1. Введение

Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов.

К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»).

Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.

2. Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями [52]. Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

3. Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [H. pylori]). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных.

Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» [53]? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб [33], а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии [55]. В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений [60]. Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка.

Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний.

В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) [13]. У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа.

Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли.

Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена (<25 мкг/л) с высокой долей вероятности свидетельствует о выраженной атрофии СО фундального отдела. При атрофических изменениях СО антрального отдела выявляется низкий уровень базального и стимулированного гастрина-17, что обусловливается уменьшением количества G-клеток [4].

Таким образом, указание в диагнозе о наличии у больного хронического гастрита (прежде всего его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет правильно оценить риск развития рака желудка, определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить пациента в соответствующую группу диспансерного наблюдения.

Чего не дает врачу и пациенту диагноз «хронический гастрит»? Во-первых, диагноз «хронический гастрит» не несет никакой информации об имеющихся у больного каких-либо жалобах (как уже говорилось, в большинстве случаев хронический гастрит протекает бессимптомно). Попытка выйти из положения с помощью формулировки диагноза как «хронический гастрит в стадии обострения» (при наличии симптомов диспепсии) или «хронический гастрит в стадии ремиссии» (при их отсутствии) не решает проблему, так как обострение и ремиссия хронического гастрита – понятия сугубо морфологические и не коррелируют с наличием или отсутствием клинических симптомов (бывает хронический гастрит с выраженной морфологической активностью и отсутствием клинических симптомов и, наоборот, гистологически неактивный поверхностный хронический гастрит с выраженными диспепсическими жалобами).

Во-вторых, диагноз «хронический гастрит» не может объяснить механизм возникновения у больного симптомов диспепсии и соответственно помочь в выборе лекарственных препаратов, способствующих их устранению. Указанные пробелы восполняет диагноз «функциональная диспепсия».

Что дает практикующему врачу диагноз функциональной диспепсии и выделение ее основных клинических вариантов? Прежде всего такой диагноз позволяет правильно понять патогенез диспепсических симптомов, которые могут отмечаться при хроническом гастрите. Это, в свою очередь, дает возможность оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных средств.

Хронический гастрит, обнаруженный при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден гистологически), и клинический симптомокомплекс, свойственный функциональной диспепсии, могут и должны комбинироваться при постановке общего диагноза и шифроваться в МКБ-10 с использованием как рубрики «Хронический гастрит», так и рубрики «Функциональное расстройство желудка», как бы это ни казалось нелогичным на первый взгляд. Например: «Хронический поверхностный антральный гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori. Катаральный дуоденит. Язвенноподобный (болевой) вариант функциональной диспепсии» или «Хронический мультифокальный атрофический гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori. Дискинетический вариант функциональной диспепсии».

По такому пути – комбинация двух заболеваний – пошли, в частности, в Японии – стране, в которой наблюдается наиболее высокая частота рака желудка и где в отличие от европейских государств клиницисты не отказались от диагноза хронического гастрита. Однако японские врачи по сравнению с российскими не ограничиваются констатацией той или иной формы обнаруженного хронического гастрита, а дополняют его – при наличии клинических симптомов – указанием на соответствующий вариант функциональной диспепсии, признавая тем самым, что эти симптомы не связаны с имеющимся у пациента хроническим гастритом.

4. Эпидемиология

Симптомы диспепсии принадлежат к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. По данным популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, их общая распространенность среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% [33, 52, 57]. Эти цифры относятся к так называемой «необследованной диспепсии» (uninvestigated dyspepsia), включающей в себя как органическую, так и функциональную форму болезни.

По разным сведениям, за медицинской помощью обращается лишь каждый второй–четвертый пациент с синдромом диспепсии. Эти больные составляют около 2–5% приходящих на прием к врачам общей практики [21, 42]. Среди всех предъявляемых при этом гастроэнтерологических жалоб на долю симптомов диспепсии приходится 20–40% [28]. Примерно треть пациентов с синдромом диспепсии обращается к гастроэнтерологу, меньшая часть – к врачам других специальностей (нутрициологам, гомеопатам, иглорефлексотерапевтам, психиатрам).

Приводимые в литературе сравнительные данные о распространенности рассматриваемой патологии среди мужчин и женщин неоднозначны. Все же в настоящее время преобладает точка зрения, что в отличие от таких функциональных расстройств, как синдром раздраженного кишечника (СРК), синдром функциональной абдоминальной боли, функциональные запоры и др., которые чаще встречаются у женщин, показатели обнаружения функциональной диспепсии среди мужчин и женщин существенно не различаются.

Высокая распространенность синдрома диспепсии определяет и большие расходы, которые несет здравоохранение на обследование и лечение таких пациентов. Почти 25% больных с ФД обращаются к врачу более 4 раз в год [29]. Они в 2,6 раза чаще берут больничный лист по сравнению с другими работниками [40] и пребывают в течение года на больничном листе на 3–4 нед больше по сравнению со средними показателями, рассчитанными для всего населения [38].

5. Этиология

Условия, способствующие развитию функциональной диспепсии, остаются пока недостаточно изученными.

Определенная роль отводится наследственным факторам. Было показано, что у детей с функциональными желудочно-кишечными нарушениями родители достоверно чаще страдают функциональными гастроинтестинальными заболеваниями, чем родители детей без упомянутых нарушений, причем в значительной части случаев наблюдается совпадение вариантов функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей и родителей [10].

Проведен ряд исследований по изучению роли полиморфизма некоторых генов в развитии ФД. Установлено, в частности, что в возникновении данного заболевания может иметь значение полиморфизм гена GN-β3. Риск развития диспепсии (особенно дискинетического варианта) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС может нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5-НТ4-рецепторов – к серотонину), и замедляться опорожнение желудка [20].

Алиментарные погрешности играют, по мнению большинства гастроэнтерологов, скромную роль в развитии ФД. Однако многие больные избегают приема определенных пищевых продуктов из-за возможного последующего усиления диспепсических расстройств. Хуже всего такие пациенты переносят красный перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки [18, 21].

Курение, по некоторым данным, повышает риск развития диспепсии в 2 раза [8], а его прекращение, напротив, ведет к нормализации двигательной функции желудка [25].

В последние годы было предложено выделять вариант ФД, этиологически связанный с перенесенной пищевой токсикоинфекцией (так называемая «постинфекционная» функциональная диспепсия). Согласно результатам обследования 150 больных, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит, постинфекционная ФД возникает у 20% пациентов [45]. Полагают, что этот вариант протекает с нарушением аккомодации фундального отдела желудка, обусловленным дисфункцией NO-зависимых нейронов, а также с замедлением эвакуации из желудка [14].

Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Установлено, что почти у всех пациентов развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует хотя бы один из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (семейных, производственных, финансовых, жилищных и др.) [33].

У больных с ФД в анамнезе чаще отмечаются элементы физического насилия в детские годы (unhappy childhood [«несчастливое детство»]), а также эпизоды сексуального принуждения. Таким пациентам в последующем свойственно более частое обращение за медицинской помощью [54]. У них выявляется более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми лицами и обнаружена взаимосвязь с данными психопатологическими нарушениями ряда диспепсических симптомов [29, 32].

Наши собственные результаты психиатрического обследования с применением шкал Бека и Гамильтона показали, что психопатологические нарушения, выявлявшиеся у всех пациентов с ФД, укладываются в картину соматоформного расстройства. У всех больных согласно полученным данным наблюдались признаки депрессии. При этом отмечался значительный удельный вес нарушений, которые считаются эквивалентами депрессии и тревоги и которые можно охарактеризовать как «депрессия без депрессии» или «маскированная депрессия» [3].

В течение длительного времени велась дискуссия о возможной роли инфекции H. pylori в развитии функциональной диспепсии. По данным большинства авторов, H. pylori у таких пациентов диагностируется чаще (60–65% случаев), чем в контрольной группе (35–40%) [9]. Однако проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между указанной инфекцией и наличием при ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикационной терапии, которая, как правило, не приводит к исчезновению диспепсических симптомов у этих больных [55, 61].

6. Патогенез

Патогенетические звенья функциональной диспепсии включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

Роль кислотно-пептического фактора при данной патологии оценивается неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у многих больных остается в пределах нормы, хотя у части пациентов с язвенноподобным вариантом заболевания он может приближатьcя к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ДПК) [15]. Выдвинуто предположение, что, возможно, у больных с ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в ДПК [21, 43].

Эффективность ингибиторов протонной помпы у больных с язвенноподобным вариантом ФД подтверждает предположение о том, что по крайней мере у данных пациентов кислотно-пептический фактор может играть важную роль в индуцировании клинических симптомов.

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка, полученные нами с помощью модифицированной 3-часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в двенадцатиперстной кишке, различались между собой в группах больных с язвенноподобным и дискинетическим вариантами ФД [2]. Средний уровень рН в теле желудка оказался наиболее низким у больных с язвенноподобным вариантом течения заболевания, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с дискинетическим вариантом, и приближался к таковому при язвенной болезни ДПК. Кроме того, у больных с язвенноподобным вариантом ФД, как и у пациентов с язвенной болезнью, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с дискинетическим вариантом.

Что касается результатов определения рН в двенадцатиперстной кишке, то у больных с дискинетическим вариантом диспепсии даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с язвенноподобным вариантом. Пики избыточного закисления в просвете кишки (снижение рН<3) встречались у больных с язвенноподобным вариантом вдвое чаще (40%), чем у пациентов с дискинетическим вариантом (20%), хотя и достоверно реже, чем у больных язвенной болезнью ДПК (93%).

Таким образом, на основании полученных данных можно было сделать заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у больных с язвенноподобным вариантом ФД могут играть роль в возникновении основного клинического симптома – болей в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка.

Одним из важнейших патогенетических факторов функциональной диспепсии служат различные расстройства двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у 40–60% больных с ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения [51, 59].

Исследования с помощью электрогастрографии показали, что у 36–66% больных с ФД обнаруживаются нарушения миоэлектрической активности желудка, проявляющиеся тахи- и брадигастрией [12, 31]. К другим нарушениям относятся ослабление моторики антрального отдела желудка, а также нарушения антродуоденальной координации (синхронного расслабления привратника при сокращении антрального отдела), что имеет следствием замедление эвакуации желудочного содержимого и появление чувства переполнения в подложечной области [14, 31, 44, 48].

Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). Установлено, что у таких больных боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами [53]. Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34–65% пациентов с ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии [11, 24, 27, 50].

У разных больных в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенно-подобным) вариантом ФД основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральной чувствительности. Очень важно в каждом конкретном случае выделять ведущее патогенетическое звено, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.

7. Диагноз и дифференциальный диагноз

Анализируя приводившиеся выше диагностические критерии, необходимо отметить их главную особенность – они не являются специфичными для функциональной диспепсии и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз функциональной диспепсии – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Ниже представлены основные заболевания, входящие в группу органической диспепсии, которые следует исключать при постановке диагноза функциональной диспепсии. К ним относятся [21]:

Эндогенные заболевания

Частые

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Менее частые

– заболевания желчевыводящих путей – хронический панкреатит

Редкие

– злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки

– другие инфильтративные поражения желудка – синдром мальабсорбции – сосудистые мальформации

Экзогенные поражения

– лекарственные – после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки, железа

– вследствие употребления алкоголя

Другие

– сахарный диабет

– гипер- или гипотиреоз

– гиперпаратиреоз

– электролитные нарушения

– заболевания соединительной ткани

– заболевания печени

При проведении дифференциального диагноза между функциональной диспепсией и ГЭРБ необходимо помнить и о частом сочетании между собой этих двух заболеваний. В последних Римских критериях III было подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноза ФД, особенно если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии [52].

В ряде случаев возникают сложности при разграничении функциональной диспепсии с глютеновой энтеропатией (целиакией). Мета-анализ 15 исследований, посвященных возможной связи этих заболеваний, позволил сделать вывод, что частота серологических маркёров целиакии (антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе) у больных с синдромом диспепсии составила 7,9% и превышала (правда, статистически недостоверно) соответствующие показатели в контрольной группе (3,9%). По мнению авторов, эти результаты свидетельствуют о целесообразности включения целиакии в круг дифференциально-диагностического поиска у больных с симптомами диспепсии [17].

Синдром диспепсии может встречаться у больных сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, у пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), а также при приеме лекарственных препаратов (в первую очередь, при НПВП-ассоциированной гастропатии), алкогольной гастропатии, хронической сердечной недостаточности (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточности, гипер- и гипотиреозе, гиперпаратиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, лучевой болезни, постваготомических расстройствах и других заболеваниях, а также при беременности.

В числе заболеваний, требующих проведения дифференциального диагноза с ФД, часто упоминается и идиопатический гастропарез. Этим термином обозначают функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение его эвакуаторной функции и которое проявляется чувством переполнения в подложечной области, тошнотой и повторными эпизодами рвоты. Данное заболевание чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Нарушение эвакуаторной функции у них нередко может быть обусловлено психопатологическими факторами (в частности, скрыто протекающей депрессией).

В Римских критериях II (1998 г.) тошнота рассматривалась как симптом функциональной диспепсии. Однако в Римских критериях III этот симптом – с учетом обычно его центрального или психогенного происхождения – выделен в самостоятельную рубрику функциональных гастродуоденальных расстройств, именуемую хронической идиопатической тошнотой. В качестве других функциональных гастродуоденальных расстройств в Римских критериях III приводятся также функциональная рвота, синдром циклической рвоты, аэрофагия, чрезмерная отрыжка и синдром руминации [52].

О синдроме хронической идиопатической тошноты принято говорить в тех случаях, когда у больных на протяжении последних 3 мес при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес несколько раз в неделю возникает неприятное ощущение тошноты, обычно не сопровождающееся рвотой, при этом не удается выявить серьезных изменений при гастродуоденоскопии или метаболических нарушений. Хроническая идиопатическая тошнота может сочетаться с синдромом функциональной диспепсии.

Диагноз функциональной рвоты устанавливается при наличии у пациента на протяжении последних 3 мес (при общей длительности жалоб более 6 мес) одного или большего числа эпизодов рвоты в неделю, при отсутствии признаков руминации, других расстройств, связанных с приемом пищи, серьезной психической патологии, а также рвоты, искусственно вызываемой самим больным, заболеваний центральной нервной системы или метаболических нарушений.

Диагностические критерии синдрома циклической рвоты включают в себя стереотипные эпизоды рвоты с острым началом и продолжительностью менее 1 нед, возникающие 3 и более раз на протяжении последнего года при отсутствии в промежутках между этими эпизодами тошноты и рвоты. Дополнительным критерием служит семейный анамнез с наличием у родственников больного головных болей по типу мигрени. Диагноз ставится после исключения органических причин нарушения эвакуации из желудка (гастропареза, синдрома тонкокишечной псевдообструкции и др.), а также метаболических нарушений и заболеваний центральной нервной системы.

Под аэрофагией понимают беспокоящие пациента эпизоды повторной отрыжки, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся объективными признаками заглатывания воздуха и отмечающиеся в течение последних 3 мес при общей длительности жалоб не менее 6 мес. Неспецифическая чрезмерная отрыжка отличается от аэрофагии отсутствием объективных признаков заглатывания воздуха. Она может сочетаться с функциональной диспепсией, возникая на фоне повышенной чувствительности стенки желудка к растяжению.

Синдром руминации представляет собой постоянно существующую или периодически возникающую регургитацию пищи в полость рта с последующим сплевыванием или повторным пережевыванием и глотанием.

Синдром раздраженного кишечника часто упоминается в перечне заболеваний, которые следует дифференцировать с функциональной диспепсией. Однако, учитывая, что клиническая картина СРК существенно отличается от таковой при ФД (наличием связи болей в животе с актом дефекации, после которого боли исчезают или уменьшаются, а также с обязательным нарушением функции кишечника в виде запоров, диареи или чередования запоров и диареи), правильнее говорить не о дифференциальном диагнозе ФД и СРК, а о частом сочетании этих двух функциональных заболеваний, имеющих общие механизмы патогенеза. В таких случаях чаще отмечается дискинетический вариант ФД и обстипационный вариант СРК. При их дальнейшем течении в разные периоды у одного и того же больного на передний план в клинической картине могут выступать попеременно то симптомы СРК, то симптомы ФД.

Функциональная диспепсия часто сочетается и с другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта – функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональными запорами, функциональной диареей, синдромом функциональной абдоминальной боли.

Нередким является также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами – хроническими тазовыми болями, болями в грудной клетке некардиального происхождения, головными болями напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и пр. [39].

Методы исследования при постановке диагноза и проведении дифференциального диагноза можно разделить на основные, которые следует применять у всех больных с синдромом диспепсии, и дополнительные, назначение которых определяется специальными показаниями.

К числу о с н о в н ы х методов относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, диагностика инфекции H. pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (э

Гастропанель расширенная (комплексное исследование) в Красногорске

Гастропанель расширенная – исследование, которое проводится для определения биомаркеров: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII), гастрин-17 (G17) базальный и стимулированный. Дополнительно измеряются антитела к Helicobacter pylori в крови в организме человека при диагностике заболеваний желудка с целью оценки слизистой оболочки желудка.

Анализ позволит классифицировать результаты, как один из пяти диагностических критерий: нормальный (здоровый) желудок, инфекция H. pylori, атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела и атрофический пангастрит (антральный отдел и тело).

Анализ гастропанель назначается при:

• признаках желудочной диспепсии и наличии аутоиммунных заболеваний в анамнезе, для диагностики атрофического гастрита;
• выборе тактики лечения атрофического гастрита;
• диагностике злокачественных новообразований желудка.

Материал для исследования: венозная кровь.

В Красногорске сдать гастропанель (комплексное исследование) можно в лабораториях или на дому.

Антитела специфических иммуноглобулинов G к Helicobacter (IgG к H. pylori)

H. pylori обитает и размножается в слизистой оболочке желудка инфицированного человека. Обычно он передается в детстве и вызывает первые признаки инфекции (воспаление, гастрит). Если не лечить, инфекция становится хронической и остается на всю жизнь. Заболевание очень распространенно в старших возрастных группах и увеличивает риски развития язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Н. pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит).

Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно и приводит к тому, что желудок становится бескислотным, где микробы полости рта могут жить и вырабатывать канцерогенный ацетальдегид из сахаров и алкоголя. Осложнения: риск развития рака желудка и пищевода. Бескислотный желудок связан с нарушением всасывания витамина B12, железа, магния, кальция, цинка и некоторых лекарственных препаратов. Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина B12 может вызвать анемию, деменцию, депрессию и повреждение периферической нервной системы.

Пепсиноген I (PGI)

Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию желудка. Инфекция H. pylori или аутоиммунное заболевание может вызвать атрофию слизистой оболочки тела желудка от умеренной до тяжелой (атрофический гастрит тела). Наблюдается снижение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг/л и соляной кислоты желудка. Напротив, если у пациента есть воспаление слизистой оболочки желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому увеличению.

Пепсиноген II (PGII)

Концентрация пепсиногена II отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка. Его уровень в крови увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрите). В большинстве случаев причиной этого является инфекция Н. pylori, но иногда участвуют и другие факторы, такие как некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс (подъем желчных кислот из кишечника в желудок), горькие специи или алкоголь. Референсные значения более 10 мкг/л часто относятся к воспалению.

Базальный гастрин-17 (G-17b)

Концентрация гастрина-17 в крови отражает целостность и функцию нижней части желудка (антрального отдела). Гастрин-17 секретируется исключительно G-клетками антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Моноклональные антитела Biohit измеряют только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) рецепторов холецистокинина. Под действием гастрина-17 клетки ECL стимулируют высвобождение гистамина в кровоток, который ищет рецептор гистамина на поверхности париетальных клеток и стимулирует секрецию ими соляной кислоты.

При голодании концентрация гастрина-17 будет падать при повышении кислотности желудочного содержимого (pH ниже 2. 5) или при атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают. Таким образом, низкий уровень данного гормона в крови во время голодания может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (атрофия слизистой оболочки антрального отдела, однако, зависит от инфицирования H. pylori). Если концентрация гастрина-17 выше 7 пмоль / л, это обычно связано с пониженной секрецией соляной кислоты, небольшое снижение (7-10 пмоль / л), гипохлоргидрат в желудке (10-20 пмоль / л), ахлоргидный желудок (более 20 пмоль / л).

Стимулированный гастрин-17 (G-17s)

Основными ускорителями секреции гастрина-17 являются тонус блуждающего нерва, гастрин-рилизинг пептидный гормон, растяжение антрального отдела желудка и богатая белком пища. Различение между атрофией слизистой оболочки антрального отдела, вызванной инфекцией
H. pylori, и повышенной секрецией соляной кислоты (базальный уровень гастрина-17 <1 пмоль/л) можно проводить с помощью гастроскопии или путем измерения реакции гастрина-17 после стимуляции белком. Если человек был инфицирован H. pylori, а уровень гастрина-17 все еще остается низким после белковой стимуляции (менее 3 пмоль/л), это может указывать на атрофический гастрит в антральном отделе. Однако, если уровни антител к H. pylori не повышены, результаты указывают на повышенную секрецию соляной кислоты.

Лабораторные исследования | РЕАЛМЕД

Гастрин 17 – обзор

6.2.5 Регуляция секреции пептидов

Концентрация α-амидированных гастринов в плазме у человека натощак колеблется в пределах 10–30 пмоль / л и в основном состоит из G34, который имеет период полужизни в кровотоке. примерно на 40 минут или в 5 раз дольше, чем G17. ^59,60 После смешанного приема пищи (т. Е. Комбинации углеводов, белков и жиров) концентрация гастринов в плазме увеличивается в 2-3 раза с пиком после приема пищи, который состоит в основном из G17, который приходится на период от 30 до 60 мин. ⁹² Регуляция секреции гастрина G-клетками контролируется нервными рефлексами с участием холинергических и пептидергических нейронов, питательных веществ и минералов просвета, pH и паракринных сигналов от соседних клеток. Механизмы регуляции высвобождения гастрина были изучены с использованием моделей in vivo , перфузированных изолированных желудков, ^93,94 листов слизистой оболочки желудка, ⁹⁵ и препаратов обогащенных G-клеток. ⁹⁶

Белок является наиболее мощным питательным стимулятором секреции гастрина.G-клетки, расположенные в основании антральных желез желудка, проявляющие открытую морфологию (т. Е. Поверхности мембран, контактирующие как с базальной мембраной, так и с просветом кишечника), воспринимают просвет желудка, о чем свидетельствует наблюдение, что введение аминокислот в просвет был более сильным стимулятором секреции гастрина, чем внутривенное введение. ⁹⁷ Пепсин, полученный из пепсиногена, высвобождаемого из главных клеток желудка и активируемого кислотой желудочного сока (HCl), расщепляет пищевые белки до гидрофобных пептидов и свободных ароматических аминокислот (например,g., фенилаланин и триптофан). ^97,98

Хотя давно известно, что ароматические аминокислоты и / или пептон (т.е. частично гидролизованный белок) являются мощными стимуляторами секреции гастрина, молекулярные механизмы, опосредующие действие этих питательных веществ, все еще находятся в стадии разработки. выяснил. Последние достижения в этой области включают демонстрацию того, что рецептор, чувствительный к кальцию, экспрессируемый G-клетками желудка (рис. 6.1), функционирует как pH-чувствительный мультимодальный хемосенсор для ионного кальция (Ca ²⁺ ) и расщепленных белков. ^99,100

Кальций-чувствительный рецептор представляет собой рецептор класса C, связанный с G-белком, который структурно родственен метаботропному рецептору глутамата (mGluR ₁ ) ¹⁰¹ и гетеродимерному рецептору гамма-аминомасляной кислоты B (GABA _{). B} R). ¹⁰² Хотя основным физиологическим лигандом CaR является ионный кальций (Ca ²⁺ ), как и mGluR1 и GABA _B R, он обладает внеклеточным N-концевым доменом Venus Fly Trap, который связывает l-аминокислоты. ¹⁰³ Исследования in vitro с использованием CaR-трансфицированных клеток HEK293 продемонстрировали аллостерическую активацию рецептора при связывании ароматических аминокислот, таких как l-фенилаланин и l-триптофан. ⁹⁹ В тех же экспериментах активация CaR 1-аминокислотами зависела от внеклеточной концентрации Ca ²⁺ и не наблюдалась ниже пороговой концентрации Ca ²⁺ , составляющей приблизительно 1 мМ.

Эксперименты на животных моделях также подтверждают роль CaR в секреции гастрина, стимулированной питательными веществами.В недавнем исследовании генетически модифицированным мышам вводили через зонд пептон, чтобы оценить роль CaR в секреции гастрина, стимулированной белком. ¹⁰⁰ Мыши, у которых был удален ген CaR, то есть CaR (- / -), не показали увеличения гастрина в плазме в ответ на пероральный зонд пептоном, тогда как как мыши дикого типа, так и гетерозиготные (- / +) однопометники показали стимулированное пептоном увеличение циркулирующего гормона. Точно так же пероральное введение 100 мМ глюконата Ca ²⁺ через желудочный зонд вызывало повышение уровня гастрина в плазме как у мышей дикого типа, так и у гетерозиготных мышей.Однако существенного ответа на Ca ²⁺ у животных с CaR (- / -) не наблюдалось. В соответствии с этими исследованиями пероральный желудочный зонд l-фенилаланина в концентрации, ожидаемой во время еды, вызывал гастриновую реакцию, аналогичную по величине той, которая наблюдалась с пептоном у однопометников дикого типа и гетерозиготных однопометников, но не стимулировала секрецию гастрина в CaR (- / -) мыши. Вместе эти результаты обеспечивают молекулярную основу для стимуляции высвобождения гастрина белковой пищей и, логически расширяя, могут объяснять аминокислотную стимуляцию других клеток, экспрессирующих CaR, таких как секретирующие кислоты париетальные клетки, ¹⁰⁴ CCK-секретирующие STC -1 клетки, ¹⁰⁵ и инсулин-секретирующие β-клетки. ¹⁰⁶ Кроме того, результаты на мышах CaR (- / -) согласуются со сниженным ответом гастрина на пероральный прием Ca ²⁺ и пептон, наблюдаемый у пациентов с гипокальциурией (то есть сниженным выделением кальция с мочой) и гиперкальциемией ( т.е. аномально высокий уровень кальция в крови), связанный с гетерозиготными мутациями гена CaR. ¹⁰⁷

Наряду с приемом пищи секреция гастрина регулируется pH просвета и нейрональной активностью. Пациенты, которые используют ингибиторы протонной помпы в течение длительных периодов времени или имеют потерю париетальных клеток, связанную с пернициозной анемией, ¹⁰⁸ состояний, которые вызывают хроническое повышение pH желудочного сока, демонстрируют аномальное увеличение секреции гастрина (т.э., гипергастринемия). ¹⁰⁹ Было показано, что экспериментальные манипуляции как с парасимпатическими (блуждающий нерв через нейромедиатор ацетилхолин), так и с симпатическими путями (адренергическая нервная система) регулируют высвобождение гастрина. Например, туловищная ваготомия вызывает немедленное снижение секреции гастрина с последующим повышением через 24 часа. ^110,111 Атропин, антихолинергический агент, ингибировал стимулируемое аминокислотами высвобождение гастрина, ¹¹² и адреналин стимулировали высвобождение гастрина, которое ингибировалось антагонистом β-адренергических рецепторов пропранололом. ¹¹³

Кроме того, нейропептидный гастрин-высвобождающий пептид (GRP), пептид, подобный бомбезину (BB), является мощным стимулятором высвобождения гастрина. В желудке нервные волокна, содержащие GRP, были обнаружены в непосредственной близости от G- и D-клеток, ^114,115 , которые экспрессируют рецепторы GRP (также известные как рецепторы BB1). Введение крысам антитела против GRP подавляло стимулированную просветом секрецию гастрина, ¹¹⁶ и фармакологические исследования с использованием селективного антагониста рецептора GRP, [Leu ¹³ -ψ (CH ₂ NH) -Leu ¹⁴ ] bombesin, показал, что GRP-нейроны желудка в антральных сегментах слизистой оболочки крыс и изолированном цельном желудке крысы опосредуют стимулируемое пептонами высвобождение гастрина. ^117,118 Также Ericsson et al. ¹¹⁹ контролировал высвобождение гастрина в ответ на локально применяемые кандидаты-мессенджеры у интактных находящихся в сознании крыс с использованием обратного микродиализа для введения регуляторных пептидов и амина. Зонды для микродиализа имплантировали в подслизистую основу антрального отдела желудка крысы. В дополнение к GRP и холинэргическим агонистам они обнаружили, что высвобождение гастрина стимулируется агентами, присутствующими в кишечных нейронах, включая нейропептид галанин и катехоламины, такие как адреналин и норадреналин, которые вызывают временное, но устойчивое повышение уровня гастрина (в 40 и 20 раз). увеличивается).Также серотонин из эндокринных клеток желудка стимулировал высвобождение гастрина. Секреция гастрина подавлялась SST и воспалительным агентом брадикинином. Опосредуют ли эти различные агенты также высвобождение гастрина у людей, в настоящее время не решено. Однако GRP, по-видимому, не является физиологическим регулятором секреции гастрина у людей, потому что исследование с мощным селективным антагонистом рецепторов GRP, BIM 26226, продемонстрировало, что GRP действует только в фармакологических дозах и не влияет на высвобождение гастрина во время еды. . ¹²⁰

Также наблюдается патологическое увеличение высвобождения гастрина в условиях антрального воспаления, таких как инфекция Helicobacter pylori . Данные свидетельствуют о том, что H. pylori вызывает гипергастринемию по нескольким механизмам. Во-первых, острая инфекция H. pylori подавляет секрецию желудочного сока париетальными клетками, вызывая потерю ингибирования обратной связи кислотой и компенсаторное увеличение продукции гастрина антральными G-клетками.На животных моделях также есть доказательства того, что длительное ингибирование секреции кислоты подавляет функцию D-клеток, которая обычно подавляет высвобождение гастрина из G-клеток (раздел 6.4). ¹²¹ Во-вторых, хроническая инфекция приводит к потере париетальных клеток (атрофический гастрит), снижению выработки кислоты, что также заставляет G-клетки сверхэкспрессировать гастрин. Наконец, H. pylori индуцирует воспалительные цитокины, которые стимулируют антральные G-клетки для высвобождения гастрина. ¹²² В конечном итоге сочетание ахлоргидрии и гипергастринемии может привести к избыточному бактериальному росту в желудке, подавлению дифференцировки париетальных клеток, развитию метаплазии желудка и прогрессированию рака желудка.

Высвобождение гастрина ингибируется, когда pH просвета желудка падает ниже 3. Кислота, секретируемая париетальными клетками, является хорошо известным ингибитором секреции гастрина и, как полагают, действует непосредственно на G-клетки ¹²³ и косвенно через пептид, ингибирующий паракрин, SST (раздел 6.4), который высвобождается из D-клеток антрального отдела. ¹²⁴ Недавние исследования с изолированными G-клетками крысы показали снижение высвобождения гастрина после падения pH с 7,4 до 5,5. ¹²³

IJMS | Бесплатный полнотекстовый | Гастрин и умеренная гипергастринемия

В этом обзоре обсуждаются, в частности, умеренные гипергастринемии и их возможное патогенетическое значение. Чтобы провести такое обсуждение, необходимо сначала понять биогенез биоактивных пептидов гастрина в антральных G-клетках, а затем также рассмотреть клеточную экспрессию гастрина за пределами антральной слизистой оболочки.

(PDF) ГАСТРИН 17 КАК НЕИНВАЗИВНЫЙ МАРКЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕФЛЮКСА

e164 Тезисы 21-го Национального конгресса болезней органов пищеварения / болезней органов пищеварения и печени 47S (2015) e69 – e208

пангастрит (пепсиноген I <25 мкг / л и Гастрин 17 <2 пмоль / л). Инфекция Hp

присутствовала у 59 пациентов (49,4%): у 45 пациентов был высокий уровень антител к Hp

, у 14 пациентов с CAG предполагалась предшествующая инфекция Hp.

Из 98 пациентов, получавших терапию ИПП, 48 имели КАГ тела или хронический атрофический

пангастрит (N = 9).

Выводы. КАГ обнаружена у 51,3% пациентов. Это соответствует

текущей эпидемиологической тенденции. Gastropanel ™ оказался полезным в качестве неинвазивного теста

у ослабленных субъектов старше 80 лет, чтобы оценить как морфологию

, так и функцию желудка. Поскольку у 8,5% пациентов выявлено

ахлоридрии, введение ИПП этим пациентам представляется бесполезным.

P.07.18

ПИЛОРИЙ И АУТОИММУННЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: AN

ВЕЧНЫЙ ДИСК

D.Падула *, М. Lenti, E. Miceli, C. Alvisi, O. Luinetti, M. Di Stefano,

G.R. Corazza

IRCCS Policlinico San Matteo, Павия, Италия

Предпосылки и цель: Роль инфекции Helicobacter pylori (Hp) как

триггера желудочного аутоиммунитета изучалась в течение многих лет. Hp является этиологическим агентом

атрофического гастрита типа B. Его роль в развитии аутоиммунного атрофического гастрита (AAG) типа

все еще остается проблемой. Целью этого исследования

было оценить распространенность инфекции Hp у пациентов с AAG, обращаясь к

нашей гастроэнтерологической амбулаторной клиники.

Материал и методы: Сто шестьдесят пять последовательных пациентов (Ж / М

2,6 / 1, средний возраст 64 ± 16 лет) с гистологическим диагнозом AAG в соответствии с критериями

Sydney Houston были проанализированы с использованием теста на фекальный антиген. , тест на мочевину из дыхания

, серология и гистология на основе иммуноферментного анализа для выявления прошлой

или настоящей инфекции Hp. Кроме того, были определены антитела к париетальным клеткам (PCA)

.

Результаты: Ни у одного из пациентов не было активной инфекции Hp, обнаруженной с помощью анализа кала на антиген

или дыхательного теста на мочевину и гистологического исследования на момент постановки диагноза.

Сто тридцать один (80%, Ж / М 2,6 / 1) пациент был положительным на АПС.

18% нашей популяции (N 29, Ж / М 4,8 / 1, средний возраст 67 ± 14 лет) ранее имели инфекцию

Hp и прошли курс эрадикационной терапии. 14% из них были отрицательными по PCA

, а 2 показали вариабельность обнаружения PCA; тяжелая атрофия

обнаружена в 62%. 82% (N 136, Ж / М 2,3 / 1, средний возраст 63 ± 16 лет) не показали

доказательств прошлой или настоящей инфекции Hp, 21 из них (15%, Ж / М 1.6/1) были

PCA отрицательными, в одном из них антитела исчезли во время второго теста. Большинство из

из них (75%, N 103) имели тяжелую атрофию желудка.

Выводы: В нашей популяции AAG ни у кого не было продолжающейся инфекции Hp, а

только у нескольких (18%) была история инфекции Hp.

Это, по-видимому, подтверждает отсутствие связи между AAG и инфекцией Hp.

P.07.19

МЕТА-АНАЛИЗ В СРАВНЕНИИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ И ПРОДОЛЖЕННОЙ ТРОЙНОЙ ТЕРАПИИ

ПОЛУЧАЕТ РАЗНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

В РАЗНЫХ ГЕОГРАФИЧЕСКИХ ОКРУГАХ

G.Losurdo 1, G. Leandro 2, F. Giorgio1, M.B. Principi 1, E. Ierardi1, A. Di

Leo ∗, 1

1 Отделение гастроэнтерологии, отделение неотложной помощи и органов

Трансплантация, Университет Бари, Бари, Италия; 2IRCCS de Bellis, Castellana

Grotte, Италия

Предпосылки и цель: Последовательная терапия – это схема первой линии, обеспечивающая

удовлетворительную ликвидацию H. pylori. Продление трехкратной терапии улучшает показатель успешности

, и недавний метаанализ показал аналогичные результаты для последовательного 14-дневного трехразового режима по сравнению с

, даже если исследования из Африки и Северной Америки не учитывали

.Таким образом, мы выполнили метаанализ, сравнивая последовательность

в сравнении с длительной 10/14-дневной тройной терапией с учетом «географического взвешивания

», рассматривая анализ подгрупп в соответствии с областями низкой и высокой устойчивости к метронидазолу

(HRa: Азия). / Южная Америка / Африка по сравнению с LRa:

Европа / Северная Америка).

Материал и методы. На основании рекомендаций PRISMA мы рассмотрели

всех клинических исследований первой линии с 2003 по июль 2014 года.Рандомизированные клинические испытания

(РКИ) были включены в исследования в PubMed, MEDLINE, ScienceDirect,

EMBASE. Шкала Jadad оценивала методологическое качество РКИ. Данные о степени эрадикации

были выражены как ITT. Разница рисков (RD), объединенные RD

и 95% доверительные интервалы были рассчитаны Mantel-Haenszel. Данные

были введены в программное обеспечение RevMan 5.2 (Северный Кокрановский центр) с использованием модели фиксированных эффектов

.

Результаты: Базы данных выявили 194 исследования; 18 соответствовали критериям включения (6 новых

исследований включали Африку и Северную Америку: 5 HRa и 1 LRa; 1122/5063

пациента в целом).Результаты показывают лучший результат последовательной по сравнению с

10-дневной тройной терапией, более выраженной в LRa (RD = 0,12, 95% CI: 0,08–0,17, разница

12,3%), чем в HRa (RD = 0,07, 95% CI). : 0,02–0,12; разница

7,3%). Последовательный и 14-дневный тройной режимы не показали различий

(RD = -0,01, 95% CI: -0,04–0,02, разница 0,6%), но анализ

невозможен для LRa.

Выводы: «Географический вес» может быть основным фактором, влияющим на отсутствие различий между последовательным и 14-дневным исходом тройной терапии.

P.07.20

Желудочно-дуоденальные метастазы меланомы: СЛУЧАЙ

ОТЧЕТ

Р. Латтанцио, К. Челлини ∗, В. Маскиулли

Больница «SS Trinità», Пополи, Италия

Предыстория и цель: Злокачественные Сообщалось, что меланома поражает все

органов человеческого тела с метастазами. Метастазы в желудок довольно редки в случаях наиболее часто регистрируемых первичных заболеваний, включая меланому,

груди и карциномы легких.

Материал и методы: В данном отчете участвует 77-летний мужчина

, перенесший 12 лет назад хирургическую операцию по поводу меланомы брюшной полости

, уровень III по Кларку, толщина 3 мм; впоследствии было проведено новое хирургическое лечение

, так как полной резекции не было. Пациент прошел курс терапии интерфероном

. Через 12 лет при плановом физикальном обследовании

выявлены пораженные опухолью узлы: подмышечные и надключичные линфаденек-

томии.Патологоанатомическое обследование выявило микрометастазы в

всех узлах. Другое Через два года пациенту была проведена эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

по поводу боли в эпигастрии и животе.

Результаты: Обследование выявило множественные опухоли пуповины без признаков

кровотечения или изъязвления около 10 мм на дне желудка

и двенадцатиперстной кишке. При гистологическом и иммунохостохимическом исследовании выявлено

метастазов меланомы (положительность белка S-100).Пациент умер через месяц

из-за проблем, связанных с опухолью.

Выводы: Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта обязательна для пациентов, испытывающих боль в эпигастрии

после резекции меланомы

P.07.21

ГАСТРИН 17 КАК НЕИНВАЗИВНЫЙ МАРКЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕФЛЮКСА

E. Goni ∗, 1, M. Ricco ‘2 , M. Franceschi3, G. Baldassarre 3, MP Panozzo4,

A. Antico 4, R. De Bastiani 5, C. Scarpignato 1, F. Di Mario1

1 Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Университет Пармы,

Парма, Италия; 2Местное отделение здравоохранения Пармы, Департамент общественного здравоохранения,

Служба охраны труда и техники безопасности., Парма, Италия; 3Эндоскопическое отделение,

Хирургическое отделение, ULSS4 – Альто-Вичентино, Санторсо (VI), Италия;

4Laboratory Service, ULSS4 – Альто-Вичентино, Санторсо (VI), Виченца, Италия;

Ассоциация 5GIGA-CP, Фельтре (BL), Беллуно, Италия

Предпосылки и цель: Гастрин-17 (G17) может быть связан с патофизиологией

ГЭРБ через его моторную и секреторную активность в верхних отделах.

Желудочно-кишечный тракт. Пептид действительно снижает давление

нижнего пищеводного сфинктера (LESP) и увеличивает количество преходящих релаксаций нижнего сфинктера пищевода

(TLESR), которые связаны с заболеванием.Гастрин

также стимулирует секрецию желудочного сока, таким образом увеличивая агрессивную силу

содержимого желудка, которое будет возвращаться в пищевод. Благодаря механизму обратной связи

, плазменный G17 можно рассматривать как зеркало секреции кислоты: чем ниже

значения G17, тем выше секреция кислоты желудочного сока. Таким образом, низкие уровни G17 могут быть маркером состояний, связанных с кислотой, таких как ГЭРБ.

% PDF-1.5 % 1 0 объект > / OCGs [8 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 23 0 объект > / Шрифт >>> / Поля [] >> эндобдж 27 0 объект > поток 2021-09-20T14: 49: 32-07: 002006-09-29T12: 59: 17-07: 002021-09-20T14: 49: 32-07: 00uuid: d1cd6769-dc7c-4d48-808e-9579a128acc2uuid: 1a10a16a- 1dd2-11b2-0a00-bf00e8b3d7ffapplication / pdf конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 18 0 объект > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3 31 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 13 0 объект > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3 31 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 5 0 obj > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3 31 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 28 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 36 0 объект [42 0 R 43 0 R 44 0 R 45 0 R 46 0 R] эндобдж 37 0 объект > поток q 540.0594177 0 0 68.6011963 35.9702911 675.3988037 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 85,56995 558,99982 тм (1988; 48: 2296-2298.) Tj / T1_1 1 Тс -5.55699 0 Тд (Рак Res \ 240) Tj / T1_0 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj 0 1.00001 TD (Гейсберт ден Хартог, Ян Б. М. Дж. Янсен, Дирк Дж. Шаарденбург и др. \ ) Tj / T1_2 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс 18 0 0 18 30 598,99994 тм (Рак) Tj Т * (Концентрации у пациентов с кишечным типом желудка) Tj Т * (Ответы плазматического гастрина на бомбезин и антральный гастрин) Tj ET 30 504 552 35 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 511.99997 Тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -7,55696 1 тд (Обновленная версия) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 141 503,99994 тм (\ 240) Tj / T1_0 1 Тс 22,62295 1 тд () Tj 0 0 1 рг -22.62295 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/48/8/2296)Tj 0 г 0 1.00001 TD (Последнюю версию этой статьи можно найти по адресу:) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 483,99997 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 463,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 443,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET 30 329 552 115 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 411,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Оповещения по электронной почте) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 295,4996 424 тм (относится к этой статье или журналу.) Tj 0 0 1 рг -15.44996 0 Тд (Зарегистрируйтесь, чтобы получать бесплатные уведомления по электронной почте) Tj ET BT 0 г / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120,94202 378,99994 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -6.38997 1 тд (Подписки) Tj 0,556 1,00001 тд (Отпечатки и) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 381,99994 тм (\ 240) Tj 13,46496 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -6.85098 0 Тд ([email protected]) Tj 0 г -6.61398 0 Тд (Отделение) Tj 0 1.00001 TD (Чтобы заказать перепечатку статьи или подписаться на журнал, свяжитесь с нами \ t Публикации AACR) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120.94202 356.99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Разрешения) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 328.99988 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (Сайт Rightlink.) Tj 0 1.00001 TD (Нажмите «Запросить разрешения», чтобы перейти на страницу защиты авторских прав \ Центр Рэнсиса \ (CCC \)) Tj 22,62295 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -22.62295 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/48/8/2296)Tj 0 г 0 1 ТД (Чтобы запросить разрешение на повторное использование всей или части этой статьи, используйте это li \ nk) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 9 0 0 9 283.\ q

Обнаружение рака желудка

GastroPanel – это уникальный анализ крови для диагностики неопределенной боли в верхней части живота.

Результаты указывают на состояние здоровья вашего желудка, а также на необходимость дальнейших действий. Тест предоставляет информацию о возможности нарушения секреции кислоты и связанных с этим рисках, а также рекомендации по лечению эрадикации H. pylori или гастроскопии, если это необходимо.

Нормальный результат GastroPanel является признаком того, что слизистая оболочка желудка работает должным образом и она здорова, и что проблемы с желудком функциональны или вызваны другими причинами.

Если результат теста GastroPanel ненормальный, обсудите результаты со своим врачом, чтобы организовать соответствующие последующие действия и возможную необходимость гастроскопии. Если все остальные маркеры в норме, но тест обнаруживает H. pylori, обсудите с врачом эрадикационную терапию.

Если результат теста указывает на атрофию слизистой оболочки, всегда рекомендуется гастроскопия для определения степени тяжести состояния. Иногда результаты указывают на снижение секреции желудочного сока в результате лечения ИПП.В этом случае результаты повторного теста будут нормальными после двухнедельного перерыва в приеме препаратов ИПП. Если тест GastroPanel показывает повышенную секрецию кислоты, результат теста нормализуется после двух недель лечения ИПП.

Тест GastroPanel классифицирует результаты по одному из пяти вариантов диагностики:

1. желудок здоровый,

2. Инфекция H. pylori,

3. Атрофический гастрит антрального отдела (нижняя часть желудка)

4. Атрофический гастрит тела (верхняя часть желудка)

5. Атрофический гастрит, поражающий весь желудок

Кроме того, уровень секреции кислоты представлен в одной из трех категорий: нормальный, низкий или повышенный.

Гастроскопия

Гастроскопия заключается в пропускании тонкого гибкого эндоскопа со встроенной камерой через рот в пищевод для исследования пищевода, желудка и первой части тонкой кишки. В отличие от GastroPanel на основе анализа крови, гастроскопия – это инвазивная диагностическая процедура. Если тест GastroPanel обнаруживает анацидный желудок, это не обязательно требует эндоскопии, потому что причина анацидного желудка может быть вызвана приемом ИПП.

Проконсультируйтесь с врачом по поводу ранней диагностики желудочного сока.

Gastropanel intrepretation

В тесте GastroPanel концентрации четырех биомаркеров определяются из образца крови. Измеряются биомаркеры: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17 (G17), которые секретируются клетками слизистой оболочки желудка. Дополнительно измеряются антитела к Helicobacter pylori.

Общая интерпретация результатов всех четырех биомаркеров обеспечивает более надежное и полное понимание структуры и функции слизистой оболочки желудка, чем можно было бы достичь, используя отдельные биомаркеры по отдельности.

Отчет GastroPanel представляет собой письменное заявление, в котором описываются результаты теста и результаты классифицируются как один из пяти диагностических результатов: нормальный (здоровый) желудок, инфекция H. pylori, атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела и атрофический пангастрит корпус).

Референсные диапазоны биомаркеров

Референсные диапазоны (= нормальные значения) четырех биомаркеров были определены у финнов и проанализированы в лаборатории Biohit.

Кроме того, этим параметрам соответствуют многочисленные опубликованные клинические исследования этих маркеров, включающие оценку эндоскопической биопсии слизистой оболочки.

Отчет GastroPanel от GastroSoft

Отчет GastroPanel – это инструмент, предназначенный для помощи врачам в интерпретации результатов тестирования GastroPanel. Отчет содержит результаты биомаркеров (включая пороговые значения) и краткую интерпретацию результатов. Интерпретация предоставляет информацию о структуре и функции слизистой оболочки желудка, включая любые изменения секреции кислоты и связанные с ними риски.В соответствующих случаях в отчете также представлены рекомендации по эрадикационной терапии хеликобактерий или гастроскопии.

Референсный диапазон *

Пепсиноген I (PGI) 30–160 мкг / л

Пепсиноген II (PGII) 3–15 мкг / л

PGI / PGII3 – 20

Гастрин-17b (G17b) 1 – 7 пмоль / л

Gastrin-17s (G17s) 3–30 пмоль / л

H. pylori IgG (HPAbG) <30 EIU

* Контрольные значения GastroPanel могут быть изменены после новых данных клинических испытаний.

Антитела IgG к Helicobacter (IgG к H. pylori)

Гнезда Helicobacter pylori на слизистой оболочке желудка инфицированного человека. Обычно он передается в детстве и вызывает инфекцию (воспаление, гастрит). Если не лечить, инфекция становится хронической и сохраняется на всю жизнь. Инфекция очень распространена в старших возрастных группах и увеличивает риск возникновения язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Helicobacter pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит).Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно и приводит к тому, что желудок становится бескислотным, где микробы полости рта могут жить и вырабатывать канцерогенный ацетальдегид из сахаров и алкоголя. Хотя инфекцию Helicobacter pylori можно лечить, безкислотный желудок выздоравливает редко, и это создает значительный риск развития рака желудка и пищевода. Бескислотный желудок связан с нарушением всасывания витамина B12, железа, магния, кальция, цинка и некоторых лекарств. Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина B12 может вызвать анемию, деменцию, депрессию и повреждение периферической нервной системы.Выполнение эндоскопии у людей, страдающих атрофическим гастритом, может помочь диагностировать рак желудка на ранней стадии, когда прогноз рака желудка значительно улучшается. Заражение Helicobacter pylori вероятно, если уровень антител превышает 30 EIU. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori может пройти несколько месяцев, прежде чем уровни антител вернутся к норме после успешной эрадикационной терапии.

Пепсиноген I (PGI)

Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию тела (тела) желудка.Инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание может вызвать умеренную или тяжелую атрофию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит тела). Затем следует падение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг / л и связанный с этим бескислотный или малокислотный желудок. Напротив, если у пациента есть воспаление слизистой оболочки желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому увеличению.

Пепсиноген II (PGII)

Концентрация пепсиногена II в крови отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка.Его концентрация в кровообращении увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрите). В большинстве случаев причиной этого является инфекция Helicobacter pylori, но иногда участвуют и другие факторы, такие как некоторые лекарства, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс (подъем желчных кислот из кишечника в желудок), сильные специи или алкоголь. . Значения более 10 мкг / л часто относятся к воспалению.

Пепсиноген I / Пепсиноген II (PGI / PGII)

Соотношение пепсиноген I / II используется вместе со значением пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой оболочки тела желудка (атрофический гастрит тела).В случае атрофического гастрита тела это соотношение уменьшается ниже 3.

Базальный гастрин-17 (G-17b)

Концентрация гастрина-17 в крови отражает целостность и функцию нижней части желудка ( антральный отдел). Гастрин17 секретируется исключительно G-клетками антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Моноклональные антитела Biohit измеряют только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) (рецептор холецистокинина, CCK2R).Под действием гастрина-17 клетки ECL стимулируют высвобождение гистамина в кровоток, который ищет рецептор гистамина на поверхности париетальных клеток и стимулирует секрецию ими соляной кислоты. Концентрация гастрина-17 в крови (при голодании) будет падать при повышении кислотности желудочного содержимого (pH ниже 2,5) (менее 1 пмоль / л означает повышенную секрецию соляной кислоты). Уровень гастрина-17 во время голодания также падает в случае атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают.Поэтому низкий уровень гастрина-17 в крови во время голодания может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (атрофия слизистой оболочки антрального отдела, однако, зависит от инфекции Helicobacter pylori). Если концентрация гастрина-17 выше 7 пмоль / л, это обычно связано с пониженной секрецией соляной кислоты; небольшое снижение (7-10 пмоль / л), гипохлоргидрат в желудке (10-20 пмоль / л), ахлоргидный желудок (более 20 пмоль / л) (лечение ИПП или атрофия, ограниченная слизистой оболочкой тела) или воспаление слизистой оболочки антрального отдела (преобладание антрального отдела желудка) гастрит, см. PGII).

Повышенная секреция соляной кислоты может увеличить риск и осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В случае рефлюксной болезни (изжоги) содержимое желудка срыгивает в пищевод, особенно если мышца нижнего сфинктера пищевода (LES) ослаблена. Это может привести к язвенному эзофагиту и так называемому пищеводу Барретта, которые при отсутствии лечения являются факторами риска рака пищевода.

Стимулированный гастрин-17 (G-17s)

Основными ускорителями секреции гастрина-17 являются тонус блуждающего нерва, гастрин-высвобождающий пептидный гормон, растяжение антрального отдела желудка и богатая белком пища.Различие между атрофией слизистой оболочки антрального отдела, вызванной инфекцией Helicobacter pylori, и повышенной секрецией соляной кислоты (базальный уровень гастрина-17 <1 пмоль / л) можно проводить с помощью гастроскопии (предпочтительно) или путем измерения реакции гастрина-17 после стимуляции белком. Если после белковой стимуляции уровень стимулированного гастрина-17 остается низким (менее 3 пмоль / л), это указывает на атрофический гастрит антрального отдела.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) и биомаркеры (GastroPanel)

Ингибиторы протонной помпы снижают секрецию соляной кислоты париетальными клетками.Метаболит препарата необратимо связывается с протонным насосом париетальных клеток. Когда концентрация соляной кислоты в желудке снижается, секреция гастрина-17 увеличивается. Он оказывает трофический эффект на клетки, секретирующие пепсиноген, в слизистой оболочке желудка, тогда как уровни пепсиногенов I и II в кровообращении повышаются и остаются высокими в течение довольно длительного времени. Период полувыведения ингибитора протонной помпы составляет около 18 часов, поэтому потребуется 4-10 дней, прежде чем секреция соляной кислоты вернется к нормальному уровню после лечения.За счет активной системы обратной связи одновременно снижается концентрация гастрина-17 (через 4-10 дней). Следовательно, гастрин-17 является очень хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты. Прекращение длительной терапии ИПП следует за очень сильным «кислотным всплеском», когда у пациентов снова возникает очень сильная изжога (уровень гастрина-17 обычно очень низкий, менее 1 пмоль / л).

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Сывороточный гастрин при хроническом гастрите по JSTOR

Уровни гастрина натощак в сыворотке крови были измерены у 49 пациентов с различными типами хронического гастрита и в контрольной группе. У 15 пациентов с установленной злокачественной анемией средний (± стандартная ошибка среднего) уровень гастрина был значительно повышен (699 ± 99 пг / мл). У 17 пациентов с хроническим атрофическим гастритом, серопозитивных по антителам к париетальным клеткам, но с адекватной абсорбцией витамина B₁₂, уровень также был повышен (476 ± 74 пг / мл).Напротив, при «простом» атрофическом гастрите, серонегативном по антителам к париетальным клеткам, уровни гастрина были значительно ниже как при диффузном атрофическом гастрите (129 ± 31 пг / мл), так и при мультифокальном гастрите (14 ± 4 пг / мл). Эти уровни были аналогичны контрольным (46 ± 7 пг / мл). Механизм повышенного уровня гастрина остается неясным, но ни ахлоргидрия, ни действие антител к париетальным клеткам in vivo полностью не объясняют гипергастринемию. Мы пришли к выводу, что гипергастринемия характерна для гастрита, связанного с аутоиммунными реакциями на желудочные антигены и пернициозной анемией, и что повышенный уровень гастрина в сыворотке крови является полезным маркером того типа гастрита, который имеет тенденцию прогрессировать до поражения желудка в виде злокачественной анемии.Полученные данные свидетельствуют о том, что этот тип гастрита существенно отличается от “простого” атрофического гастрита, и различия в уровнях гастрина могут быть связаны с сохранением слизистой оболочки антрального отдела при аутоиммунном типе, но не при “простом” гастрите.

Vision – Быть ведущим и пользующимся наибольшим доверием поставщиком информации и услуг в мире, которые существенно повлияют на клиническую практику и улучшат результаты для пациентов.Миссия – вести дебаты по вопросам здравоохранения и предоставлять инновационные, полезные, основанные на фактах знания, передовой опыт и обучение врачам, другим медицинским работникам, исследователям и пациентам, когда и где они в этом нуждаются. Мы издаем ряд журналов по основным специальностям и растущему числу онлайн-продуктов для врачей и пациентов. Непрерывное развитие продуктов гарантирует, что наши продукты и услуги имеют постоянное значение для медицинской профессии. BMJ Publishing Group Ltd (BMJPG) является инновационным издательским подразделением Британской медицинской ассоциации (BMA) и одним из мировых лидеров в области медицинских публикаций.Группа BMJ дополняет деятельность BMA.