш В.М., Педерсон Т., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 17001572]

[26]

Распад коллагена в коже крыс, но не в кишечнике во время быстрого роста: влияние на коллаген типов I и III из кожи., Klein L, ChandraRajan J, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 30561425]

[27]

Ли И, Ся Р., Чжан Б., Ли С. Хронический атрофический гастрит: обзор.Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии: официальный орган Международного общества экологической токсикологии и рака. 2018 [PubMed PMID: 30317974]

[28]

Уайт Дж. Р., Винтер Дж. А., Робинсон К., Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы. Журнал исследований воспаления. 2015; [PubMed PMID: 26316793]

[29]

Парк Дж. Й., Корниш ТС, Лам-Химлин Д., Ши С., Монтгомери Е. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания.Американский журнал хирургической патологии. Ноябрь 2010 г. [PubMed PMID: 20975338]

[30]

Oo TH, Рохас-Эрнандес CM, Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Медицина открытий. 2017 сен; [PubMed PMID: 28972879]

[31]

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F, Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофических гастрит.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 28782119]

[32]

Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамашима С., Прогнозирование развития рака желудка с помощью сывороточного теста на пепсиноген и серопозитивности Helicobacter pylori у жителей Восточной Азии: систематический обзор и метаанализ. ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25314140]

[33]

Hwang YJ, Kim N, Lee HS, Lee JB, Choi YJ, Yoon H, Shin CM, Park YS, Lee DH, Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori – перспективное исследование продолжительностью до 10 лет.Пищевая фармакология [PubMed PMID: 2

17]

[34]

Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q, Мета-анализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии для раннего рака желудка и предраковых поражений желудка. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2016 сен; [PubMed PMID: 26860924]

[35]

Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K, Эндоскопия с увеличением высокого разрешения может надежно идентифицировать нормальную слизистую желудка, Helicobacter pylori-ассоциированные гастрит и атрофия желудка.Эндоскопия. Март 2007 г. [PubMed PMID: 17273960]

[36]

Связь между продуцированием интерферона и синтезом РНК-мессенджера интерферона в человеческих фибробластах., Raj NB, Pitha PM, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 26426836]

[37]

Неожиданный дополнительный способ активизации транспорта аминокислот в клетки Эрлиха., Гарсия-Санчо Дж., Санчес А., Хандлогтен МЭ, Кристенсен Х.Н., Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, апрель 1977 г. [PubMed PMID: 21856268]

[38]

Молекулярные свойства фактора роста нервов, секретируемого L-клетками., Pantazis NJ, Blanchard MH, Arnason BG, Young M, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1977 Apr [PubMed PMID: 24625520]

[39]

Варбанова М., Векс Т., Йехорек Д., Рёль Ф.В., Лангнер С., Селград М., Мальфертхайнер П. Влияние биопсии ангула на выявление предопухолевых состояний желудка и оценку риска рака желудка.Журнал клинической патологии. 2016, янв [PubMed PMID: 26163538]

[40]

Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Fisher DA, Foley K, Hwang JH, Jue TL, Lightdale JR, Pasha SF, Sharaf R, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM, Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2015 июл; [PubMed PMID: 25935705]

[41]

Matysiak-Budnik T, Camargo MC, Piazuelo MB, Leja M, Недавние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие точки и противоречия.Заболевания органов пищеварения и науки. 2020 июл; [PubMed PMID: 32356261]

[42]

Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д., Моисеев Г., Путнинс В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М., Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv: международный журнал патологии. 2014 Apr; [PubMed PMID: 24477629]

[43]

Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX, Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ.Всемирный гастроэнтерологический журнал. 2014 21 мая; [PubMed PMID: 242]

[44]

Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG, Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка.2016 Янв; [PubMed PMID: 25609452]

[45]

Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации {i} Helicobacter pylori {/ i} в предотвращении рака желудка. Анналы гастроэнтерологии. 2017; [PubMed PMID: 28655977]

[46]

Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You WC, Эффекты селективного ингибитора COX-2 и эрадикация Helicobacter pylori при предраковых поражениях желудка.Кишечник. 2012 июн; [PubMed PMID: 219]

[47]

Huang XZ, Chen Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ, использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; [PubMed PMID: 27

4]

[48]

Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P, Bian LQ, Bian ZX, Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Moluodan () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Китайский журнал интегративной медицины. 2016 Янв; [PubMed PMID: 26424292]

[49]

Хан Х, Цзян К., Ван Б., Чжоу Л., Чен Х, Ли С., Влияние ребамипида на предраковое прогрессирование хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Клинические исследования лекарств. 2015 окт; [PubMed PMID: 26369655]

[50]

Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D, Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательных исследований.ПлоС один. 2014; [PubMed PMID: 25549091]

[51]

Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2017 Янв; [PubMed PMID: 27342689]

[52]

Hirasawa T, Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T., Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов в лимфатические узлы и возможность эндоскопической резекции недифференцированного рака желудка на ранней стадии.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. 2009; [PubMed PMID: 198]

[53]

Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, Graham DY, Постановка гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишечник. 2007 May; [PubMed PMID: 17142647]

[54]

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ, Стадия гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точная альтернатива атрофическому гастриту.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2010 июн; [PubMed PMID: 20381801]

[55]

Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM Jr, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB, Dynamics of {i } Инфекция Helicobacter pylori {/ i} как фактор, определяющий прогрессирование предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за испытаниями по ликвидации. Кишечник. 2018 июл; [PubMed PMID: 28647684]

[56]

Юэ Х, Шан Л., Бен Л., Значение систем стадирования OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ.Рак желудка: официальный журнал Международной ассоциации рака желудка и Японской ассоциации рака желудка. Июль 2018 г. [PubMed PMID: 29460004]

[57]

Корреа П. Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семинары по онкологии. Март 1985 г. [PubMed PMID: 3975643]

[58]

LAUREN P, ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП.ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta patologica et microbiologica Scandinavica. 1965; [PubMed PMID: 14320675]

[59]

Чой С.Э., Зонненберг А., Тернер К., Гента Р.М., Высокая распространенность предопухолевых поражений желудка у выходцев из Восточной Азии и латиноамериканцев в США. Заболевания органов пищеварения и науки. 2015 июл; [PubMed PMID: 25724165]

[60]

González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P, Полезность субтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка.Обзор доказательств. Международный журнал рака. 2013 сентябрь 1; [PubMed PMID: 23280711]

[61]

Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R, Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Европейский журнал профилактики рака: официальный журнал Европейской организации по профилактике рака (ECP). 2001 Aug; [PubMed PMID: 11535872]

[62]

Lahner E, Zagari RM, Zullo A, Di Sabatino A, Meggio A, Cesaro P, Lenti MV, Annibale B, Corazza GR, Хронический атрофический гастрит: естественная история, диагностика и терапевтическое лечение.Позиционный документ Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренней медицины [SIMI]. Заболевания пищеварения и печени: официальный журнал Итальянского общества гастроэнтерологов и Итальянской ассоциации изучения печени. 2019 Dec; [PubMed PMID: 31635944]

Что это такое, можно ли получить и как с этим лечиться?

Ваш путеводитель по причинам, симптомам, диагностике и лечению аутоиммунного гастрита

Подпишитесь на будущие эпизоды

Тошнота, боли в желудке, усталость и иглы.Хотя эти симптомы могут показаться неопределенными и разнообразными, все они могут быть результатом хронического воспалительного состояния желудка, известного как аутоиммунный гастрит.

Цифры показывают, что около 2% населения США, или около одного из 50 человек, страдает аутоиммунным гастритом [1].

Наличие ранее существовавшего аутоиммунного заболевания, такого как тиреоидит, витилиго, болезнь Аддисона или диабет 1 типа, делает вас гораздо более предрасположенными к этому состоянию.

В этой статье я расскажу вам о некоторых признаках и симптомах аутоиммунного гастрита, а также о его диагностике, факторах риска и вариантах лечения, включая диету, пробиотики и витамин B12.Мы также коснемся того, как аутоиммунный гастрит пересекается с рядом других аутоиммунных состояний.

Что такое аутоиммунный гастрит?

«Гастрит» относится к воспалению в области желудка (желудка), а «аутоиммунный» относится к тому факту, что это состояние вызывается иммунной системой организма, атакующей его собственные клетки.

Другие термины для аутоиммунного гастрита включают «аутоиммунный метапластический атрофический гастрит», «хронический аутоиммунный атрофический гастрит» или комбинации этих терминов.

Аутоиммунный гастрит – это особый тип атрофического гастрита. Атрофический гастрит – или хроническое воспаление желудка – является обычным явлением: по оценкам, около четверти населения может иметь это хроническое заболевание [2].

Как следует из названия, атрофический гастрит или хронический атрофический гастрит включает атрофию (истощение) части слизистой оболочки желудка, известной как кислородная слизистая оболочка. Это включает разрушение париетальных клеток (оксинтных клеток), которые производят желудочную кислоту, а также вещества, известного как внутренний фактор, который необходим для всасывания витамина B12.Это также включает разрушение клеток, которые производят в желудке главный пищеварительный фермент пепсин.

По мере прогрессирования состояния некоторые нормальные клетки слизистой оболочки желудка заменяются аномальными клетками кишечного типа (так называемая кишечная метаплазия). Кишечная метаплазия считается предраковым поражением, в результате чего у пострадавших повышается в шесть раз риск заболеть распространенным раком желудка, называемым аденокарциномой желудка [3]. Поэтому как можно скорее диагностировать и лечить атрофический гастрит – это ключ к успеху.

Что вызывает аутоиммунный гастрит?

Аутоиммунный гастрит – одно из 100 аутоиммунных заболеваний, которые становятся все более распространенными. Другими примерами являются ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото и воспалительное заболевание кишечника [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенная проницаемость кишечника или «повышенная проницаемость кишечника», вызванная дисбактериозом кишечника (нарушение здорового баланса бактерий в кишечнике) [5], может быть причиной многих из этих аутоиммунных состояний [6 Trusted Source PubMed Перейти к источнику, 7, 8 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 9, 10, 11 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 12 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 13 Надежный источник PubMed Перейти к источнику ].

Пищевая непереносимость, которая может возникнуть в результате дисбаланса кишечника [14 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 15 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 16 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 18, 19] может еще больше вызвать аутоиммунные состояния, создавая что-то вроде порочного круга. При дырявом кишечнике частицы пищи, которые не полностью переварены, попадают в ваш кровоток. Таким образом, иммунная система может рассматривать их как потенциальные угрозы и инициировать воспалительную реакцию, еще больше усугубляя ваше аутоиммунное состояние.

Атрофический гастрит против аутоиммунного гастрита

Хотя в обоих случаях наблюдается атрофия слизистой оболочки желудка, основная причина отличает хронический аутоиммунный гастрит от более общего атрофического гастрита:

• Атрофический гастрит: обычно вызывается инфекцией Helicobacter pylori [20 Надежный источник PubMed Перейти к источнику] – эта бактерия может выжить в условиях повышенной кислотности слизистой оболочки желудка.Со временем это приводит к хроническому воспалению.
• Аутоиммунный гастрит: В случае аутоиммунного гастрита повреждение слизистой оболочки желудка вызвано неправильной работой иммунной системы, которая может быть вызвана сочетанием генетических факторов и факторов, связанных с повреждениями кишечных бактерий, описанными выше [1] .

Однако может существовать связь между инфекцией H. pylori и аутоиммунитетом – согласно одной из теорий, бактерия запускает иммунологические процессы, которые могут привести к аутоиммунному гастриту [21].Другое исследование показывает, что до 30% людей с инфекцией H. pylori также имеют аутоантитела к париетальным клеткам, и они исчезают, когда инфекция ликвидируется [22].

Могут ли лекарства от рефлюкса вызвать атрофический гастрит?

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) – препараты, такие как омепразол, которые назначают для лечения ГЭРБ и кислотного рефлюкса – рекламируются как потенциально повышенный риск атрофического гастрита (но не конкретно аутоиммунного гастрита).

Например, систематический обзор и метаанализ 2017 г. выявили умеренные доказательства того, что частота атрофии желудка была статистически выше у тех, кто принимал ИПП [23 Trusted Source PubMed Go to source].Но это определенно не однозначно – другой систематический обзор и мета-анализ, проведенный в 2014 году, не обнаружили убедительных доказательств того, что длительное использование ИПП вызывает или ускоряет атрофию желудка или кишечную метаплазию [24].

Какой бы ни была основная причина воспаления желудка, многие проблемы со здоровьем, с которыми вы можете столкнуться, являются результатом пониженной секреции кислоты в желудке.

Признаки и симптомы аутоиммунного гастрита

Можно иметь хронический атрофический гастрит или аутоиммунный гастрит и не осознавать этого.На самом деле, это обычное дело, когда состояние прогрессирует до того, как его распознать. Но неспецифические симптомы, такие как усталость, вздутие живота и боль в животе, могут быть признаками гастрита. Как можно раньше выявление причины поможет вам почувствовать себя лучше и избежать более серьезных осложнений. Аутоиммунный гастрит обычно переходит из легкой степени в тяжелую в течение трех лет [22].

Когда вы действительно испытываете симптомы, они могут включать [25]:

• Тошнота и рвота
• Чувство переполнения в верхней части живота после еды
• Боль в животе
• Усталость

Вы можете почувствовать боль и дискомфорт, особенно в области верхняя (дно) часть желудка, потому что именно там сосредоточены секретирующие кислоту париетальные или оксинтетические клетки.

При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует производящий кислоту механизм, известный как протонный насос H + / K + АТФазы внутри париетальной клетки.

Низкая желудочная кислота

Многие признаки и симптомы атрофического гастрита – аутоиммунные по своей природе или нет – на самом деле возникают из-за недостаточной секреции желудочной кислоты (также известной как ахлоргидрия).

Что происходит, когда у вас низкое производство кислоты в желудке? Во-первых, у вас будет меньше возможностей бороться с желудочно-кишечными инфекциями, а также у вас могут возникнуть проблемы с пищеварением и гораздо более слабое усвоение некоторых питательных веществ.

Нарушение всасывания питательных веществ, особенно витамина B12, является одной из причин, по которой многие люди с ахлоргидрией и развитым аутоиммунным гастритом могут испытывать [26]:

• Крайняя усталость
• Нервные симптомы, такие как онемение и покалывание
• Повышенный риск сердечных заболеваний

Хроническая ахлоргидрия также может привести к повышенному риску рака желудка – в данном случае, к более медленно растущей карциноидной опухоли [27].

Последовательность событий выглядит следующим образом:

Низкое содержание кислоты в желудке -> избыток гормона гастрина, вырабатываемого нижней частью антрального отдела желудка в попытке восстановить уровень кислоты -> чрезмерный рост (гиперплазия) «энтерохромаффиноподобных» клеток в слизистая оболочка желудка -> развитие карциноидов желудка

Пагубная анемия

Пагубная анемия, связанная с нехваткой желудочной кислоты и внутреннего фактора, является одним из основных долгосрочных состояний, которые могут возникнуть в результате аутоиммунного гастрита [28 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

При пернициозной анемии (также известной как мегалобластная анемия) эритроциты не делятся должным образом, они слишком велики и слишком малочисленны. Симптомы могут быть серьезными [29] – включая не только изнуряющую усталость и неспособность сосредоточиться, но и повреждение нервной системы, которое может начаться с булавок, игл и онемения и может прогрессировать до необратимых неврологических повреждений.

Добавки для преодоления дефицита витамина B12, таким образом, являются ключом к лечению аутоиммунного гастрита, о котором мы поговорим более подробно в разделе лечения ниже.

Как диагностируется аутоиммунный гастрит?

Часто аутоиммунный гастрит не диагностируется до тех пор, пока лечение антибиотиками для искоренения подозреваемой инфекции Helicobacter pylori не окажется неэффективным или только частично эффективным.

Окончательный диагноз аутоиммунного гастрита обычно может быть установлен гастроэнтерологом после эндоскопической биопсии. В этой процедуре врач вставляет гибкую тонкую трубку (эндоскоп) с крошечной камерой, направляет свет в ваш желудок и собирает небольшой образец ткани.

Полезно ли тестирование на антитела?

Тест на антитела к париетальным клеткам (также известный как тест на антитела к париетальным клеткам) – еще один потенциально полезный тест, который менее инвазивен, чем эндоскопия.

Этот анализ крови проверяет наличие аутоантител, указывающих на аутоиммунный гастрит.

Однако я бы всегда использовал этот тест в индивидуальном порядке, потому что он не специфичен – антитела к париетальным клеткам также могут быть обнаружены при атрофическом гастрите и могут быть признаком аутоиммунного заболевания щитовидной железы и диабета 1 типа.

Антитела к париетальным клеткам также могут быть повышены только на ранней стадии заболевания и иногда могут снова снижаться по мере прогрессирования болезни и продолжения разрушения оксинтной слизистой оболочки, поэтому результаты могут сбивать с толку или вводить в заблуждение [1, 22].

Другие тесты, которые могут иметь или не иметь значения в зависимости от вашего состояния, включают:

1. Тест на антитела к внутреннему фактору – более специфичный, чем тест на антитела к париетальным клеткам для выявления злокачественной анемии
2. Anti-H.pylori – при подозрении на инфекцию H. pylori
3. Тест на гастрин-17 – помогает выявить ухудшение оксинитической слизистой оболочки (гастрин – гормон, стимулирующий секрецию кислоты в желудке)
4. Пепсиноген I и пепсиноген I / Серологические тесты на пепсиноген II – эффективный скрининг на запущенный атрофический гастрит (пепсиноген является предшественником пищеварительного фермента пепсина)
Родственные диагнозы (и связь кишечника и бактерий)

Аутоиммунные состояния часто объединяются.Если я увижу кого-то с диагнозом аутоиммунный гастрит, я почти наверняка ожидаю, что у него есть связанное с ним аутоиммунное заболевание.

Фактически, обсервационное исследование 2012 года показало, что более половины из группы из 99 пациентов с аутоиммунным гастритом имели другие аутоиммунные состояния, включая тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа, витилиго, целиакию, ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, заболевание соединительной ткани. и псориаз [30].

Общей нитью, связывающей все эти аутоиммунные заболевания, является микробиом кишечника.При многих аутоиммунных заболеваниях часто наблюдается общее нарушение здорового баланса бактерий в кишечнике [31 Trusted Source PubMed Go to source].

Вот почему жизненно важно рассматривать симптомы в целом. В следующем разделе мы рассмотрим ряд рекомендуемых этапов лечения, которые помогут при аутоиммунных заболеваниях в целом, а также при аутоиммунном гастрите в частности. Хотя эти общие методы лечения могут помочь, эксперт по функциональной медицине обладает уникальной квалификацией, чтобы помочь вам комплексно взглянуть на все ваши симптомы и первопричины, если вам понадобится дополнительная помощь.

Лечение аутоиммунного гастрита

Многие методы лечения, которые могут помочь при аутоиммунном гастрите, также помогают при аутоиммунных заболеваниях в целом.

Диетические меры

Я действительно не могу переоценить, насколько полезными могут быть изменения в диете в борьбе с аутоиммунными заболеваниями и улучшении здоровья кишечника, лежащего в основе многих аспектов нашего здоровья.

Чтобы восстановить здоровье кишечника, начните с определения и исключения продуктов, к которым вы можете быть чувствительны.Это может быть причиной аутоиммунитета, дисбактериоза и воспалительных процессов. Клейковина – это очень распространенная пищевая чувствительность, которая может привести к нарушению регуляции иммунной системы в кишечнике [14 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 15 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 16 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный Источник PubMed Перейти к источнику].

Я предлагаю вам начать с наименьшего уровня ограничений и исключать более потенциально опасные продукты только в том случае, если вы не добьетесь хороших результатов:

В качестве первого шага удалите все продукты с высокой степенью обработки, которые могут усилить воспалительные процессы в кишечнике. и тело.

• Диета, основанная на простых цельных продуктах, не содержащих в основном зерновых или молочных продуктов, например диета, основанная на принципах Палео, – отличный способ добиться этого.

Если вы не почувствуете улучшения симптомов через пару недель на Палео, вы можете найти план, который исключает более потенциально проблемные продукты (например, диета по аутоиммунному протоколу (AIP), которая больше вам подходит. AIP не тестировался при гастрите, но показал себя многообещающим при других аутоиммунных заболеваниях, включая воспалительные заболевания кишечника и тиреоидит Хашимото [32, 33]

Медленное и осознанное питание также может оказаться большим подспорьем: в одном наблюдательном исследовании людей с хронический гастрит, 58% отметили, что их симптомы боли в животе и вздутия живота были связаны с такими привычками, как употребление слишком большого количества сладостей и остатков еды, а также слишком быстрое питание и нерегулярное время приема пищи [34].

Добавки

Поддержание вашего рациона правильными добавками очень важно для улучшения ваших аутоиммунных и пищеварительных условий.

Пробиотики

Я настоятельно рекомендую людям с аутоиммунным гастритом начать прием проверенных пробиотиков.

Существует не так много исследований, непосредственно посвященных преимуществам пробиотиков при аутоиммунном гастрите. Но существует множество исследований, которые показывают, что пробиотики помогают при аутоиммунных заболеваниях в целом, улучшая здоровье кишечника и помогая снизить проницаемость кишечника (проницаемость кишечника), которая позволяет аллергенным материалам попадать в кровоток [35, 36].

Пробиотики также помогут, если у вас есть сопутствующая инфекция H. pylori. Систематический обзор 11 исследований 2018 года, включая семь рандомизированных контролируемых исследований, показал, что даже в одиночку мультиштаммовые пробиотики уничтожали H. pylori в 14% случаев [37].

Однако они лучше всего работают с антибиотиками для искоренения инфекции. Систематический обзор и метаанализ 2019 года с участием почти 9000 пациентов показали, что по сравнению с контрольной группой у тех, кто получал пробиотики в рамках лечения по эрадикации H. pylori, были более высокие показатели эрадикации и более низкая частота общих побочных эффектов [38].

Питательные вещества для восстановления кишечника (глутамин и N-ацетилцистеин)

Некоторые аминокислотные добавки также могут помочь при атрофическом и аутоиммунном гастрите, поскольку они помогают восстанавливать ткани, в том числе слизистую оболочку кишечника.

Эти добавки для восстановления кишечника включают глютамин, который, как было показано в нескольких исследованиях, помогает улучшить целостность слизистой оболочки кишечника, не только у людей с аутоиммунным гастритом, но, например, у людей с повышенной кишечной проницаемостью и СРК с преобладанием диареи [39 Trusted Источник PubMed Перейти к источнику].

Также полезен NAC (н-ацетилцистеин), который представляет собой очень безопасное и натуральное аминокислотное соединение, которое также является мощным антиоксидантом. В одном исследовании NAC помог предотвратить гастрит, вызванный H. pylori [40 Trusted Source PubMed Go to source], и ​​было также показано, что добавка улучшает заживление кишечника у людей с атрофическим гастритом [41].

Витамин B12

Поскольку аутоиммунный гастрит разрушает клетки, вырабатывающие внутренний фактор, пациентам с этим заболеванием обычно необходимо принимать большие дозы витамина B12.

Исследования влияния витамина B12 при аутоиммунном гастрите показали, что:

• Раннее добавление B12 и железа (см. Ниже) может предотвратить анемию и неврологические проблемы [22].
• Пациенты с положительным результатом теста на антитела к париетальным клеткам могут видеть снижение положительности после регулярных внутримышечных инъекций B12 (в этом исследовании со 100% до 42,9%) [42].
• Два исследования показали, что инъекции витамина B12 также могут помочь снизить аутоиммунитет желудка [43].

Традиционно витамин B12 вводили непосредственно в мышцу, чтобы обойти проблемы с абсорбцией, но, согласно более поздним исследованиям, это не всегда может быть необходимо. Опять же, это то, что я хотел бы обсудить с пациентами в индивидуальном порядке, но уважаемый обзор предполагает, что высокие пероральные дозы витамина B12 в некоторых случаях могут быть столь же эффективными, как инъекции при лечении дефицита B12 [44].

Другие добавки

Добавки железа также могут потребоваться, если у вас аутоиммунный гастрит.Пониженная желудочная кислота затрудняет усвоение этого минерала, увеличивая риск железодефицитной анемии.

Люди с аутоиммунным гастритом также могут испытывать дефицит фолиевой кислоты, еще одного витамина B. В этом случае, возможно, стоит дополнить этот витамин [25].

Чтобы помочь с плохим пищеварением и симптомами пониженной кислотности желудка, вызванными аутоиммунным гастритом, вы также можете рассмотреть возможность приема добавок соляной кислоты (HCl) и пепсина. При пробе HCl всегда лучше внимательно следить за своими симптомами.Если симптомы не улучшаются в течение пары недель, прием нельзя продолжать (если врач не посоветовал иное).

Итог

Аутоиммунный гастрит сложно диагностировать, и он может возникать вместе с рядом других аутоиммунных заболеваний, что может усложнить диагностику.

Однако решение основных проблем со здоровьем кишечника и воспаления может оказаться большим подспорьем, равно как и устранение специфического дефицита витамина B12 и желудочной кислоты.

Для получения дополнительной информации рассмотрите возможность записи на виртуальную или личную консультацию в нашем центре функциональной медицины.

➕ Каталожные номера

1. Сара Массирони, Алессандра Зилли, Алессандра Эльвеви, Пьетро Инверницци. Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всесторонняя перспектива. Обзоры аутоиммунитета. 2019. Том 18, Выпуск 3, страницы 215-222, ISSN 1568-9972. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2018.08.011
2. Бруно Аннибале, Джанлука Эспозито и Эдит Ланер (2020) Текущий клинический обзор атрофического гастрита, Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии, 14: 2, 93 -102, DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491
3. Зулло А., Хассан С., Ромити А., Джусто М., Герриеро С., Лоренцетти Р., Кампо С. М., Томао С. Последующее наблюдение кишечной метаплазии в желудке: когда, как и почему. Мир J Gastrointest Oncol. 2012 15 марта; 4 (3): 30-6. DOI: 10.4251 / wjgo.v4.i3.30. PMID: 22468181; PMCID: PMC3312926.
4. https://www.aarda.org/diseaselist/
5. Саффури Г.Б., Шилдс-Катлер Р.Р., Чен Дж. и др. Микробный дисбиоз тонкого кишечника лежит в основе симптомов, связанных с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. Нац Коммуна 10, 2012 (2019). https://doi.org/10.1038/s41467-019-09964-7
6. Fasano A. Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 февраль; 42 (1): 71-8. DOI: 10.1007 / s12016-011-8291-х. PMID: 22109896. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
7. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM. Дырявый кишечник как сигнал об опасности аутоиммунных заболеваний. Фронт Иммунол. 2017 23 мая; 8: 598. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00598. PMID: 28588585; PMCID: PMC5440529.
8. де Оливейра ГЛВ, Лейте АЗ, Хигучи Б.С., Гонзага М.И., Мариано В.С. Дисбактериоз кишечника и применение пробиотиков при аутоиммунных заболеваниях. Иммунология. 2017 сентябрь; 152 (1): 1-12. DOI: 10.1111 / imm.12765. Epub 2017, 29 июня. PMID: 28556916; PMCID: PMC5543467. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
9. Яп Ю.А., Мариньо Э. Взгляд в кишечную сеть иммунитета слизистой оболочки, микробиоты и диеты при воспалении. Фронт Иммунол. 20 ноября 2018; 9: 2617. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.02617. PMID: 30532751; PMCID: PMC6266996.
10. Xu H, Liu M, Cao J, Li X, Fan D, Xia Y, Lu X, Li J, Ju D, Zhao H. Динамическое взаимодействие между кишечной микробиотой и аутоиммунными заболеваниями. J Immunol Res. 27 октября 2019 г .; 2019 г .: 7546047. DOI: 10.1155 / 2019/7546047. PMID: 31772949; PMCID: PMC6854958.
11. Dong L, Xie J, Wang Y, Zuo D. Микробиота кишечника и иммунные ответы. Adv Exp Med Biol. 2020; 1238: 165-193. DOI: 10.1007 / 978-981-15-2385-4_10. PMID: 32323185. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
12. Fitzgibbon G, Mills KHG.Микробиота и иммуноопосредованные заболевания: возможности терапевтического вмешательства. Eur J Immunol. 2020 Март; 50 (3): 326-337. DOI: 10.1002 / eji.201948322. Epub 2020 6 февраля. PMID: 319

    . Надежный источник PubMed Перейти к источнику

13. Honda K, Littman DR. Микробиота в адаптивном иммунном гомеостазе и болезнях. Природа. 2016 7 июля; 535 (7610): 75-84. DOI: 10,1038 / природа18848. PMID: 27383982. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
14. Coucke F. Пищевая непереносимость у пациентов с явным аутоиммунитетом.Наблюдательное исследование. Autoimmun Rev.2018 Ноябрь; 17 (11): 1078-1080. DOI: 10.1016 / j.autrev.2018.05.011. Epub 11 сентября 2018 г. PMID: 30213697. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
15. Пичманн Н. Пищевая непереносимость: активация иммунитета через стимулы, связанные с диетой, при хронических заболеваниях. Altern Ther Health Med. 2015 июль-август; 21 (4): 42-52. PMID: 26030116. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
16. Леви Дж., Бернштейн Л., Зильбер Н. Целиакия: синдром иммунной дисрегуляции.Курр Пробл Педиатр Здравоохранение подростков. 2014 декабрь; 44 (11): 324-7. DOI: 10.1016 / j.cppeds.2014.10.002. PMID: 25499458. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
17. Briani C, Samaroo D, Alaedini A. Целиакия: от глютена до аутоиммунитета. Autoimmun Rev.2008 Сентябрь; 7 (8): 644-50. DOI: 10.1016 / j.autrev.2008.05.006. Epub 2008, 25 июня. PMID: 18589004. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
18. Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике и синдром раздраженного кишечника: мост между функциональной органической дихотомией.Кишечная печень. 2017 15 марта; 11 (2): 196-208. DOI: 10.5009 / gnl16126. PMID: 28274108; PMCID: PMC5347643.
19. Caminero, A., Meisel, M., Jabri, B. et al. Механизмы влияния кишечных микроорганизмов на пищевую чувствительность. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 7–18 (2019). https://doi.org/10.1038/s41575-018-0064-z
20. Аннибале Б., Эспозито Г., Ланер Э. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102.DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491. Epub 2020 24 января. PMID: 31951768. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
21. Масуд Юссефи, Мохсен Тафагоди, Хади Фарсиани, Киараш Газвини, Масуд Кейха. Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания; Есть ли связь с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, аутоиммунным атрофическим гастритом и аутоиммунным панкреатитом? Систематический обзор и метаанализ. Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций.2020. ISSN 1684-1182. https://doi.org/10.1016/j.jmii.2020.08.011
22. Lenti, M.V., Rugge, M., Lahner, E. et al. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers 6, 56 (2020). https://doi.org/10.1038/s41572-020-0187-8
23. Li Z, Wu C, Li L, Wang Z, Xie H, He X, Feng J. Влияние длительного приема ингибитора протонной помпы на Атрофия слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017 июль-август; 23 (4): 222-228. DOI: 10.4103 / sjg.SJG_573_16.PMID: 28721975; PMCID: PMC5539675. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
24. Сонг Х., Чжу Дж., Лу Д. Долгосрочное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) и развитие предраковых поражений желудка. Кокрановская база данных систематических обзоров, 2014 г., выпуск 12. Ст. №: CD010623. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010623.pub2.
25. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С., Руссо М., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., де Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите.Acta Biomed [Интернет]. 2018 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 100-3. Доступно по адресу: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7919
26. Rodriguez-Castro KI, Franceschi M, Noto A, Miraglia C, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, de ‘Angelis GL, Di Mario F. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Acta Biomed [Интернет]. 2018 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 88-92. Доступно по адресу: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7921
27. https: // www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/gastritis-and-peptic-ulcer-disease/autoimmune-metaplastic-atrophic-gastritis
28. Lenti MV, Rugge M, Lahner E, Miceli E, Toh BH, Genta RM, De Block , Hershko C, Di Sabatino A. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers. 2020 Июл 9; 6 (1): 56. DOI: 10.1038 / s41572-020-0187-8. PMID: 32647173. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
29. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/pernicious-anemia
30. Эмануэла Мичели, Марко Винченцо Ленти, Донателла Падула, Омбретта Винетатти, Клаудиа , Клаудио Мария Монти, Микеле Ди Стефано, Джино Роберто Корацца.Общие черты пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2012. ТОМ 10, ВЫПУСК 7, P812-814. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.02.018
31. De Luca F, Shoenfeld Y. Микробиом при аутоиммунных заболеваниях. Clin Exp Immunol. 2019 Янв; 195 (1): 74-85. DOI: 10.1111 / cei.13158. PMID: 293; PMCID: PMC6300652. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
32. Чандрасекаран А., Гровен С., Льюис Дж. Д., Леви СС, Диамант С., Сингх Е., Кониджети Г. Г..Диета с аутоиммунным протоколом улучшает качество жизни пациентов при воспалительном заболевании кишечника. Crohns Colitis 360. Октябрь 2019; 1 (3): otz019. DOI: 10,1093 / крокол / otz019. Epub 2019, 7 августа. PMID: 31832627; PMCID: PMC68.
33. Abbott RD, Sadowski A, Alt AG. Эффективность диеты с аутоиммунным протоколом как часть междисциплинарного поддерживаемого образа жизни при тиреоидите Хашимото. Cureus. 2019 27 апреля; 11 (4): e4556. DOI: 10.7759 / cureus.4556. PMID: 31275780; PMCID: PMC65.
34. Юань Ли, Цзи Су, Пинг Ли, Ицун Ли, Надя Джонсон, Ци Чжан, Шихао Ду, Хуали Чжао, Кексин Ли, Чи Чжан, Ся Дин, «Ассоциация симптомов с пищевыми привычками и предпочтениями в еде у пациентов с хроническим гастритом: Поперечное исследование », Доказательная дополнительная и альтернативная медицина , vol.2020, идентификатор статьи 5197201, 11 страниц, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/5197201
35. Лю Й, Алоокаран Дж. Дж., Роадс Дж. М.. Пробиотики при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Питательные вещества. 18 октября 2018 г .; 10 (10): 1537. DOI: 10.3390 / nu10101537. PMID: 30340338; PMCID: PMC6213508.
36. Рао Р.К., Самак Г. Защита и восстановление кишечного барьера пробиотиками: нутритивное и клиническое значение. Curr Nutr Food Sci. 2013 1 мая; 9 (2): 99-107. DOI: 10.2174 / 15734013113004. PMID: 24353483; PMCID: PMC3864899.
37. Losurdo G, Cubisino R, Barone M, Principi M, Leandro G, Ierardi E, Di Leo A. Пробиотическая монотерапия и эрадикация Helicobacter pylori: систематический обзор с анализом объединенных данных. World J Gastroenterol 2018; 24 (1): 139-149 [PMID: 29358890 DOI: 10.3748 / wjg.v24.i1.139]
38. Ши, Xiaoguang MMa; Zhang, Junhong MDa; Мо, Lingshan MMb; Ши, Jialing MBa; Цинь, Мэнбинь, доктор медицинских наук; Хуанг, Сюэ, доктор философии, * Эффективность и безопасность пробиотиков в искоренении Helicobacter pylori, Медицина: апрель 2019 г. – том 98 – выпуск 15 – p e15180 doi: 10.1097 / MD.0000000000015180
39. Zhou Q, Verne ML, Fields JZ, Lefante JJ, Basra S, Salameh H, Verne GN. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование диетических добавок глютамина при постинфекционном синдроме раздраженного кишечника. Кишечник. 2019 июн; 68 (6): 996-1002. DOI: 10.1136 / gutjnl-2017-315136. Epub 2018, 14 августа. PMID: 30108163. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
40. Jang S, Bak EJ, Cha JH. N-ацетилцистеин предотвращает развитие гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.J Microbiol. 2017 Май; 55 (5): 396-402. DOI: 10.1007 / s12275-017-7089-9. Epub 2017, 29 апреля. PMID: 28455589. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
41. Фабио Фаринати, Ромильда Кардин, Джанни делла Либера, Тереза ​​Паллотта, Массимо Рудж, Антонио Колантони, Джованни Гурриери. Эффекты N-ацетил-1-цистеина у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и неязвенной диспепсией: пилотное исследование фазы III. Текущие терапевтические исследования. 1997. Том 58, Выпуск 10, страницы 724-733. ISSN 0011-393X. https: // doi.org / 10.1016 / S0011-393X (97) 80106-3
42. Энди Сан, Джулия Ю-Фонг Чанг, И-Пинг Ван, Ши-Юнг Ченг, Синь-Мин Чен, Чун-Пин Чан. Эффективное лечение витамином B12 может снизить титр сывороточных антител к париетальным клеткам желудка у пациентов с заболеванием слизистой оболочки полости рта. Журнал Медицинской ассоциации Formosan. 2016. Том 115, Выпуск 10, страницы 837-844. ISSN 0929-6646. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2016.05.003.
43. Lin, H.-P., Wang, Y.-P., Chia, J.-S., Chiang, C.-P. и Sun, A. (2011), Модуляция сывороточного уровня антител к париетальным клеткам желудка с помощью левамизола и витамина B12 при красном плоском лишае полости рта.Болезни полости рта, 17: 95-101. https://doi.org/10.1111/j.1601-0825.2010.01711.x
44. Ван Х, Ли Л., Цинь Л.Л., Сун Й, Видал-Алабалл Дж., Лю TH. Пероральный витамин B ₁₂ по сравнению с внутримышечным витамином B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ . Кокрановская база данных систематических обзоров 2018 г., выпуск 3. Ст. №: CD004655. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004655.pub3.
45. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья К., Руссо М., Нувен А., Леандро Г., Мески Т., де ‘Анжелис Г.Л., Ди Марио Ф.Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Acta Biomed [Интернет]. 2018 17 декабря [цитировано 16 июня 2021 года]; 89 (8-S): 100-3. Доступно по адресу: https://www.mattioli1885journals.com/index.php/actabiomedica/article/view/7919

➕ Ссылки и ресурсы

Подробнее об атрофическом гастрите:

Нужна помощь или хотелось бы Узнать больше?
Просмотреть дополнительные ресурсы доктора Рушио

Получить помощь

Ретроспективное исследование, оценивающее ускоряющее действие инфекции Helicobacter pylori I типа на развитие атрофического гастрита

1.

Witkowska, M., Smolewski, P. Инфекция Helicobacter pylori , хроническое воспаление и геномные трансформации при лимфоме MALT желудка. Медиаторы воспаления . 523170, 1–8 (2013).

2.

Miyake, K. et al. Влияние гастрита, атрофии и циклооксигеназы на развитие эрозий желудка после лечения инфекции Helicobacter pylori . Dig. Liver Dis. 37 (6), 394–401 (2005).

CAS Статья Google Scholar

3.

Музахид. Helicobacter pylori онкогенность: механизм, профилактика и факторы риска. Sci. Мир J. 3018326, 1–10 (2020).

4.

Timothy, L. Обложка: Helicobacter pylori Разнообразие и риск рака желудка. мБио 7 (1), e01869-15 (2016).

MathSciNet Статья Google Scholar

5.

Zhang, B. B. et al. Связь между генотипами vacA и риском язвы двенадцатиперстной кишки: метаанализ. Мол. Биол. Док. 41 (11), 7241–7254 (2014).

CAS Статья Google Scholar

6.

Bakhti, S.Z. et al. Уникальные сочетания пяти полиморфных сайтов Helicobacter pylori vac A и статуса cag A, связанных с риском рака желудка. Заражение. Genet. Evol. 79 , 104167 (2020).

CAS Статья Google Scholar

7.

Muhsen, K. et al. Серологическая распространенность Helicobacter pylori CagA иммуноглобулин G антитела, сывороточные пепсиногены и уровни гемоглобина у взрослых. Sci. Отчет 8 (1), 17616 (2018).

Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ Google Scholar

8.

Hwang, Y. J. et al. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori – проспективное исследование продолжительностью до 10 лет [J]. Aliment Pharmacol. Ther. 47 (3), 380–390 (2018).

Артикул Google Scholar

9.

Sjomina, O. et al. Пепсиногеновый тест для оценки предраковых изменений слизистой оболочки желудка: популяционное исследование. J. Gastrointestin. Liver Dis. 27 (1), 11–17 (2018).

Артикул Google Scholar

10.

Su, W. et al. Низкое соотношение PG I / II как маркер атрофического гастрита: связь с нутритивным и метаболическим статусом у здоровых людей. Медицина (Балтимор) 97 (20), e10820 (2018).

CAS Статья Google Scholar

11.

Chen, X. Z. et al. Скрининг рака желудка путем комбинированного определения сывороточных концентраций антител Helicobacter pylori и пепсиногена: метод ABC для скрининга рака желудка. Подбородок. Med. J. (англ.) 131 (10), 1232–1239 (2018).

Артикул Google Scholar

12.

Shafaghi, A. et al. Сывороточный гастрин и соотношение пепсиногена I / II как маркеры для диагностики предраковых поражений желудка. Asian Pac. J. Cancer Prev. 14 (6), 3931–3936 (2013).

Артикул Google Scholar

13.

Аннибале, Б., Эспозито, Г. и Ланер, Э. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Опыт. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 14 (2), 93–102 (2020).

CAS Статья Google Scholar

14.

Китайское общество гастроэнтерологов. Китайский консенсус по хроническому гастриту (Шанхай, 2017). Подбородок. J. Digest. 37 (11), 721–738 (2017).

Google Scholar

15.

Lahner, E. et al. Иммунопротеомика инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим телесным гастритом, предрасполагающим к развитию рака желудка. Внутр. J. Med. Microbiol. 301 , 125–132 (2011).

CAS Статья Google Scholar

16.

Liu, W. Z. et al. Пятый китайский национальный консенсусный доклад по лечению инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 23 (2), e12475 (2018).

Артикул Google Scholar

17.

Zagari, R.M. et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: Консенсусный отчет Рабочей группы III, 2015 г. Dig. Liver Dis. 47 (11), 903–912 (2015).

Артикул Google Scholar

18.

Fallone, C.A. et al. Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Гастроэнтерология 15 (1), 51–69 (2016).

Артикул Google Scholar

19.

Kodama, M. et al. Десятилетнее проспективное наблюдение за гистологическими изменениями в пяти точках слизистой оболочки желудка в соответствии с рекомендациями обновленной Сиднейской системы после ликвидации Helicobacter pylori . J. Gastroenterol. 47 , 394–403 (2012).

Артикул Google Scholar

20.

Sugano, K. et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по Helicobacter pylori гастриту. Кишечник 64 (9), 1353–1367 (2015).

Артикул Google Scholar

21.

Zhou, Y. et al. Оперативное звено на стадии оценки гастрита является подходящим предиктором раннего рака желудка. World J. Gastroenterol. 22 (13), 3670–3678 (2016).

Артикул Google Scholar

22.

Chey, W. D. et al. Клиническое руководство ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori . Am. J. Gastroenterol. 112 (2), 212–239 (2017).

Артикул Google Scholar

23.

Эльфант, А. Б., Howden, C. W. & Stollman, N. Современные диагностические стратегии для обнаружения инфекции Helicobacter pylori . Гастроэнтерол. Гепатол. (Нью-Йорк) 8 (11 Приложение 7), 1–16 (2012).

Google Scholar

24.

Skrebinska, S. et al. Точность двух тестов на антитела в плазме и теста на фекальный антиген для неинвазивного обнаружения H. pylori в выборке населения европеоидной расы среднего возраста. Сканд. J. Gastroenterol. 53 (7), 777–783 (2018).

CAS Статья Google Scholar

25.

Shafaie, E. et al. Мультиплексная серология антигенов Helicobacter pylori при выявлении текущей инфекции и атрофического гастрита – простой и экономичный метод. Microb. Патог. 119 , 137–144 (2018).

CAS Статья Google Scholar

26.

Wada, Y. et al. Связь между Helicobacter pylori тирозин-фосфорилированных CagA-связанных маркеров и развитием рака желудка диффузного типа: исследование случай – контроль. Пищеварение 82 (1), 10–17 (2010).

CAS Статья Google Scholar

27.

Abdi, E. et al. Helicobacter pylori вакуолизирующие генотипы цитотоксинов и предопухолевые поражения или риск рака желудка: метаанализ. J. Gastroenterol. Гепатол. 31 (4), 734–744 (2016).

CAS Статья Google Scholar

28.

Li, N. et al. Helicobacter pylori Белок CagA отрицательно регулирует аутофагию и способствует воспалительной реакции через сигнальный путь c-Met-PI3K / Akt-mTOR. Перед. Cell Infect. Microbiol. 7 , 417 (2017).

Артикул Google Scholar

29.

Gall, A. et al. Передача сигналов TIFA в эпителиальных клетках желудка инициирует зависимый от системы секреции cag типа 4 врожденный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori . Мбио 8 (4), e01168-e1217 (2017).

Артикул Google Scholar

30.

de Larrea-Baz, N. F. et al. Helicobacter pylori серологические биомаркеры риска рака желудка в исследовании случай-контроль MCC-Spain. Cancer Epidemiol. 50 (Pt A), 76–84 (2017).

Артикул Google Scholar

31.

Yuan, L. et al. Тип I и тип II Инфекционный статус Helicobacter pylori и их влияние на уровень гастрина и пепсиногена в зоне с преобладанием рака желудка. World J. Gastroenterol. 26 (25), 3673–3685 (2020).

CAS Статья Google Scholar

32.

Pan, K. F. et al. Helicobacter pylori ответы антител и развитие предраковых поражений желудка в китайской популяции. Внутр. J. Cancer 134 (9), 2118–2125 (2014).

CAS Статья Google Scholar

33.

Filomen, A. et al. Проведение мультиплексного серологического анализа Helicobacter pylori на новой платформе для микрофлюидного анализа. Протеомы 5 (4), 24 (2017).

Артикул Google Scholar

34.

Zhang, X. et al. Анализ взаимосвязи между инвазивной способностью Helicobacter pylori и гастродуоденальными заболеваниями. J. Med. Microbiol. 64 , 498–506 (2015).

CAS Статья Google Scholar

35.

Джин, Х.F., Dai, JF, Meng, LN, Lu, B. Curcuma wenyujin YH Chen et C. Экстракт н-бутилового спирта Ling ингибирует клетку AGS Helicobacter pylori CagA + VacA + способствует инвазивности путем подавления фактора транскрипции гомеобокса каудального типа. и экспрессия клаудина-2. Подбородок. J. Integr. Мед . 26 (2), 122–129 (2017).

Артикул Google Scholar

Аутоиммунный гастрит с диабетом 1 типа

Примечание редактора: Это содержание было проверено Мариной Басиной, доктором медицины, клиническим доцентом Стэнфордского университета.Она клинический эндокринолог и исследователь, специализирующаяся на лечении диабета и диабетических технологиях. Доктор Басина является активным членом множества медицинских консультативных советов и общественных диабетических организаций, а также входит в Научно-консультативный совет Beyond Type 1.

---

Что такое аутоиммунный гастрит?

Аутоиммунный гастрит, который также можно назвать аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом или гастритом типа А, является хроническим воспалительным заболеванием. Наличие диабета 1 типа увеличивает вероятность диагностирования аутоиммунного гастрита в 3-5 раз больше, чем у среднего человека; примерно 6-10% людей, страдающих диабетом 1 типа, также страдают аутоиммунным гастритом.Это чаще встречается у пожилых людей и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Аутоиммунный гастрит – это аутоиммунное заболевание, при котором состояние желудка ухудшается из-за того, что иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Он поражает верхние две трети желудка, потому что антитело, которое организм по ошибке вырабатывает, связывается с определенной клеткой в ​​этой области внутренней оболочки желудка. Эти клетки, париетальные клетки, теряют способность эффективно производить соляную кислоту, которую они должны вырабатывать.Это означает, что люди с гастритом не могут эффективно усваивать витамин B12 и железо, что приводит к железодефицитной анемии и дефициту витамина B12 и в конечном итоге может привести к злокачественной анемии.

Признаки и симптомы аутоиммунного гастрита:

• Боль в животе
• Анемия, которая характеризуется следующими симптомами:
  • Слабость
  • Проблемы с концентрацией
  • Одышка
  • Судороги ног
  • Головная боль
  • Учащенное сердцебиение
  • Бессонница
  • Бледность
• В тяжелых случаях – тяжелый дефицит B12, который характеризуется следующими симптомами:
  • Парестезия
  • Жесткие мышцы
  • Периферическая невропатия
  • Деменция

Получение диагноза

На постановку диагноза аутоиммунного гастрита врачом может влиять множество различных факторов.Ваш врач захочет назначить анализы крови, чтобы определить, страдаете ли вы анемией, проверив уровни железа и витамина B12. Они также могут захотеть выполнить эндоскопию или биопсию желудка, чтобы определить, выглядит ли желудок поврежденным из-за аутоиммунной атаки.

Лечение

К сожалению, не существует лечения аутоиммунного гастрита, которое непосредственно нацелено на аутоиммунную атаку. Однако анемию, которая является побочным продуктом гастрита, можно лечить, принимая добавки железа и / или витамина B12.Если образовались карциноидные узелки, ваш врач может контролировать это и, возможно, удалить узелки. Карциноидные узелки развиваются, когда потеря париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, приводит к нехватке кислоты в желудке. Это стимулирует рост G-клеток, вырабатывающих гормон гастрин. Гастрин способствует росту определенных клеток слизистой оболочки желудка. Образуются небольшие опухоли, называемые карциноидами.

---

Прочтите о других аутоиммунных заболеваниях.

Подробнее

Психическое здоровье –

Если у вас диабет 1 типа, вы, вероятно, испытаете любое из следующего: стресс, диабетический дистресс, выгорание, диабулимию и / или депрессию.

Диабет и физические упражнения –

Физические упражнения – ключ к здоровому образу жизни. Вы всегда должны проконсультироваться с врачом перед тем, как приступить к физическим упражнениям, чтобы убедиться, что вы физически здоровы.

Что такое диабет 2 типа? –

Диабет 2 типа возникает, когда организм не может должным образом использовать инсулин, гормон, регулирующий уровень сахара в крови. Это также известно как инсулинорезистентность.

Атрофический гастрит – wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D.[1] Заместитель главного редактора:

Пищеварительная система

Обзор

Атрофический гастрит – это процесс хронического воспаления слизистой оболочки желудка, приводящий к потере железистых клеток желудка и их возможному замещению кишечными и фиброзными тканями. В результате нарушается секреция желудком необходимых веществ, таких как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, что приводит к проблемам с пищеварением, дефициту витамина B12 и мегалобластной анемии.Это может быть вызвано стойкой инфекцией Helicobacter pylori или может иметь аутоиммунное происхождение.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) – это наследственная форма атрофического гастрита, характеризующаяся иммунным ответом, направленным на париетальные клетки и внутренний фактор. Характерным признаком является наличие сывороточных антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунный ответ впоследствии приводит к разрушению массы париетальных клеток, что затем приводит к глубокой гипохлоргидрии (и повышению уровня гастрина).Неадекватное производство внутреннего фактора также приводит к мальабсорбции витамина B12 и злокачественной анемии. AMAG обычно ограничивается телом и дном желудка.

Гипохлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток (продуцирующих гастрин), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофический эффект на энтерохромаффиноподобные клетки (клетки ECL отвечают за секрецию гистамина) и, как предполагается, является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию клеток ECL в карциноидные опухоли в AMAG.

Пациенты с AMAG и пернициозной анемией также имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. Оптимальная стратегия эндоскопического наблюдения не известна, но у этих пациентов следует удалять все узелки и полипы.

Экологический метапластический атрофический гастрит (EMAG) возникает из-за факторов окружающей среды, таких как диета и инфекция H. pylori . EMAG обычно ограничивается телом желудка. Пациенты с EMAG также подвержены повышенному риску рака желудка.

Недавние исследования показали, что AMAG является результатом атаки иммунной системы на париетальные клетки, атака запускается H. pylori через механизм, называемый молекулярной мимикрией.

Историческая перспектива

Классификация

Патофизиология

Причины

Побочное действие препарата

Пантопразол

Дифференциация атрофического гастрита от других заболеваний

Эпидемиология и демография

Факторы риска

Скрининг

Естественная история, осложнения и прогнозы

Естествознание

Осложнения

Прогноз

Диагноз

Критерии диагностики

История болезни и симптомы

Медицинский осмотр

Результаты лабораторных исследований

Результаты визуализации

Другие диагностические исследования

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

Атрофический гастрит необходимо дифференцировать от: ^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [ 9]}

Лечение

Лечебная терапия

Хирургия

Профилактика

Список литературы

1. ↑ Sugimachi K, Inokuchi K, Kuwano H, Ooiwa T. (1984).«Острый гастрит классифицируется клинически в соответствии с данными исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта и эндоскопии». Сканд Дж Гастроэнтерол . 19 (1): 31–7. PMID 6710074.
2. ↑ Сиппонен П., Маарус Х.И. (2015). «Хронический гастрит». Сканд Дж Гастроэнтерол . 50 (6): 657–67. DOI: 10.3109 / 00365521.2015.1019918. PMC 4673514. PMID 25^6.
3. ↑ Sartor RB (2006). «Механизмы заболевания: патогенез болезни Крона и язвенного колита». Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол . 3 (7): 390–407. DOI: 10.1038 / ncpgasthep0528. PMID 16819502.
4. ↑ Сиппонен П. (1989). «Атрофический гастрит как предраковое состояние». Энн Мед . 21 (4): 287–90. PMID 2789799.
5. ↑ Бадилло Р., Фрэнсис Д. (2014). «Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни». World J Gastrointest Pharmacol Ther . 5 (3): 105–12. DOI: 10.4292 / wjgpt.v5.i3.105. PMC 4133436. PMID 25133039.
6. ↑ Рамакришнан К., Салинас RC (2007). «Язвенная болезнь». Ам Фам Врач . 76 (7): 1005–12. PMID 17956071.
7. ↑ Banasch M, Schmitz F (2007). «Диагностика и лечение гастриномы в эпоху ингибиторов протонной помпы». Wien Klin Wochenschr . 119 (19–20): 573–8. DOI: 10.1007 / s00508-007-0884-2. PMID 17985090.
8. ↑ Дикен Б.Дж., Бигэм Д.Л., Касс С., Макки-младший, Джой А.А., Гамильтон С.М. (2005).«Аденокарцинома желудка: обзор и рассмотрение будущих направлений». Энн Сург . 241 (1): 27–39. PMC 1356843. PMID 15621988.
9. ↑ Ghimire P, Wu GY, Zhu L (2011). «Первичная лимфома желудочно-кишечного тракта». Мир J Гастроэнтерол . 17 (6): 697–707. DOI: 10.3748 / wjg.v17.i6.697. PMC 3042647. PMID 213^.

Шаблон: WS Шаблон: WH

Хронический гастрит в Китае: национальное многоцентровое исследование | BMC Gastroenterology

Настоящее исследование предполагает, что хронический неатрофический гастрит является распространенным явлением, но атрофический гастрит также часто встречается у китайских пациентов.Эндоскопический атрофический вид может указывать на патологическую атрофию, однако у некоторых пациентов с патологической атрофией, даже с кишечной метаплазией, нет типичного эндоскопического вида. Необходима дальнейшая работа по выявлению этой группы пациентов для выявления этих предраковых состояний.

Это исследование имеет следующие преимущества, во-первых, хотя хронический гастрит очень распространен в Китае, и наш предыдущий отчет показал, что из 1022 жителей Шанхая у 63,8% был атрофический гастрит [11], но не было крупномасштабного национального исследования хронического гастрита. гастрит в Китае.Следовательно, насколько нам известно; это исследование является первым и крупнейшим исследованием хронического гастрита в Китае. Во-вторых, это национальное многоцентровое исследование проводилось в 33 эндоскопических центрах; он может отражать реальную ситуацию с хроническим гастритом в Китае, и внешняя достоверность результатов этого исследования заслуживает доверия. Тем не менее, настоящее исследование имеет некоторые недостатки, во-первых, это обсервационное исследование, но большое количество пациентов может в некоторой степени компенсировать это ограничение.Во-вторых, опрос проводился в 33 центрах Китая; так что клиническая неоднородность может быть, но она может отражать реальную практику. Наконец, в этом исследовании были исключены пациенты с эндоскопическим рефлюкс-эзофагитом, однако нельзя исключить неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ).

Средний возраст пациентов (49,4 года), распределение по полу (соотношение мужчин и женщин: 0,95) соответствовали тем, о которых сообщалось в нашем предыдущем популяционном исследовании [11]. Однако из-за критериев исключения популяция, включенная в исследование, была моложе, и это могло повлиять на результаты атрофического гастрита из-за эффекта когорты рождения.Что касается симптомов, следует отметить, что боль в эпигастрии и вздутие живота были очень распространены, и около половины пациентов с диспепсией имели эти два симптома. Более того, нет ничего необычного в том, что около 40% пациентов с диспепсией жаловались более чем на один симптом. Учитывая сосуществование множества симптомов, предполагается, что в патогенез функциональной диспепсии вовлечены сложные механизмы [12].

Что касается эндоскопических и патологических данных, мы обнаружили частоту атрофического гастрита (17.7% при эндоскопии и 25,8% при патологии) намного ниже, чем в другом систематическом исследовании желудочно-кишечных заболеваний в Шанхае, Китай, в котором частота атрофического гастрита составляет 63,8% [11]. Мы считаем, что причиной этого резкого несоответствия является, во-первых, то, что предыдущее исследование проводилось только в Шанхае, но настоящее исследование было многоцентровым национальным исследованием. Во-вторых, в предыдущем исследовании для выявления атрофического гастрита применялся анализ пепсиногена (PG) I / II, фактически, в предыдущем комплексном метаанализе, рассматривавшем валидность теста на пепсиноген для скрининга рака желудка, дисплазии или хронического атрофического гастрита [13], Установлено, что 12 исследований были направлены на диагностику атрофического гастрита.Помимо различных дизайнов исследований (популяционные и эпиднадзорные), только 8 исследований касались чувствительности и специфичности. Поэтому автору не удалось объединить данные из-за значительной неоднородности и различных пороговых значений. В связи с этим, еще предстоит определить, можно ли диагностировать атрофический гастрит по уровню пепсиногена без верхней эндоскопии и патологического обследования, а разница между этим исследованием и предыдущими может быть связана с плохо подтвержденными серологическими тестами, а не с реальной эпидемиологической разницей между резидентами. разных городов.

Хотя у 1573 пациентов был эндоскопически диагностирован атрофический гастрит, у 2291 пациента была обнаружена патологическая атрофия. Мы обнаружили, что эндоскопический вид, такой как отсутствие морщин, наличие видимых сосудов, не был чувствителен к диагностике патологической атрофии, но был очень специфичным для прогнозирования патологической атрофии, а PLR 4,78 указывал на эндоскопический атрофический вид, значительно увеличивавший вероятность патологической атрофии. атрофия. Этот результат согласуется с результатами шведского исследования, которое показало, что чувствительность и специфичность эндоскопической атрофии для умеренной и тяжелой атрофии тела желудка составляла 48% и 87%; соответствующие значения для умеренной и тяжелой атрофии антрального отдела желудка составили 14% и 91% [14].

Помимо атрофии, интересно обнаружить, что распространенность кишечной метаплазии также высока (23,6%), и известно, что кишечная метаплазия является промежуточным этапом в канцерогенезе желудка, а пациенты с кишечной метаплазией переносят более 10%. кратное увеличение риска развития рака желудка [15], однако в настоящее время не существует общепринятой программы наблюдения за кишечной метаплазией. Некоторые эксперты предполагают, что ежегодная контрольная эндоскопия может выявить рак желудка на ранней стадии и улучшить выживаемость [16].Тем не менее, эта программа эпиднадзора слишком интенсивна, чтобы ее можно было применять в клинической практике, особенно в странах с высокой распространенностью кишечной метаплазии. Более того, не у всех пациентов с кишечной метаплазией разовьется рак, поэтому необходимо провести дальнейшую работу по выявлению пациентов, у которых с наибольшей вероятностью может развиться рак.

Наиболее важно то, что 7,3% исследуемой популяции страдали дисплазией, хотя у большинства пациентов (642 из 652) было предраковое поражение от легкой до умеренной степени, было установлено, что отношение шансов (ОШ) рака желудка увеличилось с 17.1, для лиц с исходным диагнозом поверхностной кишечной метаплазии, до 29,3, для пациентов с глубокой кишечной метаплазией или легкой дисплазией или кишечной метаплазией с атрофией желез и гиперплазией шеи, до 104,2, для пациентов с умеренной или тяжелой дисплазией по сравнению с пациентами с поверхностный гастрит или хронический атрофический гастрит на исходном уровне [17]. Таким образом, программа наблюдения подходит для этой группы пациентов, у которых есть наибольшие шансы на прогрессирование рака [18].

Что касается медикаментозного лечения хронического гастрита, мы обнаружили в этом исследовании, что наиболее часто назначаемыми лекарствами были защитные средства для слизистых оболочек и ИПП. Очень интересно отметить, что существует большая разница между восточными и западными врачами с точки зрения ведения хронического гастрита, например, в западных странах высокий выход кислоты является основной этиологией расстройств верхних отделов ЖКТ, поэтому врачи в западных странах назначают сильнодействующие препараты, снижающие секрецию кислоты, такие как ИПП для пациентов [19].Однако, хотя совокупные данные свидетельствуют о том, что антикислоты играют важную роль в лечении желудочных расстройств, включая пептические язвы, не все симптомы верхних отделов ЖКТ можно объяснить чрезмерной секрецией кислоты. В частности, в азиатских странах атрофия желез гораздо более распространена, чем в западных странах, поэтому у этих пациентов очень часто встречается низкая секреция кислоты. По этой причине защита слизистой оболочки желудка является альтернативным лечением для этих пациентов. Сообщалось, что защитные агенты для слизистых оболочек обладают полезным действием, отличным от ИПП, например, эти агенты обладают некоторой биологической активностью в отношении слизистой оболочки желудка, включая увеличение кровотока и биосинтез простагландинов и уменьшение кислородных радикалов [20–22].Принимая во внимание сложные симптомы пациентов с хроническим гастритом, очень важно правильно выбрать лечение в соответствии с симптомами пациента и патологическими данными.

Наконец, 78,4% пациентов с инфекцией Helicobacter pylori прошли эрадикационную терапию. За последние 20 лет большая часть исследований установила тесную взаимосвязь между инфекцией Helicobacter pylori и раком желудка, и некоторые эксперты предполагают, что скрининг и ликвидация Helicobacter pylori являются экономически эффективной стратегией профилактики рака желудка у лиц среднего возраста. взрослым, и эта стратегия особенно эффективна в группах высокого риска [23].Однако имеющиеся данные показывают, что эрадикация Helicobacter pylori не может полностью предотвратить возникновение рака желудка и может быть полезна только для пациентов без атрофического гастрита или кишечной метаплазии на исходном уровне [24]. Кроме того, поскольку распространенность инфекции Helicobacter pylori в Китае очень высока (50-70%), универсальная стратегия Helicobacter pylori “ тест и лечение ” не может быть методом выбора, и недавние азиатские исследования также показали обеспокоенность по поводу безопасность стратегии «тестируй и лечь» для ведения пациентов с диспепсией без тревожных симптомов.

No related posts.