Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки: Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями | Васильев Ю.В.

Содержание

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями | Васильев Ю.В.

«Стресс» – клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое со­стояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс–реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.

Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс–синдром» – локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.
Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами – введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т–лимфоцитов.

Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки – поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия – гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно–воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно–язвенных поражений.
Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс–синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно–геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из–за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими–либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).

Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно–кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно–кишечного тракта.
Эндоскопия – основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий – метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).
По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически–эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun – flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка.
Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2–12% случаев.
Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка – дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв–эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Опреде­лен­ное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т–лимфоцитов, β–лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердеч­но–со­судистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики.
Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно–красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв,
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Анало­гичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) – один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP. Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 – 3% белого и африканского населения, у 17 – 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2–рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудоч­но–кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24–48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2–3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Применение препарата Контролок в терапии эрозивно–язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.
Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно–кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно–кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также – эффективную профилактику повторных желудочно–ки­шечных кровотечений.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5–10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).
Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого – ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема.­

 

В № 18, 2010 г. «Медицинское обозрение: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей/избранные лекции для практикующих врачей», в статье С. Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»

.

Как избавиться от эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки находятся в постоянном контакте с массой раздражающих факторов (например, соляной кислотой), но это их лишь отчасти закаляет. Обидеть их может практически что угодно. В результате на слизистой появляется эрозия. Такой диагноз гастроэнтерологи периодически ставят каждому третьему человеку.

Эрозиями принято называть дефекты поверхности слизистой оболочки. Они “захватывают” слизистую оболочку и подслизистую основу, но не выходят за пределы среднего (мышечного) слоя оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В отличие от язв эрозии заживают без образования рубца.

Поскольку эрозии встречаются практически у каждого гастритчика, нужно ограничить круг причин, которые могут их вызывать. Это сложно, но приблизительно получится. Итак, наиболее часто эрозии появляются при инфицировании слизистой оболочки микробами хеликобактер пилори, которые вырабатывают вредные для нее цитотоксины. Длительные стрессовые ситуации и психоэмоциональные расстройства приводят к аналогичным последствиям.

Лекарственные препараты тоже способны повреждать слизистую оболочку или нарушать синтез ее защитных факторов. Грубая, слишком горячая, острая, кислая пища при длительном употреблении способствует развитию эрозий желудка. Нарушение кровоснабжения желудка при циррозе печени и других заболеваниях печени, сопровождающихся повышением давления в сосудах печени, приводит к эрозиям. Прием крепких спиртных напитков, такие болезни как хронический панкреатит, хроническая печеночная недостаточность, сахарный диабет, а также заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы, приводящие к кислородному голоданию тканей желудка, относятся к провоцирующим эрозии состояниям. Список дополняют воздействие профессиональных вредностей, к которым относятся соли тяжелых металлов, попадающие в желудок, щелочи, кислоты и другие ядовитые жидкости.

Все эти факторы сначала приводят к нарушению образования и функционирования защитного барьера желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушается продукция компонентов желудочной слизи, снижается кровообращение в стенке желудка, уменьшается нормальное воспроизводство клеточных элементов слизистой оболочки. А агрессивные факторы наоборот повышают свою активность. Это относится к соляной кислоте и пепсину, содержащимся в желудочном соке. Под воздействием этих механизмов повышается проницаемость слизистой оболочки желудка, и она легко подвергается повреждению.

При эрозиях возникают жалобы на боли в области желудка, или справа от срединной линии в проекции двенадцатиперстной кишки. Боли обычно возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. Появляется тошнота, изжога, отрыжка, рвота. При длительном существовании эрозий у больного снижается аппетит, и он начинает худеть. Некоторые люди настолько боятся болей, что совсем могут отказаться от пищи.

Помимо этого эрозии иногда кровоточат. Это заметно по наличию крови в рвотных массах или в кале, который приобретает черную окраску. Если кровотечения достаточно большие, возникают анемия, побледнение кожи, слабость. Но чаще крови человек теряет немного, и кровопотеря выявляется только благодаря специальным обследованиям.

При прощупывании живота эрозии дают о себе знать. Ощущается болезненность в области желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме пальцевого метода, врачи предпочитают ставить диагноз на основании фиброгастродуоденоскопии с биопсией слизистой оболочки и исследованием на наличие хеликобактер пилори, а также рентгенологического обследования, рН-метрии желудочного сока, анализов крови и кала на скрытую кровь.

Лечение эрозий предусматривает применение препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, регулирующих двигательную активность желудка и двенадцатиперстной кишки. Также учитывается причина заболевания. Основной недуг тоже лечат сразу и основательно. Огромное значение имеет и диетическое питание, которое не должно дополнительно раздражать больную слизистую оболочку.

Если имеют место кровотечения, то также рекомендуются средства, которые улучшают свертываемость крови и стабилизируют восстановительные процессы в слизистой. Иногда, хотя и очень редко, эрозии плохо поддаются лечению, не заживают, длительно кровоточат. В этом случае медики могут решиться на проведение хирургического вмешательства. Часть желудка удаляют. Иного выхода нет, ведь эрозии могут привести к язве и ее прободению. А это уже гораздо серьезней, ведь тогда человека приходится в экстренном порядке спасать.

Глеб СИВЕРОВ


Подпишитесь на новости

Эрозии желудка: этиология, клиника, методы диагностики



Эрозии желудка и 12 перстной кишки наиболее распространённое заболевание верхних отделов пищеварительного тракта. Впервые описана в 1759 г итальянским патологоанатомом Джовани Морганьи, который выявил и дал описание данной патологии. Эрозии желудка и 12-перстной кишки в настоящий момент рассматривается как полиэтиологическое заболевание, и выделение одного основного фактора развития данной патологии сложно. Основные из них:

  1. Прием препаратов, раздражающих внутреннюю стенку желудка (ульцерогенов).
  2. Инфицирование патогенным микробом H.pylori.
  3. Стрессовые ситуации
  4. Дуодено-гастральный рефлюкс
  5. Заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания
  6. Другие заболевания желудочно-кишечного тракта (онкология, диафрагмальные грыжи)

В настоящее время всё больше уделяют внимание инфекционной теории развития данного заболевания. Это инфицирование патогенным микробом H.pylori. Следует заметить что не все выявленные штаммы бактерии H.pylori. способны к вирулентности. Фактором вирулентности служит наличие у данной бактерии жгутиков, которые способствуют продвижению бактерии в густой слизи, которая защищает слизистую желудка от воздействия соляной кислоты и ферментов, способствующих перевариванию пищи. H.pylori — это единственная бактерия которая способна выжить в агрессивной среде желудка. Способна жить и размножаться годами организуя колонии вызывающие воспалительные процессы в верхних отделах пищеварительного тракта.

Helicobacter pylori. Микрофотография с использованием СЭМ Автор: Yutaka Tsutsumi, M.D.

При обращении к врачу больные, страдающие данной патологией, предъявляют жалобы на дискомфорт в эпигастральной области возникающий спустя 1–2 часа после приема пищи. Частым симптомом развития эрозий являются изжога, отрыжка воздухом, тошнота, нередко рвота.

В эндоскопической практике принята классификация

  1. Поверхностные (плоские)
  2. Геморрагические
  3. Воспалительно-гиперпластические («полные» эрозии, по терминологии японских авторов).

Учитывая, что клиническая картина и симптоматика данной патологии схожа с симптомами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, для точной верификации диагноза необходимо проведение диагностической фиброгастроскопии. Главным и наиболее достоверным методом верификации диагноза, по нашему мнению, считается фиброгастроскопия. При выполнении диагностической гастроскопии врач макроскопически оценивает распространённость процесса, величину дефектов, количество, зрелость. Проводится прицельная биопсия с целью исключения онкопатологии и обнаружению H.pylori. Одновременно проводится уреазный экспресс-тест на H.pylori.

Помимо ФГДС целесообразно проведение дополнительных методов исследования;

  1. Рентгенологическое исследование методом двойного контрастирования.
  2. Проведение клинического и биохимического анализа крови.
  3. Проведение анализа кала на скрытую кровь.
  4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

По анализам, проведенным в нашем лечебном учреждении, контроль эффективности проведенной терапии следует проводить не раньше чем через 3–4 недели от начала лечения. А контроль эрозий желудка и 12пёрстной кишки ассоциированных с бактериальной обсеменённостью H. pylori. с целью исключения получения ложно отрицательного результата успешной эрадикационной терапии проводить не раньше чем через 1–2 месяца от начала лечения. Это относится к контролю обсеменённости проводимого с помощью цитологического метода исследования материала, полученного путём прицельной биопсии при выполнении контрольной гастроскопии. Анализируя данные годовых отчетов эндоскопического кабинета нашего больничного учреждения за последние несколько лет прослеживается стабильный рост данной патологии.

При проведенных за восемь лет 14939 гастроскопии выявлено 1725 случаев эрозивной патологии желудка и 12 перстной кишки. Что составило 11.6 % от общего числа проведенных гастроскопий.

По данным нашего лечебного учреждения стабильный рост данной патологии обусловлен несколькими факторами:

− Увеличение количества сердечно сосудистых заболеваний, что в свою очередь ведет к приему таких ульцерогенных препаратов как «кардиомагнил», «варфарин».

− Увеличение выполняемых высокотехнологических лечебных манипуляций на сердечно сосудистой системе включающий дополнительное исследование фиброгастроскопию.

− Прием нестеройдных противовоспалительных препаратов.

− Ухудшение экологии. Вредные привычки.

− Бесконтрольный прием антибиотиков.

− Значительное увеличение числа проводимых гастроскопических исследований.

− Увеличение количества проводимых ежегодных медицинских осмотров с обязательным проведением ФГДС работающим вахтовым методом, работающим с горюче-смазочными материалами и на открытом воздухе.

Выводы: Эрозии желудка и 12-перстной кишки является актуальной, патологией. Несвоевременное назначенное лечение или отсутствие его может в последствии привести к тяжёлым осложнениям: язва желудка и 12 пёрстной кишки, кровотечение, рост доброкачественных и злокачественных опухолей.

Количество пациентов увеличивается с каждым годом. Решающую роль в постановке диагноза играет фиброгастродуоденоскопия с выполнением прицельной биопсии для цитоморфологического исследования. Проведение экспресс-метода и метода цитологического исследования на наличия H.pylori.

Литература:

  1. Савельев В. С. Руководство по клинической эндоскопии / В. С. Савельев, Г. И. Лукомского, В. М. Буянов — М.: Книга по Требованию, 1985г с117
  2. Леонов В. В., Донцов И. В., Мехтиханов З. С., Бойко Л. А. Руководство по эндоскопии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. — Х.: Факт, 2004. — 136 с.:
  3. https://ruspromedic.ru/raznoe/materialy-dlja-vrachej/21746-diagnosticheskaja-jendoskopija-izjazvlenij.html

Оптимизация лечения эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны

004615955

На правах рукописи

Белова Светлана Викторовна

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭРОЗИЙ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАД1ДАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГЕПАТОПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ

14.01.17- хирургия

' 2 ЛЕН 2010

Автореферат диссертации на соискание ученой степени'/

кандидата медицинских наук

/

Ульяновск-2010

004615955

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Ульяновский государственный университет

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Мидленко Владимир Ильич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Островский Владислав Казимирович доктор медицинских наук, профессор Козлов Сергей Александрович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «10» декабря 2010. , в 09.00 часов, на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет по адресу: г. Ульяновск, Набережная реки Свияги, 106, ауд. 701

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет, с авторефератом - на сайте университета http:// www.uni.ulsu.ru.

Отзывы на автореферат просим присылать по адресу: 432000, г. Ульяновск, ул. Л.Толстого, 42, Ульяновский государственный университет, управление научных исследований.

Автореферат разослан «_» ноября 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент рипунова М.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки занимают важное место среди заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, уступая по частоте лишь язвенной болезни (Лапина T.JL, 2003; Кулакова Е.В. , 2004; Kasseum A.M., 2004; Rollhauser С., 2005). В настоящее время считается, что именно эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки являются второй по частоте причиной желудочно-кишечных кровотечений после дуоденальных язв (Singh G., 2004; Soné Y., 2005; Шварц Г., 2005; Савельев B.C., 2006;).

Большое практическое значение имеет связь гастродуоденальных эрозий с хирургическими заболевания гепатопанкреатодуоденальной зоны, опухолями желудочно-кишечного тракта, болезнями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поражениями почек (Смирнова Л.Е., Виноградов В.Ф., Соловьев В.А., 2003). Развитие эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов приобретает актуальное значение в связи с применением этих препаратов у многочисленных групп больных (Циммерман Я.С.,2008; Насонов Е.Л., Каратеева Е.А., 2009).

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии, наличие нежелательных эффектов лекарственных препаратов обуславливают необходимость использования для лечения больных эрозиями гасгродуоденальной зоны различных немедикаментозных методов воздействия.

Все это обуславливает необходимость и актуальность дальнейшего изучения этиопатогенетических, клинико-функциональных и морфологических факторов у больных с эрозиями гастродуоденальной слизистой, а также разработки оптимальных схем диагностики и лечения данной патологии.

Цель исследования - улучшение результатов лечения пациентов хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны с наличием

эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем применения магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить структуру острых хирургических заболеваний гепатопанкреатодуоденалыюй зоны с сопутствующими эрозивными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Исследовать клинико-этиологические особенности эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой у больных с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны.

3. Сравнить эффективность базисной лекарственной терапии в лечении эрозивных поражений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны, а также в комбинации ее с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Уточнены хирургические заболевания гепатопанкреатодуоденальной зоны, сопровождающиеся развитием эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой.

Определены причины образования и выявлены особенности клиники эрозивных поражений у больных с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Установлена и доказана патогенетически обоснованность применения магнито-инфрактрасно-лазерной терапии в комплексном лечении пациентов эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Предложены схемы лечения острых и хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки с учетом этиопатогенетических факторов и

нарушений моторно-секреторной функций.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенное исследование показало обоснованность комплексного обследования и лечения пациентов с эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны. Результаты исследования позволили установить взаимосвязь клинических проявлений эрозий гастродуоденальной зоны с функциональными изменениями.

В процессе исследований создана и внедрена методика применения магнито-инфракрасно-лазерной терапии в лечении больных хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны с острыми и хроническими эрозиями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Разработанная схема лечения нормализует моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивает уменьшение дистрофически-склеротических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке, что определяется сок-ращением сроков наступления ремиссии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ

НА ЗАЩИТУ

1. Клинические особенности течения заболевания и лечение эрозивных поражений зависят как от морфологического типа и локализации эрозий, так и от выраженности функциональных нарушений, прежде всего нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также состояния кислотообразования гастродуоденальной слизистой.

2. Ведущее значение в формировании хронических эрозий имеет хирургическая патология гепатопанкреатодуоденальной зоны, дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori, а в случае острых эрозий

желудка и двенадцатиперстной кишки также играют роль и воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов.

3. Применение магнито-инфракрасно-лазерной терапии в комплексном лечении больных эрозивными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта ведет к регрессии воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, корригирует нарушения секреторной и моторной функций.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработанная схема обследования и лечения больных с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны и эрозивными поражениями гасгро дуоденальной слизистой используются в работе хирургических отделениях ГУЗ «Ульяновская областная больница №2», в хирургических отделениях №5 и №6 МУЗ «Ульяновская городская клиническая больница скорой медицинской помощи». Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах факультетской и госпитальной хирургии медицинского факультета Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения и материалы диссертации были представлены на ежегодной научно-практической конференции молодых ученых Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2004, 2005,), на VI конгрессе молодых ученых и специалистов (Томск,2005), на международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии» (Ростов-на-Дону, 2005), на XI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2006), на межобластной научно-практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск,2006, 2007).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертационное исследование изложено на 125 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 150 отечественных и 50 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами и 14 рисунками.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК министерства образования и науки РФ для публикации материалов диссертационных исследований.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Дизайн исследования

Продолжительность наблюдения 2003-2007гг. Исследование одобрено местным комитетом по этике. Исследование проводилось в двух хирургических отделениях клинической базы кафедры госпитальной хирургии Ульяновского государственного университета.

Критерии включения. В исследование включались больные от 18 до 50 лет, поступившие в хирургическое отделение с хирургическими заболеваниями гепатопанкреатодуоденальной зоны и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки (п=140).

Критерии исключения. Критерием исключения являлось наличие у больного онкологического заболевания, крупноочаговый и тотальный панкреонекроз с гнойными осложнениями.

Статистические методы. При статистической обработке данных для каждой выборки проверена гипотеза о нормальном распределении. Различия между показателями считалось статистически значимыми при р<0,05.

Статистическая обработка результатов . произведена с помощью пакета лицензированных программ Statistica 6.0 for Windows и программы Biostat. При сравнении качественных показателей использован точный критерий Фишера, при сравнении непрерывных количественных показателей использовали критерий Стьюдента.

Материалы и методы исследования

Исследования проводилось на клинической базе кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета Ульяновского государственного университета (завкафедрой - заслуженный работник высшей школы Р.Ф., академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор В.И. Мидленко), в клинической больнице скорой медицинской помощи г. Ульяновска. Обследовано 140 больных обоего пола с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости и сопутствующими эрозивными поражениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки за период с 2003 по 2007 гг. Возраст пациентов составил от 18 до 50 лег. Средний возраст 33, 1 года. Анализ данных позволяет сделать заключение о значительном преобладании пациентов трудоспособного возраста (87,9% составили возрастную группу от 20 до 50 лет). Мужчин было 81, женщин - 59.

У 80 пациентов (57,1%) с эрозивными поражениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки был диагностирован острый калькулезный холецистит, у 43 пациентов (30,7%) -острый панкреатит. Семнадцать пациентов (12,2%) были госпитализированы с диагнозом эрозивно-язвенное гастродуоденальное кровотечение, в 12 случаях причиной которого являлась язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а в 5 случаях - эрозии гастродуоденальной слизистой оболочкии. Из 140 пациентов у 67 были выявлены острые эрозии гастродуоденальной слизистой, у 73 пациентов -хронические.

Из 80 оперированных больных с острым калькулезным холециститом

семи (8,8%) выполнена лапаротомия, холецистэктомия, 53 пациентам (66,2%) выполнена холецистэктомия из мини-доступа, 20 пациентам (25%) произведена лапароскопическая холецистэктомия (табл. 1).

Таблица 1

Характер оперативных вмешательств у больных с острым калькулезным

холециститом

Операция Количество больных

Абс %

Лапаротомия, холецистэктомия 7 8,8

Холецистэктомия из мини-доступа 53 66,2

Лапароскопическая холецистэктомия 20 25

Всего 80 100

Из 43 пациентов с острым панкреатитом 12 были оперированы по поводу мелко- и среднеочагового панкреонекроза. Были выполнены санация и дренирование брюшной полости.

17 пациентам с эрозивно-язвенньш гастродуоденальным кровотечением проводилась системная гемостатическая терапия. Из них 8 пациентам потребовалось выполнение эндоскопических методов гемостаза, 5 пациентам проводили оперативное лечение (прошивание кровоточащего сосуда).

Пациенты были разделены на две группы, однородные по возрасту, полу и характеру изменений в гастродуоденальной области: в 1-ю вошло 67 пациентов с острыми эрозиями гастродуоденальной слизистой, во 2-ю -73 больных с хроническими эрозиями. Курс магнито-инфракрасно-лазсрной терапии в комплексной схеме лечения был проведен 34 пациентам с острыми и 37 с хроническими эрозиями. Группу сравнения составили 33 пациента с острыми эрозиями и 36 - с хроническими эрозиями, получавших только лекарственную терапию.

Диагностическая фиброэзофагогастродуоденоскопия выполнялась всем больным с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Для диагностики Н. pylori использовались морфологический метод, цитологический метод цитологический метод исследования в мазках отпечатках, уреазный тест.

Исследования кислотообразующей функции желудка проводили с использованием портативного ацидогастрометра «Гастроскан -ГЭМ» (Исток-система, Россия), который автоматически записывал pH в течение суток.

Больным назначалось комплексное лечение, которое проводилось при эндоскопическом контроле результатов. Базисное лечение осуществлялось с использованием блокаторов протонного насоса (париет по 20 мг 2 раза в день), препарата висмута (Де-нол по 120 мг 4 раза в день за 30 мин. до еды), два антибактериальных препарата (кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки после еды, фуразалидон по 100 мг 4 раза в сутки после еды), при наличии дуоденогастрального рефлюкса мотилиум по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

Для проведения магнито-инфракрасно-лазерной терапии использовался аппарат квантовой терапии «РИКТА-01» М 2. Аппарат имеет сертификат соответствия Госстандарта России № РОСС RU ИМ 02.В04284 и Сертификат соответствия Европейского Сообщества №47/ 455298.

Лазерный терминал при эрозиях желудка устанавливался: первая точка -4-е межреберье слева у края грудины, зона абсолютной сердечной тупости, с целью улучшения коронарного кровообращения, стимуляции обменных и энергетических процессов в сердечной мышце, транскутанное облучение крови, частота 5 Гц, экспозиция 5 минут; вторая точка - эгшгастрий, третья, четвертая и пятая точки - это, соответственно, середина левого подреберья, левое подреберье по передней подмышечной линии, середина между мечевидным отростком грудины и пупком частота 1000 Гц, экспозиция по 2 мин на каждую точку, шестая - сканирующее воздействие справа и слева вдоль позвоночника от линии углов лопаток до начала поясничного отдела, с целью чрескожного

рефлексогенного воздействия на симпатическую нервную систему, частота 1000 Гц, экспозиция по 2 минуты с каждой стороны (рис. 1).

При эрозиях двенадцатиперстной кишки: первая точка - 4-е межреберье слева у края грудины, зона абсолютной сердечной тупости, с целью улучшения коронарного кровообращения, стимуляции обменных и энергетических процессов в сердечной мышце, транскутанное облучение крови, частота 5 Гц. экспозиция 5 минут; вторая точка - эпигастрий, третья, четвертая, пятая и шестая точки, соответственно: пупок, середина между мечевидным отростком грудины и пупком, правое подреберье, левое подреберье частота 1000 Гц, экспозиция по 2 мин на каждую точку, шестая - сканирующее воздействие справа и слева вдоль позвоночника от середины лопаток до начала поясничного отдела, с целью чрескожного рефлексогенного воздействия на симпатическую нервную систему, частота 1000 Гц, экспозиция по 2 минуты с каждой стороны (рис.2). Пациентам проводилось по 10 сеансов магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

Рис. 1. Точки приложения лазерного терминала при эрозиях желудка

Рис. 2. Точки приложения лазерного терминала при эрозиях двенадцатиперстной кишки

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенных исследований установлено, что острые эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки чаще встречались у больных, занятых физическим трудом. (12 и 17 пациентов соответственно - 17,9% и 25,4%), а хронические эрозии у пациентов, занимающихся умственным трудом (38 пациентов - 52%). Полученные данные наглядно демонстрируют связь острых эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки с нервно-эмоциональными перегрузками и стрессами в быту и на производстве (17 и 22 пациента - 25,4% и 32,8% соответственно). В группе хронических эрозий желудка нервно-эмоциональные перегрузки отмечались у 32 пациентов (43,8%).

Многолетнее табакокурение, как возможный этиологический фактор, было зарегистрировано в 57,5% случаев 'хронических эрозий желудка (42 пациента), что указывает на выраженное усугубляющее влияние этого фактора, приводящее к хронизации.

Проведенное сравнение клинической картины позволило выявить ряд особенностей болевого и диспепсического синдромов. Так, у больных хроническими эрозиями желудка были выражены проявления диспепсического и болевого синдромов (у 71% пациентов), причем преимущественно наблюдались «поздние», «голодные» боли. У пациентов с острыми эрозиями желудка боли в эпигастралыюй области и проявления диспепсии регистрировались у 65% пациентов, что достоверно реже по сравнению с больными хроническими эрозиями (р<0,05). Боли в эпигастралыюй области у пациентов с острыми эрозиями чаще возникали после приема пищи или носили «двухволновой» характер. Степень выраженности болевого синдрома оценивался по визуально-аналоговой шкале.

Из диспепсических явлений наиболее часто во всех группах встречалось чувство тяжести в эпигастрии (80% при эрозиях двенадцатиперстной кишки, 76,8% при острых эрозиях сочетанной

локализации, при других локализациях частота этого симптома достигала 50%). Вторым по частоте был симптом изжоги, которую отмечали половина пациентов при любом характере и локализации эрозий. Тошнота была зарегистрирована у 50% пациентов и не зависела от локализации и характера патологического процесса. Наличие отрыжки чаще отмечали 50 % пациентов с эрозиями двенадцатиперстной кишки и 40% пациентов с эрозиями желудка. В случае острых эрозий чаще отмечалось снижение аппетита (34,3% от общего числа больных с острыми эрозиями).

Вышеизложенные данные позволяют сделать заключение, что эрозивные поражения желудка чаще сопровождались симнтомокомнлексом, характерным для желудочной диспепсии («гастритический» синдром), а для эрозивных поражений двенадцатиперстной кишки более характерна язвенно-подобная клиническая картина.

В группе острых эрозий двенадцатиперстной кишки чаще встречалось гиперацидное состояние в сочетании с непрерывным кислотообразованием, декомпенсацией ощелачивания в антральном отделе и ацидификацией двенадцатиперстной кишки, что сопровождалось выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки. При хронических эрозиях желудка чаще отмечался низкий уровень кислотности и дуоденогастрапьный рефлюкс, что объясняет неэффективность терапии антисекреторными средствами у этой категории больных.

Согласно проведенным гистобактериоскопическим исследованиям, у 88% пациентов с хроническими эрозиями желудка в слизистой оболочке антрального отдела желудка выявлялся Helicobacter pylori, что достоверно чаще (р<0,05), чем у больных острыми эрозиями желудка (68,2%).

Выше сказанное позволяет сделать вывод, что хронические эрозии чаще ассоциированы с Helicobacter pylori, который выявляется у большинства больных хроническими эрозиями желудка. Отсутствие у части больных эрозиями желудка инфекции Н. pylori позволяет говорить об их гетерогенности и различных механизмах формирования. Возможно, у данного

контингента больных в генезе эрозий ведущую роль играют моторно-эвакуаторные нарушения и, в частности, дуоденогастральный рефлюкс, который обнаруживается в 34,7% случаев при острых и 42,7% - при хронических эрозиях желудка.

При сопоставлении результатов исследования секреторной функции желудка, отмечено, что для острых эрозий гастродуоденальной зоны характерно повышенное кислотообразование, при хронических эрозиях отмечается низкий уровень кислотности. У пациентов с хроническими эрозиями чаще выявляется гипоацидное состояние, чем у пациентов с острыми гастродуоденальными эрозиями.

Многочисленность этиологических факторов, неоднородность патогенеза, отсутствие дифференциального подхода к лечению затрудняют назначение адекватной терапии, что в свою очередь приводит к росту резистентности к лечению, снижению качества жизни, повышению риска развития осложнений.

В связи с этим представляет интерес изучение влияния магпито-инфракрасно-лазерного излучения на активность воспалительного процесса, микробную экспансию в антральном отделе при эрозивных поражениях слизистой гастродуоденальной зоны.

Анализ клинических данных и эндоскопической картины позволил сделать вывод, что применение магнито-инфракрасно-лазерной терапии в комплексном лечении больных острыми и хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны и хирургической патологией

гепатопанкреатодуоденальиой зоны позволяет достигнуть у подавляющего большинства пациентов в более короткие сроки полной ликвидации болевого, диспепсического синдромов и клинико-эндоскопического заживления эрозивного дефекта, чем при медикаментозном печении данного контингента больных (р<0,05).

При проведении магнито-инфракрасно-лазерной терапии был отмечен быстрый анальгезирующий эффект. Так, у больных острыми эрозиями

гастродуоденальной зоны полное исчезновение болевого и диспепсического синдромов отмечалось после 3-4 сеансов, в среднем через 3,24 ±0,16 суток (рис. 3).

МИЛ-тералия с базисной терапией -*- базисная терапия

Рис. 3. Динамика купирования болевого синдрома у пациентов с острыми эрозиями гастродуоденальной зоны

У пациентов с острыми эрозиями гастродуоденальной зоны, получавших только медикаментозное лечение, клиническая ремиссия наступала через 3-7 суток, в среднем - через 5,64 ± 0,44 суток, что достоверно дольше, чем в группе больных, получавших магнито-инфракрасно-лазерную терапию(р<0,05).

У всех больных хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны на фоне магнито-инфракрасно-лазерной терапии купирование болевого синдрома и уменьшение диспепсических расстройств наблюдались в сроки от 2 до 6 суток (в среднем 4,84 ± 0,37). После 5 сеансов клиническая ремиссия достигалась у 76% пациентов. При медикаментозном лечении больных хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны длительность болевого синдрома варьировала от 3 до 12 суток (в среднем 7,36 ± 0,56), что достоверно дольше, чем в группе больных, где использовалась лазеротерапия (р < 0,05) (рис. 4).

дни

-*-МИЛ-терапия с базисной терапией -*-базисная терапия

Рис.4. Динамика купирования болевого синдрома у пациентов с хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны

У всех больных эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны после лечения достоверно уменьшалась активность гастрита (р<0,05), причем у пациентов, получавших МИЛ-терапию, в большей степени. Так, при МИЛ-терапии нами была зарегистрирована только 1 степень активности гастрита (у 17,6% больных острыми и у 24,3% - хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны). Среди обследованных больных, получавших только лекарственную терапию, через месяц с начала лечения активный гастрит констатировался у 45,5% достоверно чаще по сравнению с группой больных эрозивными поражениями желудка, которым была проведена МИЛ-терапия (р<0,05).

Отек слизистой оболочки гастродуоденальной зоны во всех наблюдаемых группах после лечения достоверно уменьшался (р<0,05) и имел различную степень выраженности в зависимости от вида терапии. Наименьшие проявления отека регистрировались после проведения комплексной терапии с МИЛ-терапией (р<0,05 по сравнению с группой больных эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны, получавших медикаментозную терапию). У пациентов как с острыми, так и с хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны которым была проведена медикаментозная терапия в сочетании с МИЛ-

16

терапией, выраженность отека слизистой оболочки желудка была достоверно ниже, чем при только лекарственной терапии соответствующего контингента больных (р<0,05). (табл.5).

Таблица 5

Динамика морфологических изменений слизистой оболочки у пациентов

с острыми эрозиями гастродуоденалыюй зоны

Признак До лечения, абс.,% (п-67) После лечения, абс.,%

Комплексная терапия с МИЛТ (п=34) Лекарственная терапия (п=33)

Активность гастрита: I степень II степень нет 40 (59,7%) 27 (40,3%) 6(17,6%)* 28 (82,4%)* 15 (45,5%)* 10(30,3%)* 8 (24,2%)*

Отек: под эпителием в слое желез в строме нет 17(25,4%) 41 (61,2%) 9(13,4%) 5 (14,7%)* 1 (2,9%)* 28 (82,4%)* 10(30,3%)* 10(30,3%)* 4(12,1%)* 9 (27,3%)*

Соединительная, ткань: отдельные тяжи очаговый фиброз нет 37 (52,9%) 20 (28,6%) 13(18,5%) 16(48,6%) 10(28,6%) 8 (22,8%) 17(51,5%) 12 (36,4%) 4(12,1%)

Дисплазия: I степень нет 30 (42,6%) 40 (59,7%) 6(17,6%)* 28 (82,4%)* 13(39,4%) 20 (60,6%)

* - р>0,05

У больных хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны, получавших магнито-инфракрасно-лазерную терапию, не отмечалось нарастания склеротических изменений в слизистой оболочке желудка (р>0,05 по сравнению с показателями до лечения). Тогда как при лекарственной терапии данного контингента больных достоверно увеличивается очаговый фиброз в собственной пластинке слизистой оболочки желудка (р<0,05 по сравнению с показателями до лечения) (табл. 6).

Таблица 6

Динамика морфологических изменений слизистой оболочки у пациентов _с хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны__

Признак До лечения, абс.,% (п=73) После лечения, абс.,%

Комплексная терапия с МИЛТ (п=37) Лекарственная терапия (п=36)

Активность гастрита: I степень II степень нет 32 (43,8%) 41 (56,2%) 9(24,3%)* 28 (75,7%)* 18(50%)* 12(33,3%)* 6(16,7%)*

Отек: под эпителием в слое желез в строме нет 9 (12,3) 41 (56,2%) 23 (31,5%) 5(13,5%)* 3 (8,1%)* 29 (78,4%)* 15 (41,6%)* 12(33,3%)* 4(11,2%)* 5 (13,9%)*

Соединительная ткань: отдельные тяжи очаговый фиброз нет 26 (35,6%) 36 (49,3%) 11 (15,1) 12 (32,4%)* 20 (54,1%)* 5(13,5%)* 9 (25%) 25 (69,4%) 2 (5,6%)

Дисплазия: I степень II степень нет 42 (57,5%) 6 (8,2%) 25 (34,3%) 10(27%)* 27 (73%)* 15(41,7%) 2 (5,6%) 19(52,7%)

* - р>0,05

У больных эрозивными поражениями ГДЗ, получавших МИЛ-терапию, значительно уменьшалась дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка (р<0,05 по сравнению с показателями до лечения). Достоверных различий по частоте выявлений признака у больных с острыми и хроническими эрозиями до и после проведенной только медикаментозной терапии выявлено не было (р>0,05).

Применение магнито-инфракрасно-лазерной терапии оказывает нормализующее воздействие на моторику гастродуоденальной области. Так, у больных как острыми, так и хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны, которым была проведена магнито-инфракрасно-лазерная терапия, достоверно уменьшалась частота дуоденогастрального рефлюкса по сравнению с

18

показателями до лечения и в группах больных, получавших только лекарственную терапию (р<0,05) (рис. 7).

острые хронические

ЕЗДо лечения ■ Базисная терапия ОМИЛ-терапия с базисной терапи Рис.7. Динамика купирования дуоденогастрального рефлюкса у больных с эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны в ходе лечениям

Обращает на себя внимание тот факт, что среди пациентов с хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны, получавших магнито-инфракрасно-лазерную терапию обсеменение слизистой желудка Н. pylori выявляется в 8,6 %. В группе пациентов с хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны, получавших только медикаментозную терапию обсеменение слизистой желудка Н. pylori отмечено в 36 % случаев.

В результате проведенного лечения больных острыми эрозиями желудка двумя антибактериальными средствами и магнито-инфракрасно-лазерной терапией эрадикация была достигнута у 90% , тогда как при медикаментозном лечении эрадикация Helicobacter pylori в антральном отделе желудка наблюдалась в 72% случаев.

Эпителизация острых эрозий у больных, получавших только лекарственную терапию, наступала через 13-22 суток, в среднем - 16,52 ± 1,44 суток, в то время как применение магнито-инфракрасно-лазерной терапии

достоверно сокращало сроки заживления эрозивного дефекта. Так, эпителизация эрозивного дефекта при использовании магнито-инфракрасно-лазерной терапии происходила через 9-14 суток (12,48± 0,67 суток) (р < 0,05) (рис. 8).

-•-базисная терапия -е-МИЛ-терапия с базисной терапией

Рис. 8. Сроки эпителизации слизистой оболочки желудка и ДПК у больных с острыми эрозиями гастродуоденальной зоны

Клинико-эндоскопическая ремиссия хронических эрозий у больных, которым проводилось медикаментозное лечение в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией, наблюдалась в течение от 15 до 24 суток, что составило в среднем 19,76±0,86 суток. При медикаментозном лечении пациентов с хроническими эрозиями эпителизация происходила, достоверно в более продолжительные сроки - от 18 до 42 суток, в среднем - 27,56 ±2,18 суток (р < 0,005 по сравнению с группой больных хроническими эрозиями, получавших магнито-инфракрасно-лазерную терапию) (рис. 9).

-•-базисная терапия -е-МИЛ-терапия с базисной терапией

Рис. 9. Сроки эпителизации слизистой оболочки желудка и ДПК у больных хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны

Таким образом, анализ результатов собственных исследований показал, что выраженный терапевтический эффект магнито-инфракрасно-лазерной терапии базируется на нивелировании основных патогенетических звеньев эрозий желудка: нормализация моторно-эвакуаторной функции, уменьшение бактериальной экспансии Helicobacter pylori в антральном отделе желудка. Вышеперечисленные факторы обусловливают сокращение сроков заживления эрозивного дефекта.

ВЫВОДЫ

1. Эрозивные поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки сочетаются в 57,1% с желчнокаменной болезнью, в 30,7% - с острым панкреатитом. У 12,2% пациентов выявляются эрозивно-язвенные гастродуоденальные кровотечения.

2. В этиологии эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и

двенадцатиперстной кишки важное значение имеет наличие хирургической патологии гепатопанкреатодуоденальной зоны, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с явлениями дуоденогастрального рефлюкса, инфицированность инфицированность Helicobacter pylori.

3. Острые и хронические эрозивные поражения желудка сопровождаются симптомокомплексом, характерным для желудочной диспепсии («гастритический синдром»), а эрозивные поражения двенадцатиперстной кишки - язвенно-подобной клинической картиной.

4. В результате применения магнито-инфракрасно-лазерной терапии в комплексном лечении пациентов эрозивными поражениями слизистой гастро-дуоденалыюй зоны клинико-эндоскопическая ремиссия достигается в достоверно более короткие сроки, чем при медикаментозной терапии (клиническая ремиссия на 2,5 суток и эндоскопическая на 4 суток быстрее, (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В комплексном лечении эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с хирургической патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны рекомендуется применять магнито-инфракрасно-лазер!гую терапию, что обеспечивает регрессию антрального гастрита, уменьшение дистрофически-склеротических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке, нормализацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Точки приложения лазерного терминала указаны в таблицах 4 и 5 .

Таблица 4

Точки приложения лазерного терминала при эрозиях желудка

№ Зона действия Частота Экспозиция

1. 4-е межреберье слева у края грудины 5Гц 5 минут

2. Эпигастрий 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

3. Середина левого подреберья 1 ОООГ'ц По 2 минуты на каждую зону

4. Левое подреберье по передней подмышечной линии 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

5. Середина расстояния между мечевидным отростком и пупком 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

6. Вдоль позвоночника слева и справа от линии углов лопаток до верхнего поясничного отдела (сканирующий 1000Гц По 2 минуты с каждой стороны

метод) Таблица 5

Точки приложения лазерного терминала при эрозиях двенадцатиперстной

кишки

№ Зона действия Частота Экспозиция

1. 4-е межреберье слева у края грудины 5Гц 5 минут

2. Эпигастрий 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

3. Пупок 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

4. Середина расстояния между мечевидным отростком и пупком 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

5. Правое подреберье 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

6. Левое подреберье 1000Гц По 2 минуты на каждую зону

7. Вдоль позвоночника слева и справа от середины лопаток до верхнего поясничного отдела (сканирующий 1000Гц По 2 минуты с каждой стороны

метод)

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Белова C.B. Локальное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с сопутствующей патологией гепатобилиарной зоны / C. B. Белова, О.В. Еремина, В.И. Мидленко,

B.Н. Снбгатуллин, A.B. Смолькина // Вестник новых медицинских технологий. -Тула, 2009. - T. XVI, №2 - С. 193-195.

2. Белова C.B. Лечение эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.И. Мидленко, C.B. Белова, A.B. Смолькина, А.Р. Ахметова, С.И. Барбашин, И.И. Мидленко. // Вестник хирургической гастоэнтерологии, - Москва, 2008. - №4 - С.57-58.

3. Белова C.B. МИЛ-терапия в комплексном лечении больных с эрозивными поражениями верхних отделов ЖКТ, осложненными кровотечением / В.И. Мидленко, В.А. Бесов, A.B. Куринный, A.B. Смолькина,

C.B. Белова //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Прил. № 23, - М., 2004. - С.35.

4. Белова C.B. Эрозивные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.А. Бесов, C.B. Белова, A.B. Смолькина, М.М. Абакаров // Материалы XXXIX научно-практической межрегиональной конференции врачей. - Ульяновск, 2004. - С.186-188.

5. Белова C.B. Эрозии гастродуоденальной зоны - причины, структура заболевания, лечение / C.B. Белова // Труды молодых ученых Ульяновского государственного университета. 2004 г.- С.34-35.

6. Белова C.B. Применение магнитотерапии в послеоперационном периоде при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в геронтохирургии / В.И. Мидленко, A.B. Смолькина, ГШ Ванюшин, Э.И. Мавлютов, C.B. Белова, В.А. Бесов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Прил. № 23, - М., 2004.- С. 120.

7. Белова C.B. Применение эндоскопических клеевых аппликаций в лечении эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, осложненных кровотечением / C.B. Белова // Труды Международного хирургического конгресса «Новые технологии в хирургии»,- Ростов-на-Дону, 2005.-С. 192.

8. Белова C.B. Эффективность МИЛ-терапии в комплексном лечении эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / C.B. Белова // Труды VI конгресса молодых ученых и специалистов. - Томск, 2005.-С.44-45.

9. Белова C.B. Эффективность МИЛ-терапии в комплексном лечении эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.И. Мидленко, В.А. Бесов, C.B. Белова // Материалы ХХХХ научно-практической межрегиональная конференции врачей,- Ульяновск, 2005. - С. 325 -326.

10. Белова C.B. Применение магнито-инфракрасно-лазерной терапии в лечении эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта /

B.И. Мидленко, C.B. Белова // Ученые записки УлГУ, выпуск 2 (10), 2005.-

C.28.

11. Белова C.B. Применение эндоскопических технологий в лечении эрозий верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.И. Мидленко, A.B. Смолькина, C.B. Белова //Российский журнал ггастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Прил. № 26, - М., 2005.- С.31.

12. Белова C.B. Применение магнитотерапии в послеоперационном периоде при язвенных гастродуоденальных кровотечениях у больных пожилого и старческого возраста / П. Н. Ванюшин, А.Р. Ахметова, C.B. Белова // Материалы юбилейной научно-практической конференции «Патология желудочно-кишечного тракта с позиции терапевта, хирурга и инфекциониста». - Ульяновск, 2006. - С.143-144.

13. Белова C.B. Оптимизация лечения больных с гастроэзофагеальным рефлюкеом / Мидленко В.И., А.П. Зубарев, C.B. Белова // Вестник хирургической гастроэнтерологии, - Москва, 2006. - №1 - С. 64.

14. Белова C.B. Эффективность МИЛ-терапии в лечении эрозивных поражений гастродуоденальной зоны в хирургической гастроэнтерологии / C.B. Белова, А.П. Зубарев // Вестник хирурги-ческой гастроэнтерологии, -Москва, 2006. - №1 - С. 96 - 97.

15. Белова C.B. Актуальность эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта / В.И.Мидленко, В.А.Бесов // Материалы ХХХХ II научно-практической межрегиональной конференции врачей «Модернизация здравоохранения и современные вопросы практической медицины». - Ульяновск, 2007. С. 465-468.

16. Белова C. B. Эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.И. Мидленко, C.B. Белова, A.B. Смолькина И Материалы Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - Ульяновск, 2007.- С. 174-175.

17. Белова C.B. Применение МИЛ-терапии в комплексном лечении эрозивных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В.И. Мидленко, A.B. Смолькина, В.А. Бесов, C.B. Белова // Сборник трудов участников 29-го межобластного дня хирурга- Ульяновск, 2008,- С. 72-74.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ДГЖ- двенадцатиперстная кишка МИЛ-терапия - магнито-инфракрасно-лазерная терапия

Подписано в печать 08.11.2010. Формат 60x84/16. Усл. печ. л. 1,0. Бумага книжно-журнальная. Гарнитура Times New Roman. Тираж 120 экз. Заказ № S$6 Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре Ульяновского государственного университета 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта при антитромботической терапии | Мороз

1. Мороз Е.В., Каратеев А.Е., Крюков Е.В., Чернецов В.А. Желудочнокишечные кровотечения при использовании новых пероральных антикоагулянтов: эпидемиология, факторы риска, лечение и профилактика. Науч.-практ. ревматология. 2017; 55 (6): 675-684. DOI: 10.14412/1995-4484-2017-675-684

2. Weitz J.I., Jaffer I.H., Fredenburgh J.C. Recent advances in the treatment of venous thromboembolism in the era of the direct oral anticoagulants. F1000Res. 2017; 6: 985. DOI: 10.12688/f1000research.11174.1. PMID: 28713563

3. Deutsch D., Boustière C., Ferrari E., Albaladejo P., Morange P.E., Benamouzig R. Direct oral anticoagulants and digestive bleeding: therapeutic management and preventive measures. Therap. Adv. Gastroenterol. 2017; 10 (6): 495-505. DOI: 10.1177/1756283X17702092. PMID: 28567119

4. Hsu P.I., Tsai T.J. Epidemiology of upper gastrointestinal damage associated with low-dose aspirin. Curr. Pharm. Des. 2015; 21 (35): 5049-5055. DOI: 10.2174/1381612821666150915104800. PMID: 26369688

5. Cheung K.S., Leung W.K. Gastrointestinal bleeding in patients on novel oral anticoagulants: risk, prevention and management. World J. Gastroenterol. 2017; 23 (11): 1954-1963. DOI: 10.3748/wjg.v23.i11.1954. PMID: 28373761

6. Eikelboom J.W., Wallentin L., Connolly S.J., Ezekowitz M., Healey J.S., Oldgren J., Yang S., Alings M., Kaatz S., Hohnloser S.H., Diener H.C., Franzosi M.G., Huber K., Reilly P., Varrone J., Yusuf S. Risk of bleeding with 2 doses of dabigatran compared with warfarin in older and younger patients with atrial fibrillation: an analysis of the randomized evaluation of long-term anticoagulant therapy (RE-LY) trial. Circulation. 2011; 123 (21): 2363-2372. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004747. PMID: 21576658

7. Здравоохранение в России. 2017. Статистический сборник Росстата. М.; 2017: 170.

8. Загородний Н.В. Некоторые статистические данные об эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов в РФ за 2014–2015 годы. Лидер мнений. 2017; 3: 12-18.

9. Thomopoulos K.C., Mimidis K.P., Theocharis G.J., Gatopoulou A.G., Kartalis G.N., Nikolopoulou V.N. Acute upper gastrointestinal bleeding in patients on long-term oral anticoagulation therapy: endoscopic findings, clinical management and outcome. World J. Gastroenterol. 2005; 11 (9): 1365-1368. DOI: 10.3748/wjg.v11.i9.1365. PMID: 15761977

10. Rubin T. A., Murdoch M., Nelson D.B. Acute GI bleeding in the setting of supratherapeutic international normalized ratio in patients taking warfarin: endoscopic diagnosis, clinical management, and outcomes. Gastrointest. Endosc. 2003; 58 (3): 369-373. DOI: 10.1067/S0016-5107(03) 00010-5. PMID: 14528210

11. Каратеев А.Е., Насонова В.А. Развитие и рецидивирование язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты: влияние стандартных факторов риска. Тер. архив. 2008; 80 (5): 62–66. PMID: 18590118

12. Каратеев А.Е. Лечение бисфосфанатами и патология пищевода. Совр. ревматология. 2010; 3: 73-79.

13. Wood M., Shaw P. Pradaxa-induced esophageal ulcer. BMJ Case Rep. 2015; 2015: pii: bcr2015211371. DOI: 10.1136/bcr-2015-211371. PMID: 26452739

14. Singh S., Savage L., Klein M., Thomas C. Severe necrotic oesophageal and gastric ulceration associated with dabigatran. BMJ Case Rep. 2013; 2013: pii: bcr2013009139. DOI: 10.1136/bcr-2013-009139. PMID: 23608859

15. Izumikawa K., Inaba T., Mizukawa S., Kawai Y., Sakakihara I., Ishikawa S., Miyoshi M., Wato M., Kawai K. Two cases of dabigatran-induced esophageal ulcer indicating the usefulness of drug administration guidance. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2014; 111 (6): 1096-1104. PMID: 24898488

16. Scheppach W., Meesmann M. Exfoliative esophagitis while taking dabigatran. Dtsch. Med. Wochenschr. 2015; 140 (7): 515-518. DOI: 10.1055/s-0041-101313. PMID: 25826037

17. Okada M., Okada K. Exfoliative esophagitis and esophageal ulcer induced by dabigatran. Endoscopy. 2012; 44 Suppl 2 UCTN: E23-E24. DOI:10.1055/s-0031-1291503. PMID: 22396259

18. Toya Y., Nakamura S., Tomita K., Matsuda N., Abe K., Abiko Y., Orikasa S., Akasaka R., Chiba T., Uesugi N., Sugai T., Matsumoto T. Dabigatraninduced esophagitis: the prevalence and endoscopic characteristics. J. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 31 (3): 610-614. DOI: 10.1111/jgh.13024. PMID: 26102078

19. Vicente V., Martín A., Lecumberri R., Coll-Vinent B., Suero C., GonzálezPorras J.R., Marco P., Mateo J., Roldán V., Soulard S., Crespo C., Camats M.; Grupo DECOVER. Clinical perspectives on the management of bleeding in patients on oral anticoagulants: the DECOVER Study (DElphi Consensus on oral COagulation and therapy action reVERsal). Emergencias. 2017; 29 (1): 18-26. PMID: 28825264

20. Lanas-Gimeno A., Lanas A. Risk of gastrointestinal bleeding during anticoagulant treatment. Expert Opin. Drug Saf. 2017; 16 (6): 673-685. DOI: 10.1080/14740338.2017.1325870. PMID: 28467190

21. Albaladejo P., Samama C.M., Sié P., Kauffmann S., Mémier V., Suchon P., Viallon A., David J.S., Gruel Y., Bellamy L., de Maistre E., Romegoux P., Thoret S., Pernod G., Bosson J.L.; GIHP-NACO Study Group. Management of severe bleeding in patients treated with direct oral anticoagulants: an observational registry analysis. Anesthesiology. 2017; 127 (1): 111-120. DOI: 10.1097/ALN.0000000000001631. PMID: 28410272

22. Lauffenburger J.C., Rhoney D.H., Farley J.F., Gehi A.K., Fang G. Predictors of gastrointestinal bleeding among patients with atrial fibrillation after initiating dabigatran therapy. Pharmacotherapy. 2015; 35 (6): 560-568. DOI: 10.1002/phar.1597. PMID: 26044889

23. Каратеев А.Е., Цурган А.В., Мороз Е.В. Helicobacter pylori у больных ревматическими заболеваниями: частота инфицированности и оценка эффективности альтернативной схемы эрадикационной терапии. РМЖ. 2017; 25 (17): 1220-1224.

24. Каратеев А.Е., Мороз Е.В., Цурган А.В., Гонтаренко Н.В. Нужно ли проводить эрадикацию Helicobacter pylori у больных с эрозиями и язвами, возникшими на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами? Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2016; 26 (6): 5-17. DOI: 10.22416/1382-4376-2016-6-5-17

25. Andersen I.B., Jørgensen T., Bonnevie O., Grønbaek M., Sørensen T.I. Smoking and alcohol intake as risk factors for bleeding and perforated peptic ulcers: a population-based cohort study. Epidemiology. 2000; 11 (4): 434-439. DOI: 10.1097/00001648-200007000-00012. PMID: 10874551

26. Kang J.M., Kim N., Lee B.H., Park H.K., Jo H.J., Shin C.M., Lee S.H., Park Y.S., Hwang J.H., Kim J.W., Jeong S.H., Lee D.H., Jung H.C., Song I.S. Risk factors for peptic ulcer bleeding in terms of Helicobacter pylori, NSAIDs, and antiplatelet agents. Scand. J. Gastroenterol. 2011; 46 (11): 1295-1301. DOI: 10.3109/00365521.2011.605468. PMID: 21815866

27. Strate L.L., Singh P., Boylan M.R., Piawah S., Cao Y., Chan A.T. A prospective study of alcohol consumption and smoking and the risk of major gastrointestinal bleeding in men. PLoS One. 2016; 11 (11): e0165278. DOI: 10.1371/journal.pone.0165278. PMID: 27824864.

новые возможности патогенетического лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ГИЛ

ХРОНИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА: НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Рудая Н.С., Жерлов Г.К.

НИИ гастроэнтерологии имени Г.К. Жерлова

Сибирского государственного медицинского университета, г. Северск

Рудая Наталья Семеновна

636013 Томская обл., г. Северск, а/я 120.

Тел. (факс): 8 (3823) 56-42-65.

E-mail: [email protected]

к >

а

So L £

О гс

si

V а

га е 2|

a

га

■Є

Б

га

й

т

S

X

S

<

Хронические эрозии желудка встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию [2; 7; 11].

Актуальность проблемы лечения хронических эрозий (ХЭ) в значительной степени предопределяется сложностью этиологии и патогенеза, длительными сроками заживления, весьма частым ре-цидивированием, недостаточной эффективностью проводимой терапии [2; 4].

Основная сложность консервативного лечения ХЭ заключается в возникновении «замкнутого» патологического круга при развитии хронической эрозии. С одной стороны, повышение факторов агрессии (гиперацидность, хеликобактерная инфекция) приводит к формированию воспаления и дефектов слизистой желудка, что способствует возникновению локальных очагов ишемии в под-слизистом слое желудка, которые, в свою очередь, нарушают двигательную активность антродуоде-нального комплекса (снижение клиренса, ослабление перистальтики, усиление дуодено-гастральных рефлюксов). Задержка эвакуации желудочного содержимого и заброс желчи поддерживают воспалительные изменения в желудке и замедляют процессы регенерации слизистой [1; 7].

Нарушение кровообращения является важным моментом в патогенезе хронических эрозий желудка. У пациентов с множественными и часто рецидивирующими эрозиями, а также с эрозиями, ассоциированными с Helicobacter pylori, выявлены более значимые микроциркуляторные нарушения, особенно в антральном отделе желудка. Нарушения микроциркуляции проявляются сужением арте-риол, повышением проницаемости капилляров, интерстициальным отеком, нарушением реологических свойств крови: повышением вязкости, внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, снижением оксигенации слизистой обо-

лочки, что отражает важную роль ишемии в патогенезе хронических эрозивных изменений желудка [2; 4].

С другой стороны, сегодня можно считать доказанной роль психоэмоциональных механизмов в патогенезе эрозивного гастрита. Затяжное и хроническое перенапряжение нервно-психических процессов, возникающих под влиянием эмоциональных потрясений, хронического стресса, разного рода конфликтов, тяжелых жизненных ситуаций, хронических болевых синдромов и других подобных процессов, вызывает нарушение функциональных взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых центров, а также центров вегетативной нервной системы. Возникает нарушение вегетативной регуляции органов и систем органов: сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов пищеварительного тракта, эндокринной системы и т. д. [2].

Клинические проявления наблюдаемых изменений, а также не всегда эффективная традиционная терапия способствуют еще большему развитию психоэмоциональных расстройств у пациентов, которые через центральное воздействие (изменение аппетита) и вегетативную нервную систему активируют психосоматический компонент заболевания.

Стандартные схемы консервативной терапии эрозивного гастрита включают только три группы препаратов: обволакивающие средства, антациды (алюминия фосфат, магния гидроксид), кислотоснижающие (ингибиторы протонной помпы или блока-торы Н2-гистаминовых рецепторов) и антибиотики при верифицированной хеликобактерной инфекции. Вместе с тем, как следует из вышеизложенной схемы патогенеза ХЭ, данного набора препаратов недостаточно для инактивации всех перечисленных механизмов, а стандартная продолжительность

■■■ ф ■ ■ ■

курса терапии (2-3 недели) оказывается не всегда эффективной для разрыва патологического круга.

Исходя из изложенного выше, нами был проведен анализ различных подходов в лечении ХЭ эрозий, которые включали консервативное и оперативное лечение.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под нашим наблюдением находились 338 пациентов с хроническими эрозиями выходного отдела желудка, в том числе 249 (73,7%) мужчин и 89 (26,3%) женщин в возрасте от 29 до 68 лет.

У 226 (66,9%) больных эрозии, по данным эндоскопического исследования, были множественными (от 3 до 10), а у 112 (33,1%) — единичными (не более 3).

При клиническом обследовании пациентов особое внимание уделяли сбору анамнеза и предъявляемых жалоб. Пациентов целенаправленно расспрашивали на предмет наличия синдрома желудочной диспепсии: дискомфорт, тяжесть, боли в верхних отделах живота на фоне приема пищи или натощак; изжога, горечь во рту, чувство раннего насыщения при приеме пищи.

При сборе анамнеза обращали внимание на давность возникновения жалоб, ранее проводимое обследование и лечение. Кроме того, исследовали психологический статус по уровню личностной и реактивной тревожности при помощи тестирования с использованием бланка опросника ситуативной тревожности Спилбергера — Ханина [2].

Эндоскопическое исследование выполняли до начала лечения и в динамике при оценке результатов проводимого лечения в ранние и отдаленные сроки. Исследование проводили видеоэндоскопом С1Р-1Т140, видеосистемы Evis Exera GLV-160 и фиброгастроскопами С1Б Р-30, С1Б Q-40 фирмы Olympus (Япония) с торцевым расположением оптики в специально оборудованном кабинете эндоскопического отделения в положении «лежа на левом боку» на универсальном хирургическом столе с приподнятым головным концом. Премедикацию проводили за 30 минут до исследования 1,0 мл 0,1%-ным раствором сернокислого атропина подкожно. Местную анестезию глоточного кольца выполняли непосредственно перед гастроскопией аэрозольным 10%-ным раствором лидокаина.

Хронические эрозии желудка имели вид полиповидных образований на слизистой оболочке с центральным дефектом овальной или округлой формы. Чаще хронические эрозии располагались в антральном отделе в виде цепочек (рис. 1 (см. цветную вклейку)), иногда эти эрозии располагались на вершинах складок (рис. 2 (см. цветную вклейку)), причем при раздувании желудка воздухом складки полностью расправлялись, а полиповидные возвышения оставались.

Слизистая оболочка в зоне эрозии была умеренно отечной, гиперемированной или почти неизмененной. Размеры хронических эрозий различные: от 3-5 мм до крупных — 8-11 мм. Основной от-

личительной особенностью хронических эрозий являлось выбухание над уровнем слизистой, так как всегда присутствовали отек и фиброз стромы разной степени выраженности

Достоверных различий в частоте расположения хронических эрозий на большой или малой кривизне, передней или задней стенках желудка отмечено не было.

При эндоскопическом исследовании производили забор биопсийного материала для гистологического исследования из единичных эрозий и наиболее измененных (диаметр более 8 мм, выраженный перифокальный отек, инфильтративные изменения слизистой) множественных хронических эрозий желудка. Биоптаты брали из трех точек по краю хронической эрозии (рис. 3 (см. цветную вклейку)).

Для экспресс-диагностики использовали «Геликобактер тест» (разработан в НИИ экспериментальной кардиологии и фармакологии, Санкт-Петербург). Диски диаметром 6 мм. Каждый диск фиксирован к бумажному носителю, что удобно при документировании результатов исследования. На диск наносится биоптат, полученный в ходе эндоскопического обследования. Диск меняет свой цвет с оранжевого на синий при наличии инвазии Helicobacter pylori.

Все 338 пациентов с диагнозом единичных или множественных хронических эрозий желудка были разделены на три группы в зависимости от варианта проводимого лечения.

В первую группу (n = 67) вошли больные с единичными и множественными хроническими эрозиями, которые ранее не получали противоязвенной терапии. Во вторую группу (n = 173) были включены пациенты с единичными и множественными эрозиями, ранее получавшие различные схемы противоязвенной терапии, в том числе 34 пациента из первой группы вследствие неэффективности проводимой терапии. Наконец, в третью группу (n = 106) вошли пациенты с единичными хроническими эрозиями, ранее проходившие консервативное лечение без стойкого эффекта.

Пациенты первой группы получали стандартное лечение, которое включало:

• омепразол в дозе 20 мг 2 раза в день в первую неделю лечения с последующим сокращением кратности приема до 1 раза вечером до конца курса лечения;

• амоксициллин 1000 мг 2 раза в день после еды 7 дней;

• кларитромицин 500 мг 2 раза в день после еды 7 дней;

• метоклопромид по 1 таблетке 3 раза в день до еды на весь курс лечения;

• алмагель (маалокс) по 1 дозе (таблетка или мерная ложечка) 3 раза в день после еды и на ночь перед сном в первые 2-3 недели лечения (с целью дополнительного усиления воздействия базовых препаратов на болевой и диспепсический синдром [6]).

О!

о

о

Во второй группе пациента получали следующую схему лечения:

• эзомепразол 20 мг 1 раз в день в течение 3-4 недель, с последующим переходом на терапию «по требованию»;

• амоксициллин 1000 мг 2 раза в день после еды 7 дней;

• кларитромицин 500 мг 2 раза в день после еды 7 дней;

• домперидон по 1 таблетке 3 раза в день до еды на весь курс лечения;

• тофизопам 50 мг 2 раза в день после еды с 8 дня лечения (по окончании эрадикационной терапии) в течение 20 дней.

Наконец, в третьей группе лечение хронических эрозий проводилось с помощью метода эндоскопической мукозэктомии [5].

Оценка эффективности лечения проводилась в контрольные сроки (3-4 недели) клинически и по данным эндоскопического исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Использованная схема лечения пациентов первой группы является модификацией традиционной семидневной схемы лечения (Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения, 1998), с изменениями правил эрадикации согласно международным согласительным документам — Консенсусу Маастрихт-3 (17-18 марта 2005 г., Флоренция) для пациентов с подтвержденной хе-ликобактерной инфекцией [9].

К данной схеме были добавлены антациды (ал-магель или маалокс) для нейтрализации избытка соляной кислоты желудочного сока, выработанной в процессе пищеварения.

С учетом хронического характера заболевания общая длительность терапии была пролонгирована на срок от 1 до 2 месяцев с обязательным эндоскопическим контролем через 3-4 недели с начала и в конце лечения.

Важным достоинством данной схемы являлось воздействие на 4 из 6 основных патогенетических звеньев развития хронических эрозий, а именно снижение базальной и стимулированной секреции желудочного сока, сокращение частоты дуодено-гас-тральных рефлюксов и нормализация клиренса ант-родуоденальной зоны, эрадикация Helicobacter pylori.

При обследовании пациентов первой группы в контрольные сроки (3-4 недели) клинически ремиссия (исчезновение симптомов диспепсии) отмечалась у 84 (72,41%) пациентов, в то время как по данным эндоскопического исследования положительная динамика (полная эпителизация, уменьшение числа или размера эрозий) была зафиксирована лишь у 67 (57,76%) пациентов первой группы.

Во вторую группу вошли 72 (41,62%) больных, ранее получавших стандартное консервативное ле-

чение, которое оказалось неэффективным, 67 (38,73%) пациентов с частыми рецидивами ХЭ на фоне неполноценного лечения. Кроме того, в данную группу были включены 34 (19,65%) пациента после неэффективной первичной медикаментозной терапией (группа 1).

Эволюция кислотоснижающих препаратов привела к появлению новых, улучшенных форм ингибиторов протонной помпы.

Исходя из изложенного, в качестве основного антисекреторного препарата для пациентов второй группы был использован эзомепразол (Нексиум) как препарат с большей биодоступностью и лучшим терапевтическим эффектом по сравнению с традиционным омепразолом [3]. Эзомепразол позволяет начинать терапию с меньшей кратности приема (1 раз в сутки) и переход на поддерживающие дозировки (1 раз в 3 дня) после 3-4 недель лечения.

Прокинетик метоклопромид был заменен на домперидон как препарат, имеющий больший терапевтический эффект в первую очередь на гастродуоденальный комплекс, а не на пищевод и пищеводно-желудочный переход.

Из схемы были исключены антациды как наименее эффективные препараты, а также часто вызывающие развитие побочных эффектов, в том числе задержку пассажа по толстой кишке, что особенно актуально для лиц старше 40 лет [6].

С целью воздействия на психологический статус пациента по уровню личностной и реактивной тревожности и снижение микроциркуляции слизистой в области эрозии в курс лечения был введен препарат тофизопам.

Важное следствие терапии с использованием тофизопама — улучшение вегетативного и психологического статуса и, как следствие, снижение кислотопродуцирующей функции, интенсивности дуоденогастрального рефлюкса, улучшение слизеобразующей функции, неспецифической иммунной защиты и улучшение микроциркуляции. В целом это приводит к повышению протективного потенциала слизистой оболочки желудка.

Важным достоинством данной схемы являлось воздействие на все 6 основных патогенетических звеньев развития хронических эрозий, а также сокращение сроков лечения до 4 недель.

У пациентов второй группы клиническая ремиссия к моменту завершения лечения и объективного обследования наблюдалась у 168 (97,11%) пациентов, а по данным контрольного обследования, эпителизация хронических эрозий наступила у 165 (95,38%). Ни в одном наблюдении не выявлено отрицательной динамики со стороны слизистой желудка.

Б > а

So L £

О гс

si

V а

га е 2|

а

га

■&

Б

га

й

т

S

X

S

<

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЭРОЗИЙ ЖЕЛУДКА

Группа Сроки временной утраты трудоспособности, сут Эффективность эрадикационной терапии, % Эффективность первого курса лечения, %

Первая 18,7 ± 4,2 69,8 57,76

Вторая 12,3 ± 1,2* 94,9* 95,38*

Третья 13,6 ± 2,5 93,1 100**

- по сравнению с пациентами 1-й группы ф < 0,05).

— для пациентов с единичными эрозиями.

Эндоскопическая мукозэктомия была выполнена у 106 пациентов с ХЭ желудка. В том числе 29 (34,94%) пациентов ранее неоднократно получали стандартное консервативное лечение, которое оказалось неэффективным. У 54 (65,06%) пациентов отмечалось длительное (более 5 лет) рецидивирующее течение ХЭ на фоне адекватной терапии, не менее 2 раз в год. Наконец, эндоскопическая мукозэктомия была выполнена 23 (9,02%) пациентам, ранее проходившим консервативное лечение по одной из предлагаемых схем без стойкого положительного эффекта.

Кроме того, абсолютными показаниями к выполнению эндоскопической резекции слизистой желудка с хронической эрозией являлось наличие в биоптатах толстокишечной метаплазии, дисплазии, тубулярной аденомы, малого рака [5; 8].

По поводу единичных ХЭ мукозэктомия была выполнена у 94 (88,68%) пациентов, при множественных ХЭ желудка — у 12 (11,32%) пациентов.

Всем пациентам была произведена аспирацион-ная колпачковая мукозэктомия.

В послеоперационном периоде всем пациентам проводились реабилитационные мероприятия, включавшие назначение противоязвенной терапии и эрадикацию Helicobacter pylori. Схема лечения была аналогичной, как у пациентов второй группы.

Учитывая наличие послеоперационного дефекта слизистой желудка, консервативная терапия проводилась на протяжении 2-4 недель. Показанием к прекращению приема лекарственных препаратов являлась полная эпителизация дефекта. При необходимости антисекреторную терапию продолжали в поддерживающей дозе еще 2-3 недели.

В раннем послеоперационном периоде (до выписки из стационара) осложнений, связанных с операцией, не наблюдалось ни у одного пациента.

Боли, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии в день операции отмечал 31 (29,25%) пациент, однако эти симптомы были полностью купированы на 2-3-и сутки на фоне реабилитационных мероприятий.

Средний послеоперационный койко-день составил 1,8 ± 0,7 сут (1-3 сут). Далее пациенты лечились амбулаторно под наблюдением гастроэнтеролога.

В ближайшие (1,5-3 месяца) и в отдаленные (от 6 месяцев до 5 лет) сроки после лечения все пациенты проходили комплексное обследование, которое включало клинический осмотр и эндоскопическое исследование с биопсией и уреазным тестом, на основании которых оценивались заживление послеоперационного дефекта и функциональные результаты проведенного лечения (см. таблицу).

Таблица демонстрирует показатели уровня качества лечения, а именно сроки временной утраты трудоспособности, которые определяются сроками клинического выздоровления пациентов (исчезновение субъективных жалоб), а также эффективностью первого курса лечения, то есть количеством пациентов, достигших выздоровления или длительной ремиссии по окончании первого курса лечения. Показатели качества лечения пациентов 2-й и 3-й групп достоверно лучше аналогичных в 1-й группе.

Таким образом, на основании клинического наблюдения пациентов сравниваемых групп можно говорить о превосходстве результатов применения схемы лечения хронических эрозий, которая включает современные, наиболее эффективные препараты (эзо-мепразол и домперидон), а также содержат средства, направленные на коррекцию психоэмоционального статуса пациента. Среди ключевых показателей эффективности предлагаемой схемы лечения следует выделить: сроки эпителизации хронических эрозий, составляющие 25,7 ± 4,1 суток во второй группе и 44,3 ± 11,5 суток в 1-й группе, сроки временной утраты трудоспособности составили 12,3 ± 1,2 и 18,7 ± 4,2 суток соответственно. Наконец, выздоровление или стойкая ремиссия наблюдались у 95,38% пациентов 2-й группы уже после первого курса лечения, тогда как в 1-й группе — лишь у 57,76%. Аналогичные показатели у пациентов 3-й группы занимают промежуточное положение, достоверно не отличаясь от двух предыдущих.

Применение мукозэктомии как «последнего этапа лечения» оправдано при единичных хронических эрозиях, не поддающихся длительной, адекватной консервативной терапии с применением современных лекарственных средств, а также при наличии в биоптатах из эрозии толстокишечной метаплазии, дисплазии,

О!

о

о

тубулярной аденомы, малого рака. Удаление патологического очага, замыкающего «порочный круг» в патогенезе заболевания, потенцирует действие консервативной терапии и усиливает эффект назначаемых препаратов. Кроме того, патологоанатомическое

ЛИТЕРАТУРА

1. АруинЛ.И., КапуллерЛ.Л.,ИсаковВ.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М., Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Белова Е.Б. Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:

некоторые аспекты патогенеза и дифференцированной терапии: автореф. дис. ... докт. мед. наук. — Ижевск, 2006. — 19 с.

3. Исаков В.А. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: патогенез, лечение и профилактика // Клин. фармакол. и тер. — 2005. — Т. 14, № 2. — С. 15-21.

4. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., ГаджиеваМ.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 1. — С. 43-49.

5. Поддубный Б.К. Современные эндоскопические методики диагностики и лечения предопухолевой патологии и раннего рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. —

2002. — № 3. — С. 52-56.

6. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практических врачей / Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. — М.: ЛитТерра. — 2003. — 1056 с.

исследование удаленного участка слизистой позволяет точнее установить характер и степень морфологических изменений, приводит к увеличению частоты выявления предраковых заболеваний и раннего рака желудка.

7. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение // Клин. мед. — 2001. — № б. — С. 30-3б.

8. Cappel M.S., Green P.N.R. Neoplasia in chronic erosive (varioliform) gastritis // Dig. Dis.e Maastricht 3 Consensus Report: Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection [Электронный ресурс] // Eur. Gastroenterol. Rev. — 2005. — Vol. 59, № б2. — P. 1-4. — Режим доступа: http://www.helicobacter.org./download/.

10. Moayyedi P., Soo S., Deeks J. etal. Eradicating of Helicobacter pylori for non-ulcer dysplasia [Электронный ресурс] // Cochrane Database Syst. Rev. — 200б. — Vol. 2. — Cd002096.

11. Abu-Abeid S., Keidar A., Gavert N. et al. clinical spectrum of band erosion following laparoscopic adjustable silicone gastric banding for morbid obesity // Surg. Endosc. —

2003. — Vol. 17, № б. — P. 8б1-8б3.

ts >

a

So L £

О IT

si

V a

(0 E

S|

a

ID

Є

Б

ID

v

U

<U

T

s

X

s

<

Памятка для пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

29 Апреля 2016 Что такое язвенная болезнь?
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии (вне обострения), основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

Насколько распространена язвенная болезнь?
Распространённость язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7–10%. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.

Когда может возникнуть язвенная болезнь?
Язвенная болезнь может возникать в любом возрасте. Наибольшее количество больных наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет (70—80%), причем максимальная частота язв двенадцатиперстной кишки отмечается в возрасте 30—40 лет, а язв желудка — в 50—60 лет. Реже она встречается в детском и юношеском (5—12%), пожилом и старческом возрасте.

В чем опасность язвенной болезни?
В последние годы отмечают тенденцию к повышению частоты выявления язвенных желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).

Что повышает риск язвенных кровотечений?
К настоящему времени выделены факторы риска язвенных кровотечений, в число которых входят пожилой возраст, мужской пол, курение и злоупотребление алкоголем, большие размеры язвенного дефекта, безболевое течение болезни, высокая секреция соляной кислоты, стрессовый характер поражений, обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Что такое инфекция Helicobacter pylori?
В настоящее время ведущим фактором развития ЯБ и одним из главных факторов, определяющих ее часто рецидивирующее течение признан Helicobacter pylori. Длительность персистирования связана с особенностями желудка – «ниши», которую выбрали Helicobacter pylori для своего обитания: в ней нет конкурентов для данного микроорганизма, но в этом же кроется причина крайней его нестойкости в окружающей среде. Из-за этого заражаются лишь наиболее чувствительные к хеликобактериозу люди (главным образом дети в развитых странах в возрасте до 5 лет, а в развивающихся, возможно, до 10-14 лет и лица в замкнутых коллективах).

Какой риск заразиться инфекцией Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori распространен в мире повсеместно. На его распространенность влияют экономические, социальные (образование, профессия, брак и состав семьи, религиозная принадлежность, изолированность популяции), расовые и возрастные факторы. Самым значительным резервуаром Helicobacter pylori является человек. Попадая в организм человека в детстве, Helicobacter pylori персистирует в нём, вызывая клинически значимые последствия своей жизнедеятельности менее чем у 1% инфицированных. Отмечена так же очень высокая вирулентность Helicobacter pylori, в результате чего спонтанное выздоровление наблюдается крайне редко.

Почему важно выявлять и лечить инфекцию Helicobacter pylori при язвенной болезни?
Если определить инфицированность Helicobacter pylori и затем провести его эрадикацию, то риск рецидива ЯБ снизится в течение года после рубцевания язв с 70 до 4-5%.

В чем заключается лечение инфекции Helicobacter pylori?
Для лечения инфекция Helicobacter pylori назначаются антисекреторный препарат и два антибиотика.
При лечении необходимо чётко соблюдать рекомендованную схему эрадикационной терапии H. pylori, так как произвольно изменённый режим кратности и дозирования лекарственных средств служит основной причиной сохранения инфекции H. pylori.

Прочие рекомендации
При необходимости длительного применения НПВП (в том числе анальгетики в связи с различными болевыми синдромами или ацетилсалициловую кислоту с профилактической целью) следует рассмотреть возможность уменьшения дозы препарата или замены на другое лекарственное средство, обладающее меньшим воздействием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Нужно помнить, что приём НПВП вместе с пищей не ослабляет их негативного воздействия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Замена НПВП на лекарственные формы с кишечно-растворимым покрытием также не устраняет их нежелательного влияния.
При возникновении симптомов, свидетельствующих о признаках рецидива язвенной болезни и её осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз привратника), необходимо срочно обращаться к врачу.

Памятка разработана на основании Клинических рекомендаций по диагностике и лечению язвенной болезни (Москва, 2013), Рекомендаций Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых (Москва, 2012), итогов согласительного совещания Европейской рабочей группы по изучению Helicobacter pylori «Маастрихт-4» (Флоренция, 2010).

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое дуоденит?

Дуоденит - это воспаление или раздражение двенадцатиперстной кишки. Двенадцатиперстная кишка - это первая часть тонкой кишки, расположенная чуть ниже желудка.


Что увеличивает риск дуоденита?

Дуоденит обычно вызывается бактериями Helicobacter pylori (H. pylori).К дуодениту также могут привести:

  • Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция
  • Тяжелая болезнь или стресс
  • НПВП, аспирин или стероидные препараты
  • Употребление табачных изделий или алкоголя
  • Болезнь Крона
  • Облучение для лечения рака
  • Травма желудка или тонкой кишки
  • Проглоченный токсичный предмет, например батарейка

Каковы признаки и симптомы дуоденита?

У вас может не быть симптомов или у вас может быть одно из следующего:

  • Боль в животе, которая может быть жгучей
  • Боль в груди или головокружение
  • Тошнота или рвота
  • Расстройство желудка
  • Вздутие живота или газы
  • Потеря аппетита

Как диагностируется дуоденит?

Ваш лечащий врач спросит о ваших признаках и симптомах и осмотрит вас.Вам могут потребоваться тесты, чтобы подтвердить, что у вас инфекция H. pylori. Вам также может понадобиться любое из следующего:

  • Эндоскопия используется для поиска проблем в желудке или двенадцатиперстной кишке. Ваш лечащий врач будет использовать эндоскоп (трубку с лампой и камерой на конце) во время процедуры. Он может взять образец вашей двенадцатиперстной кишки для анализа.
  • Анализы крови можно использовать для выявления инфекции.
  • Дыхательный тест может показать, является ли H. pylori причиной вашего дуоденита.Вам дадут выпить жидкости. Тогда вы будете дышать в сумку. Ваш лечащий врач измерит количество углекислого газа в вашем дыхании. Дополнительное количество может означать, что у вас инфекция H. pylori.
  • Проба испражнения может быть проверена на наличие бактерий, которые могут вызывать ваш дуоденит.

Как лечится дуоденит?

Ваши симптомы могут исчезнуть без лечения. Вам может потребоваться лечение, если ваши симптомы серьезны или переходят в хроническую форму.Лечение будет зависеть от причины вашего дуоденита. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам изменить принимаемые вами лекарства. Могут быть назначены лекарства, которые помогут вылечить бактериальную инфекцию или уменьшить кислотность желудка.

Что я могу сделать, чтобы вылечить или предотвратить дуоденит?

  • Не курить. Никотин и другие химические вещества в сигаретах и ​​сигарах могут вызывать повреждение кровеносных сосудов и легких. Спросите у своего врача, курите ли вы в настоящее время и нуждаетесь в помощи, чтобы бросить курить.Электронные сигареты или бездымный табак по-прежнему содержат никотин. Перед использованием этих продуктов проконсультируйтесь со своим врачом.
  • Ограничьте или не употребляйте алкоголь. Алкоголь может усугубить дуоденит. Поговорите со своим врачом, если вам нужна помощь, чтобы бросить пить.
  • Не принимайте НПВП или аспирин, если не указано иное. Эти и подобные лекарства могут вызывать раздражение. Прием НПВП во время еды может помочь, но, возможно, вы вообще не сможете их принимать.
  • Не ешьте продукты, вызывающие раздражение. Такие продукты, как апельсины и сальса, могут вызывать жжение или боль. Ешьте разнообразную здоровую пищу. Примеры включают фрукты (не цитрусовые), овощи, нежирные молочные продукты, бобы, цельнозерновой хлеб, нежирное мясо и рыбу. Старайтесь есть небольшими порциями и пейте воду во время еды. Не ешьте по крайней мере за 3 часа до сна.

  • Храните батарейки и подобные предметы в недоступном для детей месте. Младенцы часто кладут предметы в рот, чтобы исследовать их.Батарейки-кнопки легко проглотить и могут вызвать серьезные повреждения. Держите крышки батарейных отсеков электронных устройств, таких как пульты дистанционного управления, закрытыми. Храните все батареи и токсичные материалы в недоступном для детей месте. Используйте замки с защитой от детей, чтобы не подпускать детей к опасным материалам.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

  • У вас сильная боль в животе.
  • У вас кровавый или черный смолистый стул или рвота.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

  • У вас появились новые или ухудшающиеся симптомы даже после лечения.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо лечебной схеме, чтобы узнать, безопасно ли она для вас и эффективна.

© Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, охраняемой авторским правом.

Узнать больше о дуодените

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Симптомы и лечение
Mayo Clinic Reference

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Причины язвы двенадцатиперстной кишки и эрозии двенадцатиперстной кишки

Язва двенадцатиперстной кишки

Выберите тему

  1. Что такое язва двенадцатиперстной кишки?
  2. Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки
  3. Что вызывает язву двенадцатиперстной кишки?
  4. Помощь при язве двенадцатиперстной кишки
  5. Дополнительная информация Язвы двенадцатиперстной кишки

Что такое язва двенадцатиперстной кишки?

Язва двенадцатиперстной кишки - это воспаленная область или открытая рана (язва), которая развивается при разрыве слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, верхней части тонкой кишки, соединенной с желудком.Когда пища выходит изо рта, она проходит через пищевод в желудок. Из желудка он попадает в двенадцатиперстную кишку. В двенадцатиперстной кишке вырабатываются химические вещества и слизь, которые защищают ткани и покрывают поверхность от кислоты. Если кислота повреждает эту защиту, пробивая слизистую двенадцатиперстной кишки, возникает язва.

Язвы двенадцатиперстной кишки подвержены мужчинам чаще, чем женщинам. Это также чаще встречается у людей с семейным анамнезом язв двенадцатиперстной кишки.

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки

Диагноз язвы двенадцатиперстной кишки основывается на симптомах пациента, истории болезни и физическом обследовании. Кроме того, для определения диагноза могут быть заказаны определенные тесты, в том числе:

  • Рентгенография верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
  • Анализы крови
  • Эндоскопия
  • Биопсия
Симптомы и признаки

Общие симптомы язвы двенадцатиперстной кишки включают:

  • Боль в верхней части живота или боль ниже грудины, которая обычно приходит и уходит.Часто эта боль возникает перед едой, когда вы голодны, и даже разбудите вас.
  • Вздутие живота
  • Рвота
  • Рвота
  • Тошнота или плохое самочувствие
  • Изжога
  • Окровавленный стул

Осложнения, которые могут развиться в результате язвы двенадцатиперстной кишки, включают кровотечение и перфорацию, при которой язва проникает сквозь стенку двенадцатиперстной кишки. Это вызывает сильную боль, и требуется немедленная медицинская помощь.

Что вызывает язву двенадцатиперстной кишки?

Большинство язв двенадцатиперстной кишки вызвано хронической инфекцией, вызываемой бактериями H.pylori. Противовоспалительные препараты, такие как аспирин и ибупрофен, которые многие люди используют для снятия мышечной боли и артрита, также влияют на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и вызывают избыток кислоты в желудке. Другие факторы, которые могут увеличить риск развития язвы двенадцатиперстной кишки, включают никотин, кофеин, чрезмерное употребление алкоголя и стресс.

Помощь при язве двенадцатиперстной кишки

Лечение большинства язв двенадцатиперстной кишки включает лечение инфекции, вызванной H.пилори. Назначаются антибиотики, используемые вместе с лекарствами, необходимыми для снижения кислотности желудка. Эта комбинированная терапия называется тройной терапией, и обычно рекомендуется пройти полный курс для предотвращения рецидивов. Однако это лекарство может вызвать побочные эффекты, такие как диарея и аллергические реакции.

Дополнительная информация о язве двенадцатиперстной кишки

Советы по предотвращению язвы двенадцатиперстной кишки

Чтобы предотвратить рецидивы язв двенадцатиперстной кишки, рекомендуется изменить образ жизни, в том числе:

    • Придерживайтесь диеты с высоким содержанием клетчатки, которая состоит из свежих фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов
    • Избегайте сладких продуктов, выделяющих кислоту
    • Регулярные тренировки
    • Уменьшить потребление алкоголя и кофеина
    • Бросить курить
    • Избегайте приема таких лекарств, как аспирин и ибупрофен
    • Научитесь справляться со стрессом, практикуя методы релаксации, такие как медитация или йога

Что такое эрозия двенадцатиперстной кишки? | Здорово

Эрозия двенадцатиперстной кишки - это медицинский термин, обозначающий язвенную болезнь, которая возникает, когда слизистая оболочка верхней части желудка разрушается и развивается язвочка 2. Более века врачи ошибочно обвиняли диету и стресс в возникновении этих язв.

Это чрезвычайная ситуация?

Если вы испытываете серьезные медицинские симптомы, немедленно обратитесь за неотложной помощью.

Виновные бактерии

Бактерия H. pylori обычно вызывает эрозию слизистой оболочки желудка. Согласно NDDIC, исследователи предполагают, что люди заражаются бактерией H. pylori через нечистую пищу, воду или поцелуи. Эта бактерия самая распространенная на Земле.

  • Бактерия H. pylori обычно вызывает эрозию слизистой оболочки желудка.
  • Согласно NDDIC, исследователи предполагают, что люди заражаются бактерией H. pylori через нечистую пищу, воду или поцелуи.

Небактериальные причины

Что вызывает бактерии H. pylori?

Частое и хроническое употребление НПВП, таких как аспирин и ибупрофен, является второй по частоте причиной язвенной болезни.Но некоторые болезни, чрезмерное употребление алкоголя и курение могут потенциально вызвать или усугубить язвенную болезнь. Стресс и диета могут усугубить их.

Симптомы

По данным клиники Майо, эрозия двенадцатиперстной кишки может ощущаться как тупая боль в животе или жгучая боль в верхней части желудка. Он также может вызывать потерю веса, вздутие живота, рвоту и многие другие симптомы.

Диагностика и лечение

Когда ощущение жжения в желудке является признаком язвы желудка

Эндоскопия или рентген могут определить, есть ли у человека эрозия двенадцатиперстной кишки.Врач обычно полагается на дыхательный тест или образец крови, стула или ткани, чтобы определить, присутствуют ли бактерии H. pylori. Это определяет курс лечения, потому что язва, вызванная бактериями, в отличие от НПВП, лечится разными лекарствами. Хирургическое вмешательство рассматривается только в том случае, если язвенная болезнь опасна для жизни или если язва не поддается лечению 2.

  • Эндоскопия или рентген могут определить, есть ли у человека эрозия двенадцатиперстной кишки.
  • Врач обычно полагается на дыхательный тест или образец крови, стула или ткани, чтобы определить, есть ли H.pylori.

FYI

По данным NDDIC, каждый десятый американец в течение жизни будет иметь язвенную болезнь, поэтому важно серьезно относиться к хронической боли в желудке 2.

Двенадцатиперстная кишка - обзор | Партнеры по здоровью пищеварительной системы DHP

Если вы похожи на большинство людей, вы наслаждаетесь хорошей едой за едой и больше о ней не думаете. Но когда еда попадает нам в рот, это только начало сложного и увлекательного пути пищеварения через желудочно-кишечный тракт, чтобы наполнить наш организм энергией и питанием.Одна из первых остановок в этом путешествии - это участок тонкой кишки чуть ниже желудка, называемый двенадцатиперстной кишкой.

Строение двенадцатиперстной кишки


Двенадцатиперстная кишка - это первая часть тонкой кишки, которая играет важную роль в переваривании пищи. Тонкая кишка соединяется с желудком на верхнем конце у привратника. Он соединяется с толстой кишкой на другом конце в дуоденоеюнальном переходе. Тонкая кишка разделена на три части.Первой частью тонкой кишки является двенадцатиперстная кишка, затем тощая кишка и, наконец, подвздошная кишка.

Двенадцатиперстная кишка имеет форму буквы C. Небольшая часть наверху называется колпачком и соединяется с привратником (отверстием желудка) и печенью. Эта часть двенадцатиперстной кишки, также называемая луковицей двенадцатиперстной кишки, содержит важные элементы крови и пищеварения, включая печеночную артерию, воротную вену и общий желчный проток. Оттуда C двенадцатиперстной кишки огибает головку поджелудочной железы и попадает в следующий отдел тонкой кишки, называемый тощей кишкой.Часть двенадцатиперстной кишки, в которой она резко изгибается непосредственно перед тощей кишкой, называется дуоденоеюнальным изгибом. Мышца, называемая поддерживающей мышцей двенадцатиперстной кишки, сокращается, увеличивая угол изгиба. Это расширение позволяет содержимому двенадцатиперстной кишки переместиться в тощую кишку.

Структура двенадцатиперстной кишки похожа на полую трубку и состоит из четырех слоев. Эти четыре слоя такие же, как слои в стенке желудка. Это слизистая, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.

Длина всей двенадцатиперстной кишки около 25 см. Фактически, название двенадцатиперстной кишки было дано этой части тонкой кишки из-за ее длины. Название произошло от латинского слова «duodenum digitorium», что означает пространство из двенадцати цифр или пальцев. Это значение примерно равно средней длине двенадцатиперстной кишки.

Функция двенадцатиперстной кишки


Назначение двенадцатиперстной кишки - продолжить процесс переваривания пищи, начатый в желудке.Пищеварительная жидкость из желудка и ферменты, выделяемые стенками тонкой кишки, работают вместе, чтобы расщепить пищу по мере ее прохождения. Двенадцатиперстная кишка также регулирует гормоны, которые являются частью процесса пищеварения, и использует жидкости из печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Двенадцатиперстная кишка выполняет определенные функции в тонком кишечнике. Это помогает координировать то, как желудок опорожняется в кишечник, а также скорость и объем соков желчных протоков, которые попадают в тонкий кишечник.Перерабатывая и отправляя пищу на следующую фазу пищеварения, двенадцатиперстная кишка также поглощает определенные питательные вещества, особенно железо.

Работа двенадцатиперстной кишки сложна и требует постоянного кровоснабжения. Он получает это кровоснабжение из различных артерий, в том числе из тех, которые идут к близлежащей поджелудочной железе. Он также содержит очень чувствительные аспекты нервной системы, чтобы реагировать на постоянно меняющийся поток пищи и жидкости через пищеварительный тракт. Лимфатическая система также связана с двенадцатиперстной кишкой, которая принимает и отводит лимфатическую жидкость.Это важная часть иммунитета организма, позволяющая выводить токсины из организма.

Дуоденит


Мы все ощущали последствия, когда что-то мешало нормальному функционированию пищеварительного тракта. Боль в животе, вздутие живота, запор и диарея - все это общие симптомы, которые не совсем подходят. Воспаление двенадцатиперстной кишки называется дуоденитом. Поскольку двенадцатиперстная кишка напрямую связана с желудком, гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) и дуоденит часто возникают вместе.Обычно они вызваны одними и теми же причинами и требуют одинакового лечения.

Наиболее частой причиной дуоденита является инфекция, вызываемая бактериями Helicobacter pylori (H. pylori). Эти бактерии распространены в пищеварительной системе и не представляют проблемы. Бактерии обычно безвредны, не вызывают дискомфорта или осложнений. Однако иногда бактерии бесконтрольно разрастаются и вызывают воспаление и другие симптомы.

И гастрит, и дуоденит также могут быть вызваны приемом или чрезмерным употреблением определенных лекарств.Наиболее распространенными лекарствами, вызывающими дуоденит, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ибупрофен, аспирин и напроксен - все это примеры НПВП.

Причиной воспаления может быть и основное заболевание. Специфические формы воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона, также могут вызывать гастрит и / или дуоденит. Целиакия - еще одна распространенная причина воспаления двенадцатиперстной кишки и всей пищеварительной системы.

Эти частые причины обычно являются причиной воспаления, но не единственными причинами развития гастрита и дуоденита.Такие проблемы, как недавняя операция или травматическое повреждение брюшной полости, определенные методы лечения рака, употребление алкоголя или табака и даже использование дыхательного аппарата, могут способствовать воспалению.

Другие осложнения двенадцатиперстной кишки


Поскольку двенадцатиперстная кишка является соединительным звеном между желудком и кишечником, существует множество желудочно-кишечных проблем, связанных с двенадцатиперстной кишкой. Рефлюкс, особенно желчный рефлюкс, возникает, когда желчь, присутствующая в двенадцатиперстной кишке для переваривания, течет вверх в желудок и пищевод.Это похоже на кислотный рефлюкс или гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), но отличается от него. Однако они часто встречаются рядом друг с другом.

Могут также присутствовать язвы двенадцатиперстной кишки. Язвы двенадцатиперстной кишки (иногда называемые язвенной болезнью) - это эрозия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эти язвы болезненны, но их можно вылечить. Если язва не лечится и вызывает полную перфорацию стенки кишечника, для ее восстановления необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Закупорка также может возникать в двенадцатиперстной кишке.При частичной или полной непроходимости тонкой кишки пища больше не может поступать в толстую кишку. Это может привести к скоплению газа и отходов, препятствующих закупорке. Общие причины закупорки включают рубцовую ткань, грыжи, опухоли и повреждение складок кишечника из-за воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или дивертикулит.

Симптомы и лечение рака двенадцатиперстной кишки


Рак двенадцатиперстной кишки встречается, но редко.Такие симптомы, как боль в животе и необъяснимая потеря веса, диарея, усталость и тошнота, схожи с симптомами многих других заболеваний и затрудняют диагностику рака двенадцатиперстной кишки. При постановке диагноза лечение обычно включает удаление опухоли хирургическим путем. Другие возможности лечения включают обычные методы лечения рака, такие как химиотерапия и лучевая терапия, или более новое лечение, называемое биологической терапией. Факторы риска, увеличивающие ваши шансы на развитие рака двенадцатиперстной кишки, включают возраст, желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона или целиакия, рак толстой кишки, курение, употребление алкоголя и неправильное питание.Несмотря на то, что раннее лечение сложно диагностировать, оно может улучшить ваше видение, поэтому не стесняйтесь поговорить со своим врачом о любых симптомах, которые у вас возникают. Двенадцатиперстная кишка - это всего лишь одна часть пищеварительного тракта.

Врачи и персонал Asheville Gastroenterology Associates готовы помочь вам во всех аспектах профилактики, диагностики и лечения желудочно-кишечных заболеваний. Если вы испытываете необъяснимую боль в животе, потерю веса или другие абдоминальные симптомы, запишитесь на прием сегодня.Мы стремимся предоставить вам высококачественную и комплексную медицинскую помощь в области заболеваний пищеварительной системы.

Язвенная болезнь - AMBOSS

Резюме

Язвенная болезнь (ЯБ) - это наличие одного или нескольких язвенных поражений в желудке или двенадцатиперстной кишке. Этиология включает инфекцию Helicobacter pylori (наиболее часто), длительное употребление НПВП (возможно, в комбинации с глюкокортикоидами), состояния, связанные с гиперпродукцией желудочной кислоты (гиперсекреторные состояния) и стресс.Боль в эпигастрии - типичный симптом ЯБ; однако у многих пациентов симптомы отсутствуют. Обычно пациентов моложе 60 лет можно лечить с помощью стратегии «тест и лечение» для инфекции H. pylori или эмпирической кислотосупрессивной терапии. Пожилым пациентам и пациентам с клиническими проявлениями высокого риска полезны эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД) и биопсия для подтверждения диагноза или исключения дифференциального диагноза (особенно рака желудка). Лечение первой линии большинства пептических язв включает контроль симптомов (например,g., кислотопонижающие препараты), эрадикационная терапия H. pylori и отмена возбудителей. Антисекреторные препараты (например, ингибиторы протонной помпы), снижающие выработку кислоты в желудке, продолжают принимать в течение 4–8 недель после эрадикационной терапии и могут быть рассмотрены в качестве поддерживающей терапии при повторении симптомов. Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено в редких случаях. Некоторым пациентам помогает эндоскопическое наблюдение, особенно если симптомы сохраняются или есть клиническое подозрение на злокачественное новообразование.

Определения

Эрозии более поверхностны, чем язвы.Язвы включают повреждение слизистой оболочки желудка, выходящее за пределы мышечного слоя слизистой оболочки в подслизистую оболочку.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Общие причины ЯБ

Двумя основными факторами, способствующими развитию ЯБ, являются желудочно-кишечная инфекция, вызванная H. pylori, и прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Оба фактора способствуют развитию ЯБ и взаимодействуют с другими факторами риска, способствуя образованию язвы.

  • Инфекция Helicobacter pylori
  • Хроническое употребление НПВП
    • Связано с четырехкратным риском развития ЯБ [9]
    • Увеличивает риск осложнений ЯБ (см. «Осложнения язвенной болезни»).

Инфекция H. pylori или использование только НПВП обычно не вызывают образования язвы. Часто присутствуют дополнительные факторы риска, такие как следующие, которые увеличивают вероятность развития язвы:

Редкие причины ЯБ

  • Кислотные гиперсекреторные состояния
  • Лекарства, не относящиеся к НПВП
  • Инфекции
  • Другое

Патофизиология

В типичных физиологических условиях клетки слизистой оболочки желудка выделяют желудочный сок (кислая жидкость, состоящая из HCl, пепсиногена, внутреннего фактора и слизи), который может повредить нативные клетки желудочно-кишечного тракта.Защитные механизмы (например, секреция слизи и HCO 3 - для формирования защитного барьера) предотвращают переваривание желудочного сока и разрушение эпителиальных клеток желудка. Образование язвы происходит, когда нарушаются защитные механизмы и / или выделяется чрезмерное количество кислоты или пепсина.

См. «Секреторные и регуляторные продукты желудочно-кишечного тракта» в «Желудочно-кишечном тракте» для получения более подробной информации о типичных физиологических выделениях.

Механизмы физиологического нарушения

[12]

Клинические особенности

ЯБУ может протекать бессимптомно или проявляться различными клиническими проявлениями, например.g., общая диспепсия или осложнения, такие как перфорация или кровотечение.

Бессимптомная ЯБ

  • До 70% пациентов с язвенной болезнью не испытывают симптомов. [13] [14]
  • Пациенты, принимающие НПВП, с большей вероятностью будут иметь бессимптомные язвы и иметь осложнения язвенной болезни (см. «Осложнения язвенной болезни»).

Симптоматический PUD

  • Боль в животе
  • Другие сопутствующие симптомы
    • Отрыжка
    • Расстройство желудка
    • Желудочно-кишечный рефлюкс
    • Тошнота и / или рвота
    • Вздутие живота / вздутие живота

Язва желудка связана с болью после легкого (похудания) переедания.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки приносит облегчение после массивного (набора веса) десертов.

Подтипы и варианты

Стрессовая язва

Неязвенная диспепсия; : симптомы, включая вздутие живота, тошноту и отрыжку, сохраняются ≥ 3 месяцев без органической причины (синоним: функциональная диспепсия)

Представьте себе горячую плойку, чтобы помнить, что язвы для завивки возникают у пациентов с тяжелыми ожогами.

Представьте себе мозг, покоящийся на подушке, чтобы помнить, что у пациентов с травмой мозга могут развиться язвы Кушинга.

Диагностика

Подход

[18] [19] [20] [21]

Функции тревоги, требующие проведения ФГДС у более молодых пациентов, включают прогрессирующую дисфагию, одинофагию, быструю потерю веса, постоянную рвоту, подозрение на желудочно-кишечное кровотечение и семейный анамнез злокачественных новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Самый точный тест для подтверждения диагноза. Другие клинические применения включают:

Результаты эндоскопии

[23]

Нетипичное расположение вызывает подозрение на рак!

Показания к биопсии

Чтобы исключить рак желудка, пациенты с подозрительной язвой желудка должны пройти контрольную ФГДС и гистологию до полного заживления язвы!

Рассмотрите возможность тестирования на редкие причины, если этиология остается неясной или у пациента есть рецидивирующие язвы.

Лечение

Подход

Медикаментозное лечение ЯБ

Фармакологические методы лечения неосложненной ЯБ включают испытание кислотного подавления и, при обнаружении H. pylori, эрадикационную терапию. Они могут быть дополнены антацидами для быстрого облегчения симптомов и в некоторых случаях цитопротективными средствами для защиты слизистых оболочек. Всех пациентов также следует проконсультировать по поводу изменения образа жизни и факторов риска.

Антациды и препараты для подавления кислотности [24] [1]
Класс препарата Важные соображения
Препараты для подавления кислоты 900 (наиболее эффективные) Омепразол
  • Эзомепразол
  • Пантопразол
  • Лансопразол
  • декслансопразол
  • Рабепразол
    • Побочные эффекты
    • Лекарственные взаимодействия
      • Повышение рН желудочного сока / мочи или задержка опорожнения желудка могут повлиять на абсорбцию, биодоступность и / или выведение с мочой других лекарств.
      • Карбонат кальция может вступать в хелатные реакции с некоторыми лекарствами (например, тетрациклином), что снижает их эффективность.

    «Ешьте с алюминиевыми CHOPSticKs»: наиболее важными побочными эффектами гидроксида алюминия являются запор, гипофосфатемия, остеодистрофия, слабость проксимальных мышц, судороги и гипокалиемия.

    • Рекомендуемая продолжительность кислотного подавления для PUD [1] [21]
    • Цитопротекторы (защита слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта)
      • Сукральфат: комплекс сахарозы сульфат-алюминий, который реагирует с HCl в кислой среде, создавая защитный барьер над слизистой оболочкой желудка / двенадцатиперстной кишки
        • Действует как кислотный буфер и способствует выработке HCO 3
        • В основном используется для ускорения заживления язв у пациенты с язвой двенадцатиперстной кишки
        • Не следует принимать одновременно с PPI или блокатором H 2
      • Мизопростол: используется для профилактики ЯБ у ослабленных / пожилых пациентов, принимающих НПВП, прием которых нельзя отменить.
    • Антибиотики: е.g., тройная терапия кларитромицином (в сочетании с амоксициллином и ИПП). См. «H. pylori »для других схем лечения.
    • Нефармакологические меры [1]
      • Ограничьте употребление алкоголя, курения и кофеина и избегайте стресса.
      • Избегайте лекарств, которые могут вызвать или усугубить ЯБ (например, прекратите прием НПВП, уменьшите или отмените прием кортикостероидов, если это возможно).
      • Не ешьте перед сном.

    Плановое хирургическое лечение

    [28]

    Хирургическое лечение неосложненных пептических язв требуется редко, поскольку они обычно хорошо поддаются медикаментозному лечению.При подтверждении злокачественного новообразования или возникновении таких осложнений, как массивное кровотечение или перфорация желудочно-кишечного тракта, необходимо выполнить хирургическое вмешательство, специфичное для этих осложнений.

    • Показания (рассмотреть после тщательной оценки)
      • Рефрактерные симптомы или рецидив заболевания, несмотря на соответствующее лечение
      • Заболевания, требующие продолжения приема НПВП
      • Неспособность переносить лечение
    • Хирургические процедуры
      • Ваготомия: хирургическое разделение переднего и заднего блуждающего ствола блуждающего нерва (туловищная ваготомия), расположенных вдоль нижней части пищевода.Денервация через туловищную ваготомию приводит к снижению выработки кислоты примерно на 70%.
        • Осложнения включают задержку опорожнения желудка, постваготомную диарею, постваготомную гипергастринемию и демпинг-синдром.
        • Для улучшения результатов туловищную ваготомию комбинируют с одной из следующих процедур дренирования:
          • Пилоропластика
          • Антрэктомия
          • Субтотальная резекция желудка
      • Частичная гастрэктомия (Бильрот) и реконструкция
        • Бильрот I: дистальная гастрэктомия с сквозной или сквозной гастродуоденостомией
        • Бильрот II: резекция дистальных двух третей желудка с слепым окончанием культи двенадцатиперстной кишки и гастроеюностомией конец в бок
      • Тотальная резекция желудка и реконструкция: Roux-en-Y

    Передняя и задняя ветви блуждающего нерва (CN X) также известны как нервы Латарджета, которые делятся на терминальные ветви, которые иннервируют желудок и привратник.Конечные ответвления антропилорической области иногда называют «гусиной лапкой».

    Контрольный список для ведения неотложной помощи

    • Определите первопричину (например, прием НПВП).
    • Выявление и лечение любых опасных для жизни осложнений, например, активного кровотечения, перфорации кишечника (см. «Желудочно-кишечное кровотечение» и «Вторичный перитонит»).
    • Рассмотрите возможность обследования на предмет скрытого кровотечения (например, общий анализ крови, BMP, FOBT).
    • Применяйте стратегию тестирования и лечения H. pylori у пациентов в возрасте без признаков диспепсии (см. «H.pylori »).
    • Обратитесь непосредственно в EGD, если у пациента есть признаки диспепсии, возраст> 60 лет или если он прошел неудачную эмпирическую медикаментозную терапию.
    • Провести испытание кислотоподавляющей терапии с помощью ИПП.
    • Прекратите прием основных триггеров (например, НПВП, алкоголь, табак, кофеин) и проконсультируйтесь по изменению образа жизни.
    • Рассмотрите возможность проведения специализированных диагностических исследований, если этиология остается неясной.
    • Обеспечьте надлежащее наблюдение (например,g., EGD, подтверждение эрадикации H. pylori).
    • Рассмотрите возможность направления на плановую операцию в рефрактерных или сложных случаях.

    Осложнения

    • Определение: кровотечение и / или кровоизлияние при язвенной болезни (двенадцатиперстной или желудочной)
      • Наиболее частое осложнение язвенной болезни желудка
      • Может быть хроническим, медленным кровотечением или явным, быстрым, опасным для жизни кровотечением
    • Этиология
    • Клинические особенности
    • Лечение [29]
    • Определение: полное повреждение и потеря целостности стенки кишечника, что приводит к утечке содержимого желудочно-кишечного тракта.
      • Второе наиболее частое осложнение PUD
      • PUD является наиболее частой причиной перфорации желудочно-кишечного тракта.
    • Этиология
    • Клинические особенности
    • Лечение [29]

    Задние язвы более склонны к кровотечению, а передние язвы - к прободению: почтовые работники носят синие воротнички и не должны иметь антисоциальной личности.

    Проникновение язвы и образование свища

    • Определение: проникновение язвенной болезни через стенку желудка / двенадцатиперстной кишки в соседние органы (например,g., поджелудочная железа, желчевыводящие пути, толстая кишка) без утечки желудочного содержимого в брюшную полость
    • Этиология: язвы двенадцатиперстной кишки являются наиболее частой причиной проникновения.
    • Клинические признаки: изменение клинических симптомов, относящихся к пораженным соседним органам
    • Лечение

    Обструкция выходного отверстия желудка (GOO)

    • Определение: механическая непроходимость пилорического канала или двенадцатиперстной кишки.
    • Этиология
    • Клинические особенности
      • Постпрандиальная, не желчная рвота
      • Всплеск встряхивания: звук брызг, создаваемый движением содержимого желудка.
        • Чтобы вызвать всплеск встряхивания, поместите стетоскоп над эпигастрием пациента, лежащего на спине.Удерживая бедра пациента, осторожно встряхните живот.
        • Всплеск череды физиологичен сразу после еды.
        • Если он присутствует после> 4 часов голодания, это указывает на непроходимость выходного отверстия желудка.
      • Раннее насыщение
      • Прогрессивное расширение желудка
      • Потеря веса
    • Диагностика
    • Управление

    Злокачественная трансформация

    Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

    Последующее наблюдение

    Последующее эндоскопическое наблюдение

    [19]
    • Показания
      • Язва желудка у пациентов с ≥ 1 из следующего:
        • Рефрактерные симптомы
        • Язва неясной этиологии
        • Язва, которая кажется злокачественной при начальной EGD (даже если биопсия отрицательна)
        • При начальной EGD биопсия не берется (например, из-за активного кровотечения)
        • Язва диагностирована с помощью рентгенологического исследования
      • Язва двенадцатиперстной кишки: если симптомы сохраняются после соответствующего курса антисекреторной терапии
      • Язвенная болезнь с кровотечением, требующая первичной экстренной эндоскопии: эндоскопический контроль на следующий день
      • Дисплазия: эндоскопия каждые 6–12 месяцев в зависимости от степени дисплазии.
      • Рефрактерная язва: рассмотрите возможность повторной ФГДС до заживления язвы или установления этиологии.
      • Новое проявление симптомов после успешной эрадикации H. pylori
    • Метод наблюдения: повторить эндоскопию и получить новые биопсии.
    • Показание: Язва, связанная с H. pylori
    • Соображения
    • Диагностические тесты

    Профилактика стрессовой язвы

    Профилактика стрессовой язвенной болезни должна рассматриваться у любого тяжелобольного пациента с риском желудочно-кишечного кровотечения. Профилактика ранее рекомендовалась всем пациентам интенсивной терапии, но данные свидетельствуют о том, что риски (например,g., при пневмонии) перевешивают преимущества у пациентов с низким риском кровотечений. [31] [32] [33] [34]

    • Профилактические средства [34]
    • Продолжительность: Продолжайте профилактику до тех пор, пока присутствуют значительные факторы риска или пока не исчезнет критическое заболевание. [35]

    И ИПП, и антагонисты рецепторов H 2 могут повышать риск пневмонии у тяжелобольных пациентов. [34]

    Профилактика стрессовых язв, вероятно, мало влияет на смертность, продолжительность госпитализации, продолжительность пребывания в отделениях интенсивной терапии и продолжительность искусственной вентиляции легких. [34]

    Харрисон Миллс и Призрак Крысы Портаж - ГеоВудсток XVIII - Долина Фрейзера, Канада

    Гостевой блог Иэна Блоуна.

    Kilby Hotel and General Store в Харрисон-Миллс

    Население Харрисон-Миллс составляет 484 человека. Он расположен на северной стороне реки Фрейзер, в 45 минутах к востоку от Абботсфорда, прямо через реку от Чилливака.В основном это фермерский городок.

    В 1859 году губернатор Дуглас назвал место встречи рек Харрисон и Фрейзер Карнарвон в честь четвертого графа Карнарвона. На момент своего наименования город состоял из одной примитивной гостиницы. Отчасти из-за этого название так и не прижилось, и город никогда не рос так, как хотелось. Какое-то время на официальных картах местности имя было записано как Carnarvon , но почти во всех газетах и ​​дневниках оно упоминалось как Harrisonmouth.В конечном итоге он был известен как Харрисон Миллс. Местные представители коренных народов назвали его Чехалис, что означает «бьющееся сердце» или «мой дом».

    Первоначально здесь жили народы Скоулиц и Чехалис. Когда-то у них были большие и классно вырезанные длинные деревни, которые давно были разрушены при поддержке миссионеров. Коренных жителей переселили в близлежащие заповедники.

    Многие золотодобытчики останавливались здесь по пути к золотым приискам Баркервилля, но город так и не начал расти.Старые деревья Дугласа в этом районе ценились за использование в строительстве и строительстве железнодорожных мостов. В городе было построено несколько лесопильных заводов, а последний завод был демонтирован в 1942 году и перенесен в Ванкувер.

    Мельница Rat Portage была деревянной, за исключением котельной. В период своего расцвета, примерно в 1900 году, в этом районе было несколько мельниц.

    Магазин и гостиница в Килби были построены в 1907 году. Прямой конкуренцией были магазин и пансион Rat Portage, построенные всего шесть месяцев спустя. У Rat Portage также была мельница, полностью сделанная из дерева, за исключением котельной.К сожалению, мельница Rat Portage сгорела, и сегодня сохранилась только каменная кладка котельной.

    Котельная Rat Portage сегодня

    Магазин Kilby остается сегодня музеем, но отеля Rat больше не существует. Килби - это живое историческое место мирового класса 1920-х годов с костюмированными переводчиками.

    Тайник https://coord.info/GC6FQNM находится довольно близко к старому отелю Килби. У шоссе на реке Харрисон есть еще один тайник - https: //www.geocaching.ru / geocache / GC8H582.

    Влияние плодов киви на экспрессию генов, связанных с воспалением желудка и двенадцатиперстной кишки, при индуцированном аспирином повреждении слизистой оболочки желудка у крыс

  • 1.

    Ричардсон, Д. П., Анселл, Дж. И Драммонд, Л. Н. Пищевые и оздоровительные свойства плодов киви: обзор. евро. J. Nutr. 57 , 2659–2676 (2018).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Нацуме, М. Полифенолы: воспаление. Curr. Pharm. Des. 24 , 191–202 (2018).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 3.

    Christensen, L.P. Галактолипиды как потенциальные полезные для здоровья соединения в растительной пище. Последний Пат. Food Nutr. Agric. 1 , 50–58 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Bruno, A. et al. Селективное противовоспалительное действие галактолипида моногалактозилдиацилглицерина in vivo. евро. J. Pharmacol. 524 , 159–168 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 5.

    Фарзаи, М. Х., Абдоллахи, М. и Рахими, Р. Роль диетических полифенолов в лечении язвенной болезни. World J. Gastroenterol. 21 , 6499–6517 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Konturek, P.C., Kania, J., Hahn, E.G. и Konturek, J. W. Аскорбиновая кислота ослабляет индуцированное аспирином повреждение желудка: роль индуцибельной синтазы оксида азота. J. Physiol. Pharmacol. 57 , 125–136 (2006).

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Сато, Х. и Такеучи, К. Управление НПВП / аспирином-индуцированным повреждением тонкого кишечника с помощью желудочно-кишечных НПВП, противоязвенных препаратов и пищевых компонентов. Curr.Med. Chem. 19 , 82–89 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8.

    Голдштейн, Дж. Л. и Крайер, Б. Травма желудочно-кишечного тракта, связанная с использованием НПВП: тематическое исследование и обзор факторов риска и профилактических стратегий. Drug Healthc. Пациент Саф. 7 , 31–41 (2015).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Lucchi, S. et al. Риск осложнений со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанных с использованием отдельных нестероидных противовоспалительных препаратов в проекте SOS. Pharmacoepidem. Д-р С. 21 , 409–410 (2012).

    Google Scholar

  • 10.

    Rafaniello, C. et al. Риск желудочно-кишечных осложнений, связанных с НПВП, низкими дозами аспирина и их комбинациями: результаты системы отчетности фармаконадзора. Pharmacol. Res. 104 , 108–114 (2016).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Choi, J. I. et al. Влияние фукоидана на вызванное аспирином язвенное поражение желудка у крыс. Chem. Биол. Взаимодействовать. 183 , 249–254 (2010).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Rogler, G. & Andus, T. Цитокины при воспалительном заболевании кишечника. Мир J. Surg. 22 , 382–389 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Шаджиб, М. С. и Хан, В. И. Роль серотонина и его рецепторов в активации иммунных ответов и воспаления. Acta. Physiol. 213 , 561–574 (2015).

    CAS Google Scholar

  • 14.

    Mawe, G. M. & Hoffman, J.М. Передача сигналов серотонина в кишечнике - функции, дисфункции и терапевтические цели. Нат. Преподобный Гастроэнтерол. Hepat. 10 , 473–486 (2013).

    CAS Google Scholar

  • 15.

    Терри, Н. и Марголис, К. Г. Серотонинергические механизмы, регулирующие желудочно-кишечный тракт: экспериментальные данные и терапевтическая значимость. Handb. Exp. Pharmacol. 239 , 319–342 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Капальдо, К. Т., Пауэлл, Д. Н. и Калман, Д. Многослойная защита: как слизь и плотные соединения закрывают кишечный барьер. J. Mol. Med. (Берл) 95 , 927–934 (2017).

    CAS Google Scholar

  • 17.

    Гомберт, М., Карраско-Луна, Дж., Пин-Арболедас, Г. и Кодонер-Франч, П. Связь циркадного ритма с воспалительным заболеванием кишечника. Пер. Res. 206 , 107–118 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 18.

    Paturi, G. et al. Экстракты полифенолов яблока защищают от вызванного аспирином повреждения слизистой оболочки желудка у крыс. Phytother. Res. 28 , 1846–1854 (2014).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Thomas, D. et al. Cyperus rotundus L. предотвращает вызванное нестероидными противовоспалительными препаратами повреждение слизистой оболочки желудка путем ингибирования окислительного стресса. J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol. 26 , 485–490 (2015).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Филлипсон, М., Хенрикснас, Дж., Холстад, М., Сандлер, С. и Холм, Л. Индуцируемая синтаза оксида азота участвует в индуцированной кислотой гиперемии желудка у крыс и мышей. Am. J. Physiol. Гастр. L. 285 , G154 – G162 (2003).

    CAS Google Scholar

  • 21.

    Tatemichi, M. et al. Роль индуцибельной синтазы оксида азота в развитии и заживлении экспериментально индуцированных язв желудка. Внутр. J. Exp. Патол. 84 , 213–220 (2003).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Лю Б. Х., Фэн X. X., Чжан Дж., Вей Ю. и Чжао X. Профилактическое действие флавоноидов белого чая Анжи на вызванное алкоголем повреждение желудка через их антиоксидантное действие у мышей Куньмин. Биомолекулы. 9 , 137. https://doi.org/10.3390/biom37 (2019).

    CAS Статья PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Нанди, Дж., Сауд, Б., Зинкевич, Дж. М., Янг, З. Дж. И Левин, Р. А. TNF-альфа модулирует экспрессию iNOS в экспериментальной модели индуцированного индометацином еюноилеита на крысах. Мол. Клетка. Biochem. 336 , 17–24 (2010).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24.

    Nieuwenhuizen, N. J. et al. Идентификация и характеристика кислых и новых основных форм актинидина, очень распространенной цистеиновой протеазы из плодов киви. Функц. Plant Biol. 34 , 946–961 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25.

    Нгуен, Х. В. Х. и Сэвидж, Г. П. Содержание оксалатов в выращенных и импортированных из Новой Зеландии фруктах. J. Food Compos. Анальный. 31 , 180–184 (2013).

    CAS Google Scholar

  • 26.

    Домингес-Гутьеррес, П. Р., Кусмарцев, С., Каналес, Б. К. и Хан, С. Р. Оксалат кальция дифференцирует человеческие моноциты в воспалительные макрофаги М1. Фронт. Иммунол. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01863 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Фарзаи, М. Х., Абдоллахи, М.И Рахими, Р. Роль диетических полифенолов в лечении язвенной болезни. World J. Gastroenterol. 21 , 6499–6517 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Parkar, S. G. et al. Оценка пребиотического потенциала пяти сортов киви после моделирования желудочно-кишечного пищеварения и ферментации фекальными бактериями человека. Внутр. J. Food Sci.Technol. 53 , 1203–1210 (2018).

    CAS Google Scholar

  • 29.

    Эберт-Завос, Э., Хорват-Гордон, М., Тейлор, А. и Бартелл, П. А. Биологические часы в двенадцатиперстной кишке и суточная регуляция серотонина двенадцатиперстной кишки и плазмы. PLoS ONE 8 , e58477. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058477 (2013).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Li, Z. et al. Существенные роли серотонина кишечных нейронов в моторике желудочно-кишечного тракта и развитии / выживании кишечных дофаминергических нейронов. J. Neurosci. 31 , 8998–9009 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Eady, S. L. et al. Влияние киви «Zesy002» (Actinidia chinensis var. Chinensis) на функцию здоровья кишечника: рандомизированное перекрестное клиническое исследование. J. Nutr. Sci. 8 , e18. https://doi.org/10.1017/jns.2019.14 (2019).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Konturek, P.C. et al. Мелатонин и его предшественник L-триптофан предотвращают острое повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное аспирином у людей. J. Physiol. Pharmacol. 59 , 67–75 (2008).

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Jaworek, J., Brzozowski, T. & Konturek, S.J. Мелатонин как органопротектор в желудке и поджелудочной железе. J. Pineal. Res. 38 , 73–83 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34.

    Кэрон, Т. Дж., Скотт, К. Э., Фокс, Дж. Г. и Хаген, С. Дж. Нарушение плотного соединения: Helicobacter pylori и нарушение регуляции барьера слизистой оболочки желудка. World J. Gastroenterol. 21 , 11411–11427 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Гарсия-Эрнандес, В., Кирос, М. и Нусрат, А. Кишечные эпителиальные клаудины: экспрессия и регуляция гомеостаза и воспаления. Ann. Акад. Sci. 1397 , 66–79 (2017).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36.

    Пориц, Л.С., Харрис, Л. Р., 3-й., Келли, А. А. и Колтун, В. А. Увеличение белка плотного соединения клаудин-1 при воспалении кишечника. Dig. Дис. Sci. 56 , 2802–2809 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Thakre-Nighot, M. & Blikslager, A. T. Индометацин индуцирует увеличение проницаемости плотного соединения желудочного эпителия за счет перераспределения окклюдина и активации p38 MAPK в клетках MKN-28. Тканевые барьеры 4 , e1187325. https://doi.org/10.1080/21688370.2016.1187325 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 38.

    Prasad, S. et al. Воспалительные процессы по-разному влияют на клаудины 2, 3 и 4 эпителиальных клеток толстой кишки. Lab. Вкладывать деньги. 85 , 1139–1162 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    Тротт, А. Дж. И Менет, Дж. С. Регулирование транскрипционного выхода суточных часов с помощью ЧАСОВ: BMAL1. PLoS Genet. 14 , e1007156. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007156 (2018).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 40.

    Hoogerwerf, W. A. ​​ et al. Экспрессия гена часов в желудочно-кишечном тракте мышей: эндогенная ритмичность и влияние режима кормления. Гастроэнтерология 133 , 1250–1260 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Вон, Б., Ротоло, С. и Рот, Х. Циркадный ритм и сон влияют на физиологию и расстройства пищеварения. ChronoPhysiol. Ther. 4 , 67–77 (2014).

    Google Scholar

  • 42.

    Kayaba, Y. et al. Ослабленная защитная реакция и низкое базальное кровяное давление у мышей с нокаутом орексина. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 285 , R581-593 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 43.

    Hermida, R.C., Ayala, D.E., Calvo, C. & Lopez, J.E. Аспирин, вводимый перед сном, но не при пробуждении, влияет на амбулаторное кровяное давление у пациентов с гипертонией. J. Am. Coll. Кардиол. 46 , 975–983 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44.

    Chen, L. et al. Зависящий от времени гипотензивный эффект аспирина у мышей. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 38 , 2819–2826 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 45.

    Eaton, K. A., Danon, S. J., Krakowka, S. & Weisbrode, S. E. Воспроизводимая система оценки для количественной оценки гистологических поражений воспалительного заболевания в эпителии желудка мышей. Сост.Med. 57 , 57–65 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Баркелинг, Б., Росснер, С. и Бьорвелл, Х. Влияние еды с высоким содержанием белка (мясо) и еды с высоким содержанием углеводов (вегетарианское) на сытость, измеренное с помощью автоматизированного компьютерного мониторинга последующих пищевых продуктов. потребление, мотивация к еде и пищевые предпочтения. Внутр. J. Obes. 14 , 743–751 (1990).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47.

    Mani Senthil Kumar, K. T. et al. Гастропротекторная роль Acanthus ilicifolius - исследование, призванное раскрыть основной механизм противоязвенной активности. Sci. Pharm. 80 , 701–717 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Ribeiro, A. R. et al. Гастропротекторная активность этанольного экстракта из внутренней коры Caesalpinia pyramidalis у крыс. J. Ethnopharmacol. 147 , 383–388 (2013).

    PubMed Google Scholar

  • 49.

    Кауфман, Г. Л. и Гроссман, М. И. Простагландин и циметидин ингибируют образование язв, продуцируемых парентеральными салицилатами. Гастроэнтерология 75 , 1099–1102 (1978).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 50.

    Чжан Дж.Y. et al. Защитная роль воды, богатой водородом, на вызванное аспирином повреждение слизистой оболочки желудка у крыс.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *