Биохимия при панкреатите – показатели крови для поджелудочной железы

Биохимия при панкреатите обладает высокой диагностической информативностью. Это связано с тем, что в крови определяется активность ферментов, которые попадают в нее при воспалении.

Биохимическое исследование включает ряд критериев

Содержание статьи

Определяемые показатели

Биохимическое исследование крови при панкреатите выступает важным тестированием, которое назначается для достоверной диагностики воспалительного состояния. Оно подразумевает определение широкого спектра показателей, которые в различной степени указывают на выраженность и характер процесса.

Для удобства расшифровки исследования были разделены на 2 условные группы:

• прямые – изменяются только при патологии поджелудочной;
• косвенные – изменения связаны с заболеваниями и других органов пищеварения, в частности, печени и полых структур гепатобилиарного тракта (ПСГТ).

Прямые или косвенные изменения ПЖ в биохимии исследуются врачом гастроэнтерологом или терапевтом частно (зависит от результатов других исследований, включая опрос и осмотр).

ПРЯМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Прямые показатели биохимического исследования для диагностики патологических состояний поджелудочной включают концентрацию определенных органических соединений в плазме или активности ферментов:

1. Общий белок. Концентрация всех белковых соединений в плазме непосредственно зависит от функциональной активности внешнесекреторной части органа.
2. Амилаза – фермент, вырабатываемый железистыми клетками поджелудочной и ответственный за переваривание углеводов в просвете тонкой кишки. Увеличение ее активности указывает на повреждение железистых клеток, при этом соединение попадает не в протоки органа, а непосредственно в плазму.
3. Липаза – также фермент, который вместе с желчными кислотами отвечает за переваривание жиров. После повреждения клеток повышенная активность липазы в плазме сохраняется длительное время, что может быть важным диагностическим критерием.
4. Глюкоза – основной углевод в организме человека, который в ходе биохимических превращений поставляет необходимую энергию. Повышение уровня органического соединения является свидетельством возможных патологий внутрисекреторной части органа с нарушением выработки инсулина (гормон, который отвечает за усваивание глюкозы тканями и снижение ее концентрации в крови).
5. Сывороточная эластаза – фермент, повышение активности которого — прямое свидетельство некроза (гибели) тканей вследствие развития болезни.

Изменения прямых критериев в анализе дает возможность судить об изменениях функционального состояния и работы внешнесекреторной части структуры ЖКТ. Ферменты поджелудочной в крови повышаются вследствие выраженного повреждения железистых клеток.

Внимание! Причина развития воспаления выясняется во время комплексной диагностики, включающей другие методики.

КОСВЕННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Изменения косвенных показателей – немаловажный диагностический критерий, позволяющий определять патологию и других структур системы:

1. Общий, прямой и непрямой билирубин – органическое соединение, которое продуцируется печенью и относится к окончательным продуктам обмена гемоглобина. Если повышен билирубин при панкреатите, это является свидетельством отека, приводящего к сдавливанию общего желчного протока и нарушению выведения компонента с желчью.
2. Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП). Её активность повышается при развитии застойных явлений в структурах гепатобилиарного тракта с нарушением выделения желчи в просвет двенадцатиперстной кишки.
3. Щелочная фосфатаза становится более активной по аналогии с ГГТП, но повышение происходит медленней.
4. Печеночные трансаминазы (АСТ и АЛТ). Их повышение — индикатор повреждения гепатоцитов, которое может происходить вследствие различных причин.

Для биохимии материал берется из вены

Повышение значений в большинстве случаев бывает проявлением отека тканей, приводящего к сдавливанию ПСГТ, застою желчи и частичному повреждению клеток печени.

Нормальные значения

Нормальные прямые и косвенные значения биохимического анализа

Соединение	Нормальная величина	Единицы измерения
Глюкоза	3,3-5,5	ммоль/л
Общий белок	65-85	г/л
Амилаза	До 64	Ед
Липаза	До 190	Ед
Сывороточная эластаза	0,1-4	нг/мл
Общий билирубин	8,4-20,5	мкмоль/л
Прямой билирубин	2,2-5,1	мкмоль/л
Непрямой билирубин	8,6	мкмоль/л
ГГТП	33,5-48,6	Ед
Щелочная фосфатаза	До 260	Ед
АЛТ	0-38	Ед
АСТ	0-44	Ед

Биохимия при остром панкреатите

Острое воспаление характеризуется повреждением клеток и тканей, которое развивается в течение относительно небольшого промежутка времени. При этом часто происходит повреждение и «самопереваривание» тканей с выходом молекул в плазму. В анализе значительно повышается активность амилазы и эластазы. Остальные показатели обычно еще не успевают измениться, но при условии отсутствия другой хронической патологии органов системы пищеварения на момент развития острого воспаления.

Внимание! Острый период является опасным состоянием: пищеварительные ферменты могут вызвать критическое снижение артериального давления и полиорганную недостаточность.

Биохимия при хроническом воспалении

Хронический процесс развивается долго, но выраженность изменений остается на небольшом уровне. В анализе на себя обращает внимание повышение липазы и глюкозы, возможно снижение концентрации общего белка. Так как хронический воспалительный процесс может протекать с отеком, то нередким явлением бывает повышение косвенных критериев болезни в биохимическом исследовании.

Так как биохимический тест при панкреатите является информативным методом объективной диагностики, то исследование назначается всегда при подозрении на заболевания не только поджелудочной железы, но и других составляющих пищеварения.

Показатели для разных фаз панкреатита

Биохимическое исследование крови позволяет подтвердить острый панкреатит. Заболевание имеет три последовательные фазы:

1. Ферментативную, когда идет массивное воспаление железы с выходом ферментов в кровь. В первые дни болезни в крови панкреатическая амилаза будет повышена в 3-5 раз (норма до 50 Ед/л), также увеличится концентрация липазы (в эталоне менее 10 Ед/л). Возрастут значения эластазы, трипсина, глюкозы.
2. Промежуточную, реактивную, которая длится от пяти дней до двух недель. В этот период биохимические маркеры будут также повышены. Характерно колебание значений амилазы и липазы, уровень общего белка чаще снижен (менее 65 г/л).
3. Позднюю фазу с формированием септических или асептических секвестров (мертвых участков ткани железы). При адекватной терапии в этот период все показатели будут иметь повышенные значения, но в последующем постепенно снизятся до верхних границ нормы.

По уровню липазы, альфа-амилазы или трипсина сложно определить стадию острого панкреатита. Лучше всего эти показатели говорят о тяжести процесса. Длительно сохраняющаяся гиперамилаземия указывает на продолжающийся некроз ткани органа.

Ответы на вопросы

О ЧЕМ ГОВОРИТ ПОВЫШЕНИЕ ГГТП В БИОХИМИИ КРОВИ? АНДРЕЙ 45 ЛЕТ, УЛАН-УДЭ

Здравствуйте! В 2005 году оперирован — удалили желчный пузырь. Сегодня на УЗИ диффузные изменения поджелудочной и печени. Сдал кровь на биохимию: все показатели в норме, кроме ГГТП — 126 (при допустимых до 55). Не пью, не курю, рост 180 см, вес 65 кг. Принимаю лекарства Сотагексал, Пропанорм, Аторвастатин, Рыбий жир Омега-3, льняное масло, воду Ессентуки, Аспаркам, Дюспаталин, Нольпазу. Меня волнует такое повышение ГГТП. На что обратить внимание и что посоветуете? Заранее спасибо.

Здравствуйте, Андрей!

Повышение ГГТП указывает на вероятность застоя желчи в проходах, что связано с нарушением в самих печеночных клетках. То есть речь идет о внутрипеченочном холестазе. И уровень ГГТП действительно существенно повышен.

Рекомендовано, в первую очередь, проконсультироваться у терапевта или кардиолога, по назначению которого Вы принимаете Аторвастатин (учитывая и Сотогексал, предположу, что это связано с сердечно-сосудистой системой). Существует такой побочный эффект Аторвастатина.

Обращаю Ваше внимание, что ни отменять, ни снижать дозу препарата без консультации с врачом не рекомендуется, потому что это чревато резким повышением холестерина и других показателей липидного обмена.

Очень хороши при внутрипеченочном холестазе (и учитывая данные УЗИ) – препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан). Дозу и длительность препарата может подобрать только Ваш лечащий врач, знающий и Вас, и Вашу медицинскую историю.

Альфа-амилаза общая биохимический анализ крови на фосфор сдать платно в Воронеже

Описание

Альфа-амилаза – это фермент, основную часть которого вырабатывает поджелудочная железа и слюнные железы. Амилаза играет важную роль в углеводном обмене веществ, регулирует работу пищеварительной системы, а также отвечает за расщепление и усвоение крахмала и сложных углеводов. Повышенная концентрация этого фермента типична для широкого круга заболеваний, имеющих схожую с панкреатитом клиническую картину. Амилаза в самых больших концентрациях находится в поджелудочной железе и слюнных железах. Амилаза удаляется из плазмы почками и экскретируется с мочой. Рост активности амилазы имеет самое большое значение при диагностике болезней поджелудочной железы.

Диагностические возможности тестов на альфа-амилазу

Анализ крови на альфа-амилазу включает в себя определение суммарной активности панкреатической и слюнной амилаз. Из-за ограниченного количества специфических клинических проявлений, сопровождающих болезни поджелудочной железы, именно общий анализ амилазы имеет важнейшее значение в их диагностике и мониторинге, особенно это касается острых панкреатитов.

Помимо панкреатитов гиперамилаземия наблюдается при ряде других заболеваний:

• сахарный диабет любого типа;
• травматические поражения брюшной полости;
• перфоративная язва желудка;
• рак поджелудочной железы;
• кишечная непроходимость;
• острый аппендицит;
• тромбоз брыжеечных сосудов;
• почечная недостаточность;
• перитонит;
• паротит;
• злоупотребление алкоголем;
• камни в желчном пузыре и протоках.

Низкий уровень альфа-амилазы в крови характерен для следующих состояний:

• послеоперационный период после удаления поджелудочной железы;
• повышенный уровень холестерина;
• токсикоз во время беременности;
• острые и хронические гепатиты, а также другие патологии печени;
• гепатоз;
• кистозный фиброз;
• нарушения в работе поджелудочной железы;
• осложнения при остром панкреатите;
• тиреотоксикоз.

Перечисленные заболевания – это только часть наиболее типичных случаев, сопровождающихся повышением или снижением уровня альфа-амилазы. Отклонения от нормы по концентрации в крови этого фермента должны трактоваться только лечащим врачом с учетом анамнеза, результатов других анализов и обследований, поскольку активность альфа-амилазы имеет свою специфику.

Наивысшая концентрация амилаза проявляется в течение нескольких часов после повреждения клеток и сохраняется на таком уровне до пяти дней, что наиболее характерно для острого панкреатита. Но нередко даже при таком состоянии концентрация фермента может быть в норме или лишь незначительно ее превышать, кроме того эти данные не дают возможности определить степень поражения железы. Поэтому при расшифровке результатов большое значение имеет общая клиническая картина.

Несмотря на информативность для диагностики широко спектра заболеваний, основными показаниями к назначению исследования на эти ферменты являются: заболевания поджелудочной и слюнных желез, муковисцидоз и синдром острого живота.

О приеме любых медикаментозных средств, перед тем как сдать кровь нужно предупредить врача, а при возможности их прием лучше отменить, поскольку на уровень этих ферментов влияет широкий спектр препаратов: анаболические стероиды, эстрогены, фуросемид, ибупрофен, пероральные контрацептивы, тетрациклин и др.

«Детский доктор» – сеть современных клиник в Воронеже с собственной лабораторией, где мы среди прочего проводим тестирование на уровень альфа-амилазы. Мы работаем как с детьми, так и со взрослыми и гарантируем высокое качество тестирования, диагностики и лечения.

Диагностика панкреатита собак и кошек

При панкреатите нарушается экзокринная функция поджелудочной железы, которая заключается в выделении в полость двенадцатиперстной кишки различных ферментов, способствующих расщеплению и усвоению компонентов пищи. Пищеварительные ферменты находятся в многочисленных зимогенных гранулах ацинарных клеток в виде неактивных проферментов (зимогенов) в целях защиты тканей органа от самопереваривания. Повреждение ткани поджелудочной железы приводит к активации ферментов в самой ткани железы и панкреатических протоках.

Классификация и симптомы панкреатита собак и кошек

Панкреатит может быть острым или хроническим в зависимости от присутствия необратимых гистопатологических изменений тканей железы, таких как фиброз и ацинарная атрофия, возникающих при хронической форме. Острая форма протекает с явными клиническими симптомами, такими как рвота, диарея и болевой синдром, а хроническая форма, особенно распространенная у кошек, зачастую проявляется неспецифическими признаками: вялостью, снижением аппетита, потерей веса.

Этиология и факторы риска

К возможным причинам возникновения и факторам риска у собак можно отнести несоблюдение норм кормления, диету с высоким содержанием жиров, терапию противосудорожными препаратами (бромидом калия), некоторыми противоопухолевыми препаратами и др., отравления.

Факторами риска у кошек являются сопутствующие заболевания кишечника, печени и желчного пузыря, перенесенные инвазионные и инфекционные заболевания и также отравления, в особенности инсектицидами, ингибирующими холинэстеразу.

Особенности лабораторной диагностики панкреатита собак и кошек

Лабораторная диагностика заболеваний, связанных с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы является достаточно сложной задачей, так как зачастую у больных животных не проявляется каких-либо специфических симптомов. При подозрении на панкреатит у собак и кошек проводятся стандартные исследования, такие как общий клинический и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.

Хотя результаты этих тестов неспецифичны и не могут сами по себе подтвердить или исключить панкреатит, они чрезвычайно полезны для диагностики других заболеваний и позволяют получить необходимую информацию об общем состоянии животного. Эти тесты также помогают определить конкретные отклонения (например, электролитные нарушения), которые должны быть учтены при назначении лечения конкретного пациента.

Измерение активности альфа-амилазы и липазы при биохимическом исследовании сыворотки крови не имеет решающего диагностического значения, так как эти показатели могут значительно повышаться также при хронической болезни почек, энтерите и гастроэнтерите, некоторых заболеваниях печени, раке желчных протоков и лимфосаркоме желудочно-кишечного тракта (а также других заболеваниях).

Исследования панкреатита у кошек

По результатам некоторых исследований можно заключить, что зачастую не было выявлено никаких различий в активности липазы сыворотки крови кошек с тяжелой формой панкреатита и кошек с другими тяжело протекающими заболеваниями. Кроме того, терапия глюкокортикоидами обычно ассоциируется с повышением активности липазы сыворотки крови. Так, применение дексаметазона у собак может вызвать увеличение значения липазы до четырех раз по сравнению с исходным. Резкое повышение активности сывороточной липазы у животных может быть связано также с панкреатической или печеночной неоплазией.

Видоспецифичный иммуноферментный тест на трипсиноподобную иммунореактивность (TLI) имеет определенное значение при диагностике экзокринной недостаточности и острого панкреатита у собак, но он не является столь же специфичным для кошек, так как результаты исследования может исказить сопутствующая патология почек. Кроме того, несмотря на то, что увеличение fTLI регистрируется у кошек с острым панкреатитом, но и нормальная fTLI не исключает панкреатита.

Это происходит потому, что выброс фермента имеет тенденцию к снижению в течение 24 часов после острого приступа. Кроме того, при хроническом или вялотекущем панкреатите активность фермента недостаточно велика, чтобы быть обнаруженной с помощью этого теста.

Тем не менее у кошек с хроническим панкреатитом определение fTLI попрежнему является важным тестом, но по другой причине: у кошек с хроническим панкреатитом экзокринная функция поджелудочной железы может снижаться. Таким образом, тест на fTLI можно использовать для выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая зачастую не сопровождается какими-либо симптомами, кроме потери веса.

Лабораторные тесты

На данный момент одним из наиболее точных лабораторных тестов, позволяющих выявить или исключить панкреатит, является тест на иммунореактивность панкреатической липазы методом иммуноферментного анализа (ELISA) SNAP^® fPL™ Test (feline pancreas-specific lipase) для кошек и тест SNAP^® cPL™ Test (canine pancreas-specific lipase) для собак, выпущенные IDEXX Laboratories. Это строго видоспецифичные тесты, позволяющие определить уровень липазы, вырабатываемой исключительно клетками поджелудочной железы.

В том случае, если результаты тестов интерпретированы как превышающие значения нормы, они коррелируют как с «серой зоной» (3,6 — 5,3 µ/L у кошек и 200-400 µ/L у собак), так и с интервалом, ассоциированным с панкреатитом (>5,4µ/л у кошек и >400µ/L у собак).

Диапазон «серой зоны» был включен в диапазон превышающих норму значений для упрощения использования данных тестов как скрининговых, так как это сводит к минимуму вероятность ложноотрицательного результата. Таким образом, в случае, если результаты теста указывают на соответствие нормальным зна-чениям (< 3,5 µ/L для кошек и < 200 µ/L для собак), диагноз «панкреатит» можно считать исключенным.

В качестве материала для исследования используется сыворотка крови. Допустимо хранение образца при температуре от +2 до +8◦С не более 7 суток. Для более длительного хранения и транспортировки образец может быть однократно заморожен при температуре от −20◦C и ниже (перед проведением процедуры теста образцы должны быть доведены до комнатной температуры).

Помимо подтверждения диагноза, данные тесты могут быть использованы для мониторинга состояния животных, уже проходящих лечение.

Анализ №AN20FPL, Липаза панкреатическая (кошки), IDEXX для собак и кошек: показатели, норма

Липаза представляет собой фермент, который гидролизует нерастворимые в воде субстраты, такие как триглицериды, в более полярные продукты липолиза. Многие клетки способны синтезировать липазу. Все липазы разного клеточного происхождения (например, панкреатическая липаза, желудочная липаза) выполняют одинаковые функции.

Тем не менее, липазы различного клеточного происхождения иммунологически отличаются друг от друга, и клиническая значимость анализа PLI основана на этой характеристике. Панкреатическая липаза синтезируется исключительно ацинарными клетками поджелудочной железы и, как правило, секретируется в протоковую систему поджелудочной железы. В физиологических условиях только небольшие количества панкреатической липазы попадают в циркуляторное русло. Во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы панкреатическая липаза попадает в кровообращение в больших количествах и может быть обнаружена с помощью исследования PLI.

Панкреатическая липаза, в отличие от протеаз, секретируется и поступает в кишечник в активной форме. Оптимальное значение рН для панкреатической липазы приблизительно 8,0, а при рН ниже 3,0 происходит необратимая денатурация фермента.

PLI — видоспецифическое иммунологическое исследование, которое в настоящее время доступно для собак (т. е. Spec cPL, ранее cPLI) и кошек (Spec fPLI, ранее fPLI). В отличие от традиционных ферментативных методов исследования липазы, в которых проводится неизбирательное измерение активности липаз независимо от их клеточного происхождения (например, липаза поджелудочной железы, липаза двенадцатиперстной кишки), исследование PLI является специфичным для панкреатической липазы и для заболеваний поджелудочной железы. У собак чувствительность cPLI для выявления панкреатита составляет 65–82% в зависимости от тяжести заболевания, со специфичностью более 95%. 

Исследования показывают, что при почечной недостаточности наблюдается минимальное повышение концентрации cPLI, которая не зависит от приема преднизолона и наличия гастрита, в отличие от активности сывороточной липазы. Исследование PLI сыворотки крови у собак с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы показало значения ниже референсного диапазона, что позволяет сделать вывод о 100% диагностической чувствительности метода. У кошек чувствительность fPLI исследования в диагностике панкреатита составляет 54–100% в зависимости от тяжести заболевания, со специфичностью 91%.

У кошек с легкой или хронического формой панкреатита чувствительность метода составляет 54%. Такой уровень чувствительности выше, чем у любого неинвазивного метода исследования при панкреатите (включая исследования активности амилазы и липазы, трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки, рентгенографии, УЗИ брюшной полости, компьютерной томографии). Однако чувствительность и специфичность метода исследования fPLI в. случаях панкреатита от умеренного до тяжелого составляют 100%. В экспериментальной модели панкреатита у кошек было установлено, что уровень fPLI остается повышенным дольше, чем уровень трипсиноподобной иммунореактивности в сыворотке крови (fTLI).

В настоящее время данный лабораторный вид исследования является наиболее надежным в диагностике умеренного и тяжелого панкреатита у собак и кошек.

Измерение fPLI может иметь большое значение для кошек с другими заболеваниями. Панкреатит у кошек часто ассоциируется с другими патологическими состояниями (например, печеночным липидозом, сахарным диабетом, холангитом, холангиогепатитом, воспалительным заболеванием кишечника, интерстициальным нефритом и витамин К-зависимой коагулопатией). Обычные биохимические профили могут выявить отклонения, связанные с болезнью других органов, но не обнаруживают доказательств панкреатита, и идентификация панкреатита у кошек с сопутствующими заболеваниями имеет потенциальную клиническую значимость. Недавние исследования показали, что значительное число кошек с сахарным диабетом имеют повышенные значения fPLI. Поэтому рекомендуется проводить измерение fPLI у кошек с сахарным диабетом, особенно когда диабетическое состояние трудно контролировать.

Определение PLI рекомендуется проводить в следующих случаях:

• При наличии симптомов желудочно-кишечного расстройства (рвоты, диареи, абдоминальных болей).
• При неясных клинических признаках (например, при анорексии, угнетении).
• При панкреатите в анамнезе.
• Как дополнительный вид исследования при выявлении возможной субклинической формы панкреатита, который может привести к появлению эпизодов тяжелого панкреатита или хронических осложнений, таких как экзокринная недостаточность поджелудочной железы и/или сахарный диабет.

ПРЕАНАЛИТИКА:

• Перед проведением исследования рекомендуется 12-часовая голодная диета.
• Предпочтительно отделение сыворотки от сгустка перед отправкой образца в лабораторию.
• Образец стабилен при комнатной температуре, при хранении в холодильнике (+2С…-8С) и при замораживании в течение трех недель.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: мкг/л.

Референсные значения:

• Собаки: 0–200 мкг/л.
• Кошки: 0–3,5 мкг/л.

Сомнительные результаты:

• Собаки: 201–399 мкг/л.
• Кошки: 3,6–5,3 мкг/л.

При сомнительных результатах следует повторить исследование через 2–3 недели.

Референсные значения при панкреатите:

• Собаки: > 400 мкг/л.
• Кошки: ≥ 5,4 мкг/л.

Исследование PLI в. сыворотке крови у собак и кошек обычно не используется в диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ), поскольку анализ оптимизирован для диагностики панкреатита.

Последовательное измерение PLI может помочь при мониторинге отдельных больных с панкреатитом при прогрессировании заболевания.

Увеличение уровня иммунореактивности панкреатической липазы в сыворотке крови при отсутствии клинических признаков заболевания может свидетельствовать о наличии субклинической формы панкреатита.

Повышение показателя:

Уровень cPLI > 400 мкг/л (у собак) и ≥ 5,4 мкг/л (у кошек) свидетельствует о воспалении поджелудочной железы (остром и/или хроническом).

Понижение показателя:

Не имеет диагностической значимости.

Панкреатит кошек

Панкреатит у кошек – это воспаление поджелудочной железы. Панкреатит может быть самостоятельным заболеванием или являться сопутствующей патологией при целом ряде болезней кошек.

Физиологической особенностью кошек является объединение желчного и панкреатического протоков в один, который открывается в 12-ти перстную кишку в виде сосочка.

Это обстоятельство способствует дополнительному раздражению поджелудочной железы и возникновению воспалений.

Болезнь может протекать в острой форме, а периодические приступы острого панкреатита могут приводить к хронической форме и такому заболеванию, как экзокринная недостаточность поджелудочной железы или ее некроз.  

Причины

Наиболее значимым для ветеринарного врача и требующим незамедлительного лечения является острая форма панкреатита, которая характеризуется внезапным воспалением поджелудочной железы с активацией панкреатических протеолитических ферментов. Это может приводить к самоперевариванию железы и как следствие, попаданию активных ферментов в кровь. В тяжелых случаях могут наблюдаться абсцесс поджелудочной железы, шок, перитонит и сепсис. К сожалению, у кошек тяжело найти причину болезни и во многих случаях она так и остается невыясненной, но наиболее частыми предрасполагающими факторами считают:

• ожирение, сахарный диабет,
• заболевания печени и желчевыводящих путей (например, липидоз, холангиогепатит),
• недавние операции (абдоминальная хирургия),
• резкая смена рациона,
• инфекции (токсоплазмоз, вирусный перитонит),
• травмы поджелудочной железы, шоковые состояния (длительное снижение артериального давления),
• лекарственные препараты и токсины (парацетамол, фосфорорганические соединения),
• заболевания тонкого отдела кишечника.  

Симптомы 

Панкреатит может протекать у кошек с совершенно разными, и иногда даже не свойственными для заболеваний поджелудочной железы, симптомами. Чаще всего, у животного наблюдаются:

• потеря аппетита, анорексия,
• желтушность,
• вялость,
• рвота,
• абдоминальная боль,
• диарея,
• лихорадка,
• слабость,
• обезвоживание,
• в тяжелых случаях гипогликемическая (или гипергликемическая) кома, шок. 

Диагностика 

Для постановки диагноза проводится полное обследование животного с тщательной пальпацией брюшной стенки и сбора анамнеза. Обязательно проведение лабораторных исследований – биохимии и гематологии крови.

Анализы крови

Необходимо провести следующие исследования:

• общее биохимическое обследование (для оценки работы внутренних органов и систем), 
• общий анализ крови (для оценки воспалительного процесса, исключения анемии и тромбоцитопении),
• глюкозометрия  – входит в общую биохимию и профиль поджелудочной железы,
• анализ крови на свертываемость (коагулограмма),
• анализы крови на инфекции (токсоплазмоз, вирусный перитонит),
• профиль поджелудочной железы (узко-направленое специфическое исследование).

Специфические тесты для определения панкреатита у кошек

Дополнительные тесты:

• показатели амилазы и липазы в сыворотке крови могут быть в норме у кошек с недавно возникшим панкреатитом и в этот момент могут не дать специфических изменений на панкреатит,
• тесты трипсиноподобной иммунореактивности (TLI) в сыворотке крови – используются для определения ферментов поджелудочной железы, которые были выпущены в кровоток, и больше подходят для диагностики экзокринной недостаточности поджелудочной железы, так как концентрация fTLI в сыворотке крови мало связана с гистопатологическим диагнозом и для диагностики панкреатита имеет общую чувствительность 28% и специфичность 75%. В России эти тесты на данный момент доступны только в ограниченном количестве медицинских лабораторий,
• тесты на специфическую панкреатическую липазу кошек – SNAP (экспресс-тест) fPL и SPEC (лабораторный тест) fPL – на данный момент одни из наиболее используемых и надежных лабораторных тестов для определения панкреатита у кошек, имеющих чувствительность 79% и специфичность 80%. Данные тесты есть и используются в России.

Узнать стоимость профиля и наименование показателей можно в разделе – Биохимия, общего анализа крови в разделе – Гематология, а инфекционных болезней (токсоплазмоз, инфекционный перитонит кошек) – ИХА-тесты

 

Липаза

Липаза (триацилглицеролацилгидролаза, lipase) – водорастворимый фермент, который катализирует гидролиз тригпицеридов с высвобождением жирных кислот. Липаза в организме человека вырабатывается рядом органов и тканей. Существует липаза желудочного происхождения, поджелудочной железы, липаза легких, кишечника, лейкоцитов и др. Наиболее важной с клинической точки зрения является липаза поджелудочной железы, она же составляет основной процент липазы сыворотки. После панкреатоэктомии уровень липазы в сыворотке сильно снижается, однако он сохраняется за счет липазы других тканей. Молекулы фермента преодолевают почечный фильтр, но затем они полностью реабсорбируются в канальцах, поэтому в норме липаза в моче отсутствует.

Активность липазы в сыворотке крови не имеет достоверных различий у мужчин и женщин. Определение активности липазы при проведении анализа крови в сыворотке крови в лабораторной практике используется исключительно для диагностики заболеваний поджелудочной железы, особенно панкреатитов. Чувствительность и специфичность анализа крови липазы при панкреатитах выше, чем определение активности общей амилазы в сыворотке крови. При остром панкреатите активность липазы в сыворотке крови возрастает через 4-8 часов, достигая пика через 24 часа и уменьшение активности наблюдается через 8-14 дней. Уровень липазы увеличивается в сыворотке параллельно с повышением активности амилазы сыворотки, однако степень повышения активности не обязательно коррелирует с тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе. Одновременное определение уровня липазы и алфа-амилазы (кровь, моча) является основой диагностики острого панкреатита и позволяет диагностировать его в 98% случаев.

В сложных ситуациях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику с другими острыми состояниями, определение сывороточной липазы является наиболее информативным ктритерием острого панкреатита, чем исследование амилазы. При хронических панкретатитах определение активности липазы тоже целессобразно, однако на поздних стадиях заболевания уровень липазы может снижаться, так как деструктивные изменения самой железы приводят к снижению ее синтетической функции. При неосложненном эпидемическом паротите, уровень активности липазы остается в пределах нормы, поскольку она не обнаруживается в тканях околушных желез. Однако если патологический процесс затрагивает поджелудочную железу, то активность липазы може возрасти. Активность фермента может увеличиваться при острых и хронических заболеваниях почек, хотя возрастание активности липазы бывает не так выражено, как увеличение амилазы.

Врач общей практики, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, хирург.

Диагностика панкреатита в Германии

Диагностика панкреатита в Германии включает УЗИ, компьютерную томографию, биохимические анализы, нагрузочные тесты и другие исследования поджелудочной железы. Такой разносторонний подход позволяет обнаружить как острый, так и хронический панкреатит, установить особенности протекания болезни и подобрать наиболее эффективное лечение.

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Когда по каким-то причинам ферменты, вырабатывающиеся в этой железе, перестают попадать в 12-перстную кишку и остаются в железе, они начинают воздействовать на клетки органа, разрушая их и вызывая его воспаление.

Различают острый и хронический панкреатит, которые отличаются по симптомам и диагностическим подходам. В профильных клиниках Германии разработана методология для точной диагностики все хразновидностей панкреатита.

Методы диагностики панкреатита

Диагностику панкреатита начинают с физикальных методов: осмотра и пальпации живота в области расположения поджелудочной железы. После чего врач назначает целый ряд биохимических анализов и инструментальных исследований.

Чаще всего для диагностики панкреатита назначаются:

• Биохимический анализ крови. Определяют уровень билирубина, гамма-глобулинов, сиаловых кислот, альфа-амилазу крови, липазу, глюкозу и другие показатели, которые указывают на воспаление поджелудочной железы.
• Анализ мочи. При диагностировании панкреатита назначают анализ на амилазу и содержание аминокислот в моче.
• Анализ кала. Делается копрограмма с определением в кале жиров, клетчатки и мышечных волокон и крахмала. Кроме того определяется также фермент эластаза в кале.
• УЗИ поджелудочной железы. Позволяет обнаружить как острый, так и хронический панкреатит, выявить кисты и опухоли.
• Селективная ангиография. Проводится с использованием контрастного вещества, которое с помощью катетера через бедренную артерию вводится в сосуды, снабжающие поджелудочную железу кровью. Позволяет заметить нарушения в кровоснабжении и изменения в сосудистой сетке, питающей орган кровью.
• КТ поджелудочной железы. Помогает находить места, где активизирован воспалительный процесс. Обнаруживает изменение ее размеров и плотности.
• МРТ поджелудочной. Один из самых информативных методов. Создает наиболее подробное изображение поджелудочной железы и показывает пораженные заболеванием места .
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Используется эндоскоп, который через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку приближается к поджелудочной железе. Затем через протоки в нее вводится контрастное вещество. После чего делается снимок, который показывает состояние поджелудочной железы.
• Нагрузочные тесты. Это специальные тесты, которые помогают определить, нормально ли функционирует поджелудочная. Делают гликоамилоземическую пробу, прозериновый тест, йодолиполовый тест, секретин-панкреозиминовую пробу, тест на толерантность к глюкозе.

Такое разнообразие методов диагностики позволяет выявить панкреатит и обнаружить сопутствующие заболевания. При необходимости врач также назначает другие исследования желудочно-кишечного тракта. После того, как данных будет достаточно для постановки точного диагноза, врач подбирает лечение панкреатита, которое будет наиболее эффективно с учетом всех особенностей болезни.

Диагностика в Германии

Вы хотите поехать на медицинскую диагностику в Германию? Позвоните нам или оставьте свои контакты через форму связи, и мы обязательно вам перезвоним и расскажем, как это осуществить. Мы поможем вам пройти диагностику панкреатита в Германии быстро, эффективно и в комфортной обстановке.

Как пройти диагностику в Германии?

Биохимические аспекты панкреатита

Yale J Biol Med. 1957 Jun; 29 (6): 596–612.

^** Некоторые из опубликованных оригинальных исследований были поддержаны грантами Фонда Джейн Коффин Чайлдс.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,6M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• Бейлисс WM, Старлинг EH. Механизм панкреатической секреции. J Physiol. 1902, 12 сентября; 28 (5): 325–353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• BERK JE. Лечение острого панкреатита. J Am Med Assoc. 1953, 2 мая, 152 (1): 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
• BETTELHEIM FR, NEURATH H. Быстрая активация химотрипсиногена.J Biol Chem. 1955 Январь; 212 (1): 241–253. [PubMed] [Google Scholar]
• BIRNBAUM D, HOLLANDER F. Ингибирование секреции поджелудочной железы ингибитором карбоангидразы 2-ацетиламино-1,3,4-тиадиазол-5-сульфонамидом, диамоксом (№ 6063). Am J Physiol. 1953 Август; 174 (2): 191–195. [PubMed] [Google Scholar]
• BLISS WR, BURCH B, MARTIN MM, ZOLLINGER RM. Локализация отраженной боли поджелудочной железы, вызванной электростимуляцией. Гастроэнтерология. 1950 Октябрь; 16 (2): 317–323. [PubMed] [Google Scholar]
• BOGOCH A, ROTH JL, BOCKUS HL.Влияние морфина на амилазу и липазу сыворотки. Гастроэнтерология. 1954 Май; 26 (5): 697–708. [PubMed] [Google Scholar]
• БРАУН Р.К., МОСЕЛИ В., ПРАТТ Т.Д., ПРАТТ Д.Х. Ранняя диагностика рака поджелудочной железы основана на клинико-патологическом исследовании ста вскрытых больных. Am J Med Sci. 1952, апрель; 223 (4): 349–363. [PubMed] [Google Scholar]
• BUSCH H, BALTRUSH HA. Скорость метаболизма ацетата-1-C14 в тканях in vivo. Cancer Res. 1954 июл; 14 (6): 448–455. [PubMed] [Google Scholar]
• BUSCH H, GREENE HS.Исследования метаболизма белков плазмы у крыс с опухолью. Yale J Biol Med. 1955 апр; 27 (5): 339–349. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• CLAY WA, FRANK DW, LOGAN VW. Исследования по терапии недостаточности поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1954 Февраль; 26 (2): 198–209. [PubMed] [Google Scholar]
• COFFEY RJ, BARNES EB, REED P, BRANDT FB. Диагностика и лечение острого заболевания поджелудочной железы. Postgrad Med. 1950 сентябрь; 8 (3): 191–196. [PubMed] [Google Scholar]
• COFFEY RJ, MADIGAN HS.Лечение хронического панкреатита. Postgrad Med. 1950 июн; 7 (6): 436–439. [PubMed] [Google Scholar]
• КОМФОРТ MW. Хронический рецидивирующий панкреатит; его клиническое течение, последствия, диагностика и лечение в случаях, когда заболевание желчных или желудочно-кишечного тракта не существовало одновременно. Сотрудники Proc знакомятся с Мэйо Клин. 1947, 26 ноября; 22 (24): 548–552. [PubMed] [Google Scholar]
• ДАЛИ М.М., МИРСКИЙ А.Е. Образование белка в поджелудочной железе. J Gen Physiol. 1952 ноябрь; 36 (2): 243–254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• DANKNER A, HEIFETZ CJ.Взаимосвязь диастазы крови и мочи при преходящем остром панкреатите. Гастроэнтерология. 1951 июн; 18 (2): 207–217. [PubMed] [Google Scholar]
• DAVIE EW, NEURATH H. Идентификация пептида, высвобождающегося во время автокаталитической активации трипсиногена. J Biol Chem. 1955 Февраль; 212 (2): 515–529. [PubMed] [Google Scholar]
• DORNBERGER GR, COMFORT MW, et al. Общее количество твердых веществ в фекалиях, жиры и азот; исследование пациентов с хроническим рецидивирующим панкреатитом. Гастроэнтерология. 1948 ноябрь; 11 (5): 691–700.[PubMed] [Google Scholar]
• DOUBILET H, MULHOLLAND JH. Хирургическое лечение рецидивирующего острого панкреатита методом эндохоледохальной сфинктеротомии. Surg Gynecol Obstet. Март 1948 г., 86 (3): 295–306. [PubMed] [Google Scholar]
• DOUBILET H, MULHOLLAND JH. Хирургическое лечение панкреатита. Surg Clin North Am. 1949 Апрель; 29 (2): 339–359. [PubMed] [Google Scholar]
• DOUBILET H, MULHOLLAND JH. Результаты сфинктеротомии при панкреатите. J Mt Sinai Hosp N Y.1951 март-апрель; 17 (6): 458–462.[PubMed] [Google Scholar]
• ДРЕЙЛИНГ Д.А., РИЧМАН А. Панкреатит: обзор. II. J Mt Sinai Hosp N Y.1954 ноябрь-декабрь; 21 (4): 176–194. [PubMed] [Google Scholar]
• DREILING DA, RICHMAN A, FRADKIN NF. Роль алкоголя в этиологии панкреатита: исследование влияния внутривенного этилового спирта на внешнюю секрецию поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1952 Апрель; 20 (4): 636–646. [PubMed] [Google Scholar]
• EDMONDSON HA, BERNE CJ, HOMANN RE, Jr, WERTMAN M. Нарушения кальция, калия, магния и амилазы при остром панкреатите.Am J Med. 1952 Янв; 12 (1): 34–42. [PubMed] [Google Scholar]
• ESKWITH IS, CACACE VA, SOLLOSY A. Острый геморрагический панкреатит; лечение кортизоном. N Engl J Med. 1955, 24 марта; 252 (12): 494–495. [PubMed] [Google Scholar]
• Эльман Р. ВАРИАНТЫ АМИЛАЗЫ КРОВИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕРЕХОДНОЙ БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Ann Surg. 1937 Март; 105 (3): 379–384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• FALLIS LS, SZILAGYI DE. Наблюдения за некоторыми метаболическими изменениями после тотальной панкреатодуоденэктомии.Ann Surg. 1948 Октябрь; 128 (4): 639–667. [PubMed] [Google Scholar]
• Флекснер С. СОСТАВ ЖЕЛЧИ, ВЫЗЫВАЮЩЕЙ ПАНКРЕАТИТ, И ВЛИЯНИЕ КОЛЛОИДОВ НА ЕГО ДЕЙСТВИЕ. J Exp Med. 1906, 25 января; 8 (1): 167–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• FRIEDBERG F, TARVER H, GREENBERG DM. Характер распределения меченного серой метионина в белке и фракции свободных аминокислот тканей после внутривенного введения. J Biol Chem. Март 1948 г., 173 (1): 355–361. [PubMed] [Google Scholar]
• FRIEDMAN MH.Значение открытия секретина. Гастроэнтерология. 1954 Май; 26 (5): 795–801. [PubMed] [Google Scholar]
• GAMBILL EE, COMFORT MW, BAGGENSTOSS AH. Хронический рецидивирующий панкреатит; анализ 27 случаев, связанных с заболеванием желчевыводящих путей. Гастроэнтерология. 1948 июл; 11 (1): 1–33. [PubMed] [Google Scholar]
• GIBBS GE. Влияние панкреатина на кривые витамина А в плазме при глютеновом синдроме. Педиатрия. 1950 Октябрь; 6 (4): 593–600. [PubMed] [Google Scholar]
• ГОЛДШТЕЙН Н.П., ЭПШТЕЙН Дж. Х., Роэ Дж. Х.Исследования функции поджелудочной железы; Упрощенный метод определения липазы сыворотки с использованием водного трибутирина в качестве субстрата с 100 нормальными значениями этим методом. J Lab Clin Med. 1948 Август; 33 (8): 1047–1051. [PubMed] [Google Scholar]
• ЗЕЛЕНЫЙ НМ. Конкуренция среди ингибиторов трипсина. J Biol Chem. 1953 декабрь; 205 (2): 535–551. [PubMed] [Google Scholar]
• GREEN NM, WORK E. Ингибитор трипсина поджелудочной железы. I. Приготовление и свойства. Biochem J. Май 1953 г., 54 (2): 257–266. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• GREEN NM, WORK E.Ингибитор трипсина поджелудочной железы. II. Реакция с трипсином. Biochem J. Май 1953 г.; 54 (2): 347–352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Greengard H, Grossman MI, Woolley JR, Ivy AC. ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ПРИСУТСТВИЯ ПАНКРЕОЗИМИНА В ДУОДЕНАЛЬНОЙ МУКОЗЕ. Наука. 1944, 28 апреля; 99 (2574): 350–351. [PubMed] [Google Scholar]
• GROB D. Протеолитические ферменты; дальнейшие исследования белка, полипептида и других ингибиторов сывороточной протеиназы, лейкопротеиназы, трипсина и папаина. J Gen Physiol.1949 ноябрь; 33 (2): 103–124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• GROLLMAN AI, GOODMAN S, FINE A. Локализованная паралитическая кишечная непроходимость; ранний рентгенологический признак при остром панкреатите. Surg Gynecol Obstet. 1950 июл; 91 (1): 65–70. [PubMed] [Google Scholar]
• Харпер А.А., Рэпер Х.С. Панкреозимин, стимулятор секреции ферментов поджелудочной железы в экстрактах тонкой кишки. J Physiol. 1943, 30 июня; 102 (1): 115–125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• HOKIN LE. Синтез и секреция амилазы поджелудочной железой голубя in vitro.Биохим Дж. Март 1951 г., 48 (3): 320–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• HOKIN MR, HOKIN LE. Секреция ферментов и включение P32 в фосфолипиды срезов поджелудочной железы. J Biol Chem. 1953 Август; 203 (2): 967–977. [PubMed] [Google Scholar]
• INNERFIELD I, ANGRIST A, BENJAMIN JW. Паттерны антитромбина в плазме при нарушениях поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1951 декабрь; 19 (4): 843–854. [PubMed] [Google Scholar]
• JANOWITZ HD, HOLLANDER F. Экзокринно-эндокринное разделение ферментов в пищеварительном тракте.Гастроэнтерология. 1951 Апрель; 17 (4): 591–593. [PubMed] [Google Scholar]
• KALSER MH, GROSSMAN MI. Панкреатическая секреция у собак с панкреатитом, вызванным этионином. Гастроэнтерология. 1954 Февраль; 26 (2): 189–197. [PubMed] [Google Scholar]
• КАЗАЛ Л.А., СПАЙСЕР Д.С., БРАИНСКИЙ Р.А. Выделение кристаллического белка-ингибитора трипсина-антикоагулянта из поджелудочной железы. J Am Chem Soc. 1948 Сен; 70 (9): 3034–3040. [PubMed] [Google Scholar]
• КИТ Л.М., младший, ЗОЛЛИНГЕР Р.М., МакКЛИРИ Р.С. Определение амилазы в перитонеальной жидкости как средство диагностики острого панкреатита.AMA Arch Surg. 1950 ноя; 61 (5): 930–936. [PubMed] [Google Scholar]
• KENWELL HN, WELS PB. Острый геморрагический панкреатит; сообщение о 11 последовательных случаях лечения человеческим сывороточным альбумином. Surg Gynecol Obstet. 1953 Февраль; 96 (2): 169–170. [PubMed] [Google Scholar]
• КИРБИ К.К., СТАРШИЙ МЛАДШИЙ, ХОВАРД Дж. М., Роадс Дж. Э. Смерть из-за отсроченного кровотечения при остром панкреатите. Surg Gynecol Obstet. 1955 апр; 100 (4): 458–462. [PubMed] [Google Scholar]
• Куниц М. ОБРАЗОВАНИЕ ТРИПСИНА ИЗ ТРИПСИНОГЕНА ФЕРМЕНТОМ, ПРОИЗВОДИМЫМ ФОРМОЙ РОДА PENICILLIUM.J Gen Physiol. 1938 20 мая; 21 (5): 601–620. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Куниц М. ОБРАЗОВАНИЕ НОВЫХ КРИСТАЛЛИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ ИЗ ХИМОТРИПСИНА: ВЫДЕЛЕНИЕ БЕТА И ГАММА ХИМОТРИПСИНА. J Gen Physiol. 1938, 20 ноября; 22 (2): 207–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Куниц М. ОЧИСТКА И КОНЦЕНТРАЦИЯ ЭНТЕРОКИНАЗЫ. J Gen Physiol. 1939, 20 марта; 22 (4): 447–450. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kunitz M, Northrop JH. ИЗОЛЯЦИЯ КРИСТАЛЛИЧЕСКОГО ТРИПСИНОГЕНА, ТРИПСИНА, ИНГИБИТОРА ТРИПСИНА И СОЕДИНЕНИЯ ИНГИБИТОРА-ТРИПСИНА ИЗ ГОВЯДНОЙ ЖЕЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.J Gen Physiol. 1936, 20 июля; 19 (6): 991–1007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• LASKOWSKI M, LASKOWSKI M., Jr. Природные ингибиторы трипсина. Adv Protein Chem. 1954. 9: 203–242. [PubMed] [Google Scholar]
• LOPUSNIAK MS, BOCKUS HL. Исследование ферментов поджелудочной железы после инъекции секретина при поражениях поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1950 Октябрь; 16 (2): 294–308. [PubMed] [Google Scholar]
• MARS PH, PEANASKY RJ, LASKOWSKI M. Относительно механизма действия энтерокиназы.Proc Soc Exp Biol Med. 1953 Март; 82 (3): 384–387. [PubMed] [Google Scholar]
• McDONOUGH FE, O’NEIL PB. Лечебное значение бантина при желудочно-кишечных расстройствах. Гастроэнтерология. 1951 Октябрь; 19 (2): 265–282. [PubMed] [Google Scholar]
• MORANI AD. Трипсин – его применение в общей практике. J Am Med Womens Assoc. 1954 Октябрь; 9 (10): 313–316. [PubMed] [Google Scholar]
• MORSE LJ, ACHS S. Острый панкреатит; клиническая оценка и обзор 154 случаев. Ann Surg. 1949 декабрь; 130 (6): 1044–1058.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• MUETHER RO, KNIGHT WA., Jr Хронический рецидивирующий панкреатит; клинико-лабораторные аспекты. Гастроэнтерология. 1949 Январь; 12 (1): 24–33. [PubMed] [Google Scholar]
• NOSKIN EA, POPPER HL, NECHELES H. Попытки предотвратить некроз жира поджелудочной железы. 1. Опыты с соевым антитрипсином. Rev Gastroenterol. 1952 Сентябрь; 19 (9): 731–732. [PubMed] [Google Scholar]
• PAXTON JR, PAYNE JH. Острый панкреатит; статистический обзор 307 установленных случаев острого панкреатита.Surg Gynecol Obstet. 1948 Январь; 86 (1): 69–75. [PubMed] [Google Scholar]
• POPPER HL, NECHELES H. Профилактика некроза жира поджелудочной железы; экспериментальное исследование. Surg Gynecol Obstet. 1953 Март; 96 (3): 299–300. [PubMed] [Google Scholar]
• POTTER VR, BUSCH H. Содержание лимонной кислоты в нормальных и опухолевых тканях in vivo после инъекции фторацетата. Cancer Res. 1950 июн; 10 (6): 353–356. [PubMed] [Google Scholar]
• RAFFENSPERGER EC. Повышенные уровни ферментов поджелудочной железы в сыворотке без первичного внутреннего заболевания поджелудочной железы.Ann Intern Med. 1951 Август; 35 (2): 342–351. [PubMed] [Google Scholar]
• РОБЕРТС, Нью-Джерси, БАГГЕНСТОСС А. Х., КОМФОРТ М. В. Острый некроз поджелудочной железы; клинико-патологическое исследование. Am J Clin Pathol. 1950 августа; 20 (8): 742–764. [PubMed] [Google Scholar]
• RUSH B, Jr, CLIFFTON EE. Роль трипсина в патогенезе острого геморрагического панкреатита и действие антитриптического средства в лечении. Операция. 1952 Март; 31 (3): 349–360. [PubMed] [Google Scholar]
• SHWACHMAN H, PATTERSON PR, LAGUNA J.Исследования фиброза поджелудочной железы; простой диагностический тест с желатиновой пленкой на трипсин в стуле. Педиатрия. 1949 августа; 4 (2): 222–230. [PubMed] [Google Scholar]
• СЕЛИГМАН А.М., НАХЛАС ММ. Колориметрическое определение липазы и эстеразы в сыворотке крови человека. J Clin Invest. 1950 Янв; 29 (1): 31–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• ZOLLINGER RM, KEITH LM, Jr, ELLISON EH. Панкреатит. N Engl J Med. 1954 23 сентября; 251 (13): 497–502. [PubMed] [Google Scholar]

---

Статьи из Йельского журнала биологии и медицины любезно предоставлены Йельским журналом биологии и медицины

---

Клиническая и лабораторная диагностика хронического панкреатита

1.Введение

Хронический панкреатит (ХП) все еще далеко не редко диагностируется, поскольку симптомы неспецифичны, а подготовка врачей в области клинической панкреатологии крайне затруднительна (26). При заболеваемости 3-4 / 100 000 жителей и распространенности 10-40 / 100 000 жителей ХП является относительно распространенным заболеванием в промышленно развитых странах (16). ХП представляет собой дальний конец континуума заболевания между острым и хроническим панкреатитом (14). Эта глава призвана охватить основы диагностики хронического панкреатита и в то же время указать на нерешенные вопросы для клинических исследований.

2. Клинический диагноз

Клиническая картина ХП может варьироваться в зависимости от основной этиологии, стадии заболевания и возраста пациента (5). Типичная клиническая картина ХП – это картина пациента, у которого после многих лет злоупотребления алкоголем и курения и в анамнезе повторяющихся болей в животе развиваются стеаторея и общее недоедание. Вместе с потерей веса и вздутием живота это четыре основных симптома хронического панкреатита и экзокринной недостаточности поджелудочной железы ( Таблица 1 ).На поздней стадии диагноз установить легко, поскольку морфологические изменения можно легко увидеть с помощью любого вида изображений.

Описание клинической картины и клинического диагноза не изменилось со времени первых описаний в Гюльцове (9), а затем в Аммане (1, 2). Из четырех основных симптомов наиболее распространенным является боль в животе, которая, однако, представляет собой симптом, характерный для широкого спектра заболеваний брюшной полости и других заболеваний (5, 22). На более поздних стадиях панкреатическая боль может перестать зависеть от воспалительного процесса в поджелудочной железе (4).

Самый важный вопрос для клинициста – думать о поджелудочной железе как об источнике этих симптомов. После установления этой связи и выполнения соответствующих лабораторных тестов (см. Ниже) и визуализации диагноз ХП можно легко установить – или не принимать во внимание.

Таким образом, не существует единого симптома, патогномоничного хроническому панкреатиту, т.е. диагноз не может быть установлен исключительно на основании клинических симптомов. Однако у указанного загадочного пациента клинический диагноз все еще весьма вероятен.

При физическом осмотре признаки могут быть едва различимыми. Пациенты, не сообщающие о боли, могут ощущать болезненность живота при пальпации. Область головы / тела легко пальпируется относительно позвонка. Специальная процедура – это глубокая пальпация поджелудочной железы, когда пациент повернут вправо, ближе к селезенке (маневр Маллета-Гая), что может быть единственным положительным результатом (15). Пальпируемая резистентность, вызванная псевдокистами поджелудочной железы, может быть типичной находкой (после острого приступа). В случае (изолированного) тромбоза селезеночной вены можно пальпировать увеличенную селезенку (спленомегалия) (также лучше всего в положении справа).Редким, но типичным признаком у пациентов с длительным ХП и болью может быть марморизованная кожа на животе, которая тогда называлась Erythema ab igne : это результат многократного прикладывания бутылочек с горячей водой к желудку для облегчения боли ( 21). Другими неспецифическими индикаторами, подтверждающими диагноз, могут быть признаки злоупотребления никотином (окраска пальцев и иногда бороды) или злоупотребление алкоголем (плохая гигиена полости рта, foetor ex ore ), а также любые признаки недоедания, указывающие на недоедание (низкий ИМТ, худощавость). кожная складка, сломанная кожа / ногти, периоральные рагады и т. д.).

3. Сывороточные маркеры

Универсальные маркеры

Обычные маркеры воспаления, то есть повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и повышенные лейкоциты (лейкоциты), бесполезны для установления диагноза ХП. В зависимости от характера соответствующей формы заболевания, стадии и момента времени они могут быть повышены, а могут и не быть. Поскольку хронический панкреатит – это тлеющее заболевание с субклиническим воспалением, прогрессирующим в поджелудочной железе, обычные сывороточные маркеры воспаления не будут повышены.

Ферменты поджелудочной железы

Семьдесят семь лет назад было заявлено, что «повышенный уровень амилазы стал краеугольным камнем в диагностике панкреатита» (7). Хотя специфичность сывороточной амилазы и липазы для хронического панкреатита является приемлемой, в диапазоне 90–95%, их чувствительность чрезвычайно низка и колеблется около 10%. Как следствие, сывороточные маркеры не могут быть использованы для установления диагноза хронического панкреатита. Существует множество возможных причин повышенных уровней амилазы и липазы в сыворотке крови, и, таким образом, повышенные уровни у пациентов с болью в животе имеют низкую специфичность для хронического панкреатита (8).Сывороточная эластаза-1 полезна при остром панкреатите (29), но не имеет лучших результатов при хроническом панкреатите (10).

Трипсиноподобная активность в плазме считается чувствительным и специфическим маркером раннего (легкого) хронического панкреатита; однако единственное исследование в этой популяции пациентов включало 16 пациентов и имело некоторую методологическую неоднозначность (13). Концентрация трипсиногена также считается хорошим индикатором хронического панкреатита (24). Хотя трипсиноподобная активность и концентрация трипсиногена в плазме повышены у четверти пациентов с хроническим панкреатитом, они, по-видимому, остаются нормальными при раннем хроническом панкреатите.Хотя мы не смогли продемонстрировать значительных различий для абсолютных значений катионного (PRSS1) и анионного трипсиногена (PRSS2) (18) в AIP, CP и здоровой контрольной группе, мы обнаружили изменение в соотношении PRSS1-PRSS2: у здоровых людей (соотношение 1: 3) и в AIP (соотношение 1: 2) PRSS2 доминирует (18). В CP без AIP (24) соотношение сдвинуто в сторону PRSS1 (соотношение 2: 1).

Если задуматься о том, как амилаза, как и любой другой пищеварительный фермент, попадает в кровоток (сыворотку) (25), ее низкая специфичность и чувствительность неудивительны.После массивного повреждения экзокринной ткани поджелудочной железы, то есть утечки через мертвые клетки, уровни сыворотки значительно повышаются; однако это состояние указывает не на хронический панкреатит, а скорее на острый панкреатит.

Ферменты поджелудочной железы ниже нижнего уровня нормы (LLN) обычно выявляются у пациентов с ХП. При обнаружении такой LLN-амилазы можно ожидать запущенного хронического панкреатита со значительной, если не тяжелой, экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (20). Однако более новые исследования, сравнивающие уровни ферментов поджелудочной железы в сыворотке с фекальной эластазой-1 (см. Ниже) и другие тесты функции поджелудочной железы, отсутствуют.

Другие многообещающие маркеры, такие как белок поджелудочной железы (27) и прокарбоксипептидаза B (23), также не оправдали своих ожиданий в качестве чувствительных маркеров хронического панкреатита.

В совокупности ни общий маркер, ни уровни ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови не могут быть использованы для установления диагноза ХП.

Маркеры недоедания

Поскольку хронический панкреатит нельзя диагностировать с помощью анализов крови, возникшее в результате этого недоедание может быть диагностировано в тех случаях, когда у пациента с ХП уже развилась экзокринная недостаточность поджелудочной железы (PEI).В области недоедания ряд параметров сыворотки устанавливается как маркеры, указывающие на недоедание (, таблица 2, ). Они оказались полезными при хроническом панкреатите для прогнозирования внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (17) и коррелируют с другими симптомами недоедания, такими как остеопороз (11).

4. Маркеры прочие

Для диагностики (хронического) панкреатита можно использовать другие биологические жидкости. Одним из них может быть панкреатический сок, собранный во время ERCP или в двенадцатиперстной кишке, стимулированный после инъекции секретина.Пытаясь описать маркеры из образцов панкреатического сока, мы не смогли обнаружить никаких различий с помощью 2D-PAGE с высоким разрешением (28). Цитологический анализ не выявляет ничего диагностически значимого для постановки диагноза ХП, однако он может помочь выявить людей с риском развития рака поджелудочной железы (19).

Фекальная эластаза-1 (FE-1), маркер экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI), также может быть измерен. Однако сам по себе FE-1 не является специфическим, т.е. он не может использоваться для установления диагноза хронического панкреатита, а представляет собой скрининговый тест (6).Это довольно грубый маркер, который в случае положительного результата (ниже 200 мкг / г) представляет собой диагноз PEI и тем самым подтверждает диагноз любого вида хронического панкреатита. Пороговое значение является предметом обсуждения (3), особенно у пациентов, не перенесших операцию на поджелудочной железе, однако результат <100 мкг / г можно смело считать показателем значительной, если не тяжелой, экзокринной недостаточности поджелудочной железы в соответствии с последними европейскими рекомендациями (12). .

5. Заключение

Существуют клинические симптомы, указывающие на хронический панкреатит, однако ни один из них не является специфическим или даже патогномоничным.Они должны заставить врача думать о поджелудочной железе как об источнике симптомов пациента. Лабораторные тесты также в лучшем случае показательны: нет положительного теста, подтверждающего диагноз ХП. Очень низкий уровень ферментов в сыворотке поджелудочной железы может быть признаком значительной экзокринной недостаточности поджелудочной железы (PEI) с хроническим панкреатитом (ХП) в качестве основной этиологии. То же самое верно и для низкой эластазы в кале как индикатора PEI и CP, являющегося наиболее частой причиной.

6. Список литературы

1. Амманн РВ .Zur Klinik und Differentialdiagnose der chronischen Pankreatitis. Dtsch Med Wchnschr 110: 1322-1327, 1980. PMID: 7003706.
2. Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F и Schueler G . Течение и исход хронического панкреатита. Продольное исследование смешанной медико-хирургической серии 245 пациентов. Гастроэнтерология 86 (5 Pt 1): 820-828, 1984. PMID: 6706066.
3. Benini L, Amodio A, Campagnola P, Agugiaro F, Cristofori C, Micciolo R и др. Фекальная эластаза-1 полезна при обнаружении стеатореи у пациентов с заболеваниями поджелудочной железы, но не после резекции поджелудочной железы. Панкреатология 13 (1): 38-42, 2013. PMID: 23395568.
4. Джейхан Г.О., Михальски К.В., Демир И.Е., Мюллер М.В. и Фрисс Н. . Панкреатическая боль. Best Practical Res Clin Gastroenterol 22 (1): 31-44, 2008. PMID: 18206811.
5. Ди Лоренцо С., Коллетти Р. Б., Леманн HP, Бойл Дж. Т., Герсон В. Т., Хьямс Дж. С. и др. Хроническая боль в животе у детей: технический отчет Американской академии педиатрии и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Pediatr Gastroenterol Nutr 40 (3): 249-261, 2005. PMID: 15735476.
6. Домингес-Муньос Дж. Э., Фруллони Л., Хардт П., Лерх М. М., Леви П. и Лер Дж. М. . Возможность скрининга на хронический панкреатит и экзокринную недостаточность поджелудочной железы с использованием теста фекальной эластазы-1. Панкреатология в печати, 2016.
7. Элман Р., Арнесон Н. и Грэм Е.А. . Значение оценки амилазы крови в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Arch Surg 19: 943-967, 1929.
8. Frulloni L, Patrizi F, Bernardoni L и Cavallini G . Гиперэнзимемия поджелудочной железы: клиническое значение и диагностический подход. Журнал поджелудочной железы 6 (6): 536-551, 2005. PMID: 16286704.
9. Gülzow M . Erkrankungen des exkretorischen Pankreas. Erkrankungen des exkretorischen Pankreas. Йена, ВЭБ Густав Фишер, 1975.
10. Gunkel U, Bitterlich N и Keim V . Значение комбинаций тестов функции поджелудочной железы для прогнозирования хронического панкреатита легкой или средней степени тяжести. Z Гастроэнтерол 39 (3): 207-211, 2001. PMID: 11324137.
11. Haas SL, Krins S и Löhr JM . Нарушение метаболизма и плотности костной ткани у пациентов с хроническим панкреатитом и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. отправлено , 2014.
12. HaPanEU . Доказательные рекомендации UEG по диагностике и терапии хронического панкреатита. UEGJ в печати, 2016 г.
13. Эрнандес Калифорния, Николас Дж. К., Фернандес Дж. И Писарро П. .Определение трипсиноподобной активности плазмы у здоровых субъектов, пациентов с алкогольным хроническим панкреатитом от легкой до умеренной степени тяжести и пациентов с раком поджелудочной железы без желтухи. Dig Dis Sci 50 (11): 2165-2169, 2005. PMID: 16240234.
14. Klöppel G и Maillet B . Морфологические основы эволюции острого панкреатита в хронический панкреатит. Арка Вирха A 420: 1-4, 1992. PMID: 1539444.
15. Ланкиш PG . Клиника и прогноз хронического панкреатита.Erkrankungen des exkretorischen Pankreas. Mössner J, Adler G, Fölsch UR и Singer MV. Йена, Густав Фишер : 334-339, 1995.
16. Levy P, Dominguez-Munoz E, Imrie C, Löhr M и Maisonneuve P . Эпидемиология хронического панкреатита: бремя болезни и последствия. United European Gastroenterol J 2 (5): 345-354, 2014. PMID: 25360312.
17. Lindkvist B, Dominguez-Munoz JE, Luaces-Regueira M, Castineiras-Alvarino M, Nieto-Garcia L. и Iglesias-Garcia J .Сывороточные маркеры питания для прогнозирования внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Панкреатология 12 (4): 305-310, 2012. PMID: 22898630.
18. Löhr JM, Faissner R, Koczan D, Bewerunge P, Bassi C, Brors B и др. Аутоантитела против экзокринной части поджелудочной железы при аутоиммунном панкреатите: профили экспрессии генов и белков и иммуноанализы позволяют идентифицировать ферменты поджелудочной железы как главную мишень воспалительного процесса. Американский журнал гастроэнтерологии 105 (9): 2060-2071, 2010.PMID: 20407433.
19. Лер М., Мюллер П., Мора Дж., Бринкманн Б., Оствальд С., Фарре А. и др. мутации p53 и K-ras в образцах сока поджелудочной железы от пациентов с хроническим панкреатитом. Gastrointest Endosc 53 (7): 734-743, 2001. PMID: 11375580.
20. Malferteiner P и Glasbrenner B . Exokrine Pankreasfunktionstests. Erkrankungen des exkretorischen Pankreas. Месснер Дж., Адлер Дж., Фёльш Р. и Зингер М.В. Йена / Штутгарт, G. Fischer Verlag : 147-159, 1995.
21. Mok DW и Blumgart LH . Эритема ab igne при хронической боли поджелудочной железы: диагностический признак. J R Soc Med 77 (4): 299-301, 1984. PMID: 6232383.
22. Натесан С., Ли Дж., Волкамер Х. и Турин Т. . Доказательная медицина к боли в животе. Emerg Med Clin North Am 34 (2): 165-190, 2016. PMID: 27133239.
23. Printz H, Siegmund H, Wojte C, Schafer C, Hesse H, Rothmund M и др. «Человеческий белок поджелудочной железы» (прокарбоксипептидаза B): ценный маркер панкреатита? Поджелудочная железа 10 (3): 222-230, 1995.PMID: 7624299.
24. Rinderknecht H, Stace NH и Renner IG . Влияние хронического злоупотребления алкоголем на экзокринную секрецию поджелудочной железы у человека. Dig Dis Sci 30: 65-71, 1985. PMID: 3965275.
25. Рор G . Поступление ферментов поджелудочной железы в кровообращение. Диагностические процедуры при заболеваниях поджелудочной железы. Ditschuneit H. Berlin, Springer : 63-66, 1986.
26. Шмид Р . Панкреатологи: вымирающий вид? Гастроэнтерология 138 (4): 1236, 2010.PMID: 20175967.
27. Schmiegel W, Burchert M, Kalthoff H, Roeder C, Butzow G, Grimm H, et al. Иммунохимическая характеристика и количественное распределение белка камней поджелудочной железы в сыворотке и секрете поджелудочной железы при заболеваниях поджелудочной железы. Гастроэнтерология 99 (5): 1421-1430, 1990. PMID: 1698685.
28. Wandschneider S, Fehring V, Jacobs-Emeis S, Thiesen HJ и Löhr M . Аутоиммунное заболевание поджелудочной железы: подготовка сока поджелудочной железы для протеомного анализа. Электрофорез 22 (20): 4383-4390, 2001. PMID: 11824606.
29. Wilson RB, Warusavitarne J, Crameri DM, Alvaro F, Davies DJ и Merrett N . Эластаза сыворотки в диагностике острого панкреатита: проспективное исследование. ANZ J Surg 75 (3): 152-156, 2005. PMID: 15777396.

Рассмотрение подходов, лабораторные исследования, рентгенография брюшной полости

Telem DA, Bowman K, Hwang J, Chin EH, Nguyen SQ, Divino CM. Избирательное ведение пациентов с острым билиарным панкреатитом. Дж Гастроинтест Сург . 2009 13 декабря (12): 2183-8. [Медлайн].

Banks PA, Bollen TL, Dervenis C и др., Для Рабочей группы по классификации острого панкреатита. Классификация острого панкреатита – 2012: пересмотр классификации и определений Атланты на основе международного консенсуса. Кишка . 2013 Январь 62 (1): 102-11. [Медлайн].

Haydock MD, Mittal A, van den Heever M, et al, для Сети поджелудочной железы Новой Зеландии.Национальное исследование инфузионной терапии при остром панкреатите: в текущей практике отсутствует надежная доказательная база. Мир J Surg . 2013 Октябрь 37 (10): 2428-35. [Медлайн].

Ai X, Qian X, Pan W. и др. Чрескожный дренаж под контролем УЗИ может снизить смертность от тяжелого острого панкреатита. Дж Гастроэнтерол . 2010. 45 (1): 77-85. [Медлайн].

Li H, Qian Z, Liu Z, Liu X, Han X, Kang H. Факторы риска и исход острой почечной недостаточности у пациентов с тяжелым острым панкреатитом. J Crit Care . 2010 июн.25 (2): 225-9. [Медлайн].

Whitcomb DC, Yadav D, Adam S, et al, для Североамериканской группы по изучению поджелудочной железы. Многоцентровый подход к рецидивирующему острому и хроническому панкреатиту в США: Североамериканское исследование панкреатита 2 (NAPS2). Панкреатология . 2008. 8 (4-5): 520-31. [Медлайн]. [Полный текст].

Elmunzer BJ, Scheiman JM, Lehman GA и др., Для Американского кооператива по исследованию результатов в эндоскопии (USCORE).Рандомизированное исследование ректального применения индометацина для профилактики панкреатита после ЭРХПГ. N Engl J Med . 2012 апр. 12, 366 (15): 1414-22. [Медлайн].

Камисава Т., Фуната Н., Хаяши Ю. и др. Новый клинико-патологический субъект аутоиммунного заболевания, связанного с IgG4. Дж Гастроэнтерол . 2003. 38 (10): 982-4. [Медлайн].

Yadav D, Lowenfels AB. Эпидемиология панкреатита и рака поджелудочной железы. Гастроэнтерология . 2013 июн.144 (6): 1252-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Пири А.Ф., Деллон Э.С., Лунд Дж. И др. Бремя желудочно-кишечных заболеваний в США: обновление 2012 г. Гастроэнтерология . 2012 ноябрь 143 (5): 1179-1187.e3. [Медлайн]. [Полный текст].

Singla A, Csikesz NG, Simons JP, et al. Объем общенациональной больницы при остром панкреатите: анализ общенациональной стационарной выборки за 1998-2006 гг. Е.П.Б. (Оксфорд) . 2009 11 августа (5): 391-7. [Медлайн].[Полный текст].

Кришна С.Г., Камбодж А.К., Харт П.А., Хинтон А., Конвелл Д.Л. Изменяющаяся эпидемиология госпитализаций при остром панкреатите: десятилетие тенденций и влияние хронического панкреатита. Поджелудочная железа . 2017 Апрель 46 (4): 482-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Пири А.Ф., Крокетт С.Д., Мерфи С.К. и др. Бремя и стоимость заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы в США: обновление 2018 г. Гастроэнтерология .2019 января 156 (1): 254-72.e11. [Медлайн]. [Полный текст].

Банков П.А. Эпидемиология, естественное течение и предикторы исхода заболевания при остром и хроническом панкреатите. Гастроинтест Эндоск . 2002 г., декабрь 56 (6 доп.): S226-30. [Медлайн].

Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Рост заболеваемости острым панкреатитом в американском педиатрическом центре третичной медицинской помощи: есть ли большая осведомленность среди ответственных врачей ?. Поджелудочная железа .2010 января 39 (1): 5-8. [Медлайн].

Ахтар А.Дж., Шахин М. Экстрапанкреатические проявления острого панкреатита у афроамериканцев и латиноамериканцев. Поджелудочная железа . 2004 29 ноября (4): 291-7. [Медлайн].

Huh JH, Jeon H, Park SM, et al. Сахарный диабет связан со смертностью при остром панкреатите. Дж Клин Гастроэнтерол . 2018 Февраль 52 (2): 178-83. [Медлайн].

Уиткомб округ Колумбия.Клиническая практика. Острый панкреатит. N Engl J Med . 2006 18 мая. 354 (20): 2142-50. [Медлайн].

Suppiah A, Malde D, Arab T, et al. Прогностическая ценность соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (NLR) при остром панкреатите: определение оптимального NLR. Дж Гастроинтест Сург . 2013 Апрель 17 (4): 675-81. [Медлайн].

Хан А., Сарма Д., Гауда С., Родригес Г. Роль модифицированной оценки раннего предупреждения (MEWS) в прогнозе острого панкреатита. Oman Med J . 2021 Май. 36 (3): e272. [Медлайн]. [Полный текст].

Mikolasevic I, Orlic L, Poropat G, et al. Безалкогольная жировая дистрофия печени и тяжесть острого панкреатита. Eur J Intern Med . 2017 Март 38: 73-8. [Медлайн].

Котари С., Калиновский М., Кобешко М., Альмуради Т. Компьютерная томография в диагностике острого неосложненного панкреатита: полезность против стоимости . Мир J Гастроэнтерол .2019 7 марта. 25 (9): 1080-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Имамура Ю., Хирота М., Ида С. и др. Значение степени почечного края при компьютерной томографии в оценке тяжести острого панкреатита. Поджелудочная железа . 2010 января 39 (1): 41-6. [Медлайн].

Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM. Острый панкреатит: прогностическое значение КТ. Радиология . 1985 Сентябрь 156 (3): 767-72. [Медлайн].

Balthazar EJ, Робинсон DL, Megibow AJ, Ranson JH.Острый панкреатит: значение КТ для установления прогноза. Радиология . 1990 Февраль 174 (2): 331-6. [Медлайн].

Balthazar EJ. Стадия острого панкреатита. Радиол Клин Норт Ам . 2002 Декабрь 40 (6): 1199-209. [Медлайн].

Бадалов Н., Теннер С., Бэйли Дж. Профилактика, распознавание и лечение панкреатита после ЭРХПГ. СОП . 2009 9 марта. 10 (2): 88-97. [Медлайн].

Testoni PA, Mariani A, Giussani A, et al, для группы компаний SEIFRED.Факторы риска пост-ЭРХПГ панкреатита в центрах с большим и низким объемом операций, а также среди опытных и неспециализированных операторов: проспективное многоцентровое исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010 августа 105 (8): 1753-61. [Медлайн].

Parihar V, Ridgway PF, Conlon KC, Huggett M, Ryan BM. Роль эндоскопического вмешательства в лечении воспалительных скоплений жидкости поджелудочной железы. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2017 Апрель 29 (4): 371-9. [Медлайн].

Имри CW.Прогностические показатели при остром панкреатите. Банка J Гастроэнтерол . 2003 май. 17 (5): 325-8. [Медлайн].

Кришнан К. Нутритивное лечение острого панкреатита. Curr Opin Gastroenterol . 2017 марта 33 (2): 102-6. [Медлайн].

Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, Maurer R, McManus K, Banks PA. Проспективное рандомизированное исследование прозрачных жидкостей в сравнении с твердой диетой с низким содержанием жиров в качестве начального приема пищи при легком остром панкреатите. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2007 5 августа (8): 946-51; викторина 886. [Медлайн]. [Полный текст].

Баккер О.Дж., ван Бруншот С., ван Сантворт Х.С. и др. Для Голландской исследовательской группы по панкреатиту. Раннее кормление через назоэнтерический зонд в сравнении с кормлением по требованию при остром панкреатите. N Engl J Med . 2014 20 ноября. 371 (21): 1983-93. [Медлайн].

Марави-Пома Е., Дженер Дж., Альварес-Лерма Ф. и др. Для Испанской группы по изучению септических осложнений при тяжелом остром панкреатите.Раннее лечение антибиотиками (профилактика) септических осложнений при тяжелом остром некротическом панкреатите: проспективное рандомизированное многоцентровое исследование, сравнивающее две схемы лечения имипенемом-циластатином. Мед. Интенсивной терапии . 2003 29 ноября (11): 1974-80. [Медлайн].

Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al, для Немецкой исследовательской группы по антибиотикам при тяжелом остром панкреатите. Профилактическое лечение антибиотиками у пациентов с прогнозируемым тяжелым острым панкреатитом: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Гастроэнтерология . 2004 апр. 126 (4): 997-1004. [Медлайн].

Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование антагониста фактора активации тромбоцитов, лексипафанта, в лечении и профилактике органной недостаточности при прогнозируемом тяжелом остром панкреатите. Кишка . 2001, январь, 48 (1): 62-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Абулиан А., Чан Т., Ягубиан А. и др. Ранняя холецистэктомия безопасно сокращает время пребывания в стационаре у пациентов с желчнокаменным панкреатитом легкой степени: рандомизированное проспективное исследование. Энн Сург . 2010 Апрель 251 (4): 615-9. [Медлайн].

Guadagni S, Cengeli I, Palmeri M, et al. Ранняя холецистэктомия при нетяжелом остром желчнокаменном панкреатите: легче сказать, чем сделать. Минерва Чир . 2017 Апрель 72 (2): 91-7. [Медлайн].

van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al, для Голландской исследовательской группы по панкреатиту. Пошаговый подход или открытая некрэктомия при некротическом панкреатите. N Engl J Med .2010, 22 апреля. 362 (16): 1491-502. [Медлайн].

[Рекомендации] Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS и Американский колледж гастроэнтерологии. Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии: ведение острого панкреатита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2013 сентябрь 108 (9): 1400-15; 1416. [Медлайн].

[Рекомендации] Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN, Комитет клинических рекомендаций Института Американской гастроэнтерологической ассоциации.Руководство Института Американской гастроэнтерологической ассоциации по начальному ведению острого панкреатита. Гастроэнтерология . 2018 Март 154 (4): 1096-101. [Медлайн].

[Рекомендации] Веге С.С., Зиринг Б., Джайн Р., Моайеди П. и Комитет по клиническим рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации. Руководство института Американской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению бессимптомных неопластических кист поджелудочной железы. Гастроэнтерология .2015 апр. 148 (4): 819–22; викторина 12-3. [Медлайн].

[Рекомендации] Leppaniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, et al. Рекомендации WSES 2019 по ведению тяжелого острого панкреатита. Мир J Emerg Surg . 2019. 14:27. [Медлайн]. [Полный текст].

Грейнджер Дж., Ремик Д. Острый панкреатит: модели, маркеры и медиаторы. Амортизатор . 2005 24 декабря, приложение 1: 45-51. [Медлайн].

Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, et al.Лактатный раствор Рингера уменьшает системное воспаление по сравнению с физиологическим раствором у пациентов с острым панкреатитом. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2011 августа, 9 (8): 710-7.e1. [Медлайн].

Ким С.Б., Ким Т.Н., Чунг Х.Х., Ким К.Х. Небольшой размер желчных камней и отсроченная холецистэктомия увеличивают риск рецидивов панкреатобилиарных осложнений после разрешения острого билиарного панкреатита. Dig Dis Sci . 2017 Март 62 (3): 777-83. [Медлайн].

Петров М.С., Ядав Д.Глобальная эпидемиология и комплексная профилактика панкреатита. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2019 16 марта (3): 175-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Мачикадо Дж. Д., Ядав Д. Эпидемиология рецидивирующего острого и хронического панкреатита: сходства и различия. Dig Dis Sci . 2017 Июль 62 (7): 1683-91. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Веге С.С., ДиМаньо М.Дж., Форсмарк С.Е., Мартель М., Баркун А.Н. Первичное лечение острого панкреатита: Технический обзор Института Американской Гастроэнтерологической Ассоциации. Гастроэнтерология . 2018 Март 154 (4): 1103-39. [Медлайн].

Jeon CY, Papachristou GI, Pisegna JR, et al. Дизайн исследования Case-CrossovEr для информирования о специальных мероприятиях по предотвращению прогрессирования заболевания при остром панкреатите (ACCESS-AP) – дизайн исследования и популяция. Панкреатология . 2021, 24 июня. [Medline].

Дузенци Д., Ялныз М., Испироглу М. Сравнение прогностических показателей при органной недостаточности с острым панкреатитом. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg . 2021 июля 27 (4): 410-20. [Медлайн].

Панкреатит у собак и кошек – пищеварительная система

• Острые случаи: выявление и лечение основных причин и факторов риска, поддерживающая терапия и симптоматическая помощь

• Хронические случаи: как указано выше, с мониторингом прогрессирования и, если улучшения нет, пробная терапия иммунодепрессантами

Основой терапии тяжелого панкреатита является поддерживающая терапия с инфузионной терапией, тщательный мониторинг и раннее вмешательство для предотвращения системных осложнений.Гидравлическая терапия должна основываться на расчете степени обезвоживания (заменять через 4–8 часов, если нет противопоказаний), поддерживающей терапии и текущих потерь (например, из-за рвоты или диареи).

В тех немногих случаях, когда причина известна, может быть начата специальная терапия против побуждающей причины. Ценность антибиотиков сомнительна, и их не следует использовать в плановом порядке.

Отдых поджелудочной железы рекомендуется только в том случае, если животное бесконтрольно рвёт (т. Е. Животное рвёт часто и сильно, несмотря на соответствующую противорвотную терапию).Фактически, ранняя нутритивная поддержка считается ключевым компонентом успешного лечения пациентов с тяжелым панкреатитом. Кроме того, энтеральное питание считается более предпочтительным, чем парентеральное питание. Животных, у которых рвота, следует лечить противорвотными средствами, такими как маропитант (антагонист NK1), ондансетрон или доласетрон (антагонисты HT3), или у большинства животных их комбинацию. Такая противорвотная поддержка может помочь даже животным, у которых отсутствует активная рвота, поскольку у них может возникнуть тошнота, что приведет к ухудшению или отсутствию аппетита.Метоклопрамид не считается эффективным противорвотным средством и не должен применяться у этих животных.

Предполагается, что боль в животе присутствует, и ее следует лечить до тех пор, пока не будут получены противоположные доказательства. Прерывистый меперидин, буторфанол или бупренорфин можно применять животным с легкой или умеренной болью в животе. Животных с сильной болью часто лечат инфузией опиоидов с постоянной скоростью, таких как морфин, фентанил или метадон, или комбинированной терапией фентанилом, кетамином и лидокаином.Многие другие методы лечения были исследованы на собаках, кошках и людях, но, к сожалению, ни одно из них не оказалось полезным.

Недавно в Японии был лицензирован новый препарат для специфического лечения острого панкреатита, Brenda Z, антагонист LFA-1, для лечения острого панкреатита у собак. Хотя первоначальные сообщения очень многообещающие, это лекарство еще не было лицензировано для использования ни в Северной Америке, ни в Европе.

Животных с легкими формами панкреатита следует тщательно обследовать на предмет наличия факторов риска (например, гипертриглицеридемии, гиперкальциемии, прием лекарств, которые могут вызывать панкреатит в анамнезе) и сопутствующих заболеваний (например, холангита, гепатита, воспалительного заболевания кишечника, сахарного диабета).У собак соблюдение диеты со сверхнизким содержанием жиров имеет решающее значение для успеха лечения. Для кошек рекомендуется диета с умеренным ограничением жиров. Противорвотные препараты (см. Выше) и стимуляторы аппетита (например, капроморелин у собак, миртазапин у кошек) полезны для животных, которые могут не есть из-за тошноты.

Если животные с хроническим панкреатитом не реагируют на терапию, можно попытаться провести испытание с преднизоном (собаки), преднизолоном (собаки и кошки) или циклоспорином (собаки или кошки). Циклоспорин полезен для животных с сопутствующим сахарным диабетом, поскольку он оказывает меньшее влияние на инсулинорезистентность, чем глюкокортикоиды.

Прогноз в легких случаях панкреатита хороший, но прогноз в тяжелых случаях панкреатита осторожен как у собак, так и у кошек. Системные осложнения, такие как гипотермия, ацидоз, гипокальциемия и одно- или полиорганная недостаточность, считаются факторами риска неблагоприятного исхода. Выявление тяжелых случаев на ранних этапах болезни и предотвращение осложнений у этих животных может оказаться сложной задачей.

Панкреатит

Панкреатит относится к воспалению поджелудочной железы и может быть или.Острые приступы обычно вызывают сильную боль в животе, которая распространяется от верхнего отдела желудка до спины и может вызывать различные эффекты, от легкого отека поджелудочной железы до опасной для жизни органной недостаточности. Хронический панкреатит – это медленно прогрессирующее заболевание, которое может включать серию острых приступов, вызывающих периодическую или постоянную боль, поскольку оно необратимо повреждает поджелудочную железу.

Поджелудочная железа представляет собой узкую плоскую поверхность, расположенную глубоко в брюшной полости, позади желудка и ниже печени.В нем есть ткани, которые вырабатывают мощные ферменты, которые помогают переваривать жиры, белки и углеводы. Он также выделяет бикарбонат, который помогает нейтрализовать желудочный сок. В нем также есть «островки» ткани, вырабатывающие гормоны инсулин и глюкагон, жизненно важные для транспорта глюкозы в клетки организма.

Обычно пищеварительные ферменты поджелудочной железы вырабатываются и переносятся в двенадцатиперстную кишку (первая часть тонкой кишки) в неактивной форме. Считается, что во время приступа панкреатита эти ферменты активируются, еще находясь в поджелудочной железе, и начинают ее переваривать и разрушать.После острого панкреатита железа часто может зажить, не сильно влияя на ее функции и не изменяя структуру, тогда как хронический панкреатит вызывает серьезные функциональные и структурные изменения.

В развитых странах одной из наиболее частых причин острого панкреатита (на которую приходится примерно 40% случаев) является желчнокаменная болезнь. Употребление алкоголя в больших количествах – еще одна серьезная причина острого панкреатита, на которую приходится не менее 35% случаев. В 10-30% случаев причина неизвестна.

Менее распространенные причины включают:

• Лекарственные средства, такие как вальпроат натрия или морфин
• Вирусные инфекции, такие как эпидемический паротит, вирус Эпштейна-Барра или гепатиты A и B
• Высокий уровень триглицеридов в плазме (гипертриглицеридемия) при диабете, алкоголизме или наследственных состояниях
• Высокий уровень кальция в плазме (гиперкальциемия) при гиперпаратиреозе или злокачественных заболеваниях
• Муковисцидоз или синдром Рея у детей
• Рак поджелудочной железы
• Операция в области поджелудочной железы (например, операция по удалению желчных протоков) или травма

В прошлом считалось, что употребление алкоголя является причиной большинства случаев хронического панкреатита.Однако недавние данные показывают, что, хотя алкоголь в значительной степени способствует развитию заболевания, он не является основной причиной для большинства пациентов. Среди них следующие:

• Токсично и метаболически: алкоголь, высокое содержание кальция в крови, редко высокие липиды, некоторые наркотики, табак, токсины, хроническая почечная недостаточность
• Идиопатический: причина неизвестна (после исключения всех других причин)
• Генетические: аномальные гены, кодирующие ферменты поджелудочной железы
• Аутоиммунный: аутоиммунный хронический панкреатит, связанный с воспалительным заболеванием кишечника
• Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит
• Обструктивный: из-за блокировки структур в области поджелудочной железы

Аутоиммунные причины составляют 5-6%, в то время как причину невозможно определить в 10-20% всех случаев хронического панкреатита.Другие причины, упомянутые выше, составляют 70-80% всех причин хронического панкреатита.

Анализ крови / Биохимический тест – Показания на амилазу / Физиология острого панкреатита

Тест: Амилаза

Показания: Когда заказывать? / Показания

Тесты на амилазу назначаются в следующих случаях:

Для диагностики и мониторинга острого и хронического панкреатита или других состояний поджелудочной железы
Амилаза в моче может быть проведена для мониторинга дисфункции почек (тест проводится вместе с креатинином мочи) .В случае нарушения функции почек клиренс амилазы и креатинина является медленным
Для отслеживания прогресса в лечении рака поджелудочной железы
Для отслеживания прогресса после удаления желчных камней

Симптомы заболеваний поджелудочной железы: –

Сильная боль в животе или спине
Лихорадка
Потеря аппетита
Тошнота

В некоторых случаях исследуются амилаза мочи и крови. Кровь для анализа берут внутривенно из верхней части предплечья.Перед обследованием нельзя ничего есть.

Для анализа мочи на амилазу необходимо собрать 24-часовой образец мочи. За 24 часа до теста нельзя употреблять алкоголь. После того, как вы проснетесь утром, следует избегать первого анализа мочи. Последовательные пробы мочи необходимо собирать в небольшой контейнер и переливать в контейнер большего размера. Этот контейнер большего размера необходимо охладить.

Убедитесь, что этот образец мочи не загрязнен лобковыми волосами, туалетной бумагой, стулом или другими посторонними предметами.Убедитесь, что вы пьете достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.

Физиология: Амилаза – это фермент, присутствующий в слюне человека. Он запускает процесс пищеварения и играет важную роль в превращении диетического крахмала в более простые сахара.

Причина, по которой продукты, состоящие из сложного крахмала, такие как картофель и рис, имеют умеренно сладкий вкус при пережевывании, заключается в действии фермента амилазы.

Амилаза (альфа-амилаза) также присутствует в поджелудочной железе, и это помогает гидролизу крахмала в нашем рационе до дисахаридов и трисахаридов, которые в конечном итоге превращаются в глюкозу другими ферментами.Амилаза также вырабатывается некоторыми формами бактерий и растений.

Нормальный диапазон: Male-60-180Su / Dl, Female-95-290U / L

Интерпретация:

Нормальные значения

Амилаза в крови
Взрослые 60 лет и младше	25-125 единиц на литр (Ед / л)
Взрослые – старше 60 лет	24-151 Е / л
Амилаза в моче
2-часовой анализ мочи	2-34 Ед / сут
24-часовой образец мочи	24-408 Ед / сут
Соотношение клиренса амилазы / креатинина
Обычное	1% -4% или 0.01-0.04 фракция клиренса

Значения выше нормы указывают на

Острый / хронический панкреатит
Рак поджелудочной железы
Другие абдоминальные расстройства

Более низкие, чем нормальные значения в крови и моче у человека с симптомами панкреатита, указывают на необратимое повреждение производящих амилазу клеток поджелудочная железа.

Дополнительная информация

S-амилаза и P-амилаза являются вариантами фермента амилазы.Первый обнаруживается в слюнных железах, а второй, который оценивается для диагностики состояний поджелудочной железы, обнаруживается в поджелудочной железе.

Высокий уровень амилазы не обязательно означает, что у вас заболевание поджелудочной железы. Это также может быть вызвано желчными камнями. Уровни амилазы в моче и крови могут быть повышены при различных состояниях, таких как –

Рак яичников и легких
Трубная беременность
Диабетический кетоацидоз
Свинка
Кишечная непроходимость
Острый аппендицит
Перфорированная язва Однако тест не проводится для отслеживания любого из этих условий.Некоторые лекарства также могут повышать уровень амилазы.

Артикул:

1. www.labtestsonline.org
2. www.nlm.nih.gov

Кандидат медицинских наук

Биохимия Дело о панкреатите

Юджин Той, доктор медицины, Уильям Э. Зейферт, младший, доктор медицинских наук, Генри У. Штробель, доктор философии, Конрад П. Хармс, доктор медицины

❖ ДЕЛО 19

В центр неотложной помощи обратилась 40-летняя женщина с ожирением с жалобами на усиливающуюся тошноту, рвоту и боли в животе.Боль у нее находится в мидэпигастральной области и правом подреберье. Она сообщает о субъективном повышении температуры и отрицает понос. В настоящее время ее боль носит постоянный и резкий характер, но раньше была периодической и схваткообразной только после употребления «жирной» пищи. При осмотре у нее температура 37,8 ° C (100 ° F) с нормальными показателями жизнедеятельности. Похоже, она больна и находится в умеренном недомогании. У нее выраженная болезненность в средней части желудка и правом подреберье. Некоторая защита присутствует, но отскока нет. В остальном ее живот мягкий, без вздутия и активного кишечника.Лабораторные показатели были нормальными, за исключением повышенных показателей функции печени, количества лейкоцитов и сывороточной амилазы. На УЗИ желчного пузыря обнаружены многочисленные камни в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Немедленно обратились за консультацией к хирургу.

◆ Какой диагноз наиболее вероятен?

◆ Какова роль амилазы в пищеварении?

ОТВЕТЫ НА СЛУЧАЙ 19: ПАНКРЕАТИТ

Резюме : 40-летняя женщина с перемежающейся болью в правом верхнем квадранте в анамнезе, усиливающейся после «жирной» еды, и теперь с постоянной болью в межэпигастральной области, тошнотой и рвотой с повышенной чувствительностью. функциональные пробы печени и амилаза.

◆ Диагноз: Желчнокаменный панкреатит.

◆ Роль амилазы: Фермент для метаболизма углеводов, используемый для переваривания гликогена и крахмала.

КЛИНИЧЕСКАЯ КОРРЕЛЯЦИЯ

Острый панкреатит – это воспалительный процесс, при котором ферменты поджелудочной железы активируются и вызывают самопереваривание железы. В Соединенных Штатах употребление алкоголя является наиболее частой причиной , и эпизоды часто спровоцированы пьянством.Следующей по частоте причиной является заболевание желчных путей, обычно переход камня в общий желчный проток. Гипертриглицеридемия также является частой причиной и возникает, когда уровни триглицеридов в сыворотке выше 1000 мг / дл, как это наблюдается у пациентов с семейной дислипидемией или диабетом. Когда у пациентов обнаруживается «идиопатический» панкреатит, то есть камни в желчном пузыре не обнаруживаются на УЗИ и не обнаруживаются другие предрасполагающие факторы, наиболее вероятной причиной по-прежнему является заболевание желчных путей: либо желчный отстой (микролитиаз), либо сфинктер Одди. дисфункция. Боль в животе – это кардинальный симптом панкреатита , и он часто бывает сильным, обычно в верхней части живота с облучением спины . Боль часто уменьшается, когда вы садитесь и наклоняетесь вперед, и усиливается от еды. Пациенты также обычно испытывают тошноту и рвоту , также спровоцированную пероральным приемом. Лечение не включает никаких пероральных приемов, внутривенное введение жидкости, обезболивание и наблюдение за осложнениями.

ПОДХОД К АМИЛАЗНОМУ И УГЛЕВОДНОМУ ОБМЕНУ

Цели

1. Помните о роли амилазы в углеводном обмене.

2. Выясните причину повышенного содержания амилазы при панкреатите.

3. Понять, почему консервативное лечение (внутривенное введение жидкостей, NPO, обезболивающие и, возможно, назогастральный зонд) эффективно при лечении этого состояния.

Определения

α-Амилаза: Эндосахаридаза, катализирующая гидролиз α (1 → 4) гликозидных связей, присутствующих в гликогене и крахмале.Он присутствует как в слюне, так и в пищеварительном соке поджелудочной железы. (См. Рис. 25-1b в случае 25, где представлена ​​диаграмма, показывающая гликозидные связи α (1 → 4) в крахмале.)

Эндосахаридаза: Фермент, который случайным образом гидролизует гликозидные связи в полисахаридах.

Липаза: Фермент, который гидролизует сложноэфирную связь между жирной кислотой и глицерином в триглицериде.

Поджелудочная железа: Главный эндокринный и экзокринный орган, расположенный за желудком.Он выделяет панкреатический сок в двенадцатиперстную кишку, чтобы нейтрализовать выделения из желудка и снабдить пищеварительные ферменты. Он также синтезирует и выделяет гормоны инсулин, глюкагон и соматостатин в кровоток из клеток островков Лангерганса.

Зимоген: Профермент А; неактивный предшественник фермента, хранящийся в секреторных гранулах. После секреции зимоген активируется расщеплением определенных пептидных связей либо низким pH, либо другими ферментами.

ОБСУЖДЕНИЕ

Поджелудочная железа является основным экзокринным органом , который синтезирует и секретирует пищеварительные ферменты .Он также производит и секретирует NaHCO3 для нейтрализации кислых выделений из желудка. Поджелудочная железа также играет важную эндокринную роль, потому что она синтезирует и секретирует гормоны инсулин, глюкагон и соматостатин в кровоток из клеток в ее островках Лангерганса.

Экзокринная железа разделена на небольшие шарики, которые дренируются внутрилобулярным протоком. Внутрилобулярные протоки переходят в междольковый проток, который соединяется с основным протоком поджелудочной железы.Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком (обычно) в гепатопанкреатической ампуле, которая выходит в двенадцатиперстную кишку. Секреторная единица поджелудочной железы состоит из ацинуса и вставочного протока. Эпителиальные клетки вставочного протока имеют высокие концентрации фермента карбоангидразы, который генерирует HCO3 – из CO2 и h3O для нейтрализации желудочной кислоты, поступающей в двенадцатиперстную кишку. Ацинус – это скопление ацинарных клеток, которые сгруппированы вокруг интеркалированного протока.Ацинарные клетки – это специализированные эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют около 20 ферментов, которые будут использоваться для переваривания макромолекул в просвете кишечника. Большинство пищеварительных ферментов, особенно тех, которые используются для разложения белков, синтезируются в виде зимогенов или проферментов, которые необходимо активировать. Эти проферменты синтезируются на рибосомах грубого эндоплазматического ретикулума. Затем они переносятся в аппарат Гольджи и изолируются в гранулах зимогена до тех пор, пока они не секретируются.Хранение этих неактивных ферментов в гранулах зимогена защищает ацинарную клетку от ее переваривания. Секреция этих зимогенов регулируется рецепторами холецистокинина и мускариновыми рецепторами ацетилхолина. Проферменты активируются в кишечнике, обычно под действием трипсина. Некоторые ферменты синтезируются и хранятся как активные ферменты в гранулах зимогена. К ним относятся α-амилаза, карбоксил сложноэфирная липаза , липаза, колипаза, РНКаза и ДНКаза.

Острый панкреатит является результатом анатомических изменений, возникших в результате двух событий.Первый – это самопереваривание ацинарных клеток из-за неправильной активации ферментов поджелудочной железы (особенно трипсиногена) внутри клетки. Второй – это реакция клеточного повреждения, которая опосредуется провоспалительными цитокинами. Механизмы активации пищеварительных ферментов в ацинарной клетке неясны. Однако такая несоответствующая активация ферментов поджелудочной железы приводит к разрушению ацинарных клеток и окружающих жировых отложений и ослабляет эластические волокна кровеносных сосудов, что приводит к их утечке.

Обструкция главного протока поджелудочной железы в результате попадания желчного камня в гепатопанкреатическую ампулу или рядом с ней может привести к острому панкреатиту. Одна из теорий заключается в том, что обструкция увеличивает давление в главном протоке поджелудочной железы. Повышение давления вызывает интерстициальный отек, нарушающий приток крови к ацинусу. Отсутствие кровотока приводит к ишемическому повреждению ацинарной клетки, что приводит к высвобождению пищеварительных ферментов в интерстициальное пространство.Как это приводит к преждевременной активации проферментов, хранящихся в ацинарной клетке, неясно.

α-Амилаза и липаза – два пищеварительных фермента , которые синтезируются и хранятся в ацинарной клетке в качестве активных ферментов. Амилаза – это эндосахаридаза, которая катализирует гидролиз α (1 → 4) гликозидных связей, которые образуют основную полимерную основу полисахаридов, крахмала и гликогена. Присутствующий как в слюне, так и в соке поджелудочной железы, это панкреатическая форма фермента, расщепляющего большинство пищевых полисахаридов.α-Амилаза гидролизует диетический крахмал и гликоген до глюкозы, мальтозы, мальтотриозы и олигосахарида, называемого декстрином α-предела.

Липаза поджелудочной железы является основным пищеварительным ферментом, расщепляющим триглицеридов. Он действует на триглицериды, гидролизуя связи жирных ациловых эфиров. Липаза специфична для сложноэфирных связей в 1′- и 3′-положениях с образованием свободных жирных кислот и β-моноацилглицеринов. Липаза поджелудочной железы сильно ингибируется желчными кислотами и поэтому требует присутствия колипазы, небольшого белка, который связывается с липазой и активирует ее.

Поскольку и α-амилаза, и липаза хранятся в поджелудочной железе в качестве активных ферментов, они являются важными маркерами крови, помогающими диагностировать острый панкреатит. Уровень α-амилазы в сыворотке крови повысится в первые 12 часов после начала острого панкреатита. В течение следующих 48–72 часов уровни обычно возвращаются к нормальным значениям. Уровни липазы в сыворотке также повышаются, но они остаются повышенными после того, как уровни α-амилазы вернулись к норме, и для нормализации может потребоваться от 7 до 10 дней.

Большинство случаев (от 85 до 90 процентов) из острого панкреатита , вызванных желчными камнями , проходят самостоятельно, поэтому подходят консервативные методы лечения. К ним относятся обезболивание с помощью анальгетиков, введение внутривенных жидкостей для поддержания внутрисосудистого объема и электролитного баланса, а также отказ от перорального питания для уменьшения секреции панкреатического сока. Назогастральная аспирация также используется для уменьшения высвобождения гастрина из желудка и устранения опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку.Однако контролируемые испытания не продемонстрировали эффективность назогастрального всасывания при лечении острого панкреатита легкой и средней степени тяжести.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ

[19.1] Перед соревнованием многие марафонцы пытаются увеличить концентрацию гликогена, употребляя в пищу продукты с высоким содержанием крахмала, например, макаронные изделия. α-Амилаза, секретируемая поджелудочной железой, переваривает крахмал, превращая его в какой из следующих основных продуктов?

A. Амилоза, амилопектин и мальтоза

B.Глюкоза, галактоза и фруктоза

C. Глюкоза, сахароза и мальтотриоза

D. Ограничение декстринов, мальтозы и мальтотриозы

E. Ограничение декстринов, лактозы и сахарозы

[19.2] 3-месячный возраст у младенца гепатоспленомегалия и нарушение нормального развития. Биопсия печени выявляет гликоген с аномальной амилопектиноподобной структурой с длинными внешними цепями. Какого из следующих ферментов, скорее всего, будет недостаточно?

D. Гликогенфосфорилаза

[19.3] 3-летняя женщина европеоидной расы страдает хронической диареей и задержкой развития. Стул был маслянистым. История показывает, что она находилась на грудном вскармливании и не испытывала никаких проблем, пока не была отлучена от груди. Ожидается, что дефицит какого из ферментов будет вызван стимуляцией секретином?

C. Гормоночувствительная липаза

Сопоставьте следующие ферменты (A – D) с полученными продуктами.

[19,4] Лактаза

[19,5] Сукраза

[19,6] Мальтаза

Ответы

[19.1] D . α-Амилаза гидролизует α (1 → 4) гликозидные связи, присутствующие в крахмале (амилозе и амилопектине) случайным образом, оставляя в основном дисахарид мальтозу, трисахарид мальтотриозу и олигосахарид, известный как α-предельный декстрин, который состоит из 6 до 8 остатков глюкозы с одной или несколькими α (1 → 6) гликозидными связями. Галактоза и фруктоза в крахмале отсутствуют.

[19,2] B . Амилопектин – это растительный крахмал, у которого есть несколько точек ветвления α (1 → 6), но не так много, как у нормального гликогена.Гликоген, имеющий структуру, подобную амилопектину, имеет меньше точек ветвления, чем нормальный гликоген, и будет менее растворим в клетке. Дефицит фермента ветвления приведет к меньшему количеству точек ветвления α (1 → 6).

[19,3] E . Ни гормоночувствительная липаза, ни липопротеинлипаза не являются пищеварительными ферментами. Симптомы пациента соответствуют неспособности абсорбировать триглицериды, что исключает возможность рассмотрения холестерилэстеразы. Поскольку у пациента не было никаких проблем во время кормления грудью, наиболее вероятным дефицитом фермента является липаза поджелудочной железы, поскольку липаза желудка наиболее активна в отношении триглицеридов с короткой цепью, таких как те, которые содержатся в грудном молоке.

[19,4] С . Лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу.

[19,5] B . Сахараза расщепляет сахарозу на глюкозу и фруктозу.

[19,6] D . Мальтаза и изомальтаза превращают мальтозу и изомальтозу в глюкозу.

BIOCHEMISTRY PEARLS

❖ Поджелудочная железа – это большой экзокринный орган, который играет роль в переваривании пищи, а также эндокринный орган, который секретирует инсулин, соматостатин и глюкагон.

❖ Острый панкреатит возникает в результате самопереваривания ацинарных клеток из-за неправильной активации ферментов поджелудочной железы (особенно трипсиногена) внутри клетки, что приводит к клеточному повреждению, опосредованному провоспалительными цитокинами.

❖ Три основных продукта распада амилазы – это мальтоза, мальтотриоза и α-декстрины. Ферменты щеточной каймы кишечника продолжают переваривать углеводы.

Справочные материалы

Greenberger NJ, Toskes PP. Острый и хронический панкреатит.В: Fauci AS, Браунвальд Э., Каспер К.Л. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, 1998.

Хопфер У. Переваривание и всасывание основных пищевых компонентов. В: Devlin TM, изд. Учебник биохимии с клиническими корреляциями, 5-е изд. Нью-Йорк: Wiley-Liss, 2002.

Кумар В., Котран Р.С., Роббинс С.Л. Базовая патология Роббинса, 7-е изд. Филадельфия, PA: W.B. Сондерс, 2003.

Марино К.С., Горелик Ф.С. Поджелудочные и слюнные железы.В: Boron WF, Boulpaep EL, ред. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Филадельфия, PA: W.B. Сондерс, 2003.

. .

No related posts.