Что такое гастрит – симптомы, диета и лечение гастрита

Гастрит – распространенное заболевание ЖКТ. При гастрите воспалительный процесс затрагивает слизистую оболочку желудка, из-за чего возникает боль, тошнота, проблемы с усвоением питательных веществ.

Получить консультацию врача при обострении гастрита вы можете в Лечебно-диагностическом центре «Кутузовский».

Каким бывает гастрит и почему он возникает

Существует несколько видов и форм этого заболевания.

Во-первых, гастрит бывает:

• Острым, если заболевание возникло остро и не было рецидивов.
• Хроническим. В этом случае симптомы гастрита проявляются не постоянно, а только в стадии обострения. Хроническое воспаление может быть спровоцировано бактерией Helicobacter Pylori, постоянным приемом некоторых лекарств, неправильным питанием. Другие причины, особенно среди взрослых, – стресс, курение и употребление спиртного. Иногда хронический гастрит развивается вследствие других заболеваний пищеварительной системы, в том числе, недолеченного острого гастрита.

Во-вторых, различают несколько видов гастрита, в зависимости от pH желудочного сока у конкретного пациента, так как вследствие болезни этот показатель может отличаться от нормы. Встречается гастрит с повышенной, пониженной или нормальной кислотностью желудка.

Установить причину, по которой развилось обострение хронического гастрита, поможет врач-гастроэнтеролог ЛДЦ «Кутузовский». Важно записаться на консультацию при первых неприятных симптомах со стороны ЖКТ, не полагаясь на народные методы и не надеясь, что боль пройдет сама.

Как проявляется гастрит в фазе обострения

Острое воспаление дает о себе знать болью, которая локализуется под ребрами по центру корпуса или немного левее.

Помимо боли, при гастрите нередко возникают и другие неприятные ощущения и проявления:

• Изжога;
• Тошнота;
• Тяжесть в желудке или боли в эпигастральной области;
• Иногда – рвота;
• Отрыжка после еды;
• Проблемы с аппетитом или быстрая насыщаемость.

Как обнаружить гастрит: методы диагностики

Диагностика гастрита начинается с консультации врача-гастроэнтеролога. В беседе со специалистом важно подробно описать жалобы и ответить на все вопросы об образе жизни, пищевом поведении и т.д. Это поможет врачу предварительно определить причину плохого самочувствия и боли.

Чтобы уточнить диагноз и убедиться, что лечить нужно именно гастрит, специалист может назначить:

• Гастроскопию;
• УЗИ брюшной полости;
• Анализы мочи, кала, крови на различные показатели;
• Тест на бактерию H. Pylori.

Только по результатам исследования врач назначит подходящие препараты и подберет нелекарственные методы лечения (в том числе, диету).

Лечение гастрита и специальное питание при болезнях ЖКТ

Для лечения гастрита врач может назначить следующие препараты:

• Антибиотики, которые воздействуют на бактерию, провоцирующую развитие гастрита;
• Лекарства, которые снижают количество выделяемой соляной кислоты и за счет этого нормализуют кислотность желудка;
• Прокинетики, которые помогают больному желудку мягко и быстро переваривать пищу;
• Лекарства, которые нейтрализуют избыток соляной кислоты и помогают снять симптомы гастрита (боль, изжогу).

Чтобы эффект после лечения был долговременным, важно скорректировать питание и придерживаться диеты даже после того, как минует острая фаза воспаления.

В меню нужно включить простые и полезные продукты: отварное мясо, крупы, кисломолочную продукцию (если разрешит лечащий врач). Химических пищевых добавок, полуфабрикатов, алкоголя придется избегать, чтобы не спровоцировать новый приступ боли в желудке.

На пользу пойдут также другие меры профилактики: отказаться от курения, перенести ужин на более раннее время и т.д.

Записаться на лечение гастрита в Москве

В ЛДЦ «Кутузовский» вы можете получить помощь опытного гастроэнтеролога. Необходимые для диагностики лабораторные тесты и УЗИ можно сделать, не покидая нашей клиники. Звоните, записываем на прием в любой удобный день недели – даже в субботу или воскресенье.

---

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-гастроэнтерологом высшей квалификационной категории, к.м.н. Арион Еленой Александровной.

Лечение гастрита в клинике “ДонМед”

При хроническом воспалении слизистой оболочки желудка назначается комплексная терапия, включающая прием разных групп лекарственных медикаментов, диетотерапию и физиотерапевтическое лечение. Одним из наиболее эффективных вариантов аппаратной физиотерапии при хроническом гастрите, является ультразвук. Эта методика воздействует разнонаправленно на организм и купирует все звенья воспалительного процесса.

Лечение ультразвуком гастрита: принцип действия

Лечение ультразвуком основано на генерировании ультразвуковым аппаратом механических колебаний высокой частоты. Это физическое явление ускоряет общий метаболизм, активизирует естественные механизмы восстановления на клеточном уровне. Ультразвуковая терапия при хроническом гастрите действует как самостоятельный метод лечения и усиливает эффект лекарственных препаратов.

Локальное воздействие ультразвуковых волн охватывает не только зону расположения желудка, но и рядом расположенные органы пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь), тем самым благоприятно влияя на их структурно-функциональное состояние. Терапия ультразвуком может использоваться не только для лечения взрослых пациентов, но и у детей старше 7 лет. Этот вариант физиотерапии, также безопасен для людей преклонного возраста.

Лечебные эффекты ультразвука при гастрите

Локальное применение ультразвука при хроническом воспалительном процессе в желудке, сопровождается такими эффектами:

• снижение интенсивности воспалительного процесса;
• стимуляция естественных механизмов восстановления слизистой оболочки на клеточном уровне;
• повышение местного иммунитета;
• нормализация желудочной моторики;
• снятие болевого синдрома;
• нормализация секреторной функции желудка;
• устранение расстройств пищеварения.

Кроме того, курс ультразвуковой терапии позволяет не только ускорить процесс выздоровления при хроническом гастрите, но и препятствует развитию очередного обострения болезни. Количество процедур ультразвука зависит от тяжести хронического воспаления, степени выраженности симптомов и общего состояния здоровья пациента.

Симптомы хронического гастрита

Прибегнуть к использованию ультразвука, как эффективного метода аппаратной физиотерапии, рекомендовано при таких симптомах:

• дискомфорт и боль в подложечной области;
• изжога и отрыжка с кислым привкусом;
• расстройства пищеварения, включая диарею, хронические запоры и тошноту.

Обострение хронического гастрита чаще происходит в период межсезонья, поэтому ультразвуковое лечение в весенне-осенний период является эффективным способом профилактики обострения болезни.

Ультразвуковая терапия при хроническом гастрите в клинике “ДонМед”

Для проведения ультразвуковой терапии хронического гастрита в клинике “ДонМед” используется модернизированное оборудование, которое генерирует волны необходимой частоты — аппарат для ультразвуковой терапии «Sonopulse 1 и 3 МГц».
Подробнее узнать о методе ультразвуковой терапии и цены на процедуры Вы можете по ссылке.

Такой вид лечения является безопасным, результативным, неинвазивным и безболезненным. Частота и общее количество сеансов физиотерапии подбирается для каждого пациента индивидуально. Запишитесь на курс ультразвуковой терапии хронического гастрита в телефонном режиме или воспользуйтесь электронной формой записи. Заказав обратный звонок, можно получить более подробную информацию о данном методе лечения.

Узнать цены на все виды физиотерапии в клинике «ДонМед» Вы можете по ссылке.

Обострение гастрита: симптомы и лечение

Симптомы обострения хронического гастрита проявляются ярко и демонстративно. Качество жизни во время обострения сильно страдает. В этот период пациент утрачивает трудоспособность и нуждается в срочном купировании болевого синдрома и расстройств пищеварения.

Хронический гастрит в стадии обострения представляет опасность, неблагоприятно отражается на нервном и психическом состоянии, вызывая повышенную утомляемость, раздражительность и тревожность. Пациент чувствует себя измотанным. Не стоит допускать, чтобы заболевание достигло тяжелой стадии. Если обострился гастрит, полагается незамедлительно обратиться к врачу и пройти курс терапии.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Патогенетические механизмы обострения

Гастрит, вызванный любыми причинами, представляет собой воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку желудка. Прогрессируя, патологический процесс распространяется на глубокие слои стенки желудка.

Распространённой формой заболевания считается хроническая форма гастрита с повышенной или пониженной кислотностью. При заболевании нарушается трофика тканей, моторная и секреторная активность органа. Указанные механизмы приводят к развитию яркой характерной симптоматики.

Механизмы развития хронического патологического процесса:

1. В организме происходит сбой работы иммунной системы, начинают вырабатываться аутоантитела к собственным железам желудка. Происходит поражение обкладочных клеток желудка, снижается выработка соляной кислоты. Нарушается всасывание в желудке витамина В 12, что приводит к развитию мегалобластной анемии.
2. Гастрит типа В развивается в результате патогенного воздействия бактерии Хеликобактер пилори. В ответ на выработку бактерией токсинов происходит усиление выработки соляной кислоты.
3. Обратный заброс в полость желудка желчи из двенадцатиперстной кишки приводит к образованию рефлюкс-гастрита.

Прогрессирование гастрита

Прогрессирование патологического процесса происходит в течение длительного времени. В течении хронического гастрита различают фазы обострения и ремиссии, сменяющие друг друга поочередно. В период ремиссии заболевание протекает без клинических проявлений. Способствовать обострению патологического процесса могут экзогенные факторы и эндогенные.

Экзогенные причины обострения гастрита часто сводятся к неправильному и нерегулярному питанию. Часто у пациента развивается обострение на фоне переедания после длительного голодания. Обильное переедание в вечерние часы перед ночным сном способствует поражению слизистой желудка. Плотный обильный ужин, вызывающий усиленную секрецию, вызывает резкое ухудшение состояния. Чрезмерно горячая или холодная пища и напитки оказывают на слизистую желудка негативное воздействие и приводят к обострению хронического гастрита.

Нарушения диеты сводятся к употреблению острой или солёной пищи, жирных и жареных блюд. Вредные привычки (алкоголь и курение) считаются экзогенными провоцирующими факторами. В перечень факторов, способных спровоцировать обострение, входит бесконтрольный длительный прием отдельных медикаментозных препаратов – антибиотиков, салицилатов, стероидных гормонов.

Эндогенные факторы, способные воздействовать на состояние слизистой оболочки желудка, связаны с состоянием нервной системы и иммунной защиты организма. Наиболее частыми эндогенными предрасполагающими факторами становятся инфекционные заболевания, сопровождаемые выраженным интоксикационным синдромом. Ткани желудка порой поражаются в результате ожоговой болезни, обморожения или лучевой болезни. Воздействие на желудок производят печеночная или почечная недостаточность.

Изменения гормонального фона в период беременности способны вызывать обострение хронического гастрита у молодых женщин. На течение заболевания влияют также месяцы года. Часто врачи и пациенты отмечают весеннее и осеннее обострение гастрита.

Клинические проявления

При обострении гастрита отмечается разнообразная симптоматика. Если в период ремиссии симптомы заболевания стерты, в стадии обострения они становятся выраженными и причиняют пациенту немалый дискомфорт. Симптомы и лечение при хроническом гастрите подразделяются на местные и общие.

Местные клинические проявления

Распространенным проявлением местного характера становятся болевой синдром и нарушения пищеварительных процессов.

1. Болевые ощущения проявляются в эпигастрии натощак либо незамедлительно после приёма пищи больным.
2. При передвижении, физической активности или в вертикальном положении боль способна ощутимо усиливаться. Пациент снимает боль, приняв вынужденное положение.
3. Характер ощущения бывает разнообразным. Боль носит тупой или ноющий характер, бывает острой и режущей.

Прочие клинические проявления заболевания заключаются в пищеварительных расстройствах. Основными проявлениями диспепсических расстройств становится тяжесть в эпигастрии и давление либо чувство распирания. Пациент жалуется на отрыжку, имеющую кислый запах. При атрофическом гастрите отрыжка бывает горькой или тухлой. Часто больного беспокоит тошнота и неприятный горький или кислый вкус. Особенно часто симптоматика беспокоит пациента в утренние часы.

После еды в эпигастрии отмечвается чувство жжения, изжога. Особенно сильно симптомы проявляются после нарушения диеты либо режима питания. Копченая или соленая пища вызывают усиление симптоматики. Объективной симптоматикой служит метеоризм, урчание в полости живота, нарушения характера стула. При развитии эрозивных процессов появляется кровь в кале.

Общие клинические симптомы

Появление и усиление общеклинической симптоматики объясняется общей интоксикацией организма. Характерны признаки обострения хронического гастрита, обусловленные астено-невротическим синдромом. Его признаками считаются общая слабость, утомляемость, нервозность и повышенная раздражительность. Объективно у пациента возможно обнаружить побледнение и влажность кожных покровов, учащение сердцебиения и понижение артериального давления.

Демпинг-синдром

Демпинг синдром – клиническое проявление, возникающее после приема пищи. Характеризуется внезапным приступом общей слабости и сонливости, кожа бледнеет, появляется учащенное сердцебиение. Перистальтика кишечника способна значительно ускоряться, что влечёт необходимость срочно опорожнить кишечник.

Гастрит с повышенной кислотностью

Обострившийся гастрит может сопровождаться разнообразными нарушениями железистой секреции, обострение заболевания протекает с повышением выработки желудочного сока либо с понижением.

Повышенная кислотность в желудке

При повышении секреторной активности симптоматика такова:

1. Постоянные или периодические болевые ощущения в верхней части живота.
2. Кроме боли, появляется ощущение сильного жжения в эпигастрии.
3. Отрыжка при обострении приобретает кислый привкус.
4. Тошнота и периодическая рвота, после которой пациент чувствует облегчение.
5. В каловых массах порой обнаружены примеси крови. Отмечается скрытая кровь в анализе кала при лабораторном исследовании.
6. Аппетит у пациента снижен.

Гастрит с понижением кислотности

Клинические симптомы обострения хронического гастрита, который сопровождается понижением кислотности желудочного сока, имеют иной характер. Если при гастрите преобладают атрофические изменения, у пациента не появляется болевых ощущений. Боль носит стертый невыраженный характер или вовсе отсутствует.

Основные симптомы при обострении гастрита сводятся к нарушениям диспепсического характера. Запоры чередуются с поносами, явление связано с низкой выработкой соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Изо рта пациента появляется неприятный «желудочный» запах. Развивается отрыжка с неприятным запахом. В животе после еды появляется ощущение тяжести и распирание. Живот вздут, у пациента развивается метеоризм. Заболевание сопровождается выраженной астенизацией, слабостью и утомляемостью.

Лечение гастрита

Лечение хронического гастрита полностью находится в зависимости от стадии процесса, формы заболевания и состояния секреторной и моторной активности желудка. Если заболевание обостряется очень сильно, пациенту предлагается госпитализация и назначаются медикаментозные препараты.

Первая помощь при обострении гастрита – полный покой, постельный режим и щадящая диета. Лечение при обострении гастрита направлено на восстановление состояния слизистых оболочек.

Медикаментозное лечение

Лекарства при обострении гастрита назначает только лечащий врач. Это происходит, когда пациент обследован и установлен точный характер воспалительного процесса. Врач подскажет, чем снять боль, как лечить воспалительный процесс, назначит соответствующие лекарства при обострении.

Консервативное медикаментозное лечение включает воздействие на патогенную флору желудка, нормализацию кислотно-щелочного равновесия в желудке, перистальтической активности желудка и кишечника, пищеварительных процессов. Выполняется устранение воспалительного процесса, восстановление пораженных тканей.

Для устранения патогенной флоры назначают антибиотики. После антибиотиков потребуется принимать препараты, восстанавливающие нормальную кишечную флору.

Чтобы снять обострение хронического гастрита, пациенту назначают обволакивающие препараты, защищающие слизистую от агрессивного воздействия внешних факторов. Чтобы снять боль, допустимо принять спазмолитики. При повышенной кислотности назначают таблетки, включающие ингибиторы протонной помпы и антигистаминовые препараты. Ускорение регенерации проводится с помощью препаратов солкосерил, метилурацил, никошпан.

При пониженной кислотности назначается заместительная терапия – необходимо принимать пищеварительные ферменты, препараты соляной кислоты, пепсин. Выпить лекарства нужно через трубочку, чтобы не разрушать эмаль зубов.

Диетотерапия

Диетическое питание при обострении гастрита предусматривается дробным и щадящим. Характер диеты при лечении обострения гастрита зависит от типа изменений в желудке.

В первые сутки обострения наиболее полезно полное воздержание от приёма пищи. Пациенту дают пить воду без газов или прохладный некрепкий чай. На следующий день вводят в рацион немного киселя или каши на воде. Разрешается дать больному яйцо, сваренное всмятку. Одновременно назначается консервативное лечение гастрита.

Режим питания в период обострения строится по признакам: питание должно быть дробным и частым. Объем порций не превышает 300 граммов.

Если у пациента повышена кислотность желудочного сока, из рациона потребуется исключить продукты: маринады и соленья, копченые блюда, продукты, содержащие консерванты, острые и пряные приправы, жирные и жареные блюда. Не следует принимать продукты, содержащие грубую клетчатку – грибы, бобовые, сырые овощи, жирные сорта мяса. Категорически противопоказаны спиртное и сладкие газированные напитки. Не следует употреблять в пищу блюда, вызывающие в желудке и кишечнике брожение и процессы гниения.

В рацион питания больного следует включить протёртые продукты – суфле, каши, суп. Блюда должны быть отварными или на пару. Полезно ввести в рацион побольше цветной капусты, картофельного пюре, свеклы, моркови, тыквы, кабачков. Все овощи должны подаваться в отварном или тушеном виде.

При гастрите с пониженной кислотностью диета аналогична вышеописанной. После приема пищи необходимо принимать препараты, улучшающие пищеварение – ферменты, эубиотики. Пища обогащается витаминами и микроэлементами.

После вывода заболевания в ремиссию пациенту необходимо диспансерное наблюдение. Для этого потребуется прийти на прием несколько раз в году и пройти обследование.

Лечение хронического гастрита: делаем все правильно

Органические заболевания

Первичный прием врача гастроэнтеролога: 1850 р.

Хронический гастрит – неприятнейшее заболевание, требующее незамедлительного обследования гастроэнтерологом и лечения! Методика лечения может варьироваться в зависимости от типа гастрита, этиологических факторов, секреторной функции желудка и ак далее.

Гастрит, язва желудка: лечение и его способы

В большинстве своем хронический гастрит лечится комплексно и процесс лечения включает рекомендации по режиму питания и диете, физиотерапию, медикаментозное лечение, а также лечение санаторно-курортного типа. Одной из причин хронического гастрита могут стать мощные эмоциональные потрясения и стрессовые факторы, поэтому зачастую пациентам назначаются консультации психотерапевта либо психолога.

От самого пациента при лечении хронического гастрита требуется строгое соблюдение диеты и режима питания, а также нормированное и постоянное употребление назначенных лекарств. Если вы уверены, что явной причиной обострения являются стрессы, обязательно консультируйтесь с психологами и психотерапевтами. Будет не лишним на некоторое время отдохнуть от работы.

Признаки гастрита желудка

Гастрит, в первую очередь, проявляется острой и длительной болью. Также к списку признаков данного заболевания относятся:

• Тяжесть в животе;
• Отрыжки;
• Рвота;
• Изжоги;
• Запор и/или понос;
• Ухудшенный запах изо рта;
• Отхождение газов;
• Вздутие живота.

Данные признаки заболевания могут проявляться как комплексно, так и по отдельности. При их появлении стоит незамедлительно обращаться к гастроэнтерологу.

Обострение хронического гастрита

Чтобы понять, что мы имеем дело именно с хроническим гастритом и его обострением, необходимо знать симптоматику данной стадии заболевания. Оно проявляется следующим:

• Боль в животе, которая усиливается как после приема пищи, так и при длительных перерывах между употреблением еды;
• Усиливающиеся изжоги, отрыжки и тошнота после приема пищи;
• Рвотные массы характеризуются кислым запахом и желтоватой/зеленоватой окраской;
• Сухость во рту;
• Необъяснимо высокое слюнотечение.

В нашей клинике работают опытные гастроэнтерологи, которые проведут полную диагностику, выяснят причины заболевания и назначат максимально эффективное индивидуальное лечение. От вас зависит многое: нужно строго следовать рекомендациям врачей и не нарушать режим, заданный специалистом. Будьте здоровы вместе с нашей клиникой!

Опять обострение! Как вылечить гастрит навсегда? | Здоровая жизнь | Здоровье

Людям с хроническим гастритом по весне надо быть начеку. Ведь в это время заболевание обостряется чаще, а обострения протекают тяжелее.

Наш эксперт — врач-гастроэнтеролог, гепатолог, кандидат медицинских наук Сергей Вялов

.

Из 100 обострений гастрита по 30 приходится на весну и осень и по 20 на лето и зиму. Поэтому сезонность имеет значение, хотя и не решающее. Важнее не сам факт рецидива, а тяжесть его протекания. Известно, что легче всего гастрит протекает летом, а тяжелее весной, когда организм ослабевает и бактериям, вызывающим воспаление слизистой оболочки желудка, проще туда внедриться. В это время года 70% обострений протекает в среднетяжёлой и тяжёлой формах.

Кислотность не очень важна

Многие уверены, что причина гастрита — избыток соляной кислоты. Это не так. Причина — воспаление слизистой. Соляная кислота для желудка естественна, и её избытка не бывает. Если слизистая в порядке, кислота её не повредит. А вот если в оболочке появились дефекты, тогда другое дело. В этом случае кислотность приходится снижать препаратами, чтобы эрозии и язвы могли нормально зажить.

Не стоит путать «повышенную кислотность» с гастроэзофагеальным рефлюксом. Когда у пациентов появляется изжога, они считают, что причиной является повышенная выработка соляной кислоты. На самом деле чувство жжения в груди происходит из-за того, что соляная кислота из желудка попадает в пищевод, чего в норме быть не должно. Обратному забросу у здоровых людей препятствует нижний пищеводный сфинктер. Но если этот запирательный элемент «ломается», кислота попадает в пищевод и обжигает его стенки.

Бывают и гастриты с пониженной кислотностью. Изначально у человека развивается поверхностный гастрит, который может протекать годами и десятилетиями. С вероятностью около 2% в год он становится атрофическим (протекающим при пониженной кислотности). Атрофия слизистой оболочки у 1–2% пациентов в итоге приводит к раку желудка. Поэтому не стоит махать на гастрит рукой.

Виновата инфекция

Основной причиной гастрита считается бактерия Helicobacter pylori, которая обнаруживается в желудке у 90% больных. Однако сам факт её обнаружения в организме ещё не значит, что у человека обязательно есть язва или гастрит. Этой бактерией инфицированы 60% населения планеты. Но болеет не каждый. Помимо Helicobacter pylori нужны и другие внешние или внутренние причины.

Внешних причин больше 30. Основные: курение, стресс, злоупотребление алкоголем, погрешности в диете, приём лекарств (в первую очередь НПВС, таких как ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак).

Установлено и свыше 40 внутренних причин гастрита. К ним относятся: выброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, аутоиммунные, эндокринные, сердечно-сосудистые патологии, наследственная предрасположенность. Но всё же для развития заболевания все эти факторы должны наслаиваться на инфекцию. Поэтому в первую очередь необходимо избавиться от Helicobacter pylori (для этого и назначают антибиотики).

А гастрит ли это?

Многие из нас уверены, что диагноз «гастрит» можно поставить любому, не глядя, если имеются жалобы на дискомфорт в верхней части живота. Но не всё так просто. На самом деле воспаление слизистой желудка в 90–95% случаев протекает бессимптомно, и лишь у небольшого числа пациентов развивается симптоматика, связанная с сопутствующими функциональными нарушениями. Неслучайно диагноз «хронический гастрит» в последние годы врачи ставят всё реже (в западных странах его не ставят вовсе). Ведь этот диагноз является морфологическим. Чтобы его поставить, врач должен провести пациенту гастроскопию, выполнить биопсию, получить минимум 5 образцов ткани слизистой оболочки желудка и отправить их на гистологическое исследование. На практике эта манипуляция обычно не имеет смысла. Хотя некоторые авторы сообщают, что в развитых странах хронический гастрит по результатам биопсии может быть обнаружен у 40–80% людей. Даже если эта цифра преувеличена, в целом она отражает ситуацию: действительно, в мире сотни миллионов людей болеют хроническим гастритом, и большинство из них об этом даже не знают.

Сегодня вместо привычного нашему слуху гастрита в практику вошёл диагноз «функциональная диспепсия». Среди болезней желудка на его долю приходится 85%. Этот диагноз ставят, если пациент жалуется на боль или тяжесть в верхней части живота, изжогу, металлический привкус во рту.

До победного конца

Поскольку 90% случаев гастрита ассоциировано с хеликобактерной инфекцией, принцип лечения такой же, как для любого другого инфекционного заболевания, — уничтожение патогена антибиотиками.

Одновременно проводится патогенетическое лечение. Пациенту назначают антисекреторные препараты из группы ингибиторов протонной помпы, которые подавляют выработку соляной кислоты (например, омепразол), и гастропротекторы из группы ребамипида (повышают уровень защитных простагландинов и удваивают слой слизи в желудке). Такая терапия создаёт хорошие условия для заживления повреждённой слизистой оболочки.

Для симптоматического лечения назначают прокинетики (дюспаталин, необутин) — они нормализуют моторику ЖКТ и снимают боль. Современные препараты позволяют вылечить гастрит даже без коррекции питания. Но большинство врачей всё же назначают пациентам диету, поскольку некоторые продукты всё же могут ухудшить результаты терапии и замедлить выздоровление, так как провоцируют значительный выброс соляной кислоты. Ведь чем ниже кислотность в желудке, тем быстрее проходит воспаление, заживают язвы и эрозии. Поэтому стоит отказаться хотя бы от тех продуктов, которые сильнее других провоцируют выброс соляной кислоты: красный перец, лук, чеснок, майонез, кофе, шоколад и цитрусовые.

Усиливают течение гастрита курение (поэтому курить надо бросать), а также тревога и стрессы. Для снижения уровня эмоциональных переживаний врачи могут назначать пациентам антидепрессанты или транквилизаторы.

Это не поможет!

Самостоятельное лечение проблем с желудком до добра не доведёт. Не совершайте распространённых ошибок:

• Ошибка! Применять «травки». Многие лекарственные растения усиливают секреторную активность желудка или провоцируют выброс желчи, что может ухудшить течение заболеваний ЖКТ.
• Ошибка! Бороться с изжогой с помощью соды. Это действительно помогает, но лишь на короткое время. Сода провоцирует кислотный рикошет: в результате соляной кислоты образуется ещё больше, и симптомы усиливаются. Кроме того, сода провоцирует газообразование, растягивает желудок и повышает риск перфорации язвы.
• Ошибка! При боли в желудке принимать НПВС. Это кажется логичным: принять от боли обезболивающие препараты. Но в действительности именно от них и развивается гастрит. НПВС ухудшают кровоснабжение желудка и делают слизистую оболочку особенно восприимчивой к бактериям и соляной кислоте.
• Ошибка! Игнорировать симптомы. Нелеченный гастрит может привести к язвенной болезни, раку желудка или пищевода. Поэтому при симптомах функциональной диспепсии непременно стоит обратиться к врачу. В большинстве случаев гастрит можно вылечить.

Гастрит с повышенной кислотностью – причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету – вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Обострение гастрита

Обострение хронического гастрита чаще всего возникает в результате нарушения профилактических мер.

Обострение гастрита могут вызвать следующие факторы:

– Нарушение режима питания;

– Несбалансированная диета;

– Стресс;

– Переедание;

– Прием в пищу продуктов, противопоказанных при хроническом гастрите;

– Курение и алкоголь;

– Кишечные инфекции (хелибактери пилори).

Симптомы обострения гастрита

Гастрит в стадии обострения проявляет симптомы разного характера, которые зависят от его формы, но есть ряд признаков, присущих всем типам заболевания. Болевой синдром у всех проявляется по-разному. Некоторые пациенты ощущают боль только после или перед приемом пищи, а других постоянно мучает ноющая боль. Возникает чувство тошноты, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота. Во рту появляется неприятный привкус и повышается слюноотделение. При эрозивном гастрите может присутствовать кровь в рвотных и каловых массах.

Лечение обострения гастрита

Людям, страдающим хроническим гастритом, нужно знать, что можно сделать при обострении гастрита, если оно внезапно началось, а обратиться к врачу возможности нет. Чтобы снять болевой синдром и снизить кислотность в желудке, рекомендуются препараты из группы антацидов, которые быстро уменьшают боль и обволакивают слизистую оболочку желудка, создавая тем самым защитный слой. Также больному желательно полежать в позе эмбриона, при которой максимально расслабляются мышцы живота и утихают болевые ощущения.

При первой же возможности необходимо обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и назначит лечение, т.к. симптомы гастрита схожи с проявлениями многих других заболеваний ЖКТ.

Диагностика гастрита включает в себя:

– Общие анализы крови, мочи и кала;

– Биохимический анализ крови;

– Гастроскопия с взятием ткани слизистой оболочки желудка для анализа;

– Исследование на наличие бактерии Helicobacter pylori.

Помимо лекарственных препаратов, нормализующих кислотность желудочного сока и секреторную функцию желудка, помогает вылечить гастрит в стадии обострения диета. При ее составлении учитывается тип гастрита и уровень кислотности в желудке.

Диета при обострении гастрита

При обострении гастрита необходимо строго соблюдать лечебную диету, направленную на восстановление уровня кислотности в желудке и нормализацию процесса пищеварения. Весь суточный рацион нужно разделить на 5-6 небольших порций и съедать их каждые 2-3 часа.

В зависимости от того, какой гастрит у пациента, с нормальной, повышенной или пониженной кислотностью, из рациона необходимо убрать некоторые продукты.

Если кислотность в желудке повышена, исключаются продукты, провоцирующие ее секрецию: мясные и рыбные бульоны, капуста, кислые фрукты, маринованные и консервированные продукты, грибы, мягкий хлеб, специи.

Если кислотность понижена, то в меню при гастрите можно включить нежирный мясной бульон, вареные яйца и макароны.

При обострении любого типа гастрита необходимо исключить из рациона жирные, жареные, острые и копченые блюда, кофе, грубую пищу, травмирующую стенки желудка, слишком холодную и горячую еду. Рекомендуется употреблять легкие супы, протертые отварные овощи и мясо, жидкие каши и сухарики из пшеничного хлеба без специй.

Профилактика обострения гастрита

При хроническом гастрите всегда важно следить за питанием и избегать продуктов, вызывающих нарушение кислотности в желудке и повреждения слизистой оболочки. То, что едят при обострении гастрита, нужно также есть в периоды его затишья. Питание при гастрите должно быть дробным и сбалансированным, а продукты, которые используются в приготовлении пищи – свежими. Также важно вести здоровый образ жизни, не курить и не употреблять алкоголь. 

Хронический гастрит

Сканд Дж Гастроэнтерол. 2015 июн 3; 50 (6): 657–667.

Pentti Sipponen

^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Heidi-Ingrid Maaroos

^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет

, Тартуский государственный университет, Эстония ^a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия, и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

Поступило 28 января 2015 г .; Пересмотрено 11 февраля 2015 г .; Принята в печать 12 февраля 2015 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Распространенность хронического гастрита заметно снизилась в развитых популяциях за последние десятилетия. Однако хронический гастрит по-прежнему остается одной из наиболее распространенных серьезных пандемических инфекций с такими серьезными смертельными последствиями, как язвенная болезнь желудка или рак желудка.В настоящее время в мире в среднем более половины людей могут иметь хронический гастрит. Хеликобактер Инфекция pylori в детстве является основной причиной хронического гастрита, микробное происхождение которого является ключом к пониманию причудливой эпидемиологии и течения болезни. Продолжительное и агрессивное воспаление при гастрите со временем (годы и десятилетия) приводит к разрушению (атрофическому гастриту) слизистой оболочки желудка. Прогрессирующее обострение атрофического гастрита впоследствии приводит к нарушению функции слизистой оболочки желудка.В самых крайних случаях атрофический гастрит в конечном итоге приводит к тому, что в желудке навсегда остается бескислотный желудок. Тяжелый атрофический гастрит и отсутствие кислоты в желудке – это наиболее известные до сих пор независимые состояния риска рака желудка. Помимо риска злокачественных новообразований и язвенной болезни, бескислотный желудок и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушением всасывания основных витаминов, таких как витамин B12, микронутриентов (таких как железо, кальций, магний и цинк), диеты и лекарств. .

Ключевые слова: рак желудка, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

Введение

Хронический гастрит – одно из самых распространенных пожизненных, серьезных и коварных заболеваний человека.Можно оценить, что более половины населения мира в той или иной степени страдает этим заболеванием, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут иметь хронический гастрит в той или иной форме.

Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в значительной степени недооценивается в клинической практике, хотя роль гастрита в патогенезе обычных пептических язв и рака желудка очевидна [1, 2, 3, 4]. Можно подсчитать, что миллионы преждевременных смертей могут происходить ежегодно во всем мире из-за рака и язвы как последствий хронического гастрита.

Хронический гастрит проявляется в неатрофической или атрофической форме. Это формы и фенотипы гастрита, которые представляют разные стадии одного и того же пожизненного заболевания [2, 3, 5, 6, 7]. Морфологические проявления гастрита во всем мире очень похожи, то есть хронический гастрит с его последствиями, по-видимому, является одним и тем же заболеванием во всем мире.

Хронический гастрит известен и изучался с первых десятилетий 20-го века, но получил большее внимание только в 1982 году после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [8].Стало ясно, что бактерия является причиной гастрита в подавляющем большинстве случаев, за возможным исключением гастрита аутоиммунного происхождения [3, 9]. Следовательно, стало очевидно, что хронический гастрит можно вылечить с помощью эрадикации H. pylori , что приведет к нормализации слизистой оболочки желудка, по крайней мере, в тех случаях, когда гастрит не развивается до конечных стадий атрофии (атрофический гастрит) [8 , 9, 10, 11, 12, 13].

Несмотря на то, что основные черты хронического гастрита хорошо известны, некоторые вопросы все еще остаются без ответа.Мы не знаем, например, значение аутоиммунитета или генетики в развитии и прогрессировании хронического гастрита H. pylori . Молекулярные механизмы и роль факторов окружающей среды, таких как диета, а также роль микробов, отличных от H. pylori , в течении хронического гастрита, в значительной степени неизвестны. Мы не можем точно предсказать, у кого хронический гастрит обязательно будет прогрессировать до атрофических конечных стадий и смертельных последствий, или у кого этого не произойдет.Эта неопределенность также относится к деталям, благодаря которым гастрит приводит к появлению пептических язв или рака желудка. Однако мы знаем, что без наличия сопутствующего хронического гастрита или атрофического гастрита обычные пептические язвы или рак желудка встречаются редко.

В этом обзоре описаны некоторые наблюдения и представлены некоторые субъективные мнения и замечания о течении и эпидемиологии хронического гастрита H. pylori и связанных с ним заболеваний, полученные в основном из нескольких исследований, проведенных в Эстонии и Финляндии за последние 40 лет [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22].За прошедшие годы большинство этих исследований было опубликовано в этом журнале.

Естественное течение

Хронический гастрит – это многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление [3, 16, 20, 21, 22, 23, 24]. Обычно оно начинается в детстве как простое хроническое («поверхностное») мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого («активного») нейтрофильного воспаления различной степени [25, 26]. Гастрит постепенно прогрессирует в течение лет и десятилетий до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных слизистых желез либо в антральном отделе, либо в теле (и дне), либо в обоих (, и) [7, 22, 23, 27].Как правило, во всех популяциях повозрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к возрастанию с возрастом, как это было продемонстрировано в Финляндии в. В настоящее время рост повозрастной распространенности гастрита по возрасту более выражен и резок в развивающихся, чем в развитых, популяциях, т. Е. Распространенность гастрита в молодых возрастных группах или даже в детстве гораздо больше, чем в развитых. 50% в развивающихся популяциях, тогда как эта распространенность в развитых странах обычно намного меньше 50% [17, 27].

Слизистая оболочка тела с «активным» хроническим гастритом (A): Воспаление является мононуклеарным, но сопровождается нейтрофилами и эозинофилами (стрелки), которые проникают в поверхностный эпителий. Нормальный (B): нормальная слизистая оболочка тела без каких-либо признаков воспаления показана в качестве эталона. ОЭ краситель × 500.

Слизистая оболочка тела. Нормальный (A): слой кислородных желез в норме, что позволяет предположить, что слизистая оболочка тела способна нормально секретировать соляную кислоту. Неатрофический гастрит (B): Легкое мононуклеарное воспаление наблюдается в верхнем слое (фовеолярной части) слизистой оболочки («поверхностный хронический гастрит»), как указано стрелками.Слой железы не поврежден, что свидетельствует о нормальной секреции кислоты, несмотря на гастрит. Умеренный атрофический гастрит в теле тела (C): Интенсивное хроническое мононуклеарное воспаление возникает также в нижних слоях слизистой оболочки и сопровождается заметной потерей (атрофией) нормальных кислородных желез. Наблюдение предполагает, что желудок гипохлоргидный, но не ахлоргидный. Секреция кислоты нарушается из-за потери париетальных клеток. Тяжелый атрофический гастрит тела (D): хроническое воспаление слабое, но все кислородные железы полностью исчезли.В правом нижнем углу возникают некоторые очаги кишечной метаплазии. Желудок определенно не содержит кислоты (ахлоргидрат). Пациент подвержен риску мальабсорбции витамина B12, а также может быть нарушено всасывание микроэлементов (железа, кальция, магния и цинка). Патолог может столкнуться с трудностями при обнаружении микроорганизмов Helicobacter pylori в подобных случаях, даже если атрофический гастрит имеет происхождение H. pylori . Вместо этого смешанная микробная флора (микробы, отличные от H.pylori ) часто встречается на поверхности слизистой оболочки в подобных случаях. Альциановый синий – PAS и модифицированные красители Гимза × 300.

Слизистая оболочка антрального отдела. Нормальный (A): Нормальное количество антральных G-клеток с типичным «ореолом» встречается в области шеи пилорических желез (стрелки). Неатрофический хронический гастрит (B): мононуклеарное воспаление охватывает всю слизистую оболочку, создавая впечатление потери железы (атрофии). Атрофический гастрит от легкой до умеренной степени в антральном отделе (C): Воспаление относительно легкое, но большая часть пилорических желез потеряна и заменена метапластическими железами (IM), как указано стрелками.Тяжелый атрофический гастрит в антральном отделе (D): все пилорические железы исчезли, а вся слизистая оболочка «кишечна». Воспаление слабое или самое большее умеренное. Также исчезают антральные G-клетки вместе с потерей нормальных пилорических желез. Следовательно, реакция обратной связи G-17 в физиологическом контроле секреции кислоты нарушается. HE и альциановый синий – пятна PAS × 300.

Средняя повозрастная распространенность тотального хронического гастрита и атрофического гастрита в биоптатах от ~ 500 последовательных эндоскопических финских амбулаторных пациентов в конце 80-х годов (больница Йорви, Эспоо, Финляндия).Средняя распространенность увеличивается с возрастом.

Утрата слизистых желез при атрофическом гастрите сменяется ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть с железами кишечного типа («кишечная метаплазия (IM)»), напоминающими железы и эпителий в толстой и / или тонкой кишке, и / или с железами привратника («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которых G-клетки (гастриновые клетки) исчезают. В рамках эволюции высокодифференцированные железы, эпителий и клетки разрушаются при атрофии (атрофический гастрит), а утраченные железы заменяются железами и эпителием с незрелыми кишечными свойствами [2, 5, 6, 7, 14, 17, 23 , 24, 27, 28].и приведем несколько примеров этих явлений при патологии эндоскопической биопсии.

Первые проявления гастрита H. pylori этиологии имеют тенденцию к антральному, т. Е. Гастрит имеет «преобладание антрального отдела» [25, 27]. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, особенно в теле () [2, 20, 27, 28, 29]. Хроническое воспаление связано с нейтрофильным воспалением (), причем интенсивность этого острого и «активного» компонента гастрита, скорее всего, зависит от цитотоксичности H.pylori [22, 30]. Чем цитотоксичнее штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее хронический гастрит. Наиболее агрессивными формами хронического гастрита являются те, которые с наибольшей вероятностью приводят к запущенным стадиям атрофического гастрита, т. Е. Представляют собой формы гастрита H. pylori с наибольшей вероятностью прогрессирования до конечной стадии атрофии [5, 6].

Годовой риск прогрессирования хронического гастрита от одной стадии к другой оценивается в среднем в 2–3% [16, 20, 23, 27].Предполагается, что около 50% пациентов с хроническим гастритом (и инфекцией H. pylori ) в течение жизни заболеют атрофическим гастритом той или иной степени тяжести [27]. Примерно у 5% инфицированных людей атрофический гастрит переходит в тяжелую и запущенную стадию [23, 27].

Медленное расширение гастрита H. pylori с чисто антрального фенотипа до форм, поражающих также тело и глазное дно («атрофический пангастрит», мультифокальный атрофический гастрит »или« гастрит с преобладанием тела »), как правило, является обычным явлением [ 7, 15, 19, 21, 23, 27, 31].Это проксимальное (пилорокардиальное) распространение и постепенное обострение атрофического гастрита связаны с заметными изменениями морфологии и функции слизистой оболочки желудка. Эти поражения нарушают функции желудка, вызывая, в частности, нарушения секреции соляной кислоты и внутреннего фактора кислородными железами при атрофии тела, а также нарушения синтеза и секреции гастрина-17 антральными G-клетками при антральной атрофии [23, 27, 32, 33, 34].

Тяжелый атрофический гастрит, который строго ограничен одним антральным отделом, очевидно, довольно редок.С другой стороны, развитая атрофия, которая возникает только в теле тела или одновременно занимает антральный и корпусный отделы, является относительно частым фенотипом хронического гастрита (до 5% людей с гастритом), по крайней мере, в Северной Европе [ 27, 31, 35]. Долгосрочные последующие исследования показывают, что наряду с увеличением гастрита H. pylori вверх слизистая оболочка антрального отдела может даже зажить [20, 23, 27].

Из-за потери кислородных желез и париетальных клеток при атрофии тела, распространение атрофического гастрита на тело и глазное дно приводит к пожизненной и постоянной гипо- или ахлоргидрии.Впоследствии, из-за низкой внутрижелудочной кислотности, первоначальная инфекция H. pylori может, в свою очередь, спонтанно исчезнуть и, наконец, вылечить в случаях прогрессирующей атрофии, что продемонстрировано серологическими тестами при последующем наблюдении [29, 36] .

По мере прогрессирования хронического неатрофического гастрита до атрофических фенотипов, потенциально запускаются многочисленные случайные патогенетические процессы, даже канцерогенные, что является явлением в sc. «Каскад корреа» может, наконец, способствовать процессам, связывающим хронический гастрит с такими крайними последствиями, как рак [1, 7, 35, 37, 38, 39, 40, 41].Это можно проиллюстрировать на примере.

Схема естественного течения и прогрессирования гастрита Helicobacter pylori от неатрофической формы до злокачественного новообразования желудка (sc. Correa cascade). Некоторые потенциально патогенетические факторы и механизмы, связанные с канцерогенезом, играют определенную роль и запускаются поэтапно в течение и прогрессирования каскада.

Эпидемиология и феномен рождения когорты

Наблюдения, полученные в ходе популяционных исследований хронического гастрита, могут помочь в некоторых фундаментальных выводах относительно эпидемиологии хронического гастрита и его последствий.

Хронический гастрит по-прежнему является относительно распространенным заболеванием, даже в развитых странах, даже несмотря на то, что его распространенность заметно снизилась, причем это снижение идет параллельно со снижением распространенности H. pylori [42, 43]. Вполне возможно, что практически каждый, даже в развитых странах, около 100 лет назад болел H. pylori гастритом, тогда как в настоящее время распространенность в среднем составляет менее 50%.

H. pylori гастрит в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, тогда фенотип гастрита представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление [25, 29].Тяжелые симптоматические последствия хронического гастрита проявятся только в последние десятилетия жизни и, как правило, возникают у пациентов с поздними стадиями поражения [1, 39, 43].

После открытия H. pylori стало очевидно, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастрита и его последствий. Поскольку хронический гастрит и его последствия (язвенная болезнь желудка и рак желудка) изначально были пандемической бактериальной инфекцией у детей, эпидемиологические характеристики хронического гастрита соответствуют тем же «пандемическим» принципам, что и H.pylori сама по себе.

Социально-экономические факторы и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире, причем эти социально-экономические факторы также являются фоновыми факторами в эпидемиологии хронического гастрита и его последствий [43, 44, 45] . Социально-экономический статус в детстве, экологическая и семейная гигиена, плотность домохозяйства, привычки приготовления пищи и т. Д. Являются вероятными факторами, которые определяют вероятность приобретения H.pylori в детстве. Улучшение этих условий снижает вероятность заражения или дальнейшей передачи инфекции желудочно-оральным путем [46]. Снижение уровня инфицирования в детстве на уровне семьи со временем неизбежно приведет к снижению распространенности гастрита H. pylori и его последствий в среднем среди всего населения.

Из-за «педиатрического» происхождения инфекции H. pylori эпидемиология H.pylori гастрит лучше всего понять и понять как «феномен когорты рождения», как это проиллюстрировано компьютерным моделированием в [43]. Уровень инфицирования в детстве и повозрастная распространенность гастрита H. pylori высоки в когортах «старых» новорожденных, рожденных на десятилетия раньше, чем распространенность в когортах «молодых» новорожденных, родившихся позже и у которых уровень инфицирования H. pylori в детстве низкий. Таким образом, средняя распространенность гастрита на популяционном уровне отражает среднее значение распространенности хронического гастрита в разных когортах рождения, а средний показатель – H.pylori в детском возрасте.

Компьютерное моделирование, демонстрирующее «феномен когорты рождения» в распространенности гастрита Helicobacter pylori в популяции, состоящей из когорт с разными годами рождения. Примерно на основании данных о гастрите в Финляндии примерно в конце 80-х годов (см.).

Эпидемиология заболеваемости раком желудка и эпидемиология смертности от рака желудка следуют принципам «феномена когорты рождения» и демонстрируют аналогичные глобальные «пандемические» характеристики, как и в случае с H.pylori гастрит [43]. Уровень заболеваемости раком желудка (или язвенной болезнью) был и будет низким в когортах «молодых» рожденных, в которых частота гастрита H. pylori низкая и у которых слизистая оболочка желудка остается здоровой на протяжении всей жизни. . Напротив, распространенность, заболеваемость и смертность от язвенной болезни или рака желудка высоки и остаются высокими в старых когортах, пока они живы.

Аутоиммунный хронический гастрит

Хотя H.pylori , в конечном счете, является основной причиной (более чем в 90% случаев) гастрита, хронического мононуклеарного воспаления (гастрита) без продолжающейся инфекции H. pylori , но протекающего с тяжелым атрофическим гастритом тела и ахлоргидритом желудка. , и с сосуществованием аутоантител против париетальных клеток (протонная помпа) и / или внутреннего фактора, является хорошо установленным субъектом [3, 32, 47, 48, 49, 50]. Однако неясно, является ли этот гастрит «аутоиммунного» типа независимым заболеванием или H.pylori вызывает аутоиммунные реакции у некоторых лиц с обычной инфекцией H. pylori [3, 50, 51, 52]. Возможно, что первоначальная инфекция H. pylori может пройти спонтанно, когда атрофический гастрит перейдет в тяжелую атрофическую и ахлоргидрическую стадию, создавая, таким образом, ложное впечатление о чистой аутоиммунной этиологии заболевания.

Гастрит, связанный с аутоиммунными явлениями, в любом случае может быть более прогрессирующим и более быстрым по течению, чем чистый H.pylori гастрита [3, 23]. В связи с аутоиммунитетом и у лиц со склонностью к аутоиммунным заболеваниям (аутоиммунный тиреоидит, диабет и т. Д.) Прогрессирование гастрита H. pylori до атрофических фенотипов может быть заметно деструктивным, что может легко и быстро привести к ахлоргидрии и полная атрофия тела и дна желудка. В медицинской литературе описаны случаи тяжелого атрофического гастрита с аутоиммунными характеристиками и безкислотного желудка даже в детском возрасте.

Показано, что хронический гастрит аутоиммунного типа является рецессивным мультигенным заболеванием и, возможно, имеет североевропейское происхождение [32].

Влияние на физиологию желудка

Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приведет к разрушению слизистой оболочки желудка посредством нескольких механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференцировкой и функцией эпителия желудка [1, 24, 39, 53, 54].Многочисленные аномальные экспрессии (повышающая и понижающая регуляция) функциональных и регуляторных генов, генные мутации, эпигенетические изменения, различные проявления цитокинов или факторов роста тканей происходят в регуляторных тканевых процессах слизистой оболочки желудка и эпителиальных клеток в связи с H. pylori. гастрит [53, 54]. Некоторые из изменений являются обратными, могут проявляться даже на ранних стадиях воспаления, но могут особенно накапливаться со временем в предраковых состояниях, таких как атрофия и IM, и, по-видимому, чрезвычайно распространены и многообразны при предраковых (дисплазия или интраэпителиальная неоплазия) и злокачественных новообразованиях. поражения [53, 54].

Атрофия тела в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора [23, 34]. В бескислотном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора абсорбция основных витаминов, таких как витамин B12, серьезно нарушена [55]. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушать метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и, таким образом, могут быть механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК из-за нарушения функции цикла метилирования в эпителиальных клетках. клетки [55, 56].

Диетический метаболизм и абсорбция питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, магний и цинк, или абсорбция некоторых лекарств (например, дипиридамола, некоторых препаратов железа и противогрибковых препаратов, таких как флуконазол или итраконазол, тироксин и атазановир) нарушаются из-за кислоты свободный желудок тоже [57]. Бескислотный желудок в конечном итоге заселяется микробной флорой изо рта [58]. Микробы и бескислотный желудок способны продуцировать канцерогены класса 1, такие как ацетальдегид и нитрозоамины [39, 59].

Рак и язвенная болезнь

Рак желудка и язвенная болезнь (исключая язвы от НПВП) являются наиболее серьезными заболеваниями, связанными с хроническим гастритом H. pylori [60, 61, 62, 63, 64, 65]. Успешное искоренение H. pylori предотвращает рецидивы язвы, но может также предотвращать рак [66, 67].

Несмотря на ассоциацию пептических язв и рака с гастритом H. pylori , эти связи также существенно различаются [62, 68].Пептические язвы двенадцатиперстной кишки (ЯД) обычно возникают у людей с неатрофическим гастритом H. pylori , но нечасты или отсутствуют у субъектов, у которых гастрит прогрессировал до атрофических форм в теле и у которых желудок впоследствии стал хлоргидридным ( ). С другой стороны, язвы желудка часто связаны с фенотипами гастрита, при которых выраженная атрофия и IM возникают в антральном отделе и режущей кромке, и в этих случаях слизистая оболочка тела может быть даже слегка атрофичной, но никогда не бывает сильно атрофированной (и желудок бывает атрофичным). никогда не ахлоргидный) [62].Рак желудка, в частности кишечного типа, наблюдается у пациентов с гипохлоргидритом или ахлоргидридом желудка и, в частности, может возникать у субъектов с поздними стадиями атрофии и IM как в антральном отделе, так и в теле [39, 69].

Относительный риск язвенной болезни (двенадцатиперстной кишки или желудка) или рака желудка при различных фенотипах хронического атрофического Helicobacter pylori гастрита. Риски представлены как относительные риски по сравнению с рисками у субъектов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (категория N / N; желтый).Риски экстраполируются и оцениваются на основе исследования случай-контроль, проведенного в Финляндии в 80-х годах [69]. Обратите внимание, что риски язвенной болезни и рака желудка связаны с очень разными фенотипами хронического гастрита.

Канцерогенез желудка неоднороден и чрезвычайно разнообразен на молекулярном уровне [53, 54]. Несмотря на то, что генных ошибок много, никаких специфических или всеобъемлющих молекулярных маркеров, генных ошибок или мутаций при раке или предраковых поражениях пока не обнаружено.Хотя два основных гистологических типа рака желудка, кишечный и диффузный, являются значимыми сущностями с клинической и морфологической точки зрения, и оба связаны с предшествующим или сосуществующим гастритом H. pylori , эти типы могут не быть полностью разными сущностями. . При диффузном типе фоновой морфологией часто является неатрофический гастрит H. pylori , что указывает на то, что канцерогенные механизмы при этом типе рака могут быть более тесно связаны с воспалением, чем с механизмами, которые проявляются при атрофическом гастрите или кислоте. свободный желудок [37, 38].С другой стороны, при типе рака кишечника явные опухоли или предраковые поражения часто связаны с гипохлоргидритом желудка, выраженным атрофическим гастритом и обширным ИМ в подлежащей слизистой оболочке [37, 38, 70, 71]. Следовательно, канцерогенные процессы при этом типе рака могут быть связаны с механизмами, которые возникают при атрофическом гастрите или запускаются гипохлоргидридом или бескислотным желудком.

Риск рака

Атрофический гастрит и бескислотный желудок являются наиболее важными независимыми состояниями риска рака желудка, известными на сегодняшний день.Статистически атрофический гастрит представляет собой более высокий риск развития рака, чем чистая инфекция H. pylori [69]. Вероятность рака желудка при гастрите возрастает экспоненциально с прогрессированием гастрита H. pylori из неатрофической формы в атрофическую [69]. Риск может возрасти даже до 90 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом как в антральном отделе, так и в теле (тяжелая панатрофия; мультифокальный атрофический гастрит (MAG)) по сравнению с риском рака у пациентов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка () [69] .

Риск рака значительно ниже у людей без гастрита H. pylori , то есть у людей со здоровой слизистой оболочкой желудка. Риск увеличивается примерно в два раза у пациентов с чистой инфекцией H. pylori , т.е. у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori [60, 61, 69]. Таким образом, у пациентов с DU, которые обычно имеют неатрофический гастрит H. pylori , риск рака немного выше, чем риск рака у здоровых субъектов, но этот риск, тем не менее, все еще очень низок по сравнению с риском рака. у пациентов с тяжелым и запущенным атрофическим гастритом (см.).

Как это ни парадоксально, нагрузка на слизистую оболочку желудка хеликобактериями обычно высока у субъектов с относительно низким риском рака, как и у обычных пациентов с ЯН. Как это ни парадоксально, нагрузка имеет тенденцию уменьшаться, когда повышается риск рака, как это имеет место у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом [69]. Риск рака может быть, например, высоким у субъектов с тяжелым атрофическим гастритом и бескислотным желудком, у которых может даже не быть объективных признаков продолжающегося H.pylori , то есть у пациентов, у которых возможно исчезновение исходной инфекции H. pylori .

Сиднейская система и оперативное звено по классификации гастритов

Признание того, что инфекция H. pylori и последующий атрофический гастрит, а также отсутствие кислоты в желудке являются важными фоновыми состояниями рака желудка, позволяет сортировать пациентов в клинической практике по значимым группы относительно риска рака. Эта сортировка требует обследования субъектов с помощью эндоскопии и эндоскопической биопсии или может быть проведена с помощью неинвазивных анализов крови с использованием биомаркеров, специфичных для желудка [72, 73, 74, 75, 76, 77].

Сиднейская система и ее обновление – это руководство по интерпретации микроскопических проявлений биоптатов в эндоскопической практике [5, 6]. Надлежащий протокол биопсии и правильное считывание результатов биопсии под микроскопом являются фундаментальными требованиями для правильного и успешного разделения пациентов на клинически значимые группы риска [78, 79]. Такие классификации или родословные невозможны только с помощью эндоскопии или не могут быть выполнены с помощью тестирования H.pylori отдельно.

Стадия OLGA / OLGIM (оперативная ссылка на гастрит / оценка IM) атрофического гастрита представляет собой практическую схему для классификации пациентов в группы низкого, среднего и высокого риска рака желудка [79]. Эта классификация делит пациентов на пять подгрупп (0 – IV) с существенно различающейся вероятностью развития рака желудка (). Классификация и сортировка могут объективно подсказать, какой из пациентов будет нуждаться в большинстве эндоскопических наблюдений и последующих наблюдений [79, 80].

OLGA: стадия риска рака желудка. Изменено из статьи Рагге и др. [79]. Определение стадии является практическим инструментом для разделения пациентов на группы высокого (III – IV стадии) и низкого (0 – II стадии) риска рака, в частности рака желудка кишечного типа. Определение стадии требует эндоскопии и надлежащей практики биопсии, но также может быть выполнено неинвазивно с помощью анализа крови с применением определенных биомаркеров (пепсиноген I и II, гастрин-17 и серология Helicobacter pylori ), которые отражают функцию (секреция кислоты) и структура слизистой оболочки антрального отдела и тела в плазме / сыворотке крови.

Разделение субъектов на подкатегории OLGA может быть выполнено также неэндоскопически и неинвазивно с помощью простых анализов крови, основанных на оценке уровней биомаркеров, специфичных для желудка (пепсиногены I и II, гастрин-17 и H. pylori ) в плазме / сыворотке крови [72, 73, 74, 77, 80]. Это невозможно сделать с помощью одного теста H. pylori .

Биомаркеры плазмы в диагностике и скрининге атрофического гастрита

Очистка желудочных пепсиногенов в 70-е годы, понимание естественного течения H.pylori , уникальные инновации в методах вертикального измерения микропланшетов и разработка тестов ELISA со специфическими моноклональными антителами предоставили приложения для использования желудочных биомаркеров в неинвазивной диагностике и скрининге атрофического гастрита по простому образцу крови [81, 82, 83 ]. В настоящее время эти анализы крови надежно могут быть выполнены в любой лаборатории и не требуют специальных мероприятий. Несколько подробных и всесторонних обзоров, согласованных отчетов и руководств по практическому использованию тестов на биомаркеры в диагностике атрофического гастрита были опубликованы ранее в этом и других медицинских журналах (см. Ссылки [72, 80, 84]).

Несколько коммерческих радиоиммуноанализов и тестов ELISA были доступны для пепсиногена 1 и 2 в течение довольно долгого времени. Однако у этих тестов есть ограничения, поскольку они могут использоваться только для диагностики атрофического гастрита тела [74]. Уровни пепсиногенов 1 и 2 в сыворотке не указывают на возможный атрофический гастрит в антральном отделе желудка, где, однако, сначала появляются атрофические и метапластические изменения. Более полный тест (GastroPanel®) включает анализ уровней G-17 в плазме в дополнение к анализам пепсиногена 1 и пепсиногена 2, а также включает анализ H.pylori серологический тест. Эта тестовая панель позволяет оценить атрофию также в антральном отделе желудка и дает намёки на внутрижелудочную кислотность в дополнение к информации о возможной атрофии тела, что делает возможной всестороннюю классификацию OLGA [72, 73, 77, 78, 80].

Антральный атрофический гастрит (потеря антральных желез) сопровождается потерей антральных G-клеток, потеря которых приводит к низким уровням в плазме как натощак, так и стимулированного гастрина-17 (после питья протеинового порошка, стимуляции бомбезином (гастрином). высвобождающий пептид) или стимуляция ингибитором протонной помпы (ИПП)).Низкий уровень G-17 в плазме натощак (1 пмоль / л или меньше) на практике указывает на два варианта. Либо имеется развитый атрофический гастрит в антральном отделе (класс III – IV по OLGA), либо низкий уровень G-17 является результатом высокой внутрижелудочной кислотности (низкий pH). Оба варианта являются показаниями для верхней ги-эндоскопии из-за риска рака из-за возможной атрофии антрального отдела и из-за риска язвенной болезни из-за гиперхлоргидрии (выделения с высоким содержанием кислоты) (см.).

Отсутствие антител H. pylori одновременно с наличием нормальных уровней пепсиногена 1 в плазме, с нормальным соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 и с нормальным гастрином-17 в плазме, при условии, что возможное лечение ИПП находится под контролем. это результат теста, который достоверно свидетельствует о наличии нормальной и здоровой слизистой оболочки желудка (класс 0 по OLGA).Риск рака и язвенной болезни у таких «здоровых» людей крайне низок, практически нулевой. С другой стороны, риск рака желудка высок (класс III-IV по OLGA) у субъектов с низким уровнем пепсиногена 1 натощак (менее 30 мкг / л), с низким соотношением пепсиногена 1 к пепсиногену 2 (ниже 3 ) и с высоким содержанием гастрина-17 натощак (выше 7 пмоль / л), риск рака у этих пациентов высок независимо от того, есть ли у пациента текущая инфекция H. pylori (см.) [72, 80].Атрофический гастрит в этих случаях является развитым и обширным, занимает всю слизистую оболочку желудка (класс IV по OLGA), при этом желудок не содержит кислоты.

Будущие тенденции и инициатива по здоровому желудку

Несмотря на то, что гастрит H. pylori сокращается по распространенности, хронический гастрит по-прежнему будет чрезвычайно частым заболеванием во всем мире в течение нескольких будущих десятилетий. В связи с микробным происхождением и инфекционным фоном, а также знаниями эпидемиологии и естественным течением хронического H.pylori гастрита, можно предположить, что это заболевание может окончательно исчезнуть из общества вместе с улучшением гигиены и социально-экономических показателей. Благодаря этим улучшениям риск заражения H. pylori в детстве снизится. Как и в случае с туберкулезом, хронический гастрит может в ближайшие десятилетия отойти на периферию медицинской практики и значимости, по крайней мере, в развитых странах. Следовательно, пептические язвы будут редкими, а рак желудка станет нечастым злокачественным новообразованием.

Среди самых молодых коренных жителей в когортах в западных странах около 90–100% людей уже сейчас имеют и будут иметь нормальный здоровый желудок на протяжении всей их жизни, в результате чего в конечном итоге у подавляющего большинства людей есть здоровый желудок и, следовательно, не подвержены риску развития язвенной болезни или рака желудка. Попытки сохранить или получить здоровый желудок для всех будут инициативой и целью как будущих исследований, так и клинической практики («инициатива здорового желудка»; см .: www.hsinitiative.org).

Благодарности

Декларация интересов : Доктор Пентти Сиппонен является акционером и членом научного комитета Biohit Oyj. Компания разрабатывает и продает лабораторные тесты, в основном, на желудочно-кишечные заболевания.

Ссылки

• IARC Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Шиндлер Р. Хронический гастрит. Klin Wochenschr. 1966; 44: 601–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Сирала М. История гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
• Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M, Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 1036–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Price AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 209–22. [PubMed] [Google Scholar]
• Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Gastroenterol. 1988; 83: 504–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший. Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет. 1984; 323: 1311–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Семья поведения при хроническом гастрите. Ann Clin Res. 1981; 13: 123–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Сеппала К., Сиппонен П., Косунен Т. Исчезновение гастрита после искоренения Helicobacter pylori. Морфометрическое исследование.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 1057–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Ходжо М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н. Изменение гистологического гастрита после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1923–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Аннибале Б., Ди Джулио Е., Каруана П., Ланер Е., Капурсо Дж., Борди С. и др. Долгосрочные эффекты лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1723–31.[PubMed] [Google Scholar]
• Arkkila PE, Seppälä K, Färkkilä MA, Veijola L, Sipponen P. Эрадикация Helicobacter pylori в лечении атрофического гастрита: годичное проспективное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2006; 41: 782–90. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Варис К., Вильясало М. Исследования пациентов с атрофическим гастритом: наблюдение через 10–15 лет. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1966; 1: 40–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Тамм А., Таммур Р., Сависаар Э., Вийрсалу В. и др.Эпидемиология и динамика гастрита в репрезентативной выборке городского населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Кекки М., Сиппонен П., Сирала М. Последствия и течение хронического гастрита в течение 30-34-летнего контрольного биопсийного исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1985; 20: 485–91. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Виллако К.П., Сиппонен П., Кекки М., Сирала М., Таммур Р. и др. Helicobacter pylori и хронический гастрит в материале биопсии желудка в группе случайно выбранных взрослых жителей Эстонии.Арх Патол. 1990; 52: 9–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р., Тамм А. и др. Степень колонизации Helicobacter pylori по отношению к гастриту: последующее шестилетнее популяционное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р. и др. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии при шестилетнем эндоскопическом наблюдении за случайной выборкой из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 135–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Валле Дж., Кекки М., Сиппонен П., Ихамаки Т., Сирала М. Долгосрочное течение и последствия гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–50. [PubMed] [Google Scholar]
• Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Таммур Р., Тамм А. и др. 12-летнее контрольное исследование хронического гастрита и Helicobacter pylori в случайной выборке из популяции. Сканд Дж Гастроэнтерол.1995; 30: 964–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Воробьева Т., Сиппонен П., Таммур Р., Уйбо Р., Вадстрём Т. и др. 18-летнее катамнестическое исследование связи хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активностью гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 864–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиурала М., Сиппонен П., Кекки М. Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985; 109: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М.Сиднейская система: эпидемиология и естественная история хронического гастрита. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 244–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Rägo T., Sipponen P, Siurala M. Helicobacter pylori и гастрит у детей с жалобами на органы брюшной полости. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1991; 26: 95–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Варис К., Сиппонен П., Систонен П., Неванлинна HR. Принципы классификации и генетика хронического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987. 141: 1–28. [PubMed] [Google Scholar]
• Ихамаки Т., Сиппонен П., Варис К., Кекки М., Сирала М. Характеристики слизистой оболочки желудка, предшествующие возникновению злокачественного новообразования желудка: результаты долгосрочного наблюдения трех семейных образцов. Scand J Gastroenterol Suppl.1991; 186: 16–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Раутелин Х., Сиппонен П., Сеппала К., Сарна С., Даниэльссон Д., Косунен Т.У. Воспаление желудка и штаммы Helicobacter pylori, активирующие нейтрофилы и продуцирующие цитотоксины.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1996; 31: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сирала М., Ихамаки Т. Обогащение комбинированного атрофического гастрита антрального отдела и тела («комбинированный АГ») у братьев и сестер пациентов с карциномой желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 24–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К. Эпидемиология гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1982; 79: 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Валле Дж., Варис К., Кекки М., Ихамаки Т., Сирала М. Уровни гастрина в сыворотке крови натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофунда.Анализ 860 предметов. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 513–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kekki M, Seppälä K, Siurala M. Взаимосвязь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 1996; 10: 103–18. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Ихамаки Т., Варис К., Сирала М. Профили хронического гастрита у братьев и сестер пробандов, рассчитанные как имеющие повышенный риск рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 29–32. [PubMed] [Google Scholar]
• Коккола А., Косунен Т.Ю., Пуолаккайнен П., Сиппонен П., Херконен М., Лаксен Ф. и др.Спонтанное исчезновение антител к Helicobacter pylori у пациентов с запущенным атрофическим гастритом тела. APMIS. 2003; 111: 619–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Возрастные тенденции гастрита и кишечной метаплазии у пациентов с карциномой желудка и в контрольной группе, представляющей население в целом. Br J Рак. 1984; 49: 521–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка.Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Корреа П., Пиасуэло МБ. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis. 2012; 13: 2–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G и др.Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res. 1990; 50: 4737–40. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Helske T., Järvinen P, Hyvärinen H, Seppälä K, Siurala M. Снижение распространенности хронического гастрита за 15 лет: анализ амбулаторных исследований в Финляндии с 1977, 1985 и 1992. Gut. 1994; 35: 1167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Гастрит с Helicobacter pylori – эпидемиология. J Gastroenterol. 1997. 32: 273–7.[PubMed] [Google Scholar]
• Уна М., Утт М., Нильссон И., Уйбо О., Воробьева Т., Маарус Х.И. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение серологической распространенности в течение 11-летнего периода глубоких социально-экономических изменений. Helicobacter. 2004; 9: 223–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter. 2014; 19: 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Обзорная статья: передается ли Helicobacter pylori желудочно-оральным путем? Алимент Pharmacol Ther.1995; 9: 585–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж., Сирала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1978; 25: 62–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Ann Clin Res. 1981; 13: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Варис К., Похьянпало Х., Исокоски М., Ихамаки Т., Сирала М. Течение антрального и телесного гастрита в семьях с злокачественной анемией. Dig Dis Sci.1983; 28: 698–704. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Фаллер Г., Маарус Х.И., Сиппонен П., Виллако К., Уйбо Р. и др. Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном катамнестическом исследовании гастрита, вызванного H.pylori. Арка Вирхова. 2000; 437: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Уйбо Р., Воробьева Т., Метцюла К., Кисанд К., Вадстрём Т., Кивик Т. Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995; 11: 65–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Воробьева Т., Маарус Х.И., Uibo Иммунный ответ на Helicobacter pylori и его связь с динамикой хронического гастрита в антральном отделе и теле.APMIS. 2008; 116: 465–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Тахара Э. Генетические пути двух типов рака желудка. IARC Sci Publ. 2004. 157: 327–49. [PubMed] [Google Scholar]
• Qu Y, Dang S, Hou P. Метилирование генов при раке желудка. Clin Chim Acta. 2013; 424: 56–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого содержания витамина B12 и высокого гомоцистеина в сыворотке крови у пожилых мужчин: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38: 1209–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Боландер-Гуай К. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Франция: Спрингер-Верлаг; 2002. [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидрат в желудке: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Сканд Дж Гастроэнтерол. 2010; 45: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро, член парламента. Ацетальдегид, микробы и рак пищеварительного тракта. Критик Rev Clin Lab Sci.2003. 40: 183–208. [PubMed] [Google Scholar]
• Саласпуро М. Ацетальдегид как общий знаменатель и совокупный канцероген при раке пищеварительного тракта. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009; 44: 912–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П. Хронический гастрит и риск язвы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 193–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Seppälä K, Äärynen M, Helske T., Kettunen P. Хронический гастрит и гастродуоденальная язва: исследование случай-контроль риска сосуществования язвы двенадцатиперстной кишки или желудка у пациентов с гастритом.Кишечник. 1989; 30: 922–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Сиппонен П., Сирала М., Лашевич В. Язвенная болезнь и хронический гастрит: их связь с возрастом и полом, а также с локализацией язвы и гастрита. Гастроэнтерол Clin Biol. 1990; 14: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Varis K, Fräki O, Korri UM, Seppälä K, Siurala M. Совокупный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое наблюдение с участием 454 амбулаторных пациентов.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990; 25: 966–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Арккила П.Е., Сеппала К., Косунен Т.Ю., Хаапиайнен Р., Кивилааксо Е., Сиппонен П. и др. Ликвидация Helicobacter pylori улучшает скорость заживления и снижает частоту рецидивов некровоточащих язв у пациентов с кровоточащей язвенной болезнью. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 2149–56. [PubMed] [Google Scholar]
• Axon AT. Терапия Helicobacter pylori: влияние на язвенную болезнь. J Gastroenterol Hepatol. 1991; 6: 131–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Kosunen TU, Pukkala E, Sarna S, Seppälä K, Aromaa A, Knekt P, et al.Рак желудка у финских пациентов после излечения от инфекции Helicobacter pylori: когортное исследование. Int J Cancer. 2011; 128: 433–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Ли Y-C, Chen TH-H, Chiu H-M, Shun CT, Chiang H, Liu TY и др. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Маарус Х.И., Кекки М., Воробьева Т., Салупере В., Сиппонен П. Риск рецидива язвы желудка, хронического гастрита и степень колонизации Helicobacter pylori.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1994; 29: 532–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer. 1985; 35: 173–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, Riihelä M, Seppälä K. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит при раке желудка. J Clin Pathol. 1992; 45: 319–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Тейлор П.Р., Сиппонен П., Самлофф И.М., Хейнонен О.П., Альбейнс Д. и др.Рак желудка и предраковые поражения при атрофическом гастрите: контролируемое испытание эффекта добавок с альфа-токоферолом и бета-каротином. Хельсинкская группа по изучению гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1998. 33: 294–300. [PubMed] [Google Scholar]
• Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, et al. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2012; 47: 136–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• ди Марио Ф, Кавалларо LG.Неинвазивные тесты при желудочных заболеваниях. Dig Liver Dis. 2008; 40: 523–30. [PubMed] [Google Scholar]
• Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С., Барбоса Дж., Гильерме М., Морейра-Диас Л. и др. Обоснованность соотношения сывороточного пепсиногена I / II для диагностики дисплазии эпителия желудка и кишечной метаплазии во время наблюдения за пациентами с риском аденокарциномы желудка кишечного типа. Неоплазия. 2004. 6: 449–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Варис К., Кекки М., Херконен М., Сиппонен П., Самлофф И.М.Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 117–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Кекки М., Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т. Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге тяжелого атрофического гастрита тела. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Härkönen M, Alanko A, Suovaniemi O. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки.Clin Lab. 2002; 48: 505–15. [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Stolte M. Клиническое влияние рутинных биопсий антрального отдела желудка и тела. Эндоскопия. 1997. 29: 671–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, et al. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007; 56: 631–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sipponen P, Graham DY. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2007; 42: 2–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Самлофф И.М. Пепсиногены I и II: очистка слизистой оболочки желудка и радиоиммуноанализ в сыворотке крови. Гастроэнтерология. 1982; 82: 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
• Суованиеми О. Автоматизированное оборудование для клинических и исследовательских лабораторий. Инновации и разработка фотометров с вертикальным световым лучом и электронных пипеток. Университет Хельсинки 1994; Академическая диссертация. [Google Scholar]
• www.biohithealthcare.com/about-us/history Доступно по адресу.
• Мики К. Скрининг рака желудка с помощью комбинированного анализа сывороточных антител IgG к Helicobacter pylori и уровней пепсиногена в сыворотке – «метод ABC» Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011; 87: 405–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Его важность и возможная взаимосвязь в предотвращении развития рака желудка

Helicobacter pylori – самый важный канцероген для аденокарциномы желудка.Факторы бактериальной вирулентности играют важную роль в модуляции иммунного ответа, участвующего в инициации канцерогенеза в желудке; генетические факторы хозяина вносят вклад в регуляцию воспалительного ответа и усугубляют повреждение слизистой оболочки. Что касается факторов окружающей среды, потребление соли и курение способствуют развитию поражений. Предлагаются различные терапевтические схемы для искоренения инфекции H. pylori , которая потенциально может предотвратить рак желудка, предлагая наибольшую пользу, если они выполняются до того, как произошли предраковые изменения слизистой оболочки желудка.

1. Введение

Первая изоляция Helicobacter pylori в 1980-х годах Маршаллом и Уорреном [1] принесла медицинскому и научному сообществу новое понимание патогенеза заболеваний, поражающих пищеварительный тракт. С тех пор инфекция H. pylori была связана с развитием острого и хронического гастрита, атрофического гастрита, язвенной болезни, лимфомы лимфоидной ткани (MALT), связанной со слизистой оболочкой желудка, и аденокарциномы желудка [2–4].

Все пациенты с инфекцией H. pylori страдают гистологическим гастритом, который соответствует классическому хроническому гастриту и характеризуется инфильтрацией нейтрофилов и других воспалительных клеток. Однако у большинства пациентов симптомы отсутствуют на всю жизнь, и лишь у некоторых из них может развиться заболевание пищеварения [5].

Кроме того, когда была установлена ​​связь между инфекцией H. pylori и хроническим гастритом, исследователи начали интересоваться причинной ролью бактерии в развитии рака желудка [6].На основании многочисленных последующих эпидемиологических исследований было показано, что инфекция H. pylori связана с повышенным риском развития аденокарциномы желудка [5, 7]. Доказательства того, что присутствие H. pylori увеличивает риск развития рака желудка из-за атрофии и кишечной метаплазии, также были зарегистрированы [8, 9], что позволяет предположить, что у H. pylori -положительных пациентов эти состояния развиваются чаще, чем у контрольной группы. предметы. Следовательно, в 1994 году Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения пришло к выводу, что H.pylori имеет причинную связь с канцерогенезом в желудке и был определен как канцероген типа I, определенный канцероген для человека [10].

Известно, что рак желудка включает взаимодействие трех основных факторов: возбудителя (в большинстве случаев H. pylori ) и его патогенности, характеристик хозяина и внешней среды [10–10]. 14].

Конкретно в отношении инфекции H. pylori , есть некоторые исследования, показывающие, что уничтожение микроорганизмов в системе могло бы снизить частоту рака желудка у пациентов без предраковых поражений или, когда поражения присутствуют, что эрадикация может или может не снизить эту заболеваемость [15].Кроме того, когда эрадикация проводится после эндоскопической резекции слизистой оболочки у пациентов с ранней аденокарциномой желудка, это может уменьшить рецидив метахронного рака желудка у некоторых пациентов [16].

Основываясь на этих наблюдениях, в этой статье мы попытаемся дать всесторонний обзор основных концепций лечения инфекции H. pylori , способов лечения и важности искоренения этой бактерии при предраковых поражениях и заболеваниях. при раннем раке желудка.

2. Руководства по лечению

Во всем мире доступны различные руководства по лечению инфекции H. pylori . Среди них самые последние – «Маастрихтский консенсусный отчет III» (2005 г.) [17], «Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori » (2007 г.) [18] и «Вторая Азия. -Тихоокеанский консенсус в отношении инфекции Helicobacter pylori »(2009 г.) [19].

Как правило, искоренение H.pylori у взрослых рекомендуется, когда бактерия присутствует в слизистой оболочке желудка. Однако может возникнуть дискуссия о том, рекомендовать ли конкретное лечение бессимптомным людям, получившим положительный диагноз на H. pylori при обычных обследованиях. В этих случаях пациенты должны быть проинформированы о терапии, побочных эффектах, возникающих в результате использования выбранных лекарств, и важности эрадикации H. pylori для предотвращения некоторых желудочных заболеваний, таких как язвенная болезнь и рак желудка. .Такой же подход следует применять в отношении пациентов с функциональной диспепсией. Эрадикация H. pylori предлагает умеренные, но значительные преимущества для этих пациентов [20], и экономическое моделирование показывает, что это преимущество является рентабельным [21].

В настоящее время эрадикация H. pylori рекомендуется пациентам с гастродуоденальной язвой, лимфомой MALT, у лиц, хронически принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ингибиторов протонной помпы (ИПП), у пациентов с атрофическим гастритом. эрозивный дуоденит и в случаях хирургического лечения аденокарциномы желудка.Родственники первой степени родства пациентов с ранней или поздней стадией дистальной аденокарциномы желудка должны быть обследованы на предмет H. pylori , а те, у кого результат теста положительный, должны пройти курс эрадикационной терапии.

Что касается гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то эрадикация H. pylori не вызывает ее и не усугубляет симптомы у пациентов с ней ни при отсутствии лечения, ни при поддерживающей терапии ИПП [17, 22]. Заявления международного консенсуса расходятся: европейские [17, 23] и канадские [24] руководящие принципы рекомендуют лечение, а американские руководящие принципы не рекомендуют лечение.В Азиатско-Тихоокеанском регионе, где рефлюксная болезнь встречается реже, а язвенная болезнь и рак желудка – более распространены, признано, что вероятность и польза от лечения инфекции H. pylori будут соразмерно выше [19].

Кроме того, среди экстрадигестивных заболеваний, которые были связаны с инфекцией H. pylori , эрадикация бактерии рекомендуется пациентам с необъяснимой железодефицитной анемией и пациентам с хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, когда все другие известные причины были устранены. тщательно исключены [17, 23].

3. Лечение

После длительного периода оценки нескольких терапевтических схем для искоренения H. pylori у инфицированных лиц, тестирования отдельных схем лечения, а также комбинации двух, трех или четырех препаратов были сделаны некоторые выводы , среди них, что для лечения следует использовать не менее трех сопутствующих препаратов.

Также важно знать структурные характеристики и фармакокинетику каждого выбранного лекарства. H.pylori имеет толстый гликокаликс, который частично подавляет действие препарата, чему также препятствует прикрепление бактерий к эпителию желудка. Кроме того, важно, чтобы каждое лекарство, которое действует непосредственно на бактерии, могло быстро растворяться в желудке и оставаться стабильным в широком диапазоне pH, особенно в кислой среде. Также необходимо, чтобы активное вещество имело соответствующие размеры и ионный заряд, чтобы позволить ему проникнуть в слизистый слой и приблизиться к слизистой оболочке желудка.Кроме того, препараты системного действия должны всасываться в желудке и тонком кишечнике, чтобы секретироваться слизистой оболочкой желудка.

Ингибиторы секреции желудочного сока, включенные в схему лечения, способствуют увеличению скорости эрадикации H. pylori . Они также могут облегчить побочные эффекты других лекарств и, следовательно, помочь быстрее устранить болевые симптомы. Кроме того, эти препараты, вероятно, способствуют бактерицидному действию противомикробных препаратов за счет увеличения внутрижелудочного pH.В свою очередь, ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, лансопразол и пантопразол) обладают бактериостатическим действием и вызывают увеличение периода полувыведения некоторых противомикробных препаратов в плазме.

Терапевтические варианты обычно включают кларитромицин, метронидазол (или тинидазол), амоксициллин, фуразолидон, тетрациклин (тетрациклинфосфатный комплекс, окситетрациклин и доксициклин), коллоидный субцитрат висмута, ранитидин _{цитрат висмута (H 905) омепразол, ланзопразол или пантопразол) вместе с другими противомикробными средствами.}

В таблице 1 показаны основные рекомендуемые схемы эрадикации H. pylori , включая наиболее часто используемые схемы с кларитромицином и амоксицилином с ИПП, а также самые последние методы лечения, такие как тройная терапия на основе левофлоксацина, четырехкратная терапия на основе левофлоксацина, и тройная терапия на основе рифабутина. Обычно продолжительность лечения составляет от семи до десяти дней, но при необходимости может доходить до 14 дней.

Продолжительность лечения (дни) Рекомендуемые схемы (все препараты вводятся перорально) 7-10 500 мг Кларитром.id) + амоксициллин (1 г, 2 раза в день) + цитрат висмута ранитидина (400 мг, 2 раза в день) 7–10 Кларитромицин (500 мг, 2 раза в день) + амоксициллин (1 г, 2 раза в день) + цитрат висмута ранитидина (400 мг 2 раза в день). мг, 2 раза в день) + омепразол (20 мг, 2 раза в день) [или ланзопразол (30 мг, 2 раза в день) или пантопразол (40 мг, 2 раза в день)] 14 Метронидазол (от 400 до 500 мг, 3 раза в день или 4 раза в день) + коллоидный субцитрат висмута (120 мг, 4 раза в день) + тетрациклин (основной фосфат или окситетрациклин) (500 мг, q.id) 7–10 Метронидазол (от 400 до 500 мг, 2 раза в день или 3 раза в день) + амоксициллин (500 мг, 2 раза в день или 3 раза) + омепразол (20 мг, 2 раза в день) [или ланзопразол (30 мг, 2 раза в день) или пантопразол (40 мг, 2 раза в день)] 4–7 Метронидазол (400–500 мг, 3 раза в день или 4 раза в день) + коллоидный субцитрат висмута (120 мг, 4 раза в день) + тетрациклин (основной фосфат или окситетрациклин) (500 мг, 4 раза в день) + омепразол (20 мг, 2 раза в день) [или ланзопразол (30 мг, 2 раза в день).d.) или пантопразол (40 мг, два раза в день)] 7 Кларитромицин (500 мг, два раза в день) + метронидазол (от 400 до 500 мг, два раза в день) + ранитидин цитрат висмута (400 мг, два раза в день) 7 Кларитромицин (500 мг, 2 раза в день) + метронидазол (от 400 до 500 мг, 2 раза в день) + омепразол (20 мг, 2 раза в день) [или ланзопразол (30 мг, 2 раза в день) или пантопразол (40 мг, 2 раза в день)] 7 ИПП (стандартная доза, qd) + кларитромицин (500 мг, б.id) + фуразолидон (200 мг, 2 раза в день) * 7 ИПП (стандартная доза, qd) + фуразолидон (200 мг, tid) + тетрациклин (500 мг, qid) * 8 Левофлоксацин (500 мг, 1 раз в день) + амоксициллин (1 г, р.в. 14 Рифабутин (150 мг, 2 раза в день) + амоксициллин (500 мг, 2 раза в день) + ИПП (стандартная доза, 2 раза в день)

* Лечение, используемое у бразильских пациентов.

Согласно «Маастрихтскому консенсусному докладу III» [17], схемы с тремя и четырьмя препаратами считаются лечением первой линии.Стандартная тройная терапия, состоящая из ИПП, кларитромицина и амоксициллина или метронидазола, будет более успешной, если ее продлить более чем на семь дней. Кроме того, при выборе лечения необходимо учитывать повышенную устойчивость к антибиотикам, используемым в тройной терапии ИПП, феномен, наблюдаемый во всем мире. Например, было обнаружено, что повышение устойчивости к кларитромицину является одним из основных факторов риска неэффективности лечения в большинстве стран [25, 26].

Недавно было показано, что последовательное лечение, состоящее из пяти дней ИПП плюс амоксициллин с последующими пятью дополнительными днями ИПП плюс кларитромицин и тинидазол, лучше, чем комбинация ИПП плюс амоксициллин и кларитромицин в течение семи дней [27 , 28].Новые препараты первой линии против вируса H. pylori в 2011 году включают последовательную терапию, сопутствующую четырехкратную терапию, гибридную (двойную сопутствующую) терапию и висмутсодержащую четырехкратную терапию.

Более того, в случаях, когда стандартная тройная терапия оказалась неэффективной, в качестве экстренной терапии можно использовать висмутсодержащую четырехкратную терапию, включающую ИПП, висмут, тетрациклин и метронидазол. Тройная терапия, сочетающая ИПП, левофлоксацин и амоксициллин, была предложена в качестве альтернативы стандартной терапии неотложной помощи.Этот режим спасения может обеспечить более высокий уровень эрадикации, чем висмутсодержащая четырехкратная терапия в некоторых регионах, и имеет меньше побочных эффектов.

Тройная терапия на основе левофлоксацина, состоящая из левофлоксацина (500 мг, один раз в день), амоксициллина (1 г, два раза в день) и ИПП (стандартная доза, два раза в день), представляет собой обнадеживающую стратегию терапии второй линии. Терапия второй линии для пациентов, которым не удалось уничтожить H. pylori с помощью новых методов лечения первой линии (таких как последовательная терапия, сопутствующая терапия или гибридная терапия), остается неясной [29].Между тем, недавнее исследование показало, что тройная терапия на основе левофлоксацина с ланзопразолом (30 мг, дважды в день), левофлоксацином (250 мг, дважды в день) и амоксициллином (1 г, дважды в день) позволила достичь высокой степени эрадикации у пациентов, которые потерпели неудачу. очистить H. pylori с помощью последовательной терапии [29, 30].

Что касается терапии третьей линии, Маастрихтский консенсусный отчет III рекомендует использовать бактериальные культуры с тестами на антимикробную чувствительность для выбора антибиотиков для схем третьей линии [17].Противотуберкулезный агент Рифабутин (150 мг, два раза в день) – это вариант, который можно вводить с ИПП (стандартная доза, два раза в день) и амоксициллином (1 г, два раза в день) в течение 10-14 дней для уничтожения H. pylori [31]. Однако следует учитывать, что при терапии рифабутином могут возникать серьезные побочные эффекты в дополнение к развитию более резистентных штаммов Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium [29].

Еще одним возможным лечением является использование фуразолидона с ИПП и кларитромицином или тетрациклином, схемами, которые применялись в Бразилии.Однако из-за возможных генотоксических и канцерогенных эффектов использование фуразолидона не одобрено в развитых странах [32, 33].

Наконец, учитывая различные и многочисленные терапевтические схемы и различия в показателях эрадикации в разных странах и даже в регионах внутри страны, важно использовать лекарства, которые были протестированы и доказали свою эффективность для целевой группы населения.

4.

H. pylori Ликвидация и профилактика рака желудка

4.1. Рак желудка и его классификация

Рак желудка остается серьезной глобальной проблемой здравоохранения [34], и, несмотря на снижение заболеваемости и смертности, наблюдаемое во всем мире за последние 50 лет, он по-прежнему считается ведущей причиной смертей, связанных с раком. во многих частях света [35]. Поскольку симптомы часто отсутствуют или неспецифичны на ранних стадиях заболевания, диагноз рака желудка обычно ставится на поздних стадиях, когда возможности лечения ограничены [36].

Подавляющее большинство рака желудка представляют собой аденокарциномы, которые в целом можно разделить на два типа: кишечный и диффузный [37], которые соответствуют, соответственно, хорошо дифференцированному типу и низкодифференцированному типу у японцев. классификация [5].

Диффузный тип часто связан с семейным распространением и наследственными генетическими изменениями [38] и развивается в желудке после хронического воспаления, особенно в кардии [35].Выявлена ​​причинная мутация зародышевой линии CDH-1, ген е-кадгерина, и эта мутация представляет собой начальную ступень в процессе активации нижнего гена, ведущего к дальнейшему увеличению пролиферации и образованию рака [39].

Считается, что кишечному типу предшествует последовательность предшествующих поражений [40], основными компонентами которых являются хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое медленно прогрессирует через предраковые стадии атрофического гастрита, кишечной метаплазии и дисплазии до рак желудка [41].Хотя в большинстве исследований утверждается, что инфекция H. pylori связана только с дистальным раком желудка, недавно была продемонстрирована высокая распространенность у пациентов с проксимально расположенными аденокарциномами [39]. Примерно у 80% пациентов с проксимальным раком желудка обнаруживаются положительные доказательства фактической или прошлой инфекции H. pylori , если выполнено правильное выделение первичной опухоли и строго исключены аденокарциномы дистального отдела пищевода [42].

Наконец, риск желудочного канцерогенеза H.pylori одинакова при кишечном и диффузном типах рака желудка [42, 43].

4.2. Ранняя и продвинутая аденокарцинома желудка

Пациенты, у которых диагностирована ранняя стадия рака, имеют отличный прогноз с пятилетней выживаемостью более 90%. В случаях с запущенными поражениями рак желудка имеет плохой прогноз с общей пятилетней выживаемостью менее 20% [44].

Ранний рак желудка определяется как аденокарцинома, которая ограничивается слизистой или подслизистой оболочкой, независимо от инвазии лимфатических узлов.Считается, что часть ранних форм рака желудка проходит жизненный цикл, состоящий из изъязвлений [45]. Тем не менее, некоторые ранние поражения быстро прогрессируют до поздних стадий, и эти случаи составляют один из основных вопросов, касающихся желудочного канцерогенеза.

Распространенный рак желудка, в свою очередь, определяется как рак, который проникает в мышечный слой вместе со всеми другими различными слоями ткани [46]. Что касается различий между ранней и поздней стадиями болезни, исследования показали, что существует биологический континуум от доброкачественной болезни до ранней, за которой следует прогрессирующий рак.Момент, в котором эта последовательность становится необратимой, еще предстоит установить [45]. Кроме того, некоторые вопросы о развитии рака остаются без ответа: почему любая опухоль может оставаться на ранней стадии в течение многих лет без лечения, в то время как другие становятся прогрессирующими за короткое время? Повлияли ли на это изменение факторов вирулентности H. pylori ? А как насчет характеристик хозяина и факторов окружающей среды?

Как было написано ранее, канцерогенез желудка включает взаимодействие между этиологическим агентом (по большей части H.pylori ), характеристиках хозяина и внешней среде.

4.2.1.

H. pylori Факторы вирулентности

Штамм-специфические гены, обнаруженные при сравнении секвенированных штаммов, согласуются с более ранними исследованиями, которые продемонстрировали высокое разнообразие генома H. pylori [47–49]. Следовательно, этот высокий уровень генетического разнообразия может быть важным фактором в его адаптации к желудку хозяина и для клинического исхода инфекции, хотя этот аспект остается неясным.

Сообщается, что многие гены вирулентности H. pylori определяют клинические исходы; Среди потенциально значимых, особенно в отношении рака желудка, находятся ген, связанный с цитотоксином A (cagA), ген T, связанный с цитотоксином (cagT), ген вакуолизирующего цитотоксина (vacA) и ген внешнего воспалительного белка (oipA ).

Оба гена cagA и cagT расположены на острове патогенности cag (cagPAI), генетическом локусе, который кодирует систему секреции типа IV [50, 51].Инфекция cagA-положительными штаммами была связана с более высокой степенью воспаления слизистой оболочки желудка; следовательно, этот ген, по-видимому, играет важную роль в развитии рака желудка, будучи решающим в формировании предраковых поражений, присутствующих в случаях аденокарциномы желудка кишечного типа [7, 9, 52, 53]. При доставке в клетки-хозяева белок CagA приводит к дефосфорилированию белков клетки-хозяина и морфологическим изменениям в клетке [54, 55]. Кроме того, было показано, что CagA влияет на передачу сигналов β -катенин [56, 57] и апикально-соединительные комплексы [58], события, которые были связаны с повышенной подвижностью клеток и онкогенной трансформацией в различных моделях [51, 59]. , 60].Ген cagT, в свою очередь, является гомологом A . tumefaciens virB7, и его роль в патогенезе желудочно-кишечных заболеваний до конца не выяснена. Тем не менее, этот ген считается важным компонентом системы внутривенной секреции и связан с язвенной болезнью [61] и раком желудка [62].

Что касается фактора вирулентности VacA, то в зависимости от индуцирования вакуолизации он может индуцировать множественные клеточные активности, включая образование мембранных каналов и высвобождение цитохрома c из митохондрий, что приводит к апоптозу, и может связываться с рецепторами клеточных мембран, после чего инициированием провоспалительной реакции; он также может ингибировать активацию и пролиферацию Т-клеток [63–66].Ген vacA имеет три участка – s (сигнал), I (промежуточный) и m (средний), которые связаны с его цитотоксической активностью [67–69]. Например, исследования показали, что люди, инфицированные штаммами s1 или m1 H. pylori , имеют повышенный риск развития язвенной болезни или рака желудка по сравнению с людьми, инфицированными штаммами s2 или m2 [70]. Что касается промежуточной области, классифицируемой как i1 и i2, было показано, что тип i1 более патогенен, чем i2 [69].

Наконец, OipA является важным фактором вирулентности, связанным с повышенной секрецией интерлейкина-8 и усилением воспаления in vitro [71]. Этот ген расположен в хромосомной области, близкой к cagPAI, и присутствует как функционально, так и нефункционально. OipA действует как адгезив и, как сообщается, участвует в прикреплении H. pylori к эпителиальным клеткам желудка in vitro [72, 73], играя важную роль в бактериальной колонизации.Его присутствие было связано с увеличением содержания интерлейкина-8 в раковых клетках желудка [74].

4.2.2. Восприимчивость хозяина

Полиморфизмы в большом количестве генов, которые присутствуют в значительной части нормальной популяции, могут изменять эффект воздействия окружающей среды. Эти взаимодействия генов с окружающей средой могут объяснить высокие вариации в заболеваемости раком желудка, наблюдаемые во всем мире [75]. Среди этих генов, например, есть гены цитокинов (TNF- α , IL-10, IL-8 и IFN- γ ), участвующие в адаптивной иммунной системе [76, 77] и факторах распознавания образов (TLR -4, NOD-1 и NOD-2), участвующих в инициации врожденной иммунной системы [78, 79].

Факторы, связанные с хозяином, для развития заболевания могут указывать на генетическую предрасположенность (или устойчивость) или приобретенные влияния, которые могут стимулировать защиту хозяина от канцерогенов окружающей среды, таких как H. pylori [80]. Взаимосвязь между генетическим полиморфизмом хозяина (например, в IL-1) и факторами бактериальной вирулентности, по-видимому, играет решающую роль в развитии рака, особенно при инфекциях cagA-положительными, vacA s1m1 и oipA-положительными штаммами.

4.2.3. Факторы окружающей среды

Факторы окружающей среды, особенно диета и курение, играют важную роль в патогенезе рака желудка. Диета, богатая сложными углеводами, солью, маринованными или копчеными продуктами, сушеной рыбой и растительным маслом, связана с повышенным риском, в то время как диета, богатая свежими фруктами и овощами, связана с низким риском рака желудка [75, 81] .

Курение также является важным фактором развития рака желудка.Большое исследование с участием курящих мужчин продемонстрировало повышенный риск развития дистального рака желудка дифференцированного типа [82]. В Японии исследование предоставило убедительные доказательства того, что курение табака умеренно увеличивает риск рака желудка среди населения Японии [83]. Другое исследование, в котором проанализировано сорок две статьи и проведено сравнение курильщиков и некурящих, предоставило убедительные доказательства классификации курения как наиболее важного поведенческого фактора риска рака желудка [84]. Наконец, недавнее исследование также показало, что курение является важным фактором, связанным с риском развития рака желудка [85].

5. Ликвидация

H. pylori Инфекция и рак желудка

5.1. Может ли реверсия предраковых поражений быть достигнута путем искоренения

H. pylori ?

Риск рака желудка зависит от тяжести и степени атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии; Главный вопрос, касающийся развития рака, заключается в том, может ли эрадикация H. pylori обратить вспять эти предраковые поражения и прервать процесс желудочного канцерогенеза.

Два рандомизированных исследования, первое с пятилетним наблюдением, а второе с периодом наблюдения в один год, показали, что эрадикация H. pylori была полезной в предотвращении прогрессирования атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка [86, 87 ]. Аналогичным образом, одно исследование, проведенное в группе высокого риска, показало, что эффективное лечение против H. pylori и диетические добавки с антиоксидантными микронутриентами могут влиять на предраковый процесс, в основном за счет увеличения скорости регресса предраковых поражений, и могут быть эффективной стратегией предотвращения рака желудка [88].

Тем не менее, долгосрочное последующее исследование показало, что предопухолевые поражения желудка регрессируют со скоростью, равной квадрату времени у пациентов, освобожденных от инфекции H. pylori , что также предполагает, что пациенты с предопухолевыми поражениями желудка должны вылечить и вылечить их инфекцию H. pylori [89]. Эти результаты подтверждаются другими, как ретроспективными, так и проспективными, которые предполагают, что эрадикация H. pylori важна для предотвращения развития рака желудка [90–93].

Однако, несмотря на большое количество исследований, демонстрирующих, что эрадикация H. pylori может предотвращать развитие рака желудка, это утверждение имеет ограничение: как только произошли предопухолевые изменения, предотвращение дальнейшего прогрессирования инвазивного рака через Эрадикация H. pylori менее вероятна. Одно исследование, проведенное в 2004 году, впервые показало, что уничтожение бактерий не является гарантией предотвращения рака желудка у пациентов с хроническим гастритом и существующими пренеопластическими изменениями [94].

Еще одним важным аспектом преимуществ эрадикации H. pylori в предотвращении развития рака желудка является время его возникновения. Например, в исследовании, проведенном с участием японских пациентов с язвенной болезнью, частота рака желудка составила 1,24% для тех, кто получал эрадикационную терапию H. pylori , и 2,56% для тех, кто не лечился, в течение 5,6-летнего наблюдения. [95].

Следовательно, очевидно, что существует точка невозврата, после которой лечение H.pylori больше не обеспечивает эффективной профилактики рака желудка [94, 96–98].

5.2. Ликвидация

H. pylori и раннего рака желудка: важно и возможно ли предотвратить рецидив рака?

При раннем обнаружении рака эндоскопическая резекция слизистой оболочки может сохранить доброкачественную слизистую оболочку желудка, но не может устранить проблему рецидива метахронного рака желудка [99]. Исследование, опубликованное в 2008 г. [100], показало, что профилактическое искоренение H.pylori в популяции высокого риска может существенно снизить частоту рака желудка. В этом исследовании, рандомизированном контрольном исследовании после эндоскопической резекции раннего рака желудка, группа пациентов подвергалась лечению эрадикацией H. pylori и контролировалась через различные интервалы времени. Через три года метахронный рак желудка развился у 9 из 255 пациентов в группе эрадикации, тогда как в контрольной группе эти поражения возникли у 24 из 250 пациентов.

Однако не все леченные пациенты получили пользу, хотя экспериментальные данные для людей немногочисленны, они подтверждают мнение о том, что H.pylori вызывает рак, и его лечение приносит определенную пользу [98].

Недавнее исследование, проведенное у пациентов с ранней стадией рака желудка, демонстрирует, что эрадикация H. pylori не снижает частоту метахронного рака желудка, подтверждая, что ликвидация должна проводиться до прогрессирования атрофии слизистая желудка [101]. Также подчеркивая этот аспект, другое исследование пришло к выводу, что развитие рака желудка после ликвидации может иметь канцерогенный путь, аналогичный таковому при раке с H.pylori , хотя макроскопические / биологические характеристики могут быть изменены с помощью эрадикационной терапии [102].

Результаты исследований, проведенных на животных моделях, предполагают, что ликвидация на ранней стадии может быть эффективной для предотвращения канцерогенеза. К сожалению, немногие из животных моделей дали результаты, сравнимые с результатами людей, поскольку они не были инфицированы в течение периодов, аналогичных тем, которые необходимы для развития рака у людей [103].

6. Выводы

Понимание желудочного канцерогенеза значительно продвинулось за последние десятилетия, особенно в том, что касается понимания роли H . pylori и прогрессирование хронического гастрита от предраковых стадий до рака желудка. На основании представленного здесь обзора, хотя до сих пор остаются разногласия относительно того, останавливает ли эрадикация прогрессирование или даже может ли вызвать регресс предраковых поражений желудка, можно сделать вывод, что ликвидация инфекции H. pylori может снизить риск рака желудка. разработка. Кроме того, оптимальное время для уничтожения бактерии – до развития предопухолевых поражений, таких как атрофический гастрит и кишечная метаплазия.Наряду с новыми терапевтическими комбинациями существует также необходимость в идентификации субъектов, наиболее подверженных риску рака на основании их генетической предрасположенности и их инфицирования генотипами H. pylori с большим канцерогенным потенциалом. Наконец, ранняя диагностика важна для обеспечения наилучшего результата лечения, предотвращения развития и обострения рака желудка.

Хронический гастрит | Проект помощи иглоукалыванию | Волонтерская общественная поликлиника

---

Chanel Smythe MS RAc TCMP
Ноябрь 2013 г. ОБЗОР

Женщина 52 лет поступает с хронической жгучей болью в эпигастрии, сопровождающейся кислотным рефлюксом, тошнотой, отрыжкой и снижением аппетита.Пациент также ежедневно испытывает головные боли и головокружение. Благодаря сочетанной терапии иглоукалыванием, китайской фитотерапией и антацидным лечением пациентка сообщила об улучшении своего состояния на 80% после 10 сеансов лечения, при этом наблюдалось снижение тяжести, частоты и отсутствие многих симптомов.

Субъективное

Пациент, женщина 52 лет, жалуется на боль в эпигастрии средней степени тяжести, жалобу, которую испытывала в течение 6-7 лет. Боль проявляется в виде жжения в эпигастральной области, временами усиливающегося, когда пациент ест, а в других случаях уменьшается во время еды.Иногда пациентка просыпается ночью из-за боли в желудке. У нее наблюдается кислотный рефлюкс после еды, снижение аппетита, отрыжка и тошнота как натощак, так и после еды. Боль в эпигастрии усугубляется употреблением острой и жирной пищи. Опорожнение кишечника ежедневное, сформированное и легко проходит без боли. Пациент отрицает диарею или жидкий стул, кровь или слизь в стуле и рвоту.

Пациентка также ежедневно испытывает головную боль и головокружение в течение 1 года.Головная боль проявляется пульсирующей болью, локализующейся в основном в височной области, а иногда и во фронтальной области. Головокружение чаще всего возникает, когда пациент переходит из положения сидя в положение стоя, хотя иногда он может испытывать головокружение при попытке сосредоточиться на какой-либо точке на расстоянии. Головокружение может сопровождаться нечеткостью зрения.

Пациент испытывает нарушения сна, как с трудностями засыпания, так и с трудностями с засыпанием, часто просыпается несколько раз в течение ночи.Она сообщает о лихорадочном ощущении днем ​​и о ночном потоотделении.

Диета пациента состоит в основном из риса, чечевицы, овощей, нута и дадо (кукурузной муки и гречки).

Пациентка не получала никаких медицинских процедур по поводу боли в желудке, головных болей или головокружения.

Объектив

Несмотря на жалобы пациентки на боль в желудке, головную боль и головокружение, она выглядит здоровой для своего возраста и окружения.

Она испытывает умеренную боль в эпигастрии и кислотный рефлюкс после каждого приема пищи.Тошнота и отрыжка возникают ежедневно. Головные боли и приступы головокружения также являются повседневным явлением. Пальпация живота не выявляет опухолей или объективной болезненности в любом из 4-х квадрантов или по средней линии, а также не указывает на увеличение печени или селезенки. И знак Мерфи, и точка Макберни отрицательны. Артериальное давление пациента 120/70 мм / рт. Язык бледный с трещинами по всему телу. Пульс нитевидный.

Оценка

DX: Хронический неэрозивный гастрит, язва желудка, потенциальная язва двенадцатиперстной кишки

TCM DX: недостаточность инь желудка, недостаточность инь печени и почек. Предполагается, что у пациента неэрозивный гастрит, сопровождающийся язвой желудка и, возможно, язвой двенадцатиперстной кишки.Хотя неэрозивный гастрит обычно протекает бессимптомно, он проявляется легкой диспепсией и другими неопределенными симптомами, которые являются частью клинической картины пациента. Кроме того, неэрозивный гастрит обычно вызывается Helicobacter pylori (H.pylori), бактериями, которые предположительно присутствуют в местных источниках воды в большом количестве.

При гастрите подозревают язву желудка. Язвы желудка проявляются как непостоянная картина боли, при которой боль в эпигастрии не имеет регулярного характера.Распространенное проявление язвы желудка, при котором прием пищи иногда усиливает, а не облегчает боль, согласуется с симптомами боли у пациента. Иногда пациентка просыпается ночью из-за боли в эпигастрии, что является частым проявлением и наводит на мысль о язве двенадцатиперстной кишки. Однако пациент не обладает какими-либо другими определяющими характеристиками, типичными для язвы двенадцатиперстной кишки. К таким симптомам относятся постоянная картина боли (отсутствие боли при пробуждении), боль, которая появляется в середине утра, облегчается после еды, но рецидивирует через 2–3 часа после еды.

Как и при неэрозивном гастрите, язвы желудка обычно вызываются H.pylori или чрезмерным употреблением НПВП. Пациент не принимает НПВП в анамнезе, что позволяет предположить, что подозрение на язву является результатом инфекции H.pylori.

Рак желудка маловероятен при представлении этого пациента, поскольку в стуле нет скрытой крови или сопутствующих симптомов, которые часто сопровождают рак, таких как потеря веса или сильная усталость и т. Д. Рак желудка может стать проблемой в будущем, если гастрит из-за H.pylori, поскольку было показано, что рак желудка встречается в 3-6 раз чаще у людей с инфекцией H.pylori.

Прогноз

Ожидается, что при регулярной иглоукалывании в сочетании с лечением травами и антацидами пациентка почувствует как минимум 50% уменьшение боли в эпигастрии и связанных с ней симптомов. Прогресс зависит от соблюдения пациентом плана лечения и от приема травяных и антацидных добавок в соответствии с предписаниями, а также от отказа от продуктов, вызывающих раздражение.

Если у пациента наблюдается незначительная реакция на конъюнктивную терапию или ее отсутствие в течение 10 сеансов, будет показано эндоскопия и анализ кала, чтобы исключить наличие микроскопической крови в стуле. Если эндоскопия доказывает инфекцию H.pylori, показана тройная антибактериальная терапия. В это время также будет показана терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП), чтобы помочь еще больше снизить кислотность желудочного сока.

Оба вмешательства будут дополнены одновременной иглоукалыванием.

План

Лечение иглоукалыванием 3–4 раза в неделю с ежедневным приемом китайских трав и антацидов.Пациенту назначено 10 процедур, после которых будет проведена повторная оценка состояния пациента.

Принцип лечения: снимает жар с желудка, питает инь, способствует заживлению язв и уменьшает рецидивы язв.

Иглоукалывание: Лечение иглоукалыванием обычно направлено на удаление пустого тепла из желудка и питание инь почек и печени.

Типичные точки акупунктуры, используемые при лечении, состоят из ST44, REN12, REN6, ST25, P6, REN17, ST36, KI3, SP6, KI10, LV8, LV3 и LI4.

Китайская фитотерапия: для приема внутрь, формулы для тонизирования Инь почек, печени и желудка, а также для снятия жара желудка

Лю Вэй Ди Хуанг Ван: 3 таблетки два раза в день в течение первых 2 недель лечения гастрита для одновременного устранения головных болей и головокружения

Формула для желудка (Mayway): 3 таблетки 3 раза в день в течение следующей недели лечения с акцентом на питание Инь желудка и снятие жара в желудке

Антацидное лечение: уменьшение кислотности желудка для уменьшения боли; 2 таблетки за 5-10 минут до еды и 2 таблетки перед сном

Рекомендации по образу жизни: Посоветуйте пациенту избегать продуктов, вызывающих боль в желудке, а именно острой и жирной пищи.

Результат

После 10 процедур пациентка сообщила об уменьшении на 80% боли в желудке и связанных с ней симптомов, а также головной боли и головокружения. Она больше не испытывала жгучей боли в эпигастрии после пробуждения утром, а оставшаяся боль в эпигастрии уменьшилась с умеренного до слабого. Кроме того, у нее больше не было кислотной регургитации после еды или отрыжки до или после еды. Ее тошнота стала спорадической, а не ежедневной, и ее тяжесть уменьшилась.Она сообщила об улучшении аппетита. Она все еще просыпалась несколько раз за ночь, хотя боль в желудке больше не была причиной. Пациентка не могла заметить, улучшилась ли боль в эпигастрии и связанные с ней симптомы Лю Вэй Ди Хуан Ван или Формула для желудка.

Ее головные боли стали сильнее и частее. До лечения у нее ежедневно возникали головные боли. После лечения она могла продержаться от нескольких до многих дней без головной боли. Ее головокружение все еще оставалось постоянным, хотя и уменьшалось в силе.Кроме того, у нее больше не было ночного потоотделения, а ощущение жара днем ​​уменьшилось по интенсивности и частоте. Пациентка сообщила о более значительном улучшении ее головных болей и головокружения, ночного потоотделения и ощущения тепла при приеме Лю Вэй Ди Хуан Ваня.

Пациентка будет испытывать рецидив боли в эпигастрии, когда она будет злоупотреблять острой и / или жирной пищей.

Обсуждение

По данным районного управления здравоохранения Макаванпура, 80% случаев, зарегистрированных в больнице Хетауда, связаны с болью в эпигастрии или гастритом.Поэтому уместно выяснить природу желудочной боли и то, какое влияние иглоукалывание, китайские травы и другие формы добавок могут оказать на это состояние.

Пациент хорошо отреагировал на план лечения с комбинированной терапией иглоукалыванием, травами и антацидами, с различной степенью эффективности для смягчения симптомов пациента, описанных выше. Комбинированная терапия важна для снятия боли в эпигастрии пациента, и я думаю, что снижение эффективности может привести к снижению эффективности лечения, если лечение будет использоваться вне комбинации.

No related posts.