Гастроскопия (ФГДС) | Клиника Здоровья Диагностический центр на Маросейке

---

---

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) или гастроскопия, представляет собой обследование слизистой оболочки ЖКТ.

Эндоскопическое обследование пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки с помощью специального оборудования – гастроскопа. Процедура может быть как диагностический, так и лечебной.

В процессе исследования есть возможность взятия мазка, извлечения инородных тел, резекции опухоли.

Зачем делают гастроскопию

Показаниями к осмотру слизистой оболочки является:

• Боли в животе, желудке
• Тошнота, рвота, в том числе с примесью крови
• Изжога после приема пищи, частые отрыжки 
• Кровотечения из верхних отделов жкт, в том числе рвота с кровью коричневого цвета.
• Стул черного цвета — мелена
• Плохое прохождения пищи при глотании, в том числе застревание пищи в глотке 
• Ощущения попадания инородного тела
• Подозрение на новообразования
• подозрение онкологическое заболевание (анемия, похудание, отсутствие аппетита)
• Развитие панкреатита.
• Бужирование (повреждение) пищевода.
• Определение кислотности желудочного сока.
• Контроль над состоянием слизистой поверхности после операций.
• Необходимость взятия материала для биопсии.

Заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, при которых необходимо знать состояние слизистой оболочки желудка (например, болезнь Крона верхних отделов пищеварительного тракта, целиакия, синдром мальабсорбции, острый панкреатит и т.д.), диагностика варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка при хронических заболеваниях печени.

---

 
Остались вопросы о необходимости делать гастроскопию? Звоните: +7 (495) 628-22-05

---

Где можно сделать гастроскопию

Сделать гастроскопию можно у нас в диагностическом центре, расположенном в самом центре Москвы. В двух шагах от метро «Китай-город» Таганско-Краснопресненской ветки, на Маросейке. Клиника оснащена самым современным эндоскопическим оборудованием.

Пациентам Диагностического центра Клиники Здоровья предоставляется бесплатная парковка. Бронирование места для автомобиля производится не позднее чем за час до прибытия в клинику. Звоните: +7 (495) 628-22-05

Подготовка к процедуре 

Процедура проводится строго натощак.

Лучше запланировать диагностику на утренние часы. Не есть перед процедурой минимум 12 часов. Не пить воду за 8 часов до процедуры.

За три дня прекратить прием лекарственных средств по согласованию со своим лечащим врачом. Если это невозможно, нужно сообщить перечень принимаемых медикаментов врачу. 

Если вы принимаете  лекарственные препараты, которые разжижают кровь такие как,  аспирин и другие антикоагулянты, то мы рекомендуем на время, желательно за 10 дней, до процедуры гастроскопии, воздержаться от их приема, предварительно согласовав это с вашим лечащим врачом. Если такое невозможно, обязательно предупредите об этом врача перед процедурой.

Перед процедурой нельзя курить, чистить зубы.

Как проводится процедура

Процедура безболезненная. Опыт наших специалистов позволяет сократить до минимума, или избавить вообще от неприятных ощущений.

Для того, что бы процедура была комфортной, перед введением гастроскопа мы проводим местную анестезию.

После анестетика, мягко и медленно в горло вводится тонкий зонд эндоскопа (диаметр зонда 7 мм). При этом процесс дыхания не нарушается. Постепенно эндоскоп двигается в просвете пищевода. Гастроскоп выводит получаемое изображение. Врач рассматривает состояние слизистой. 

Таким образом, диагностируются инфекции, воспаление, очаги язв, опухоли разной этиологии.

Общее время проведения сеанса около 15 минут.

ЗАПИСЬ НА ГАСТРОСКОПИЮ

Что происходит после гастроскопии

Процедура гастроскопии безболезненная. Редко бывает небольшой дискомфорт после процедуры ( отрыжка )

Сразу после ФГДС следует полежать и немного отдохнуть. Для отдыха мы предложим палату дневного стационара. Кушать можно через полчаса-час после процедуры. В течение следующих суток нужно полностью исключить алкоголь, и не кушать очень горячую и острую пищу.

Как часто можно делать процедуру

Как правило, ФГДС назначается дважды. Первый раз сеанс нужен для постановки диагноза. Вторичная процедура позволяет оценить степень эффективности лечебной терапии. Однако если имеется язва желудка, хронические стадии болезней ЖКТ, злокачественные образования на стенках органа, то обследование проводится три – четыре раза в год для контроля над состоянием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.  В процессе лечения гастрита процедура назначается до трех раз за год. Информативность метода высока, поэтому заменить другими видами исследования гастроскопию невозможно.

Периодичность сеансов составляет не менее одного месяца. 

Безопасность гастроскопии

Если следовать  подготовке к процедуре, то гастроскопия не доставляет дискомфорта. Перед процедурой не волнуйтесь, не переживайте. Постарайтесь хорошо выспаться накануне диагностики.
 

Гастроскоп не травмирует слизистую оболочку.

Методика не вызывает неприятных последствий и осложнений, поэтому применяется часто.

Противопоказания  Как и любая другая диагностическая процедура, гастроскопия имеет свои ограничения. Перед записью на приём, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

---

Узнайте больше по телефону:  +7 (495) 628-22-05

---

Цены на процедуры гастроскопии ФГДС и ЭГДС

Специальные цены действуют для пациентов, обратившихся в клинику самостоятельно – не через порталы по поиску врачей и диагностики.

Наименование услуги	Цена в рублях	Цена до 19.07.
Гастроскопия (фиброгастродуоденоскопия)	3 100	2 299
Гастроскопия «во сне»	6 100	5 499
Забор материала при гастроскопии (биопсия 1 образец)	800
Гистологическое исследование биопсийного и операционного материала (один объект) + забор материала	2 800
Дыхательный тест на хеликобактер пилори	1 300

Если вы не нашли услугу в прейскуранте, пожалуйста, позвоните нам по телефону +7 (495) 961-27-67,
 Вам сообщат необходимую информацию.

Вам помогут наши врачи:

Эндоскопист

Эндоскопист

Эндоскопист, гастроэнтеролог

Сделать ФГДС в СПб платно

Стоимость фиброгастродуоденоскопии (ФГДС)

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) 3000руб

Гастроскопия

иначе называется фиброгастродуоденоскопией или сокращенно ФГДС. Это процедура осмотра пищевода, двенадцатиперстной кишки или желудка гастроскопом. Гастроскоп – специальный прибор, представляющий собой гибкую трубку, которая вводится для проведения диагностического исследования через рот и пищевод в желудок пациента. В ходе процедуры врач-эндоскопист может произвести забор материала для анализа на бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) или провести Тест рН-метрия (кислотность) желудочного сока, также в одном из центров возможна полная видеозапись исследования. ФГДС явлется наиболее объективным методом диагностики заболеваний ЖКТ. Никакие другие исследования, ни УЗИ ни МРТ, не позволяют настолько полно оценить состояние поверхности слизистых оболочек ЖКТ и не дают такой точной диагностической информации.

ФГДС применяется для выявления опухолей, кровотечений и изменений органов пищеварительной системы, желудка, двенадцатиперстной кишки. Это позволяет грамотно поставить диагноз и назначить верное своевременное лечение.

 Как сделать ФГДС в Санкт-Петербурге, подготовка

К подготовке ФГДС относят ряд рекомендаций, от точности их выполнения зависит результат и необходимость повтора процедуры.

• ФГДС проводят исключительно натощак, запрещается принимать пищу за 8 часов до процедуры. Ужин должен стать последним приемом пищи перед исследованием, состоять из легких продуктов, способных быстро перевариться, например, рыба, куриная грудка, овощи.
• За несколько дней необходимо отказаться от алкоголя и острых блюд.
• К запрещенным даже более, чем за 10 часов относят следующие продукты: шоколад, подсолнечные и тыквенные семечки, орехи.
• Перед исследованием нельзя жевать жевательную резинку, желательно воздержаться от курения.
• Перед процедурой ФГДС обязательно предупредите врача-эндоскописта о наличии у Вас аллергических реакций на какие-либо лекарственные препараты и о наличии съемных зубных протезов.
• Если у Вас на руках есть результаты ранее сделанных ФГДС, желательно взять их с собой на прием.

Гастроскопия имеет ряд показаний и назначается врачом при болях в области живота, расстройствах аппетита, гастритах, язвах желудка.

Как проходит ФГДС

Чтобы пациент насколько это возможно, смог расслабиться и не получить болезненных ощущений, врач применяет местную анестезию, корень языка обрабатывается обезболивающим средством. Если у пациента низкий болевой порог или его состояние паники, врач может назначить ФГДС под общим наркозом. Пациента переворачивают на бок и вставляют в рот кольцо, его надо зажать зубами. В это кольцо вводят эндоскоп. Когда он достигнет желудка, впускается немного воздуха для улучшения видимости внутреннего состояния органа. Самая неприятная процедура длится всего несколько минут, если пациент ведет себя спокойно и не нервничает, то это обычное время обследования.

В нашей клинике в Санкт-Петербурге ФГДС проводят врачи с большим опытом и высокой квалификацией. Постарайтесь не волноваться и довериться врачу. Ваш настрой имеет серьезное значение, если думать о хорошем, все пройдет просто и быстро. Филиалы в разных частях города позволят выбрать, где сделать гастроскопию будет удобно Вам.

Перед процедурой необходимо уведомить врача о наличии каких-либо заболеваний – повышенное давление, сахарный диабет или психические расстройства, аллергии на медицинские препараты.

Результаты ФГДС

В результате исследования, пациент получает заключение специалиста о текущем состоянии внутренних органов пищеварительной системы, слизистой, о проходимости верхней части желудочно-кишечного тракта. В случае забора тканей на гистологическое исследование, эти результаты будут готовы в течение 10 дней в Санкт-Петербурге. При необходимости платно проводится видеозапись ФГДС, которая передаются пациенту на электронный USB носитель, что удобно при консультациях с врачами. После получения результатов исследования, врачом гастроэнтерологом будет назначено необходимое лечение. В ряде заболеваний требуется проходить эту процедуру ежегодно.

На сегодняшний день гастроэнтерологическое оборудование отличается высоким качеством, отвечающим мировым стандартам, поэтому сделать гастроскопию можно безопасно, быстро и безболезненно. Однако, и по сей день очень важным остается соблюдение всех рекомендаций врачей и самоконтроль, который поможет настроиться на быстроту и легкость исследования.

В клинике МедЛаб С-Пб Вы можете сделать ФГДС платно по предварительной записи.

Обращаем Ваше внимание, что данное исследование выполняется только после полной оплаты процедуры! В случае отказа пациента от процедуры в момент ее проведения возврат денежных средств не осуществляется, что указано в договоре об оказании платных медицинских услуг пп. 2.2, 3.2, 5.2.

Статья проверена врачом-экспертом эндоскопистом:

 

Исследование ФГДС — описание метода диагностики, показания к назначению и общие рекомендации

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия – эндоскопический метод обследования пищевода, желудка и двеннадцатиперстной кишки. Этот диагностический метод позволяет выявить воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастродуоденит, эзофагит), эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, желудка и двеннадцатиперстной кишки, доброкачественные и злокачественные новообразования этих органов и др.

В каких случаях врач назначает гастроскопию ФГДС?

Если Вы жалуетесь на:

• Дискомфорт при приеме пищи
• Изжогу, тошноту, рвоту
• Боли в животе
• Изменение цвета кала (черный стул может свидетельствовать о желудочно-кишечном кровотечении)

А также:

• С целью контроля эффективности медикаментозного лечения или хирургического вмешательства
• Пациентам с анемией неясной этиологии
• Больным пред плановой операцией
• С целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций через фиброскоп (взятие биопсии на гистологическое исследование, удаление полипов, местное лечение язв и т. д.)

Обследование проводится в специально оборудованном кабинете, используемое диагностическое оборудование – эндоскоп фирмы «OLYMPUS» Японского производства, исследования на котором не только безопасны, но и высокоинформативны. Для уменьшения чувствительности ротоглотки перед манипуляцией полость рта обильно орошают раствором анестетика.

Правила подготовки к исследованию

Исследование лучше проводить в первую половину дня, строго натощак. Если необходимо провести гастроскопию во второй половине дня, рекомендуется не принимать пищу в течение 7 часов до обследования. Запрещается курить перед процедурой.

Противопоказаний к проведению ФГДС желудка практически нет.

Лечебно – диагностическая эндоскопия:

• Биопсия. Представляет собой забор небольшого участка патологически измененной ткани, который затем отправляется на гистологическое исследование.  По результату гистологии можно судить о характере изменений в слизистой оболочке, выявить воспаление, определить глубину язвенного поражения, исключить онкологический процесс и др.
• Выявление в желудке бактерии Helicobacter pylori, которая способствует развитию эрозивно-язвенных процессов в желудке и двеннадцатиперстной кишке.
• Полипэктомии. Манипуляция заключается в удалении доброкачественных новообразований слизистой желудка – полипов. Для этого используется специальный медицинский инструмент,  который проводится в желудок через инструментальный канал эндоскопа. Данная процедура назначается после получения результатов гистологического исследования
• Эндоскопическое лечение язвенного процесса в желудке значительно повышает эффективность терапии язвенной болезни. Оно заключается либо в нанесении лекарственных препаратов на пораженную поверхность, либо обкалывание ее противоязвенными средствами

Цены на эндоскопические исследования в клинике “ЮгМед”

Наименование услуги	Цена
Колоноскопия	4300₽
Фиброгастродуоденоскопия	2000₽
Забор материла на биопсию	400₽
ФГДС + биопсия	2400₽
Ректосигмоскопия	1300₽
Тест на хеликобактер (ФГС)	250₽

Эндоскопия в клинике “ЮгМед” это:

Быстро и безболезненно!
Качественное обезболивание!
Опытные врачи!

Записаться на прием и уточнить детали проведения процедуры можно по телефону +7 (8442) 298-280.

Как нас найти?

г. Волгоград, ул. Кубанская, 15а

ФГДС в Кирове. Гастроскопия желудка, цены

Гастроскопия с обезболиванием

 

 

При гастроскопии пациент лежит на левом боку. Перед процедурой врач обезболивает зев анестетиком – для того, чтобы исследование было менее неприятным для обследуемого. В рот вводится загубник, позволяющий ввести гастроскоп беспрепятственно и для того, чтобы защитить зубы от травмирования.

 

Врач через рот вводит эндоскоп, продвигает его по пищеварительному каналу, осматривает слизистые оболочки и фиксирует любые изменения.

 

Эндоскоп – тонкая гибкая трубка небольшого диаметра, на конце которой установлена миниатюрная видеокамера, позволяющая визуализировать обследуемый участок в мельчайших подробностях, с щипцами для взятия биопсии (небольшого фрагмента слизистой оболочки диаметром около 2 мм).

 

При необходимости врач отщипывает фрагмент слизистой для последующего гистологического анализа или проводит ряд экспресс-тестов.

 

• При обнаружении полипов желудка возможно их удаление, а также взятие биопсии, для дальнейшего направления образцов ткани на гистологическое исследование в лабораторию с целью исключения онкозаболевания.
• Процесс исследования записывается на специальную миниатюрную камеру, которая расположена в эндоскопе. Это позволяет врачу визуализировать на мониторе компьютера состояние слизистых оболочек пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, управляя при этом подвижной камерой.
• Запись процедуры на цифровом носителе, а также протокол исследования сохраняется и выдается пациенту на руки. Процедура длится около 3-10 минут с момента введения гастроскопа.

 

Важно!

 

В клинике проводится автоматическая обработка эндоскопического оборудования, что полностью исключает перенос инфекции. Каналы эндоскопов, применяемые при обследованиях, обрабатываются с использованием специальных дезинфицирующих средств, цикл обработки занимает 45-50 минут.

Гастроскопия под медикаментозным сном

Если вы испытываете сильный стресс перед предстоящей процедурой или опасаетесь дискомфорта, вы можете в Клинике «Наедине» пройти исследование во сне (под наркозом).

 

Гастроскопия во сне – это та же процедура исследования верхних отделов пищеварительного тракта, при этом пациенту вводятся седативные препараты, которые помогают ему заснуть. Поверхностная седация вызывается введением небольших доз короткодействующих снотворных средств. При этом пациент успокаивается, расслабляется и засыпает.

 

В состоянии наркоза пациент не чувствует дискомфорт, боль, у него отсутствует чувство страха и напряжённости. 

Важно!

 

• В медикаментозный сон вводить пациента имеет право только анестезиолог. В Клинике «Наедине» врач-анестезиолог присутствует от начала до конца эндоскопического исследования.
• Для проведения эндоскопических исследований с использованием медикаментозного сна, необходимо иметь свежий результат ЭКГ-исследования (не более 3-х недельной давности) и получить допуск врача-терапевта (не раньше, чем за 3 недели до исследования)

 

Как делают гастроскопию желудка через рот | Как часто можно делать гастроскопию и сколько по времени она длится

Гастроскопия — это информативный метод диагностики различных заболеваний пищеварительной системы. Процедура выполняется с помощью специального эндоскопического оборудования — гастроскопа. Она позволяет изучить состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование широко используется в гастроэнтерологической практике.

Подготовка

Для того, чтобы обследование прошло успешно и результаты были достоверными, необходимо правильно подготовиться к гастроскопии. За несколько дней надо изменить привычное питание, начать придерживаться диеты с исключением тяжелой пищи, алкоголя, крепкого чая и кофе. В рацион включаются только легкоусвояемые продукты. За 8-12 часов до исследования прием пищи запрещен, чтобы минимизировать риск возникновения рвотного рефлекса во время манипуляции. Употребление жидкости (обычной воды без газа) допускается за 3 часа до начала диагностики. Курильщики должны исключить сигареты, потому что никотин вызывает повышенную секрецию желудочного сока.

По возможности следует отказаться от приема медикаментов. В особенности, это касается нестероидных противовоспалительных препаратов и средств, разжижающих кровь.

Если пациент испытывает сильное волнение непосредственно перед манипуляцией, то можно сделать подкожную инъекцию легкого успокоительного средства. Сохранять спокойствие во время процедуры очень важно. В противном случае, человек начинает совершать непроизвольные резкие движения и затрудняет проведение исследования.

При наличии аллергической реакции на анестетики, следует заранее предупредить об этом врача.

Как делают гастроскопию желудка через рот

Стандартная процедура выполняется врачом эндоскопистом через рот с применением специального оборудования. Эндоскоп представляет собой гибкую полую трубку, диаметром не более 10 мм. На одном конце он оснащен подсветкой и миниатюрной видеокамерой, второй конец подсоединен к компьютеру. В нем есть отверстия, через которые можно вводить инструменты для взятия биопсии и проведения других манипуляций.

Исследование проводится в отдельном кабинете. Пациент располагается на кушетке в положении лежа на левом боку, с подтянутыми к груди коленями. Под голову подкладывается валик. Если больной носит очки, линзы или съемные протезы, то их нужно обязательно снять в целях безопасности. Доктор орошает корень языка и заднюю часть горла местным анестетиком Лидокаином. Благодаря этому, расслабляется мускулатура, что облегчает последующее введение зонда. Далее, больному предлагают зажать зубами капу во избежание прикусывания прибора. Через ротовую полость гастроскоп аккуратно вводится в полость желудка и проводится его тщательный осмотр со всех сторон. Изображение передается на экран монитора, и специалист изучает состояние слизистой. Если визуализация затруднена, то через эндоскопическую трубку впрыскивают струйку воды или подают воздух. Таким образом, омывается линза эндоскопа и место осмотра.

Дыхание во время процедуры должно быть ровным и глубоким. Глотательные движения совершать не стоит, накопившаяся слюна удаляется отсосом.

После того, как обследование завершено, эндоскоп аккуратно удаляется. Врач заносит все полученные данные в протокол и отдает бумаги на руки пациенту.

Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.

Делают ли гастроскопию под наркозом

Процедура выполняется под наркозом или седацией при наличии показаний или по желанию больного. В таком случае требуется более тщательная подготовка. Пациент должен предоставить результаты электрокардиограммы, флюорографии, различных анализов.

Медицинские показания:

• воспалительные процессы в желудке и кишечнике;
• сильный рвотный рефлекс.

Гастроскопия под наркозом всегда проводится в присутствии анестезиолога. Он подбирает подходящие препараты и рассчитывает дозировку.

Медикаментозный сон длится около получаса. За это время врач успевает не только обследовать желудок, но и выполнить при необходимости лечебные и диагностические манипуляции.

Сколько по времени длится процедура

Пациенты всегда задают вопрос, долго ли по времени выполняется гастроскопия. Исследование длится недолго — около 20-30 минут. Этого вполне достаточно для осмотра всей внутренней поверхности желудка. Опытному специалисту требуется еще меньше времени — всего 15 минут. Если во время гастроскопии делают биопсию (взятие образца эпителиальной ткани) или проводят другие манипуляции, то время немного увеличивается (на 10-15 минут).

Как часто нужно делать

Многих больных интересует, как часто можно делать данное обследование. Гастроскопия — это многозадачная процедура. Она проводится с разной периодичностью, в зависимости от целей исследования.

1. Лечебная. Выполняется для прижигания кровотечений, удаления новообразований, распыления фармацевтических препаратов внутри желудка. Частота выполнения в каждом конкретном случае определяется врачом гастроэнтерологом.
2. Диагностическая. При наличии жалоб или подозрении на какое-либо заболевание проводится один раз в год.
3. Профилактическая. Показана больным, страдающим патологиями желудочно-кишечного тракта. Выполняется один раз в 6-12 месяцев.

В целом, если нет противопоказаний, то количество эндоскопических манипуляций не ограничивается. Данный метод диагностики считается безопасным и редко сопровождается осложнениями. Но на практике, слишком часто гастроскопию никогда не назначают, потому что это не самая комфортная процедура. При наличии показаний, повторное исследование может быть назначено через месяц поле предыдущего.

Гастроскопия желудка — малоинвазивное диагностическое обследование, которое позволяет обнаружить многие заболевания пищеварительного тракта даже на ранней стадии. Это значительно ускоряет процесс выздоровления и снижает вероятность неприятных последствий для организма.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.

19 апреля 2019

ФГС желудка в Новосибирске – ЕвроМед клиника

ФГС (фиброгастроскопия) — широко распространенный и один из наиболее информативных диагностических методов исследования органов желудочно-кишечного тракта: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, ФГС дает возможность осуществлять наблюдение динамики развития заболевания.

Также процедуру часто называют ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – по сути, разницы между ФГС и ФГДС нет, так как врач-эндоскопист при осмотре в любом случае осмотрит не только желудок, но и пищевод, и двенадцатиперстную кишку.

Показания к проведению ФГС

Фиброгастроскопия — это исследование высокой точности, которое позволяет подробно изучить состояние внутренней поверхности желудка, пищевода и кишечника и при необходимости взять образцы тканей из этих органов.

С помощью ФГС проводится диагностика заболеваний:

• дуоденит,
• различные эрозии,
• гастрит,
• язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
• полипы желудка

и многие другие заболевания органов пищеварительной системы.

Также ФГС — самый точный метод диагностики рака желудка на ранней стадии.

Подготовка к ФГС

Гастроскопия проводится на голодный желудок в утренние часы. Вечером накануне исследования можно принимать пищу до 19 часов. За сутки стоит исключить потребление мяса, рыбы, бобовых и прочей трудно перевариваемой пищи. Утром перед проведением процедуры нельзя пить, есть, курить и жевать резинку.

Методика проведения ФГС

Во время проведения ФГС гибкий шланг с лампочкой и видеокамерой на конце (фиброгастроскоп) вводится в пищеварительные органы пациента через рот. Уменьшить появление неприятных ощущений помогает местная анестезия: зев обрабатывают спреем с содержанием лидокаина. Во время проведения процедуры пациент находится на кушетке лежа на боку, зажав во рту пластиковый мундштук-загубник, при помощи которого вводится фиброгастроскоп. Для правильного введения аппарата пациенту необходимо совершить глотательное движение.

При проведении всех эндоскопических исследований мировые медицинские стандарты обязывают специалистов брать у пациента биоптаты (образцы тканей) для гистологического исследования. Гистология — самый точный метод выявления онкологических заболеваний на начальной стадии, морфологического подтверждения диагнозов, определения активности воспалительного процесса и т.д. Необходимо отметить, что взятие биоптатов не вызывает никаких неприятных или болезненных ощущений у пациента, поскольку в исследуемых органах отсутствуют нервные окончания. Более того – дискомфорт настолько незначителен, что процедуру легко переносят даже маленькие дети.

Продолжительность ФГС желудка не более 10-15 минут.

Безопасность ФГС

ФГС в «ЕвроМед клинике» в Новосибирске – процедура, совершенно безопасная для здоровья пациента. Все детали фиброгастроскопа, контактирующие с организмом пациента, проходят полный цикл стерилизации и очистки в автоматическом режиме. Это полностью исключает возможность передачи любых видов инфекции.

Карта сайта

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Функциональные желудочно-кишечные расстройства | Biocodex Microbiote Institute

Функциональные желудочно-кишечные расстройства (ФГД), наиболее частые кишечные заболевания, представляют собой совокупность хронических пищеварительных симптомов, которые не объясняются какой-либо обнаруживаемой анатомической аномалией.

Синдром раздраженного кишечника (СРК), наиболее частая ФГД

FGD охватывают набор симптомов, таких как IBS, запор, диарея, функциональное вздутие живота и неспецифические FGD.

Только СРК

поражает 10% населения и отличается от других ФГД болью в животе, связанной с запором, диареей или их чередованием. Это часто проявляется вздутием живота и более высоким уровнем стресса, чем у населения в целом.

ФГД детей не щадят

У очень маленьких детей ФГД представляют собой наиболее частую желудочно-кишечную причину посещения врача. Сюда входят детские колики с срыгиванием и запорами, СРК и другие, менее характерные функциональные проблемы.Боль в желудке, вздутие живота, диарея и запор обычно связаны с ФГД и могут иметь серьезные последствия для повседневной жизни ребенка. Стресс и беспокойство также могут способствовать или продлевать определенные симптомы, особенно боль.

Нарушение связи между кишечником и мозгом

Причины СРК все еще плохо изучены. Риск развития СРК увеличивается в пять раз после бактериальной инфекции, вызвавшей острую диарею. Было высказано предположение, что это может быть связано с дисфункцией связи между мозгом и кишечником в сочетании с дисбалансом кишечной флоры.В большинстве случаев наблюдается потеря разнообразия среди видов бактерий, составляющих микробиоту, с меньшим количеством положительных бактерий и большим количеством вредных бактерий. Эта дисфункция вызывает проблемы с моторикой кишечника: замедляется транзит, видоизменяется кишечный барьер и развивается легкое воспаление. Он также вызывает гиперчувствительность слизистой оболочки, что делает нормальные явления, такие как движение кишечного газа, болезненными.

Перспективные данные по пробиотикам

Для взрослых, помимо контролируемой диеты, варианты лечения включают спазмолитики, слабительные и противодиарейные средства.У детей предпочтительны техники релаксации и гипноза, которые могут облегчить боль. Иногда также назначают спазмолитики. Чтобы изменить микробиоту, в настоящее время имеются многообещающие данные о пробиотиках, особенно о бифидобактериях и лактобациллах, а также о фекальных трансплантатах. Однако для подтверждения каждого из этих вариантов еще предстоит провести крупномасштабные клинические испытания.

Источники:

Колоски, штат Нью-Джерси, Талли, штат Нью-Джерси, и Бойс, штат Пенсильвания. Эпидемиология и обращение за медицинской помощью при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта: популяционное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2002; 97, 2290-2299.

Chouraqui JP, Thomassin N. Douleurs abdominales récurrentes, синдром раздражения кишечника или диспепсия для детей. Archives de pédiatrie 2009; 16: 855-7.

Спиллер Р., Гарсед К. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 2009; 136: 1979-88.

Collins SM, Surette M, Bercik P.Взаимодействие между кишечной микробиотой и мозгом. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012; 10: 735-42.

Simren M, Barbara G, Flint HJ и др. . Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: доклад Римского фонда. Gut 2013; 62: 159-76.

Камиллери М. Периферические механизмы Синдром раздраженного кишечника. N Engl J Med 2012; 367: 1626-35.

Müller B, Sidler M (Société Suisse de gastroentérologie, hepatologie et food pédiatriques SSGHNP). Douleurs abdominales fonctionnelles chez les enfants et les adolescents: une mise à jour. Paediatrica 2014; 25 (1): 8-11. http://www.swiss-paediatrics.org/sites/default/files/recommandations/recommandations/pdf/08-11.pdf

Жан-Марк Сабате Ж.М., Полин Жуэ. Заемная премия Syndrome de l’Intestin Irritable (SII), сентябрь 2016 г. Société Nationale Française de Gastro-Entérologie. (http://www.snfge.org/sites/default/files/recommandations/2016_sii.pdf)

Ford AC и др. .Эффективность пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков при синдроме раздраженного кишечника и хронических идиопатических запорах: систематический обзор и метаанализ. Am J Gastroenterol 2014; 109: 1547-61.

Giglione E и др. . Комбинация Bifidobacterium breve BR03 и B632 эффективна для предотвращения колик у детей, находящихся на искусственном вскармливании: пилотное, контролируемое, рандомизированное и двойное слепое исследование. J Clin Gastroenterol 2016; 50 Suppl2: S164-S167.

Moayyedi P, Ford AC, Talley NJ и др. .Эффективность пробиотиков при лечении синдрома раздраженного кишечника. Систематический обзор. Gut 2010; 59: 325-32.

Rossen NG, MacDonald JK, de Vries EM. Трансплантация фекальной микробиоты как новая терапия в гастроэнтерологии: систематический обзор. World J gastroenterol 2015; 21: 5359-71.

Эпидемиология и программы исследований

Резюме

Эпидемиологические исследования являются фундаментальными и дополняют наше понимание болезней и разработки первичных, вторичных и третичных вмешательств.Чтобы поместить текущие данные в контекст и выявить пробелы и приоритеты исследований в областях определения заболевания, бремени болезни, клинической характеристики и лечения постинфекционных функциональных желудочно-кишечных расстройств (PI-FGD), мы взяли мультидисциплинарный подход из областей инфекционных заболеваний. болезни, гастроэнтерология, эпидемиология и общественное здравоохранение. Наш обзор данных по этим дисциплинам показал, что, несмотря на полное понимание патоэтиологии, исследования продолжают накапливаться и указывают на доказательства причинной связи ФГД.Для некоторых ОФГ критерии причинности Брэдфорда Хилла дают большую уверенность, чем другие критерии. Кроме того, растущее признание влияния острых болезней пищевого происхождения на экономику и общество ведет к изучению потенциальных долгосрочных последствий для здоровья и бремени болезней, связанных с PI-FGD, хотя существует мало данных с точки зрения риска, связанного с патогенами. , продолжительность инвалидности и соответствующие веса инвалидности. Наконец, понимание PI-FGD меняет подход к исследованиям и предполагает необходимость более широкого изучения биологических механизмов и того, как классифицируются FGD.В этом документе перечислены приоритетные области исследований, которые, мы надеемся, послужат источником вдохновения для будущих исследований и внесут вклад в область гастроэнтерологии.

Ключевые слова: Функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта, качественный обзор, синдром раздраженного кишечника, диспепсия, причинно-следственная связь и их существенная сопутствующая заболеваемость и экономические издержки. ^{1 , 2} Кроме того, все более широко признается, что острые желудочно-кишечные инфекции могут играть роль в запуске ФГД. ³ Было изучено множество параллельных направлений исследований, включая эпидемиологические, психосоциальные, иммунологические, генетические, микробиологические, трансляционные и клинические исследования. Только в рамках области эпидемиологических исследований поиск PubMed, включающий термины «функциональные желудочно-кишечные расстройства» и «распространенность», дает более 100 000 результатов.Неудивительно, что за последние 5 лет было выпущено более 15 систематических и качественных обзоров только по теме постинфекционного синдрома раздраженного кишечника (PI-IBS). ^{4 – 19}

Параллельно с научными открытиями о постинфекционной ФГД (PI-FGD) возникло множество вопросов по дисциплинам. Эти вопросы касаются необходимости методологической стандартизации и новых направлений исследований. Исследования в разных дисциплинах должны быть взаимодополняющими и синергетическими, обеспечивая взаимные результаты, ведущие к дальнейшему совершенствованию, которое приведет к лечению и лечению.

Настоящая статья представляет собой обзор новых эпидемиологических исследований PI-FGD. Особое внимание уделяется эпидемиологическим аспектам атрибуции заболевания, бремени болезни и клинической характеристике.

Атрибуция

За прошедшие годы был разработан ряд схем, предназначенных для разъяснения эпидемиологического определения причинно-следственной связи. ²⁰ Исходные постулаты Коха были эффективны при установлении взаимоотношений болезнь-патоген, но не справлялись с установкой более сложных ассоциаций. ^{21 , 22} В последние годы критерии Брэдфорд Хилла стали более широко использоваться для описания сложных взаимосвязей и их эпидемиологии. ²³ Критерии Хилла включают силу ассоциации, постоянство эффекта, специфичность эффекта, временность, биологический градиент или дозовую реакцию и биологическую достоверность и были успешно использованы для установления патогенной роли Helicobacter pylori, ВИЧ и токсинов. ²⁴ Связь причинно-следственной связи между кишечными инфекциями и развитием ФГД рассматривалась в рамках этой концепции.

Сила ассоциации и последовательность эффекта

Многочисленные эпидемиологические исследования неизменно демонстрируют взаимосвязь между кишечной инфекцией и функциональными последствиями. ^{19 , 25} Использование контрольных групп и групп сравнения позволяет установить степень связи между воздействующими (когорта) и факторами риска (случай-контроль), которые представлены в виде отношения вероятности или шансов. Величина и направление этих ассоциаций должны быть одинаковыми во многих популяциях, чтобы соответствовать этому критерию величины ассоциации.

В двух недавних метаанализах оценивали доступные исследования и оценивали объединенные риски ФГД после острого инфекционного гастроэнтерита (ИГЭ). ^{19 , 25} Объединенные данные показали 6-7-кратное увеличение риска ФГД, при этом большинство исследований показали положительную связь между ИГЭ и развитием ФГД в нескольких географических регионах. После публикации этих метаанализов были опубликованы дополнительные когортные исследования, подтверждающие эти результаты после бактериального и вирусного гастроэнтерита. ^{26 , 27}

При оценке этих типов исследований необходимо учитывать источники неоднородности и систематической ошибки. Проблемы неоднородности и систематической ошибки, часто встречающиеся в литературе по ФГД, включают использование различных определений для установления случая (т. Е. Клиническое, микробиологически подтвержденное или и то, и другое) и классификации исходов (т. Е. Римские критерии; Международная классификация болезней, 9-е издание [МКБ-9 ] коды или опросник по заболеванию кишечника Талли). ^{28 – 31}

Temporality

Temporality относится к документальным свидетельствам того, что предполагаемое причинное событие предшествует интересующему результату.В случае PI-FGD инфекционное поражение должно быть отмечено до его исхода. Наилучшие данные в поддержку темпоральности получены из проспективных когортных исследований. Ретроспективные когортные исследования также могут предоставить убедительные доказательства временного характера, но дизайн исследования может быть не в состоянии разделить ранее существовавшую ФГД между подвергнутыми и неэкспонированными контролями.

Большинство исследований, рассмотренных в описанных выше метаанализах, были проспективными, хотя не все из них тщательно исключали существовавшие ранее ФГД и оставляли открытым вопрос о том, могли ли ФГД предшествовать инсульту у некоторых субъектов. ²⁵ И наоборот, слишком короткое время наблюдения потенциально занижает количество случаев, поскольку несколько исследований показали, что риск остается повышенным в течение месяцев или года с момента провоцирующего события. ^{16 , 19 , 29 , 32} Такой «инкубационный период» затрудняет прямую связь воздействия с результатом, когда могут произойти промежуточные причинные события. Кроме того, некоторые исследования показали, что пациенты с ФГДС (в частности, СРК) имеют повышенный риск ИГЭ ³³ и что может быть общая генетическая предрасположенность к восприимчивости к инфекции и развитию СРК, а также патофизиология воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). ^{3 , 34 – 37}

Связь между постинфекционной функциональной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) также проблематична, учитывая, что пациенты с диспепсическими симптомами могут самостоятельно лечиться с помощью кислотоснижающих препаратов. без клинического диагноза, что делает их более восприимчивыми к кишечным инфекциям. Они могут быть классифицированы как случайные из-за обострения болезненного состояния, при котором пациент обращается за медицинской помощью.Дополнительные проспективные исследования, которые включают подробный исходный анамнез и тщательное наблюдение в четко определенных группах населения, необходимы для усиления доказательств временности.

Специфичность эффекта

Специфичность описывает точность, с которой фактор предсказывает возникновение отдельного болезненного процесса. Среди критериев Хилла специфичность была наименее полезной, потому что она основана на концепции, согласно которой данное воздействие приводит только к одному заболеванию, концепция, типичная для постулатов Коха, но теряет актуальность по мере усложнения взаимосвязи воздействия и болезни.Однако эпидемиологическая литература получила значительную поддержку в предположении, что ИГЭ может приводить к множеству функциональных исходов, помимо СРК, и что различные патогены могут приводить к одному функциональному расстройству. Например, после вспышки сальмонеллеза в дополнение к случаям СРК были обычны случаи диспепсии, и часто происходило совпадение. ³² Точно так же после вспышки норовируса наблюдалось усиление симптомов рефлюкса среди случайных случаев СРК по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся воздействию. ²⁷ Таким образом, основной проблемой при изучении PI-FGD является отсутствие всеобъемлющего определения случая, такого как критерии Рима III, которые часто используются для определения фенотипов FGD и включают критерии для PI-IBS, хотя фенотипы не ограничиваются подтипами СРК.

Все фенотипы подтипа СРК, включая диспепсию и ГЭРБ, были зарегистрированы после инфекционных поражений. ^{32 , 38 – 40} Вздутие живота, симптом, часто связанный с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (СИБР) и СРК, не включен в Римские III критерии постинфекционных осложнений. ⁴¹ Аналогичным образом, риск запора был увеличен после заражения Clostridium difficile и после ИГЭ в исследовании «случай-контроль» с участием военнослужащих. ^{29 , 42} Более широкие определения этих различных проявлений более полно охватывают описанные широко распространенные фенотипы.

Исследование и проверка новых диагностических критериев постинфекционных осложнений были бы долгожданным дополнением и улучшили бы качество будущих эпидемиологических и экспериментальных исследований.Недавнее исследование данных вспышки в Уокертоне, Онтарио, проанализировало функциональные исходы и определило, что большинство случаев были связаны с болью в животе с запором или диареей и могли быть надлежащим образом зафиксированы с использованием римских критериев. ⁴³ Однако примечательно, что фенотип со временем менялся и был нестабильным. Необходимо провести дополнительную работу по описанию естественной истории постинфекционных функциональных последствий и спектра фенотипов, встречающихся помимо СРК.

Ответная реакция на дозу

Документирование реакции на дозу может представлять собой важное свидетельство в поддержку обоснованности предложенного причинно-следственного пути.В ретроспективном исследовании среди амбулаторных пациентов длительное использование антибиотиков во время острого ИГЭ – возможный маркер тяжести заболевания, но также и потенциальный вмешивающийся фактор – было связано с побочными эффектами. ²⁶ Сообщаемые потенциальные факторы риска для развития PI-IBS включают продолжительность инфекции (при этом частота PI-IBS увеличивается как минимум в 2 раза, если диарея сохраняется более 1 недели), необходимость антибактериальной терапии или наличие лихорадки и повышенная тяжесть заболевания. ^{26 , 38 , 39 , 44} Исследования, специально разработанные для изучения маркеров тяжести, продолжительности заболевания или риска после множественных инфекций, необходимы для улучшения нашего понимания дозы отклик.Такая доза-ответная информация отсутствует для ДДГ без СРК.

Биологическое правдоподобие

Помимо реакции на дозу, валидация новых причинных путей подкрепляется установлением объяснительных механизмов, уходящих корнями в биологию. Установление этих биологических основ во все большей степени становится важной частью выяснения причинных путей в сложных расстройствах. ⁴⁵ Исследования на животных моделях и пациентах с ФГД выявили ряд патологических находок на микробном и молекулярном уровне, которые подтверждают объединяющую теорию, которая включает нарушение регуляции иммунной системы мозга и кишечника, потерю целостности эпителиального барьера и дефекты врожденного иммунитета. ^{46 – 51} Разработка этих механизмов как для постинфекционных, так и для идиопатических заболеваний выходит за рамки настоящего обзора и является предметом ряда недавних обзоров. ^{3 , 5} Однако в следующем разделе кратко описаны некоторые подтверждающие данные, касающиеся механизмов заболевания, вызванного кишечной инфекцией.

Диетическая непереносимость Протозойные и другие инфекции тонкой кишки могут вызывать синдром мальабсорбции. ⁵² Гиполактазия, временный дефицит лактазы, который может проявляться в виде новой непереносимости лактозы и хронической диареи, хорошо характерен для детей после ИГЭ и может возникать у взрослых. ⁵³ Совсем недавно появились доказательства того, что целиакия может быть вызвана острой кишечной инфекцией. В ряде сообщений о случаях инфекционная диарея описывается как триггер целиакии с ограничениями в возможности определить, была ли кишечная инфекция триггером или каким-то образом разоблачила появление симптомов и диагноз. ^{52 , 54 , 55}

Совсем недавно Риддл и Мюррей обнаружили трехкратное увеличение вероятности контакта с патогенами невирусной этиологии среди больных целиакией по сравнению с подобранной контрольной группой. ⁵⁶ Хотя вероятность воздействия была выше, если смотреть на временную близость к диагнозу целиакии, неправильная классификация воздействия из-за использования неспецифических кодов МКБ-9 могла смещать ассоциацию. Помимо этих предварительных эпидемиологических ассоциаций, механизмы чувствительности к глютену были продемонстрированы на животных моделях. ^{57 , 58} Необходимы дальнейшие исследования для изучения механизмов, с помощью которых желудочно-кишечная инфекция может спровоцировать или облегчить начало клинической целиакии, либо путем нарушения кишечного барьера ^{34 , 59} и, следовательно, поглощение антигена генетически восприимчивым хозяином или усиление иммунного ответа на глиадин.

Дисбиоз В кишечнике находится разнообразная экосистема, которую только сейчас начинают охарактеризовать.Возникающая методология, не основанная на культуре, дает представление об огромном количестве видов бактериальных, а в последнее время и вирусных организмов, населяющих кишечник человека и животных. Этот микробиом является необходимым элементом и играет роль в переработке питательных веществ и подготовке иммунной системы. Таким образом, он еще не изученными способами способствует здоровью кишечника и в целом. ^{60 , 61} Данные на животных и людях демонстрируют, как изменения в этих микробных сообществах проявляются при ряде патологических состояний, включая FGD. ^{62 , 63}

Общая характеристика дисбактериоза как дисбаланса провоспалительных и противовоспалительных видов может быть слишком упрощенной. Отдельных патогенных организмов или таксонов не возникло, и другие данные свидетельствуют о том, что различные микробные сообщества существуют на границе слизистой оболочки, просвете и различных частях кишечника. ⁶⁴ Перспективная оценка изменений микробиома во время исследований вакцины и естественных условий вспышки могла бы помочь выяснить нормальные и аномальные паттерны микробиомного гомеостаза и являются ли они причинными сами по себе или просто последствиями других дисфункциональных процессов.

Помимо документирования изменений в микробиоме, необходимо лучше понимать механизмы, с помощью которых микробиота вызывает изменения: будь то прямые изменения слизистой оболочки, взаимодействие с иммунной системой кишечника или производство ферментации. и другие товары.

Воспаление / нарушение моторики / гиперчувствительность Модели на животных и исследования естественных болезней человека обеспечивают биологическую основу для инфекции и хронического воспаления желудочно-кишечного тракта. Воспаление кишечника, подобное тому, которое наблюдается в случаях СРК, развилось у мышей, инфицированных Trichinella spiralis, , и по крайней мере в одном исследовании задокументирован случай СРК после вспышки трихинеллеза. ⁶⁵ Аналогичным образом, животные модели инфекции Giardia и эпидемиологические данные, полученные в условиях вспышки, связывают хронические желудочно-кишечные симптомы с эпизодами лямблиоза. ^{13 , 66} Наконец, хорошо задокументировано, что хроническая атипичная микобактериальная инфекция, болезнь Джона, вызывает хронический гранулематозный колит у крупного рогатого скота, который похож на болезнь Крона человека, хотя существует четкая связь между заболеванием человека и микобактериями. не было сделано. ⁶⁷

Исследования у пациентов с подозрением на PI-FGD, в частности, PI-IBS, предоставили важную информацию относительно биохимических и гистологических изменений, которые, по сути, могут помочь в выборе будущей терапии. Данные свидетельствуют о том, что PI-IBS на самом деле может быть воспалительной реакцией и что изменение гуморальной активности слизистой оболочки отвечает за симптомы FGD.

Было показано, что подгруппы PI-IBS имеют значительное увеличение энтерохромаффинных клеток, тучных клеток и Т-лимфоцитов собственной пластинки по сравнению с пациентами без PI-IBS.Эти изменения, по-видимому, вызывают увеличение высвобождения биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин и цитокинов, в частности фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина (IL) -6 и IL-8. Такие изменения могут изменять моторику желудочно-кишечного тракта, а также влиять на нейрогормональный ответ на висцеральную гиперчувствительность. ^{5 , 68 – 70}

Кишечная проницаемость / дисфункция кишечного барьера Воспаление кишечника низкой степени и гиперплазия энтерохромаффинных клеток при ИП-СРК также сопровождаются повышенной проницаемостью кишечника, что может привести к усиление антигенной нагрузки и дальнейшая активация иммунной системы. ^{71 , 72} Модели на животных подтверждают такие гипотезы, как показывает временная кишечная инфекция нематодой T. spiralis у мышей, которая привела к изменению сократимости мышц, дисфункции кишечника и висцеральной гипералгезии, сохранявшейся до 42 дня после исчезновения инфекции. ^{73 , 74} Не наблюдается явных повреждений слизистой оболочки в постинфекционном состоянии, но сохраняется слабое воспаление, мастоцитоз слизистой оболочки и нарушение функции кишечного барьера с измененной проницаемостью. ⁷⁵ Интересно, что гены, которые кодируют белки, участвующие в барьерной функции эпителиальных клеток и врожденном иммунном ответе на кишечные бактерии, также связаны с развитием СРК после острого гастроэнтерита, что может свидетельствовать о предрасположенности как к возбудителю инфекции, так и к развитию инфекции. хроническая желудочно-кишечная дисфункция. ³⁴

Genetics Семейная агрегация FGD очевидна, но относительный вклад общей среды по сравнению с наследственными факторами было сложно выяснить.Исследования близнецов предложили противоречивые данные, а исследования разлученных близнецов не проводились. ⁷⁶ Данные на животных и некоторых людях предполагают, что FGD могут передаваться через сложные генетические детерминанты, и несколько локусов недавно были связаны с PI-FGD. ³⁴ Интересно, что гены, участвующие в врожденном иммунитете, функции кишечного барьера и цитокиновых или серотонинергических путях, были включены в эти локусы. ^{5 , 34 , 36 , 76 , 77} Одно небольшое исследование показало, что некоторые митохондриальные полиморфизмы обладают защитным действием. ⁷⁸ Для подтверждения этих результатов необходимы более масштабные исследования.

Необходимы дальнейшие исследования генетического вклада в PI-FGD и FGD в целом. Оценку геномики можно сочетать с изучением изменений микробиома после естественных и контрольных инфекций. Приветствуется использование эндофенотипов при изучении генетического вклада в ФГД, как это использовалось для изучения генетики психического здоровья. ⁷⁶

Модели на животных Было разработано несколько моделей на животных, которые воспроизводят некоторые особенности PI-FGD после бактериального, паразитарного или химического воздействия.Обзор доступных моделей пришел к выводу, что они ослаблены тем фактом, что ни одна из моделей не воспроизводила все особенности и продолжительность заболевания, наблюдаемые при ФГДС человека, и модели часто имели разные конечные результаты или не имели ключевых клинических характеристик (таких как висцеральная гиперчувствительность). , последовательные гистологические изменения и измененные привычки кишечника), общие для подобных моделей и людей. ¹³

В одной убедительной модели исследователи описали, как у одной трети крыс, инфицированных Campylobacter , развился глубокий дисбиоз и свидетельства активации иммунной системы слизистых оболочек, имитирующие активацию иммунной системы, наблюдаемую у людей. ⁷⁹ Более того, уменьшение количества интерстициальных клеток постинфекции Кахаля (ICC) предсказывало развитие SIBO. Два ограничения животной модели инфекции Campylobacter включают отсутствие острого заболевания и понимание патогенеза человека по сравнению с животным.

Резюме по атрибуции

Свидетельства показывают, что существует высокая вероятность того, что ИГЭ увеличивает риск инцидентных ДФГ, хотя доказательства причинно-следственной связи различаются. Несмотря на то, что для оценки рекомендаций по профилактике и лечению заболеваний существует доказательная схема, необходимы объективные критерии для критической оценки эпидемиологических данных о причинно-следственной связи. ^{80 , 81} Одна такая система – структура оценки, разработки и оценки рекомендаций (GRADE) – недавно была предложена в качестве системы, которую можно адаптировать. ⁸²

GRADE и аналогичные структуры предоставляют подробное описание качества данных, поддерживающих решения о лечении или профилактике, обычно рассматривая рандомизированные контролируемые испытания как доказательства самого высокого качества. Хотя таких данных для эпидемиологии не существует, система GRADE, которая одинаково взвешивает качество соответствующих экспериментальных и наблюдательных данных, была предложена с применением критериев Хилла и может быть подходящей для использования. ⁸³ суммирует доказательства причинной связи (основанные на интерпретации авторов) для связи между острыми кишечными инфекциями (в целом) и развитием PI-FGD. Как и в случае с любой из этих классификационных структур, литература открыта для интерпретации, и данная область выиграет от независимой, тщательной оценки с использованием соответствующей структуры.

Таблица 1

Доказательства причинной связи между желудочно-кишечной инфекцией и функциональным желудочно-кишечным расстройством

биологический градиент или доза-ответ Общая оценка доказательств причинно-следственной связи

	Сила и постоянство эффекта	Специфичность эффекта				Градиент биологической активности
СРК	++++ Множественные исследования (и метаанализы) на различных популяциях, демонстрирующие сильный эффект при отсутствии гетерогенности	+++ СРК с преобладанием диареи – это наиболее общий; однако отмечаются непоследовательность и нестабильность во времени.Связаны многие патогены.	+++ Хорошо спланированные исследования демонстрируют степень тяжести заболевания и продолжительность заболевания в сочетании с повышенным риском.	+++ Сообщалось о хорошо разработанных когортных исследованиях. РКИ по химиопрофилактике TD можно проводить и поддерживать.	+++ Существуют клинические данные и данные на животных моделях, позволяющие предположить, что воспаление, микробиом и дисфункция кишечного барьера могут быть вызваны множеством механизмов.	Strong Установление причинно-следственной связи может повлиять на экономику здравоохранения, политику, связанную с сокращением болезней пищевого происхождения, а также на изучение биологических механизмов и новых методов лечения.
Диспепсия / ГЭРБ	+++ Множественные исследования (без метаанализа) на различных популяциях, демонстрирующие сильный эффект	++ В исследованиях, оценивающих причинно-следственную связь, отсутствуют строгие определения оценки результатов. Отмечены уникальные патоген-специфические различия результатов.	++ В нескольких исследованиях сообщалось о степени тяжести и продолжительности заболевания в сочетании с повышенным риском.	++ Сообщалось о нескольких хорошо спланированных когортных исследованиях. Ассоциация может быть затруднена из-за ранее существовавших симптомов и использования блокаторов кислоты.	+++ Существуют клинические данные и данные на животных моделях, которые предполагают наличие воспаления и нейроэндокринных механизмов.	Умеренная Установление причинно-следственной связи описанных ситуаций потребует обстоятельного обсуждения и участия различных заинтересованных сторон.
Запор	++ Ограниченные исследования со смешанными результатами	++ Патогены, которые в первую очередь вызывают колит, по-видимому, связаны с функциональным запором, хотя существуют противоположные примеры.	+ Исследования, показывающие дозозависимость, в настоящее время отсутствуют.	+ Сообщалось о нескольких хорошо спланированных когортных исследованиях.	+ Клинические данные и данные на животных моделях о возможных механизмах заболевания отсутствуют.	Слабая Установление причинно-следственной связи описанных ситуаций потребует серьезных обсуждений и участия различных заинтересованных сторон.
Функциональное вздутие живота	++ Вздутие живота – распространенный постинфекционный симптом.Исследования проспективной оценки функционального вздутия живота отсутствуют.	+ Необходимы дополнительные исследования.	+ Необходимы дополнительные исследования.	+ Необходимы проспективные когортные исследования.	++ Существуют данные моделей животных, которые предполагают дисбактериоз. СИБР может быть вызван механизмами, связанными с такими симптомами.	Слабая Установление причинно-следственной связи описанных ситуаций потребует серьезных обсуждений и участия различных заинтересованных сторон.

Из этого обзора остается ряд пробелов, включая определение специфического для патогена риска, спектр ассоциированных ФГД и биологическую основу для объяснения задействованных механизмов, которые, в свою очередь, могут определять профилактические и терапевтические усилия. . Одна из новых тем, которая должна направлять будущие исследования, – это то, как на риск PI-FGD, как и в других сложных отношениях, влияют факторы хозяина, окружающей среды и агентов. Более того, наши знания о ФГД среди групп населения в развивающихся странах значительно недостаточны, учитывая известный высокий риск кишечной инфекции в этих группах населения.Необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования, которые дополнят исследования на животных и другие клинические исследования.

В будущих эпидемиологических исследованиях включение микробиологических, иммунологических и генетических ковариат может помочь прояснить задействованные механизмы. Центральной проблемой будет выбор средств контроля, которые достоверно представляют генеральную совокупность, из которой происходят исследуемые случаи. Кроме того, необходимо пересмотреть определение случая и категоризацию, учитывая отсутствие специфичности текущих диагностических критериев ФГД.Важные ковариаты демографических / поведенческих факторов (сопутствующие психологические заболевания, семейный анамнез ФГД и стрессовая среда) следует оценивать как независимые факторы, а также как модификаторы воздействия.

Бремя болезни

Бремя болезни определяется как воздействие определенного заболевания на здоровье населения. Двумя наиболее распространенными подходами к измерению бремени болезней являются год жизни с поправкой на инвалидность (DALY) и год жизни с поправкой на качество (QALY). Несмотря на то, что они связаны (теоретически, они противоположны друг другу), их отношения более тонкие.Тем не менее, оба измеряют воздействие болезни, учитывая уровень заболеваемости и смертности, тяжесть заболевания и годы, прожитые с заболеванием.

QALY – это показатель ожидаемой продолжительности жизни и качества жизни в определенном состоянии здоровья, где 1 представляет идеальное здоровье, а 0 – смерть. ⁸⁴ Часто этот показатель помещается в контекст затрат, так что воздействие вмешательства может быть количественно определено как затраты на QALY.

Напротив, DALY представляет собой сумму лет жизни, потерянных из-за ранней смертности, и лет, потерянных из-за инвалидности (YLD). ⁸⁴ Другие показатели бремени болезней включают сумму денег, потраченных на лечение и уход за пострадавшими, а также потерю производительности труда пострадавших. Данные QALY и DALY часто помогают при определении приоритетов исследовательских программ.

Ограниченные, но убедительные данные свидетельствуют о том, что постинфекционные желудочно-кишечные расстройства способствуют негативным последствиям для здоровья. В голландском исследовании 2008 года использовалась группа из 105 человек из общей популяции для расчета оценок времени-компромисса (TTO), преобразованных в оценку от 0 (смерть) до 1 (отличное здоровье) по методу годового профиля (APM). ⁸⁵ Авторы сообщили о среднем значении TTO _APM , равном 0,958 (стандартное отклонение [SD], 0,05) для СРК, и среднем значении TTO _APM , равном 0,928 (стандартное отклонение, 0,10) для ежегодно повторяющегося СРК. Чтобы сопоставить эти баллы с другими состояниями, аналогичные баллы TTO _APM были сообщены для хронической, стойкой экземы и боли в спине / шее (0,950 и 0,928, соответственно). Используя эти оценки, Хаагсма и его коллеги подсчитали, что случаи PI-IBS, диагностированные в 2006 году в Нидерландах и отнесенные к инфекции 3 распространенными бактериальными энтеропатогенами (Campylobacter, Salmonella, и Shigella ), составляли более 2000 лет назад. ⁸⁶ Используя идентичные меры риска PI-IBS (9%), продолжительности (5 лет) и веса инвалидности (0,042), те же самые 3 патогена, по оценкам, вызывают чуть менее 50000 YLD, связанных с IBS, в Соединенных Штатах ежегодно в связь с недавними оценками заболеваемости инфекционной диареей. ⁸⁷

Финансовые последствия СРК описывались в нескольких отчетах, и относительное увеличение прямых годовых расходов на медицинское обслуживание среди пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой населения, не страдающей СРК, колебалось от нескольких сотен ⁸⁸ до более 1000 долларов США. ⁸⁹ Вариабельность этих оценок, вероятно, возникает из-за использования уникальных исследуемых популяций и дизайнов. Кроме того, важно отметить, что существует вероятность вариабельности инвалидности PI-IBS и поведения при обращении за медицинской помощью по многочисленным демографическим характеристикам (таким как пол), а также сопутствующим заболеваниям. ⁹⁰ Важно отметить, что Леви и его коллеги отметили, что значительная часть медицинских расходов среди пациентов с СРК была связана с негастроинтестинальными жалобами. ⁸⁹

Хотя эти исследования дают представление о затратах, связанных с СРК по всем причинам, неясно, аналогичны ли эти оценки для PI-IBS. В будущих исследованиях следует попытаться разделить затраты на эпизоды СРК после ИГЭ. Эти прямые медицинские расходы добавляются к экономическим и социальным издержкам, связанным с острыми болезнями пищевого происхождения, которые оцениваются в 133 миллиарда долларов. ⁹¹

По оценкам последних исследований, примерно 33% всех случаев СРК в США связаны с предшествующим ИГЭ. ⁹² Учитывая, что исторические оценки общей годовой стоимости СРК в США исчисляются миллиардами долларов, ⁹³ первичная профилактика ИГЭ путем изменения политики в отношении пищевых продуктов или вакцин в группах высокого риска или третичной профилактики с помощью более эффективных методов лечения может обеспечить значительную экономию средств в будущем.

Хотя эти исследования дают первоначальную оценку бремени болезней СРК, они также выявляют важные пробелы в нашем понимании. Во-первых, использование оценок параметров PI-IBS осложняется их скудной доступностью.Большинство исследований, описывающих бремя PI-IBS, основывались на оценках идиопатического IBS. Одним из параметров, о котором непоследовательно сообщалось в исследованиях PI-IBS, является продолжительность симптомов после первоначального появления. Ошибочные оценки продолжительности симптомов представляют собой вариации в методологии исследования и продолжительности наблюдения. Например, Маршалл и его коллеги начали долгосрочное наблюдение за пациентами после крупной вспышки энтерогеморрагической инфекции Escherichia coli и Campylobacter jejuni ? ⁹⁴ Благодаря первоначальным усилиям по определению затронутой когорты и неэкспонированной эталонной популяции, исследователи смогли детализировать начальный риск PI-IBS и проследить за персистентностью IBS и изменением фенотипов болезни до 8 лет после начальной вспышки, используя стандартизированная методология.

Напротив, Джи и его коллеги определили гораздо меньшее количество субъектов, заболевших пищевой вспышкой Shigella sonnei , и сообщили о симптомах СРК у этих субъектов в течение 1 года после контакта. ²⁸ Из-за временного характера 3-, 6- и 12-месячных обследований авторы использовали отдельные определения симптомов СРК (Рим I: 3- и 6-месячные обследования) и СРК (Рим II: 12- только месячный опрос). включает список когортных исследований, в которых могут быть извлечены данные о персистенции заболевания после первоначального инфицирования, и подчеркивает некоторую неоднородность исследований.Важно отметить, что исследования, проведенные на сегодняшний день, показывают, что примерно у 50% пациентов с PI-IBS наблюдаются стойкие симптомы до 5 лет после спровоцировавшего инфекционного эпизода; однако необходимы дополнительные исследования для улучшения оценок продолжительности PI-IBS и других PI-FGD.

Таблица 2.

Когортные исследования

, в которых сообщается о стойкости PI-IBS после острой инфекции

9069 ) 12 (14)

Исследование	Год	Воздействие	Число подвергшихся воздействию	Точка времени наблюдения от воздействия 2
			9046		Первый		Промежуточный		Последний
				Время (мес.)	n (%) *	n (лет)	n (лет)	*	Время (лет)	n (%) **
Gwee KA и др. 122	1996	Острый гастроэнтерит	75 22	0.5	20 (91)	1	9 (75) †
Нил К.Р. и др. 123	2002	Shigella	413	6 )	–	–	6	8 (57) ‡
Ji S и др. 28	2005	Shigella sonnei 3	101 903 20)	0.5	7 (35)	1	10 (50)
Marshall JK и др. 31	2007	Norwalk-like вирус	91	3	21 (24	1	9 (43)	2	7 (41) ¶
Юнг И.С. и др. 51	2009	S. sonnei	87 12	87 12	87 12	3	9 (75)	5	5 (42)
Marshall JK и др. 94	2010	EHEC, Campylobacter jejuni 7 24–36	210 (28)	4	159 (76)	8	114 (54)

Еще одним важным компонентом при расчете бремени болезни, в частности DALY, является вес инвалидности. используется для характеристики степени тяжести заболеваний е по шкале от 0 (безупречное здоровье) до 1 (смерть).В настоящее время для СРК опубликован только единичный вес нетрудоспособности 0,042. ⁸⁵ Хотя полезность веса инвалидности заключается в том, что он позволяет фиксировать степень тяжести заболевания среди групп населения, такая фиксированная мера критикуется как чрезмерно упрощенная и может переоценивать или недооценивать истинное бремя для данной группы населения. ^{95 , 96} Кроме того, единственная опубликованная оценка не является специфичной для PI-IBS, и сравнение идиопатического IBS и тяжести PI-IBS ограничено.

Сравнивая пациентов с PI-IBS и идиопатическим IBS, DuPont и коллеги сообщили о различиях в клинической картине и влиянии на повседневную деятельность, что указывает на то, что IBS не является однородным расстройством и что при попытках количественно оценить бремя PI-IBS следует использовать PI-IBS – оценки конкретных параметров. ⁹⁷ Это дополнительно усугубляется развитием других ФГД, включая диспепсию и запор, после ИГЭ. ^{29 , 30 , 98 , 99} Часто эти исходы представляют собой комплекс болезни с множеством симптомов и диагнозов, которые могут дополнительно изменять оценки веса инвалидности.Наконец, необходимы всесторонние исследования стоимости болезни, которые включают в себя как экономические, так и социальные издержки широкого спектра ДФГ и других последствий (например, реактивного артрита, синдрома Гийена-Барре и ВЗК) и специфичных для конкретных патогенов и / или источники пищи. Такие исследования необходимы для определения приоритета политики и исследовательских усилий, связанных с болезнями пищевого происхождения, по сравнению с другими серьезными проблемами общественного здравоохранения.

Клиническая характеристика и лечение заболевания

Предыдущие попытки объединить гипотезу для объяснения причины ФГД подтверждали отсутствие известного механизма, объясняющего перекрытие симптомов при СРК, функциональной диспепсии, хронической боли в животе или хронической усталости. ¹⁰⁰ ФГД в настоящее время определяются Римскими критериями III как группа симптомов без очевидного структурного или биохимического объяснения. ⁹⁹ Однако, как описано ранее, исследования за последнее десятилетие привели к значительному прогрессу в понимании биологической правдоподобности PI-FGD. Хотя эти данные обнадеживают, они не дают полного объяснения того, кто может подвергаться риску развития хронического желудочно-кишечного расстройства, а также мало понимания того, как лучше всего лечить таких пациентов.Прогнозирование того, какие пациенты подвергаются наибольшему риску после разрешения индексной инфекции, может позволить более быстрое и экономичное лечение. Это также поможет упростить уход за людьми с похожими симптомами и инфекциями, что позволит создать более полные модели заболеваний и основу для терапевтических вмешательств.

Оценка риска

Выявление независимых факторов риска может выявить субпопуляции с повышенным риском ФГД после инфекции. Отчеты указывают на повышенную распространенность среди женщин по сравнению с мужчинами, при этом относительный риск колеблется от 1.47 до 2,86. ¹⁶ Стрессовые жизненные события и психические расстройства – особенно тревожные расстройства, депрессия, невротизм, стресс и негативное восприятие болезни – были определены как потенциальные триггеры для развития СРК после желудочно-кишечной инфекции. ¹⁰¹ Эти факторы риска хозяина, хотя и присутствуют не во всех исследованных когортах, в целом частично совпадают с ФГД. Четкое понимание того, как эти факторы взаимодействуют и способствуют изменениям в организме хозяина, которые затем приводят к появлению симптомов, в настоящее время является умозрительным.

В отличие от других желудочно-кишечных состояний, таких как панкреатит, острое желудочно-кишечное кровотечение и цирроз, не существует сертифицированной шкалы риска, которая могла бы определить или предсказать тяжесть и вероятность долгосрочных осложнений для тех людей, у которых развивается подозрение на PI-IBS. ^{102 – 104} Табан и его коллеги разработали систему баллов, которая продемонстрировала хорошую прогностическую точность между моделями деривации и валидации с помощью логистического регрессионного анализа, в котором пол, продолжительность диарейного заболевания, продолжающегося более 7 дней, максимальное количество стула на в день, наличие спазмов в животе, лихорадки и потери веса более чем на 10 фунтов были использованы в качестве независимых переменных для создания системы оценки вероятности низкого, среднего и высокого риска развития долгосрочного ИП-СРК. ³⁹ Несмотря на то, что это довольно обширная система баллов, она не включает возраст, психологические или физические сопутствующие заболевания, все из которых являются независимыми рисками, которые были связаны с PI-IBS в других исследованиях. ^{7 , 17 , 105} Он также не учитывает другие сопутствующие ИП-ФГД при отсутствии измененных привычек кишечника, таких как диспепсия, вздутие живота или хроническая боль в животе. Это подчеркивает то, что сохраняется несоответствие в отношении того, кто действительно подвержен риску развития PI-FGD, и что необходимы более контролируемые исследования для дальнейшей характеристики заболевания.

Проблема с определением

PI-IBS в настоящее время определяется как острое начало новых симптомов IBS у человека, который ранее не соответствовал критериям IBS сразу после острого заболевания, характеризуемого двумя или более из следующих признаков: лихорадка, рвота , диарея или положительный бактериальный посев кала. ¹⁰⁶ Однако, учитывая совпадение симптомов среди PI-FGD и текущих доступных исследований уникальных генетических рисков, изменений в микробиоме, нейроэндокринных аномалий и гистологического воспаления, разумно предположить, что наши текущие определения PI-IBS и PI-FGD устарели.Например, в настоящее время существуют отдельные Римские критерии для диагностики различных форм СРК и функциональной диспепсии; однако определения не учитывают частичное совпадение симптомов, не говоря уже о возможности того, что инфекционные агенты действуют как триггеры заболевания. ^{107 , 108}

Ханевик и его коллеги отметили значительное совпадение у пациентов с СРК и диспепсией после заражения Giardia , при этом наиболее частыми симптомами были вздутие живота, тошнота и диарея. ⁶⁶ Ван и его коллеги подтвердили выводы о существовании значительного совпадения, в частности отметив, что вздутие живота и полнота после приема пищи были независимыми факторами риска развития как СРК, так и диспепсии, а не одного отдельно взятого, но, к сожалению, исследование не включало постинфекционная когорта. ¹⁰⁹

Требуется более идеальное определение постинфекционной дисфункции кишечника. Такое определение должно идентифицировать конкретные инфекционные причины и множество желудочно-кишечных симптомов, которые могут включать боль или дискомфорт в эпигастрии (которые могут быть отчетливыми), вздутие живота и тошноту, которые могут проявляться отдельно или в сочетании с изменениями стула и спазмами внизу живота.Иммунологические и гистологические изменения предпочтительно должны быть включены вместе с ответом на определенные стратегии лечения; однако потребуются крупные проспективные исследования среди различных групп населения с подробной информацией о воздействии и установлением ранее существовавшей дисфункции кишечника с долгосрочным наблюдением.

Чтобы лучше определить состояние, сначала может быть полезно дифференцировать пациентов с первичными диспепсическими симптомами от пациентов с измененной дефекацией и независимо анализировать факторы риска, гистопатологические изменения и реакцию на лечение.Эти данные могут быть использованы для формулирования более полного определения PI-FGD и помочь отличить его от других функциональных состояний. Наконец, с дополнительным пониманием механизмов заболевания и уточнением классификаций симптомов, особенно среди состояний, вызванных кишечной инфекцией, возможно, пришло время выйти за рамки «функциональной» классификации болезней, которая часто представляет собой дисфункциональную парадигму как для пациента, так и для врача.

Ведение болезней

Успешные методы лечения, специфичные для PI-FGD, отсутствуют, и большинство опубликованных данных строго относятся к IBS.Генерализованное лечение PI-IBS основано на идиопатической терапии IBS и направлено на облегчение симптомов. Текущее обоснование поддерживает изменение образа жизни путем изменения диеты, улучшения гигиены сна, увеличения регулярной физической активности и прекращения использования потенциальных факторов окружающей среды, таких как алкоголь, кофеин и табачные изделия. ¹¹⁰ Последние данные показывают, что диета с низким содержанием ферментируемых сложных сахаров и отказ от глютена, даже у тех, кто не соответствует определению глютеновой болезни, приводит к уменьшению вздутия живота, газов и изменению симптомов привычки кишечника. ¹¹¹ Было показано, что спазмолитики, такие как дицикломин, уменьшают боль в животе и улучшают качество жизни у некоторых пациентов с СРК с диареей (СРК-Д) или с чередованием СРК, тогда как использование дополнительных пищевых волокон для лечения боли мало перспективно. , вздутие живота или общие симптомы. ¹¹² Кроме того, лоперамид с титрованием дозы до оптимального эффекта используется для уменьшения частоты испражнений у людей с преобладающими симптомами диареи. ¹¹³

Напротив, слабительные и размягчители стула могут быть полезными для подгруппы пациентов, страдающих СРК с запорами.В нескольких испытаниях также оценивали использование трициклических антидепрессантов (ТЦА) и было обнаружено значительное улучшение обезболивания и снижение частоты стула по сравнению с плацебо ¹¹⁴ ; однако никаких конкретных испытаний с использованием ТЦА в популяции PI-IBS не проводилось. Одно плацебо-контролируемое испытание, оценивающее использование преднизолона при ИП-СРК, продемонстрировало снижение количества Т-лимфоцитов в слизистой оболочке прямой кишки; тем не менее, это не уменьшило симптомы боли в животе, диареи или позывов к калу. ¹¹⁵ Имеются данные, позволяющие предположить, что метаболизм серотонина изменяется как при PI-IBS, так и при не-PI-IBS, и что стимуляция рецепторов 5-HT ₃ увеличивает висцеральную гиперчувствительность и изменяет перистальтику кишечника. ⁶⁸ Алосетрон (Lotronex, Prometheus), антагонист рецептора 5HT ₃ , доказал свою эффективность у пациентов женского пола с IBS-D. ¹¹⁶ Однако это не изучалось у пациентов с PI-IBS или мужчин; таким образом, польза терапии для этих групп населения неизвестна.Само собой разумеется, что многие из тех же лекарств и диетических изменений можно использовать и в популяции PI-IBS; однако необходимо провести больше испытаний в этой конкретной группе населения.

Область растущего интереса к лечению PI-IBS – это манипуляции с кишечной флорой. Поскольку определенные бактерии обычно связаны с развитием симптомов PI-IBS, разумно предположить, что индексная инфекция не только вызывает воспаление слизистой оболочки, но и изменяет флору кишечника.Как описано ранее, на одной модели животных оценивали плотность ICC у крыс, подвергшихся воздействию C. jejuni , по сравнению с контрольными крысами. У крыс, подвергшихся воздействию C. jejuni , наблюдалось снижение кишечного ICC, и они подвергались более высокому риску развития SIBO через 3 месяца после выздоровления от инфекции. ⁷⁹ Интересно, что у крыс, получавших рифаксимин (Xifaxan, Salix), была более высокая скорость выделения стула и уменьшилась продолжительность колонизации C. jejuni , а также более нормальный стул через 3 месяца после инфицирования. ¹¹⁷ Гистологические изменения слизистой оболочки после профилактического лечения не оценивались. Эти данные предполагают, что дисбактериоз может играть важную роль в патологии и является потенциальной целевой областью для терапевтического вмешательства. Использование пробиотиков показало многообещающие результаты в уменьшении боли / дискомфорта в животе, вздутия живота и частоты дефекации; однако исследований в подгруппе PI-IBS не проводилось. ¹¹⁸

Самым интересным лекарственным средством, появившимся в последние годы, является рифаксимин для лечения СРК.Рифаксимин – это неабсорбируемый антибиотик широкого спектра действия для перорального применения, который воздействует на кишечник и имеет низкий профиль резистентности. Недавнее исследование, проведенное Пиментелом и его коллегами, показало, что пероральный рифаксимин в дозе 550 мг 3 раза в день в течение 2 недель был значительно лучше, чем плацебо, в обеспечении общего облегчения симптомов СРК. ¹¹⁹ К сожалению, в этом испытании не было описано различий между субпопуляциями с PI-IBS и субпопуляциями без PI-IBS.

Несмотря на многообещающие исследования на животных, в которых рифаксимин, по-видимому, снижает скорость развития хронических изменений кишечника после инфекции, как отмечалось ранее, не было опубликовано данных исследований на людях, демонстрирующих предотвращение PI-IBS с помощью этого специфического антибиотика.Теоретически химиопрофилактика рифаксимином кишечной инфекции в группах высокого риска, таких как путешественники, может снизить как риск и стоимость острого заболевания, так и хронические долгосрочные последствия. ¹²⁰ Было бы полезно продолжить исследования в этой области.

Хотя необходимы новые терапевтические стратегии, эпидемиологические исследования могут иметь значение. В частности, могут быть полезны крупные регистрационные исследования, которые включают пациентов с PI-FGD и контрольную группу, а также конкретную информацию об используемых методах лечения, модификациях диеты и изменениях функциональных симптомов кишечника.Кроме того, в будущих исследованиях вакцин, а также химиопрофилактических вмешательств против острых кишечных инфекций может быть рассмотрен сбор данных о профилактике ФГД, а также о конечных точках первичных острых заболеваний.

Заключение

Прошло почти столетие с тех пор, как после острого дизентерийного эпизода диареи наблюдались хронические изменения кишечника, причем один из самых ранних случаев был среди британских солдат во время Первой мировой войны. ¹²¹ Это наблюдение вызвало ряд основных эпидемиологических исследований. исследования для дальнейшего определения существования истинной связи между желудочно-кишечными инфекциями и ФГД.Хотя мы считаем, что убедительность доказательств поддерживает такую ​​связь с предполагаемыми доказательствами причинно-следственной связи, необходимы дальнейшие исследования, особенно в области ДФГ без СРК и патоген-специфической атрибуции. Ценность такого исследования выходит за рамки критического вопроса о происхождении болезни, и полученные результаты будут способствовать исследованиям в других научных областях. Например, убедительность доказательств связи между Campylobacter и PI-IBS на основе вспышки болезни в Уокертоне, Онтарио, побудила исследователей начать клинические исследования, а также исследования на животных моделях, которые улучшили наше понимание патогенеза заболевания.Пробелы в эпидемиологических исследованиях указаны в.

Таблица 3

Выявленные пробелы в эпидемиологических исследованиях

Атрибуция

Сила и постоянство эффекта

Исследования, посвященные изучению функционального желудочно-кишечного расстройства (ФГД) после дивертикулита или аппендицита, могут дополнять понимание последовательности эффекта. Необходимы исследования по оценке постинфекционного риска запоров и функционального вздутия живота.

Временность

• Дополнительные проспективные исследования с подробным исходным анамнезом и тщательным последующим наблюдением необходимы в четко определенных группах населения для усиления доказательств временности. (Особое внимание необходимо уделять изменениям микробиома и генетическим маркерам или риску.)

Дозовая реакция

Исследования, специально разработанные для изучения маркеров серьезности или риска заболевания после нескольких инфекций. Необходимы дальнейшая характеристика и стандартизация различных моделей животных.

Бремя болезни

Для оценки инвалидности, связанной с заболеванием, и продолжительности симптомов необходимы исследования пациентов с четко выраженной постинфекционной ФГД (ИП-ФГД). Исследования стоимости болезни необходимы для получения оценок прямых и косвенных затрат на медицинское обслуживание, характерных для PI-FGD.

Клиническая характеристика и ведение болезни

Для улучшения определений постинфекционного синдрома раздраженного кишечника (PI-IBS) необходимы большие проспективные исследования среди различных групп населения с подробной информацией о воздействии, установлением ранее существовавшей дисфункции кишечника и включением широко доступных биомаркеров. Более полное определение может помочь отделить PI-IBS от других FGD и упростить идентификацию тех, кто подвержен повышенному риску. Текущее лечение PI-IBS существенно не отличается от лечения других FGD; однако нормализация кишечной флоры может принести определенную пользу. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше определить реакцию симптомов между группами пациентов с PI-IBS и идиопатическим IBS.

Важнейшая роль эпидемиологических исследований заключается в описании бремени определенных болезней и состояний здоровья по сравнению с другими. Это важно на уровне общества с целью оптимизации ресурсов для сохранения здоровья большей части населения при умеренных затратах.Чтобы лучше прояснить относительную важность категорий болезней, необходим ряд факторов, помимо строгого перечисления относительного бремени болезней. Хорошо спланированные исследования стоимости болезни и бремени болезни могут повысить внимание к ФГД, которые в значительной степени способствуют увеличению инвалидности и снижению качества жизни.

Наконец, эпидемиологические исследования играют важную роль в помощи в классификации отдельных подгрупп, затронутых PI-FGD. Разработка согласованных стандартных определений случаев и критериев контрольного раздела, которые используются проспективно, значительно улучшит качество данных и поможет сделать результаты сопоставимыми для нескольких типов населения.

Хотя вполне вероятно, что патогенные механизмы PI-FGD различны, проспективное исследование, оценивающее естественный анамнез заболевания и эффективность различных методов лечения, диет и терапий, могло бы быть разработано с помощью многоцентрового реестра / когортного исследования. Учитывая распространенность острого гастроэнтерита и абсолютный риск PI-FGD, основанный на текущих данных, такое исследование могло бы охватить адекватное количество субъектов у различных пациентов и подтипов FGD. Добавление избранных биологических образцов значительно обогатит эти данные и предоставит платформу для нового исследования характеристик болезней и патогенеза.

Функциональные желудочно-кишечные расстройства – обзор

ВВЕДЕНИЕ

Функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID) – это состояния, при которых люди жалуются на симптомы, для которых не может быть обнаружена органическая причина. Они затрагивают до 20% западного населения (Sandler 1990, Drossman et al 1993), а недавние данные свидетельствуют о том, что они одинаково распространены в странах третьего мира (Spiller 2005). Хотя FGID часто представлены в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и составляют примерно половину рабочей нагрузки гастроэнтерологов (Thompson, 2006), многие врачи считают их сложной задачей.Это неудивительно, поскольку FGID характеризуется множественными повторяющимися физическими симптомами при отсутствии известной структурной или биохимической причины. Кроме того, у людей, страдающих этим заболеванием, чаще возникают эмоциональные проблемы и травматические события, чем у здоровых людей или пациентов с органическими заболеваниями (Creed 1999, Douglas & Drossman 1999). Ограничения по времени, наряду с отсутствием обучения или мотивации для выявления психосоциальных проблем, вызвали разочарование, непонимание и нарушили отношения между врачом и пациентом (Toner et al 1998).Диагностические пути усугубили проблему. FGID традиционно диагностировали путем исключения органической патологии, что приводило к многочисленным консультациям, чрезмерным исследованиям, чрезмерному назначению и непропорциональному использованию ресурсов здравоохранения (Jones et al 2007). Описание функциональных расстройств тем, чем они не являются, а не тем, чем они являются, например «Мы не можем найти у вас ничего плохого!» – говорит о том, что врач не верит пациенту, когда он / она жалуется на физические симптомы и ухудшение качества жизни.Сложность постановки положительного диагноза и плохой ответ на обычное лечение подрывают доверие пациента к медицинской профессии (Talley et al 1995).

За последние три десятилетия эта неудовлетворительная ситуация была решена путем формулирования и развития Римских критериев (Thompson 2006). Группы специалистов встречаются в Риме для разработки и обновления положительных диагностических критериев и рекомендаций по лечению FGID. Последние могут быть надежно диагностированы с использованием этих критериев при отсутствии «тревожных» признаков, указывающих на органическое заболевание (Spiller 2005).

В этой главе основное внимание будет уделено синдрому раздраженного кишечника (СРК) и функциональной диспепсии, поскольку они являются наиболее часто встречающимися FGID (вставка 13.1). Однако в REAL Wellbeing (благотворительная организация, расположенная в Северной Англии) пациенты с функциональной диспепсией и другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта обычно обращаются с диагнозом СРК в связи с проблемами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и преобладающей привычкой кишечника (преобладают диарея или запор). Для целей данной главы можно предположить, что СРК является общим термином для FGID с лечением, адаптированным к индивидуальным потребностям.Будет описана симптоматика СРК с последующим кратким объяснением терапевтического содержания динамической психотерапии, когнитивно-поведенческой терапии и гипнотерапии, направленной на кишечник. Отобранные исследования, демонстрирующие эффективность этих подходов, изложены вместе с предполагаемыми причинами их эффективности при СРК. Основное внимание в этой главе будет уделено национальному исследованию, в котором оценивается возможность предоставления групповой терапии при рутинной помощи с использованием стандартизированного протокола лечения (Taylor et al 2004a).В соответствии с большинством исследований, последние представлены с количественной точки зрения, поэтому, чтобы установить, какие элементы программы были наиболее эффективными и ценились участниками больше всего, будет обсуждаться качественная оценка после вмешательства. Поскольку обращающиеся за лечением пациенты с СРК – это преимущественно женщины, это исследование дополнительно позволяет выразить переживания мужчин, страдающих этим заболеванием. Также представлены мнения терапевтов. Глава завершится рекомендациями по образованию, обучению и развитию.

Визуализация головного мозга и функциональные желудочно-кишечные расстройства: помогло ли это нашему пониманию?

1990-е годы были провозглашены «десятилетием мозга» на фоне волнения по поводу того, что крупные достижения в области технологий визуализации в сочетании с огромными финансовыми инвестициями наконец позволят нейробиологам разгадать тайны человеческого мозга. Несколько исследовательских групп по желудочно-кишечным заболеваниям, разочарованные отсутствием объективных методов оценки сенсорной дисфункции желудочно-кишечного тракта при функциональных желудочно-кишечных расстройствах (ФГД), признали этот период возможностью использовать эти новые методы визуализации мозга и получить новое представление о взаимодействиях между мозгом и кишечником.За этим последовал период интенсивной активности, и появилось множество публикаций, описывающих корковое представление висцеральных ощущений (обзор см. В Дербишире ¹ ). Выявление центральных механизмов хронической желудочно-кишечной боли у пациентов с ФГД и разработка соответствующих стратегий лечения казалось лишь вопросом времени.

Спустя почти десять лет после начала этих исследований мы все еще ждем. Очевидная неспособность визуализации мозга повлиять на диагностику и лечение ФГД, как и новая одежда императора, заставила все большее число скептиков задуматься, не было ли это еще одним ложным рассветом в поисках решения проблемы хронической боли при ФГД.Несмотря на такой скептицизм, мы считаем, что визуализация мозга значительно расширила наше понимание нейроанатомии и функциональной значимости корковых и подкорковых структур, участвующих в обработке желудочно-кишечных ощущений. Цель этой статьи – познакомить читателя с кратким изложением этой информации, уделяя особое внимание ее значимости для ФГД.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОЗГА: МЕТОДЫ

В этой статье обсуждаются два основных метода визуализации головного мозга: функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).В основе ПЭТ лежит принцип обнаружения излучающих позитроны радионуклидов, которые вводятся внутривенно субъекту, расположенному так, что голова помещается в специализированную систему обнаружения. В настоящее время в ПЭТ используются сотни соединений с радиоактивной меткой, каждое со своими характеристиками и используется для визуализации конкретных биохимических или физиологических процессов. ²

Хотя радиофармпрепараты из ПЭТ могут использоваться для маркировки метаболических процессов, таких как поглощение глюкозы активной нервной тканью и мечение молекул, которые связываются со специфическими рецепторами в головном мозге, в исследованиях желудочно-кишечного тракта чаще всего используется ¹⁵ O, который готовится как H ₂ ¹⁵ Вода с меткой O.Этот подход используется для создания изображений перфузии, которые измеряют приток крови к мозгу. Церебральный кровоток использовался в качестве суррогатной меры активации головного мозга, поскольку увеличение регионального мозгового кровотока (rCBF) тесно коррелировало с региональным потреблением глюкозы ³ , а в последнее время – с нейрональной активностью. ⁴ В этих исследованиях преимущественно использовались парадигмы блочного дизайна, которые сравнивают изображения, сделанные во время периодов активной задачи и периодов отдыха. Этот тип парадигмы формирует принцип большинства исследований функциональной визуализации мозга, обсуждаемых в этой статье.

ФМРТ

создает изображения активных областей мозга, обнаруживая косвенное влияние нейронной активности на локальный кровоток, объем и насыщение кислородом, предоставляя подробную информацию о функциональной нейроанатомии мозга. Первые изображения фМРТ были получены с использованием контрастных веществ, чтобы продемонстрировать увеличение объема крови в зрительной коре в ответ на зрительный стимул ⁵ , но вскоре стало ясно, что естественные различия в магнитных свойствах компонентов крови могут быть использованы для того, чтобы для создания этих изображений.Наиболее часто используемый метод фМРТ основан на обнаружении деоксигенированного гемоглобина из-за его парамагнитных свойств в крови и на выявлении изменений в его региональном распределении в условиях, которые изменяют активацию нейронов. ⁶

НЕЙРОМАТРИКС БОЛИ

Преобладающая причина, по которой пациенты с ФГД обращаются за медицинской помощью, – хронические эпизодические боли в животе. ⁷ Недавно Крейг охарактеризовал боль как «гомеостатическую эмоцию», уникальную для наших обычных чувств в том смысле, что она многогранна.Он описывает боль как «различительное ощущение, аффективную мотивацию, мощный вегетативный драйв и рефлексивный двигательный стимул». ⁸ Эта сложность была отражена в ранних ПЭТ-исследованиях соматической боли ^{9, 10} , которые выявили активацию сложной сети корковых и подкорковых структур после болезненной термической стимуляции кожи (рис. 1). Таким образом, понимание нейроанатомии желудочно-кишечной боли было приоритетом в ранних исследованиях изображений головного мозга.

Рисунок 1

Схематическое изображение восходящих путей, подкорковых структур и корковых структур головного мозга, участвующих в обработке боли. ПАГ, периакведуктальный серый; PB – парабрахиальное ядро ​​дорсолатерального моста; VMpo, вентромедиальная часть заднего ядерного комплекса; MDvc, вентрокаудальная часть медиального дорсального ядра; VPL, вентроп-заднее латеральное ядро; ACC, передняя поясная кора; PCC, задняя поясная извилина коры; HT, гипоталамус; S1, S2 – первая и вторая соматосенсорные области коры соответственно; ППК, задний теменный комплекс; SMA, дополнительная моторная зона; AMYG, миндалевидное тело; ПФ – префронтальная кора; М1, моторная кора.Все эти области были активированы в исследованиях желудочно-кишечной боли. Адаптировано с разрешения Прайса и коллег. ³⁸

В одном из первых исследований по описанию нейроматрицы боли, активируемой желудочно-кишечной стимуляцией, использовалось ПЭТ для сравнения паттернов корковой активации с неболезненными и болезненными раздражителями пищевода. ¹¹ Это была относительно простая парадигма построения блока, в которой анализ вычитания использовался для сравнения трех состояний: отсутствие ощущений, неболевые ощущения и боль.Полученные изображения (рис. 2) продемонстрировали, что области коры, участвующие в обработке желудочно-кишечной боли, были очень похожи на те, о которых ранее сообщалось в исследованиях соматической боли. Короче говоря, безболезненная стимуляция пищевода вызвала двустороннюю активацию первичной / вторичной соматосенсорной коры и островка. Как и следовало ожидать, болезненная стимуляция пищевода увеличивала активность в этих областях, но дополнительно активировала переднюю поясную кору. ¹¹ С тех пор многие другие исследования подтвердили, что эти четыре корковые области наиболее воспроизводимо активируются как при соматической, так и при желудочно-кишечной боли. ^{1, 11– 17} Хотя подробное обсуждение функциональной значимости этих корковых областей для различных аспектов обработки боли выходит за рамки данной статьи (обзоры см. В Peyron et al., ¹⁵ Schnitzler and Ploner, ¹⁸ Willis and Westlund, ¹⁹ и Craig ²⁰ ) на этом этапе важно предоставить краткий обзор, который поможет интерпретировать результаты последующих исследований изображений мозга.

Рисунок 2

Групповые средние данные позитронно-эмиссионной томографии, показывающие карты z-значений для контрастов безболезненного ощущения-базовой линии (верхняя панель), базовой линии боли (средняя панель) и боли-неболезненного ощущения (нижняя панель). Двустороннюю активацию островковой и первичной соматосенсорной и моторной коры можно увидеть отдельно на обоих изображениях, изображенных на верхней панели (безболезненно), тогда как более сильную активацию тех же областей можно увидеть на средней панели (болезненно).Кроме того, на втором изображении средней панели также наблюдается активация передней поясной извилины. Основными интересными областями сканирования, показывающими контраст между определенными болевыми ощущениями, являются правая передняя кора островка и передняя поясная извилина, которые лучше всего видны на нижней панели. Адаптировано с разрешения Азиза и коллег. ¹¹

Основная функция первичной соматосенсорной коры (S1) заключается в обработке тактильной информации, но она действительно получает редкую ноцицептивную иннервацию. ^{18, 19} Хотя расположение и характеристики ноцицептивных нейронов S1 указывают на роль в сенсорных дискриминирующих аспектах обработки боли, несколько исследований также показали увеличение S1 rCBF, когда внимание направлено на стимул. ²¹ Это может помочь объяснить психофизические данные о повышенной точности локализации боли во время направленного внимания.

Вторичная соматосенсорная кора головного мозга (S2) и островок – наиболее часто активируемые области, описанные в литературе о боли. ^{15, 22– 26} Активация в этих областях двусторонняя и охватывает область, состоящую из глубины сильвиевой щели и теменных / лобных крышек. Несмотря на то, что их трудно различить при использовании групповой визуализации из-за внутрииндивидуальной вариабельности, большинство исследований выявляют два разных локуса в этой области, соответствующих передней островке и задней части островка / S2. Эти области кодируют интенсивность стимуляции, поскольку rCBF увеличивается при увеличении интенсивности стимула. ²⁵

Исследования, в которых использовались интракортикальные глубинные электроды у пациентов с трудноизлечимой височной эпилепсией, выявили доказательства функциональной сегрегации этой области. В интересной серии экспериментов электроды использовались для стимуляции всей островковой доли и показали, что задняя / средняя область островка является частью соместетической сети, участвующей в обработке болезненных и неболезненных соматических ощущений. ²⁷ Напротив, стимуляция переднего островка у тех же субъектов вызвала висцерочувствительные и висцеромоторные реакции, что указывает на то, что передний островок является частью висцеральной сети. ²⁷ Кроме того, исследования изображений головного мозга показали, что передняя островковая часть модулируется изменениями эмоционального состояния ^{28, 29} и сильно активируется термической соматической стимуляцией. ³⁰ Задний островок / S2, по-видимому, не модулируется вниманием или эмоциями, и его роль, по-видимому, заключается в распознавании, обучении и запоминании болезненных событий. ¹⁸

Передняя поясная извилина кора головного мозга (АКК) также обычно активируется во время экспериментальных исследований боли, причем наиболее часто описываемая активность наблюдается в средней, ростральной и периферической поясной области. ^{15, 31} Недавние исследования показали, что поясная извилина коры головного мозга функционально неоднородна, хотя и не участвует в пространственном различении болевых стимулов, и содержит области, которые обрабатывают информацию об интенсивности стимуляции, эмоциях, внимании и настроении. ^{15, 32}

Несмотря на очевидное сходство в кортикальном представлении соматической и желудочно-кишечной боли, исследования выявили несколько тонких различий. Поскольку желудочно-кишечные ощущения обладают несколькими уникальными психофизическими свойствами, ³³ исследователи попытались изучить взаимосвязь между этими свойствами и наблюдаемыми различиями в паттернах корковой активации.Во-первых, ощущение, возникающее из желудочно-кишечного тракта, является диффузным, и его трудно локализовать по сравнению с ощущением, возникающим из соматической структуры, такой как кожа, ³³ , и исследователи предположили, что это может быть связано с различной активностью внутри S1.

Активация S1 была противоречивой находкой в ​​исследованиях как соматической, так и желудочно-кишечной боли. В метаанализе исследований соматической боли Peyron et al продемонстрировали, что активация S1 наблюдалась более последовательно, если использовались фазовые, а не линейные стимулы.Кроме того, частота активации S1 увеличивалась, когда увеличивалась площадь поверхности стимулированной области. ¹⁵ Эти факторы согласуются как с редким ноцицептивным афферентным входом в S1, так и с характеристиками ответа ноцицептивных нейронов в нем. Хотя справедливо сказать, что несколько исследований желудочно-кишечного тракта головного мозга не смогли продемонстрировать активацию S1, недавний метаанализ исследований желудочно-кишечного мозга, проведенный Дербиширом, показал, что S1 действительно играет роль в обработке сенсорной информации желудочно-кишечного тракта. ¹

Исследования изображений головного мозга показали, что стимуляция конечности приводит к дискретной активации соответствующей гомункулярной области S1, противоположной месту воздействия. ³⁴ Напротив, висцеральная стимуляция вызывает двустороннюю активацию нижних аспектов S1. ^{13, 14} Эта двусторонняя активация согласуется с тем фактом, что висцеральные органы эмбриологически развиваются из структур средней линии.

Более недавнее исследование предоставило дополнительные доказательства связи диффузной природы желудочно-кишечных ощущений с их представлением в S1.В этом исследовании сравнивались паттерны корковой активации после растяжения пищевода и термической стимуляции передней грудной стенки, и была продемонстрирована активация S1 в гомункулярном представительстве туловища в ответ на оба стимула, но только стимуляция пищевода также активировала более низшие аспекты S1. Был сделан вывод, что двойное представление пищевода в S1 согласуется с тем фактом, что висцеральная боль может относиться к коже, но не наоборот. ¹⁶ Взятые вместе, эти находки подтверждают, что диффузная природа желудочно-кишечных ощущений, вероятно, объясняется широким распределением висцеральных и висцеросоматических нейронов, проецируемых на S1.

Еще одна уникальная характеристика желудочно-кишечных ощущений – это то, что они вызывают сильные эмоциональные реакции. ³³ Например, психофизические исследования показали, что, несмотря на сопоставление висцерального и кожного стимулов по воспринимаемой интенсивности, висцеральный стимул ощущается более неприятно. ³⁵ Неприятность можно рассматривать как эмоциональную реакцию, опосредованную лимбическими структурами, такими как ACC, и исследования изображений мозга действительно показали, что ACC либо более интенсивно активируется, либо активируются различные области при стимуляции висцеральных областей по сравнению с соматические отделы желудочно-кишечного тракта. ^{13, 14}

Кроме того, Strigo et al сообщили о большей активации ACC в ответ на боль в пищеводе, по сравнению с термической стимуляцией передней грудной стенки, в области, близкой к перигенуальной поясной извилине, которая, как считается, играет важную роль в нашем развитии. эмоциональная реакция на боль. ¹⁶ Поскольку эта область ACC имеет плотные реципрокные проекции на широкий спектр корковых и подкорковых областей, таких как гипоталамус и передний островок, и от них, ³⁶ это подразумевает его роль в посредничестве вегетативных изменений, характерных для реакции к желудочно-кишечным болям.Таким образом, снова стало возможным связать различия в кортикальном представлении желудочно-кишечной и соматической боли с их известными физиологическими характеристиками.

Предупреждение, которое следует иметь в виду при интерпретации данных, полученных при сравнении двух разных типов стимуляции, заключается в том, что многие области мозга, такие как передняя островковая часть и ACC, функционально неоднородны (то есть, очевидно, пространственно совпадающие области коры головного мозга реагируют на несколько аспектов переживания боли).Поскольку методы метаболической визуализации не имеют достаточного временного разрешения, чтобы различать первичную и вторичную обработку боли в этих областях, следует принимать точные психофизиологические меры у субъектов до и во время исследований изображений мозга, чтобы гарантировать обоснованность выводов, сделанных на основе последующих наблюдений.

Этот краткий обзор нейроматрицы боли демонстрирует, что визуализация мозга помогла нам лучше понять нейроанатомию и физиологию обработки боли в желудочно-кишечном тракте.Однако активация также была продемонстрирована в префронтальной коре, мозжечке, задней теменной коре, моторной коре, дополнительной моторной коре, задней поясной извилине, таламусе и стволе мозга, ^{1, 37} и понимание функционального значения этих областей для Опыт боли в желудочно-кишечном тракте требует дальнейшего изучения. Один из способов добиться этого – изучить эффекты модуляции психологических факторов и факторов окружающей среды в тщательно разработанных экспериментальных парадигмах.В следующем разделе описаны несколько исследований, в которых изучались такие эффекты.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОЗГА: ИЗМЕНЕНИЕ НАШИ ВОСПРИЯТИЯ

Аффективный аспект боли сочетает в себе степень воспринимаемой неприятности с эмоциями, связанными с ее оценкой и будущими последствиями. ³⁸ Давно признано, что когнитивная модуляция боли может иметь драматическое влияние на ее восприятие. ¹⁵ Сообщалось о высокой частоте (50–80%) психологических расстройств, таких как повышенная тревожность, депрессия, соматизация, дистимия и панические расстройства при ФГД. ⁷ Таким образом, естественным продолжением визуализации желудочно-кишечного тракта было изучение влияния различных психологических состояний на распределение и интенсивность корковой активации. Принятие этого подхода очень поможет в интерпретации паттернов аберрантной корковой активации в будущих исследованиях ФГД.

Недавно было исследовано влияние негативного эмоционального контекста на обработку мозгом желудочно-кишечных ощущений. Психологи давно отметили, что мимика может предоставить эмоциональный контекст нашей среде, в которой мы получаем информацию.Например, информация, полученная при наблюдении за выражением страха на лице, будет ассоциировать ее с негативным эмоциональным контекстом, в то время как улыбающееся лицо вызовет ассоциацию с позитивным эмоциональным контекстом. ^{28, 39} Таким образом, в этом исследовании изучалось влияние негативных и нейтральных эмоциональных состояний на обработку и восприятие неболезненного растяжения пищевода. ²⁹

Исследование показало, что растяжение пищевода, проявляющееся во время негативного эмоционального контекста, воспринималось более интенсивно, вызывало большую тревогу и было связано с повышенной корковой активностью в передней островковой части и дорсальной ППК по сравнению с растяжением, возникающим в нейтральном эмоциональном контексте. ²⁹ Эти данные предоставили дополнительные доказательства, подтверждающие тот факт, что изменения в паттерне корковой активности могут быть напрямую связаны с психофизиологическими изменениями, что дополнительно подтвердило использование изображений мозга для улучшения нашего понимания обработки желудочно-кишечной боли. Что еще более важно, поскольку многие пациенты с ФГД тревожны, подавлены и связывают желудочно-кишечные ощущения с негативными чувствами, ⁴⁰ эти данные свидетельствуют о том, что такие факторы могут изменить способ восприятия желудочно-кишечных ощущений.

Роль, которую состояние внимания играет в изменении боли, является наиболее часто изучаемой психологической переменной. Эксперименты показали, что боль воспринимается менее интенсивной, когда мы отвлекаемся от нее, и более интенсивной, когда мы сосредотачиваем на ней внимание. При ФГД было показано, что пациенты часто выборочно обращают внимание на ощущения, возникающие в кишечнике, и было показано, что это важный фактор в поддержании симптомов. ⁴⁰

Поскольку желудочно-кишечные ощущения редко проникают в наше сознание в состоянии здоровья, можно ожидать, что, когда они действительно возникают, обработка этой сенсорной информации может потребовать повышенных ресурсов внимания по сравнению с сенсорным вводом от других модальностей.Это было продемонстрировано в недавнем исследовании, в котором сравнивались паттерны корковой активации в ответ на безболезненный стимул пищевода с теми, которые возникали после визуального стимула. Выборочная фокусировка внимания на стимулах пищевода активирует области мозга, участвующие в обработке сенсорной информации (S1 и S2), а также когнитивные и эмоциональные области (ACC и островок). Напротив, активация, связанная с зрительными стимулами, ограничивалась зрительной корой. ⁴¹

Интересно, что при избирательном воздействии на зрительный стимул кортикальный ответ на растяжение пищевода значительно ослаблялся. ⁴¹ Это означает, что если мы сосредоточим внимание на желудочно-кишечных ощущениях, как это часто бывает при ФГД, для обработки этой информации выделяются дополнительные нейронные ресурсы. Это может привести к усилению безобидных сенсорных событий желудочно-кишечного тракта, что приведет к повышению осведомленности и преувеличенной эмоциональной реакции. Вполне возможно, что такой процесс происходит у некоторых пациентов ФГД и может частично объяснять повышенную сенсорную чувствительность, наблюдаемую в ответ на экспериментальные стимулы во многих исследованиях ФГД. ⁴⁰

Систематически рассматривается роль предвкушения в экспериментах с болью. Было показано, что некоторые из областей коры головного мозга, участвующие в обработке боли, на самом деле могут быть нервными коррелятами, связанными с ожиданием неминуемого болезненного события. Эти области, в том числе медиальная передняя фронтальная кора, передняя островковая часть и задний мозжечок, находятся в непосредственной близости от областей, которые активируются самой болью. Было высказано предположение, что это устройство может быть частью локальной сети, которая помогает нам научиться предсказывать надвигающиеся болезненные события. ⁴²

Недавнее исследование, в котором использовалась павловская классическая парадигма кондиционирования для изучения эффектов таких факторов на обработку сенсорной информации желудочно-кишечного тракта, показало, что большинство областей коры головного мозга, активируемых желудочно-кишечной стимуляцией, также активируются в ожидании такого стимула. В этом эксперименте испытуемые научились связывать визуальный сигнал с болезненным раздражителем пищевода. После этой начальной фазы обучения испытуемым предъявляли визуальный сигнал, но стимуляции пищевода не происходило.Несмотря на отсутствие стимуляции, активация наблюдалась в S1, S2, ACC, островке и префронтальной коре. Когда субъект начал понимать, что визуальный сигнал больше не связан с болью в пищеводе (фаза угасания), в этих областях наблюдалось линейное снижение активности. ⁴³

Это имеет важное значение для разработки экспериментальных парадигм, которые используют блочный дизайн и методы вычитания. Тот факт, что активация нейроматрицы желудочно-кишечной боли может происходить в отсутствие стимула, означает, что крайне важно, чтобы такие факторы принимались во внимание при разработке всех важных контрольных / исходных условий.Невыполнение этого требования, особенно при изучении популяции тревожных пациентов, может привести к ошибочной интерпретации результатов, как будет обсуждаться в следующих разделах.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОЗГА: ДЕЛАЕТ СЕКС ЗНАЧЕНИЕМ

Более высокая распространенность многих подтипов ФГД среди женского населения побудила исследователей изучить возможность того, что это может быть связано со способом, которым представители разных полов обрабатывают желудочно-кишечные ощущения в коре головного мозга. Исследования мозговой обработки соматической боли показали различные модели активации: ⁴⁴ более высокая активация у женщин, ⁴⁵ и большая активация у мужчин. ⁴⁶ Исследования мозговой обработки боли в желудочно-кишечном тракте показали немногим лучше.

Керн, и др. исследовали половые различия у здоровых субъектов и выявили, что субъекты мужского пола практически не проявляли активности в островковой доле и ACC, в то время как женщины сильно активировали эти области. ⁴⁷ Смысл этих результатов предполагает, что женщины могут иметь повышенную чувствительность в областях мозга, которые обрабатывают когнитивные / эмоциональные аспекты желудочно-кишечных ощущений.Однако несколько других исследований показали, что самцы также активируют эти области во время стимуляции желудочно-кишечного тракта ³⁷ , и нет удовлетворительного объяснения расхождений, описанных между этими исследованиями.

Берман, и др. изучали пациентов мужского и женского пола с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и обнаружили, что кора островка более интенсивно активируется у мужчин. ⁴⁸ Совсем недавно Naliboff и др. показали более высокую активацию правой АСС, миндалины и вентромедиальной префронтальной коры у женщин с СРК по сравнению с мужчинами, в то время как у мужчин повышена активация островка, дорсолатеральной префронтальной коры, дорсальных мостов. и периакведуктальная серая (PAG) область. ⁴⁹ Интерпретация данных, представленных во всех этих исследованиях, несколько затруднительна, потому что нормальная изменчивость и воспроизводимость обработки мозгом желудочно-кишечных ощущений еще не изучена должным образом. Недавний метаанализ данных функциональной томографии головного мозга показал относительно хорошее соответствие между исследованиями, несмотря на использование различных экспериментальных парадигм и исследуемых групп. ¹ Однако другое исследование, в котором сравнивали активацию коры головного мозга в ответ на стимуляцию пищевода у одних и тех же субъектов в трех разных случаях, предполагает, что картина активации изменяется по мере того, как субъект привыкает к эксперименту. ⁵⁰ Это особенно заметно в ACC, где активность становится менее интенсивной, наряду со снижением субъективных оценок боли, когда первое исследование сравнивается со вторым и третьим. ⁵⁰

Если такая вариабельность паттернов активации мозга существует в отношении здоровья, можно только представить вариабельность, с которой можно встретиться при ФГД, когда пациенты отбираются на основе критерия симптома, а не конкретных патофизиологических механизмов. В следующем разделе дается краткий обзор результатов визуализации мозга в ФГД и излагаются некоторые технические и философские проблемы, с которыми сталкиваются исследователи в этой области.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОЗГА: ЧТО НАМ СКАЗАЛО О ФГД?

В предыдущих разделах была сделана попытка дать краткий обзор наиболее важных результатов исследований желудочно-кишечного тракта с помощью визуализации мозга. Эти данные представлены не в хронологическом порядке, а в наиболее логичном порядке. Однако, даже если представить это таким образом, можно увидеть, что, хотя наше понимание нормальной желудочно-кишечной сенсорной обработки и ее модуляции значительно улучшилось, мы все еще далеки от полной оценки разнообразия и субъективной вариабельности обработки желудочно-кишечной боли.Без достаточных знаний о том, как нейроматрикс боли в желудочно-кишечном тракте может изменяться в состоянии здоровья, и учитывая модулирующее влияние психологических факторов на эту нейроматрикс, важно, чтобы данные исследований у пациентов с ФГД интерпретировались с осторожностью. В противном случае мы можем оказаться похожими на гадалок, интерпретирующих нашу судьбу через узор чайных листьев на дне чашки, пытаясь объяснить значимость различий в активности коры головного мозга между исследуемыми популяциями.

Первое сравнение активности коры головного мозга, связанной с желудочно-кишечным трактом, между пациентами и здоровыми субъектами, использовало ПЭТ, и показало, что активность в ACC была снижена при IBS, но активность в префронтальной коре головного мозга была увеличена. ⁵¹ Объяснение, данное этим открытиям, заключалось в том, что снижение активности ACC у пациентов может быть связано с дефицитом модулирующих болевых эффектов эндогенной опиоидной системы, в то время как повышенная активность в префронтальной коре может быть связана с повышенным вниманием к желудочно-кишечной стимуляции (рис. 3A) .Это, безусловно, казалось правдоподобным объяснением, но исследование фМРТ, проведенное несколькими годами позже, дало другие результаты. В этом исследовании пациенты с СРК продемонстрировали повышенную активацию другого субрегиона ППК по сравнению со здоровыми субъектами, что привело эту группу к предположению о повышенной чувствительности оси мозг-кишечник (рис. 3В). ⁵² Впоследствии исследователи сообщили об увеличении активности коры головного мозга ^{52– 54} и снижении ^{51, 55} у пациентов с СРК, и в этом заключается проблема.

Рисунок 3

(A) Изображения, показывающие сравнение активности коры головного мозга в ответ на стимуляцию прямой кишки в группе здоровых субъектов и пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Видно, что у здоровых субъектов наблюдается большая активация передней поясной коры (ACG) по сравнению с IBS. Адаптировано с разрешения Сильвермана и коллег. ⁵¹ (B) Изображения, показывающие сравнение активности коры головного мозга в ответ на стимуляцию прямой кишки в другой группе здоровых субъектов и пациентов с СРК.Видно, что на этот раз у пациентов с СРК наблюдается большая активация АЧГ по сравнению со здоровыми субъектами. Адаптировано с разрешения Mertz и коллег. ⁵²

Целью этих исследований было выявление специфических патофизиологических механизмов висцеральной гиперчувствительности при ФГД. Две основные гипотезы, предложенные в качестве потенциальных механизмов висцеральной гиперчувствительности при ФГД:

1. Сенсорные пути желудочно-кишечного тракта были сенсибилизированы предыдущим воспалительным или инфекционным событием ^{56, 57} и

2. пациентов избирательно обращают внимание на желудочно-кишечные ощущения, усиливая их. ^{40, 57}

Теперь мы можем задать вопрос, как визуализация мозга может помочь нам различить эти два аберрантных механизма?

Если сенсибилизированы желудочно-кишечные сенсорные пути, афферентная передача безобидных стимулов будет усилена, так что при заданной интенсивности стимула можно ожидать, что сигнал, поступающий в кору головного мозга, будет больше у пациентов по сравнению со здоровыми субъектами. Впоследствии активация всех областей мозга, участвующих в обработке этой информации, будет усилена, как описано в исследованиях Мерца и Верна. ^{52, 53} Однако несколько исследований показали, что повышенное внимание к стимулу увеличивает активность коры в таламусе, S1, S2, ACC и PAG, фактически во всех областях, описанных в этих исследованиях. ^{41, 58, 59} Следовательно, у нас есть проблема: обе предложенные гипотезы соответствуют результирующим паттернам активации, поэтому мы не приблизились к идентификации аномального механизма.

Мы могли бы рассмотреть второй сценарий, в котором сниженная активация наблюдается в средней части ППК у пациентов с ФГД.Было показано, что эта область важна для когнитивной обработки боли, в частности, в отношении постоянного внимания. Можно ожидать, что у пациента, у которого избирательное внимание является преобладающим аберрантным механизмом, повышенная активация этой области. Тем не менее, тревожному пациенту с клаустрофобией, помещенному в шумный магнитно-резонансный сканер с большим воздушным шаром, который вот-вот будет болезненно надуться в его прямой кишке, можно простить за то, что он удерживал их внимание на протяжении всего периода исследования.В этой ситуации средний АСС может быть активен на протяжении всего исследования, и поэтому анализ вычитания может не выявить различий между двумя состояниями (то есть снижение активации). Напротив, у пациента с сенсибилизированными желудочно-кишечными сенсорными путями может наблюдаться повышенная активация этой области. И снова визуализация мозга не помогает нам различать эти два механизма. Таким образом, остается вопрос: как визуализация мозга может улучшить наше понимание ФГД?

Проще говоря, нам нужно использовать правильный инструмент для правильной работы.Визуализация мозга не ответит на все вопросы, но при использовании в сочетании с другими физиологическими, нейрофизиологическими и психологическими методами она останется важным инструментом в арсенале исследователей желудочно-кишечного тракта. В следующем разделе предлагается будущее направление визуализации желудочно-кишечного тракта головного мозга и излагается междисциплинарный подход к ФГД.

ИЗОБРАЖЕНИЕ МОЗГА: НАПРАВЛЕНИЯ НА БУДУЩЕЕ

Несмотря на то, что существует некоторый скептицизм относительно роли функциональной томографии головного мозга для рутинной оценки пациентов с ФГД, из-за ее дороговизны, низкой доступности и непригодности, ее роль в систематической оценке механизмов обработки боли не вызывает сомнений.Как и во всех других областях науки, необходимо выдвигать гипотезы, разрабатывать модели и проверять эти модели экспериментальным путем. Это был подход нескольких исследовательских групп соматической боли, и в результате мы получили большие успехи в понимании физиологии боли. ^{17, 30, 42, 60– 64} Вторая важная роль визуализации мозга будет заключаться в оценке будущих методов лечения, как фармакологических, так и психологических. ⁶⁵

Одной из движущих сил исследований механизмов желудочно-кишечной боли, основанных в основном на исследованиях на животных, был тот факт, что мы стоим на пороге наконец-то потенциально эффективных терапевтических агентов, которые специально уменьшают висцеральную гиперчувствительность. ⁶⁶ Однако скромные результаты и высокая частота ответа на плацебо многих препаратов, разработанных для ФГД, скорее всего, отражают гетерогенность этой группы пациентов. ^{67, 68} Следовательно, крайне важно, чтобы мы были в состоянии дифференцировать основные механизмы висцеральной гиперчувствительности при ФГД, чтобы будущие стратегии лечения могли быть надлежащим образом нацелены, и, как обсуждалось ранее, одной лишь визуализацией мозга этого не достичь.

Для достижения цели выявления подгрупп пациентов с ФГД со схожими механизмами боли важно, чтобы мы разработали человеческие модели, которые объясняют процессы, участвующие в развитии висцеральной гиперчувствительности.Недавно была разработана человеческая модель висцеральной гиперчувствительности, вызванной повреждением / воспалением желудочно-кишечного тракта. В этой модели вливание разбавленной соляной кислоты в дистальный отдел пищевода вызывало длительное снижение болевых порогов в проксимальном не подвергнутом воздействию кислоты пищеводе, и этот ответ был преувеличен у пациентов с некардиальной болью в груди. ⁶⁹ Считается, что механизм, с помощью которого это происходит, связан с сенсибилизацией висцеральных афферентов в спинном мозге (центральная сенсибилизация).Кроме того, фармакологическое профилирование этой модели продемонстрировало, что антагонисты рецепторов простагландина PGE ₂ и N -метил-d-аспартата играют роль в модулировании центральной сенсибилизации. ^{70, 71} Таким образом, теперь можно предположить, что пациенты с висцеральной гиперчувствительностью, вторичной по отношению к центральной сенсибилизации, будут реагировать на агенты, блокирующие центральную сенсибилизацию (антигипералгетики), в то время как пациенты с висцеральной гиперчувствительностью, вторичной по отношению к сверхбдительности, не будут реагировать на эти препараты. , хотя при интерпретации этих данных необходимо принимать во внимание любые центральные эффекты, вызываемые такими препаратами.

Используя этот подход, мы сможем выделить подгруппы пациентов с ФГД, которые затем можно будет изучить с помощью конкретных экспериментов по проверке гипотез с использованием методов функциональной визуализации мозга. Подобное профилирование пациентов с использованием комбинации психологических, физиологических, фармакологических и молекулярно-биологических оценок, вероятно, действительно улучшит наше понимание механизмов боли при ФГД.

Этот подход сродни тому, который в настоящее время используется неврологами при решении проблемы соматических центральных болевых синдромов.Отдельные пациенты, поступающие в клинику, проходят комплекс клинических обследований и мультимодальное количественное сенсорное тестирование. Кроме того, объективная нейрофизиологическая информация, касающаяся передачи и обработки ноцицептивной информации, получается с использованием корковых вызванных потенциалов (CEP). ⁷² Нейрофизиологи использовали КЭП для изучения соматосенсорных, зрительных, слуховых и болевых путей более 50 лет. ⁷³ Этот метод включает краткое представление сенсорного стимула, который синхронизирован по времени и фазе с записью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) через поверхностные электроды, помещенные на кожу головы.Сигнал, связанный с событием, имеет небольшую амплитуду, но возникает в один и тот же момент времени после каждого стимула, в то время как фоновая ЭЭГ с большой амплитудой возникает случайным образом. Чтобы извлечь желаемый сигнал, подаются повторяющиеся стимулы и усредняется последующая активность мозга. Это уменьшает нежелательную случайно возникающую ЭЭГ при одновременном повышении CEP, связанного с событием. ⁷⁴ Результирующая форма волны представляет реакцию мозга на стимул, изменяющуюся с точностью до миллисекунды.

Ответы

CEP воспроизводимы и были зарегистрированы в ответ на стимуляцию многих областей желудочно-кишечного тракта (обзоры см. В Hobson and Aziz, ^{56, 76} и Hollerbach et al. ⁷⁵ ), и эти ответы отражают известные физиологические характеристики афферентов, иннервирующих эти области (рис. 4). ⁷⁷ Важно отметить, что реакция CEP желудочно-кишечного тракта обеспечивает объективную корреляцию воспринимаемых ощущений, причем реакция увеличивается по амплитуде и уменьшается в латентном периоде по мере увеличения интенсивности стимуляции (рис. 5). ^{78, 79} Эта способность регистрировать объективные нейрофизиологические показатели, которые напрямую соответствуют субъективным оценкам боли, преодолевает многие ограничения предыдущих исследований висцеральной гиперчувствительности. ⁴⁰ Кроме того, недавно было показано, что CEP-ответ на стимуляцию проксимального отдела пищевода усиливается после закисления дистального отдела пищевода в модели сенсибилизации пищевода, что указывает на то, что CEP позволяет нам обнаруживать изменения в чувствительности центрального желудочно-кишечного болевого пути. ⁸⁰

Рисунок 4

Три ответа на вызванный потенциал коры головного мозга (CEP), полученные от одной женщины в ответ на электрическую стимуляцию пищевода, сигмовидной и прямой кишки. Можно видеть, что тот факт, что сигмовидная кишка находится дистальнее пищевода, отражается увеличением латентности компонента P1 сигмовидной реакции из-за увеличенного расстояния, на которое должен пройти афферентный сигнал. Однако можно также отметить, что ректальный ответ P1 возникает раньше, чем ответ пищевода и сигмовидной кишки.Это отражает наличие в прямой кишке более быстро проводящих афферентных волокон, что соответствует их роли в поддержании удержания мочи.

Рисунок 5

Влияние увеличения интенсивности ректальной стимуляции на последующий ответ коркового вызванного потенциала (CEP). Можно видеть, что по мере того, как интенсивность повышается от сенсорного порога до боли, происходит связанное увеличение амплитуды ответа CEP и уменьшение латентности каждого компонента CEP.Это обеспечивает объективный нейрофизиологический коррелят субъективных отчетов о боли.

CEP также имеет несколько практических преимуществ перед другими методами визуализации мозга. К ним относится тот факт, что оборудование, необходимое для проведения этих исследований, недорогое (<10 000 фунтов стерлингов), доступно в большинстве больниц и может проводиться у отдельных пациентов в качестве рутинной клинической оценки. Однако его главный недостаток заключается в том, что, хотя мы знаем, что CEP представляет собой совокупность корковой активности, относящуюся к определенным этапам корковой обработки желудочно-кишечных ощущений и боли, сигнал искажается, когда он проходит через череп и скальп, что делает локализацию нервной корреляты ответа затруднены.Магнитоэнцефалография (МЭГ) - еще один метод визуализации мозга, который использовался для решения этой проблемы. МЭГ обнаруживает мельчайшие магнитные поля, создаваемые группами активных нейронов коры, с помощью высокочувствительных датчиков, известных как СКВИД (сверхпроводящее устройство квантовой интерференции). В отличие от электрического сигнала, регистрируемого с помощью ЭП, который искажается всеми структурами, лежащими между кортикальным источником и регистрирующим электродом, магнитное поле, создаваемое активной группой корковых нейронов, проходит через эти структуры без ослабления. ⁸¹ Таким образом, основным преимуществом использования МЭГ является то, что она имеет сравнимое пространственное разрешение с ПЭТ и фМРТ в дополнение к временному разрешению в миллисекундах, и поэтому связанная с болью корковая активность может быть визуализирована динамически по мере ее изменения в реальном времени. Это выгодно по сравнению с методами метаболической визуализации, поскольку нейронная активность может регистрироваться в определенных областях мозга на каждой из отдельных во времени стадий обработки боли. Кроме того, поскольку сигнал, обнаруживаемый с помощью MEG, является магнитной составляющей электрического поля, зарегистрированной с помощью CEP, его можно использовать для временной корреляции активности, происходящей в определенных областях коры, с зарегистрированной CEP кожи головы.

Используя этот подход, было продемонстрировано, что самый ранний компонент CEP пищевода (P1), который возникает примерно через 80–110 мс после стимуляции пищевода, отражает активацию областей коры, участвующих в обработке сенсорно-дискриминирующих аспектов боли в пищеводе (S1, S2 и задний островок), в то время как более поздние компоненты (N1, P2) представляют собой совокупность корковой активности в областях, которые обрабатывают как сенсорную дискриминацию, так и аффективные / когнитивные компоненты. ^{82, 83} Таким образом, очевидно, что эти более поздние компоненты представляют собой вторичную обработку ощущений / боли в пищеводе.

Актуальность этих результатов для ФГД проистекает из недавнего сообщения о клиническом случае, в котором изучалась реакция пищевода на КЭП у двух пациентов с несердечной болью в груди. В этом тематическом исследовании два пациента мужского пола обратились в клинику с симптомами боли в груди, подобной стенокардии, при отсутствии каких-либо сердечных аномалий (по результатам ЭКГ с нагрузкой и коронарной ангиографии).У обоих были предыдущие испытания ингибиторов протонной помпы, которые не облегчали симптомы, и при физиологических тестах не было доказательств двигательных аномалий или гастроэзофагеального рефлюкса. Растяжение баллона пищевода и электрическая стимуляция выявили признаки гиперчувствительности пищевода с использованием метода восходящих пределов. Затем использовали интенсивность электростимуляции, которая составляла 75% разницы между сенсорным и болевым порогами субъекта, для выявления КЭП пищевода.

На рис. 6 показаны ответы на КЭП пищевода у обоих пациентов и показано, что эти, казалось бы, идентичные пациенты имеют совершенно разные нейрофизиологические профили. Пациент А демонстрирует висцеральную гиперчувствительность к стимуляции пищевода в дополнение к коротким латентным ответам с большой амплитудой CEP. Это тот же тип ответа, который наблюдается в кислотной модели сенсибилизации пищевода, и он согласуется с этим пациентом, имеющим сенсибилизацию афферентных путей желудочно-кишечного тракта.Напротив, пациент B, все еще демонстрируя висцеральную гиперчувствительность, имеет длинные латентные ранние компоненты CEP, что указывает на то, что афферентный сигнал, поступающий в кору, не преувеличен, но поздние ответы, которые отражают аффективную обработку, усиливаются по сравнению с нормальным. Этот профиль согласуется со второй предложенной подгруппой несердечной боли в груди: те, которые чрезмерно бдительны в отношении висцеральных ощущений. Таким образом, это тематическое исследование демонстрирует, что пациентов с несердечной болью в груди можно разделить на подклассы на основе сенсорной чувствительности и нейрофизиологических профилей.Хотя эти предварительные наблюдения обнадеживают, они требуют подтверждения на более широкой когорте пациентов. Однако, если этот подход окажется успешным, то он может позволить нам выявить специфические аномалии в центральной нервной системе, обрабатывающей желудочно-кишечные ощущения у отдельных пациентов, что позволит нам объективно дифференцировать пациентов с сенсибилизированными желудочно-кишечными афферентами от тех, которые чрезмерно бдительны в отношении желудочно-кишечных ощущений. Возможность различать эти две группы имеет очевидные преимущества при принятии решения о лечении их препаратами, которые могут быть антигиперальгетическими по сравнению с анальгетиками.

Рисунок 6

Нормальный вызванный потенциал коры головного мозга (CEP) (верхняя панель) и вызванный потенциал пищевода (OEP) у двух пациентов с несердечной болью в груди (NCCP). Пациент А продемонстрировал гиперчувствительность пищевода, что было связано с усилением ранних и поздних компонентов ХВП. Этот профиль соответствует пациенту А, имеющему сенсибилизированные афференты пищевода. Пациент B продемонстрировал гиперчувствительность пищевода, что было связано со сниженной амплитудой и задержкой первых трех компонентов CEP.Это указывает на переоценку (то есть нормальную афферентную передачу пониженной интенсивности стимула). Однако было небольшое усиление позднего (500 мс) компонента CEP, которое, вероятно, было связано с вторичной обработкой боли. У этого пациента нет сенсибилизированных афферентов пищевода, и он очень внимательно относится к стимулам пищевода.

В то время как эти данные получены из исследований пищевода, CEP может быть записан из двенадцатиперстной, прямой и сигмовидной кишки, ⁷⁷ , и, следовательно, эти данные могут быть воспроизведены при других FGD, таких как функциональная диспепсия и IBS.Важность этих результатов состоит в том, чтобы подчеркнуть, что ФГД включает неоднородную группу пациентов, и только после того, как мы определим фенотип этих состояний и определили группы пациентов с конкретными аномалиями ЦНС, можно будет выполнить клинические исследования изображений головного мозга в гомогенной ФГД. популяции, направленные на ответ на конкретные гипотезы.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

В заключение мы полагаем, что, хотя функциональная визуализация головного мозга имеет значительный потенциал в помощи нам в понимании нейрофизиологии желудочно-кишечной боли и в разработке моделей на здоровых субъектах, которые исследуют модулирующие эффекты психологических влияний и гиперчувствительности желудочно-кишечного тракта, вызванной травмой / воспалением, их применение к изучение ФГД несколько преждевременно.Кроме того, доступность методов функциональной визуализации головного мозга предоставляет беспрецедентную возможность для фундаментального прогресса в нашем понимании механизмов боли при ФГД. Однако это произойдет только в том случае, если мы будем использовать томографию мозга в качестве дополнительного исследовательского инструмента в сочетании с психологическим, физиологическим, фармакологическим и биологическим профилированием пациентов с ФГД.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Дербишир SW .Систематический обзор данных нейровизуализации во время висцеральной стимуляции. Am J Gastroenterol 2003; 98: 12–20.

2. ↵

   Хартсхорн М . Позитронно-эмиссионная томография. В: Оррисон В., Левин Дж., Сандерс Дж., и др. , ред. Функциональная томография головного мозга. Сент-Луис: Мосби, 1995: 187–212.

3. ↵

   Huang SC , Carson RE, Hoffman EJ, et al. Количественное измерение местного мозгового кровотока у людей с помощью позитронной компьютерной томографии и 150-воды.J Cereb Blood Flow Metab 1983; 3: 141–53.

4. ↵

   Heeger DJ , Ress D. Что фМРТ говорит нам о нейронной активности? Нат Рев Neurosci, 2002; 3: 142–51.

5. ↵

   Belliveau JW , Kennedy DN jr, McKinstry RC и др. Функциональное картирование зрительной коры головного мозга человека с помощью магнитно-резонансной томографии. Science1991; 254: 716–19.

6. ↵

   Сандерс Дж. , Оррисон В.Функциональная магнитно-резонансная томография. В: Оррисон В., Левин Дж., Сандерс Дж., и др. , ред. Функциональная томография головного мозга. Сент-Луис: Мосби, 1995: 239–326.

7. ↵

   Drossman DA , Camilleri M, Mayer EA, et al. Технический обзор AGA по синдрому раздраженного кишечника. Гастроэнтерология, 2002; 123: 2108–31.

8. ↵

   Крейг А . Новый взгляд на боль как на гомеостатическую эмоцию.Trends Neurosci2003; 26: 303–7.

9. ↵

   Talbot JD , Marrett S, Evans AC, et al. Множественные проявления боли в коре головного мозга человека. Science1991; 251: 1355–8.

10. ↵

    Джонс А.К. , Браун В.Д., Фристон К.Дж., и др. Кортикальная и подкорковая локализация реакции на боль у человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Proc R Soc Lond B Biol Sci, 1991; 244: 39–44.

11. ↵

    Азиз Q , Андерссон Дж. Л., Валинд С., и др. Идентификация локусов мозга человека, обрабатывающих ощущения пищевода, с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Гастроэнтерология, 1997; 113: 50–9.

12. Lotze M , Wietek B, Birbaumer N, et al. Церебральная активация при анальной и ректальной стимуляции. Neuroimage2001; 14: 1027–34.

13. ↵

    Aziz Q , Thompson DG, Ng VW, et al. Кортикальная обработка соматических и висцеральных ощущений человека. J Neurosci2000; 20: 2657–63.

14. ↵

    Hobday DI , Aziz Q, Thacker N, et al. Исследование кортикальной обработки аноректальных ощущений с помощью функциональной МРТ. Brain2001; 124 (Pt 2): 361–8.

15. ↵

    Peyron R , Laurent B, Garcia-Larrea L. Функциональная визуализация реакции мозга на боль.Обзор и метаанализ (2000). Neurophysiol Clin2000; 30: 263–88.

16. ↵

    Strigo IA , Duncan GH, Boivin M, et al. Дифференциация висцеральной и кожной боли в головном мозге человека. Журнал Neurophysiol, 2003; 89: 3294–303.

17. ↵

    Tracey I , Becerra L, Chang I, et al. Ядовитая горячая и холодная стимуляция вызывают общие закономерности активации мозга у людей: исследование с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.Neurosci Lett 2000; 288: 159–62.

18. ↵

    Шницлер А , Плонер М. Нейрофизиология и функциональная нейроанатомия восприятия боли. Дж. Клин Нейрофизиол 2000; 17: 592–603.

19. ↵

    Willis WD , Westlund KN. Нейроанатомия системы боли и путей, которые модулируют боль. J Clin Neurophysiol 1997; 14: 2–31.

20. ↵

    Крейг AD .Механизмы боли: маркированные линии против схождения в центральной обработке. Анну Рев Neurosci, 2003; 26: 1–30.

21. ↵

    Bushnell MC , Duncan GH, Hofbauer RK, et al. Восприятие боли: играет ли роль первичная соматосенсорная кора? Proc Natl Acad Sci U S A1999; 96: 7705–9.

22. ↵

    Кейси К.Л. . Понятия о механизмах боли: вклад функциональной визуализации человеческого мозга.Prog Brain Res2000; 129: 277–87.

23. Davis KD , Kwan CL, Crawley AP, et al. Функциональное МРТ-исследование таламических и корковых активаций, вызванных кожным теплом, холодом и тактильными раздражителями. J Neurophysiol1998; 80: 1533–46.

24. Peyron R , Garcia-Larrea L, Gregoire MC, et al. Гемодинамические реакции мозга на острую боль у людей: сенсорные сети и сети внимания.Brain1999; 122 (Pt 9): 1765–80.

25. ↵

    Peyron R , Frot M, Schneider F, et al. Роль оперкулоинсулярной коры в обработке боли у человека: объединяющиеся данные ПЭТ, фМРТ, дипольного моделирования и внутримозговых записей вызванных потенциалов. Neuroimage2002; 17: 1336–46.

26. ↵

    Peyron R , Garcia-Larrea L, Gregoire M. C., et al. Теменные и поясные отростки при центральной боли.Комбинированная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ) необычного случая. Pain 2000; 84: 77–87.

27. ↵

    Островски К , Иснард Дж., Рывлин П., и др. Функциональное картирование коры островка: клиническое значение при височной эпилепсии. Эпилепсия 2000; 41: 681–6.

28. ↵

    Филлипс М. , Янг А., Старший С., и др. Специфический нейронный субстрат для восприятия выражений отвращения на лице. Nature1997; 389: 495–8.

29. ↵

    Филлипс М.Л. , Грегори Л.Дж., Каллен С., и др. Влияние негативного эмоционального контекста на нервные и поведенческие реакции на стимуляцию пищевода. Brain2003; 126 (Pt 3): 669–84.

30. ↵

    Craig AD , Chen K, Bandy D, et al. Термосенсорная активация коры островка.Nat Neurosci 2000; 3: 184–90.

31. ↵

    Vogt B , Derbyshire S, Jones AK. Обработка коры головного мозга в четырех областях поясной извилины человека, локализованная при совместной регистрации ПЭТ и МРТ. Eur J Neurosci 1996; 8: 1461–73.

32. ↵

    Buchel C , Bornhovd K, Quante M, et al. Диссоциативные нейронные реакции, связанные с интенсивностью боли, интенсивностью стимула и осознанием стимула в передней поясной коре головного мозга: параметрическое исследование функциональной магнитно-резонансной томографии с использованием одного пробного метода.J Neurosci2002; 22: 970–6.

33. ↵

    Ness TJ , Gebhart GF. Висцеральная боль: обзор экспериментальных исследований. Боль 1990; 41: 167–234.

34. ↵

    Ploner M , Schmitz F, Freund HJ, et al. Дифференциальная организация прикосновения и боли в первичной соматосенсорной коре головного мозга человека. Журнал Neurophysiol2000; 83: 1770–6.

35. ↵

    Strigo IA , Bushnell MC, Boivin M, et al. Психофизический анализ висцеральной и кожной боли у людей. Боль, 2002; 97: 235–46.

36. ↵

    Vogt BA , Finch DM, Olson CR. Функциональная неоднородность поясной коры: передняя исполнительная и задняя оценочные области. Cereb Cortex1992; 2: 435–43.

37. ↵

    Азиз Q , Шницлер А., Энк П. Функциональная нейровизуализация висцеральных ощущений. J Clin Neurophysiol 2000; 17: 604–12.

38. ↵

    Цена ДД . Психологические и нервные механизмы аффективного измерения боли. Science2000; 288: 1769–72.

39. ↵

    Филипс М. , Янг А., Скотт С., и др. Нейронные реакции на выражение страха и отвращения на лице и голос. Proc R Soc Lond Biol Sci 1998; 265: 1809–17.

40. ↵

    Whitehead WE , Palsson OS.Является ли ректальная болевая чувствительность биологическим маркером синдрома раздраженного кишечника: психологическое влияние на восприятие боли. Гастроэнтерология 1998; 115: 1263–71.

41. ↵

    Грегори LJ , Yaguez L, Williams SC, et al. Когнитивная модуляция церебральной обработки ощущений пищевода человека с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Gut2003; 52: 1671–7.

42. ↵

    Ploghaus A , Tracey I, Gati JS, et al. Отделение боли от ее ожидания в человеческом мозгу. Science1999; 284: 1979–81.

43. ↵

    Грегори Л.Дж. , Ягуес Л., Коэн С.Дж., и др. Нейробиологические доказательства роли ожидания в обработке мозгом висцеральной боли человека. Гастроэнтерология 2002; 122 (приложение 1): A309.

44. ↵

    Derbyshire SW , Nichols TE, Firestone L, et al. Гендерные различия в паттернах церебральной активации при одинаковом опыте болезненной лазерной стимуляции. Дж. Пейн, 2002; 3: 401–11.

45. ↵

    Paulson PE , Minoshima S, Morrow TJ, et al. Гендерные различия в восприятии боли и паттернах церебральной активации во время стимуляции ядовитым теплом у людей. Pain1998; 76: 223–9.

46. ↵

    Becerra L , Comite A, Breiter H, et al. Дифференциальная активация ЦНС после ядовитого теплового раздражителя у мужчин и женщин: исследование с помощью фМРТ. Soc Neurosci Abstr. 1998; 24: 1136 (аннотация) ,.

47. ↵

    Kern MK , Jaradeh S, Arndorfer RC, et al. Гендерные различия в кортикальном представлении растяжения прямой кишки у здоровых людей. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2001; 281: G1512–23.

48. ↵

    Berman S , Munakata J, Naliboff BD, et al. Гендерные различия в региональной реакции мозга на висцеральное давление у пациентов с СРК. Eur J Pain 2000; 4: 157–72.

49. ↵

    Налибофф Б.Д. , Берман С., Чанг Л., и др. Половые различия у пациентов с СРК: центральная обработка висцеральных стимулов. Гастроэнтерология, 2003; 124: 1738–47.

50. ↵

    Coen S , Gregory L, Hall D, et al. Воспроизводимость активности мозга человека после многократной стимуляции пищевода.Гастроэнтерология 2003; 124 (приложение 1): A671.

51. ↵

    Silverman DH , Munakata JA, Ennes H, et al. Региональная мозговая активность при нормальном и патологическом восприятии висцеральной боли. Гастроэнтерология 1997; 112: 64–72.

52. ↵

    Mertz H , Morgan V, Tanner G, et al. Региональная церебральная активация при синдроме раздраженного кишечника и контрольная группа с болезненным и неболезненным растяжением прямой кишки.Гастроэнтерология 2000; 118: 842–8.

53. ↵

    Verne GN , Himes NC, Robinson ME, et al. Центральное изображение висцеральной и кожной гиперчувствительности при синдроме раздраженного кишечника. Боль 2003; 103: 99–110.

54. ↵

    Yuan YZ , Tao RJ, Xu B, et al. Функциональная визуализация головного мозга при синдроме раздраженного кишечника с вздутием ректального баллона с помощью фМРТ.Всемирный журнал J Gastroenterol, 2003; 9: 1356–60.

55. ↵

    Bonaz B , Baciu M, Papillon E, et al. Центральная обработка ректальной боли у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: исследование фМРТ. Am J Gastroenterol, 2002; 97: 654–61.

56. ↵

    Хобсон А.Р. , Азиз К. Обработка висцеральной боли человека центральной нервной системой при здоровье и болезни. Новости Physiol Sci2003; 18: 109–14.

57. ↵

    Mayer EA , Gebhart GF. Основные и клинические аспекты висцеральной гипералгезии. Гастроэнтерология, 1994; 107: 271–93.

58. ↵

    Bantick SJ , Wise RG, Ploghaus A, и др. Визуализация того, как внимание модулирует боль у людей, с помощью функциональной МРТ. Brain2002; 125 (Pt 2): 310–19.

59. ↵

    Tracey I , Ploghaus A, Gati JS, et al. Визуализация модуляция внимания при боли в периакведуктальном сером у людей. J Neurosci2002; 22: 2748–52.

60. ↵

    Rainville P , Carrier B, Hofbauer RK, et al. Диссоциация сенсорных и аффективных измерений боли с помощью гипнотической модуляции. Pain1999; 82: 159–71.

61. Ploner M , Gross J, Timmermann L, et al. Кортикальное представление первого и второго болевых ощущений у человека.Proc Natl Acad Sci U S A2002; 99: 12444–8.

62. Rogers R , Wise RG, Painter DJ, и др. Исследование по разделению анальгетических и анестезирующих свойств кетамина с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Анестезиология 2004; 100: 292–301.

63. Wise RG , Williams P, Tracey I. Использование фМРТ для количественной оценки временной зависимости обезболивания ремифентанилом в мозге человека.Нейропсихофармакология, 2004; 29: 626–35.

64. ↵

    Lorenz J , Cross D, Minoshima S, et al. Уникальное изображение тепловой аллодинии в человеческом мозге. Нейрон, 2002; 35: 383–93.

65. ↵

    Berman SM , Chang L, Suyenobu B, et al. Зависящая от состояния дезактивация областей мозга антагонистом 5-HT3 рецепторов алосетроном. Гастроэнтерология, 2002; 123: 969–77.

66. ↵

    Хольцер П . Желудочно-кишечные афференты как мишени новых лекарств для лечения функциональных расстройств кишечника и висцеральной боли. Eur J Pharmacol2001; 429: 177–93.

67. ↵

    Спиллер RC . Проблемы и проблемы в дизайне клинических испытаний синдрома раздраженного кишечника: опыт опубликованных испытаний. Am J Med1999; 107 (приложение 5A): 91S – 7.

68. ↵

    Камиллери М .Препараты, направленные на функциональные расстройства кишечника: уроки испытаний лекарственных средств. Curr Opin Pharmacol2002; 2: 684–90.

69. ↵

    Саркар S , Азиз К., Вульф С.Дж., и др. Вклад центральной сенсибилизации в развитие несердечной боли в груди. Lancet2000; 356: 1154–9.

70. ↵

    Willert RP , Woolf CJ, Hobson AR, et al. Развитие и поддержание гиперчувствительности к висцеральной боли у человека зависит от рецептора N-метил-D-аспартата.Гастроэнтерология 2004; 126: 683–92.

71. ↵

    Sarkar S , Hobson AR, Hughes A, et al. Рецептор-1 простагландина E2 (EP-1) опосредует индуцированную кислотой гиперчувствительность висцеральной боли у людей. Гастроэнтерология, 2003; 124: 18–25.

72. ↵

    Гарсия-Ларреа L , Convers P, Magnin M, et al. Вызванные лазером потенциальные аномалии у пациентов с центральной болью: влияние спонтанной и спровоцированной боли.Brain2002; 125 (Pt 12): 2766–81.

73. ↵

    Desmedt JE . Соматосенсорная КЭП у человека. В: Cobb WA, ed. Справочник по электроэнцефалографии и нейрофизиологии. Амстердам: Elsevier, 1971: 55–82.

74. ↵

    Lewine JD , Orrison W. Клиническая электроэнцефалография и потенциалы, связанные с событиями. В: Оррисон В., Левин Дж., Сандерс Дж., и др. , ред. Функциональная томография головного мозга.Сент-Луис: Мосби, 1995: 327–68.

75. ↵

    Hollerbach S , Kamath MV, Lock G, et al. Оценка афферентной функции кишечника и мозга с использованием церебральных вызванных ответов на стимуляцию пищевода. Z Gastroenterol 1998; 36: 313–24.

76. ↵

    Hobson AR , Азиз К. Обработка мозгом пищеводных ощущений при здоровье и болезни. Gastroenterol Clin North Am2004; 33: 69–91.

77. ↵

    Hobday DI , Hobson AR, Sarkar S, et al. Кортикальная обработка ощущений кишечника человека: исследование вызванного потенциала. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2002; 283: G335–9.

78. ↵

    Hollerbach S , Kamath MV, Chen Y, et al. Величина центрального ответа на электростимуляцию пищевода зависит от интенсивности. Гастроэнтерология 1997; 112: 1137–46.

79. ↵

    Hobson AR , Sarkar S, Furlong PL, et al. Кортикальное вызванное потенциальное исследование афферентов, опосредующих пищеводные ощущения человека. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2000; 279: G139–47.

80. ↵

    Sarkar S , Hobson AR, Furlong PL, et al. Центральные нервные механизмы, опосредующие висцеральную гиперчувствительность. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2001; 281: G1196–202.

81. ↵

    Vrba J , Robinson SE. Обработка сигналов в магнитоэнцефалографии. Методы 2001; 25: 249–71.

82. ↵

    Ферлонг PL , Азиз К., Сингх К.Д., и др. Кортикальная локализация магнитных полей, вызванная растяжением пищевода. Электроэнцефалограмма Clin Neurophysiol 1998; 108: 234–43.

83. ↵

    Хобсон А , Азиз К., Сингх К., и др. Пространственные и временные корреляты активности корковых нейронов в матрице висцеральной боли. Гастроэнтерология 2002; 122: A309.

Расстройства пищеварения и пищевые расстройства: сложная смесь

6 августа 2020 г.

Проработав несколько лет диетологом, я действительно столкнулся с клинической дилеммой. Многие из моих клиентов не только страдали расстройством пищевого поведения, но и страдали от довольно серьезных проблем с пищеварением.И эти проблемы с пищеварением не только затрудняли их выздоровление, но и серьезно влияли на качество жизни моих клиентов. Фактически, многие клиенты, добившиеся огромных успехов в выздоровлении от расстройства пищевого поведения, страдали от пищеварительных симптомов, которые, как обещали другие врачи, исчезнут, как только они поправятся.

Итак, я углубился в исследование, участвовал в годичном тренинге по интегративной диетотерапии, обменялся наблюдениями с коллегами, специализирующимися на здоровье пищеварительной системы, посетил семинары и ОЧЕНЬ много подумал.На самом деле, я хочу поблагодарить мою подругу и коллегу Лорен Дорог, которая является замечательным диетологом, работающим с пищеварением, и многому меня научила.

Все это исследование (и продолжение исследования!) Привело к серии бесед о пересечении ЭД и расстройств пищеварения, которые я провел и представил, а также к разработке учебного курса по этой самой теме. А пока я хотел бы поделиться некоторыми пикантными моментами!

Наггетсы критических исследований: расстройства пищеварения и пищевые расстройства

• До 98% клиентов с расстройствами пищевого поведения имеют функциональное расстройство кишечника (FGD) (Примечание: FGD – это такие вещи, как синдром раздраженного кишечника, желудочный рефлюкс, вздутие живота, запор и диарея (и это лишь некоторые из них).
• Люди, страдающие от ФГД и ЭД, имеют одни и те же основные проблемы психического здоровья, а именно тревожность и депрессивные расстройства
• Эти проблемы с психическим здоровьем могут привести к пищеварительным симптомам, которые могут сохраняться еще долгое время после того, как симптомы ЭД исчезнут.
• ED могут фактически вызвать FGD, а FGD могут сделать человека уязвимым для развития ED. Это означает, что это И курица, и яйцо.
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом у детей являются ключевым фактором риска для дальнейшего развития ED
.
• И ED, и FGD негативно влияют на имидж тела.Человеку, страдающему обоими заболеваниями, приходится бороться с двойным ударом!
• Нервная анорексия изменяет микробиом кишечника за счет уменьшения разнообразия бактерий. Меньшее количество бактерий связано с более высоким уровнем психопатологии расстройства пищевого поведения.

Особые проблемы для населения ED

Традиционно медицинские работники и диетологи рекомендовали какую-либо элиминационную диету для лечения этих стойких и часто озадачивающих симптомов.Однако отказ от пищи на самом деле противоположен цели диетотерапии для ЭД. Ограничение, даже если по медицинским показаниям, затрудняет восстановление ЭД. По моему личному опыту, я видел, как благонамеренные клиенты / практикующие врачи выступали за протокол исключения, который привел к полномасштабному рецидиву. Итак, что мы должны делать, как врачи, отчаявшиеся помочь нашим клиентам полностью выздороветь и вылечить любые сопутствующие проблемы со здоровьем пищеварительной системы? У меня есть несколько важных моментов, на которые вы должны обратить внимание.

Key Take Home Сообщения

Есть много безопасных способов вмешательства с клиентами.

Большинство, если не все поведенческие вмешательства, поддерживающие восстановление ЭД, также поддерживают здоровье пищеварительной системы. Искорените оставшееся поведение ЭД, поскольку большинство из них усиливает негативные симптомы со стороны ЖКТ.

• Чувствительные системы требуют ПОСТОЯННОСТИ И БАЛАНСА.
• Человек, находящийся в состоянии стресса, скорее всего, будет иметь нервное напряжение. Помогите клиентам освоить гипнотерапию, медитацию, глубокое дыхание и управляемую релаксацию.
• Связь между головным мозгом и внутренним мозгом РЕАЛЬНА!
• Разнообразие продуктов питания улучшает микробиом кишечника и является ключевым ингредиентом восстановления эректильной дисфункции.
• Цель состоит в том, чтобы включить как можно больше продуктов для умственного, эмоционального и психологического благополучия.
• Используйте пищеварительные ферменты, пробиотики и хорошо изученные добавки для облегчения симптомов.
• Подпитывайте здоровые бактерии, объединяя ферментированные продукты и напитки.
• Установите стул или горшок на корточках для более анатомически поддерживаемого исключения (т. Е. Положение на корточках облегчает кормление!).
• Исключите «диетические продукты», поскольку они содержат много добавок, ухудшающих пищеварительные симптомы и часто являющихся виновниками ED
• Играйте с изменением текстуры продуктов, а не устраняйте их все вместе

Последний запрос

Клиницисты, пожалуйста, перестаньте говорить своим клиентам, что все их проблемы с желудочно-кишечным трактом будут решены путем устранения поведения ЭД и продолжения процесса возобновления питания.Хотя это может быть верно для некоторых клиентов и некоторых симптомов, исследования совершенно ясно показывают, что часто это не так! Но хорошая новость заключается в том, что с помощью разнообразного и творческого набора инструментов можно поддержать восстановление ЭД и улучшить пищеварительное благополучие вашего клиента.

---

Программа обучения врачей

Если вы хотите привлечь больше клиентов, страдающих проблемами пищеварения, мы с Лорен Дир объединились и разработали онлайн-тренинг, чтобы вы могли уверенно работать с трудными клиентами, страдающими расстройствами пищевого поведения и пищеварения.

Вы можете узнать больше о курсе «Расстройства пищеварения и пищевые расстройства: сложная смесь» в моем Институте подготовки целителей по изображениям еды и тела.

Abraham, S., & Kellow, J. (2011). Изучение расстройств пищевого поведения, качества жизни и функциональных желудочно-кишечных расстройств у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Журнал психосоматических исследований, 70 (4), 372–377.

Бойд К., Абрахам С. и Келлоу Дж. (2010).Возникновение и исчезновение функциональных желудочно-кишечных расстройств у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Нейрогастроэнтерология и моторика, 22 (12), 1279–1283.

Янссен П. (2010). Могут ли нарушения пищевого поведения вызывать функциональные желудочно-кишечные расстройства? П. Янссен. Питание и функциональные желудочно-кишечные расстройства. Нейрогастроэнтерология и моторика, 22 (12), 1267–1269.

Клейман, С. К., Уотсон, Х. Дж., Булик-Салливан, Э. К., Ха, Э. Ю., Тарантино, Л.М., Булик, К. М., Кэрролл, И. М. (2015). Кишечная микробиота при острой нервной анорексии и во время восстановления питания: связь с депрессией, тревогой и психопатологией расстройства пищевого поведения. Психосоматическая медицина, 77 (9), 969–981.

Петерс, SL. (2016). Рандомизированное клиническое испытание: эффективность гипнотерапии, направленной на кишечник, аналогична эффективности диеты с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. Сен; 44 (5): 447-59.

Сато, Ю., & Фукуко С. (2015). Желудочно-кишечные симптомы и расстройства у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Clin J Gastroenterol, октябрь; 8 (5): 255-63.

Сурдеа-Блага, Т., Бабан, А., Неделку, Л., Думитраску, Д. (2016). Психологические вмешательства при синдроме раздраженного кишечника. Журнал болезней желудочно-кишечного тракта и печени, 25 (3).

Voci, S. C., & Cramer, K. M. (2009). Гендерные особенности, качество жизни и психологическая адаптация женщин с синдромом раздраженного кишечника.Исследование качества жизни, 18 (9), 1169–1176.

Подход FODMAP – минимизация потребления ферментируемых углеводов для лечения симптомов функционального расстройства кишечника

Август 2010 Выпуск

Подход FODMAP – минимизация потребления ферментируемых углеводов для лечения симптомов функционального расстройства кишечника12 № 8 стр. 30

Уменьшение потребления таких продуктов, как яблоки, груши и персики, может принести облегчение людям с синдромом раздраженного кишечника и другими заболеваниями.

Синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональная диарея и функциональное вздутие живота классифицируются как функциональные расстройства кишечника (ФГД). Эти состояния возникают в результате изменений функции кишечника и / или нервной системы, а не наличия физических аномалий в кишечнике.ФГД – широко распространенное заболевание; Фактически, СРК поражает около 20% взрослых американцев1. Хотя исследования связали диету и индукцию симптомов, исследованиям не хватало доказательств, подтверждающих широкое использование изменений диеты с терапевтической пользой в этой популяции.

Функциональные симптомы кишечника варьируются от человека к человеку, поэтому применять универсальный подход к ним редко. Среди процедур, таких как изменение размера еды; потребление алкоголя, жиров и клетчатки; и образ жизни, прием лекарств и добавок, подход FODMAP – это диетическое вмешательство, привлекающее внимание из-за его потенциальной эффективности в лечении симптомов ФГД.FODMAP – это аббревиатура от «Ферментируемые, олиго-, ди- и моносахариды и полиолы», используемая для описания группы сбраживаемых короткоцепочечных углеводов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что снижение глобального потребления FODMAP для лечения функциональных симптомов кишечника обеспечивает облегчение симптомов примерно у 75% пациентов с FGD2

Уильям Чей, доктор медицины, соредактор Американского журнала гастроэнтерологии и профессор внутренней медицины в Системе здравоохранения Мичиганского университета, отмечает: «Становится все более очевидным, что нормальное развитие и функция желудочно-кишечного тракта [ желудочно-кишечный тракт находится под сильным влиянием бактериальной флоры кишечника и пищи, которую человек принимает.Фактически, эти два фактора связаны, поскольку пища, которую мы едим, вероятно, влияет на флору, обитающую в нашем желудочно-кишечном тракте. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как спазмы, диарея, особенно газы и вздутие живота, могут возникать в результате ферментации пищи кишечными бактериями. FODMAP представляют собой пищевые продукты, наиболее подверженные ферментации кишечными бактериями. Исключение FODMAP из рациона часто значительно улучшает симптомы желудочно-кишечного тракта ».

Неудивительно, что жизнь с СРК может сильно повлиять на качество жизни человека.При появлении симптомов снижается производительность труда и физическое благополучие. Вздутие живота, присутствующее у 82% людей с СРК, является одной из главных причин, по которой люди обращаются за медицинской помощью и используют противогазовые препараты, часто безрезультатно.3 Специалистам следует рассмотреть возможность испытания подхода FODMAP в этой популяции для облегчения симптомов. Клиенты, у которых нет улучшенного контроля симптомов, должны продолжать работать в тесном сотрудничестве с диетологом и гастроэнтерологом, чтобы исключить другие потенциальные триггеры питания или проблемы со здоровьем.

The Approach
FODMAP широко используются в рационе питания и состоят из олигосахаридов (фруктаны, галактаны), дисахаридов (лактоза), моносахаридов (фруктоза) и полиолов (сахарных спиртов). Эксперты уже некоторое время знают, что лактоза может способствовать газу, вздутию живота и диарее у людей с гиполактазией. С появлением продуктов без сахара они обнаружили, что чрезмерное употребление сахарных спиртов может привести к диарее. Совсем недавно они установили, что фруктоза может плохо всасываться и имитировать симптомы непереносимости лактозы.

Подход FODMAP учитывает общее количество потребляемых сбраживаемых сахаров, а не анализирует каждый сахар по отдельности. Это диетическое вмешательство учитывает, что существует порог количества глобальных FODMAP, которое человек может выдержать за один раз. Подтверждая этот ключевой момент, ведущий исследователь подхода FODMAP, Питер Р. Гибсон, доктор медицины, FRACP, профессор медицины и гастроэнтеролог из Университета Монаша в больнице Бокс-Хилл в Виктории, Австралия, отмечает: «Фруктаны (фруктоолигосахариды [FOS ]), сорбитол и галактаны (галактоолигосахариды), а также лактоза у лиц с мальабсорбцией лактозы обладают аддитивным действием с фруктозой.”

В совокупности FODMAP, как короткоцепочечные сахара, могут легко ферментироваться и оказывать осмотический эффект, увеличивая доставку жидкости в толстую кишку и приводя к газам, боли и осмотической диарее. Люди с висцеральной гиперчувствительностью или нарушениями моторики кишечника, по-видимому, больше страдают от этих побочных эффектов. Микрофлора толстой кишки насыщается мальабсорбированными сахарами и выделяет газ, который способствует вздутию живота. Растущее количество данных показывает полезную роль минимизации FODMAP для людей с такими ФГД, как СРК.2,4

Знакомство с семьей

Лактоза
Лактоза – это сахар, содержащийся в молоке млекопитающих, таком как коровье, овечье и козье молоко. Непереносимость лактозы вызвана сниженным или отсутствующим производством фермента лактазы. Без фермента лактазы лактоза не может быть гидролизована до ее усвояемых компонентов, глюкозы и галактозы. Исключение непереносимости лактозы с помощью водородного дыхательного теста является желательной целью, потому что при отсутствии непереносимости нет необходимости изменять потребление лактозы.Непереносимость лактозы у разных людей бывает разной. Мальабсорбция лактозы способствует вздутию живота, болям, газам и диарее, которые часто возникают через 30 минут – 2 часа после употребления молока и молочных продуктов.5

Поскольку FODMAP оказывают коллективное влияние на симптомы желудочно-кишечного тракта, ограничение потребления лактозы (если пациент откладывает водородное дыхательное тестирование или тестирование недоступно или если у пациента имеется документальная непереносимость лактозы) с другими ферментируемыми короткоцепочечными углеводами является хорошей отправной точкой для Подход FODMAP.Поощряйте клиентов выбирать сыры с низким содержанием лактозы, включая швейцарский, пармезан, гауда, колби, проволоне, чеддер, эдам, Мюнстер и Монтерей Джек. Молоко без лактозы и творог без лактозы – отличные источники белка и кальция. Рисовое молоко – еще одна альтернатива без лактозы, но в нем меньше белка. Йогурт с живыми и активными культурами может быть более легким для кишечника, но, как источник лактозы, его следует сначала исключить и снова ввести, когда симптомы будут лучше контролироваться для оценки переносимости.

Людям следует избегать продуктов, богатых лактозой, таких как мороженое, молоко, сгущенное молоко и большинство мягких сыров (например, творог), поскольку они не подходят для людей с непереносимостью лактозы.

Фруктоза
Фруктоза, наиболее известная как фруктовый сахар, также содержится в меде, кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS), агаве, сахарозе (столовый сахар), связанной с глюкозой, и фруктанах. Продукты, содержащие фруктозу с соотношением фруктозы к глюкозе 1: 1, обычно хорошо переносятся диетой FODMAP.И наоборот, продукты с избытком фруктозы по сравнению с глюкозой, такие как яблоки, груши и манго, скорее всего, вызовут абдоминальные симптомы. Более частое использование агавы в качестве альтернативы сахару также может способствовать развитию симптомов ФГД.

Джейн Мьюир, доктор философии, руководитель исследовательского отдела медицинского факультета Университета Монаша и один из видных исследователей в этой области, отмечает: «В агаве содержится много фруктозы, поэтому мы не рекомендуем ее людям с СРК».

Фрукты, которые содержат избыток фруктозы в сочетании с встречающимися в природе полиолами, такими как яблоки и груши, вероятно, будут способствовать более серьезным симптомам, поскольку избыточное содержание фруктозы и полиолов вносит свой вклад в общую нагрузку FODMAP.

Мальабсорбция фруктозы определяется как неполное всасывание фруктозы в тонком кишечнике с последующей доставкой фруктозы в дистальные отделы тонкой кишки и толстой кишки, где она способствует быстрой ферментации и, как следствие, вздутию живота. Абсорбционная способность фруктозы варьируется от человека к человеку. Как и непереносимость лактозы, водородный дыхательный тест может выявить мальабсорбцию фруктозы. Фруктоза абсорбируется посредством облегченной диффузии GLUT5, опосредованной носителями, с низкой емкостью.6,7 Диетическая нагрузка в 50 г фруктозы вызывает мальабсорбцию фруктозы у 80% здоровых людей. 7 Важно дифференцировать мальабсорбцию фруктозы от наследственной непереносимости фруктозы, поскольку непереносимость фруктозы требует полного отказа от фруктозы.

Даже когда фруктоза присутствует в присутствии глюкозы, люди, вероятно, имеют пороговое значение для общего потребления фруктозы. Ограничение пищевой нагрузки фруктозы – еще один потенциальный (еще не полностью оцененный) компонент подхода FODMAP.Основываясь на клинических наблюдениях, для минимизации симптомов желательно избегать продуктов и напитков, которые содержат более 0,5 г фруктозы сверх глюкозы на 100 г и / или более 3 г фруктозы на порцию, независимо от уровня глюкозы (считающейся нагрузкой фруктозой). 2 Из соображений осторожности пациентам следует ограничить потребление одной порцией фруктов, содержащих FODMAP, за один прием пищи. Также им следует употреблять спелые фрукты, так как спелость влияет на количество фруктозы. Твердые, менее спелые фрукты, как правило, содержат больше фруктозы.8

Поскольку HFCS присутствует во многих продуктах питания в Соединенных Штатах, потребление фруктозы, вероятно, находится на рекордно высоком уровне. HFCS может быть создан с различным количеством фруктозы и глюкозы, но чаще всего содержит 55% фруктозы и 45% распределения глюкозы. Во многих случаях люди могут переносить небольшие количества HFCS, так как количество избыточной фруктозы невелико. Поощрение клиентов к исключению или ограничению продуктов, сделанных с высоким содержанием углеводов, таких как газированные напитки, соус для барбекю и крупы, было бы консервативным подходом к минимизации их нагрузки фруктозой.

Фруктаны
Фруктаны – это олигосахариды, состоящие из цепей молекул фруктозы, которые полностью мальабсорбируются, потому что в тонком кишечнике отсутствуют гидролазы, чтобы разорвать их связь фруктоза-фруктоза. По этой причине фруктаны могут вызывать вздутие живота, газы и боль. Пшеница составляет большую часть потребляемого людьми фруктана.9 Потребление фруктана более 0,2 г на порцию считается потенциальным триггером2

Инулин и источники фруктанов FOS добавляются во многие продукты для увеличения содержания в них клетчатки.Пэтси Катсос, доктор медицины, доктор медицинских наук, автор книги «Наконец-то без СРК», отмечает: «Инулин и ФОС добавляются в пищевые продукты и добавки именно потому, что они являются ферментируемыми волокнами, предназначенными для стимулирования роста дружественных кишечных бактерий. , эти пищевые добавки иногда плохо переносятся людьми с СРК ».

Галактаны
Галактаны представляют собой олигосахариды, содержащие цепи сахарной галактозы. В организме человека не хватает ферментов, чтобы гидролизовать их до легкоусвояемых компонентов, поэтому они полностью мальабсорбируются.Следовательно, галактаны могут способствовать газу и расстройству желудочно-кишечного тракта. Диетические источники галактанов включают чечевицу, нут, фасоль, черноглазый горох, брокколи и продукты на основе сои.

Полиолы
Полиолы также известны как сахарные спирты. Большинство из них слишком велики для простой диффузии из тонкой кишки, оказывая слабительное действие на желудочно-кишечный тракт. Они естественным образом содержатся в некоторых фруктах и ​​овощах и добавляются в качестве подсластителей в жевательную резинку, мяту, леденцы от кашля и лекарства.Полиолы вызывают осмотическую диарею при потреблении в количествах, превышающих индивидуальный порог, или в сочетании с другими источниками FODMAP. Сахарные спирты по-разному влияют на кишечник. Размер молекулы полиола влияет на абсорбцию. Эритрит, четырехуглеродный полиол, хорошо абсорбируется, в то время как многие шестиуглеродные полиолы – нет. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушения ЖКТ более выражены при приеме маннита по сравнению с сорбитом и даже менее значительны при приеме ксилита.10

Catsos отмечает: «Пациенты, часто испытывающие сухость во рту как побочный эффект лекарств, могут жевать жевательную резинку без сахара или использовать подслащенные FODMAP леденцы от кашля круглосуточно для борьбы с сухостью во рту, но вместо этого у них возникает диарея.«

Станьте детективом FODMAP
Для быстрого ознакомления с продуктами, совместимыми с FODMAP, и «осторожными» продуктами, богатыми FODMAP, обратитесь к таблице «Контрольный список FODMAP», которая является хорошей отправной точкой для этого диетического подхода. Исследования и сбор всеобъемлющих данных о составе пищевых продуктов продолжаются в области FODMAP, и, вероятно, будут внесены изменения и обновления.

Если помочь клиентам обратить пристальное внимание на пищевые ингредиенты, можно свести к минимуму воздействие на них FODMAP.Некоторые пищевые добавки с клетчаткой содержат как сорбит, так и инулин, что делает их неприемлемыми для этой диеты. Другие содержат метилцеллюлозу, 100% растворимую неферментируемую клетчатку, и поэтому подходят для FODMAP.

Многие капли от кашля содержат сахарный спирт или мед, поэтому вам следует рекомендовать клиентам леденцы, которые не содержат этих ингредиентов. Витаминная вода, содержащая кристаллическую фруктозу, не подходит для FODMAP, в то время как многие напитки, подслащенные аспартамом, переносятся хорошо.

Заключительные мысли
Несмотря на кажущуюся сложность, подход FODMAP может быть эффективным, если его предложит диетолог, разбирающийся в его тонкостях.Пациенты очень хорошо соблюдают эту диету, вероятно, из-за улучшения качества жизни2

Чей объясняет: «Мне стало ясно, что пациенты, которые серьезно страдают от симптомов желудочно-кишечного тракта, уже соблюдают строго ограниченную диету к тому времени, когда они приходят ко мне. При наличии надлежащих инструкций большинство этих пациентов могут внедрить [подход] FODMAP и на самом деле успокаиваются, имея конкретный список продуктов, которые они должны и не должны есть ».

Как диетологи мы знаем, что разнообразие питательных веществ имеет первостепенное значение для здорового питания.Обучая клиентов, постарайтесь составить план питания, который не исключает полностью FODMAP, а скорее сводит к минимуму только те, которые являются проблематичными. Гибсон отмечает: «Чаще всего проблемы вызывают лук (много фруктанов), макаронные изделия и хлеб из пшеницы, яблок и груш». Хороший дневник питания и таблица симптомов помогут вам и вашему клиенту определить, какие продукты вызывают больше расстройства желудочно-кишечного тракта.

– Кейт Скарлата, RD, LDN, частный диетолог из Бостона.

Ссылки
1. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. Синдром раздраженного кишечника. Публикация NIH № 07-693. Сентябрь 2007 г. Доступно по адресу: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/ibs

2. Гибсон П.Р., Шеперд С.Дж. Основанное на фактах диетическое управление функциональными желудочно-кишечными симптомами: подход FODMAP . Дж Гастроэнтерол Гепатол .2010; 25 (2): 252-258.

3. Рингель Ю., Уильямс Р. Э., Калилани Л., Кук С.Ф. Распространенность, характеристики и влияние симптомов вздутия живота у пациентов с синдромом раздраженного кишечника . Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2009; 7 (1) 68-72.

4. Шеперд С.Дж., Паркер ФК, Мьюир Дж. Г., Гибсон ПР. Диетические триггеры абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2008; 6 (7): 765-771.

5. Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. Непереносимость лактозы. Публикация NIH № 09-2751. Июнь 2009 г. Доступно по адресу: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/lactoseintolerance

6. Rumessen JJ, Gudmand-Høyer E. Способность абсорбции фруктозы у здоровых взрослых. Сравнение с сахарозой и входящими в ее состав моносахаридами. Кишка . 1986; 27 (6): 1161-1168.

7.Цзян Л., Дэвид Е.С., Эспина Н., Феррарис Р.П. Экспрессия GLUT-5 у новорожденных крыс: расположение крипт-ворсинок и возрастная регуляция. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2001; 281 (3): G666-G674.

8. Мьюир Дж. Г., Роуз Р., Розелла О. и др. Измерение короткоцепочечных углеводов в обычных австралийских овощах и фруктах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Дж. Сельскохозяйственная пищевая химия . 2009; 57 (2): 554-565.

9. Moshfegh AJ, Friday JE, Goldman JP, Ahuja JK. Наличие инулина и олигофруктозы в рационе американцев. J Nutr . 1999; 129 (7 доп.): 1407S-1411S.

10. Мякинен К.К. Влияние длительного перорального приема сахарных спиртов на человека. Свед Дент Дж . 1984; 8 (3): 113-124.

Содержание лактозы в различных продуктах питания и напитках

Продукты питания	Размер порции	Лактоза (г)
Молоко	1 стакан	11
Мороженое	½ стакана	5
Творог	½ стакана	от 2 до 3
Йогурт	1 стакан	5 и выше
Швейцарский сыр	1 унция	Отслеживание до 1
Сыр Чеддер	1 унция	Отслеживание до 1
Масло	1 чайная ложка	След

Примечание: таблица адаптирована автором из нескольких онлайн-источников

Контрольный список для FODMAP

FODMAP	Лактоза	Фруктоза	Фруктаны	Галактаны	Полиолы
Осторожно: Богато FODMAP	Молоко, сгущенное молоко, йогурт, мороженое, заварной крем и некоторые сыры, такие как рикотта, коттедж и маскарпоне	Фрукты, такие как яблоки, груши, персики, манго и арбузы; кокосовое молоко; кокосовый крем; сухофрукты; и фруктовые соки Подсластители, такие как агава и мед Продукты на основе HFCS, такие как соус для барбекю, кетчуп и сироп для блинов Алкоголь, например херес и портвейн Газированные напитки с HFCS	Овощи, такие как артишоки, спаржа, брюссельская капуста, брокколи, свекла, капуста, цикорий, чеснок, лук-порей, окра, лук, салат радиккио, лук-шалот и снежный горошек Зерна, такие как пшеница и рожь. Добавленная клетчатка, такая как инулин и фруктоолигосахариды; часы, такие как добавки с пробиотиками, батончики мюсли и замороженные десерты Фрукты, например, арбуз	Нут, чечевица, фасоль и соевые продукты Овощи, например брокколи	Фрукты, такие как яблоки, абрикосы, ежевика, вишня, нектарины, груши, персики, сливы, чернослив и арбуз Овощи, такие как цветная капуста, шампиньоны и снежный горошек Подсластители, такие как сорбит, маннит, ксилит, мальтит и изомальт (жевательные резинки / мятные конфеты без сахара, лекарства от кашля / капли)
FODMAP Дружественный	Безлактозное молоко, творог, мороженое и сорбет; некоторые сыры, такие как чеддер, швейцарский, пармезан и моцарелла	Фрукты, такие как спелые бананы, черника, грейпфрут, виноград, медвяная роса, лимоны, лаймы, маракуйя, малина, клубника и тангело Подсластители, такие как сахар и кленовый сироп	Овощи, такие как бок-чой, ростки фасоли, сладкий перец, масляный салат, морковь, сельдерей, чеснок, кукуруза, баклажаны, стручковая фасоль, помидоры, картофель и шпинат Масло, настоянное на чесноке Хлеб / крупы без глютена *, рисовые и кукурузные макароны, рисовые лепешки, картофельные чипсы и чипсы из тортильи		Фрукты, такие как бананы, черника, грейпфрут, виноград, медвяная роса, киви, лимоны, лаймы, апельсины, маракуйя и малина Подсластители, такие как сахар, глюкоза и аспартам

* Изучите ингредиенты безглютенового хлеба и злаков, чтобы убедиться, что в них нет других FODMAP, таких как мед и агава.

Примечание: Автор адаптировал таблицу из справочных материалов 2 и 6

FODMAPs для кишечного здоровья – Ornish Lifestyle Medicine

FODMAPS, особый класс углеводов, привлекает внимание в функциональной медицине и медицине образа жизни, особенно среди людей с проблемами желудочно-кишечного тракта, такими как вздутие живота, метеоризм (газы), диарея и функциональные расстройства кишечника (ФГД), такие как синдром раздраженного кишечника (СРК). Совсем недавно продукты FODMAP были признаны за их влияние на микробиом кишечника.

Исключение и сокращение определенных продуктов питания – многообещающий подход к облегчению симптомов у людей с СРК

Чтобы узнать больше о связи между микробиомом кишечника и здоровьем сердца, мы рекомендуем Ornish Living’s Your Gut and Heart Connection и Food for a Happy Кишечник и здоровое сердце.

FODMAPs – это аббревиатура от сбраживаемых, олиго-, ди- и моносахаридов (сахарид – другое слово для обозначения сахара) и полиолов (сахарных спиртов). Особыми типами сахаридов / сахаров являются фруктоза, лактоза, фруктаны и галактаны.Эти сахара обычно содержатся в молочных продуктах и ​​различных растительных продуктах, таких как яблоки, арбузы, груши, манго, брокколи, цветная капуста, чеснок, лук, нут, соя и зерна, такие как пшеница и рожь. Из-за повышенного внимания к FODMAP некоторые люди, испытывающие проблемы с желудочно-кишечным трактом, задаются вопросом, следует ли им сократить или исключить продукты, которые их содержат.

Кому следует исключить FODMAP?

Поскольку пищеварительные ферменты и желудочная кислота плохо расщепляют FODMAP, они попадают в тонкий кишечник частично непереваренными и неабсорбированными.Степень их всасывания и переваривания варьируется у разных людей.

У некоторых людей недостаточно ферментов для расщепления определенных FODMAPS. Например, если вы не производите достаточное количество фермента, называемого лактазой, который расщепляет лактозу (сахар в молочных продуктах), он не переваривается. Другие люди не могут эффективно усваивать эти углеводы, такие как фруктоза, поэтому фруктоза не всасывается и не переваривается.

Эти непереваренные сахариды / сахара похожи на фаст-фуд для наших кишечных бактерий, которые могут способствовать росту здорового кишечного микробиома.Однако в больших количествах они могут вызвать дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, газы, вздутие живота, вздутие живота и, возможно, диарею. Исследования показывают, что исключение и сокращение количества этих конкретных продуктов питания является многообещающим подходом к облегчению симптомов у людей с СРК или другими функциональными расстройствами кишечника (ФГД).

По этой же причине диетические подходы, такие как диета палео или кетогенного типа, часто ограничивают употребление некоторых из этих продуктов для людей с СРК. Однако ограничение здоровых продуктов, бобовых и зерновых – это не ответ, потому что это ограничивает питательные вещества и клетчатку и уменьшает полезные кишечные бактерии, что полезно для долгосрочного здоровья кишечника.

Преимущества FODMAP

Появляются новые исследования, показывающие, что усиление роста полезных бактерий и изменение биоразнообразия кишечного микробиома потенциально может улучшить СРК, ФДС и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). Кишечные бактерии процветают на многих пищевых продуктах FODMAP, особенно на фруктанах, таких как пребиотический инулин и олигосакриды. Эти продукты содержат большое количество клетчатки, особенно растворимой, которая переваривается кишечными микробами и помогает поддерживать биоразнообразие кишечной флоры.Биоразнообразие – признак здоровой экосистемы. Следовательно, люди, которые действительно переносят FODMAP, должны понимать, что они могут быть ценной частью здорового питания.

FODMAP Friendly Foods

В приведенный ниже список включены продукты, не содержащие FODMAP, и продукты, не содержащие FODMAP. Дружественные продукты – это те, которые хорошо переносятся людьми с ограниченной способностью переваривать или поглощать FODMAP. У некоторых людей может быть множественная непереносимость, или это может быть выделено в одну категорию, например непереносимость лактозы.Чтобы определить, какие продукты и в каком количестве можно переносить, часто требуются эксперименты, включающие исключение пищи. Мы рекомендуем обсудить это с вашим врачом и работать с зарегистрированным диетологом, имеющим опыт работы с FODMAPS, чтобы наилучшим образом поддержать этот процесс.

Продукты с высоким содержанием FODMAP

• Лактоза : молоко (коровье, козье или овечье), йогурт, мороженое, заварной крем, мягкий сыр, такой как сливочный сыр, рикотта, творог, маскарпоне
• Фруктоза: Фрукты: яблок, груш, манго и арбузов Сушеные фрукты и фруктовые соки Кокос. Подсластители: кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и кукурузный сироп, агава, мед, фруктоза. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS) – продукты на основе , такие как: соус для барбекю, кетчуп и сироп для блинов, а также другие продукты питания / напитки с HFCS, такие как газированные напитки. Алкоголь: херес и портвейн
• Фруктаны: Фрукты: арбуз, хурма. Овощи: артишоки, спаржа, брюссельская капуста, брокколи, свекла, капуста, цикорий, чеснок, лук-порей, лук, лук-шалот, радиккио, окра, салат, горох. Зерна: пшеница и рожь. Добавленная клетчатка: , такая как инулин и фруктоолигосахариды, в упакованных пищевых продуктах, таких как батончики мюсли и пробиотические добавки. цикорий, одуванчик, фисташки
• Галактаны: Бобовые: Нут, чечевица, фасоль и соя. Овощи: брокколи
• Полиолы: Фрукты: яблоки, абрикосы. ежевика, вишня, нектарины, груши, персики, сливы, чернослив, арбузы, авокадо. Овощи: цветная капуста, шампиньоны, зеленый сладкий перец, сладкая кукуруза, снежный горошек. Подсластители: сорбит, маннит, ксилит, мальтит и изомальт.

Продукты питания с низким содержанием FODMAP

• Лактоза: Безлактозное молоко, йогурт, творог, мороженое, сорбет. Твердый сыр , такой как чеддер, швейцарский, пармезан и моцарелла, бри
• Фруктоза : такие фрукты, как бананы, черника, бойзеновая ягода, дыня, грейпфрут, виноград, медовая роса, лимоны, лайм, мандарин, маракуйя, малина. , ревень, тангело. Подсластители (в небольших количествах) кленовый сироп, сахар Такие фрукты, как бананы, черника, малина, грейпфрут, виноград, медвяная роса, киви, лимоны, лаймы, апельсины, маракуйя.
• Фруктаны: Овощи, такие как: бок-чой, ростки фасоли, болгарский перец, масляный салат, морковь, сельдерей, чеснок, кукуруза, баклажаны, зеленая фасоль, помидоры, картофель и шпинат. Рис, овес, киноа, полента, пшено, безглютеновый хлеб, крупы и макаронные изделия. Хлеб из полбы.
• Полиолы: Фрукты, такие как: бананы, черника, малина, грейпфрут, виноград, медвяная роса, киви, лимоны, лаймы, апельсины, маракуйя

Поскольку все эти продукты могут быть частью здорового сбалансированного питания, это Также важно не устранять их полностью, а поработать над определением того, какие продукты вызывают симптомы и насколько вы можете их переносить.