Острый панкреатит, причины возникновения, как проявляется и что делать

Острый панкреатит довольно распространенная и опасная болезнь

Неправильное питание и злоупотребление алкогольными напитками — это не единственные, но одни из главных причин многих серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются болями и неприятными ощущениями. Одним из таких заболеваний является острый панкреатит. Что делать, чтобы вылечить его навсегда — спрашивает каждый третий человек, так как по статистике примерно у 30% взрослых людей встречается данная болезнь. У детей острый панкреатит бывает очень редко.

Часто люди спрашивают, как проявляется приступ острого панкреатита и что делать в этой ситуации, как облегчить состояние больного. Зная ответы на эти вопросы, каждый сможет помочь больному пережить приступ с наименьшими последствиями. Если у человека обострился панкреатит, то в первую очередь нужно вызвать скорую помощь.

Что провоцирует и как проявляется острый панкреатит

Когда человек употребляет в пищу жирные, острые блюда, то поджелудочная железа воспринимает все это как яд.

Если все эти яства дополняются горячительными напитками, то в ближайшее время острый панкреатит даст о себе знать. Врачи объясняют приступ острого панкреатита как своеобразную защиту организма.

Заболевание обостряется, как правило, после застолья или долгого запоя. Поджелудочная железа остро реагирует на частые переедания, неправильно питание и алкоголь. Это происходит из-за того, что поджелудочная железа вырабатывает определенное количество ферментов, которое полноценно справляется с расщеплением здоровой пищи. Когда в желудок поступает тяжелая пища, то железа вырабатывает больше ферментов. Если такое случается редко, то орган работает в нормальном режиме и справляется с нагрузками. Но при частом переедании, злоупотреблении алкоголем поджелудочная железа воспаляется и возникают болезненные ощущения.

Острая еда провоцирует обострение панкреатита

Следует заметить, что острый панкреатит является хроническим заболеванием. Излечиться от него навсегда невозможно. Чтобы приступы больше не случались, следует придерживаться правильного питания или соблюдать диету.

Врачи рекомендуют людям с острым панкреатитом воздержаться от копченостей, высококалорийных блюд, острой пищи, кондитерских изделий. Противопоказанием является прием любых напитков, содержащих алкоголь. Если соблюдать правила в еде, то поджелудочная железа будет работать нормально.

Острая форма заболевания сопровождается:

• сильными болями в левой части живота, которые могут отдавать в позвоночник, спину;
• тошнотой и рвотными позывами;
• повышенной температурой тела;
• общей слабостью.

При воспалении поджелудочной железы следует немедленно обратиться к врачу. Только врач поможет разобраться с симптомами, определить причину болезни и снять обострение.

Что делать, если обнаружен острый панкреатит

Люди, впервые столкнувшись с сильной болью в области поджелудочной железы, как правило, не знают, что делать при остром панкреатите. Данное заболевание вылечить насовсем невозможно, но больной может избежать приступов и болезненных ощущений. Для этого необходимо приложить немало сил и ежедневно придерживаться строжайшей диеты.

Если обострился панкреатит, то ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению, так как это может негативно сказаться на здоровье больного.

Внимание! Следует знать, что прием анальгетиков и прочих обезболивающих средств в данном случае не поможет. Боль, вызванная воспалением поджелудочной железы, не купируется этими препаратами.

Чтобы облегчить состояние при обострении панкреатита, можно выполнить простое действие. Снять спазмы и частично устранить болезненные ощущения поможет поза эмбриона. Но это лишь немного улучшит состояние больного. Правильным решением в этой ситуации является выявление источника неприятных проявлений и его устранение. Постоянные приступы острой формы панкреатита очень опасны для здоровья и жизни человека. Бывает и так, что обострение панкреатита заканчивается летальным исходом.

Поза эмбриона поможет ненадолго облегчить боль

При появлении приступа необходимо немедленно обращаться к врачу. Именно отсутствие грамотного и своевременного лечения приводит к плачевным последствиям. Ферменты, вырабатываемые железой, способны быстро разрушить ткани и клетки самого органа. Когда происходит процесс разъедания стенок железы, то ферменты попадают в кровь, а далее в системы и органы всего организма. Нередки случаи, когда ферменты, попавшие в кровь, приводят к нарушению дыхания. Что делать при остром приступе панкреатита? Не теряя времени, лучше сразу же позвонить в скорую помощь.

В ожидании скорой помощи

Если приступ застал врасплох, многие не могут сразу сообразить, что делать при остром панкреатите дома. Никто кроме специалистов не сможет помочь больному, поэтому нельзя медлить. Единственно верным решением станет вызов бригады скорой помощи.

Следует помнить, что снимать болевой синдром самостоятельно в этой ситуации, принимая какие-либо препараты, не рекомендуется.

Чтобы облегчить болезненное состояние человека пока отсутствует квалифицированная помощь, можно выполнить ряд мероприятий, которые помогут уменьшить боль и не усугубить положение:

• оперативно вызвать врача;
• ничего не есть;
• давать пить воду не чаще, чем каждые 30-40 минут и понемногу;
• исключить прием любых препаратов;
• проконтролировать, чтобы больной не делал резких движений;
• к больному месту можно приложить холодный компресс.

При обострении заболевания нужно постараться обеспечить больному полный покой.

Внимание! Максимально комфортное расположение для больного — это сидячее положение.

При этом туловище нужно наклонить вперед. Если у больного появились приступы рвоты, то немного облегчить это состояние можно с помощью вспомогательного надавливания пальцами на корень языка. Чтобы уменьшить боль, следует дышать поверхностно и задерживать дыхание. Это поможет успокоиться и восстановить дыхание.

Сидячее положение — наиболее удобная поза при панкреатите

Лечение острой формы панкреатита

Лечение острого панкреатита включает в себя комплексную терапию, в которую входят: прием медикаментозных препаратов, физиотерапевтические процедуры, диета.

Внимание! Острая форма болезни не излечивается полностью, но ее можно купировать и добиться длительной ремиссии.

Если придерживаться строгой диеты, отказаться от вредных привычек и соблюдать все рекомендации врача, то приступы острого панкреатита прекратятся. Лечение острого панкреатита начинается с трехдневного голодания. Во время голодания поджелудочная железа немного успокаивается и восстанавливается.

Во время приступа острого панкреатита откажитесь от еды

В этот непродолжительный период категорически запрещается употреблять любую пищу. Можно пить воду без газа. Один раз в день можно пить настой шиповника без сахара. Как правило, у человека с острым панкреатитом нет аппетита, поэтому три дня голодания не вызовут серьезного беспокойства. На четвертый день после обострения болезни можно начать кушать. Еда должна быть легкой и здоровой. Врачи рекомендуют употреблять блюда, приготовленные на пару. Нельзя есть жареные, высококалорийные блюда, так как они способны спровоцировать повторный приступ острой формы панкреатита.

симптомы, как снять, лечение, что делать

Присущие приступу панкреатита симптомы легко распознать по ярко выраженным проявлениям, которые отличают это заболевание от других воспалительных процессов в поджелудочной железе ?.

Почему у человека возникает приступ панкреатита

Причинами развития приступа панкреатита являются:

1. Алкоголизм.
2. Злоупотребление жареной, острой, жирной и соленой пищей.
3. Перебор с анальгетиками и другими лекарственными средствами.
4. Наследственность.
5. Острые и хронические воспалительные процессы, инфекции.
6. Гормональные сбои.
7. Получение тупых травм живота.
8. Влияние стрессовых ситуаций.

Врачи считают, что существует больше 200 причин, вызывающих приступ панкреатита и проявление различных симптомов. Среди особенностей состояния стоит отметить такие факторы:

1. Развивается самостоятельно или под влиянием других патологий пищеварительного тракта.
2. Неразрывно связан с патологиями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы.

Пищеварительные ферменты под влиянием воспаления активизируются, что отрицательно влияет на железу. В результате чего поджелудочная начинает воспаляться, количество ферментов падает, это и провоцирует приступ панкреатита у женщин или мужчин.

Признаки патологии

Состояние возникает внезапно или же развивается в поджелудочной железе в течение длительного времени. Признаки приступа панкреатита угрожают здоровью и жизни человека, поэтому лечение его проводится только в условиях стационара.

Симптомы приступа панкреатита:

1. Боль. Это самый характерный признак того, что у человека развивается подобная патология. Боль часто носит интенсивный и довольно длительный характер, локализуясь в верхней части живота. Иногда боль бывает режущей и тупой, из-за чего приступы способны длиться долго. Проявляется такой вид боли в пояснице, может отдавать в позвоночник, спину, под лопатку. Длительная болезненность связана с тем, что в поджелудочной железе находится огромное количество нервных окончаний. Если вовремя не обезболить при панкреатите приступ, обратившись к лечащему врачу, то у пациента может наступить болевой шок.
2. Сильная острая боль обычно наблюдается при так называемом деструктивном панкреатите. Пациенты часто описывают боль, как поражение острым или колющим предметом. Состояние человека будет ухудшаться, если живот гладить, проводить по одежде, которая касается брюшной полости. Если же надавить на брюшину, то интенсивность болезненности становится не такой выраженной. Сильные боли вызывают потерю сознания, что часто говорит об обострении хронического панкреатита.
3. Тошнота.
4. Многократная рвота едой и желчью.
5. Аппетит полностью отсутствует.
6. Живот вздувается.
7. Наблюдаются приступы диареи с очень неприятным запахом и остатками непереваренной пищи. Диарея чередуется с запором, из-за которого человек по несколько дней не может сходить в туалет, чтобы освободить кишечник.
8. Сухость во рту.
9. Икота.
10. Отрыжка, которая говорит о том, что болезнь перешла в стадию обострения. В этом случае необходимо срочно обратиться к врачу.
11. При сильных болях человек вообще не может лежать, только сидеть, наклонившись вперед.
12. Высокая температура тела.
13. Озноб.
14. Одышка.
15. Образование белого налета на языке.
16. Происходит потеря веса, что особенно опасно для девушки, стремящейся к похудению или страдающей анорексией.
17. Начинает развиваться гиповитаминоз.
18. Кожа становится дряблой, приобретая сероватый оттенок.
19. Снижается артериальное давление.
20. Ухудшается общее состояние организма, что вызывает развитие постоянной слабости.

При наличии хотя бы одного или нескольких симптомов нужно обращаться к врачу. Ему необходимо сообщить, когда начались приступы, сколько они длятся, какова интенсивность боли, где она локализуется.

Сколько длились приступы хронического панкреатита у больных? Обострения патологии и их продолжительность проявляются у каждого пациента индивидуально. Самостоятельно лечить приступ хронического панкреатита не рекомендуется, чтобы не ухудшить состояние. Поэтому врачебная помощь должна быть оказана больному в максимально короткие сроки, поскольку люди обычно не знают, сколько длится приступ при обострении хронического панкреатита и чем это может закончиться.

Первая помощь при приступе

Как оказывается первая помощь при приступе панкреатита? Подобное заболевание заранее не предупреждает о том, что будет приступ. Когда внезапно стало плохо, то возникает вопрос, что делать при приступе панкреатита человеку и его родственникам. По видимым признакам можно определить, что произошло обострение хронического панкреатита, поэтому за своим состоянием больной должен постоянно внимательно следить.

Если он почувствует начало ухудшения самочувствия, то должен сообщить об этом окружающим.

Как снять приступ панкреатита у больного? Сначала надо вызвать скорую помощь, а потом проделать следующие мероприятия:

1. Отказаться от приема любой пищи. Есть нельзя первые 3 дня, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния. После приступа панкреатита можно есть только то, что разрешит врач. Диету соблюдать обязательно, чтобы снизить уровень выброса ферментов в поджелудочную железу и уменьшить болезненность. Разрешено употреблять только чистую воду, поскольку другие напитки будут раздражать слизистую. Каждые полчаса рекомендуется выпивать около четверти стакана.
2. Для снятия боли, отечности и уменьшения воспаления нужно прикладывать лед или что-то холодное на эпигастральную область.
3. Чтобы облегчить состояние больного и уменьшить симптоматику, необходимо человека уложить в постель, обеспечив абсолютный покой.
4. Рекомендуется принять спазмолитики и анальгетики, к которым относятся Спазмалгон и Но-шпа. Но принимать лекарства можно только после приезда скорой. Запрещены и ферментные препараты, которые, как и обезболивающие, могут сильно ухудшить состояние больного.

Лечение приступа

Лечение предусматривает, что больной с первых дней приступа должен начать голодание. Из него выходят медленно, постепенно, чтобы не возникло проблем с пищеварительным трактом. Поэтому в течение нескольких дней можно употреблять только несладкие сухарики. Потом постепенно следует переходить на блюда, в которых практически нет калорий. Пить разрешено лишь негазированную воду, но не много — по 400-500 мл. При хроническом панкреатите разрешено употреблять травяные отвары и настои.

Если появляется рвота, то нужно помочь человеку от нее избавиться. Это на время поможет уменьшить симптомы болезни. При очень сильной форме панкреатита рекомендуется самостоятельно спровоцировать рвоту. Терапию должен назначить лечащий врач.

Если у больного панкреатит, то как снять приступ, когда он возник из-за нарушения оттока желчи? В этом случае явные и тяжелые симптомы устраняются через прием такого препарата, как Аллохол. Но данные мероприятия строго запрещены, если у больных были найдены камни в желчном пузыре. Чтобы облегчить состояние, нужно осуществить отток желчи. Для того чтобы знать, чем обезболить приступ, нужно обратиться к врачу, который назначит лечение, пропишет прием спазмолитиков и желчегонных препаратов.

Подобная терапия используется в том случае, когда возникает приступ панкреатита в первый или во второй раз, и тогда пациенту назначается обследование. На основании полученных результатов врач определяет, как снимать симптомы, спровоцированные желчью. Прием препаратов часто провоцирует диарею, что позволяет быстро нормализовать работу органов пищеварения.

Что можно есть после лечебного голодания во время приступа

Если пациент отказывается от госпитализации при приступе панкреатита, то стоит обеспечить ему максимальный покой. Родные должны подробно расспросить врача, что можно есть после устранения симптомов острой фазы патологии. Выход из голодания предусматривает соблюдение такого рациона:

• Несладкий чай с сухариками.
• Отвары без соли.
• Гречневая и рисовая каши, которые готовятся на молоке, разведенном водой.
• Паровой омлет.
• Слизистые супы.
• На 4 день после приступа каши можно готовить на цельном молоке, которые разрешено есть с белым хлебом (только не свежим) и протертым творогом.
• На 6-7 день в каши уже добавляется сливочное масло, овощные супы, морковное пюре.
• На 8-9 день больной способен есть рыбу и мясо нежирных сортов, приготовленное на пару.
• На 10 день разрешается употреблять паровые фрикадельки.

В конце второй недели лечения можно есть сладкие фрукты (только свежие), пить соки и кисели, разведенные водой.

В каши и супы допускается добавлять немного соли.

Подобная диета должна продолжаться от 30 до 40 дней, чтобы купировать приступ. Потом пациент с панкреатитом должен несколько месяцев соблюдать специальную диету № 5.

Таким образом, при остром приступе панкреатита не стоит заниматься самолечением. Необходимо срочно вызвать врача, который расскажет, как лечить болезнь, или позвонить в скорую, если больному необходима госпитализация.

Чем опасен хронический панкреатит?

Хронический панкреатит – это длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся необратимыми морфологическими изменениями в ней, болью и снижением функции. Летальность после первичного диагноза составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% через 20 лет. Около 15–20% больных погибают от осложнений, возникающих во время обострений панкреатита, другие вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений.

На начальном этапе болезни жалоб может не быть, а будут лишь специфические изменения на УЗИ (или на других методах обследования). При прогрессировании болезни появляются периодические приступы боли, а затем боль приобретает постоянные характер, нарушается пищеварение. В запущенной стадии болезни помимо недостаточности внешней секреции поджелудочной железы (выработка ферментов) имеет место нарушение внутренней секреции (выработка инсулина), что проявляется развитием сахарного диабета.

Основные осложнения хронического панкреатита: калькулез, кальциноз, желтуха, дуоденостаз, кисты, свищи, спленомегалия, регионарная портальная гипертензия, асцит, тромбоз портальной и селезеночной вены с развитием панкреатогенного разрыва селезенки. Обострение хронического панкреатита может закончится некрозом железы и развитием сепсиса.

Как любой хронический воспалительный процесс, хронический панкреатит – риск развития рака поджелудочной железы с высокой летальностью.

В нашем стационаре проводится широкий спектр операций, которые позволяют улучшить качество жизни пациента при хроническом панкреатите (операции Фрэя, Бегера с модификациями, панкреато-дуоденальная резекция, ряд малоинвазивных и лапароскопических методик).

Уточните, пожалуйста, вопрос, ответ на который вы не нашли на этой странице. Мы подготовим ответ и отправим его на вашу электронную почту.

Электронная почта

Текст вопроса

Сообщение отправлено

симптомы, лечение и кормление при заболевании поджелудочной железы

Здоровье собаки – это первая обязанность любого хозяина. К сожалению, эти верные и преданные друзья человека, склонны к различным болезням и одна из них, коварный и опасный панкреатит.

Он представляет собой заболевание, выражающиеся в воспалении поджелудочной железы, которая отвечает за работу пищеварительной системы в целом.

Поджелудочная железа очень важный орган, на ней лежат эндокринная и экзокринная функции организма и шутки с ней плохи.

Собаки не умеют разговаривать, поэтому хозяину необходимо знать и быстро определять симптомы этой болезни.

Причины возникновения панкреатита у собак

Многие спрашивают, от чего может быть воспаление поджелудочной железы у собаки и этот вопрос нельзя оставить без должного внимания.

Неправильное питание

Основной причиной возникновения панкреатита у собак является неправильное кормление. Для мелких пород достаточно разового нарушения приёма пищи, чтобы заработать панкреатит на всю жизнь. У собак более крупных пород с этим заболеванием дела обстоят лучше, однако есть животные, генетически предрасположенные к панкреатиту.

Неправильное питание кроется в резкой смене корма. Например, не правильный перевод животного с сухого на натуральное питание и наоборот. Самая распространённая проблема – это кормление собак с общего стола.

Какого бы веса и роста не была собака, ей категорически нельзя: сладкое и мучное, острое и солёное, свинину и свиную кожу, копчёности, колбасу и сосиски, капусту, картошку, бобовые, специи, манную крупу, трубчатые кости, рыбу с костями.

Помните! Если собака кушает с удовольствием тот или иной продукт, то это не означает, что он ей полезен. Собака ведь этого не знает, а человек должен знать!

Наследственность

Существует список пород, у которых заболевание поджелудочной железы (панкреатит) передаётся по родословной линии. В этом случае, потребуется особый контроль за своим четвероногим питомцем, со щенячьего возраста.

В список проблемных пород попадают:

• боксеры;
• тойтерьеры;
• спаниели;
• карликовый пудель;
• цвергшнауцер;
• колли;
• овчарки;
• таксы.

Очень часто наблюдается панкреатит у йорка, чихуахуа и других мелких и карликовых пород собак.

Самолечение

К сожалению, многие хозяева пытаются лечить своих питомцев без ветеринарных рекомендаций. Не верно подобранные медицинские препараты или их избыток в организме – это следующая причина возникновения панкреатита у животного.

Внимание! Проводить лечение панкреатита у собаки самостоятельно – очень опасно.

Человеческие лекарства могут вызвать у животных необратимые реакции и порой ведут к летальному исходу. Не пытайтесь разораться в проблемах здоровья с помощью советов друзей, лучше обратитесь за помощью к ветеринару.

Инфекции

Случается, что после перенесённых инфекционных заболеваний у собаки поражаются органы пищеварения.

К наиболее опасным заболеваниям относятся:

• чумка;
• паровирусный энтерит;
• лептоспироз;
• аденовироз;
• демодекоз;

Избежать этих заболеваний можно, если своевременно проводить вакцинацию собаки и следить за их образом жизни, не допускать контакта с бездомными животными.

Следует знать. Приступ панкреатита у щенка переносится намного сложнее, чем у взрослой собаки и его последствия более тяжелые, поэтому щенки находятся в первой группе риска.

Панкреатит и стадии его развития

Панкреатит подразделяется по степени тяжести на первую и второю группы.

Первичный панкреатит происходит, чаще всего, неожиданно, а его причина может быть в том, что собака получило случайное отравление. Безответственные хозяева зачастую сами провоцируют приступы панкреатита у животных излишним баловством и не соблюдением рациона питания. Его лечение направлено на восстановление функций поджелудочной железы. В незапущенной форме он поддаётся полному излечению.

Вторичный панкреатит — это более сложная форма заболевания. Он возникает, как следствие прочих заболеваний.

К ним относятся:

• цирроз печени;
• язва желудка;
• глисты;
• демодекоз;
• гепатит;
• патологии желчевыводящих путей;
• раковые заболевания.

Эта форма панкреатита практически не обратима и сто процентного выздоровления животного не происходит. Задача ветеринаров и хозяев заключается в поддержании функционирования больного органа и обеспечения его бесперебойных функций на протяжении всей жизни животного.

Такая болезнь, как панкреатит, может протекать остро или перейти в хроническую форму. Острый панкреатит наиболее опасен, а его приступ причиняет сильнейшую боль животному. Такую форму заболевания принято называть «некротизирующий панкреатит».

Важно! Панкреонекроз – это последняя и очень серьёзная форма острого панкреатита. На этой стадии клетки поджелудочной железы животного отмирают, при тотальном панкреонекрозе наступает смерть.

Изучаем признаки и симптомы панкреатита у собаки

Очень важно постоянно следить за поведением своей собаки.

Опознать начало болезни, а значит оказать своевременную помощь своему четвероногому другу, помогут следующие признаки панкреатита:

1. Собака прячется, её поведение выглядит взволнованным, она поджимает хвост, внешний вид животного угнетённый.
2. Наблюдается снижение аппетита или полный отказ от пищи.
3. Собака болезненно реагирует на прикосновения к животу, особенно в области пупка.
4. Заметно тяжёлое дыхание и усиленное сердцебиение.
5. Прослеживают периодичные спазмы желудка.
6. Возникает вздутие брюшной полости.
7. Возникновение поноса, частый позыв на рвоту.
8. Хождение в туалет у животных затрудняется, кал становится плотным со слизистыми выделениями, а мочеиспускание принимает активный характер.
9. Кожный зуд.
10. Потеря веса.

Хронический панкреатит у собаки – наиболее опасен. Болезнь протекает скрыто и обнаружить её начинающему собаководу сложно. В отсутствии резких приступов собака постепенно теряет аппетит, она всё больше лежит, а после пищи случается рвота. Все эти симптомы говорят владельцу о том, что собаке требуется срочная ветеринарная помощь.

Внимание! Не упустите время спасти животное! Ведь пока хозяева пытаются приласкать и побаловать своего хвостатого друга, его поджелудочная железа медленно разрушается, и собака медленно умирает!

Острый приступ панкреатита – первая доврачебная помощь

Если у собаки случился приступ панкреатита и налицо все выраженные симптомы, то хозяин обязан ему оказать ей первую доврачебную помощь.

Во-первых, не следует паниковать. Собака отказывается от еды? Не пытайтесь покормить животное. Голод – есть первое правило при приступах панкреатита и собака, на подсознании, знает об этом.

Создайте животному полный покой, не тревожьте его без нужды и обеспечьте максимум любви. Во время приступов животное испытывает сильный страх и запах рук любимого хозяина для него первое лекарство.

Справка! Приступ обострения поджелудочной железы обусловлен сильными болями. Возможный способ облегчить состояние собаки во время приступа – это укол Но-Шпа в виде подкожных инъекций или в таблетированной форме.

Конечно, предварительно нужно получить консультацию ветврача, он подскажет сколько кубиков следует ввести животному, в зависимости от веса. Никакой иной помощи при спазмах желудка хозяин, в домашних условиях, оказать собаке не сможет.

В любом случае потребует вызвать врача на дом или отправиться в ветеринарную клинику, поэтому всегда держите под рукой номер дежурного врача.

Диагностика и лечение панкреатита у собак

После оказания первой помощи проводится полная диагностика и лабораторное обследование животного в ветеринарной клинике. У собаки берутся анализы крови (для проведения биохимического и клинического анализов) и анализы мочи. Назначается прохождение ультразвукового обследования и рентгена брюшной полости.

Веским основанием для определения панкреатита у собаки служит заниженный уровень гемоглобина и эритроцитов в крови животного, а повышение уровня лейкоцитов, явный показатель процессов воспаления в организме.

На основе проведённых обследований и полученных анализов врач назначает лечение. При кризисе панкреатита предписываются комплексные капельницы. В крайнем случае животное подлежит госпитализации.

Ферментальное средство Панкреатин успешно применяется в практике лечения собачьего панкреатита, в его состав входят ферменты активно участвующие в переваривании белков, жиров и углеводов.

Животному назначаются обезболивающие препараты широкого спектра действия, спазмолитики и противорвотные средства. При необходимости для лечения панкреатита предписываются антибиотики. Несомненно, придётся следовать диетическому питанию.

Кормление собаки при панкреатите

Чем кормить собаку при панкреатите, подскажет ветеринарный врач, основываясь на индивидуальных особенностях породы и тяжести заболевания.
Чаще всего рекомендуется перевести больное животное с сухого на натуральное кормление.

Первый день можно подержать животное на голодной диете, это позволит организму отдохнуть от пищеварительных процессов и настроиться на выздоровление.

Хорошо себя зарекомендовала высоковолокнистая диета, которую назначают животным при гастрите и панкреатите. Её суть в соблюдении баланса питания, максимального сокращения жиров и углеводов и увеличение содержания белковой и волокнистой пищи.

В процессе выздоровления собакам полезно давать отварное постное мясо (куриная грудка, индюшатина, кролик, красная говядина) не жирные творог и кефир, отварные овощи (морковь, тыкву, кабачок, брокколи), крупяные каши (гречка, рис).

Продукты должны быть хорошо проваренными или пропаренными, измельчёнными на мясорубке (блендере). Пища должна быть тёплой и свежеприготовленной.

Кормить нужно малыми порциями, несколько раз в день. Слишком частое и обильно кормление может спровоцировать повторение приступа поджелудочной железы. Необходимо следить за стулом и мочеиспускаем животного и сопровождать кормление медикаментозно.

Важно! Питание собаки при панкреатите имеет очень важное значение! Диета – это необходимый метод и без её соблюдения выздоровление не наступит!

Сухие корма при заболевании поджелудочной железы у собаки

На вопрос, можно ли использовать сухой корм при панкреатите у собаки, ветеринары отвечают – можно. Однако, слово можно не означает, что собаке разрешено питаться дешёвым сухим кормом, сомнительного происхождения.

Для животных предрасположенных к заболеванию поджелудочной железы существуют специальный диетический лечебный корм. Он имеет низкое содержание жира и клетчатки, а также легкоусвояемые белки. В нём в обязательном порядке присутствуют ненасыщенные Омега-кислоты, которые помогают снизить воспаление больного органа. Вероятность рецидива при использовании такого корма практически отсутствует.

Корм «Роял Канин» зарекомендовал себя с лучшей стороны. Специалисты и диетологи фирмы «Роял Канин» учитывают все возможные проблемы нюансы здоровья собак и делают это с особым профессионализмом и любовью.

Для собак с заболеванием поджелудочной железы разработана специальная линейка кормов. Ветеринарами рекомендуется корм «Royal Canin Didestive low fat» (первый месяц после приступа панкреатита) и «Royal Canin Vet size nutrition» (второй и последующий месяцы питания).

Профилактика

В целях профилактики панкреатита у собаки самым важным пунктом является правильный рацион её питания. Если животное имеет предрасположенность к болезни поджелудочной железы, то хозяевам потребуется поддерживать особый диетический стол для него на протяжении всей жизни.

Всем собаководом, кто ещё не столкнулся с заболеванием панкреатит, будет не лишним знать о том, что профилактика заболевания имеет большое значение.

Помните, что всегда лучше предотвратить заболевание, чем его лечить.

Меры профилактики панкреатита у собак:

• не кормите питомца с общего стола;
• при выборе натурального питания подходят лишь качественные и свежеприготовленные продукты;
• выбирайте сухой корм премиум и люкс класса;
• не смешивайте сухой корм и натуральное питание;
• не пренебрегайте консультациями ветеринаров;
• приучите собаку не брать еду из чужих рук и не подбирать с земли;
• выгуливайте животное на поводке;
• ограничьте контакт собаки с бродячими животными;
• проводите своевременную вакцинацию животного;
• регулярное пользуйтесь глистогонными препаратами;
• не занимайтесь самолечением.

Панкреатит принадлежит к разряду сложных заболеваний и имеет серьёзные последствия и осложнения. Лишь последовательное и грамотное лечение, правильное питание и постоянный контроль за животным, со стороны хозяина, может сотворить чудеса.

Соблюдение всех требований и правил позволит продлить собачью жизнь максимально долго. Берегите свою собаку и помните о том, что мы в ответе за тех, кого приручили.

Острый панкреатит — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Панкреатит — под этим названием скрывается группа патологических состояний, при которых происходит воспалительное поражение поджелудочной железы.

Симптомы болезни

Панкреатит имеет специфическую симптоматику, во многом похожую на клинические проявления других хирургических болезней кишечника. При развитии панкреатита больной отмечает острую боль в верхней трети живота, которая может отдаваться в поясницу. Часто панкреатит сопровождается неукротимой рвотой желчью, ростом температуры тела, общей слабостью и головокружением.

Причины болезни

В основе развития заболевания, лежит повреждение клеточной структуры поджелудочной железы. В нашем организме поджелудочная железа выполняет функцию производства разнообразных ферментов, в том числе и пищеварительных, переваривание пищи в кишечнике во многом происходит за счет этих веществ. При повреждении железы эти ферменты активируются прямо внутри нее, и начинают переваривать ее собственные клетки, затем попадают в кровь, и начинают разрушать клетки крови, сосуды, близлежащие органы.

Привести к повреждениям клеток поджелудочной железы могут самые разные причины, это может быть:

• Аутоиммунная агрессия
• Действие токсинов
• Злоупотребление алкоголем, и многое другое.

Диагностика

Диагностика заболевания складывается из методов физикального осмотра, при котором врач опрашивает и пальпирует больного, и инструментальных и лабораторных методов диагностики. После того как больной предъявляет характерные для данного заболевания жалобы, врачу следует убедится в отсутствии защитного напряжения брюшины, что свидетельствовало бы о необходимости срочного хирургического вмешательства, и приступить к назначению лабораторных и инструментальных методов обследования, для окончательного подтверждения диагноза. При подозрении на панкреатит больному назначается:

• Ультразвуковое исследование брюшной полости
• Биохимическое исследование крови (поиск трипсина, липазы, оценка уровня амилазы)
• Лапароскопическое исследование брюшной полости.

Осложнения

Панкреатит является опасным для жизни заболеванием, требующим максимально быстрого адекватного лечения, не менее опасными являются и его осложнения. В ходе развития заболевания могут возникнуть следующие патологии:

• Нарушение оттока желчи
• Дуаденальный стеноз
• Холангит
• Оментит, лигаментит, эпиплоит
• Панкреатогенные абсцессы
• Кисты и псевдокисты
• Кровотечения
• Свищи поджелудочной железы.

Лечение болезни

Панкреатит сразу после установки диагноза требует адекватного своевременного лечения, зачастую терапия включает в себя и хирургическое вмешательство. Задачей врача при панкреатите является предотвращение расплавления поджелудочной железы под действием ферментов. Это достигается путем уменьшения количества производимой железой биологически активных веществ. Для этого больному назначаются ферментативные препараты, которые заменяют в кишечнике собственные энзимы. В том случае если расплавление уже активно идет, нужно как можно быстрее, хирургическим путем устранить разрушенные участки железы, с целью сохранения не поврежденной ее части. 

Приступ панкреатита поджелудочной железы: симптомы и лечение – Симптомы и признаки | Панкреатит

Панкреатит является воспалительным заболеванием, которое протекает в поджелудочной железе. Чаще всего им болеют взрослые, у детей он встречается редко.

Болезнь развивается при дисфункции поджелудочной. Это ведет к воспалению отделов железы или всего органа. Патологические процессы, происходящие в поджелудочной, часто активируют кровоизлияния, нагноения или разложение тканей органа. Как убрать приступ панкреатита поджелудочной железы: симптомы и лечение этого недуга мы постарались осветить в этой статье.

Все о видах панкреатита

Приступ острого панкреатита проявляется воспалительным процессом железы и мучительными болями, которые тяжело купировать. Симптомы при приступе поджелудочной железы также проявляются:

• периодической тахикардией;
• развитием шокового состояния;
• красные высыпания на коже.

Приступ острого панкреатита опасен, так как может наступить летательный исход.

Следствием этой болезни, протекающей в острой форме – является реактивный панкреатит. При реактивном форме болезни происходит нарушение функций других органов кишечной полости.

Хроническая форма протекает незаметно. Болезнь обостряется при стрессах и при отклонениях в режиме питания. Симптомы менее выражены, чем при других видах панкреатита. Воспаление то усиливается, то слабеет. Это приводит к омертвению тканей органа.

Полностью вылечить хроническую форму этого недуга практически невозможно, так как в железе начинают образовываться отложения солей кальция. Область повреждения зарастает фиброзной тканью.

Приступы панкреатита провоцируют эрозию пищевода, язву желудка и кишечника, прободению поджелудочной железы, изменению сахара в крови и могут привести к сепсису.

Симптомы и причины панкреатита

Поджелудочная железа производит пищевые ферменты для переваривания еды. А также она вырабатывает гормон инсулина. Его недостаток в крови может активировать сахарный диабет. Острая форма панкреатита по своим симптомам схожа с сильным отравлением организма.

Из-за прогрессирующего воспалительного процесса ферменты, что вырабатываются железой, не могут свободно проникнуть в желудок. Они начинают задерживаться в протоках органа, разрушая его. При этом наблюдаются симптомы интоксикации.

Основные причины развития острого приступа панкреатита:

• злоупотребление алкоголем;
• наличие воспаления в двенадцатиперстной кишке;
• негативное действие некоторых медикаментозных препаратов;
• при дисбалансе в обмене веществ;
• нарушение основных правил здорового питания, когда в рационе присутствует пища из фаст-фуда;
• желчнокаменная болезнь;
• травмирование поджелудочной;
• различные патологии соединительной ткани.

Приступ панкреатита может начаться как после приема пищи, так и до нее. Острый приступ панкреатита имеет выраженные симптомы, которые нельзя ни с чем спутать:  

1. Сильная и постоянная боль. Если вовремя не будет оказана помощь, то возможен болевой шок. Боль возникает в подреберье, справа или слева под ложечкой.
2. Повышение температуры. Если воспаление прогрессирует, то состояние человека быстро ухудшается, а температура достигает высоких отметок.
3. При приступе поджелудочной наблюдаются скачки давления, оно может повыситься или снизится.
4. Кожа лица становится серой.
5. Возникает тошнота, икота, отрыжка.

Ряд симптомов при приступе панкреатита вызывают у больного мучительное состояние:

1. Возникает сухость во рту, присутствует налет на языке больного, наблюдаются тошнота, рвота, икота и отрыжка.
2. При приступе поджелудочной железы наблюдается понос, запор или диарея.
3. Человеку тяжело ходить из-за одышки.
4. Иногда возникает механическая желтуха.

Симптомы приступа поджелудочной железы могут быть выражены и другими проявлениями:

1. Наличием стула, пенящейся консистенции, с частицами пищи.
2. Живот увеличивается.

Что делать при приступе панкреатита? Если вы заметили признаки острого приступа поджелудочной железы, то следует незамедлительно обратиться в больницу или вызвать скорую помощь.

Как снять приступ панкреатита? При приступе панкреатита многие пугаются и не знают что делать. Стоит воспользоваться правилом многих врачей, которое сводится к следующим врачебным мероприятиям:

1. Холод.
2. Голод.
3. Покой.

Больному нужно обеспечить постельный режим, приложить холод на живот, чтобы воспаление не прогрессировало и в первое время, до приезда скорой помощи не кормить больного.

Лечение в стационаре

После осмотра больного врачом скорой помощи ему будет предложена госпитализация при явных симптомах приступа панкреатита. Симптомы приступа панкреатита можно выявить самостоятельно, но подтвердить диагноз может только врач после лабораторной диагностики, которая заключается:

1. В сдаче общего анализа крови, в котором при наличии этой болезни наблюдаются измененные лейкоциты, а показатели СОЭ ускорены.
2. В исследовании биохимии печени и амилазы повышены значения билирубина.
3. В моче повышен фермент диастазы.
4. Данные ультразвукового исследования отмечают увеличение размеров поджелудочной железы.
5. В кале есть не переваренные частицы пищи.
6. Электролитный состав крови нарушен.

Стоит отметить, что только квалифицированный врач, на основании лабораторных исследований может поставить диагноз и назначить необходимое лечение. Самостоятельно заниматься самолечением не стоит, так как многие заболевания имеют схожую симптоматику.

Приступ поджелудочной купируется в условиях стационара. Если своевременно не обратиться к врачу, то возможность летательного исхода увеличится в несколько раз.

Чем снять приступ панкреатита?

До приезда скорой помощи можно дать больному «Но-шпу» или «Папаверин».

Если медикаментозная терапия не эффективна, то при подозрении на деструктивный панкреатит в условиях стационара проводится оперативное лечение болезни.

Симптомы приступа хронического панкреатита поджелудочной железы выражены слабо. Если болезнь начинает обостряться, то  госпитализации не избежать. Как снять приступ поджелудочной железы в условиях стационара?

Первая помощь при хроническом панкреатите заключается:

1. Назначение специальной дробной диеты, исключающей не только острую, жирную и жареную пищу, но и сладости.
2. Для облегчения состояния больного и снятия болевого симптома вводятся спазмолитики.
3. Вводятся лекарственные препараты, которые нормализуют секреторную недостаточность железы.
4. Алкоголь неприемлем.
5. Дополнительно пациент принимает ферменты, помогающие расщеплять жиры, белковую пищу, углеводы.
6. Для снятия болевого синдрома и тошноты, назначают противорвотные средства и анальгетики.
7. У больного постоянно берется кровь, для мониторинга показателя сахара в крови.

В стационаре лечение необходимо:

• для купирования воспалительного процесса;
• для избавления организма человека от токсинов;
• для прохождения курса терапии.

Помощь при приступе панкреатита в домашних условиях

Как это ни печально, но панкреатит в большинстве случаев вылечить полностью нельзя. Можно только сгладить острую форму болезни.

Лечение в домашних условиях заключается в снятии симптомов приступа панкреатита:

1. Если больному тяжело дышать, то следует задержать воздух в легких, пока боль не станет меньше.
2.  Холод главный помощник при снятии приступа панкреатита.  Грелка со льдом на область боли поможет успокоить боль до приезда скорой помощи.
3. При рвотных позывах, не стоит их сдерживать. Надавите пальцами на корень языка, это поможет быстро эвакуировать содержание желудка наружу. После опорожнения желудка человеку станет легче, но ненадолго.

Как и чем снять приступ острого панкреатита? Для этого необходимо:

1. Если ранее у вас не находили камни в желчном пузыре, то облегчить болевой синдром можно с помощью желчегонного препарата «Аллохол». Его нужно принимать по 2 таблетки 3 раза в день. Одновременно принимаются спазмолитики (Но-Шпа и Спазмолгон).
2. Снизить болевые ощущения и расширить протоки органа помогут Панкреатин и Дротаверин.
3. Когда больному станет лучше, и он попросит есть, то стоит помнить, что принимать пищу три дня нельзя. Можно пить воду, некрепкий чай или не газированную минеральную воду.

Важно: прием всех медикаментозных препаратов и их дозировку следует согласовать с лечащим врачом.

Чтобы избежать рецидивов не забывайте на постоянной основе проходить обследование.

Что можно есть после приступа панкреатита?

Важно  голод и покой.  С минимальным приемом пищи а лучше полный отказ от пищи. Сварите густой кисель и просто первый день  не употребляйте пищу, достаточно пить в течении дня кисель. В идеале кисельную диету  выдержать 2 дня тем самым вы успокоите поджелудочную железу. 

Особая диета, по истечении трех дней поможет сбалансировать состояние больного:

1. Пищу необходимо варить, а лучше готовить на пару. Жареные блюда запрещены.
2. Перед тем как начать готовить, измельчите или натрите продукты на терке.
3. Еду солить не рекомендуется.
4. Стоит употреблять преимущественно белковую пищу, углеводы стоит ограничить.
5. Пища должна быть теплой.

Эти несложные правила позволят убрать симптомы приступа поджелудочной железы и ускорить выздоровление.

Достаточно часто после приступа панкреатита наступает облегчение. Достаточно часто такая картина наблюдается при некрозе железы. Стоит убедить больного в необходимости госпитализации для корректировки лечения и стабилизации его состояния.

Профилактика болезни

Лечение приступа панкреатита и снижение проявлений его симптомов поможет комплекс профилактических мер, при условии, что они будут полностью выполняться больным:

• ограниченное употребление алкоголя;
• необходимо по утрам делать зарядку, чтобы восполнить недостаток движения при сидячей работе;
• дробный и сбалансированный прием пищи;
• достаточные физические нагрузки.

Своевременная профилактика поможет надолго сохранить ваше здоровье. Помните, что потерять здоровье легко, а лечить болезнь в наши дни достаточно дорого.

подход к диагностике и управлению

Ежеквартальные обзоры Ключевые слова: идиопатический рецидивирующий острый панкреатит, микролитиаз, хронический панкреатит, поджелудочная железа Саураб Кедиа, Раджан Дхингра, Прамод Кумар Гарг Отделение гастроэнтерологии, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели, Индия Автор, отвечающий за переписку : Д-р Прамод Кумар Гарг Электронная почта: pkgarg @ aiims.ac.in DOI : http://dx.doi.org/10.7869/tg.116 Аннотация Рецидивирующий острый панкреатит (РАП) определяется как более двух приступов острого панкреатита (ОП) без каких-либо признаков хронического панкреатита (ХП). Поскольку известные причины ОП обычно устраняются, РАП обычно встречается в идиопатической группе, что составляет 20-25% случаев ОП.Причины идиопатического RAP (IRAP) могут быть механическими, токсико-метаболическими, анатомическими или разными. Микролитиаз, о котором обычно сообщают с Запада, не является частой причиной IRAP среди индийских пациентов. Pancreas divisum (PD) теперь считается кофактором, основным фактором которого являются связанные генетические мутации. Роль сфинктера дисфункции Одди (SOD) как причины IRAP остается спорной. Следует исключить злокачественное новообразование у любого пациента с IRAP> 50 лет. Ранний CP может быть изначально представлен как RAP.Обследование пациентов с IRAP включает подробный анамнез и исследования. Первичные исследования включают функциональные пробы печени (LFT), содержание кальция и триглицеридов в сыворотке крови, ультразвуковое исследование брюшной полости (USG) и компьютерную томографию с контрастированием (CECT) брюшной полости. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS), магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) и, возможно, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP) показаны во вторичной фазе, если результаты первичного обследования отрицательны.EUS рекомендуется обычно через 6-8 недель после острого приступа. Лечение пациентов с IRAP направлено на конкретную этиологию. В целом, эмпирическая холецистэктомия не рекомендуется из-за доступности и широкого использования EUS. Эндоскопическая сфинктеротомия рекомендуется, если есть серьезные подозрения на СОД. Сфинктеротомия малого сосочка должна выполняться пациентам с БП, но с ограниченными возможностями. Регулярное наблюдение за пациентами с IRAP необходимо, потому что у большинства пациентов со временем может развиться ХП. Острый панкреатит (ОП) – частая клиническая проблема в желудочно-кишечной практике. Он диагностируется при наличии острого начала боли в верхней части живота, повышенных уровней амилазы и / или липазы, а также при визуализации, свидетельствующей о воспалении поджелудочной железы и перипанкреатической области. Заболеваемость увеличивается за последние 2 десятилетия и колеблется от 30 до 80 на 100 000 населения.[1–4] В США AP заняла первое место среди всех госпитализаций по поводу желудочно-кишечного тракта и гепатологии в 2009 г. и составляла 274 119 госпитализаций ежегодно с затратами на лечение, превышающими 2,5 миллиарда долларов [5]. AP является интерстициальным или некротизирующим. Острый интерстициальный панкреатит наблюдается у 70–80% пациентов и протекает в легкой форме. Напротив, острый некротический панкреатит – тяжелая форма заболевания – присутствует у 20–30% пациентов и связан с уровнем смертности до 40%.[6] Другие и мы показали, что степень панкреонекроза коррелирует с органной недостаточностью и смертностью. [7,8] Причина ОП становится очевидной после стандартных исследований примерно у 70–80% пациентов во время или после первого приступа. Желчные камни являются причиной АП примерно в 45%, употребление алкоголя – в 20–25%, постэндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – в 5–7% и прочие заболевания примерно в 5% случаев [9]. Таким образом, причина не очевидна у 20–25% пациентов после стандартной первоначальной оценки, и у таких пациентов отмечается идиопатический АП (рис. 1).Стандартная начальная оценка включает подробный анамнез и физикальное обследование, а также такие исследования, как функциональные пробы печени (LFT), липидный профиль, содержание кальция в сыворотке и визуализацию. Риск рецидива после атаки AP Большинство пациентов, у которых был приступ AP, подвержены риску рецидива панкреатита, если причина / агент нарушения не устранен / устранен. Из общих причин АП камни в желчном пузыре и алкоголь чаще всего вызывают рецидив панкреатита.Таким образом, риск рецидива часто предсказуем, и есть окно возможностей для устранения причины, чтобы уменьшить рецидив. К счастью, большинство причин AP можно устранить / устранить / вылечить, например: камни в желчном пузыре, прием алкоголя, наркотики, травмы, ERCP и т. д. Однако трудно предсказать риск рецидива у пациентов с идиопатическим панкреатитом. Рецидивирующий острый панкреатит (RAP) Рецидивирующий острый панкреатит (RAP) определяется как более двух приступов AP без каких-либо признаков хронического панкреатита (ХП).Исследования, в которых изучалась частота рецидивов в отношении этиологии АП, суммированы в Таблице 1. Однако истинная частота и этиология РАП в идиопатической группе не ясны из этих исследований как наиболее частые причины РАП в этих В серии исследований были употребление алкоголя и камни в желчном пузыре. [10–12] Пациентам с камнями в желчном пузыре проводится холецистэктомия, и, таким образом, у большинства пациентов нет дальнейшего риска рецидива, в то время как у пациентов, продолжающих употреблять алкоголь, обычно развивается ХП.В целом, поскольку известные причины АП устранены, РАП обычно встречается в идиопатической группе. В этой статье основное внимание будет уделено идиопатическому РАП (IRAP), который представляет собой наиболее сложную группу пациентов из-за проблем с определением его возможной причины, неуверенности в его естественном течении с точки зрения рецидива и долгосрочного результата. Этиология идиопатического RAP (IRAP) Причины IRAP можно разделить на механические, токсико-метаболические, анатомические и прочие. Таблица 2. Механические причины Микролитиаз Микролиты определяются как желчные камни размером <3 мм. Отсечка 3 мм была сделана, потому что УЗИ брюшной полости (УЗИ) может диагностировать желчные камни размером> 3 мм. Единственная разница между желчными камнями и микролитами заключается в их размере, и, следовательно, патофизиология микролитов такая же, как и у желчных камней [13]. Таким образом, ожидается, что микролиты будут увеличиваться в размере и количестве по мере их естественного протекания.Действительно, исследования модельной желчи показали, что размер желчных камней увеличивается на 15% в неделю, которые выходят на плато через неделю и возобновляют свой рост, когда желчь заменяется свежей желчью. Следовательно, микролиты в конечном итоге разовьются в макролиты, то есть обнаруживаемые желчные камни в присутствии литогенной желчи. Рос и др. [14] показали, что около 92% пациентов с идиопатическим панкреатитом и подозрением на микролитиаз (наличие кристаллов холестерина в желчи) имели обнаруживаемые желчные камни при последующем УЗИ брюшной полости, что свидетельствует об их естественном увеличении в размере.Аналогичным образом, в другом исследовании у 75% пациентов при последующем наблюдении развились камни в желчном пузыре [15]. Микролиты преимущественно состоят из холестерина. Диагноз микролитиаза можно заподозрить при микроскопии желчи, который может показать кристаллы моногидрата холестерина, билирубината кальция и / или карбоната кальция (рис. 2а). Микролитиаз не следует путать с желчным илом, который ставится на УЗИ брюшной полости как эхо-сигнал низкой амплитуды в желчном пузыре без затенения и в этом слое в зависимой части желчного пузыря.Желчный ил состоит из суспензии кристаллов, муцина, гликопротеинов, клеточного мусора и белкового материала (рис. 2b). Однако и микролитиаз, и желчный отстой используются взаимозаменяемо в контексте идиопатического панкреатита. Диагностика микролитиаза Микроскопия желчи имеет чувствительность 65–95% для обнаружения кристаллов желчных путей, которые могут быть косвенным доказательством наличия микролитов. [16] Для микроскопии желчи двенадцатиперстную желчь получают после аналога холецистокинина или быстрой инфузии аминокислот, центрифугируют и исследуют осадок под поляризационным микроскопом, как было показано нами ранее.[17] Наличие более трех кристаллов на слайде считается признаком микролитов. Однако важно предупредить о том, что микроскопия желчи обнаруживает кристаллы желчных путей, а не микролиты, и является косвенным индикатором наличия микролитов. Кристаллы и микролиты не эквивалентны, и именно микролиты могут вызвать панкреатит, но не кристаллы микроскопических размеров. Микроскопию желчи также можно выполнить на желчи из общего желчного протока (CBD), полученной во время ERCP. В этом случае перед введением контрастного вещества следует аспирировать желчь.Бускейл и др. [17] показали, что у 41 из 50 пациентов с камнями в желчном пузыре и у 7 из 22 пациентов с подозрением на микролиты желчь CBD была положительной на кристаллы желчных путей. Однако микролиты лучше всего диагностировать с помощью эндоскопического ультразвукового исследования (EUS), чувствительность которого составляет 96% для диагностики микролитов (рис. 2c) [18]. Микролитиаз и панкреатит: микролиты из-за своего небольшого размера могут проходить через пузырный проток и могут привести к панкреатиту, вызывая преходящую обструкцию ампулы Фатера из-за удара камнем.[19] Так же, как и при желчнокаменном панкреатите, микролиты как причину ОП следует подозревать как причину панкреатита при наличии аномального LFT в течение 24–48 часов от начала ОП. В исследовании аномальная LFT имеет чувствительность и специфичность около 84% для диагностики билиарного панкреатита [20]. Распространенность микролитиаза как причины РАП варьировала в различных исследованиях (таблица 3). Немногие исследования показали высокую распространенность микролитиаза (50–73%) как причины IRAP. [14,15,21,22] С другой стороны, многие исследования, включая исследование нашего центра, показали низкую распространенность микролитиаза. микролитиаз от 6% до 16%.[23–25] В исследовании 75 пациентов с IRAP мы обнаружили, что только 10 (13%) пациентов имели микролитиаз, у 35 (47%) пациентов развился ХП во время наблюдения – 10 (13%) пациентов имели различную этиологию. и у остальных 18 (24%) пациентов причина обнаружена не была. Десять из этих 35 пациентов, у которых развился ХП, имели желчный микролитиаз – 8 из этих 10 пациентов перенесли холецистэктомию / эндоскопическую сфинктеротомию, но продолжали страдать рецидивирующим панкреатитом и развить ХП [25]. Такая разная распространенность отражает неопределенность причинно-следственной связи между микролитиазом и панкреатитом.Микролиты также могут быть следствием панкреатита. Отек головки поджелудочной железы может привести к сдавлению желчных протоков и пониженной подвижности желчного пузыря. Застой желчного пузыря также может быть результатом голодания, парентерального питания и похудания. Содержимое желчного пузыря может измениться, а желчь может стать более литогенной. В двух важных исследованиях [14,15], которые выявили высокую распространенность микролитиаза или желчного отстоя у пациентов с идиопатическим ОП, у 67% и 73% были пациенты со средним возрастом> 50 лет, и среди них> 50% составляли женщины.Это контрастировало с нашим исследованием, в котором средний возраст составлял 31,9 года, а 80% составляли мужчины. Пожилые пациенты, особенно женщины, чаще страдают желчнокаменной болезнью, чем молодые мужчины. Кроме того, у пациентов в нашем исследовании средняя продолжительность симптомов составляла 30,42 месяца, но при этом у них не было выявлено явных камней в желчном пузыре на УЗИ. Если бы микролитиаз был причиной РАП, у них должны были бы развиться желчные камни к моменту обследования. Следовательно, микролитиаз следует подозревать как причину ОП, если он демонстрируется на визуализации, в идеале на EUS, а LFT являются аномальными во время панкреатита. Дисфункция сфинктера Одди (SOD) SOD – доброкачественное обструктивное заболевание сфинктера Одди. Это может быть связано с фиброзом, воспалением или гипертонусом сфинктера. СОД может быть желчной или панкреатической (Таблица 4). Панкреатит при СОД обычно возникает либо из-за рефлюкса желчи в проток поджелудочной железы, либо из-за обструкции оттока из протока поджелудочной железы. [23] Сообщается, что SOD является причиной IRAP примерно в одной трети случаев, но результаты весьма различны (Таблица 5). [26,27] Сообщалось преимущественно из США, а также из нескольких центров. . Золотым стандартом диагностики СОД является манометрия сфинктера Одди (СОМ), которая выполняется эндоскопически после канюляции сосочка с помощью катетера с водной перфузией или твердотельного катетера. При SOD базальное давление сфинктера составляет> 40 мм рт. Ст., А фазовые сокращения с высокой амплитудой (> 240 мм рт. Однако удовлетворительное обследование с помощью СОМ достигается только у 50–87% пациентов. SOM также связан с частотой от 9% до 33% постпроцедурного панкреатита.[29] SOD может поражать преимущественно билиарный сфинктер или панкреатический сфинктер, либо и то, и другое. СОД поджелудочной железы более вероятно связана с IRAP. У пациентов с IRAP следует подозревать СОД только после исключения других причин. Pancreas divisum (PD) PD – наиболее распространенный врожденный вариант поджелудочной железы. Сообщается, что он встречается у 5–14% населения в целом, включая Индию. [30] Это происходит из-за нарушения сращения эмбриологического вентрального и дорсального протоков в утробе матери.Таким образом, большая часть поджелудочной железы выводится через дорзальный проток через малый сосочек. Обычно симптомы проявляются у <5% пациентов. Симптоматические пациенты включают пациентов со стенозом малого сосочка и пациентов с santorinicoele, которые представляют собой кистозную дилатацию дистального отдела дорсального протока непосредственно проксимальнее малого сосочка. Санториникоэле возникает из-за относительной дистальной обструкции и слабости дистальной стенки протока. Хотя БП ассоциируется с ВБД, существует много споров о его роли в этиопатогенезе ВБД.Аргументы в пользу причинно-следственной связи БП с ВБД следующие: (i) частота БП намного выше у пациентов с IRAP, чем в общей популяции, [31] (ii) БП может вызывать AP из-за относительной обструкции оттока панкреатический сок из дорсального протока через малый сосочек [32] (iii) наличие патологических изменений, ограниченных дорсальной частью поджелудочной железы у пациентов с панкреатитом и БП, и (iv) терапевтический ответ на хирургическую / эндоскопическую сфинктеротомию малого сосочка путем облегчения препятствие.[33,34] С другой стороны, аргументы против такой причинно-следственной связи следующие: (i) БП протекает бессимптомно у подавляющего большинства людей, [35–37] (ii) нет значительной разницы в распространенности БП между группы пациентов с панкреатитом и непанкреатитом в большой группе пациентов, перенесших ЭРХПГ, [38] и (iii) ответ на сфинктеротомию малого сосочка вариабельный и субоптимальный у большинства пациентов с РАП и ХП [39,40]. Распространенность БП при РАП варьируется в различных исследованиях (Таблица 6).[25,35–37,41–43] В недавнем исследовании, проведенном на уровне общины в Японии, участвовали 504 пациента из общей популяции и 46 пациентов с панкреатитом (8 AP, 23 CP и 15 RAP). БП присутствовала у 35% пациентов с панкреатитом по сравнению с 2,6% в обществе в целом и имела отношение шансов 23,4 для индукции панкреатита [44]. Однако недавние исследования показали связь генетических мутаций и БП у пациентов с IRAP. Мы показали, что мутации гена SPINK1 (ингибитор секреторного трипсина поджелудочной железы) присутствовали у 40% пациентов с IRAP и PD.[45] Кроме того, в них были обнаружены многие полиморфизмы гена CFTR (трансмембранного регулятора кистозного фиброза). Они были похожи на мутации, наблюдаемые у пациентов с IRAP без БП и у пациентов с ХП. Другие исследования также показали, что мутации гена CFTR чаще встречаются у пациентов с IRAP и PD. Эти исследования показали, что одна только PD не может быть причиной IRAP и требует еще одного удара, то есть генетических мутаций, чтобы вызвать панкреатит. БП может быть диагностирована с помощью ЭРХПГ или магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP), где виден дорсальный проток поджелудочной железы, пересекающий CBD спереди и отделенный от малого вентрального протока.MRCP, будучи столь же чувствительным, как ERCP, является предпочтительным для диагностики из-за его неинвазивной природы. [46] Другие врожденные варианты, связанные с IRAP Другие врожденные варианты, связанные с RAP, включают аномальное сращение протоков поджелудочной железы (APBDU), холедохоцеле, кисту холедоха, дуоденальную дупликацию и кольцевую поджелудочную железу. ABPDU присутствует у 1,5–3% лиц. Аномальное сращение поджелудочной железы и CBD за пределами стенки двенадцатиперстной кишки с длинным общим каналом> 15 мм.Из-за этого происходит заброс желчи в МПД. АП может возникать у 3–31% пациентов с АБПН [47]. Около 16% кист холедоха I и IV типов могут быть связаны с панкреатитом. [48] Киста холедоха / холедохоцеле типа III – это расширение интрадуоденального сегмента CBD. [49] Отток PD может быть затруднен расширенным CBD или содержимым холедохоцеле. Лечение включает удаление кровли холедохоцеле с помощью эндоскопической сфинктеротомии. Кольцевидная поджелудочная железа: Кольцевидная поджелудочная железа определяется как часть ткани поджелудочной железы, частично или полностью окружающая двенадцатиперстную кишку, обычно на уровне или непосредственно проксимальнее большого сосочка.[50] Это часто связано с симптомами обструкции двенадцатиперстной кишки или желчевыводящих путей и / или панкреатитом, которые могут поражать фиброзное кольцо или оставшуюся поджелудочную железу. Лечение заключается в гастроеюностомии при окклюзии двенадцатиперстной кишки. Меандрирующий главный проток поджелудочной железы (MMPD): Meandering main pancreatic ductus (MMPD) состоит либо из петлевого, либо из обратного Z-типа MPD. Недавнее исследование показало, что частота MMPD была значительно выше у пациентов с идиопатическим панкреатитом по сравнению с таковой в обществе.[51] Опухоли поджелудочной железы Злокачественность как причину ОП следует подозревать у любого пациента, у которого после 50 лет имеется ОП неизвестной этиологии. Около 5–7% пациентов с опухолями поджелудочной железы могут иметь АП [52]. Общие опухоли включают ампульные опухоли и кистозные новообразования поджелудочной железы, особенно внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли (IPMT). EUS имеет самую высокую чувствительность для выявления небольших новообразований поджелудочной железы. Метаболические факторы Гипертриглицеридемия (ГТГ;> 1000 мг / дл) и гиперкальциемия могут вызвать рецидив панкреатита, если не выявить и не лечить.ГТГ или хиломикронемия могут быть причиной 1–7% всех случаев панкреатита. [53] Мутации в гене липопротеинлипазы (LPL) также были выявлены у пациентов с панкреатитом, вызванным HTG. [54] При ХП, связанном с HTG, Chang et al. [55] показали более высокую частоту мутаций гена CFTR, предполагая, что механизм панкреатита может быть связан с генетической предрасположенностью. В их исследовании 126 пациентов с ГТГ у 13 (10,3%) была мутация гена CFTR. Частота мутаций гена CFTR была значительно выше у пациентов с панкреатитом, чем у пациентов без панкреатита (26.1% [12 из 46] против 1,3% [1 из 80]; р <0,0001). Лечение в основном состоит из гиполипидемических средств. Распространенность AP у гиперпаратиреоидов оценивается в пределах от 1,5% до 13%. Это может вызвать AP, RAP и CP. В исследовании пациентов с первичным гиперпаратиреозом 4 (16%) из 25 пациентов с панкреатитом несли миссенс-мутацию N34S в гене SPINK1, в то время как все 50 контролей (гиперпаратиреоз без панкреатита) не показали мутации в генах SPINK1 или PRSS1 (p < 0.05 по сравнению с контролем, p <0,001 по сравнению с населением в целом). [56] Кроме того, мутации гена CFTR присутствовали у 4 пациентов (p <0,05 по сравнению с общей популяцией), в то время как один пациент имел аллель 5T. Лечение заключается в паратиреоидэктомии. Генетические факторы риска Было обнаружено, что с ХП связано много мутаций. К ним относятся аутосомно-доминантные мутации (N29I и R122H) гена PRSS1 (катионный трипсиноген), который связан с наследственным панкреатитом с пенетрантностью 80%.[57] Мутации в других генах, то есть в гене SPINK1 и CFTR, связаны с идиопатическим панкреатитом. [58,59] Поскольку пациенты с ХП обычно имеют рецидивирующие эпизоды боли, у них может не быть доказательств хронизации на начальном этапе болезни, и, следовательно, в начале обычно присутствует РАП. Таким образом, мутации в различных генах также могут быть связаны с IRAP. Действительно, многие исследования показали наличие мутаций в этих генах у пациентов с IRAP, особенно у пациентов с ранним началом заболевания.[45,60,61] Ранний хронический панкреатит Ранний ХП проявляется рецидивирующими приступами АП. Однако вначале признаки хронического заболевания обычно не видны при визуализации и становятся очевидными только при дальнейшем наблюдении. Совершенно логично, что пациенты, которым суждено развить ХП, развиваются в течение значительного периода времени. В течение периода эволюции пациенты испытывают повторяющиеся эпизоды острого воспаления, которые клинически проявляются как РАП. Определенные свидетельства ХП, т.е. кальциноз и / или расширение протоков появляются довольно поздно. Таким образом, на этом этапе эволюции у пациентов диагностируется РАП. Задача состоит в том, чтобы распознать и диагностировать ранние изменения ХП на этом этапе, потому что это предотвратит множество ненужных и дорогостоящих тестов и разрешит диагностическую дилемму. Рецидивирующие эпизоды воспаления, приводящие к ХП, составляют основу «гипотезы некроза-фиброза» [62]. Клинически, однако, не все пациенты сначала поступают с РАП, а потом с ХП.Многие пациенты имеют признаки ХП во время их первого обращения, и причина их молчаливого поведения в период, когда у них развивалось воспаление и повреждение поджелудочной железы, не совсем понятна. В предыдущих исследованиях было документально подтверждено, что 42–45% пациентов с РАП действительно имеют признаки ХП при визуализации. [62] В последующем исследовании 75 пациентов с РАП в нашем центре ХП был задокументирован у 47% пациентов при долгосрочном наблюдении (рис. 3) [25]. Оценка пациента с RAP Этиологическая оценка после первого эпизода AP включает в себя подробную историю приема алкоголя, курения, лекарств, связанных с AP, травм, вирусных заболеваний, воздействия токсинов и семейного анамнеза AP.Полезную информацию может предоставить анамнез, свидетельствующий о муковисцидозе в виде симптомов со стороны грудной клетки, мужского бесплодия и т. Д. Следственное исследование: Исследования, которые показаны для определения этиологии ОП, можно разделить на исследования фазы I, фазы II и фазы III. Обследование фазы I: Обследование фазы I следует проводить после первого эпизода ОП (таблица 7). К ним относятся биохимия сыворотки и УЗИ брюшной полости. LFT играют очень важную роль в течение первых 48 часов после начала панкреатита.Аномальный LFT может указывать на билиарную этиологию AP. Было показано, что уровень аламинотрансферазы (АЛТ)> 3 раза выше верхнего предела нормы (ВГН) и уровень билирубина> 3 мг / дл предсказывают билиарный панкреатит с высокой степенью точности. В исследовании уровень АЛТ> 150 МЕ / л имел чувствительность 96% для прогнозирования билиарной этиологии АД [63]. Следует серьезно подозревать микролитиаз как причину панкреатита при наличии аномального LFT и отсутствии желчных камней на изображениях. Уровни кальция и триглицеридов (ТГ) в сыворотке должны быть получены после стихания острого эпизода, потому что они не могут быть повышены во время острого эпизода.Если пациенту сделали КЭКТ-сканирование брюшной полости во время острого эпизода, повторять его на этом этапе нет необходимости. Если этиология панкреатита неясна после первоначальной оценки и исследований фазы I, у пациента отмечается идиопатический панкреатит (рисунок 4), и затем следует перейти к исследованиям фазы II (таблица 7). Исследования фазы II EUS: На протяжении многих лет EUS заменил ERCP для диагностики большинства этиологий идиопатического RAP, включая микролитиаз, скрытые желчные опухоли, врожденную аномалию поджелудочной железы и CP.Этот метод визуализации действительно стал предпочтительным для оценки таких пациентов с идиопатическим панкреатитом. Было зарегистрировано, что EUS имеет чувствительность 96% для диагностики микролитов и имеет отрицательную прогностическую ценность 95,4% для диагностики камней CBD. [64] Наиболее полезная роль EUS заключается в диагностике раннего ХП у пациентов, которые поступили с РАП и не демонстрируют признаков хронического заболевания при других методах визуализации, таких как компьютерная томография (КТ) или MRCP. Изменения, указывающие на ХП, включают как паренхиматозные (гиперэхогенные очаги, гиперэхогенные нити, паренхиматозные дольки, кальциноз), так и протоковые изменения (расширение протока поджелудочной железы, неровность протока поджелудочной железы, гиперэхогенные стенки протока поджелудочной железы, видимые боковые ветви поджелудочной железы) (Рисунок 5).Поскольку ЭУЗИ довольно чувствительно к обнаружению незначительных изменений паренхимы, существует возможность гипердиагностики ХП с помощью ЭУЗИ. Чувствительность и специфичность EUS варьируется в зависимости от количества минимальных критериев, используемых в качестве порогового значения для диагностики ХП. В гистологическом корреляционном исследовании хирургически резецированных образцов у 71 пациента три или более критерия EUS обеспечили наилучший баланс чувствительности (83,3%) и специфичности (80%) для прогнозирования фиброза поджелудочной железы [65]. Ограничением EUS является отсутствие специфичности, поскольку некоторые особенности CP были обнаружены у пожилых людей, мужчин, лиц с историей злоупотребления алкоголем, курильщиков и лиц с историей AP.[66–71] Недавно был разработан набор критериев для EUS-диагностики ХП для повышения диагностической точности и воспроизводимости, основанный на консенсусе 32 международно признанных эндосонографов, известный как критерии Роузмонта. [72] Гиперэхогенные очаги с затемнением, Камни главного панкреатического протока (MPD) и долька с сотовой структурой были определены как основные критерии, в то время как второстепенные критерии для CP включают кисты, расширенный проток e ”3,5 мм, нерегулярный контур PD, расширенные боковые ветви e” 1 мм, гиперэхогенная стенка протока , пряди, незатененные гиперэхогенные очаги и дольки с несмежными дольками.На основе этих критериев результаты классифицируются как «согласующиеся с ХП», «предполагающие ХП», «неопределенные для ХП» или «нормальные». Точность EUS можно повысить за счет рационального применения этого ценного теста, интерпретации результатов EUS в клиническом контексте и результатов других результатов визуализации. Увеличение минимального количества критериев, необходимых для диагностики, может повысить точность в условиях, когда подозрение на ХП невелико. В исследовании 168 пациентов с идиопатическим панкреатитом EUS выявила аномалии у 80% пациентов, из которых 62% имели камни в желчном пузыре, ил или микролитиаз.[73] EUS правильно установил причину у 92% пациентов по сравнению с окончательным диагнозом во время операции. Другое исследование, в котором изучалась диагностическая ценность ЭРХПГ с SOM, микроскопия желчи и EUS у пациентов с идиопатическим и RAP, показало, что EUS была полезна при диагностике заболеваний и опухолей желчевыводящих путей и позволила идентифицировать 9 пациентов с CP, которые ERCP не смог идентифицировать. [74] Другое исследование показало, что диагностическая ценность EUS при идиопатическом панкреатите составила 68% [75]. Диагнозы, поставленные на EUS: ХП, микролитиаз, БП и злокачественное новообразование поджелудочной железы.В двух других исследованиях с участием 44 и 18 пациентов диагностическая ценность EUS составила 41% и 78% соответственно при диагностике заболеваний желчевыводящих путей у пациентов с идиопатическим панкреатитом. [76,77] Repiso Ortega et al. [78] проспективно оценили 49 пациентов с идиопатическим ОП с помощью EUS и MRCP. EUS может выявить этиологию у большего количества пациентов, чем MRCP (51% против 20%; p = 0,001). Холелитиаз и желчный осадок (24%) были наиболее частыми диагнозами EUS, а PD (8%) – наиболее частым диагнозом MRCP.Эффективность EUS была ниже у пациентов, перенесших ранее холецистэктомию. Что касается времени проведения EUS, важное исследование 300 пациентов, проведенное Юсоффом и др. [79] [?? au: добавлена ​​новая ссылка; Пожалуйста, проверьте] показал, что EUS может определить причины панкреатита у одной трети пациентов, у которых обычная оценка была отрицательной. Они также показали, что не было никакой разницы в результатах, проводилась ли ЭУЗ после первого или повторного эпизода панкреатита, если исключить ХП.Поэтому, как правило, рекомендуется, чтобы большинство пациентов с идиопатическим АП проходили ЭУЗИ после первого эпизода панкреатита. Обычно это следует делать через 6-8 недель после острого эпизода, потому что к этому времени изменения АД, вероятно, исчезнут. ERCP: ERCP была первым исследованием этиологии AP до того, как EUS стала применяться на практике. ERCP по-прежнему играет важную роль в диагностике БП, тонких изменений ХП, камней CBD и SOD. Его диагностическая ценность составляет 38–78% у пациентов с идиопатическим панкреатитом.Основным ограничением ERCP является риск пост-ERCP панкреатита, который варьируется от 5% до 10%, но намного выше у пациентов с SOD. ERCP может оказаться как диагностическим, так и терапевтическим, но он не предпочтителен после первого приступа из-за его инвазивного характера и связанного с ним риска пост-ERCP панкреатита. ERCP обычно используется в терапевтических целях у пациентов с излечимой этиологией, такой как микролитиаз, камни CBD, PD, SOD, холедохоцеле и т.д. печеночный) и проток поджелудочной железы.С появлением секретина MRCP этиологии, такие как SOD и PD, которые ранее диагностировались только с помощью ERCP, теперь могут быть диагностированы с помощью MRCP, как показано Mariani et al. [80] Другие этиологии, которые могут быть выявлены MRCP, включают скрытые желчные опухоли, врожденную аномалию поджелудочной железы и камни желчных протоков. [81] Секретин MRCP также является хорошим методом диагностики раннего ХП. [82] Исследования фазы III: Генетическое тестирование может проводиться, но его роль вне рамок исследования неясна из-за отсутствия терапевтического эффекта.Он может быть показан пациентам с семейным анамнезом панкреатита и пациентам с незначительными изменениями ХП. Может быть проведен тест на хлорид пота. Сывороточные аутоантитела обычно не показаны. Аутоиммунный панкреатит – это совершенно другое заболевание как с точки зрения патофизиологии, так и с точки зрения клинической картины. Это не причина IRAP, и, следовательно, не следует регулярно рекомендовать сывороточный IgG4, чтобы исключить аутоиммунный панкреатит у пациентов с IRAP. Ведение пациентов с РАП: эпизоды ОП следует лечить стандартным способом независимо от этиологии.Рецидив можно предотвратить, устранив причину панкреатита, например путем надлежащего лечения микролитиаза, как показано в предыдущих исследованиях. Рос и др. [14] показали значительное снижение частоты рецидивов (с 66–75% до <1%) после холецистэктомии у пациентов с подтвержденным микролитиазом. Однако у пациентов с высоким хирургическим риском другим вариантом лечения микролитиаза являются эндоскопическая сфинктеротомия или урсодезоксихолевая кислота. [83] После некоторых сообщений о высокой распространенности микролитиаза у пациентов с идиопатическим ОП, холецистэктомия рекомендуется даже без демонстрации микролитиаза.[84] Лапароскопическая холецистэктомия, казалось бы, «безвредная процедура», также, кажется, способствовала выработке такой рекомендации. Однако холецистэктомия, включая лапароскопическую холецистэктомию, связана с определенным риском, включая смерть. Таким образом, холецистэктомия не может быть оправдана без однозначных доказательств микролитиаза. Лечение SOD включает билиарную и / или панкреатическую сфинктеротомию, которая может привести к облегчению у> 50% пациентов. [85,86] Профилактическое стентирование поджелудочной железы в течение 2 недель после сфинктеротомии снижает частоту панкреатита после ERCP.[87] Добавление сфинктеротомии поджелудочной железы к билиарной сфинктеротомии не приводит к лучшему результату, как показано в рандомизированном контрольном исследовании Cote et al. 88 Они рандомизировали 69 пациентов с IRAP и панкреатической SOD либо на билиарную сфинктеротомию, либо на билиарную и панкреатическую сфинктеротомию. Рецидивы панкреатита были одинаковыми в обеих группах (48,5% против 47,2%). Пациенты с СОД поджелудочной железы имели более высокую вероятность рецидива, чем пациенты с нормальным СОД. Лечение БП состоит из эндоскопической или хирургической терапии.Эндоскопическая терапия состоит из сфинктеротомии малого сосочка со стентированием или без него (таблица 8). [33,89–95] Эффективность эндоскопической терапии варьируется от 50% до 90%. [94–98] Хирургическая сфинктеропластика также имеет показали, что общий показатель успеха составляет ~ 80% .96 Нет исследований, сравнивающих хирургическое и эндоскопическое лечение БП, и оба они кажутся одинаково эффективными, но эндоскопическая сфинктеротомия предпочтительнее, поскольку она малоинвазивна. Оба они показали лучшие результаты у пациентов с РАП по сравнению с пациентами с ХП или пациентами, у которых болит только панкреатический тип.Причина, по которой многие пациенты с PD и IRAP могут плохо реагировать на сфинктеротомию малого сосочка, заключается в том, что генетические мутации могут быть более важными в возникновении панкреатита у таких пациентов. [45,97] Антиоксиданты играют важную роль в уменьшении рецидивов у пациентов. с ранним ХП, сопровождающимся рецидивирующей болью. [101] Резюме Примерно у 20–30% пациентов с ОП не обнаруживается причина после первоначальной оценки. У таких пациентов высок риск рецидива панкреатита.Пациенты с IRAP должны быть тщательно обследованы, чтобы выяснить этиологию. Микролитиаз не является частой причиной IRAP, по крайней мере, среди индийских пациентов. Роль PD теперь лучше понята, и считается, что это кофактор; главный фактор – связанные генетические мутации. Роль SOD как причины IRAP остается противоречивой, особенно роль SOD типа II и типа III, и до сих пор нет большой ясности в отношении дифференциальной роли SOD желчных и поджелудочной железы. Следует исключить злокачественное новообразование у любого пациента с идиопатическим панкреатитом в возрасте> 50 лет.Ранний CP может быть изначально представлен как RAP. Обследование пациентов с IRAP включает подробный анамнез и исследования. LFT, сывороточный кальций, сывороточный ТГ, УЗИ брюшной полости и КЭКТ-сканирование являются стандартными исследованиями фазы I. EUS, MRCP и, возможно, ERCP показаны в фазе II, если результаты обследования отрицательны после тестов фазы I. ЭУЗИ следует проводить обычно через 6–8 недель после острого эпизода и считается чрезвычайно полезным методом. Тесты фазы III не требуются часто за пределами исследовательских условий (рис. 6) [? Au: pls check].В определенных ситуациях перед генетическим тестированием может потребоваться генетическое консультирование. Лечение пациентов с IRAP направлено на определенную этиологию. В целом, эмпирическая холецистэктомия не рекомендуется из-за доступности и широкого использования EUS. При подозрении на СОД следует рекомендовать эндоскопическую сфинктеротомию. Сфинктеротомия малого сосочка должна выполняться пациентам с БП, но с ограниченными ожиданиями, поскольку это может быть неэффективным у значительного процента пациентов.Пациентам с IRAP следует рекомендовать регулярное наблюдение, поскольку у большинства из них со временем может развиться ХП, что потребует соответствующего лечения. Каталожные номера Eland IA, Sturkenboom MJ, Wilson JH, Stricker BH. Заболеваемость и смертность от острого панкреатита в период с 1985 по 1995 год. Scand J Gastroenterol. 2000; 35: 1110–16. Spanier BW, Дейкграаф MG, Бруно MJ. Эпидемиология, этиология и исходы острого и хронического панкреатита: обновленная информация.Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2008; 22: 45–63. Шен Х.Н., Лу Ц.Л., Ли Ц. Эпидемиология первого приступа острого панкреатита на Тайване с 2000 по 2009 год: общенациональное популяционное исследование. Поджелудочная железа. 2012; 41: 696–702. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Sullivan T. Изменяющийся характер острого панкреатита: эпиденмиология, этиология и прогноз. Curr Gastroenterol Rep. 2009; 1: 97–103. Peery AF, Dellon ES, Lund J, Crockett SD, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, et al.Бремя желудочно-кишечных заболеваний в США: обновление 2012 г. Гастроэнтерология. 2012; 143: 1179–87.e1–3. Forsmark CE, Baillie J, Комитет по клинической практике и экономике Института AGA; Правление Института AGA. Технический обзор Института AGA по острому панкреатиту. Гастроэнтерология. 2007; 132: 2022–44. Гарг П.К., Мадан К., Панде Г.К., Ханна С., Сатьянараян Г., Богидар Н.П. и др. Связь распространенности и инфицирования некроза поджелудочной железы с органной недостаточностью и смертью при остром некротическом панкреатите.Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 159–66. Isenmann R, Rau B, Beger HG. Бактериальная инфекция и степень некроза являются определяющими факторами органной недостаточности у пациентов с острым некротическим панкреатитом. Br J Surg. 1999; 86: 1020–4. Шарма, М., Банерджи Д., Гарг, ПК. Характеристика новых подгрупп фульминантного и субфульминантного панкреатита, связанных с высокой ранней смертностью. Am J Gastroenterol. 2007. 102: 2688–95. Zhang W, Shan HC, Gu Y.Рецидивирующий острый панкреатит и его относительные факторы. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 3002–4. Гулло Л., Мильори М., Пеззилли Р., Олах А., Фаркас Г., Леви П. и др. Обновленная информация о рецидивирующем остром панкреатите: данные из пяти европейских стран. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 1959–62. Гао YJ, Li YQ, Wang Q, Li SL, Li GQ, Ma J и др. Анализ клинических особенностей рецидивирующего острого панкреатита в Китае. J Gastroenterol. 2006; 41: 681–5. Гарг П.К., Гоинди Г., Тандон РК.Стимуляция желчного пузыря внутривенной инфузией аминокислоты: новый метод получения двенадцатиперстной желчи для анализа желчи. Dig Dis Sci. 2000; 45: 904–8. Ros E, Navarro S, Bru C, Garcia-Pugés A, Valderrama R. Оккультный микролитиаз при «идиопатическом» остром панкреатите: предотвращение рецидивов с помощью холецистэктомии или терапии урсодезоксихолевой кислотой. Гастроэнтерология. 1991; 101: 1701–1709. Ли SP, Николлс Дж. Ф., Парк HZ. Желчный осадок как причина острого панкреатита. N Engl J Med.1992; 326: 589–93. Neoptolemos JP, Davidson BR, Winder AF, Vallance D. Роль анализа кристаллов двенадцатиперстной желчи в исследовании «идиопатического» панкреатита. Br J Surg. 1988. 75: 450–3. Buscail L, Escourrou J, Delvaux M, Guimbaud R, Nicolet T, Frexinos J, et al. Микроскопическое исследование желчи, полученной непосредственно во время эндоскопической канюляции сосочка. Полезно у пациентов с подозрением на микролитиаз. Dig Dis Sci 1992; 37: 116–20. Dahan P, Andant C, Levy P, Amouyal P, Amouyal G, Dumont M и др.Проспективная оценка эндоскопической ультрасонографии и микроскопического исследования желчи двенадцатиперстной кишки в диагностике холецистолитиаза у 45 пациентов с нормальной стандартной ультрасонографией. Кишечник. 1996; 38: 277–81. Opie EL. Этиология острого геморрагического панкреатита. Bull Johns Hopkins Hosp. 1901; 12: 182–8. Grau F, Almela P, Aparisi L, Bautista D, Pascual I, Pena A, et al. Польза аланина и аспартатаминотрансфераз в диагностике микролитиаза при идиопатическом остром панкреатите.Int J Pancreatol. 1999; 25: 107–11. Кау М., Верма Р., Бродмеркель Г.Дж. ERCP, билиарный анализ, сфинктер манометрии Одди (SOM) при идиопатическом панкреатите (IP) и ответ на эндоскопическую сфинктеротомию (ES) [аннотация]. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 1935A. Sherman S, Jamidar P, Reber H. Идиопатический острый панкреатит (IAP): эндоскопический подход к диагностике и терапии [аннотация]. Am J Gastroenterol. 1993; 88: 1541A. Вену Р.П., Гинен Дж. Э., Хоган В., Стоун Дж., Джонсон Г. К., Соргель К.Идиопатический рецидивирующий панкреатит. Подход к диагностике и лечению. Dig Dis Sci 1989; 34: 56–60. Нэш Дж. А., Джинен Дж. Э., Хоган В. Дж., Джинен Д. Д., Каталано М. Ф., Джонсон Г. К. и др. Роль сфинктера Одди манометрии (SOM) и микроскопии желчевыводящих путей в оценке идиопатического рецидивирующего панкреатита (IRP) [аннотация]. Гастроэнтерология. 1996; 110: 31А. Гарг П.К., Тандон Р.К., Мадан К. Является ли желчный микролитиаз значительной причиной идиопатического рецидивирующего острого панкреатита? Долгосрочное последующее исследование.Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; 5: 75–9. Sherman S, Ruffolo TA, Hawes RH, Lehman GA. Осложнения эндоскопической сфинктеротомии. Проспективное исследование с акцентом на повышенный риск, связанный с дисфункцией сфинктера Одди и недилатацией желчных протоков. Гастроэнтерология. 1991; 101: 1068–75. Clain JE, Pearson RK. Доказательный подход к идиопатическому панкреатиту. Curr Gastroenterol Rep. 2002; 4: 128–34. Хоган WJ, Гинен JE, Доддс WJ.Нарушения моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение. Semin Liver Dis 1987; 7: 302–10. Tarnasky P, Cunningham J, Cotton P, Hoffman B, Palesch Y, Freeman J, et al. Гипертензия панкреатического сфинктера увеличивает риск панкреатита после ЭРХПГ. Эндоскопия. 1997. 29: 252–7. Сахни Д., Джит И., Харджит. Анатомия протоков поджелудочной железы у северных индейцев. Троп Гастроэнтерол. 2001; 22: 197–201. Gregg JA. Pancreas divisum: связь с панкреатитом.Am J Surg. 1977; 134: 539–43. Sahel J, Cros RC, Bourry J, Sarles H. Клинико-патологические состояния, связанные с делением поджелудочной железы. Пищеварение. 1982; 23: 1–8. Lehman GA, Sherman S, Nisi R, Hawes RH. Деление поджелудочной железы: результаты сфинктеротомии малого сосочка. Gastrointest Endosc. 1993; 39: 1–8. Delhaye M, Engelholm L, Cremer M. Pancreas divisum: спорная клиническая значимость. Dig Dis. 1988; 6: 30–9. Хлопок ПБ.Врожденная аномалия деления поджелудочной железы как причина обструктивных болей и панкреатита. Кишечник. 1980; 21: 105–14. Richter JM, Schapiro RH, Mulley AG, Warshaw AL. Ассоциация деления поджелудочной железы и панкреатита и ее лечение с помощью сфинктеропластики добавочной ампулы. Гастроэнтерология. 1981; 81: 1104–10. Бернар Дж. П., Сахель Дж., Джованнини М., Сарлес Х. Поджелудочная железа является вероятной причиной острого панкреатита: отчет о 137 случаях. Поджелудочная железа. 1990; 5: 248–54. Harig JM, Hogan WJ. Pancreas divisum: довод против хирургического лечения. Adv Surg. 1988. 21: 111–26. Russell RC, Wong NW, Cotton PB. Дополнительная сфинктеротомия (эндоскопическая и хирургическая) у пациентов с делением поджелудочной железы. Br J Surg. 1984; 71: 954–7. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, Furey W., Sossenheimer MJ, Ulrich CD, et al. Наследственный панкреатит вызывается мутацией катионного гена трипсионогена. Нат Жене. 1996; 14: 141–5. Бреннер П., Данкомб В., Хэм Дж. М.. Панкреатит и деление поджелудочной железы: этиологические и хирургические соображения. Aust N Z J Surg. 1990; 60: 899–903. Морган DE, Логан K, Барон TH, Koehler RE, Смит JK. Pancreas divisum: значение для диагностической и терапевтической панкреатографии. AJR Am J Roentgenol. 1999; 173: 193–8. Фишер М., Фогель Е.Л., МакГенри Л., Шерман С., Уоткинс Дж. Л., Шмидт С. и др. ЭРХПГ / манометрия у 1108 пациентов с идиопатическим панкреатитом.Gastrointest Endosc. 2005; 61: 190А. Gonoi W., Akai H, Hagiwara K, Akahane M, Hayashi N, Maeda E, et al. Поджелудочная железа как фактор предрасположенности к хроническому и рецидивирующему идиопатическому панкреатиту: первоначальное обследование in vivo. Кишечник. 2011; 60: 1103–8. Гарг П.К., Хаджурия Р., Кабра М, Шастри СС. Ассоциация мутации гена SPINK1 и полиморфизма гена CFTR у пациентов с делением поджелудочной железы с идиопатическим панкреатитом. J Clin Gastroenterol. 2009; 43: 848–52. Matos C, Metens T, Deviere J, Delhaye M, Le Moine O, Cremer M и др. Поджелудочная железа: оценка с помощью секретин-усиленной магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Gastrointest Endosc. 2001; 53: 728–33. Сугияма М., Атоми Ю., Курода А. Расстройства поджелудочной железы, связанные с аномальным панкреатикобилиарным соединением. Операция. 1999; 126: 492–7. Visser BC, Suh I, Way LW, Kang SM. Врожденные кисты холедоха у взрослых. Arch Surg. 2004; 139: 855–60; обсуждение 860–2. Ladas SD, Katsogridakis I, Tassios P, Tastemiroglou T, Vrachliotis T, Raptis SA. Холедохоцеле, недооцененный диагноз: отчет о 15 случаях и обзор 56 опубликованных отчетов с 1984 по 1992 год. Эндоскопия. 1995; 27: 233–9. Ураяма С., Козарек Р., Болл Т., Брандабур Дж., Траверсо Л., Райан Дж. И др. Представление и лечение кольцевидной железы поджелудочной железы у взрослого населения. Am J Gastroenterol. 1995; 90: 995–9. Gonoi W., Akai H, Hagiwara K, Akahane M, Hayashi N, Maeda E, et al.Изгибание главного протока поджелудочной железы как фактор возникновения идиопатического рецидивирующего острого панкреатита. PLoS One. 2012; 7: e37652. Kahrilas PJ, Hogan WJ, Geenen JE, Stewart ET, Dodds WJ, Arndorfer RC. Хронический рецидивирующий панкреатит, вторичный по отношению к подслизистой ампулярной опухоли у пациента с нейрофиброматозом. Dig Dis Sci. 1987. 32: 102–7. Фортсон MR, Фридман С.Н., Вебстер П.Д. 3-й. Клиническая оценка гиперлипидемического панкреатита. Am J Gastroenterol.1995; 90: 2134–9. Jap TS, Jenq SF, Wu YC, Chiu CY, Cheng HM. Мутации в гене липопротеинлипазы как причина гипертриглицеридемии и панкреатита на Тайване. Поджелудочная железа. 2003. 27: 122–6. Chang YT, Chang MC, Su TC, Liang PC, Su YN, Kuo CH, et al. Ассоциация мутации / варианта / гаплотипа мутации / варианта / гаплотипа регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза и полиморфизма промотора фактора некроза опухоли (TNF) при гиперлипидемическом панкреатите. Clin Chem. 2008; 54: 131–8. Фельдербауэр П., Каракас Э., Фендрих В., Булут К., Хорн Т., Леберт Р. и др. Риск панкреатита при первичном гиперпаратиреозе: связь с мутациями в ингибиторе трипсина SPINK1 (N34S) и гене кистозного фиброза. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 368–74. Ulrich CD 2nd, Kopras E, Wu Y, Ward S. Наследственный панкреатит: эпидемиология, молекулы, мутации и модели. J Lab Clin Med. 2000; 136: 260–74. Midha S, Khajuria R, Shastri S, Kabra M, Garg PK.Идиопатический хронический панкреатит в Индии: фенотипическая характеристика и сильная генетическая предрасположенность из-за мутаций генов SPINK1 и CFTR. Кишечник. 2010; 59: 800–7. Гарг ПК. Хронический панкреатит в Индии и Азии. Curr Gastroenterol Rep. 2012; 14: 118–24. Масамунэ А., Арига Х., Куме К., Какута Й., Сато К., Сато А. и др. Генетический фон различается между дозорным и рецидивирующим острым панкреатитом. J Gastroenterol Hepatol. 2011; 26: 974–8. Султан М, Верлин С, Венкатасубрамани Н.Генетическая распространенность и характеристики у детей с рецидивирующим панкреатитом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2012; 54: 645–50. Comfort MW, Gambill EE, Baggenstoss AH. Хронический рецидивирующий панкреатит: исследование 29 случаев без сопутствующего заболевания желчевыводящих путей или желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 1946; 6: 376–408. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Прогнозирование желчнокаменного панкреатита с помощью лабораторных параметров: метаанализ. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 1863–6. Amouyal P, Palazzo L, Amouyal G, Pansot P, Mompoint D, Vilgrain V и др. Эндосонография: перспективный метод диагностики внепеченочного холестаза. Ланцет. 1989; 2: 1195–8. Varadarajulu S, Eltoum I, Tamhane A, Eloubeidi MA. Гистопатологические корреляты некальцифического хронического панкреатита по EUS: проспективное исследование характеристик тканей. Gastrointest Endosc. 2007; 66: 501–9. Wiersema MJ, Hawes RH, Lehman GA, Kochman ML, Sherman S, Kopecky KK.Проспективная оценка результатов эндоскопической ультрасонографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у пациентов с хронической абдоминальной болью с подозрением на панкреатическое происхождение. Эндоскопия. 1993. 25: 555–64. Bhutani MS. Эндоскопическая ультрасонография: изменения хронического панкреатита у бессимптомных и симптоматических больных алкоголизмом. J Ultrasound Med. 1999; 18: 455–62. Юсофф ИФ, Сахай А.В. Проспективная количественная оценка влияния этанола и других переменных на эндосонографический вид поджелудочной железы.Clin Gastroenterol Hepatol. 2004; 2: 405–9. Rajan E, Clain JE, Levy MJ, Norton ID, Wang KK, Wiersema MJ и др. Возрастные изменения поджелудочной железы, выявленные с помощью EUS: проспективная оценка. Gastrointest Endosc. 2005; 61: 401–6. Сахай А.В., Циммерман М., Обаккен Л., Тарнаски П.Р., Каннингем Дж. Т., ван Велсе А. и др. Проспективная оценка способности эндоскопического УЗИ диагностировать, исключать или устанавливать тяжесть хронического панкреатита, обнаруженного с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Gastrointest Endosc. 1998. 48: 18–25. Wallace MB, Hawes RH, Durkalski V, Chak A, Mallery S, Catalano MF и др. Надежность EUS для диагностики хронического панкреатита: согласие между наблюдателями и опытными эндосонографами. Gastrointest Endosc. 2001; 53: 294–9. Catalano MF, Sahai A, Levy M, Romagnuolo J, Wiersema M, Brugge M и др. Критерии диагностики хронического панкреатита на основе EUS: классификация Rosemont. Gastrointest Endosc 2009; 69: 1251–61. Frossard JL, Sosa-Valencia L, Amouyal G, Marty O, Hadengue A, Amouyal P. Полезность эндоскопической ультрасонографии у пациентов с «идиопатическим» острым панкреатитом. Am J Med. 2000; 109: 196–200. Coyle WJ, Pineau BC, Tarnasky PR, Knapple WL, Aabakken L, Hoffman BJ и др. Оценка необъяснимого острого и острого рецидивирующего панкреатита с использованием эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, сфинктера манометрии Одди и эндоскопического УЗИ. Эндоскопия. 2002; 34: 617–23. Тандон М., Топазиан М. Эндоскопическое ультразвуковое исследование при идиопатическом остром панкреатите. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 705–9. Нортон С.А., Олдерсон Д. Эндоскопическая ультрасонография в оценке идиопатического острого панкреатита. Br J Surg. 2000; 87: 1650–5. Лю Ц.Л., Ло СМ, Чан Дж. К., Пун РТ, Фан СТ. EUS для выявления скрытого холелитиаза у больных идиопатическим панкреатитом. Gastrointest Endosc. 2000; 51: 28–32. Репизо Ортега А, Гомес-Родригес Р., Ромеро М., Фернандес-Запардиэль С., Дель Мар Сеспедес М., Карроблес Дж. М..Проспективное сравнение эндоскопической ультрасонографии и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии в этиологической диагностике «идиопатического» острого панкреатита. Поджелудочная железа. 2011; 40: 290–4. Юсуфф IF, Raymod G, Sahai AV. Проспективное сравнение эффективности EUS при первичном и рецидивирующем идиопатическом остром панкреатите. Gastrointest Endosc. 2004; 60: 673–8. Мариани А., Куриони С., Занелло А., Пассаретти С., Маски Е., Росси М. и др. Секретин MRCP и эндоскопическая панкреатическая манометрия в оценке функции сфинктера Одди: сравнительное пилотное исследование у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.Gastrointest Endosc. 2003. 58: 847–52. Taourel P, Bret PM, Reinhold C, Barkun AN, Atri M. Анатомические варианты желчного дерева: диагностика с помощью МР-холангиопанкреатографии. Радиология. 1996; 199: 521–7. Czakó L. Диагностика хронического панкреатита на ранних стадиях с помощью секретин-усиленной магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. J Gastroenterol. 2007; 42: 113–7. Steinberg W, Tenner S. Острый панкреатит. N Engl J Med. 1994; 330: 1198–210. Драганов П., Форсмарк CE.«Идиопатический» панкреатит. Гастроэнтерология. 2005. 128: 756–63. Гинен Дж. Э., Хоган В. Дж., Доддс В. Дж., Тули Дж., Вену Р. П.. Эффективность эндоскопической сфинктеротомии после холецистэктомии у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди. N Engl J Med. 1989; 320: 82–7. Raddawi HM, Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Venu RP, Johnson GK. Измерение давления в желчных и панкреатических сегментах сфинктера Одди. Сравнение пациентов с функциональной абдоминальной болью, заболеванием желчных путей или поджелудочной железы.Dig Dis Sci. 1991; 36: 71–4 . Tarnasky PR, Palesch YY, Cunningham JT, Mauldin PD, Cotton PB, Hawes RH. Стентирование поджелудочной железы предотвращает панкреатит после билиарной сфинктеротомии у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди. Гастроэнтерология. 1998; 115: 1518–24. Cote GA, Imperiale TF, Schmidt SE, Fogel E, Lehman G, McHenry L, et al. Подобные эффекты билиарной, с панкреатической сфинктеротомией или без нее при лечении идиопатического рецидивирующего острого панкреатита.Гастроэнтерология. 2012; 143: 1502–9. Lans JI, Geenen JE, Johanson JF, Hogan WJ. Эндоскопическая терапия у пациентов с делением поджелудочной железы и острым панкреатитом: проспективное рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Gastrointest Endosc. 1992; 38: 430–4. Linder JD, Bukeirat FA, Geenen JE, Catalano MF; Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Долгосрочный ответ на установку стента протока поджелудочной железы у пациентов с симптомами деления поджелудочной железы. Gastrointest Endosc.2003; 57: 208А. Эртан А. Отдаленные результаты после эндоскопической установки стента поджелудочной железы без папиллотомии поджелудочной железы при остром рецидивирующем панкреатите, вызванном делением поджелудочной железы. Gastrointest Endosc. 2000; 52: 9–14. Coleman SD, Eisen GM, Troughton AB, Cotton PB. Эндоскопическое лечение деления поджелудочной железы. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 1152–5. Heyries L, Barthet M, Delvasto C, Zamora C, Bernard JP, SahelJ. Отдаленные результаты эндоскопического лечения деления поджелудочной железы с рецидивирующим острым панкреатитом.Gastrointest Endosc. 2002; 55: 376–81. Bierig L, Chen YK, Shah RJ. Исходы пациентов после эндотерапии малых сосочков (MPE) делительной поджелудочной железы (PD). Gastrointest Endosc. 2006; 63: 313A. Borak G, Alsolaimon M, Holt E, Romagnuolo J, Hawes RH, Cotton PB. Pancreas divisum: длительное наблюдение после эндоскопической терапии. Gastrointest Endosc. 2005; 61: 149А. Кейт Р.Г., Шаперо Т.Ф., Сайбил Ф.Г., Мур Т.Л. Сфинктеротомия дорсального протока – эффективное долгосрочное лечение острого панкреатита, связанного с делением поджелудочной железы.Операция. 1989; 106: 660–6; обсуждение 666–7. Бертин С., Пеллетье А.Л., Вулльерм М.П., ​​Бьенвеню Т., Ребурс В., Хентик О. и др. Поджелудочная железа сама по себе не является причиной панкреатита, но действует как партнер генетических мутаций. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 311–17. Бхардвадж П., Гарг П.К., Маулик С.К., Сарая А., Тандон Р.К., Ачарья СК. Рандомизированное контролируемое исследование добавок антиоксидантов для облегчения боли у пациентов с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология.2009; 136: 149–59.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Этиология и факторы риска острого и хронического панкреатита – FullText – Visceral Medicine 2019, Vol. 35, № 2

Абстрактные

На основании признания общих этиологических и генетических факторов риска острый и хронический панкреатит все чаще рассматриваются как континуум одного и того же заболевания со значительным перекрытием клинических проявлений и фенотипов, но с различными морфологическими и визуализационными проявлениями.Недавние популяционные и когортные исследования показали, что табачный дым несет больший риск, чем чрезмерное употребление алкоголя, для развития хронического панкреатита, а гипертриглицеридемия была определена как фактор риска для острого панкреатита – даже когда уровни в плазме лишь незначительно повышены. Наследственный панкреатит в его аутосомно-доминантной форме связан с мутациями в гене катионного трипсиногена ( PRSS1 ), тогда как было обнаружено, что ряд вариаций зародышевой линии в других генах представляют факторы риска как для хронического, так и для острого панкреатита.На данный момент большинство из них связано с пищеварительной протеазной / антипротеазной системой поджелудочной железы. Часто пораженные пациенты обременены множественными или накапливающимися факторами риска, а генетические особенности в сочетании с токсинами окружающей среды увеличивают вероятность развития заболевания. Определение основной этиологии панкреатита стоит усилий, поскольку ранее трудноизлечимые разновидности, такие как аутоиммунный панкреатит, теперь становятся все более излечимыми, и могут стать доступными терапевтические методы, специфичные для подтипов.

© 2019 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Панкреатит, воспалительное состояние поджелудочной железы, обычно не вызывается инфекционными агентами, а вызывается такими инициирующими факторами, как камни в желчном пузыре и чрезмерное употребление алкоголя. Сложные взаимодействия генов с окружающей средой могут запускать или влиять на патогенез и течение заболевания (см. Таблицу 1). Широко принятая парадигма, согласно которой острый, рецидивирующий и хронический панкреатит представляют собой разные формы заболевания, была заменена концепцией континуума заболевания: у 30% пациентов с острым панкреатитом развивается хроническая форма заболевания, часто с перекрытием в виде рецидивирующего панкреатита в лет между.В этом обзоре основное внимание уделяется этиологическим факторам, которые связаны с различными фенотипами заболевания, и пусковым факторам, участвующим в прогрессировании от острого к хроническому заболеванию.

Таблица 1.

Обзор известных факторов риска острого панкреатита, их патомеханизма и связанного с ними риска хронизации заболевания

Острый панкреатит: определение и этиология

С частотой 13–45 случаев на 100 000 острого панкреатита является одним из наиболее распространенных диагнозов по МКБ при обращении в службу экстренной помощи и госпитализации в Европе и США [1].На основе пересмотренной классификации Атланты острый панкреатит определяется двумя из трех критериев – типичной поясной болью в животе, повышенным уровнем липазы в сыворотке крови в три раза выше нормального порога или признаками панкреатита на радиологической визуализации. Ежегодно в больницах Германии проходят лечение 54 000 больных острым панкреатитом [2]. По общему количеству больных панкреатитом гендерного преобладания не обнаружено, хотя мужской пол чаще ассоциируется с алкогольной этиологией, тогда как у женщин чаще встречается билиарный панкреатит.Пик заболеваемости алкогольным острым панкреатитом у женщин составляет от 25 до 34 лет, а у мужчин – через 10 лет [3]. Общий риск панкреатита, который включает в себя все этиологии, постоянно увеличивается с возрастом. Как правило, люди поражаются на шестом десятилетии жизни [4]. У чернокожих риск панкреатита в два-три раза выше, чем у белых [5]. Смертность зависит от подтипа острого панкреатита. Смертность легкого отечного панкреатита составляет всего 1%, тогда как тяжелая некротическая форма связана с числом погибших до 25% [3].Характерно, что у 20–30% пациентов с острым панкреатитом возникают рецидивы приступов панкреатита, из которых у 10% развивается хронический панкреатит.

Этиология острого панкреатита

Камни в желчном пузыре

Камни в желчном пузыре и злоупотребление алкоголем являются наиболее частыми причинами острого панкреатита, и каждая из них составляет основную этиологию в 30–50% случаев. Поперечные исследования пациентов с панкреатитом показывают, что у 50% женщин и только 15% мужчин есть камни в желчном пузыре, что объясняет, почему женский пол преобладает в билиарной этиологии панкреатита.До 20% взрослого населения имеют камни в желчном пузыре [6, 7]. Либо камни в желчном пузыре, либо в желчных путях предрасполагают к панкреатиту. В то время как 75% носителей камней в желчном пузыре остаются бессимптомными, у 8% пациентов с камнями в желчном пузыре в конечном итоге разовьется острый панкреатит [8]. Часто острый панкреатит является первым проявлением желчных камней независимо от их исходного местоположения. В то время как большинство пациентов с острым билиарным панкреатитом полностью выздоравливают после эпизода легкого отечного панкреатита, у 15–30% развивается тяжелый некротический панкреатит, требующий интенсивной терапии и многопрофильных стратегий лечения.Камни в желчном пузыре вызывают острый панкреатит, когда они поражают сосочек двенадцатиперстной кишки и препятствуют оттоку из протока поджелудочной железы [9, 10]. Это приводит к повышению давления поджелудочной железы, иногда временно, но вызывает повреждение ацинарных клеток и запускает начало заболевания [10].

Алкоголь при остром панкреатите

После камней в желчном пузыре алкоголь является наиболее частым фактором, связанным с острым панкреатитом. Более века алкоголь был известен как причина панкреатита, и теперь точно установлено, что неумеренное употребление алкоголя может вызвать приступ острого панкреатита и повысить предрасположенность к хроническому панкреатиту.Пик заболеваемости алкогольным острым панкреатитом составляет от 35 до 44 лет у мужчин и от 25 до 34 лет у женщин [2]. Было высказано предположение, что потребление от 50 до 80 г или 4-7 порций в день повреждает железу, хотя следует учитывать индивидуальные различия. Хотя связь между алкоголем и панкреатитом очевидна с эпидемиологической точки зрения, только у меньшинства алкоголиков когда-либо развивается острый или хронический панкреатит. Это означает, что употребление алкоголя само по себе редко является единственным провоцирующим фактором панкреатита, скорее, алкоголь сенсибилизирует поджелудочную железу к сопутствующим факторам, таким как диета с высоким содержанием липидов, инфекционные агенты или табачный дым, причем последний является независимым и, вероятно, более сильным фактором риска, чем алкоголь. в одиночку – хотя бы при хроническом панкреатите.Алкоголь выводится из организма посредством различных метаболических процессов. Основными участвующими ферментами являются альдегиддегидрогеназа (ALDH), алкогольдегидрогеназа (ADH), цитохром P450 (CYP2E1) и каталаза. Было обнаружено, что вариации генов этих ферментов влияют на потребление алкоголя, связанное с алкоголем повреждение тканей и алкогольную зависимость. Основываясь на взаимосвязи развития, поджелудочная железа, как и печень, может метаболизировать алкоголь, и в поджелудочной железе функционируют как окислительные, так и неокислительные пути.Через окислительный путь ADH и CYP2E1 метаболизируют этанол до ацетальдегида и активных форм кислорода. Метаболиты неокислительного метаболизма этанола представляют собой этиловые эфиры жирных эфиров, которые могут повредить железу [11]. Под воздействием этанола и его метаболитов ацинусы поджелудочной железы претерпевают сложные изменения в клеточном гомеостазе, такие как уровни внутриклеточного кальция [12], стресс эндоплазматического ретикулума, увеличение проницаемости митохондрий [13], нарушение аутофагии или совместная локализация и активация лизосомного и панкреатического пищеварительного тракта. ферменты [14].

Гипертриглицеридемия

Заболеваемость острым панкреатитом связана с повышенным уровнем триглицеридов примерно в 10% случаев [15]. Большинство субъектов с повышенным уровнем триглицеридов не испытывают никаких симптомов. Предполагается, что повышенные уровни триглицеридов и хиломикронов в плазме увеличивают вязкость крови, что приводит к локальной ишемии в ткани [13]. Во время ишемии тканей метаболизм меняется с аэробного на анаэробный, и клетки зависят от анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является L-лактат.Локальная ишемия вызывает уровень лактата и ацидоз; последний увеличивает токсичность свободных жирных кислот и является предпосылкой для аутоактивации трипсиногена. В сочетании с другими факторами риска, такими как алкоголь, табак или фармацевтические препараты, ишемия может превратиться в местный индуктор острого панкреатита [16]. Пациенты с семейной недостаточностью липопротеинлипазы имеют идиосинкразический риск повторных эпизодов острого панкреатита [17]. Кроме того, беременным женщинам присущ риск острого панкреатита, вызванного гипертриглицеридемией, в связи с повышением уровня холестерина и триглицеридов, вызванным гормонами [18].Сообщалось о конкретных различиях между первичной и вторичной гипертриглицеридемией. Классификация Фредриксона различает пять типов первичной гиперлипидемии, из которых типы I, IV и V связаны с повышенным риском острого панкреатита. Тип I в основном характеризуется повышенными хиломикронами, как и при дефиците липопротеин липазы, а тип IV показывает высокие липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), тогда как тип V имеет повышенные уровни как ЛПОНП, так и хиломикронов в плазме.Первичная гипертриглицеридемия основана на генетических аберрациях с рецессивным (тип I) или доминантным (тип IV и V) аутосомным наследованием [19, 20]. Вторичная гипертриглицеридемия связана с ожирением, беременностью, недостаточно контролируемым диабетом, приемом лекарств или хроническим и острым злоупотреблением алкоголем. Согласно системе классификации Атланты, для диагностики острого панкреатита, вызванного гипертриглицеридемией, требуется уровень триглицеридов в сыворотке крови более 1000 мг / дл. Повышенный риск развития по крайней мере 1 приступа острого панкреатита составляет ~ 20% в популяции с уровнем триглицеридов выше 1000 мг / дл [19].Мерфи и др. [21] сообщили о повышении риска острого панкреатита на 4% при каждом повышении уровня триглицеридов сыворотки на 100 мг / дл, даже при повышении уровня намного ниже 1000 мг / дл.

Эндоскопические процедуры

Патологии поджелудочной железы или желчевыводящих путей – частые показания для выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Вызывает опасение осложнение ЭРХПГ – острый панкреатит после ЭРХПГ. Тяжелый панкреатит после ЭРХПГ – редкое событие (~ 0,5% случаев панкреатита, 5% случаев ЭРХПГ), но по сравнению с другими этиологиями тяжесть часто бывает высокой.Причины острого панкреатита после ЭРХПГ включают факторы, связанные с пациентом, оператором и процедурой. Пол, возраст, аномалии сфинктера Одди или железы, такие как деление поджелудочной железы, ранее существовавший панкреатит и билиарный панкреатит как показания для ЭРХПГ, являются факторами, связанными с пациентом. Осложнения, связанные с оператором, связаны с опытом эндоскописта и совпадают с осложнениями, связанными с процедурой. Сложная канюляция сосочка Vateri может привести к отеку, спазму сфинктера и обструкции протока поджелудочной железы [22].Осмолярность, pH и состав контрастного вещества могут способствовать химическому и гидростатическому повреждению. Точно так же повышенное давление при введении контрастного вещества может вызвать активацию пищеварительных ферментов, которые затем запускают самопереваривание поджелудочной железы и начало местного воспаления [23].

Травма

Частота травм живота у политравматизированных пациентов в Германии составляет 20%; 95% этих случаев связаны с травмами от удара тупым предметом. Обычно поражаются паренхиматозные органы, такие как печень и селезенка, а травматическое повреждение поджелудочной железы встречается редко (6%) из-за ее забрюшинного расположения.Тем не менее, нет никакой связи между силовым эффектом и степенью повреждения поджелудочной железы. Обычными последствиями травматического повреждения поджелудочной железы являются панкреатит, трещины, разрывы и отсоединение протока или их комбинация, что уже указывает на сложность лечения травматических повреждений поджелудочной железы. Травмы брюшной полости связаны с высокой смертностью, причиной которой является возможность сильного кровотечения, септических осложнений и повышенная частота полиорганной недостаточности [24].

Редкие причины

Острый панкреатит, вызванный приемом лекарств, диагностируется редко (0,1–2%). В контексте полипрагмазии стареющего населения количество случаев лекарственного панкреатита будет расти и может быть недооценено. Патомеханизм в значительной степени зависит от препарата, но может включать спазм сфинктера, цитотоксические и метаболические эффекты, реакции гиперчувствительности, локализованный ангионевротический отек или тромбоз артериол [25, 26]. Диагноз является трудоемким и основан на исключении других, более распространенных причин.Обычно назначаемые препараты, которые, как известно, связаны с острым панкреатитом, включают ангиотензин-превращающий фермент (локализованный ангионевротический отек), статины (прямая и накопительная токсичность), пероральные контрацептивы или заместительная гормональная терапия, особенно эстроген (гипертриглицеридемия, местный тромбоз артериол), диуретики, противовирусные препараты. терапия (ВИЧ), вальпроевая кислота и противодиабетические средства, такие как миметик GLP-1 [25–28]. Интересно, что хотя было показано, что носитель группы крови ABO B увеличивает риск развития хронического панкреатита [29], недавнее исследование показало, что такая же ассоциация существует для индуцированного лекарствами (т.е.(например, индуцированный азатиоприном) острый панкреатит у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника [30].

Рецидивирующий острый и хронический панкреатит: различие и этиология

Рецидивирующий острый панкреатит характеризуется рецидивирующими эпизодами острого панкреатита и морфологическими признаками нормальной железы в асимптотических интервалах [31]. Диагноз рецидивирующего острого панкреатита ставится ретроспективно после второго эпизода острого панкреатита. Часто признаки хронического панкреатита обнаруживаются после первого приступа панкреатита или во время последующего наблюдения, что позволяет предположить, что граница между рецидивирующим и хроническим панкреатитом очевидна [32].Шанкаран и др. [33] отмечают в систематическом обзоре, что риск рецидива после первого приступа острого панкреатита составляет 20%, а у 35% пациентов с хотя бы 1 рецидивом развивается хронический панкреатит. В то время как острый панкреатит поражает пациентов на шестом десятилетии жизни, люди с рецидивирующим острым панкреатитом моложе и диагностируются в возрасте от 30 до 40 лет с преобладанием мужского пола. Андерссон и др. [34] в ретроспективном исследовании одной шведской больницы продемонстрировали, что пациенты, госпитализированные по поводу острого панкреатита, были на 5 лет старше, чем пациенты с рецидивирующим подтипом.Разница в распределении возраста и пола у пациентов с рецидивирующим панкреатитом по сравнению с пациентами с единичным эпизодом острого панкреатита связана с основной этиологией (меньше камней в желчном пузыре, более интенсивное употребление алкоголя). В частности, у более молодых пациентов наблюдается более высокий риск рецидивирующего панкреатита, вызванного алкоголем, и хронического заболевания, обусловленного продолжающимся употреблением алкоголя.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит имеет частоту 4–14 случаев на 100 000 в год и распространенность 13–52 случаев на 100 000 [2, 35].Хронический панкреатит определяется как непрерывная воспалительная дегенерация экзокринной и эндокринной ткани поджелудочной железы с необратимыми морфологическими изменениями [36]. Типичные морфологические изменения включают области воспаления, отложения кальция, изменения протоков или псевдокисты. Наряду с экзокринной (стеаторея, потеря веса) и эндокринной (диабет типа IIIc) недостаточностью повторяющиеся приступы боли вызывают агонию у пациентов с хроническим панкреатитом [37]. Пациенты с хроническим панкреатитом – это преимущественно мужчины, которым не был поставлен диагноз между пятым и шестым десятилетием жизни.Пик заболеваемости острым алкогольным панкреатитом на десять лет раньше, чем хроническим алкогольным панкреатитом [2, 3]. При наследственном панкреатите, редкой форме, связанной с аутосомно-доминантными мутациями в гене катионного трипсиногена ( PRSS1 ), заболевание начинается в детстве и прогрессирует через различные клинические рецидивы до хронического панкреатита во втором или третьем десятилетии жизни [38] . В то время как острый идиопатический панкреатит растет с возрастом, достигая плато после 65 лет независимо от пола, хронический идиопатический панкреатит характеризуется двойным возрастным распределением.Идиопатический хронический панкреатит с ранним началом проявляется в течение третьего десятилетия жизни, тогда как подтип с поздним началом достигает пика в течение шестого-седьмого десятилетия [2, 3, 39].

Алкоголь при хроническом панкреатите

Злоупотребление алкоголем является наиболее частой этиологией, связанной с хроническим панкреатитом, на которую приходится примерно 65% всех случаев. В 2009 году систематический обзор и метаанализ проанализировали связь между употреблением алкоголя и панкреатитом и обнаружили монотонно возрастающую зависимость доза-реакция [40].Зависимость “доза-реакция” между алкоголем и хроническими заболеваниями обычно различается в зависимости от пола, при этом женщины подвергаются более высокому риску при сравнительно более низких уровнях потребления [41]. Существуют индивидуальные различия между продолжительностью злоупотребления и количеством ежедневно потребляемого алкоголя до первого приступа панкреатита или степени поражения поджелудочной железы. Патомеханизм алкогольного повреждения поджелудочной железы до конца не изучен. Одна теория предполагает, что окислительный стресс, вызванный метаболитами алкоголя, напрямую повреждает железу.При длительном злоупотреблении алкоголь индуцирует детоксицирующий фермент цитохром P450 2E1 в ацинарных клетках поджелудочной железы, повышая содержание ацетата в поджелудочной железе и подавляя клеточные процессы и защитные механизмы [42, 43]. Хотя это второстепенный путь, этиловые эфиры сложных эфиров жирных кислот, образованные неокислительной элиминацией этанола, повреждают железу и вырабатываются в большей степени в поджелудочной железе, чем в других органах [11]. Другая теория основана на экспериментальном и клиническом наблюдении, что этанол оказывает прямое влияние на секрецию жидкости из протока поджелудочной железы через нарушение трансмембранного регулятора муковисцидоза [44].Хотя существует тесная связь между злоупотреблением алкоголем и панкреатитом, относительно небольшое количество людей, злоупотребляющих алкоголем, заболевает хроническим панкреатитом. Этот факт указывает на то, что алкогольный панкреатит вызывается не только злоупотреблением алкоголем [45, 46]. Вместо этого поджелудочная железа может быть сенсибилизирована к травмам из-за употребления алкоголя, а внешние факторы или факторы окружающей среды стимулируют начало заболевания. В настоящее время обсуждается ряд механизмов, с помощью которых этанол и его окислительные и неокислительные метаболиты повреждают клетки поджелудочной железы.Считается, что в патогенез вовлечены несколько факторов, включая генетическую предрасположенность, диету с высоким содержанием липидов, курение сигарет и инфекционные агенты [47].

Генетический риск

Генетические варианты в нескольких генах были идентифицированы как связанные с предрасположенностью к хроническому панкреатиту и реплицированы во многих когортах [38, 48, 49]. Наиболее подходящие гены включают катионный ген трипсиногена ( PRSS1 ), ген ингибитора секреторного трипсина поджелудочной железы ( SPINK1 ), ген трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза ( CFTR ), ген химотрипсиногена () CTRC . ген карбоксипептидазы A1 ( CPA1 ).Эти основные генетические факторы предрасположенности были идентифицированы как гены-кандидаты, связанные с регуляцией интрапанкреатической активности трипсина в поджелудочной железе или снижением протокового протока жидкости [44, 50]. В вариантах «трипсин-зависимого патологического пути» в генах восприимчивости PRSS1 , SPINK1 и CTRC повышают риск панкреатита, способствуя вредной активации трипсиногена или нарушая защитную деградацию трипсиногена и / или ингибируя трипсин (рис. 1). Активация трипсиногена PRSS1 до активного трипсина в поджелудочной железе ответственна за начало и прогрессирование заболевания.Защитные механизмы для контроля активации трипсиногена включают ингибирование трипсина SPINK1 и расщепление трипсиногена химотрипсином C ( CTRC ) и трипсином. Другие варианты PRSS1 , такие как мутанты активационного пептида p.D22G, p.K23R и p.K23_I24insIDK, клинически редки и имеют тенденцию ассоциироваться в первую очередь со спорадическим идиопатическим заболеванием. Все эти мутанты демонстрируют пониженную секрецию, поскольку трипсиноген становится внутриклеточно аутоактивированным и разлагается [51-53].Похоже, что внутри эндоплазматического ретикулума активный трипсин воспринимается как неправильно свернутое состояние трипсиногена, что вызывает деградацию. Кроме того, внутриклеточные уровни неправильно свернутого белка должны зависеть от того, насколько эффективно клетка способна их утилизировать. Мутации пищеварительных ферментов, которые вызывают неправильное сворачивание и стресс эндоплазматического ретикулума, представляют собой весьма актуальную патологическую концепцию и потенциальную терапевтическую мишень при хроническом панкреатите. Мутации в PRSS1 и CPA1 являются наиболее изученными примерами.Сильные факторы риска иногда связаны с наследственными формами панкреатита.

Рис. 1.

Генетические факторы риска, связанные с панкреатитом (варианты последовательностей), влияют на процессы активации, аутоактивации, ингибирования или деградации протеаз и изменяют баланс протеаза / антипротеаза в ацинарных клетках поджелудочной железы.

Существенная связь с панкреатитом также была продемонстрирована для вариантов последовательности в CASR [54], CLDN2 [55-57] и CEL [58, 59].Предварительные отчеты, которые ждут дальнейшей проверки, включают CTSB [60], MYO9B [61] и UBR1 [62], или связь повышенного риска панкреатита с группой крови ABO и так называемым «секреторным статусом», который определяется мутация гена фукозилтрансферазы FUT2 [29, 63]. Дополнительные генетические варианты оцениваются и, вероятно, будут добавлены в этот список в будущем. Один единственный фактор редко вызывает панкреатит, и большинство пациентов с рецидивирующим острым и хроническим панкреатитом несут несколько вариантов одного или нескольких генов в сочетании с факторами окружающей среды.Пока только мутаций PRSS1 и наследуются по аутосомно-доминантному типу, что приводит к наследственной форме панкреатита, которая передается в семье. Другие генетические варианты, а также различные факторы окружающей среды могут быть серьезными факторами риска предрасположенности и прогрессирования острого панкреатита, рецидивирующего острого панкреатита и хронического панкреатита. В многонациональном поперечном исследовании (консорциум INSPPIRE) 301 ребенка с рецидивирующим острым и хроническим панкреатитом, 84% детей с хроническим панкреатитом сообщили о предыдущих рецидивирующих эпизодах острого панкреатита [64].Анализ секвенирования выявил по крайней мере одну мутацию в генах, связанных с панкреатитом, у 48% пациентов с рецидивирующим острым панкреатитом по сравнению с 73% пациентов с хроническим панкреатитом. Дети с мутациями PRSS1 или SPINK1 были более склонны к развитию хронического панкреатита, но этнические различия, по-видимому, также влияли на фенотип заболевания, а также на прогрессирование заболевания.

Полногеномный ассоциативный анализ и исследования секвенирования нового поколения – это новые мощные технологии, которые способны выявлять генетические факторы риска за пределами подходов к скринингу на основе генов-кандидатов.На сегодняшний день проведено несколько полногеномных ассоциативных исследований, в основном у пациентов с хроническим панкреатитом и рецидивирующим острым панкреатитом. Исследования Whitcomb et al. [55] и Rosendahl et al. [65] смогли идентифицировать новые локусы восприимчивости в гене клаудина-2 ( CLDN2 ), а также событие конверсии гена в локусе химотрипсина B CTRB1–2 , которое изменяет риск алкогольного и неалкогольного хронического панкреатита. [65].

Наследственный панкреатит

Наследственный панкреатит – редкое аутосомно-доминантное генетическое заболевание поджелудочной железы с неполной пенетрантностью.В большинстве случаев рецидивирующие эпизоды острого панкреатита начинаются в детстве (средний возраст возникновения – 10 лет) [66]. Хронический панкреатит развивается в молодом возрасте и приводит к повышенному риску рака поджелудочной железы, начиная с пятого десятилетия жизни [48]. Как правило, наследственный панкреатит связан с ограниченным числом мутаций увеличения функции в гене катионного трипсиногена ( PRSS1 ), наиболее распространенными из которых являются p.A16V, p.N29I и p.R122H. Клинические признаки аналогичны тем, которые наблюдаются при других причинах хронического панкреатита.Первичные проявления – боль в животе, нарушение пищеварения как следствие экзокринной дисфункции поджелудочной железы и сахарный диабет из-за повреждения островковых клеток. В общенациональном исследовании 418 пациентов с наследственным панкреатитом из 112 семей в 14 европейских странах внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы в конечном итоге развивалась в 37% случаев, а сахарный диабет – в 48% случаев [38]. Наиболее частым проявлением аутосомно-доминантного наследственного панкреатита является рецидивирующий острый панкреатит.Тем не менее, у некоторых пациентов может развиться хронический панкреатит без предшествующих эпизодов острого панкреатита.

Редкие причины

Поджелудочная железа divisum или annulare – это врожденные аномалии, которые были связаны с хроническим панкреатитом. Обычно эти врожденные аберрации сами по себе не вызывают хронический панкреатит. Необходим второй фактор риска, такой как курение, злоупотребление алкоголем или генетическая предрасположенность. Патогенез желчевыводящих путей при хроническом панкреатите – крайне редкое событие, основанное либо на несоблюдении требований относительно необходимой холецистэктомии, либо на неразвитой медицинской инфраструктуре.В редких случаях панкреатит может быть вызван вирусными инфекциями, такими как эпидемический паротит, Коксаки B, микоплазменная пневмония и кампилобактер, но в большинстве случаев это острые, а не хронические эпизоды. Примерно у 5–6% пациентов хронический панкреатит вызван аутоиммунным воспалением [67]. Симптомы могут быть легкими, но у половины пациентов с аутоиммунным панкреатитом (тип 1) наблюдается повышенный уровень иммуноглобулина G4 (IgG4) и редко развиваются кальцификаты поджелудочной железы [68, 69] (рис. 2). Дополнительные характеристики аутоиммунного панкреатита включают изменения основного протока поджелудочной железы, рубцевание ткани поджелудочной железы и наличие повышенного количества воспалительных клеток.Аутоиммунный панкреатит может возникать сам по себе или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный холангит, забрюшинный фиброз, ревматоидный артрит, саркоидоз и синдром Шегрена [70].

Рис. 2.

A КТ пациента с мутацией SPINK1-p.N34S / CTRC-p.G60G. Обратите внимание на увеличение головки поджелудочной железы и множественные кальцификаты. B Компьютерная томография пациента с аутоиммунным панкреатитом 1 типа (связанный с IgG4) с однородным (колбасным) увеличением всей железы и усиленным краем.

Риск рака

Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы одинаково распространены в западных странах. Уровень заболеваемости для обоих составляет около 10 на 100 000 [71]. Уровень заболеваемости раком поджелудочной железы у обоих полов увеличивается с возрастом, причем самый высокий показатель наблюдается в возрастной группе старше 70 лет [72]. Рак поджелудочной железы – это преимущественно заболевание пожилых людей, и почти 90% всех случаев диагностируются в возрасте старше 55 лет [72]. В этом контексте хронический панкреатит рассматривается как предраковое поражение.Принято считать, что сохраняющееся воспаление может вызывать повторяющиеся повреждения ДНК и прогрессирующее накопление генетических мутаций. Было высказано предположение, что последовательное накопление генетических дефектов в поджелудочной железе связано с предраковыми гистологическими изменениями. Эти внутриэпителиальные новообразования поджелудочной железы (PanIN) присутствуют при спорадических аденокарциномах поджелудочной железы, а также у пациентов с хроническим панкреатитом в анамнезе. Гистологически PanINs проходят стадии нарастающей архитектурной и цитологической атипии, начиная от дисплазии низкой степени (PanIN-1A, PanIN-1B) до умеренной дисплазии (PanIN-2) и заканчивая дисплазией высокой степени (PanIN-3).Первые генетические мутации, наблюдаемые на ранних стадиях, включают мутации K-RAS, за которыми следуют p16 / CDKN2A, TP53 и SMAD4 / DPC4 [73]. Мутации во всех четырех генах были признаны мутациями-драйверами, которые запускают неопластическую трансформацию и прогрессирование опухоли [74]. Важно отметить, что хронический панкреатит редко перерастает в рак, даже не в очень длительных случаях, и большинство пациентов с карциномой поджелудочной железы не имеют в анамнезе хронического панкреатита (менее 1% в популяционных исследованиях).Прогноз хронического панкреатита зависит от возраста при постановке диагноза и продолжающегося злоупотребления алкоголем или табаком.

Заключение

Панкреатит – это синдром, имеющий различные причины, симптомы и исходы [75]. Наше понимание естественной истории болезни и того, как лечение может эффективно ограничить острые приступы или предотвратить прогрессирование болезни и ее хроническое течение, все еще ограничено. Долгосрочное наблюдение и хорошо спланированные, предпочтительно рандомизированные, исследования с адекватным размером выборки необходимы для улучшения нашего понимания того, как сложные взаимодействия генов и окружающей среды формируют фенотип заболевания.Кроме того, технологии секвенирования следующего поколения могут выявить генетический риск вне установленных подходов к скринингу на основе генов-кандидатов. Оба они улучшат наше понимание патофизиологии панкреатита и помогут разработать новые и успешные терапевтические концепции на благо наших пациентов.

Благодарности

Работа F.U.W. и M.M.L. поддерживается грантами Deutsche Krebshilfe / Dr. Mildred-Scheel-Stiftung (109102), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG GRK 1947 / A3), Федерального министерства образования и исследований (BMBF GANI-MED 03IS2061A, 0314107, 01ZZ9603, 01ZZ03 01ZZ0403, 03ZIK012 и FKZ: 01EK1511A) и Европейского Союза (EU-FP-7: EPC-TM, V-630-S-150-2012 / 132/133, ESF / 14-BM-A55-0045 / 16 , TBI-V-242-VBW-084 и TBI-V-1-245-VBW-085).

Заявление о раскрытии информации

В отношении этого обзора все авторы не сообщают о конфликте интересов.

Список литературы

1. Пири А.Ф., Крокетт С.Д., Барритт А.С., Деллон Э.С., Элури С., Гангароса Л.М. и др.Бремя заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы в США. Гастроэнтерология. 2015 декабрь; 149 (7): 1731–1741.e3.
2. Ядав Д., Тиммонс Л., Бенсон Дж. Т., Дирхизинг Р.А., Чари СТ. Заболеваемость, распространенность и выживаемость хронического панкреатита: популяционное исследование.Am J Gastroenterol. 2011 декабрь; 106 (12): 2192–9.
3. Lankisch PG, Assmus C, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Эпидемиология заболеваний поджелудочной железы в Люнебургском уезде. Исследование на определенной немецкой популяции. Панкреатология. 2002. 2 (5): 469–77.
4. Ядав Д., Ловенфельс А.Б.Тенденции эпидемиологии первого приступа острого панкреатита: систематический обзор. Поджелудочная железа. 2006 ноябрь; 33 (4): 323–30.
5. Ян А.Л., Вадхавкар С., Сингх Г., Омари МБ. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в США. Arch Intern Med. Март 2008 г., 168 (6): 649–56.
6. Völzke H, Baumeister SE, Alte D, Hoffmann W, Schwahn C, Simon P и др. Независимые факторы риска образования камней в желчном пузыре в регионе с высокой распространенностью холелитиаза. Пищеварение. 2005. 71 (2): 97–105.
7. Buch S, Schafmayer C, Völzke H, Seeger M, Miquel JF, Sookoian SC и др.Локусы полногеномного анализа уровней билирубина связаны с риском и составом желчных камней. Гастроэнтерология. 2010 декабрь; 139 (6): 1942–1951.e2.
8. Европейская ассоциация изучения печени (EASL). Электронный адрес: [email protected]. EASL Clinical Practice Guidelines по профилактике, диагностике и лечению камней в желчном пузыре.J Hepatol. Июль 2016; 65 (1): 146–81.
9. Эрнандес CA, Lerch MM. Стеноз сфинктера и миграция желчных камней по желчным путям. Ланцет. 1993 Май, 341 (8857): 1371–3.
10. Rünzi M, Saluja A, Lerch MM, Dawra R, Nishino H, Steer ML.Ранняя декомпрессия протока предотвращает прогрессирование билиарного панкреатита: экспериментальное исследование на опоссуме. Гастроэнтерология. Июль 1993 г ​​.; 105 (1): 157–64.
11. Хуанг В., Бут Д.М., Кейн М.К., Чванов М., Джавед М.А., Эллиотт В.Л. и др. Ингибирование синтазы этилового эфира жирных кислот улучшает вызванную этанолом Са2 + -зависимую митохондриальную дисфункцию и острый панкреатит.Кишечник. 2014 август; 63 (8): 1313–24.
12. Салуджа А.К., Даура Р.К., Лерх М.М., Стир М.Л. CCK-JMV-180, аналог холецистокинина, высвобождает внутриклеточный кальций из инозитол-трифосфат-независимого пула ацинусов поджелудочной железы крыс. J Biol Chem. 1992 июн; 267 (16): 11202–7.
13. Weidenbach H, Lerch MM, Gress TM, Pfaff D, Turi S, Adler G.Вазоактивные медиаторы и прогрессирование экспериментального острого панкреатита от отечного до некротизирующего. Кишечник. 1995 Сен; 37 (3): 434–40.
14. Лерх М.М., Салуджа А.К., Даура Р., Салуджа М., Стир М.Л. Эффект от введения хлорохина на двух экспериментальных моделях острого панкреатита.Гастроэнтерология. 1993 июнь; 104 (6): 1768–79.
15. Папахристоу Г.И., Мачикадо Д.Д., Стивенс Т., Гоенка М.К., Феррейра М., Гутьеррес С.К. и др. Регистр пациентов с острым панкреатитом для изучения новых методов лечения на основе клинического опыта (APPRENTICE): международный многоцентровый консорциум для изучения острого панкреатита.Энн Гастроэнтерол. 2017; 30 (1): 106–13.
16. Шерер Дж, Сингх В.П., Пичумони С.С., Ядав Д. Проблемы гипертриглицеридемического панкреатита: обновленная информация. J Clin Gastroenterol. 2014 Март; 48 (3): 195–203.
17. де Претис Н., Амодио А., Фруллони Л.Гипертриглицеридемический панкреатит: эпидемиология, патофизиология и клиническое ведение. United European Gastroenterol J., июнь 2018; 6 (5): 649–55.
18. Jin J, Yu YH, Zhong M, Zhang GW. Анализ и выявление факторов риска острого панкреатита различной этиологии при беременности.J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 Февраль; 28 (3): 267–71.
19. Льорет Линарес С., Пеллетье А.Л., Чернихов С., Верно А.С., Боннефонт-Руссело Д., Леви П. и др. Острый панкреатит в группе из 129 пациентов, направленных по поводу тяжелой гипертриглицеридемии. Поджелудочная железа. Июль 2008 г., 37 (1): 13–2.
20. Брам А, Хегеле Р.А.Гипертриглицеридемия. Питательные вещества. 2013 Март; 5 (3): 981–1001.
21. Murphy MJ, Sheng X, MacDonald TM, Wei L. Гипертриглицеридемия и острый панкреатит. JAMA Intern Med. 2013 Янв; 173 (2): 162–4.
22. Fluhr G, Mayerle J, Weber E, Aghdassi A, Simon P, Gress T. и др.Протокол до исследования MagPEP: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование сульфата магния в профилактике панкреатита после ERCP. BMC Gastroenterol. 2013 Янв; 13 (1): 11.
23. Благородный доктор медицины, Ромак Дж., Винья С.Р., Лиддл Р.А. PH-чувствительный нейрогенный путь опосредует тяжесть заболевания в модели панкреатита после ERCP.Кишечник. 2008 ноябрь; 57 (11): 1566–71.
24. Наст-Колб Д., Трупка А., Рухгольц С., Швайберер Л. [Травма живота]. Unfallchirurg. 1998 Февраль; 101 (2): 82–91. Немецкий.
25. Ницше С., Мартин С., Шайбер Дж., Риттер К.А., Лерх М.М., Майерле Дж.Лекарственный панкреатит. Curr Gastroenterol Rep. 2012 Апрель; 14 (2): 131–8.
26. Каурич Т. Лекарственный острый панкреатит. Proc Bayl Univ Med Cent. 2008 Янв; 21 (1): 77–81.
27. Алвес К., Бател-Маркес Ф., Маседо А.Ф.Метаанализ серьезных нежелательных явлений, связанных с экзенатидом и лираглутидом: острый панкреатит и рак. Диабет Res Clin Pract. 2012 ноябрь; 98 (2): 271–84.
28. Thisted H, Jacobsen J, Munk EM, Nørgaard B, Friis S, McLaughlin JK и др. Статины и риск острого панкреатита: популяционное исследование случай-контроль.Алимент Pharmacol Ther. 2006 Январь; 23 (1): 185–90.
29. Weiss FU, Schurmann C, Guenther A, Ernst F, Teumer A, Mayerle J, et al. Несекреторный статус фукозилтрансферазы 2 (FUT2) и группа крови B связаны с повышенной активностью липазы в сыворотке крови у бессимптомных субъектов и повышенным риском хронического панкреатита: исследование генетической ассоциации.Кишечник. 2015 Апрель; 64 (4): 646–56.
30. Teich N, Bokemeyer B, Mohl W., Walldorf J, Bruns T., Schmidt C. и др .; Немецкая исследовательская группа IBD. Группа крови B связана с острым панкреатитом, индуцированным азатиоприном, у пациентов с ВЗК. Кишечник. 2017 август; 66 (8): 1531–2.
31. Sarles H, Sarles JC, Camatte R, Muratore R, Gaini M, Guien C и др.Наблюдения за 205 подтвержденными случаями острого панкреатита, рецидивирующего панкреатита и хронического панкреатита. Кишечник. 1965 декабрь; 6 (6): 545–59.
32. Testoni PA. Острый рецидивирующий панкреатит: этиопатогенез, диагностика и лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 декабрь; 20 (45): 16891–901.
33. Шанкаран С.Дж., Сяо А.Ю., Ву Л.М., Виндзор Дж.А., Форсмарк С.Е., Петров М.С. Частота прогрессирования острого панкреатита в хронический и факторы риска: метаанализ. Гастроэнтерология. 2015 ноя; 149 (6): 1490–1500.e1.
34. Андерссон Б., Андрен-Сандберг А., Нильссон Дж., Андерссон Р.Обзор ведения острого панкреатита в хирургических отделениях Швеции. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2012 сентябрь; 47 (8-9): 1064–70.
35. Hoffmeister A, Mayerle J, Beglinger C, Büchler MW, Bufler P, Dathe K и др .; Хронический панкреатит Немецкое общество болезней пищеварения и обмена веществ (DGVS).[Рекомендации S3-Consensus по определению, этиологии, диагностике и медицинскому, эндоскопическому и хирургическому лечению хронического панкреатита Немецкого общества пищеварительных и метаболических заболеваний (DGVS)]. З. Гастроэнтерол. 2012 ноябрь; 50 (11): 1176–224. Немецкий.
36. Лерх М.М., Стир А., Wahnschaffe U, Mayerle J.Псевдокисты поджелудочной железы: наблюдение, эндоскопический дренаж или резекция? Dtsch Arztebl Int. 2009 Сен; 106 (38): 614–21.
37. Майерле Дж., Хоффмайстер А., Вернер Дж., Витт Х., Лерх М.М., Месснер Дж. Хронический панкреатит – определение, этиология, исследование и лечение. Dtsch Arztebl Int.2013 Май; 110 (22): 387–93.
38. Howes N, Lerch MM, Greenhalf W., Stocken DD, Ellis I, Simon P и др .; Европейский регистр наследственного панкреатита и рака поджелудочной железы (EUROPAC). Клинико-генетическая характеристика наследственного панкреатита в Европе. Clin Gastroenterol Hepatol.2004 Март; 2 (3): 252–61.
39. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология. 1994 ноя; 107 (5): 1481–7.
40. Ирвинг Х.М., Самохвалов А.В., Рем Дж.Алкоголь как фактор риска панкреатита. Систематический обзор и метаанализ. JOP. Июль 2009; 10 (4): 387–92.
41. Shield KD, Parry C, Rehm J. Хронические заболевания и состояния, связанные с употреблением алкоголя. Alcohol Res. 2013; 35 (2): 155–73.
42. Бхопале К.К., Фальзон М., Ансари Г.А., Капхалия Б.С.Ферменты, окисляющие алкоголь, и цитотоксичность, вызванная этанолом, в ацинарных клетках поджелудочной железы крыс AR42J. In vitro Cell Dev Biol Anim. 2014 Апрель; 50 (4): 373–80.
43. Картмелл М.Т., Шульц Х.Ю., О’Рейли Д.А., Ян Б.М., Кильштейн В., Данлоп С.П. и др. Высокоактивный полиморфизм цитохрома P450 2E1 при злоупотреблении алкоголем и заболеваниях органов-мишеней.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005 ноя; 11 (41): 6445–9.
44. Малет Дж., Балаж А., Паллаги П., Балла З., Куи Б., Катона М. и др. Алкоголь нарушает уровни и функцию регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе, что способствует развитию панкреатита. Гастроэнтерология. 2015 февраль; 148 (2): 427–39.e16.
45. Apte MV, Pirola RC, Wilson JS. Механизмы алкогольного панкреатита. J Gastroenterol Hepatol. 2010 декабрь; 25 (12): 1816–26.
46. Агдаси А.А., Вайс Ф.У., Майерле Дж., Лерх М.М., Саймон П.Факторы генетической предрасположенности к хроническому панкреатиту, вызванному алкоголем. Панкреатология. 2015 июл; 15 (4 доп.): S23–31.
47. Сата Н., Коидзуми М., Нагаи Х. Алкогольная панкреатопатия: предлагаемая новая диагностическая категория, представляющая доклиническую стадию алкогольного поражения поджелудочной железы.J Gastroenterol. 2007, январь; 42 (S17 Suppl 17): 131–4.
48. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, Furey W., Sossenheimer MJ, Ulrich CD, et al. Наследственный панкреатит вызывается мутацией катионного гена трипсиногена. Нат Жене. 1996 Октябрь; 14 (2): 141–145.
49. Кейм В., Бауэр Н., Тейх Н., Саймон П., Лерх М.М., Месснер Дж.Клиническая характеристика пациентов с наследственным панкреатитом и мутациями в катионном гене трипсиногена. Am J Med. 2001 декабрь; 111 (8): 622–6.
50. Weiss FU, Simon P, Bogdanova N, Mayerle J, Dworniczak B, Horst J, et al. Полное секвенирование гена трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе у пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом и в контрольной группе.Кишечник. 2005 Октябрь; 54 (10): 1456–60.
51. Керестури Э., Сахин-Тот М. Внутриклеточная аутоактивация катионных мутантов трипсиногена человека вызывает снижение секреции трипсиногена и гибель ацинарных клеток. J Biol Chem. 2009 ноябрь; 284 (48): 33392–9.
52. Joergensen MT, Geisz A, Brusgaard K, Schaffalitzky de Muckadell OB, Hegyi P, Gerdes AM и др.Внутригенная дупликация: новый мутационный механизм наследственного панкреатита. Поджелудочная железа. 2011 Май; 40 (4): 540–6.
53. Geisz A, Hegyi P, Sahin-Tóth M. Устойчивая аутоактивация, независимость от химотрипсина C и пониженная секреция определяют подмножество катионных мутантов трипсиногена, связанных с наследственным панкреатитом.FEBS J. 2013 июн; 280 (12): 2888–99.
54. Masson E, Chen JM, Férec C. Чрезмерное количество редких вариантов кодирования CASR в выборке молодых французских пациентов с идиопатическим хроническим панкреатитом. Поджелудочная железа. 2015 август; 44 (6): 996–8.
55. Whitcomb DC, LaRusch J, Krasinskas AM, Klei L, Smith JP, Brand RE и др.; Консорциум по генетике болезни Альцгеймера. Общие генетические варианты в локусах CLDN2 и PRSS1-PRSS2 изменяют риск связанного с алкоголем и спорадического панкреатита. Нат Жене. 2012 декабрь; 44 (12): 1349–54.
56. Derikx MH, Kovacs P, Scholz M, Masson E, Chen JM, Ruffert C и др .; Члены и сотрудники Панъевропейской рабочей группы по алкогольному хроническому панкреатиту.Полиморфизмы в локусах PRSS1-PRSS2 и CLDN2-MORC4 ассоциируются с алкогольным и неалкогольным хроническим панкреатитом в европейском репликационном исследовании. Кишечник. 2015 сентябрь; 64 (9): 1426–33.
57. Weiss FU, Hesselbarth N, Párniczky A, Mosztbacher D, Lämmerhirt F, Ruffert C и др. Общие варианты в локусах CLDN2-MORC4 и PRSS1-PRSS2 придают предрасположенность к острому панкреатиту.Панкреатология. 2018 июн; 18 (5): S1424-3903 (18) 30605-7.
58. Fjeld K, Weiss FU, Lasher D., Rosendahl J, Chen JM, Johansson BB и др. Рекомбинированный аллель гена липазы CEL и его псевдогена CELP придает предрасположенность к хроническому панкреатиту. Нат Жене. 2015 Май; 47 (5): 518–22.
59. Мольвен А., Фьелд К., Лоу МЭ. Генетические варианты липазы при хроническом панкреатите: когда конец неправильный, все не так. Гастроэнтерология. 2016 июнь; 150 (7): 1515–8.
60. Кукор З., Майерле Дж., Крюгер Б., Тот М., Стид П.М., Халангк В. и др.Присутствие катепсина B в секреторном пути поджелудочной железы человека и его роль в активации трипсиногена при наследственном панкреатите. J Biol Chem. 2002 июн; 277 (24): 21389–96.
61. Nijmeijer RM, van Santvoort HC, Zhernakova A, Teller S, Scheiber JA, de Kovel CG и др .; Голландская исследовательская группа по панкреатиту.Анализ ассоциации генетических вариантов гена миозина IXB при остром панкреатите. PLoS One. 2013 декабрь; 8 (12): e85870.
62. Зенкер М., Майерле Дж., Лерх М.М., Тагариелло А., Зеррес К., Дьюри П.Р. и др. Дефицит UBR1, убиквитинлигазы пути правила N-конца, вызывает дисфункцию поджелудочной железы, пороки развития и умственную отсталость (синдром Йохансона-Близзарда).Нат Жене. 2005 декабрь; 37 (12): 1345–50.
63. Weiss FU, Schurmann C, Teumer A, Mayerle J, Simon P, Völzke H, et al. Группа крови ABO B и несекреторный статус фукозилтрансферазы 2 как генетические факторы риска хронического панкреатита. Кишечник. 2016 Февраль; 65 (2): 353–4.
64. Uc A, Perito ER, Pohl JF, Shah U, Abu-El-Haija M, Barth B и др.; Консорциум по изучению хронического панкреатита, диабета и рака поджелудочной железы (CPDPC). Международная группа по изучению детского панкреатита: в поисках когортного исследования CuRE: дизайн и обоснование INSPPIRE 2 Консорциума по изучению хронического панкреатита, диабета и рака поджелудочной железы. Поджелудочная железа. 2018 ноябрь / декабрь; 47 (10): 1222–8.
65. Розендаль Дж., Кирстен Х., Хеги Э. и др.Полногеномное исследование ассоциации выявляет инверсию в локусе CTRB1-CTRB2 для изменения риска алкогольного и неалкогольного хронического панкреатита. Кишечник. Октябрь 2018; 67 (10): 1855–63.
66. Weiss FU. Риск рака поджелудочной железы при наследственном панкреатите. Front Physiol. 2014 Февраль; 5:70.
67. Löhr JM, Faissner R, Koczan D, Bewerunge P, Bassi C, Brors B и др.Аутоантитела против экзокринной части поджелудочной железы при аутоиммунном панкреатите: профили экспрессии генов и белков и иммуноанализы позволяют идентифицировать ферменты поджелудочной железы как главную мишень воспалительного процесса. Am J Gastroenterol. 2010 сентябрь; 105 (9): 2060–71.
68. Пикарц Т., Майерле Дж, Лерх ММ.Аутоиммунный панкреатит. Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол. 2007 июн; 4 (6): 314–23.
69. Kamisawa T, Chari ST, Lerch MM, Kim MH, Gress TM, Shimosegawa T. Последние достижения в области аутоиммунного панкреатита: тип 1 и тип 2. Кишечник. 2013 сентябрь; 62 (9): 1373–80.
70. Бейер Дж., Мензель Дж., Крюгер П.С., Риббэк С., Лерх М.М., Майерле Дж.[Аутоиммунный панкреатит]. Dtsch Med Wochenschr. 2013 ноя; 138 (46): 2359–70. Немецкий.
71. Ферлей Дж., Шин Х.Р., Брей Ф., Форман Д., Мазерс К., Паркин Д.М. Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer. 2010 декабрь; 127 (12): 2893–917.
72. Зойфферлейн Т., Порзнер М., Беккер Т., Будач В., Джейхан Г., Эспозито И. и др.; Методические рекомендации Программа онкологии AWMF; Немецкое онкологическое общество eV; Немецкая онкологическая помощь. [Рекомендации S3 по экзокринному раку поджелудочной железы]. З. Гастроэнтерол. 2013 декабрь; 51 (12): 1395–440. Немецкий.
73. Хрубан Р.Х., Такаори К., Климстра Д.С., Адсай Н.В., Альборес-Сааведра Дж., Бианкин А.В. и др. Иллюстрированный консенсус по классификации интраэпителиальной неоплазии поджелудочной железы и внутрипротоковых папиллярных муцинозных новообразований.Am J Surg Pathol. 2004 августа; 28 (8): 977–87.
74. Корк М. Драйверные мутации: дорожная карта для близкого и личного подхода к раку поджелудочной железы. Cancer Biol Ther. 2010 Сен; 10 (6): 588–91.
75. Эллис I, Лерх М.М., Уиткомб, округ Колумбия; Комитеты консенсуса Европейского реестра наследственных заболеваний поджелудочной железы, Среднезападная многоцентровая группа по изучению поджелудочной железы, Международная ассоциация панкреатологов.Генетическое тестирование на наследственный панкреатит: рекомендации по показаниям, консультированию, согласию и вопросам конфиденциальности. Панкреатология. 2001. 1 (5): 405–15.

---

Автор Контакты

Д-р Франк Ульрих Вайс

Клиника и поликлиника для внутренней медицины A, Universitätsmedizin Greifswald

Ferdinand-Sauerbruch-Strasse

DE – 17489 Greifswald (Германия)

E-Mail [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 3 января 2019 г.
Дата принятия: 25 февраля 2019 г.
Опубликована онлайн: 13 марта 2019 г.
Дата выпуска: апрель 2019

Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 2
Количество столов: 1

ISSN: 2297-4725 (печатный)
eISSN: 2297-475X (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/VIS

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Когда обращаться в отделение неотложной помощи при боли в животе

Боль в животе может быть вызвана рядом факторов.Некоторые виды боли в животе требуют немедленного медицинского вмешательства, некоторые – нет. Фактически, статистика показывает, что более 15% всех обращений в отделения неотложной помощи по поводу боли в животе относятся к категории «серьезных состояний».

Так как же узнать, когда обращаться в отделение неотложной помощи при болях в животе?

Внематочная беременность
Если вы беременны, и ваша боль в животе сильная и сопровождается вагинальным кровотечением, это может быть симптомом внематочной беременности.

Внематочная беременность возникает, когда оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется вне матки.Обычно оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в маточную трубу. В таком случае беременность не может продолжаться нормально и требует экстренного медицинского вмешательства.

Риск внематочной беременности увеличивается при наличии воспалительных заболеваний органов малого таза или при применении лекарств от бесплодия.

Панкреатит
Панкреатит возникает, когда поджелудочная железа внезапно воспаляется. Это происходит, когда пищеварительные ферменты активируются до того, как попадают в тонкий кишечник.В результате ферменты атакуют поджелудочную железу.

Обычно панкреатит делится на две категории: острый и хронический.

Хронический панкреатит – хронический тип воспаления. Обычно хронический панкреатит возникает из-за повреждения поджелудочной железы из-за постоянного употребления алкоголя. С другой стороны, острый панкреатит – это кратковременное внезапное воспаление поджелудочной железы. Есть исследования, которые показывают, что острый панкреатит лучше поддается лечению.

Тип боли в животе, вызванный панкреатитом, распространяется в спину и сопровождается тошнотой и рвотой, а также повышением температуры тела.

Аппендицит
Аппендицит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых. Во всех случаях аппендицита обычно требуется неотложная медицинская помощь.

Аппендицит возникает, когда воспаляется аппендикс, представляющий собой небольшую ткань в брюшной полости рядом с толстой кишкой. Как только аппендикс воспаляется, его необходимо удалить с помощью хирургической процедуры, называемой аппендэктомией.В противном случае он может в конечном итоге лопнуть, что приведет к летальному исходу инфекционных элементов в брюшной полости.

Аппендицит проявляется в виде резкой сильной боли в животе, которая перемещается от пупка к правой нижней части живота. Эта боль также сопровождается рвотой, вздутием живота и лихорадкой. В некоторых случаях также возникает болезненное мочеиспускание.

При сильной боли в животе всегда рекомендуется обратиться к врачу. В брюшной полости много органов и структур, поэтому трудно определить причину боли без экспертной оценки медицинского работника.

Если вам требуется квалифицированная помощь в отделении неотложной помощи, посетите Physician Premier в Портленде, штат Техас. В Physician Premier вы можете быть уверены, что получите только квалифицированную медицинскую помощь от отличных врачей скорой помощи и персонала скорой помощи.

Портленд, штат Техас, Отделение неотложной помощи Premier – это отдельно стоящее отделение неотложной помощи, способное оказать вам высококачественную неотложную помощь с гарантированно отличным обслуживанием.

Наше местонахождение:

Отделение скорой помощи Сан-Антонио:

Портленд Расположение:

Алкогольный панкреатит Статья

Непрерывное образование

Панкреатит определяется как воспаление поджелудочной железы, приводящее к повреждению и дисфункции забрюшинного органа.Его можно разделить на острый и хронический панкреатит. Существуют различные этиологии панкреатита, наиболее частыми из которых являются алкоголь и камни в желчном пузыре. К другим относятся лекарства, инфекции, послеоперационные, генетические причины и многие другие. В этом упражнении описывается диагностика панкреатита и точное определение степени тяжести заболевания с использованием шкалы Рэнсона и Модифицированной классификации Атланты соответственно. В нем излагаются различные руководства и протоколы лечения, при этом подчеркивается важность организованной межпрофессиональной команды для лечения панкреатита и улучшения результатов.Он также иллюстрирует различные осложнения панкреатита и способы их лечения.

Целей:

• Опишите клинические признаки алкогольного панкреатита.
• Опишите эффективный диагностический подход к алкогольному панкреатиту.
• Объясните различные стратегии лечения алкогольного панкреатита и его осложнений.
• Обращение к важности межпрофессиональной команды в систематическом ведении алкогольного панкреатита.

Введение

Синдром употребления алкоголя – одна из наиболее частых причин острого и хронического панкреатита.

Острый панкреатит (ОП) – это некровоспалительное заболевание, возникающее в результате разрушения экзокринных клеток путем инфильтрации воспалительных клеток. Диагностические критерии обычно заключаются в том, что у пациента наблюдаются характерные симптомы, повышенный уровень липазы и отчетливые результаты визуализации.Лечение в основном поддерживающее, поскольку специфической фармакотерапии при этом заболевании не существует. Острый панкреатит проходит либо после полной регенерации поджелудочной железы, либо приводит к временной органной недостаточности, либо прогрессирует, вызывая системное воспаление и полиорганную недостаточность. В этих тяжелых случаях для лечения могут потребоваться антибиотики и более инвазивные методы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) считается результатом повторяющихся приступов острого панкреатита, приводящих к развитию панкреатической недостаточности, стеатореи, диабета, кальцификации поджелудочной железы и фиброза.Хотя алкоголь и его побочные продукты сами по себе не вызывают это заболевание напрямую, они могут предрасполагать поджелудочную железу к поражению доброкачественными агентами. В результате одна из основных стратегий предотвращения повторных приступов заключается в предоставлении пациентам рекомендаций и стратегий по прекращению употребления алкоголя (и курения).

Этиология

Хроническое употребление алкоголя вызывает от 17% до 25% случаев острого панкреатита во всем мире и является второй по частоте причиной ОП после камней в желчном пузыре.Обычно это проявляется у пациентов, которые длительное время употребляют алкоголь в больших количествах более пяти лет (~ 4-5 порций в день), и редко возникает в результате изолированного запоя [1]. Тип употребляемого алкоголя не влияет на риск развития панкреатита [2]. Интересно, что хотя алкоголь может повысить чувствительность поджелудочной железы к повреждению внешними факторами и факторами окружающей среды, такими как генетика, диета с высоким содержанием жиров, употребление сигарет и инфекционные агенты [3], у относительно небольшого числа людей с синдромом употребления алкоголя разовьется панкреатит (менее 5%). .У заядлых курильщиков, употребляющих более 400 г алкоголя в месяц, вероятность развития острого панкреатита в четыре раза выше [2].

Хроническое употребление алкоголя – единственная наиболее частая причина хронического панкреатита, вызывающая от ~ 40% до 70% всех случаев [4], и увеличивает индивидуальный риск развития рака поджелудочной железы [5]. Рецидивирующие приступы острого панкреатита связаны с прогрессированием в хронический панкреатит и чаще встречаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Более того, большинство анализов предполагают, что некоторая степень хронического повреждения поджелудочной железы уже существует на момент начала эпизода ОП [2].

Доза-реакция между употреблением алкоголя и АР и ХП линейна у мужчин, но нелинейна для АД у женщин [6].

Эпидемиология

Острый панкреатит является основной причиной госпитализаций по поводу желудочно-кишечного тракта в Соединенных Штатах, на него приходится 2,6 миллиарда долларов расходов на здравоохранение и 279 000 госпитализаций в год [7]. Восемьдесят процентов этих пациентов поступают с легким, самостоятельно купирующимся заболеванием.Панкреатит, связанный с алкоголем, чаще встречается в западных странах и Японии. Ежегодная заболеваемость острым панкреатитом составляет от 13 до 45 на 100 000 человек, а хроническим панкреатитом – от 5 до 12 на 100 000 человек. Пропорционально он выше у мужчин в возрасте от 35 до 54 лет. Общая смертность в настоящее время составляет около 2% и обычно связана с тяжелыми эпизодами ОП [8].

Патофизиология

Полная патофизиология этого заболевания не совсем понятна, но, вероятно, является результатом воздействия алкоголя на мелкие протоки поджелудочной железы и ацинарные клетки.Считается, что алкоголь вызывает преципитацию и увеличивает вязкость секрета поджелудочной железы, что приводит к развитию протеиновых пробок в мелких протоках [2], которые затем образуют камни, вызывая прогрессирующее воспаление и фиброз, что приводит к потере ацинарных, островковых и протоковые клетки [9] [2].

Поджелудочная железа использует окислительный и неокислительный метаболизм для переработки алкоголя. Окислительный путь приводит к образованию ацетальдегида, реактивного метаболита, который вызывает пагубные эффекты в ацинарных клетках за счет активации звездчатых клеток, повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов и снижения соотношений NAD + / NADH.Неокислительный путь требует образования синтазы этилового эфира жирной кислоты (FAEE), что приводит к активации ключевых факторов транскрипции, устойчивому увеличению внутриклеточного кальция и ингибированию белков внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к дальнейшему повреждению клеток [2].

Алкоголь также приводит к преждевременной активации трипсиногена и других пищеварительных и лизосомальных ферментов в самих ацинарных клетках; это заставляет ткань поджелудочной железы самоперевариваться и приводит к дальнейшему воспалению.Другой способствующий механизм – интраацинарная активация фактора-kB (NF-kB), активатора транскрипции, который дополнительно стимулирует воспалительную реакцию, которая может вызывать до 50% повреждения ткани поджелудочной железы и приводить к тяжелым, фатальным воспалительным ответам [3 ].

История и физика

Алкогольный панкреатит возникает в условиях длительного хронического употребления алкоголя, и его клинические признаки аналогичны таковым при остром и хроническом панкреатите.

Симптомы

• Острая боль в животе. Обычно эпигастральная область иррадиирует в спину.
  • Следует отметить, что боль может быть менее резкой и плохо локализованной при алкогольном панкреатите по сравнению с АП, вызванным желчными камнями.
• Тошнота или рвота
• Анорексия
• Хронический панкреатит может проявлять дополнительные признаки недостаточности поджелудочной железы, включая стеаторею, вторичную по отношению к мальабсорбции жира, и диабет поджелудочной железы, вторичный по отношению к разрушению эндокринных клеток.

Осмотр

• Может быть нормальным
• Охранник
• Болезненность при перитонизме
• Желтуха
• В тяжелых случаях панкреатит, вызванный алкоголем, может классически ассоциироваться с околопупочными или боковыми экхимозами, также известными как признаки Каллена или Грея Тернера соответственно, и представлять собой значительное перитонеальное или забрюшинное кровоизлияние.

Тяжелые проявления ОП могут включать перитонит, сепсис, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и / или шок.

Оценка

Диагноз острого панкреатита требует соблюдения как минимум двух из следующих трех критериев, основанных на пересмотренной системе классификации Атланты:

• Характерные клинические признаки
• Лабораторные доказательства
• Изображения, позволяющие предположить панкреатит

Клинические признаки включают постоянную боль в верхней части живота с облучением спины или без нее и болезненность живота при пальпации.Лабораторные критерии включают липазу сыворотки, по крайней мере, в три раза превышающую верхний предел нормы. Липаза достигает пика быстрее, остается повышенным в течение более длительного периода и имеет более высокую чувствительность и специфичность, чем амилаза. Тестирование обоих ферментов не улучшает чувствительность или специфичность. Панель печени, уровень кальция и уровень триглицеридов могут помочь отличить алкоголь от других причин АП. Наконец, компьютерная томография (КТ) брюшной полости с внутривенным контрастированием является методом выбора, и результаты могут включать увеличение поджелудочной железы, потерю границ поджелудочной железы, окружающую жидкость и / или скопление жира.Области без усиления указывают на некроз поджелудочной железы. Визуализация является нормальной в 15–30% случаев панкреатита легкой степени и обычно не показана или не требуется для диагностики. Исключением из этого правила являются случаи, когда пациент не реагирует на лечение через 48 часов, и дальнейшая визуализация может исключить другие патологии брюшной полости или осложнения. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) неэффективна при алкогольном панкреатите, если нет признаков коморбидной билиарной этиологии [10].

Лечение / менеджмент

Лечение проводится по тем же принципам, что и лечение других причин панкреатита, с добавлением интервенций по прекращению употребления алкоголя во время или после госпитализации. А именно, эти принципы включают [11] [12] [11]

• Своевременную диагностику, предотвращение рецидивов, а также предотвращение и лечение осложнений
• Внутривенная инфузионная терапия
• Анальгетики и противорвотные средства
• Замена электролита
• Кормление
  • Текущие рекомендации также заключаются в том, чтобы начать испытания кормления в течение 24 часов с момента начала заболевания, вместо того, чтобы держать пациента до одного рта (NPO).
  • Нет четких указаний для типа диеты, но обычно небольшие нежирные, мягкие или твердые блюда коррелируют с более коротким пребыванием в больнице, чем переход на чистую жидкую диету с медленным переходом на твердую пищу.
  • Энтеральное питание через зонд для питания предпочтительнее полного парентерального питания у пациентов, не переносящих пероральный прием.
• Привлечение интенсивной терапии для поддержки органов, если показано

• В настоящее время AGA рекомендует не использовать профилактические антибиотики при прогнозируемом тяжелом ОП и некротическом панкреатите [13].

Кроме того, было показано, что кратковременное употребление алкоголя во время госпитализации или регулярное повторное консультирование на приемах в отдел первичной медико-санитарной помощи или в клинике желудочно-кишечного тракта снижает употребление алкоголя, снижение количества госпитализаций по поводу повторных приступов и развития хронического панкреатита [14].

Боль при хроническом панкреатите можно контролировать с помощью анальгетиков (избегая сильнодействующих опиоидов) и / или заместительной терапии панкреатическими ферментами. Антиоксиданты могут быть полезны в случаях, когда другие фармацевтические препараты не работают [12].

Для тех, у кого медикаментозная терапия оказалась неэффективной, доступны следующие варианты [9]

• Эндоскопическая терапия
  • Цель состоит в том, чтобы снять обструкцию с помощью сфинктеротомии, стентирования и расширения стриктур
  • Процедуры литотрипсии
• Невролиз
• Нервная блокада
• Хирургия

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает, но не ограничивается:

• Панкреатит, вторичный по отношению к другим причинам
• Гастрит или гастроэнтерит
• Заболевание желчевыводящих путей, вторичное по отношению к обструктивной или инфекционной патологии
• Перфорация или непроходимость кишечника
• Нефролитиаз
• Внематочная беременность
• Ишемическая болезнь сердца
• Пневмония
• Патология аорты

Существует широкий дифференциальный диагноз для этого состояния, поскольку состояния, поражающие желчный пузырь, желудок или верхний отдел желудочно-кишечного тракта, могут проявляться схожим типом боли.Частое употребление алкоголя в анамнезе в сочетании с характерными болями в животе, повышенным содержанием липазы и результатами визуализации могут помочь сузить разницу.

Кроме того, серповидно-клеточный криз или диабетический кетоацидоз также заслуживают рассмотрения у пациентов с соответствующей историей болезни.

Стадия

Существует множество систем стадирования для прогнозирования острого панкреатита. Сегодня классификация Атланты используется для различения острых и тяжелых случаев острого панкреатита, которая включает в себя следующее:

• Наличие местных осложнений – абсцесс, некроз или псевдокиста
• Признаки повреждения органа (САД менее 90, Cr более 2 или желудочно-кишечное кровотечение более 500 мл)
• Оценка Рэнсона 3 или выше или оценка APACHE 8 или выше

Прогноз

Были созданы различные системы оценки для прогнозирования тяжести острого панкреатита на основании клинических, лабораторных и радиологических данных; однако они в значительной степени продемонстрировали низкую специфичность и низкую положительную прогностическую ценность.К ним, среди прочего, относятся критерии Рэнсона, оценка APACHE II, BISAP и индекс тяжести КТ. Кроме того, Американская ассоциация поджелудочной железы и Американский колледж гастроэнтерологии различаются по своим критериям прогнозирования течения тяжелого заболевания. Хотя количество госпитализаций по поводу острого панкреатита увеличивается и от 15% до 25% случаев классифицируются как тяжелый острый панкреатит, уровень смертности значительно снизился до 1–2% за последние десять лет. Недавний отчет показал, что после начального эпизода острого алкогольного панкреатита вероятность повторного эпизода ОП имела 24%, а вероятность развития хронического панкреатита – 16% [15].

Осложнения

Осложнения этого заболевания могут иметь как локальные, так и системные эффекты, в том числе:

• Острое скопление перипанкреатической жидкости, проявляющееся как скопление гомогенной жидкости рядом с поджелудочной железой на КТ, обычно начинающееся <4 недель после появления симптомов.
• Псевдокиста поджелудочной железы, представляющая собой скопление жидкости с ограниченными стенками, обычно возникает через более 4 недель после появления симптомов.
• Некротический панкреатит (от 5% до 10%), проявляющийся как скопление гетерогенной жидкости внутри и вне поджелудочной железы и некроз
• Некроз без стенок, рассматриваемый как неоднородное скопление жидкости и некроз с четко выраженной стенкой, обычно возникает> 4 недель от появления симптомов.

Системные осложнения включают сепсис, бактериемию из-за миграции кишечной флоры, плевральные выпоты, ОРДС и шок.

Пациенты с хроническим панкреатитом также подвержены повышенному риску развития рака поджелудочной железы, сахарного диабета, непроходимости желчных протоков и тромбоза селезеночной вены.

Консультации

Могут потребоваться консультации по специальностям:

• Гастроэнтерология
• Общая хирургия
• Радиология
• Специалист интенсивной терапии
• Эндокринология
• Диетолог
• Психиатр

Сдерживание и обучение пациентов

Как упоминалось выше, пациенты с острым панкреатитом или хроническим панкреатитом, вторичным по отношению к употреблению алкоголя, должны пройти кратковременное лечение алкоголем при поступлении в больницу или получить консультацию по вопросам алкоголя во время их первичной медико-санитарной помощи или амбулаторных посещений гастроэнтерологов.

Жемчуг и другие предметы

Синдром употребления алкоголя является одной из наиболее частых причин острого и хронического панкреатита, но, вероятно, для его проявления требуются другие факторы, такие как курение и диета.

• Алкогольный панкреатит, вероятно, возникает из-за алкоголя, вызывающего повышенную вязкую секрецию, которая блокирует малые протоки поджелудочной железы, а также из-за преждевременной активации пищеварительных и лизосомальных ферментов в ацинарных клетках.
• Диагноз AP требует соответствия по крайней мере двум из следующих трех критериев: характерные клинические признаки, уровень липазы, в три раза превышающий верхний предел нормы, и / или визуализация, позволяющая предположить панкреатит.
• Лечение включает в себя комбинацию целенаправленной инфузионной терапии, обезболивания, противорвотных средств, замещения электролитов, раннего энтерального питания и консультирования по отказу от алкоголя.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Консультации по вопросам алкоголя показали пользу для пациентов, поскольку они сокращают общее количество госпитализаций по поводу острого панкреатита.Одно рандомизированное контролируемое исследование показало, что повторное консультирование во время визитов в гастроэнтерологическую клинику межпрофессиональной командой врачей, фельдшеров, практикующих медсестер и медсестер снижает риск госпитализации при повторных приступах панкреатита. Группа должна сообщить руководителю группы о проблемах или несоблюдении пациентом рекомендаций. Стратегии борьбы с алкоголем, применяемые клиницистами и медсестрами, также значительно снизили потребление алкоголя среди мужчин. Также рекомендуется отказаться от курения и изменить диету, поскольку это факторы риска в сочетании с алкоголем.Было показано, что сокращение потребления алкоголя и табака снижает риск повторных приступов, прогрессирования хронического панкреатита и развития вторичных злокачественных новообразований поджелудочной железы. [Уровень I] [14]

Пациенты с алкогольным панкреатитом обычно нуждаются во внимании многих специалистов, включая специалистов по боли, диетологов, медсестер по психическому здоровью и фармацевтов. При каждой добавке лекарств фармацевт должен информировать пациента о вреде алкоголя и важности отказа от этого напитка.Если пациент не соблюдает предписания, фармацевт должен сообщить врачу о проблемах [16].

Для пациентов с неосложненным хроническим панкреатитом лечение остается первой линией терапии. Консультации по изменению поведения для прекращения употребления алкоголя и курения также в порядке; поэтому сертифицированные терапевты играют большую роль в результатах лечения пациентов. [Уровень 2b] [17]

Поскольку посторонние факторы, такие как диета, могут играть синергетическую роль, приводя к начальным и повторяющимся эпизодам панкреатита, таким пациентам может быть полезна консультация диетолога.Пациентам следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров и часто есть небольшими порциями, чтобы снизить нагрузку на поджелудочную железу. Эндоскопические, хирургические или радиологические вмешательства могут потребоваться в случаях панкреатической боли, резистентной к медикаментозной терапии и консервативным мерам, или использоваться для лечения осложнений, связанных с острым панкреатитом, таких как некроз поджелудочной железы [13] [16].

---

Острый панкреатит

src: i.ytimg.com

Острый панкреатит или острый некроз поджелудочной железы – это внезапное воспаление поджелудочной железы.Несмотря на лечение, он может иметь серьезные осложнения и высокую смертность. В то время как легкие случаи часто успешно лечат консервативными методами, такими как голодание и агрессивная регидратация внутривенной жидкости, в тяжелых случаях может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии или даже хирургическое вмешательство, чтобы справиться с осложнениями болезненного процесса.

Видео Острый панкреатит

Симптомы и признаки

Наиболее частые симптомы и признаки включают:

• сильная боль в эпигастрии (боль в верхней части живота) иррадиирующая в спину в 50% случаев
• тошнота
• рвота
• потеря аппетита
• лихорадка
• озноб (дрожь)
• гемодинамическая нестабильность, включая шок
• тахикардия (учащенное сердцебиение)
• респираторный дистресс
• перитонит
• икота

900, хотя они не всегда являются общими симптомами.Единственным симптомом может быть простая боль в животе.

Признаки, которые встречаются реже и указывают на тяжелое заболевание, включают:

• Признак Грея-Тернера (геморрагическое изменение цвета боков)
• Признак Каллена (геморрагическое изменение цвета пупка)
• Плевральный выпот (жидкость в основании плевральная полость)
• Признак Грюнвальда (появление экхимоза, большого синяка вокруг пупка из-за местного токсического поражения сосудов)
• Признак Кёрте (боль или сопротивление в зоне расположения головки поджелудочной железы (в эпигастрии, На 6-7 см выше пупка))
• Признак Каменчика (боль при надавливании под мечевидным отростком)
• Признак Мейо-Робсона (боль при надавливании в верхней части угла латеральнее мышц Erector spinae и ниже левого 12-го ребра (левый реберно-позвоночный угол (CVA))
• Точка Мейо-Робсона – точка на границе внутренних 2/3 с внешней 1/3 линии, которая представляет собой деление пополам левой верхней точки квадрант брюшной полости, где возникает болезненность при надавливании при заболевании поджелудочной железы.В этот момент хвост поджелудочной железы проецируется на брюшную стенку.
• Симптоматический экхимоз Пандиараджи правой подмышечной впадины

Карты Острый панкреатит

Причины

Наиболее частые причины

• Алкоголь
• Желчные камни
• Метаболические нарушения 9024 ЭРП, наследственное нарушение питания 245, триггидридная недостаточность 245
• Травма живота
• Проникающие язвы
• Карцинома головки поджелудочной железы и другие виды рака
• Лекарства: диуретики (например, диуретики).g., тиазиды, фуросемид), глиптины (например, вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин), тетрациклин, сульфаниламиды, эстрогены, азатиоприн и меркаптопурин, пентамидин, мезатиоприн и меркаптопурин, вирус гепатита B, вирус гепатита 246, вирус гепатита 246 салицилатов, стероиды. , цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae , Ascaris
• Структурные аномалии: холедохоцеле, деление поджелудочной железы
• Лучевая терапия
• Аутоиммунный панкреатит

4

Излеченный грипп

из-за китайской гриппасс 9024

Хирургия клапана сердца

Некроз жира

Беременность

Инфекции, кроме паротита, включая ветряную оспу

Повторный марафонский бег

Гиперпаратиреоз

Вальпроевая кислота

Муковисцидоз

9024 245 Кодеинфосфатная реакция

Источник: i.ytimg.com

Патология

Патогенез

Острый панкреатит возникает при аномальной активации пищеварительных ферментов в поджелудочной железе. Это происходит из-за неправильной активации неактивных предшественников ферментов, называемых зимогенами (или проферментами) внутри поджелудочной железы, в первую очередь трипсиногеном. Обычно трипсиноген превращается в свою активную форму (трипсин) в первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишке), где фермент помогает переваривать белки.Во время эпизода острого панкреатита трипсиноген вступает в контакт с лизосомальными ферментами (в частности, катепсином), которые активируют трипсиноген в трипсин. Активная форма трипсина затем приводит к дальнейшей активации других молекул трипсиногена. Активация этих пищеварительных ферментов приводит к воспалению, отеку, повреждению сосудов и даже гибели клеток. Гибель клеток поджелудочной железы происходит через два основных механизма: некроз, который менее организован и более разрушительный, или апоптоз, который более контролируем.Баланс между этими двумя механизмами клеточной гибели опосредуется каспазами, которые регулируют апоптоз и выполняют важные анти-некрозные функции во время панкреатита: предотвращение активации трипсиногена, предотвращение истощения АТФ посредством ингибирования полимеразы полиАДФ-рибозы и ингибирования ингибиторов апоптоза (IAP). . Однако, если каспазы истощаются из-за хронического воздействия этанола или тяжелого инсульта, то может преобладать некроз.

Патофизиология

Два типа острого панкреатита – легкий и тяжелый, которые определяются в зависимости от того, является ли преобладающим ответом на повреждение клеток воспаление (легкое) или некроз (тяжелое).При панкреатите легкой степени наблюдается воспаление и отек поджелудочной железы. При тяжелом панкреатите происходит некроз поджелудочной железы, и близлежащие органы могут быть повреждены.

Как часть начального повреждения возникает обширная воспалительная реакция, связанная с синтезом и секрецией медиаторов воспаления клетками поджелудочной железы: в первую очередь TNF-альфа и IL-1. Отличительным признаком острого панкреатита является проявление воспалительной реакции, а именно привлечение нейтрофилов в поджелудочную железу. Воспалительная реакция приводит к вторичным проявлениям панкреатита: гиповолемии из-за проницаемости капилляров, синдрому острого респираторного дистресс-синдрома, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, почечной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности и желудочно-кишечному кровотечению.

Гистопатология

Острый панкреатит (острый геморрагический некроз поджелудочной железы) характеризуется острым воспалением и некрозом паренхимы поджелудочной железы, очаговым ферментативным некрозом жира поджелудочной железы и некрозом сосудов (кровоизлиянием). Они производятся интрапанкреатической активацией ферментов поджелудочной железы. Активация липазы вызывает некроз жировой ткани в интерстиции поджелудочной железы и перипанкреатических пространствах, а также повреждение сосудов. Некротические жировые клетки выглядят как тени, контуры клеток, лишенные ядра, розовая, мелкозернистая цитоплазма.Возможны осадки кальция (гематоксилинофильные). Переваривание сосудистых стенок приводит к тромбозу и кровотечению. Воспалительный инфильтрат богат нейтрофилами. Из-за отсутствия капсулы в поджелудочной железе воспаление и некроз могут распространяться на фасциальные слои в непосредственной близости от поджелудочной железы.

src: 3rxiuf34c6812zu

7ws7-wpengine.netdna-ssl.com

Диагноз

• Острый панкреатит диагностируется клинически, но требует проведения компьютерной томографии, чтобы отличить легкий острый панкреатит от тяжелого некротического панкреатита.Опытные клиницисты смогли обнаружить тяжелый панкреатит примерно у 34-39% пациентов, у которых позже была получена визуализация, подтвержденная тяжелым некротическим панкреатитом. Исследования крови используются для выявления органной недостаточности, предоставления прогностической информации, определения адекватности жидкостной реанимации и показаний к антибиотикам.
• Исследования крови – Общий анализ крови, тесты почечной функции, функция печени, сывороточный кальций, сывороточная амилаза и липаза, газы артериальной крови, трипсин-селективный тест
• Визуализация – трехфазная КТ брюшной полости и УЗИ брюшной полости вместе считаются золотым стандартом для оценки острого панкреатита.Другие методы, включая рентген брюшной полости, не имеют чувствительности и не рекомендуются. Важное предостережение заключается в том, что визуализация в течение первых 12 часов может быть ложно обнадеживающей, поскольку воспалительный и некротический процесс обычно требует 48 часов, чтобы полностью проявиться.

Дифференциальный диагноз

• Перфорированная язвенная болезнь
• Желчная колика
• Острый холецистит
• Пневмония
• Плевритная боль
• Инфаркт миокарда при липосакции

Элевазионный липидный инфаркт , часто вызывают первоначальный диагноз острого панкреатита.Однако они не играют никакой роли в оценке тяжести заболевания.

Уровень липазы в сыворотке повышается через 4-8 часов с момента появления симптомов и нормализуется в течение 7-14 дней после лечения.

Сывороточная амилаза может быть нормальной (в 10% случаев) в случаях острого или хронического панкреатита (истощение массы ацинарных клеток) и гипертриглицеридемии.

Причины ложноположительного повышения уровня амилазы в сыворотке включают заболевание слюнных желез (повышенный уровень амилазы слюны), непроходимость кишечника, инфаркт, холецистит и перфорированную язву.

Если уровень липазы примерно в 2,5–3 раза выше уровня амилазы, это свидетельствует о панкреатите, вызванном алкоголем.

• Снижение уровня кальция в сыворотке
• Гликозурия

Что касается отбора по этим тестам, два практических руководства гласят:

«Обычно нет необходимости измерять и амилазу, и липазу в сыворотке крови. Липаза сыворотки может быть предпочтительнее, потому что она остается нормальной. при некоторых непанкреатических состояниях, которые повышают уровень амилазы в сыворотке, включая макроамилаземию, паротит и некоторые карциномы.В целом, сывороточная липаза считается более чувствительной и специфичной, чем сывороточная амилаза при диагностике острого панкреатита “

” Хотя амилаза широко доступна и обеспечивает приемлемую точность диагноза, там, где липаза доступна, она предпочтительнее для диагностики острого панкреатита (уровень рекомендации A) »

Большинство, но не все отдельные исследования подтверждают превосходство липазы. В одном большом исследовании не было пациентов с панкреатитом, у которых был повышенный уровень амилазы при нормальной липазе.Другое исследование показало, что амилаза может повысить диагностическую ценность липазы, но только если результаты двух тестов будут объединены с уравнением дискриминантной функции.

Компьютерная томография

Что касается необходимости компьютерной томографии, в практических рекомендациях говорится:

КТ – важный общий инструмент первичной оценки острого панкреатита. Визуализация показана при первичном обращении, если:

• диагноз острого панкреатита неясен
• имеется вздутие и болезненность живота, лихорадка> 102 или лейкоцитоз
• балл по шкале Рэнсона> 3 или балл по шкале APACHE> 8
• нет улучшения после 72 часов консервативной терапии
• произошло резкое изменение статуса: лихорадка, боль или шок

КТ рекомендуется в качестве инструмента отсроченной оценки в следующих ситуациях:

• острое изменение статус
• для определения терапевтического ответа после операции или интервенционной радиологической процедуры
• перед выпиской у пациентов с тяжелым острым панкреатитом

КТ брюшной полости не следует проводить до первых 12 часов появления симптомов, так как ранняя КТ (<12 часов) может приводят к двусмысленным или нормальным результатам.

Результаты КТ можно разделить на следующие категории, чтобы их было легче вспомнить:

• Интрапанкреатическое – диффузное или сегментарное увеличение, отек, газовые пузыри, псевдокисты поджелудочной железы и флегмоны / абсцессы (которые появляются через 4-6 недель после первоначального проявления)
• Перипанкреатический / экстрапанкреатический – нерегулярные очертания поджелудочной железы, облитерированный перипанкреатический жир, забрюшинный отек, жидкость в нижнем мешочке, жидкость в левом переднем околопочечном пространстве
• Локорегиональный – признак фасции Героты (утолщение воспаленной фасции Героты, которое становится видимым), асцит поджелудочной железы, асцит поджелудочной железы выпот (виден на базальных срезах плевральной полости), адинамическая непроходимость кишечника и т. д.

Магнитно-резонансная томография

В то время как компьютерная томография считается золотым стандартом диагностической визуализации острого панкреатита, магнитно-резонансная томография (МРТ) становится все более ценным инструментом для визуализации поджелудочной железы, особенно скоплений и некротизированной жидкости поджелудочной железы. обломки. Дополнительная полезность МРТ включает в себя показания для визуализации пациентов с аллергией на контрастный материал КТ и общую более высокую чувствительность к кровотечениям, сосудистым осложнениям, псевдоаневризмам и венозному тромбозу.

Еще одним преимуществом МРТ является использование последовательностей магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP). MRCP предоставляет полезную информацию об этиологии острого панкреатита, то есть о наличии крошечных желчных камней (холедохолитиаз или желчнокаменная болезнь) и аномалиях протоков. Клинические испытания показывают, что MRCP может быть таким же эффективным средством диагностики острого панкреатита билиарной этиологии, как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, но с преимуществами менее инвазивной терапии и меньшего количества осложнений.

Эндоскопическое УЗИ

Классификация по степени тяжести

Развитие патофизиологии

Пациенты с острым панкреатитом в большинстве случаев выздоравливают. У некоторых может развиться абсцесс, псевдокиста или дуоденальная непроходимость. В 5% случаев это может привести к ОРДС (синдрому острого респираторного дистресса), ДВС-синдрому (диссеминированному внутрисосудистому свертыванию) и т. Д. Острый панкреатит можно разделить на панкреатит легкой и тяжелой степени. В основном критерии Рэнсона используются для определения тяжести острого панкреатита.При тяжелом панкреатите серьезный некроз определяет дальнейший клинический исход. Около 20% острого панкреатита протекают в тяжелой форме с летальным исходом около 20%. Это важная классификация, поскольку тяжелый панкреатит потребует интенсивной терапии, тогда как легкий панкреатит можно лечить в общей палате.

Некроз будет сопровождаться синдромом системной воспалительной реакции (SIRS) и определит немедленное клиническое течение. Дальнейшее клиническое течение определяется бактериальной инфекцией.SIRS является причиной бактериальной (грамотрицательной) транслокации из толстой кишки пациента.

Есть несколько способов помочь различить эти две формы. Один из них – вышеупомянутая оценка Рэнсона.

Прогностические индексы

При прогнозировании прогноза существует несколько показателей, которые использовались в качестве предикторов выживаемости. Две такие системы оценки – это критерии Рэнсона и индексы APACHE II (оценка острой физиологии и хронического здоровья). Большинство, но не все исследования показывают, что оценка Apache может быть более точной.В отрицательном исследовании APACHE-II использовалась 24-часовая оценка APACHE-II, а не 48-часовая оценка. Кроме того, всем пациентам в исследовании дважды делали УЗИ, что могло повлиять на назначение дополнительных вмешательств. Тем не менее, только APACHE-II может быть полностью рассчитан при поступлении. Поскольку APACHE-II является более громоздким для расчета, предположительно пациенты, у которых единственной лабораторной аномалией является повышенный уровень липазы или амилазы, не нуждаются в оценке с помощью APACHE-II; однако этот подход не изучен.Балл APACHE-II можно подсчитать на сайте www.sfar.org.

В практических рекомендациях указано:

2006: «Два теста, которые наиболее полезны при поступлении для различения легкого и тяжелого острого панкреатита, – это показатель APACHE-II и гематокрит сыворотки. Рекомендуется, чтобы показатели APACHE-II были получены во время первого 3 дня госпитализации, а затем по мере необходимости, чтобы помочь в этом различении. Также рекомендуется, чтобы гематокрит сыворотки был измерен при поступлении, через 12 часов после госпитализации и через 24 часа после госпитализации, чтобы оценить адекватность жидкостной реанимации.«

2005:« Непосредственная оценка должна включать клиническую оценку, в частности, сердечно-сосудистую, респираторную и почечную недостаточность, индекс массы тела, рентген грудной клетки и оценку APACHE II »

Оценка Рэнсона

Критерии Рэнсона: правило клинического прогноза для прогнозирования тяжести острого панкреатита. Они были введены в 1974 г.

При поступлении

• возраст в годах> 55 лет
• количество лейкоцитов> 16000 клеток / мм3
• глюкоза крови> 11.1 ммоль / л (> 200 мг / дл)
• сыворотка AST> 250 МЕ / л
• сыворотка LDH> 350 МЕ / л

Через 48 часов

• Кальций (сывороточный кальций <2,0 ммоль / л (<8,0 мг / дл)
• Падение гематокрита> 10%
• Кислород (PO2 гипоксемии <60 мм рт. базовый избыток)> 4 мЭкв / л
• Секвестрация жидкостей> 6 л

Критерии для присвоения баллов состоят в том, что определенная точка останова должна быть достигнута в любое время в течение этого 48-часового периода, так что в некоторых ситуациях ее можно рассчитать в короткие сроки после поступления.Это применимо как при желчнокаменном, так и при алкогольном панкреатите.

В качестве альтернативы, панкреатит можно диагностировать по любому из следующих критериев: [2]

Оценка Рэнсона

Оценка Рэнсона> = 8 Органная недостаточность Существенный панкреатический некроз (по крайней мере 30% некроза желез согласно КТ с контрастированием)

Интерпретация Если оценка> = 3, вероятен тяжелый панкреатит. Если оценка <3, тяжелый панкреатит маловероятен Или

Оценка от 0 до 2: 2% смертность Оценка от 3 до 4: 15% оценка смертности с 5 по 6: 40% смертность Оценка от 7 до 8: 100% смертность

APACHE

Оценка «Острая физиология и хроническая оценка здоровья» (APACHE II)> 8 баллов прогнозирует смертность от 11% до 18%

• Геморрагическая перитонеальная жидкость
• Ожирение
• Показатели органной недостаточности
• Гипотония (САД <90 мм рт. Ст.) Или тахикардия 130 ударов / мин
• PO ₂ <60 мм рт.90 ммоль / л (<8,0 мг / дл) или сывороточный альбумин <33 г / л (<3,2 г / дл)>

Оценка Бальтазара

Разработана в начале 1990-х годов Эмилем Дж. Бальтазаром et al. , индекс тяжести компьютерной томографии (CTSI) – это система оценок, используемая для определения степени тяжести острого панкреатита. Числовой индекс CTSI составляет максимум десять баллов и представляет собой сумму баллов по шкале Бальтазара и баллов по панкреатическому некрозу:

Оценка по шкале Бальтазара

Оценка по некрозу

Определение степени тяжести острого панкреатита по шкале CTSI было показано в ряде исследований. обеспечивают более точную оценку, чем уровень APACHE II, Ranson и C-реактивного белка (CRP).Однако несколько исследований показывают, что CTSI не имеет значимой связи с прогнозом госпитализации пациентов с некрозом поджелудочной железы и не является точным предиктором тяжести ОП.

Критерии Глазго

Критерии Глазго действительны как для желчнокаменного, так и для вызванного алкоголем панкреатита, тогда как оценка по шкале Рэнсона предназначена только для вызванного алкоголем панкреатита. Если пациент набрал 3 или более баллов, это указывает на тяжелый панкреатит, и пациента следует перевести в ITU.Он оценивается с помощью мнемоники поджелудочной железы:

• P – PaO2 <8 кПа
• A – Возраст> 55 лет
• N – Нейтрофилия: WCC> 15×10 (9) / L
• C – Кальций <2 ммоль / Л
• R – Функция почек: Мочевина> 16 ммоль / л
• E – Ферменты: ЛДГ> 600 МЕ / л; АСТ> 200 МЕ / л
• A – Альбумин <32 г / л (сыворотка)
• S – Сахар: глюкоза крови> 10 ммоль / л

Оценка BISAP

Предсказывает риск смерти при панкреатите с меньшим количеством переменных, чем критерии Рэнсона.Данные следует брать в течение первых 24 часов после обследования пациента.

• АМК> 25 мг / дл (8,9 ммоль / л)
• Аномальный психический статус с оценкой комы Глазго <15
• Признаки SIRS (синдром системного воспалительного ответа)
• Возраст пациента> 60 лет
• Визуализирующее исследование обнаруживает плевральный выпот

Пациенты с нулевым баллом имели смертность менее одного процента, тогда как пациенты с пятью баллами имели уровень смертности 22 процента.В когорте валидации оценка BISAP имела такие же характеристики производительности теста для прогнозирования смертности, как и оценка APACHE II. Как и во многих других системах оценки, BISAP не прошел валидацию для прогнозирования таких результатов, как продолжительность пребывания в больнице, потребность в лечении в отделении интенсивной терапии или необходимость вмешательства.

src: slideplayer.com

Лечение

Первоначальное ведение пациента с острым панкреатитом включает поддерживающую терапию с жидкостной реанимацией, обезболивание и нутритивную поддержку.

Восполнение жидкости

Агрессивная гидратация изотонического кристаллоидного раствора (например, физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом) со скоростью от 5 до 10 мл / кг в час для всех пациентов с острым панкреатитом, за исключением сердечно-сосудистых, почечных или других сопутствующих заболеваний факторы исключают агрессивную замену жидкости. У пациентов с тяжелым истощением объема, которое проявляется гипотонией и тахикардией, следует более быстрое восполнение при введении 20 мл / кг внутривенной жидкости в течение 30 минут с последующим введением 3 мл / кг / час в течение 8–12 часов.

Потребности в жидкости следует пересматривать через частые интервалы в первые шесть часов приема и в течение следующих 24-48 часов. Скорость жидкостной реанимации следует корректировать на основании клинической оценки, значений гематокрита и азота мочевины крови (АМК).

На начальных стадиях (в течение первых 12–24 часов) острого панкреатита восполнение жидкости связано со снижением заболеваемости и смертности.

Есть некоторые свидетельства того, что жидкостная реанимация раствором Рингера с лактатом может снизить частоту синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) по сравнению с физиологическим раствором.

Обезболивание

Боль в животе часто является преобладающим симптомом у пациентов с острым панкреатитом и требует лечения анальгетиками.

Опиоиды безопасны и эффективны при обезболивании пациентов с острым панкреатитом. Адекватный контроль боли требует использования внутривенных опиатов, обычно в форме обезболивающей помпы, управляемой пациентом. Гидроморфон или фентанил (внутривенно) могут использоваться для снятия боли при остром панкреатите. Фентанил все чаще используется из-за его лучшего профиля безопасности, особенно при почечной недостаточности.Как и другие опиаты, фентанил может угнетать дыхательную функцию. Его можно вводить как в виде болюса, так и в виде постоянной инфузии. Исторически сложилось так, что меперидину отдавали предпочтение перед морфином из-за убеждения, что морфин вызывает увеличение давления сфинктера Одди. Однако никакие клинические исследования не предполагают, что морфин может усугубить или вызвать панкреатит или холецистит. Кроме того, у меперидина короткий период полувыведения, и повторные дозы могут привести к накоплению метаболита нормеперидина, который вызывает побочные нервно-мышечные эффекты и, в редких случаях, судороги.

Покой кишечника

При лечении острого панкреатита лечение заключается в прекращении кормления пациента, ничего не давая ему через рот, внутривенном введении жидкости для предотвращения обезвоживания и достаточном контроле боли. Поскольку поджелудочная железа стимулируется к секреции ферментов присутствием пищи в желудке, отсутствие прохождения пищи через систему позволяет поджелудочной железе отдыхать. Примерно у 20% пациентов наблюдается рецидив боли при остром панкреатите. Приблизительно 75% рецидивов происходят в течение 48 часов после возобновления перорального кормления.

Частота рецидивов после перорального возобновления кормления может быть снижена за счет постпилорического энтерального, а не парентерального кормления до перорального возобновления кормления. Оценка IMRIE также полезна.

Нутритивная поддержка

Недавно произошел сдвиг в парадигме лечения от полного парентерального питания (полное парентеральное питание) к раннему постпилорическому энтеральному питанию (при котором зонд для питания эндоскопически или рентгенологически вводится в третью часть двенадцатиперстной кишки). ). Преимущество энтерального питания состоит в том, что оно более физиологично, предотвращает атрофию слизистой оболочки кишечника и не имеет побочных эффектов парентерального питания (таких как фунгемия).Дополнительными преимуществами постпилорического кормления являются обратная зависимость экзокринной секреции поджелудочной железы и расстояние доставки питательных веществ от привратника, а также снижение риска аспирации.

Недостатки назо-энтерального зонда для кормления включают повышенный риск синусита (особенно если трубка остается на месте более двух недель) и все еще присутствует риск случайной интубации трахеи даже у интубированных пациентов (вопреки распространенному мнению, Одной манжеты эндотрахеальной трубки не всегда достаточно для предотвращения попадания трубки NG в трахею).Некоторым пациентам (около 30%) может поступать кислород, если уровень Pao2 падает ниже 70 мм рт.

Антибиотики

У до 20 процентов пациентов с острым панкреатитом развивается внепанкреатическая инфекция (например, инфекции кровотока, пневмония и инфекции мочевыводящих путей). Экстрапанкреатические инфекции связаны с увеличением смертности. При подозрении на инфекцию следует начинать прием антибиотиков до определения источника инфекции. Однако, если результаты посева отрицательны и источник инфекции не обнаружен, прием антибиотиков следует прекратить.

Профилактические антибиотики не рекомендуются пациентам с острым панкреатитом, независимо от типа (интерстициальный или некротический) или тяжести заболевания (легкая, умеренно тяжелая или тяжелая)

Карбапенемы

Раннее рандомизированное контролируемое исследование имипенема 0,5 г внутривенно каждые восемь часов в течение двух недель показали снижение заболеваемости панкреатическим сепсисом с 30% до 12%.

В другом рандомизированном контролируемом исследовании с участием пациентов, у которых был панкреонекроз не менее 50%, было обнаружено преимущество имипенема по сравнению с пефлоксацином в снижении инфицированного некроза с 34% до 20%. 8 часов в течение 7-21 дня заявили, что никакой пользы нет; однако 28% пациентов в группе впоследствии потребовалось открытое лечение антибиотиками по сравнению с46% в группе плацебо. Кроме того, в контрольной группе было только 18% случаев перипанкреатических инфекций и меньше билиарного панкреатита, чем в группе лечения (44% против 24%).

ERCP

Ранняя ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), выполняемая в течение 24-72 часов после обращения, снижает заболеваемость и смертность. Показаниями к ранней ЭРХПГ являются:

• Клиническое ухудшение или отсутствие улучшения через 24 часа
• Обнаружение камней общего желчного протока или расширенных внутрипеченочных или внепеченочных протоков на брюшной КТ

Недостатками ЭРХПГ являются:

• Осадки ЭРХПГ панкреатит и может привести к инфицированию стерильного панкреатита
• Неотъемлемые риски ERCP, такие как кровотечение

Операция

Операция показана при (i) инфицированном панкреонекрозе и (ii) диагностической неопределенности и (iii) осложнениях.Наиболее частая причина смерти при остром панкреатите – вторичная инфекция. Инфекция диагностируется на основании 2 критериев

• Пузырьки газа на компьютерной томографии (присутствуют в 20–50% инфицированных некрозов)
• Положительный бактериальный посев на FNA (тонкоигольная аспирация, обычно под контролем КТ или УЗИ) поджелудочной железы.

Хирургические варианты инфицированного некроза включают:

• Минимально инвазивное лечение – некрэктомия через небольшой разрез кожи (левый бок) или брюшной полости
• Традиционное лечение – некрэктомия с простым дренажом
• Закрытое ведение – некрэктомия с закрытым непрерывным послеоперационным промыванием
• Открытое ведение – некрэктомия с плановыми поэтапными повторными операциями через определенные промежутки времени (в некоторых случаях до 20+ повторных операций)

Другие меры

• Эффективность ингибиторов панкреатических ферментов не доказана.
• Не было показано, что использование октреотида улучшает исход.

src: www.alale.co

Осложнения

Локорегиональные осложнения

Локорегиональные осложнения включают псевдокисту поджелудочной железы (наиболее часто встречаются до 25% всех случаев) и образование флегмоны / абсцесса, псевдоаневрологию селезеночной артерии от эрозий селезеночной артерии и вены, тромбоза селезеночной вены, верхней брыжеечной и воротной вены (в порядке убывания частоты), дуоденальной непроходимости, непроходимости общего желчного протока, прогрессирования до хронического панкреатита, асцита поджелудочной железы, плеврального выпота, стерильного / инфицированного панкреонекроз.

Системные осложнения

Системные осложнения включают ОРДС, синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром, гипокальциемию (в результате омыления жира), гипергликемию и инсулинозависимый сахарный диабет (в результате повреждения инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы), мальабсорбцию из-за внешнесекреторной недостаточности

Гипокальциемия, гипергликемия, гипертриглицеридемия

Гипоксемия, ателектаз, выпот, пневмонит, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

• Почечная
  • Почечная артериальная недостаточность
  почечная артериальная недостаточность почечная недостаточность
  • Аритмии
  • Гиповолемия и шок
  • Инфаркт миокарда
  • Выпот в перикарде
  • тромбоз сосудов
• Гастроинтестинальный
  • Желудочно-кишечный стресс из-за кровотечения
  • Варикозное расширение вен желудка (вторичное по отношению к тромбозу селезеночной вены)
  • Желудочно-кишечная непроходимость
• Гепатобилиарная
  • Желтуха, смешанная
  • Тромбоз воротной вены
• Психологическая энтузиазм
• церебральной эмболии
• слепота (ангиопатических ретинопатии с кровотечением)

Гематологические

Дерматологический

• Болезненные подкожной жировой некроз

Разное

• подкожный жир некроза
• Arthalgia

src: i.ytimg.com

Эпидемиология

В Соединенных Штатах ежегодная заболеваемость составляет 18 случаев острого панкреатита на 100 000 населения, что составляет 220 000 госпитализаций в США. В европейском поперечном исследовании заболеваемость острым панкреатитом увеличивалась с 12,4 до 15,9 на 100 000 ежегодно с 1985 по 1995 год; однако смертность оставалась стабильной в результате лучших результатов. Другое исследование показало меньшую заболеваемость – 9,8 на 100000, но аналогичную тенденцию к ухудшению (увеличение с 4.9 в 1963-74) с течением времени.

В западных странах наиболее частой причиной является алкоголь, на который приходится 65 процентов случаев острого панкреатита в США, 20 процентов случаев в Швеции и 5 процентов случаев в Великобритании. В странах Востока камни в желчном пузыре – самая частая причина острого панкреатита. Причины острого панкреатита также различаются в зависимости от возрастных групп, при этом травмы и системные заболевания (например, инфекция) чаще встречаются у детей. Свинка – более частая причина среди подростков и молодых людей, чем в других возрастных группах.

src: i.ytimg.com

См. Также

• Панкреатит у собак
• Хронический панкреатит

src: bmjopen.bmj.com

Ссылки

src: upload. 900 ссылки

• Banks et al. Модифицированный онлайн-калькулятор системы оценки Маршалла
• ВИДЕО: Осложнения острого панкреатита: лечение и исходы, Марк Малангони, доктор медицины, выступает в Школе медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина (2007)
• Медицинская информация и лечение острого панкреатита
• Механизмы заболевания: этиология и патофизиология острого панкреатита
• Атлас патологии изображение.
• Острый панкреатит PrimeHealthChannel
• Парих Р.П., Упадхьяй К.Дж. Признак Каллена острый геморрагический панкреатит. Indian J Med Res [серийный выпуск онлайн] 2013 г. [процитировано 4 июля 2013 г.]; 137: 1210 http://www.ijmr.org.in/text.asp?2013/137/6/1210/114397

Источник статья: Wikipedia

AP подвергается критике за то, что называет активистов террористов ХАМАС

Ассошиэйтед Пресс снова подверглось критике после того, как во вторник опубликовало статью, в которой палестинцы, которые запустили воздушную атаку на Израиль, были названы «активистами».«

» Активисты в секторе Газа в понедельник запустили зажигательные шары в южную часть Израиля, вызвав по меньшей мере три пожара на границе, сообщила национальная пожарная служба Израиля », – говорится в скандальной статье, опубликованной американским информационным агентством.

В материале обсуждается рост напряженности между Израилем и палестинской террористической группировкой ХАМАС.

Человека, который выстрелил израильскому снайперу в голову в упор, также называли «палестинским активистом».

Многие подчеркнули, что характер нападения со стороны лиц, связанных с ХАМАС, был не активизмом, а терроризмом, и что статья AP была очень редакционной.

Сотрудник Fox News Джейсон Чаффец сказал: «Израиль продолжает находиться под постоянным шквалом нападений. Некоторые могут захотеть называть себя активистами, но их намерение – террор. Любой разумный человек сделает вывод, что это террористы ».

«Возможно, они думают, что могут придать этому политическую окраску, но посылка зажигательных бомб через границу – это терроризм», – добавил Чаффец.

‘Действительно? Талибан, ИГИЛ и Аль-Каида тоже просто «активисты»? » написал в Твиттере пользователь @Ostrov_A.

Пользователи Twitter резко критиковали статью AP, в которой люди, связанные с террористической группировкой ХАМАС, были названы «активистами»

Огненный шар поднимается после авиаудара Израиля по Хан-Юнису на юге сектора Газа 23 августа.

Палестинцы в масках подготовить зажигательные шары, он возле лагеря беженцев Бурейдж в Газе, вдоль ограды границы между Израилем и Газой, 24 августа.

@LahavHarkov саркастически написал в Твиттере: «Они общественные организаторы.Для сообщества поджигателей.

В то время как @emilykschrader писал «Активисты», должно быть, это как «безоружный палестинец», который кого-то застрелил.

«Настоящие активисты здесь не террористы ХАМАСа, участвующие в поджогах и убийствах – это AP, позволяющее своим« журналистам »использовать оруэллианство для введения читателей в заблуждение относительно нападений на Израиль», – Ной Поллак, бывший президент Комитета по чрезвычайным ситуациям Израиль, сообщил FOX.

Кристина Пушоу, пресс-секретарь губернатора Флориды Рона ДеСантиса, сказала: «AP больше расстроено твитами, разоблачающими их хит на [DeSantis], чем террористами.

Пушоу ссылался на статью AP, в которой говорилось, что ДеСантис продвигал лечение антителами COVID-19, потому что акционер сделал пожертвование на его кампанию.

Ее последующее осуждение информационного агентства и его репортеров привело к тому, что AP написала ДеСантису, чтобы обвинить Пушоу в домогательствах – утверждение, которое она и губернатор яростно отвергли.

Другой пользователь Twitter просто ответил: «Их называют террористами, @AP».

Издание также использовало термин «активисты ХАМАС» в июльской статье, имея в виду лиц, причастных к другому нападению.

Новостная организация ранее сталкивалась с противоречиями из-за того, что в своих репортажах якобы подрывала террористические действия ХАМАСа и даже усиливала представление о том, что они действуют во имя активности.

В мае AP заявила, что не знала о том, что они делили с ХАМАС пространство в их офисном здании в Газе после того, как террористическая группа атаковала и разрушила здание с воздуха.

Но в отчете The Atlantic за 2014 год утверждалось, что ХАМАС уже давно угрожает сотрудникам AP, но новостная организация отказалась сообщить об этом.

Человек, который выстрелил израильскому снайперу в голову в упор, также был назван «палестинским активистом» в спорной статье AP

Критики подчеркнули, что действия так называемых «активистов» на самом деле были терроризмом.

В последней статье, вызвавшей споры, действительно отмечается, что противостояние было инициировано ХАМАС. Затем Израиль поразил цели в Газе своими боевыми самолетами.

«У нас не было никаких указаний на то, что ХАМАС находился в здании или активно в здании», «

» Это то, что мы активно проверяем в меру наших возможностей.Мы никогда сознательно не подвергнем риску наших журналистов », – сказал об инциденте генеральный директор AP Гэри Прюитт.

Но пользователи социальных сетей скептически отнеслись к публичному заявлению и указали на то, что AP не знает, что ХАМАС имеет доступ в здание.

«Сотрудники AP в городе Газа станут свидетелями запуска ракеты прямо возле их офиса. AP не сообщит, что боевики ХАМАСа ворвутся в бюро AP в Газе и будут угрожать персоналу».

@AP не знала о том, что ХАМАС делит здание в течение 15 лет?!? », – написал сердитый пользователь твитера на платформе.

В последней статье, которая вызвала разногласия, в конце концов, в тексте отмечается, что противостояние было инициировано ХАМАС.