Гастрин 17 что показывает: Гастрин 17 (базальный)

Содержание

Результаты теста | Gastropanel.co.uk

С помощью анализа GastroPanel измеряются концентрации четырех биомаркеров в пробе крови. Биомаркерами, секретируемыми клетками слизистой желудка, являются пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17b (G17b). Кроме того, определяются антитела к Helicobacter pylori.

Обобщающая интерпретация результатов определения всех четырех биомаркеров обеспечивает более надежное и полное понимание состояния и функционирования слизистой желудка, чем достигаемое с использованием результатов определения концентраций только одного или двух биомаркеров. По существу, очевидно, что GastroPanel является тест-панелью на четыре биомаркера, так как панель — это больше, чем сумма ее частей. Мы также рекомендуем ознакомиться с блок-схемой GastroPanel (ниже), в которой представлены примеры порядка интерпретации результатов определения биомаркеров. Однако отметьте, что отчет GastroPanel обеспечивает более точную интерпретацию результатов.

Референс-диапазоны биомаркеров основаны на результатах клинических испытаний с участием пациентов с диспепсией. В этих испытаниях результаты пациентов при анализах GastroPanel сравнивались с данными гастроскопии и биопсии слизистой их желудков.

Отчет GastroPanel является инструментом, разработанным в помощь врачам при интерпретации результатов анализов GastroPanel. Отчет содержит результаты определения биомаркеров, в том числе референс-диапазоны и краткую письменную интерпретацию результатов. Интерпретация предоставляет информацию о состоянии слизистой желудка, о любом снижении секреции кислоты и о связанных с этим рисках. Где это уместно, отчет также содержит рекомендации о необходимости проведения лечения для устранения Helicobacter и прохождения гастроскопии.

Пример отчета GastroPanel 1: атрофия тела желудка

Пример отчета GastroPanel 2: желудок в норме

Создайте свой собственный отчет GastroPanel, используя приложение GastroPanel report.

 

 референс-диапазон*
Пепсиноген I (PGI)30 – 160 мкг/л
Пепсиноген II (PGII)3 – 15 мкг/л
PGI/PGII3 – 20
Гастрин-17b (G17b)1 – 7 пмоль/л
Гастрин-17s (G17s)3 – 30 пмоль/л
IgG к H. pylori (HPAbG)< 30 EIU

*Референс-диапазоны для GastroPanel могут быть уточнены данными последующих новых клинических испытаний.

Антитела IgG к Helicobacter (IgG к H. pylori)

Helicobacter pylori обитает в слизистой оболочке желудка зараженного человека. Данная инфекция, как правило, приобретается в детстве и вызывает воспаление (гастрит), которое, если его не лечить, становится хроническим и пожизненным. Данная инфекция в особенности широко распространена среди пожилых людей. У некоторых зараженных людей слизистая оболочка желудка атрофируется через несколько десятилетий. Гастрит и атрофия могут повысить риск различных заболеваний (рак желудка, язва двенадцатиперстной кишки, пептическая язва) и нарушения всасывания некоторых витаминов, минералов и лекарственных веществ (нехватки витамина B12, железа, кальция и магния). Уровень антител выше 30 иммуноферментных единиц (EIU) указывает на вероятное наличие инфекции Helicobacter.

Пепсиноген I (PGI)

Концентрация пепсиногена I в крови — индикатор структуры и функционирования слизистой оболочки тела желудка. При атрофии слизистой оболочки тела желудка концентрация пепсиногена I в крови опускается ниже 30 мкг/л.

Пепсиноген II (PGII)

Концентрация пепсиногена II в крови — индикатор структуры и функционирования слизистой оболочки желудка. Его концентрация в крови часто растет при воспалении слизистой оболочки желудка (пороговое значение — 10 мкг/л). Наиболее распространенная причина — инфекция Helicobacter pylori, но иногда гастрит могут вызвать и другие факторы (обезболивающее, крепкий алкоголь, острые специи, билиарный рефлюкс).

Пепсиноген I / Пепсиноген II (PGI / PGII)

Отношение пепсиноген I / пепсиноген II заметно падает (< 3) при атрофии тела желудка.Б

азальный гастрин-17 (G-17b)

Концентрация гастрина-17 в крови (натощак) — индикатор структуры и функционирования антрального отдела желудка. Моноклональные антитела компании Biohit измеряют только уровень амидированного гастрина-17 — специфического рецептора париетальных клеток. Гастрин-17 секретируется только G-клетками антрального отдела желудка. Он ускоряет секрецию соляной кислоты в париетальных клетках тела желудка. Уровень гастрина-17 выше 10 пмоль/л обычно свидетельствует об анацидном желудке (например, пациент принимает ИПП или страдает атрофией слизистой оболочки, ограниченной телом желудка). По мере повышения кислотности содержимого желудка уровень гастрина-17 в крови падает (pH < 2,5). Уровень гастрина-17 также падает при атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка, поскольку G-клетки исчезают. Низкий уровень гастрина-17, следовательно, свидетельствует либо об атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка, либо о повышенной секреции соляной кислоты.

Стимулированный гастрин-17 (G-17s)

Для дифференциальной диагностики атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка и повышенной секреции соляной кислоты, можно провести гастроскопию или определить уровень гастрина-17 после белковой стимуляции . Низкий уровень стимулированного гастрина-17 (менее 3 пмоль/л) свидетельствует об атрофическом гастрите антрального отдела желудка. Если человек был инфицирован H.pylori, а значение гастрина-17 остается низким после стимуляции белком (менее 3 пмоль / л), это может указывать на атрофический гастрит в антральном отделе желудка. Однако, если уровни антител H.pylori не повышены, результаты указывают на повышенную секрецию соляной кислоты.

 

Гастропанель: исследования в лаборатории KDLmed

Комплексный анализ крови, включающий специфические белки пищеварительного тракта (гастрин-17, пепсиноген I и II) и IgG-антитела к H. pylori, который используется для неинвазивной оценки состояния слизистой оболочки желудка и скрининга атрофического гастрита.

Синонимы русские

Биомаркеры состояния слизистой желудка;

IgG-антитела к H. pylori, гастрин-17, пепсиногены 1 и 2.

Синонимы английские

GastroPanel;

H. pylori IgG, Gastrin-17, Pepsinogen I and II.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Пмоль/л (пикамоль на литр), мкг/л (микрограмм на литр), EIU (иммуноферментная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • За неделю до исследования исключить прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию (по согласованию с врачом).
  • За сутки до исследования исключить прием препаратов, нейтрализующих соляную кислоту.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 12 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Боль в области желудка (диспепсия) является одной из самых частых причин обращения пациентов к врачу. Следует отметить, что при обследовании у большей части этих пациентов не удается выявить никаких органических заболеваний желудка (в этом случае говорят о функциональной диспепсии). С другой стороны, в некоторых случаях диспепсия может быть признаком серьезных заболеваний, в том числе атрофического гастрита, который, в свою очередь, является фактором риска рака желудка. Можно сказать, что диагностика при диспепсии направлена на то, чтобы исключить эти серьезные заболевания.

На сегодняшний день единственным методом, с помощью которого возможна точная диагностика заболеваний желудка, является гастроскопия с биопсией. Этот метод, однако, инвазивный и достаточно сложный в исполнении и не удобен в качестве скринингового теста при обследовании большого количества пациентов с диспепсией. В качестве такого скринингового теста, позволяющего точно и при этом неинвазивно получить информацию о состоянии слизистой оболочки желудка, был разработан комплексный анализ крови, который получил название «Гастропанель».

В состав «Гастропанели» входят четыре биомаркера: специфические белки пищеварительного тракта пепсиноген I и II, гастрин-17 и антитела класса IgG к H. pylori.

Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина и существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах – пепсиноген I и II. Пепсиноген Iсекретируется только клетками желез тела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено. При атрофическом гастрите тела желудка количество париетальных клеток, секретирующих соляную кислоту, снижается. При этом также уменьшается концентрация пепсиногена Iв крови. Считается, что снижение соотношения

пепсиноген I / пепсиноген II  более точно отражает степень тяжести и распространения атрофического гастрита тела желудка.

Гастрин – это гормон пищеварительного тракта, необходимый для нормального процесса пищеварения. Он стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина специализированными клетками желудка и увеличивает моторику пищеварительного тракта. Гастрин-17 – одна из разновидностей гастрина, синтезируется преимущественно G-клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка снижается количество G-клеток, а также концентрация гастрина-17 в крови.

Примерно у половины пациентов с инфекцией H. pylori на определенном этапе возникает атрофический гастрит, причем у 10 % инфицированных он принимает тяжелое или средней тяжести течение и у 2,5-5 % может возникнуть рак желудка. Поэтому идентификация H. pylori – это неотъемлемая часть скрининга атрофического гастрита и рака желудка. Для идентификации H. pylori в состав «Гастропанели» был включен тест на IgG-антитела к этому микроорганизму, который имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами определения H. pylori. Во-первых, IgG-антитела к H. pylori могут быть обнаружены у 95-100 % пациентов с геликобактериозом, что позволяет считать этот серологический тест одним из самых чувствительных тестов для диагностики этого состояния. Высокая чувствительность теста означает, что отрицательный результат позволяет практически исключить наличие геликобактериоза. Во-вторых, в отличие от уреазного дыхательного теста или определения антигена H. pyloriв кале, на результат серологических тестов не влияет степень колонизации слизистой оболочки микроорганизмом, наличие кровоточащей язвы, атрофического гастрита, ахлоргидрии желудка на фоне приема ингибиторов протонной помпы и применение антибиотиков.

Совместное измерение концентраций этих четырех биомаркеров позволяет произвести косвенную оценку состояния слизистой желудка и выработать дальнейший план действий. На основании результатов «Гастропанели» всех пациентов с диспепсией можно разделить на три группы:

  1. Пациенты с нормальной слизистой оболочкой желудка: IgG-антитела к H. pylori – отрицательный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы. При этом риск серьезных заболеваний желудка (рака желудка и язвы желудка) очень низкий. Гастроскопия не показана. Две трети пациентов с диспепсией относятся именно к этой группе.
  2. Пациенты с геликобактериозом без атрофического гастрита: IgG-антитела к H. pylori – положительный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы. Такой результат исследования свидетельствует о наличии хронического неатрофического (поверхностного, гиперацидного) H.pylori-ассоциированного гастрита. Риск рака желудка низкий, но все же существует. Риск язвы желудка или двенадцатиперстной кишки повышен. Вопрос о гастроскопии решается в индивидуальном порядке. Также может быть рекомендована антибиотикотерапия против H. pylori.
  3. Пациенты с атрофическим гастритом. Детальный анализ результата теста позволит определить, какой отдел желудка поражен.
  4. Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – повышен, IgG-антитела к H. pylori– отрицательный или положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом гастрите тела желудка. Риск рака желудка, а также дефицита витамина B12, кальция и железа существенно повышен. Рекомендуется проведение гастроскопии.
  5. Пепсиноген Iи соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – в пределах нормы, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом гастрите антрального отдела желудка. Риск рака желудка повышен. Рекомендуется проведение гастроскопии. Также может быть назначена антибиотикотерапия против H. pylori.
  6. Пепсиноген I и соотношение пепсиноген / пепсиноген II– снижены, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом пангастрите – состоянии, которое является самым значимым фактором риска рака желудка. Рекомендуется проведение гастроскопии. Также может быть назначена антибиотикотерапия против H. pylori.

В третью группу относится всего лишь 2,5 % пациентов с диспепсией, однако именно эти пациенты как раз и нуждаются в наиболее тщательном обследовании и наблюдении.

«Гастропанель» особенно удобна в условиях оказания медицинской помощи терапевтами или врачами общей практики. Этот комплексный анализ позволяет выявить пациентов с диспепсией с н

Что означают результаты?

Референсные значения

  • Гастрин 17: 1 — 10 пмоль/л.
  • Пепсиноген I: 30 — 165 мкг/л.
  • Пепсиноген II: 3 — 15 мкг/л.
  • Антитела (Ig G) к Helicobacter pylori: 0,0 — 29,9 EIU.

Норма

IgG-антитела к H. pylori – отрицательный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы

Хронический неатрофический (поверхностный, гиперацидный) H.pylori-ассоциированный гастрит

IgG-антитела к H. pylori – положительный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы

Атрофический гастрит тела желудка

 

Пепсиноген I и соотношение пепсиноген / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – повышен, IgG-антитела к H. pylori– отрицательный или положительный результат

Атрофический гастрит антрального отдела желудка

 

Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – в пределах нормы, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат

Атрофический пангастрит

Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат

Что может влиять на результат?

  • Применение ингибиторов протонной помпы приводят к увеличению концентрации гастрина-17 в 2-5 раз, при длительном их применении также наблюдается 2-кратное увеличение концентрации пепсиногенов I и II.

Важные замечания

  • «Гастропанель» – это косвенный метод оценки состояния слизистой желудка, который не может полностью заменить гастроскопию.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог.

Литература

  • Iijima K, Abe Y, Kikuchi R, Koike T, Ohara S, Sipponen P, Shimosegawa T. Serum biomarker tests are useful in delineating between patients with gastric atrophy and normal, healthy stomach. World J Gastroenterol. 2009 Feb 21;15(7):853-9.
  • Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, Mahachai V, Yaron N, van Oijen M, Perez Perez G, Rugge M, Ronkainen J, Salaspuro M, Sipponen P, Sugano K, Sung J. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol. 2012 Feb;47(2):136-47. doi: 10.3109/00365521.2011.645501.

Анализ крови на гастрин 17

Гастрин 17 — это гормон, который важен для регуляции процесса пищеварения. Анализ на гастрин назначают при подозрении на диарею, стойкую стеаторею, язвенную болезнь ЖКТ, а также при симптомах недостатка витамина B12 (кишечных и неврологических нарушениях, анемии, нарушении регенерации кожи).

Подготовка к анализу на гастрин 17

Кровь для исследования сдаётся исключительно натощак, последний приём пищи должен пройти не позже, чем за 12 часов до анализа. На протяжении недели до обследования следует отказаться от приёма лекарств, которые оказывают влияние на желудочную секрецию (обговорите это с врачом). За сутки нужно отказаться от употребления медикаментозных средств, которые нейтрализуют вырабатываемую желудком соляную кислоту. 3 часа до анализа нужно не курить.

Как делают анализ на гастрин 17?

Кровь берут утром, в процедурном кабинете. Лаборант наложит на среднюю часть вашего плеча резиновый жгут, после чего будет нужно несколько раз сжать-разжать кулак — это необходимо для создания венозного застоя. Далее кожу протрут спиртовым раствором и возьмут образец крови. Процедура практически безболезненна, сразу после неё вы сможете вернуться к обычному распорядку дня.

Расшифровка результатов. Нормы гастрина 17

В норме уровень гормона колеблется от 13 до 115 пг/мл. Повышение этого показателя может указывать на:

  • Болезни ЖКТ (язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, пилоростеноз, хронический атрофический гастрит и хроническую печёночную недостаточность)
  • Гастриному
  • Ваготомию
  • Пернициозную анемию
  • Долговременный приём препаратов, снижающих уровень выработки соляной кислота

Пониженный уровень гастрина 17 имеет значение только в случае, если ранее наблюдалось повышение гормона — к примеру, после удаления гастриномы.

Где сделать анализ на гастрин 17?

В любом из филиалов МЦ «Здоровье». Наши отделения расположены по всему городу, вы без труда сможете выбрать удобное для себя. Мы быстро сделаем анализ и предоставим его точные результаты в кратчайшие сроки.

Гастропанель со стимуляцией это современный, информативный и безболезненый способ выявления проблем со слизистой желудка. Сдайте анализ крови в гастроэнтерологическом центре в СПб

Какие показатели исследуются в гастропанели?

Метод Гастропанель основана на определении уровня в крови ряда биомаркеров – специфических белковых соединений, вырабатываемых желудком и характеризующих его состояние. В гастропанели исследуются:

  • базальный и стимулированный гастрин-17
  • пепсиноген I
  • пепсиноген II
  • оценка соотношения уровней пепсиногенов I и II
  • антитела IgG к хеликобактеру.

Высокая эффективность данного метода и обусловлена тем, что анализируются не только отдельные биомаркеры, но и их соотношение друг с другом. Такой подход позволяет точнее оценить функциональное состояние желудка и получить более объективную картину.

Гастрин-17

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Существуют два варианта обследования на гастрин-17: базальный и стимулированный. Каковы различия между этими двумя показателями? Во втором случае речь идет о гастропанели со стимуляцией.

  • Базальный гастрин-17 является индикатором здоровья антрального участка. Пониженное содержание этого биомаркера в крови говорит о разрушении наружных слоев антрального отдела (атрофическом гастрите) либо об излишнем выделении кислоты.
  • Чтобы уточнить, какая из этих двух причин присутствует у определенного пациента, используется дополнительный анализ — исследование уровня стимулированного гастрина-17.

Таким образом, стимулированный гастрин-17 служит для различения пациентов с атрофическим гастритом от тех, кто страдает повышенной кислотностью.

Пепсиноген I и II

Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где под действием соляной кислоты желудочного сока превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов – пепсиноген I и пепсиноген II.

Уровни пепсиногена I и пепсиногена II характеризуются разнонаправленной динамикой при нарушениях в слизистой. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка:

  • пониженное содержание пепсиногена I говорит об атрофии слизистой тела желудка
  • увеличенный уровень пепсиногена II свидетельствует о воспалительных процессах в слизистой
  • снижение соотношения уровня пепсиногена I к пепсиногену II ниже 3 указывает на атрофию слизистой тела желудка.

Антитела IgG к хеликобактеру

Одно из важных свойств гастропанели — способность выявить зараженность хеликобактером. Исследование антител к Хеликобактер пилори(Helicobacter pylori) проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. Уровень определенных антител в крови повышен при инфицированности этим видом бактерий. Хеликобактер пилори опасен тем, что приводит к гастриту, который при отсутствии лечения переходит в хроническую форму, при которой слизистая постепенно подвергается значительному разрушению.

GastroPanel® | Лабораторія Др. Рьодгера

Лабораторная диагностика
GastroPanel®: диагностика атрофического гастрита — in vitro
Каждый, кто неоднократно или постоянно имел такие симптомы, как боль в желудке, тошнота или проблемы с пищеварением, должен быть обследован как можно раньше. Если у вас присутствует кровь в кале или в рвотных массах, следует немедленно обратиться к врачу. Тщательный анамнез и физическое обследование (например, ультразвуковое исследование) иногда могут предоставить достаточно доказательств гастрита. Однако, надежный диагноз возможен только при помощи гастроскопии.Для пациентов, которые хотят избежать неудобств во время проведения гастроскопии, или для которых такое вмешательство может быть затруднительным в силу их возраста, неинвазивная диагностика является предпочтительной альтернативой гастроскопии.
Это также касается пациентов, которым гастроскопия не может быть проведена в силу анатомических особенностей. GastroPanel®- доступный анализ крови, с помощью которого можно проверить предположительный диагноз атрофического гастрита и определить возможную локализацию воспаления слизистой желудка.Преимущество анализа крови заключается в том, что он не является стрессовым, а значит, может быть использован и для профилактического медицинского осмотра у пожилых людей. GastroPanel® был подтвержден в нескольких крупных исследованиях, основанных на гастроскопии, подтвержденных биопсией.13-17Все  исследования были включены в соответствующий мета-анализ.18В рамках анализа крови GastroPanel® для оценки структуры и функции слизистой желудка определяют концентрацию четырех различных параметров в плазме крови с помощью количественного иммуноферментного теста (ИФА):
H. Pylori IgG (анти-Hp антитела)
Наличие или отсутствие H. pylori
■Пепсиноген I и II
Состояние слизистой тела желудка при атрофическом гастрите
■Амидированный гастрин-17
Состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка при атрофическом гастрите
По полученным результатам можно сделать утверждение о наличии инфекции в прошлом или активной инфекции H. pylori, что является необходимым условием для большинства случаев гастрита. Кроме того, результаты GastroPanel® могут подтвердить существование атрофического гастрита и локализацию воспалительного повреждения слизистой оболочки (тела, антрального отдела) .19-20
IgG-антитела к H. pylori
H. pylori — это спиралевидная, грамотрицательная бактерия, которая колонизирует желудок  человека. Этот микроорганизм оседает в слизистой оболочке на желудочном эпителии и в железах, но, кажется, не проникает в клетки эпителия. Инфекция H. pylori является самой распространенной причиной хронического гастрита, поскольку слизистая оболочка вокруг областей, где колонизируется бактерия, всегда воспаляется.
Это состояние известно как хронический поверхностный гастрит или неатрофический гастрит, который длится всю жизнь, если его не лечить. Без успешного уничтожения бактерий этот хронический воспалительный процесс может привести к атрофического гастриту.21
Большинство людей, которые заражаются H. pylori, вырабатывают антитела IgG к возбудителю.22 Возрастная частота антител одинакова у мужчин и женщин.23 Многие пациенты с высоким титром антител не имеют симптомов, даже если они инфицированы H. pylori. Поэтому уровень антител не обязательно коррелирует с тяжестью клинических симптомов.
Если титр антител является единственным определенным биомаркером в GastroPanel®, который повышен, это означает поверхностный, но не атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori, в то время как повышенный уровень антител, связанный с аномалиями других трех биомаркеров, подтверждает диагноз атрофического гастрита, ассоциированного с H. pylori.
Проведение количественного определения антител человека класса IgG с помощью ИФА для выявления активной колонизации слизистой желудка имеет преимущество перед другими общепринятыми методами анализа (например, дыхательный тест с мочевиной 13С, тест кала на антиген): положительных больных H. pylori можно достоверно выявить также при наличии атрофического гастрита, MALT-лимфомы, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, а также у людей, принимающих ингибиторы протонной помпы или антибиотики. 24-26

Пепсиногены I и II с расчетом соотношения (294 Пепсиноген I, 295 Пепсиноген II, PG1PG2 Пепсиноген I/ Пепсиноген II).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения ИФА + расчет

Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка.

Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylory и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H.pylory. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H.pylory, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II.

Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.

Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylory и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylory инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. Pylory положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. Pylory, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H.pylory в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

НОВЫЕ АНАЛИЗЫ! Лаборатория МедЛаб ввела исследование на ГАСТРИН !!!

НОВЫЕ АНАЛИЗЫ!

Лаборатория МедЛаб ввела исследование на ГАСТРИН !!!

Узнай:  Что такое ГАСТРИН и почему это важно?

 

ГАСТРИН – это гормон желудочно-кишечного тракта человека.

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Физиологическая роль

Большая часть этого гормона образуется в желудке, в его пилорическом отделе и в области дна G-клетками. 12-перстная кишка и поджелудочная железа также секретируют гастрин, но в меньшем количестве. Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, что обеспечивает пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, что выделяються тонким кишечником.

Таким образом, гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин – белок. Он представляет собой цепь аминокислот. По длине этой цепи различают большой гастрин, в состав которого входят 34 аминокислоты, малый гастрин из 17 аминокислот, и микрогастрин из 14 аминокислот.

Нормальный уровень гастрина колеблется от 13 до 115 пг/мл.

Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:

  • хронической гастрит с атрофией слизистой оболочки;
  • язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
  • пернициозная анемия – малокровие через дефицит витамина В12;
  • синдром Золлингера-Эллисона или гастринома – злокачественная опухоль поджелудочной железы;
  • рак желудка;
  • хроническая болезнь почек.

В основном анализ на гастрин проводиться для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона. Высокое содержание гастрина при злокачественной опухоли приводит к усиленному выделению соляной кислоты, и, как следствие, к образование язв в желудке.

Основными признаками гастриномы являются:

  • интенсивная боль в верхней части живота,
  • отрыжка воздухом, кислым содержимым;
  • общая слабость, Потеря в весе;
  • боль по ходу пищевода;
  • жидкий водянистый стул, частые поносы.

Все эти симптомы неспецифические, и часто встречаются при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе и при язвенной болезни. На основании уровня гастрина в крови можно диференциировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Суть в том, что естественным стимулятором отделения этого гормона в кровь является нахождение пищи в желудке и растяжение его стенок. При язве желудка гастрин в крови всегда повышен, и не зависит от приема пищи, а при язве 12-перстной кишки он сначала нормальный, а повышается после еды.

Снижение гастрина отмечается после хирургического удаления вратаря и ваготомии – пересечения блуждающего нерва, стимулирующий гастрин. Кроме того, гастрин снижается при гипертиреозе – повышенной функции щитовидной желези. Поэтому, низкий уровень гастрина, является поводом для обследования и  проведения лабораторных исследований щитовидной желези.

Гастрин 17 – обзор

6.2.5 Регуляция секреции пептидов

Концентрация α-амидированных гастринов в плазме у человека натощак колеблется в пределах 10–30 пмоль / л и в основном состоит из G34, который имеет период полужизни в кровотоке. примерно на 40 минут или в 5 раз дольше, чем G17. 59,60 После смешанного приема пищи (т. Е. Комбинации углеводов, белков и жиров) концентрация гастринов в плазме увеличивается в 2-3 раза с пиком после приема пищи, который состоит в основном из G17, который приходится на период от 30 до 60 мин. 92 Регуляция секреции гастрина G-клетками контролируется нервными рефлексами с участием холинергических и пептидергических нейронов, питательных веществ и минералов просвета, pH и паракринных сигналов от соседних клеток. Механизмы регуляции высвобождения гастрина были изучены с использованием моделей in vivo , перфузированных изолированных желудков, 93,94 листов слизистой оболочки желудка, 95 и препаратов обогащенных G-клеток. 96

Белок является наиболее мощным питательным стимулятором секреции гастрина.G-клетки, расположенные в основании антральных желез желудка, проявляющие открытую морфологию (т. Е. Поверхности мембран, контактирующие как с базальной мембраной, так и с просветом кишечника), воспринимают просвет желудка, о чем свидетельствует наблюдение, что введение аминокислот в просвет был более сильным стимулятором секреции гастрина, чем внутривенное введение. 97 Пепсин, полученный из пепсиногена, высвобождаемого из главных клеток желудка и активируемого кислотой желудочного сока (HCl), расщепляет пищевые белки до гидрофобных пептидов и свободных ароматических аминокислот (например,g., фенилаланин и триптофан). 97,98

Хотя давно известно, что ароматические аминокислоты и / или пептон (т.е. частично гидролизованный белок) являются мощными стимуляторами секреции гастрина, молекулярные механизмы, опосредующие действие этих питательных веществ, все еще находятся в стадии разработки. выяснил. Последние достижения в этой области включают демонстрацию того, что рецептор, чувствительный к кальцию, экспрессируемый G-клетками желудка (рис. 6.1), функционирует как pH-чувствительный мультимодальный хемосенсор ионного кальция (Ca 2+ ) и расщепленных белков. 99,100

Кальций-чувствительный рецептор представляет собой рецептор класса C, связанный с G-белком, который структурно родственен метаботропному рецептору глутамата (mGluR 1 ) 101 и гетеродимерному рецептору гамма-аминомасляной кислоты B (GABA ). B R). 102 Хотя основным физиологическим лигандом CaR является ионный кальций (Ca 2+ ), как и mGluR1 и GABA B R, он обладает внеклеточным N-концевым доменом ловушки Венеры, который связывает l-аминокислоты. 103 Исследования in vitro с использованием CaR-трансфицированных клеток HEK293 продемонстрировали аллостерическую активацию рецептора при связывании ароматических аминокислот, таких как l-фенилаланин и l-триптофан. 99 В тех же экспериментах активация CaR 1-аминокислотами зависела от внеклеточной концентрации Ca 2+ и не наблюдалась ниже пороговой концентрации Ca 2+ , составляющей приблизительно 1 мМ.

Эксперименты на животных моделях также подтверждают роль CaR в секреции гастрина, стимулированной питательными веществами.В недавнем исследовании генетически модифицированным мышам вводили через зонд пептон, чтобы оценить роль CaR в секреции гастрина, стимулированной белком. 100 Мыши, у которых был удален ген CaR, то есть CaR (- / -), не показали увеличения гастрина в плазме в ответ на пероральный зонд пептоном, тогда как как мыши дикого типа, так и гетерозиготные (- / +) однопометники показали стимулированное пептоном увеличение циркулирующего гормона. Точно так же пероральный зонд 100 мМ глюконата Ca 2+ вызывал увеличение гастрина в плазме как у мышей дикого типа, так и у гетерозиготных мышей.Однако значимого ответа на Ca 2+ у животных с CaR (- / -) не наблюдалось. В соответствии с этими исследованиями пероральный желудочный зонд l-фенилаланина в концентрации, ожидаемой во время еды, вызывал гастриновую реакцию, аналогичную по величине той, которая наблюдалась с пептоном у однопометников дикого типа и гетерозиготных однопометников, но не стимулировала секрецию гастрина в CaR (- / -) мыши. Вместе эти результаты обеспечивают молекулярную основу для стимуляции высвобождения гастрина белковой пищей и, логически расширяя, могут объяснять аминокислотную стимуляцию других клеток, экспрессирующих CaR, таких как секретирующие кислоты париетальные клетки, 104 CCK-секретирующие STC -1 клетки, 105 и инсулин-секретирующие β-клетки. 106 Кроме того, результаты на мышах CaR (- / -) согласуются со сниженным ответом гастрина на пероральный прием Ca 2+ и пептон, наблюдаемый у пациентов с гипокальциурией (т. Е. Сниженным выделением кальция с мочой) и гиперкальциемией ( т.е. аномально высокий уровень кальция в крови), связанный с гетерозиготными мутациями гена CaR. 107

Наряду с приемом пищи секреция гастрина регулируется pH просвета и нейрональной активностью. Пациенты, которые используют ингибиторы протонной помпы в течение длительных периодов времени или имеют потерю париетальных клеток, связанную с пернициозной анемией, 108 состояний, которые вызывают хроническое повышение pH желудочного сока, демонстрируют аномальное увеличение секреции гастрина (т.э., гипергастринемия). 109 Было показано, что экспериментальные манипуляции как с парасимпатическими (блуждающий нерв через нейромедиатор ацетилхолин), так и с симпатическими путями (адренергическая нервная система) регулируют высвобождение гастрина. Например, туловищная ваготомия вызывает немедленное снижение секреции гастрина с последующим повышением через 24 часа. 110,111 Атропин, антихолинергический агент, ингибировал стимулируемое аминокислотами высвобождение гастрина, 112 и адреналин стимулировали высвобождение гастрина, которое ингибировалось антагонистом β-адренергических рецепторов пропранололом. 113

Кроме того, нейропептидный гастрин-высвобождающий пептид (GRP), пептид, подобный бомбезину (BB), является мощным стимулятором высвобождения гастрина. В желудке нервные волокна, содержащие GRP, были обнаружены в непосредственной близости от G- и D-клеток, 114,115 , которые экспрессируют рецепторы GRP (также известные как рецепторы BB1). Введение крысам антитела против GRP подавляло стимулированную просветом секрецию гастрина, 116 и фармакологические исследования с использованием селективного антагониста рецептора GRP, [Leu 13 -ψ (CH 2 NH) -Leu 14 ] bombesin, показал, что GRP-нейроны желудка в антральных сегментах слизистой оболочки крыс и изолированном цельном желудке крысы опосредуют стимулируемое пептонами высвобождение гастрина. 117,118 Также Ericsson et al. 119 контролировал высвобождение гастрина в ответ на локально применяемые кандидаты-мессенджеры у интактных находящихся в сознании крыс с использованием обратного микродиализа для введения регуляторных пептидов и амина. Зонды для микродиализа имплантировали в подслизистую основу антрального отдела желудка крысы. В дополнение к GRP и холинергическим агонистам они обнаружили, что высвобождение гастрина стимулировалось агентами, присутствующими в кишечных нейронах, включая нейропептид галанин и катехоламины, такие как адреналин и норадреналин, которые вызывали временное, но устойчивое повышение уровня гастрина (в 40 и 20 раз). увеличивается).Также серотонин из эндокринных клеток желудка стимулировал высвобождение гастрина. Секреция гастрина подавлялась SST и воспалительным агентом брадикинином. Опосредуют ли эти различные агенты также высвобождение гастрина у людей, в настоящее время не решено. Однако GRP, по-видимому, не является физиологическим регулятором секреции гастрина у людей, потому что исследование с мощным селективным антагонистом рецепторов GRP, BIM 26226, продемонстрировало, что GRP действует только в фармакологических дозах и не влияет на высвобождение гастрина во время еды. . 120

Также наблюдается патологическое увеличение высвобождения гастрина в условиях антрального воспаления, такого как инфекция Helicobacter pylori . Данные свидетельствуют о том, что H. pylori вызывает гипергастринемию по нескольким механизмам. Во-первых, острая инфекция H. pylori подавляет секрецию желудочного сока париетальными клетками, вызывая потерю ингибирования обратной связи кислотой и компенсаторное увеличение продукции гастрина антральными G-клетками.На животных моделях также есть доказательства того, что длительное ингибирование секреции кислоты подавляет функцию D-клеток, которая обычно подавляет высвобождение гастрина из G-клеток (раздел 6.4). 121 Во-вторых, хроническая инфекция приводит к потере париетальных клеток (атрофический гастрит), снижению выработки кислоты, что также заставляет G-клетки сверхэкспрессировать гастрин. Наконец, H. pylori индуцирует воспалительные цитокины, которые стимулируют антральные G-клетки для высвобождения гастрина. 122 В конечном итоге сочетание ахлоргидрии и гипергастринемии может привести к избыточному бактериальному росту в желудке, подавлению дифференцировки париетальных клеток, развитию метаплазии желудка и прогрессированию рака желудка.

Высвобождение гастрина ингибируется, когда pH просвета желудка падает ниже 3. Кислота, секретируемая париетальными клетками, является хорошо известным ингибитором секреции гастрина и, как полагают, действует непосредственно на G-клетки 123 и косвенно через пептид, ингибирующий паракрин, SST (раздел 6.4), который высвобождается из D-клеток антрального отдела. 124 Недавние исследования с изолированными G-клетками крысы показали снижение высвобождения гастрина после падения pH с 7,4 до 5,5. 123

Уровни гастрина и тест на гормоны гастрина: цель, процедура, результаты

Это простой анализ крови, который проверяет избыточное производство гастрина.Гастрин – это гормон, который ваш желудок вырабатывает для выработки желудочной кислоты. Это необходимо вашему организму, чтобы переваривать и усваивать питательные вещества из пищи, особенно белки и аминокислоты. Ваш желудок вырабатывает от 2 до 3 литров кислой жидкости в день.

Желудочная кислота содержится внутри клеток, называемых G-клетками. Они расположены в слизистой оболочке желудка и верхней части тонкой кишки.

Зачем мне нужен этот тест?

Ваш врач может назначить тест на гастрин, если посчитает, что у вас проблемы с уровнем гастрина.Если они будут слишком высокими или слишком низкими, у вас могут возникнуть проблемы с пищеварением. Вам может потребоваться тест, если у вас есть такие симптомы, как боль в животе, диарея или язвенная болезнь, которые продолжают возвращаться.

Ваш врач может также назначить тест на гастрин, если вам удалили опухоль, продуцирующую гастрин, и он хочет убедиться, что она не вернулась.

Подготовка к тесту

Вам нужно будет поститься 12 часов заранее. Вы можете пить воду, но не ешьте в это время. Вам также следует избегать употребления алкоголя как минимум за 24 часа до теста.Обязательно сообщите своему врачу о любых лекарствах или добавках, которые вы принимаете, включая витамины и травы, а также о лекарствах, отпускаемых по рецепту и без рецепта, или о запрещенных лекарствах.

Определенные факторы могут повлиять на результаты ваших тестов. Обязательно поговорите со своим врачом, если вы:

Результаты

Многие факторы могут повлиять на результаты ваших анализов. Они также могут отличаться в зависимости от лаборатории и используемых эталонных диапазонов. В целом, нормальный диапазон уровней гастрина составляет:

  • 0–180 пг / мл (пикограмм на миллилитр крови) для взрослых (это может быть выше у пожилых людей)
  • 0–125 пг / мл для детей

Слишком высокий уровень гастрина может быть вызван состоянием, называемым синдромом Золлингера-Эллисона (ZE).Это может означать, что у вас опухоль в пищеварительной системе, которая секретирует гастрин. Эти опухоли называются гастриномами. Обычно они располагаются в первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишке) или в поджелудочной железе. Дополнительный гастрин может вызвать слишком много кислоты в пищеварительной системе. Это может вызвать диарею и привести к язвам в желудке и тонком кишечнике.

Безусловно, двумя наиболее частыми причинами высокого уровня гастрина являются антацидные препараты, которые вы принимаете от рефлюкса или изжоги, и состояние, называемое хроническим атрофическим гастритом.И то, и другое может повредить слизистую оболочку желудка. Они также заставляют ваш желудок вырабатывать меньше кислоты. В этих условиях уровень гастрина увеличивается, потому что pH вашего желудка слишком высок (щелочной). Шкала pH измеряет, насколько что-то является кислым.

Если у вас была гастринома, которая была удалена хирургическим путем, и результаты анализов показывают повышение уровня гастрина, это может означать, что опухоль вернулась. Если после операции уровень гастрина вообще не снизился, это может означать, что процедура не увенчалась успехом.

Очень редко бывает слишком низкий уровень гастрина. Но в противном случае ваш желудок может не усваивать питательные вещества должным образом. У вас также может быть более высокий риск заражения пищеварительной системой.

Нормальный или низкий уровень гастрина обычно не вызывает беспокойства.

Гастрин | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Национальная медицинская библиотека США. (Обновлено 24 июля 2015 г.) Гастриновый анализ крови. Доступно на сайте https: // medlineplus.gov / ency / article / 003697.htm. По состоянию на март 2017 г.

Медицинские лаборатории Майо. Гастрин, сыворотка. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8512. По состоянию на март 2017 г.

Девкота БП. (Обновлено 17 января 2014 г.) Гастрин. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089092-overview#a4. По состоянию на март 2017 г.

Здоровый посох. (Обновлено 9 сентября 2014 г.) Гастрин. Доступно в Интернете по адресу http://www.webmd.com/digestive-disorders/gastrin#1.По состоянию на март 2017 г.

Пагана, Кэтлин Д., Пагана, Тимоти Дж. И Пагана, Тереза ​​Н. (© 2015). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби . 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 456-457.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 471-472.

Кларк, В.и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии , AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Стр 301, 303.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Титца, , четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. С. 432-435.

Hurd, R. (24 октября 2007 г.). Гастрин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003697.htm. Доступно 10/11/08.

Стоун, К.(20 февраля 2008 г., обновлено). Синдром Золлингера-Эллисона. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000325.htm. Доступно 10/11/08.

Ливстон, Э. (декабрь 2007 г., отредактированный). Эндокринные опухоли поджелудочной железы. Руководство Merck Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec09/ch231/ch231l.html#sec09-ch231-ch231l-950. Доступно 10/11/08.

(апрель 2008 г.). Ваша пищеварительная система и как она работает.Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/yrdd/. Доступно 10/11/08.

Meikle, A. W. (июль 2008 г., обновлено). Синдром Золлингера-Эллисона – гастринома. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/OncologicDz/NeuroendocrineTumors/Gastrinoma.html#. Проверено 18.10.08.

Bonheur, J. и Nachimuthu, S. (27 июня 2006 г.). Гастринома. EMedicine [Он-лайн информация].Доступно на сайте http://www.emedicine.com/med/TOPIC2678.HTM. Доступно 10/11/08.

Дагдейл, Д. (Обновлено 5 августа 2011 г.). Гастрин – анализ крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003697.htm. По состоянию на октябрь 2012 г.

(© 1995-2012). Гастрин, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8512.По состоянию на октябрь 2012 г.

(от 13 января 2012 г.). Как диагностируется рак поджелудочной железы? Американское онкологическое общество [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/Cancer/PancreaticCancer/DetailedGuide/pancreatic-cancer-diagnosis. По состоянию на октябрь 2012 г.

Бишну Д. (Обновлено 10 апреля 2012 г.). Гастрин. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089092-overview. По состоянию на октябрь 2012 г.

(изменено 6 февраля 2012 г.).Общая информация о нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы (опухолях островковых клеток). Национальный институт рака [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/isletcell/patient/. По состоянию на октябрь 2012 г.

Bonheur, J. и Nachimuthu, S. (Обновлено 25 января 2012 г.). Гастринома. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/184332-overview. По состоянию на октябрь 2012 г.

(обновлено 10 мая 2012 г.).Синдром Золлингера-Эллисона. Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/zollinger/. По состоянию на октябрь 2012 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 478-479.

Точность и пороговые значения пепсиногенов I, II и гастрина 17 для диагностики атрофии фундальной стенки желудка: влияние гастрита

Аннотация

Фон

Установить оптимальные пороговые значения для серологической диагностики атрофии глазного дна в зоне высокого риска плоскоклеточного рака пищевода и рака желудка с высокой распространенностью Helicobacter pylori ( H.pylori) в Северном Иране, мы провели валидационное исследование на базе кабинета эндоскопии.

Методы

Мы измерили сывороточные пепсиногены I (PGI) и II (PGII), гастрин 17 (G-17) и антитела против целого антигена H. pylori или цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) у 309 последовательных пациентов в двух основных случаях. клиники эндоскопии на северо-востоке Ирана. Обновленная Сиднейская система использовалась в качестве золотого стандарта гистологии. Площади под кривыми (AUC), оптимальные пороговые значения и прогностические значения были рассчитаны для сывороточных биомаркеров в зависимости от гистологии.

Результаты

Было набрано

309 человек (средний возраст: 63,5 года, 59,5% женщины). 84,5% были H. pylori-положительными и 77,5% были положительными по CagA. Был диагностирован 21 атрофия фундального отдела и 101 неатрофический пангастрит. Наилучшие пороговые значения при оценке атрофии фундального отдела были рассчитаны при PGI <56 мкг / л (чувствительность: 61,9%, специфичность: 94,8%) и соотношении PGI / PGII <5 (чувствительность: 75,0%, специфичность: 91,0%). Уровень G-17 <2,6 пмоль / л в сыворотке крови или G-17> 40 пмоль / л оказался чувствительным на 81% и 73.3% специфичен для диагностики атрофии фундального отдела. При предельной концентрации 11,8 мкг / л PGII показал чувствительность 84,2% и специфичность 45,4% для распознавания неатрофического пангастрита. Исключение неатрофического пангастрита повысило диагностическую способность соотношения PGI / PGII (с AUC = 0,66 до 0,90), но не повлияло на AUC PGI. После ограничения исследуемых образцов образцами с PGII <11,8, чувствительность использования PGI <56 для определения атрофии фундального отдела увеличилась до 83,3% (95% ДИ 51,6–97,9), а его специфичность снизилась до 88.8% (95% ДИ 80,8–94,3).

Выводы

Среди пациентов клиники эндоскопии PGII является чувствительным маркером распространения неатрофического гастрита на тело. PGI является стабильным биомаркером при оценке атрофии фундального отдела и имеет точность, аналогичную соотношению PGI / PGII среди популяций с распространенным неатрофическим пангастритом.

Образец цитирования: Насроллахзаде Д., Агчели К., Сотудех М., Шакери Р., Перссон Е.С., Ислами Ф. и др. (2011) Точность и пороговые значения пепсиногенов I, II и гастрина 17 для диагностики атрофии желудка: влияние гастрита.PLoS ONE 6 (10): e26957. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026957

Редактор: Хана Альгюль, Технический университет Мюнхена, Германия

Поступила: 15 апреля 2011 г .; Одобрена: 7 октября 2011 г .; Опубликовано: 31 октября 2011 г.

Авторские права: © 2011 Nasrollahzadeh et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование было поддержано исследовательскими грантами Шведского исследовательского совета и Исследовательского центра болезней пищеварения Тегеранского университета медицинских наук. DN была частично поддержана стипендией Каролинского института (KID-декабрь 2008 г.). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Хронический атрофический гастрит является предшественником некардиального рака желудка [1] и возможным фактором риска плоскоклеточного рака пищевода (OSCC). [2] Гистологическая оценка образцов биопсии желудка является стандартным способом выявления атрофии, однако в крупных эпидемиологических исследованиях измерение биомаркеров сыворотки, таких как пепсиногены I, II и гастрин-17, использовалось в качестве альтернативного метода диагностики. [3] Пепсиноген I (PGI) вырабатывается фундальными железами и уменьшается пропорционально прогрессированию атрофии фундального отдела.Пепсиноген II (PGII) синтезируется в большинстве частей слизистой оболочки желудка и части двенадцатиперстной кишки и не проявляет согласованной картины с фундальной или антральной атрофией [4], хотя было показано, что снижение соотношения PGI к PGII (PGI / PGII) имеет большое значение. для выявления атрофии фундального отдела. [5] Гастрин синтезируется в антродуоденальных G-клетках, и его комбинация с пепсиногенами была предложена в качестве маркера для оценки атрофии [6], но результаты предыдущих исследований не согласуются с изменением гастрина с атрофией фундального отдела.

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) является ключевым фактором развития атрофии фундального отдела [7], которая также влияет на секрецию пепсиногена и гастрина. [8] Характер гастрита, вызванного H. pylori , и его исходы в разных популяциях различаются. У большинства инфицированных людей в развитых странах воспаление ограничивается антральным отделом с минимальным вовлечением тела, а кислотный выход остается нормальным или повышенным. [9] Напротив, в некоторых популяциях H . pylori -индуцированный гастрит часто распространяется от антрального отдела желудка до тела и приводит к пангастриту [10], который предлагается как один из этапов прогрессирования с H . pylori -индуцированный гастрит с атрофией фундального отдела и канцерогенезом желудка. [11] Для определения атрофии фундального отдела у разных популяций использовались несколько пороговых значений [12]. Мы предполагаем, что распространенность выраженных неатрофических пангастритов в исследуемой популяции может влиять на точность и пороговые значения пепсиногенов при оценке атрофии.Восточная часть провинции Голестан на побережье Каспийского моря в Иране имеет одни из самых высоких показателей заболеваемости OSCC в мире [13], [14], [15], [16] вместе с высокой распространенностью инфекции, вызванной цитотоксин-ассоциированным геном A-положительным (CagA + ) штаммы H. pylori (неопубликованные данные) и высокие показатели заболеваемости раком желудка. [15] Целью настоящего исследования было оценить достоверность серологического диагноза атрофии фундального отдела путем изучения уровней PGI, PGII, соотношения PGI / PGII и G-17 по сравнению с золотым стандартом гистологии, а также определить влияние неатрофического пангастрита. о точности биомаркеров сыворотки у пациентов, посетивших две основные эндоскопические клиники в восточной провинции Голестан.

Результаты

За период исследования клиники эндоскопии посетили 329 пациентов в возрасте 50 лет и старше. Диспепсия была основной причиной проведения гастроскопии. У 20 пациентов образцы крови не были доступны из-за отсутствия согласия, поэтому эти пациенты были исключены. Средний возраст (SD) включенных субъектов составлял 63,5 (9,1) с диапазоном от 50 до 90 лет, и 184 (59,5%) участников были женщинами.

Достаточный забор ткани был получен в 98% случаев, а 2% имели субоптимальную массу для патологического диагноза.Oxyntic слизистая оболочка присутствовала в 93,6% биоптатов тела. Фундаментальная атрофия наблюдалась у 21 (6,8%) пациента, среди которых 19 также имели кишечную метаплазию. Всего у 101 пациента был диагностирован неатрофический пангастрит. Всего 261 (84,5%), 22 (7,1%) и 26 (8,4%) пациентов были отнесены к H. pylori +, H. pylori – и неизвестному H. pylori статусу. Статистика Каппа (95% ДИ) для согласования количественного и качественного метода H.pylori составила 0,6 (0,5–0,7). Субъекты CagA + (77,5%) были значительно моложе пациентов с CagA- (62,8 против 65,7 лет) (p = 0,02). Пропорции CagA + среди умеренной и выраженной атрофии фундального отдела и антрального гастрита суммированы на Рисунке 1.

Всего 75 человек (24,3%) когда-либо употребляли табак. После корректировки для гистологического диагноза атрофии фундального отдела не наблюдалось значительного влияния возраста (выше или ниже медианы) и употребления табака на PGI, PGII, соотношение PGI / PGII и уровни G-17.Пациенты мужского пола чаще имели более высокий уровень PGI (средняя разница: 26,3, 95% ДИ: 5,4–47,2). Не было статистических различий между мужчинами и женщинами по уровню PGII (средняя разница: 0,78, 95% ДИ: -3,5-5,1) и уровню гастрина (средняя разница: -3,7, 95% ДИ: -9,9-2,5). Доля положительных результатов по H. pylori составила 86,4% и 87% для мужчин и женщин, соответственно (p = 0,89). CagA был положительным у 77,6% женщин и 77,2% мужчин (P = 0,9). Уровни PGI, PGII, соотношение PGI / PGII, G-17 и H.pylori , статус CagA представлен в таблице 1.

Максимальный J был достигнут при PGI (c *) = 56 мкг / л (J = 0,55) и при PGI / PGII (c *) = 5 (J = 0,68). Максимум J для G-17 был достигнут в двух точках; G-17 = 2,6 пмоль / л и G-17 = 40 пмоль / л. Соответствующие параметры точности теста и комбинации тестов сведены в Таблицу 2. Доли использования ИПП и инфекции H. pylori не различались между категориями G-17, которые были получены по точкам отсечения G-17, однако продолжительность Использование ИПП среди лиц с G-17> 40 пмоль / л было значительно дольше (таблица 3).

Диагностическая точность PGI, соотношения PGI / PGII, PGII и G-17 для дифференциации неатрофического пангастрита и фундальной атрофии суммирована в таблице 2. Потенцирование PGI, PGII и G-17 в различении неатрофического пангастрита происходит независимо от исключения атрофии фундального отдела. . Напротив, когда мы оценивали атрофию фундальной стенки, соотношение AUC для PGI / PGII увеличивалось с 0,83 (0,73–0,93) до 0,90 (0,80–0,99) после исключения неатрофического пангастрита. При оценке неатрофического пангастрита кривая рабочих характеристик приемника (ROC) выявила дифференциально-диагностическое преимущество PGII над PGI и G-17 (рис. 2).AUC для PGII была больше, чем для PGI (X 2 (1, N: 308) = 24,9, p <0,0001) и G-17 (X 2 (1, N: 308) = 15,1, p = 0,0001) соответственно. AUC для PGII для прогнозирования неатрофического пангастрита была выше, чем для антрального гастрита (0,45 [95% ДИ 0,40–0,50]; X 2 = 20,7; p <0,0001) и антральной атрофии (0,49 [0,45–0,54]; X ). 2 = 14,2; p = 0,0002). После ограничения исследуемых образцов образцами с PGII <11,8, чувствительность использования PGI <56 для определения атрофии фундального отдела увеличилась до 83.3% (95% ДИ 51,6–97,9), а его специфичность снизилась до 88,8% (95% ДИ 80,8–94,3).

Рисунок 2. AUC для различения атрофии фундального отдела (темная полоса) и неатрофического пангастрита (пунктирная полоса представляет исследуемую популяцию после исключения фундальной атрофии из контрольной группы, диагональная полоса представляет всю исследуемую популяцию).

AUC: Площадь под кривой, PGI: пепсиноген I, PGII. пепсиноген II, соотношение PGI / PGII: соотношение пепсиноген I / пепсиноген II, G-17: гастрин-17.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0026957.g002

Тесты на равенство PAUC для PGI и соотношения PGI / PGII при FPF, равном 0,05 (p = 0,95), 0,1 (p = 0,73), 0,15 (p = 0,58) и 0,20 (p = 0,56) не показали никакой разницы. Эмпирическое значение PAUC для PGI и соотношения PGI / PGII при FPF <0,20 составило 0,06 и 0,07 соответственно (p = 0,74). После разделения субъектов с атрофией фундального отдела на умеренную и выраженную, мы наблюдали увеличение AUC (95% ДИ) для PGI с 0,69 (0,48–0,90) для умеренной атрофии до 0,93 (0,84–1,00) для выраженной атрофии фундального отдела.

В настоящее время об использовании ИПП сообщили 147 (47,6%) пациентов со средней продолжительностью (межквартильный размах) 12 (1-24) месяцев. Использование ИПП значительно увеличило сывороточные уровни PGI (средняя разница: 38,9, 95% ДИ: 19,2–58,7) и G-17 (средняя разница: 6,7, 95% ДИ: 0,6–12,8). Исключение текущих пользователей PPI незначительно увеличило чувствительность (Sen) и AUC PGI (Sen: 81,8%, AUC: 0,88) и соотношение PGI / PGII (Sen: 91%, AUC: 0,90).

Обсуждение

Окончательный диагноз атрофии с помощью эндоскопии и гистологического исследования требует инвазивного клинического вмешательства.Даже гистологическое исследование, которое считается золотым стандартом, может быть ошибочным из-за неоднородного характера атрофии и ограничения количества биопсий. Большинство сообщаемых специфичностей для серологической диагностики атрофии дна матки составляют 0,9 или более. Для расчета оптимального уровня точки отсечения мы считали, что доля ложноположительных результатов составляет менее 10%.

Интересующие результаты и метод лабораторной оценки варьируются в зависимости от исследований, направленных на оценку диагностической способности пепсиногенов.Когда проводится скрининг рака желудка, PGI <70 мкг / л и соотношение PGI / PGII <3, измеренное методом радиоиммуноанализа, часто используется в качестве порога для определения популяции риска в исследованиях, проведенных в Японии [17]. Расчетные пороговые значения для PGI в нашем исследовании находились в близком диапазоне с сообщениями среди пациентов с диспепсией в европейских странах [18]. Наши результаты о сходной способности соотношения PGI / PGII и PGI сообщались ранее [19], но большинство исследований показали превосходную способность объединенного PGI и соотношения PGI / PGII [20] или только отношения PGI / PGII.[5], [18], [21] Одним из объяснений этой наблюдаемой равной способности может быть высокая доля пациентов с мультифокальным гастритом среди субъектов нашего исследования. PGII был предложен в качестве маркера для всех типов гастрита [22], [23], и мы показали, что PGII ведет себя как маркер неатрофического пангастрита безразлично к исключению атрофии фундального отдела. В результате в нашей популяции с высокой распространенностью пангастрита диагностическая способность соотношения PGI / PGII была разделена между фундальной атрофией и мультифокальным гастритом, что привело к снижению точности PGI / PGII при оценке атрофии.Еще одно доказательство нестабильности соотношения PGI / PGII по сравнению с PGI было получено в последующих исследованиях H . pylori искоренение. После эрадикации H. pylori PGI выступал в качестве главного предиктора секреции слизистой оболочки желудка, чем соотношение PGI / PGII [24], отчасти из-за увеличения отношения PGI / PGII после эрадикации H. pylori [25], которое является отражает уменьшение PGII после относительно исцеления воспаления. Это открытие предполагает, что PGI и PGII являются маркерами двух разных стадий развития атрофии фундального отдела.Значительное изменение PGI в сыворотке происходит после установления умеренной и выраженной атрофии фундального отдела, в то время как PGII чувствителен к распространению воспаления на тело и отслеживает более ранние гистологические изменения. В недавнем исследовании эти маркеры оценивались по отдельности и сообщалось о более высоком риске рака желудка по сравнению с этим соотношением. [26] В нескольких исследованиях изучалась связь между пепсиногенами и топографией гастрита [27], [28], [29], [30]. Среди этих исследований, в которых использовалось соотношение PGII или PGI / PGII, сообщалось об отсутствии ассоциации [31] или наличии ассоциации с пангастритом по сравнению с гастритом с сохранением тельца [32], [33], [34].Ни одно из этих исследований не предлагало пороговое значение PGII для различения пангастрита, кроме того, исключение атрофии дна не всегда входило в число критериев определения пангастрита. После исключения группы атрофии дна тела из пангастрита наши данные предполагают, что PGII специально отслеживает распространение воспаления от антрального отдела до тела по той причине, что его точность была значительно ниже для гастрита без тела. Поскольку пангастрит может играть роль в язве желудка, атрофии желудка и раке желудка, мы также предложили пороговое значение 11.8 мкг / л с 85,5% NPV. Клиническое использование этого маркера ограничено из-за его низкого PPV, но его может быть полезно применять в сочетании с другими маркерами в программах многоэтапного скрининга, однако предполагается, что PGII <9,47 мкг / л [35] или на одну четверть снижение Уровень PGII [36] может быть использован в качестве маркера для эрадикации H. pylori . Кроме того, использование порогового значения PGII в дополнение к PGI могло бы помочь сделать более однородную группу для эпидемиологических исследований ассоциации атрофии с другими желудочно-кишечными заболеваниями.В соответствии с исследованием пациентов, инфицированных H. pylori [37], мы не наблюдали различительной способности PGI, PGII и гастрина в отношении антрально-ограниченной атрофии или гастрита. Несмотря на регуляторную роль гастрина в секреции кислоты, в отличие от наших результатов и более раннего исследования [6], в большинстве валидационных исследований сообщалось о неадекватной способности гастрина [5], [18], [22] в оценке атрофии фундального отдела. Одним из объяснений может быть наличие более чем одной точки отсечки для G-17, особенно в присутствии H.pylori инфекция. По нашим данным, G-17> 40 пмоль / л отличал группу атрофии фундального отдела, в которой G-клетки и их отрицательная кислотная обратная связь оставались неповрежденными и реагировали на PPI, тогда как G-17 <2,6 пмоль / л различал эти атрофические желудки с снижение популяции антральных G-клеток, нарушение кислотной обратной связи и отсутствие реакции на ИПП. Однако используют PPI ​​и H . Инфекция pylori в нашей исследуемой выборке была преобладающей и способствовала гиперсекреции гастрина, поэтому мы не наблюдали значительной разницы в их пропорциях между категориями с высокими и низкими значениями отсечения.

По сравнению с PGI соотношение PGI / PGII показало более высокую чувствительность и PPV. Поскольку гистологическое исследование с ограниченным количеством биопсий не является чувствительным эталонным тестом, мы считаем это сравнение неубедительным. Низкая распространенность атрофии фундального отдела также способствовала низкому PPV тестов. Комбинация G-17 и PGI повысила клиническую достоверность оценки атрофии фундального отдела за счет улучшения PPV.

Подобно нашим результатам, высокая распространенность инфекции H. pylori была отмечена популяционным обследованием и исследованием случай-контроль в Северо-Западном Иране [38] [39].Кроме того, использование двух серологических методов плюс гистологическое исследование может привести к выявлению более высоких показателей текущей и прошлой инфекции H. pylori в нашем исследовании. Среди факторов вирулентности H. pylori антиген CagA вызывает более длительный иммунный ответ [40]. Мы наблюдали четкую зависимость доза-ответ между серопозитивностью CagA и тяжестью антрального гастрита, что подтвердило концепцию вирулентности антигена CagA. Доля серопозитивных CagA пациентов с атрофией фундального отдела не отличалась от остальных пациентов.Однако после исключения выраженной атрофии фундального отдела мы наблюдали значительно более высокую серопозитивность CagA среди атрофии фундального отдела по сравнению с группой без гастрита и атрофии. Аналогичная картина наблюдалась в большом популяционном когортном исследовании, в котором предполагалось устранение инфекции при наличии выраженной атрофии фундального отдела [41], наши результаты подтвердили эту гипотезу.

Мы не наблюдали повышения уровня пепсиногена среди курящих мужчин. Некоторые исследования показали, что курение увеличивает уровень PGI и PGII [42], а в других исследованиях сообщалось, что связь между курением и пепсиногеном исчезла, когда только H.pylori серопозитивных субъектов. [43], [44] Из-за небольшого числа H. pylori отрицательных людей, мы не смогли оценить изменения уровня пепсиногена в этих группах.

Отсутствие реферального фильтра и высокий процент сдачи крови среди последовательных участников являются сильными сторонами этого исследования. Один эксперт-эндоскопист выполнил обследование на основе заранее разработанного протокола, что помогло уменьшить вариации в локализации биопсии. Также один эксперт-патологоанатом просмотрел слайды, и это снизило вариацию между наблюдателями для эталонного теста.Скромный размер выборки – одно из ограничений исследования. Однако этого было достаточно для того, чтобы рассчитанное значение отсечки соответствовало требованию минимальной FPF. Более того, поскольку наше исследование проводится на базе кабинета эндоскопии, вполне вероятно, что показания к эндоскопии, которые в основном были симптомами диспепсии, привели к выбору конкретной группы в этом исследовании. Поскольку у большинства людей с хроническим гастритом или атрофией симптомы отсутствуют, любое обобщение на популяцию в целом следует проводить с осторожностью.

В заключение, мы оценили точность сывороточных PGI, PGII, G-17 и CagA антител при оценке атрофии фундального отдела у пациентов с эндоскопией в области с высокой распространенностью инфекции CagA + H. pylori и рака верхних отделов пищевода. PGI <56 мкг / л, PGI / PGII <5, G-17 менее 2,8 или более 40 пмоль / л были оптимальными пороговыми значениями для выявления атрофии фундального отдела в этой популяции. Соотношение PGI и PGI / PGII показало одинаковую точность в диагностике атрофии фундального отдела. PGI и PGII определяют разные стадии развития и становления атрофии желудка.PGII> 11,8 мкг / л был маркером неатрофического пангастрита, тогда как PGI <56 мкг / л указывал на формирование атрофии фундального отдела, нечувствительной к возникновению пангастрита. Клиническое использование предлагаемого порогового значения для PGII, по-видимому, ограничено из-за его низкого PPV, но может быть полезно применять в сочетании с другими маркерами в программах многоэтапного скрининга. Эти результаты должны быть воспроизведены в исследованиях с большим размером выборки и популяционным дизайном.

Материалы и методы

Заявление о соблюдении этических норм

Исследование было одобрено этическим комитетом Исследовательского центра пищеварительных заболеваний Тегеранского университета медицинских наук, Иран, и Стокгольмским региональным советом по проверке этики, Швеция, и от всех пациентов была получена форма письменного информированного согласия.

Исследуемая популяция

В это исследование были включены все пациенты с диспепсией старше 50 лет, посещавшие две основные эндоскопические клиники – больницу Шохада и клинику Атрак, которые расположены в городе Гонбад, крупнейшем городе восточной провинции Голестан, и специализированные клиники для лечения заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта в этом районе. в период с апреля 2007 г. по август 2008 г. последовательно. Эти две клиники – единственные клиники со специалистами-гастроэнтерологами в восточном Голестане. Спектр пациентов варьировался от людей с легкими до тяжелых желудочно-кишечных симптомов.Исключались пациенты со злокачественными новообразованиями в анамнезе. После ночного голодания брали пять мл крови, а аликвоты сыворотки хранили при -80 ° C. Информация об употреблении табака, антацидов и ингибиторов протонной помпы (ИПП) была записана обученным техником во время личного интервью. История использования ИПП в течение недели до эндоскопии считалась текущим использованием. Потребление табака на регулярной основе в течение не менее 6 месяцев считалось потребителем.

Гистология

Эндоскопии выполнил один гастроэнтеролог (К.А.) по стандартному протоколу. Были взяты пять биоптатов из средней кривизны средней части антрального отдела, задней стенки средней части антрального отдела, угловой вырезки, средней кривизны тела и задней стенки среднего тела. Срезы парафиновых блоков были окрашены гематоксилином и эозином (H&E) и окрашены по Гимзе и были отправлены в лабораторию Центра исследования болезней органов пищеварения для гистологического исследования.

Все слайды патологии были исследованы одним опытным патологоанатомом (М.S.), используя гистологические критерии обновленной Сиднейской системы. [45] Регистрировали достаточность каждого образца для гистологического исследования, тип слизистой оболочки железы и наличие H. pylori . Воспаление, кишечная метаплазия и атрофия оценивались и классифицировались как легкие, умеренные или выраженные. Субъекты с умеренной или выраженной атрофией были объединены и классифицированы как атрофическая группа, а пациенты с легкой атрофией или без нее были сгруппированы как неатрофические. Если одна или обе биопсии антрального отдела или инцизуры были атрофическими, а биопсии тела не атрофическими, пациенту ставили диагноз антральной атрофии.Если одна или обе биопсии тела были атрофическими, а другие участки биопсии не атрофировались, у пациента диагностировалась атрофия дна. Когда одна или несколько биопсий антрального отдела / угловой вырезки и одна или обе биопсии тела были атрофическими, в качестве диагноза упоминалась мультифокальная атрофия. Те же определения использовались для описания степени и анатомического распределения гастрита. Если одна или несколько биопсий тела и, по крайней мере, одна биопсия антрального отдела / угловой вырезки показали умеренный или тяжелый гастрит без атрофии, картина была признана неатрофическим пангастритом.

Серологические анализы

PGI, PGII и G-17 в сыворотке измеряли без учета результатов гистологии, используя иммуноферментный анализ (ELISA) (Biohit, Финляндия) в Шведском институте контроля инфекционных заболеваний (SMI). Коэффициенты вариации для PGI и PGII с использованием пула смешанной сыворотки от здоровых субъектов составили 7% и 14% соответственно. H. pylori серологию оценивали количественно и качественно, измеряя антитела на клеточной поверхности с помощью ELISA (IgA / IgG, Biohit, Финляндия) и Вестерн-блоттинга (Helico Blot 2.1, MP Biomedicals Asia Pacific Ltd, Сингапур) соответственно. Пациенты считались H. pylori положительными, если одна или несколько их биопсий показывали присутствие H. pylori , независимо от результатов их серологического исследования. Они также считались положительными на H. pylori , если все биопсии были отрицательными, но оба серологических теста были положительными. Их считали H. pylori отрицательными, когда результаты серологических и гистологических тестов были отрицательными. Если результаты двух серологических тестов были несовместимы, а гистологическое исследование было отрицательным, статус пациента записывался как неизвестный для H.пилори. CagA был признан положительным в соответствии с инструкциями производителя.

Статистический анализ

Гистологическое исследование использовалось в качестве эталона для диагностики атрофии. Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были построены с использованием различных комбинаций чувствительности и специфичности, и были рассчитаны площади под кривыми (AUC) и их 95% доверительные интервалы (CI). Линейная регрессия использовалась для оценки влияния ковариат (возраст, пол, табак и текущее употребление ИПП) на уровни пепсиногенов среди неатрофических субъектов.Частичная AUC (PAUC) определялась в различных точках ложноположительной фракции (FPF). [46] Индекс Юдена (J) был рассчитан для выбора оптимального порогового значения (c *), которое подтвердило диагноз атрофии фундального отдела или пангастрита с FPF≤20% –30%. Для статистических расчетов использовали Stata / IC 11.0 (StataCorp LP, США).

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить персонал клиники Атрак и лабораторию патологии Исследовательского центра пищеварительных заболеваний Тегеранского университета с особой признательностью г-же Сафоре Кор, г-же Бите Мохаммади и г-ну Али Мохаммади.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: WY DN MS LE RM CCA SMD PB FI FK RS. Проведены эксперименты: ДН КА МС ЭХП. Проанализированы данные: DN. Написал бумагу: Д.Н. СД.

Список литературы

  1. 1. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С. и др. (2001) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 345: 784–789.
  2. 2. Йе В., Хельд М., Лагергрен Дж., Энгстранд Л., Блот В.Дж. и др.(2004) Инфекция Helicobacter pylori и атрофия желудка: риск аденокарциномы и плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы кардии желудка. J Natl Cancer Inst 96: 388–396.
  3. 3. Рен Дж.С., Камангар Ф., Цяо Ю.Л., Тейлор П.Р., Лян Х. и др. (2009) Пепсиногены сыворотки и риск рака желудка и пищевода в когорте исследования питания населения в целом. Кишечник 58: 636–642.
  4. 4. Gritti I, Banfi G, Roi GS (2000) Пепсиногены: физиология, фармакология, патофизиология и упражнения.Pharmacol Res 41: 265–281.
  5. 5. Грэм Д.Ю., Нургалиева З.З., Эль-Зимайты Х.М., Опекун А.Р., Кампос А. и др. (2006) Сравнение неинвазивного и гистологического выявления атрофии желудка у латиноамериканского населения в Северной Америке. Клин Гастроэнтерол Гепатол 4: 306–314.
  6. 6. Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т., Каариайнен И., Расмуссен М. и др. (2003) Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование.Eur J Gastroenterol Hepatol 15: 885–891.
  7. 7. Adamu MA, Weck MN, Rothenbacher D, Brenner H (2011) Заболеваемость и факторы риска развития хронического атрофического гастрита: пятилетнее наблюдение за популяционным когортным исследованием. Int J Cancer 128: 1652–1658.
  8. 8. Мики К., Ичиносе М., Симидзу А., Хуанг С.К., Ока Х. и др. (1987) Пепсиногены сыворотки как скрининговый тест на обширный хронический гастрит. Гастроэнтерол Jpn 22: 133–141.
  9. 9.McColl KE, el-Omar E, Gillen D, Banerjee S (1997) Роль Helicobacter pylori в патофизиологии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и рака желудка. Семин Гастроинтест Дис 8: 142–155.
  10. 10. Сиппонен П., Маршалл Б.Дж. (2000) Гастрит и рак желудка. Западные страны. Gastroenterol Clin North Am 29: 579–592, v-vi.
  11. 11. Корреа П. (1992) Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс – Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res 52: 6735–6740.
  12. 12. Brenner H, Rothenbacher D, Weck MN (2007) Эпидемиологические данные серологически определенного хронического атрофического гастрита сильно зависят от выбора порогового значения. Int J Cancer 121: 2782–2786.
  13. 13. Ислами Ф., Камангар Ф., Агчели К., Фахими С., Семнани С. и др. (2004) Эпидемиологические особенности рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта в Северо-Восточном Иране. Br J Cancer 90: 1402–1406.
  14. 14. Mahboubi E, Kmet J, Cook PJ, Day NE, Ghadirian P, et al.(1973) Исследования рака пищевода на Каспийском побережье Ирана: Каспийский регистр рака. Br J Cancer 28: 197–214.
  15. 15. Семнани С., Саджади А., Фахими С., Нураи М., Наейми М. и др. (2006) Снижение заболеваемости раком пищевода на Туркменской равнине, восточной части Каспийского побережья Ирана: ретроспективное наблюдение за раком. Обнаружение рака Пред. 30: 14–19.
  16. 16. Саиди Ф., Сепер А., Фахими С., Фарахваш М. Дж., Салехиан П. и др. (2000) Рак пищевода у туркмен северо-восточного Ирана.Br J Cancer 83: 1249–1254.
  17. 17. Ватабе Х., Мицусима Т., Ямаджи Й., Окамото М., Вада Р. и др. (2005) Прогнозирование развития рака желудка на основе сочетания антител к Helicobacter pylori и статуса пепсиногена в сыворотке: проспективное эндоскопическое когортное исследование. Кишечник 54: 764–768.
  18. 18. Broutet N, Plebani M, Sakarovitch C, Sipponen P, Megraud F (2003) Пепсиноген A, пепсиноген C и гастрин как маркеры атрофического хронического гастрита у европейских диспептиков.Br J Cancer 88: 1239–1247.
  19. 19. Nardone G, Rocco A, Staibano S, Mezza E, Autiero G и др. (2005) Диагностическая точность профиля сыворотки слизистой оболочки желудка по отношению к гистологической и морфометрической диагностике атрофии. Aliment Pharmacol Ther 22: 1139–1146.
  20. 20. Сторскрубб Т., Аро П., Ронкайнен Дж., Сиппонен П., Нихлин Х. и др. (2008) Биомаркеры сыворотки обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита у населения в целом: исследование Kalixanda.Scand J Gastroenterol 43: 1448–1455.
  21. 21. Кан Дж. М., Ким Н., Ю Джи, Пак И. С., Ли Д.Х. и др. (2008) Роль сывороточного пепсиногена и теста на гастрин для выявления рака желудка в Корее. Helicobacter 13: 146–156.
  22. 22. Хадж-Шейхолеслами А., Рахшани Н., Амирзаргар А., Рафи Р., Шахиди С.М. и др. (2008) Пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин 17 в сыворотке крови у родственников больных раком желудка: сравнительное исследование с типом и тяжестью гастрита.Clin Gastroenterol Hepatol 6: 174–179.
  23. 23. He CY, Sun LP, Gong YH, Xu Q, Dong NN и др. (2011) Сывороточный пепсиноген II: забытый, но полезный биомаркер, позволяющий отличить больной желудок от нормального. J Gastroenterol Hepatol 26: 1039–1046.
  24. 24. Иидзима К., Коике Т., Абэ Й., Ара Н., Уно К. и др. (2009) Изменение корреляции между концентрацией пепсиногена в сыворотке крови и секрецией кислоты желудочного сока после эрадикации H. pylori. J Gastroenterol 44: 819–825.
  25. 25. Чанг YW, Oh HC, Jang JY, Hwangbo Y, Lee JW и др. (2008) IL-1beta и IL-8, матриксная металлопротеиназа 3 и секреция пепсиногена до и после эрадикации H. pylori при гастродуоденальных фенотипах. Scand J Gastroenterol 43: 1184–1193.
  26. 26. Абнет СС, Чжэн В., Йе В., Камангар Ф., Джи Б.Т. и др. (2011) Пепсиногены плазмы, антитела против Helicobacter pylori и риск рака желудка в когорте Шанхайского исследования здоровья женщин. Br J Рак.
  27. 27. Mardh E, Mardh S, Mardh B, Borch K (2002) Диагностика гастрита с помощью комбинации серологических анализов. Clin Chim Acta 320: 17–27.
  28. 28. Найт Т., Уайатт Дж., Уилсон А., Гривз С., Ньюэлл Д. и др. (1996) Гастрит Helicobacter pylori и уровни пепсиногена в сыворотке крови у здорового населения: разработка стратегии биомаркеров атрофии желудка в группах высокого риска. Br J Cancer 73: 819–824.
  29. 29. Сиппонен П., Ранта П., Хелске Т., Каариайнен И., Маки Т. и др.(2002) Сывороточные уровни амидированного гастрина-17 и пепсиногена I при атрофическом гастрите: наблюдательное исследование случай-контроль. Scand J Gastroenterol 37: 785–791.
  30. 30. Шиматани Т., Иноуэ М., Ивамото К., Хиого Х., Йокодзаки М. и др. (2005) Кислотность желудочного сока у пациентов с фолликулярным гастритом значительно снижена, но может нормализоваться после ликвидации Helicobacter pylori. Helicobacter 10: 256–265.
  31. 31. Имагава С., Йошихара М., Ито М., Йошида С., Вада Ю. и др.(2008) Оценка риска рака желудка с использованием топографии гистологического гастрита: крупномасштабное поперечное исследование. Dig Dis Sci 53: 1818–1823.
  32. 32. Сон HJ, Jang SJ, Yun SC, Park YS, Kim MJ и др. (2010) Низкие уровни пепсиногена I и соотношения пепсиногена I / II являются ценными серологическими маркерами для прогнозирования обширной атрофии тела желудка у пациентов, перенесших эндоскопическую мукозэктомию. Gut Liver 4: 475–480.
  33. 33. Сиотани А., Ииси Х., Уэдо Н., Кумамото М., Накаэ Й. и др.(2005) Гистологические и сывороточные маркеры риска некардиального раннего рака желудка. Int J Cancer 115: 463–469.
  34. 34. Bodger K, Wyatt JI, Heatley RV (2001) Изменение сывороточных пепсиногенов в зависимости от тяжести и топографии хронического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, у пациентов с диспепсией, направленных на эндоскопию. Helicobacter 6: 216–224.
  35. 35. Ди Марио Ф., Мусса А.М., Кавалларо Л.Г., Каруана П., Мерли Р. и др. (2004) Клиническая ценность сывороточного пепсиногена II в лечении инфекции Helicobacter pylori.Пищеварение 70: 167–172.
  36. 36. Гатта Л., Ди Марио Ф., Вайра Д., Рагге М., Франце А. и др. (2011) Количественная оценка сывороточных уровней пепсиногенов и гастрина для оценки искоренения Helicobacter pylori. Clin Gastroenterol Hepatol 9: 440–442.
  37. 37. Риччи С., Вакил Н., Рагге М., Гатта Л., Перна Ф. и др. (2004) Серологические маркеры атрофии желудка у бессимптомных пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии 99: 1910–1915.
  38. 38. Малекзаде Р., Сотудех М., Дерахшан М.Х., Микаэли Дж., Язданбод А. и др. (2004) Распространенность предраковых поражений желудка в Ардебиле, провинции с высокой заболеваемостью аденокарциномой желудка на северо-западе Ирана. Дж. Клин Патол 57: 37–42.
  39. 39. Паксерешт М., Форман Д., Малекзаде Р., Язданбод А., Западный Р.М. и др. (2011) Диетические привычки и риск рака желудка на северо-западе Ирана. Контроль причин рака 22: 725–736.
  40. 40. Weck MN, Gao L, Brenner H (2009) Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания.Эпидемиология 20: 569–574.
  41. 41. Gao L, Weck MN, Nieters A, Brenner H (2009) Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания? Eur J Cancer 45: 2860–2866.
  42. 42. Parente F, Lazzaroni M, Sangaletti O, Baroni S, Bianchi Porro G (1985) Курение сигарет, секреция желудочного сока и концентрации пепсиногена I в сыворотке крови у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки.Кишечник 26: 1327–1332.
  43. 43. Kikuchi S, Kurosawa M, Sakiyama T, Tenjin H (2002) Долгосрочное влияние курения на уровни пепсиногена в сыворотке. J Epidemiol 12: 351–356.
  44. 44. Татемичи М., Кабуто М., Цугане С. (2001) Влияние курения на уровень пепсиногена I в сыворотке зависит от серологического статуса Helicobacter pylori. Jpn J Cancer Res 92: 243–248.
  45. 45. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P (1996) Классификация и классификация гастрита.Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol 20: 1161–1181.
  46. 46. Пепе М., Лонгтон Дж., Джейнс Х. (2009) Оценка и сравнение рабочих характеристик приемника. Stata J 9: 1.

Устный перевод | Gastropanel.co.uk

В тесте GastroPanel® концентрации четырех биомаркеров определяются в образце крови. Измеряются биомаркеры: пепсиноген I (PGI), пепсиноген II (PGII) и гастрин-17 (G17), которые секретируются клетками слизистой оболочки желудка.Дополнительно измеряются антитела Helicobacter pylori .

Общая интерпретация результатов всех четырех биомаркеров обеспечивает более надежное и полное понимание структуры и функции слизистой оболочки желудка, чем можно было бы достичь, используя отдельные биомаркеры по отдельности.

Отчет GastroPanel® представляет собой письменное заявление, в котором описываются результаты теста и классифицируются результаты как один из пяти диагностических результатов: нормальный (здоровый) желудок, H.pylori, атрофический гастрит антрального отдела желудка, атрофический гастрит тела и атрофический пангастрит (антральный отдел и тело).

Референсные диапазоны биомаркеров

Референсные диапазоны (= нормальные значения) четырех биомаркеров были определены у финнов и проанализированы в лаборатории Biohit.

Кроме того, этим параметрам соответствуют многочисленные опубликованные клинические исследования этих маркеров, включающие оценку эндоскопической биопсии слизистой оболочки.

Отчет GastroPanel от GastroSoft ™

Отчет GastroPanel® – это инструмент, предназначенный для помощи врачам в интерпретации результатов тестирования GastroPanel®.Отчет содержит результаты биомаркеров (включая пороговые значения) и краткую интерпретацию результатов. Интерпретация предоставляет информацию о структуре и функции слизистой оболочки желудка, включая любые изменения секреции кислоты и связанные с ними риски. В соответствующих случаях в отчете также представлены рекомендации по эрадикационной терапии хеликобактерий или гастроскопии.

Создайте свой собственный отчет GastroPanel® с помощью приложения GastroSoft ™.

эталонный диапазон *
Пепсиноген I (PGI) 30 – 160 мкг / л
Пепсиноген II (PGII) 3-15 мкг / л
PGI / PGII 3–20
Гастрин-17b (G17b) 1-7 пмоль / л
Гастрин-17 (G17) 3-30 пмоль / л
H.pylori IgG (HPAbG) <30 EIU

* Эталонные значения GastroPanel® могут быть изменены после новых данных клинических испытаний. Вышеуказанные значения основаны на результатах, полученных в лаборатории Biohit.

Антитела IgG к Helicobacter (

H. pylori IgG)

Helicobacter pylori гнездится на слизистой оболочке желудка инфицированного человека. Обычно он передается в детстве и вызывает инфекцию (воспаление, гастрит).Если не лечить, инфекция становится хронической и сохраняется на всю жизнь. Инфекция очень распространена в старших возрастных группах и увеличивает риск возникновения язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. У некоторых пациентов инфекция Helicobacter pylori вызывает атрофию и дисфункцию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит). Атрофический гастрит обычно протекает бессимптомно и приводит к тому, что желудок становится бескислотным, где микробы полости рта могут жить и вырабатывать канцерогенный ацетальдегид из сахаров и алкоголя.Хотя инфекцию Helicobacter pylori можно вылечить, безкислотный желудок выздоравливает редко, и это создает значительный риск развития рака желудка и пищевода. Бескислотный желудок связан с нарушением всасывания витамина B12, железа, магния, кальция, цинка и некоторых лекарств. Дефицит кальция вызывает остеопороз, а дефицит витамина B12 может вызвать анемию, деменцию, депрессию и повреждение периферической нервной системы. Выполнение эндоскопии у людей, страдающих атрофическим гастритом, может помочь диагностировать рак желудка на ранней стадии, когда прогноз рака желудка значительно улучшается.Заражение Helicobacter pylori вероятно, когда уровень антител превышает 30 EIU. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori может пройти несколько месяцев, прежде чем уровни антител вернутся к норме после успешной эрадикационной терапии.

Пепсиноген I (PGI)

Концентрация пепсиногена I в крови отражает структуру слизистой оболочки и функцию тела (тела) желудка. Заражение Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание может вызвать умеренную или тяжелую атрофию слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит тела).Затем следует падение уровня пепсиногена I в крови ниже 30 мкг / л и связанный с этим бескислотный или малокислотный желудок. Напротив, если у пациента есть воспаление слизистой оболочки желудка, но нет атрофии (гастрит тела), концентрация пепсиногена I в крови имеет тенденцию к некоторому увеличению.

Пепсиноген II (PGII)

Концентрация пепсиногена II в крови отражает структуру и функцию всей слизистой оболочки желудка. Его концентрация в кровообращении увеличивается при воспалении слизистой оболочки желудка (гастрите).В большинстве случаев причиной этого является инфекция Helicobacter pylori , но иногда участвуют и другие факторы, такие как некоторые лекарства, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс (подъем желчных кислот из кишечника в желудок), сильные специи. или алкоголь. Значения более 10 мкг / л часто относятся к воспалению.

Пепсиноген I / Пепсиноген II (PGI / PGII)

Соотношение пепсиноген I / II используется вместе со значением пепсиноген I для диагностики атрофии слизистой оболочки тела желудка (атрофический гастрит тела).В случае атрофического гастрита тела это соотношение уменьшается ниже 3.

Базальный гастрин-17 (G-17b)

Концентрация гастрина-17 в крови отражает целостность и функцию нижней части желудка (антрального отдела). Гастрин17 секретируется исключительно G-клетками антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Моноклональные антитела Biohit измеряют только биологически активный амидированный пептид гастрин-17 (сульфатированный и несульфатированный), имеющий специфический рецептор на поверхности энтерохромаффиноподобных клеток (ECL) (рецептор холецистокинина, CCK2R).Под действием гастрина-17 клетки ECL стимулируют высвобождение гистамина в кровоток, который ищет рецептор гистамина на поверхности париетальных клеток и стимулирует секрецию ими соляной кислоты. Концентрация гастрина-17 в крови (при голодании) будет падать при повышении кислотности желудочного содержимого (pH ниже 2,5) (менее 1 пмоль / л означает повышенную секрецию соляной кислоты). Уровень гастрина-17 во время голодания также падает в случае атрофии слизистой оболочки антрального отдела, когда G-клетки исчезают.Поэтому низкий уровень гастрина-17 в крови во время голодания может указывать либо на повышенную секрецию соляной кислоты, либо на атрофию слизистой оболочки антрального отдела (атрофия слизистой оболочки антрального отдела, однако, зависит от инфицирования Helicobacter pylori ). Если концентрация гастрина-17 выше 7 пмоль / л, это обычно связано с пониженной секрецией соляной кислоты; небольшое снижение (7-10 пмоль / л), гипохлоргидрат в желудке (10-20 пмоль / л), ахлоргидный желудок (более 20 пмоль / л) (лечение ИПП или атрофия, ограниченная слизистой оболочкой тела) или воспаление слизистой оболочки антрального отдела (преобладание антрального отдела желудка) гастрит, см. PGII).

Повышенная секреция соляной кислоты может увеличить риск и осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В случае рефлюксной болезни (изжоги) содержимое желудка срыгивает в пищевод, особенно если мышца нижнего сфинктера пищевода (НПС) ослаблена. Это может привести к язвенному эзофагиту и так называемому пищеводу Барретта, которые при отсутствии лечения являются факторами риска рака пищевода.

Стимулированный гастрин-17 (G-17s)

Основными ускорителями секреции гастрина-17 являются тонус блуждающего нерва, пептидный гормон, высвобождающий гастрин, растяжение антрального отдела желудка и богатая белком пища.Различение между атрофией слизистой оболочки антрального отдела, вызванной инфекцией Helicobacter pylori , и повышенной секрецией соляной кислоты (базальный уровень гастрина 17 <1 пмоль / л) можно проводить с помощью гастроскопии (предпочтительно) или путем измерения реакции гастрина-17 после стимуляции белком. Если человек был инфицирован H.pylori , а значение гастрина-17 все еще низкое после белковой стимуляции (менее 3 пмоль / л), это может указывать на атрофический гастрит в антральном отделе. Однако, если уровни антител H.pylori не повышены, результаты указывают на повышенную секрецию соляной кислоты.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) и биомаркеры (GastroPanel)

Ингибиторы протонной помпы снижают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Метаболит препарата необратимо связывается с протонным насосом париетальных клеток. Когда концентрация соляной кислоты в желудке снижается, секреция гастрина-17 увеличивается. Он оказывает трофический эффект на клетки, секретирующие пепсиноген, в слизистой оболочке желудка, тогда как уровни пепсиногенов I и II в кровообращении повышаются и остаются высокими в течение довольно длительного времени.Период полувыведения ингибитора протонной помпы составляет около 18 часов, поэтому потребуется 4-10 дней, прежде чем секреция соляной кислоты вернется к нормальному уровню после лечения. За счет активной системы обратной связи одновременно снижается концентрация гастрина-17 (через 4-10 дней). Следовательно, гастрин-17 является очень хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты. Прекращение длительной терапии ИПП следует за очень сильным «кислотным всплеском», когда у пациентов снова возникает очень сильная изжога (уровень гастрина-17 обычно очень низкий, менее 1 пмоль / л).

Влияние гастрина-17 на характеристики нижнего пищеводного сфинктера у человека

  • 1.

    Кастелл Д.О., Харрис Л.Д.: Гормональный контроль силы гастроэзофагеального сфинктера. N Engl J Med 282: 886–889, 1970

    Google Scholar

  • 2.

    Walker CO, Frank SA, Manton J, Fordtran JS: Влияние непрерывной инфузии пентагастрина на давление нижнего сфинктера пищевода и секрецию кислоты желудочного сока у здоровых субъектов.J Clin Invest 56: 218–225, 1975

    Google Scholar

  • 3.

    Фриланд Г.Р., Хиггс Р.Х., Кастелл Д.О., МакГиган Дж. Э.: Нижний пищеводный сфинктер и реакция кислоты желудочного сока на внутривенные инфузии синтетического гептадекапептида гастрина I. Гастроэнтерология 71: 570–574, 1976

    Google Scholar

  • 4.

    Хендерсон Дж.М., Лидгард Дж., Осборн Д.Х., Картер Д.К., рубрика RC: Реакция нижнего пищеводного сфинктера на гастрин, фармакологический или физиологический? Кишечник 19: 99–102, 1978

    Google Scholar

  • 5.

    Дженсен Д.М., МакКаллум Р.В., Корацциари Э., Элашофф Дж., Уолш Дж. Х. Ответы нижнего пищеводного сфинктера человека на синтетические гастрины человека 34 (G-34) и 17 (G-17). Гастроэнтерология 79: 431–438, 1980

    Google Scholar

  • 6.

    Allescher HD, Stoschus B, Wunsch E, Schusdziarra V, Classen M: Эффект человеческого гастрина-17 с подавлением кислоты и без него на моторику пищевода человека. З Гастроэнтерол 33: 385–391, 1995

    Google Scholar

  • 7.

    Lepsien G, Dietrich K: Пептонная стимуляция нижнего сфинктера пищевода у пациентов с рефлюксной болезнью. З Гастроэнтерол 26: 209–216, 1988

    Google Scholar

  • 8.

    Dent J, Holloway RH, Toouli J, Dodds WJ: Механизмы недостаточности нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с симптоматическим гастроэзофагеальным рефлюксом. Кишечник 29: 1020–1028, 1988

    Google Scholar

  • 9.

    Миттал Р.К., Холлоуэй Р.Х., Пенагини Р., Блэкшоу Л.А., Дент Дж. Временное расслабление нижнего сфинктера пищевода. Гастроэнтерология 109: 601–610, 1995

    Google Scholar

  • 10.

    Holloway RH, Kocyan FP, Dent J: Провокация временной релаксации нижнего пищеводного сфинктера пищей у пациентов с симптоматическим гастроэзофагеальным рефлюксом. Dig Dis Sci 36: 1034–1039, 1991

    Google Scholar

  • 11.

    Penagini R, Bartesaghi B, Conte D, Bianchi PA: Скорость преходящей релаксации нижнего пищеводного сфинктера у здоровых людей после приема пищи со смешанными питательными веществами: курс времени и сравнение с голоданием. Eur J Gastroenterol Hepatol 4: 35–38, 1992

    Google Scholar

  • 12.

    Jansen JBMJ, Lamers CBHW: Влияние изменений сывороточного кальция на секретин-стимулированный сывороточный гастрин у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Гастроэнтерология 83: 173–178, 1982

    Google Scholar

  • 13.

    Оуян А, Коэн С: Влияние гормонов на моторику желудочно-кишечного тракта. Med Clin North Am 65: 1111–1127, 1981

    Google Scholar

  • 14.

    Дент Дж., Чир Б. Новый метод непрерывного измерения давления сфинктера. Гастроэнтерология 71: 263–267, 1976

    Google Scholar

  • 15.

    Ledeboer M, Masclee AAM, Batstra MR, Jansen JB, Lamers CBHW: Влияние холецистокинина на давление нижнего сфинктера пищевода и временные релаксации нижнего сфинктера пищевода у людей.Кишечник 36: 39–44, 1995

    Google Scholar

  • 16.

    Boulant J, Fioramonti J, Dapoigny M, Bommelaer G, Bueno L: Холецистокинин и оксид азота в преходящей релаксации нижнего пищеводного сфинктера при растяжении желудка у собак. Гастроэнтерология 107: 1059–1066, 1994

    Google Scholar

  • 17.

    Clavé P, González A, Martin M, Moreno A, Cussó X, Farré A, Lluís F: Эндогенный холецистокинин (CCK) усиливает постпрандиальный гастроэзофагеальный рефлюкс у здоровых добровольцев.Гастроэнтерология 110: A1136, 1996

    Google Scholar

  • 18.

    Holloway RH, Hongo M, Berger K, McCallum RW: Растяжение желудка: механизм постпрандиального гастроэзофагеального рефлюкса. Гастроэнтерология 89: 779–784, 1985

    Google Scholar

  • 19.

    Strader DB, Benjamin SB, Orbuch M, Lubensky TA, Gibril F, Weber C, Fishbeyn VA, Jensen RT, Metz DC: Функция пищевода и возникновение пищевода Барретта при синдроме Золлингера-Эллисона.Пищеварение 56: 347–356, 1995

    Google Scholar

  • увеличение содержания гастрина в крови с возрастом связано с увеличением аутоиммунитета желудка и инфекцией Helicobacter pylori | QJM: Международный медицинский журнал

    Абстрактные

    Чтобы оценить влияние возраста на циркуляцию гастрина, мы исследовали сывороточный гастрин, статус сероантител Helicobactor pylori и аутоиммунитет желудка у 366 госпитализированных пациентов в возрасте 15–90 лет.Данные были подвергнуты многомерному анализу с использованием логарифмического преобразования для нормализации распределения концентраций гастрина (представленных в виде геометрических средних и 95% доверительных интервалов). Частота положительного статуса антител к H. pylori увеличивалась с возрастом с 28% во втором десятилетии до> 70% после четвертого десятилетия. Концентрация гастрина натощак значительно выросла с 44 нг / л (41–48) во второй декаде до 95 нг / л (67–131) к восьмой декаде ( p = 0,001) в общей группе.Двадцать семь пациентов (6,8% от общего числа) дали положительный результат на желудочные аутоантитела: 2% пациентов во втором десятилетии, рост до 15,9% в восьмом десятилетии. Эти пациенты составили отдельную группу в отношении концентраций гастрина в циркулирующей крови. За исключением этих 27, концентрации гастрина натощак все еще значительно выросли с 44 нг / л (41–48) во втором десятилетии до 67 нг / л (50–89) в восьмом десятилетии ( p = 0,003) в оставшееся время. 341 пациент. Концентрация гастрина натощак была значительно выше у пациентов с H.pylori- серопозитивный (59 нг / л, 54–64 против серонегативного 41 нг / л, 37–46) ( p = 0,002), и не было увеличения концентрации гастрина в кровотоке с возрастом ни в H y. pylori- положительная или H. pylori- отрицательная группа. Увеличение количества циркулирующего гастрина натощак, наблюдаемое с возрастом, связано с увеличением числа желудочных антител, связанных с аутоиммунным атрофическим гастритом, и увеличением частоты инфицирования H. pylori .

    Введение

    С возрастом наблюдается повышение циркулирующих концентраций различных регуляторных пептидов, включая полипептид поджелудочной железы и гастрин. 1– 4 Концентрации гастрина в циркулирующей крови повышены у пациентов с гастриномой, обычно в 2–100 раз больше нормы, и при гиперфункции антральных G-клеток, где повышение в 2–20 раз превышает верхний предел нормы. Концентрации циркулирующего гастрина повышаются при других состояниях, включая почечную недостаточность, 5 феохромоцитому, 6 после ваготомии, 7 и во время лечения подавлением кислоты желудочного сока. 8, 9 Концентрации гастрина в циркулирующей крови также высоки у пациентов с атрофическим гастритом в связи с присутствием антител к париетальным клеткам желудка, где кислотное ингибирование гастрина отсутствует. Известно, что частота желудочного аутоиммунитета увеличивается с возрастом. 10 Эта лаборатория указывает концентрацию гастрина натощак <100 нг / л у здоровых контрольных субъектов 11 , и это согласуется с данными других лабораторий. 12– 14

    Как базальная, так и стимулированная концентрации гастрина в кровотоке повышены у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, которые также инфицированы H.pylori 15– 17 и концентрация гастрина также повышается у здоровых людей, страдающих этой инфекцией. 18, 19 Высокий процент бессимптомного населения инфицирован H. pylori , и частота инфицирования увеличивается с возрастом. 20, 21 Таким образом, можно предположить, что повышение уровня гастрина с возрастом полностью связано с увеличением инфицирования H. pylori и увеличением аутоиммунитета желудка с возрастом.Мы исследовали связь между H. pylori , желудочными аутоантителами и возрастной гипергастринемией.

    Методы

    Пациенты

    Субъекты были идентифицированы среди пациентов, помещенных в общую медицинскую палату для наблюдения в течение ночи. Пациенты были опрошены, их возраст и данные из истории болезни были записаны. Все пациенты не голодали в течение минимум 6 часов перед взятием одного венозного образца утром следующего дня.Образец со сгустками (10 мл) собирали, кровь отделяли и сыворотку разделяли на три аликвоты. Один образец был обработан как обычный блок электролитов и креатинина в тот день. Оставшиеся две аликвоты хранили замороженными при –20 ° C до их анализа: одна аликвота для анализа гастрина и желудочных аутоантител, другая для антител к H. pylori. Применялись следующие критерии исключения: (i) симптомы, относящиеся к верхним отделам желудочно-кишечного тракта; (ii) терапия антагонистом рецептора h3 или ингибитором протонной помпы или H.эрадикационная терапия pylori ; (iii) злокачественная анемия в анамнезе; (iv) предыдущая операция на желудке; (v) креатинин> 150 ммоль / л при поступлении. Диагноз пациенту регистрировался ретроспективно. Одобрение было получено местным комитетом по этике исследований, и от каждого субъекта было получено письменное информированное согласие.

    Экран на аутоантитело

    Антитела к париетальным клеткам желудка (GPCA) и антитела к внутреннему фактору (IFA) были оценены у всех пациентов, у которых было показано, что концентрации гастрина в сыворотке выше нормального диапазона, и у 25% оставшейся группы (выбранной случайным образом).

    Скрининг на

    антител H. pylori

    Иммуноферментный анализ (ELISA) был использован для обнаружения IgG к H. pylori . Кислый антиген, экстрагированный глицином (поставляемый D Newell CAMR Porton Down), использовали в методе, ранее описанном Newell. 21 Субъекты, у которых было уничтожено H. pylori , будут оставаться серопозитивными в течение некоторого времени, что дает ложноположительный результат, однако ни один субъект, у которого было H.pylori , искорененный терапевтически, был включен в исследование.

    Анализ сывороточного гастрина

    Гастрин измеряли радиоиммуноанализом с использованием антитела R98, продуцируемого синтетическим гастрином человека. Антисыворотка измеряет Компонент I, G34, G17 и G14 как в сульфатированной, так и в несульфатированной формах в эквимолярных количествах. R98 связывает только гастрины, амидированные на С-конце, то есть только те гастрины, которые связаны со стимуляцией секреции кислоты. Чувствительность анализа гастрина составляет 2 нг / л, а коэффициенты вариации равны 7.4% между анализами и 4,6% внутри анализа. 22

    Статистический анализ

    Данные обработаны с использованием многомерного анализа. В модели применялись проанализированные концентрации гастрина с использованием логарифмического преобразования, которое нормализовало распределение во всех группах. Концентрации гастрина представлены в виде средних геометрических и 95% доверительных интервалов.

    Результаты

    Мы набрали 445 пациентов, из которых 36 были исключены из-за почечной недостаточности, а еще 43 в соответствии с критериями исключения после установления диагноза, оставив 366 пациентов для статистического анализа.

    Концентрация гастрина натощак значительно выросла с 44 нг / л (41–48) во втором десятилетии до 95 нг / л (67–131) в восьмом десятилетии ( p = 0,001) (рис. 1). Из 366 пациентов 67,2% были H. pylori -положительными. H. pylori серопозитивность увеличивалась с возрастом ( p = 0,002), с 28% во второй декаде, до 43,3% в третьей декаде и 72,5% в четвертой декаде. Начиная с пятого десятилетия уровень инфицирования оставался от 70% до 80% (Рисунок 2).

    Тринадцать пациентов (3,6%) имели концентрацию гастрина в сыворотке крови> 1000 нг / л. Эти пациенты были отозваны, и образцы крови были проанализированы на GPCA, IFA и полную картину крови. Все 13 имели желудочные аутоантитела, страдали мегалобластной анемией, и все начали заместительную терапию витамином B12. Еще 68 (18,6%) имели концентрацию гастрина выше нормального диапазона (> 100 нг / л и <1000 нг / л). Из этих пациентов 12 дали положительный результат на наличие GPCA или IFA. Два других пациента, у которых концентрации гастрина в пределах нормы, были положительными в отношении желудочных аутоантител.Субъекты с аутоиммунным заболеванием желудка составляют 7,4% (9,0% с поправкой на взятый образец) от общей группы. Из пациентов с положительным результатом на аутоантитела к желудку 44% также были серопозитивными в отношении H. pylori . Процент пациентов с аутоантителами, как описано выше, составил 2,0% во втором десятилетии, увеличившись до 15,9% в восьмом десятилетии (рис. 3). Анализ не показал взаимодействия между наличием GPCA / IFA и серопозитивностью H. pylori .

    Концентрация циркулирующего гастрина положительно коррелировала с возрастом у пациентов, не имевших желудочных аутоантител.Гастрин значительно вырос с 44 нг / л (41–48) во втором десятилетии до 67 нг / л (50–89) в восьмом десятилетии ( p = 0,003).

    Концентрации циркулирующего гастрина и статус антител H. pylori сравнивали у этих 341 пациента. Средняя концентрация гастрина в сыворотке крови натощак у пациентов с серопозитивными H. pylori составила 59 нг / л (54–64), что значительно выше, чем у серонегативных по H. pylori пациентов с (41 нг / л, 37%). –46) ( с. = 0.002).

    Многофакторный анализ показал, что по концентрации гастрина в циркулирующей крови изучаемая популяция делится на три группы. Пациенты, которые были GPCA / IFA-положительными, имели средние концентрации циркулирующего гастрина 724 нг / л (446–1176) и значительно отличались как от H. pylori -серопозитивной группы (59 нг / л, 54–64), так и от группы. H. pylori – серонегативная группа (41 нг / л, 37–46) (таблица 1). Все три группы значительно отличались друг от друга, и ни одна из групп не показала никакой корреляции между концентрацией циркулирующего гастрина и возрастом.

    Обсуждение

    У значительного числа наших пациентов была недиагностированная злокачественная анемия, и в целом 31% пациентов с концентрацией гастрина вне нормального диапазона были GPCA- или IFA-положительными. В нашей популяции пациентов 56 (15,3%) зарегистрировали концентрацию гастрина в циркулирующей крови выше нормального диапазона и не имели аутоиммунитета желудка.

    Мы показали увеличение на 46% средней геометрической концентрации гастрина в сыворотке крови натощак у пациентов с серопозитивными тестами на H.pylori антитела. Это соответствует 67% при использовании среднего арифметического и согласуется с другими опубликованными данными. 16– 18

    Настоящее исследование показывает несколько более высокий уровень серопозитивности к антителу H. pylori , чем обычно сообщается в развитых странах. Это может отражать предвзятость социально-экономического класса субъектов в географической области выборки. Однако показанный высокий уровень инфицирования подтверждает данные о заболеваемости H.pylori у детей в Северной Ирландии, 25 , что может добавить доказательства к предположению о том, что инфекция H. pylori действительно высока в этой провинции. Серологические тесты на антитело H. pylori дадут положительный результат в течение некоторого времени после эрадикации, поэтому, если какие-либо пациенты подверглись эрадикации, они были бы ложноположительными. Ни один из субъектов не подвергся терапевтической эрадикации H. pylori . Хотя первоначально предполагалось, что H pylori не будет сохраняться в желудке в отсутствие желудочной кислоты, оказалось, что это не так. Инфекция H. pylori распространяется по всему желудку, когда секреция кислоты низкая или отсутствует, и может сохраняться. 26

    Установлено, что концентрация гастрина натощак увеличивается с возрастом. 3, 14, 27, 28 Настоящее исследование ясно показывает, что концентрация гастрина в крови увеличивается с возрастом только из-за двух осложняющих факторов. Во-первых, частота GPCA и IFA увеличивается с возрастом, вызывая значительное повышение концентрации гастрина в сыворотке, что мы и показали.Во-вторых, частота инфицирования H. pylori увеличивается с возрастом, что также сопровождается повышением концентрации гастрина в крови. Мы не обнаружили повышения концентрации гастрина в кровотоке в отсутствие этих двух факторов. Можно ожидать некоторых свидетельств повышения концентрации гастрина в циркуляции у пожилых пациентов из-за атрофии тела желудка, которая может возникать у некоторых пациентов. Это приведет к гипохлоргидрии или ахлоргидрии и, следовательно, будет сопровождаться увеличением циркулирующего гастрина.В настоящем исследовании не было доказательств этого.

    Таким образом, мы заключаем, что увеличение концентрации гастрина в крови натощак, наблюдаемое с возрастом, связано с увеличением частоты желудочных аутоантител и увеличением частоты инфицирования H. pylori , и что с возрастом не наблюдается повышения уровня гастрина. как таковой.

    Таблица 1

    Результаты многомерного анализа, показывающие три отдельные группы субъектов в изучаемой популяции

    Группа . . Гастрин (нг / л) . Значительный рост с возрастом? .
    Данные представляют собой средние геометрические (95% доверительный интервал).
    GPCA / IFA + 27 724 (446–1176) Нет
    H pylori + 234 59 (54–564) H pylori 105 41 (37–46)
    Группа . . Гастрин (нг / л) . Значительный рост с возрастом? .
    Данные представляют собой средние геометрические (95% доверительный интервал).
    GPCA / IFA + 27 724 (446–1176) Нет
    H pylori + 234 59 (54–564) H pylori 105 41 (37–46) Нет
    Таблица 1

    Результаты многомерного анализа, показывающие три отдельные группы субъектов в изучаемой популяции

    Группа . . Гастрин (нг / л) . Значительный рост с возрастом? .
    Данные представляют собой средние геометрические (95% доверительный интервал).
    GPCA / IFA + 27 724 (446–1176) Нет
    H pylori + 234 59 (54–564) H pylori 105 41 (37–46)
    Группа . . Гастрин (нг / л) . Значительный рост с возрастом? .
    Данные представляют собой средние геометрические (95% доверительный интервал).
    GPCA / IFA + 27 724 (446–1176) Нет
    H pylori + 234 59 (54–564) H pylori 105 41 (37–46)

    Рисунок 1.

    Средняя сывороточная концентрация гастрина с возрастом в общей группе исследуемых субъектов, показывающая значительное увеличение.

    Рис. 1.

    Средняя концентрация гастрина в сыворотке с увеличением возраста в общей группе исследуемых субъектов, показывающая значительное увеличение.

    Рис. 2.

    Частота серопозитивной инфекции H. pylori с возрастом.

    Рисунок 2.

    Частота серопозитивной инфекции H. pylori с возрастом.

    Рисунок 3.

    Заболеваемость желудочными аутоантителами с возрастом.

    Рис. 3.

    Заболеваемость желудочными аутоантителами с возрастом.

    Авторы выражают благодарность Майклу Стивенсону (статистику), Health and Health Care, QUB, за экспертные советы по статистике.

    Список литературы

    1

    О’Хара MMT. Полипептид поджелудочной железы: биохимические и патологические исследования . Докторская диссертация, Королевский университет Белфаста, 1981.

    2

    Бергер Д., Кроутер Р., Флойд Дж. С. Младший. Влияние возраста на уровни гормонов поджелудочной железы натощак у здоровых субъектов.

    Диабет

    1977

    ;

    26

    :

    381

    –4,3

    Yallow RS, Berson SA. Радиоиммуноанализ гастрина.

    Гастроэнтерол

    1970

    ;

    58

    :

    1

    –14.4

    Ardill J: Измерение гастрина радиоиммуноанализом . Докторская диссертация, Королевский университет Белфаста, 1973 г.

    5

    Доэрти СС, Бьюкенен К.Д., Ардилл Дж. Э., МакГаун М.Г. Повышение уровня желудочно-кишечных гормонов при хронической почечной недостаточности.

    Proc Eur Dialysis Transplant Assoc

    1978

    ;

    15

    :

    456

    –64,6

    Хейс Дж. Р., Ардилл Дж., Кеннеди Т.Л., Шанкс Р.Г., Бьюкенен К.Д.: Стимуляция высвобождения гастрина катехоламинами.

    Ланцет

    1972

    ;

    1

    :

    819

    –21,7

    Hayes JR, Ardill JES, Kennedy TL, Buchanan KD. Уровни гастрина после проксимальной ваготомии.

    Irish J Med Sci

    1975

    ;

    144

    :

    349

    –54,8

    Бьюкенен К.Д., Спенсер А., Ардилл Дж. Э., Кеннеди, TL. Гипергастринемия, вызванная циметидином.

    Кишка

    1978

    ;

    19

    :

    437

    (Аннотация).9

    Сандерс SW, Толман KG, Грески PA, Jennings DE, Hoyo PA, Page JG. Влияние лансопразола, нового ингибитора H +, K + АТФазы, на pH желудочного сока и уровень гастрина в сыворотке крови.

    Алимент Фармакол Тер

    1992

    ;

    6

    :

    359

    –72.10

    Кармель Р. Переоценка относительной распространенности антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору у пациентов с пернициозной анемией: влияние возраста и расы пациента.

    Clin Exp Immunol

    1992

    ;

    89

    :

    74

    –7.11

    Ardill J. Радиоиммуноанализ желудочно-кишечных гормонов.

    Clin Endocrinol Metab

    1979

    ;

    2

    :

    265

    –80,12

    Докрей Дж. Дж., Тейлор, Иллинойс. Гептадекапептид гастрин: измерение в крови с помощью специфического радиоиммуноанализа.

    Гастроэнтерология

    1976

    ;

    71

    :

    971

    –7,13

    Stadil F, Rehfeld JF. Радиоиммуноанализ гастрина в сыворотке крови человека.

    Сканд Дж Гастроэнтерол

    1971

    ;

    9

    :

    61

    –5.14

    Trudeau WL, McGuigan JE. Уровни гастрина в сыворотке крови у пациентов с язвенной болезнью.

    Гастроэнтерология

    1970

    ;

    59

    :

    408

    –12,15

    Леви С., Бердсхолл К., Свифт И., Фоулкс В., Плейфорд Р., Гош П., и др. Antral Helicobacter pylori Гипергастринемия и язвы двенадцатиперстной кишки: эффект искоренения организма.

    Br Med J

    1989

    ;

    299

    :

    1504

    –5.16

    McColl KEL, Fullarton GM, Chittajallu R, EL Nujumi AM, McDonnald AMI, Dahill SW, et al. Гастрин плазмы, дневной внутрижелудочный pH и ночной выброс кислоты до и через 1 и 7 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки.

    Сканд Дж Гастроэнтерол

    1991

    ;

    26

    :

    339

    –46,17

    Одерда Г., Вайра Д., Холтон Дж., Эйнли С., Альтаре, Ансальди Н. Амоксициллин плюс тинидазол для Campylobacter pylori у детей: оценка по уровням сывороточных антител IgG, пепсиногена I и гастрина.

    Ланцет

    1989

    ;

    1

    :

    690

    –2,18

    Читтаджаллу Р.С., Ардилл Дж. Э., Макколл КЕЛ. Степень гипергастринемии, вызванной Helicobacter pylori , одинакова у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и бессимптомных добровольцев.

    евро J Гастроэнтерол гепатол

    1992

    ;

    4

    :

    49

    –53,19

    Smith JTL, Pounder RE, Nwokolo CU, Lanzon-Miller S, Evans DG, Graham DY, et al. Несоответствующая гипергастринемия у бессимптомных здоровых субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .

    Кишка

    1990

    ;

    31

    :

    522

    –5.20

    Грэм Д.Ю., Klein PD, Opekun AR, Boulton TW. Влияние возраста на частоту активной инфекции Campylobacter pylori , диагностика с помощью дыхательного теста с 13 C-мочевиной у здоровых субъектов и пациентов с язвенной болезнью.

    J Infect Dis

    1988

    ;

    157

    :

    777

    –80.21

    Kosunen TU, Hook J, Rautelin HI, Myllyla G. Возрастное увеличение антител Campylobacter pylori у доноров крови.

    Сканд Дж Гастроэнтерол

    1989

    ;

    24

    :

    110

    –14,22

    Ньюэлл Д.Г., Джонстон Б.Дж., Али М.Х., Рид П.И. Иммуноферментный анализ для серодиагностики гастрита, ассоциированного с Campylobacter pylori- .

    Сканд Дж Гастроэнтерол

    1988

    ;

    142

    :

    53

    –7.23

    Collins JSA, Bamford KB, Sloan JM, Collins GJ, Moorhead RJ, Love AGH. Скрининг на антитела Helicobacte r pylori может снизить нагрузку на эндоскопию у молодых пациентов с диспепсией.

    евро J Гастроэнтерол гепатол

    1992

    ;

    4

    :

    991

    –3,24

    Малхолланд Дж., Ардилл Дж. Э., Филлмор Д., Читтаджаллу Р.С., Фуллартон Дж. М., Макколл КЕЛ. Гипергастринемия, связанная с Helicobacter pylori , является результатом избирательного увеличения гастрина 17.

    Кишка

    1993

    ;

    34

    :

    757

    –61,25

    МакКаллион, Вашингтон, Ардилл Дж., Бамфорд КБ, Поттс С.Р., Бостон, ВЭ. Возрастная гипергастринемия у детей с гастритом Helicobacter pylori – свидетельство раннего приобретения.

    Кишка

    1995

    ;

    37

    :

    35

    –8,26

    Койперс Эйдж, Юйтерлинде А.М., Пена А.С., Хазенберг HJA, Блумена Е., Линдеман Дж., Клинкенберг-Кнол ЕС, Меувиссен SGM.Увеличение Helicobacter pylori ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: значение для долгосрочной безопасности.

    Am J Гастроэнтерол

    1995

    ;

    90

    :

    1401

    –6.27

    Архимандрит А, Алегакис Г., Теодоропулос Г., Калос А., Дривас Г., Мелиссинос К. Концентрации гастрина в сыворотке крови здоровых мужчин и женщин разного возраста.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *