Недостаточность кардии

Такое заболевание, как недостаточность кардии, встречается нечасто. Суть его заключается в том, что у человека отсутствуют рефлекторные расслабления нижнего пищеводного сфинктера, из-за чего нарушается перистальтика и тонус грудного отдела пищевода. В результате пища поступает из пищевода в желудок не так, как это должно происходить в норме.

Для пациента с таким диагнозом показана консультация врача-невролога, поскольку в основе этого заболевания – нарушения парасимпатической нервной системы. Однако стопроцентная причина недостаточности кардии на сегодняшний день не установлена.

Дисфагия – основной симптом недостаточности кардии

Нарушение глотания (дисфагия) – основной симптом недостаточности кардии. Проявляется дисфагия утрудненным глотанием твердой пищи (возникает ощущение «кома в горле»). Состояние постепенно ухудшается, и становится сложно проглатывать даже жидкую еду.
Прием пищи становится неприятным, затягивается на длительное время.

Пациент теряет вес. Со временем нарушается деятельность пищевода, он остается постоянно переполненным, из-за чего возникают боли в грудной клетке, чаще – за грудиной, больного мучает кашель и удушье.

Диагностика и лечение в  клинике «TerraMed»

Для диагностирования недостаточности кардии применяют рентгенологическое исследование с использованием контрастных веществ. Также проводят эзофагоскопию. В некоторых случаях показана биопсия – в частности, при подозрениях на опухолевый процесс.

Метод лечения данного заболевания, который применяют врачи  клиники «TerraMed», называется пневмокардиодилатация. Суть ее заключается в том, что с помощью специального резинового баллончика расширяют кардиальное отверстие желудка. Если установлены противопоказания к данному методу лечения, больному назначают медикаментозные препараты, которые влияют на тонус сфинктера.

Обязательной является диспансеризация, наблюдение гастроэнтеролога, консультация эндокринолога и других специалистов.

Ахалазия кардии пищевода

Отделение торакальной хирургии №1

Ахалазия кардии — хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков.

Развиваться может в любом возрасте.

Клиническая картина ахалазии кардии характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием всех основных симптомов заболевания:

• Дисфагия – это наиболее ранний и постоянный симптом ахалазии кардии. Но при данном заболевании дисфагия имеет некоторые важные особенности: затруднение в прохождении пищи появляется не сразу, а спустя 2-4 секунды от начала глотания; задержка пищевого комка ощущается больным не в области горла или шеи, а в грудной клетке; присутствуют симптомы, характерные для дисфагии, вызванной двигательными нарушениями на уровне глотки (попадание пищи в носоглотку или трахеобронхиальная, возникающая непосредственно во время глотания, осиплость голоса, хрипота и др. ) Дисфагия при ахалазии кардии возникает при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. В большинстве случаев при ахалазии кардии проявления пищеводной дисфагии постепенно усиливаются, хотя этот процесс может растягиваться на достаточно длительный срок.
• Регургитация – это пассивное поступление в полость рта содержимого пищевода или желудка, которое представляет собой слизистую жидкость или не переваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Регургитация (срыгивание) обычно усиливается после приёма достаточно большого количества пищи, а также при наклоне туловища вперёд или ночью, когда больной принимает горизонтальное положение («синдром мокрой подушки»).
• Боль в грудной клетке развивается у 60 % больных и связана либо со значительным переполнением расширенного пищевода пищей, либо со спастическими сокращениями гладкой мускулатуры. Боль может локализоваться за грудиной, в межлопаточном пространстве и нередко иррадиируется в шею, нижнюю челюсть и т. п.
• Похудение. У больных с выраженным нарушением прохождения пищи по пищеводу (3-4 стадия ахалазии кардии), как правило, выявляется заметное похудение, несмотря на то, что у многих больных имеется повышенный аппетит. Чаще всего похудение связанно с сознательным ограничение приёма пищи из-за боязни появления после еды болей в грудной клетке и дисфагии.
• Другие симптомы: при прогрессировании заболевания и значительном сужении просвета пищевода (4 стадия ахалазии кардии) у больных могут появиться симптомы так называемого застойного эзофагита: тошнота, отрыжка тухлым, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Эти симптомы связаны с застоем и разложением пищи в пищеводе. Изредка у больных с ахалазией кардии появляется изжога, обусловленная ферментативным расщеплением пищи в самом пищеводе с образованием большого количества молочной кислоты. Изжога при ахалазии кардии не связана с возникновением гастроэзофагеального рефлюкса забросом кислого содержимого желудка в просвет пищевода, поскольку при этом заболевании имеет место резкое повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, который препятствует возникновению гастроэзофагеального рефлюкса.

Стадии заболевания:

• 1 стадия (функциональная) Характеризуется непостоянным нарушением прохождения пищи по пищеводу вследствие кратковременных нарушений расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании и умеренного повышения его базального тонуса. Расширение пищевода отсутствует.
• 2 стадия Отмечается стабильным повышением базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера, значительное нарушение его расслабления во время глотания и умеренное расширение пищевода выше места постоянного функционального спазма нижнего пищеводного сфинктера.
• 3 стадия Наблюдаются рубцовые изменения дистальной части пищевода, что сопровождается резким органическим его сужением (стенозом) и значительным (не менее чем в 2 раза) расширением вышележащих отделов.
• 4 стадия Отмечается выраженное рубцовое сужение пищевода в сочетании с его расширением, S-образной деформаций и развитием осложнений – эзофагита и параэзофагита.

Диагностика:

Лечение:

• Эндоскопическая баллонная дилатация.
• Лапароскопическая продольная кардиомиотомия по Геллеру.
• Экстирпация пищевода с пластикой желудочным стеблем.

Услуги и цены отделения

Как вылечить данное заболевание? – Гастроэнтерология – 25.03.2012

Здравствуйте! Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины: Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Снижение способности пищевода к самоочищению. Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод. Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта. Нарушение опорожнения желудка. Повышение внутрибрюшного давления. На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, факторы питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища), а также прием повышающих периферическую концентрацию дофамина препаратов (фенамин, первитин, прочих производных фенилэтиламина).Лечение ГЭРБ включает изменение образа жизни, медикаментозную терапию, в наиболее сложных случаях — хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия ГЭРБ и изменение образа жизни больных ГЭРБ преследуют своей целью лечение воспаления слизистой пищевода, уменьшение количества гастроэзофагеальных рефлюксов, снижение повреждающих свойств рефлюксата, улучшение очищения пищевода от попавшего в него агрессивного содержимого желудка и защиты слизистой оболочки пищевода.[2] [править] Изменение образа жизни Пациентам, страдающим ГЭРБ, рекомендуется: Нормализация массы тела. Исключение курения, уменьшение потребления алкоголя, жирной пищи, кофе, шоколада, газированных напитков. Прием пищи небольшими порциями, регулярно, до пяти раз в сутки; ужин не позднее, чем за 2-3 часа до сна. Исключение нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления, а также ношение тесных поясов, ремней и т. п. Приподнятое положение (15-20 см) головного конца кровати ночью. Берегите себя!

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной (желудочно-пищеводной) зоны. Оно характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка и в ряде случаев содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к повреждению слизистой оболочки нижних отделов пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита – воспаления слизистой оболочки пищевода. В результате у части пациентов происходит замена нормального многослойного плоского эпителия пищевода на цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника (цилиндроклеточная метаплазия, пищевод Баррета), что является предраковым состоянием и требует тщательного наблюдения и лечения.

Причины появления ГЭРБ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — это кислотозависимое заболевание, при котором соляная кислота желудочного сока повреждает слизистую пищевода.

В норме кислотность (рН) желудка составляет 1-2, а нижней трети пищевода – 5,5-7.

Патологический рефлюкс – заброс содержимого из желудка в пищевод, при котором рН пищевода становится меньше 4, возникает из-за недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (запирательного механизма, который в норме «пропускает» содержимое только из пищевода в желудок, а не наоборот).

При ГЭРБ возникает патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Целостность слизистой оболочки пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии (соляная кислота) и способностью слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе (ГЭР). Нарушение этого равновесия у значимой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН дистальной (нижней) части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Нарушение клиренса (очищения) пищевода развивается вследствие комбинации нескольких факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода, снижения секреции слюны и слизи. Слой слизи является одной из ключевых составляющих химического очищения пищевода и восстановления рН до нормальных показателей.

Значительное увеличение секреции соляной кислоты желудка повышает риск возникновения ГЭРБ.

У подавляющего большинства больных эпизоды рефлюкса возникают преимущественно во время преходящих расслаблений нижнего сфинктера пищевода, во время которых антирефлюксный барьер между желудком и пищеводом пропадает на 10–15 секунд вне связи с актом глотания.

Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса могут развиваться и при нормальных показателях давления нижнего пищеводного сфинктера. Механизм ГЭР в этих случаях связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: нарушением эвакуации содержимого из желудка, высоким внутрибрюшным давлением (например, при ожирении, беременности, особенно в третьем триместре, запорах, ношении тугих ремней, поясов).

Классификация ГЭРБ

В зависимости от клинических проявлений ГЭРБ выделяют пищеводные и внепищеводные проявления болезни (Монреальская классификация).

• Пищеводные проявления – изжога, отрыжка, срыгивание, одинофагия (дискомфорт, боль за грудиной при глотании, связанная с прохождением пищи по пищеводу), а также эндоскопические проявления заболевания.
• Внепищеводные проявления ГЭРБ – хронический кашель, связанный с рефлюксом, першение и боль в горле, осиплость голоса в связи с повреждением голосовых связок, бронхиальная астма, повреждение зубов.

Однако по большей части врачи пользуются эндоскопическими классификациями – Лос-Анджелесской и по Savary-Miller.

Лос-Анджелесская эндоскопическая классификация:

Степень А. На эндоскопической картине обнаруживается одно (и более) поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.

Степень В. На эндоскопической картине обнаруживается одно (и более) поражение слизистой оболочки длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.

Степень С. На эндоскопической картине обнаруживается поражение слизистой оболочки, которое распространяется на две и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода.

Степень D. На эндоскопической картине обнаруживается поражение слизистой оболочки, которое распространяется на 75% и более окружности пищевода.

В Лос-Анджелесской классификации эритемы и отек слизистой пищевода не считаются признаками рефлюкса. Более чем у 80% больных ГЭРБ наблюдается эзофагит степеней А или В. Эзофагит степени D наблюдается только в 5-6% случаев эрозивной ГЭРБ.

Эндоскопическая классификация эзофагитов по степени тяжести по Savary-Miller:

I степень. Наблюдаются отдельные не сливающиеся эрозии и/или эритема дистального отдела пищевода.

II степень. Наблюдаются сливающиеся эрозии, не захватывающие большую часть слизистой оболочки.

III степень. Наблюдаются эрозивные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки пищевода.

IV степень. Наблюдаются хроническая язва пищевода, цилиндрическая (желудочная или кишечная) метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Баррета).

Симптомы ГЭРБ

Для пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью характерны жалобы на изжогу (примерно у 80% пациентов), отрыжку (примерно у 50% пациентов), дискомфорт или боль за грудиной (примерно у 20% пациентов), возникающую при глотании пищи. Часто симптомы дают о себе знать в ночное время, что значительно снижает качество жизни больных.

Появление изжоги связано с длительным контактом кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Обычно она усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах, а также в положении лежа.

Отрыжка может усиливаться после еды и употребления газированных напитков.

Причиной затрудненного глотания и боли за грудиной может быть гипермоторная дискинезия пищевода (эзофагоспазм) и/или раздражение кислотой поврежденной слизистой пищевода при наличии эрозий или язв.

Доказано увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных ГЭРБ (у 30–90% больных бронхиальной астмой выявляется гастроэзофагеальный рефлюкс).

Агрессивное желудочное содержимое может вызывать повреждение зубной эмали. У больных ГЭРБ чаще диагностируются кариес, дентальные эрозии и даже афтозный стоматит.

Диагностика ГЭРБ

Диагноз «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» может быть установлен на основании характерных жалоб, истории заболевания, а также результатов инструментального обследования: эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), внутрипищеводной рН-метрии и рН-импедансометрии.

ЭГДС является основным методом инструментальной диагностики ГЭРБ и ее осложнений. Кроме того, возможно выявление анатомических особенностей и факторов, предрасполагающих к забросу содержимого из желудка в пищевод: недостаточность кардии желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Пациентам с отсутствием эффекта при адекватно проведенной терапии, а также при наличии осложнений проводится биопсия пищевода с гистологическим исследованием для уточнения диагноза.

Рентгенологическое исследование пищевода не применяется с целью непосредственной диагностики ГЭРБ, но позволяет обнаружить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диффузный эзофагоспазм, стриктуры пищевода.

Суточная внутрипищеводная рН-метрия позволяет оценить совокупное время, в течение которого рН меньше 4, общее число рефлюксов за сутки, число рефлюксов продолжительностью более 5 минут, длительность наиболее продолжительного рефлюкса. Суточная рН-метрия может помочь в установлении диагноза, в подборе и оценке эффективности лекарственной терапии у пациента с ГЭРБ.

рН-импедансометрия – регистрация рефлюксов на основе измерения сопротивления (импеданса), которое оказывает электрическому току содержимое, попадающее в просвет пищевода. Этот метод устанавливает эпизоды рефлюкса в пищевод вне зависимости от значения рН рефлюктата, а также регистрирует время, за которое пищевод освобождается от попавшего во время рефлюкса содержимого. При этом кислотность рефлюктата (кислый, слабокислый, слабощелочной) определяется рН-датчиками. Исследование может быть полезным пациентам с подозрением на внепищеводные проявления ГЭРБ, а также для подбора лекарственных препаратов, коррекции их дозировки и времени приема.

К каким врачам обращаться при ГЭРБ

Обследованием и лечением пациентов с подозрением на ГЭРБ или подтвержденным диагнозом «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» занимаются терапевты, врачи общей практики и гастроэнтерологи.

При внепищеводных проявлениях ГЭРБ могут потребоваться консультации кардиолога, пульмонолога, ЛОРа.
При неэффективности адекватной лекарственной терапии, присоединении осложнений может встать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение ГЭРБ

Лечение ГЭРБ подразумевает не только специальную медицинскую помощь, но и диетическое питание, отказ от курения, злоупотребления алкоголем. Важно избегать переедания; отказаться от приема пищи не менее, чем за 3 часа до сна. В то же время не рекомендуется увеличивать число приемов пищи – правильнее соблюдать трех-, четырехразовое питание без перекусов. Целесообразно избегать употребления томатов в любом виде, кислых фруктов и ягод, жирной пищи, шоколада и кофе. Стоит ограничить продукты, усиливающие газообразование: цельное молоко, черный хлеб, капуста, бобовые, яблоки, виноград и др. Рекомендуется максимально ограничить употребление очень горячей или холодной пищи и газированных напитков.

Стоит избегать ситуаций, повышающих внутрибрюшное давление: ношения тугих поясов и корсетов, поднятия тяжестей, работы в наклон, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.

Пациентам, которых беспокоит изжога в положении лежа, можно рекомендовать поднятие изголовья кровати на 15-20 см.

Некоторые кардиологические препараты – антагонисты кальция группы нифедипина, нитраты, а также прогестерон, антидепрессанты снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и могут усугублять гастроэзофагеальный рефлюкс. Нестероидные противовоспалительные средства (обезболивающие препараты) могут сами явиться причиной воспаления, образования эрозий и язв слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Пациентам ГЭРБ с сопутствующей патологией необходимо обсудить с лечащим врачом возможность отмены этих препаратов.

Наиболее эффективными лекарственными препаратами для лечения ГЭРБ на сегодняшний день считаются ингибиторы протонной помпы.

Снижая продукцию соляной кислоты в желудке, они уменьшают ее агрессивное действие на слизистую, тем самым способствуя снижению воспаления, заживлению эрозий и язв. Для полного заживления обычно требуется курсовой прием длительностью не менее 4 недель.

При редкой изжоге и в отсутствии эзофагита для быстрого устранения симптомов достаточно применения лекарственных препаратов из группы антацидов и алгинатов. Они нейтрализуют соляную кислоту, обволакивают слизистую, образуя пленку, защищающую ее от повреждения. Их действие непродолжительное, поэтому они используются для симптоматической терапии.

Прокинетики усиливают моторику пищевода и желудка, улучшают пищеводный клиренс, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Обычно применяются курсом около 2 недель в сочетании с ингибиторами протонной помпы.

При осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, стриктуры пищевода, в ряде случаев – развитие пищевода Баррета) пациентам может быть показано хирургическое лечение – фундопликация. Ее суть заключается в укреплении сфинктера, для чего часть желудка подшивается к пищеводу. 

Осложнения

К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, обусловленные эрозивно-язвенным поражением слизистой, а также пептическую стриктуру (сужение просвета пищевода) и пищевод Баррета, который повышает риск развития аденокарциномы (злокачественной опухоли) пищевода.

Поэтому основную роль в профилактике и ранней диагностике рака пищевода играет своевременная диагностика и эффективное лечение пищевода Баррета.

Среди факторов риска развития осложнений наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность существования симптомов, в частности изжоги, выраженность эрозивного эзофагита, частота его рецидивов, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирение, наличие ночных рефлюксов.

Профилактика ГЭРБ

В качестве профилактики развития ГЭРБ рекомендуется избегать прибавки в весе, отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, а также придерживаться здорового питания.

Источники:

1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., Лапина Т.Л. и соавт. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(4):70–97. https:// doi.org/10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97.
2. Середа Н.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Сибирский медицинский журнал. № 4, 2014. С. 133-139.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хирургическое лечение гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (изжога, рефлюкс-эзофагит)

Что такое гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь?

Истинная (первичная) гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является следствием нарушения функции нижнего сфинктера пищевода и проявляется зиянием (раскрытием) кардии (пищеводно-желудочного соединения) при эндоскопии пищевода или его контрастной рентгенографии, при которых выявляют признаки рефлюкс-эзофагита различной степени тяжести.

К клиническим проявлениям ГЭРБ относят изжогу, отрыжку, срыгивание пищей, загрудинная боль при глотке, затруднение прохождения пищи в желудок, возможны боль в животе и грудной клетке, а так же внепищеводные проявления – ночной кашель, осиплость голоса, эпизоды удушья и т.д.

Вторичная (симптоматическая) ГЭРБ возникает на фоне других имеющихся у пациента заболеваний органов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, дуоденостаз, ахалазия кардии и др), либо системных заболеваний (склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани, эозинофильный эзофагит). Поздними осложнениями длительно существующей ГЭРБ является развитие пептической язвы и стриктуры (рубцовое сужение) в нижней трети пищевода, укорочение пищевода, что нередко случается в пожилом возрасте и требует сложного хирургического лечения. Другим частым осложнением ГЭРБ является метаплазия Баррета- замещение слизистой оболочки пищевода над кардией кишечным эпителием, что нередко сопровождается дисплазией эпителия и повышает риск развития аденокарциномы пищевода.

 Почему лучше выполнять операцию в клинике «Гранд Медика»?

Задача специалистов (гастроэнтеролог, хирург) медицинского клинического центра установить истинную причину ГЭРБ и определить оптимальный метод лечения (консервативная терапия с оценкой состояния клинической ситуации в динамике, либо оперативное лечение – вид антирефлюксной операции и прогноз ее результата в зависимости от имеющихся симптомов). Выполнение лапароскопической фундопликации в медицинском клиническом центре гарантирует правильное определение показаний к данному методу лечения, тщательное соблюдение методики вмешательства, что является залогом его эффективности и хороших отдаленных результатов.

 Кому необходимо хирургическое лечение при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни?

Показаниями к антирефлюксной операции при ГЭРБ может служить как истинная ГЭРБ, так вторичный желудочно-пищеводного рефлюкс (кислый или щелочной). Оперативное лечение показано при истинной ГЭРБ, осложненной метаплазией Баррета, стриктурой пищевода, укорочением пищевода, пищеводными кровотечениями, побочными эффектами от терапии кислото-снижающими препаратами. У пациентов с внепищеводными проявлениями необходимо определение кислотности в пищеводе – зондовая рН-метрия пищевода для выявления связи симптомов с рефлюксом.

Лапароскопическая фундопликация в нашем центре выполняется по методикам «золотого стандарта» либо в варианте полной или частичной фундопликации (short-floppy Nissen, Тупе). Правильно сформированная фундопликационная манжетка круглосуточно, в отличии от лекарственного лечения, защищает пищевод от кислого или щелочного (желчного) рефлюкса.

У пациентов с патологическим ожирением и тяжелыми проявлениями ГЭРБ в клинике “Гранд Медика” используется лапароскопическое гастрошунтирование, что позволяет наряду со стойкой коррекцией массы тела избавить пациента от желудочно-пищеводного рефлюкса.

Лапароскопическая фундопликация, как правило, легко переносится пациентом, позволяет устранить имеющиеся симптомы, избавить пациента от необходимости постоянной медикаментозной терапии, улучшает качество жизни, предупреждает прогрессирование изменений в пищеводе и развитие осложнений рефлюкс-эзофагита. Результаты хирургического лечения рефлюкс-эзофагита и ГЭРБ оценивают при рентгеноскопии и эзофагогастроскопии не ранее чем через 6 месяцев. Частота рецидива (возврата) симптомов через много лет после лапароскопической фундопликации не превышает 13-15% от всех оперированных пациентов, необходимость повторной фундопликации (при развитии побочных эффектов хирургии) – не более 3-5%.

что это такое, жом желудка, сфинктер, не смыкается, лечение

Кардиальный жом, иначе называемый кардией желудка – своеобразный клапан, функция которого — отделять желудок от пищевода. Если посмотреть на строение ЖКТ, то становится понятно — кардиальный жом является началом желудка с анатомической точки зрения. Главная задача его заключается в блокировании возврата содержимого желудка.

Поскольку слизистая оболочка пищевода характеризуется щелочной или нейтральной средой, а желудка – кислотной, неминуемые проблемы возникают при обратном забрасывании в пищевод того, что уже побывало в желудке. Когда желудочный сок или ферменты пищеварения касаются слизистой пищевода, на ней возникает раздражение, способны появиться язвочки и эрозии. Недостаточность или несостоятельность кардиального жома приводит именно к попаданию желчи и сока желудка в пищевод. Сегодня мы подробно поговорим о том, что это такое — недостаточность кардиального жома, почему это может происходить, к каким последствиям приводит и как лечится.

Недостаточность кардиального жома: что это такое?

Почему случается недостаточность кардиального жома и что это такое?

У здорового человека нижний сфинктер пищеварения срабатывает, когда пища или жидкость уже проглочена и проходит в желудок. В момент, когда пищевой комок проходит через клапан-сфинктер, тонус сфинктера моментально снижается, комок проходит в желудок и там остаётся, потому что тонус тут же должен увеличиться и не пустить его назад. Если тонус нарушен, возникает заболевание, носящее название «недостаточность кардиального жома» разных степеней тяжести.

Причины неполного смыкания кардиального жома бывают быть различными. Рассмотрим самые распространённые:

1. Осложнения после оперативного вмешательства, грыжа отверстия пищевода (органические факторы, которые с дефектами анатомии организма не связаны).
2. Нарушение питания – частые переедания, употребление сверх меры шоколада, острой и жирной пищи, курение и спиртное. Регулярное потребление пищи сверх меры оказывает высокое давление на сфинктер пищевода, которое выталкивает через клапан содержимое желудка. Врачи называют это явление «эзофанинальным рефлюксом», а в обиходе – просто отрыжкой. Это не безобидный, как многим кажется, симптом, вызывающий повреждение слизистой пищевода, иногда настолько сильно, что появляются язвы и жом полностью не может закрыться никогда.
3. Гиподинамия, гастриты, язвенные болезни, онкологические болезни.
4. Изнурительные физические нагрузки или напротив, кратковременные, но сильные. К ним относится попытки подъёма вещей, весящих слишком много, резкие рывки вверх с грузом на руках, подъём тяжёлых предметов «на живот», а не на мышцы.
5. Давление внутри брюшины, вызванное асцитами, опухолями на внутренних органах, лишней массой тела или беременностью.

Насколько часты случаи, когда у людей встречается рассматриваемое заболевание, статистика умалчивает. Дело в том, что на начальной стадии многие не ощущают серьёзного дискомфорта и не видят повода, чтобы показаться врачу. Однако выделяются факторы, которые способны спровоцировать этот недуг.

Таблица 1. Факторы, провоцирующие недостаточность кардиального жома

Проблема	Характеристика
Недостаточное количество витаминов и минералов (особенно группа В)	Повышенные потребности организма могут вызвать недостаток целого ряда элементов, выявить это можно с помощью анализа
Вирусные инфекции различной этиологии	В отделе нервной системы, регулирующей функции внутренних органов происходят изменения дегенеративного характера и воспаления, иннервирующие ЖКТ
Заболевания психики	Психические заболевания и психосоматические проблемы: неврозы, депрессии, нервные срывы
Патологии ЖКТ	Увеличение объёма желудка, повышенное газообразование

Тяжести поражения

Существует три степени тяжести, которыми характеризуется несостоятельность кардиального жома.

Недостаточность I степени

Проявляется воздушными отрыжками несколько раз в день, как правило, пациентов ещё ничего не беспокоит, болевых ощущений нет. Сфинктер имеет пространство, открытое не более, чем одна треть всего диаметра. Кардиальный жом подвижен, но до конца сомкнуться не может.

Недостаточность II степени

Пациенты также жалуются на отрыжку, но при второй степени недостаточности она уже мучительная, частая и подолгу не прекращающаяся. Жом закрывается лишь наполовину, при этом может возникнуть частичное проникновение части слизистой желудка в пищеводную полость.

Недостаточность III степени

Самая тяжёлая стадия заболевания, когда сфинктер совершенно не закрывается – наблюдается полное зияние. Заболевшие в этом случае жалуются на непрекращающуюся тошноту, рвоту, общее ухудшение самочувствия, головокружения, боль за грудиной. Пациенты худеют, потому как пищевые компоненты очень плохо усваиваются.

Существует другая врачебная классификация, также выделяющая три стадии течения болезни и характер нарушений:

1. Гипермотильная (чрезмерная) перистальтика, которая не связана с нагрузкой на жом;
2. Гипомотильная (пониженная) перистальтика;
3. Амотильная – сфинктер пищевода практически не сокращается, то есть перистальтика отсутствует.

Чтобы выявить степень поражения пищеводного сфинктера, врачи назначают эндоскопическую процедуру, которая носит название фиброгастроскопия или ФГС. Чтобы пройти обследование, пациент должен проглотить эндоскоп, который покажет проблему изнутри, в прямом смысле этого слова. Многие боятся проходить эту процедуру, опасаясь неприятных ощущений, и откладывают визит к врачу до последнего. На самом деле в ФГС нет ничего страшного, эндоскоп не мешает дышать и почти не ощущается, если правильно настроиться и подготовиться к манипуляциям.

Быстрее и проще всего распознать недостаточность кардиального жома поможет процедура ФГС

Как проходит процедура ФГС?

Обычно исследование назначается на утренние часы, пациент должен прибыть в больницу натощак, накануне вечером легко поужинав. Накануне визита к врачу нужно отказаться от курения, а также исключить жевательную резинку, которая может спровоцировать появление в пищеводе слизи. Тем пациентам, которые слишком волнуются перед процедурой, заранее разрешается принять лёгкие седативные препараты (валериану или аналоги).

При процедуре ФГС пациента укладывают на бок, в зубах человек держит небольшое пластиковое кольцо (чтобы неожиданно не повредить прибор). После чего через рот в полость желудка вводится тонкий оптико-волоконный проводок, на конце которого находится освещение и микрокамера. С её помощью врач-эндоскопист видит всё, что происходит внутри, в частности – степень недостаточности кардиального жома и повреждение на слизистой пищевода, если они имеют место.

Возможные осложнения после ФГС

Симптомы недостаточности кардиального жома

Догадаться о том, что пришло время нанести визит в больницу, несложно. Как правило, все пациенты жалуются на одинаковую симптоматику. Она обусловлена:

1. Частой отрыжкой, особенно в положении лёжа или перед сном.
2. Изжогой, ноющей жгучей болью за грудиной.
3. Ощущением, что желудок переполнен, позывами к рвоте.
4. Бурление в желудке, перманентная тошнота.
5. Общая слабость, вялость, отсутствие аппетита.
6. Снижение физических показателей, скорая утомляемость.

Люди, обнаружившие у себя подобные признаки, должны поторопиться записаться к терапевту или сразу гастроэнтерологу. При подозрениях в нарушении функционирования кардиального жома нужно готовиться к полноценному лечению, иначе из начальной, первой стадии болезнь легко спрогрессирует в последнюю. Третья стадия опасна тем, что даёт риск осложнений в виде язв, кровотечений или рубцов на сфинктере пищевода. Да и лечить запущенную болезнь гораздо неприятнее, ведь потребуется дорогостоящее и долговременное лечение, сопряжённое с регулярными и неприятными врачебными осмотрами.

Обязательно обратитесь к врачу

Лечение несостоятельности кардии желудка

Разумеется, получать лечение через интернет непозволительно в любом случае, да и врач назначит терапию в индивидуальном порядке. Однако существует ряд рекомендаций, которые обязательно должны соблюдать люди с диагнозом «недостаточность кардиального жома».

В первую очередь это – налаживание режима дня и специальной диеты. Категорически запрещено наедаться «до отвала», принимать слишком солёную, маринованную, острую и жирную пищу. Полный запрет накладывается на алкоголь, цитрусовые, шоколад. Пациенты должны питаться четыре-пять раз в день небольшими порциями, дающими лёгкое ощущение сытости. После того, как человек покушал, полтора-два часа нужно избегать горизонтально положения – можно прогуливаться или как максимум – присесть. Не позднее, чем за три-четыре часа до отхода ко сну нужно исключить всяческую пищу.

В лечении недостаточности кардиального жома помогают не только таблетки, но и правильно организованный пищевой режим

В целом диета строиться на отварных блюдах или приготовленных на пару с малым количеством соли. Для снижения желудочной кислотности в рацион включаются «обволакивающие» продукты — кисели и каши. Стоит следить за тем, чтобы пища была медленно, тщательно прожёвана, приветствуется употребление пюрированных продуктов, первых блюд. Исключается употребление слишком холодных или горячих блюд – пища должна быть тёплой.

Важный момент – в ходе лечения необходимо распрощаться с такой вредной привычкой, как курение. Помимо основного вреда от сигарет, они также провоцируют мощное вырабатывание ферментов пищеварения. Проще говоря, когда человек выкурил сигарету, ЖКТ считает, что он покушал и начинает пищеварительный процесс, а по сути – желудок сам переваривает себя.

В процессе лечения врачи также запрещают все физические работы, а особенно перегрузки. Это относится и к эмоциональному состоянию пациентов – им настоятельно не рекомендуют нервничать. Иногда гастроэнтеролог работает в тандеме с врачом-физиотерапевтом и больному назначаются щадящие упражнения. Они призваны восстановить тонус и мускулатуру кардиального жома, а попутно – укрепить диафрагму, мышцы пресса и живота, поясничный отдел и прочие мышцы. Нередко для поддержания организма при лечении применяется дыхательная гимнастика, элементы йоги. Но стоит понимать, что даже безобидные упражнения категорически запрещено совершать без рекомендации врача.

Дыхательная гимнастика

Существует также ряд специфических ограничений:

1. Отказ от тугой одежды, поясов, резинок на поясе и подобного.
2. Положение лёжа нужно занимать так, чтобы голова была слегка приподнята.
3. Частые наклоны головы и туловища нужно контролировать и исключать.
4. Работу и взаимодействие с химическими препаратами необходимо прекратить, рекомендовано не возвращаться к ней и после проведённого лечения.

Конечно, лечение обязательным порядком включает в себя и приём медикаментов.

Обычно врачи назначают комплекс препаратов:

1. Антацидных, купирующих чувство жжения в горле, изжогу.
2. Для восстановления и поддержания слизистой пищевода.
3. Предотвращающих застойные процессы в полости желудка, улучшающих его моторику.
4. Противорвотных препаратов.
5. Специализированных обезболивающих (боль может быть вызвана сильнейшим поражением слизистой, вплоть до слоя мышц, поэтому обычные обезболивающие просто не справляются).
6. Антибиотики и средства антипротозойные.

В случаях, когда терапевтическое лечение не приносит положительного эффекта, пациент переводится из отделения гастроэнтерологии в хирургию. Да, недостаточность кардиального жома может быть решена оперативным путём: фундопликацией, пилоропластикой, селективной ваготомией. Разумеется, столь серьёзные вопросы обсуждаются с лечащим врачом, мы же приводим их в пример возможной серьёзности заболевания, на которое нельзя просто махнуть рукой.

Видео — Что такое недостаточность кардии желудка

Подведем итоги

Человек, неоднократно сталкивающийся с одним или несколькими симптомами, описанными выше по тексту, должен серьёзно задуматься о необходимости посетить врача. А если диагноз «недостаточность кардиального жома» уже поставлен, стоит понимать – излечение не может быть моментальным. Люди приобретают рассматриваемое заболевание не одномоментно, а долгие месяцы или даже годы. Соответственно, терапия также требует от пациента терпения и самоконтроля.

Самое важное – ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно, использовать народные методы или просто «глушить» боль и дискомфорт обезболивающими таблетками.

Проблемы с кардиальным жомом относятся к числу достаточно неприятных, а в запущенном случае велик риск получить осложнения вплоть до смертельно опасных. Образ жизни после удаления желчного пузыря, изучайте по ссылке.

Что такое галитоз и как от него избавиться?

Неприятный запах изо рта, который может стать постоянным спутником человека, способен испортить взаимоотношения с окружающими и снизить самооценку. Это состояние зазывают галитоз, или халитоз. Оно не является самостоятельным заболеванием, а относится к важным симптомам патологий ротовой полости и внутренних органов. Заглушить зловоние можно мятными леденцами, спреем или жевательной резинкой, но это не избавит от проблемы. Нужны комплексные меры диагностики и последующего устранения причин галитоза.

Почему появляется неприятный запах

Ротовая полость является началом пищеварительного тракта. В ней обитает много бактерий, в слюне содержатся ферменты, которые способны расщеплять углеводы. Поэтому после пробуждения у всех людей плохо пахнет изо рта. Но это состояние не считают патологией, достаточно почистить зубы, чтобы запах исчез.

Стойкий неприятный аромат появляется после употребления в пищу блюд с чесноком, луком, некоторыми специями. При злоупотреблении алкоголя кисловатое зловоние сохраняется на сутки или больше, что связано с метаболизмом этилового спирта в печени и выделением его паров через легкие.

Большое количество неприятных ароматов сопровождает заболевания, влияющие на обмен веществ. У пациентов с сахарным диабетом, которые не соблюдают диету или неправильно применяют инсулин, при накоплении в крови кетоновых тел появляется запах ацетона изо рта. Люди, страдающие почечной недостаточностью, будут отталкивать от себя окружающих неприятным ароматом мочевины, которую не могут вывести из организма почки.

Частые причины у взрослых – патологии пищеварительного тракта. К галитозу приводят:

• гастрит с повышенной кислотностью;
• язва желудка, двенадцатиперстной кишки;
• недостаточность кардиального сфинктера;
• дивертикулы пищевода;
• злокачественные опухоли желудка или пищевода.

Болезни дыхательных путей также могут вызывать появление неприятного запаха. Воздух из легких проходит через ротоглотку, поэтому может частично покидать организм через рот. Неприятно пахнет при гнойных заболеваниях пазух носа, хроническом насморке или тонзиллите.

Стоматологические причины галитоза

При появлении запаха изо рта в первую очередь подозревают болезни зубов или десен. Бактерии используют остатки пищи в ротовой полости для собственного питания. Если неправильно чистить зубы или полностью отказаться от этой процедуры, во рту скапливается большое количество зубного налета. Его гниение вызывает отталкивающий запах. Если налет долго не удалять, формируется плотный зубной камень, а зловоние сохраняется надолго.

Кариес и разрушение зубов тоже может стать причиной неприятного запаха. Это участки скопления большого количества микробов. Сильно пахнет изо рта у людей, которые вовремя не удаляют разрушенные корни зубов. Зловоние может возникать при ношении брекетов, зубных пластин, протезов, под которыми скапливаются остатки пищи. Любое инородное тело во рту требует дополнительного очищения.

На состояние ротовой полости влияет выработка слюны. При некоторых заболеваниях она недостаточно жидкая. Возникает сухость слизистой оболочки рта, нарушаются процессы самоочищения и активируется размножение бактерий. Аналогичный механизм работает в жаркую погоду или при занятиях спортом, если проходится активно дышать ртом.

Курение также способствует появлению галитоза. На зубах оседают компоненты табачного дыма, соединяются с мягким налетом. Сухость во рту, способствует изменению состава слюны и повышению ее вязкости. Избавиться от запаха можно только победив вредную привычку.

О чем говорят разные виды запаха

Неприятный запах создают несколько типов летучих соединений, которые вырабатывают бактерии-анаэробы. Они используют в качестве питательной среды остатки пищи на языке, между зубами и в кариозных полостях. В зависимости от преобладающего соединения, изменяется характер запаха. По некоторым из них можно предположить патологию, которая стала причиной галитоза:

• кислый аромат – болезни желудка, гастрит или язва;
• фекалии, тухлая капуста – патология ротовой полости, кариес;
• запах мочи – почечная недостаточность;
• запах аммиака или гниющих яблок – сахарный диабет;
• гниль, тухлое мясо – дивертикул пищевода.

Можно найти дополнительные симптомы, которые точно укажут на причину галитоза. При патологии желудка будет беспокоить боль между перекусами. Сахарный диабет сопровождается обильным мочеиспусканием, сухостью во рту и жаждой. Кариес долгое время может не напоминать о себе, но при запущенных формах появляется зубная боль.

Учитывая разнообразие причин, диагностикой, профилактикой и лечением галитоза могут заниматься врачи разных специальностей. Обращение к стоматологу нужно, чтобы избавиться от болезней зубов, но в остальных случаях потребуется консультация эндокринолога, терапевта или нефролога.

Способы борьбы с неприятным запахом

Самостоятельно догадаться о том, что изо рта плохо запахло, не всегда возможно. Человек не воспринимает неприятный аромат, поэтому судить о его появлении может по косвенным признакам. Если появились подозрения, можно краем ложки собрать налет с языка и понюхать его. О состоянии слюны судят, лизнув запястье и дождавшись его высыхания.

Избавиться от неприятного запаха можно при помощи народных методов. В домашних условиях применяют отвар укропа, которым полощут рот. Дома можно приготовить настой лекарственных трав с противовоспалительным и антибактериальным эффектом:

• ромашка;
• кора дуба;
• шалфей;
• мята;
• календула;
• зверобой.

В домашних условиях отвар готовят из смеси нескольких трав, чтобы увеличить эффективность. Настой должен иметь высокую концентрацию, чтобы подавить размножение бактерий и очистить полость рта.

Если галитоз связан с употреблением в пищу дурно пахнущих компонентов, избавиться от него помогут петрушка или корень сельдерея. Они блокируют зловонные ароматы, а жевание волокнистой структуры очищает зубы. Избавляет от галитоза соблюдение питьевого режима. Чистая вода очищает ротовую полость, поддерживает слюну в жидком состоянии.

Причиной того, почему эти способы не помогают, являются патологии пищеварения и обмена веществ. Избавиться от них в домашних условиях можно только под руководством врача.

Лечение болезней пищеварения

Если ротовая полость санирована, а запах остался, нужно обратиться к гастроэнтерологу. перед лечением галитоза проведут обследование, чтобы найти причину нарушений. Гастрит и язва связаны с неправильным питанием, но воспаление слизистой оболочки желудка поддерживают бактерии хеликобактеры. Избавляться от них нужно комплексно.

Для этого врач назначит следующие группы лекарств:

• антациды – для снижения кислотности;
• антибиотики – препараты для уничтожения бактерий;
• заживляющие средства – висмута нитрат или Де-нол для восстановления слизистой оболочки.

При лечении недостаточности кардиального сфинктера, когда отверстие между пищеводом и желудком не смыкается, так же применяют антацидные средства, дополняют их прокинетиками, улучшающими перистальтику. Лечение болезней пищеварения невозможно без соблюдения специальной диеты.

Как улучшить состояние ротовой полости

Избавляться от запаха изо рта помогает соблюдение тщательной гигиены. Если причина в плотном зубном камне, нужно посетить стоматолога и удалить его механическим путем. Зубная щетка в этом случае бессильна.

Любые дефекты зубов нужно вылечить. Кариозные полости зачищают и пломбируют, гниющие корни зубов удаляют. Если нужно – устанавливают протезы.

Для избавления от запаха нужно поменять зубную щетку и правильно выбрать пасту. Щетка должна иметь среднюю жесткость, чтобы хорошо очищать зубы и не травмировать десны. Для лучшей гигиены рта можно купить специальную щетку для языка. Зубную пасту выбирают, ориентируясь на чувствительность десен и сопутствующие проблемы. В выборе средства поможет стоматолог.

Для тщательного очищения промежутков между зубами не рекомендуется использовать деревянные зубочистки. Лучше с этой задачей справится специальная нить или ершик. Некоторые нити содержат мятные волокна, придающие приятный аромат дыханию. А ионы серебра остановят размножение патогенных бактерий.

Зубы нужно чистить утром и вечером. Перед сном, после гигиенических процедур, не нужно есть. Остатки пищи ночью станут питательной средой для размножения микроорганизмов, которые повреждают зубную эмаль.

Устранение других причин неприятного запаха

Избавляться от неприятного дыхания, не связанного со стоматологией, тяжелее. Если причина в обменных нарушениях, лечение может занять много времени. При сахарном диабете важно добиться стабильного уровня глюкозы в крови. Тогда аммиачный аромат не будет беспокоить. Для этого пациентам с 1 типом болезни тщательно подбирают дозировку инсулина, а при сахарном диабете 2 типа – назначают сбалансированную диету и лекарства для снижения глюкозы в крови.

Тем, у кого тяжелые проблемы с почками, единственный способ устранить запах мочевины – сделать гемодиализ. Это способ искусственного очищения плазмы крови, который помогает избавиться от продуктов метаболизма.

Лечение тонзиллита, патологии дыхательных проводят антибиотиками. Но при хроническом течении патологии это долгий процесс.

Самая частая причина зловонного дыхания – неправильный уход за ротовой полостью. Посещая стоматолога не реже раза в год, правильно выбирая щетку, пасту и нить, можно избежать появления галитоза или вылечить его на ранней стадии.

Симптомы, причины, лечение, типы, стадии

От сердечной недостаточности страдают почти 6 миллионов американцев. Ежегодно у 670 000 человек диагностируется сердечная недостаточность. Это основная причина госпитализации людей старше 65 лет.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность не означает, что сердце перестало работать. Скорее это означает, что сердце работает менее эффективно, чем обычно. Из-за различных возможных причин кровь движется через сердце и тело медленнее, и давление в сердце увеличивается.В результате сердце не может перекачивать достаточно кислорода и питательных веществ для удовлетворения потребностей организма. Камеры сердца могут реагировать, растягиваясь, чтобы удерживать больше крови для прокачки через тело, или становясь жесткими и сгущенными. Это помогает поддерживать кровоток, но стенки сердечной мышцы могут со временем ослабнуть и перестать перекачивать кровь так же эффективно. В результате почки могут реагировать, заставляя организм задерживать жидкость (воду) и соль. Если жидкость скапливается в руках, ногах, лодыжках, ступнях, легких или других органах, тело становится перегруженным, и для описания этого состояния используется термин «застойная сердечная недостаточность».

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана множеством состояний, повреждающих сердечную мышцу, в том числе:

• Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), заболевание артерий, снабжающих сердце кровью и кислородом, вызывает снижение притока крови к сердечной мышце. Если артерии закупориваются или сильно сужаются, сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ.
• Сердечный приступ. Сердечный приступ возникает, когда коронарная артерия внезапно блокируется, останавливая приток крови к сердечной мышце.Сердечный приступ повреждает сердечную мышцу, в результате чего рубцовая область не функционирует должным образом.
• Кардиомиопатия. Повреждение сердечной мышцы по причинам, не связанным с проблемами артерии или кровотока, например инфекциями, алкоголем или наркотиками.
• Состояния, перегружающие сердце. Состояния, в том числе высокое кровяное давление, клапанная болезнь, болезнь щитовидной железы, болезнь почек, диабет или пороки сердца, присутствующие при рождении, могут вызывать сердечную недостаточность. Кроме того, сердечная недостаточность может возникнуть при одновременном наличии нескольких заболеваний или состояний.

Каковы симптомы сердечной недостаточности?

У вас может не быть никаких симптомов сердечной недостаточности или симптомы могут быть легкими или тяжелыми. Симптомы могут быть постоянными или приходить и уходить. Симптомы могут включать:

• Застой в легких. Резервная жидкость в легких может вызвать одышку при физической нагрузке или затрудненное дыхание в состоянии покоя или лежа в постели.Заложенность легких также может вызывать сухой отрывистый кашель или хрипы.
• Удержание жидкости и воды. Меньшее количество крови в почках вызывает задержку жидкости и воды, что приводит к опухшим лодыжкам, ногам, животу (так называемый отек) и увеличению веса. Симптомы могут вызывать повышенную потребность в мочеиспускании в ночное время. Вздутие живота может вызвать потерю аппетита или тошноту.
• Головокружение, утомляемость и слабость. Меньшее количество крови к основным органам и мышцам заставляет вас чувствовать усталость и слабость.Меньшее попадание крови в мозг может вызвать головокружение или спутанность сознания.
• Учащенное или нерегулярное сердцебиение. Сердце бьется быстрее, чтобы перекачивать достаточно крови к телу. Это может вызвать учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас сердечная недостаточность, у вас может быть один или все из этих симптомов, либо у вас может не быть ни одного из них. Они могут указывать, а могут и не указывать на ослабленное сердце.

Какие типы сердечной недостаточности?

Систолическая дисфункция (или систолическая сердечная недостаточность) возникает, когда сердечная мышца не сокращается с достаточной силой, поэтому по всему телу перекачивается меньше богатой кислородом крови.

Диастолическая дисфункция (или диастолическая сердечная недостаточность) возникает, когда сердце сокращается нормально, но желудочки не расслабляются должным образом или становятся жесткими, и при нормальном наполнении в сердце поступает меньше крови.

Расчет, выполняемый во время эхокардиограммы, называемый фракцией выброса (ФВ), используется для измерения того, насколько хорошо ваше сердце качает кровь при каждом ударе, чтобы определить, присутствует ли систолическая или диастолическая дисфункция. Ваш врач может обсудить, какое у вас заболевание.

Как диагностировать сердечную недостаточность?

Ваш врач задаст вам много вопросов о ваших симптомах и истории болезни.Вас спросят о любых состояниях, которые могут вызвать сердечную недостаточность (например, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, диабет, болезнь сердечного клапана и высокое кровяное давление). Вас спросят, курите ли вы, принимаете ли наркотики, употребляете ли алкоголь (и сколько вы пьете), а также о том, какие наркотики вы принимаете.

Продолжение

Вы также пройдете полный медицинский осмотр. Ваш врач послушает ваше сердце и будет искать признаки сердечной недостаточности, а также других заболеваний, которые могли вызвать ослабление или жесткость сердечной мышцы.

Ваш врач может также назначить другие анализы для определения причины и степени тяжести сердечной недостаточности. К ним относятся:

• Анализы крови. Анализы крови используются для оценки функции почек и щитовидной железы, а также для проверки уровня холестерина и наличия анемии. Анемия – это заболевание крови, которое возникает, когда в крови человека не хватает гемоглобина (вещества в красных кровяных тельцах, которое позволяет крови транспортировать кислород по телу).
• Анализ крови натрийуретического пептида B-типа (BNP). BNP – это вещество, секретируемое сердцем в ответ на изменения артериального давления, возникающие при развитии или ухудшении сердечной недостаточности. Уровни BNP в крови повышаются, когда симптомы сердечной недостаточности ухудшаются, и уменьшаются, когда состояние сердечной недостаточности стабилизируется. Уровень BNP у человека с сердечной недостаточностью – даже у человека, состояние которого стабильно – может быть выше, чем у человека с нормальной функцией сердца. Уровни BNP не обязательно коррелируют с тяжестью сердечной недостаточности.
• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки показывает размер вашего сердца и наличие скопления жидкости вокруг сердца и легких.
• Эхокардиограмма. Этот тест представляет собой ультразвуковое исследование, которое показывает движение, структуру и функцию сердца.
• Фракция выброса (EF) используется для измерения того, насколько хорошо ваше сердце качает кровь при каждом ударе, чтобы определить, присутствует ли систолическая дисфункция или сердечная недостаточность с сохраненной функцией левого желудочка. Ваш врач может обсудить, какое заболевание присутствует в вашем сердце.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) . ЭКГ регистрирует электрические импульсы, проходящие через сердце.
• Катетеризация сердца. Эта инвазивная процедура помогает определить, является ли ишемическая болезнь сердца причиной застойной сердечной недостаточности.
• Стресс-тест. Неинвазивные стресс-тесты предоставляют информацию о вероятности ишемической болезни сердца.

В зависимости от вашего состояния можно заказать другие тесты.

Есть ли лечение сердечной недостаточности?

Существует больше вариантов лечения сердечной недостаточности, чем когда-либо прежде. Первые шаги – это жесткий контроль над приемом лекарств и образом жизни в сочетании с тщательным наблюдением. По мере прогрессирования состояния врачи, специализирующиеся на лечении сердечной недостаточности, могут предложить более сложные варианты лечения.

Цели лечения сердечной недостаточности заключаются в первую очередь в уменьшении вероятности прогрессирования заболевания (тем самым снижая риск смерти и необходимости госпитализации), в уменьшении симптомов и улучшении качества жизни.

Вместе вы и ваш врач можете определить лучший курс лечения для вас.

Стадии сердечной недостаточности

В 2001 году Американская кардиологическая ассоциация (AHA) и Американский колледж кардиологов (ACC) описали «стадии сердечной недостаточности». Эти этапы, обновленные в 2005 году, помогут вам понять, что сердечная недостаточность часто является прогрессирующим заболеванием и со временем может ухудшаться. Они также помогут вам понять, почему в ваш план лечения было добавлено новое лекарство, и помогут понять, почему необходимы изменения в образе жизни и другие виды лечения.

Продолжение

Стадии, классифицируемые AHA и ACC, отличаются от клинических классификаций сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), которые относят пациентов к классам I-II-III-IV в зависимости от степени симптомов или функционального состояния. пределы. Спросите своего врача, в какой стадии сердечной недостаточности вы находитесь.

Проверьте таблицу ниже, чтобы узнать, соответствует ли ваша терапия рекомендациям AHA и ACC. Обратите внимание, что вы не можете вернуться назад по этапу, только вперед.

В таблице ниже представлен базовый план обслуживания, который может или не может применяться к вам, в зависимости от причины вашей сердечной недостаточности и ваших особых потребностей. Попросите врача объяснить перечисленные методы лечения, если вы не понимаете, почему вы их принимаете или не принимаете.

Стадия	Определение стадии	Обычное лечение
Стадия A	Люди с высоким риском сердечной недостаточности ), в том числе: Высокое кровяное давление Диабет Ишемическая болезнь сердца Метаболический синдром История кардиотоксической лекарственной терапии История злоупотребления алкоголем История ревматической лихорадки Семейный анамнез кардиомиопатии	Регулярно занимайтесь спортом. Бросить курить. Лечит высокое кровяное давление. Лечит липидные нарушения. Прекратите употребление алкоголя или запрещенных наркотиков. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ингибитор АПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА) назначают, если у вас есть ишемическая болезнь сердца, диабет, высокое кровяное давление или другие сосудистые или сердечные заболевания. Бета-адреноблокаторы могут быть назначены, если у вас высокое кровяное давление или если у вас в прошлом был сердечный приступ.
Стадия B	Люди с диагнозом систолическая дисфункция левого желудочка, но у которых никогда не было симптомов сердечной недостаточности (предсердной недостаточности), в том числе люди с: Предыдущий инфаркт Клапанная болезнь Кардиомиопатия Диагноз обычно ставится при обнаружении фракции выброса менее 40% во время эхокардиограммы.	Применяются методы лечения, указанные выше для стадии A Всем пациентам следует принимать ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА) Бета-адреноблокаторы следует назначать пациентам после сердечного приступа Следует обсудить варианты хирургического вмешательства для восстановления коронарной артерии и восстановления или замены клапана (при необходимости). При необходимости следует обсудить варианты хирургического вмешательства для пациентов, перенесших сердечный приступ.
Стадия C	Пациенты с известной систолической сердечной недостаточностью и текущими или предшествующими симптомами. Наиболее частые симптомы включают: Одышка Усталость Снижение способности выполнять упражнения	Применять методы лечения, указанные выше для стадии A Всем пациентам следует принимать ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) и бета -блокаторы Пациентам афроамериканского происхождения может быть назначена комбинация гидралазина / нитрата, если симптомы сохраняются Диуретики (водные таблетки) и дигоксин могут быть назначены, если симптомы сохраняются Ингибитор альдостерона может быть назначен, когда симптомы остаются тяжелыми при использовании других методов лечения Ограничьте потребление натрия (соль) Вес монитора Ограничьте потребление жидкости (при необходимости) Следует прекратить прием препаратов, ухудшающих состояние При необходимости может быть рекомендована сердечная ресинхронизирующая терапия (бивентрикулярный кардиостимулятор) Имплантируемый кардиодефибриллятор (ICD) можно рекомендовать ed
Стадия D	Пациенты с систолической сердечной недостаточностью и наличием выраженных симптомов после получения оптимальной медицинской помощи.	Применяются методы лечения для стадий A, B и C Пациент должен быть обследован, чтобы определить, доступны ли следующие варианты лечения: трансплантация сердца, вспомогательные устройства для желудочков, варианты хирургического вмешательства, исследовательские методы лечения, непрерывная инфузия инотропных препаратов внутривенно уход в конце жизни (паллиативный или хосписный)

Как я могу предотвратить дальнейшее повреждение сердца?

Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение сердца:

Каких лекарств мне следует избегать при сердечной недостаточности?

Есть несколько различных типов лекарств, которых лучше избегать людям с сердечной недостаточностью, включая:

• Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Motrin или Aleve.Для облегчения боли или лихорадки вместо этого принимайте Тайленол.
• Некоторые антиаритмические средства
• Большинство блокаторов кальциевых каналов (при систолической сердечной недостаточности)
• Некоторые пищевые добавки, такие как заменители соли и препараты для лечения гормона роста
• Антациды, содержащие натрий (соль)
• Противоотечные средства, такие как Sudafed

Если вы принимаете какие-либо из этих препаратов, обсудите их со своим врачом.

Важно знать названия ваших лекарств, для чего они используются, а также как часто и в какое время вы их принимаете.Ведите список своих лекарств и приносите их с собой на каждый визит к врачу. Никогда не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись с врачом. Даже если у вас нет симптомов, лекарства уменьшают работу вашего сердца, чтобы оно могло работать более эффективно.

Как мне улучшить качество жизни при сердечной недостаточности?

Есть несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы улучшить качество своей жизни, если у вас сердечная недостаточность. Среди них:

• Придерживайтесь здорового питания. Ограничьте потребление натрия (соли) до менее 2000 миллиграммов (2 граммов) каждый день. Ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки. Ограничьте потребление продуктов с высоким содержанием трансжиров, холестерина и сахара. При необходимости уменьшите общее суточное потребление калорий, чтобы похудеть.
• Регулярно тренируйтесь. Регулярная программа упражнений для сердечно-сосудистой системы, назначенная врачом, поможет улучшить ваши силы и улучшить самочувствие. Это также может замедлить прогрессирование сердечной недостаточности.
• Не переусердствуйте. Спланируйте свою деятельность и включите периоды отдыха в течение дня. Определенные действия, такие как толкание или тянущие тяжелые предметы и работа лопатой, могут усугубить сердечную недостаточность и ее симптомы.
• Профилактика респираторных инфекций. Спросите своего врача о вакцинах от гриппа и пневмонии.
• Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. Не прекращайте их прием, не посоветовавшись предварительно с врачом.
• При необходимости получите эмоциональную или психологическую поддержку. Сердечная недостаточность может быть тяжелой для всей вашей семьи.Если у вас есть вопросы, спросите своего врача или медсестру. Если вам нужна эмоциональная поддержка, вам позвонят социальные работники, психологи, священнослужители и группы поддержки при сердечной недостаточности. Попросите врача или медсестру указать вам правильное направление.

Можно ли использовать операцию для лечения сердечной недостаточности?

При сердечной недостаточности хирургическое вмешательство может иногда предотвратить дальнейшее повреждение сердца и улучшить его функцию. Используемые процедуры включают:

• Операция по аортокоронарному шунтированию. Самая распространенная операция при сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца, – это шунтирование. Хотя операция более рискованна для людей с сердечной недостаточностью, новые стратегии до, во время и после операции снизили риски и улучшили результаты.
• Хирургия клапана сердца . Заболевания клапанов сердца можно лечить как хирургическим (традиционная хирургия клапана сердца), так и нехирургическим путем (баллонная вальвулопластика).
• Имплантируемое вспомогательное устройство левого желудочка (LVAD). LVAD известен как «мост к трансплантации» для пациентов, которые не ответили на другие виды лечения и госпитализированы с тяжелой систолической сердечной недостаточностью. Это устройство помогает сердцу перекачивать кровь по всему телу. Это позволяет вам быть мобильным, иногда возвращаясь домой в ожидании пересадки сердца. Его также можно использовать в качестве целевой терапии для долгосрочной поддержки пациентов, которые не подходят для трансплантации.
• Пересадка сердца. Пересадка сердца рассматривается, когда сердечная недостаточность настолько серьезна, что не поддается лечению всеми другими методами лечения, но в остальном здоровье человека хорошее.

Лечение сердечной недостаточности – это командная работа

Лечение сердечной недостаточности – это командная работа, и вы – ключевой игрок в команде. Ваш кардиолог пропишет вам лекарства и решит другие проблемы со здоровьем. Другие члены команды, в том числе медсестры, диетологи, фармацевты, специалисты по физическим упражнениям и социальные работники, помогут вам добиться успеха. Но ВЫ должны принимать лекарства, вносить изменения в рацион, вести здоровый образ жизни, записываться на приемы и быть активным членом команды.

Каковы перспективы для людей с сердечной недостаточностью?

При правильном уходе сердечная недостаточность не может помешать вам заниматься любимыми делами. Ваш прогноз или перспективы на будущее будут зависеть от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, от ваших симптомов и от того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и следуете ему.

Каждый, кто страдает хроническим заболеванием, например, сердечной недостаточностью, должен обсудить свое желание получить расширенную медицинскую помощь со своим врачом и семьей. «Предварительное распоряжение» или «завещание» – это один из способов сообщить всем о своих желаниях.Living will выражает ваше желание использовать медицинские процедуры для продления вашей жизни. Этот документ готовится, пока вы полностью компетентны, на случай, если вы не сможете принять эти решения позже.

Пульпотомия против удаления зубов при врожденном пороке сердца

25 ^-е Ежегодное собрание всемирных стоматологов и детской стоматологии

25-26 апреля 2019 г. | Рим, Италия

Худа Салем Альракаф

Военно-медицинский город принца Султана, Саудовская Аравия

Плакаты и принятые тезисы : Стоматология

Аннотация :

Достижения в области детской кардиологии привели к изменению взглядов педиатров и кардиологов на бактериемию и риск эндокардита у детей с врожденными пороками сердца (ВПС).Однако существует мало свидетельств того, как это повлияло на то, как стоматологи лечили молочные зубы у этих детей. Хотя показатели успешности пульпотомии увеличиваются, удаление первичного зуба с поражением пульпы остается методом выбора среди детских стоматологов. Прогресс в кардиохирургии означает, что сегодня ИБС рассматривается как излечимое заболевание. Хотя точная частота ИБС в Королевстве Саудовская Аравия недоступна, по данным региональных исследований, этот показатель находится между 5.От 4 на 1000 живорождений до 10,7 на 1000 живорождений. Королевство также имеет один из самых высоких показателей заболеваемости кариесом в раннем детском возрасте (ECC) в мире, согласно недавнему метаанализу, около 85% детей в возрасте до 6 лет страдают ECC. В общей сложности 40 пациентов с умеренным / умеренным риском эндокардита, которые лечатся под общей анестезией, случайным образом получат одно из двух вмешательств, то есть пульпотомию с последующей коронкой из нержавеющей стали на все зубы без абсцесса с обратимым пульпитом и удалением всех зубов с поражением пульпы.Частота неудач пульпотерапии будет рассчитана педиатрической кардиологической бригадой. Будет проведено эхокардиографическое исследование любого обнаружения растительности у пациентов с клиническим подозрением на эндокардит, в каждой группе будет измерено с использованием парного положительного теста. Это клиническое исследование направлено на оценку наличия бактериемии у детей с ИБС, получающих пульпотерапию под общей анестезией, и сравнение их с детьми, которым было выполнено удаление молочных зубов с поражением пульпы.

Последние публикации

1. Стоматологическое лечение синдрома COACH, EC Dental Science 4.6 (2016): 932-934.

Биография :

Худа Салем Альракаф окончила Университет Короля Сауда (KSU), Эр-Рияд, Саудовская Аравия в 1986 году. Затем она получила степень магистра стоматологии в KSU в 1996 году. В Мадриде, Испания, 2003 году она получила специальный сертификат по высокому риску и дети с особыми потребностями. Позже в 2007 году она прошла курс психопатологии детей и вмешательства в Университете Говарда, Вашингтон Д.С., США. Ее достижения в 2001 году ознаменовались первыми публикациями как интраназального мидазолама для осознанной седации молодых педиатрических стоматологических пациентов, так и стоматологического лечения синдрома тренера, за которыми последовала первая публикация имплантата для синдрома Секкеля в 2017 году.

Электронная почта: [электронная почта защищена]

Терапевтический потенциал мезенхимальных стволовых клеток при сердечно-сосудистых заболеваниях

1.

Mozaffarian, D. et al. Статистика сердечных заболеваний и инсульта – обновление 2015 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 131 , e29 – e322 (2015).

PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Слива, К. и Нтуси, Н. Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями в идеальный шторм. Тираж 139 , 1658–1660 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

3.

Цзи, С. Т., Ким, Х., Юн, Дж., Чанг, Дж. С. и Квон, С. М. Перспективные терапевтические стратегии для регенерации сердечно-сосудистой системы на основе мезенхимальных стволовых клеток: от клеточного прайминга до тканевой инженерии. Stem Cells Int. 2017 , 3945403 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Саттон М. и Шарп Н. Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: патофизиология и терапия. Тираж 101 , 2981–2988 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

5.

Каранталис В., Балкан В., Шульман И. Х., Хацистергос К. Э. и Хейр Дж. М. Клеточная терапия для предотвращения и отмены ремоделирования миокарда. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 303 , h356 – h370 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

6.

Чу, А., Нго, А. С., Динг, В., О, С. и Кианг, Л. С. Аутогенные питатели для культивирования недифференцированных эмбриональных стволовых клеток человека в условиях фидера и без фидера. Methods Cell Biol. 86 , 15–28 (2008).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

7.

Харви А., Каретти Г., Мореси В., Рензини А. и Адамо С. Взаимодействие между метаболитами и эпигеномом в регулировании активности и поддержания активности эмбриональных и взрослых стволовых клеток. Stem Cell Rep. 13 , 573–589 (2019).

CAS Статья Google Scholar

8.

Wei, X. et al. Мезенхимальные стволовые клетки: новое направление в клеточной терапии. Acta Pharm. Грех. 34 , 747–754 (2013).

CAS Статья Google Scholar

9.

Friedenstein, A. J., Chailakhjan, R. K. & Lalykina, K. S. Развитие колоний фибробластов в однослойных культурах клеток костного мозга и селезенки морских свинок. Cell Tissue Kinet. 3 , 393–403 (1970).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Фрейзер, Дж. К., Вулур, И., Альфонсо, З. и Хедрик, М. Х. Жировая ткань: недооцененный источник стволовых клеток для биотехнологии. Trends Biotechnol. 24 , 150–154 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11.

Гриффитс, М. Дж., Боннет, Д. и Джейн, С. М. Стволовые клетки альвеолярного эпителия. Ланцет 366 , 249–260 (2005).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

12.

Tondreau, T. et al. Мезенхимальные стволовые клетки, полученные из CD133-положительных клеток мобилизованной периферической крови и пуповинной крови: пролиферация, экспрессия Oct4 и пластичность. Стволовые клетки 23 , 1105–1112 (2005).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

13.

Schwab, K. E., Hutchinson, P. & Gargett, C. E. Идентификация поверхностных маркеров для предполагаемого выделения колониеобразующих клеток стромы эндометрия человека. Гум. Репродукция. 23 , 934–943 (2008).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

14.

Cao, C., Dong, Y. & Dong, Y. Исследование культуры и остеогенеза in vitro мезенхимальных стволовых клеток человека, полученных из крови. Чжунго Сю Фу Чонг Цзянь Вай Кэ За Чжи 19 , 642–647 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Yamada, Y. et al. Новый подход к регенерации миокарда с использованием образованных клеток пуповинной крови, совместно культивируемых с клетками коричневой жировой ткани. Biochem.Биофиз. Res. Commun. 353 , 182–188 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

16.

Прокоп, Д. Дж. Стромальные клетки костного мозга как стволовые клетки для негематопоэтических тканей. Science 276 , 71–74 (1997).

CAS Статья Google Scholar

17.

Liu, L. et al. Экзосомы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, спасают миокардиальную ишемию / реперфузионное повреждение, вызывая аутофагию кардиомиоцитов через пути AMPK и Akt. Cell Physiol. Biochem. 43 , 52–68 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

18.

Gonzalez-King, H. et al. Индуцируемый гипоксией фактор-1альфа усиливает опосредованный зубчатым 1 ангиогенез экзосомами, происходящими из мезенхимальных стволовых клеток. Стволовые клетки 35 , 1747–1759 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

19.

Qiu, G. et al. Внеклеточные везикулы, происходящие из мезенхимальных стволовых клеток, влияют на исход заболевания посредством переноса микроРНК. Stem Cell Res. Ther. 9 , 320 (2018).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

20.

Ju, C. et al. Трансплантация экзосом, полученных из мезенхимальных стволовых клеток сердца, способствует восстановлению ишемического миокарда. J. Cardiovasc Пер. Res. 11 , 420–428 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

21.

Yu B. et al. Экзосомы, секретируемые мезенхимальными стволовыми клетками, сверхэкспрессирующими GATA-4, служат резервуаром антиапоптотических микроРНК для кардиопротекции. Внутр. J. Cardiol. 182 , 349–360 (2015).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

22.

Чен, Ю.и другие. Усиленный эффект и лежащие в основе механизмы мезенхимальных стволовых клеток со сверхэкспрессией IL-33 при инфаркте миокарда. Stem Cell Res. Ther. 10 , 295 (2019).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

23.

Ma, T. et al. МикроРНК-132, доставляемая экзосомами, происходящими из мезенхимальных стволовых клеток, способствует ангиогенезу при инфаркте миокарда. Stem Cells Int. 2018 , 32

(2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Чаудхури Р., Рамачандран М., Мохарил П., Харумалани М. и Джайсвал А. К. Биоматериалы и клетки для тканевой инженерии сердца: текущий выбор. Mater. Sci. Англ. C. Mater. Биол. Прил. 79 , 950–957 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

25.

Szaraz, P., Gratch, Y. S., Iqbal, F. & Librach, C. L. Дифференциация мезенхимальных стволовых клеток человека в функциональные кардиомиоцитоподобные клетки in vitro. J. Vis. Exp. https://doi.org/10.3791/55757 (2017).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

26.

Wang, X. et al. Сопутствующая ретроградная инфузия в коронарные вены основного фактора роста фибробластов усиливает приживление и дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток костного мозга для восстановления сердца после инфаркта миокарда. Тераностика 5 , 995–1006 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

27.

Hafez, P. et al. Кардиомиогенная дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток грудного мозга человека с использованием комбинации основного фактора роста фибробластов и гидрокортизона. Cell Biol. Int. 40 , 55–64 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

28.

Ding, R. et al. Активация передачи сигналов Notch2 способствует дифференцировке нескольких линий c-Kit (POS) /NKX2.5 (POS) стволовых клеток костного мозга: значение для трансляционной медицины стволовых клеток. Stem Cell Res. Ther. 6 , 91 (2015).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

29.

Shen, X. et al. Дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток в кардиомиоциты регулируется miRNA-1-2 через сигнальный путь WNT. J. Biomed. Sci. 24 , 29 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

30.

Chiossone, L. et al. Мезенхимные стромальные клетки индуцируют специфические альтернативно активируемые макрофаги, способные подавлять как врожденные, так и адаптивные иммунные ответы. Стволовые клетки 34 , 1909–1921 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

31.

Najar, M. et al. Мезенхимальные стромальные клетки и иммуномодуляция: совокупность регуляторных иммунных клеток. Цитотерапия 18 , 160–171 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

32.

Ламберт, Дж. М., Лопес, Э. Ф. и Линдси, М. Л. Роли макрофагов после инфаркта миокарда. Внутр. J. Cardiol. 130 , 147–158 (2008).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

33.

Митева К. и др. Мезенхимальные стромальные клетки модулируют перенос моноцитов при миокардите, вызванном вирусом Коксаки В3. Стволовые клетки Пер. Med. 6 , 1249–1261 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

34.

Kim, J. & Hematti, P. Макрофаги, образованные мезенхимальными стволовыми клетками: новый тип альтернативно активируемых макрофагов. Exp. Гематол. 37 , 1445–1453 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

35.

Ди Никола, М. Стромальные клетки костного мозга человека подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов, индуцированную клеточными или неспецифическими митогенными стимулами. Кровь 99 , 3838–3843 (2002).

Артикул Google Scholar

36.

Ringden, O. et al. Мезенхимальные стволовые клетки для лечения резистентной к терапии болезни трансплантат против хозяина. Трансплантация 81 , 1390–1397 (2006).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

37.

Манди, Ю. и Вецей, Л. Кинурениновая система и иммунорегуляция. J. Neural Transm. 119 , 197–209 (2012).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

38.

Spaggiari, G.M. et al. Мезенхимальные стволовые клетки подавляют естественную пролиферацию клеток-киллеров, цитотоксичность и выработку цитокинов: роль индоламин-2,3-диоксигеназы и простагландина E2. Кровь 111 , 1327–1333 (2008).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

39.

Сотиропулу П. А., Перес С. А., Грицапис А. Д., Баксеванис С. Н. и Папамихаил М. Взаимодействие между мезенхимальными стволовыми клетками человека и естественными клетками-киллерами. Стволовые клетки 24 , 74–85 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

40.

Ebelt, H. et al. Клеточная кардиомиопластика: улучшение функции левого желудочка коррелирует с высвобождением кардиоактивных цитокинов. Стволовые клетки 25 , 236–244 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

41.

Гуо, Дж., Линь, Г. С., Бао, С. Ю., Ху, З. М. и Ху, М. Ю. Противовоспалительная роль трансплантации мезенхимальных стволовых клеток при инфаркте миокарда. Воспаление 30 , 97–104 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

42.

Ohnishi, S. et al. Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток ослабляет повреждение и дисфункцию миокарда на модели острого миокардита у крыс. J. Mol. Cell Cardiol. 42 , 88–97 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

43.

Asari, S. et al. Мезенхимальные стволовые клетки подавляют терминальную дифференцировку В-клеток. Exp. Гематол. 37 , 604–615 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

44.

van den Borne, S. W. et al. Ремоделирование миокарда после инфаркта: роль миофибробластов. Нат. Rev. Cardiol. 7 , 30–37 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

45.

Gulati, A. et al. Связь фиброза со смертностью и внезапной сердечной смертью у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией. JAMA 309 , 896–908 (2013).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

46.

Fu, X. et al. Специализированные дифференцированные состояния фибробластов лежат в основе образования рубцов в сердце инфаркта мыши. J. Clin. Вкладывать деньги. 128 , 2127–2143 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

47.

Li, X. et al. Прямые межклеточные коммуникации доминируют во взаимодействии между полученными из жировой ткани МСК и миофибробластами против сердечного фиброза. Protein Cell 6 , 735–745 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

48.

Кишор Р. и др. Опосредованная терапией клетками-предшественниками костного мозга паракринная регуляция сердечной miRNA-155 модулирует фиброзный ответ в диабетических сердцах. PLoS ONE 8 , e60161 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

49.

Silva, D. N. et al. Сверхэкспрессирующие IGF-1 мезенхимальные стволовые / стромальные клетки способствуют иммуномодулирующим и прорегенеративным эффектам при хронической экспериментальной болезни Шагаса. Stem Cells Int. 2018 ,

81 (2018).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

50.

Chen, Y. et al. Сверхэкспрессия микроРНК-133 способствует терапевтической эффективности мезенхимальных стволовых клеток при остром инфаркте миокарда. Stem Cell Res. Ther. 8 , 268 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

51.

Paduano, F. et al. Децеллюляризованный костный внеклеточный матрикс и стволовые клетки пульпы зуба человека как конструкция для регенерации кости. J. Biomater. Sci. Polym. Эд. 28 , 730–748 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

52.

Bordbar, S. et al. Производство и оценка гидрогеля децеллюляризованного внеклеточного матрикса для регенерации хряща, полученного из хряща коленного сустава. J. Biomed. Матер. Res. A https://doi.org/10.1002/jbm.a.36871 (2020).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

53.

Фан, Д., Такавале, А., Ли, Дж. И Кассири, З. Фибробласты сердца, фиброз и ремоделирование внеклеточного матрикса при сердечных заболеваниях. Фиброгены. Ремонт тканей 5 , 15 (2012).

CAS Статья Google Scholar

54.

Cai, X. et al. Плюрипотентные клетки костного мозга представляют собой перициты, которые способствуют васкуляризации. Stem Cell Rev. 5 , 437–445 (2009).

Артикул Google Scholar

55.

Crisan, M. et al. Периваскулярное происхождение мезенхимальных стволовых клеток во многих органах человека. Стволовые клетки клеток 3 , 301–313 (2008).

CAS Статья Google Scholar

56.

Davani, S. et al. Мезенхимные клетки-предшественники дифференцируются в эндотелиальный фенотип, увеличивают плотность сосудов и улучшают функцию сердца в модели клеточной кардиомиопластики у крыс. Тираж 108 (Дополнение 1), II253 – II258 (2003 г.).

PubMed PubMed Central Google Scholar

57.

Gomes, S.A. et al. S-нитрозоглутатионредуктаза (GSNOR) усиливает васкулогенез мезенхимальными стволовыми клетками. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 2834–2839 (2013).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

58.

Tang, Y. et al. Направленная доставка фактора роста эндотелия сосудов улучшает терапию стволовыми клетками на модели инфаркта миокарда у крыс. Наномедицина 10 , 1711–1718 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

59.

Gao, X. R., Xu, H. J., Wang, L. F., Liu, C. B. & Yu, F. Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток, осуществляемая с помощью модифицированного самособирающегося пептида SVVYGLR, способствовала восстановлению сердца и ангиогенезу после инфаркта миокарда. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 491 , 112–118 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

60.

Hare, J. M. et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с увеличением дозы внутривенных мезенхимальных стволовых клеток человека (прохимальных) после острого инфаркта миокарда. J. Am. Coll. Кардиол. 54 , 2277–2286 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

61.

Can, A. et al. Трансплантация мезенхимальных стромальных клеток пуповины человека при ишемии миокарда (исследование HUC-HEART).Протокол исследования фазы 1/2, контролируемого и рандомизированного исследования в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Stem Cell Rev. Rep. 11 , 752–760 (2015).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

62.

Bartolucci, J. et al. Безопасность и эффективность внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток пуповины у пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное контролируемое исследование фазы 1/2 (исследование RIMECARD [рандомизированное клиническое исследование внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток пуповины при кардиопатии]). Circ. Res. 121 , 1192–1204 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

63.

Deuse, T. et al. Иммуногенность и иммуномодулирующие свойства мезенхимальных стволовых клеток пуповины. Трансплантация клеток. 20 , 655–667 (2011).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

64.

Stubbendorff, M. et al. Иммунологические свойства внеэмбриональных мезенхимальных стромальных клеток человека, полученных из гестационной ткани. Stem Cells Dev. 22 , 2619–2629 (2013).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

65.

Li, L., Chen, X., Wang, W. E. и Zeng, C. Как улучшить выживаемость трансплантированных мезенхимальных стволовых клеток в ишемическом сердце? Stem Cells Int. 2016 , 9682757 (2016).

PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Blocki, A. et al. Микрокапсулы, разработанные для поддержки выживания и пролиферации мезенхимальных стволовых клеток (МСК), позволяют длительное время удерживать МСК в инфаркте миокарда. Биоматериалы 53 , 12–24 (2015).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

67.

van der Spoel, T. I. et al. Актуальность доклинических исследований в области терапии стволовыми клетками для человека: систематический обзор и метаанализ крупных животных моделей ишемической болезни сердца. Cardiovasc. Res. 91 , 649–658 (2011).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

68.

Chu, J. et al. Пегилированный опосредованный оксидом графена кверцетин-модифицированный коллагеновый гибридный каркас для увеличения потенциала дифференцировки МСК и заживления диабетических ран. Наномасштаб 10 , 9547–9560 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

69.

Feng, J. et al. Длительное высвобождение биоактивного IGF-1 из инъекционного альгинатного гидрогеля на основе микросфер фиброина шелка для лечения инфаркта миокарда. J. Mater. Chem. B 8 , 308–315 (2020).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

70.

Hayflick, L. Ограниченное время жизни штаммов диплоидных клеток человека in vitro. Exp. Cell Res. 37 , 614–636 (1965).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

71.

Мурая К., Кавасаки Т., Ямамото Т. и Акуцу Х. Повышение клеточной адгезии и пролиферации в мезенхимальных стромальных клетках человека путем прямого добавления рекомбинантного пептида коллагена i в культуральную среду. Biores Открытый доступ 8 , 210–218 (2019).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.

Bai, T. et al. Эпидермальный фактор роста индуцирует пролиферацию мезенхимальных стволовых клеток, происходящих из волосяных фолликулов, посредством опосредованной рецептором эпидермального фактора роста активации сигнальных путей ERK и AKT, связанных с активацией циклина D1 и подавлением p16. Stem Cells Dev. 26 , 113–122 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

73.

Bernardo, M. E. et al. Мезенхимальные стволовые клетки, полученные из костного мозга человека, не претерпевают трансформации после длительного культивирования in vitro и не проявляют механизмов поддержания теломер. Cancer Res. 67 , 9142–9149 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

74.

Casalbore, P. et al. Онкогенный потенциал взрослых нервных стволовых клеток человека, полученных из обонятельной луковицы, связан с активацией TERT и NOTCh2. PLoS ONE 4 , e4434 (2009 г.).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

75.

Нафтали-Шани Н. и др. Дисфункция левого желудочка переключает мезенхимальные стромальные клетки в сторону воспалительного фенотипа и ухудшает их репаративные свойства через toll-подобный рецептор-4. Тираж 135 , 2271–2287 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

76.

Huang, B. et al. Трансфекция миокарда индуцируемого гипоксией фактора-1альфа и совместная трансплантация мезенхимальных стволовых клеток усиливают восстановление сердца у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда. Stem Cell Res. Ther. 5 , 22 (2014).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

77.

Zhang, Z., Zhou, S., Mei, Z. & Zhang, M. Ингибирование p38MAPK усиливает терапию мезенхимальными стволовыми клетками против повреждения инфарктом миокарда у крыс. Мол. Med. Отчет 16 , 3489–3493 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

78.

Sabatine, M. S. et al. Эволокумаб и клинические исходы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N. Engl. J. Med. 376 , 1713–1722 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

79.

Берман, А. Ю., Мотечин, Р. А., Визенфельд, М. Ю. и Хольц, М. К. Терапевтический потенциал ресвератрола: обзор клинических испытаний. NPJ Precis Oncol. 1 , https://doi.org/10.1038/s41698-017-0038-6 (2017).

80.

Zhou, Y.Z. et al. Кондиционированная среда, полученная из мезенхимальных стволовых клеток, ослабляет рост аневризмы аорты, индуцированный ангиотензином II, путем модуляции поляризации макрофагов. J. Cell Mol. Med. https://doi.org/10.1111/jcmm.14694 (2019).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

81.

Spinosa, M. et al. Внеклеточные везикулы, происходящие из мезенхимальных стромальных клеток человека, ослабляют образование аневризмы аорты и активацию макрофагов с помощью микроРНК-147. FASEB J. https://doi.org/10.1096/fj.201701138RR (2018).

82.

Tao, X. et al. HMGB1-модифицированные мезенхимальные стволовые клетки ослабляют радиационное повреждение сосудов, возможно, за счет своей высокой подвижности и облегчения дифференцировки эндотелия. Stem Cell Res. Ther. 10 , 92 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

83.

Colmegna, I. & Stochaj, U. MSC – мишени для терапии атеросклероза. Старение 11 , 285–286 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

84.

Li, F., Guo, X. & Chen, S.Y. Функция и терапевтический потенциал мезенхимальных стволовых клеток при атеросклерозе. Front Cardiovasc Med 4 , 32 (2017).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

85.

Butler, J. et al. Внутривенные аллогенные мезенхимальные стволовые клетки при неишемической кардиомиопатии: результаты по безопасности и эффективности фазы II – рандомизированного исследования. Circ. Res. 120 , 332–340 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

86.

Gao, L. R. et al. Интракоронарная инфузия мезенхимальных стволовых клеток, полученных из желе Уортона, при остром инфаркте миокарда: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. BMC Med. 13 , 162 (2015).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

87.

Lee, J. W. et al. Рандомизированное открытое многоцентровое исследование безопасности и эффективности взрослых мезенхимальных стволовых клеток после острого инфаркта миокарда. J. Korean Med. Sci. 29 , 23–31 (2014).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

Клиническая картина инфекционного эндокардита: история болезни, физикальное обследование, осложнения

Epaulard O, Roch N, Potton L, Pavese P, Brion JP, Stahl JP.Инсульт, связанный с инфекционным эндокардитом: задержка диагностики и прогностические факторы. Scand J Infect Dis . 2009. 41 (8): 558-62. [Медлайн].

Guzek A, Braksator W, Gąsior Z, Kuśmierczyk M, Róański J, Rybicki Z. Инфекционный эндокардит – можем ли мы лечить его более эффективно ?. Кардиохир Торакохирургия Пол . 2020 Мар.17 (1): 8-14. [Медлайн].

Durack DT, Lukes AS, Bright DK. Новые критерии диагностики инфекционного эндокардита: использование конкретных результатов эхокардиографии.Duke Endocarditis Service. Am J Med . 1994 марта 96 (3): 200-9. [Медлайн].

Brusch JL. Инфекционный эндокардит и его аналоги в реанимации. Cunha BA, изд. Инфекционные болезни в реанимации . 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 261-2.

Karchmer AW. Инфекционный эндокардит. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 7-е изд. WB Saunders Co; 2005 г.1633–1658.

Hackett AJ, Стюарт Дж. Инфекционный эндокардит: выявление и лечение в отделении неотложной помощи. Emerg Med Pract . 2020 Сентябрь 22 (9): 1-24. [Медлайн].

Karchmer AW. Инфекционный эндокардит. Принципы внутренней медицины Харрисона . 16-е изд. Макгроу-Хилл; 2005. 731-40.

Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med .1966, 17 февраля. 274 (7): 388-93, заключ. [Медлайн].

Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med . 1966, 3 февраля. 274 (5): 259-66, продолжение. [Медлайн].

Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med . 1966, 27 января. 274 (4): 199-206, продолжение. [Медлайн].

Бруш Дж. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007.

Кэхилл Т.Дж., Баддур Л.М., Хабиб Г., Хоен Б., Салаун Э., Петтерссон Г.Б. и др. Проблемы при инфекционном эндокардите. Джам Колл Кардиол . 2017 24 января. 69 (3): 325-344. [Медлайн].

Weinstein LW, Brusch JL. Инфекционный эндокардит . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1996.

Ван А., Атан Э., Паппас П.А., Фаулер В.Г. мл., Олейсон Л., Паре С. и др.Современный клинический профиль и исходы эндокардита протезного клапана. ЯМА . 2007 28 марта. 297 (12): 1354-61. [Медлайн].

Миро JM, дель Рио А, Местрес CA. Инфекционный эндокардит у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, и пациентов, инфицированных ВИЧ-1. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 273-95, vii-viii. [Медлайн].

Schranz AJ, Fleischauer A, Chu VH, Wu LT, Rosen DL. Тенденции в области инфекционного эндокардита, связанного с употреблением наркотиков, и хирургии клапанов сердца, с 2007 по 2017 год: исследование данных о выписках по всему штату. Энн Интерн Мед. . 4 декабря 2018 г. [Medline].

Soong G, Chun J, Parker D, Prince A. Staphylococcus aureus активация передачи сигналов каспаза 1 / кальпаин опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 15 мая. 205 (10): 1571-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Xiong YQ, Fowler VG, Yeaman MR, Perdreau-Remington F, Kreiswirth BN, Bayer AS. Фенотипические и генотипические характеристики стойкой метициллин-резистентной бактериемии Staphylococcus aureus in vitro и на экспериментальной модели эндокардита. J Заразить Dis . 2009 15 января 199 (2): 201-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Chu VH, Miro JM, Hoen B., Cabell CH, Pappas PA, Jones P, et al. Коагулазонегативный стафилококковый эндокардит протезного клапана – современное обновление, основанное на Международном сотрудничестве по эндокардиту: проспективное когортное исследование. Сердце . 2009 Апрель 95 (7): 570-6. [Медлайн].

Рейес М.П., ​​Али А., Мендес Р.Э., Биденбах ди-джей. Возрождение эндокардита Pseudomonas в Детройте, 2006-2008 гг. Медицина (Балтимор) . 2009 Сентябрь 88 (5): 294-301. [Медлайн].

Мердок Д. Р., Кори Г. Р., Хоэн Б., Миро Дж. М., Фаулер В. Г. мл., Байер А.С. и др. Клинические проявления, этиология и исходы инфекционного эндокардита в 21 веке: проспективное когортное исследование международного сотрудничества по эндокардиту. Arch Intern Med . 2009 9 марта. 169 (5): 463-73. [Медлайн].

Баддур Л.М., Ча Ю.М., Уилсон В.Р. Клиническая практика. Инфекции сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств. N Engl J Med . 2012 30 августа. 367 (9): 842-9. [Медлайн].

Баддли Дж. У., Бенджамин Д. К. мл., Патель М., Миро Дж., Атан Э., Барсич Б. и др. Кандидозный инфекционный эндокардит. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2008 г., 27 (7): 519-29. [Медлайн]. [Полный текст].

Chu VH, Woods CW, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Pappas PA и др. Появление коагулазонегативных стафилококков как причина эндокардита нативного клапана. Clin Infect Dis .2008 15 января. 46 (2): 232-42. [Медлайн].

Лю П.Й., Хуанг Ю.Ф., Тан Ч.В., Чен Ю.Й., Се К.С., Гер Л.П. и др. Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus lugdunensis: обзор литературы и анализ факторов риска. J Microbiol Immunol Infect . 2010 декабрь 43 (6): 478-84. [Медлайн].

Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S, Herregods MC, Peetermans WE. Инфекционный эндокардит: изменение эпидемиологии и предикторов шестимесячной смертности: проспективное когортное исследование. Eur Heart J . 2007, 28 января (2): 196-203. [Медлайн].

Mylonakis E, Calderwood SB. Инфекционный эндокардит у взрослых. N Engl J Med . 2001 г., 1. 345 (18): 1318-30. [Медлайн].

Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Инфекционный эндокардит в США, 1998-2009 гг .: общенациональное исследование. PLoS One . 2013. 8 (3): e60033. [Медлайн]. [Полный текст].

Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS, Ghomrawi HM, Mirzoyev Z, et al.Временные тенденции инфекционного эндокардита: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. ЯМА . 2005, 22 июня. 293 (24): 3022-8. [Медлайн].

Mendiratta P, Tilford JM, Prodhan P, Cleves MA, Wei JY. Тенденции в отношении выписки из стационаров пожилых пациентов с инфекционным эндокардитом: 1993–2003 гг. J Am Geriatr Soc . 2009 Май. 57 (5): 877-81. [Медлайн].

Кифер Т., Парк Л., Трибуиллой С, Кортес С., Касильо Р., Чу В. и др.Связь между клапанной операцией и смертностью среди пациентов с инфекционным эндокардитом, осложненным сердечной недостаточностью. ЯМА . 2011 г. 23 ноября. 306 (20): 2239-47. [Медлайн].

Ortiz-Bautista C, López J, García-Granja PE, Vilacosta I, Sevilla T, Sarriá C, et al. Правосторонний инфекционный эндокардит у носителей сердечных устройств: клинический профиль и прогноз. Med Clin (Barc) . 22 июня 2017 г. [Medline].

Сонневиль Р., Мирабель М., Хаджаге Д. и др.Неврологические осложнения и исходы инфекционного эндокардита у тяжелобольных: проспективное многоцентровое исследование ENDOcardite en REAnimation. Crit Care Med . 2011 июн. 39 (6): 1474-1481. [Медлайн].

Канг Д.Х., Ким Ю.Дж., Ким С.Х. и др. Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с традиционным лечением инфекционного эндокардита. N Engl J Med . 2012, 28 июня. 366 (26): 2466-73. [Медлайн].

Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habib G, Raoult D.Ведение инфекционного эндокардита: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 мар. 10.379 (9819): 965-75. [Медлайн].

Уоллес С.М., Уолтон Б.И., Харбанда Р.К., Харди Р., Уилсон А.П., Суантон Р.Х. Смертность от инфекционного эндокардита: клинические предикторы исхода. Сердце . 2002 Июль 88 (1): 53-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Durante-Mangoni E, Bradley S, Selton-Suty C, Tripodi MF, Barsic B, Bouza E, et al. Современные особенности инфекционного эндокардита у пожилых пациентов: результаты проспективного когортного исследования международного сотрудничества по эндокардиту. Arch Intern Med . 2008 27 октября. 168 (19): 2095-103. [Медлайн].

Chu VH, Cabell CH, Benjamin DK Jr, Kuniholm EF, Fowler VG Jr, Engemann J, et al. Ранние предикторы госпитальной смерти при инфекционном эндокардите. Тираж . 2004 г., 13 апреля 109 (14): 1745-9. [Медлайн].

[Рекомендации] Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. Профилактика инфекционного эндокардита. Антимикробная профилактика инфекционного эндокардита у взрослых и детей, подвергающихся интервенционным процедурам.2008 г. (Клиническое руководство NICE № 64).

Özcan C, Raunsø J, Lamberts M, Køber L, Lindhardt TB, Bruun NE, et al. Инфекционный эндокардит и риск смерти после имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: общенациональное когортное исследование. Europace . 2017 10 января [Medline].

Cresti A, Chiavarelli M, Scalese M, Nencioni C, Valentini S, Guerrini F и др. Эпидемиологические тенденции и тенденции смертности при инфекционном эндокардите, 17-летнее популяционное проспективное исследование. Кардиоваск Диагностика . 2017 7 февраля (1): 27-35. [Медлайн].

Джанга К.С., Синха А., Гринберг С., Шарма К. Нефрологи ненавидят диализные катетеры: системный обзор инфекционного эндокардита, ассоциированного с диализным катетером. Корпус Rep Nephrol . 2017. 2017: 9460671. [Медлайн].

[Рекомендации] Баддур Л.М., Эпштейн А.Е., Эриксон С.С. и др. Обновленная информация о сердечно-сосудистых инфекциях имплантируемых электронных устройств и их лечении: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 26 января, 121 (3): 458-77. [Медлайн].

Crawford MH, Durack DT. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Кардиол Клин . 2003 май. 21 (2): 159-66, т. [Medline].

Di Salvo G, Habib G, Pergola V, Avierinos JF, Philip E, Casalta JP, et al. Эхокардиография позволяет прогнозировать эмболические события при инфекционном эндокардите. Джам Колл Кардиол . 2001 15 марта. 37 (4): 1069-76. [Медлайн].

Экноян Г., Листер Б.Дж., Ким Х.С., Гринберг С.Д.Почечные осложнения бактериального эндокардита. Ам Дж. Нефрол . 1985. 5 (6): 457-69. [Медлайн].

Прюитт А.А., Рубин Р.Х., Карчмер А.В., Дункан Г.В. Неврологические осложнения бактериального эндокардита. Медицина (Балтимор) . 1978 июль 57 (4): 329-43. [Медлайн].

[Рекомендации] Секстон Д. Д., Спелман Д. Современные передовые практики и руководства. Оценка и лечение осложнений инфекционного эндокардита. Кардиол Клин .2003 май. 21 (2): 273-82, vii-viii. [Медлайн].

Snygg-Martin U, Gustafsson L, Rosengren L, Alsiö A, Ackerholm P, Andersson R, et al. Цереброваскулярные осложнения у пациентов с левосторонним инфекционным эндокардитом – обычное явление: проспективное исследование с использованием магнитно-резонансной томографии и нейрохимических маркеров повреждения головного мозга. Clin Infect Dis . 2008 г. 1. 47 (1): 23-30. [Медлайн].

Terpenning MS, Buggy BP, Kauffman CA. Инфекционный эндокардит: клиника у молодых и пожилых пациентов. Am J Med . 1987 Октябрь 83 (4): 626-34. [Медлайн].

Бансал ЖК. Инфекционный эндокардит. Мед Клин Норт Ам . 1995 Сентябрь 79 (5): 1205-40. [Медлайн].

Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, Corey GR, Sexton DJ, Abramson MA. Предикторы прогноза и риска острой почечной недостаточности при бактериальном эндокардите. Клин Нефрол . 1998 Февраль 49 (2): 96-101. [Медлайн].

Cosmi JE, Tunick PA, Kronzon I.Смертность у пациентов с параклапанным абсцессом, диагностированным с помощью чреспищеводной эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr . 2004 июл.17 (7): 766-8. [Медлайн].

Фаулер В.Г. Младший, Шельда ВМ, Байер А.С. Эндокардит и внутрисосудистые инфекции. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. А., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных болезней . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльсивер; 2005. 975-1021.

Cunha BA, Gill MV, Lazar JM. Острый инфекционный эндокардит.Диагностический и лечебный подход. Инфекция Dis Clin North Am . 1996 Декабрь 10 (4): 811-34. [Медлайн].

Робертс Н.К., Сомервилл Дж. Патологическое значение электрокардиографических изменений при эндокардите аортального клапана. Br Сердце J . 1969 Май. 31 (3): 395-6. [Медлайн].

Робинсон С.Л., Сакс Дж. М., Лукас С.Э., Арбулу А., Леджервуд А.М., Лукас В.Ф. Абсцесс селезенки, связанный с эндокардитом. Хирургия . 1992 Октябрь.112 (4): 781-6; обсуждение 786-7. [Медлайн].

Вайнштейн Л. Опасные для жизни осложнения инфекционного эндокардита и их лечение. Arch Intern Med . 1986 Май. 146 (5): 953-7. [Медлайн].

Weinstein L, Schlesinger JJ. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции при эндокардите (первая из двух частей). N Engl J Med . 1974, 17 октября. 291 (16): 832-7. [Медлайн].

Wang CC, Lee CH, Chan CY, Chen HW.Инфаркт селезенки и абсцесс, осложняющий инфекционный эндокардит. Am J Emerg Med . 2009 27 октября (8): 1021.e3-5. [Медлайн].

Крадин Р.Л. Патология инфекционного эндокардита. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 101-18.

Brusch JL. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 119-41.

Хатиб Р., Ридерер К., Саид С., Джонсон Л. Б., Факих М. Г., Шарма М. и др. Время до положительного результата при бактериемии Staphylococcus aureus: возможная корреляция с источником и исходом инфекции. Clin Infect Dis . 2005 Сентябрь 1. 41 (5): 594-8. [Медлайн].

Ли А., Мирретт С., Реллер Л. Б., Вайнштейн М. П.. Выявление инфекций кровотока у взрослых: сколько нужно посевов крови ?. Дж. Клин Микробиол . 2007 ноябрь 45 (11): 3546-8. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Мермел Л.А., Аллон М., Боуза Э., Крейвен Д.Е., Флинн П., О’Грейди Н.П. и др. Руководство по клинической практике для диагностики и лечения инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером: Обновление 2009 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis . 2009 г. 1. 49 (1): 1-45. [Медлайн].

Вайнбаум Ф.И., Лави С., Данек М., Сиксмит Д., Генрих Г.Ф., Миллс СС.Делаем правильно с первого раза: улучшение качества и посев крови на загрязнители. Дж. Клин Микробиол . 1997 Mar.35 (3): 563-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Вайнштейн М.П. Загрязнение посевов крови: сохраняющиеся проблемы и частичный прогресс. Дж. Клин Микробиол . 2003 июн. 41 (6): 2275-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Casella F, Rana B, Casazza G, Bhan A, Kapetanakis S, Omigie J, et al. Потенциальное влияние современной трансторакальной эхокардиографии на ведение пациентов с эндокардитом нативного клапана: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией. Эхокардиография . 2009 Сентябрь 26 (8): 900-6. [Медлайн].

Choussat R, Thomas D, Isnard R, Michel PL, Iung B, Hanania G, et al. Перикалвулярные абсцессы, связанные с эндокардитом; Клинические особенности и прогностические факторы общей выживаемости в серии из 233 случаев. Французское многоцентровое исследование перистворчатых абсцессов. Eur Heart J . 1999, 20 февраля (3): 232-41. [Медлайн].

Бейтс Д.В., Голдман Л., Ли TH. Посевы загрязненной крови и использование ресурсов.Истинные последствия ложноположительных результатов. ЯМА . 1991 16 января. 265 (3): 365-9. [Медлайн].

Falagas ME, Manta KG, Ntziora F, Vardakas KZ. Линезолид для лечения пациентов с эндокардитом: систематический обзор опубликованных данных. J Antimicrob Chemother . 2006 Август 58 (2): 273-80. [Медлайн].

[Рекомендации] Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis JL, et al. Обновление рекомендаций ACC / AHA / ASE 2003 г. по клиническому применению эхокардиографии: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет ACC / AHA / ASE по обновлению клинических рекомендаций 1997 г. Применение эхокардиографии). Тираж . 2 сентября 2003 г. 108 (9): 1146-62. [Медлайн].

Jassal DS, Пикард MH. Эхокардиография. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 255-72.

Роу М.Т., Абрамсон М.А., Ли Дж., Хайнле С.К., Киссло Дж., Кори Г.Р. и др. Клиническая информация определяет влияние чреспищеводной эхокардиографии на диагностику инфекционного эндокардита по критериям Герцога. Am Heart J . 2000 июн. 139 (6): 945-51. [Медлайн].

Feuchtner GM, Stolzmann P, Dichtl W., Schertler T., Bonatti J, Scheffel H, et al. Мультисрезовая компьютерная томография при инфекционном эндокардите: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией и интраоперационными данными. Джам Колл Кардиол . 2009 г. 3. 53 (5): 436-44. [Медлайн].

Чен В., Саджади М.М., Дилсизян В. Достоинства ФДГ ПЭТ / КТ и функциональной молекулярной визуализации перед анатомической визуализацией с эхокардиографией и КТ-ангиографией для диагностики инфекций сердечных устройств. JACC Cardiovasc Imaging . 2018 11 ноября (11): 1679-1691. [Медлайн].

Фаулер В.Г. Младший, Бушер Х.В., Кори Г.Р., Абрутин Э., Карчмер А.В., Рупп М.Э. и др. Даптомицин в сравнении со стандартной терапией бактериемии и эндокардита, вызванных Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2006 17 августа. 355 (7): 653-65. [Медлайн].

Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, Madsen T., Elming H, Jensen KT, et al. Сравнение частичного перорального и внутривенного лечения эндокардита антибиотиками. N Engl J Med . 28 августа 2018 г. [Medline].

Cunha BA. Стойкая острая бактериемия, вызванная S. aureus: клинический путь диагностики и лечения. Антибиотик для Clin . 2006. 10: 39-46.

Buckholz K, Larsen CT. Выраженность гентамицина – нефротоксическое действие на пациентов с инфекционным эндокардитом: проспективное наблюдение когортного исследования 373 пациентов. Клиническая инфекция . 2009. 48: 65-71.

Джонс Т., Йеман М.Р., Сакулас Г., Ян С.Дж., Проктор Р.А., Сахл Х.Г. и др.Неудачи в клиническом лечении инфекции Staphylococcus aureus даптомицином связаны с изменениями поверхностного заряда, асимметрии мембранных фосфолипидов и связывания лекарств. Противомикробные агенты Chemother . 2008, январь, 52 (1): 269-78. [Медлайн]. [Полный текст].

Сакулас Г., Мойз-Бродер П.А., Шентаг Дж., Форрест А., Меллеринг Р.С. Младший, Элиопулос Г.М. Связь МИК и бактерицидной активности с эффективностью ванкомицина для лечения бактериемии, вызванной устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Дж. Клин Микробиол . 2004 июн. 42 (6): 2398-402. [Медлайн]. [Полный текст].

Проновост П., Нидхэм Д., Беренгольц С., Синополи Д., Чу Н., Косгроув С. и др. Вмешательство для уменьшения инфекций кровотока, связанных с катетером, в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med . 2006 28 декабря. 355 (26): 2725-32. [Медлайн].

Кааш А.Дж., Юнг Н. Редакционный комментарий: Чреспищеводная эхокардиография при инфекции кровотока, вызванной Staphylococcus aureus – всегда нужна ?. Clin Infect Dis . 2015 г. 1. 61 (1): 29-30. [Медлайн].

Фаулер В.Г. младший, Ли Дж., Кори Г.Р., Боули Дж., Марр К.А., Гопал А.К. и др. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997 30 октября (4): 1072-8. [Медлайн].

Фаулер В.Г. младший, Миро Дж. М., Хоэн Б., Кабелл С. Н., Абрутин Е., Рубинштейн Е. и др. Эндокардит, вызванный золотистым стафилококком: следствие прогресса медицины. ЯМА . 2005, 22 июня. 293 (24): 3012-21. [Медлайн].

Хатиб Р., Джонсон Л. Б., Факих М. Г., Ридерер К., Хосроване А., Шамсе Тебриз М. и др. Персистирование бактериемии Staphylococcus aureus: частота, характеристики пациентов и исход. Scand J Infect Dis . 2006. 38 (1): 7-14. [Медлайн].

Duval X, Selton-Suty C, Alla F, Salvador-Mazenq M, Bernard Y, Weber M, et al. Эндокардит у пациентов с постоянным кардиостимулятором: годичное эпидемиологическое обследование на предмет инфекционного эндокардита, вызванного инфекцией клапана сердца и / или кардиостимулятора. Clin Infect Dis . 2004 г. 1. 39 (1): 68-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Olaison L, Pettersson G. Современные передовые практики и рекомендации по показаниям для хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 453-75, xi. [Медлайн].

Sławiński G, Lewicka E, Kempa M, Budrejko S, Raczak G. Инфекции сердечных имплантируемых электронных устройств: эпидемиология, классификация, лечение и прогноз. АдвКлин Экспер Мед . 26 июля 2018 г. [Medline].

[Рекомендации] Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 Октябрь 9. 116 (15): 1736-54. [Медлайн].

Даджани А.С., Тауберт К.А., Уилсон В., Болджер А.Ф., Байер А., Ферриери П. и др. Профилактика бактериального эндокардита. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации. ЯМА . 1997 г. 11 июня. 277 (22): 1794-801. [Медлайн].

Бах Д.С. Перспективы рекомендаций Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по профилактике инфекционного эндокардита. Джам Колл Кардиол . 2009 г. 19 мая. 53 (20): 1852-4. [Медлайн].

Thornhill MH, Dayer MJ, Forde JM и др. Влияние руководства NICE, рекомендующего прекращение антибиотикопрофилактики для профилактики инфекционного эндокардита: до и после исследования. BMJ . 2011 г. 3 мая. 342: d2392. [Медлайн]. [Полный текст].

Баддур Л.М., Уилсон Л.М. Инфекции протезных клапанов и других сердечно-сосудистых устройств: внутрисосудистые устройства.Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика Манделя, Дугласа и Беннета и инфекционные болезни . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2005. 1022-44.

Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J, Pressman GS, et al. Эпидемиология инфекционного эндокардита за пять десятилетий: систематический обзор. PLoS One . 2013. 8 (12): e82665. [Медлайн].

[Директива] Towns ML, Reller LB. Методы диагностики: современные передовые практики и руководства по изоляции бактерий и грибков при инфекционном эндокардите. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 363-76, ix-x. [Медлайн].

Brusch JL. Болезнь легионера: сердечные проявления. Инфекция Dis Clin North Am . 2017 31 марта (1): 69-80. [Медлайн].

Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habib G, Raoult D. Управление инфекционным эндокардитом: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 мар. 10.379 (9819): 965-75. [Медлайн].

Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu VH, Lockhart PB, et al.Профилактика антибиотиками и заболеваемость эндокардитом до и после рекомендаций AHA 2007 г. Джам Колл Кардиол . 2018 13 ноября. 72 (20): 2443-2454. [Медлайн].

Janszky I, Gémes K, Ahnve S, Asgeirsson H, Möller J. Инвазивные процедуры, связанные с развитием инфекционного эндокардита. Джам Колл Кардиол . 2018, 19 июня. 71 (24): 2744-2752. [Медлайн].

Forsblom E, Ruotsalainen E, Ollgren J, Järvinen A.Телефонная консультация не может заменить прикроватную консультацию по инфекционному заболеванию при лечении Staphylococcus aureus Bacteremia. Clin Infect Dis . 2013 Февраль 56 (4): 527-35. [Медлайн].

Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, O’Gara PT, et al. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2008 по порокам сердца: сфокусированная обновленная информация об инфекционном эндокардите: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: одобрен Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, и Общество торакальных хирургов. Тираж . Август 2008 г. 118 (8): 887-96.

Netzer RO, Altwegg SC, Zollinger E, Täuber M, Carrel T, Seiler C. Инфекционный эндокардит: определяющие факторы долгосрочного исхода. Сердце . 2002 июл.88 (1): 61-6. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С. и др. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж . 2015 13 октября 132 (15): 1435-86. [Медлайн].

Таракджи, кг. бактериальная оболочка для предотвращения инфекций сердечных имплантируемых устройств. Новая Англия J Med . 16 мая 2019. 380: 3895.

Арчибальд Л.К., Паллангио К., Казембе П., Реллер Л.Б. Загрязнение посевов крови в Танзании, Малави и США: микробиологический рассказ о трех городах. Дж. Клин Микробиол . 2006 декабрь 44 (12): 4425-9. [Медлайн].[Полный текст].

Коррекция: Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж . 2016 23 августа. 134 (8): e113. [Медлайн].

Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С., Фаулер В.Г. мл., Болджер А.Ф., Левисон М.Э. и др. Инфекционный эндокардит: диагностика, противомикробная терапия и лечение осложнений: заявление для медицинских работников от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям среди молодежи и Советов по клинической кардиологии, инсульту и сердечно-сосудистой системе Хирургия и анестезия, Американская кардиологическая ассоциация: одобрено Американским обществом инфекционных болезней. Тираж . 2005, 14 июня. 111 (23): e394-434. [Медлайн].

применений стволовых клеток пульпы (dpsc) в лечении инфаркта миокарда

N.K. Шриласья

Абстрактные

Исследования стволовых клеток – это новая область, которая развивается невероятными темпами, о новых открытиях сообщают со всего мира. мир. Стволовые клетки – это мощные и уникальные клетки, которые могут размножаться несколько раз и, в зависимости от окружающей среды, могут образовывать определенную желаемую ткань или орган.Это может дать решения для нескольких неизлечимых заболеваний или травм. Существует 3 типа стволовых клеток: эмбриональные стволовые клетки человека, взрослые стволовые клетки и индуцированные плеврипотентные стволовые клетки. Клетки пульпы зубов – это взрослые стволовые клетки, которые присутствуют как в молочных зубах, так и в зубах мудрости. Стволовые клетки пульпы зубов – это новая эра тканевой инженерии. Пульпа зуба человека содержит клетки-предшественники, называемые стволовыми клетками пульпы зуба (DPSC), которые демонстрируют самообновление и мультилинизм. дифференцировки, а также секретируют множественные проангиогенные и антиапоптотические факторы.Пульпа зубов была богата разными типами стволовых клеток такие как: Хондроциты: стволовые клетки, которые обладают способностью регенерировать хрящи, и эти клетки играют важную роль в лечение артритов и заболеваний суставов. Адипоциты: стволовые клетки, которые обладают способностью восстанавливать поврежденные сердечные ткани после сердечный приступ. Мезенхимальные стволовые клетки: они обладают способностью дифференцироваться в различные типы репаративных клеток. Стоматологические клетки могут дифференцироваться в сердечные клетки, которые могут восстанавливать повреждения, вызванные инфарктом миокарда.Инфекционное сердце заживает за счет образования рубцов, а крупные инфаркты миокарда обычно приводят к сердечной недостаточности. Хотя взрослые стволовые клетки с способность трансформироваться в различные типы сердечных клеток и секретировать кардиозащитные цитокины, эндогенные Механизмы восстановления в сердце взрослого человека недостаточны для полноценной регенерации тканей. Эти наблюдения, однако, предполагают что может оказаться целесообразным разработать меры, направленные на улучшение этих процессов, а также на продвижение функциональных и, в конечном итоге, структурное восстановление инфаркта сердца (МСК) – многообещающие типы клеток в лечении сердечной дисфункции.Они могут запускают производство репаративных факторов роста, заменяют поврежденные клетки и создают среду, благоприятствующую эндогенным сердечным заболеваниям. ремонт. Для достижения максимальной клинической пользы манипуляции ex vivo могут дополнительно усилить терапевтический потенциал МСК. К изучить, могут ли эти клетки иметь терапевтический потенциал в восстановлении инфаркта миокарда (ИМ), DPSC могут быть инфицированы с ретровирусом, кодирующим зеленый флуоресцентный белок (GFP) и размноженным ex vivo. Стволовые клетки пульпы зуба человека улучшаются функция левого желудочка, вызывает ангиогенез и уменьшает размер инфаркта у крыс с острым инфарктом миокарда.Выводы? Признание того факта, что дифференцировка hCSC (сердечные стволовые клетки человека) в механически интегрированные кардиомиоциты имеет важное клиническое значение для лечения сердечной недостаточности у человека. DPSC может предоставить новую альтернативную популяцию клеток для восстановления сердца, по крайней мере, при остром инфаркте миокарда.

Биография

PDF HTML

Innovate4Health: чилийские исследователи разрабатывают терапию стволовыми клетками для лечения сердечной недостаточности | ITIF | Innovate4Health

Автор: Jaci McDole

Этот пост является одним из серии статей в рамках инициативы # Innovate4Health по исследованию политики.

Сердце долгое время считалось одним из, если не самым важным, органом в организме. На протяжении веков он символизировал эмоции, силу, страсть, жизненную силу и многое другое для культур по всему миру. Но это также связано с основной причиной смерти во всем мире: сердечно-сосудистыми заболеваниями [1].

Cells for Cells (C4C), чилийская биотехнологическая компания, связанная с Андским университетом, нашла способ помочь некоторым пациентам бороться с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Используя свою инновационную терапию Cellistem® IC, C4C работает над снижением показателей смертности от сердечной недостаточности и улучшением качества жизни пациентов.

Сердечно-сосудистые заболевания вызывают 31 процент всех смертей во всем мире. [2] Эта растущая глобальная проблема здравоохранения ложится серьезным бременем, особенно на развивающиеся страны, которые не имеют доступа к недорогим, проверенным методам лечения и профилактике. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), три четверти всех смертей, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, происходят в странах с низким и средним уровнем доходов.[3]

Процедура Cellistem® IC компании C4C направлена ​​на решение этой актуальной глобальной проблемы здравоохранения, помогая пациентам выжить и восстановиться после сердечной недостаточности. Это заболевание поражает 26 миллионов человек во всем мире, и в 2012 году на его долю пришлось около 31 миллиарда долларов глобальных расходов на здравоохранение [4]. Только в Чили около 30 000 человек ежегодно умирают от острой сердечной недостаточности [5].

Лечение C4C предлагает уникально важный подход к лечению сердечной недостаточности. Ранее терапевтические возможности ограничивались лекарствами, хирургией или имплантированными устройствами.В инновационной терапии стволовыми клетками C4C используется внутривенная инъекция клеток, полученных из донорской пуповины, известных как мезенхимальные стволовые клетки (UC-MSC). Это может проложить путь к доступной неинвазивной терапии.

Совместные исследования медицинского факультета Андского университета и C4C по терапии стволовыми клетками начались в 2008 году и завершились исследованием RIMECARD, опубликованным Американской кардиологической ассоциацией в 2017 году [6].

Это исследование, проведенное C4C и Андским университетом, открыло новые горизонты.. Некоторые исследования терапевтического потенциала UC-MSC, полученных из костного мозга, были проведены, но до RIMECARD в клинических испытаниях не использовалась внутривенная инфузия UC-MSC [7]. Изобретательность C4C пошла еще дальше, чтобы определить терапевтический потенциал UC-MSC, полученных из пуповины, а не из костного мозга. Согласно исследованию, «мезенхимальные стволовые клетки, полученные из пуповины, легко доступны и размножаются in vitro, обладают особыми свойствами и улучшают ремоделирование и функцию миокарда в экспериментальных моделях сердечно-сосудистых заболеваний.”[8]

Использование UC-MSC, полученных из пуповины, является менее этически сложным и спорным способом использования стволовых клеток, чем другие. Здесь клетки получают из плаценты человека, пожертвованной здоровыми матерями, все из которых были доставлены через кесарево сечение после доношенной беременности. [9]

Доктор Хорхе Бартолуччи, кардиолог, профессор и медицинский директор кардиологической программы C4C, возглавил клиническое испытание RIMECARD, в котором приняли участие 30 чилийских пациентов с сердечной недостаточностью в возрасте от 18 до 75 лет.Каждый получил внутривенную инъекцию либо плацебо, либо UC-MSC в дополнение к ранее существовавшей фармакологической терапии. Через год исследование показало, что пациенты, получавшие стволовые клетки, показали значительное улучшение функции желудочков (в среднем на 7,4%). Они также обнаружили повышение качества жизни, отсутствие отторжения введенных клеток и отсутствие побочных эффектов от терапии. У пациентов, получавших плацебо, изменений не было.

Cellistem® IC также нашла успех за пределами исследования RIMECARD.Давид Мелендес из Кокимбо, Чили, страдал почечной недостаточностью и сердечной недостаточностью. Хотя ему потребовалась пересадка почки, чтобы выжить, он не был кандидатом на операцию по пересадке из-за болезни сердца. Проведя небольшое исследование, г-н Мелендес обнаружил специалистов C4C, которые рекомендовали терапию Cellistem® IC. Г-н Мелендес сообщил о положительных изменениях всего после двух недель внутривенных инъекций. После 90 дней терапии его индекс улучшился с 26 до 31 процента и достиг 36 процентов через шесть месяцев.На этом этапе были имплантированы стволовые клетки. Шесть месяцев спустя желудочковая функция г-на Мелендеса достигла 52 процентов, и он получил разрешение на пересадку почки [10].

Молва об успехе Cellistem® IC распространилась. В 2018 году специалисты из Лимы, Перу, направили пациента с постинфарктной сердечной недостаточностью к специалистам C4C и клиники Андского университета. Он стал первым иностранным пациентом, прошедшим курс клеточной терапии. [11]

В связи с растущим общественным успехом C4C решила подать заявку на получение нескольких патентов для защиты терапии Cellistem® IC.[12] Эти заявки относятся к Европе, Чили, США и странам, подпадающим под действие Договора о патентной кооперации. Первый патент C4C на терапию Cellistem® IC был выдан 1 ноября 2017 г. Европейским патентным ведомством. [13] Самым последним из них был международный патент, выданный 21 марта 2019 г. [14]

Защита интеллектуальной собственности жизненно важна для дальнейшего успеха Cellistem® IC. На оценку этой успешной терапии ушло более 10 лет труда, исследований и разработок.C4C также использовала грант Чилийского агентства экономического развития (CORFO) для поддержки исследования RIMECARD [15]. Многие гранты CORFO требуют погашения или процента от капитала, продаж или прибыли для возмещения затрат [16]. Защита интеллектуальной собственности позволяет C4C возмещать расходы и в конечном итоге финансировать дальнейшие исследования.

Cellistem® IC – это только один из инновационных способов, с помощью которых C4C решает глобальные проблемы здравоохранения. Чтобы узнать больше о методах лечения и исследованиях ревматоидного артрита, волчанки, регенерации пульпы зуба, сосудистых трансплантатах, биоинженерии кровеносных сосудов или биосовместимых чернилах для печати органов, посетите веб-сайт C4C.[17]

C4C – лишь один из примеров новаторского обещания Чили. [18] Как и люди повсюду, чилийцы обладают огромным потенциалом к ​​инновациям; такие проекты, как Cellistem® IC, показывают, что возможно. Правительство Чили должно развивать и поддерживать это нововведение, обеспечивая надлежащую благоприятную среду, включая надежную защиту интеллектуальной собственности, для чилийцев и отдельных лиц во всем мире.

# Innovate4Health – это совместный исследовательский проект Женевской сети и Фонда информационных технологий и инноваций (ITIF).Этот проект подчеркивает, как инновации, основанные на интеллектуальной собственности, могут помочь в решении глобальных проблем здравоохранения. Если у вас есть вопросы, комментарии или предложения по истории, которую мы должны выделить, мы будем рады услышать от вас. Пожалуйста, свяжитесь с ___________________________.

[1] Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), «Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)», https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) .

[2] Там же.

[3] Там же.

[4] Джанлуиджи Саварезе и Ларс Х. Лунд, «Глобальное бремя сердечной недостаточности для общественного здравоохранения» Обзор сердечной недостаточности Vol.3, выпуск 1 (2017): 7–11,: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5494150/.

[5] Equipo El Observatodo , «Salvan vida de adjuto de Coquimbo con insuficiencia cardíaca a través de novedosa terapia», 24 августа 2016 г., http://m.elobservatodo.cl/noticia/sociedad/salvan-vida -де-адюльто-де-кокимбо-кон-insuficiencia-cardiaca-traves-de-novedosa-ter.

[6] Clínica Universidad de los Andes, «Primer paciente internacional tratado con terapia Cell», 16 октября 2018 г., https: // www.Clinicalauandes.cl/shortcuts/novedades/primer-paciente-internacional-tratado-con-terapia-celular; Хорхе Бартолуччи и др., «Безопасность и эффективность внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток пуповины у пациентов с сердечной недостаточностью» Исследования Vol. 121 (2017): 1192–1204, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.117.310712.

[7] Хорхе Бартолуччи и др., «Безопасность и эффективность внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток пуповины у пациентов с сердечной недостаточностью.”

[8] Там же.

[9] Ана Сандойу, «Сердечную недостаточность можно лечить с помощью стволовых клеток пуповины», Медицинские новости Сегодня, 27 сентября 2017 г., https://www.medicalnewstoday.com/articles/319552.php.

[10] Equipo El Observatodo , «Salvan vida de Adultto de Coquimbo con insuficiencia cardíaca a través de novedosa terapia».

[11] Clínica Universidad de los Andes, «Primer paciente internacional tratado con terapia cell».

[12] Cells for Cells: Experts in Cell Therapy, «Patens Applications», http: // www.c4c.cl/english/patent_applications/.

[13] Клетки для клеток: эксперты в области клеточной терапии, «Primera patente otorgada a C4C: construcción de la protección de nuestra propiedad intelligent», 20 декабря 2017 г., http://www.c4c.cl/english/primera-patente -otorgada-c4c-construccion-la-proteccion-nuestra-propiedad-intelligent /.

[14] Всемирная организация интеллектуальной собственности, «Международная заявка № PCT / CL2018 / 050087; Способ получения композиции, содержащей конкретную популяцию мезенхимальных клеток пуповины, и их использование », 16 сентября 2018 г., https: //patntscope.wipo.int/search/en/detail.jsf?docId=WO20123.

[15] Хорхе Бартолуччи и др., «Безопасность и эффективность внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток пуповины у пациентов с сердечной недостаточностью».

[16] Натан Ластиг, «Почему Magma Partners любит CORFO, но не берет свои деньги», 30 октября 2018 г., https://www.nathanlustig.com/why-magma-partners-loves-corfo-but- не берет-свои-деньги /.

[17] Клетки для клеток: эксперты в области клеточной терапии, «Биотехнологическое портфолио», http: // www.c4c.cl/english/biotechnological-portfolio/.

[18] Start-up Chile, «Знакомьтесь, стартап Чили 15-го поколения: приготовьтесь к пожизненному опыту в Чили», 18 декабря 2015 г., http://www.startupchile.org/meet-start-up- chile-15th-generation-get-ready-for-life-experience-in-chile /.

Хирургические аспекты застойной сердечной недостаточности

1

Szucs, TD. Растущее бремя ХСН в сфере здравоохранения. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2000; 1 (Suppl 1): 2–6.

PubMed Google Scholar

2

http: // www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HF/Hf.WhatIs.html

3

Миллер Л. и др. Эпидемиология сердечной недостаточности. Cardiol Clin 2001; 19: 547–55.

PubMed CAS Статья Google Scholar

4

Американская кардиологическая ассоциация. Обновление статистики сердца и инсульта 2001 г. Даллас, Техас, Американская кардиологическая ассоциация, 2001 г.

Google Scholar

5

О’Коннелл Дж. Б. и др.Экономические последствия сердечной недостаточности в США. J. Трансплантация легкого сердца 1994; 13: S107–112.

Google Scholar

6

Bolognese L, et al. Ремоделирование левого желудочка после первичной коронарной ангиопластики: характер дилатации левого желудочка и долгосрочные прогностические последствия. Тираж 2002; 106: 2351–7.

PubMed Статья Google Scholar

7

Migrino RQ, et al.Индекс конечного систолического объема через 90 и 180 минут после начала реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда является надежным показателем ранней и поздней смертности. Тираж 1997 г., 96: 116–21.

PubMed CAS Google Scholar

8

Sawada S, et al. Дополнительная ценность жизнеспособности миокарда для прогнозирования долгосрочного прогноза у хирургически реваскуляризованных пациентов с дисфункцией левого желудочка. J Am Coll Cardiol 2003; 17: 42 (12): 2106–8.

Артикул Google Scholar

9

Канг В.Дж. и др. Прогностическая ценность покоя (201) Tl-дипиридамол, стресс (99m) Tc-сестамиби-зависимая ОФЭКТ для прогнозирования клинических исходов после операции шунтирования у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Журнал Nucl Med 2003; 44 (11): 1735–40.

PubMed Google Scholar

10

Pitt M, et al. Хирургия коронарной артерии при ишемической сердечной недостаточности: риски, преимущества и важность оценки жизнеспособности миокарда.Prog Cardiovasc Dis 2001; 43 (5): 373–86.

PubMed CAS Статья Google Scholar

11

Ghesani M, et al. роль позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) F-18 FDG в оценке жизнеспособности миокарда. Эхокардиография 2005; 22 (2): 165–77.

PubMed Статья Google Scholar

12

Santana CA, et al. Дополнительное прогностическое значение функции левого желудочка с помощью ФДГ-ПЭТ-визуализации миокарда у пациентов с ишемической кардиомиопатией.J. Nucl Cardiol 2004; 11 (5): 542–50.

PubMed Статья Google Scholar

13

Ян XJ и др. Круглосуточная визуализация позднего перераспределения таллия-201 улучшает определение жизнеспособности миокарда после инфаркта миокарда. Clin Imaging 2006; 30: 16–21.

PubMed Статья Google Scholar

14

Picano E, et al. Прогностическое значение жизнеспособности миокарда у пациентов с глобальной дисфункцией левого желудочка в раннем периоде после и острым неосложненным инфарктом миокарда, получавших медикаментозное лечение: стресс-эхоакрдиографическое исследование с добутамином.Тираж 1998. 98 (11): 1078–84.

PubMed CAS Google Scholar

15

Sicari R, et al. Сравнение комбинации дипиридамола и добутамина во время эхокардиографии со сцинтиграфией с таллием для улучшения определения жизнеспособности. Am J Cardiol 1999; 83 (1): 6–10.

PubMed CAS Статья Google Scholar

16

Elliot MD, et al. Поздний гадолиниевый сердечно-сосудистый магнитный резонанс в оценке жизнеспособности миокарда.Coron Art Dis 2005; 16 (6): 365–72.

Артикул Google Scholar

17

Casolo G, et al. Текущая перспектива расширения роли сердечно-сосудистого магнитного резонанса в идентификации жизнеспособности миокарда. Itl Heart J 2005; 6 (8): 619–28.

Google Scholar

18

Allman KC, et al. Тестирование жизнеспособности миокарда и влияние реваскуляризации на прогноз у пациентов с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка: метаанализ.J Am Coll Cardiol 2002; 39 (7): 1159–62.

Артикул Google Scholar

19

Киллип Т. и др. Исследование хирургии коронарной артерии (CASS): рандомизированное исследование операции коронарного шунтирования. Восемь лет наблюдения и выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса. Тираж 1985; 72: V102–109.

PubMed CAS Google Scholar

20

Hausmann H, et al.Принятие решения при терминальной стадии ИБС; Реваскуляризация или трансплантация сердца? Энн Тор Сург 1997; 674: 1296–302.

Артикул Google Scholar

21

Cleveland JC, et al. Аортокоронарное шунтирование вне пульпы снижает смертность и заболеваемость с поправкой на риск. Ann Thorac Surg 2001; 72: 1282–8.

PubMed Статья Google Scholar

22

Аром К.В. и др.Безопасна ли низкая фракция выброса для операции коронарного шунтирования без помпы? Ann Thorac Surg 2000; 70: 1021–5.

PubMed CAS Статья Google Scholar

23

Goldstein DJ, et al. Многососудистая реваскуляризация без помпы у пациентов с тяжелой дисфункцией левого желудочка. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 24: 72–80.

PubMed Статья Google Scholar

24

Christensen KL, et al.Стеноз аортального клапана: естественное течение жизни со смертельным исходом, несмотря на нормальную функцию левого желудочка и низкие градиенты размаха давления. Кардиология 2004; 102 (3): 147–51.

PubMed Статья Google Scholar

25

Rosenhek R, et al. Легкий и умеренный стеноз аорты. Естественное течение и стратификация риска с помощью эхокардиографии. Eur Heart J 2004; 25 (3): 199–205.

PubMed Статья Google Scholar

26

Kennedy KD, et al.Естественный анамнез умеренного стеноза аорты. Дж. Ам Колл Кардиол 1991; 17 (2): 313–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

27

Horstkotte D, et al. Естественное течение стеноза аортального клапана. Eur Heart J 1988; 9 (Дополнение E): 57–64.

PubMed Google Scholar

28

deFilippi CR, et al. Полезность добутаминовой эхокардиографии для дифференциации тяжелого клапанного стеноза аорты от нетяжелого у пациентов с угнетением функции левого желудочка и низкими трансклапанными градиентами.Am J Cardiol 1995; 75: 191–4.

PubMed CAS Статья Google Scholar

29

Monin JL, et al. Стеноз аорты с тяжелой желудочковой дисфункцией и низкими градиентами трансклапанного давления: стратификация риска с помощью эхокардиографии с низкими дозами добутамина. Дж. Ам Колл Кардиол 2001; 37: 2001–107.

Артикул Google Scholar

30

Pereira JJ, et al. Выживаемость после протезирования аортального клапана по поводу тяжелого стеноза аорты с низкими трансклапанными градиентами и тяжелой дисфункцией левого желудочка.Дж. Ам Колл Кардиол 2002; 39: 1356–63.

PubMed Статья Google Scholar

31

Powell DE, et al. Замена аортального клапана у пациентов со стенозом аорты и тяжелой дисфункцией левого желудочка. Arch Intern Med 2000; 160: 1337–41.

PubMed CAS Статья Google Scholar

32

Dujardin KS, et al. Смертность и заболеваемость аортальной регургитацией в клинической практике.Последующее исследование микробов. Тираж 1999; 99: 1851–7.

PubMed CAS Google Scholar

33

Scheuble S, et al. Аортальная недостаточность: определение роли фармакотерапии. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5 (2): 113–20.

PubMed CAS Статья Google Scholar

34

Evangelista A, et al. Длительная сосудорасширяющая терапия у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией.N Engl J Med 2005; 353 (13): 1342–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

35

Тавацци Л., Эпидемиология дилатационной кардиомиопатии: все еще не определено. Euro Heart J 1997; 18: 4–6.

CAS Google Scholar

36

Боллинг С. Реконструкция митрального клапана при кардиомиопатии. J Heart Valve Dis. 2002; 11: S25–31.

Google Scholar

37

Bolling S, et al.Промежуточный результат митральной реконструкции при кардиомиопатии. J. Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115: 381–8.

PubMed CAS Статья Google Scholar

38

Cohn LH, et al. Сравнительная заболеваемость восстановлением митрального клапана по сравнению с заменой митральной регургитации при ишемической болезни сердца и без нее. Энн Торак Сург 1995; 60 (5): 1452–3.

PubMed CAS Статья Google Scholar

39

Kouris N, et al.Восстановление митрального клапана по сравнению с заменой изолированной неишемической митральной регургитации у пациентов с предоперационной дисфункцией левого желудочка. Долгосрочное контрольное эхокардиографическое исследование. Eur J Echocadiogr 2005; 6 (6): 435–42.

Артикул Google Scholar

40

Карпентье А. Хирургия сердечного клапана – «французская коррекция». J. Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86 (3): 323–37.

PubMed CAS Google Scholar

41

Gorman JH 3rd, et al.Выбор кольца для аннулопластики при хронической ишемической митральной регургитации: уроки на модели овцы. Ann Thorac Surg 2005; 79 (2): 752–3.

Артикул Google Scholar

42

Bolling S, et al. Ранние результаты реконструкции митрального клапана у пациентов с терминальной кардиомиопатией. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 676–83.

PubMed CAS Статья Google Scholar

43

Rothenburger M, et al.Хирургия митрального клапана у пациентов с нарушением функции левого желудочка. Thorac Cardiovasc Surg 2002; 6: 351–4.

Артикул Google Scholar

44

Дэвид Т. Е. и др. Функция левого желудочка после операции на митральном клапане. J Heart Valve Dis, 1995; 4 (Supp 2): S175–80.

PubMed Google Scholar

45

ДиДонато М. и др. Акинетический постинфарктный рубец в сравнении с дискинетическим: отношение к хирургическому результату у пациентов, перенесших эндовентрикулярную пластику.J Am Coll Cardiol 1997; 29 (7): 1569–75.

CAS Статья Google Scholar

46

Ли TH, et al. Влияние размера полости левого желудочка на выживаемость при тяжелой сердечной недостаточности. Am J Cardiol 1993; 72: 672-7.

PubMed CAS Статья Google Scholar

47

Pfeffier MA, et al. Увеличение желудочков и снижение выживаемости после инфаркта миокарда.Тираж 1987; 75 (приложение IV: IV-93-IV-97).

Google Scholar

48

White HD и др. Конечный систолический объем левого желудочка как главный фактор выживаемости после восстановления после инфаркта миокарда. Тираж 1987: 76: 44–51.

PubMed CAS Google Scholar

49

Gaudron P, et al. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка и ремоделирование после ИМ.Circulation1993; 87: 755–63.

PubMed CAS Google Scholar

50

Батиста, RJV et al. Частичная левая вентрикулэктомия для улучшения функции ЛЖ. J Card Surg 1996; 11: 96–7.

PubMed CAS Google Scholar

51

Кули Д.А. и др. Аневризма желудочков после инфаркта миокарда и хирургического удаления. JAMA 1958; 167: 557.

CAS Google Scholar

52

Jatene AD.Аневризмэктомия левого желудочка. J. Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89: 321–31.

PubMed CAS Google Scholar

53

Дор В. Аневризмы левого желудочка: эндовентрикулярная круговая пластика. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9: 123–30.

PubMed CAS Google Scholar

54

Athanasuleas CL, et al. Хирургическое восстановление эндокарда переднего желудочка в расширенном ремоделированном желудочке после переднего ИМ.ВОССТАНОВИТЬ группу. Ам Колл Кардиол 2001; 37: 1999–209.

Артикул Google Scholar

55

Doenst T, et al. Для STICH, а не для STICH. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129: 246–9.

PubMed Статья Google Scholar

56

Franco-Cereceda A, et al. Частичная левая вентрикулэктомия при дилатационной кардиомиопатии. J Thorac Cardiovasc Surg 2001: 121: 879–93.

PubMed CAS Статья Google Scholar

57

Батиста Р.Дж. и др.Частичная левая вентрикулэктомия для улучшения функции левого желудочка при терминальной стадии болезни сердца. J Card Surg 1996; 11 (2): 96–7.

PubMed CAS Google Scholar

58

Батиста Р.Дж. и др. Частичная левая вентрикулэктомия для лечения терминальной стадии болезни сердца. Ann Thorac Surg 1997; 64 (3): 634–8.

PubMed CAS Статья Google Scholar

59

Schreuder JJ, et al.Соотношение давления и объема левого желудочка до и после кардиомиопластики у пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж 1997 г. 96 (9): 2978–86.

PubMed CAS Google Scholar

60

Кавагути А.Т. и др. Операция по уменьшению объема левого желудочка: 4-й отчет Международного регистра 2004 г. J Card Surg 2005; 20 (6): S5–11.

PubMed Статья Google Scholar

61

Саббах Х.Влияние устройства поддержки сердца на обратное ремоделирование: молекулярные, биохимические и структурные механизмы. J Card Fail 2004; 10 (6 Suppl): S207–14.

PubMed CAS Статья Google Scholar

62

Rastogi S, et al. Отмена дезадаптивной генной программы в миокарде левого желудочка собак с сердечной недостаточностью после длительной терапии устройством Acorn Cardiac Support Device. Heart Fail Rev 2005 10 (2): 157–63.

PubMed CAS Статья Google Scholar

63

Gupta RC, et al.Улучшение кальциевого цикла кальциевого цикла саркоплазматического ретикулума сердца у собак с сердечной недостаточностью после длительной терапии устройством Acorn Cardiac Support Device. Heart Fail Rev 2005 10 (2): 149–55.

PubMed CAS Статья Google Scholar

64

Rastogi S, et al. Длительная терапия устройством поддержки сердца желудя нормализует экспрессию генов факторов роста и желатиназы у собак с сердечной недостаточностью. J Heart Lung Transpl 2005; 24 (10): 1619–25.

Артикул Google Scholar

65

Такагаки М. и др. Новое устройство для изменения формы левого желудочка для лечения сердечной недостаточности: конструкция устройства и процедура имплантации. ASAIO J 2000; 47 (3): 244–8.

Google Scholar

66

McCarthy PM, et al: Изменение формы левого желудочка на основе устройства: новая концепция лечения дилатационной кардиомиопатии. J Thor Cardiovasc Surg 2001; 122: 482–90.

CAS Статья Google Scholar

67

Fukamachi K, et al. Первоначальное клиническое испытание безопасности и возможности применения миосплинта. J Card Surg 2005; 20 (6): S43–7.

PubMed Статья Google Scholar

68

Goldstein DJ, et al. Медицинский прогресс: имплантируемые вспомогательные устройства для левого желудочка. N Engl J Med 1998; 339: 1522–33.

PubMed CAS Статья Google Scholar

69

Ochiai Y, et al.Предикторы тяжелой правожелудочковой недостаточности после установки имплантируемого вспомогательного устройства левого желудочка: анализ 245 пациентов. Тираж 2002 г .; 106 (12 доп.): I198–202.

PubMed Статья Google Scholar

70

Morgan JA, et al. Является ли тяжелая правожелудочковая недостаточность у реципиентов вспомогательного устройства левого желудочка фактором риска неудачного перехода к трансплантации и посттрансплантационной смертности? Ann Thorac Surg 2004; 77 (3): 859–63.

PubMed Статья Google Scholar

71

Morgan JA, et al. Влияет ли переход на трансплантацию с помощью вспомогательного устройства левого желудочка на выживаемость после трансплантации? Сравнительный анализ механической и инотропной поддержки. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126 (4): 1188–90.

PubMed Статья Google Scholar

72

Holman WL, et al.Лечение терминальной стадии болезни сердца с помощью вспомогательных желудочковых аппаратов в амбулаторных условиях. Ann Thorac Surg 2002; 73 (5): 1489–93.

PubMed Статья Google Scholar

73

Rose EA, et al. Длительная механическая помощь левому желудочку при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2001. 345 (20): 1435–43.

PubMed CAS Статья Google Scholar

74

Goldstein DJ, et al.Безопасность и технико-экономическое обоснование использования вспомогательного желудочкового вспомогательного устройства MicroMed DeBakey в качестве моста к трансплантации. Дж. Ам Колл Кардиол 2005; 45 (6): 962–3.

PubMed Статья Google Scholar

75

Copeland JG, et al. Замена сердца полным искусственным сердцем как мост к трансплантации. N Engl J Med 2004; 351 (9): 859–67.

PubMed CAS Статья Google Scholar

76

Dowling RD, et al.Первоначальный опыт работы с имплантируемой сменной сердечной системой AbioCor. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127 (1): 131–41.

PubMed Статья Google Scholar

77

Goldstein DJ, et al. Аллотрансплантация сердца. В: Роуз Э.А., Стивенсон Л.В. (редакторы). Управление терминальной стадией сердечной недостаточности, ред I. Филадельфия. Липпинкотт-Рэйвен, 1998, стр. 177–185.

Google Scholar

78

Массад М.Современные тенденции в трансплантации. Кардиология 2004; 101: 79–92.

PubMed Статья Google Scholar

79

Menasche P, et al. Аутологичная трансплантация скелетных миобластов при тяжелой постинфарктной дисфункции левого желудочка. Дж. Ам Колл Кардиол 2003; 41 (7): 1078–83.

PubMed Статья Google Scholar

80

Pagani F, et al. Аутологичные скелетные миобласты, трансплантированные в миокард человека, поврежденный ишемией.Дж. Ам Колл Кардиол 2003; 41: 879–8.

PubMed Статья Google Scholar

81

Menasche P, et al. Аутологичная трансплантация скелетных миобластов при сердечной недостаточности. Первый клинический случай. Arch Mal Coeur Vaiss 2001; 94 (3): 180–2.

PubMed CAS Google Scholar

82

Singla DK, et al. Трансплантация эмбриональных стволовых клеток в инфарцированное сердце мыши: формирование нескольких типов клеток.J Moll Cell Cardiol 2006; 40 (1): 195–200.

CAS Статья Google Scholar

83

Min JY, et al. Терапия стволовыми клетками в стареющих сердцах крыс Fisher 344: синергетические эффекты на миогенез и ангиогенез. J Throac Cardiovasc Surg 2005; 130 (2): 547–53.

Артикул Google Scholar

84

Ruan W, et al. Оценка сегментарной функции левого желудочка после трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга у пациентов с острым инфарктом миокарда с помощью отслеживания тканей и визуализации деформации.Chin Med J 2005; 118 (14): 1175–81.

PubMed Google Scholar

85

Wollert KC, et al. Внутрикоронарный перенос аутологичных клеток костного мозга после инфаркта миокарда: рандомизированное контролируемое клиническое исследование BOOST.

No related posts.