Кандидоз — причины, симптомы диагностика и лечение
Кандидоз — инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек и/или внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Термин «кандидоз» подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочно-кишечном тракте и вторично — в других областях (на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах).
Причины
Кандидоз (молочница) поражает не только наружные, но и внутренние органы. Причиной заболевания являются дрожжеподобные грибы, которые обитают в организме каждого человека.
Спровоцировать интенсивное размножение грибка может множество факторов. Например, переохлаждение, болезнь, стресс, изменение гормонального фона (во время беременности или приеме гормональных препаратов).
При приеме антибиотиков наряду с патогенными бактериями погибает и полезная микрофлора кишечника и влагалища, которая контролирует рост и развитие грибов Candida.
Наличие хронического заболевания, снижающего активность иммунитета (ВИЧ, венерические заболевания, инфекции) очень часто вызывает кандидоз.
Кандидозом могут сопровождаться эндокринные заболевания (диабет, ожирение, нарушение функций щитовидной железы).
Наконец, причинами кандидоза могут стать жаркий климат или ношение неудобного тесного или синтетического белья.
Источником инфицирования кандидозом, как правило, является собственная флора организма (аутоинфекция), однако может произойти заражение извне. Вызывая болезнь, грибок не меняет своих свойств – свои свойства меняет организм (снижается местная защита). Прикрепляясь к клеткам эпителия, патогенный грибок начинает паразитировать в них, проникая вглубь тканей.
В борьбе организма с кандидозом часто возникает динамическое равновесие, когда грибок стремится проникнуть глубже в ткани, но не может, а организм пытается его отторгнуть и также не может. В таком случае процесс может длиться годами, смещение равновесия в ту или иную сторону приведет либо к выздоровлению, либо к обострению процесса.
Кандидозы встречаются в нескольких формах в зависимости некоторых особенностей.
Носительство.Человек является носителем заболевания. Симптомы кандидоза отсутствуют, лечить нет нужды.
Острая.Сопровождается зудом, высыпаниями, выделениями. Лечить необходимо комплексно и качественно. Чаще всего инфицированию подвержены дети младшего возраста.
Хроническая.Характерно затихание и проявление симптомов, возможны рецидивы. Развивается в случае, если неправильно лечить антибиотиками длительное время, применять гормональные контрацептивы.
Эта болезнь имеет несколько разновидностей, поскольку не имеет точной локализации в организме:
Урогенитальный кандидоз
женский.
мужской.
Кандидозы ротовой полости
Молочница губ
Молочница языка
Стоматит, а также орофарингеальный кандидоз – молочница слизистой оболочки рта, миндалин, десен.
Кожные и ногтевые кандидозы
На складках кожи (подмышки, область между ягодицами, паховые складки).
Кандидоз открытых (или гладких) частей кожи. Встречается редко.
Кандидозы новорожденных детей (например, псевдомембранозный)
Симптомы кандидоза
Заболевание распространено повсеместно. Возбудители кандидоза обнаружены в воздухе, почве, на овощах, фруктах, продуктах кондитерского производства. Дрожжеподобные грибы встречаются как сапрофиты на здоровой коже и слизистых оболочках.
Проявления кандидоза, а следовательно симптомы и признаки зависят от локализации очага заболевания.
Кандидоз слизистой оболочки рта (оральный кандидоз, детская молочница) чаще всего встречается у детей, как правило, они заражаются от матери через родовые пути. Симптомы:
слизистая щек, зева, язык и дёсны становятся красными,
появляется отечность,
затем на слизистой оболочке полости рта возникают очаги белого творожистого налета.
При кандидозе кожи и ее придатков чаще всего очаги располагаются в крупных складках:
пахово-бедренных,
межъягодичных,
подмышечных впадинах,
под молочными железами.
Может поражаться кожа в межпальцевых складках, чаще у детей и взрослых, страдающих тяжелыми заболеваниями – на коже ладоней, стоп, гладкой коже туловища и конечностей. Очаги в крупных складках выглядят как мелкие 1-2 мм пузырьки, которые вскоре вскрываются с образованием эрозий. Эрозии увеличиваются в размерах, сливаются, образуя большие участки повреждения.
Очаги кандидоза имеют неправильную форму, темно-красную окраску, вокруг очага – полоска отслаивающегося эпидермиса. Вне складок очаги имеют вид красных пятен с шелушением в центре, изредка вокруг очага могут появляться мелкие пузырьки.
Кандидоз влагалища (кандидамикоз, молочница) — это инфекционное заболевание слизистой влагалища, которое нередко распространяется на шею матки и вульву. Практически каждая женщина сталкивалась с таким заболеванием, а некоторые признаки кандидоза беспокоят постоянно. Чаще всего встречается у женщин репродуктивного возраста, но может возникать у девочек
Кандидоз кишечника (дисбактериоз) часто сопровождает вагинальный кандидоз или развивается изолированно. Обычно кандидоз кишечника появляется после приема антибиотиков или перенесенных кишечных инфекций. Грибы рода Candida поселяются в тонком кишечнике. Симптомы характерные для этого вида кандидоза: в стуле больного, страдающего кандидозом кишечника, часто обнаруживаются белые творожистые хлопья.
Кандидоз пищевода – заболевание, которое среди всех имеющихся в области гастроэнтерологии очень трудно определить. Для недуга характерно несоответствие степени тяжести болезни, уровня поражения и состояния самого пациента.
Осложнение
При своевременном лечении кандидоз не наносит особого вреда здоровью. Но симптомы кандидоза могут доставить массу неприятных ощущений. Длительно существующий, он может приводить к поражению других органов, чаще всего мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и почек. В особо тяжелых случаях прогрессирующее заболевание может поражать репродуктивные органы, что приводит к бесплодию, как у мужчин, так и у женщин. Но наибольшую опасность кандидоз представляет для беременных женщин, т.к. очень высок риск поражения плода.
Как диагностируют заболевание
Визуальные методы диагностики кандидоза. При осмотре выявляются воспаление участков кожи, ограниченное бордюром отслаивающегося, мацерированного эпидермиса, белесоватый налет на слизистых оболочках.
Лабораторная диагностика. Вопреки распространенному мнению, главным методом диагностики кандидоза до сих пор является микроскопия мазка с пораженных участков слизистой. ПЦР (ДНК — диагностика), популярная в последнее время, как правило, плохо подходит для диагностики кандидоза.
Лабораторная диагностика заболевания включает в себя:
микроскопию мазка выделений
культуральную диагностику (посев)
иммуно-ферментный анализ (ИФА)
полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение кандидоза
Лечение кандидоза направлено на устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. При поражении кожи проводится местное лечение открытым способом с применением противогрибковых мазей.
Лечащий врач от этого недуга назначает системные и местные лекарственные препараты. Местные средства не всасываются в кровь – действуют только на слизистую оболочку, пораженную грибком Candida. Они останавливают размножение и рост грибков, снимают неприятные ощущения и восстанавливают пораженные ткани.
Профилактика
Поскольку кандидоз представляет собой рецидивирующий инфекционный процесс, который встречается весьма часто, то существуют некоторые методы профилактики, приводящие к снижению частоты возникновения повторов заболевания, а также препятствуют первичному инфицированию.
Из общепринятых средств профилактики кандидоза следует отметить следующие:
закаливание организма,
употребление витаминов и микроэлементов весной и осенью,
регулярные стандартные методы гигиены;
особое значение следует отдать типу одежды и нижнего белья. Рекомендуется ношение хлопчатобумажного белья, дышащей и свободной повседневной одежды.
При своевременном лечении прогноз благоприятный, излечение как правило наступает в течение недели. При осложненных формах и поражениях внутренних органов лечение кандидоза затруднено.
Кандидозное поражение слизистой оболочки вульвы и влагалища – кандидозный вульвовагинит- является распространенным заболеванием женщин репродуктивного возраста. Наряду с клинически выраженным заболеванием существует бессимптомная колонизация влагалища дрожжеподобными грибами. Возможно, также кандидозное поражение органов мочевыделительной системы (уретрит, цистит, пиелонефрит).
У мужчин дрожжеподобные грибы могут вызывать воспаление головки полового члена и крайней плоти (баланопостит), а также мочевыделительных органов.
Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе. Из 250000 видов грибов клиническое значение для человека имеют около 100 видов грибов. Грибы –Эукариотические хемогетеротрофы. Большинство грибковых заболеваний не передаются от человека к человеку, а приобретаются из природных источников, в которых они существуют как сапрофиты.
Фактором риска, способствующими развитию кандидозного воспалительного процесса, является гормональный дисбаланс,нарушения системного и местного иммунитета, изменения нормального микробиоценоза полостей вследствие нерационального применения антибактериальных препаратов и пр. Грибы рода Candida преимущественно колонизируют органы желудочно-кишечного тракта, в разных отделах которого в 50-60% наблюдений обнаруживается несколько видов дрожжеподобных грибов. Кандиды обнаруживаются в полости рта у 30% взрослых женщин.
Считается, что орогенитальные половые контакты способствуют колонизации половых органов мужчин грибами рода Candida.
При исследовании вагинального отделяемого больных кандидозным вульвовагинитом наиболее часто обнаруживается вид Candida albicans ( около 70-90% ). Другие виды рода Candida – С. Tropicalis, C.kefir, C.krusei, C.lusitaniae, C.parapsilosis, C.glabrata, C.lambica – выделяются в 10-30% наблюдений. В последние годы C.glabrata как возбудитель нозокомиальных инфекций .
При лабораторной диагностике урогенитального кандидоза предпочтительно использовать микроскопический метод исследования нативного или окрашенного препарата. Показаниями для культурального метода исследования являются: хроническое рецидивирующее течение урогенитального кандидоза, необходимость определения видовой принадлежности дрожжеподобных грибов и оценка их чувствительности к лекарственным препаратам ,атипичное течение заболевания и др.
Для микроскопического исследования используют неокрашенные нативные препараты с добавлением 10%-го раствора гидроксида калия , а также окрашенные мителеновым синим и по Грамму, в которых обнаруживаются элементы гриба: единичные почкующиеся клетки, псевдомицелий, другие морфологические структуры ( бластоконидии, псевдогифы ).
Возможность трансформации кандиданосительства в клинически выраженные формы кандидоза и полиморфизм объективных и субъективных симптомов свидетельствуют о сложном патогенезе заболевания, в котором различают механизмы, связанные с микроорганизмом и инфекционным агентом — грибами Candida.
Классическими факторами, способствующими развитию урогенитального кандидоза, являются:
Иммунодефицитные состояния.
ВИЧ – инфекция.
Иммуносупрессивная терапия.
Применение стероидных гормонов, системных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов.
Сахарный диабет.
Беременность.
Повышенный уровень эстрогенов у женщин.
Нерациональное применение антибиотиков ( преимущественно тетрациклинов, β- лактаматов).
Интравагинальные гигиенические и медицинские манипуляции с использованием антисептических средств,гелей, спреев и т. д.
Впервые клиническая картина «молочницы» у женщин была описана Frank в 1792 году, однако до настоящего времени заболевание является предметом изучения в связи с постоянным ростом числа больных, трудностями терапии рецидивирующей формы кандидозного вульвовагинита, возможностью развития различных осложнений.
В настоящее время кандидозный вульвовагинит относится к группе инфекций, характеризующихся вагинальными выделениями ( наряду с бактериальным вагинозом и урогенитальным трихомонозом). Однако вагинальные выделения представляют собой смесь отделяемого всех органов половой системы ( включая цервикальные ),они также могут иметь физиологический характер.
У больных кандидозным вульвовагинитом возможно вовлечение в патологический процесс органов мочевыводящей системы: уретры, мочевого пузыря. Кандидозный уретрит, как правило, не выявляется изолированно от поражения вульвы и влагалища, и характеризуется дизурией, отёчностью, гиперемией слизистой оболочки, незначительным количеством «творожистых» масс в области наружного отверстия уретры.
Клиническая картина рецидивирующего кандидозного вульвовагинита характеризуется преобладанием жжения над зудом в области наружных половых органов и меньшей выраженностью симптомов заболевания. В подобных клинических ситуациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими инфекциями, харрактеризующимися вагинальными выделениями, а также с заболеваниями, при которых возможна вторичная контаминация грибами рода Candida: с генитальным герпесом ( особенно атипичными формами ), со склеротическим и атрофическим лишаём, атрофическим вагинитом, круарозом вульвы, контактным дерматитом и др.
Культуральное исследование для подтверждения диагноза кандидозного вульвовагинита не относится к числу обязательных методов диагностики, и его применение рекомендуется в следующих клинических случаях:
при наличии клинико – лабораторных признаков кандидозного вульвовагинита и отрицательном результате микроскопического исследования;
при необходимости видовой идентификации грибов рода Candida;
при необходимости определения чувствительности выделенных грибов рода Candida к антибиотикам.
Диагноз кандидозный вульвовагинит устанавливается только при наличии клинических проявлений и обнаружении грибов рода Candida. Следует учитывать, что выраженность клинических проявлений не всегда коррелирует с количеством выделенных грибов.
Лабораторная диагностика
Микроскопический метод исследования нативного или окрашенного препарата – рекомендуемый для установления диагноза урогенитального кандидоза. Для микроскопического исследования используют нативные препараты, а также препараты, окрашенные метиленовым синим и по Грамму. Метод позволяет обнаружить элементы грибов: единичные почкующиеся клетки и, псевдомицелий, другие морфологические структуры ( бластоконидии, псевдогифы).
Культуральный метод необходим при хроническом рецидивирующем течении заболеваня, для идентификации држжеподобных грибов (особенно для выявления видов, не относящихся к Candida albicans) при изучении чувствительности грибов к антибиотикам, при атипичном течении заболевания.
Молекулярно – биологические методы (ПЦР) – выявление ДНК определённого вида дрожжеподобных грибов (например Candida albicans). Высокочувствительны и специфичны.
Методы прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) – имеют ограничения вследствие большого количества ложноположительных результатов и в клинической практике не используются.
Серологические методы — не используются из-за редкого присутствия антител, благодаря низкой иммуногенности дрожжеподобных грибов.
Шапилова Н.В.
А что если не грибок?… — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»
Ежедневно к врачу дерматовенерологу обращается большое количество людей с изменениями ногтевых пластинок. Врач делит заболевания на 2 группы: грибкового и негрибкового характера. Здоровая ногтевая пластинка розового цвета с гладкой поверхностью с природным блеском. Любые изменения ногтевых пластинок-повод обратиться к врачу за консультацией и постановкой правильного диагноза. Зачастую, люди пытаются самостоятельно поставить себе диагноз и назначают самостоятельно лечение, что может привести к ухудшению состояния. Только врач, обладая необходимыми знаниями и опытом, используя дополнительные методы диагностики, может поставить правильный диагноз с назначением эффективного лечения.
Что относится к заболеваниям негрибкового характера:
I.Инфекционные заболевания — паронихия (воспаление околоногтевого валика по причине присоединения инфекции)
II. Неинфекционные – — дистрофия ногтей (ногти становятся плоскими или вогнутыми, появляются бороздки на поверхности. Чаще причина — эндокринные заболевания и несбалансированное питание.
III. Другие- изменения ногтевых пластинок при недостаточности щитовидной железы (тонкость, ломкость, расcлоенность, ногти в виде ‘барабанных палочек’ при заболеваниях легких, cердечно — сосудистых изменениях, ВИЧ- инфекции, изменения ногтей при кожных заболеваниях таких как псориаз, красный плоский лишай.
IV. Травматические:
— онихолизис (отделение ногтевой пластинки от мягких тканей пальца)
— онихокриптоз (вросший ноготь) вследствие травмы, ношения тесной обуви, наследственности, неправильной обработки ногтей.
— онихошизм (поперечное расслоение ногтя) Ногтевая пластинка истончается и разделяется на несколько слоев. Причинами могут быть неправильное питание, травма, недостаток железа, и кальция в крови, сахарный диабет, использование некачественных лаков.
— меланонихия – почернения ногтя или образование полосы бурого цвета вследствие травмы, кровоизлияния в окружающие ткани.
Остановимся на таком серьезном изменении как меланонихия. Она заслуживает серьезного отношения , вследствие того, что является признаком такого серьезного заболевания как меланома ногтевой пластинки. Учитывая, что достаточно долгое время никаких серьезных признаков кроме как появление темных полос не вызывает, люди обращаются достаточно поздно.
Меланонихия начинается с появления бурых пятен или полос от коричневого до черного цвета. К меланонихии может привести:
хроническая травматизация ногтя (например обувью, чаще 1,5 пальцы)
поражение ногтей грибковой инфекцией ( некоторые виды грибов дают темный окрас)
прием некоторых медикаментов, таких как линкомицин, химиотерапевтические препараты, противомалярийные.
редко, но при такой патологии как амилоидоз, псориаз, ограниченная склеродермия.
бактериальные инфекции
Геморрагия в ногтевом ложе. Отличительной особенностью от меланомы является то, что гематома не достигает свободного края. НО! Наличие крови под ногтем не исключает злокачественности.
Лишь врач может провести дифференциальную диагностику с установкой правильного диагноза.
Следует не забывать, что существует ряд факторов, указывающих на наличие подногтевой меланомы:
локализация на большом пальце руки или ноги
локализация на одном краю
возраст старше 60 лет, но не всегда
внезапное появление на ранее нормальной ногтевой пластинке и быстро распространяющееся потемнение с нечеткими краями
потемнение без предшествующей травмы
появление без предшествующей травмы
появление у людей с диспластическими невусами в анамнезе или семейном анамнезе
При любых изменениях ногтей следует немедленно обращаться к врачу.
Редкая локализация меланом
10% меланом характеризуются нетипичной локализацией — на коже ладоней, подошв, коже пальцев и ногтевого ложа. Данный вид меланом называется акральная лентиго-меланома. Данный вид меланом опасен тем, что развивается медленно, и ее обнаруживают достаточно поздно.
Чаще всего страдают люди более возрастной группы, но, в последнее время, наблюдается и у более молодой возрастной группы.
Инсоляция является одним из провоцирующих факторов возникновения, не менее важным является механическая травма.
Излюбленным местом патологии ногтевых пластинок являются ногти 1 и 5 пальцев, так как данные пальцы чаще других подвергаются травме. Первый признак данного вида меланом – это появление полоски или пятна от коричневого до черного цвета, начиная от ногтевого валика до свободного края ногтя, также пигментация на околоногтевом валике. В дальнейшем происходит утолщение ногтевой пластинки с последующим разрушением и изъязвлением ногтевого ложа.
На коже ладоней и подошв акральную лентиго-меланому часто расценивают как бородавку, костную мозоль, cтержневую мозоль. На ногтевой пластинке расценивают как грибковое поражение, подногтевую гематому, невус, вросший ноготь, кератоакантому. Поэтому людям с уже имеющимися родинками на стопах и ладонях следует бережно к ним относится и проходить ежегодный осмотр, а людям с вновь образованными родинками своевременно обращаться к врачу.
Агеева С.В.
Кандидозный дисбиоз кишечника у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Клшыш лекци
УДК 616.34-008.87:582.28]-053.2 БЕЛОУСОВА О.Ю.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
КАНДИДОЗНЫЙ ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ
Резюме. Обсуждаются роль грибов рода Candida в этиологии кишечного дисбиоза у детей, клинические формы заболевания, подходы к диагностике и лечению. Ключевые слова: кандидозный дисбиоз, кишечник, дети.
Одним из наиболее широко обсуждаемых вопросов не только педиатрической гастроэнтерологии, но педиатрии в целом является вопрос кишечного дисбиоза. При этом мнения, высказываемые авторами, порой диаметрально противоположны: от полного неприятия не только термина, но понятия в целом [17] до разработки новых лечебных препаратов для лечения дисбиоза кишечника [4].
Подходы зарубежных ученых к понятию «дисбиоз» более определенны. Всеми признается возможность существования дисбиоза тонкой кишки, именуемого во всем мире синдромом избыточного роста бактерий, избыточного размножения бактерий или избыточного микробного обсеменения (bacterial overgrowth syndrome) [18, 21]. Этот термин общепринят, расшифрован, изучены причины его возникновения и механизмы развития.
Что же касается толстокишечного дисбиоза, то в Международной классификации болезней 10-го пересмотра рубрика «дисбактериоз кишечника» отсутствует и клинические проявления, связываемые в нашем представлении с дисбиозом кишечника (периодические схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносу, запору или их чередование), расцениваются как проявления синдрома раздраженного кишечника (СРК). Тем не менее термин «дисбакте-риоз (дисбиоз) кишечника» широко используется в отечественной литературе и фактически является общепринятым [1, 8]. При этом целесообразно уточнить локализацию процесса — толстокишечный дисбиоз или дисбиоз толстой кишки.
Термин «дисбиоз» предпочтительнее термина «дисбактериоз». Дисбиоз — это состояние экосистемы (эубиоза), при котором имеет место нарушение функций всех ее компонентов: макроорганизма, его резидентной микрофлоры (причем не только бактерий, но и грибов рода Candida), среды их обитания, а также механизмов взаимодействия [6]. Поэтому в клиниче-
ской практике целесообразно использовать термины «дисбиоз толстой кишки» и «дисбиоз тонкой кишки». Эти изменения в большинстве случаев вторичны; может быть и по этой причине ни один из терминов не отражен в МКБ-10.
Дисбиоз кишечника на начальных этапах может не иметь четких кишечных проявлений, однако даже легкие степени кишечного дисбиоза, часто не имеющие клинического эквивалента, негативно сказываются на состоянии макроорганизма, снижая его общую резистентность и сопровождаясь метаболическими и пищеварительными дисфункциями [9, 10].
Кроме различных вариантов микробного толстокишечного дисбиоза, в последние годы все большее внимание привлекает к себе кандидозный дисбиоз [14, 20].
Кандидозный дисбиоз характеризуется увеличением представительства грибов рода Candida в составе микрофлоры кишечника на фоне устойчивого дефицита нормальной бактериальной флоры. Развитию кандидозного дисбиоза кишечника как варианта кандидоза слизистых оболочек способствуют широко распространенная практика применения антибактериальной терапии, создающая условия для уничтожения естественных конкурентов грибов — бактерий, а также увеличение числа пациентов с иммунодефи-цитными состояниями различного происхождения [12, 13].
Род Candida представляет собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes, и включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение как возбудители кандидоза имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candidaparapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei. Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10—25 % населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65—80 % — в содержимом кишечника [13].
КлЫчН лекцИ
6(41) • 2012
Термин «кандидоз» подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочно-кишечном тракте и вторично — в других областях — на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах [5].
Одним из важнейших факторов риска развития кандидоза кишечника у детей является антибиотико-терапия, особенно длительное применение препаратов широкого спектра действия. Это может приводить к нарушению равновесия в микробном биоценозе кишечника, вследствие чего возможно избыточное развитие кандидозной популяции. Существенную роль играет и несбалансированное нерациональное питание, особенно детей первого года жизни (дефицит в рационе белков, витаминов). В эксперименте на животных показано, что недостаточное поступление белка в организм сопровождается снижением фагоцитарной и бактерицидной активности макрофагаль-ного звена, незавершенным фагоцитозом и повышением проницаемости кишечного барьера для Candida albicans [5, 16].
По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [11, 13].
Инвазивный кандидоз кишечника, связанный с трансформацией грибов в псевдомицелий и внедрением последнего в ткани кишечника, развивается у больных с глубокими иммунодефицитными состояниями вследствие основного заболевания.
Однако в практике педиатра чаще встречается неинвазивное поражение — дисбиоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. В его основе лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. Около 36 % всех дисбиозов кишечника протекает с избыточным интестинальным ростом Candida spp. [11, 12]. При кандидозном дисбиозе кишечника состояние больных, как правило, удовлетворительное. Симптомы заболевания характеризуются флатуленцией, умеренным абдоминальным дискомфортом, изменением консистенции кала и частоты стула (обычно кал кашицеобразный, чаще 2—3 раза в сутки), отмечаются признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических процессов.
Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек кишечника часто протекает как микст-инфекция. Это происходит из-за того, что дисбиоз (т.е. дефицит облигатных бифидобактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно-патогенной бактериобиоты. Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida составляет 63 %. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными): Esherichia coli, Ristella spp.,
Клинические варианты проявления роста микро-мицетов Candida spp. в кишечнике могут быть представлены следующим образом.
Кандидоносительство. Характеризуется транзитор-ностью, охватывает 60—80 % общей популяции.
Дисбактериоз кишечника с избыточным ростом Candida spp. Избыточное прогрессирование роста микро-мицетов в просвете кишечника на фоне дефицита нормобиоты. Факторы риска: терапия антибиотиками, острые кишечные инфекции, ферментные энте-ропатии.
Кандидозный колит. Трансформация гриба в псевдомицелий и инвазия тканей кишечника на фоне цитопенического синдрома с развитием воспалительных изменений кишечной стенки разной степени тяжести. Факторы риска: СПИД, ВИЧ-инфекция, высокодозная полихимиотерапия, генетически де-терминированые иммунодефициты, инсулинозави-симый сахарный диабет, гемодиализ, трансплантация органов, неспецифический язвенный колит, коло-ректальный рак.
Определенная роль кандидозного дисбиоза в патологии детского возраста подтверждена исследованиями, проведенными совместно кафедрой педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (проф. О.Ю. Белоусова) и бактериологической лабораторией (проф. Е.М. Савинова) Института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова НАМН Украины. Изучено состояние кишечного биоценоза у 134 больных с хроническим неспецифическим неязвенным колитом (ХННК). Диагноз заболевания устанавливался на основании ректоромано-скопического исследования, выявившего у всех детей явления катарального или катарально-фолликулярно-го проктосигмоидита. У значительной части больных (86 %) диагноз ХННК подтверждался также результатами морфологического исследования — кафедра патологической анатомии ХМАПО (проф. Садчиков).
Исследования микробного пейзажа кишечника показали, что у всех 134 детей с ХННК имеют место те или иные нарушения кишечного биоценоза, которые носили преимущественно однонаправленный характер. Изменения кишечной микрофлоры при ХННК у детей представлены в табл. 1.
При анализе полученных данных прежде всего обращают на себя внимание количественные нарушения, характеризующиеся умеренным снижением количества бифидо- и лактобактерий. Несмотря на относительно незначительное уменьшение облигат-ной микрофлоры, значение этого показателя нельзя недооценивать, т.к. снижение ферментативной активности бифидо- и лактобактерий, а также сдвиг рН кишечника в щелочную сторону обусловливают торможение процессов утилизации организмом ребенка биологически активных веществ, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности вызывает адгезию и колони-
6(41) • 2012
Клтт’чт лекцН
Таблица 1. Характер изменений кишечной микрофлоры при ХННК у детей
Количественные изменения: %
— снижение бифидобактерий < 108 91,1
— снижение лактобактерий < 107 73
Качественные изменения:
— кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью > 107 20,9
Атипичные формы кишечной палочки:
— лактозонегативная 35,8
— гемолизирующая 8,9
Грибы рода Candida spp. 18 ± 4
Из них грибы рода Candida albicans в концентрации > 104-107 КОЕ/г фекалий 90,60 ± 3,17
Грибы рода Candida cruzei в концентрации > 104-105 9,40 ± 3,17
Золотистый и гемолизирующий стафилококк 8,2
Протей 11,9
зацию на слизистой оболочке кишечника патогенных и условно-патогенных бактерий и обусловливает поступление токсинов в кровь.
Кроме количественных, выявляются нарушения качественного состава микрофлоры. Прежде всего это касается изменения качественных свойств кишечной палочки: появление форм со сниженной ферментативной активностью и атипичных форм — лактозоне-гативной, гемолизирующей. Если принять во внимание, что штаммы Exoli содержат достаточно широкий набор факторов патогенности — эндо-, экзо- и цито-токсинов, факторы адгезии и тому подобные, то недооценивать ее роль в развитии патологического процесса невозможно [2, 3].
Качественные изменения микрофлоры при ХННК у детей заключались также в появлении условно-патогенной микрофлоры (золотистый и гемолизирующий стафилококк, грибы рода Candida, протей), что свидетельствует об ослаблении защитных возможностей индигенной анаэробной микрофлоры. При этом не может не обращать на себя внимание значительное содержание грибов рода Candida в высокой концентрации.
Таким образом, выявленные изменения биоценоза кишечника свидетельствуют о значительных дисбио-тических сдвигах у всех больных ХННК, причем нарушения носят не столько количественный, сколько качественный характер. Количественные изменения состоят в незначительном снижении индигенной микрофлоры, качественные — в снижении ее защитных свойств, росте кишечной палочки с измененными свойствами и условно-патогенной микрофлоры (прежде всего грибов рода Candida). Полученные данные дают основание полагать, что дисбиотические нарушения являются одним из важнейших звеньев формирования патологического процесса при ХННК у детей наряду с нарушениями нервной регуляции пищева-
рения и иммунологическими расстройствами, причем в ряде случаев именно дисбиоз кишечника может послужить пусковым механизмом патологического процесса, который можно представить следующим образом: дисбиоз ^ нарушение слизеобразования ^ изменение градиента пролиферации и дифференциации клеток ^ изменение местного иммунитета ^ развитие транзиторного иммунодефицита ^ развитие воспалительного процесса, факторами риска которого являются: длительное течение заболевания, обильный рост условно-патогенных бактерий на фоне дефицита физиологической флоры, снижение местной защиты СО кишечника, угнетение системы местного иммунитета с активацией процесса перекисного окисления липидов. Несмотря на то, что в наших наблюдениях наличие грибов рода Candida не свидетельствует об их безусловной роли в развитии воспалительного процесса (ХННК) в кишечнике, тем не менее и отрицать эту роль не представляется возможным. По-видимому, в развитии воспаления принимает участие смешанная (бактериальная и грибковая) флора, но наличие кан-дидозного дисбиоза при ХННК тем не менее можно считать доказанным.
Вышеизложенное не только пополняет представления о механизмах формирования ХННК у детей, но и определяет необходимость комплексной терапии дис-биоза с учетом его особенностей в каждом конкретном случае заболевания. При диагностике неинвазивного кишечного кандидоза к биопсионному материалу для микологического исследования не прибегают, в качестве стандарта диагностики используют следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клинико-лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [5]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [13].
В диагностике любой формы кандидоза органов пищеварения важно учитывать наличие у пациента предрасполагающих факторов риска. «Случайное» выявление кандидоза должно послужить стимулом к поиску такого фонового фактора. Важно помнить, что кандидоз может выступать в качестве ранней манифестации общих заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицита [13]. В большинстве случаев диагнозу «дисбиоз кишечника» должен предшествовать диагноз основного «фонового» заболевания.
Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечника могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.
Обнаружение грибов рода Candida в большом количестве при бактериологическом анализе испражнений в сочетании с симптомом кишечной диспепсии,
КлЫчН лекцН
6(41) • 2012
особенно при безуспешности антибактериальной терапии, может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств в сочетаниии с про- и пребиотиками, способствующими восстановлению естественной антимикробной резистентности слизистой оболочки кишечника с целью предотвращения рецидивов дисбиоза [7, 12].
Во время лечения больным рекомендован пищевой рацион с ограничением простых углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока, яблок, винограда, белокочанной капусты, бобовых, сладких напитков). По показаниям допускается применение ферментных препаратов, энтеросорбентов, спазмолитиков, энтеросептиков. Назначаются антимикотические препараты, неадсор-бирующиеся из просвета кишечника [5].
Лечение кандидозного дисбиоза кишечника не требует назначения резорбируемых имидоазоловых антимикотиков (флуконазол). Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромице-тов рода Candida назначают нистатин и натамицин (пимафуцин) [5]. В отличие от имидазоловых антимикотиков, нистатин и натамицин (пимафуцин) практически не резорбируются в кишечнике, что обусловливает стабильно высокую их концентрацию именно в просвете кишечника. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств является раздражение слизистых оболочек и обусловленные этим тошнота и диарея. Необходимо отметить, что у пима-фуцина эти явления выражены в меньшей степени, чем у нистатина. В отличие от нистатина натамицин (пимафуцин) разрешен для применения у беременных, кормящих, новорожденных, назначают препарат в таблетках взрослым по 100 мг четыре раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим средством длительностью 5—10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных грибов из кишечника, однако при сохранении факторов, снижающих эффективность местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция. Поэтому на фоне лечения кандидозного дисбиоза и после его окончания широко используются пре- и пробиотики [19].
Следует помнить, что своевременное выявление и эффективная терапия кандидозного дисбиоза позволит предупредить развитие более тяжелой формы дисбиозного колита, лечение которого потребует значительно большего времени и использования более широкого спектра препаратов.
Список литературы
1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии //Педиатрия. — 2002. — № 3. — С. 12-18.
2. Белоусова О.Ю. Хронический неспецифический неязвенный колит у детей. — X.: Оберк, 2009. — 184с.
3. Белоусова О.Ю. Дисбиоз кишечника как фактор риска развития хронических заболеваний кишечника у детей // Здоровье ребенка. — 2011. — № 1. — С. 73-75.
4. Бережной В.В. Микроэкологические нарушения у детей и современные возможности повышения эффективности их коррекции /Бережной В.В, Крамарев С.А., Мартынюк В.Ю. // Здоровье женщины. — 2002. — № 4. — С. 79-91.
5. ЗлаткинаА..Р, ИсаковВА., ИваниковИ.О. Кандидозкишеч-ника как новая проблема гастроэнтерологии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 6. — С. 33-38.
6. Каширская Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Рус. мед. журн. — 2000. — № 13— 14. — С. 3-612.
7. Сергеев А..Ю, Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. — М., 2001. — 472с.
8. Урсова Н.И. Проблемы функциональных расстройств би-лиарного тракта у детей и их коррекция // Русский медицинский журнал. — 2003. — № 3. — С. 138-142.
9. Хмельницкий О.К. О кандидозе слизистых оболочек//Архив патологии. — 2000. — Т. 62, № 6. — С. 3-10.
10. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. — М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2012. — С. 220-266.
11. Шевяков М.А., Авалуева Е.Б., Барышникова Н.В. Кишечный кандидоз //Здоровье Украины. — 2009. — 6(1). — С. 48-49.
12. Шевяков М.А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника //Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75, № 11. — С. 77-79.
13. Шульпекова Ю.О. Кандидоз кишечника// Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 25-28.
14. Forbes D., Ee L., Camer-Pesci P., Ward P.B. Faecal Candida and diarrhea //Arch. Dis. Child. — 2001. — Vol. 84. —P. 328-331.
15. Gores G.J. Mechanisms ofcellinjury and death sn cholestasis and hepatoprotectson by ursodeocsy choli acid // J. Hepatology. — 2000. — Vol. 32. — P. 11-13.
16. Danna P.L., Urban C, Bellin E, Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly patients // Lancet. — 1991. — Vol. 337. — P. 511-514.
18. Levis L.G Gastroentestinal infection in children / Levis L.J. // Pediatr. — 1994. — V. 5. — P. 573-579.
19. Pancheva-Dimitrova R.Z., Georgieva-Shakola M., Tzaneva V. Probiotics and antibiotic-associated diarrhea in children //Abstracts of12 UEGW, Gut. — 2004. — 53 (Suppl. VI). — A137.
20. Segal E. Candida, still number one — what do we know and where are we goingfrom there// Mikol. Lek. — 2004. — 11(2). — Р. 133138.
21. Ott S.J. Reduction in diversity of the colonic mucosa associated bacterial microflora in patients with active inflammatory bowel diseas / S.J. Ott, M. Vusfeld, D.F. Wenderoth et al.//Gut. — 2004. — №53. — P. 685-693.
Получено 21.05.12 □
Белоусова О.Ю.
Харювська мелична академя пюлядипломно! освпи КАНДИДОЗНИЙ ДИСБЮЗ КИШЕЧНИКА У Д|ТЕЙ
Резюме.рвбёши
Грибы рода Сandida в кишечнике: клинические аспекты
Слизистые оболочки являются «открытыми системами» макроорганизма,
непрерывно контактирующими с окружающей средой. Контакт слизистых оболочек
человека и грибов рода Candida объясняет значительную распространенность
транзиторного кандидоносительства в человеческой популяции. Клиническое значение
обнаружения грибов рода Candida в кале пациента неоднозначно, поскольку может
свидетельствовать как о норме, так и о патологии. Спектр болезней, вызываемых
Candida spp., достаточно широк и варьирует от поверхностных поражений слизистых
оболочек до висцеральных микотических поражений. Поражение слизистых оболочек
органов пищеварения, вызываемое Candida spp., является частой инфекцией,
особенно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.
Во врачебной практике среди различных форм кандидозного поражения слизистых
оболочек пищеварительного тракта кандидозный дисбиоз кишечника встречается
достаточно часто. Полагают также, что при системном кандидозе кишечник может
служить источником инфекции, где Candida spp. часто обнаруживают в составе
кишечной микробиоты, и поражение желудочно-кишечного тракта часто предшествует
инвазивному системному кандидозу. Например, при аутопсии онкологических
пациентов с системным кандидозом показано, что у 20% таких больных обнаружены
кандидозные поражения тонкой и толстой кишки. Спонтанная перфорация слепой кишки
ассоциируется с системным кандидозом у недоношенных детей – другой популяционной
группы риска.
Кандидозный дисбиоз можно представить как увеличение представительства грибов
рода Candida в составе микробиоты желудочно-кишечного тракта на фоне устойчивого
дефицита нормальной бактериобиоты. Развитию кандидозного дисбиоза кишечника как
варианта кандидоза слизистых оболочек способствовала широко распространенная
практика применения антибактериальной терапии, создающая условия для уничтожения
естественных конкурентов грибов – бактерий, а также увеличение числа пациентов с
иммунодефицитными состояниями различного генеза.
Сложность рассматриваемой проблемы лишний раз подчеркивает тот факт, что до сих
пор нет единства в вопросе нозологической терминологии, касающейся кандидоза
кишечника. Так, нам удалось обнаружить в литературе несколько терминов,
применяемых для обозначения состояний, ассоциированных с обнаружением грибов в
кишечнике: избыточный интестинальный рост Candida (intestinal Candida overgrowth),
кандидоассоциированная диарея (Candidaassociated diarrhea),
кандидоассоциированный синдром (Candidaassociated syndrom), синдром кандидозной
гиперчувствительности (сandidiasis hypersensitivity syndrome), кандидозный
энтерит (в МКБ-10), просветный предынвазивный кандидоз или кандидаколонопатия,
дисбиоз кишечника с повышенной (или избыточной) пролиферацией Candida spp.
Патогенез кандидоза слизистых оболочек пищеварительного тракта характеризуется
последовательным прохождением всех следующих этапов – адгезии, инвазии,
кандидемии, висцеральных поражений. На первом этапе микромицеты адгезируются к
эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. Исследования, проведенные
на экспериментальной модели (мышах, получавших антибиотики), показали, что C.
albicans соединяется со слизистой оболочкой толстого кишечника по меньшей мере
посредством пяти различных механизмов. Данные механизмы включают: адгезию к
кишечному эпителию, адгезию к слизи, коадгезию к адгезированным грибам,
коадгезию к адгезированным бактериям, встраивание в структуры слизистого геля,
лежащие выше эпителия (M.J. Kennedy et al., 1987).
В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют микромицетам через
трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и
подлежащие ткани. Цитопения – решающий фактор, который позволяет инвазирующимся
грибам достигать стенки сосуда, затем происходит транслокация возбудителя в
мезентеральные лимфатические узлы, а затем по системе портальной вены в
системный кровоток и внутренние органы.
Способность к пенетрации долгое время считалась основным фактором вирулентности
Candida spp., так как будучи комменсальным микроорганизмом слизистых оболочек и
непосредственно кишечной клетки Candida могут служить источником инвазивной
инфекции. Однако способность Candida заселять поверхности и образовывать
биопленки в настоящее время считается не менее значимым признаком вирулентности
гриба.
Три механизма помогают объяснить феномен транслокации: нарушение кишечной
барьерной функции, избыточный рост оппортунистической микробиоты кишечника,
нарушение защитных механизмов макроорганизма. Уникальность сосудистой анатомии
кишечника, предрасположенность к ишемии и гипоксии слизистой оболочки, нарушение
моторно-эвакуаторной функции усугубляет процесс транслокации в условиях
увеличения продукции токсинов и, соответственно, их резорбции. Массивная
транслокация грибов из кишечника в условиях нарушенного интестинального
кровотока приводит к развитию кандидемии. В отсутствие адекватной терапии
кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных
органах: легких, эндокарде, печени, центральной нервной системе.
Микромицеты Candida spp. как типичные возбудители оппортунистической инфекции
проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе
антимикробной резистентности хозяина. При оптимальной реакции механизмов
антифунгальной резистентности хозяина клетки микромицетов будут уничтожены или
после короткого присутствия отторгнуты с выделением во внешнюю среду (спонтанная
элиминация или транзиторное кандиданосительство соответственно). При
относительно легких поломах в системе антифунгальной резистентности
макроорганизма (в основе которых чаще лежит дисбиоз) грибы могут колонизировать
обширные площади «открытых систем» с формированием так называемого
персистирующего кандидоносительства, или колонизации. Клиническое значение этого
феномена еще предстоит уточнить, однако уже сейчас ясно, что принципиально
возможно возникновение клинически значимой микогенной сенсибилизации в
результате персистирующего контакта антигенных структур гриба с
иммунокомпетентными клетками слизистой оболочки человека. При выраженных
нарушениях в системе антифунгальной резистентности организма (иммунодефицитных
состояниях) возможна трансформация микромицетов в нитевидную форму
(псевдомицелий) и внедрение грибов в ткани микроорганизма, что собственно и
определяет развитие кандидоза. Таким образом, микогенная сенсибилизация и
аллергия к Candida spp. могут сформироваться как при кандидозе, так и при
колонизации слизистых оболочек макроорганизма.
Антигены Candida spp. обладают различными аллергенными свойствами.
Протеинсодержащие компоненты клетки микромицетов (цитоплазматические белки,
алкогольдегидрогеназа, кислый Р2 протеин) индуцируют преимущественно развитие
немедленного (I) и замедленного (IV) типов аллергических реакций, гликопротеины
клеточной стенки в большей степени стимулируют синтез нереагиновых антител и
могут вызывать иммунокомплексный (III) тип реакции.
Умеренная сенсибилизация к аллергенам Candida spp. – довольно распространенное
явление. В то же время повышенный уровень специфических реагиновых антител к
Candida spp. у больных, страдающих различными аллергозами, также отмечают часто.
Например, у больных бронхиальной астмой сенсибилизацию к антигенам
дрожжеподобных грибов обнаруживают в 10-55% случаев.
Инвазивный кандидоз кишечника, связанный с трансформацией грибов в псевдомицелий
и внедрением последнего в ткани кишечника, развивается у больных с глубокими
иммунодефицитными состояниями. В группе риска по инвазивному кандидозу находятся
больные СПИДом, а также пациенты, длительно получающие терапию системными
глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами, лица с генетически
детерминированными иммунодефицитами. Клиническая картина при инвазивном
кандидозе кишечника характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженной
интоксикацией, абдоминальным болевым синдромом, диареей (но не всегда!),
лихорадкой. При эндоскопическом исследовании выявляют выраженный
эрозивно-фибринозный колит. Характерно, что кандидозный колит «включен» в
картину кандидасепсиса, то есть одновременно выявляют специфические поражения
легких, кожи, полости рта и пищевода, гепатоспленарный кандидоз. При
морфологическом исследовании слизистых оболочек обнаруживают нитевидные формы
Candida spp. Инвазивный кандидоз кишечника у иммунокомпетентных субъектов
маловероятен (W.R. Jarvis,1995).
Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или язвенного колита также
может осложниться кандидозом. При этом инвазия псевдомицелия Candida spp.
происходит исключительно в участках кишечника, деэпителизированных вследствие
основного заболевания. Такие формы поражения называют инвазивными фокальными.
Однако в практике терапевта чаще встречается неинвазивное поражение – дисбиоз
кишечника с избыточным ростом Candida spp. Этот вариант заболевания не связан с
трансформацией грибов в нити псевдомицелия и внедрением в слизистую оболочку
кишечника. В его основе лежит действие метаболитов грибов, резорбируемых в
кишечнике при массивном росте последних в просвете кишки. Около 36% всех
дисбиозов кишечника протекают с избыточным интестинальным ростом Candida spp.
При кандидозном дисбиозе кишечника состояние больных, как правило,
удовлетворительное. Симптомы заболевания: флатуленция, умеренный абдоминальный
дискомфорт, изменения в консистенции кала и частоте стула (обычно кал
кашицеобразный, чаще 2-3 раз в сутки), признаки умеренной интоксикации и
тенденция к обострению аллергических и псевдоаллергических заболеваний.
Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек часто протекает как
микст-инфекция. Это происходит из-за того, что дисбиоз (т.е. дефицит облигатных
бифидумбактерий и лактобацилл) создает условия для адгезии на слизистой оболочке
кишечника не только дрожжеподобных грибов, но и условно-патогенной бактериобиоты.
Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией
грибов рода Candida составляет 63%. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со
значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным
путем метаболизма (условно-патогенными): Esherichia coli, Ristella spp.,
Clostridium perfringens, Klebsiella spp., Morganella spp., Bacteroides spp.,
Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.
Заподозрить кандидозное поражение кишечника позволяет наличие характерных
факторов риска. К факторам риска кандидоза пищеварительного тракта относят:
детский возраст (недоношенные дети, дети со сниженной массой тела), старческий
возраст, лечение антибактериальными препаратами и глюкокортикостероидами,
интенсивную цитостатическую полихимиотерапию, лучевую терапию, сахарный диабет и
другие заболевания эндокринной системы, СПИД, гемодиализ, тяжелые и хронические
истощающие заболевания, нарушения трофологического статуса, генетически
детерминированные иммунодефициты. Сочетание особых факторов, таких как массивная
колонизация кишечника Candida spp. при лечении широкоспектральными антибиотиками
с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а также
антибиотиков, интенсивно концентрирующихся в собственной пластинке кишечника,
первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной
перистальтики, цитотоксическая химиотерапия, длительное парентеральное питание
могут привести к развитию кандидемии.
Клинические варианты течения кишечного дисбиоза и связь их с факторами риска
представлены в таблице.
Дифференциальный диагноз кандидоза и кандиданосительства в кишечнике может
представлять трудности. Довольно частая ошибка – постановка диагноза «кандидоз»
только на основании выявления факта роста дрожжеподобных грибов в фекалиях.
Между тем этот факт может отражать транзиторное кандидоносительство. Для
диагностики кандидоза, впрочем, равно как и для любой другой оппортунистической
инфекции, важно не только продемонстрировать возбудитель, но и доказать его
участие в патологическом процессе. Один из принципиальных критериев диагноза
оппортунистической инфекции – наличие поломок в системе антимикробной
резистентности, а для рассматриваемой нами формы поражения – это дефицит
облигатной бактериобиоты – естественных конкурентов микромицетов. Таким образом,
диагноз дисбиоза кишечника с избыточным ростом Candida spp. устанавливают при
наличии следующих критериев:
– синдром кишечной диспепсии;
– лабораторно подтвержденный дисбиоз кишечника;
– рост Candida spp. свыше 1000 КОЕ/г при посеве кала.
Эндоскопические исследования с цитологическим изучением препаратов
малоинформативны, так как чаще всего патологических изменений не выявляют.
Дифференциальный диагноз кандидоза кишечника проводят также с хроническими
инфекционными колитами, ферментопатиями (лактазной, глютеновой), опухолями,
синдромом раздраженной толстой кишки.
Часть пациентов с кандидозом кишечника отмечают явления перианального кандидоза.
Это заболевание появляется упорно рецидивирующим анальным зудом и жжением. При
осмотре врач выявляет гиперемию и мацерацию перианальной области, резко
ограниченные от окружающей кожи, а также шелушение, поверхностные трещины и
эрозии. Диагноз перианального кандидоза подтверждают обнаружением псевдомицелия
Candida spp. при микроскопии кожных чешуек перианальной области.
Диагностика кандидоза кишечника у человека иногда представляет значительные
проблемы, связанные с недостаточной осведомленностью врачей в области
клинической микологии, и трудности дифференциального диагноза между кандидозом
слизистых оболочек и кандидоносительством. Между тем этот факт может отражать
только транзиторное кандидоносительство, часто встречающееся в популяции.
Лечение же кандидоза связано не только с проблемой решения рационального выбора
противогрибкового препарата, но и с необходимостью оценивать влияние на течение
микотического поражения основного заболевания и ряда иммунопатологических
факторов.
При кандидозе органов пищеварения для постановки диагноза требуется комплексное
клинико-лабораторное обследование. Такой диагностический комплекс включает
выявление предрасполагающих факторов, объективных клинических и эндоскопических
признаков кандидоза, обнаружение Candida spp. в серии биосубстратов и в
биопсийных материалах (с подтверждением их участия в данном инфекционном
процессе).
План обследования пациента с подозрением на кандидоз кишечника и микогенную
аллергию должен дополнительно включать исследование кала на дисбиоз, копрограмму,
определение уровня специфических противокандидозных IgE антител и общего IgE, а
также кожные пробы с аллергеном Candida (в период ремиссии аллергологической
патологии). Особо следует подчеркнуть значение тщательного сбора анамнеза и
выявление характерных черт заболевания, в частности связь обострения
аллергозависимой патологии с применением антибактериальной терапии или
обострением кишечной симптоматики.
В плане лечения пациента с кандидозом кишечника необходимо предусмотреть
следующие терапевтические направления:
· лечение основного заболевания согласно принятым стандартам;
· селективная деконтаминация кишечника, направленная на устранение причины
заболевания – грибов рода Candida;
· назначение про- и пребиотиков – препаратов, способствующих восстановлению
естественной антимикробной резистентности слизистой оболочки кишечника с целью
предотвращения рецидивов дисбиоза;
· симптоматическая терапия и модификация диеты.
Во время лечения больным рекомендован пищевой рацион с ограничением простых
углеводов (сахара, сладких фруктов и ягод, кондитерских изделий, меда, молока,
яблок, винограда, белокочанной капусты, бобовых, кваса, пива). По показаниям
допускается применение ферментных препаратов, энтеросорбентов, спазмолитиков,
антибактериальных энтеросептиков.
Терапия кандидозного колита, связанного, как было указано выше, с инвазией гриба
в ткани кишечника, требует назначения резорбируемых антифунгальных средств
(например, азоловых) или внутривенного введения амфотерицина В. Лечение
кандидозного дисбиоза кишечника не требует назначения резорбируемых азоловых
антимикотиков. Показано, что лечение, например, флуконазолом, может угнетать
рост Candida spp. в кишечнике: до 1/3 пациентов полностью санируются, а у
остальных происходит снижение степени контаминации фекалий более чем в 6 раз. В
то же время у 2/3 пациентов полной деконтаминации кишечника от дрожжеподобных
грибов не происходит. Вероятно, это связано с тем, что около 80% активных
метаболитов флуконазола выводятся из макроорганизма с мочой, а в просвете
кишечника данный антифунгальный препарат накапливается мало.
Чаще всего для селективной деконтаминации кишечника от микромицетов рода Candida
назначают нистатин и натамицин (Пимафуцин). В отличие от имидазоловых
антимикотиков нистатин и натамицин (Пимафуцин) практически не резорбируются в
кишечнике. Это свойство, с одной стороны, делает лечение относительно
безопасным. С другой, отсутствие резорбции обусловливает стабильно высокую
концентрацию нистатина и натамицина (Пимафуцина) именно в просвете кишечника,
что является залогом успешного лечения дисбиоза кишечника с избыточным ростом
Candida spp. Самым частым нежелательным эффектом при назначении этих средств
является раздражение слизистых оболочек и обусловленная этим тошнота и диарея.
Необходимо отметить, что у Пимафуцина эти явления выражены в меньшей степени,
чем у нистатина. В отличие от нистатина натамицин (Пимафуцин) разрешен для
применения у беременных, кормящих, новорожденных, а также при язвенной болезни и
панкреатите. Натамицин (Пимафуцин) назначают в таблетках взрослым по 100 мг
четыре раза в день, а детям по 100 мг 2 раза в день. Курсы лечения этим
средством длительностью 5-10 дней обычно приводят к элиминации дрожжеподобных
грибов из кишечника, однако при сохранении факторов, снижающих эффективность
местных антифунгальных барьеров, возможна реинфекция.
Успешное решение первой задачи – селективной деконтаминации – позволяет
рассчитывать на успех в деле восстановления и консолидации эубиоза, т.е.
стойкого устранения дефицита нормобиоты кишечника. С этой целью традиционно
используют про- и пребиотики. Выбор пребиотиков, т.е. стимуляторов
интестинального роста резидентной нормобиоты, не содержащих живые культуры
нормобиоты, сегодня достаточно широк. Действующим началом таких средств может
являться лактулоза, пектин, некоторые биологически активные продукты обмена
облигатных бактерий и другие.
Для лечения перианального кандидоза местно применяют мази и кремы, содержащие
антифунгальные средства, например натамицин или другие. Однако одна только
местная терапия не предотвращает рецидивов дерматита, поскольку не может
осуществить селективную деконтаминацию основного резервуара кандидозной инфекции
– кишечника. Поэтому при перианальном кандидозе необходимо одновременно
проводить терапию кандидоза кишечника согласно принципам, изложенным выше.
Список литературы находится в редакции.
Статья напечатана в сокращении.
«Проблемы медицинской микологии»,
№ 4, т. 9, 2007 г.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ
10.07.2021
Гастроентерологія
Педіатрія
Терапія та сімейна медицина Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря
18-19 травня 2021 р. відбулася науково-практична конференція «Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря. Читання ім. професора Ю.В. Бєлоусова», присвячена світлій пам’яті видатного українського вченого та лікаря, заслуженого діяча науки і техніки України, завідувача кафедри педіатричної гастроентерології та нутриціології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), доктора медичних наук, професора Юрія Володимировича Бєлоусова….
10.07.2021
Гастроентерологія Мікробіота і психоемоційний стан людини
У цілому світі від депресивних розладів страждає близько 322 млн людей, що становить 4,4% населення світу. Незважаючи на те, що інтерес до розуміння механізмів виникнення та можливостей лікування патології у науковців та клініцистів не вщухає, кількість людей із депресією продовжує невпинно зростати, і не лише за рахунок глобального збільшення населення. Нещодавно дослідники почали ширше дивитися на патологію, інтегруючи концепцію цілісності людського організму. …
Кандидоз
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Кандидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Кандидоз – инфекционное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Оно обусловлено активным размножением грибка на слизистых оболочках полости рта, половых и внутренних органов и на коже.
Все представители рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, то есть они постоянно присутствуют в составе нормальной микрофлоры. Но при снижении иммунитета, изменении гормонального фона и по ряду других причин эти грибки могут начать активно колонизировать слизистые оболочки и кожу.
Наиболее распространенные представители рода – Candida albicans и C. tropicalis. В 90-95% случаев урогенитального кандидоза именно C. albicans является доминирующим возбудителем.
Первый контакт с грибками рода Candida происходит во время прохождения ребенка по родовым путям. Однако в медицинской литературе описаны случаи обнаружения этих микроорганизмов в околоплодных водах, что свидетельствует о возможности вертикального (трансплацентарного) пути передачи. Также встречается передача грибка рода Candida при грудном вскармливании, кожном контакте ребенка с матерью, бытовым и пищевым путями.
Эти микроорганизмы вырабатывают эндотоксины и ферменты, вызывающие гибель клеток и некроз тканей, что способствует усилению адгезивной (прикрепление к клеткам слизистых оболочек или кожи) способности грибка и обеспечивает проникновение в ткани.
Гиперпродукция этих и ряда других веществ обуславливает патогенность представителей семейства Candida.
Причины возникновения кандидоза
Экзогенные (внешние) факторы, способствующие проникновению грибков в организм:
профессиональные вредности, приводящие к частым повреждениям кожи;
длительное пребывание в теплой и влажной среде;
нарушение целостности слизистых оболочек.
Факторы, приводящие к снижению сопротивляемости организма:
Нарушения обмена веществ (гиповитаминозы), заболевания иммунной системы (ВИЧ-инфекция), эндокринные патологии (сахарный диабет и пр.).
Длительный прием некоторых препаратов: гормональных контрацептивов, системных глюкокортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков.
Длительное пребывание или проживание в местности с повышенной влажностью и температурой, комфортными для циркуляции спор грибков в окружающей среде.
Классификация заболевания
По локализации процесса выделяют:
Урогенитальный кандидоз.
Кандидоз слизистой оболочки полости рта.
Поверхностный кандидоз.
Межпальцевый кандидоз.
Кандидоз околоногтевых валиков и ногтей.
Кандидоз желудочно-кишечного тракта.
Симптомы кандидоза
Урогенитальный кандидоз (УГК) – широко распространенное заболевание: по данным медицинской статистики, около 75% женщин репродуктивного возраста хотя бы единожды регистрировали у себя симптомы УГК.
Выделяют острую и хроническую форму урогенитального кандидоза, кандидоз вульвы, вагины и других урогенитальных локализаций. В ряде случаев при диагностике используют уточнение: осложненный или неосложненный УГК, что отражает количество обострений в год и степень выраженности заболевания.
Симптомы женского урогенитального кандидоза
Появление бело-желтых творожистых или сливкообразных выделений из половых путей. Интенсивность выделений может усиливаться перед менструацией, что связано с изменением гормонального фона.
Неприятные ощущения, зуд в области гениталий, зачастую усиливающиеся при половом контакте или мочеиспускании.
Покраснение и отечность слизистой вульвы и влагалища, наличие повреждений на коже половых органов (трещины, микротравмы).
При хроническом течении УГК развивается сухость слизистых оболочек половых путей.
Симптомы мужского урогенитального кандидоза
Покраснение, отечность, неприятные ощущения в области половых органов.
Беловатые выделения творожистой структуры из половых путей.
Боль и жжение при половом контакте и при мочеиспускании.
Поверхностный кандидозможет быть эритематозным (основной симптом –покрасневшие участки кожи с мокнущей поверхностью) и везикулярным (образование на пораженном участке папул, везикул и пустул – воспалительных элементов, расположенных в поверхностных слоях кожи). Поражение начинается с крупных складок кожи, постепенно распространяясь на другие участки тела. В глубине складок возникает мокнутие (отделение серозного экссудата через мельчайшие дефекты эпидермиса), нарушение целостности кожного покрова способствует присоединению вторичной инфекции.
Межпальцевый кандидоз локализуется в пространстве между пальцами. При этом отмечается покраснение участков кожи с последующим появлением пузырьков в прозрачным содержимым. Заболевание быстро распространяется в тесных коллективах (в детских садах, школах и т. д.).
Кандидоз слизистой оболочки полости рта (КСОПР)
Кандидоз полости рта вызывает неприятные ощущения, особенно при приеме пищи – жжение, боль, сухость. В зависимости от локализации процесса выделяют несколько форм кандидоза полости рта.
Часто КСОПР и желудочно-кишечного тракта сопровождает иммунодефицитные состояния: ВИЧ-инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) или врожденный иммунодефицит (например, при патологии Т-лимфоцитов). При наличии этих заболеваний кандидоз протекает с максимально выраженными симптомами, с трудом поддается лечению, носит агрессивный характер.
Самое частое проявление КСОПР – кандидозный стоматит, поражающий в основном грудных детей и взрослых с ослабленным иммунитетом.
При этой патологии слизистая оболочка полости рта краснеет, отекает, на ней появляются белесоватые пленки, имеющие творожистую консистенцию. На начальных стадиях болезни налет легко снимается. С течением заболевания пленки становятся плотнее, отделяются с трудом, при снятии обнажается кровоточащая слизистая оболочка.
При кандидозном стоматите возможно поражение языка, что проявляется покраснением спинки языка, появлением налета и слущиванием эпителия. Эти симптомы сопровождаются сильными болевыми ощущениями пораженной области при разговоре, приеме пищи и при пальпации (прощупывании) языка.
У курильщиков чаще других видов КСОПР развивается хронический гиперпластический кандидоз, сопровождаемый образованием белых, сливающихся между собой бляшек, которые возвышаются над поверхностью гиперемированной слизистой.
При этой патологии изменяется консистенция слюны: она становится вязкой и пенящейся; появляются неприятный запах изо рта, налет на слизистой серого или белого цвета. В 10-40% случаев эта клиническая форма кандидоза малигнизируется (т. е. приобретает злокачественный характер).
У пожилых людей чаще всего развивается хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта. Слизистая оболочка при этом краснеет и отекает. Поражение часто локализуется под зубными протезами, что вызывает болевые ощущения.
Кандидозный хейлит и кандидоз углов рта в основном встречаются у детей и пожилых. Поражение обычно двустороннее, при этом образуются красные болезненные трещины в углах рта, покрытые легко снимающимся белым налетом или чешуйками. При длительном течении заболевания возможно присоединение бактериальной инфекции.
Диагностика кандидоза
Алгоритм диагностического поиска при кандидозе любой локализации включает в себя взятие материала с пораженной области с последующей его микроскопией, посевом для определения вида грибка и его чувствительности к антимикотическим (противогрибковым) препаратам.
В целях диагностики состояний, приведших к снижению иммунитета, используется общий анализ крови;
Лечение кандидоза кишечника у ребенка Где проконсультироваться Клиники и врачи
Как и чем лечить кишечный кандидоз у ребенка?
Содержание
Кандидоз – распространенная грибковая инфекция, возбудителем которой являются дрожжевые условно-патогенные грибы Candida. Эти микроорганизмы в определенном безопасном количестве присутствуют во флоре ротовой полости, кишечника и влагалища любого человека и не наносят организму никакого вреда. Однако при наличии «благоприятных» условий эти микроорганизмы начинают слишком быстро и активно размножаться, что и приводит к обострению состояния и развитию кандидоза. И одним из неприятнейших заболеваний, вызванных чрезмерным размножением грибка Candida в организме, является кандидоз кишечника, который достаточно часто встречается у маленьких детей.
Основные причины и симптомы болезни
Причин, по которым развивается кандидоз кишечника, существует несколько. Одной из наиболее распространенных является длительный прием антибиотиков, результатом которого становится уничтожение нормальной флоры кишечника и активация размножения грибов Candida. Также среди причин развития кандидоза кишечника у детей отмечают наличие иммунодефицита, инфицирование ВИЧ и погрешности в организации питания. Известны случаи, когда причиной развития кандидоза у грудничков становилось заражение ребенка грибами Candida от матери во время его прохождения во время родов по родовым путям.
Основными признаками кандидоза кишечника у детей являются:
диарея
жидкий стул с белыми хлопьями
повышенное образование газов
вздутие живота
спазмы в кишечнике после очередного приема пищи.
Наличие всех вышеперечисленных симптомов у грудничков вовсе не обязательно, некоторых симптомов может не быть вовсе или же они могут проявляться незначительными изменениями состояния.
Диагностика кандидоза кишечника
Для постановки ребенку диагноза недостаточно одного только обнаружения у него вышеперечисленных симптомов. Кроме этого необходимо изучить флору кишечника малыша и определить, присутствуют ли в ней грибы рода Candida и в каком количестве. Также рекомендуется отправить фрагмент пораженных кандидозом тканей на гистологию.
В том случае, когда заболевание выявлено, проводится так называемый посев, который помогает определить, к какой именно разновидности грибков относится обнаруженный возбудитель кандидоза. Кроме этого, посев помогает определить, каким именно лекарством следует лечить кандидоз в данном конкретном случае.
Лечение кишечного кандидоза
Начать эффективную терапию кандидоза кишечника у детей можно только после проведения всех анализов. Лечение этого заболевания у ребенка должно проходить под строгим присмотром врача-педиатра. Как правило, назначается комплексное лечение, включающее в себя прием пероральных медикаментов и местное лечение в виде свечей. Кроме этого назначается прием общеукрепляющих средств, никотиновой и аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. В некоторых случаях показан прием препаратов в виде инъекций.
Важным пунктом эффективного лечения кандидоза кишечника у детей является соблюдение определенной диеты. Необходимо ограничить поступление в организм сладостей и углеводов в любом виде. Рацион питания должен содержать достаточное количество белковых продуктов. Если ребенок уже ест свежие фрукты, необходимо позаботиться, чтобы их в меню было достаточное количество.
Похожие статьи
Кроме того, необходимо строго соблюдать общие правила гигиены. Больной ребенок должен спать отдельно в своей кроватке, при этом постельные принадлежности рекомендуется менять каждый день, стирать и гладить с двух сторон. Обязательными являются ежедневные водные процедуры, мытье попы после туалета, мытье ручек перед едой, а также после посещения туалета или улицы, своевременная смена нижнего белья.
Каковы последствия кандидоза кишечника?
В случае несвоевременного или неполного проведения лечения или его полного отсутствия, заболевание может перейти в хроническую форму, что приведет к развитию тяжелых осложнений, таких как:
кровотечения из заднего прохода
появление язв на слизистой кишечника
перфорация кишечника
развитие сепсиса.
При затяжном течении болезни грибок способен глубоко проникнуть в ткани кишечника и разрушить их структуру. Кроме того, постоянная диарея, практически всегда наблюдающаяся при кандидозе кишечника, способна лишить организм полезных витаминов и минералов.
Основным способом профилактики данной болезни является контролируемый, осмысленный прием антибиотиков в точном соответствии с назначением врача. Необходимо также заблаговременно позаботиться о сохранении нормальной микрофлоры при проведении лечения и принимать препараты, способствующие ее восстановлению. Помочь организму противостоять болезни могут занятия спортом и закаливание, повышающие сопротивляемость организма любым инфекциям.
Лечение кандидоза народными средствами
Использовать какие бы то ни было народные средства для лечения кандидоза без консультации с врачом-педиатром, особенно если речь идет о лечении малышей, не рекомендуется. Любой народный рецепт, любое средство должно быть одобрено врачом.
Чаще всего для лечения данного недуга используются отвары таких лекарственных растений как ромашка, черемуха, календула и кора дуба. Отвары данных трав могут приниматься внутрь в виде чаев, быть отличным народным средством для полосканий и примочек.
Также достаточно широко применяются для лечения кандидоза настой чайного гриба, простокваша и обычный хлебный квас. В роли средства, которое способствует активному восстановлению пораженного болезнью эпителия кишечника, народная медицина советует использовать морковный сок.
Кто сказал, что вылечить молочницу тяжело?
Невероятно… Можно вылечить молочницу навсегда!
Это раз…
Без курса антибиотиков!
Это два…
За неделю!
Это три…
Нажмите на кнопку и узнайте как это сделала Галина Савина!
Кандидоз у детей: лечение, симптомы
Это грибковое заболевание, вызывающееся грибом рода кандида, сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек, а также других органов. Обильное выделение белых, жидких или сметанообразных масс, похожих на творог или свернувшееся молоко, на слизистых оболочках послужило бытовому названию кандидоза — «молочница». Кандида распространена повсеместно и может жить на слизистых (во рту, в кишечнике, влагалище) нормального здорового человека в небольших количествах, не причиняя вреда, так как иммунитет сдерживает ее размножение.
Как ребенок может заразиться кандидозом?
Новорожденные чаще всего заражаются, проходя по родовым путям матери, страдающей кандидозом, или от медицинского персонала роддома, а также при нарушении санитарно-гигиенических правил (использование общих сосок, клеенок, пеленальников у младенцев). Иммунитет новорожденных порой достаточно слаб, чтобы справиться с обилием попавшего в организм гриба. То же ослабление иммунитета лежит в основе заболевания у более старших детей. У них поступление кандиды может быть как извне, от прямого контакта с больным, так и от размножения своего собственного гриба.
Факторы, ослабляющие иммунитет ребенка
К ослаблению защитных сил организма приводят частые ОРВИ. длительное и частое лечение антибиотиками, гормонами, препаратами, подавляющими иммунную систему, хронические болезни, дисбактериоз кишечника, сахарный диабет. болезни крови, щитовидной и паращитовидной желез, иммунодефицита (в том числе ВИЧ-инфекция, радиационные поражения). Развитию болезни способствует однообразное питание с избытком углеводов, сахара и недостаточным количеством витаминов (особенно группы В, витамина С и фолиевой кислоты).
Симптомы кандидоза у детей
В клинической картине кандидоза присутствует различные поражения, встречающиеся изолированно или в различном сочетании. Выделяют кандидоз полости рта, ротоглотки и ЛОР-органов (миндалин, уха, придаточных пазух носа), кожи, ногтей, половых органов: Также кандидой могут поражаться любые внутренние органы, особенно пищеварения (кишечник, пищевод), мочевыделения (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) и дыхания (бронхи, гортань, легкие). Самая распространенная локализация гриба у детей — на слизистых оболочках рта.
Ведущий клинический симптом кандидоза — белые хлопьевидные творожистые выделения, обычно сопровождающиеся зудом и болезненными ощущениями.
Как и чем лечить молочницу у ребенка?
Прежде всего необходим правильный уход за больной кожей и особая диета. Пораженные кожу, слизистые оболочки, ногти обрабатывают специальными растворами, кремами, мазями и др. наружными средствами. Для поддержания организма и укрепления иммунитета назначаются витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, пивные дрожжи, иммуномодуляторы. При дисбактериозе кишечника показаны препараты, содержащие живые культуры полезных бактерий, препятствующие росту грибов. В случае тяжелого поражения внутрь назначаются противогрибковые препараты (по рекомендации лечащего врача).
Как правильно ухаживать за пораженной кандидой кожей малыша?
Благоприятными условиями для размножения грибка являются влага и тепло. Этому способствует ношение памперсов, подгузников и синтетического нижнего белья. Поэтому одежда малыша должна хорошо пропускать воздух (хлопчатобумажное белье). По возможности пораженные участки кожи следует оставлять раскрытыми.
Какая диета показана ребенку с кандидозом?
Необходимо ограничить сахар, кондитерские изделия, сдобу, мед, молоко, дрожжевой хлеб. Эти продукты способствуют размножению кандиды. Рекомендуется диета, богатая белками (мясо, рыба, яйца), витаминами и минеральными веществами, содержащимися в овощах и фруктах (особенно в лимоне, моркови, морской капусте). Допустимо употребление кисломолочных продуктов (творога, кефира, простокваши, сметаны) в ограниченных количествах.
Меры профилактики кандидоза
Прежде всего это строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, особенно для новорожденных и грудных детей. Для профилактики кандидоза новорожденных необходимо своевременное выявление и лечение молочницы у беременных женщин. Для профилактики дисбактериоза рекомендуется как можно раннее прикладывание ребенка к груди матери. Дети со сниженным иммунным статусом должны проходить обследование на кандидоз.
Лечение кандидоза у грудничка обязательно должно проходить под присмотром врача. Кандидоз кишечника у ребенка на первоначальных стадиях может совсем не иметь симптомов. Это заболевание разрушает иммунитет ребенка, поэтому лучше предупредить заболевание, чем потом бороться с последствиями. Очень часто кандидоз кишечника у ребенка развивается после приема антибиотиков. Поэтому родителям стоит запомнить правило – лечить антибиотиками ребенка только под наблюдением врача и соблюдать точную дозировку лекарств. После каждого курса лечения антибиотиками следует восстанавливать кишечную флору организма. Профилактикой заболевания кандидозом кишечника у детей является соблюдение правил гигиены – ежедневные водные процедуры, мыть руки перед едой, своевременная смена белья. Если у ребенка наблюдается иммунодефицит, ему назначается курс противогрибковой терапии.