Биохимический анализ крови – Ветеринарная клиника нефрологии ВераВет. Ветеринар на дом

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

 

Белки

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

 

 

Ферменты

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

 

 

Липиды

• Общий холестерин

Углеводы

Пигменты

• Билирубин общий

 

 

Низкомолекулярные азотистые вещества

• Креатинин

• Азот мочевины

• Остаточный азот

• Мочевина

Неорганические вещества и витамины

• Калий

• Кальций

• Фосфор

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови . Отклонение от этих показателей —это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал — опытный и квалифицированный врач.

 

Общий белок

 

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника( гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

 

Альбумин

 

Альбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков — так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови :

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

d) ожоги

e) травмы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

 

Глобулиновые фракции:

 

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

• Альфа глобулины : 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания , микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

• Бетта глобулины : 

1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

• Гамма глобулины : 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов , повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований 

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций , особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической ( подпеченочной ) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа ,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

 

АЛТ

 

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза — фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ — признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

g) шок

h) ожоги

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

 

АСТ

 

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

d) физическая нагрузка

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе .

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

 

Щелочная фосфатаза

 

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

 

Панкреатическая амилаза

 

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

 

Билирубин

 

Билирубин – желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

 

Кальций

 

Кальций (Са, Calcium) – неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

• кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом, 

   • участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

   • способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

   • фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

   • участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

   • нормализует работу некоторых эндокринных желез,

   • участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

 

Фосфор

 

Фосфор (Р) – необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

Содержание фосфора в организме регулирует паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

g) ацидоз

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

 

Глюкоза

 

Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

 

Калий

 

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови – гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

c) шок,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность ,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) — симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

 

Мочевина

 

Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови  — симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

h) ожоги.

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

 

Креатинин

 

Креатинин – конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек.

В норме содержание креатинина в крови собак и кошек 70,0-160,0мкмоль /л

1.Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

 

Холестерин

 

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек :3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

 

 

 

 

 

 

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2. Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

Билирубин в моче у собаки и кошки

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных “Зоостатус”.

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

тел. 8 (495) 241 64 96

Главный врач, эндокринолог, нефролог

Билирубин – это один из желчных пигментов. Он образуется из гемоглобина эритроцитов, расщепляющегося в печени и выделяющегося с желчью, мочой и калом.

Существует две разновидности билирубина: прямой и непрямой. Непрямой (свободный) образуется из гемоглобина при распаде эритроцитов, он нерастворим в воде и очень токсичен. В печени непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Он менее токсичен и, легко растворяясь в желчи, попадает вместе с ней в кишечник и выводится с фекалиями, придавая им коричневый цвет.

В моче билирубин виден под микроскопом и имеет вид желто-оранжевых игл или кристаллов. В норме в моче билирубин отсутствует. Его появление говорит о заболевании паренхимы печени или о механическом затруднении оттока желчи. Клетки печени разрушаются и билирубин выходит в кровь, откуда и попадает в мочу. К таким заболеваниям относятся острые и хронические гепатиты, дистрофия и новообразования (опухоли) печени.

Визуально билирубин может менять цвет мочи, т.н «моча цвета пива». Однако происходят это только при выделении билирубина с мочой в большом количестве.

Если в анализе мочи животного обнаружился билирубин, необходимо проконсультироваться с лечащим ветеринарным врачом, чтобы установить причину этого явления.

У собаки (особенно у самцов) небольшое количество билирубина может обрнаруживаться в моче в норме, если относительная плотность мочи равна или более 1,030. У кошек в норме билирубина в ОКА мочи не бывает.

Наиболее частые причины выраженной гипербилирубинурии у собак и кошек – заболевания печени, закупорка желчного протока, гемолиз (разрушение эритроцитов). Слабо выраженная билирубинурия может быть следствием длительного голодания (анорексии). В зависимости от установленного диагноза врач назначает лечение.

Коротенко Любовь Дмитриевна

Главный врач, эндокринолог, нефролог

Статья помогла Вам?

(Голосов: 3, Рейтинг: 3.48)

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных “Зоостатус”.

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

тел. 8 (495) 241 64 96

Похожие статьи

05.05.2020

Автор: Поляков Евгений Константинович Цитология животных

Цитология у животных — это метод морфологической диагностики, основанный на изучении микроскопическим методом клеток организма. В большинстве случаев цитологические исследования помогают определить …

Читать далее

17.02.2020

Автор: Нигова Екатерина Алексеевна УЗИ печени у кошек

УЗИ печени у кошек — это метод диагностики, основанный на использовании ультразвукового излучения. При помощи этого метода можно оценить структурное состояние печени у кошки, наличие возможных …

Читать далее

17.02.2020

Автор: Нигова Екатерина Алексеевна Ультразвуковое исследование печени собаки

УЗИ печени у собак — это метод диагностики при помощи ультразвуковых волн, который позволяет определить наличие или отсутствие структурных изменений печени. Если владелец приходит на прием к …

Читать далее 8 (495) 241-64-97

Варшавское шоссе, д. 125, стр. 1 Москва, Москва 117587

8 (495) 241-64-97

Варшавское шоссе, д. 125, стр. 1 Москва, Москва 117587

Собаки до 10 кг – Зоомедик

Корм на заказ(образцы корма сдавать с материалом) – принимается как дополнительный корм к основному списку, либо в минимальном количестве – 4 шт. Гематология и Биохимия крови	1050 ₽
Малый инфекционный профиль ПЦР( кошки: ринотрахеит, калицивироз, панлейкопения. Собаки : парвовирус, чума плотоядных, аденовирус) Гематология и Биохимия крови	2000 ₽
Малый комплекс – включает в себя ОКА крови, ПЦР( для кошек -ринотрахеит, калицивироз, панлейкопения, ВЛК, ВИК, короновирус. Для собак- аденовирус, короновирус, парвовирус, чума плотоядных, пироплазмоз) Гематология и Биохимия крови	4600 ₽
Подтитровка к бактериофагам Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Подтитровка к антибиотикам (амоксиклав, ванкомицин, гентамицин, доксициклин, имипенем, кларитромицин, клиндамицин, колистин, левофлоксацин, линкомицин, метронидазол, моксифлоксацин, нетилмицин, норфлоксацин, оксациллин, офлоксацин, рифампицин, тетрациклин, фузидиевая кислота, хлорамфеникол, цефазолин, цефалексин, цефепим, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, эритромицин) – цена за 1 показатель Гематология и Биохимия крови	350 ₽
Противомикробная аутовакцина Гематология и Биохимия крови	4400 ₽
Микологический скрининг (без подтитровки к антимикотикам) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Микологический скрининг (8 антимикотиков) Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Подтитровка к антимикотикам (амфотерицин Б, интраконазол, кетоконазол, клотримазол, миконазол, нистатин, флуконазол, тербинафин) – цена за 1 показатель Гематология и Биохимия крови	350 ₽
Гистологическое исследование Гематология и Биохимия крови	3000 ₽
Гистологическое исследование костного материала Гематология и Биохимия крови	3000 ₽
Дополнительное окрашивание на микобактерии (по методу Циль-Нильсен) Гематология и Биохимия крови	1200 ₽
Дополнительное окрашивание на глубокие микозы (ШИК-реакция) Гематология и Биохимия крови	1200 ₽
Цитологическое исследование Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Цитологическое исследование транссудатов и экссудатов Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Цитологическое исследование крови Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Цитологическое исследование цереброспинальной жидкости Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Цитологическое исследование синовиальной жидкости Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Мазок-отпечаток с кожи Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Миелограмма Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Изготовление гистологического препарата Гематология и Биохимия крови	2000 ₽
Фотоматериалы гистологических и цитологических препаратов Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Возврат дубликата гистологического препарата Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Дексаметазоновая проба (кортизол – 3 пробы) Гематология и Биохимия крови	3200 ₽
Прогестерон Cito Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Гормоны (ТТГсобак, Т3общ, Т3своб, Т4общ, Т4своб, кортизол, прогестерон), цена за 1 гормон Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Гормоны (Эстрадиол, 17он-прогестерон, тестостерон, инсулин), цена за 1 гормон Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Гормон (Андростендион) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Гормон (АКТГ) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Гормон (Альдостерон) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Гормон (Паратгормон) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Лекарственный мониторинг (фенобарбитал, паглюферал) – базовый уровень, проба №1 Гематология и Биохимия крови	4400 ₽
Лекарственный мониторинг (фенобарбитал, паглюферал) – через 2 часа после приема препарата, проба №2 Гематология и Биохимия крови	4400 ₽
Комплексный анализ тяжелых металлов и микроэлементов (Mg,Al,Cr,Mn,Fe,Co,Ni,Cu,Zn,As,Se,Mo,Cd,Sb,Hg,Pb,I,Tl,V,Ba)- 20 показателей) Гематология и Биохимия крови	6300 ₽
Общий Ig E собак Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
4 корма/монопродукта из списка Гематология и Биохимия крови	1900 ₽
8 кормов/монопродуктов из списка Гематология и Биохимия крови	2400 ₽
16 кормов/монопродуктов из списка Гематология и Биохимия крови	3200 ₽
1 корм/монопродукт из списка – принимается как дополнительный корм/монопродукт к основному списку, либо в минимальном количестве – 4 шт Гематология и Биохимия крови	850 ₽
Кампилобактериоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Клостридиоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Коронавирусный гастроэнтерит Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Криптоспоридиоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Лептоспироз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Лямблиоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Микоплазмоз Micoplasma spp. Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Микоплазмоз патогенные штаммы собак M.canis, M.cynos Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Микоплазмоз M.galliseptica Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Микоплазмоз M.synovia Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Орнитоз Chl.psittaci Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Парвовирусная инфекция собак Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Пироплазмоз B. canis Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Сальмонеллез Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Токсоплазмоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Уреаплазмоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Хламидиоз Сем.Chlamydiaceae Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Чума плотоядных Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Эрлихиоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Полный микробиологический скрининг (без подтитровки к антибиотикам) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Полный микробиологический скрининг (8 антибиотиков и бактериофаги) Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Полный микробиологический скрининг (16 антибиотиков и бактериофаги) Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Полный микробиологический скрининг (24 антибиотика и бактериофаги) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Полный микробиологический скрининг с подтитровкой к антибиотикам методом пограничных концентраций (разведений) Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Экспресс посев на хромогенных средах (16 антибиотиков и бактериофаги) исследуются только бактерии Гематология и Биохимия крови	2400 ₽
Экспресс посев на хромогенных средах с подтитровкой к антибиотикам методом пограничных концентраций (разведений) исследуются только бактерии Гематология и Биохимия крови	2600 ₽
Посев на наличие актиномицетов (16 антибиотиков) Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Экспресс посев на хромогенных средах с определением минимальной ингибирующей концентрации к 3 антибиотикам (амоксициллин/клавулановая кислота, цефтазидим, энрофлоксацин) Гематология и Биохимия крови	3600 ₽
Подтитровка к дополнительным антибиотикам с определением минимальной ингибирующей концентрации (азитромицин, амоксициллин/клавулановая кислота, клиндамицин, моксифлоксацин, рифампицин, цефалексин, цефтазидим, хлорамфеникол) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Посев на анаэробов (16 антибиотиков) Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Посев крови на стерильность Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Бруцеллез Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Лептоспироз Ig G Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Лямблиоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Микоплазмоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1200 ₽
Нематодозы Ig G (Toxocara, Ascaris), цена за 1 позицию Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Описторхоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Парвовирусная инфекция собак Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Трихомониаз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Уреаплазмоз IgG Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Хламидиоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Хеликобактериоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Цестодозы Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Чума плотоядных Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Респираторные болезни собак (аденовироз респираторный, герпесвирус, микоплазмоз, патогенные микоплазмы, бордетеллез) Гематология и Биохимия крови	3800 ₽
Диарея собаки/кошки (парвовирусный гастроэнтерит/панлейкопения, коронавирусный гастроэнтерит, криптоспоридиоз, лямблиоз, кампилобактериоз, клостридиоз, сальмонеллез) Гематология и Биохимия крови	3800 ₽
Особо опасные болезни собак (вирусный гепатит, коронавирус, парвовирус, чума плотоядных) Гематология и Биохимия крови	2800 ₽
Клещевые инвазии собак (анаплазмоз, боррелиоз, пироплазмоз, эрлихиоз) Гематология и Биохимия крови	2800 ₽
Анаплазмоз Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Аденовироз респираторный Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Бартонеллез Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Боррелиоз(Болезнь Лайма) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Бруцеллез Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Вирусный гепатит собак Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Соотношение кортизол/креатинин в моче Гематология и Биохимия крови	950 ₽
Соотношение белок/креатинин в моче Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Исследование конкрементов (уролитов) Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Определение дня овуляции Гематология и Биохимия крови	1350 ₽
Полная биохимия мочи (а-амилаза, глюкоза, мочевина, креатинин, калий, натрий, фосфор, кальций, хлор, магний, мочевая кислота, микропротеин) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Один биохимический показатель из списка (а-амилаза, глюкоза, мочевина, креатинин, калий, натрий, фосфор, кальций, хлор, магний, мочевая кислота) Гематология и Биохимия крови	150 ₽
Микропротеин Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Общий анализ кала (Копрограмма) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Панкреатическая эластаза собак Гематология и Биохимия крови	4500 ₽
Посев кала на патогенов (без подтитровки) Гематология и Биохимия крови	1500 ₽
Посев кала на патогенов (с подтитровкой к 16 антибиотикам, антимикотикам и бактериофагам) Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Посев кала на патогенов (с подтитровкой к 24 антибиотикам, антимикотикам и бактериофагам) Гематология и Биохимия крови	2100 ₽
Посев кала на анаэробов (с подтитровкой к 16 антибиотикам) Гематология и Биохимия крови	1800 ₽
Дисбактериоз (количественный скрининг микрофлоры фекалий с подтитровкой к 16 антибиотикам, антимикотикам и бактериофагам) Гематология и Биохимия крови	2100 ₽
Парвовирусный Ag и коронавирусный Ag гастроэнтерит Гематология и Биохимия крови	2200 ₽
Дирофиляриоз Ag Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Коронавирусный гастроэнтерит Ag Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Лямблиоз Ag Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Парвовирусная инфекция собак Ag Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Чума плотоядных Ag Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Контроль эффективности вакцинации собак (лептоспироз (ИФА), парвовирус (ИФА), чума плотоядных (ИФА) Гематология и Биохимия крови	3600 ₽
Гельминты и простейшие (Нематодозы – Toxocara, Ascaris; Цестодозы; Трематодозы – Opisthorchis; Простейшие – G.lamblia) Гематология и Биохимия крови	5900 ₽
Аскаридоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Описторхоз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Токсокароз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Трихомониаз Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Цестодозы Ig G Гематология и Биохимия крови	1650 ₽
Один биохимический показатель из дополнительного списка (Фруктозамин, Панкреатическая амилаза собак, Ревматоидный фактор собак) Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Стандартная биохимия 14 показателей (Билирубин общий, Билирубин прямой, АСТ, АЛТ, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Щелочная фосфотаза, а-Амилаза, Глюкоза, ЛДГ, Альбумин, Коэффициент Ритиса, Глобулины) Гематология и Биохимия крови	1500 ₽
Расширенная биохимия 30 показателей (Билирубин общий, Билирубин прямой, АСТ, АЛТ, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Щелочная фосфотаза, а-Амилаза, Глюкоза, ЛДГ, Альбумин, ГГТ, Холестерин, Холинестераза, Триглицериды, КФК, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Железо, Хлор, Магний, Кислотность, Мочевая кислота, Липаза, Коэффициент Ритиса, Глобулины) Гематология и Биохимия крови	2500 ₽
Ветстандарт 21 показатель (Билирубин общий, Билирубин прямой, АСТ, АЛТ, Коэффициент Ритиса, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Альбумин, Глобулин, Щелочная фосфотаза, а-Амилаза, Глюкоза, Осмолярность, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Хлор, Кислотность) Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Стационар 15 показателей(АЛТ, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Альбумин, Глюкоза, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Магний, Хлор, Кислотность, Глобулины) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Печеночный профиль 17 показателей (Билирубин общий, Билирубин прямой, АСТ, АЛТ, Мочевина, Общий белок, Щелочная фосфотаза, Глюкоза, Альбумин, ГГТ, Холестерин, Холинестераза, Триглицериды, Железо, Мочевая кислота, Коэффициент Ритиса, Глобулины) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Почечный профиль 16 показателей (Мочевина, Креатинин, Общий белок, а-Амилаза, Глюкоза, Альбумин, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Хлор, Магний, Кислотность, Глобулины, Осмолярность) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Сердечный профиль 15 показателей (АСТ, АЛТ, Мочевина, Креатинин, ЛДГ, Холестерин, Триглицериды, КФК, Калий, Натрий, Кальций, Ионизированный кальций, Магний, Кислотность, Коэффициент Ритиса) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Судорожный синдром 16 показателей(Билирубин общий, Билирубин прямой, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Глюкоза, ГГТ, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Хлор, Магний, Кислотность, Осмолярность) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Предоперационный профиль 17 показателей(Билирубин общий, АСТ, АЛТ, Мочевина, Креатинин, Общий белок, а- Амилаза, Глюкоза, Альбумин, Коэффициент Ритиса, Глобулины, Калий, Натрий, Кальций, Ионизированный кальций, Хлор, Кислотность) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Минеральный обмен 9 показателей (Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Железо, Хлор, Магний, Кислотность) Гематология и Биохимия крови	1200 ₽
Метаболизм железа (Общая железосвязывающая способность сыворотки, Железо, % насыщения трансферрина) Гематология и Биохимия крови	1050 ₽
Панкреатический профиль собак 11 показателей(АСТ, АЛТ, а-Амилаза, Глюкоза, Холестерин, Триглицериды, Кальций, Магний, Липаза, п-Амилаза собак, Коэффициент Ритиса) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
Диабетический профиль 10 показателей (а-Амилаза, Глюкоза, Холестерин, Триглицериды, Калий, Натрий, Хлор, Магний, Кислотность, Фруктозамин) Гематология и Биохимия крови	1550 ₽
С-реактивный белок собак ИФА Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Тропонин I ИФА Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Панкреатическая липаза ИФА Гематология и Биохимия крови	2800 ₽
Лактат Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Желчные кислоты – 1 проба Гематология и Биохимия крови	1050 ₽
Желчные кислоты – 2 пробы (Проба №1 – натощак, проба №2 – через 2 часа после кормления) Гематология и Биохимия крови	1600 ₽
Белковые фракции (Общий белок, Альбумин, Глобулины – a1, a2, B, y) Гематология и Биохимия крови	1400 ₽
Общий анализ крови (без СОЭ и лейкограммы) Гематология и Биохимия крови	1400 ₽
Общий анализ крови +СОЭ+лейкограмма Гематология и Биохимия крови	1500 ₽
Ретикулоциты Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Перекрестная проба Гематология и Биохимия крови	450 ₽
Полная коагулограмма (Протромбиновое время, АЧТВ, Тромбиновое время, Фибриноген) Гематология и Биохимия крови	1500 ₽
Экспресс посев на дерматофиты Гематология и Биохимия крови	1500 ₽
Эктопаразиты Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Дерматофиты Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Трихоскопия Гематология и Биохимия крови	1300 ₽
Пироплазмоз/Гемобартонеллез Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Дирофиляриоз Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Яйца гельминтов и цисты простейших Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Определение вида гельминта Гематология и Биохимия крови	600 ₽
Мазок из наружного слухового прохода (R+L) на микрофлору Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Общеклинический анализ мочи расширенный (Исследование жидкой биохимией: СБК + Микропротеин + Глюкоза) Гематология и Биохимия крови	1000 ₽
Общеклинический анализ мочи (Химическое исследование тест-полоской) Гематология и Биохимия крови	800 ₽
Один биохимический показатель из основного списка (Билирубин общий, Билирубин прямой, АСТ, АЛТ, Мочевина, Креатинин, Общий белок, Щелочная фосфотаза, а-Амилаза, Глюкоза, ЛДГ, Альбумин, ГГТ, Холестерин, Холинестераза, Триглицериды, КФК, Калий, Натрий, Фосфор, Кальций, Ионизированный кальций, Железо, Хлор, Магний, Кислотность, Мочевая кислота, Липаза) Гематология и Биохимия крови	150 ₽

Билирубин (Bilirubin) общий, прямой и непрямой в крови, биохимический анализ

Билирубин (Bilirubin) общий, прямой и непрямой в крови, биохимический анализ

Подробности

Просмотров: 2394

Билирубин (Bilirubin) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Билирубин — это желтый пигмент, который является продуктом расщепления гемоглобина. Гем — часть молекулы гемоглобина — выделяется как билирубин.

Небольшое количество билирубина также вырабатывается в процессе расщепления цитохромов и миоглобина. Первоначально билирубин вырабатывается в неконъюгированной, не растворимой в воде форме (главным образом в макрофагах), затем связывается с альбумином в крови и переносится в печень, где конъюгируется путем глюкуронизации (и при этом становится водорастворимым) и потом экскретируется в желчь.

Конъюгированный билирубин (К-билирубин) иногда называют «билирубином прямого измерения» (Билирубин прямой, Bilirubin Direct), в то время как неконъюгированный билирубин (Н-билирубин) можно назвать «билирубином непрямого измерения» (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect). Били-протеин (который иногда называют дельта-билирубином) представляет собой К-билирубин, ковалентно связанный с альбумином сыворотки крови. Эта форма билирубина в процессе циркуляции крови выводится медленнее, чем К-билирубин, не связанный с протеином, при этом ее период полувыведения составляет примерно 2 недели. Общий билирубин (Bilirubin Total) представляет собой сочетание всех форм билирубина: конъюгированной, неконъюгированной и билипротеиновой.

Используемые в профессиональных лабораториях с “мокрой химией” спектрофотометрические методы позволяют измерить содержание К-билирубина и общего билирубина, а на основе этих данных можно рассчитать количество Н-билирубина. Некоторые методы, в которых используются сухие химические препараты (Vitros; Ortho-Clinical Diagnostics, Rari-tan, NJ), позволяют измерить содержание К-билирубина, Н-билирубина и общего билирубина. На основе этих значений можно рассчитать содержание билипротеина.

Уровень билирубина в крови может повышаться вследствие усиленного распада эритроцитов (надпеченочная желтуха), повышенного поглощения в печени, конъюгации или экскреции (печеночная желтуха) или внепеченочного холестаза (подпеченочная желтуха).

Показания

• Предполагаемое заболевание гепатобилиарной системы.
• Предполагаемая гемолитическая болезнь.

Оцениваемые системы органов

• Кроветворная, лимфатическая и иммунная системы.
• Гепатобилиарная система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 0,5—2 мл венозной крови.

Обработка полученных образцов

Как правило, кровь берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки.

Условия хранения образца

• Образец следует хранить в защищенном от света месте.
• При необходимости кратковременного хранения образец можно поместить в холодильник.
• При необходимости длительного хранения образец необходимо заморозить.

Стабильность образца

• Уровень билирубина может снизиться до 50%, если образец находился под воздействием прямого солнечного света.
• В холодильнике (при 2-8 °С) образец сохраняет стабильность более 1 недели, если хранить его в защищенном от света месте.
• В замороженном состоянии (при -20 °С) образец сохраняет стабильность около 3 месяцев.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

• Собаки: 0,1—0,3 мг/дл.
• Кошки: 0,1—0,3 мг/дл.
• референсные значения могут отличаться, что зависит от методики исследования и лаборатории, в которой проводится данный тест.

Возможные патологические изменения

Значения, превышающие показатели нормы.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста: Назначенный пропранолол может стать причиной повышения уровня билирубина.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме – Не известны.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

• Гемолиз может стать причиной ложного повышения уровня билирубина.
• Липемия может стать причиной ложного повышения значений билирубина.

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

• Необходимо избегать использования гемолизированных образцов.
• Воздействие ультрафиолетового света (в том числе солнечного) снижает уровень билирубина.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

Вид животного – Не влияет.
Порода – Не влияет.
Возраст – Не влияет.
Пол – Не влияет.
Беременность Не влияет.

Недостатки теста

Гипербилирубинемии обычно предшествует билирубинурия.

Тест на билирубин — это относительно нечувствительный тест выявления холестаза. Повышение активности ферментов (ЩФ, ГГТ) обычно является более чувствительным индикатором холестатической болезни.

Чувствительность и специфичность теста, прогностичность положительного и отрицательного результатов исследования

Не применимо к данному виду теста.

Причины появления патологических изменений

Высокие показатели

• Надпеченочная желтуха
• Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолиз)
• Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
• действие ацетаминофена;
• отравление цинком;
• паразитарное поражение эритроцитов;
• гипофосфатемия;
• реакция на трансфузию;
• микроангиопатическая анемия.
• Внутреннее кровотечение.
• Поражение непосредственно печени
• Гепатит или холангиогепатит.
• Реакция на токсины или препараты.
• Неоплазия печени.
• Гепатопатия, вызванная кортикостероидами.
• Липидоз печени.
• Цирроз.
• Хронический портосистемный шунт (с атрофией печени).
• Болезнь накопления меди.
• Подпеченочная желтуха
• Заболевание желчного пузыря.
• Желчный перитонит.
• Неоплазия желчных путей.
• Холецистит.
• Панкреатит.

Низкие показатели

Не имеют клинического значения.

Клиническое применение

• При выраженном повышении билирубина у животного наблюдается желтушность склер, непигментированных участков кожи, видимых слизистых оболочек или плазмы крови.
• Соотношение неконъюгированного и конъюгированного билирубина не всегда надежно указывает на причину желтухи, поскольку многие гемолитические болезни и заболевания печени проявляются в форме смешанной конъюгированно-неконъюги-рованной гипербилирубинемии.
• Надпеченочная желтуха должна сопровождаться признаками гемолиза (например, такими как анемия, сфероцитоз, появление телец Хайнца) или внутреннего кровотечения.
• Печеночная или подпеченочная желтуха должна сопровождаться повышением активности гепатоцеллюлярных ферментов (AЛТ, АСТ), холестатических ферментов (ЩФ, ГГТ) и/или признаками печеночной недостаточности (в частности, повышением уровня желчных кислот или аммиака).
• При длительном холестазе доля билипротеина (дельта-билирубина) повышается. Это может привести к сохранению повышенного уровня билирубина в сыворотке крови даже после устранения провоцирующего заболевания.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дополнительные исследования

• Общий клинический анализ крови для подтверждения наличия гемолитической болезни (например, выявление анемии, сфероцитоза).
• Определение активности АЛТ для оценки повреждения клеток печени.
• Определение активности ЩФ и/или ГГТ для обнаружения холестатической болезни.
• Определение уровня аммиака или жирных кислот.
• Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы.

Синонимы

• Общий билирубин.
• Bilirubin Total

Сокращения

• ЩФ — щелочная фосфатаза.
• К-билирубин — конъюгированный билирубин.
• Н-билирубин — неконъюгированный билирубин.
• ГГТ — гамма-глутамилтрансфераза.

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Билирубин общий (Bilirubin total), Билирубин прямой (Bilirubin Direct), (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

 

Биохимический анализ крови ветеринарный, Днепропетровск, Днепр

№	Показатель	Описание
1	Albumin	Альбумин. Синтезируется в основном в печени, участвует в поддержании коллоидно-осмотического давления, является быстро реализуемым резервом белка, выполняет транспортную функцию по переносу жирных кислот, пигментов (билирубин), катионов, желчных кислот, витаминов, гормонов, органических красителей, лекарственных веществ.
2	Total Protein	Общий белок, суммарная концентрация белков, находящихся в сыворотке крови. Выполняют множество функций, таких как участие в свертывании крови, поддерживают постоянство рН крови, осуществляют транспортную функцию, принимают участие в иммунных реакциях. Снижение общего белка наблюдается при некоторых болезнях печени и почек, сопровождающихся повышенным выведением белка с мочой. Повышение – при заболеваниях крови и инфекционно-воспалительных процессах.
3	GLB	Глобулины. Концентрация глобулинов в сыворотке крови.
4	A/G	Соотношение альбумина и глобулинов. Альбумины и глобулины — это основные типы белков, присутствующие в сыворотке крови. Снижение соотношения альбумина и глобулинов  указывает на повышенный уровень глобулинов, снижение синтеза альбумина, низкий уровень альбумина в крови (потери при заболеваниях почек). Повышение соотношения альбумина и глобулинов говорит о гипотиреозе, гипогаммаглобулинемии, избытке глюкокортикоидов и т.д.
5	ALT	ALAT, АЛТ, АЛАТ, аланинаминотрансфераза. Фермент, используемый для оценки функции печени. Повышение уровня АЛТ говорит в основном о нарушении в функционировании печени.
6	AST	ASAT, АСТ, АСАТ, аспартатаминотрансфераза. Фермент АСТ участвует в обмене аминокислот, который осуществляется во всех метаболически активных клетках. АСТ присутствует в тканях миокарда, печени, скелетных мышц, почек, поджелудочной железы, мозга, селезенки. Наиболее резкие изменения активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени.
7	De Ritis	Коэффициент Де Ритиса. Соотношение активности сывороточных ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Клинически показателен только при отклонении аспартатаминотрансферазы и/или аланинаминотрансферазы за пределы нормальных значений. Повышение коэффициента Де Ритиса свидетельствует о поражении сердца, и можно говорить об инфаркте миокарда или ином процессе, связанным с разрушением кардиомиоцитов. Понижение коэффициента де Ритиса говорит о поражении печени.
8	ALP	Alkaline phosphatase, щелочная фосфатаза. Фермент, катализирующий гидролиз ортофосфорных моноэфиров с отщеплением фосфатной группы, проявляющий оптимальную активность в щелочной среде. Повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки связано, в основном, с заболеваниями костей (отражает процессы ремоделирования костной ткани) и патологией печени, связанной с обструкцией желчных протоков.
9	GGT	The gamma-glutamyl transferase, γ-глютамилтрансфераза (GGT, GGTP, ГГТ) является ферментом мембранным, катализирующим перенесение глютамиловых групп с глутатиона на аминокислоты либо пептиды. Основной функцией ГГТ является участие в обмене аминокислот, метаболизме медиаторов воспаления. ГГТ, определяемая в сыворотке, является, в основном, печеночной. Большое количество GGT находится в органах внутренней секреции: почках, печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе. Несмотря на то, что наивысшая активность фермента находится в почках, увеличение концентрации GGT в сыворотке чаще всего бывает вызван болезнями печени. Повышение активности фермента наблюдается как при первичных опухолях печени, так и при злокачественных новообразованиях другой локализации с наличием метастазов в печень. При этом происходит постепенное увеличение показателя. Также активность ГГТ может служить маркером рака поджелудочной и предстательной железы, так как может указывать на рецидив и ремиссию патологического процесса. При патологии костной ткани уровень ГГТ, в отличие от щелочной фосфатазы, остается в норме, так же как и при состояниях, связанных с ростом костей, при беременности и почечной недостаточности.
10	GGT/ALT
11	GGT/AST
12	GGT/ALP
13	Bilirubin total	Билирубин общий. Желтый пигмент крови, который образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Основные причины повышения количества общего билирубина в крови: поражение клеток печени (гепатиты, цирроз), усиленный распад эритроцитов (гемолитические анемии), нарушение оттока желчи (например, желчнокаменная болезнь).
14	Bilirubin direct	Билирубин прямой
15	Bilirubin indirect	Билирубин непрямой
16	Cholesterol total	Холестерол – основной липид крови, стероид, характерный только для животных организмов. Поступает в организм с пищей, синтезируется во многих тканях организма, но основное место синтеза — печень.
17	Glucose	Глюкоза – распространенный углевод в животном организме. Повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) отмечается при: повышении гормональной деятельности гипофиза, надпочечников, щитовидной железы: феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга; заболеваниях поджелудочной железы: сахарный диабет (взрослый и юношеский), диабет беременных, острый и хронический панкреатиты, муковисцидоз, опухоли, гемохроматоз. Выраженная гипергликемия без кетоза встречаются у больных сахарным диабетом средней тяжести (или у лиц не страдающих им, с высоким уровнем эндогенного инсулина, предотвращающего развитие кетоза). Содержание глюкозы в крови может превышать 50 ммоль/л, в отличие от диабетического кетоацидоза, при котором уровень глюкозы в крови часто ниже 33 ммоль/л; хронических заболеваниях печени и почек; раздражении ЦНС: кровоизлияния в мозг, травмы, опухоли, отравления окисью углерода, эфиром, синильной кислотой и т.п., менингит, эпилепсия; остром инфаркте миокарда, тяжелой стенокардии, авитаминозе В1, при ожогах (первые сутки) Понижение концентрации глюкозы в крови (гипогликемия) встречается при: заболеваниях поджелудочной железы: опухоль панкреатических островков, дефицит глюкагона; тяжелых повреждениях печени: отравления мышьяком, хлороформом, алкоголем, салицилатами, антигистаминными препаратами, фосфором, тетрахлоридом углерода, бензолом, парацетамолом и т.п.; заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением гликогенообразования и глюконеогенеза; эндокринных нарушениях: гипопитуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз; заболеваниях почек с нарушением реабсорбции, заболевания кишечника с нарушением всасывания, большая потеря крови, несбалансированная диета и недоедание, спленомегалии у детей; передозировке инсулина или пероральных противодиабетических препаратов.
18	Amylase	Амилаза — фермент, секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
19	Creatinkinase	Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — это фермент, катализирующий из АТФ и креатина высокоэнергетическое соединение креатинфосфат, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках. Содержится в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. Повышение активности общей креатинкиназы наблюдается при повреждении любых вышеперечисленных клеток и поэтому не является специфичным. Наиболее часто значительное увеличение активности данного фермента отмечается при остром инфаркте миокарда уже через 2-4 часа после острого болевого приступа.
20	Urea	Мочевина. Является конечным продуктом обезвреживания аммиака в организме. Мочевина выводится почками, поэтому определение ее концентрации в крови дает представление о функциональных способностях почек и наиболее широко используется для диагностики почечной патологии. Превышение мочевины указывает на недостаточную выделительную работу почек и нарушение фильтрации.
21	BUN	Blood Urea Nitrogen, азот мочевины – исследование крови, отражающее состояние белкового обмена, один из показателей нарушения функции почек. Азотом мочевины крови считают азот, содержащийся в конечных продуктах обмена белков, и, в частности, мочевины. Данный показатель напрямую зависит от концентрации мочевины в крови. Азот мочевины показателен в следующих случаях: диагностика почечной недостаточности; дифференциация между преренальной и постренальной азотемией на основе отношения мочевина/креатинин; мониторинг терминальной стадии почечной недостаточности; мониторинг гемодиализа; мониторинг эффективности низкобелковой диеты при ХПН
22	Creatinine	Креатинин является одним из метаболитов биохимических реакций аминокислотно-белкового обмена в организме. Образование креатинина связано с обменными процессами в мышечной ткани и происходит непрерывно. Мышцы составляют один из основных объёмов тела, их сокращение требует постоянного энергетического субстрата, в их структуре должны быть заложены мощные энергоносители. Это необходимо для того, чтобы обеспечить экстренные потребности в энергии. Главным поставщиком АТФ для мышечных тканей служит креатинфосфат – фосфорилированная заменимая аминокислота креатин. После синтеза в печени он попадает в мышцы, где и происходит его дефосфорилирование ферментом креатинфосфокиназой. Результатом этих процессов является образование энергии и креатинина. АТФ расходуется мышцами на погашение энергетических потребностей. Креатинин фильтруется и выводится из организма почками с мочой. Если концентрация креатинина в крови увеличивается, то это является признаком нарушения работы почек.
23	Calcium	Кальций (Са, Calcium) — самый распространенный неорганический элемент в организме животных. Кальций незаменим в большом количестве процессов, таких как: поддержание нормального сердечного ритма. Как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом; участие в обмене железа в организме, регулирование ферментной активности; кальций способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов; действуя сообща с фосфором, делает крепкими кости и зубы; участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран; нормализует работу некоторых эндокринных желез; свойства кальция помогают избавиться от бессонницы; участвует в сокращении мышц
24	Phosphorus	Фосфор в плазме крови и в костях содержится в основном в виде фосфатов. Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костях (где находится около 85% от общего количества фосфора организма). В меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте. Основными регуляторами баланса фосфора в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамин Д. Для клинической диагностики важно соотношение в крови кальция и неорганического фосфора и определение концентрации этого элемента в моче.
25	Ca/P	Определение соотношение кальция и фосфора в крови животных имеет большое клиническое значение и позволяет диагностировать ряд отклонений в кальций-фосфорных обменных процессах организма.
26	Mg	Магний. Является антагонистом кальция.  Его дефицит сопровождается накоплением кальция в сыворотке крови. Высокие концентрации магния в сыворотке приводят к замене кальция на магний в костях, задержке проведения импульсов в проводящей системе сердца, блокаде нервно-мышечной передачи, потере осязаемости, чувствительности к боли, температуре. Низкий уровень магния вызывает мышечные дрожания, судороги, делирий. Недостаточность магния проявляется в первую очередь на клеточном уровне, поэтому недостаток магния может иметь место и при нормомагниемии. Анализ крови на магний позволяет определить концентрацию магния в сыворотке крови, которая используется при диагностике и лечении гипомагниемии (низкой концентрации магния) и гипермагниемии (высокой концентрации магния). Самыми известными проявлениями дефицита магния является ухудшение нейромышечной функции, например, гиперраздражимость, тетания, конвульсии и изменения на электрокардиограмме. Гипомагнезиемия наблюдается при диабете, хроническом алкоголизме, форсированном диурезе, гипертиреоидизме, гипопаратиреоидизме, гипокальциемии, мальабсорбции и остром панкреатите. Повышение уровня магния в анализе крови на магний наблюдается при нарушениях функции почек, обезвоживании, тяжелом диабетическом ацидозе и болезни Аддисона

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ – Ветеринарная служба №1 на Ленинском 106

Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

 Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

 Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. 
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

 ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ 

– при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов, 

– плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д., 

– следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна 

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза 
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина 
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор 

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др. 

– при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

– высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина, 

– билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

– физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

– следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

 МОЧЕВИНА – продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови. 

Норма: 
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, 
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

– нарушение функции почек
– непроходимость мочевыводящих путей
– повышенное содержание белка в пище
– повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение 
– белковое голодание
– избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
– нарушение всасывания 
– после введения глюкозы, 
– при повышенном диурезе, 
– при печеночной недостаточности.

 КРЕАТИНИН – конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах. 

Норма: 
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
– нарушение функции почек(почечная недостаточность)
– гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение 
– беременность
– возрастные уменьшения мышечной массы 
– угроза рака или цирроза

Пропорция – Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.

 АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца. 

Норма: 
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение 
– разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
– разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
– ожоги
– токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др) 

Пропорция – АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ < 1 – патология печени.

 АСТ – Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами. 
Норма: 
Кошки: 9.2-39.5 ЕД/л
Собаки: 9-48 ЕД/л 

Повышение 
– повреждение печеночных клеток (гепатит, гепатоз, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
– тяжелая физическая нагрузка
– сердечная недостаточность
– ожоги, тепловой удар

 КРЕАТИНКИНАЗА

Норма: 0-130 Ед/л 
Повышение – Признак повреждения мышц.

 АМИЛАЗА – фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез. 

Норма: 
Кошки: 500-1200ЕД/л
Собаки: 300-1500 ЕД/л

Повышение:
– панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
– паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
– сахарный диабет
– заворот желудка и кишечника
– перитонит
Снижение:
– недостаточность функции поджелудочной железы
– тиреотоксикоз 

 БИЛИРУБИН ОБЩИЙ – компонент желчи, состоит из двух фракций – непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.
Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи – желтуха. 

Норма: 
Кошки: 1,2-7,9 мкм/л
Собаки: 0-7,5 Мкмоль/л

Повышение (гипербилирубинемия):
– повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы – паренхиматозная желтуха)
– непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
– разрушение эритроцитов

 ОБЩИЙ БЕЛОК 

Норма: 
Кошки: 57,5-79,6 г/л 
Собаки: 59-73 г/л

Повышение 
– при дегидратации организма, 
– вследствие тяжелых травм, обширных ожогов, 
– при острых инфекциях (за счет белков острой фазы), 
– при хронических инфекциях (за счет иммуноглобулинов).

Снижение 
– голодание (полное или белковое – строгое вегетарианство, нервная анорексия)
– заболевания кишечника (нарушение всасывания)
– нефротический синдром ( почечная недостаточность)
– повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
– хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз) 

Белковые фракции
Включают в себя альбумин и глобулины.

 АЛЬБУМИН – одна из двух фракций общего белка – транспортная. 
Норма:
Кошеи:25-39 г/л
Собаки: 22-39 г/л,

Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Гипоальбуминемия у новорожденных, как результат незрелости печеночных клеток.

 ГЛОБУЛИНЫ

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

 ГЛЮКОЗА – универсальный источник энергии для клеток – главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит – в глюкозе – увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса – адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). 

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Повышение (гипергликемия):
– сахарный диабет (недостаточность инсулина)
– физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
– тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
– синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников – кортизола)
– заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
– хронические заболевания печени, почек

Снижение (гипогликемия):
– голодание
– передозировка инсулина
– заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
– опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
– недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
– тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

 ГГТ (Гамма-ГТ) – Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы. 

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
– забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
– заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
– гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

 КАЛИЙ

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л 
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Повышение калия (гиперкалиемия):
– повреждение клеток (гемолиз – разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
– обезвоживание
– острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
– гиперадренокортикоз

Снижение калия (гипокалиемия)
– нарушение функции почек
– избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
– гипоадренокортикоз

 НАТРИЙ

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
– нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
– потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
– снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

 ХЛОРИДЫ

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
– обезвоживание
– острая почечная недостаточность
– несахарный диабет
– отравление салицилатами
– повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
– профузный понос, рвота,
– увеличение объема жидкости

 КАЛЬЦИЙ 

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
– повышение функции паращитовидной железы
– злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
– избыток витамина Д
– обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
– снижение функции щитовидной железы
– дефицит витамина Д
– хроническая почечная недостаточность
– дефицит магния 

 ФОСФОР 

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
– разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
– избыток витамина Д
– заживление переломов
– эндокринные нарушения
– почечная недостаточность

Снижение:
– недостаток гормона роста
– дефицит витамина Д
– нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
– гиперкальциемия

 ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
– беременность
– повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
– заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
– заболевания печени

Снижение:
– гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
– анемия (малокровие)
– недостаток витамина С, В12, цинка, магния 

 ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2.9-8.3ммоль/л

Повышение:
– заболевания печени
– гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
– ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
– гиперадренокортицизм

 

Снижение:
– энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
– гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
– злокачественные новообразования
– плохое питание

 

 

 

Лабораторная диагностика

Наименование исследования	Стоимость в рублях
ГЕМАТОЛОГИЯ
Общий клинический анализ крови	600
Общий клинический анализ крови (экспресс)	1000
Общий клинический анализ крови + СОЭ	600
СОЭ	300
Лейкограмма	200
Ретикулоциты	500
Группа крови собак/кошек	3500
Тест на совместимость донорской крови	200
БИОХИМИЯ КРОВИ
Биохимический анализ по 12 показателям (билирубин общий, билирубин прямой, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза, глюкоза, ЛДГ, альбумин)	1100
Биохимический анализ по 24 показателям (см. выше + холестерин, ГГТ, триглицериды, КФК, К, Na, Р, Са, Fe, Mg, Cl, рН)	2000
Биохимический анализ по 28 показателям (см. выше + кислая фосфатаза, мочевая кислота, холинэстераза, липаза)	2500
Биохимический анализ по выборочным показателям (из вышеперечисленных 1 показатель)	100
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Фруктозамин	300
Панкреатинлипаза собак (диагностика панкреатита) (ИФА)	2700
Панкреатинлипаза кошек (диагностика панкреатита) (ИФА)	2500
Ионизированный кальций (Сa++)	300
Определение ревматоидного фактора	300
Определение С-реактивного белка	400
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС)	400
Общие желчные кислоты	700
Кислая фосфатаза простатическая/не простатическая	500
Амилаза панкреатическая	500
Тропонин I	1500
Аммиак крови	800
SDMA	3100
Минеральный обмен	1000
Профили крови (анестезиологический, нефрологический, гепатологический, кардиологический, панкреатический)	2000
ИССЛЕДОВАНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА
Комплексное исследование системы гемостаза (коагуляционный гемостаз: АЧТВ, протромбиновое,тромбиновое время,фибриноген)	1500
АЧТВ	500
Протромбиновое время	500
Тромбиновое время	500
Фибриноген	500
АСТ-Vet ube (активированное время свертывания)	1600
ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Общий клинический анализ мочи	500
Комплексное биохимическое исследование мочи (моч, амил, креат, кальций, натрий, калий, фосфор, магний, об. белок, глюкоза, мочев. к-та, хлор, ГГТ, соотношения: белок/креатинин, ГГТ/креатинин, мочевина/креатинин)	1600
Исследование конкрементов	700
Соотношение белок/креатинин в моче	300
Соотношение ГГТ/креатинин в моче	300
Соотношение мочевина/креатинин в моче	300
V-BTA рак мочевого пузыря собак	4500
Мазок на овуляцию	1000
Исследование спермы	1500
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Общий клинический анализ кала (скрытая кровь, стеркобилин, билирубин, переваримость корма, микроскопия, + я/г, простейшие и прочее)	700
Исследование кала на дисбактериоз (количественное) с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам	2100
Панкреатическая эластаза собак ИФА	4500
Исследование кала на скрытую кровь (с соблюдением диеты)	500
Исследование кала на билирубин (с соблюдением диеты)	500
ПАРАЗИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Эктопаразиты и дерматофиты (соскоб, волос, мазок)	600
Микроскопия мазка на отодектоз	300
Яйца гельминтов и простейшие в кале	500
Определение вида гельминта (имаго)	500
Кровопаразитарные инвазии (пироплазмоз, гемобартонеллёз, бабезиозы, дирофиляриозы и прочее)	500
Микроскопическое исследование мазка-отпечатка (кокки, палочки, дрожжеподобные грибы и пр.)	500
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА
Гормональное исследование, 1 показатель (Тестостерон, Эстрадиол, Кортизол, Прогестерон, ТТГ, Трийодтиронин (Т3), Т4 общий, Т4 свободный)	700
Гормональный скрининг ( Кортизол,ТТГ, Т3 общ., Т4 общ., Т4 своб.)	3000
Альдостерон	1200
АКТГ	1200
Андростендион	1100
17-ОН Прогестерон	1000
Паратгормон	1200
Соотношение кортизол/креатинин мочи	1100
Кортизол мочи	1300
Дексаметазоновая проба (2 пробы)	1500
Дексаметазоновая проба (3 пробы)	2000
Тест стимуляции АКТГ на кортизол	1500
Тест стимуляции АКТГ на альдостерон	2000
ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ (ПЦР)
1 исследование ПЦР на выбор (аденовироз, бруцеллез, боррелиоз, вирусный гепатит собак, вирусный перитонит кошек, вирусный ринотрахеит кошек, герпесвирус собак, калицивироз кошек, криптоспоридиоз, короновирусный гастроэнтерит, листериоз, лямблиоз, лептоспироз, микоплазмоз, панлейкопения кошек, парвовирусная инфекция собак, сальмонеллез, токсоплазмоз, туберкулез, хламидиоз, Helicobacter, цитомегаловирус, чума плотоядных, кампилобактериоз, анаплазмоз, эрлихиоз, уреаплазмоз, бабезиоз, вирусная лейкемия кошек, вирусный иммунодефицит кошек, иерсиниоз, бордетеллез, гемобартонеллез, дирофиляриоз)	800
Респираторный профиль собаки	3500
Респираторный профиль кошки	3000
Желудочно-кишечный профиль собаки	2500
Желудочно-кишечный профиль кошки	2000
Репродуктивный профиль собаки	3000
Репродуктивный профиль кошки	2500
Особо опасные инфекции кошки	3000
Трансмиссивные заболевания собак	2500
ИССЛЕДОВАНИЕ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ (ЭКСПРЕСС)
Диагностика 1 инфекции на выбор (вирусная лейкемия кошек, вирусный иммунодефицит кошек, панлейкопения кошек, криптоспоридиоз, лейшманиоз, лямблиоз, короновирусная инфекция собак, парвовирусная инфекция собак, вирус чумы плотоядных, вирусный перитонит кошек, неоспороз собак, ротавирусная инфекция собак, дирофиляриоз)	1800
Токсоплазмоз (Ig M, Ig G)	2000
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИФА
Токсоплазмоз антитела (Ig G)	900
Хламидиоз (титр антител Ig G)	1800
Микоплазмоз (титр антител Ig G)	1800
Вирусный иммунодефицит кошек (АТ)	1800
Вирусная лейкемия кошек (АГ)	1800
Парвовирусная инфекция собак (АГ)	1800
Панлейкопения кошек (АГ)	1800
Чума плотоядных (титр антител Ig G)	1800
Цестодозы (титр антител Ig G)	1500
Изоспороз (АГ)	1500
Нематодозы (титр антител Ig G)	1500
Кокцидиоз (АГ)	1500
Лямблиоз (АТ)	1500
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ, ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Комплексный бактериологический посев (бактерии, грибы (включая дерматофиты и плесневые грибы)) с определением чувствительности к антибиотикам, антимикотикам и бактериофагам	1800
Дисбактериоз с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам	1700
Бактериологический посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам	1000
Цитология соскобов, мазков, пунктатов, выпотов	1500
Гистологическое исследование	2000

Почему у моей собаки или кошки уровень билирубина в крови высокий или низкий?

Рон Хайнс DVM PhD

Чтобы узнать, каковы нормальные показатели крови и мочи вашего питомца, перейдите по ссылке здесь

Для объяснения причин большинства аномальных анализов крови и мочи перейдите сюда

Чтобы увидеть, как часто группируются тесты, перейдите сюда

Уровень билирубина в крови вашей собаки или кошки

= Общий билирубин, TBIL

Прочтите статьи на похожие темы здесь: Желтуха, Индекс Иктеричности, Уробилиноген, Билирубин в моче

Билирубин – это желтовато-оранжевый пигмент, который состоит из остатков (гема гемоглобина в крови вашей собаки или кошки) разрушенных эритроцитов вашего питомца.Это вполне нормальный процесс – эритроциты у собак живут всего около 3 месяцев, а у вашей кошки – около 2 месяцев.

Работа определенных клеток печени вашей собаки или кошки заключается в том, чтобы концентрировать, обрабатывать и выводить остатки гема с желчью вашего питомца. Большая его часть в конечном итоге покидает тело собаки или кошки с фекалиями. Незначительные количества ( немного ) выводятся через мочу у здоровых собак, а у здоровых кошек – нет.

Билирубин отвечает за красновато-коричневый цвет старых синяков и желтую кожу желтушных домашних животных.Это наиболее заметно на белках глаз вашего питомца, внутренней коже его ушей и его деснах.

Лабораторная работа вашей собаки или кошки покажет значение общего билирубина (ТБ). Он также может сообщать, какая часть билирубина уже обработана печенью животного (прямой = постпеченочный или конъюгированный билирубин), а какая часть еще не обработана (непрямая = пре-печеночный или неконъюгированный билирубин). Эти два более поздних значения дают ветеринарам подсказки относительно того, не вырабатывается ли слишком много гема (т. Е. Слишком много разрушенных эритроцитов) или печень неспособна обработать нормальное количество выброшенного гема, которое производят все домашние животные.

В некоторых случаях печень хорошо справляется со своими обязанностями, но есть блокировка того или иного вида в желчном пузыре и системе протоков, по которым билирубин переносится из печени животного в верхнюю часть кишечника. У большинства больных собак и кошек наблюдается повышение обоих типов билирубина. Но то, насколько одно по сравнению с другим, иногда дает намек на то, в чем может быть причина. Один из самых сильных всплесков билирубина происходит, когда система желчевыводящих протоков животного блокируется (, как и в случае желчного камня ).

После того, как кризис печени / желчных протоков или криз крови пройдет, может пройти много времени ( от одной до нескольких недель ), чтобы значения билирубина в крови вашего питомца вернулись к норме.

Проблемы со здоровьем, которые могут вызвать высокий уровень билирубина у вашего питомца (гипербилирубинемия):

Хроническое заболевание печени – наиболее частая причина высокого уровня билирубина у собак и кошек. Это может быть от самых разных заболеваний печени.

У кошек частой причиной является холангиогепатит (болезнь триады).Следует также учитывать липидоз печени, когда уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) в крови кошки также значительно выше нормы, особенно у кошек, которые отказываются от еды.

Раки ( например, лимфосарком a), связанные с вирусом лейкемии кошек, слабость кошачьего СПИДа или кошки, у которых развился FIP, также могут страдать от высокого уровня билирубина.

Печень – это огромное кровяное сито, которое может улавливать опухолевые клетки, освободившиеся от рака, во всех частях тела вашего питомца.Эти вторичные (метастатические) опухоли в печени пожилых кошек и собак могут привести к повышению уровня билирубина в крови по мере их увеличения и начать препятствовать нормальному функционированию печени.

Как я упоминал ранее, любые препятствия для оттока желчи (например, камни в желчном пузыре, непроходимость желчных путей или хроническое воспаление желчных путей [желчного пузыря]) также могут повышать уровень билирубина в крови у домашних животных.

Воздействие химических веществ, токсичных для печени, – еще одна потенциальная причина высокого уровня билирубина в крови у вашего питомца.Это особенно верно в отношении Тайленола ™ (ацетаминофена), если его давать кошкам. (ref) Я также наблюдал высокий уровень билирубина, когда собаки ели собачий корм, который содержал заплесневелую кукурузу (афлатоксин).

Инфекции токсоплазмоза и лептоспироза иногда вызывают отключение печени, что приводит к высокому уровню билирубина в крови. Разрушение эритроцитов в результате аутоиммунного заболевания у собак (аутоиммунная гемолитическая анемия) и паразитарных инфекций у собак и кошек (, например, гемобартонелла) также может привести к высокому уровню билирубина.

Гораздо более редкими причинами у собак являются болезнь накопления меди, рубцевание печени (фиброз / цирроз печени) и вирус инфекционного гепатита собак. (ref) Высокий уровень билирубина также иногда наблюдается при панкреатите (вероятно, потому, что весь передний отдел живота животного воспаляется при выходе ферментов поджелудочной железы).

Высокий уровень свободного гемоглобина в кровообращении вашего питомца – одна из причин высокого билирубина. Часть этого свободного гемоглобина может попасть в мочу вашего питомца.Так что прочитайте о некоторых дополнительных причинах свободного гемоглобина, которые я не упомянул в этой статье здесь .

Проблемы со здоровьем, которые могут вызвать низкий уровень билирубина у вашего питомца (гипобилирубинемия):

Я ничего не знаю.

Дополнительные тесты:

Тест, который разделяет общий билирубин на два значения: непрямой билирубин и прямой билирубин, стандартный общий анализ крови / лейкоцитов и панель биохимического анализа крови, включая ферменты печени , ЩФ и ГТ, желчные кислоты, тесты функции поджелудочной железы (амилаза, специфичные для поджелудочной железы липаза, TLI) рентгеновское и ультразвуковое исследование печени, биопсия печени, повышенный уровень холестерина при дисфункции печени (= холестаз), нормальные желчные кислоты и другие ферменты печени делают вероятность чрезмерного разрушения эритроцитов более вероятной причиной избытка билирубин у вашей собаки или кошки.

Нет ничего необычного в том, что домашнее животное, которое кажется здоровым, иногда имеет умеренно более высокие, чем обычно, уровни АЛТ, билирубина или щелочного фосфатата без видимого объяснения. Врачи сталкиваются с той же проблемой, что и ветеринары, когда решают, что делать в таких ситуациях. (ref) Я обычно предлагаю повторить тест через 2 недели, чтобы проверить, остаются ли результаты ненормальными. Много раз они улучшались. Меня также больше беспокоит, когда количество тестов, связанных с печенью, немного выше, чем когда бывает только один.Конечно, если ваш питомец плохо себя чувствует, похудел или результат был достаточно высоким, ждать – не лучшая идея.

DxMe

Вы находитесь на сайте ветеринарной службы Vetspace

Желтая кожа (желтуха) у собак

Иктеричность у собак

Термин желтуха (желтуха) означает изменение цвета слизистых оболочек десен, ноздрей, половых органов и других областей на желтый цвет из-за высокой концентрации билирубина, нормального желчного пигмента, образующегося в результате распада гемоглобина красного цвета. клетки крови (эритроциты).

Если наблюдается повышенная скорость разрушения эритроцитов, как при некоторых заболеваниях, образуется аномально высокий уровень билирубина. Эти высокие уровни билирубина не могут выводиться с нормальной скоростью и, таким образом, накапливаются в тканях. Уровень билирубина также может повышаться в условиях, когда нормальное выведение билирубина затруднено из-за какого-либо заболевания (например, холестаза), при котором желчь не может течь из печени в двенадцатиперстную кишку (первый отдел кишечника) из-за механической непроходимости или новообразования.

Более высокие концентрации билирубина токсичны и могут вызвать изменение цвета кожи (например, желтуху), повреждение печени и почек, а также могут повлиять на ткань мозга. Поражению могут быть подвержены все породы собак.

Симптомы и типы

• Рвота
• Диарея
• Летаргия
• Лихорадка
• Боль в животе
• Потеря аппетита (анорексия)
• Бледность
• Желтоватое изменение цвета кожи
• Изменение цвета мочи и кала (оранжевый цвет)
• Повышение частоты (полиурия) и объема мочи
• Повышенная жажда (полидипсия) и потребление воды
• Умственная спутанность сознания в запущенных случаях
• Похудание
• Кровотечение (особенно у собак с запущенным заболеванием печени)

Причины

• Заболевания, токсины, препараты, приводящие к повышенной деструкции эритроцитов
• Переливание несовместимой крови
• Системные инфекции, нарушающие переработку билирубина в печени
• Сбор большого объема крови в полости тела
• Воспаление печени (гепатит)
• Опухоли
• Цирроз
• Массивное повреждение ткани печени (напр.г., за счет токсинов)
• Нарушение секреции билирубина из-за воспаления поджелудочной железы, наличия опухоли, камней или паразитов.

Диагностика

Ветеринар вашей собаки изучит у вас подробный анамнез и проведет полное медицинское обследование вашей собаки. Будут проводиться стандартные лабораторные анализы, в том числе: общий анализ крови, биохимический профиль и анализ мочи. Эти тесты предоставят очень ценную информацию для первоначального диагноза. Полный анализ крови может выявить изменения в структурах эритроцитов, изменения, относящиеся к основным инфекциям, таким как тяжелая анемия, паразиты крови и аномально низкий уровень тромбоцитов (клеток, ответственных за свертывание крови).Между тем биохимический профиль может выявить аномально высокие уровни ферментов печени, связанные с повреждением печени. А анализ мочи покажет аномально высокий уровень билирубина в моче.

Существуют более специфические тесты, доступные для дальнейшей диагностики, включая основные причины. Рентгенологические исследования помогут определить структуру и размер печени, которая является важным центральным органом при этом заболевании. Эти рентгеновские лучи часто обнаруживают увеличенную печень, выявляют наличие новообразования или опухоли, в некоторых случаях увеличение селезенки и инородные тела.Рентген грудной клетки может выявить метастазы, если причиной является опухоль. Также будет выполнено ультразвуковое исследование, которое позволит вашему ветеринару детально оценить структуру печени, помочь отличить заболевание печени от обструкции желчных путей, а также отличить опухоль от механической непроходимости.

Кроме того, ветеринар может принять решение взять образец ткани печени с помощью ультразвука для более детальной оценки. Образцы ткани печени могут быть взяты через иглу или во время операции, которая может быть выполнена для подтверждения диагноза и лечения.

Лечение

Лечение во многом зависит от первопричины и очень индивидуализировано. Собак с серьезными или запущенными заболеваниями может потребоваться госпитализация для первичной интенсивной терапии и лечения. Диета, сбалансированная по питанию, назначается в соответствии с ежедневными потребностями в энергии и состоянием болезни. Пациентам также рекомендуется принимать витамины. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, например, при обструкции желчных путей, а также при тяжелой анемии может потребоваться переливание крови.

Жизнь и управление

Прогноз этого заболевания во многом зависит от основной причины и предлагаемого лечения. Однако правильная диета, своевременный прием лекарств, полный отдых и регулярное наблюдение помогут вашей собаке на протяжении всего процесса выздоровления.

Не давайте никаких лекарств и не изменяйте дозировку без одобрения ветеринара вашей собаки, особенно обезболивающих, которые могут оказаться токсичными для печени в этом состоянии. Поскольку печень является центральным органом обмена веществ, токсичность может возникать при ее поражении.

Собаки с печеночной недостаточностью нуждаются в чрезвычайно высоком уровне ухода в домашних условиях из-за нестабильности этого состояния. Эти животные могут истекать кровью в любой момент. Если вы видите, что у вашего питомца кровотечение, немедленно обратитесь за помощью к ветеринару. Кроме того, посоветуйте своему ветеринару, если фекалии или моча собаки изменит цвет.

Блог | Местные ветеринары в Линкольншире

Желтуха – довольно распространенный признак у собак, но важно помнить, что это симптом , а не болезнь сама по себе. Итак, если ваша собака внезапно пожелтела, не ждите, что мы взглянем и назначим лечение! Технический термин для обозначения желтухи – желтуха, так что вы можете слышать, как мы говорим об этом.

Что делает собак желтыми?

Пигмент билирубин в крови желтого цвета; однако уровни обычно очень низкие. Если уровень становится слишком высоким, кровь может изменить цвет; со временем желтеют десны, розовые участки кожи и белки глаз.

Так что же может быть причиной этого?

Существует три типа желтухи в зависимости от того, что вызывает повышение уровня билирубина.

Билирубин образуется при расщеплении гемоглобина.
Следовательно, повышенный билирубин может отражать повышенное разрушение эритроцитов.
Например, паразиты бабезии или иммуноопосредованная гемолитическая анемия.

Печень обычно удаляет билирубин из крови и выводит его с желчью.
Следовательно, сильное воспаление или заболевание печени может привести к желтухе.
Примеры включают гепатит, некоторые токсины (например, парацетамол) и опухоли печени.

Желчь из печени выводится по желчному протоку.
Таким образом, все, что блокирует желчный проток, приведет к увеличению билирубина в крови.
Это может включать такие состояния, как панкреатит или холангит.

Итак, как узнать точную причину – существует так много возможностей?

По сути, мы должны диагностировать основное заболевание.Обычно это начинается с анализа крови – например, если результаты показывают, что собака страдает анемией, это указывает на предпеченочное заболевание, тогда как повышение уровня ферментов печени более благоприятно сказывается на состоянии печени.

Если мы подозреваем заболевание печени, ультразвуковое сканирование позволит нам найти проблемы (например, абсцессы или опухоли) в печени; он также может сказать нам, переполнен ли желчный проток (что указывает на неспособность желчи двигаться и, следовательно, на постпеченочное заболевание).

Что с этим можно сделать?

Желтуха сама по себе не так уж и опасна (хотя собаки могут чувствовать себя довольно паршиво), , но лежащие в основе заболевания часто являются неприятными и потенциально смертельными, если их не лечить. Однако лечение будет полностью зависеть от конкретного состояния заболевания – например, при иммуноопосредованной гемолитической анемии мы будем использовать мощные иммуносупрессивные препараты, чтобы остановить атаку иммунной системы на эритроциты; при инфекции печени мы постараемся поддержать печень и, возможно, использовать антибиотики для лечения бактерий; и если есть опухоль, блокирующая желчный проток, мы можем попытаться удалить ее.

Если вы считаете, что у вашей собаки желтуха, как можно скорее обратитесь к нашим ветеринарам!

Билирубин | eClinpath

Билирубин считается тестом функции печени, по сути, способности гепатоцита поглощать неконъюгированный билирубин из крови, конъюгировать его (делать его водорастворимым) и выводить билирубин с желчью, где он расщепляется в кишечнике бактериями. .Однако на самом деле билирубин , а не , используется в качестве теста функциональной способности печени (для этого чаще используются желчные кислоты и аммиак), а скорее как маркер заболевания печени (с холестазом и без него). и в качестве подтверждающего доказательства гемолитической анемии. Хотя мы обычно думаем о билирубине с точки зрения его диагностической полезности (то есть для подтверждения диагноза гемолитической анемии или гепатобилиарного заболевания), билирубин на самом деле является антиоксидантом, что является его основной физиологической функцией.

Согласно реакциям Ван ден Берга (реакция с диазокрасителями) в крови есть две основные формы билирубина:

• Неконъюгированный (непрямой): он связан с альбумином и является доминирующей формой общего билирубина в крови. Он образуется в макрофагах в результате распада гемовых групп (в частности, порфиринового кольца гема). Самым большим источником гема является гемоглобин в красных кровяных тельцах (RBC), но есть и другие источники, включая изоферменты миоглобина и цитохрома P450.Источники, не относящиеся к эритроцитам, вносят около 20% неконъюгированного билирубина. Печень поглощает билирубин и связывает его (см. Физиологию ниже). Неконъюгированный билирубин имеет сильные водородные связи между своими гидрофильными группами, что делает его нерастворимым в воде. Таким образом, в плазме он связан с альбумином (что делает его водорастворимым).
• Конъюгированный (прямой): Растворим в воде и в очень малых количествах обнаруживается в крови, поскольку обычно выводится с желчью. Это также форма билирубина, обнаруживаемая в моче (что не является нормальным явлением для любых видов животных, кроме собак, у которых следы билирубинурии 1+ можно увидеть в концентрированной моче или USG> 1.030 [и, возможно, до 2+ в высококонцентрированной моче,> 1,040] и хорька [Orcutt 2003]). Поскольку билирубин может проходить через барьер клубочковой фильтрации, увеличение конъюгированного билирубина в крови будет быстро попадать в мочу, таким образом, билирубинурия обычно предшествует билирубинемии из-за увеличения конъюгированного билирубина или холестаза (см. Ниже).

Измерение общего билирубина (прямой + непрямой) и «расщепления» билирубина (прямой и непрямой билирубин) в крови (а также определение билирубина в моче) может быть полезным для интерпретации изменений в результатах тестов.Например, усиленное распад гемоглобина (например, тяжелая гемолитическая анемия) увеличит выработку неконъюгированного билирубина, который в избытке представлен в печень, и может привести к увеличению общего билирубина в крови (в основном, неконъюгированного билирубина), если печень может принимать и конъюгировать билирубин превышен. Напротив, препятствие оттоку желчи приведет к увеличению конъюгированного билирубина в гепатоцитах, который затем будет возвращаться обратно в кровь (и попадать в мочу), что приводит к увеличению общего билирубина, что обычно происходит в основном за счет конъюгированного (или прямого) билирубина.

Обратите внимание, что существует третья форма билирубина, называемая дельта-билирубином (или билипротеином), который представляет собой конъюгированный билирубин, связанный с белками. Дельта-билирубин увеличивается в сыворотке, когда печеночная экскреция конъюгированного билирубина нарушена (холестаз), и печень сохраняет нетронутые механизмы конъюгации. Он имеет длительный период полураспада (аналогично белкам) и не выводится с мочой (поскольку связан с белками), поэтому его необходимо удалить посредством общего катаболизма белков. Дельта-билирубин может быть причиной стойкой билирубинемии без билирубинурии, наблюдаемой у некоторых животных с холестазом.Он действительно реагирует с диазокрасителями, подобно прямому или конъюгированному билирубину, но обычно не входит в стандартные химические результаты.

Физиология

Схема обмена билирубина

Большая часть билирубина (80%) образуется в результате разложения гемоглобина из эритроцитов, подвергающихся нормальному (удаление старых или поврежденных клеток) или аномальному разрушению (например, внутрисосудистый или внесосудистый гемолиз) внутри мононуклеарных фагоцитов (в основном макрофагов селезенки, печени и костного мозга. ).Небольшой процент (20%) происходит из-за катаболизма различных печеночных гемопротеинов (миоглобина, цитохрома P450), а также из-за перепроизводства гема из-за неэффективного эритропоэза в костном мозге.

Внутри макрофагов свободная гемовая группа (железо + порфириновое кольцо) окисляется микросомальной гемоксигеназой до биливердина, и железо высвобождается (железо затем сохраняется в виде ферритина или высвобождается в плазму, где оно связывается с транспортным белком, трансферрином. ). Затем биливердинредуктаза восстанавливает зеленый водорастворимый биливердин до неконъюгированного (нерастворимого в воде, но растворимого в жирах) билирубина.Гемоксигеназа также находится в паренхиме почек и печени, позволяя этим тканям поглощать гем и превращать его в билирубин. Птицам не хватает биливердинредуктазы, поэтому они выделяют продукты распада гема в виде биливердина, а не билирубина.

Неконъюгированный билирубин затем высвобождается в плазму, где связывается с альбумином. Поглощение неконъюгированного билирубина происходит в печени и является пассивным и опосредованным носителем. Транспортный белок в настоящее время неизвестен, но обычно считается, что он является переносчиком полипептидов, переносящих органические ионы (ОАТФ).Этот белок на синусоидальной мембране гепатоцитов также переносит неконъюгированные желчные кислоты и красители, такие как бромсульфалеин (BSP), из крови в гепатоцит. Попадая в митохондрии гепатоцитов, неконъюгированный билирубин транспортируется с лигандином (белок Y или глутатион-S-трансфераза A) или другими белками (например, белком, связывающим жирные кислоты), и большая часть конъюгируется с глюкуроновой кислотой с помощью UDP-глюкуронилтрансферазы (из UGT1A1). ген). Остальная часть конъюгирована с множеством нейтральных гликозидов (глюкоза, ксилоза).У лошади большая часть билирубина конъюгирована с глюкозой. Билирубин должен быть конъюгирован, прежде чем он может быть выведен с желчью (конъюгация делает билирубин водорастворимым, потому что он разрывает водородную связь внутри молекулы, которая сохраняет ее гидрофобной и, таким образом, делает центральную метиленовую группу доступной для диазореагента для измерения. ). Глюкуронилтрансфераза UDP была идентифицирована в почках крыс и собак, что подтверждает возможность того, что эпителиальные клетки канальцев почек собаки могут поглощать гем, превращать его в билирубин и конъюгировать с ним.Конъюгация также подавляет связывание с альбумином и другими внутриклеточными белками. Экскреция в желчные каналы является лимитирующей стадией всего пути метаболизма билирубина и происходит на канальцевой мембране клетки через специфический транспортер, белок-2, связанный с множественной лекарственной устойчивостью (MRP2), который зависит от энергии (АТФ). . Переносу в канальцы способствует осмотическая сила, генерируемая зависимым от желчных солей и независимым от желчных солей потоком желчных путей (который опосредуется хлоридно-бикарбонатным обменником, который перекачивает бикарбонат в желчь).Сила для большинства транспортеров (на синусоидальных или канальцевых мембранах) создается синусоидальным насосом АТФазы Na ⁺ / K ⁺ (накачивает натрий в клетку и калий во внеклеточную жидкость или кровь). Билирубин активно транспортируется в желчь против градиента концентрации (изображение переносчиков билирубина см. На странице холестаза).

Билирубин выводится вместе с солями желчных кислот (и натрием) в кишечник, где соли желчных кислот образуют мицеллы, способствующие всасыванию жира.Поскольку конъюгированный билирубин является гидрофильным, он не может всасываться через кишечный эпителиальный барьер. В кишечнике бактериальные и кишечные ферменты восстанавливают конъюгированный билирубин до уробилиногена. Уробилиноген повторно всасывается (около 10%) или расщепляется (90%) на уробилин и стеркобилин (оба выводятся с калом). Из резорбированного уробилиногена большая часть поглощается печенью (энтерогепатическая циркуляция, т. Е. Уробилиноген всасывается в воротную вену, поглощается печенью и повторно выводится с желчью – это повторное выделение в желчь не показано на изображении. выше), тогда как остальная часть минует печень и выводится с мочой (поэтому в моче обнаруживаются небольшие количества уробилиногена).Бактериальные ферменты также могут деконъюгировать билирубин, и неконъюгированный билирубин также может абсорбироваться.

Методы

Тип реакции

Конечная точка диазореакции

Процедура

Метод, используемый в Корнельском университете, основан на процедуре Джендрассика-Грофа, диазореакции конечной точки. Только водорастворимый билирубин (конъюгированный) может реагировать с ионом диазония (это связано с тем, что конформация неконъюгированного билирубина экранирует или защищает центральную метиленовую [CH ₂ ] группу в молекуле, с которой взаимодействует диазокраситель).Итак, чтобы измерить общий билирубин, нерастворимый в воде неконъюгированный билирубин сначала солюбилизируют подходящим солюбилизирующим агентом (обычно спиртом). Добавление спирта разрушает водородные связи, которые защищают центральную метиленовую группу, которая затем вступает в реакцию с диазокрасителем (3,5-дохлорфенилдиазоний) вместе с конъюгированным билирубином, таким образом измеряя общий билирубин в сильно кислой среде (pH 1- 2). Интенсивность цвета образующегося красного азобилирубина прямо пропорциональна общему билирубину и может быть измерена спектрофотометрически.Конъюгированный билирубин можно измерить в той же реакции, исключив солюбилизирующий агент (поскольку он уже находится в конформации, в которой диазокраситель может реагировать – это связано с тем, что конъюгация сама по себе разрушает эти водородные связи). Неконъюгированный билирубин затем рассчитывается по формуле:

Неконъюгированный билирубин = Общий билирубин – конъюгированный билирубин

Обратите внимание, что другие анализаторы (например, анализаторы сухой химии) могут измерять как дельта-билирубин, так и неконъюгированный билирубин напрямую, а наш – нет.

Единицы измерения

Концентрация билирубина измеряется в мг / дл (условные единицы) и мкмоль / л (единицы СИ). Формула преобразования показана ниже:

мг / дл x 17,10 = мкмоль / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма

Антикоагулянт

Гепарин (литий, натрий) или ЭДТА

Стабильность

Образец необходимо защищать от света, поскольку билирубин легко окисляется.

Помехи

• Липемия, гемолиз: С некоторыми анализаторами и реагентами гемолиз и липемия (даже легкая) вызывают ложно высокие значения общего билирубина. На процедуры, используемые химическим анализатором в Корнельском университете, минимально влияют гемолиз и липемия.
• Индекс желтушности : Анализатор также дает оценку количества билирубина в образце (без влияния гемолиза и липемии) в качестве индекса желтухи.Этот индекс тесно коррелирует (часто с точностью до 1-2 мг / дл) со значениями общего билирубина и может использоваться для подтверждения истинного увеличения общего билирубина. Помните, что билирубин нестабилен на свету, и образцы, хранящиеся в течение нескольких дней в присутствии света, могут иметь ложно пониженные концентрации билирубина. Однако у пасущихся животных каротиноиды также вносят вклад в желтушный индекс, поэтому этот индекс может быть более плохой оценкой общей концентрации билирубина у этих видов.

Интерпретация теста

Общее толкование

Клиническая желтуха наблюдается, когда общий билирубин превышает 1.5 мг / дл. Обратите внимание, что желтуха и холестаз – это , а не синонимы . Иктерус просто означает достаточно высокий билирубин, который можно увидеть невооруженным глазом на слизистых оболочках, и может быть результатом холестаза или других причин гипербилирубинемии (например, гемолитической анемии). Конечно, у вас может быть гипербилирубинемия без видимой желтухи.

В некоторых учебниках по клинической патологии для характеристики изменений общего билирубина (или желтухи) используются следующие термины: пре-печеночный, печеночный и пост-печеночный.

• «Предпеченочная» гипербилирубинемия: возникает из-за повышенного образования билирубина в результате расщепления гемовых белков (эритроцитов, главным образом, при гемолитической анемии). Здесь ожидается, что концентрация неконъюгированного билирубина превысит концентрацию конъюгированного билирубина, которая может находиться в пределах референсных интервалов. Исключением являются собаки с гемолитической анемией (особенно иммуноопосредованной или IMHA; см. Подробнее ниже) и жеребята с неонатальным изоэритролизом, у которых холестаз развивается как часть процесса болезни.
• «Печеночная» гипербилирубинемия : Это связано с нарушением конъюгации или поглощения билирубина гепатоцитами, но также может включать снижение экскреции в желчевыводящие каналы из-за структурных или «функциональных» дефектов, например холестаза из-за внутрипеченочного набухания. Здесь, в зависимости от дефекта, ожидается, что будет преобладать неконъюгированный билирубин, с некоторым увеличением конъюгированного билирубина.
• «Постпеченочная» или «внепеченочная» гипербилирубинемия : Это связано с проблемами, возникающими за пределами печени, которые влияют на поток желчных путей в желчном пузыре, желчных протоках или желчных сосочках в двенадцатиперстной кишке, т.е.е. холестаз. Здесь ожидается повышение уровня конъюгированного билирубина, который обычно доминирует (и приводит к сопутствующей билирубинурии) с меньшим увеличением неконъюгированного билирубина. Билирубинурия предшествует гипербилирубинемии из-за конъюгированного билирубина.

Поскольку структурное различие печеночного и постпеченочного в некоторой степени искусственно и на самом деле не затрагивает патофизиологические отклонения, мы интерпретируем изменения общего (а также прямого и косвенного) билирубина на основе патофизиологических процессов (например,г. IMHA у собак), а именно:

1. Повышенная выработка неконъюгированного билирубина , который поступает в гепатоциты: наиболее частой причиной является гемолитическая анемия, вызванная внесосудистым гемолизом. Небольшие количества билирубина также могут быть произведены при внутрисосудистом гемолизе (см. Изображение ниже), но большая часть билирубина при гемолитической анемии с внутрисосудистым компонентом возникает из-за одновременно происходящего внесосудистого гемолиза (это связано с большей частью свободного гемоглобина, который высвобождается в плазму при внутрисосудистом гемолизе, в конечном итоге теряется с мочой по сравнению с превращением в билирубин в макрофагах).Обычно непрямой билирубин преобладает (без билирубинурии) при гемолитической анемии, особенно когда концентрация билирубина <3-5 мг / дл, однако у некоторых собак, как правило, с тяжелым гемолизом (например, иммуноопосредованная гемолитическая анемия) и более высокими концентрациями билирубина, холестаз может развиваются и доминируют, что приводит к более высокому уровню прямого билирубина по сравнению с непрямым в крови и сопутствующей билирубинурии. Причина, по которой холестаз возникает в основном у собак с гемолитической анемией (но также и у жеребят с изоэритролизом новорожденных), неизвестна.Преобладающие гипотезы заключаются в том, что это происходит из-за комбинации гипоксического повреждения гепатоцитов с истощением АТФ, снижающим выведение конъюгированного билирубина транспортерами на канальцевой стороне гепатоцита, в сочетании с повышенной продукцией (представьте себе воронку с неконъюгированным билирубином, выходящим в широкий открытый конец). воронки и очень тонкая воронка на конце, через которую уходит конъюгированный билирубин и которая со временем сужается).
2. Нарушение поглощения неконъюгированного билирубина из крови гепатоцитами: заболевание печени или изменения в синусоидальных (кровеносных) транспортерах печени, поглощающих неконъюгированный билирубин из крови (например,г. цитокины подавляют как транспортер ОАТФ, так и Na / K-АТФазу, которая обеспечивает энергию для насоса). Это может привести к увеличению непрямого (и общего) билирубина в крови (но не к билирубинурии).
3. Нарушение конъюгации неконъюгированного билирубина внутри и внутри гепатоцита: обычно из-за заболевания печени, но также может быть из-за снижения доступности соединений конъюгации. Как и снижение поглощения, это может увеличить общий билирубин, который в основном будет неконъюгированным.Пониженное поглощение и пониженная конъюгация являются постулируемыми механизмами гипербилирубинемии натощак у лошадей (см. Ниже). Фермент глюкуронилтрансфераза неэффективен при рождении, что может объяснить более высокие концентрации билирубина, наблюдаемые у новорожденных жеребят в первые несколько дней жизни (в сочетании с гемолизом эритроцитов плода) – так называемая «незрелость печени».
4. Холестаз или нарушение выведения желчи: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть связано с физическими или структурными препятствиями оттока желчи (структурный холестаз), измененной функцией транспортеров («функциональный») холестаз или наследственными дефектами в желчи. транспортеры.Холестаз приводит к билирубинемии с повышением прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде), причем последнее предшествует первому. Непрямой билирубин также обычно увеличивается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови. Конъюгированный билирубин может также конкурировать с неконъюгированным билирубином за захват гепатоцитами.Дополнительную информацию об этих переносчиках см. На странице холестаза.

Расщепление билирубина

Корнельский университет – одна из немногих лабораторий, которые предоставляют результаты для неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого) билирубина на наших панелях по химии малых и крупных животных. Некоторые клиницисты и патологоанатомы не считают расщепление билирубина полезным, поскольку результаты не всегда совпадают с точностью, как можно было бы предсказать из схемы классификации «догеченочный», «печеночный» и «постпеченочный».Это связано с тем, что при любом заболевании более чем один из 5 вышеупомянутых патофизиологических процессов может происходить в любой момент времени или развиваться с течением времени. Например, при первых трех патофизиологических процессах неконъюгированный (непрямой) билирубин часто превышает конъюгированный (прямой) билирубин. Однако при гемолитической анемии, особенно у собак, холестаз действительно возникает и может доминировать над биохимическими показателями печени (более конъюгированный, чем неконъюгированный билирубин). При холестазе конъюгированный билирубин обычно превышает неконъюгированный билирубин (за исключением лошадиных – см. Ниже).Однако при уменьшении оттока желчи желчные кислоты накапливаются и повреждают печень, что приводит к повышению концентрации неконъюгированного билирубина, который может преобладать у некоторых животных. Таким образом, у любого животного можно увидеть различные комбинации повышения непрямого и прямого билирубина. Мы считаем, что расщепление билирубина в некоторой степени полезно (поэтому оно все еще включено в наши биохимические панели) , если оно интерпретируется в контексте пациента и остальных результатов клинических патологических и других диагностических тестов .

Суть в том, что если уровень неконъюгированного билирубина выше, чем конъюгированного билирубина, может работать любой из 4 вышеуказанных механизмов, но холестаз вряд ли будет доминирующим (кроме, возможно, у лошади), даже если он может иметь место. Скорее, преобладающим процессом является повышенная продукция, дефектное поглощение и / или конъюгация. Результаты не являются специфичными для какого-либо заболевания, но сначала следует подумать о следующих условиях (а затем найти доказательства, подтверждающие их существование): голодание или анорексия (для лошади или жвачного животного), гемолитическая анемия (если есть признаки анемии) и печень. болезнь.С другой стороны, если конъюгированный билирубин выше, чем неконъюгированный билирубин, холестаз является доминирующим патологическим процессом (поскольку печень может поглощать и конъюгировать неконъюгированный билирубин), и животное следует обследовать на предмет причин холестаза (внутрипеченочного и внепеченочного, структурного и «Функциональный», а не только внепеченочный). Повышение уровня конъюгированного билирубина неспецифично в отношении причины, поскольку это может происходить вторично по отношению к гемолизу (в частности, у собак с иммуноопосредованной гемолитической анемией и жеребят с изоэритролизом новорожденных), паренхиматозному заболеванию печени, которое препятствует выделению желчи, влияя на переносчики желчи или физическое препятствие оттоку желчи, сепсис (воспалительные цитокины нарушают экскрецию желчи, подавляя переносчики желчи и повышая уровень оксида азота, вторичный по отношению к воспалительным цитокинам, подавляет секрецию желчи желчными протоками), а также физические препятствия оттоку желчи в желчевыводящей системе (напр.г. желчнокаменная болезнь) или слишком густая желчь, которая плохо отводится (выделение желчи, например, у кошек с обезвоживанием). При обструкции внепеченочных желчных протоков или разрыве желчных протоков уровни конъюгированного билирубина обычно выше, чем неконъюгированного или непрямого билирубина, и вызывает заметное повышение общего билирубина у собак и кошек (20-30 мг / дл). Лошадь является исключением, где прямой билирубин обычно является второстепенным компонентом билирубинемии (редко, если вообще превышает 50% от общего билирубина) при холестазе.

Билирубин в моче

Концентрации общего билирубина всегда следует интерпретировать с учетом билирубина в моче, когда это возможно. Прокладка билирубина на щупе реагирует только с конъюгированным билирубином – будучи водорастворимой, это единственная форма, обнаруживаемая в моче. Повышенный уровень конъюгированного билирубина в крови вызывает билирубинурию (поскольку конъюгированный билирубин водорастворим), что обычно предшествует билирубинемии. У всех видов животных, за исключением собак и хорьков, билирубинурия обычно является диагностическим признаком холестаза, поскольку в моче присутствует только конъюгированный билирубин, который сначала попадает в мочу, прежде чем он увеличится в крови.У собак нам необходимо учитывать силу реакции билирубина с помощью индикаторной полоски в свете степени концентрации мочи, чтобы распознать избыточную билирубинурию – след от реакции с помощью тест-полоски 1+ может быть нормальным для мочи собак, особенно кобелей, с концентрацией , , но потенциально чрезмерно в моче при USG <1.030 (и вероятно чрезмерно при USG <1.015). Билирубинурия 3+ не ожидается в моче собаки, независимо от ее концентрации.

Билирубин у голодных лошадей

Повышенная концентрация билирубина общего и его компонентов

• Физиологический
  • Голодание: У лошадей голодание вызывает гипербилирубинемию из-за неконъюгированного билирубина.Точный механизм этого неизвестен, но считается, что это связано либо со снижением поглощения билирубина (из-за конкуренции за поглощение со свободными жирными кислотами) (Naylor et al, 1980), изменениями конъюгирования ферментов при голодании, либо с нарушением конъюгации билирубина. (Engelking 1993). Предполагается, что последнее происходит из-за низкого уровня глюкозы в гепатоцитах (у лошадей большая часть неконъюгированного билирубина конъюгирована с глюкозой), однако после внутривенного, интрадуоденального или внутрижелудочного введения глюкозы голодным лошадям концентрация общего билирубина снижалась только на 7% после внутривенного введения. дозирования в одном исследовании (Gronwall and Engelking 1982).Повышение билирубина заметно в течение 12 часов после голодания и может достигать уровней 10-12 мг / дл в течение 2-4 дней после анорексии с клинической желтухой. Это происходит при отсутствии значительного заболевания печени. Обратите внимание, что у лошадей референтные интервалы билирубина выше, чем у ослов. Незначительное повышение уровня общего билирубина (в основном неконъюгированного) наблюдается у коров, которые болеют и / или страдают анорексией. Общий билирубин у этих коров обычно не превышает 4 мг / дл. Точный механизм неизвестен.
  • Новорожденные: Молодые животные, особенно жеребята, часто страдают желтухой (в основном из-за неконъюгированного билирубина). Это связано с многофакторными причинами, включая гемолиз эритроцитов плода, снижение поглощения билирубина печенью, незрелость механизмов конъюгации в печени и плохое связывание с альбумином.

• Билирубин при гемолитической анемии

  Патофизиологический

  • Гемолиз: Разрушение эритроцитов посредством внесосудистого или внутрисосудистого гемолиза увеличивает продукцию неконъюгированного билирубина из-за усиленного метаболизма гемоглобина мононуклеарными фагоцитами.Здоровая печень может справиться со значительным гемолизом, не допуская увеличения общего билирубина, поэтому гипербилирубинемия обычно возникает из-за тяжелого быстрого гемолиза. В этих случаях билирубин в основном представляет собой неконъюгированный билирубин, а общий билирубин обычно составляет <3-5 мг / дл. В некоторых случаях гемолитической анемии (возможно, при более длительном гемолизе) возникает холестаз, который доминирует над биохимическими результатами. Это может быть вторичным по отношению к гипоксии печени / дисфункции, препятствующей выведению билирубина в желчные протоки (помните, что это лимитирующая стадия метаболизма билирубина и зависит от АТФ).Это происходит преимущественно у мелких животных с иммуноопосредованной гемолитической анемией и у некоторых жеребят с неонатальным изоэритролизом (NI, до 40-60% общего билирубина может быть конъюгировано у жеребят с NI) (Boyle et al, 2005). Высокие концентрации билирубина у жеребят с NI связаны с развитием ядерной желтухи (билирубин нейротоксичен) и смертью (Polkes et al, 2008). Следовательно, животные с гемолитической анемией и билирубинемией> 5 мг / дл часто имеют холестатический компонент желтухи, т.е.е. наблюдается существенное увеличение как конъюгированного (который может доминировать), так и неконъюгированного билирубина, а также билирубинии. Это отражает как холестаз, так и повышенное производство неконъюгированного билирубина в результате распада гема. Обратите внимание, что желтуха у крупного рогатого скота в основном возникает из-за гемолиза (и обычно неконъюгирована) и редко из-за заболевания печени или пост-печеночной непроходимости желчных протоков.
  • Заболевание печени: Заболевание печени может вызывать повышение как неконъюгированного, так и конъюгированного билирубина.Повышение билирубина у собак часто происходит после того, как наблюдается повышение «холестатических» ферментов (GGT, ALP) из-за низкого почечного порога для билирубина. При остром развитии желтухи активность ЩФ и ГГТ может быть нормальной, поскольку для индукции им требуется время. У крупных животных с заболеванием печени повышение уровня билирубина обычно происходит из-за неконъюгированного билирубина. Только крупный рогатый скот с очень тяжелым заболеванием печени будет иметь повышенный билирубин (обычно неконъюгированный). Обратите внимание, что заболевание печени не означает, что у животного печеночная недостаточность.Хотя повышение уровня билирубина (вероятно, смеси конъюгированного и неконъюгированного) наблюдается у собак с печеночной недостаточностью (Toulza et al 2006) (вероятно, из-за комбинации причин, таких как воспалительные цитокин-опосредованные изменения переносчиков, токсичность из-за накопленных желчных кислот). , изменения внутрипеченочного кровотока из-за фиброза, набухание гепатоцитов, приводящее к холестазу), высокий уровень билирубина не является специфическим для отказа и может наблюдаться при различных заболеваниях, не связанных с печеночной недостаточностью, например.г. липидоз печени у кошек, токсическое поражение и т. д. Также обратите внимание, что низкий уровень альбумина (наблюдаемый при синтетической недостаточности или различных других состояниях, таких как энтеропатия с потерей белка), приводящий к снижению транспорта неконъюгированного билирубина в печень , не является причиной высокого уровня неконъюгированного билирубина у животных. Альбумина (г / дл) намного больше, чем неконъюгированного билирубина (мг / дл), поэтому низкий уровень альбумина не влияет на поглощение или выведение билирубина печенью.
  • Холестаз: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть вызвано физическим препятствием оттока желчи или функциональными или наследственными дефектами транспортеров, которые доставляют соли желчи (насос экспорта солей желчи, BSEP) или билирубин (MRP2). в желчевыводящую систему.Нарушение оттока желчи может быть внутрипеченочным (например, набухание гепатоцитов из-за липидоза печени у кошек) или внепеченочным (например, обструкция желчных протоков из-за неоплазии поджелудочной железы, холелитиаза, Fasciola hepatica у крупного рогатого скота). Изменения в характере желчи (например, густая желчь у кошек с обезвоживанием) также могут привести к снижению оттока желчи. Функциональные дефекты транспортеров солей желчи или билирубина возникают вторично по отношению к воспалительным цитокинам (например, эндотоксемии) и лекарствам. Изменения в функции транспортера также происходят при физических препятствиях оттока желчи (т.е. Повышенная регуляция MRP3 на синусоидальной мембране, которая выталкивает билирубин и желчные соли из гепатоцита и обратно в кровь, и подавление синусоидальных насосов, которые перемещают билирубин и желчные соли в гепатоцит из крови (Ntcp и OATP).
    • Холестаз приводит к билирубинемии с повышением прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде, а билирубинурия предшествует билирубинемии).
    • Непрямой билирубин также обычно повышается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови.
    • Холестаз часто (но не всегда) приводит к более высокому уровню конъюгированного, чем неконъюгированного билирубина, особенно при физическом препятствии оттоку желчи (например, холелитиаз, мукоцеле желчных путей). Исключением является лошадь, у которой неконъюгированная билирубинемия все еще доминирует при холестатических состояниях, т.е.е. прямой билирубин редко превышает 50% общего билирубина у лошадей с холестазом.
    • Для получения дополнительной информации об ожидаемых лабораторных данных при холестазе см. Страницу о холестазе.
  • Унаследовано: Унаследованные дефекты печеночного поглощения, конъюгации и выведения билирубина встречаются у обезьян, овец, тамаринов и крыс. Овцы Саутдауна демонстрируют дефектный клиренс желчных кислот, билирубина и BSP, поддерживая дефект носителя при поглощении билирубина, однако у них также повышен уровень конъюгированного билирубина, что указывает на сопутствующие дефекты канальцевого транспорта (Engelking and Gronwall 1979).Синдром у этих овец похож на синдром Гилберта у людей. Овцы Корридейла и тамарины Золотого льва имеют синдром Дубина-Джонсона (Engelking and Gronwall, 1979) и тамарины Золотого льва (Schulman et al, 1993), что связано с нарушением транспорта конъюгированного билирубина в желчь, что приводит к гипербилирубинемии натощак, в основном конъюгированной.

Гипербилирубинемия у собак | Уход за собаками

Хотя термин гипербилирубинемия может быть вам незнаком, вы можете на самом деле знать, к какому состоянию он относится.Гипербилирубинемия, известная также как желтуха, представляет собой повышение уровня билирубина или отходов эритроцитов в организме, что приводит к желтому окрашиванию кожи. Гипербилирубинемия – это не заболевание, а скорее симптом основного заболевания. У собак желтуха обычно возникает в результате трех основных причин, при лечении которых основное внимание уделяется первопричине основного заболевания.

Больше, чем просто желтая кожа

По мере того, как в организме накапливается токсичный уровень билирубина, заметным симптомом является желтая окраска кожи.У собак это лучше всего проявляется в деснах, глазах и внутренней части ушной раковины. Другие симптомы, связанные с гипербилирубинемией, включают рвоту, диарею, лихорадку, потерю аппетита, повышенную жажду и потерю веса. Кроме того, может увеличиваться частота мочеиспускания, а моча может приобретать оранжевый оттенок.

Общие состояния, приводящие к гипербилирубинемии

У собак состояния, вызывающие гипербилирубинемию, делятся на три категории – гемолиз, заболевание печени и непроходимость желчных протоков. Гемолиз возникает, когда эритроциты разрушаются и умирают быстрее, чем обычно.Этот повышенный уровень клеточных отходов способствует увеличению билирубина. Общие причины гемолиза у собак включают паразитов, сердечных гельминтов, аутоиммунные заболевания, рак, прием некоторых лекарств и употребление токсичных растений. Многие из этих причин также могут способствовать заболеванию печени. Общие причины обструкции желчных протоков включают панкреатит и камни в желчном пузыре.

Породная предрасположенность

Хотя гипербилирубинемия может встречаться у любой породы, некоторые породы предрасположены к состояниям, которые обычно вызывают повышение билирубина.Пудели, староанглийские овчарки, ирландские сеттеры, кокер-спаниели, басенджи, гончие и вест-хайленд-терьеры имеют больший риск развития гемолиза. Миниатюрные шнауцеры, ретриверы, керн-терьеры, староанглийские овчарки, австралийские пастушьи собаки, вест-хайленд-терьеры, доберманы, скай-терьеры и ирландские волкодавы имеют повышенный риск заболевания печени.

Повышенный билирубин у собак, наблюдая за

Трейси Дьюхёрст

Q: На прошлой неделе у моего 8-летнего пса сдавали кровь для планового осмотра; все было нормально, за исключением повышения билирубина.Ветеринар сказал, что беспокоиться не о чем, так как он невысокий. Что такое билирубин и что мне делать?

A: Билирубин – это продукт распада внутриклеточного вещества, известного как гем. Гем в основном содержится в красных кровяных тельцах в виде гемоглобина и высвобождается при переработке или разрушении красных кровяных телец. Здоровый костный мозг постоянно производит новые эритроциты, и в среднем эритроциты циркулируют примерно 80-120 дней, прежде чем организм их переработает. Ежедневно из кровообращения выводится около одного процента красных кровяных телец.

Специализированные клетки помогают перерабатывать гемоглобин; неконъюгированный билирубин является побочным продуктом этого процесса. Неконъюгированный билирубин должен быть преобразован в водорастворимую форму, прежде чем организм сможет его вывести; это происходит в печеночных клетках печени. Затем конъюгированный билирубин выходит из печени через желчные протоки и попадает в кишечник, где выводится с калом. Небольшое количество возвращается в кровоток и выводится почками.

Повышение билирубина в крови называется гипербилирубинемией и представляет собой совокупность неконъюгированного и конъюгированного билирубина.Происхождение гипербилирубинемии подразделяется на пре-печеночное, внутрипеченочное или внепеченочное. Предпеченочный указывает на чрезмерную потерю клеток крови, внутрипеченочный – это первичное заболевание печени, а внепеченочный – связан с системой желчных протоков или поджелудочной железой, поскольку желчный проток заканчивается около поджелудочной железы.

Наиболее частой причиной небольшого повышения билирубина у здоровых в остальном животных является присутствие жира или липидов в крови. Образцы крови, взятые вскоре после еды, могут быть загрязнены циркулирующим жиром, это известно как липемический образец.Липемия может вызвать ложное повышение уровня билирубина на биохимический анализ крови.

Действительно повышенный билирубин может указывать на быстрое разрушение эритроцитов, вызванное аутоиммунными заболеваниями, токсинами или инфекционными заболеваниями. Это также может быть признаком первичного заболевания печени или закупорки системы желчных протоков, замедляющей или полностью останавливающей транспорт конъюгированного билирубина.

Билирубин – это пигмент, придающий цвет синяку и нормальному коричневому цвету кала. Кал серого или мелового цвета является признаком непроходимости желчных протоков.Билирубин также является пигментом, вызывающим желтуху, желтовато-зеленый оттенок тканей тела, таких как кожа, десны или белки глаз.

Если ваш ветеринар считает, что уровень билирубина незначительно повышен и не имеет никакого значения, тогда вы должны чувствовать себя в безопасности при такой оценке. Однако, если вы хотите подбодрить, я бы рекомендовал перепроверить билирубин и ферменты печени через 3 месяца. В то же время не игнорируйте любые признаки болезни у вашей собаки, такие как вялость, депрессия, рвота, диарея, анорексия, темная моча или желтуха.

Трейси Дьюхерст – внештатный сотрудник News Sentinel.

Подход к желтухе (Proceedings)

Билирубин, в первую очередь, образуется в результате расщепления гемоглобина стареющих эритроцитов мононуклеарной фагоцитарной системой (MPS). Хотя нормальная деградация эритроцитов может происходить в любой ткани, содержащей фагоциты, процесс сосредоточен в органах MPS (особенно селезенке). Молекула гемоглобина изначально расщепляется на гем и глобин.Гем далее метаболизируется в биливердин и, в конечном итоге, в билирубин, во время которого железо в молекуле гема извлекается для повторного использования в производстве гемоглобина или хранения в тканях. Меньшие количества билирубина получают в результате разложения других железосодержащих молекул, таких как миоглобин и печеночные гемопротеины. Билирубин выделяется из тканей в кровоток, где он связывается с альбумином и переносится через кровообращение в печень. Связанный с альбумином билирубин (называемый неконъюгированным, непрямым или свободным билирубином) является жиро- и нерастворимым в воде и не может переходить из почечного кровообращения в мочу.Неконъюгированный билирубин, достигнув сосудистой сети печени, отделяется от альбумина и попадает в гепатоциты. Печеночный фермент глюкуронилтрансфераза конъюгирует внутриклеточный неконъюгированный билирубин с образованием диглюкуронида билирубина (называемого конъюгированным или прямым билирубином). Затем конъюгированный билирубин высвобождается из гепатоцитов в желчные каналы и выводится через желчную систему в двенадцатиперстную кишку. Высвобождение гепатоцитами конъюгированного билирубина в желчь является лимитирующим этапом метаболизма билирубина.Гепатоциты обычно не выделяют значительное количество конъюгированного билирубина обратно в кровоток. Конъюгированный билирубин растворим в воде и нерастворим в жирах, и когда он присутствует в кровотоке, он попадает с мочой. Конъюгированный билирубин, попадающий в подвздошную и толстую кишку из двенадцатиперстной кишки, превращается бактериальными ферментами в уробилиноген, большая часть которого впоследствии выводится с калом. Пигменты желчного происхождения, такие как уробилин (окисленный уробилиноген), придают фекалиям характерный цвет.Некоторое количество кишечного уробилиногена реабсорбируется толстой кишкой и попадает в портальную систему кровообращения. Хотя большая часть реабсорбированного уробилиногена перерабатывается печенью, небольшие количества попадают в системный кровоток и попадают в мочу.

Рис. 1. Нормальный билируб в метаболизме

Классификация желтухи

Желтуха классифицируется как допеченочная, печеночная или постпеченочная. Эта классификация основана на фазе метаболизма билирубина, на которую влияет процесс, вызывающий заболевание.

1. Предпеченочная

Предпеченочная желтуха обычно вызывается высвобождением гемоглобина, связанным с лизисом эритроцитов. Высокие уровни в плазме неконъюгированного (свободного) билирубина, образующегося в результате массивного распада гемоглобина, могут подавлять метаболизм билирубина в печени. Поскольку печень обычно очень эффективно связывает свободный билирубин, гемолиз должен быть острым и тяжелым, чтобы вызвать желтуху. Таким образом, пациенты с допеченочной желтухой неизменно страдают тяжелой анемией. Желтуха обычно носит временный характер, поскольку продолжающийся гемолиз достаточной степени, чтобы вызвать стойкую желтуху, может привести к смерти из-за анемии.Гемолитическая анемия у собак и кошек чаще всего бывает подострой или хронической и поэтому обычно не вызывает заметной желтухи.

Теоретически предпеченочная желтуха должна вызывать высокий уровень неконъюгированного билирубина и нормальный уровень конъюгированного билирубина. Однако повышенное производство конъюгированного билирубина печенью в ответ на высокие уровни неконъюгированного билирубина может подавлять механизмы экскреции гепатоцитов, особенно если функция печени нарушена из-за гипоксии, вторичной по отношению к тяжелой анемии.Таким образом, предпеченочная желтуха часто представляет собой смесь неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемии.

Общие причины предпеченочной желтухи

Иммуноопосредованная гемолитическая анемия Токсичность цинком

Гемолитическая анемия тела Хайнца (например, луковая токсичность) Эритроцитарные паразиты

Реакция на переливание крови

Кошки45: Mycoplasma hemofelis (синдром Кавала)

Анемия, связанная с вирусом лейкемии кошек

Гемолитическая анемия, вызванная гипофосфатемией

Токсичность ацетаминофеном

Неонатальный изоэритролиз

2.Печеночная желтуха

Печеночная желтуха вызывается дисфункцией гепатоцитов или внутрипеченочного билиарного дерева. Нарушается захват гепатоцитами и конъюгация свободного билирубина, а также выведение конъюгированного билирубина гепатоцитами и желчью. Поскольку здоровая печень имеет большой функциональный резерв, большинство нормальных функций печени (включая метаболизм билирубина) не нарушаются, если заболевание печени не является тяжелым. Легкие заболевания печени, такие как стероидная или диабетическая гепатопатия, обычно не вызывают желтуху.Теоретически любая причина тяжелого нарушения функции печени может вызвать печеночную желтуху. Однако, несмотря на то, что они вызывают серьезную дисфункцию печени, некоторые заболевания (в частности, портосистемные шунты) редко вызывают желтуху. Поскольку экскреция конъюгированного билирубина гепатоцитами является лимитирующей стадией метаболизма билирубина, можно ожидать, что желтуха печени будет связана с повышенными уровнями конъюгированного билирубина в плазме и нормальными уровнями неконъюгированного билирубина. Однако обычно внутриклеточное накопление конъюгированного билирубина в неисправной печени затем вызывает накопление неконъюгированного билирубина в гепатоцитах, после чего обе формы билирубина попадают в кровоток.Таким образом, как и предпеченочная желтуха, печеночная желтуха обычно представляет собой смесь неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемии.

Распространенные причины желтухи печени

Токсическая гепатопатия Неоплазия печени (первичная или метастатическая)

Амилоидоз печени

Кошки: Суппозитивный или лимфоцитарный холангиогепатит Собаки: Ипатический гепатит Собаки: болезни накопления

FeLV-ассоциированные заболевания (особеннолимфосаркома) Лептоспироз

Инфекционный перитонит кошачьих Инфекционный гепатит собак

Токсоплазмоз Фиброз / цирроз печени

Токсичность ацетаминофеном Тиацетарсамид

3. Постпеченочная желтуха, вызванная выделением желтухи или обструкцией желчного пузыря

Постпеченочная желтуха конъюгированный билирубин в тонкий кишечник.Поскольку билирубиновые пигменты, такие как уробилин, не могут попасть в кишечник при полной непроходимости или разрыве, кал может стать серым («ахолический» кал). Обструкция или разрыв желчевыводящих путей могут вызвать тяжелую желтуху при нормальной гепатоцеллюлярной функции. Постпеченочная желтуха обычно развивается постепенно, чаще всего в течение нескольких дней или даже недель. Желтуха, вторичная по отношению к обструкции желчевыводящих путей, изначально связана с повышенным уровнем конъюгированного билирубина в плазме и нормальным уровнем неконъюгированного билирубина.Однако, поскольку печень не может выводить избыток билирубина через желчные пути, банк конъюгированного, а затем неконъюгированного билирубина накапливается в гепатоцитах и ​​попадает в кровоток. Конъюгированный билирубин также может спонтанно деконъюгировать в кровотоке. Таким образом, хронические случаи обструкции желчных путей могут проявляться как сочетанием неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемии. Хроническая обструкция также в конечном итоге напрямую нарушает гепатоцеллюлярную функцию (вероятно, из-за накопления гепатотоксичных желчных кислот), что приводит к сочетанию печеночной и постпеченочной желтухи.Разрыв желчного дерева с последующим перитонитом желчи вызовет прогрессирующую конъюгированную гипербилирубинемию, поскольку билирубин диффундирует в кровоток из брюшной полости.

Распространенные причины постпеченочной желтухи

Обструкция желчных путей: панкреатит (острый или хронический) со сдавлением желчного протока

Новообразование (кишечное, панкреатическое или печеночное) со сдавлением желчного протока

Холелитиаз или уплотненная желчь 37

37

Разрыв желчевыводящих путей: Травматический разрыв желчного протока или желчного пузыря

Клинические признаки желтухи

Желтуха тканей, очевидная при физикальном обследовании, обычно связана с выраженной гипербилирубинемией (общий билирубин в сыворотке не менее 2 мг / дл) .Таким образом, гипербилирубинемия определяется как биохимическая аномалия задолго до того, как желтуха тканей становится очевидной. Желтуха сыворотки обычно также становится очевидной при исследовании супернатанта центрифугированной пробы крови задолго до того, как разовьется явная желтуха тканей. Поскольку конъюгированный билирубин водорастворим и диффундирует в ткани гораздо легче, чем неконъюгированный билирубин, печеночная или постпеченочная желтуха (при которой изначально преобладает конъюгированная гипербилирубинемия) может быть обнаружена как тканевая желтуха при более низких уровнях общего билирубина в сыворотке, чем при предпеченочной желтухе.

Легкая желтуха может быть обнаружена при тщательном осмотре склеры, внутренней части ушных раковин, задней стенки глотки и кожи вентральной части живота. Поскольку степень тканевой желтухи обычно отражает степень гипербилирубинемии, уровни билирубина в сыворотке редко бывают нормальными при наличии явной тканевой желтухи, за исключением тех редких случаев, когда уровни билирубина в тканях остаются повышенными в течение нескольких дней после разрешения билирубинемии. Поскольку почечный порог для билирубина низкий, особенно у собак, у большинства пациентов с желтухой отмечается билирубинурия и моча оранжевого цвета.Теоретически пациенты с острым гемолизом и ранней предпеченочной желтухой (повышенный уровень свободного билирубина и нормальный уровень конъюгированного билирубина) могут не иметь билирубинурии, поскольку свободный билирубин активно связывается с альбумином и не может проникать с мочой.

Желтуха обычно хорошо переносится, и пациенты с изолированной желтухой (например, с обструкцией или разрывом желчных протоков и нормальной гепатоцеллюлярной функцией) часто практически не страдают. Значительное повышение уровня неконъюгированного билирубина (наблюдаемое, например, при неонатальном изоэритролизе, который редко встречается у собак и кошек) может вызывать нейротоксичность и нефротоксичность («ядерная желтуха»).Однако признаки, наблюдаемые у пациентов с желтухой, обычно отражают последствия основных или сопутствующих заболеваний (таких как гемолитическая анемия или печеночная недостаточность), а не последствия самой желтухи.

Предпеченочная желтуха

Пациенты с явной предпеченочной желтухой обычно имеют тяжелый гемолиз с преобладанием клинических признаков анемии (слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардия и тахипноэ). Тяжелый внутрисосудистый гемолиз может вызвать гемоглобинемию и гемоглобинурию (моча «портвейн»).

Печеночная желтуха

Поскольку пациенты с желтухой, вызванной заболеванием печени, неизменно имеют глубокую печеночную дисфункцию, желтуха обычно возникает одновременно с другими признаками, связанными с печеночной недостаточностью, такими как потеря веса, анорексия, асцит, рвота, диарея, полидипсия / полиурия, коагулопатия и гепатоэнцефалопатия.

Постпеченочная желтуха

Пациенты с обструкцией желчевыводящих путей часто остаются без изменений в течение длительного времени (от нескольких дней до нескольких недель).Наличие бледно-серого (ахолического) кала говорит о полной непроходимости. Поскольку желчные кислоты, выводимые в двенадцатиперстную кишку через желчные пути, необходимы для всасывания жира, непроходимость желчных путей может вызвать мальабсорбцию жира и стеаторею (жирный кал). Мальабсорбция жира может вызвать снижение всасывания жирорастворимых витаминов, особенно витамина К. Таким образом, пациенты с хронической обструкцией желчевыводящих путей склонны к нарушениям свертываемости крови из-за истощения активных форм витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VI, IX и X). .У пациентов с обструкцией желчевыводящих путей из-за острого панкреатита могут наблюдаться анорексия, рвота, диарея и боли в животе. Вторичная обструкция по отношению к хроническому панкреатиту с рубцеванием или абсцессом поджелудочной железы, напротив, может возникнуть через месяцы или даже годы после последнего клинически очевидного эпизода типичного панкреатита. Фактически, у некоторых пациентов панкреатит остается полностью субклиническим, и единственная жалоба – желтуха. Пациенты с обструкцией желчевыводящих путей, вторичной по отношению к неоплазии, могут проявлять признаки, соответствующие раку, такие как анорексия или потеря веса.

Поскольку желтуха, связанная с разрывом желчных протоков, возникает после резорбции желчных пигментов, накапливающихся в брюшной полости, пациенты с этой формой постпеченочной желтухи неизменно имеют выраженный асцит. Желчный перитонит часто хорошо переносится и может сопровождаться минимальным недомоганием, анорексией, гипертермией или болью в животе, если перитонеальная жидкость не инфицирована.

Диагноз

Биохимия сыворотки крови, анализ мочи и общий анализ кала.Стандартное диагностическое обследование, показанное пациентам с желтухой, обычно включает гематологию,

Гематологию

Одной гематологии часто бывает достаточно для диагностики догеченочной желтухи, поскольку гемолиз неизменно должен быть тяжелым, прежде чем желтуха станет очевидной (PCV менее 15-20% в у собаки и 10-15% у кошки). Поскольку менее тяжелая анемия вряд ли вызовет клинически определяемую желтуху, легкая или умеренная анемия у животных с желтухой, скорее всего, связана с болезненным процессом, вызывающим желтуху (например, анемия хронического заболевания).

Биохимия сыворотки

Биохимия может свидетельствовать о продолжающемся повреждении печени (повышенный уровень АЛТ или ЩФ) или дисфункции (гипоальбуминемия, гипогликемия и снижение уровня мочевины). Биохимические тесты, которые могут потребовать специального запроса, поскольку они не всегда включаются в профили, предоставляемые лабораториями, включают амилазу, липазу и общий билирубин сыворотки.

Общий анализ мочи

Так как у собак низкий почечный порог для конъюгированного билирубина, в нормальной концентрированной собачьей моче обычно обнаруживаются небольшие количества билирубина и спорадические кристаллы желчи.Обнаружение более высоких уровней билирубина в моче (2+ или более на индикаторной полоске), особенно в разбавленной моче, предполагает повышенный уровень конъюгированного билирубина в сыворотке (печеночная или постпеченочная желтуха). Поскольку почечные канальцы собак могут конъюгировать некоторое количество билирубина, билирубинурия также потенциально может возникать при догеченочной желтухе, даже если связанный с белком неконъюгированный билирубин не может проходить непосредственно в мочу. У кошек, в отличие от собак, высокий почечный порог для конъюгированного билирубина. Следовательно, обнаружение любого количества билирубина в моче кошки всегда имеет клиническое значение и требует исследования.

Кал

Наличие ахолического кала или стеатореи с большой вероятностью указывает на постпеченочную желтуху, вызванную полной обструкцией желчевыводящих путей. Однако частичная непроходимость желчных путей обычно связана с нормальным цветом и составом кала.

Диагностические особенности предпеченочной, печеночной и постпеченочной желтухи

После оценки гематологии, биохимии, мочи и кала последующий подход к желтухе облегчается пониманием диагностических особенностей предпеченочной, печеночной и постпеченочной желтухи.

1. Предпеченочная желтуха

Предпеченочная желтуха неизменно связана с тяжелым гемолизом, а внутрисосудистый гемолиз также может вызывать гемоглобинемию и гемоглобинурию. У собак предпеченочная желтуха обычно возникает из-за тяжелых острых форм иммуноопосредованной гемолитической анемии, тогда как у кошек более частые причины допеченочной желтухи также включают Mycoplasma hemofelis и гемолиз, связанный с инфекцией FeLV. Специфические тесты, обычно показываемые у маленьких животных с допеченочной желтухой, включают:

Визуальный осмотр сыворотки и цвета мочи

Быстрая агглютинация слайдов и / или тест Кумба

Исследование эритроцитов на наличие микроорганизмов Mycoplasma hemofelis ( кошки)

Серологическое тестирование на FeLV (кошки)

Менее распространенные формы гемолиза, такие как гемолитическая анемия с тельцами Хайнца, токсичность ацетаминофена, токсичность цинка, гемолиз, вызванный гипофосфатемией, трансфузионные реакции, неонатальный изоэритролиз и кавальный синдром могут обычно определяется анамнезом, рутинным диагностическим тестированием и более конкретными тестами, такими как сывороточный фосфат, тестирование на сердечных гельминтов и рентгенография брюшной полости.

2. Печеночная желтуха

Более половины исходной функциональной гепатоцеллюлярной массы должно быть потеряно, прежде чем дисфункция будет обнаружена с помощью стандартных функциональных тестов. Дисфункция должна быть еще более выраженной, чтобы вызвать классические признаки и биохимические нарушения (желтуху, гипоальбуминемию, гипогликемию и низкий уровень мочевины), связанные с печеночной недостаточностью. К тому времени, когда у пациента с заболеванием печени появляется желтуха, чувствительные тесты функции печени, такие как толерантность к аммиаку, почти всегда будут отклоняться от нормы.Стандартные функциональные тесты, которые могут быть доступны, включают выведение BSP, пероральный или ректальный тест на толерантность к аммиаку и определение содержания желчных кислот в сыворотке крови до и после приема пищи. Из этих тестов только толерантность к аммиаку, вероятно, будет иметь диагностическое значение у пациентов с желтухой, поскольку метаболизм аммиака – это функция печени, которая не зависит от желчных путей выделения. Экскреция BSP и желчных кислот обычно не соответствует норме у животных с печеночной или постпеченочной желтухой, поскольку оба теста зависят от желчных экскреторных механизмов.Таким образом, экскреция BSP и желчные кислоты не дают дополнительной диагностической информации пациенту с желтухой.

Ферменты печени, такие как ALT, ALP и GGT, часто повышены у пациентов с желтухой печени. Поскольку АЛТ представляет собой фермент «утечки», специфичный для печени, повышенный АЛТ указывает на активное гепатоцеллюлярное повреждение. ALP и GGT, напротив, являются «индуцированными» ферментами, и повышение этих ферментов может происходить без постоянного повреждения клеток. И ALP, и GGT индуцируются холестазом и будут повышаться при внепеченочном (обструкция желчных протоков) или внутрипеченочном (диффузная обструкция желчных протоков) холестазе.Поскольку первичные заболевания печени (такие как липидоз) могут вызывать диффузную обструкцию канальцев, вторичную по отношению к набуханию гепатоцитов, повышение ЩФ или ГГТ не всегда указывает на то, что заболевание сосредоточено на желчном дереве. ЩФ не является специфичной для печени (особенно у собак), поскольку различные неголестатические изоферменты также могут быть индуцированы стероидами, противосудорожными средствами и ростом костей. По сравнению с собаками, ферменты печени имеют гораздо более короткий период полураспада в крови у кошек. Поэтому любое повышение уровня АЛТ или ЩФ у кошек следует рассматривать как диагностически значимое.У кошек с заболеваниями печени уровень ЩФ и ГГТ обычно повышается одновременно. Как это ни парадоксально, липидоз часто вызывает заметное повышение ЩФ, несмотря на нормальный уровень ГГТ. Теоретически повышение уровня печеночных ферментов (особенно АЛТ) должно отличать печеночную желтуху от допеченочной и постпеченочной желтухи. Однако, поскольку как гипоксия (из-за тяжелой анемии), так и накопление желчных кислот в сыворотке (из-за непроходимости) могут вызывать гепатоцеллюлярное повреждение, уровень ферментов может быть повышен при всех трех формах желтухи. Кроме того, у пациентов с желтухой печени из-за тяжелого хронического заболевания печени может оставаться настолько мало гепатоцитов, что уровни ферментов печени в сыворотке крови вернутся к норме, несмотря на продолжающееся повреждение печени.

Поскольку печень синтезирует большинство факторов свертывания крови, коагулопатии часто встречаются у пациентов с печеночной недостаточностью. Пациентам с желтухой печени, особенно перед инвазивными процедурами, такими как биопсия печени, часто показана оценка внутренних и внешних путей коагуляции путем измерения ЧТВ и ПТ соответственно. Поскольку хроническая обструкция желчевыводящих путей может вызывать истощение активных форм витамин К-зависимых факторов вторично по отношению к мальабсорбции жирорастворимых витаминов, ПВ и ЧТВ также могут быть пролонгированы у пациентов с постпеченочной желтухой.Коррекция ПВ и ЧТВ после парентерального введения витамина К предполагает, что коагулопатия вызвана обструкцией желчевыводящих путей, а не гепатоцеллюлярной недостаточностью. Размер / структуру печени можно оценить с помощью рентгенографии брюшной полости и ультрасонографии. В зависимости от причины печеночной недостаточности печень может быть маленькой (хронический гепатит или цирроз), большой (неоплазия, амилоидоз или липидоз) или нормального размера. Микрогепатия (маленький размер печени) редко наблюдается у кошек с печеночной недостаточностью.

3.Постпеченочная желтуха

Постпеченочную желтуху, вызванную обструкцией внепеченочных желчных путей, как известно, трудно отличить от печеночной желтухи, вторичной по отношению к печеночной недостаточности, особенно потому, что оба синдрома обычно вызывают повышение уровня печеночных ферментов. Поскольку обструкция часто ассоциируется с лучшим прогнозом, чем печеночная недостаточность, важно иметь возможность уверенно дифференцировать эти два состояния, если это возможно. Диагностические инструменты, которые могут быть полезны, включают:

Биохимия сыворотки

Повышенные уровни амилазы и липазы наиболее соответствуют обструкции, вторичной по отношению к заболеванию поджелудочной железы, тогда как гипоальбуминемия, низкий уровень мочевины и гипогликемия больше указывают на печеночную недостаточность.

Функциональные тесты печени

Переносимость аммиака обычно не соответствует норме у пациентов с желтухой печени. Напротив, пациенты с постпеченочной желтухой часто имеют нормальную толерантность к аммиаку, особенно на ранних стадиях заболевания. Однако хроническая обструкция может привести к нарушению функции печени из-за токсического действия желчных кислот.

Ответ на витамин K

Коррекция ПВ или ЧТВ парентеральным введением витамина К свидетельствует о полной обструкции желчевыводящих путей.

Рентгенография и УЗИ брюшной полости

Обнаружение микрогепатии с помощью рентгенографии или ультразвукового исследования убедительно свидетельствует о наличии хронической печеночной недостаточности. Ультрасонография также может отличить паренхиматозное заболевание от обструкции желчных путей и даже выявить причину обструкции (заболевание поджелудочной железы, желчекаменная болезнь).

Лапаротомия / Лапароскопия

Иногда требуется биопсия печени, чтобы отличить желтуху печени от постпеченочной.Лапаротомия часто является лучшим способом получения биопсии, поскольку лапаротомия также позволяет оценить проходимость желчных протоков и при необходимости незамедлительно провести хирургическую коррекцию непроходимости желчевыводящих путей. В последнее время некоторые справочные центры начали предлагать лапароскопию в качестве альтернативного средства визуализации и биопсии печени.

Постпеченочную желтуху, вторичную по отношению к разрыву желчных протоков, обычно легко идентифицировать. Пациенты, страдающие этим заболеванием, обычно имеют асцит и часто имеют в анамнезе травмы живота.Подозрение на разрыв желчевыводящих путей и перитонит желчи может быть подтверждено абдоминоцентезом. Аспирируемая жидкость обычно имеет характерный темно-зеленый цвет.

Биопсия печени

Цитологическое или гистопатологическое исследование ткани печени имеет важное значение для установления окончательного диагноза в большинстве случаев первичного заболевания печени. Для получения образцов ткани доступны следующие варианты:

• Цитология аспирационной тонкой иглы

• Чрескожная биопсия слепой или замочной иглой

• Чрескожная игольная биопсия под ультразвуковым контролем

• Лапароскопическая биопсия

• Исследовательская лапаротомия и клиновидная биопсия

Биопсия печени лапаротомия показана пациентам с очаговым заболеванием печени, микрогепатией, асцитом или коагулопатией, а также в тех случаях, когда возможными диагнозами считаются бактериальная инфекция (например, гнойный холангиогепатит) или обструкция желчевыводящих путей.

No related posts.