Рафиул Самир Ислам, доктор медицины, магистр делового администрирования, Нил К. Патель, доктор медицины ^, Дора Лам-Химлин, доктор медицины, и Куонг К. Нгуен, доктор медицины

Д-р Ислам и д-р Патель – стипендиаты-гастроэнтерологи клиники Мэйо в Скоттсдейле, штат Аризона, где д-р Лам-Химлин является доцентом кафедры лабораторной медицины и патологии отделения патологии, а д-р Нгуен – доцентом медицины в отделении медицины. Гастроэнтерология.

Адресная корреспонденция: д-ру Куонг К. Нгуен, отделение гастроэнтерологии, клиника Майо, 13400 East Shea Boulevard, Scottsdale, AZ 85259; Тел: 480-301-6990; Факс: 480-301-8673; Эл. Почта: [email protected]

Abstract : Растущее использование эндоскопии привело к более заметным аномалиям желудка, включая полипы. Полипы желудка охватывают спектр патологических состояний, которые могут различаться по гистологии, неопластическому потенциалу и лечению.Несмотря на их высокую распространенность, существует нехватка литературы, чтобы поддержать решения о ведении и лечении для эндоскопистов. Целью этого обзора является обобщение клинических, эндоскопических и гистопатологических особенностей различных полипов, обзор синдромов, связанных с такими полипами, и предоставление рекомендаций по лечению.

С увеличением использования эндоскопии все чаще встречаются визуально заметные аномалии, такие как полипы в желудочно-кишечном тракте. Полипы желудка чаще всего возникают на слизистой оболочке, но охватывают широкий спектр патологических состояний, которые могут быть даже подслизистыми или внешними.Полипы желудка, обнаруженные в 6% эндоскопических исследований верхних отделов желудка, представляют собой гетерогенную группу эпителиальных и субэпителиальных поражений, которые могут различаться по гистологии, неопластическому потенциалу и лечению. ^1,2 Несмотря на то, что большинство из них протекает бессимптомно (> 90%), более крупные полипы могут проявляться кровотечением, анемией, непроходимостью или болью в животе. Большинство из них не имеют риска рака, но есть определенные подгруппы полипов со злокачественным потенциалом, требующие дальнейшего эндоскопического лечения и / или периодического наблюдения. Эти полипы обычно идентифицируются гистологически, поскольку у них нет надежных отличительных эндоскопических признаков.Многие полипы желудка имеют схожий эндоскопический вид, но их классификация зависит от гистологических компартментов, из которых они возникают; т.е. эпителиальный, гамартоматозный или мезенхимальный.

Эпителиальные полипы

Эпителиальные полипы – наиболее часто встречающиеся полипы желудка. К ним относятся полипы фундальной железы (FPG), гиперпластические полипы и аденоматозные полипы, все из которых связаны с совершенно разными клиническими контекстами, как обсуждается ниже.Другие менее распространенные эпителиальные поражения, которые могут проявляться в виде полипов, включают нейроэндокринные опухоли (ранее «карциноиды»), эктопическую ткань поджелудочной железы и аденомы пилорической железы.

Полипы фундальной железы

FPSG являются одними из наиболее распространенных полипов, обнаруживаемых в желудке (47%), ³ наблюдаются в 0,8–23% всех эндоскопий. ^4-6 Они бывают трех различных клинических контекстов: спорадические полипы, полипы, связанные с применением ингибиторов протонной помпы, и синдромные полипы (т. Е. Синдром семейного аденоматозного полипоза).

Спорадические ГПН – полипы сидячей кости, расположенные в теле и глазном дне. ⁷ В целом цвет их поверхности неотличим от цвета нормальной слизистой оболочки желудка, и у этих поражений отсутствует стебель. ⁸ При микроскопии они содержат расширенные железы, выстланные слизистой оболочкой тела желудка. ⁴ Большинство эндоскопистов могут диагностировать их только по внешнему виду с точностью 89% ⁴ ; они выглядят как гиперемированные, полупрозрачные, широкие полипы с гладкой поверхностью. Размер варьируется от 1 мм до 8 мм, и они чаще всего встречаются у женщин среднего возраста, ⁹ , хотя полипы гораздо большего размера также встречаются у взрослых мужчин и женщин всех возрастных групп.

Эти полипы вызваны активирующей мутацией гена бета-катенина, который участвует в сигнальных путях клеточного роста. ^10-12 Этот подтип ГСВ не связан с атрофическим гастритом, и распространенность инфекции Helicobacter pylori низкая. ^13-16 Фактически, H pylori , по-видимому, оказывает защитное действие на FGP, поскольку эрадикация H. pylori связана с регрессией полипа. ¹⁷ Риск дисплазии этих полипов невелик, вероятность злокачественного новообразования составляет менее 1%. ^18-20

С 1993 года появилось множество сообщений о роли ингибиторов протонной помпы (ИПП) в развитии полипов желудка. ^6,7 Одно конкретное исследование обнаружило ГСВ у 23% пациентов, принимающих ИПП, по сравнению с 12% случаев у пациентов, не принимающих ИПП. ⁶ В других крупных исследованиях пациентов, получавших длительную терапию ИПП (определяемая как ≥5 лет), частота развития ГСВ была в 4 раза выше. ^6,21 Кроме того, отмена терапии ИПП впоследствии привела к снижению ГСВ.Помимо индукции гиперплазии энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, PPI вызывают характерное расширение кислородных желез и «выпячивания париетальных клеток», что приводит к гистологически зазубренному виду желез. ^7,22

Семейный аденоматозный полипоз и полипы фундальной железы

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) – аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся множеством полипов эпителиального происхождения, расположенных по всему желудочно-кишечному тракту, чаще всего в толстой кишке.Это состояние вызвано мутацией в зародышевой линии гена-супрессора опухоли аденоматозного полипоза coli (APC) . Общая частота мутации составляет от 1 на 10 000 до 1 на 15 000 рождений. К 35 годам у 95% людей с ФАП появляются полипы (> 100 аденом). Средний возраст рака толстой кишки у нелеченных людей составляет 39 лет (от 34 до 43 лет).

Полипы желудка встречаются у 30–100% пациентов с FAP ⁷ ; подавляющее большинство – 95% – представляют собой полипы фундальных желез (ГФП), а остальные 5% – аденоматозные полипы (обсуждаются позже).ГСВ исключительно часто встречаются у пациентов с ФАП (20–100%) ²³ и возникают в результате мутации в гене APC . ²⁴ В отличие от единичных случаев, ГСВ, связанные с ФАП, обычно покрывают тело желудка. Дисплазия наблюдается в 25–41% ГСВ, связанных с ФАП, ⁸ , тогда как при спорадических ГСВ она встречается редко. Отсюда следует, что при выявлении дисплазии при спорадической ГСВ следует иметь высокий индекс подозрения на синдром ФАП. ^5,10,23 К сожалению, нет надежных эндоскопических или гистологических характеристик, чтобы отличить полипы, ассоциированные с FAP, от спорадических FGP.Клинический анамнез и количество полипов имеют решающее значение для этой оценки, хотя точное количество полипов, необходимое для дальнейшего исследования, не определено. ⁷ При наличии дисплазии обычно низкая степень, и факторы риска дисплазии включают большой размер полипа, полипоз двенадцатиперстной кишки по классификации Шпигельмана или наличие антрального гастрита. ²³

Текущие рекомендации ⁷ не требуют полипэктомии при спорадических ГСВ из-за низкого потенциала злокачественности.Однако, несмотря на характерный эндоскопический вид ГСВ, биопсия рекомендуется при первичной эндоскопии, чтобы исключить дисплазию или аденокарциному и исключить необходимость дальнейшей полипэктомии при наличии других типов полипов. ГСВ размером более 1 см следует резецировать из-за ошибки отбора пробы только с помощью щипцовой биопсии. ⁹ У пациентов с многочисленными полипами в возрасте до 40 лет, особенно при отсутствии одновременного применения ИПП или когда биопсия демонстрирует дисплазию, следует провести исследование толстой кишки, чтобы исключить ФАП, хотя авторы признают низкую доказательную поддержку по этой рекомендации. ⁷ Эндоскопия под наблюдением не рекомендуется пациентам с недиспластическими спорадическими ГСВ.

Гиперпластические полипы

Гиперпластический полип – второй по распространенности полип желудка после ГСВ. Распространенным неправильным термином для них является воспалительных полипов, термин, который следует не одобрять, потому что его можно спутать с воспалительными фиброидными полипами, которые управляются по-разному. ⁷ Гиперпластические полипы обычно лежачие или на ножке, менее 2 см в диаметре, ⁷ и обычно возникают в антральном отделе, но могут возникать где угодно.Гистологически наблюдается разрастание поверхностных фовеолярных клеток, выстилающих удлиненные извилистые ямки, придающие вид штопора, который проникает глубоко в собственную пластинку. Гиперпластические полипы желудка могут содержать пилорические железы, главные клетки и париетальные клетки, и их гистологический вид может совпадать с гамартомами и воспалительными состояниями. ⁷ Поверхностный эпителий может также содержать эрозии или язвы, ведущие к желудочно-кишечному кровотечению. ⁹

В отличие от случайного гиперпластического полипа толстой кишки, гиперпластические полипы желудка имеют клиническое значение, несмотря на сходство в номенклатуре.Гиперпластические полипы желудка тесно связаны с воспалительными заболеваниями, такими как хронический гастрит, гастрит H pylori , пернициозная анемия и реактивный или химический гастрит. ^11,25 Таким образом, стоит провести биопсию фоновой плоской слизистой оболочки для выявления каких-либо этиологических факторов. Фактически, когда виновником является H pylori , 80% гиперпластических полипов регрессируют с эрадикацией H pylori до эндоскопического удаления. ^26-28 Кроме того, в областях, прилегающих к эрозиям / язве или участкам гастроэнтеростомии, могут быть множественные гиперпластические полипы. ^4,22

Интересно, что эти полипы сами по себе имеют небольшой неопластический потенциал, но связаны с повышенным риском синхронного рака в другом месте слизистой оболочки желудка, особенно если он связан с хроническим гастритом. ²⁹ К сожалению, распространенность дисплазии, возникающей при гиперпластических полипах, сильно варьируется, от 1,9% до 19%, а случаи аденокарциномы колеблются от 0,6% до 2,1%. ^29-36 Это несоответствие, скорее всего, связано с небольшой группой пациентов в исследуемых популяциях, местом проведения различных исследований (особенно в Азии), которые, как правило, имеют более высокую распространенность рака желудка в целом, и различными размеры гиперпластических полипов, использованные в качестве знаменателя в этих исследованиях.

Из-за низкого диспластического потенциала этих полипов и риска синхронного рака неясно, следует ли проводить эндоскопическую резекцию гиперпластических полипов или просто биопсию. Отсутствие консенсуса связано с опасениями, что при взятии биоптата щипцами могут не обнаруживаться диспластические очаги внутри гиперпластического полипа. ⁷ Ограничение размера для резекции также является спорным: некоторые авторы рекомендуют минимум 2 см для полипэктомии, ³⁷ , в то время как другие рекомендуют резекцию всех полипов больше 0.5 см. ³⁰ Кроме того, риск аденокарциномы в окружающей неполипоидной ткани выше, чем в самом полипе. Таким образом, текущие рекомендации требуют проведения нескольких биопсий плоской не пораженной слизистой оболочки, окружающей полип. ⁷ В конечном итоге, выбор врача-эндоскописта заключается в том, чтобы определить, оправдана ли полипэктомия, исходя из размера поражений и клинического контекста. Необходимо провести тестирование на H pylori и эрадикацию, если таковая имеется. ⁷ Рекомендуется наблюдение с однократной повторной эндоскопией через 1 год, но дальнейшее наблюдение в дальнейшем не рекомендуется из-за отсутствия доказательств и должно стать областью для будущих исследований. ⁷

Аденоматозные полипы

Аденомы желудка, или полиповидная дисплазия желудка, являются истинными новообразованиями и являются предшественниками рака желудка. Хотя они обычно наблюдаются в странах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка (Корея, Япония и Китай), они также составляют от 6% до 10% всех полипов желудка в западных популяциях. ⁹ Гистологически они классифицируются как аденомы толстой кишки с тубулярными, ворсинчатыми и тубуловиллярными различиями. Часто одиночные, они чаще всего находятся в антральном отделе, но могут располагаться в любом месте желудка. Эндоскопически они часто бывают плоскими или сидячими, а не на ножках, и могут иметь размер от нескольких миллиметров до сантиметров ⁹ (рис. 1). Атрофический гастрит и кишечная метаплазия часто связаны с развитием этих полипов, но нет доказанной связи с инфекцией H pylori .Полипы размером более 2 см с ворсинчатой ​​гистологией имеют более высокий риск неоплазии (28–40%). ^38-43 Наличие дисплазии высокой степени связано с повышенным риском инвазивного рака желудка как внутри полипа, так и в синхронных областях желудка. ^35,44

В связи с повышенным риском злокачественных новообразований, связанных с этими полипами, рекомендации включают полное удаление аденомы с дальнейшим исследованием всей слизистой оболочки желудка на наличие аномалий, все из которых должны быть биопсированы.Кроме того, после резекции требуется эндоскопическое наблюдение через 6 месяцев (при неполной резекции полипов или дисплазии высокой степени) или через 1 год (для всех других полипов). Оперативную резекцию следует рассматривать при аденомах желудка, которые не поддаются эндоскопической резекции. Однако следует отметить, что наиболее эффективный и оптимальный протокол наблюдения за аденоматозными полипами еще не установлен.

Нейроэндокринные опухоли желудка ( Ранее Карциноид)

Большинство нейроэндокринных опухолей желудка (НЭО) состоят из ECL-подобных клеток, обычно в теле и глазном дне (90%), ³ , которые окрашиваются хромогранином А или синаптофизином с помощью иммуногистохимии.В желудке есть 4 типа карциноидов, каждый из которых возникает в разных клинических условиях, и каждый имеет свой прогноз и протокол лечения. Эта конкретная опухоль подчеркивает важность тандемных биопсий фоновой плоской слизистой оболочки. Эндоскопически они выглядят как образования подслизистой оболочки, иногда с изъязвлениями. ⁴⁵ При карциноиде I и II типов несколько полипов образуют скопления, возникающие почти исключительно в слизистой оболочке фундального типа тела. Поражения типа III обычно единичны и могут возникать по всему желудку.Карциноид типа IV может возникать в любом месте желудка и иметь значительно худший прогноз. Гистологически эти нейроэндокринные опухоли выглядят одинаково, и биопсия неполипоидной слизистой оболочки имеет решающее значение для определения типа опухоли, прогноза и лечения (рис. 2).

Нейроэндокринные опухоли I типа являются наиболее распространенными. Они возникают у женщин среднего возраста (70–80%) и являются результатом гиперплазии клеток ECL, возникающей на фоне аутоиммунного метапластического атрофического гастрита (AMAG, также известного как аутоиммунный гастрит).Патогенез нейроэндокринных опухолей I типа выглядит следующим образом: аутоиммунное разрушение париетальных клеток приводит к снижению продукции желудочного сока и потере обратной связи ингибирования секреции гастрина в антральных G-клетках. В результате высокий уровень гастрина стимулирует пролиферацию клеток ECL, которые появляются в виде множественных небольших узелков в теле желудка. Технически это представляет собой обратимую гиперплазию , но может прогрессировать до злокачественности, особенно по мере увеличения опухоли.

По сравнению с нейроэндокринными опухолями типа II и III, поражения типа I имеют отличный прогноз с чрезвычайно низкой частотой метастазирования. ⁴⁶ Эндоскопическая резекция слизистой оболочки любых видимых поражений и тщательное эндоскопическое наблюдение целесообразно, но в настоящее время не существует никаких руководящих принципов или рекомендаций, и это область будущих исследований. Антрэктомия для удаления стимулирующих G-клеток также оказалась полезной в качестве долгосрочной терапии, и рекомендуется лечение любой основной злокачественной анемии. ⁴⁷ Биопсия фоновой плоской слизистой оболочки имеет решающее значение для отделения этой опухоли низкого риска от других опухолей в группе.

Нейроэндокринные опухоли типа II встречаются редко и возникают на фоне синдрома множественной эндокринной неоплазии 1 (МЭН1), синдрома Золлингера-Эллисона или опухоли, секретирующей гастрин, в другом отделе желудочно-кишечного тракта.Неограниченная секреция гастрина стимулирует пролиферацию клеток ECL, что приводит к возникновению нейроэндокринных опухолей желудка (часто множественных). Эти опухоли типа II имеют худший прогноз, чем опухоли типа I, с метастазами примерно в 30% случаев. ⁴⁶ Однако опухоли типа II ведут себя явно лучше, чем опухоли типа III, что еще раз подчеркивает важность дифференциации нейроэндокринного типа опухоли, что может быть достигнуто путем предоставления патологоанатому тандемных биопсий не вовлеченной фоновой слизистой оболочки.Местная резекция нейроэндокринной опухоли, оценка метастатического заболевания и резекция стимулирующей гастрин-секретирующей опухоли (обычно обнаруживаемой в тонкой кишке) являются основой терапии. ⁴⁶

Нейроэндокринная опухоль III типа, второй по распространенности тип, не имеет ассоциированного клинического синдрома или контекста; скорее, эти поражения носят спорадический характер. В то время как опухоли типа I и типа II возникают преимущественно в теле желудка и являются множественными, опухоли типа III могут возникать в любом месте желудка и обычно являются одиночными.В отличие от отличного прогноза опухолей I и II типа, метастазы в лимфатические узлы обнаруживаются в 71% опухолей III типа размером более 2 см. ⁴⁸ Практически во всех случаях опухолей III типа рекомендуется хирургическая резекция.

Нейроэндокринная опухоль IV типа, также известная как низкодифференцированная нейроэндкринная карцинома, является редкой солитарной опухолью. Они могут возникать в любом отделе желудка и возникают в основном у мужчин пожилого возраста (старше 60 лет). При постановке диагноза эти опухоли часто бывают большими (50-70 мм) и изъязвленными и считаются результатом первичного дефекта секреции кислоты париетальными клетками.К сожалению, на момент постановки диагноза большинство этих опухолей уже находятся на поздней стадии, с обширными метастазами и имеют плохой прогноз. ^49-51

Внематочная поджелудочная железа

Внематочная поджелудочная железа представляет собой ткань поджелудочной железы, анатомически не имеющую и сосудистую непрерывность с основным телом поджелудочной железы. ^52,53 Обычно располагаются в желудке, они маленькие и встречаются случайно. Эндоскопически они кажутся подслизистыми массами и могут быть неверно интерпретированы для других подмышечных опухолей (например, стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта [GIST] или лейомиом). ⁵⁴ Центральная пуповина часто упоминается как эндоскопический ключ к идентификации этих поражений, хотя гистологически подтвержденная эктопическая ткань поджелудочной железы может быть видна без этого эндоскопического признака. Эти поражения имеют исключительно низкий потенциал злокачественности. ^55,56

Аденомы пилорической железы

Аденомы привратника – это редкие новообразования, которые демонстрируют дифференцировку эпителия желудка. Они состоят из плотно упакованных канальцев типа пилорических желез с монослоем эпителиальных клеток кубовидной или низкой столбчатой ​​формы.Они часто возникают в теле желудка с фоновой слизистой оболочкой, демонстрирующей признаки аутоиммунного гастрита и кишечной метаплазии, ^57,58 и демонстрируют преобладание женщин. ⁵⁹ Их часто можно принять за необычные гиперпластические полипы желудка; они дифференцированы, демонстрируя нежную цитоплазму матового стекла без апикального муцина.

Гамартоматозные полипы

Гамартоматозные полипы обычно образуются на слизистой оболочке, но могут происходить из любого из 3 эмбриональных слоев.Эти полипы возникают в результате нарушения роста тканей, характерных для данного участка. Примеры включают полипы Пейтца-Йегерса и ювенильные полипы, а также гамартоматозные полипы без конкретных названий. Они могут быть спорадическими по своей природе или связаны с различными синдромами полипоза, такими как синдром Пейтца-Егерса, синдром ювенильного полипоза и синдром Каудена (PTEN или синдром множественной гамартомы), как обсуждается ниже.

Полипы и синдром Пейтца-Егерса

Синдром Пейтца-Егерса – аутосомно-доминантное наследственное заболевание с уникальным набором находок, включая гамартоматозные полипы по всему желудочно-кишечному тракту и кожно-слизистую гиперпигментацию, особенно губ. ⁶⁰ Хотя пациенты с этим синдромом чаще имеют полипы тонкой кишки или толстой кишки, полипы желудка встречаются примерно у 15–30% пациентов. ⁶¹ Полипы Peutz-Jeghers имеют характерный железистый эпителий с расширенными кистозными железами, которые поддерживаются ветвистым каркасом из хорошо развитой гладкой мускулатуры, прилегающей к слизистой мышечной ткани. В тонкой кишке и толстой кишке эти поражения можно отличить от ювенильных полипов, поскольку полипы Пейтца-Йегерса имеют неповрежденную собственную пластинку с «разветвлением» гладкомышечных волокон (рис. 3).Однако синдромные полипы желудка часто неотличимы от неспецифических гиперпластических полипов желудка. ⁶² Следовательно, крайне важно, чтобы интерпретирующий патолог был обеспечен полной эндоскопической и клинической информацией для обеспечения правильного диагноза. Кроме того, следует отметить, что при подозрении на гамартоматозный синдром с большей вероятностью могут быть диагностированы полипы тонкой и толстой кишки.

Полипы Пейтца-Егерса обладают потенциалом злокачественности, и средний возраст пациентов с карциномой желудка оценивается в 30 лет. ⁶¹ Текущие рекомендации предполагают скрининг на полипы желудка уже в возрасте от 8 до 21 года. Желудочные полипы Пейтца-Йегерса размером более 1 см следует резецировать эндоскопически, а пациенты должны проходить ежегодное наблюдение. ⁷ Пациентам с полипами меньшего размера (<1 см) рекомендуется эндоскопия каждые 2–3 года, ⁶⁰ , хотя известно, что в некоторых клинических условиях небольшие полипы можно удалить.

Ювенильные полипы и синдром ювенильного полипоза

Ювенильные полипы (ЮП) – это опухоли слизистой оболочки, состоящие в основном из избытка собственной пластинки и расширенных кистозных желез; поэтому они классифицируются как гамартоматозные полипы (рис. 4).Иногда их называют «воспалительными» или «ретенционными полипами» из-за появления вздутых, заполненных слизью желез, воспалительных клеток и отеков. JP обычно представляют собой одиночные поражения на ножке в антральном отделе размером от 3 до 20 мм. При обнаружении по отдельности они считаются доброкачественными случайными поражениями, не связанными с синдромом. Однако при наличии множественных JP следует рассматривать синдром ювенильного полипоза. Поскольку это клинико-патологический диагноз, передача полного профиля эндоскопической и клинической информации является непременным условием успеха патологоанатома.Ювенильный полипоз – это аутосомно-доминантное заболевание, при котором пожизненный риск злокачественного новообразования желудка превышает 50%. ⁶³ Таким образом, при синдроме ювенильного полипоза эндоскопический скрининг рекомендуется начинать в возрасте 18 лет и в дальнейшем каждые 3 года. ⁷

Синдром Каудена

Синдром Каудена – еще одно аутосомно-доминантное мультисистемное заболевание, характеризующееся чрезмерным разрастанием гамартоматозной ткани всех трех слоев эмбриона (рис. 5).Восемьдесят процентов пациентов имеют мутацию зародышевой линии гена-супрессора опухоли PTEN. ⁶⁴ Существует несколько патогномоничных критериев для диагностики этого синдрома, включая трихилеммомы лица, акральные кератозы и папилломатозные папулы. Еще раз, как и при других клинико-патологических диагнозах, важность полноценного общения между эндоскопистом и патологом невозможно переоценить. Синдром Каудена имеет небольшой женский перевес, а возраст постановки диагноза колеблется от 16 до 65 лет.Считается, что трансформация полипов желудочно-кишечного тракта в злокачественные новообразования встречается крайне редко, поэтому эндоскопия для наблюдения не рекомендуется большинством. Однако заболевания и злокачественные новообразования молочной железы, щитовидной железы и мочеполовых путей встречаются чаще, и, таким образом, требуется дальнейшее клиническое обследование, когда этот диагноз предлагается при эндоскопической биопсии.

Мезенхимальные полипы

Мезенхимальные поражения охватывают широкий спектр опухолей мезодермального происхождения. Эти полипы могут быть слизистыми или подслизистыми по локализации, но обычно располагаются под поверхностным эпителием, придавая им более узловатый, чем полиповидный вид.Учитывая их глубокое расположение, эти поражения следует дополнительно оценить с помощью эндоскопического ультразвукового исследования и сбора тканей. Выбранные распространенные мезенхимальные полипы, описанные в настоящем документе, включают воспалительные фиброидные полипы, GIST, лейомиомы и гранулярно-клеточные опухоли.

Воспалительные фиброидные полипы

Воспалительные фиброидные полипы (IFP) или полипы / опухоли Ванека, обычно представляющие собой полиповидные поражения или узелки. Эти гистологически уникальные поражения, возникающие в подслизистой оболочке, были впервые описаны Ванеком в 1949 году под названием «гранулемы подслизистой оболочки желудка с эозинофильной инфильтрацией». ⁶⁵ Эти поражения характеризуются иммунореактивным веретеном CD34 и звездчатыми стромальными клетками, смешанными с воспалительными клетками (преимущественно эозинофилами) и отеком (рис. 6). Хотя когда-то считалось реактивным поражением, недавние исследования доказали, что это поражение является неопластическим, путем выявления активирующих мутаций в рецепторе тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRα). Эта мутация также обнаруживается в подгруппе опухолей стромы желудочно-кишечного тракта, как правило, в доброкачественном эпителиоидном варианте желудка, не имеющем мутации CD117 (протоонкоген c – Kit).IFP теперь рассматриваются как доброкачественные новообразования, вызванные PDGFRα. ⁶⁶

Эти полипы также содержат миксоидную строму и часто тонкостенные сосуды. IFP могут возникать в любом возрасте, но чаще всего встречаются в возрасте от 50 до 60 лет и несколько чаще встречаются у женщин. ³ Это редкие поражения с расчетной относительной распространенностью 0,09%. ^1,67

IFP чаще всего представляют собой одиночные поражения в привратнике желудка или дистальном отделе антрального отдела и обычно имеют небольшой размер (<1.5 см) и сидячие. ⁶⁶ Они редко вызывают клинические симптомы; однако сообщалось о нескольких случаях больших желудочных IFP, вызывающих обструкцию выходного отверстия желудка. ⁶⁸ Считается, что они не обладают злокачественным потенциалом; таким образом, после первоначального гистологического подтверждения не рекомендуется эндоскопическое наблюдение. Более крупные и / или симптоматические поражения могут потребовать полной эндоскопической резекции опытным эндоскопистом. ¹³

Стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта

ГИСО представляют собой редкие опухоли соединительной ткани, происходящие из собственной мышечной ткани, и составляют от 1% до 3% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. ⁶⁹ По последним оценкам, в США ежегодно регистрируется до 5000 новых случаев. ^70,71 Эти опухоли часто обнаруживаются случайно во время эндоскопии верхних отделов, выполняемой по причинам или симптомам, не связанным с опухолью. ⁷² Клинические особенности могут варьироваться в зависимости от анатомического расположения, размера и агрессивности опухоли. Хотя эти опухоли могут возникать в любом месте просвета желудочно-кишечного тракта, наиболее частым местом их возникновения является желудок. Эти поражения происходят из интерстициальных клеток Кахаля (кардиостимуляторов желудочно-кишечного тракта), которые располагаются между внутренним круговым и внешним продольными слоями собственной мышцы.ГИСО имеют мутацию протоонкогенов KIT или PDGFRA с известной положительностью в отношении CD117 в 95% опухолей. ⁷ Хотя большинство GIST (> 90%) проявляют цитоплазматическую иммунореактивность в отношении CD117, часть может быть CD117-отрицательной. Эти конкретные GIST будут окрашиваться с помощью иммуногистохимии DOG-1, столь же чувствительного и специфического маркера GIST. ^71,73,74 Кроме того, подгруппа поражений, особенно в контексте синдрома Карни и Стратакиса, может иметь мутацию гена сукцинат-дегидрогранза. ⁷⁵ Наиболее надежными прогностическими факторами для GIST являются место и размер первичной опухоли и митотический индекс. Эндоскопическое ультразвуковое исследование и компьютерная томография важны для определения локального и метастатического распространения. ^76-78

Лечение зависит от стадии опухоли. Если он локализован в желудке, его можно удалить хирургическим путем. Если опухоль является метасатической или неоперабельной, иматиниб является химиотерапевтическим средством первой линии выбора при опухолях, экспрессирующих мутацию c-Kit (рис. 7).Кроме того, генотипирование GIST стало важным терапевтическим вмешательством для стратификации вариантов лечения неоадъювантным или адъювантным иматинибом. ^79-81 Хотя пациентам с большим (> 2 см) или симптоматическим ГИСО потребуется хирургическое вмешательство, многим другим пациентам может не потребоваться. К сожалению, не было крупных проспективных исследований для оценки использования стандартных методов эндоскопического ультразвукового наблюдения (ЭУЗИ). ⁸² Тем не менее, существуют сообщения о случаях адекватной эндоскопической резекции малых GIST с использованием различных методов. ^83-89

Лейомиомы

Лейомиомы – это доброкачественные опухоли гладких мышц, которые в прошлом обычно классифицировались как ГИСО. GIST обычно являются c-Kit-положительными, тогда как лейомиомы являются десмин-положительными и c-Kit-отрицательными. ⁵⁴ Размеры могут сильно различаться, от менее 0,5 см до 20 см. И ГИСО, и лейомиомы могут расти внутрь и наружу, образуя форму гантели, хотя лейомиомы с большей вероятностью будут расти внутрилуминально (по сравнению с ГИСО, которые распространяются преимущественно заочно). ⁹⁰

Эти поражения обычно бессимптомны и обнаруживаются случайно. ^91-93 Эндоскопически они выглядят как округлые подслизистые поражения с неповрежденной покрывающей слизистой оболочкой. ⁹⁰ При пальпации они кажутся «эластичными». Гистологическое различие между хорошо дифференцированной лейомиосаркомой и лейомиомой может быть затруднено при тонкоигольной аспирации EUS или биопсии с точным разрезом, а минимальные диагностические критерии лейомиосаркомы плохо определены. ^94-96 При ретроспективном анализе 53 случаев EUS (7 лейомиом и 46 GIST) такие особенности EUS, как негомогенность, гиперэхогенные очаги и маргинальный ореол, помогают отличить GIST от лейомиом. ⁵⁴

Гранулярно-клеточные опухоли

Хотя обычно встречается в пищеводе, сообщалось о редких случаях гранулярно-клеточных опухолей, возникающих в желудке. ⁹⁷ Они, как правило, одинаково возникают у обоих полов, обычно в четвертом-шестом десятилетии жизни. ⁹⁸ По неизвестным причинам примерно половина гранулярно-клеточных опухолей возникает синхронно с гранулярно-клеточными опухолями пищевода. ⁹⁸ Они возникают в проксимальном отделе желудка и имеют размер от нескольких миллиметров до 7 см.Эндоскопически они обычно обнаруживаются случайно и выглядят как желтые субэпителиальные образования или узелки, которые часто ошибочно принимают за липомы, хотя при биопсии они более плотные. ⁹⁸ Гистологически опухоли возникают в подслизистой оболочке. Большинство из них доброкачественные, но есть сообщения о злокачественных новообразованиях. ⁹⁹

Заключение

Таким образом, полипы желудка часто обнаруживаются при рутинной эндоскопии. Несмотря на то, что более 90% из них протекают бессимптомно и не имеют злокачественного потенциала, часть полипов желудка требует дальнейшего вмешательства, а гистологическая оценка необходима для определения типа полипа и наличия дисплазии.Идентификация таких полипов требует гистологической оценки и может включать дополнительные диагностические методы исследования, такие как тандемная биопсия, иммуногистохимическое окрашивание, эндоскопическое ультразвуковое исследование и получение ткани с помощью эндоскопического ультразвукового исследования. Кроме того, гастроэнтерологи должны предоставить патологу полную эндоскопическую и клиническую информацию, чтобы поставить правильный диагноз, поскольку многие состояния имеют схожие гистологические характеристики.

Список литературы

1.Кармак SW, Genta RM, Graham DY, Lauwers GY. Ведение полипов желудка: руководство для гастроэнтерологов по патологии. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009; 6 (6): 331-341.

2. Кармак С.В., Гента Р.М., Шулер С.М., Сабуриан М.Х. Текущий спектр полипов желудка: одногодичное национальное исследование с участием более 120 000 пациентов. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (6): 1524-1532.

3. Stolte M, Sticht T., Eidt S, Ebert D, Finkenzeller G. Частота, расположение, возрастное и половое распределение различных типов полипов желудка. Эндоскопия. 1994; 26 (8): 659-665.

4. Уэстон Б.Р., Помощник ди-джея, Рекс Д.К. Положительная прогностическая ценность эндоскопических признаков, которые считаются типичными для полипов фундальной железы желудка. Дж Клин Гастроэнтерол. 2003; 36 (5): 399-402.

5. Abraham SC, Nobukawa B, Giardiello FM, Hamilton SR, Wu TT. Полипы фундальных желез при семейном аденоматозном полипозе: новообразования с частыми изменениями генов соматического аденоматозного полипоза coli. Am J Pathol. 2000; 157 (3): 747-754.

6.Джалвинг М., Коорнстра Дж. Дж., Весселинг Дж., Бозен Х. М., С. ДЭЙ, Клейбёкер Дж. Х. Повышенный риск полипов фундальной железы при длительной терапии ингибиторами протонной помпы. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 24 (9): 1341-1348.

7. Годдард А.Ф., Бадрелдин Р., Причард Д.М., Уолкер М.М., Уоррен Б. Ведение полипов желудка. Gut. 2010; 59 (9): 1270-1276.

8. Берт RW. Полипы фундальной железы желудка. Гастроэнтерология. 2003; 125 (5): 1462-1469.

9. Чандрасекхара В., Гинзберг Г.Г.Эндоскопическое лечение опухолей стромы желудочно-кишечного тракта. Current Gastroenterol Rep. 2011; 13 (6): 532-539.

10. Abraham SC, Nobukawa B, Giardiello FM, Hamilton SR, Wu TT. Спорадические полипы фундальной железы: распространенные полипы желудка, возникающие в результате активирующих мутаций в гене бета-катенина. Am J Pathol. 2001; 158 (3): 1005-1010.

11. Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol. 2001; 25 (4): 500-507.

12. Секин С., Сибата Т., Ямаути Ю. и др. Мутации бета-катенина в спорадических полипах фундальной железы. Virchows Archiv. 2002; 440 (4): 381-386.

13. Штольте М. Клинические последствия эндоскопической диагностики полипов желудка. Эндоскопия. , 1995; 27 (1): 32–37; обсуждение 59-60.

14. Дики В., Кенни Б. Д., МакКоннелл Дж. Б. Распространенность полипов фундальных желез среди населения Западной Европы. Дж Клин Гастроэнтерол. 1996; 23 (1): 73-75.

15. Сакаи Н., Тацута М., Хирасава Р. и др. Низкая распространенность инфекции Helicobacter pylori у пациентов с гамартоматозным полипом фундального отдела. Dig Dis Sci. 1998; 43 (4): 766-772.

16. Shand AG, Taylor AC, Banerjee M, et al. Полипы фундальной железы желудка на юго-востоке Шотландии: отсутствие мутаций в гене аденоматозного полипоза coli и поразительно низкая распространенность инфекции Helicobacter pylori. J Gastroenterology Hepatol. 2002; 17 (11): 1161-1164.

17. Ватанабэ Н., Сено Х., Накадзима Т. и др. Регресс полипов фундальной железы после заражения Helicobacter pylori. Gut. 2002; 51 (5): 742-745.

18. Wu TT, Kornacki S, Rashid A, Yardley JH, Hamilton SR. Дисплазия и нарушение регуляции пролиферации фовеолярного и поверхностного эпителия полипов фундальных желез у пациентов с семейным аденоматозным полипозом. Am J Surg Pathol. 1998; 22 (3): 293-298.

19. Столте М., Виет М., Эберт М.П. Дисплазия высокой степени при спорадических полипах фундальной железы: клинически значима или нет? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15 (11): 1153-1156.

20. Джалвинг М., Коорнстра Дж. Дж., Гоц Дж. М. и др. Дисплазия высокой степени при спорадических полипах фундальной железы: описание случая и обзор литературы. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15 (11): 1229-1233.

21. Зелтер А., Фернандес Дж. Л., Билдер С. и др. Полипы фундальной железы и связь с приемом ингибиторов протонной помпы: проспективное исследование с участием 1780 эндоскопий. Dig Dis Sci. 2011; 56 (6): 1743-1748.

22. Choudhry U, Boyce HW, Jr., Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы: ретроспективный анализ их частоты, а также эндоскопических, гистологических и ультраструктурных характеристик. Am J Clin Pathol. 1998; 110 (5): 615-621.

23. Bianchi LK, Burke CA, Bennett AE, Lopez R, Hasson H, Church JM. Дисплазия полипа фундальной железы часто встречается при семейном аденоматозном полипозе. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6 (2): 180-185.

24. Эль-Зимайты Х.М., Джексон Ф.В., Грэм Д.Ю. Полипы фундальной железы, развивающиеся на фоне терапии омепразолом. Американский Дж. Гастроэнтерол. 1997; 92 (10): 1858-1860.

25. Окуса Т., Мива Х., Ходжо М. и др. Эндоскопические, гистологические и серологические результаты гиперпластических полипов желудка после эрадикации Helicobacter pylori: сравнение случаев респондентов и пациентов без ответа. Пищеварение. 2003; 68 (2-3): 57-62.

26. Окуса Т., Такашимидзу И., Фудзики К. и др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после уничтожения Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое испытание. Ann Intern Med. 1998; 129 (9): 712-715.

27. Цзи Ф, Ван З. В., Нин Дж. В., Ван Ц. Ю., Чен Дж. Ю., Ли Ю. М.. Влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Всемирный гастроэнтерологический журнал: WJG. 2006; 12 (11): 1770-1773.

28. Любичич Н., Банич М., Куюнджич М. и др. Влияние искоренения инфекции Helicobacter pylori на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999; 11 (7): 727-730.

29. Диршмид К., Платц-Боден С., Штольте М. Почему гиперпластический полип является маркером предракового состояния слизистой оболочки желудка? Virchows Archiv. 2006; 448 (1): 80-84.

30. Гинзберг Г.Г., Аль-Кавас Ф.Х., Флейшер Д.Е., Рейли Х.Ф., Бенджамин С.Б. Полипы желудка: соотношение размера и гистологии с риском рака. Am J Gastroenterol. 1996; 91 (4): 714-717.

31. Дайбо М., Итабаши М., Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Gastroenterol. 1987; 82 (10): 1016-1025.

32. Ротанг Дж., Арбер Н., Тиомны Е. и др. Полиповидные поражения желудка – восьмилетнее исследование. Гепатогастроэнтерол. 1993; 40 (2): 107-109.

33. Хидзава К., Фучигами Т., Иида М. и др. Возможная неопластическая трансформация гиперпластического полипа желудка. Применение эндоскопической полипэктомии. Хирургическая эндоскопия. 1995; 9 (6): 714-718.

34. Зеа-Ириарте В.Л., Секин И., Ицуно М. и др. Карцинома при гиперпластических полипах желудка.Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci. 1996; 41 (2): 377-386.

35. Cristallini EG, Ascani S, Bolis GB. Связь между гистологическим типом полипа и карциномой желудка. Gastrointest Endosc. 1992; 38 (4): 481-484.

36. Харью Э. Полипоз и злокачественные новообразования желудка. Британский журнал хирургии. 1986; 73 (7): 532-533.

37. Hirota WK, Zuckerman MJ, Adler DG, et al. Рекомендации ASGE: роль эндоскопии в наблюдении за предраковыми состояниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc. 2006; 63 (4): 570-580.

38. Сайто К., Араи К., Мори М., Кобаяши Р., Оки И. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на злокачественную трансформацию аденомы желудка. Gastrointest Endosc. 2000; 52 (1): 27-32.

39. Томасуло Дж. Полипы желудка. Гистологические типы и их связь с карциномой желудка. Рак. 1971; 27 (6): 1346-1355.

40. Накамура Т., Накано Г. Гистопатологическая классификация и злокачественные изменения полипов желудка. J Clin Pathol. 1985; 38 (7): 754-764.

41. Schmitz JM, Stolte M. Желудочные полипы как предраковые поражения. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1997; 7 (1): 29-46.

42. Ланза, Флорида, Грэм Д.Ю., Нельсон Р.С., Годинес Р., Маккечни Дж. Эндоскопическая полипэктомия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Отчет о 73 полипэктомиях у 63 пациентов. Am J Gastroenterol. 1981; 75 (5): 345-348.

43. Рагге М., Корреа П., Ди Марио Ф. и др. OLGA Стадия гастрита: учебное пособие. Dig Liver Dis. 2008; 40 (8): 650-658.

44. Орловска Дж., Ярош Д., Пахлевски Дж., Бутрук Э. Злокачественная трансформация доброкачественных эпителиальных полипов желудка. Am J Gastroenterol. , 1995; 90 (12): 2152-2159.

45. Paski SC, Semrad CE. Опухоли тонкой кишки. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2009; 19 (3): 461-479.

46. Борх К., Арен Б., Альман Х., Фалькмер С., Гранерус Г., Гримелиус Л. Карциноиды желудка: биологическое поведение и прогноз после дифференцированного лечения в зависимости от типа. Ann Surg. 2005; 242 (1): 64-73.

47. Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: Патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 24 (9): 1305-1320.

48. Рорстад О. Прогностические показатели карциноидных нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. J Surg Oncol. 2005; 89 (3): 151-160.

49. Борди С., Фалчетти А., Аззони С. и др. Агрессивные формы нейроэндокринных опухолей желудка при множественной эндокринной неоплазии I. Американский J Surg Pathol. 1997; 21 (9): 1075-1082.

50. Scherubl H, Faiss S, Jahn HU и др. [Нейроэндокринные опухоли желудка (карциноиды желудка) растут: хороший прогноз при раннем выявлении]. Deut Med Woch. 2009; 134 (30): 1529-1535.

51. Клоппель Г. Классификация и патология гастроэнтеропанкреатических нейроэндокринных новообразований. Endocr Relat Cancer. 2011; 18 Приложение 1: S1-16.

52. Grendell JH ET. Анатомия, гистология, эмбриология и аномалии развития поджелудочной железы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Sleisenger & Fordtran . Филадельфия, 1998: 761-771.

53. Х.Р. К. Поджелудочная железа: врожденные аномалии. В: Уокер В. А. Д. П., Гамильтон Р. Дж., Уолкер-Смит Дж. В., Уоткинс Дж. Б., изд. Заболевания желудочно-кишечного тракта у детей. Сент-Луис, Миссури: Мосби ; 1996: 1427-1436.

54. Kim JY, Lee JM, Kim KW, et al. Внематочная поджелудочная железа: результаты КТ с акцентом на дифференциацию от небольшой стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта и лейомиомы. Радиология. 2009; 252 (1): 92-100.

55. Ура Х, Денно Р., Хирата К., Саеки А., Натори Х. Карцинома, возникающая из эктопической поджелудочной железы в желудке: эндосонографическое обнаружение злокачественных изменений. J Clin Ultrasound 1998; 26 (5): 265-268.

56. Jeong HY, Yang HW, Seo SW, et al. Аденокарцинома, возникающая из-за внематочной поджелудочной железы в желудке. Эндоскопия. 2002; 34 (12): 1014-1017.

57. Vieth M, Kushima R, de Jonge JP, Borchard F, Oellig F, Stolte M. Аденома с дифференцировкой желудка (так называемая аденома пилорической железы) в гетеротопной слизистой оболочке тела желудка в прямой кишке. Virchows Archiv. 2005; 446 (5): 542-545.

58. Chen ZM, Scudiere JR, Abraham SC, Montgomery E. Аденома пилорической железы: сущность, отличная от аденомы фовеолярного типа желудка. Am J Surg Pathol. 2009; 33 (2): 186-193.

59. Vieth M, Kushima R, Borchard F, Stolte M. Аденома пилорической железы: клинико-патологический анализ 90 случаев. Virchows Archiv. 2003; 442 (4): 317-321.

60. Beggs AD, Latchford AR, Vasen HF, et al. Синдром Пейтца-Егерса: систематический обзор и рекомендации по ведению. Gut. 2010; 59 (7): 975-986.

61. Latchford AR, Phillips RK. Полипы желудочно-кишечного тракта и рак при синдроме Пейтца-Егерса: клинические аспекты. Fam. Рак. 2011; 10 (3): 455-461.

62. Lam-Himlin D, Park JY, Cornish TC, Shi C, Montgomery E. Морфологическая характеристика синдромальных желудочных полипов. Am J Surg Pathol. 2010; 34 (11): 1656-1662.

63. Хау Дж. Р., Митрос Ф. А., Саммерс Р. В.. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта при семейном ювенильном полипозе. Ann Surg Oncol. 1998; 5 (8): 751-756.

64. Фарук А., Уокер Л.Дж., Боулинг Дж., Аудисио РА. Синдром Каудена. Лечение рака Ред. 2010; 36 (8): 577-583.

65. Ванек Дж. Подслизистая гранулема желудка с эозинофильной инфильтрацией. Am J Pathol. 1949; 25 (3): 397-411.

66. Rittershaus AC, Appelman HD. Доброкачественные мезенхимальные БУМБЫ ЖКТ: краткий обзор некоторых полипов веретенообразных клеток с опубликованными названиями. Arch Pathol Lab Med. 2011; 135 (10): 1311-1319.

67. Росси П., Монтуори М., Балассоне В. и др. Воспалительный фиброидный полип. Отчет о болезни и обзор литературы. Ann Ital Chir. 2012; 83 (4): 347-351.

68. Моранди Э., Пизони Л., Кастольди М., Тавани Э., Трабукки Э. Обструкция выходного отверстия желудка из-за воспалительного фиброидного полипа. Ann Ital Chir. 2006; 77 (1): 59-61.

69. Cassier PA, Ducimetiere F, Lurkin A, et al. Проспективное эпидемиологическое исследование новых инцидентов GIST в течение двух лет подряд в регионе Рона-Альпы: частота и молекулярное распределение GIST в европейском регионе. руб. J Рак. 2010; 103 (2): 165-170.

70. Флетчер С.Д., Берман Дж. Дж., Корлесс С. и др. Диагностика опухолей стромы желудочно-кишечного тракта: консенсусный подход. Hum Pathol. 2002; 33 (5): 459-465.

71. Миеттинен М., Эль-Рифаи В., Л. HLS, Ласота Дж. Оценка злокачественных новообразований и прогноз стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта: обзор. Hum Pathol. 2002; 33 (5): 478-483.

72. Миеттинен М., Сарломо-Рикала М., Ласота Дж. Стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта: последние достижения в понимании их биологии. Hum Pathol. 1999; 30 (10): 1213-1220.

73. Dei Tos AP, Laurino L, Bearzi I, Messerini L, Farinati F. Желудочно-кишечные стромальные опухоли: отчет гистологии. Dig Liver Dis. 2011; 43 Приложение 4: S304-S309.

74. Лигл-Ацвангер Б., Флетчер Дж. А., Флетчер К. Д.. Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта. Virchows Archiv. 2010; 456 (2): 111-127.

75. Pasini B, McWhinney SR, Bei T, et al. Клиническая и молекулярная генетика пациентов с синдромом Карни-Стратакиса и мутациями зародышевой линии генов, кодирующих субъединицы сукцинатдегидрогеназы SDHB, SDHC и SDHD. EurJ Hum Genet. 2008; 16 (1): 79-88.

76. Калетти Дж., Девьер Дж., Фокенс П. и др. Рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE) Часть II: Забрюшинное пространство и толстая кишка, обучение. Рабочая группа Европейского эндосонографического клуба. Эндоскопия. 1996; 28 (7): 626-628.

77. Ван Дам Дж., Брэди П.Г., Фриман М. и др. Руководство по обучению электронному ультразвуку: руководство по клиническому применению. От ASGE. Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc. 1999; 49 (6): 829-833.

78. Nesje LB, Laerum OD, Svanes K, Odegaard S. Субэпителиальные массы желудочно-кишечного тракта оцениваются с помощью эндоскопической ультрасонографии. Eur J Ультразвук. 2002; 15 (1-2): 45-54.

79. Casali PG, Jost L, Reichardt P, Schlemmer M, Blay JY. Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и наблюдению. Анналы онкологии: официальный журнал Eur Soc Med Oncol. 2009; 20 Дополнение 4: 64-67.

80. Касали П.Г. В.Дж., Котасек Д., Лесен А., Райхард П., Блей Дж. Я. Мезилат иматиниба при распространенных стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта (GIST): анализ выживаемости в межгрупповом рандомизированном исследовании EORTC / ISG / AGITG с участием 946 пациентов. Eur J Cancer. 2005; 3: 201 (резюме 711).

81. Debiec-Rychter M, Sciot R, Le Cesne A, et al. Мутации KIT и выбор дозы иматиниба у пациентов с распространенными опухолями стромы желудочно-кишечного тракта. Eur J Cancer. 2006; 42 (8): 1093-1103.

82. Хван Дж. Х., Руляк С. Д., Кимми МБ. Технический обзор Института Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению субэпителиальных образований желудка. Гастроэнтерология. , 2006; 130 (7): 2217-2228.

83. Huang WH, Feng CL, Lai HC, et al. Эндоскопическая перевязка и резекция для лечения небольших стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта с подозрением на EUS. Gastrointest Endosc. 2010; 71 (6): 1076-1081.

84. Ли Иллинойс, Линь П.Й., Тунг С.Ю., Шен С.Х., Вэй К.Л., Ву С.С.Эндоскопическая диссекция подслизистой оболочки для лечения внутрипросветных субэпителиальных опухолей желудка, происходящих из слоя muscularis propria. Эндоскопия. 2006; 38 (10): 1024-1028.

85. Парк Ю.С., Парк С.В., Ким Т.И. и др. Эндоскопическая энуклеация подслизистых опухолей верхнего отдела ЖКТ с помощью электрохирургического ножа с изолированным наконечником. Gastrointest Endosc. 2004; 59 (3): 409-415.

86. Sun S, Ge N, Wang C, Wang M, Lu Q. Эндоскопическая перевязка небольших стромальных опухолей желудка и последующее наблюдение с помощью эндоскопической ультрасонографии. Хирургическая эндоскопия. 2007; 21 (4): 574-578.

87. Zhou PH, Yao LQ, Qin XY, et al. Эндоскопическая резекция на всю толщину без лапароскопической помощи при опухолях подслизистой оболочки желудка, возникших из собственной мышечной мышцы. Хирургическая эндоскопия. 2011; 25 (9): 2926-2931.

88. Ледо-Родригес А., Улла-Роча Дж. Л., Балтар-Ариас Р. и др. Эндоскопическая резекция стромальной опухоли прямой кишки (GIST) с использованием бандажа. Revista espanola de enfermedades digestivas: официальный орган общества испанской патологии. 2009; 101 (12): 870-871.

89. Katoh T, Itoh Y, Mohri T., Suzuki H. Эндоскопическая энуклеация желудочно-кишечных стромальных опухолей желудка: отчет о пяти случаях. World J Gastroenterol. 2008; 14 (16): 2609-2611.

90. Davis GB, Blanchard DK, Hatch GF, 3rd, et al. Опухоли желудка. World J Surg. 2000; 24 (4): 412-420.

91. Миеттинен М., Сарломо-Рикала М., Собин Л. Х., Ласота Дж. Стромальные опухоли пищевода: клинико-патологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 17 случаев и сравнение с лейомиомами пищевода и лейомиосаркомами. Am J Surg Pathol. 2000; 24 (2): 211-222.

92. Hyun JH, Jeen YT, Chun HJ и др. Эндоскопическая резекция подслизистой опухоли пищевода: результаты у 62 пациентов. Эндоскопия. 1997; 29 (3): 165-170.

93. Пидгорецкий И., Чейни Р. Т., Крайбилл В. Г., Гиббс Дж. Ф. Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: текущий диагноз, биологическое поведение и лечение. Ann Surg Oncol. 2000; 7 (9): 705-712.

94. Уильямс Д. Б., Сахай А. В., Обаккен Л. и др. Тонкоигольная аспирационная биопсия под эндоскопическим ультразвуковым контролем: большой опыт в одном центре. Gut. 1999; 44 (5): 720-726.

95. Fritscher-Ravens A, Sriram PV, Schroder S, Topalidis T., Bohnacker S, Soehendra N. Стромальная опухоль как ловушка в тонкоигольной аспирационной цитологии под контролем EUS. Gastrointest Endosc. 2000; 51 (6): 746-749.

96. Varadarajulu S, Fraig M, Schmulewitz N, et al. Сравнение игольной биопсии Trucut 19 калибра под контролем EUS с тонкоигольной аспирацией под контролем EUS. Эндоскопия. 2004; 36 (5): 397-401.

97. White JG, el-Newihi HM, Hauser CJ.Гранулярно-клеточная опухоль желудка, проявляющаяся обструкцией выходного отверстия желудка. Am J Gastroenterol. 1994; 89 (12): 2259-2260.

98. Ван Л.М., Четти Р. Избранные необычные опухоли желудка: обзор. Int J Surg Pathol. 2012; 20 (1): 5-14.

99. Мацумото Х., Кодзима Й., Иноуэ Т. и др. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль желудка: сообщение о случае. Surg сегодня. 1996; 26 (2): 119-122.

Синдром ювенильного полипоза: MedlinePlus Genetics

Синдром ювенильного полипоза – это заболевание, характеризующееся множественными доброкачественными образованиями, называемыми ювенильными полипами.У людей с синдромом ювенильного полипоза полипы обычно появляются в возрасте до 20 лет; однако в названии этого состояния «ювенильный» подразумеваются характеристики тканей, из которых состоит полип, а не возраст пораженного человека. Эти разрастания происходят в желудочно-кишечном тракте, обычно в толстой кишке (толстой кишке). Количество полипов варьируется от нескольких до сотен, даже среди пораженных членов одной семьи. Полипы могут вызвать желудочно-кишечное кровотечение, нехватку эритроцитов (анемию), боль в животе и диарею.Примерно у 15 процентов людей с синдромом ювенильного полипоза есть другие аномалии, такие как перекручивание кишечника (мальротация кишечника), сердечные или мозговые аномалии, отверстие в небе (расщелина неба), лишние пальцы рук или ног (полидактилия) , и аномалии половых органов или мочевыводящих путей.

Синдром ювенильного полипоза диагностируется, когда у человека имеется одно из следующего: (1) более пяти ювенильных полипов толстой или прямой кишки; (2) ювенильные полипы в других отделах желудочно-кишечного тракта; или (3) любое количество ювенильных полипов и один или несколько пораженных членов семьи.Единичные ювенильные полипы относительно часто встречаются у детей и не характерны для синдрома ювенильного полипоза.

Описаны три типа синдрома ювенильного полипоза, основанные на признаках и симптомах заболевания. Юношеский полипоз в младенчестве характеризуется полипами, которые возникают во всем желудочно-кишечном тракте в младенчестве. Юношеский полипоз в младенчестве является наиболее тяжелой формой заболевания и ассоциируется с самым неблагоприятным исходом. У детей с этим типом может развиться состояние, называемое энтеропатией с потерей белка.Это состояние приводит к тяжелой диарее, неспособности набирать вес и не расти с ожидаемой скоростью (неспособность развиваться), а также к общему истощению и потере веса (кахексия). Другой тип, называемый генерализованным ювенильным полипозом, диагностируется, когда полипы развиваются по всему желудочно-кишечному тракту. При третьем типе, известном как ювенильный полипоз кишечной палочки, у больных развиваются полипы только в толстой кишке. У людей с генерализованным ювенильным полипозом и ювенильным полипозом кишечной палочки полипы обычно развиваются в детстве.

Большинство ювенильных полипов доброкачественные, но есть вероятность, что полипы могут стать злокачественными.