Эритематозная гастропатия на фоне атрофии слизистой: Гастропатия: причины, виды, симптомы – Профессорская клиника

Опубликовано 26.05.1970 от alexxlab Оставить комментарий

Содержание

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка при функциональной диспепсии у детей

Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее частых функциональных заболеваний пищеварительной системы в детском возрасте. Вопросами функциональной патологии органов желудочно-кишечного тракта занимается «Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительной системы». Результатом работы комитета стали впервые изданные в 1989 году Римские критерии I (РК). В 1999 году были опубликованы РК II , а в 2006 году в результате работы 87 экспертов из 18 стран мира были изданы РК III . В РК рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии функциональных заболеваний пищеварительной системы как взрослых, так и детей [3, 4]. Однако некоторые аспекты функциональных заболеваний неоднозначно трактуются западными и отечественными авторами. Это касается и ФД у детей [1].

Согласно РК III , ФД определяется как комплекс симптомов, относящихся к гастродуоденальной области (чувство переполнения после обычного приема пищи, раннего насыщения, предшествующее завершению обычного приема еды; боль или изжога, локализованные в подложечной области и беспокоящие не меньше одного раза в неделю; отсутствие облегчения после дефекации или связи диспепсии с изменением частоты и формы испражнений) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В РК III выделены два клинических варианта ФД: постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) ( meal – induced dyspeptic symptoms — PDS ) и синдром эпигастральной боли (СЭБ) ( epigastric pain ) [4, 5].

В соответствии с РК I , II и III к ФД относят эндоскопически определяемую слизистую оболочку желудка (СОЖ) без каких-либо изменений или с наличием поверхностных, преходящих изменений, которые обозначаются как эритематозная гастропатия.

Ключевым в трактовке диагноза ФД является отсутствие морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления заболевания, а эндоскопическое исследование дает возможность лишь исключить деструктивные изменения СОЖ (при наличии которых воспалительный процесс не вызывает сомнений).

Эритематозная гастропатия может быть проявлением как повышенного кровенаполнения сосудов, так и воспалительного процесса в СОЖ. Подтвердить то или иное предположение может лишь морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки [1, 3].

Целью нашей работы было изучение клинико-морфологических особенностей ФД у детей.

Под наблюдением в детском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на базе ГДКБ № 19 находились 79 детей в возрасте 7–17 лет. Все дети были госпитализированы в стационар в периоде обострения заболевания с жалобами и объективными данными, характерными для патологии органов гастродуоденальной зоны. На первом этапе исследования всем детям было проведено эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с целью верификации диагноза и исключения деструктивных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Критериями постановки диагноза ФД (в соответствии с РК) было либо полное отсутствие изменений СОЖ ( n = 20), либо наличие эритематозной гастропатии ( n = 59). При проведении эндоскопического исследования у всех больных были взяты биоптаты СО антрального отдела, тела желудка и ДПК.

После изучения жалоб и объективных данных, все дети были разделены на две клинические группы (в соответствии с РК III ) — ПДС ( n = 37) и СЭБ ( n = 42).

Результаты эндоскопического исследования при различных клинических вариантах ФД представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, достоверно чаще неизмененная слизистая встречалась при ПДС; эритематозная гастропатия была характерна для СЭБ ( p < 0,05).

Морфологическое исследование биоптатов СОЖ и ДПК проводилось на кафедре патологической морфологии ХНМУ. Для микроскопического исследования были представлены биоптаты СО фундального и антрального отделов желудка, а также ДПК 79 детей. Биоптаты СО зафиксированы в 10% нейтральном формалине, залиты в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашены гематоксилин-эозином. Микроскопический анализ осуществлен с использованием микроскопа Axiostar – plus ( Zeiss , ФРГ), фотографирование микропрепаратов производили с помощью цифровой фотокамеры

ProgRes C 10 plus .

У детей с эндоскопически неизмененной СО отмечались признаки усиленного повреждения эпителия СО и ускоренной его пролиферации с регенераторной целью. Масштабы повреждения эпителия варьируют: от минимального — повреждены апикальные части эпителиоцитов на верхушках валиков в СО желудка и верхушках ворсинок в СО ДПК — до выраженного — десквамированные эпителиоциты, группы эпителиоцитов обнаруживаются в глубине ямок и в просвете желез (рис. 1).

Гиперпролиферирующий эпителий выглядит узким, высоким. Обращаем внимание, что деэпителизированные участки в СО желудка в данной группе случаев отсутствуют. Субэпителиальная собственная пластинка СО отечна, местами с диапедезными кровоизлияниями. В более глубоких слоях собственная пластинка СО очагово или диффузно расширена, инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. В нескольких случаях наблюдался лимфоидный фолликул СО с признаками морфофункциональной активации — наличием крупного светлого центра. У детей с длительным анамнезом заболевания отмечается увеличение содержания фиброцитов в собственной пластинке СО, что можно объяснить завершением прошлых обострений путем постепенного «добавления» интерстициального склероза.

При эндоскопически определяемой эритематозной гастропатии наблюдаются признаки аналогичных процессов, но более выраженные. Эпителий на желудочных валиках и ворсинках ДПК местами уплощен или отсутствует, местами наблюдается его выраженная гиперпролиферация с псевдомногорядным расположением узких, длинных эпителиоцитов. Особое внимание привлекает факт обнаружения участков эпителиального покрова СО желудка и ДПК, лишенных базальной мембраны. Как известно, базальная мембрана эпителиального покрова формируется из белков, синтезируемых эпителиоцитами [2]. В данной ситуации фокальное отсутствие базальной мембраны эпителия СО может быть связано с незрелостью эпителиоцитов вследствие их ускоренной гибели и ускоренного обновления. Фокусы отсутствия базальной мембраны эпителия свидетельствуют о наличии прямого контакта между клетками — производными эктодермы и мезодермы. Формирование во многих органах гематотканевого барьера, обеспечивающего частичную изолированность клеток — производных эктодермы от внутренней среды организма, и последствия повреждения барьера хорошо известны (аутоиммунные органоспецифические заболевания). Можно предположить, что вышеописанная микроскопическая картина с отсутствием базальной мембраны в участках СО желудка и ДПК обеспечивает прямой контакт внутренней среды, иммунной системы с эпителиоцитами, в норме находящимися за «барьером». Субэпителиально в собственно пластинке СО отмечается не только отек, но и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, более объемные диапедезные кровоизлияния, плазматизация. Выраженность макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации варьирует, но отчетливо просматривается положительная зависимость густоты макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки СО желудка и ДПК от выраженности феномена отсутствия базальной мембраны эпителия. В нескольких случаях на уровне желез имеется картина агрессии круглоядерных лейкоцитов на железистые эпителиоциты именно в участке отсутствия базальной мембраны (рис. 2).

В биоптатах встречаются лимфоидные фолликулы, имеющие признаки морфофункциональной исчерпанности с запустеванием центра фолликула (рис. 3).

Количество фиброцитов и склероз собственной пластинки СО нарастают параллельно увеличению продолжительности заболевания ребенка, хотя, конечно, ни в одном случае нельзя говорить об атрофии СО.

Клеточный состав эпителия желез соответствует локализации взятого биоптата. Особое внимание уделено париетальным клеткам. Увеличенное количество париетальных клеток в СО тела желудка у исследованных больных встречается редко. Чаще можно видеть небольшое их количество, но клетки крупные, с увеличенным, часто эухромным ядром, расположенным по центру клетки. Компенсаторной гипертрофией париетальных клеток можно объяснить обнаруживаемую клинически повышенную кислотообразующую функцию желудка на фоне замедления моторной функции.

Бокаловидные клетки эпителиального покрова СО ДПК по мере нарастания процесса гибели эпителиоцитов встречаются все реже, т.е. слизеобразующая функция СО снижается.

Довольно часто отмечается увеличение количества клеток с прозрачной цитоплазмой, расположенных в слое железистого эпителия. Это клетки, синтезирующие индоламины и моноамины, так называемые апудоциты.

Описанные выше изменения, согласно международным представлениям (РКІІІ), считаются ФД, однако с точки зрения патоморфологии они свидетельствуют о начальных проявлениях хронического гастрита [2].

Выводы

1. Морфологическое исследование СО желудка при ФД у детей свидетельствует о том, что во всех без исключения случаях, вне зависимости от наличия или отсутствия эндоскопических изменений, имеют место морфологические изменения разной степени выраженности. Морфологическим критерием так называемой «функциональности» патологического состояния является ускоренная и достаточная для поддержания целостности покрова пролиферация эпителиоцитов.

2. Можно предположить, что именно морфологически определяемая условная «функциональность» нарушений СО, соответствующая обычно эндоскопически неизмененной СОЖ и проявляющаяся клинически преимущественно нарушением моторной функции желудка, характеризует группу больных ПДС.

3. С течением времени при отсутствии адекватной терапии морфологические изменения СО становятся более выраженными, способность к регенерации СО значительно снижается, становясь недостаточной в некоторые периоды, что клинически проявляется преимущественно болевым синдромом. Такие дети должны быть отнесены к группе СЭБ.

4. Дифференциальная диагностика ФД и хронического гастрита должна основываться исключительно на результатах морфологического исследования, так как эритематозная гастропатия, выявляемая эндоскопически, может встречаться как при ФД, так и при хроническом недеструктивном гастрите.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Число людей, которые страдают заболеваниями пищеварительного тракта, во всем мире ежегодно растет. Очаговая атрофия слизистой желудка – патология, приводящая к гибели желез, которые отвечают за производство желудочного сока. При данном виде атрофии нарушения, возникающие в слизистом покрове, носят патологический прогрессирующий характер. Коварство данного заболевания заключено в способности клеток пораженных участков перерождаться в злокачественные. Поэтому очаговую атрофию специалисты относят к категории предраковых состояний.

Ниже рассмотрим симптомы и лечение атрофического гастрита.

Причины развития заболевания

Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера. Согласно статистике, наиболее подвержены этой болезни люди пенсионного возраста. Граждане в возрасте от 18 до 35 лет заболевает гораздо реже. Провоцирующим фактором в этой ситуации выступают заболевания аутоиммунной направленности, когда вследствие сбоя в работе иммунная система начинает убивать собственные ткани и клетки. Такой мишенью может быть желудок и его внутренние оболочки.

Чаще всего очаговая атрофия слизистой желудка развивается после 50–60 лет, как результат гастрита, спровоцированного бактериями Хеликобактер пилори.

Основные причины, способствующие развитию болезни, довольно многообразны. В их число входят:

Неправильное питание – самый распространенный фактор, влияющий на состояние желудочных стенок. Человек, который долгие годы употребляет в пищу фастфуд, острые, жирные блюда, наносит удар по этому основному органу пищеварения. Голодание, постоянные диеты, несоблюдение временных промежутков между приемом пищи отрицательно влияют на состояние ЖКТ. Каковы еще причины атрофии слизистой желудка?
Вредные привычки (курение и употребление спиртных напитков) нарушают нормальный ритм работы системы пищеварения, вызывая воспалительный процесс в слизистой, формирование язв и эрозий.
Продолжительное бесконтрольное применение медикаментов. Многие современные фармакологические препараты могут содержать химические вещества, пагубно влияющие на внутренний покров желудка и органов всего пищеварительного тракта.
Интоксикация. При проникновении внутрь организма опасных химических или природных веществ происходит раздражение и, как следствие, воспаление ЖКТ.
Наследственный фактор. Специалисты утверждают, что гастрит, который передается по наследству, опасен высокой вероятностью перерождения в онкологическую опухоль.
Частые стрессы, нервные потрясения способны вызывать сбой нормальной работы пищеварительной системы, провоцируя возникновение нарушений необратимого характера.
Некоторые соматические патологии (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы) существенно повышают риск атрофических нарушений.
Недостаток железа и витамина B₁₂ влияет на состояние органов пищеварения, нарушая их деятельность.

Классификация

Данное заболевание имеет определенную классификацию:

Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица – участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.
Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка – разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.
Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной – негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Симптоматика

Симптомы проявления очаговых атрофических поражений смазаны, выражены довольно слабо, поэтому на ранних этапах болезни пациенты не подозревают о ее существовании.

Классические симптомы очаговой атрофии слизистой желудка отличаются степенью интенсивности и выраженности:

Возникновение тошноты. Если это явление возникает часто и без объективных причин, то может свидетельствовать о воспалительных процессах.
Изменение стула. Диарея или запоры являются признаком нарушения полноценного процесса переваривания пищи, сбоев в работе кишечника.
Неприятные ощущения в животе. После еды пациенты жалуются на чувство тяжести, переполненности, давления в эпигастральной части. По такой причине пациенты, страдающие очаговой атрофией, плохо едят, быстро худеют.
Метеоризм. При атрофии слизистой пища плохо переваривается, ее остатки разлагаются, что приводит к повышенному газообразованию.
Отрыжка, которая является признаком недостаточной выработки желудочного сока, поступающего с целью расщепить пищу. Бывает отрыжка с неприятным запахом, горечью. Некоторые пациенты жалуются на сухость во рту и неприятный привкус.
Болевой синдром. Боль при очаговом атрофическом поражении наблюдается тупая, периодическая, возникает после еды. В запущенных случаях болезненные ощущения носят постоянный характер.
Возникновение белого налета на языке, который наиболее характерен при обострениях заболевания.
Снижение веса, что происходит вследствие ослабленного общего состояния организма и недостаточного усвоения пищи.

Периодическое возникновение 2–3 вышеперечисленных симптомов должно стать основанием для беспокойства и обращения к врачу-гастроэнтерологу.

Эритематозная гастропатия с очаговой атрофией слизистой желудка

Под гастропатией эритематозной подразумевается покраснение слизистого покрова желудка, что может сопровождаться ее отечностью, кровоточивостью и чрезмерным образованием слизи. Подобный признак определяется при обследовании желудка при помощи эндоскопа – фиброэзофагогастродуоденоскопии.

Гиперемия слизистых слоев желудка провоцируется некоторыми неблагоприятными факторами, например, острой, грубой и слишком горячей пищей. Под влиянием причинного фактора в пораженных участках желудка активируется микроциркуляция, что и придает ей яркий красный цвет.

Что такое атрофия слизистой желудка, знают не все.

Главное отличие

Отличительной чертой данного симптома заболевания является то, что при этом затрагивается непосредственно слизистой слой органа, а более глубокие слои остаются интактными.

Чаще всего подобный синдром можно наблюдать при проведении ФЭГДС у пациентов с эритематозным гастритом. При этом клиническом случае необходимо вовремя принять терапевтические меры, поскольку от адекватности и своевременности лечебных мероприятий зависит течение и исход заболевания. Неправильное или позднее лечение грозит переходом патологического процесса в язву желудка.

При выявлении эритемы в желудке врач может рекомендовать некоторые дополнительные исследования, целью которых является выявление Хеликобактер пилори, а также определение рН желудочного сока или проведение биопсии пораженных участков слизистого покрова с последующим гистологическим исследованием.

Практически в каждом случае эритематозную гастропатию выявляют случайно при проведении ФЭГДС, которое осуществляется при диагностике иных заболеваний или в профилактических целях.

Признаки очаговой атрофии слизистой желудка важно своевременно распознать.

Предрасполагающие факторы

Чтобы лечить патологию, необходимо знать, какие причины ее провоцируют. К предрасполагающим факторам при этом относятся:

Нездоровое питание. Злоупотребление жареными, острыми, солеными продуктами способствует возникновению эритем в желудке. Также отрицательно влияет на слизистый покров желудка фастфуд, копчености, газировка и горячие напитки.
Применение медикаментов из таких категорий, как нестероидные противовоспалительные, антибактериальные, гормональные, антикоагулянтные и прочие.
Инфекционная инвазия. Необходимо отметить негативное влияние на орган бактерии Хеликобактер пилори, а также грибков и стафилококков.
Рефлюкс кишечного содержимого в полость желудка.
Раздражение слизистого слоя соляной кислотой при диете или голодании.
Хронические стрессы.
Повышенные физические нагрузки.
Недостаточный сон.
Злоупотребление алкоголем и курение.
Изменение обмена веществ.
Гормональный дисбаланс.
Наследственная предрасположенность.
Патологии внутренних органов, например, воспаление поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря и прочие.
Атеросклероз сосудов.
Воздействие пищевых аллергенов и химических веществ.

Нужны ли анализы крови, мочи и кала?

Диагностические мероприятия

При подозрении на атрофический гастрит очагового характера необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист собирает анамнез, выясняет жалобы пациента, интенсивность симптомов.

Диагностика атрофии слизистой желудка должна быть комплексной:

Развернутый и общий анализ крови, анализы мочи с определением объема белка, лейкоцитов.
Копрограмма, которая является исследованием кала, показывающим, насколько переваривается пища и происходит усвоение полезных веществ.

Сколько кала нужно для анализа? Это указывает лечащий врач, когда выписывает направление. Кроме того, проводятся такие исследования:

На наличие инфекции Хеликобактер пилори – дыхательные тесты, морфологические методики.
При помощи эндоскопа – достоверная методика, позволяющая визуально оценить выраженность и тип атрофических поражений.
Биопсия тканей желудка, гистологические исследования, которые позволяют определить стадию морфологических изменений слизистого покрова.
УЗИ печени и поджелудочной железы, поскольку при атрофическом поражении очагового характера их деятельность может нарушаться.

Сколько кала нужно для анализа у ребенка, грудничков и взрослых людей? Мера будет почти одинаковой. Для этого пользуются специальным стерильным контейнером, который можно приобрести в аптеке. Он герметичен, в набор входит ложка. На емкости имеются пометки.

Объем испражнений для взрослых людей составит не более величины грецкого ореха. 15 грамм сформированного стула достаточно собрать для ребенка.

Как лечить атрофию слизистой желудка?

Терапевтические мероприятия

Грамотно назначенное лечение атрофического гастрита очагового характера позволяет существенно улучшить состояние пациента. Вылечить и восстановить слизистые слои желудка – это основная цель такой терапии, результативность которой напрямую зависит от причин, спровоцировавших развитие данного заболевания.

Если патология развилась на фоне поражения инфекцией Хеликобактер пилори, назначаются ингибиторы, антибактериальные лекарственные средства. Недельного терапевтического курса, как правило, бывает достаточно для уничтожения этой бактерии.

Основные группы медикаментозных средств, применяемых при лечении очагового атрофического поражения:

Лекарства заместительного воздействия (естественный желудочный сок) и пищеварительные ферменты («Пангрол», «Креон», «Микразим»), которые помогают полноценно переваривать пищу.
Медикаментозные препараты, помогающие выработке соляной кислоты. Например, благодаря применению «Плантаглюцида» усиливается процесс желудочной секреции, снимаются воспалительные проявления и спазмы.
Витамины в таблетированной или инъекционной форме назначаются при снижении уровня гемоглобина, сывороточного железа (витамин В₁₂).
Обезболивающие лекарственные средства, такие как «Но-шпа» или «Бускопан», хорошо устраняющие болевой синдром и спазмы.
Лекарства, которые улучшают моторику пищеварительного тракта – «Церукал», «Мотилиум». Они помогают продвигать пищевой ком по желудку к кишечнику, не допуская развития застоев.

При запущенном течении заболевания и предраковых состояниях показана терапия путем хирургического вмешательства.

Особенности питания

Диета при лечении очагового атрофического гастрита играет очень важную роль. Основной принцип – щадящее, дробное питание. Пищу предпочтительнее готовить на пару. Не следует допускать употребления слишком горячей или холодной еды, которая травмирует стенки органа. Основу рациона должны составлять:

Супы на нежирных бульонах.
Тщательно протертое овощное пюре.
Отварное мясо (кролик, говядина, индейка), белая рыба.
Белый подсушенный хлеб (вчерашний).
Овсяная, рисовая каши.
Компоты из сухофруктов, негазированная минеральная.

Под запретом жирные блюда, консервы, пища с уксусом и специями, газированные напитки, искусственные соки.

Профилактика

Бережное отношение к пищеварительным органам позволяет на долгие годы сохранять здоровье. Людям, имеющим родственников с заболеваниями пищеварительного тракта, соблюдение мер профилактики необходимо.

Правильное питание является залогом здоровья и хорошего самочувствия. Исключение вредной еды значительно снижает нагрузку на желудок, позволяя сохранить секреторные функции. Отказ от вредных привычек также позволяет свести к минимуму негативное воздействие вредных веществ на слизистые покровы желудка.

Наличие перенесенных заболеваний (колиты, дуодениты) – это повод к регулярному наблюдению за состоянием органов ЖКТ. Люди, страдающие гастритом, ежегодно должны проходить диагностическое обследование.

Мы рассмотрели симптомы и лечение атрофического гастрита.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Содержание:

Определение

Атрофический гастрит — хроническая болезнь, при которой истончается слизистая оболочка желудка, наблюдается атрофия желез, синтезирующих пепсиноген (фермент, участвующий в пищеварении) и уменьшение количества париетальных клеток желудка, занимающихся выработкой соляной кислоты.

Точные причины заболевания пока не установлены. Но доказано, что повышается риск развития патологических процессов при употреблении острых блюд, инфекциях, аутоиммунных поражениях, отравлении парами химических веществ, длительном неконтролируемом приеме лекарств, злоупотреблении алкоголем. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.

Симптомы атрофического гастрита

Характерный признак гастрита с признаками атрофии — отсутствие острых болей. Болевые ощущения обычно слабо выражены либо совсем не заметны.

Необходимо обратиться к специалисту, если вы обнаружили следующие признаки:

тяжесть в желудке после еды;
урчание в животе;
усиленное газообразование;
отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц;
рвота и тошнота;
изжога;
чередование запора и поноса;
чрезмерная потливость;
быстрая утомляемость;
общая слабость.

Со временем развиваются железодефицитная анемия и авитаминоз, при котором отсутствуют необходимые организму витамины. Из-за дефицита витамина А ухудшается зрение, вследствие нехватки железа и витамина В12 начинают выпадать волосы, становятся хрупкими ногти, учащается сердцебиение, появляется одышка. Нехватка аскорбиновой кислоты приводит к воспалению и кровоточивости десен. Постепенно воспалительный процесс переходит на другие органы пищеварительной системы.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от возраста пациента и запущенности болезни. У людей старше 50 лет, а также у тех, кто не спешит лечить патологию, повышается риск образования злокачественных опухолей.

Диагностирование

Сначала гастроэнтеролог выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез болезни, проводит пальпацию.

При необходимости врач может направить на диагностику (методы выбирают индивидуально):

измерение рН, чтобы оценить секреторную деятельность париетальных клеток;
изучение активности желудочных ферментов;
гастрографию для исследования моторной функции желудка;
эндоскопию — позволяет осмотреть слизистую оболочку;
фиброгастродуоденоскопию — показывает истончение слизистой оболочки;
ультразвуковое исследование — выявляет сглаживание складок желудка;
биопсию с последующим гистологическим анализом.

Лечение атрофического гастрита

Прежде всего, необходимо нормализовать питание, чтобы предотвратить травмирование слизистой желудка. Врач индивидуально подбирает диету для каждого пациента. Медикаментозное лечение атрофического гастрита зависит от симптомов и причины болезни. Также гастроэнтеролог учитывает состояние секреторной функции, распространенность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Гастроэнтерологи медицинского центра Елены Малышевой обладают высшими квалифицированными категориями и многолетним стажем (более 10 лет). Они постоянно повышают свою квалификацию, изучают инновационные технологии и активно внедряют их в свою практику. Современное оборудование позволяет диагностировать патологические изменения на самых ранних стадиях, что способствует успешному лечению.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой в Ижевске возможна по телефону (3412) 52-50-50 или через онлайн-форму.

Что из себя представляет заболевание гастропатия?

Гастропатия – что это такое, знают далеко не все. Это патология в желудочно-кишечном тракте, диспепсический синдром при вспышке воспаления в верхних отделах желудка. Основная причина болезни – безмерный прием лекарственных препаратов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В группу риска входят:

люди, принимающие нестероидные противовоспалительные средства в больших количествах, антикоагулянты, НПВП и глюкокортикоиды;
люди, злоупотребляющие курением, алкоголем;
пожилые люди, у которых изменена структура слизистой в желудке на фоне приема НПВП.

При проведении диагностики, в частности, эндоскопии желудка, слизистая желудка гиперемирована, что свидетельствует о гиперемической гастропатии или гастрите в хронической стадии, обширном воспалении в ЖКТ.

Гастропатия -это патология в желудочно-кишечном тракте, диспепсический синдром при вспышке воспаления в верхних отделах желудка.

Гиперемическая форма болезни

Гиперемическая гастропатия – это одна из форм гастропатии с захватом обширных зон в желудке или локализацией очага воспаления на одном отдельном участке. Она является осложнением на фоне гастрита или язвы.

Патологические явления в пищеварении могут происходить по причине наследственной предрасположенности.

К основным симптомам гастропатии стоит отнести:

гиперемию слизистой;
боль в области желудка;
тошноту, рвоту;
тяжесть, слабость;
потерю аппетита.

При появлении подобных симптомов больным следует пройти обследование и обратиться к врачу – эндоскописту, который и назначит по результатам диагностики противогастритную терапию.

В случае необходимости при сильном проявлении патологии в желудке будет назначена эндоскопическая резекция. Прогнозы после проведения операции вполне благоприятные.

К основным симптомам гастропатии стоит отнести потерю аппетита.

Эритематозная гастроскопия

Эритематозная гастроскопия – это воспалительный очаг внутри желудка или синдром раздраженного кишечника. Этот вид гастроскопии не является заболеванием. Скорее всего, это патология слизистой желудка на фоне проблем с ЖКТ с появлением болезненности в центральной части желудка. Выявляется путем проведения эндоскопии при обращении к гастроэнтерологу.

У большинства людей при эритематозной гастроскопии появляется отечность, кровотечение даже от незначительного соприкосновения с эндоскопом на слизистой, как первичное поражение органа.

Различают:

диффузную эритематозную гастроскопию при развитии воспаления практически по всей поверхности слизистой, либо большей ее части;
очаговую при локализации отдельного очага воспаления на одном каком-то небольшом участке.

Чем раньше будут выявлены причины эритематозной гастроскопии и проведены лечебные меры, тем больше шансов на быстрое выздоровление.

Эритематозная гастроскопия выявляется путем проведения эндоскопии при обращении к гастроэнтерологу.

Эритематозная гастроскопия протекает в хронической и острой форме. Симптомы, как правило:

тошнота и рвота после приема пищи;
диспепсические расстройства;
постоянное чувство переполнения желудка;
появление изжоги;
анемия, вялость, слабость;
резкое снижение веса;
гастрит, который негативно отражается на волосах, ногтях.

Воспаление в слизистой желудка приводит к нарушению работы ЖКТ и диспепсическим явлениям. Симптомы начинают проявляться в комплексе. Бывает, что тяжесть в желудке возникает после приема обычной воды, ухудшается аппетит, неизбежны запоры при воспалении кишечника или диарея, метеоризм после приема фруктов, овощей. Больной быстро худеет, теряет силы и слабеет. К сожалению, не все люди при появлении подобных симптомов спешат за лечением к врачу.

Гипертрофическиое поражение слизистой желудка

При наличии широких складок и утолщений на слизистой после проведения гистологического обследования выявляется развитие воспалительного процесса или гастрита, гиперплазии железистого эпителия, атрофии слизистой.

Подробнее об атрофии слизистой оболочки желудка можно прочитать в этой статье.

Диагностируется гипертрофическая гастропатия путем проведения биопсии, но представляет трудности для врачей, поскольку введение щипчиков в полость слизистой оболочки в полном объеме невозможно.

При данной форме гастропатии поражению подвержена базальная часть желез, на слизистой появляются валики и ямки, способные мутировать и в дальнейшем образовывать мукоциты. Содержимое ямок постепенно заполняется слизью, а эпителий уплотняется и трансформируется в кишечные эпителиоциты. После чего возможно появление кисты любых размеров, кишечной метаплазии, париетальных тяжей.

В зависимости от очага поражения также возникает и развивается очаговая или диффузная гиперплазия. Гипертрофическая гастропатия наблюдается при наличии инфильтрата лимфоцитов после взятия материала на биопсию. Данная форма встречается у детей или взрослых, быстро трансформируется в атрофический гастрит, что может стать причиной развития опухоли с локализацией в поджелудочной железе, либо хронической язвы желудка, двенадцатиперстной кишки.

Диагностируется гипертрофическая гастропатия путем проведения биопсии, но представляет трудности для врачей.

При смешанном типе гастропатии происходит продуцирование слизи и клеток в гиперплазию. Наблюдаются лимфоцитарный, ассоциированный гастрит после проведения эндоскопического исследования. При этом увеличены складки в желудке, эпителиальные клетки в слизистой пребывают в большом количестве.

Только проведение эндоскопии или фиброгастродуоденоскопии позволит дать полную оценку состояния слизистой желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки, назначить гастроэнтерологом адекватное лечение в дальнейшем.

В чем заключается лечение?

Для устранения подобной патологии при поражении в ЖКТ, вызванном НПВС, назначается Нексиум. Возможно применение Нексиума в целях профилактики пожилым людям, когда язва или гастрит желудка наблюдаются практически у каждого.

Именно препараты группы h3, гистаминоблокаторы, ранитидин способны устранить неприятные симптомы и хронический гастрит, привести к нормализации слизистой желудка.

При эритематозной, папулезной гастропатии незаменима диета с исключением из рациона всех раздражающих слизистую продуктов. Питание должно быть дробным, мелкими порциями. Обязательно стоит отказаться от вредных привычек: курения, алкоголя.

При гастропатии возможно назначение вяжущих препаратов, антацидов, ингибиторов протонной помпы.

Если не обращаться своевременно к гастроэнтерологу при появлении неприятных симптомов, то возможны осложнения в виде язвы желудка.

Иногда не обойтись без проведения оперативного вмешательства по иссечению пораженных участков в желудке инструментами.

Если не обращаться своевременно к гастроэнтерологу при появлении неприятных симптомов, то возможны осложнения в виде язвы желудка, опасной диабетической гастропатии, когда слизистая воспалена на фоне диабета.

Гиперпластическая гастропатия на фоне диабета может привести к появлению пузырьков на стопах и пальцах рук, незаживающих ранок и язвочек, поражению почек, патологическим изменениям в обменных процессах и в системе кровообращения, структурах кровеносных сосудов.

В дальнейшем такая ситуация может привести к параличу желудка, замедлению его своевременного опорожнения на фоне поражения нервной системы или атрофии работы мышц ЖКТ, параличу всех органов пищеварительного тракта. Не остается незамеченным и сердце, которое тоже будет подвержено патологическим изменениям, развитию аномалий. Может возникнуть дисфункция сердечной мышцы, затем сердечная недостаточность. Также выйдет из строя печень при скоплении гепатоцитов на фоне избыточного накопления жира, разовьется кома при диабете, инсулиновой недостаточности, нарушится метаболизм. Состояние станет угрожающим для жизни.

С целью минимизации рисков рецидивов при гастропатии, предупреждения дальнейшего развития больным необходимо:

соблюдать все рекомендации и предписания врача;
искоренить вредные привычки;
постоянно бороться с лишним весом;
отрегулировать питание.

[morkovin_vg video=”lQnlE8MJPEo;5O1y61Nyo94″]

Гастропатия сама по себе не опасна и прогноз благоприятный при налаживании питания, ведении правильного образа жизни. Эти симптомы появляются впервые при неприятных болях в желудке, тяжести, тошноте, изжоге. Но в дальнейшем они способны перерасти в серьезные болезни: гастрит, язву или рак желудка, и пренебрегать уже такими симптомами, откладывать поход к врачу не стоит.

Вопросы

Вопрос № 3163 от 16.07.2021

Здравствуйте, скажите пожалуйста, когда выходит из отпуска врач радиолог? Нужно направление на плановое МРТ.

Уважаемая Татьяна Владимировна!

Вам необходимо обратиться к врачу медицинской организации, к которой Вы прикреплены для оказания первичной медико-санитарной помощи, который проведет обследование и, по показаниям направит для консультации в ГБУЗ ПК «ПКОД», выдав направление установленной формы.

Посмотреть ответ

Вопрос № 3162 от 16.07.2021

Частые головные боли. Со временем стали сильнее. Появились судороги, сонный паралич. Потеря сознания (резкая) 2-3 раза в неделю. Уменьшение веса за 2 месяца с 60 до ~50кг. Вредных привычек не имею. Наркотические вещества – исключительно нет. В школьный период был установлен диагноз – ВСД. В роду есть (были) близкие родственники с онкологией.

Уважаемая Юлия Александровна!

Вам необходимо обратиться к врачу медицинской организации, к которой Вы прикреплены для оказания первичной медико-санитарной помощи, который Вам назначит обследование и, если будет необходимость направит для консультации в ГБУЗ ПК «ПКОД».

Посмотреть ответ

Вопрос № 3161 от 16.07.2021

Консультация.

Уважаемый Владимир Геннадьевич!

Какую консультацию. Вы хотели бы получить?

Посмотреть ответ

Вопрос № 3164 от 16.07.2021

Консультация. D41.4

Уважаемый Владимир Леонидович!

Вам необходимо обратиться к врачу в поликлинику по месту прикрепления, который Вам назначит обследование и, если будет необходимость направит для консультации в ГБУЗ ПК «ПКОД».

Посмотреть ответ

Вопрос № 3160 от 15.07.2021

Мне поставили предположительный диагноз – базалиома передней брюшной стенки, рекомендовано удаление. Можно удалить ее в вашем диспансере (возможно платно) и что для этого надо. Я стою на учете у вас с 1990 года по поводу заболевания молочной железы.

Уважаемая Марина Александровна!

Вам необходимо обратиться к врачу дерматологу медицинской организации, к которой Вы прикреплены для оказания первичной медико-санитарной помощи, который Вам назначит обследование и, если будет необходимость направит для консультации в ГБУЗ ПК «ПКОД», выдав направление установленной формы.

Посмотреть ответ

Вопрос № 3159 от 15.07.2021

Добрый день! С диагнозом “базалиома кожи области носа” я наблюдался у доктора Маерова Д.М. в 2018-2019 гг.
В течение последних 2 месяцев у меня на коже лица вновь появилось кровоточащее образование. Я хотел бы записаться на прием к доктору Маерову Д.М.

Уважаемый Валентин Антонович!

Посмотреть ответ

Вопрос № 3158 от 15.07.2021

Здравствуйте. У меня в 2005 году удалили меланому. Можно мне вакцинироваться. И какой вакциной.

Уважаемая Татьяна Валентиновна!

Пациенты, имеющие онкологическое заболевание в анамнезе или пациенты, имеющие онкологическое заболевание в стадии ремиссии могут вакцинироваться при отсутствии других противопоказаний с учетом инструкции производителя на вакцину для профилактики COVID-19.

Разрешение на введение вакцины или отвод от вакцинации в виду наличия противопоказаний, осуществляется врачом поликлиники, имеющей лицензию на данный вид деятельности.

Посмотреть ответ

Вопрос № 3156 от 14.07.2021

Хотели попасть на прием к врачу онкологу в платное отделение, но мне сказали, что врач принимает по заключение в гепотоцентре на площади Дружбы, можно узнать адрес центра.
Можно ли записаться к врачу на понедельник?

Уважаемый Роман Николаевич, прошу уточнить к какому специалисту и с какими жалобами Вы хотели записаться в платное отделение онкологического диспансера, кто Вас направил, имеется ли направление на консультацию (укажите его номер и учреждение выдавшее направление).

Посмотреть ответ

Вопрос № 3157 от 14.07.2021

Добрый день! На комиссии маме сказали записаться к Марии Юнусовне. Врач поликлиники по месту жительства не может этого сделать. Подскажите как записаться. Спасибо.

Уважаемая Мария, чтобы ответить на Ваш вопрос прошу уточнить ФИО, год рождения мамы, дату проведения комиссии.

Врач с именем Мария Юнусовна в онкодиспансере не работает.

Посмотреть ответ

Вопрос № 3155 от 13.07.2021

Здравствуйте. Моя жена уже 4й месяц жалуется на боли в правом боку бод ребром, врачи ставят диагнос опущение почки, панкреотит, плюс блуждающие боли в животе. Лежала в больнице, лучше не стало, только хуже за все время потеряла 12 кг и продолжает худеть. Ничего внятного врачи сказать не могут, операцию делать не надо говорят они, делайте лфк. Боли никуда не деваются только обостряются. Мы уже думаем может опухоль гдето пропустили, посоветуйте что делать дальше.

Уважаемый Олег!

Рекомендую Вам обратиться к онкологу поликлиники, к которой прикреплена Ваша жена для оказания первичной медико-санитарной помощи. Онколог проведет необходимое обследование и по медицинским показаниям в случае необходимости направит Вас в онкодиспансер.

Посмотреть ответ

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка при функциональной диспепсии у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клштна пед1атр1я

УДК 616.33-002-053.2-07-085

ГУБИНА-ВАКУЛИК Г.И. Харьковский национальный медицинский университет ВОЛОШИН К.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ У ДЕТЕЙ

Резюме. В статье приведены результаты морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у детей с функциональной диспепсией. Обнаружена микроскопическая картина повреждения эпителия и его регенерации; в более тяжелых случаях при снижении регенераторного потенциала появляются признаки интерстициального воспаления.

Ключевые слова: дети, функциональная диспепсия, морфология, слизистая оболочка желудка.

Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее частых функциональных заболеваний пищеварительной системы в детском возрасте. Вопросами функциональной патологии органов желудочно-кишечного тракта занимается «Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительной системы». Результатом работы комитета стали впервые изданные в 1989 году Римские критерии I (РК). В 1999 году были опубликованы РК II, а в 2006 году в результате работы 87 экспертов из 18 стран мира были изданы РК III. В РК рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии функциональных заболеваний пищеварительной системы как взрослых, так и детей [3, 4]. Однако некоторые аспекты функциональных заболеваний неоднозначно трактуются западными и отечественными авторами. Это касается и ФД у детей [1].

Согласно РК III, ФД определяется как комплекс симптомов, относящихся к гастродуоденальной области (чувство переполнения после обычного приема пищи, раннего насыщения, предшествующее завершению обычного приема еды; боль или изжога, локализованные в подложечной области и беспокоящие не меньше одного раза в неделю; отсутствие облегчения после дефекации или связи диспепсии с изменением частоты и формы испражнений) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В РК III выделены два клинических варианта ФД: постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) (meal-induced dyspeptic symptoms — PDS) и синдром эпига-стральной боли (СЭБ) (epigastric pain) [4, 5].

В соответствии с РК I, II и III к ФД относят эндоскопически определяемую слизистую оболочку желуд-

ка (СОЖ) без каких-либо изменений или с наличием поверхностных, преходящих изменений, которые обозначаются как эритематозная гастропатия.

Целью нашей работы было изучение клинико-морфологических особенностей ФД у детей.

Под наблюдением в детском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на базе ГДКБ № 19 находились 79 детей в возрасте 7—17 лет. Все дети были госпитализированы в стационар в периоде обострения заболевания с жалобами и объективными данными, характерными для патологии органов гастродуо-денальной зоны. На первом этапе исследования всем детям было проведено эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с целью верификации диагноза и исключения деструктивных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Критериями постановки диагноза ФД (в соответствии с РК) было либо полное отсутствие изменений СОЖ (п = 20), либо наличие эрите-матозной гастропатии (п = 59). При проведении эндоскопического исследования у всех больных были

Клтт’чна педтатр!я

3(24) • 2010

Таблица 1. Результаты эндоскопического исследования у детей с ФД

Состояние СОЖ Поспрандиальный дистресс-синдром (n = 37) Синдром эпигастральной боли (n = 42)

n % ± m n % ± m

Неизмененная слизистая 19 51,3 ± 8,2 (p < 0,05) 1 2,3 ± 2,3

Эритематозная гастропатия 18 48,7 ± 8,2 41 97,7 ± 2,3 (p < 0,05)

взяты биоптаты СО антрального отдела, тела желудка и ДПК.

Результаты эндоскопического исследования при различных клинических вариантах ФД представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, достоверно чаще неизмененная слизистая встречалась при ПДС; эритематозная гастро-патия была характерна для СЭБ (p < 0,05).

Морфологическое исследование биоптатов СОЖ и ДПК проводилось на кафедре патологической морфологии ХНМУ. Для микроскопического исследования были представлены биоптаты СО фундального и ан-трального отделов желудка, а также ДПК 79 детей. Биоптаты СО зафиксированы в 10% нейтральном формалине, залиты в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашены гематоксилин-эозином. Микроскопический анализ осуществлен с использованием микроскопа Axiostar-plus (Zeiss, ФРГ), фотографирование микропрепаратов производили с помощью цифровой фотокамеры ProgRes C10 plus.

У детей с эндоскопически неизмененной СО отмечались признаки усиленного повреждения эпителия СО и ускоренной его пролиферации с регенераторной целью. Масштабы повреждения эпителия варьируют: от минимального — повреждены апикальные части эпителио-цитов на верхушках валиков в СО желудка и верхушках ворсинок в СО ДПК — до выраженного — десквамиро-ванные эпителиоциты, группы эпителиоцитов обнаруживаются в глубине ямок и в просвете желез (рис. 1).

Гиперпролиферирующий эпителий выглядит узким, высоким. Обращаем внимание, что деэпителизирован-ные участки в СО желудка в данной группе случаев отсутствуют. Субэпителиальная собственная пластинка СО отечна, местами с диапедезными кровоизлияниями. В более глубоких слоях собственная пластинка СО очагово или диффузно расширена, инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. В нескольких случаях наблюдался лимфоидный фолликул СО с признаками мор фо функциональной активации — наличием крупного светлого центра. У детей с длительным анамнезом заболевания отмечается увеличение содержания фиброцитов в собственной пластинке СО, что можно объяснить завершением прошлых обострений путем постепенного «добавления» интерстициального склероза.Ш

нием узких, длинных эпителиоцитов. Особое внимание привлекает факт обнаружения участков эпителиального покрова СО желудка и ДПК, лишенных базальной мембраны. Как известно, базальная мембрана эпителиального покрова формируется из белков, синтезируемых эпителиоцитами [2]. В данной ситуации фокальное отсутствие базальной мембраны эпителия СО может быть связано с незрелостью эпителиоцитов вследствие их ускоренной гибели и ускоренного обновления. Фокусы отсутствия базальной мембраны эпителия свидетельствуют о наличии прямого контакта между клетками — производными эктодермы и мезодермы. Формирование во многих органах гематотканевого барьера, обеспечивающего частичную изолированность клеток — производных эктодермы от внутренней среды организма, и последствия повреждения барьера хорошо известны (аутоиммунные органоспецифические заболевания). Можно предположить, что вышеописанная микроскопическая картина с отсутствием базальной мембраны в участках СО желудка и ДПК обеспечивает прямой контакт внутренней среды, иммунной системы с эпителиоцитами, в норме находящимися за «барьером». Субэпителиально в собственно пластинке СО отмечается не только отек, но и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, более объемные диапе-дезные кровоизлияния, плазматизация. Выраженность макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации варьирует, но отчетливо просматривается положительная зависимость густоты макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки СО желудка и ДПК от выраженности феномена отсутствия базальной мембраны эпителия. В нескольких случаях на уровне желез имеется картина агрессии круглоядерных лейкоцитов на железистые эпителиоциты именно в участке отсутствия базальной мембраны (рис. 2).

ребёнка

3(24) • 2010

Кл1н1чна пед1’атр1я

Рисунок 1. Биоптат СО антраль-ного отдела желудка. В просвете железы пласт десквамирован-ного эпителия; в собственной пластинке СО обширное диапе-дезное кровоизлияние. Окраска гематоксилин-эозином, х 400

Рисунок 2. Биоптат СО тела желудка. В центре фотографии остатки железы, разрушаемой лейкоцитами; собственная пластинка СО густо инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. Окраска гематоксилин-эозином, х 400

Рисунок 3. Биоптат СО антраль-ного отдела желудка. Крупный лимфоидный фолликул с явлениями запустевания.Окраска гематоксилин-эозином, х 100

Описанные выше изменения, согласно международным представлениям (РКШ), считаются ФД, однако с точки зрения патоморфологии они свидетельствуют о начальных проявлениях хронического гастрита [2].

Выводы

Список литературы

1. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей: Монография. — Харьков: ИД «ИНЖЭК», 2005. — 256 с.

2. Хэм Л., Кормак Д. Гистология: В 4 т. — Москва: Мир, 1982-1983. — Т. 4.

3. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский IIIконсенсус: Избранные разделы и комментарии. Пособие для врачей. — Витебск: Издательство ВГМУ, 2006. — 256 с.

4.ею. Була виявлена мжроскотчна картина пошкодження ештелда та його регенерацп; у бшьш склад-них випадках при зниженш регенераторного потенщалу з’являються ознаки штерстищального запалення.

Ключовi слова: дни, функциональна диспепся, морфоло-пя, слизова оболонка шлунка.

Gubina-Vakulik G.I.

Kharkiv National Medical University

Voloshin K.V.

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine

MORPHOLOGICAL FEATURES OF MUCOUS COAT OF STOMACH AT FUNCTIONAL DYSPEPSIA IN CHILDREN

Summary. The results of morphological research of biopsy materials of mucous coat of stomach in children with functional dyspepsia are presented in the article. Microscopic picture of the epithelium damage and its regeneration was revealed; in more severe cases at decrease of regeneration potential the features of interstitial inflammation appear.

Key words: children, functional dyspepsia, morphology, mucous coat of stomach.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка – это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка.
Колит – это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
Проктит – это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
Анусит – воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

другие организмы, такие как вирус простого герпеса
употребление табака и алкоголя
кислотный рефлюкс
использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит широко распространен, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-адреноблокаторы, статины и иммунодепрессанты
воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

боль в животе
водянистую диарею
лихорадку
срочную необходимость испражнения
кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
красный, болезненные шишки в передней части ног, ниже колен
большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
запор
лихорадку
диарею
трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

абсцессы вокруг ануса
трещины заднего прохода
язвы в прямой кишке или вокруг ануса
кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

амоксициллин (амоксицил)
кларитромицин (биаксин)
метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

отказ от алкоголя
отказ от курения
отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, если возможно
ограничение потребления острой пищи
применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо – они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Apriso) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

кофеин
газированные напитки
пиво
чеснок
специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, значит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания – один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

улучшиться без лечения
быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема возникла в результате инфекции, симптомы исчезнут после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

абсцессы
кровотечение, приводящее к анемии
свищи
сужение прямой кишки
язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

спазмы или боль в животе
сильная боль в животе
усталость, одышка или головокружение
слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка – это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение и факты о гастрите и гастропатии

В разделе:

Что такое гастрит и гастропатия?

Гастрит и гастропатия – это состояния, поражающие слизистую оболочку желудка, также известную как слизистая оболочка. При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка. При гастропатии слизистая оболочка желудка повреждена, но воспаление практически отсутствует.

Существуют ли разные типы гастрита и гастропатии?

Специалисты выявили множество видов гастрита и гастропатии, которые имеют разные причины.

Гастрит и гастропатия могут быть хроническими, медленно развивающимися и продолжающимися длительное время, или острыми, развивающимися внезапно и продолжающимися короткое время. Некоторые формы являются эрозивными, что означает, что они истирают слизистую оболочку желудка и вызывают неглубокие разрывы, называемые эрозиями и язвами. Остальные формы неэрозионные.

Общие типы гастрита и гастропатии включают следующее.

H. pylori гастрит

Helicobacter pylori (H. pylori) Гастрит – один из наиболее распространенных типов гастрита.Вызванный инфекцией бактерий H. pylori , этот тип гастрита является хроническим и является одной из наиболее важных причин язвенной болезни. Без лечения бактериальной инфекции гастрит H. pylori может длиться всю жизнь и увеличить вероятность развития рака желудка.

H. pylori Гастрит – один из самых распространенных видов гастрита.

Реактивная гастропатия

Реактивная гастропатия развивается при длительном контакте слизистой оболочки желудка с раздражающими веществами.Некоторые виды обезболивающих, называемые нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), алкоголь и желчь являются одними из наиболее распространенных раздражающих веществ. Реактивная гастропатия носит хронический характер и может быть эрозивной. НПВП являются наиболее частой неинфекционной причиной пептических язв и могут вызвать опасное для жизни кровотечение, непроходимость или перфорацию желудка или тонкой кишки.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит возникает, когда иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.Аутоиммунный гастрит является хроническим и обычно неэрозионным.

Острая эрозивная гастропатия

Острая эрозивная гастропатия может возникнуть при контакте с раздражающими веществами, такими как НПВП, алкоголь или кокаин. Форма острой эрозивной гастропатии, называемой стресс-гастритом, развивается, когда серьезные проблемы со здоровьем, такие как тяжелые травмы или ожоги, тяжелое заболевание или сепсис, уменьшают приток крови к слизистой оболочке желудка. Этот уменьшенный кровоток препятствует нормальной работе защитных механизмов желудка, что позволяет желудочной кислоте вступать в контакт с слизистой оболочкой желудка и повреждать ее.

При острой эрозивной гастропатии на слизистой оболочке желудка быстро развиваются эрозии, язвы и кровотечения. Кровотечение чаще всего легкое, но может быть тяжелым.

Насколько распространены гастрит и гастропатия?

Гастрит, вызванный H. pylori , является наиболее распространенным типом гастрита, и почти у всех, кто инфицирован H. pylori , развивается хронический гастрит. Около половины населения мира инфицировано бактериями H. pylori , и эта инфекция чаще встречается в развивающихся странах, чем в развитых странах.¹ Около 35 процентов населения США инфицировано H. pylori . ²

Реактивная гастропатия, вызванная контактом с раздражающими веществами, также довольно распространена, от нее страдают около 15 процентов людей в Соединенных Штатах. ³

Другие формы гастрита и гастропатии встречаются реже.

Кто чаще болеет гастритом или гастропатией?

Инфекция H. pylori и гастрит чаще встречаются у пожилых людей, чем у молодых.Хотя бактериальная инфекция чаще всего начинается в детстве, инфекция H. pylori стала менее распространенной в Соединенных Штатах со временем. Инфекция H. pylori присутствует примерно у 10-15 процентов детей в США в возрасте до 12 лет и примерно у 50-60 процентов взрослых в США старше 60 лет. ¹

В США инфекция H. pylori чаще встречается среди афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки / Латинской Америки, американских индейцев и коренных жителей Аляски, чем среди неиспаноязычных белых.По сравнению с людьми, родившимися в Соединенных Штатах, иммигранты в США из регионов, где инфекция H. pylori более распространена, таких как Азия, Центральная и Южная Америка, с большей вероятностью будут иметь H. pylori . ⁴

Реактивная гастропатия чаще встречается у людей, принимающих НПВП, и чаще встречается у пожилых людей, чем у молодых. В Соединенных Штатах реактивная гастропатия присутствует примерно у 2 процентов детей младше 10 лет и более чем у 20 процентов взрослых старше 80 лет.¹

Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа, болезнь Аддисона и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото.

Каковы осложнения гастрита и гастропатии?

Язвенная болезнь

Пептические язвы – это язвы на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Острая эрозивная гастропатия может вызвать язвенную болезнь. H. pylori Гастрит и реактивная гастропатия, особенно от НПВП, также увеличивают вероятность развития язвенной болезни.

Анемия

H. pylori Гастрит и аутоиммунный гастрит могут вызывать проблемы с усвоением железа из пищи, что приводит к железодефицитной анемии.

Аутоиммунный гастрит может вызвать проблемы с усвоением витамина B12 из пищи. Без достаточного количества витамина B12 организм не может вырабатывать достаточно здоровых эритроцитов, что приводит к пагубной анемии.

Атрофический гастрит

Хронический гастрит, чаще всего H. pylori гастрит и аутоиммунный гастрит, могут привести к атрофическому гастриту.При атрофическом гастрите хроническое воспаление приводит к потере желез в слизистой оболочке желудка, вырабатывающих желудочную кислоту и ферменты. Атрофический гастрит также был связан с развитием рака желудка.

Рак желудка

Хронический H. pylori гастрит и аутоиммунный гастрит повышают вероятность развития наростов на слизистой оболочке желудка. Эти новообразования могут быть доброкачественными или могут быть раком желудка. H. pylori гастрит увеличивает шанс развития типа рака, называемого лимфомой, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), типом неходжкинской лимфомы у взрослых.Ранняя диагностика и лечение H. pylori может предотвратить развитие некоторых типов рака желудка.

Список литературы

[1] Вашингтон М.К., Пик Р.М. Глава 58: Гастрит и гастропатия. В: Podolsky DK, Camilleri M, Fitz JG, Kalloo AN, Shanahan F, Wang TC, eds. Учебник гастроэнтерологии Ямады . 6-е издание. Западный Суссекс: John Wiley & Sons, Ltd .: 2016: 1103–1120

[2] Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология . 2017; 153 (2): 420–429.

[3] Maguilnik I, Neumann WL, Sonnenberg A, Genta RM. Реактивная гастропатия связана с воспалительными состояниями желудочно-кишечного тракта. Пищевая фармакология и терапия . 2012; 36 (8): 736–743.

[4] Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии . 2017; 112 (2): 212–239.

Эндоскопическая тяжелая атрофия слизистой оболочки указывает на наличие рака желудка после эрадикационного анализа Helicobacter pylori, основанного на Киотской классификации | BMC Gastroenterology

Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности от 36 раковых заболеваний в 185 странах во всем мире. CA Cancer J Clin. 2018; 68 (6): 394–424.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Пламмер М., Франчески С., Винья Дж., Форман Д., де Мартель С. Глобальное бремя рака желудка, связанное с Helicobacter pylori. Int J Cancer. 2015; 136 (2): 487–90.

CAS PubMed Статья Google Scholar

Бреннер Х., Арндт В., Стегмайер С., Циглер Х., Ротенбахер Д. Является ли инфекция Helicobacter pylori необходимым условием для некардиального рака желудка? Am J Epidemiol. 2004. 159 (3): 252–8.

PubMed Статья Google Scholar

Кикучи С. Эпидемиология Helicobacter pylori и рака желудка. Рак желудка. 2002. 5 (1): 6–15.

PubMed Статья Google Scholar

Фукасе К., Като М., Кикучи С., Иноуэ К., Уэмура Н., Окамото С., Терао С., Амагаи К., Хаяси С., Асака М. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопического исследования. резекция рака желудка на ранних стадиях: открытое рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет (Лондон, Англия). 2008. 372 (9636): 392–7.

Артикул Google Scholar

Lee YC, Chiang TH, Chou CK, Tu YK, Liao WC, Wu MS, Graham DY. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016; 150 (5): 1113–24 e1115.

PubMed Статья Google Scholar

Кимура К., Такемото Т.Эндоскопическое распознавание атрофической границы и ее значение при хроническом гастрите. Эндоскопия. 1969; 1 (3): 87–96.

Артикул Google Scholar

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон. Американский журнал J Surgical Pathol 1996. 1994; 20 (10): 1161–81.

Артикул Google Scholar

Tytgat GN. Сиднейская система: эндоскопическое отделение. Эндоскопические проявления при гастрите / дуодените. J Gastroenterol Hepatol. 1991. 6 (3): 223–34.

CAS PubMed Статья Google Scholar

10.

Камада Т., Харума К., Иноуэ К., Шиотани А. Инфекция Helicobacter pylori и эндоскопический гастрит – классификация гастрита по Киото. Nihon Shokakibyo Gakkai zasshi. 2015; 112 (6): 982–93.

PubMed Google Scholar

11.

Сугимото М., Бан Х, Итикава Х, Сахара С., Оцука Т., Инатоми О, Бамба С., Фурута Т., Андох А. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Internal Med (Токио, Япония). 2017; 56 (6): 579–86.

Артикул Google Scholar

12.

Юн К., Ким Н., Нам Р.Х., Сух Дж. Х., Ли С., Ким Дж. М., Ли Дж. Й., Квон Ю. Х., Чой Ю. Дж., Юн Х и др. Максимальная степень эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой, второй или третьей линии в Корее.J Gastroenterol Hepatol. 2015; 30 (3): 490–5.

CAS PubMed Статья Google Scholar

13.

Шинозаки С., Номото Х., Кондо Й., Сакамото Х., Хаяси Й., Ямамото Х., Лефор А.К., Осава Х. Сравнение ингибиторов фонопразана и протонной помпы для уничтожения Helicobacter pylori. Kaohsiung J Med Sci. 2016; 32 (5): 255–60.

PubMed Статья Google Scholar

14.

de Vries AC, Kuipers EJ, Rauws EA. Ликвидация Helicobacter pylori и рак желудка: когда лошадь выбывает из конюшни? Am J Gastroenterol. 2009. 104 (6): 1342–5.

PubMed Статья Google Scholar

15.

Юнг С., Пак СН, Ким Э.Х., Шин С.Дж., Чанг Х., Ли Х., Пак Джей Си, Шин С.К., Ли Ю.С., Ли С.К. Профилактика метахронных поражений желудка после эндоскопической диссекции подслизистой оболочки посредством эрадикации Helicobacter pylori. J Gastroenterol Hepatol.2015; 30 (1): 75–81.

PubMed Статья Google Scholar

16.

Ито М., Танака С., Таката С., Ока С., Имагава С., Уэда Х., Эги Й., Китадай Ю., Ясуи В., Йошихара М. и др. Морфологические изменения опухолей желудка человека после эрадикационной терапии Helicobacter pylori в краткосрочном периоде наблюдения. Алимент Pharmacol Ther. 2005. 21 (5): 559–66.

CAS PubMed Статья Google Scholar

17.

Кобаяши М., Хашимото С., Нисикура К., Мидзуно К., Такеучи М., Сато Ю., Аджиока Ю., Аояги Ю. Увеличивающая узкополосная визуализация поверхностного созревания при раке желудка раннего дифференцированного типа после уничтожения хеликобактер пилори. J Gastroenterol. 2013. 48 (12): 1332–42.

CAS PubMed Статья Google Scholar

18.

Ладейрас-Лопес Р., Перейра А.К., Ногейра А., Пинейро-Торрес Т., Пинту И., Сантос-Перейра Р., Лунет Н. Курение и рак желудка: систематический обзор и метаанализ когортных исследований.Контроль причин рака. 2008. 19 (7): 689–701.

PubMed Статья Google Scholar

19.

Нагата Н., Шимбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Ким Х. Х., Йошида Т., Хошимото К., Уэмура Н. Предсказуемость кишечной метаплазии желудка с помощью пятнистой пятнистой эритемы, наблюдаемой при эндоскопии. Gastroenterology Res. 2011; 4 (5): 203–9.

PubMed PubMed Central Google Scholar

20.

Ватанабе К., Нагата Н., Накашима Р., Фурухата Е., Симбо Т., Кобаякава М., Сакураи Т., Имбе К., Нийкура Р., Ёкои С. и др. Прогностические данные для неинфицированной, инфицированной и удаленной Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка: валидационное исследование. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2013. 19 (27): 4374–9.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

21.

Кадзи К., Хашиба А., Уотани С., Ямагути Ю., Уэно Т., Оно К., Такабатаке И., Вакабаяси Т., Дояма Х, Ниномия И. и др.Степень атрофического гастрита полезна для стратификации риска при эндоскопическом скрининге рака желудка. Am J Gastroenterol. 2019; 114 (1): 71–9.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Окуда М., Осаки Т., Лин И, Йонезава Х, Маэкава К., Камия С., Фукуда Й, Кикучи С. Низкая распространенность и заболеваемость инфекцией Helicobacter pylori у детей: популяционное исследование в Японии. Helicobacter. 2015; 20 (2): 133–8.

PubMed Статья Google Scholar

23.

Roma E, Miele E. Инфекция Helicobacter pylori в педиатрии. Helicobacter. 2015; 20 (Приложение 1): 47–53.

CAS PubMed Статья Google Scholar

24.

Арккила П.Е., Сеппала К., Фарккила М.А., Вейола Л., Сиппонен П. Эрадикация Helicobacter pylori в лечении атрофического гастрита: годичное проспективное исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2006. 41 (7): 782–90.

PubMed Статья Google Scholar

25.

Toyokawa T, Suwaki K, Miyake Y, Nakatsu M, Ando M. Искоренение инфекции Helicobacter pylori улучшило атрофию слизистой оболочки желудка и предотвратило прогрессирование кишечной метаплазии, особенно у пожилых людей: долгосрочное проспективное когортное исследование. J Gastroenterol Hepatol. 2010. 25 (3): 544–7.

PubMed Статья Google Scholar

26.

Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Ушику Т., Фукаяма М., Койке К.Гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия являются предикторами развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Gastrointest Endosc. 2016; 84 (4): 618–24.

PubMed Статья Google Scholar

27.

Take S, Mizuno M, Ishiki K, Imada T, Okuno T., Yoshida T, Yokota K, Oguma K, Kita M, Okada H, et al. Скорость реинфекции Helicobacter pylori после эрадикационной терапии: долгосрочное проспективное исследование в Японии.J Gastroenterol. 2012. 47 (6): 641–6.

PubMed Статья Google Scholar

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др. Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др.Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Потребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохимия Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С. и др. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии.Отчет о болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Чен WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Эндоск . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс – лекция по эпидемиологии и профилактике рака, присужденная первой Американскому обществу рака. Рак Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Джента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Graham DY. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Обезвоживание печени . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. Дж Физиол Фармакол . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж. Дж., Ким Дж. Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori – Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Shin CM, Kim N, Lee HS, et al.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 г., 14 (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Клиническая лаборатория . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. ПЛоС Патог . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Клетка Мол Гастроэнтерол Гепатол . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф., Шиката К., Хата Дж. И др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama. J Эпидемиол . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Kono S, Gotoda T, Yoshida S, et al. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

В чем разница между гастритом и гастропатией?

Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, Mozsik G. Диагностика гастрита – Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения.Мозик Г, изд. Актуальные темы гастрита – 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаб Мед .2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

Johnson KS, Ottemann KM. Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 декабрь 1. 41: 51-7. [Медлайн].

Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM.Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

Leker K, Lozano-Pope I, Bandyopadhyay K, Choudhury BP, Obonyo M. Сравнение липополисахаридного состава двух различных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА . 6 июля 1994 г. 272 (1): 65-9. [Медлайн].

Шиотани А., Нургалиева З. З., Ямаока Ю., Грэм Д. Я. Helicobacter pylori. Мед Клин Норт Ам . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

Ihan A, Pinchuk IV, Beswick EJ.Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Wilson KT, Crabtree JE. Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Мониторинг . 15 июня 2009 г. (6): BR166-71. [Медлайн].

Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S. Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Банка J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102.[Медлайн].

Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Натр Рев Микробиол . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Wang SY, Shen XY, Wu CY, et al. Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Копатель Дж. . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апр. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F.Инфекция H.pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол . 2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол . 2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Иср Мед Ассо Дж. .2013 июн.15 (6): 317-8. [Медлайн].

Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Клин Дж. Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

Гиллиган CJ, Lawton GP, Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Медицинская Лаборатория Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

Ectors NL, Dixon MF, Geboes KJ, Rutgeerts PJ, Desmet VJ, Vantrappen GR. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 23 февраля (2): 153-8. [Медлайн].

Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спруой или спруоподобным кишечным заболеванием. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Клин Биол . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

Шейх РА, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

Продам A, Jensen TS. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Клин Биол . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие глютенового ишемического синдрома. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

Singhal AV, Sepulveda AR.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

Genta RM. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Семин Диагностика Патол . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

Maeng L, Lee A, Choi K, Kang CS, Kim KM. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагенозный гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010, 31 февраля (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. Дж. Заражение Дис. .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

Everhart JE. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

Siao D, Somsouk M. Helicobacter pylori: научно-обоснованный обзор с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

Lin DB, Lin JB, Chen CY, Chen SC, Chen WK. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 Июнь 12 (3): 258-64. [Медлайн].

Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. АПМИС . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

Gao L, Weck MN, Raum E, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Sibship size, Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Пигментные клетки Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Акта Педиатр . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Сканд Дж. Инфекция Дис. . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

Gold BD, Colletti RB, Abbott M, et al. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. Дж Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

Annibale B, Lahner E, Fave GD. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Курр Гастроэнтерол Реп . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

Min KU, Metcalfe DD. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

Ndip RN, Malange AE, Akoachere JF, MacKay WG, Titanji VP, Weaver LT. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Троп Мед Инт Хелс . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

Ван Ф., Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Рак Летт . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом на Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Ад Эксп Мед Биол . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

Arvanitakis C. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии – проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия, диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых эндоскопических результатов у субъектов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 окт. 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре депутат, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H.pylori в США. Обезвоживание печени . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori – Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Chetty R, Роскелл, DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Griffiths AP, Wyatt J, Jack AS, Dixon MF. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ingle SB, Петля CR, Dakhure S, Bhosale SS.Изолированная желудочная болезнь Крона. Клинические случаи в мире J. . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

Gao X, Zhang Y, Brenner H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Бр. Дж. Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

Гастрит и кардит | Современная патология

Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H.pylori ассоциируется с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.

Google Scholar

Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

CAS PubMed Google Scholar

Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К.Искоренение Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

CAS Google Scholar

Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. . Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

CAS PubMed Google Scholar

Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Endoscopy 1986; 18 : 76–79.

CAS PubMed Google Scholar

Аппельман Х. Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

CAS PubMed Google Scholar

Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Carpenter HA, Talley NJ. Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

CAS PubMed Google Scholar

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

CAS Google Scholar

Уайтхед Р. Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

PubMed Google Scholar

Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

CAS PubMed Google Scholar

Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, et al .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

CAS PubMed Google Scholar

Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.

CAS PubMed Google Scholar

Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

CAS PubMed Google Scholar

Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

CAS PubMed Google Scholar

Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

PubMed Google Scholar

Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

Google Scholar

Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

CAS Google Scholar

Сатоб К. Устраняет ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

Google Scholar

Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

Google Scholar

Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

CAS Google Scholar

Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

CAS PubMed Google Scholar

Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Гут 1999; 45 (Дополнение): 1–4.

Google Scholar

Ногейра С., Фигейедо С., Карнейро Ф., и др. . Генотипы Helicobacter pylori могут определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

Google Scholar

Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori и его последствия. Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

CAS PubMed Google Scholar

Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

Google Scholar

Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

CAS PubMed Google Scholar

Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

Google Scholar

Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

PubMed Google Scholar

Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Желудочные аутоантитела и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

CAS PubMed Google Scholar

Faller G, Steininger H, Kranziein J, et al .Антигастральные аутоантитела в инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

Google Scholar

Клэйс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

Google Scholar

Остановка A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

CAS PubMed Google Scholar

Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori – новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

CAS PubMed Google Scholar

Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

CAS PubMed Google Scholar

Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

CAS PubMed Google Scholar

Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых было ликвидировано Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

CAS PubMed Google Scholar

Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

CAS PubMed Google Scholar

Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д.Й. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

CAS PubMed Google Scholar

Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

CAS PubMed Google Scholar

Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.

Google Scholar

Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

CAS PubMed Google Scholar

Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислоты. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

CAS PubMed Google Scholar

Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

CAS PubMed Google Scholar

Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

CAS PubMed Google Scholar

Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

CAS PubMed Google Scholar

Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

Google Scholar

Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

CAS PubMed Google Scholar

Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Hum Pathol 1997; 28 : 1126–1130.

CAS PubMed Google Scholar

Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

CAS PubMed Google Scholar

Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

CAS PubMed Google Scholar

McNulty CA, Dent JC, Curry A, et al . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

CAS PubMed Google Scholar

Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

CAS PubMed Google Scholar

Holck S, Ingeholm P, Blom J, et al . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

CAS PubMed Google Scholar

Svec A, Kordas P, Paviis Z, Novotny J. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Scand J Gastroenterol 2000; 35 : 925–928.

CAS PubMed Google Scholar

Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М. Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев – сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

CAS PubMed Google Scholar

Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

CAS PubMed Google Scholar

Майнинг A, Krohler G, Stolte M. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

CAS PubMed Google Scholar

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

PubMed Google Scholar

Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

CAS PubMed Google Scholar

Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

CAS PubMed Google Scholar

Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

CAS PubMed Google Scholar

Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

CAS PubMed Google Scholar

Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, вызванный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

CAS PubMed Google Scholar

Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

CAS PubMed Google Scholar

Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori, и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

CAS PubMed Google Scholar

Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

CAS PubMed Google Scholar

Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

CAS PubMed Google Scholar

El-Zimaity HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

CAS PubMed Google Scholar

Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Haot J, Hamichi L, Waliez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит – проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

CAS PubMed Google Scholar

Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

CAS PubMed Google Scholar

Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

CAS PubMed Google Scholar

Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

Google Scholar

Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит – связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

CAS PubMed Google Scholar

Jaskiewicz K, Price SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

CAS PubMed Google Scholar

Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

CAS Google Scholar

Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства Helicobacter pylori как причины лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

CAS Google Scholar

Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

CAS PubMed Google Scholar

Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Alsaigh N, Odze R, Goldman H, et al . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

CAS PubMed Google Scholar

Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите позволяет прогнозировать наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

Google Scholar

Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

Google Scholar

Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

CAS PubMed Google Scholar

Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

CAS PubMed Google Scholar

100

Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

Google Scholar

101

Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, et al . Фокально усиленный гастрит – частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

CAS PubMed Google Scholar

102

Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

CAS Google Scholar

103

Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

104

Тобин Дж. М., Синха Б., Рамани П., Салех А. Р., Мерфи М. С..Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

CAS PubMed Google Scholar

105

Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

CAS PubMed Google Scholar

106

Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

CAS PubMed Google Scholar

107

Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

CAS PubMed Google Scholar

108

Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

CAS PubMed Google Scholar

109

Пинкус GS, Кулидж С, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

Google Scholar

110

Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

CAS PubMed Google Scholar

111

Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

CAS PubMed Google Scholar

112

Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

CAS PubMed Google Scholar

113

Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

CAS PubMed Google Scholar

114

Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж. Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

Google Scholar

115

Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

Google Scholar

116

Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

Google Scholar

117

Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

CAS PubMed Google Scholar

118

Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области пищеводно-пищеводного перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

CAS Google Scholar

119

Чен Ю.Ю., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

CAS Google Scholar

120

Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

121

Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

CAS PubMed Google Scholar

122

Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

CAS Google Scholar

123

Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

CAS Google Scholar

124

Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

125

Эль-Зимайты HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

126

Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П. Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

CAS PubMed Google Scholar

127

Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

Google Scholar

128

Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

CAS PubMed Google Scholar

129

Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

CAS Google Scholar

130

Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

CAS PubMed Google Scholar

131

Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и новообразовании на гастроэзофагеальном переходе. Гастроэнтерология l999; 117 : 218–228.

CAS Google Scholar

Атрофическая и метапластическая прогрессия фоновой слизистой оболочки у пациентов с аденомой желудка

Аннотация

Фон

У пациентов с аденомой оценка предраковых изменений окружающей слизистой оболочки важна для наблюдения.В этом исследовании оценивали атрофическое и метапластическое прогрессирование в фоновой слизистой оболочке аденомы или случаев раннего рака желудка (EGC).

Методы

Среди 146 последовательных пациентов, которым была выполнена эндоскопическая резекция по поводу неоплазии желудка кишечного типа, группа аденомы включала 56 пациентов с дисплазией низкой степени, а группа ЭКГ включала 90 пациентов с дисплазией высокой степени или инвазивной карциномой. Для гистологии были взяты 3 парные биопсии антрального отдела, малой кривизны тела (CLC) и большой кривизны тела (CGC).Серологическая атрофия определялась на основании уровней пепсиногена А (PGA), прогастриксина (PGC), гастрина-17 и общего грелина. Топографическое прогрессирование атрофии и / или метаплазии оценивалось с использованием оперативной связи по оценке гастрита (OLGA) и оперативной ссылки по системам оценки желудочно-кишечной метаплазии (OLGIM).

Результаты

Частота гистологической атрофии / метаплазии от умеренной до выраженной у пациентов с аденомой составила 52,7% / 78,2% в антральном отделе ( против ,58.8% / 76,4% в группе EGC), 63,5% / 75,0% в группе CLC ( против . 60,2% / 69,7% в группе EGC) и 10,9% / 17,9% в группе CGC ( против . 5,6% / 7,8% в группе EGC). Серологическая атрофия, на которую указывают PGA и PGC, произошла в 23,2% и 15,6% случаев в группах аденомы и ЭКГ, соответственно ( p = 0,25). Средние сывороточные концентрации гастрина-17 в группе аденомы и группе EGC составляли 10,4 и 9,0 пмоль / л соответственно ( p = 0,54). Средние уровни общего грелина в сыворотке были 216,6 и 209.5 пг / мл соответственно ( p = 0,71). Кроме того, между группами показатели III – IV стадий OLGA и OLGIM были одинаковыми (25,9% против ,25,0%, p = 0,90; 41,8% против ,44,9%, p = 0,71, соответственно).

Выводы

Атрофическое и метапластическое прогрессирование у пациентов с аденомой желудка является обширным и тяжелым. Стратегия наблюдения за метахронными опухолями должна применяться аналогичным образом для пациентов с аденомой или EGC.

Образец цитирования: Na HK, Cho CJ, Bae SE, Lee JH, Park YS, Ahn JY, et al.(2017) Атрофическая и метапластическая прогрессия фоновой слизистой оболочки у пациентов с аденомой желудка. PLoS ONE 12 (1): e0169456. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169456

Редактор: Pal Bela Szecsi, Gentofte Hospital, DENMARK

Поступила: 17 июня 2016 г .; Принята к печати: 16 декабря 2016 г .; Опубликован: 10 января 2017 г.

Авторские права: © 2017 Na et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в бумажных и вспомогательных информационных файлах.

Финансирование: Это исследование было поддержано грантом (№ 2007-423) Института наук о жизни Асан, Сеул, Южная Корея.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Атрофия слизистой оболочки желудка и кишечная метаплазия связаны с повышенным риском рака желудка, поскольку они представляют собой фон, на котором развиваются аденомы и аденокарциномы желудка кишечного типа [1].В модели желудочного канцерогенеза, предложенной Correa et al., Кишечный тип рака желудка возникает в результате прогрессирующих изменений слизистой оболочки желудка, начиная с хронического гастрита и заканчивая атрофическим гастритом и кишечной метаплазией [2,3]. Более ранние исследования установили, что относительный риск рака желудка составлял 4,9 при тяжелом атрофическом гастрите по сравнению с отсутствием атрофического гастрита или легким атрофическим гастритом и 6,4 при метапластическом гастрите по сравнению с желудками без кишечной метаплазии [4,5].

Аденома желудка считается предраковым поражением, хотя «последовательность аденома-карцинома» в желудке еще не установлена. Недавнее руководство рекомендует удалять все аденомы желудка, когда это безопасно [6], потому что она может трансформироваться в инвазивную карциному, а иногда уже может содержать внутренние злокачественные клетки [7–9]. Однако прогрессирование атрофии и кишечной метаплазии в фоновой слизистой оболочке у пациентов с аденомой желудка еще не было полностью охарактеризовано, и не разработана стратегия наблюдения после эндоскопической резекции (ER).Здесь мы исследовали степень и тяжесть атрофии и метаплазии у пациентов с аденомой желудка, сравнивая их с пациентами с EGC.

Пациенты и методы

Пациенты исследования

Данные были получены из медицинских карт 165 последовательных пациентов с ранними новообразованиями желудка кишечного типа, перенесших эндоскопическую резекцию (ЭР) в период с декабря 2006 г. по сентябрь 2007 г. в Медицинском центре Асан в Сеуле, Южная Корея. Рекомендованные показания для ER были следующие: 1) аденома желудка с факторами риска злокачественной трансформации, такими как угнетенная морфология, поверхностная эритема или размер ≥ 1 см; 2) интраэпителиальная опухоль с дисплазией высокой степени любого размера; и 3) дифференцированная аденокарцинома размером ≤ 3 см, ограниченная слизистой оболочкой без язвы.Локацию опухоли разделяли на верхнюю, среднюю и нижнюю треть линиями, соединяющими точки сечения, малую и большую кривизну [10]. В общей сложности 19 пациентов были исключены из анализа по следующим причинам: 7 из-за тяжелого сопутствующего заболевания, 5 из-за предыдущей эрадикационной терапии Helicobacter pylori , 3 из-за предыдущей интраабдоминальной хирургии и 4 из-за приема препаратов, подавляющих кислоту, в предыдущем. 14 дней. В конечном итоге в наш анализ было включено 146 пациентов.Пациенты с аденокарциномой также оценивались на предмет наличия регионарного лимфатического узла или отдаленных метастазов с помощью компьютерной томографии брюшной полости. Протокол исследования был одобрен Наблюдательным советом медицинского центра Асан, Сеул, Корея, и от всех участников было получено письменное информированное согласие.

Гистологический анализ хронического атрофического гастрита и метаплазии

Всего было получено 3 отдельные пары биопсий с использованием удлиненных щипцов с большой чашкой (Olympus FB-24k-1; Olympus, Токио, Япония) для гистологических исследований хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии.Эти биопсии включали две из антрального отдела, две из верхней малой кривизны тела (CLC) и две из верхней большой кривизны тела (CGC). Образцы биопсии были окрашены гематоксилином и эозином (H&E) и окрашенные срезы были исследованы двумя опытными патологами желудочно-кишечного тракта (Y.S. Park и S.J. Jang), которые не знали первоначального диагноза. Гистологические параметры оценивались на основе обновленной Сиднейской системы путем классификации по 4-балльной визуальной аналоговой шкале, которая варьировалась от 0 (отсутствует) до 3 (отмечено) для каждого образца [11].Топографическая картина хронического воспаления была классифицирована как гастрит с преобладанием антрального отдела желудка, пангастрит или гастрит с преобладанием тела. Стадия гастрита также оценивалась с использованием оперативной связи по оценке гастрита (OLGA) и оперативной ссылки в системе оценки желудочно-кишечной метаплазии (OLGIM) [12,13]. Оценка антрального отдела была рассчитана на основании антрального отдела, который считался неокислительной слизистой оболочкой желудка, а показатель тела был рассчитан на основе CGC, который был определен как кислородная слизистая оболочка желудка.Промежуточные баллы OLGA и OLGIM рассчитывались с использованием комбинации баллов антрального отдела и корпуса.

Измерения сывороточного пепсиногена А, прогастриксина, гастрина-17 и общего грелина

Образцы сыворотки были собраны после ночного голодания в 8 часов утра в день ER, а затем хранились при –70 ° C до использования образцов. Концентрации пепсиногена A (PGA), прогастрицина (пепсиноген C, PGC) и амидированного гастрина-17 измеряли с помощью наборов для иммуноферментного анализа (Pepsinogen A, Progastricsin и Gastrin-17 EIA Test Kits; Biohit Plc., Хельсинки, Финляндия). Серологическая атрофия определялась как PGA <25 мкг / л и / или соотношение PGA / PGC <3 [14,15]. Уровни общего грелина в сыворотке измеряли с помощью ELISA (набор для ELISA по человеческому грелину, общий; EMD Millipore Corp., Биллерика, Массачусетс).

Диагностика

H . pylori Инфекция

Гистологический диагноз H . Инфекция pylori была основана на окрашивании по Райту-Гимзе для каждой пары образцов биопсии антрального отдела, верхнего CLC и верхнего CGC.Образцы биопсии были собраны во время первоначального осмотра слизистой оболочки желудка перед процедурой ER. Дополнительные образцы биопсии для быстрого тестирования уреазы с использованием набора для уреазной реакции (Hp Kit; Chongkundang Pharm. Corp., Сеул, Корея) получали из антрального отдела и верхних отделов CGC. Для положительного диагноза H требовалось не менее двух образцов с положительной оценкой по гистологическим и / или уреазным тестам на любом участке биопсии. pylori инфекция.

Статистический анализ

Исходные переменные представлены в виде чисел (в процентах) и средних значений (со стандартным отклонением [SD]).Непрерывные переменные сравнивались с использованием критерия Стьюдента t , а категориальные переменные сравнивались с использованием теста χ ² или точного критерия Фишера. Статистический анализ выполняли с использованием программного пакета SPSS, версия 21 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Все статистические расчеты были двусторонними, и значение p <0,05 использовалось в качестве порога для статистически значимых различий.

Результаты

Пациенты и характеристики опухолей

Среди 146 пациентов, участвовавших в исследовании, 56 (38.4%) были в группе аденомы и 90 (61,6%) были в группе EGC на основании заключительного патологического анализа резецированного образца. Среди 90 пациентов в группе EGC у 26 пациентов наблюдалась дисплазия высокой степени (HGD), а у 64 пациентов была инвазивная карцинома. У 21 пациента (27,2%) была аденома на момент первичной биопсии, у которой была обнаружена дисплазия высокой степени или инвазивный рак. Сравнение клинико-патологических характеристик групп аденомы и ЭГК представлено в таблице 1. Н . pylori Положительность не различалась между пациентами с аденомой (62,5%) и EGC (61,1%) ( p = 0,867). Частота серологической атрофии, определенная с помощью PGA <25 мкг / л и / или PGA / PGC <3, составила 23,2% и 15,6% соответственно ( p = 0,246). Доля пациентов с синхронными поражениями во время процедуры была аналогичной между группами аденомы и EGC (16,1% против ,18,9%, p = 0,665).

Гистологическая оценка атрофии и метаплазии

Доля умеренной до выраженной атрофии антрального отдела (52.7% против . 58,8%, p = 0,477), CLC (63,5% против . 60,2%, p = 0,704) и CGC (10,9% против . 5,6%, p = 0,245) не различались между группы аденомы и EGC (рис. 1A). Кроме того, частота дифференцированной метаплазии антрального отдела от умеренной до выраженной (78,2% против , 76,4%, p = 0,805), CLC (75,0% против 69,7%, p = 0,487) и CGC (17,9% против ,7,8%, p = 0,065) также были сходными между группами аденомы и EGC (рис. 1B).Топографическая картина хронического воспаления показана на рис. 1С. Что касается распределения паттернов гастрита, не было существенной разницы между группами аденомы и EGC ( p = 0,573) для антрального гастрита (25,0% против 18,1%), пангастрита (41,7% против ,50,0%) , или гастрит с преобладанием тельца (33,3% против ,31,9%).

Рис. 1. Гистологическое сравнение аденомы желудка и групп раннего рака желудка.

(A-B) Доля поражений от умеренной до выраженной степени атрофии и метаплазии в соответствии с участками биопсии.(C) Тип гастрита.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169456.g001

Серологическая атрофия на основе пепсиногена А, прогастриксина, гастрина-17 и общего грелина

На рис. 2 показаны средние уровни серологической атрофии между двумя группами. Не было различий в сывороточных концентрациях PGA или соотношении PGA / PGC между аденомой (PGA, 74,4 ± 53,5 мкг / л и соотношение PGA / PGC, 4,5 ± 2,7) и группами EGC (PGA, 78,8 ± 47,1 мкг / л и Соотношение PGA / PGC, 5.4 ± 3,2; p = 0,602 и p = 0,065 соответственно). Кроме того, средний уровень гастрина-17 в сыворотке не показал значительной разницы между двумя группами (10,4 ± 13,4 пмоль / л против , 9,0 ± 12,6 пмоль / л, соответственно; p = 0,542). Концентрация общего грелина в сыворотке крови также не различалась между двумя группами (216,6 ± 124,2 пг / мл против , 209,5 ± 100,7 пг / мл; p = 0,706).

Распределение стадий OLGA и OLGIM

Распределение стадий OLGA и OLGIM показано на рисунке 3.Не было обнаружено существенной разницы между частотами стадий OLGA ( p = 0,992) и OLGIM ( p = 0,542) между двумя группами. Кроме того, между группами аденомы и EGC соотношение случаев III – IV стадии OLGA (25,9% против ,25,0%, p = 0,903) и OLGIM (41,8% против ,44,9%, p = 0,713) болезни были похожи.

Развитие метахронных опухолей во время наблюдения

Среди 146 пациентов 40 пациентов не прошли регулярное наблюдение: 12 пациентов, которым была выполнена гастрэктомия из-за нефункциональной резекции, и 28 пациентов, которые обратились в местную больницу с продолжительностью наблюдения менее 12 месяцев.Тогда из 106 пациентов 7 метахронных опухолей возникли у 7 пациентов (6,6%). В частности, 2 метахронные опухоли (2 аденомы) возникли у 2 пациентов из 46 пациентов с аденомой желудка (4,3%), а 5 метахронных опухолей (4 EGC и 1 аденома) возникли у 5 из 60 пациентов EGC (8,3%; p = 0,696). ). Средний срок наблюдения в группе аденомы (60,7 ± 34,3 месяца) и группе EGC (60,0 ± 30,2 месяца) не отличался. ( р = 0,920).

Обсуждения

В странах Востока, особенно в Корее и Японии, распространенность H . pylori инфекции и заболеваемость раком желудка высоки. Согласно данным Регистра рака Корейского национального онкологического центра, стандартизованная по возрасту заболеваемость раком желудка в период 1999–2013 гг. В Южной Корее составляла 55,3 на 100 000 человеко-лет для мужчин и 22,4 для женщин [16]. Распространенность H . В недавних исследованиях сообщалось, что инфекция pylori в корейской популяции, проходящей скрининг, все еще остается высокой – 50–65% [17–20]. Кроме того, у 40 обнаружены атрофический гастрит и кишечная метаплазия.7% и 12,5% пациентов проходят скрининговую эндоскопию [21]. В корейском исследовании случай-контроль с сопоставлением по возрасту и полу, в котором оценивалась система стадирования OLGA и OLGIM, у 26,6% здоровых людей из контрольной группы была выявлена стадия III-IV OLGA, а у 14,5% контрольной группы – стадия III-IV OLGIM [20]. Эти результаты предполагают, что среди населения в целом с высоким риском развития рака желудка также наблюдается высокая распространенность предраковых изменений слизистой оболочки желудка.

Результаты нашего настоящего исследования показали, что пациенты с аденомой желудка демонстрировали такое же обширное и тяжелое прогрессирование атрофии и кишечной метаплазии, как и пациенты с EGC.Предраковые изменения фоновой слизистой оболочки у этих пациентов продолжались вплоть до терминальной стадии хронического гастрита. Потому что H . pylori -индуцированный гастрит обычно приобретается в детстве, повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное этой бактерией, накапливается в течение длительного периода времени, а фоновые изменения слизистой оболочки часто прогрессируют к тому времени, когда возникает аденома или EGC. Сильной стороной нашего настоящего исследования было то, что сравнение окружающей слизистой оболочки проводилось с использованием различных методов, и наш анализ показал согласованные результаты.

Результаты предыдущего ретроспективного исследования, в котором анализировалась частота метахронного рака желудка у 947 пациентов (361 пациент с аденомой, 586 пациентов с EGC), перенесших ER, согласуются с результатами нашего настоящего исследования [22]. В этом более раннем исследовании заболеваемость раком желудка после ER не различалась между аденомой (14,4 случая на 1000 человеко-лет) и группами EGC (18,4 случая на 1000 человеко-лет, p = 0,309) в течение среднего периода наблюдения. до 28 месяцев.Дополнительно степень эндоскопической атрофии исходная H и . Частота инфицирования pylori достоверно не различалась между двумя группами. Поэтому авторы предположили, что менее инвазивные формы неоплазии желудка, такие как аденома, могут не иметь более низкого канцерогенного фона по сравнению с более инвазивными формами, такими как EGC. В другом исследовании изучались гистологические особенности окружающей слизистой оболочки у 118 пациентов с аденомой желудка, у 60 пациентов с H .Аденома желудка, ассоциированная с pylori и , была сопоставлена с таким же количеством пациентов с H . pylori, -ассоциированный EGC кишечного типа [23]. Степень и активность H . pylori гастрит и кишечная метаплазия были сходными в обеих группах. Авторы отчета заявили, что когда H . pylori , гастрит в антральном отделе и теле был тяжелой степени. Кроме того, кишечная метаплазия была частой находкой как у пациентов с аденомой, так и у пациентов с EGC.

В H . pylori гастрит, атрофические изменения появляются раньше на уровне угловой (переходной слизистой оболочки), а затем вовлекаются в секретирующий слизь антральный отдел. Впоследствии атрофические изменения распространяются проксимально от антрального отдела до тела, что приводит к клинико-патологическим особенностям диффузного атрофического пангастрита [24]. В таких случаях проценты H . pylori -инфекция часто бывает низкой. Из-за потери производства кислоты H . pylori не может расти и не может быть обнаружен, даже если они ранее инициировали повреждение слизистой оболочки. В нашем настоящем исследовании процент пациентов с положительным результатом H . Инфекция pylori была сходной (~ 60%) между двумя группами, что может указывать на одинаковую степень атрофического гастрита в двух группах.

В нашем настоящем анализе мы использовали серологические маркеры для сравнения атрофических изменений между двумя исследуемыми группами. Профили PGA и PGC в сыворотке являются хорошо известными неинвазивными биомаркерами атрофии желудка.Полезность сывороточных тестов PGA и PGC для выявления субъектов с высоким риском рака желудка с атрофическим гастритом была документально подтверждена во многих странах [25–27]. В нашем настоящем исследовании серологическая атрофия была выявлена у 18,5% пациентов, и частота была одинаковой в обеих группах. Гастрин-17, другой неинвазивный серологический маркер, выявляет атрофию антрального отдела [28–30]. Однако одного теста на гастрин-17 недостаточно для выявления атрофии, и этот тест в основном используется с комбинацией тестовой панели, включающей PGA и PGC [30,31].Ранее было показано, что общий грелин, серологический маркер, связанный с гистологической атрофией, связан с гистологической атрофией [32–35]. В более раннем исследовании 220 субъектов, включая пациентов как с атрофическим гастритом, так и без него, концентрации грелина в плазме снижались вместе со степенью атрофических изменений слизистой оболочки желудка, независимо от H . pylori инфекция [32]. В другом исследовании, в котором оценивалась корреляция между уровнями грелина и гистологической серьезностью и топографической степенью хронического гастрита, уровни грелина постепенно снижались от нормального состояния до гастрита с преобладанием антрального отдела желудка, пангастрита и, наконец, гастрита с преобладанием тела [33] .В нашем предыдущем исследовании мы сообщили, что общий уровень грелина тесно коррелировал как с концентрацией PGA, так и с соотношением PGA / PGC [35]. Наши настоящие результаты не выявили значительных различий в соотношении сывороточных PGA / PGC, уровнях гастрина-17 или грелина между группами аденомы и EGC, что также подтверждает результаты нашего гистологического анализа.

Связь продвинутой стадии OLGA или OLGIM (стадии III и IV) с повышенным риском рака желудка была установлена в нескольких исследованиях [20,36,37].В ретроспективном поперечном исследовании, которое проводилось с 474 пациентами с раком желудка, а также здоровыми контрольными пациентами того же возраста и пола, как OLGA, так и OLGIM стадии III – IV были более распространены среди пациентов с раком желудка (26,6% против 46,2%, p <0,001), а также были достоверно связаны с повышенным риском рака желудка (отношение шансов 2,09; p = 0,008 и 2,04; p = 0,014, соответственно) [20]. Сходные пропорции продвинутых стадий OLGA и OLGIM в группах аденомы и EGC в нашей когорте настоящего исследования могут указывать на то, что риск развития последующего рака желудка одинаково высок у пациентов с аденомой и EGC.

В нашей настоящей серии исследований многие (27,2%) поражения, первоначально диагностированные как аденома, в конечном итоге были диагностированы как HGD или EGC. Предыдущие исследования расхождения между результатами щипцовой биопсии и ER показали, что 24,0–34,0% случаев аденомы желудка в конечном итоге были диагностированы как HGD или EGC по окончательной патологической оценке [38–41]. Биопсия с помощью щипцов может привести к недостаточному количеству ткани, поэтому анализ образцов ткани аденомы желудка не может исключить наличие инвазивной карциномы. Известно, что большой размер опухоли, поверхностная эритема и угнетенная морфология являются прогностическими факторами, указывающими на злокачественную трансформацию аденомы желудка [39,40,42,43].В отчете, в котором было проанализировано 236 поражений аденомы желудка, угнетенная морфология, поверхностная эритема и размер ≥1 см были значимо связаны с HGD или карциномой [39]. Более того, чувствительность отрицательной прогностической ценности для ≥1 фактора риска составила 93,8% и 90,9% для HGD и карциномы, соответственно. Следовательно, ER следует выполнять в случаях аденомы желудка с такими эндоскопическими особенностями. Кроме того, стратегия эндоскопического наблюдения за пациентами с аденомой желудка после ER должна применяться одинаково ко всем пациентам с EGC.

В заключение следует отметить, что степень и тяжесть атрофических и метапластических изменений в фоновой слизистой оболочке не различаются между пациентами с аденомой и EGC. Для выявления метахронных опухолей после ER необходимо проводить эндоскопическое наблюдение за пациентами с аденомой желудка, как и за пациентами с EGC.

Вклад авторов

Концептуализация: HJS.
Обработка данных: HJS.
Формальный анализ: HJS HKN CJC.
Получение финансирования: HJS.
Расследование: JYA DHK KDC GHL HYJ.
Методология: HJS.
Администрация проекта: HJS.
Ресурсы: HJS HKN CJC SEB JHL YSP SJJ.
Надзор: HJS.
Подтверждение: HJS HKN CJC.
Визуализация: HJS HKN CJC.
Написание – первоначальный эскиз: HJS HKN CJC.
Написание – просмотр и редактирование: HJS HKN CJC.

Список литературы

1. Kapadia CR. Атрофия желудка, метаплазия и дисплазия: клиническая перспектива. J Clin Gastroenterol. 2003; 36 (5 доп.): S29–36. pmid: 12702963
2. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–60. pmid: 49653
3. Корреа П., Пиасуэло МБ. Предраковый каскад желудка.J Dig Dis. 2012; 13: 2–9. pmid: 22188910
4. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. pmid: 11556297
5. Шиотани А., Харума К., Уэдо Н., Ииши Х., Исихара Р., Тацута М. и др. Гистологические маркеры риска раннего рака желудка без кардии: характер экспрессии муцина и рак желудка. Арка Вирхова. 2006; 449: 652–659.pmid: 17058096
6. Годдард А.Ф., Бадрелдин Р., Причард Д.М., Уокер М.М., Уоррен Б. Управление желудочными полипами. Кишечник. 2010; 59: 1270–1276. pmid: 20675692
7. Сарага Е.П., Гардиол Д., Коста Дж. Дисплазия желудка: последующее гистологическое исследование. Am J Surg Pathol. 1987; 11: 788–796. pmid: 3661823
8. Ди Грегорио С., Моранди П., Фанте Р., Де Гаэтани С. Дисплазия желудка: последующее исследование. Am J Gastroenterol. 1993; 88: 1714–1719. pmid: 8213713
9.Bearzi I, Brancorsini D, Santinelli A, Rezai B, Mannello B, Ranaldi R. Дисплазия желудка: последующее десятилетнее исследование. Pathol Res Pract. 1994; 190: 61–68. pmid: 8065990
10. Японская ассоциация рака желудка. Японская классификация рака желудка: 3-е английское издание. Рак желудка 2011; 14 (2): 101–112. pmid: 21573743
11. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита: обновленная сиднейская система.Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–1181. pmid: 8827022
12. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010; 71: 1150–1158. pmid: 20381801
13. Rugge M, Genta RM. Стадия гастрита: международное предложение. Гастроэнтерология. 2005; 129: 1807–1808. pmid: 16285989
14.Сиппонен П., Грэм Д.Ю. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы. Скандинавский гастроэнтерологический журнал. 2007; 42: 2–10. pmid: 171
15. Варис К., Сиппонен П., Лаксен Ф., Самлофф И.М., Хуттунен Дж. К., Тейлор П.Р. и др. Влияние сывороточного пепсиногена I на раннюю эндоскопическую диагностику рака желудка и дисплазии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2000; 35: 950–956. pmid: 11063155
16. О СМ, Вон Й.Дж., Юнг К.В., Конг Х.Д., Чо Х, Ли Дж.К. и др.Статистика рака в Корее: заболеваемость, смертность, выживаемость и распространенность в 2013 году. Лечение рака. 2016; 48: 436–450. pmid: 26987395
17. Yim JY, Kim N, Choi SH, Kim YS, Cho KR, Kim SS и др. Распространенность Helicobacter pylori в Южной Корее. Helicobacter. 2007; 12: 333–340. pmid: 17669107
18. Нам Дж. Х., Чхве Ай Дж., Кук М. С., Ли Дж. Й., Чо С. Дж., Нам С. И. и др. Распределение стадий OLGA и OLGIM в зависимости от возраста и статуса Helicobacter pylori среди корейского населения.Helicobacter. 2014; 19: 81–89. pmid: 24617667
19. Нам С.И., Чой И.Дж., Рю К.Х., Ким BC, Ким К.Г., Нам Б.Х. Влияние инфекции Helicobacter pylori и ее искоренение на рефлюкс-эзофагит и симптомы рефлюкса. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 2153–2162. pmid: 20571493
20. Cho SJ, Choi IJ, Kook MC, Nam BH, Kim CG, Lee JY и др. Определение стадии рака кишечника и диффузного рака желудка с помощью систем стадирования OLGA и OLGIM. Алимент Pharmacol Ther. 2013; 38: 1292–1302.pmid: 24134499
21. Joo YE, Park HK, Myung DS, Baik GH, Shin JE, Seo GS и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии: общенациональное многоцентровое проспективное исследование в Корее. Кишечная печень. 2013; 7: 303–310. pmid: 23710311
22. Юн С.Б., Пак Дж.М., Лим CH, Ким Дж.С., Чо Ю.К., Ли Би Би и др. Заболеваемость раком желудка после эндоскопической резекции аденомы желудка. Gastrointest Endosc. 2016; 83: 1176–1183. pmid: 26522370
23.Meining A, Riedl B, Stolte M. Особенности гастрита, предрасполагающего к аденоме желудка и раннему раку желудка. J Clin Pathol. 2002; 55: 770–773. pmid: 12354805
24. Пицци М., Сарагги Д., Фассан М., Мегро Ф., Ди Марио Ф., Рагге М. Вторичная профилактика эпидемического рака желудка на модели гастрита, связанного с Helicobacter pylori. Dig Dis. 2014; 32: 265–274. pmid: 24732192
25. Мики К., Фудзиширо М., Кодашима С., Яхаги Н. Долгосрочные результаты скрининга рака желудка с использованием метода анализа сывороточного пепсиногена среди бессимптомного населения среднего возраста в Японии.Dig Endosc. 2009; 21: 78–81. pmid: 196
26. Динис-Рибейро М., Ямаки Г., Мики К., Коста-Перейра А., Мацукава М., Курихара М. Мета-анализ валидности теста на пепсиноген для выявления рака желудка, дисплазии или хронического атрофического гастрита. J Med Screen. 2004; 11: 141–147. pmid: 15333273
27. Мики К. Скрининг рака желудка с использованием метода определения сывороточного пепсиногена. Рак желудка, 2006; 9: 245–253. pmid: 17235625
28. Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T., Kaariainen I, Rasmussen M, Tunturi-Hihnala H, et al.Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 885–891. pmid: 12867799
29. Сторскрубб Т., Аро П., Ронкайнен Дж., Сиппонен П., Нихлин Х., Талли Нью-Джерси и др. Биомаркеры сыворотки являются точным методом диагностики атрофического гастрита у населения в целом: исследование Kalixanda. Сканд Дж Гастроэнтерол, 2008; 43: 1448–1455.pmid: 18663663
30. Макниколл А.Г., Форне М., Баррио Дж., Де ла Коба С., Гонсалес Б., Эстев М. и др. Точность GastroPanel в диагностике атрофического гастрита. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2014; 26: 941–948. pmid: 25014624
31. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А. и др. Значение гастрина-17 в обнаружении атрофии антрального отдела. Adv Med Sci. 2011; 56: 145–150. pmid: 22037174
32. Кавасима Дж., Оно С., Сакурада Т., Такабаяши Х., Кудо М., Ро С. и др.Уровень циркулирующего ацилированного грелина снижается в соответствии со степенью атрофического гастрита. J Gastroenterol. 2009; 44: 1046–1054. pmid: 19701601
33. Isomoto H, Nakazato M, Ueno H, Date Y, Nishi Y, Mukae H и др. Низкий уровень грелина в плазме у пациентов с гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Am J Med. 2004; 117: 429–432. pmid: 15380500
34. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F и др. Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита у пациентов с антителами к париетальным клеткам.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 4346–4351. pmid: 17711921
35. Бэ С.Е., Ли Дж. Х., Пак И. С., Ким СО, Чой Дж. Й., Ан Дж. Й. и др. Снижение общего грелина в сыворотке крови при обширном атрофическом гастрите: сравнение с пепсиногенами в гистологических справочниках. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2016; 51: 137–144. pmid: 26513345
36. Рагге М., Де Бони М., Пеннелли Дж., Де Бона М., Джакомелли Л., Фассан М. и др. Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование.Пищевая фармакология и терапия. 2010; 31: 1104–1111.
37. Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G и др. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007; 56: 631–636. pmid: 17142647
38. Lim H, Jung HY, Park YS, Na HK, Ahn JY, Choi JY и др. Расхождение между эндоскопической биопсией с помощью щипцов и эндоскопической резекцией при неоплазии эпителия желудка. Surg Endosc. 2014; 28: 1256–1262. pmid: 24310738
39.Чо SJ, Чой IJ, Ким CG, Ли JY, Kook MC, Park S и др. Риск дисплазии высокой степени или карциномы при подтвержденной биопсией желудка дисплазии низкой степени: анализ с использованием Венской классификации. Эндоскопия. 2011; 43: 465–471. pmid: 21425043
40. Lee CK, Chung IK, Lee SH, Kim SP, Lee SH, Lee TH и др. Достаточно ли эндоскопической биопсии с помощью щипцов для окончательного диагноза неоплазии эпителия желудка? J Gastroenterol Hepatol, 2010; 25: 1507–1513. pmid: 20796147
41.Ли Дж.Х., Мин Ю.В., Ли Дж.Х., Ким Э.Р., Ли Х., Мин Б.Х. и др. Диагностическая групповая классификация новообразований желудка по критериям эндоскопической резекции до и после лечения: реальный опыт. Surg Endosc. 2016 сен; 30 (9): 3987–3993. pmid: 26694184
42. Пак Д.И., Ри П.Л., Ким Дж.Э., Хён Дж.Г., Ким Й.Х., Сон Х.Д. и др. Факторы риска, предполагающие злокачественную трансформацию аденомы желудка: одномерный и многомерный анализ. Эндоскопия. 2010; 33: 501–506.
43.Чой С.В., Ким Х.В., Шин Д.Х., Кан Д.Х., Хонг Ю.М., Пак Дж.Х. и др. Факторы риска расхождения после эндоскопической диссекции подслизистой оболочки желудка 3 категории поражения (дисплазия низкой степени).
No related posts.

Разное