что это такое? Причины, признаки, симптомы и лечение

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

 Классификация гиперплазии

 Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

 Причины и признаки гиперплазии

 Основные причины гиперплазии:

• избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
• хроническое воспаление;
• усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
• определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

 Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

 Симптомы и диагностика гиперплазии

 Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

• гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
• гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
• гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
• гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
• гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
• гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

 Лечение гиперплазии

 Эти морфологические изменения  тканей могут привести:

• к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
• к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

 Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

 Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

• наши филиалы расположены в Москве и других городах;
• предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
• проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
• предлагаем доступные цены на услуги клиники.

 Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Отзывы

Марина Петровна

 

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

 

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

 

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

 

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

 

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

 

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

 

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

 

Клиника “Мама Папа Я” в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

 

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

 

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

 

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

 

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

---

Рекомендовано к прочтению:

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) ― довольно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся множественными узелками в слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечной трубки: тонкой и толстой кишки, а также желудка.

Распространенность этого заболевания до конца неизвестна, оно достаточно часто встречается у детей до 10 лет, однако иногда может наблюдаться и у взрослых лиц.  

Классификация НЛГ

Выделяют две формы заболевания:

1) Фокальная НЛГ ― представлена отдельными очагами, локализованными чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта

2) Диффузная НЛГ ― для этой формы характерно вовлечение больших участков желудочно-кишечной трубки (например, вся тонкая кишка).

Этиопатогенез НЛГ

Патогенетические механизмы развития НЛГ до сих пор остаются неясными. Однако существуют несколько теорий, которые отличаются друг от друга в зависимости от того, имеется ли у пациента ассоциированное иммунодефицитное состояние или нет.

Так, если у пациента подтвержден иммунодефицит, то образование узелков в слизистой оболочке может быть результатом скопления предшественников плазматических клеток (неспособных к полноценному созреванию В-лимфоцитов).

НЛГ при отсутствии нарушений иммунодефицита может быть связана с иммунной стимуляцией лимфоидной ткани кишечника. Эта гипотеза предполагает наличие постоянных раздражителей (триггеров) в просвете желудочно-кишечной трубки, чаще всего инфекционного происхождения. Повторяющаяся стимуляция иммунных клеток может привести к возможной гиперплазии лимфоидных фолликулов. Такой механизм может объяснить нередкую ассоциацию лямблиоза и Helicobacter pylori с НЛГ (см.ниже). 

Клинические проявления НЛГ

Зачастую НЛГ не имеет никаких симптомов и является случайной находкой во время эндоскопического исследования желудка, толстой и тонкой кишки. Однако некоторые исследователи связывают НЛГ с желудочно-кишечными симптомами, такими как хроническая диарея, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (оккультное или явное, из прямой кишки) и кишечная непроходимость (очень редко). У части пациентов может отмечаться потеря белка и снижение массы тела.

Насколько велик вклад НЛГ в возникновение симптомов, до сих пор остается неясным. Является ли это состояние первопричиной жалоб или НЛГ ― всего лишь случайная находка у пациента с желудочно-кишечной симптоматикой? Вопросов больше, чем ответов.  

Ассоциированные с НЛГ заболевания и состояния

Достаточно часто по сравнению с другими лицами НЛГ выявляется у пациентов с иммунодефицитами. Так, 20% больных, страдающих общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД), имеют НЛГ. ОВИД ― заболевание, характеризующееся снижением уровней иммуноглобулинов различных субклассов (G, A, M), нарушенным иммунным ответом из-за снижения выработки антител. Пациенты часто страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей, аутоиммунными заболеваниями и имеют повышенный риск развития онкологических патологий. НЛГ при ОВИД обычно генерализованная, с вовлечением всей тонкой кишки.

НЛГ нередко ассоциирована с селективным дефицитом IgA, который выявляется у 1 из 300-700 лиц европеоидной расы. У таких людей отмечается снижение уровня IgA  в крови ниже 0,7 г/л при нормальных или даже повышенных уровнях других иммуноглобулинов. Большинство лиц с селективным дефицитом IgA бессимптомны, однако у части из них встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, аллергии и желудочно-кишечные патологии (целиакия, НЛГ).

НЛГ может быть ассоциирована с лямблиозом как у лиц с нормальным иммунным ответом, так и с иммунодефицитом. Триада НЛГ + лямблиоз + снижение уровня гамма-глобулинов известна как синдром Германа (англ. Herman’s syndrome).

Инфекция Helicobacter pylori может быть причиной развития НЛГ с вовлечением желудка и 12-перстной кишки.

НЛГ также нередко встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией, может быть ассоциирована с семейным аденоматозом толстой кишки и синдромом Гарднера.

Существуют данные о возможной ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) с НЛГ. При этом рядом авторов НЛГ рассматривается как проявление малоактивного воспаления в слизистой оболочке толстой кишке у пациентов с СРК.

Осложнения НЛГ

НЛГ ― заболевание доброкачественное, и крайне редко приводит к развитию осложнений. Однако описаны случаи кишечной непроходимости у лиц с распространенным процессом в тонкой кишке, а также кишечных кровотечений..

Известно, что у лиц с НЛГ повышается риск лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы), однако точный риск не установлен.

Диагностика НЛГ

Существует два основных метода диагностики НЛГ:

1) Эндоскопический ― выявление узелков различных размеров (2-10 мм, в среднем 5 мм) на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой/прямой кишки. Такие узелки (чаще всего в виде выступающих папул) могут быть обнаружены при гастроскопии (ЭГДС), колоноскопии, энтероскопии или капсульной эндоскопии. 

На фото ― НЛГ в 12-перстной кишке. 

2) Гистологический метод ― выявление в слизистой оболочке и в поверхностной части подслизистого слоя увеличенных (гиперплазированных) лимфоидных фолликулов, которые обычно формируют группы, и могут практически сливаться между собой.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЛНГ проводится с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома тонкой кишки, желудка). При локализации НЛГ в толстой кишке ее элементы (узелки) могут напоминать аденоматозные полипы.

Важно помнить, что у некоторых пациентов при проведении илеоколоноскопии в подвздошной кишке могут также выявляться лимфоидные фолликулы. В этой зоне концентрация лимфоидных фолликулов максимальная по сравнению с другими отделами кишечной трубки. При этом в отличие от НЛГ узелки (те самые лимфоидные фолликулы) небольших размеров (1-3 мм, реже больше), они располагаются отдельно друг от друга, не сливаясь, между ними видны участки нормальной слизистой. Эти изменения не следует рассматривать как патологию, они ― вариант нормы.

Лечение НЛГ

Сама по себе ЛНГ не требует лечения. В случае, если имеются ассоциированные заболевания (лямблиоз, инфекция Helicobacter pylori), следует провести терапию, направленную на удалению возбудителя.

Прогноз НЛГ

Прогноз НЛГ в целом благоприятный, в большинстве случаев требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом.

Как развивается гиперплазия желудка и что необходимо для лечения

Под гиперплазией подразумевают аномальную активность клеток, в результате которой происходит их чрезмерное разрастание и деформация (метаплазия), возникают доброкачественные образования, способные перерасти в злокачественные (малигнизация). Патологии подвержены все органы, но чаще встречается гиперплазия желудка. Дословно переводится как «избыточное образование». Видоизменяться могут все ткани и слои органа.

Гиперплазия желудка — явление довольно распространенное

Понятие о патологии

В основе заболевания лежит естественный процесс деления клеток, который в норме необходим организму. Однако под действием определенных факторов процесс становится избыточным, что чревато развитием онкологии. Чаще всего изменения происходят на внешнем уровне — гиперплазия слизистой желудка. Вследствие деления клеток она уплотняется, возникают полипы. Отчего в народе это явление называют «огненным полипом».

Это одно из часто встречающихся заболеваний желудка. На ранних стадиях легко поддается лечению. В то время как запущенные формы могут стать хроническими, избавиться от которых нельзя. На этом фоне возникает фовеолярная гиперплазия слизистой желудка (деструкции в эндометрии). Кроме этого, болезнь может поражать антральный и кардиальный отделы, тело и дно органа.

Причины развития

Главная причина – длительное раздражение слизистой, приводящее к травмам и ранам. Причинами являются:

• Хронические болезни (гастрит, язва и иные воспаления) и запущенные инфекции (кишечные, ротовирусные). Чрезмерное деление – защитная реакция на агрессора. Например, на фоне хронического лимфоидного гастрита (очаговые скопление лимфоцитов в эпителии в виде фолликулов) может развиться лимфофолликулярная гиперплазия желудка 1 степени. Важно отметить, что проявлять себя она начинает только с 3 стадии, до этого можно обнаружить случайно при ФГС.

Привести к гиперплазии могут различные воспалительные процессы в желудке

• Предрасположенность на генном уровне.
• Нарушение гормонального фона или образования, влияющие на гормоны. Например, опухоль поджелудочной провоцирует избыток образования кислоты в желудке, на что орган отвечает дополнительным размножением клеток.
• Паразит Хеликобактер пилори – бактерия, загрязняющая продуктами своей жизнедеятельности организм, ослабляющая его защитные силы и разрушающая верхний слой желудка, постепенно проникая глубже. Чревато развитием самого опасного типа — гиперплазия покровно ямочного эпителия желудка. Происходят структурные и секреторные изменения, может развиться рак.
• Нерациональное питание, в котором преобладают добавки, консерванты, канцерогены (добавки группы Е), чрезмерное увлечение алкоголем.
• Долгий курс приема нестероидных средств.
• Стрессы, регулярное перенапряжение.
• Нарушенная работа парасимпатической нервной системы и секреторной функции органов. Изменения в работе двенадцатиперстной кишки провоцируют выброс гастрина, он раздражает слизистую. На фоне чего может развиться лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка.

Стресс также может провоцировать это заболевание

Виды и формы течения

В зависимости от того, какие отделы желудка и ткани поражены, выделяют несколько типов и форм заболевания. Все они отражены в таблице.

Вид	Описание
Фовеолярная гиперплазия желудка	Происходит деформация складок желудка (увеличение длины и искривлений), желудочных ямок и их эпителия. Самый распространенный и наименее опасный тип. Чаще вызван приемом нестероидных средств.
Антрального отдела	Разрастание тканей в месте соприкосновения желудка и двенадцатиперстной кишки (антрум). Внешне выражается множественными мелкими наростами. Причина – недостатки питания, так как на этот отдел приходится основная часть работы по перевариванию.
Лимфофолликулярная	Множественные лимфоциты скапливаются в фолликулы, ткань утолщается и разрастается. Его вызывают все рассмотренные ранее причины, особенно опасны гастриты. Так как это сочетание способно закончиться онкологией.
Лимфоидная с поражением слизистой	Увеличение лимфоцитов, утолщение слизистой и ее гиперплазия. Вызывают инфекции и язвы.
Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка	Размножение ткани лимфоузлов. По последствиям схож с покровно-ямочным и лимфофолликулярным. Вызвано инфекцией и язвой.
Железистая	Разрастается железистый эпителий, образуются круглые и овальные полипы. Вызвана увеличением размеров желудка. Самый редкий тип.
Полиповидная	Образование множественных полипов в любом отделе желудка.
Покровно ямочного эпителия	Разрастаются клетки, ответственные за выработку защитной слизи.
Мелкозернистая	Характеризуют размер очага.
Крупнозернистая
Диффузная	Разрастание всех видов ткани по всей поверхности и полости. Часто сочетается с хроническим течением.
Очаговая гиперплазия слизистой желудка («бородавочная»)	Образование дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Характерна для первых стадий заболевания, образования носят доброкачественный характер.

Симптомы

На первых стадиях развития болезнь не дает о себе знать, потому перечисленные далее симптомы относятся к тому моменту, когда на внутреннем уровне гиперплазия значительно развилась. Некоторые виды особо опасны. Например, лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка, будучи предвестником онкологии, требует особого внимания и своевременного лечения.

Признаком гиперплазии могут быть сильные боли в желудке

К общим признакам относят:

• Постоянные боли разного характера: ноющие, режущие, колющие, жгучие, «голодные».
• Потеря аппетита, отрыжка (на запущенных стадиях – с кровью), икота.
• На поздних стадиях – тошнота и рвота.
• Вздутие и метеоризм.
• Нарушение стула (чаще диарея из-за непроизвольного сокращения мышц пищеварительных органов).
• Общая слабость, признаки интоксикации (повышенная температура, ломота, головные боли и головокружения).
• Бледность кожных покровов из-за нарушенного кровообращения.
• Чувство напряжения в мышцах или судороги, сведение.

Часто отмечается общее недомогание, слабость и усталость

Как можно заметить, симптомы не являются специфическими, они схожи с проявлениями гастрита, язвы, обычного расстройства кишечника и рядом других воспалений. Вместе с этим, чем запущеннее ситуация, тем больше возникает внешних проявлений, а их выраженность усиливается. Именно поэтому большое значение отводится этапу диагностики, которая позволяет определить конкретный тип и характер болезни. Так можно своевременно выявить и назначить эффективное лечение гиперплазии покровно ямочного эпителия желудка – самый распространенный и податливый влиянию терапии вид, но не менее опасный, чем другие.

Диагностика

В силу бессимптомного начала болезнь сложно вовремя диагностировать, нередко ее наличие обнаруживается случайно на плановом осмотре. Потому рекомендуется проходить их раз в полгода, особенно если человеку известно о своей предрасположенности и рисках развития гиперплазии.

Обращаться необходимо к гастроэнтерологу, а при необходимости – к онкологу.

Основной метод диагностики — фиброгастродуоденоскопия

Осмотр в кабинете у врача начинается со сбора анамнеза (течение болезни со слов пациента, рассказ о привычном образе жизни и семье). ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – главный способ диагностики. Позволяет изнутри осмотреть желудок и оценить поражения, их масштаб, характер и специфику. Именно при этой процедуре становится заметна очаговая фовеолярная гиперплазия желудка.

Иногда ФГДС дополняется биопсией (забор инородной ткани), которая при гистологическом лабораторном исследовании помогает определить наличие бактерий и характер новообразования (доброкачественное, злокачественное).

Показателен рентген на контрасте – больной выпивает барий, после проводится исследование. Позволяет определить размеры полипов, их формы и контуры. Так как первопричиной может быть другое нарушение в работе организма, для полноты картины берут анализ крови (общий и химический), кала и мочи, иногда желудочного сока. Они также помогают выявить Хеликобактерии, которые можно диагностировать при наличии антител в крови, антигенов в стуле, самой бактерии в биопсии, положительном дыхательном тесте с мочевиной. Кроме этого, для установки первопричины может быть проведено УЗИ внутренних органов (поджелудочной железы, печени).

Дополнительно рекомендовано УЗИ внутренних органов

Фолликулярная гиперплазия желудка развивается и протекает бессимптомно, кроме общего ухудшения самочувствия. Обнаружить ее можно только в процессе специального обследования!

Лечение

Лечение гиперплазии желудка зависит от результатов комплексного исследования, прежде всего, от выявленной первопричины.

Практически для всех типов гиперплазии характерно образование полипов, которые бывают разных видов. Потому и лечение имеет свою специфику. Большие полипы (больше 1 см) устраняются исключительно эндоскопическим путем. Полипы, обусловленные наследственностью, чаще носят злокачественный характер. Вследствие чего требуют удаления: эндоскопического или открытого. Тот же характер и ту же участь имеют железистые полипы.

Полипы удаляются с помощью эндоскопической операции

Маленькие полипы другого происхождения не требуют удаления (если индивидуально не выявлена злокачественность). Нередко их не трогают, так как они не причиняют вреда. Но в таком случае рекомендуется следить за их развитием (осмотр раз в полгода) и при необходимости (увеличение размеров, переход в злокачественное новообразование) незамедлительно удалять.

Лечение фовеолярной гиперплазии желудка начинается с отмены препаратов, вызвавших ее. Из-за того, что спровоцирована она утратой способности клеток регенерировать (язвы и эрозии), курс терапии направлен на устранение воспаления (раздражения) слизистой и первичного заболевания. Подбирается курс индивидуально. Как правило, это антибиотики, обволакивающие и восстанавливающие препараты.

Если это бактерия (паразит), хроническая инфекция, то проводится терапия по ее устранению: антибиотики (Тетрациклин), висмуты (Де-нол) и ингибиторы (Омепразол). Примерный курс – 1-2 недели.

Для устранения инфекции назначают Тетрациклин

Если биопсия выявила предраковую стадию, для которой характерно не только чрезмерное размножение клеток, но и структурные изменения, то необходимо срочное лечение пролиферации покровно ямочного эпителия желудка. Злокачественное образование удаляют, а первопричину (бактерия, язвы, гастрит) лечат по классической схеме: антибиотики, гастропротекторы, понижающие или повышающие кислотность средства. Если течение запущено, то добавляют общеукрепляющие процедуры, при развитии рака – химиотерапия. В редких случаях применяют оперативное лечение и удаляют часть органа.

Народная медицина допустима строго с разрешения врача, так как способна при некорректном подходе дать обратный эффект!

Эффективны настои и отвары: петрушка, иван-чай, имбирь, мята, облепиха. Пить 3 раза в день по столовой ложке. Смесь хрена и меда (по 1 ч. л.) трижды в день до еды. Рекомендации по питанию те же, что при язвах, гастритах и любых проблемах пищеварения: сбалансированное дробное пятиразовое питание температурой около 37-38 градусов.

Очень полезен при этом заболевании настой корня имбиря

Запрещены продукты, раздражающие слизистую: специи и соль, алкоголь, твердые продукты, химические добавки, кофе и крепкий чай, жиры, газировки, десерты и свежая выпечка. Приветствуется паровая и отварная диетическая пища, каши, нежирные молочные продукты, обработанные овощи и фрукты. Диета при гиперплазии желудка предполагает соблюдение медицинского стола №5. Показания варьируются в зависимости от индивидуального случая.

В этом видео показан процесс удаления очага гиперплазии желудка:

Читайте также:

что это такое, гистология, как вылечить

Cодержание статьи:

Гиперплазия желудка – это патология, при которой у человека увеличивается количество клеток желудка, но эти клетки можно назвать нормальными, то есть это не онкология. Клеток становится больше, чем нужно, поэтому слизистая оболочка у больного намного толще нормы, на ней могут появиться полипы. Гиперплазия может затрагивать не только слизистую желудка, но и любой орган, однако сегодня мы поговорим именно о гиперплазии желудка.

Причины появления заболевания

В большинстве случаев гиперплазия появляется потому, что пациент не завершил лечение какой-либо болезни, например, язвы желудка, гастрита или других воспалений. Это приводит к активному делению клеток, что способствует образованию полипов. Спровоцировать эти изменения может и бактерия Helicobacter pillory. Иногда патология появляется из-за различных инфекционных заболеваний. Но это не единственные причины появления гиперпазии, есть и другие:

• нарушение гормонального фона больного, например, переизбыток эстрогена;
• наследственность, так, если у женщины аденоматоный полипоз, унаследовать его могут дочь или внучка, при данном заболевании в желудке человека тоже образуются полипы;
• больной долгое время принимал некоторые лекарственные препараты, от которых страдают стенки желудка;
• в организм попали канцерогены, которые тоже способствуют разрастанию эпителия желудка.

Симптомы

Если у больного ранняя стадия заболевания, диагностировать его, опираясь на симптомы, будет очень сложно, так как при разрастании эпителиальных тканей человек не испытывает никакого дискомфорта. Даже появление гиперпластических полипов, если они небольшого размера, больной не чувствует, только крупные полипы могут затруднять прохождение пищи и стать причиной сильного кровотечения или же спровоцировать появление боли.

Однако при прогрессировании патологии нарушается работа желудка, что вызывает проблемы с пищеварением. Это приводит к тому, что у больного появляется ряд симптомов, которые могут говорить о появлении гиперплазии:

• боль, она может быть как временной, так и постоянной, дает о себе знать после приема пищи или же тогда, когда пациент долгое время голодает;
• мучает изжога;
• живот вздувается, бывают запоры;
• возникает отрыжка с долгим кислым привкусом;
• на более поздних стадиях больной может жаловаться на тошноту и рвоту;
• у него пропадает аппетит;
• пациент жалуется на слабость, ломоту в теле, страдает от головокружения.

При появлении этих и других симптомов необходимо обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Виды гиперплазии

Выделяют множество видов гиперплазии желудка, каждый из которых проявляет себя по-своему.

Очаговая

Очаговая гиперплазия слизистой желудка – это разновидность полипов, ранняя стадия. Часто поражаются определенные участки слизистой, «очаги» заболевания, с четко ограниченными границами. Данный очаг может быть разной формы или размера, выглядит, как небольшой вырост. Эти очаги обычно бывают другого цвета, поэтому хорошо видны на фоне неповрежденной слизистой. У больного может быть всего один очаг поражения, или же их множество. Очаговая гиперплазия желудка появляется там, где до этого у больного была эрозия или любое другое повреждение.

Лимфоидная

Лимфоидная гиперплазия желудка – это увеличение числа лимфоцитов в лимфатических узлах человека. При данной патологии страдают сами лимфоузлы, это не просто реакция организма на воспаление. Но увеличение количества лимфоцитов может быть связано и с какой-либо инфекцией, как ответный удар иммунной системы. Лимфатические узлы выполняют важную роль в организме, именно они помогают справиться с вирусами, подавляют их размножение, борются с бактериями.

Фолликулярная

Фолликулярная гиперплазия желудка является довольно распространенным заболеванием. В слизистой желудка есть клетки и лимфатической системы. Если они начинают быстро делиться, появляется данная патология.

Лимфофолликулярная гиперплазия встречается довольно часто, особенно если люди употребляют в пищу различные канцерогены. Причиной ее появления могут быть и нарушение гормональных процессов, и активность Хеликобактер Пилори, и регулярные стрессы и так далее. При данном заболевании на слизистой видны участки со скоплениями лимфоцитов, которые называют фолликулами.

Покровно-ямочного эпителия

Данная патология желудка что это такое? У нее есть название: «гиперплазия покровно — ямочного эпителия». Это опасное заболевание, которое может стать причиной появления опухли. Столбчатый эпителий, под воздействием неблагоприятных факторов меняется: и количество эпителиальных клеток, и их структура. Клетки увеличиваются в размерах, в цитоплазме накапливается муцин, а ядро вытесняется к основанию. У пациента образуются новые желудочные ямки шпорообразной формы.

Антрального отдела

Замыкающей, последней частью желудка называют антральный отдел, именно из него пища переходит в кишечник. Антрум — это третья часть желудка, и является одной из самых уязвимых частей органа, так как чаще других страдает от различных заболеваний и подвержен всевозможным нагрузкам. Если у больного гиперплазия антрального отдела желудка, то в этом месте появляются множество наростов небольшого размера. Также нередко можно увидеть широкие ветвистые валики и удлиненные ямки, которые тоже говорят о наличии патологии.

Фовеолярная

Фовеолярная гиперплазия желудка – это патология, при которой увеличивается длина и усиливается искривленность складок, присутствующих на слизистой оболочке. Чаще причиной ее появления становится длительный воспалительный процесс или же прием противовоспалительных лекарств без назначения врача.

Железистая

Как уже понятно из названия, при данной патологии страдают клетки, которые отвечают за работу желез. Образуются наросты, они сделаны из железистых клеток.

Полиповидная

Полиповидная гиперплазия — это патология, которая опасна тем, что может преобразоваться в раковую опухоль. Другое название – гиперпластический полип. Вызывают опасения у врачей полипы, размер которых превышает два сантиметра. Полипов может быть множество, или же образуется всего один полип, часто в его стенках начинаются серьезные структурные изменения.

Диагностика

Мы разобрались, что такое гиперплазия. Поставить диагноз, опираясь только на симптомы, было бы довольно сложно, поэтому больного отправляют на гастроскопию. Пациенту в желудок вводят эндоскоп, у которого имеется источник света и камеры. Доктор может осмотреть стенки желудка и обратит внимание на любые изменения.
Также медик проводит биопсию стенок желудка. Гистология помогает поставить точный диагноз, исключить онкологию, а также способствует выявлению типа гиперплазии и причины ее появления.

Лечение

Лечит гиперплазию желудка гастроэнтеролог, при необходимости он может направить к онкологу или к хирургу, но оперативное вмешательство требуется в редких случаях, чаще назначается консервативное лечение.

Медикаментозное лечение

Если у больного гиперплазия желудка лечение — это борьба с основным заболеванием, из-за которого возникла эта патология. Доктор может назначить или антибактериальные средства, если нужно бороться с антибактериальной инфекцией, или же гастропротекторы, которые защищают слизистую желудка. Если причина появления заболевания – повышенная кислотность, то назначаются препараты, которые снижают кислотность. Могут помочь и гормональные средства в тех редких случаях, когда болезнь вызвана гормональными сбоями.

Оперативное вмешательство

Если полипов стало слишком много и они достигли значительных размеров, то доктор может назначить эндоскопическую полипэктомию, когда их убирают при помощи эндоскопа. В крайнем случае, делается открытая операция на желудок или же удаляется часть органа.

Диета

питание при гиперплазии желудка

Если у человека гиперплазия желудка, пациенту назначается диетическое питание, то есть разрешены только продукты, безопасные для слизистой оболочки желудка, не вызывающие ее раздражение. Диета во многом зависит от основного заболевания, которое стало причиной появления гиперплазии. Однако некоторые правила питания подходят для всех больных с этой патологией, например, дробное питание. Пациент должен питаться не менее 5 раз в день, небольшими порциями.
Среди запрещенных продуктов питания:

• спиртные напитки;
• газировка, кофе, крепкий чай;
• острые и жирные, жареные блюда;
• слишком горячая еда.

Полезно есть продукты, богатые клетчаткой, например, каши. Не стоит отказываться и от мяса или рыбы, но лучше выбирать нежирные сорта, особенно полезны кролик, курица и индейка. Желательно все отваривать или тушить, можно готовить на пару. Если вы хотите быстрее вылечить заболевание, диета должна стать частью вашей жизни.

Народная медицина

Если лечащий врач не против, можно использовать и народные методы. Но противопоказанием к их использованию может быть наличие того или иного заболевания. Поэтому до того, как пить те или иные настои или отвары, изучите все противопоказания к каждой траве, которая входит в этот отвар, и только после этого начинайте лечение.

Желудочные заболевание хорошо лечит ромашка аптечная, которая является прекрасным антисептиком. Она убирает боль и мышечные спазмы. Антибактериальными свойствами обладает и корень имбиря. Избавиться от изжоги и тошноты помогает перечная мята.

Есть и другие рецепты, которые помогают вылечить гиперплазию, например, настой из корней петрушки. Для его приготовления возьмите 250 мл кипящей воды и залейте 1 ст.л. измельченных корней, оставьте настаиваться на ночь. Принимать это лекарство нужно утром, днем и вечером по 1 ст.л.
Полезен отвар из иван-чая. Вам понадобится 10 г измельченной травы, которую заливают 250 мл воды. Отвар нужно кипятить не менее четверти часа, после чего оставить на 1 час. Потом надо долить воды, так, чтобы восстановить первоначальный объем. Пить отвар нужно по 3 раза в день, по 1 ст.л., до еды.

Гиперплазию желудка было бы ошибкой называть отдельным заболеванием, это скорее патологический процесс, который сопровождает многие болезни (чаще всего гастрит). При появлении этих и других симптомов лучше сразу же сходить в поликлинику, обследоваться и начать лечение. Вылеченные заболевания желудка – это гарантия того, что у вас не появится гиперплазия. Большую роль играет и правильное питание, здоровый образ жизни. Вовремя проведенное лечение в некоторых случаях может спасти жизнь, например, предотвратить появление рака желудка.

Гиперплазия желудка: лимфофолликулярная, фовеолярная, очаговая

Гиперплазия – патология, при которой клетки в отдельной части органа усилено делятся, отчего участок органа разрастается. Гиперплазия может возникать в различных органах и является опасной аномалией. Особенно часто встречается гиперплазия желудка.

Что собой представляет?

Опасность гиперплазии заключается в том, что вследствие патологического процесса могут формироваться опухоли. Это может произойти из-за того, что возникает не только усиленное деление на клеточном уровне, но иногда их структурное изменение, которое приводит к образованию опухоли. При этом процесс деления выглядит нормально. Это приводит к тому, что слизистая в определенном месте разрастается. Гиперплазия желудка может произойти в клетках эпителиальной ткани, слизистых оболочках и других тканях органа.

Вернуться к оглавлению

Причины

Спровоцировать развитие болезни могут разные факторы, среди них:

• гормональный сбой;
• хронический гастрит;
• язвенное заболевание;
• наследственная склонность к очаговой гиперплазии;
• аномальное отклонение в регуляции работы органа нервной системой;
• запущенная форма хронического воспаления слизистых оболочек органа;
• не до конца вылеченные инфекционные заболевания в желудке;
• хеликобактерии;
• дефекты во внутрисекреторной работе желудка;
• негативное воздействие канцерогена или других химических соединений на слизистые.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Нарушение процесса переваривания еды – один из симптомов.

Симптоматика в начальных стадиях болезни чаще всего отсутствует либо слабая. Это и обосновывает опасность, так как болезнь развивается, а больной не подозревает об этом. Поэтому преимущественно гиперплазию обнаруживают, когда болезнь становится хронической и запущенной. Симптомы развивающейся гиперплазии:

• анемия;
• сильные болезненные ощущения, что иногда могут сопровождать больного постоянно;
• боли могут усиливаться ночью или когда человек голоден;
• сводит мышцы от боли;
• нарушение процесса переваривания еды;
• расстройство желудка.

Вернуться к оглавлению

Виды гиперплазии желудка

Очаговая

Заболевание называют еще бородавочной гиперплазией. Очаговая гиперплазия желудка считается ранней разновидностью полипоза. Это доброкачественные опухоли. Заболевание поражает определенные ограниченные участки слизистых оболочек желудка. Очаги бывают разными по размеру и форме.

Чаще всего очаги выглядят, как маленькие выросты видоизмененной структуры. Такие места хорошо заметны при проведении диагностических процедур, так как они меняют цвет, что становится различным с тканями органа. Это способствует облегчению диагностирования болезни. Очаг может иметь ножку или быть, как бугорок.

Очагов гиперплазии может быть много, но бывает, что заболевание проявляется одним очагом. Очагами часто проявляется именно фовеолярная гиперплазия. Причиной болезни становится эрозия, воспалительный процесс в клетках эпителия, слизистой и других тканях.

Вернуться к оглавлению

Фовеолярная

Фовеолярная гиперплазия.

Фовеовелярная гиперплазия желудка развивается из-за разрастания эпителиальных клеток. Чаще всего причиной фовеолярного нарушения становится наличие в слизистой оболочке органа длительного воспалительного процесса. В классификации заболеваний фовеолярная гиперплазия находится среди болезней, что не вызывают новообразования доброкачественного или злокачественного характера.

Фовеолярная болезнь не проявляется симптоматикой на начальных этапах. В начале фовеолярную анномалию можно найти только с помощью эндоскопического исследования, которое проводится планово или для диагностики другой болезни. Фовеолярная гиперплазия является началом формирования гиперпластического полипа. Фовеолярную аномалию называют еще регенераторным полипом.

Вернуться к оглавлению

Лимфоидная

Лимфоидная гиперплазия – это процесс чрезмерного формирования лимфоцитов лимфатических узлов. Это воспаление лимфоузла, что ведет к тому, что он становится больше. Лимфоидная аномалия затрагивает не только лимфоузел, но и орган.

Лимфоидное заболевание относится к псевдолимфатозным поражениям. Чаще всего оно возникает на фоне язвенной болезни, инфекции или воспаления самого лимфоузла. Возможна гиперплазия слизистой оболочки желудка или более глубоких шаров органа.

Диагностирование лимфоидной аномалии затруднительное, так как атипичные клетки отсутствуют, узлы образовываются в подслизистой и мышечной оболочке, присутствует фиброзированная строма. Локализация лимфоидного заболевания может быть разной.

Вернуться к оглавлению

Лимфофолликулярная

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка.

Один из наиболее распространенных видов заболевания. Лимфофолликулярная гиперплазия желудка может быть обнаружена у человека вне зависимости от пола, возрастной категории, места жизни или питания. При лимфофолликулярном заболевании клетки лимфатической системы, что локализуются в слизистых оболочках фолликулярного слоя, делятся больше, чем необходимо.

Наиболее частой причиной фолликулярного нарушения является длительный воспалительный процесс в желудке. Провоцирующими факторами фолликулярной аномалии может быть постоянное употребление продуктов, которые содержат канцерогены (пищевые добавки группы Е), хеликобактерии, что повреждают слизистую органа. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка может быть вызвана постоянными стрессами, гормональным сбоем и т. д. Если фолликулярная болезнь развивается параллельно с гастритом, существует риск того, что у больного может появиться злокачественное новообразование.

Вернуться к оглавлению

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия

Гистохимический анализ или электронная микроскопия могут показать, что в желудке произошли функциональные изменения относительно активизации клеток слизистых. Стенки органа выстланы столбчатыми клетками эпителиальной ткани, что располагаются в один слой. Это верхний шар желудка. Наиболее выраженными являются деформации в покровно-ямочном эпителии. Клетки желудка имеют размеры больше обычного, внутреннее наполнение меняется, становится слишком много муцина, который оттесняет клеточные ядра в сторону основания.

К функциональным деформациям добавляется покровно-ямочная гиперплазия органа, при которой формируются желудочные ямки штопорообразной формы. Признаки заболевания не слишком выражены, отчего диагноз можно поставить только после проведенного обследования. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия часто становится началом формирования злокачественных образований.

Вернуться к оглавлению

Гиперплазия антрального отдела желудка

Частым явлением является гиперплазия антрального отдела желудка. Антрум – это завершающая часть органа, через которую еда транспортируется из желудка в кишечник. Величина антральной части составляет треть длины самого органа. Нагрузка в процессе пищеварения в антральном отделе максимальная, отчего болезни и патологии именно здесь являются наиболее частыми.

Кроме того, что антрум принимает участие в процессе расщепления пищи, он еще проталкивает пищу дальше к двенадцатиперстной кишке. Гиперплазия в этом участке желудка является наиболее частой. Могут развиваться разные виды заболевания. Спровоцировать болезнь могут гастриты антрального отдела желудка.

Ученые доказали, что гиперплазия в антральном отделе возникает из-за активной работы хеликобактерий, что вызывает воспаление. Хеликобактерии угнетают защитные функции иммунной системы, поэтому в терапии гиперплазии такого вида часто нужен прием противовоспалительных препаратов.

Признаки болезни на ранних этапах практически отсутствуют. Чаще всего гиперплазия в антральном отделе выглядит, как большое количество маленьких наростов. Диагностические процедуры могут показать удлиненные ямки или широкие ветвистые валики.

Вернуться к оглавлению

Железистая

Суть заболевания заключается в том, что клетки железистой ткани разрастаются, отчего возникает утолщение и уплотнение органа. Гиперплазия желудка может поражать клетки, которые являются железами слизистой оболочки органа. Диагностические процедуры показывают, что в желудке возникают полиповидные наросты, которые состоят из железистых клеток. Они могут расти на ножке из эпителия. Наросты содержат соединительную ткань, в которой много сосудов. По форме наросты бывают круглыми или овальными. Образования могут сформировать кистозную полость. Это наиболее редкий вид подобных заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Полиповидная

Полип – это доброкачественное образование в тканях или слизистой желудка. Он может сформироваться на ножке. Полипы бывают одиночными или множественными. Это наиболее опасный вид гиперплазии. Риск малигнизации возрастает пропорционально с его размерами. Гиперпластический полип у больного может образоваться в любой части желудка. Ямки в таком полипе сильно деформированы. Чаще всего в таких образованиях можно обнаружить макрофаги, лимфоциты, тучные клетки и эозинофилы. На поверхности гиперпластических полипов встречаются эрозии, что приводит к кровотечениям.

Считается, что основной причиной является запущенная болезнь в органе, но этот факт не доказан. Заболеванием страдают люди после 50 лет, но оно может встречаться и в молодом возрасте.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Чтоб подтвердить гиперплазию желудка, нужно сдать ряд анализов, так как симптомы болезни отсутствуют или схожи с другими заболеваниями ЖКТ. Для определения вида гиперплазии проводится комплекс диагностических процедур. В первую очередь больного отправляют на рентгенологическое обследование. Чаще всего оно назначается для диагностирования полиповидной формы. Во время рентгена можно увидеть, где находится полип, какой он формы и размера.

Более информативным является проведение эндоскопии, а именно фиброгастродуеденоскопии. При помощи эндоскопа врач осматривает стенки органа, уплотнение, особенно если под вопросом наличие опухоли. В процессе проведения фиброгастродуоденоскопии может проводиться биопсия. Биопат отправляется для проведения гистологического исследования.
Биопсия – инвазивная процедура, при которой проводится забор ткани, которая отличается, как патологическая. Это делается для того, чтоб исследовать ее морфологический состав и ее злокачественность. Также в качестве эндоскопического обследования может проводиться колоноскопия или ректороманоскопия.

Вернуться к оглавлению

Лечение и диета

Важно соблюдать режим питания.

Лечение гиперплазии в желудке может проводиться медикаментами, диетическим питанием или хирургическим вмешательством, народными лекарствами. Основой лечения гиперплазии является питание, так как именно плохое питание является наиболее частой причиной развития заболевания. Без диеты избавиться от патологии невозможно.

В рационе не должно быть вредной пищи, особенно той, что содержит канцерогены или вредные жиры. Важен режим употребления пищи. Нужно питаться маленькими порциями (200 г) 5-6 раз в сутки. Лучше, если диету больному составит специалист на основаниях анализов крови. Рекомендуется вести активный образ жизни.

Терапия фармацевтическими средствами заключается, в первую очередь, в устранении причин, что спровоцировали развитие гиперплазии. Чаще всего назначается гормональная терапия, при помощи которой восстанавливают адекватное деление клеток. Если болезнь вызвана хеликобактериями, назначают противовирусные средства.

Если терапия не помогла, могут назначить еще один такой курс. Если после второго курса лечения больному не становится лучше, врач может рекомендовать проведение операции. Если у больного обнаруживают гиперпластические полипы (фовеолярный вид болезни), размер которых больше чем 10 мм, их необходимо обязательно вырезать, так как существует опасность того, что они преобразуются в онкологию. После такой операции окружающую ткань берут для гистологического анализа.

Во время хирургического вмешательства проводится иссечение полипа и тканей, в которых присутствует аномальное деление на клеточном уровне. Оперативное лечение проводится не часто. Чаще всего консервативная терапия помогает. Лечение проводится до того времени, пока больной полностью выздоровеет.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными методами

После консультации врача можно включить в лечение гиперплазии в желудке народные методы. Народными средствами можно пользоваться, как вспомогательными методами. Полезным в процессе лечения заболевания является отвар зверобоя. Чтоб его приготовить, нужно столовую ложку растения залить стаканом только закипевшей воды и дать отстояться 120 минут. После этого отвар профильтровать. Употреблять по стакану дважды в сутки.

Полезно пить масло облепихи. Чтоб получить максимальный эффект от полезных свойств этого народного лекарства, нужно принимать облепиховое масло перед едой по 5 мл.

Можно лечить гиперплазию такими народными средствами, как отвары из корней петрушки. Для приготовления нужно измельчить корни растения и запарить в стакане кипятка. Лекарство должно постоять ночь, после чего его процеживают. Употреблять отвар по ложке 5 раз в сутки.

Еще одним полезным бабушкиным рецептом является хрен с медом. Хрен измельчить и поместить в стеклянную баночку. Едят хрен перед трапезой по чайной ложке, добавляя мед. Хрен способствует выработке ферментативного сока и разрушает опухоли. Лечение гиперплазии народными средствами не обходится без массажа. Выполнять процедуру не сложно. Для этого утром, не вставая с постели, нужно массировать брюшную полость по часовой стрелке. Необходимо делать не менее 60 кругов.

Еще одним рецептом от заболевания является отвар из шелухи лука. Стакан шелухи нужно промыть и запарить в 500 мл кипятка. После чего проварить на маленьком огне 5-10 минут и дать отстояться чуть меньше часа. Отвар фильтруют и в остывшем виде добавляют в него мед. Принимать отвар нужно по 100 мл трижды в день 5 суток. После этого сделать перерыв 5 дней и повторить. В аптеке продается травяной сбор от гиперплазии. В составе чистотел, липа, зверобой и ромашка. Его рекомендуется употреблять, как чай.

Гиперплазия желудка | Симптомы и лечение гиперплазии желудка

Очень часто гиперплазия желудка вначале не сопровождается никакими явными симптомами, в этом заключается опасность болезни, ведь при отсутствии каких-либо симптомов человек даже не подозревает о прогрессирующей болезни, пока она не переходит в хроническую, запущенную стадию.

Со временем гиперплазия желудка начинает характеризоваться такими основными признаками болезни:

• сильная боль, влекущая за собой непроизвольные сокращения мышц у больного, иногда временная, в хронических случаях может быть постоянной.
• возможно расстройство роботы желудка, нарушения пищеварения.
• временами появляются признаки анемии.

Не стоит откладывать обследование, если боль начинает появляться ночами, когда желудок пустой, это вполне может быть первым признаком гиперплазии желудка. При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу, никогда не нужно заниматься самолечением, а тем более пускать протекание болезни на самотек, ведь это чревато усугублением и негативными последствиями. Идеальным вариантом является посещение врача раз в пол года для диагностики, чтобы не упустить момент появления болезни и вылечить ее на ранней стадии.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Очаговая гиперплазия желудка

Очаговая гиперплазия желудка – это ранняя форма полипа, проявляется в виде доброкачественной опухоли в одном из секторов желудка, в так называемом «очаге», отсюда и название. Может иметь разный размер, обычно напоминает небольшой вырост, с видоизмененной структурой, особенно хорошо это можно рассмотреть при исследовании с контрастом, при попадании краски на очаги гиперплазии, они сразу меняют цвет и выделяются на фоне нормальных тканей. Выросты могут быть похожи на бугорок, или иметь ножку, могут быть одиночным, или множественным. Их также называют бородавочной гиперплазией.

Чаще всего преобразовываются из эрозии слизистой оболочки. Выявляются при эндоскопическом исследовании.

[32], [33], [34], [35], [36]

Фовеолярная гиперплазия желудка

Фовеолярная гиперплазия желудка – это разрастание эпитолиальных клеток в слизистой оболочке или тканях желудка.

Фовеолярная гиперплазия желудка может возникать на фоне хронического воспаления слизистой оболочки желудка, и классифицируется, как заболевание, которое зачастую не вызывает ни образование доброкачественных опухолей, ни злокачественных.

Обычно появление болезни протекает бессимптомно на ранних стадиях, и ее называют «эндоскопической находкой», так как она обнаруживается при осмотре врачом совсем случайно. Несмотря на безсимптомность на ранних стадиях, фовеолярная гиперплазия желудка считается начальной стадией появления гиперпластических полипов.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка чаще других подвержен появлениям гиперплазии, так как, во-первых, он составляет практически треть всего желудка, расположен в самой его нижней части и переходит в 12-перстную кишку. Его основная функция- перетирание, переваривание и проталкивание еды дальше, поэтому он больше других отделов подвержен нагрузкам и болезням. Отсутствие симптомов на ранней стадии и протекание болезни в антральном отделе такое же, как и в любом другом, различия только во внешнем виде выростов. Зачастую, новообразования в антральной части желудка – это множественные наросты, небольшого размера. При исследовании морфологии, специалисты выявляют удлинение ямок и наличие широких ветвистых валиков.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это новообразование клеток в фолликулярном слое слизистой желудка. Появляется такая гиперплазия желудка в основном из-за различных нарушений гормональных процессов, неправильной внутрисекреторной работы и нарушений коррелятивных связей. Продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом, также могут вызывать появление лимфофолликулярную гиперплазию желудка. Кроме этого, бластомогенные и канцерогенные вещества, с которыми контактирует организм, тоже влияют на появление болезни. Данное заболевание может развиться вследствие негативных влияний на внутренние ткани, нарушений гормональных процессов, нервной регуляции, коррелятивных связей и неправильной внутрисекреторной работы. Специфические продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом и канцерогенные вещества могут усиливать рост лимфофолликулярного слоя желудка.

Очень опасна для жизни человека лимфофолликулярная гиперплазия желудка в сочетании с гастритом. Такое соединение, может привести к развитию злокачественных опухолей.

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка

При гистохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляются функциональные изменения в активности клеточных элементов слизистой оболочки. Особенно эти изменения выражены в клетках покровно-ямочного эпителия желудка, они увеличены в размерах, содержат внутри большое количество муцина, который заполняет клетку и оттесняет ядро к ее основанию. Кроме функциональных изменений наблюдается покровно-ямочная гиперплазия желудка, это приводит к появлению новых желудочных ямок, что придает им штопорообразную форму. По симптоматике, также трудно диагностировать, лучше обращаться за консультацией к специалисту.

Очаги гиперплазии желудка

Очаговая гиперплазия желудка— это полипы, которые появляются в связи с длительным воспалительным процессом в тканях, эпитолиальных клетках и слизистой оболочке, с выраженными явлениями пролиферации и дистрофии. Обычно такие изменения размещаются локально, и это позволяет их без труда выявить при помощи анализов и быстро удалить, чем предотвратить их размножение и усугубления состояния организма. Желудок по своему строению имеет разные отделы, это и антральный, и кадиальный, и дно желудка, и тело. И к сожалению, все эти отделы могут быть подвержены различным заболеваниям, в том числе и гиперплазии желудка.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка

Лимфоидная гиперплазия желудка – избыточное новообразование лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы очень важны для организма, они подавляют размножение вирусов, бактерий, распространение недоброкачественных процессов. Лимфоидная гиперплазия – это воспалительный процесс, в который вовлечены сами лимфоузлы и их увеличение, а не просто реакция на воспаление какого-нибудь другого органа.

По размещению разросшихся лимфоузлов можно определить очаги появления серьезных заболеваний. Например, гиперплазия лимфоузлов в паху может спровоцировать злокачественные опухоли в ногах или раковые метастазы в половых органах.

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка – псевдолимфоматозное поражение желудка, чаще возникает на фоне хронической язвы, однако может наблюдаться и утолщение слизистой оболочки, узловатые разрастания, которые могут проникать в слизистую оболочку и даже в более ее глубокие шары. Также возможно образование полипов в слизистой оболочке. Лимфоидная гиперплазия трудно диагностируется, для нее характерны отсутствие атипичных клеток, наличие признаков фиброзирования стромы, узловатый характер образований в подслизистом и мышечном слоях.

Железистая гиперплазия желудка

Железистая гиперплазия желудка – избыточное образование железистой ткани эндометрия, проявляющееся в его утолщении и увеличении объема.

Гиперплазия желез желудка выявляется в виде мелких полипозных наростов, в основном округлой или овальной формы, окруженные измененной на клеточном уровне слизистой оболочкой.

Тело полипа состоит из железистых элементов или из разросшегося покровного эпителия и богатой сосудами соединительной ткани, а также ножки, которая есть продолжением прилегающей слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Железистые элементы доброкачественных полипов похожи с окружающей тканью, эпителий не очень изменен. Местами железы могут расширятся в кистозные полости. Железы никогда не выходят за пределы мышечной оболочки какой бы обширной не была железистая гиперплазия.

Полиповидная гиперплазия слизистой желудка

Полип – небольшая опухоль в тканях или слизистой оболочке, может быть «сидячим», или располагаться на ножке, быть одиночным, или множественным, имеет различное морфологическое строение.

Полипы при гиперплазии желудка могут появится в любой его части, причины стандартны – запущенное заболевание желудка, хотя многие ученые считают неизвестными причины их появления. По статистике чаще всего к полиповидной гиперплазии предрасположены люди после 50 лет, но к сожалению с каждым годом статистика показывает, полипы начали поражать более молодое поколение. Удаляются такие наросты зачастую хирургическим путем.

что это, формы и симптомы, лечение и диета, прогноз

Под гиперплазией подразумевают аномальную активность клеток, в результате которой происходит их чрезмерное разрастание и деформация (метаплазия), возникают доброкачественные образования, способные перерасти в злокачественные (малигнизация). Патологии подвержены все органы, но чаще встречается гиперплазия желудка. Дословно переводится как «избыточное образование». Видоизменяться могут все ткани и слои органа.

Гиперплазия желудка — явление довольно распространенное

Этиология

Гиперплазия желудка развивается из-за незаконченного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. В результате начинается активный рост клеток, появляются полипы.

Основные причины гиперплазии:

• изменение гормонального баланса, особенно когда увеличено количество эстрогена;
• генетическая предрасположенность, в частности аденоматозный полипоз (характерны полипы в желудке) — если патология диагностирована у женщины, болезнь может быть передана по наследству дочери или внучке;
• длительное применение лекарственных средств, которые могут повлиять на изменение структуры слизистой желудка;
• неблагоприятная окружающая среда — может начаться патологическое увеличение количества клеток.

Причиной служит бактерия Helicobacter pylori и другие заболевания инфекционного характера.

Что еще почитать:

1. Причины появления аутоиммунного гастрита и его профилактика В современном мире многочисленных суперкрутых гаджетов, малоподвижности и возрастающей доли быстрой еды и генномодифицированных продуктов очень сложно не только оставаться здоровым на протяжении жизни, но и просто родиться……
2. Симптоматика и методы лечения рефлюкс гастрита Cодержание статьи:1 Виды2 Симптомы3 Лечение3.1 Диета3.2 Физиотерапевтическое лечение3.3 Фитотерапия Рефлюкс гастрит или ГЭРБ – распространённое заболевание. Рефлюкс гастрит обычно развивается впоследствии недостаточной работы сфинктеров желудка (кардиального и пилорического),……
3. Лечение поверхностного гастрита: особенности при разных типах заболевания Cодержание статьи:1 Причины и патогенез2 Классификация3 Признаки3.1 Повышенная кислотность3.2 Пониженная кислотность4 Стадии5 Особенности протекания болезни6 Диагностика7 Терапия и ее особенности7.1 Различная кислотность8 Диета Поверхностный гастрит является одной из……

Классификация

В медицине специалисты различают множество различных видов гиперплазии:

1. Очаговая развивающаяся гиперплазия слизистой желудка. Первая стадия развития аномалии, когда начинают появляться определенные полипы. Очаговая диагностированная гиперплазия желудка охватывает только некоторые области («очаги»), поэтому и получила такое название. Очаги выглядят как наросты различных форм и размеров, окрашены другим цветом, поэтому их хорошо видно при обследовании. Образования возникают на месте ранее полученных повреждений или эрозий.
2. Фолликулярная выявленная гиперплазия желудка. Этот вид патологии диагностируется часто. Начинают разрастаться лимфатические клетки. Причины развития аномалии различны: влияние канцерогенов, нарушение гормонального баланса, наличие бактерии Helicobacter pylori, стрессовые ситуации и многое другое. Отличительная черта этой разновидности болезни — образование фолликул в желудке.
3. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка. Опасный вид патологии, может способствовать появлению злокачественной опухоли в кишечнике. Структура эпителия изменяется под действием неблагоприятных факторов: клетки разрастаются, становятся больше.
4. Гиперплазия, охватившая антральный отдел желудка. Антральным отделом называют последнюю часть органа перед выходом в кишечник. В этом месте при развитии гиперплазии начинают образовываться множественные небольшие наросты, ямки и появляются валики.
5. Фовеолярная гиперплазия слизистой желудка. Для этой разновидности патологии характерно увеличение длины складок слизистой, усиление их искривленности. Возникает патология из-за длительного воспаления или самостоятельного приема противовоспалительных лекарственных средств.

Существуют еще и другие виды патологии: железистый, полиповидный, лимфоидный.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Симптомы

Нарушение процесса переваривания еды – один из симптомов.
Симптоматика в начальных стадиях болезни чаще всего отсутствует либо слабая. Это и обосновывает опасность, так как болезнь развивается, а больной не подозревает об этом. Поэтому преимущественно гиперплазию обнаруживают, когда болезнь становится хронической и запущенной. Симптомы развивающейся гиперплазии:

• анемия;
• сильные болезненные ощущения, что иногда могут сопровождать больного постоянно;
• боли могут усиливаться ночью или когда человек голоден;
• сводит мышцы от боли;
• нарушение процесса переваривания еды;
• расстройство желудка.

Симптоматика

На первых стадиях развития болезни выявить патологию очень тяжело, потому что симптомов практически нет: увеличение количества клеток не доставляет человеку дискомфорта, нет болевых ощущений даже когда появляются небольшие полипы. При их увеличении начинаются трудности с прохождением пищи, что может вызвать сильное кровотечение или боль.

Во время прогрессирования заболевания начинаются сбои в работе желудка, а это проблемы с пищеварением. Начинают проявляться такие симптомы:

• постоянные или кратковременные боли, возникающие после еды, иногда при длительном голодании;
• изжога;
• метеоризм и запоры;
• кислая отрыжка;
• тошнота и рвота;
• отказ от еды;
• общая слабость, ломота в теле, головокружение;
• анемия.

Если возникли такие симптомы, следует проконсультироваться с доктором, чтобы врач назначил обследование.

Причины

Спровоцировать развитие болезни могут разные факторы, среди них:

• гормональный сбой;
• хронический гастрит;
• язвенное заболевание;
• наследственная склонность к очаговой гиперплазии;
• аномальное отклонение в регуляции работы органа нервной системой;
• запущенная форма хронического воспаления слизистых оболочек органа;
• не до конца вылеченные инфекционные заболевания в желудке;
• хеликобактерии;
• дефекты во внутрисекреторной работе желудка;
• негативное воздействие канцерогена или других химических соединений на слизистые.

Диагностика

Во время обследования медицинский сотрудник проводит сбор анамнеза пациента, уточняет жалобы. Только по этим данным установить правильный диагноз невозможно. Назначают другие исследования:

• гастроскопия — с помощью трубки эндоскопа, введенной в желудок, проводится исследование стенок органа и полипов;
• биопсия — гистологическое исследование установит точный диагноз, с помощью процедуры определяют тип патологии и основную причину развития аномалии.

Гастроскопия

После постановки точного диагноза назначается эффективное лечение.

Народные средства от гиперплазии желудка

Очень часто люди пытаются вылечить гиперплазию желудка народными средствами, не прибегая к помощи врачей. Это несет в себе угрозу для их здоровья и жизни, так как некоторые виды гиперплазии могут стать причиной развития рака желудка. Поэтому к народным средствам прибегать можно лишь по разрешению врача. Как правило, большинство из этих рецептов направлено на уменьшение кислотности желудочного содержимого и устранение инфекции H. pylori.

Для этого используют многие растения, например:

• Имбирь. Обладает противовоспалительными и антибактериальными свойствами, уменьшает воспаление и облегчает такие симптомы, как боль в животе, вздутие, метеоризм и тошнота.
• Ромашка. Богата полезными для пищеварительного тракта веществами, благодаря чему уменьшает боль в животе и устраняет избыток газов из кишечника, облегчает воспаление в желудке и снижает риск образования язв.
• Мята перечная. Обладает противовоспалительными, антибактериальными и спазмолитическими свойствами, уменьшает воспаление в желудке, облегчает тошноту и изжогу.

Гиперплазия желудка – это не заболевание, это гистологическая характеристика патологического процесса в его слизистой оболочке при определенной болезни. Чаще всего она развивается при хроническом гастрите, вызванном инфекцией H. pylori. Распространенной формой гиперплазии желудка являются полипы. Лечение зависит от причины и вида патологических изменений в слизистой оболочке.

Автор: Тарас Невеличук, врач, специально для Moizhivot.ru

Лечение

Лечением гиперплазии желудка занимается врач-гастроэнтеролог. Если понадобится, пациенту может быть назначена консультация у онколога или хирурга. Хирургическую операцию проводят только в крайних случаях, обычно схема лечения ограничивается приемом лекарственных препаратов.

Варианты лечения:

1. Терапия медикаментозными средствами. Лечение желудочной гиперплазии направлено на устранение основной причины патологии. Если аномалия развилась из-за заражения организма бактериальной инфекцией,человеку назначают антибактериальные препараты. Для защиты слизистой оболочки врач прописывает гастропротекторы. Гастроэнтеролог может выписать препараты для понижения кислотности, если в результатах анализов у больного показатель pH повышен. Врач назначает прием гормональных препаратов, когда заболевание связано с нарушениями гормонального фонда.
2. Проведение хирургического вмешательства. При появлении слишком большого количества полипов значительного размера может понадобиться удаление наростов. Обычно ограничиваются эндоскопической полипэктомией. В тяжелых случаях проводится операция на открытом желудке или удаляют часть желудка.
3. Диета. Больному необходимо придерживаться диетического питания. Можно употреблять только ту пищу, которая не навредит слизистой оболочке. Меню будет зависеть от первичного заболевания, которое вызвало патологию. Дробное питание подходит любому пациенту с таким отклонением, вне зависимости от причины развития аномалии. Приемов пищи должно быть до 5 в сутки, порции небольшие. Список продуктов, употребление которых не рекомендуется: алкоголь, крепкий чай, кофе, газированные напитки. Полезны постные рыба и мясо, крупы. Готовить лучше, если продукты парить, тушить или варить. Жареное и острое нужно исключить из рациона. Горячие блюда есть нельзя. Строгая диета поможет быстрее выздороветь.
4. Рецепты народной медицины. Можно применять только в комплексе с традиционной медициной после консультации с доктором.

Способ лечения подбирается в индивидуальном порядке. Самолечением заниматься нельзя, потому что это может привести к необратимым последствиям и серьезным осложнениям.

Диета и изменение образа жизни

Большое значение при лечении гиперплазии приобретает питание пациента.

Полностью запрещается употреблять:

• консервированную пищу;
• острые приправы;
• перегретые блюда;
• продукты с преобладанием жиров;
• любые специи;
• жареное;
• спиртные напитки;
• лимонад.

Рекомендуется постоянно включать в ежедневный рацион мясо или рыбу постных сортов, крупяные изделия, овощи, фрукты. Все блюда должны подаваться измельченными. Пищу следует готовить на пару, отваривать, тушить. Желательно соблюдать принцип дробности питания. Нельзя перегружать желудок.

Необходима также коррекция образа жизни. Нужно принимать витамины, а требующиеся для лечения препараты употреблять только по назначению и под строгим контролем лечащего врача.

Нужно выпивать не менее двух литров жидкости за сутки. Перед едой следует принимать стакан минеральной воды без газа. Категорически запрещено курить, употреблять алкоголь или другие канцерогенные вещества.

Не реже, чем один раз в полгода, следует проходить полное обследование у гастроэнтеролога с проведением УЗИ.

Профилактика

Основные профилактические меры гиперплазии:

• здоровое и сбалансированное питание;
• активный образ жизни;
• отказ от вредных привычек;
• применение лекарственных средств только по назначению доктора;
• регулярные профилактические осмотры;
• срочное лечение желудочных заболеваний.

В зависимости от области поражения кишечника врач-гастроэнтеролог будет рекомендовать человеку индивидуальные способы профилактики. Самолечение исключается — нужно обращаться к врачу при первых симптомах патологии.

Механизм развития патологии

Развитие заболевания происходит в результате чрезмерного деления клеток. В норме процесс их деления является жизненно необходимым для нормального функционирования организма. Однако при воздействии определенных факторов они начинают делиться бесконтрольно, что приводит к разрастанию слизистой оболочки желудка.

При визуализации органа пищеварительной системы заметны деформации складок и увеличение их длины. Также внешние изменения касаются и желудочных ямок. Обычно на начальных стадиях патология обнаруживается случайно при плановом эндоскопическом обследовании.

Как диагностируют заболевание

Диагностика заболевания строится на опросе женщины и ее жалобах. Специалист уточнит, как проходит менструальный цикл, какой объем крови теряет пациентка в эти дни, существуют ли болезненные ощущения при месячных, и есть ли выделения в период между менструациями.

По внешним показателям врач отметит бледность кожных покровов, которое вызывает анемия на фоне большой потери крови, в груди может появиться новообразование на фоне гормонального сбоя. На кресле нужно провести осмотр стенок матки, эндометрия и проверить наличие полипов или других образований. Главным исследованием для постановки диагноза станет процедура УЗИ, анализ крови на гормоны, выскабливание и гистероскопия.

Процедура диагностического выскабливания кюретаж

Кюретаж позволяет подробно изучить клетки эндометрия, которые подвержены гиперплазии. Эта процедура проводится после подготовки и сдачи определенных анализов. Кюретаж проводится в больнице с использованием внутривенной анестезии. Гинеколог расширителем открывает цервикальный канал и аккуратными движениями кюреткой соскабливает материал в разных местах.

Очаговый тип гиперплазии не предусматривает этот вид исследования. Все объясняется тем, что врач проводит манипуляцию вслепую, а это значит, что забор ткани возможен со здорового участка эндометрия. Эта манипуляция используется не только в диагностике, но и в терапии заболевания. В этом случае удаляется верхний слой матки, что влечет за собой остановку кровотечения.

Фовеолярная гиперплазия кардии желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol. 2002 May; 55 (5): 352–354.

M Voutilainen

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

M Юхола

¹ Отделение медицины и патологии, Jyväskylä Central Hospital20, Jyväskylä, Финляндия

M Färkkilä

² Департамент медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отделение патологии, Госпиталь Йорви, FIN-02740 1

, Финляндия Отделение медицины и патологии Центральной больницы Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Медицинское отделение больницы Хельсинкского университета, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии больницы Йорви, FIN-02740 Эспоо, Финляндия

Для корреспонденции:
Доктору М. Воутилайнену, Центральная больница Ювяскюля, Отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected] Авторские права © Copyright 2002 Journal of Clinical Pathology Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цели: В антральном отделе желудка и в теле фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, вызванного, например, дуоденогастральным рефлюксом желчи и применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучить возникновение и клиническую значимость фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была взята из последовательной серии из 1698 пациентов, отправленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты: фовеолярная гиперплазия на слизистой оболочке сердца желудка наблюдалась у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без сердечной гиперплазии желудка у пациентов с гиперплазией чаще наблюдались хроническое воспаление и полная кишечная метаплазия в соединительной биопсии (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (OR), 3,2; 95% доверительный интервал (CI), от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (OR, 2,8; 95% ДИ, от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска сердечной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с положительным результатом эндоскопии) и прием НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы: фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка возникает у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с положительной по результатам эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, желудочный кардит («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Реактивный или химический гастрит определяется как фовеолярное удлинение, извилистость и гиперцеллюлярность эпителия поверхности желудка. , расширение сосудов, скопление собственной пластинки желудка и недостаток воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование 1980-х годов показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Большие гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы несут в себе риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает воспаление и кишечную метаплазию в слизистой оболочке пищевода и сердца. -пищеводный переход. ^{11– 14} Целью нашего настоящего исследования было изучить распространенность и связь гиперплазии слизистой оболочки сердца желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Наше исследование было отобрано из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, прошедшие курс эрадикационной терапии Helicobacter pylori , операции на желудке или пищевод Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела желудка, тела и кардии, окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край желудочных складок был идентифицирован как стык между пищеводом и желудком.Нормальное чешуйчато-столбчатое соединение, или Z-линия, совпадает с сочленением пищевода и желудка. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозий или изъязвлений) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (ГЭРБ положительный результат эндоскопии). Образцы биопсии были получены от дистального конца до или поперек нормально выглядящей Z-линии, от антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии с каждого участка).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой альцианового синего по Шиффу, pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Гимза. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания и, по крайней мере, двукратное удлинение сердечных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардии желудка было определено как инфильтрация слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полная и неполная кишечная метаплазия кардии желудка выявлялась и дифференцировалась с помощью окрашивания AB-PAS.

(A) Нормальные сердечные ямки желудка выстланы неплотно упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное ветвление и скручивание и по крайней мере двукратное удлинение фовеол считалось диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Критерии Манна-Уитни U и χ ² использовались для сравнения непрерывных и прерывных переменных, соответственно, и значения p <0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows ™.

Этика

Наше исследование было одобрено этическим комитетом Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1: 1.8. При гистологическом исследовании 31 (10%) пациент имел фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или использование НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). При логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением (отношение шансов (OR), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. В многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области гастроэзофагеального перехода.

Таблица 1

Результаты сравнения между группой с гиперплазией сердца желудка и группой без гиперплазии сердца

2 **

	Гиперплазия (n = 31)	Гиперплазия отсутствует (n = 276)
Среднее значение возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин: женщин	1: 1.2	1: 1,8
Использование НПВП	19%	19%
Кардия неполная IM	13%	7%
% Кардия полная
Кардит	77%	48% **
Положительный результат эндоскопии GORD	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гамартоматозный полипоз тела, но полипов любого типа в кардии желудка и антральном отделе желудка не наблюдалось.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с сердечной фовеолярной гиперплазией: у одного пациента (3%) с сердечной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без нее были гамартоматозные полипы в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной, негастритной слизистой оболочкой желудка.Это было сделано потому, что хроническое воспаление на желудочно-пищеводном соединении в кардии желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H. pylori и фактически является просто продолжением гастрита в кардиальном отделе желудка. ^{13, 16, 17} Следовательно, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частой находкой, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что фовеолярная гиперплазия, специфическая для кардии, не является редкостью, имеет распространенность 10% и связана с хроническим воспалением кардии желудка. Эта частота несколько ниже, чем обнаруженная Эль-Зимайти и др. , которые сообщили о 30% распространенности фовеолярной гиперплазии кардии.В их исследование было включено H pylori и положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности фовеолярной гиперплазии – 77% (включая H pylori, положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярная гиперплазия была исследована пятью патологами, и это могло привести к вариациям в оценке гиперплазии и, возможно, снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили значимой связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». ⁴ хотя результаты различаются и противоречат друг другу. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальную систему желудка должно быть частым, возможно, нормальным явлением, ²¹ , которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, может ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию на слизистой оболочке сердца. Мы не обнаружили значительной связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительным результатом эндоскопии на ГЭРБ, что согласуется с результатами, полученными Эль-Зимайти и др. . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение связи сердечной фовеолярной гиперплазии с неэрозивным ГЭРБ, определяемой 24-часовым мониторингом pH.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части исходной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, потому что большинство из них прошли эндоскопию в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Забрать домой сообщения

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка обнаруживается у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным переходом («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов. 12, ^{13, 22} был независимым фактором риска сердечной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может, по крайней мере, косвенно быть связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что – аналогично H pylori индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ – хроническое воспаление кардии желудка может вызывать выработку интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

  Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили гиперпластических полипов сердца желудка, но перекрестное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать до гиперпластических полипов.Сообщается, что возникают гиперпластические сердечные полипы, хотя большинство из них обнаруживаются в теле желудка или антральном отделе желудка. ^{6, 24} Однако гиперпластические узелки на гастроэзофагеальном переходе могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск гиперпластических изменений сердца желудка, перерастающих в дисплазию и карциному, очень низок.

  В заключение, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у субъектов с нормальным желудком, не страдающим гастритом, и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

  Благодарности

  Помимо авторов, в настоящем исследовании приняли участие следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Ю. Анттинен, М. Халликас, К. П. Хямяляйнен, Х. Янхонен, М. Кайралуома, К. Карьялайнен, П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Крис, И. Каннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лиисанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен P Särkkä, H Selänne, T Tervo, M Udd и J Viinikka.М. Воутилайнен получил финансирование на исследования от центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и награждена призом «Знак отличия» на 8-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии, Брюссель, 2000 г. доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• OR, отношение шансов

ССЫЛКИ

4. Quinn CM , Bjarnason I, Price AB. Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23: 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол 1995; 48: 61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994; 29: 559–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф . Карцинома желудка и пернициозная анемия в долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1984; 19: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала. Гастроэнтерология 1997; 112: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл Р.Х. . Биопсия, диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта, а также последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (приложение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия на пищеводно-желудочном переходе: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Gut 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Пищеварение 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Antonioli DA, Spechler SJ, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как причины желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Peck-Radosavljevic M , Püspök A, Pötzi R, et al .Гистологические данные после стандартной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эль-Зимайты HMT , Гента RM, Грэхем Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастрит, вызванный НПВП. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Katzka DA , Gideon RM, Castell DO. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Lembo T , Ippoliti AF, Ramers C, и др. . Воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Yasunaga Y , Shinomura Y, Kanayama S, и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Gut 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация фокальной фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в материале биопсии желудка. Патол Рес Практ 1995; 191: 1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узелки гастроэзофагеального соединения – предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999; 94: 835-8. [PubMed] [Google Scholar]

Фовеолярная гиперплазия кардии желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol.2002 May; 55 (5): 352–354.

M Voutilainen

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

M Юхола

¹ Отделение медицины и патологии, Jyväskylä Central Hospital20, Jyväskylä, Финляндия

M Färkkilä

² Департамент медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отделение патологии, Госпиталь Йорви, FIN-02740 1

, Финляндия Отделение медицины и патологии Центральной больницы Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Медицинское отделение больницы Хельсинкского университета, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии больницы Йорви, FIN-02740 Эспоо, Финляндия

Для корреспонденции:
Доктору М. Воутилайнену, Центральная больница Ювяскюля, Отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected] Авторские права © Copyright 2002 Journal of Clinical Pathology Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цели: В антральном отделе желудка и в теле фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, вызванного, например, дуоденогастральным рефлюксом желчи и применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучить возникновение и клиническую значимость фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была взята из последовательной серии из 1698 пациентов, отправленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты: фовеолярная гиперплазия на слизистой оболочке сердца желудка наблюдалась у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без сердечной гиперплазии желудка у пациентов с гиперплазией чаще наблюдались хроническое воспаление и полная кишечная метаплазия в соединительной биопсии (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (OR), 3,2; 95% доверительный интервал (CI), от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (OR, 2,8; 95% ДИ, от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска сердечной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с положительным результатом эндоскопии) и прием НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы: фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка возникает у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с положительной по результатам эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, желудочный кардит («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Реактивный или химический гастрит определяется как фовеолярное удлинение, извилистость и гиперцеллюлярность эпителия поверхности желудка. , расширение сосудов, скопление собственной пластинки желудка и недостаток воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование 1980-х годов показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Большие гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы несут в себе риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает воспаление и кишечную метаплазию в слизистой оболочке пищевода и сердца. -пищеводный переход. ^{11– 14} Целью нашего настоящего исследования было изучить распространенность и связь гиперплазии слизистой оболочки сердца желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Наше исследование было отобрано из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, прошедшие курс эрадикационной терапии Helicobacter pylori , операции на желудке или пищевод Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела желудка, тела и кардии, окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край желудочных складок был идентифицирован как стык между пищеводом и желудком.Нормальное чешуйчато-столбчатое соединение, или Z-линия, совпадает с сочленением пищевода и желудка. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозий или изъязвлений) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (ГЭРБ положительный результат эндоскопии). Образцы биопсии были получены от дистального конца до или поперек нормально выглядящей Z-линии, от антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии с каждого участка).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой альцианового синего по Шиффу, pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Гимза. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания и, по крайней мере, двукратное удлинение сердечных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардии желудка было определено как инфильтрация слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полная и неполная кишечная метаплазия кардии желудка выявлялась и дифференцировалась с помощью окрашивания AB-PAS.

(A) Нормальные сердечные ямки желудка выстланы неплотно упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное ветвление и скручивание и по крайней мере двукратное удлинение фовеол считалось диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Критерии Манна-Уитни U и χ ² использовались для сравнения непрерывных и прерывных переменных, соответственно, и значения p <0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows ™.

Этика

Наше исследование было одобрено этическим комитетом Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1: 1.8. При гистологическом исследовании 31 (10%) пациент имел фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или использование НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). При логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением (отношение шансов (OR), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. В многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области гастроэзофагеального перехода.

Таблица 1

Результаты сравнения между группой с гиперплазией сердца желудка и группой без гиперплазии сердца

2 **

	Гиперплазия (n = 31)	Гиперплазия отсутствует (n = 276)
Среднее значение возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин: женщин	1: 1.2	1: 1,8
Использование НПВП	19%	19%
Кардия неполная IM	13%	7%
% Кардия полная
Кардит	77%	48% **
Положительный результат эндоскопии GORD	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гамартоматозный полипоз тела, но полипов любого типа в кардии желудка и антральном отделе желудка не наблюдалось.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с сердечной фовеолярной гиперплазией: у одного пациента (3%) с сердечной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без нее были гамартоматозные полипы в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной, негастритной слизистой оболочкой желудка.Это было сделано потому, что хроническое воспаление на желудочно-пищеводном соединении в кардии желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H. pylori и фактически является просто продолжением гастрита в кардиальном отделе желудка. ^{13, 16, 17} Следовательно, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частой находкой, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что фовеолярная гиперплазия, специфическая для кардии, не является редкостью, имеет распространенность 10% и связана с хроническим воспалением кардии желудка. Эта частота несколько ниже, чем обнаруженная Эль-Зимайти и др. , которые сообщили о 30% распространенности фовеолярной гиперплазии кардии.В их исследование было включено H pylori и положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности фовеолярной гиперплазии – 77% (включая H pylori, положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярная гиперплазия была исследована пятью патологами, и это могло привести к вариациям в оценке гиперплазии и, возможно, снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили значимой связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». ⁴ хотя результаты различаются и противоречат друг другу. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальную систему желудка должно быть частым, возможно, нормальным явлением, ²¹ , которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, может ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию на слизистой оболочке сердца. Мы не обнаружили значительной связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительным результатом эндоскопии на ГЭРБ, что согласуется с результатами, полученными Эль-Зимайти и др. . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение связи сердечной фовеолярной гиперплазии с неэрозивным ГЭРБ, определяемой 24-часовым мониторингом pH.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части исходной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, потому что большинство из них прошли эндоскопию в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Забрать домой сообщения

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка обнаруживается у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным переходом («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов. 12, ^{13, 22} был независимым фактором риска сердечной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может, по крайней мере, косвенно быть связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что – аналогично H pylori индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ – хроническое воспаление кардии желудка может вызывать выработку интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

  Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили гиперпластических полипов сердца желудка, но перекрестное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать до гиперпластических полипов.Сообщается, что возникают гиперпластические сердечные полипы, хотя большинство из них обнаруживаются в теле желудка или антральном отделе желудка. ^{6, 24} Однако гиперпластические узелки на гастроэзофагеальном переходе могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск гиперпластических изменений сердца желудка, перерастающих в дисплазию и карциному, очень низок.

  В заключение, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у субъектов с нормальным желудком, не страдающим гастритом, и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

  Благодарности

  Помимо авторов, в настоящем исследовании приняли участие следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Ю. Анттинен, М. Халликас, К. П. Хямяляйнен, Х. Янхонен, М. Кайралуома, К. Карьялайнен, П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Крис, И. Каннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лиисанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен P Särkkä, H Selänne, T Tervo, M Udd и J Viinikka.М. Воутилайнен получил финансирование на исследования от центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и награждена призом «Знак отличия» на 8-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии, Брюссель, 2000 г. доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• OR, отношение шансов

ССЫЛКИ

4. Quinn CM , Bjarnason I, Price AB. Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23: 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол 1995; 48: 61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994; 29: 559–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф . Карцинома желудка и пернициозная анемия в долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1984; 19: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала. Гастроэнтерология 1997; 112: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл Р.Х. . Биопсия, диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта, а также последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (приложение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия на пищеводно-желудочном переходе: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Gut 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Пищеварение 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Antonioli DA, Spechler SJ, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как причины желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Peck-Radosavljevic M , Püspök A, Pötzi R, et al .Гистологические данные после стандартной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эль-Зимайты HMT , Гента RM, Грэхем Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастрит, вызванный НПВП. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Katzka DA , Gideon RM, Castell DO. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Lembo T , Ippoliti AF, Ramers C, и др. . Воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Yasunaga Y , Shinomura Y, Kanayama S, и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Gut 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация фокальной фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в материале биопсии желудка. Патол Рес Практ 1995; 191: 1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узелки гастроэзофагеального соединения – предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999; 94: 835-8. [PubMed] [Google Scholar]

Фовеолярная гиперплазия кардии желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol.2002 May; 55 (5): 352–354.

M Voutilainen

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

M Юхола

¹ Отделение медицины и патологии, Jyväskylä Central Hospital20, Jyväskylä, Финляндия

M Färkkilä

² Департамент медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отделение патологии, Госпиталь Йорви, FIN-02740 1

, Финляндия Отделение медицины и патологии Центральной больницы Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Медицинское отделение больницы Хельсинкского университета, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии больницы Йорви, FIN-02740 Эспоо, Финляндия

Для корреспонденции:
Доктору М. Воутилайнену, Центральная больница Ювяскюля, Отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected] Авторские права © Copyright 2002 Journal of Clinical Pathology Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цели: В антральном отделе желудка и в теле фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, вызванного, например, дуоденогастральным рефлюксом желчи и применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучить возникновение и клиническую значимость фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была взята из последовательной серии из 1698 пациентов, отправленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты: фовеолярная гиперплазия на слизистой оболочке сердца желудка наблюдалась у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без сердечной гиперплазии желудка у пациентов с гиперплазией чаще наблюдались хроническое воспаление и полная кишечная метаплазия в соединительной биопсии (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (OR), 3,2; 95% доверительный интервал (CI), от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (OR, 2,8; 95% ДИ, от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска сердечной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с положительным результатом эндоскопии) и прием НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы: фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка возникает у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с положительной по результатам эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, желудочный кардит («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Реактивный или химический гастрит определяется как фовеолярное удлинение, извилистость и гиперцеллюлярность эпителия поверхности желудка. , расширение сосудов, скопление собственной пластинки желудка и недостаток воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование 1980-х годов показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Большие гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы несут в себе риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает воспаление и кишечную метаплазию в слизистой оболочке пищевода и сердца. -пищеводный переход. ^{11– 14} Целью нашего настоящего исследования было изучить распространенность и связь гиперплазии слизистой оболочки сердца желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Наше исследование было отобрано из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, прошедшие курс эрадикационной терапии Helicobacter pylori , операции на желудке или пищевод Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела желудка, тела и кардии, окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край желудочных складок был идентифицирован как стык между пищеводом и желудком.Нормальное чешуйчато-столбчатое соединение, или Z-линия, совпадает с сочленением пищевода и желудка. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозий или изъязвлений) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (ГЭРБ положительный результат эндоскопии). Образцы биопсии были получены от дистального конца до или поперек нормально выглядящей Z-линии, от антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии с каждого участка).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой альцианового синего по Шиффу, pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Гимза. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания и, по крайней мере, двукратное удлинение сердечных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардии желудка было определено как инфильтрация слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полная и неполная кишечная метаплазия кардии желудка выявлялась и дифференцировалась с помощью окрашивания AB-PAS.

(A) Нормальные сердечные ямки желудка выстланы неплотно упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное ветвление и скручивание и по крайней мере двукратное удлинение фовеол считалось диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Критерии Манна-Уитни U и χ ² использовались для сравнения непрерывных и прерывных переменных, соответственно, и значения p <0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows ™.

Этика

Наше исследование было одобрено этическим комитетом Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1: 1.8. При гистологическом исследовании 31 (10%) пациент имел фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или использование НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). При логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением (отношение шансов (OR), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. В многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области гастроэзофагеального перехода.

Таблица 1

Результаты сравнения между группой с гиперплазией сердца желудка и группой без гиперплазии сердца

2 **

	Гиперплазия (n = 31)	Гиперплазия отсутствует (n = 276)
Среднее значение возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин: женщин	1: 1.2	1: 1,8
Использование НПВП	19%	19%
Кардия неполная IM	13%	7%
% Кардия полная
Кардит	77%	48% **
Положительный результат эндоскопии GORD	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гамартоматозный полипоз тела, но полипов любого типа в кардии желудка и антральном отделе желудка не наблюдалось.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с сердечной фовеолярной гиперплазией: у одного пациента (3%) с сердечной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без нее были гамартоматозные полипы в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной, негастритной слизистой оболочкой желудка.Это было сделано потому, что хроническое воспаление на желудочно-пищеводном соединении в кардии желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H. pylori и фактически является просто продолжением гастрита в кардиальном отделе желудка. ^{13, 16, 17} Следовательно, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частой находкой, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что фовеолярная гиперплазия, специфическая для кардии, не является редкостью, имеет распространенность 10% и связана с хроническим воспалением кардии желудка. Эта частота несколько ниже, чем обнаруженная Эль-Зимайти и др. , которые сообщили о 30% распространенности фовеолярной гиперплазии кардии.В их исследование было включено H pylori и положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности фовеолярной гиперплазии – 77% (включая H pylori, положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярная гиперплазия была исследована пятью патологами, и это могло привести к вариациям в оценке гиперплазии и, возможно, снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили значимой связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». ⁴ хотя результаты различаются и противоречат друг другу. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальную систему желудка должно быть частым, возможно, нормальным явлением, ²¹ , которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, может ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию на слизистой оболочке сердца. Мы не обнаружили значительной связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительным результатом эндоскопии на ГЭРБ, что согласуется с результатами, полученными Эль-Зимайти и др. . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение связи сердечной фовеолярной гиперплазии с неэрозивным ГЭРБ, определяемой 24-часовым мониторингом pH.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части исходной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, потому что большинство из них прошли эндоскопию в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Забрать домой сообщения

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка обнаруживается у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным переходом («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов. 12, ^{13, 22} был независимым фактором риска сердечной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может, по крайней мере, косвенно быть связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что – аналогично H pylori индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ – хроническое воспаление кардии желудка может вызывать выработку интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

  Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили гиперпластических полипов сердца желудка, но перекрестное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать до гиперпластических полипов.Сообщается, что возникают гиперпластические сердечные полипы, хотя большинство из них обнаруживаются в теле желудка или антральном отделе желудка. ^{6, 24} Однако гиперпластические узелки на гастроэзофагеальном переходе могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск гиперпластических изменений сердца желудка, перерастающих в дисплазию и карциному, очень низок.

  В заключение, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у субъектов с нормальным желудком, не страдающим гастритом, и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

  Благодарности

  Помимо авторов, в настоящем исследовании приняли участие следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Ю. Анттинен, М. Халликас, К. П. Хямяляйнен, Х. Янхонен, М. Кайралуома, К. Карьялайнен, П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Крис, И. Каннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лиисанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен P Särkkä, H Selänne, T Tervo, M Udd и J Viinikka.М. Воутилайнен получил финансирование на исследования от центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и награждена призом «Знак отличия» на 8-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии, Брюссель, 2000 г. доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• OR, отношение шансов

ССЫЛКИ

4. Quinn CM , Bjarnason I, Price AB. Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23: 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол 1995; 48: 61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994; 29: 559–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф . Карцинома желудка и пернициозная анемия в долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1984; 19: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала. Гастроэнтерология 1997; 112: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл Р.Х. . Биопсия, диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта, а также последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (приложение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия на пищеводно-желудочном переходе: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Gut 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Пищеварение 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Antonioli DA, Spechler SJ, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как причины желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Peck-Radosavljevic M , Püspök A, Pötzi R, et al .Гистологические данные после стандартной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эль-Зимайты HMT , Гента RM, Грэхем Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастрит, вызванный НПВП. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Katzka DA , Gideon RM, Castell DO. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Lembo T , Ippoliti AF, Ramers C, и др. . Воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Yasunaga Y , Shinomura Y, Kanayama S, и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Gut 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация фокальной фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в материале биопсии желудка. Патол Рес Практ 1995; 191: 1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узелки гастроэзофагеального соединения – предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999; 94: 835-8. [PubMed] [Google Scholar]

Фовеолярная гиперплазия кардии желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol.2002 May; 55 (5): 352–354.

M Voutilainen

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

M Юхола

¹ Отделение медицины и патологии, Jyväskylä Central Hospital20, Jyväskylä, Финляндия

M Färkkilä

² Департамент медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отделение патологии, Госпиталь Йорви, FIN-02740 1

, Финляндия Отделение медицины и патологии Центральной больницы Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Медицинское отделение больницы Хельсинкского университета, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии больницы Йорви, FIN-02740 Эспоо, Финляндия

Для корреспонденции:
Доктору М. Воутилайнену, Центральная больница Ювяскюля, Отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected] Авторские права © Copyright 2002 Journal of Clinical Pathology Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цели: В антральном отделе желудка и в теле фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, вызванного, например, дуоденогастральным рефлюксом желчи и применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучить возникновение и клиническую значимость фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была взята из последовательной серии из 1698 пациентов, отправленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты: фовеолярная гиперплазия на слизистой оболочке сердца желудка наблюдалась у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без сердечной гиперплазии желудка у пациентов с гиперплазией чаще наблюдались хроническое воспаление и полная кишечная метаплазия в соединительной биопсии (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (OR), 3,2; 95% доверительный интервал (CI), от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (OR, 2,8; 95% ДИ, от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска сердечной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с положительным результатом эндоскопии) и прием НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы: фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка возникает у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с положительной по результатам эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, желудочный кардит («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Реактивный или химический гастрит определяется как фовеолярное удлинение, извилистость и гиперцеллюлярность эпителия поверхности желудка. , расширение сосудов, скопление собственной пластинки желудка и недостаток воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование 1980-х годов показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Большие гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы несут в себе риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает воспаление и кишечную метаплазию в слизистой оболочке пищевода и сердца. -пищеводный переход. ^{11– 14} Целью нашего настоящего исследования было изучить распространенность и связь гиперплазии слизистой оболочки сердца желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Наше исследование было отобрано из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, прошедшие курс эрадикационной терапии Helicobacter pylori , операции на желудке или пищевод Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела желудка, тела и кардии, окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край желудочных складок был идентифицирован как стык между пищеводом и желудком.Нормальное чешуйчато-столбчатое соединение, или Z-линия, совпадает с сочленением пищевода и желудка. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозий или изъязвлений) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (ГЭРБ положительный результат эндоскопии). Образцы биопсии были получены от дистального конца до или поперек нормально выглядящей Z-линии, от антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии с каждого участка).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой альцианового синего по Шиффу, pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Гимза. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания и, по крайней мере, двукратное удлинение сердечных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардии желудка было определено как инфильтрация слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полная и неполная кишечная метаплазия кардии желудка выявлялась и дифференцировалась с помощью окрашивания AB-PAS.

(A) Нормальные сердечные ямки желудка выстланы неплотно упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное ветвление и скручивание и по крайней мере двукратное удлинение фовеол считалось диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Критерии Манна-Уитни U и χ ² использовались для сравнения непрерывных и прерывных переменных, соответственно, и значения p <0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows ™.

Этика

Наше исследование было одобрено этическим комитетом Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1: 1.8. При гистологическом исследовании 31 (10%) пациент имел фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или использование НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). При логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением (отношение шансов (OR), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. В многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области гастроэзофагеального перехода.

Таблица 1

Результаты сравнения между группой с гиперплазией сердца желудка и группой без гиперплазии сердца

2 **

	Гиперплазия (n = 31)	Гиперплазия отсутствует (n = 276)
Среднее значение возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин: женщин	1: 1.2	1: 1,8
Использование НПВП	19%	19%
Кардия неполная IM	13%	7%
% Кардия полная
Кардит	77%	48% **
Положительный результат эндоскопии GORD	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гамартоматозный полипоз тела, но полипов любого типа в кардии желудка и антральном отделе желудка не наблюдалось.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с сердечной фовеолярной гиперплазией: у одного пациента (3%) с сердечной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без нее были гамартоматозные полипы в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной, негастритной слизистой оболочкой желудка.Это было сделано потому, что хроническое воспаление на желудочно-пищеводном соединении в кардии желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H. pylori и фактически является просто продолжением гастрита в кардиальном отделе желудка. ^{13, 16, 17} Следовательно, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частой находкой, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что фовеолярная гиперплазия, специфическая для кардии, не является редкостью, имеет распространенность 10% и связана с хроническим воспалением кардии желудка. Эта частота несколько ниже, чем обнаруженная Эль-Зимайти и др. , которые сообщили о 30% распространенности фовеолярной гиперплазии кардии.В их исследование было включено H pylori и положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности фовеолярной гиперплазии – 77% (включая H pylori, положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярная гиперплазия была исследована пятью патологами, и это могло привести к вариациям в оценке гиперплазии и, возможно, снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили значимой связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». ⁴ хотя результаты различаются и противоречат друг другу. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальную систему желудка должно быть частым, возможно, нормальным явлением, ²¹ , которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, может ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию на слизистой оболочке сердца. Мы не обнаружили значительной связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительным результатом эндоскопии на ГЭРБ, что согласуется с результатами, полученными Эль-Зимайти и др. . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение связи сердечной фовеолярной гиперплазии с неэрозивным ГЭРБ, определяемой 24-часовым мониторингом pH.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части исходной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, потому что большинство из них прошли эндоскопию в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Забрать домой сообщения

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка обнаруживается у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным переходом («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов. 12, ^{13, 22} был независимым фактором риска сердечной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может, по крайней мере, косвенно быть связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что – аналогично H pylori индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ – хроническое воспаление кардии желудка может вызывать выработку интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

  Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили гиперпластических полипов сердца желудка, но перекрестное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать до гиперпластических полипов.Сообщается, что возникают гиперпластические сердечные полипы, хотя большинство из них обнаруживаются в теле желудка или антральном отделе желудка. ^{6, 24} Однако гиперпластические узелки на гастроэзофагеальном переходе могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск гиперпластических изменений сердца желудка, перерастающих в дисплазию и карциному, очень низок.

  В заключение, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у субъектов с нормальным желудком, не страдающим гастритом, и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

  Благодарности

  Помимо авторов, в настоящем исследовании приняли участие следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Ю. Анттинен, М. Халликас, К. П. Хямяляйнен, Х. Янхонен, М. Кайралуома, К. Карьялайнен, П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Крис, И. Каннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лиисанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен P Särkkä, H Selänne, T Tervo, M Udd и J Viinikka.М. Воутилайнен получил финансирование на исследования от центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и награждена призом «Знак отличия» на 8-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии, Брюссель, 2000 г. доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• OR, отношение шансов

ССЫЛКИ

4. Quinn CM , Bjarnason I, Price AB. Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23: 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол 1995; 48: 61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994; 29: 559–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф . Карцинома желудка и пернициозная анемия в долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1984; 19: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала. Гастроэнтерология 1997; 112: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл Р.Х. . Биопсия, диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта, а также последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (приложение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия на пищеводно-желудочном переходе: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Gut 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Пищеварение 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Antonioli DA, Spechler SJ, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как причины желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Peck-Radosavljevic M , Püspök A, Pötzi R, et al .Гистологические данные после стандартной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эль-Зимайты HMT , Гента RM, Грэхем Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастрит, вызванный НПВП. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Katzka DA , Gideon RM, Castell DO. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Lembo T , Ippoliti AF, Ramers C, и др. . Воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Yasunaga Y , Shinomura Y, Kanayama S, и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Gut 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация фокальной фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в материале биопсии желудка. Патол Рес Практ 1995; 191: 1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узелки гастроэзофагеального соединения – предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999; 94: 835-8. [PubMed] [Google Scholar]

Фовеолярная гиперплазия кардии желудка: распространенность и ассоциации

J Clin Pathol.2002 May; 55 (5): 352–354.

M Voutilainen

¹ Отделение медицины и патологии, Центральная больница Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

M Юхола

¹ Отделение медицины и патологии, Jyväskylä Central Hospital20, Jyväskylä, Финляндия

M Färkkilä

² Департамент медицины, Университетская больница Хельсинки, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

P Sipponen

³ Отделение патологии, Госпиталь Йорви, FIN-02740 1

, Финляндия Отделение медицины и патологии Центральной больницы Ювяскюля, FIN-40620 Ювяскюля, Финляндия

² Медицинское отделение больницы Хельсинкского университета, FIN-00029 Хельсинки, Финляндия

³ Отделение патологии больницы Йорви, FIN-02740 Эспоо, Финляндия

Для корреспонденции:
Доктору М. Воутилайнену, Центральная больница Ювяскюля, Отделение медицины, FIN-40620 Ювяскюля , Финляндия;
если[email protected] Авторские права © Copyright 2002 Journal of Clinical Pathology Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цели: В антральном отделе желудка и в теле фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, вызванного, например, дуоденогастральным рефлюксом желчи и применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Целью этого исследования было изучить возникновение и клиническую значимость фовеолярной гиперплазии желудка.

Методы. Исследуемая популяция была взята из последовательной серии из 1698 пациентов, отправленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Были включены только случаи без хронического гастрита или пищевода Барретта. Окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Результаты: фовеолярная гиперплазия на слизистой оболочке сердца желудка наблюдалась у 31 (10%) пациента с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка, но ни у одного из них не было эндоскопически заметных гиперпластических полипов. По сравнению с пациентами без сердечной гиперплазии желудка у пациентов с гиперплазией чаще наблюдались хроническое воспаление и полная кишечная метаплазия в соединительной биопсии (48% против 77% и 9% против 26% соответственно).Логистический регрессионный анализ показал, что хроническое воспаление сердца (отношение шансов (OR), 3,2; 95% доверительный интервал (CI), от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (OR, 2,8; 95% ДИ, от 1,1 до 7,1) были независимые факторы риска сердечной фовеолярной гиперплазии. В однофакторном анализе эндоскопический эрозивный эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с положительным результатом эндоскопии) и прием НПВП не были связаны с наличием фовеолярной гиперплазии.

Выводы: фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка возникает у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного гастроэзофагеальным переходом («юнктит»).Это не связано напрямую с положительной по результатам эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением НПВП.

Ключевые слова: фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, желудочный кардит («юнктит»), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Реактивный или химический гастрит определяется как фовеолярное удлинение, извилистость и гиперцеллюлярность эпителия поверхности желудка. , расширение сосудов, скопление собственной пластинки желудка и недостаток воспалительных клеток. ¹ Считается, что этот тип гастрита возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи или приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^{1– 5} Японское исследование показало, что фовеолярная гиперплазия и воспалительный отек необходимы для образования гиперпластических полипов с внутрипросветными выступами. ⁶

Исследование 1980-х годов показало, что гиперпластические полипы и фовеолярная гиперплазия у пациентов с атрофическим гастритом тела указывают на повышенный риск рака желудка. ⁷ Большие гиперпластические полипы могут содержать карциному. ⁸ Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями. ⁹ Кроме того, гиперпластические полипы могут иметь фенотип ошибки репликации, связанный с различными видами рака. ¹⁰ Эти наблюдения показывают, что гиперпластические полипы несут в себе риск развития карциномы, хотя этот риск значительно ниже, чем у аденом.

«Генетический анализ показал, что одновременные крупные гиперпластические полипы желудка имеют клональное происхождение и, следовательно, могут быть неопластическими опухолями»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает воспаление и кишечную метаплазию в слизистой оболочке пищевода и сердца. -пищеводный переход. ^{11– 14} Целью нашего настоящего исследования было изучить распространенность и связь гиперплазии слизистой оболочки сердца желудка с гиперпластическими полипами.Наша гипотеза заключалась в том, что эти поражения положительно связаны с ГЭРБ.

МЕТОДЫ

Наше исследование было отобрано из 1698 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта в результате диспепсии или симптомов ГЭРБ. Более подробное описание исследуемой популяции было опубликовано в другом месте. ¹⁵ Пациенты с хроническим гастритом любого типа, прошедшие курс эрадикационной терапии Helicobacter pylori , операции на желудке или пищевод Барретта были исключены.Когда были включены только случаи с адекватными образцами биопсии из антрального отдела желудка, тела и кардии, окончательная популяция исследования состояла из 307 пациентов.

Демографические, клинические и эндоскопические данные были собраны с помощью структурированных анкет от врачей общей практики, направляющих пациентов на эндоскопию, и врачей, выполняющих эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При эндоскопии проксимальный край желудочных складок был идентифицирован как стык между пищеводом и желудком.Нормальное чешуйчато-столбчатое соединение, или Z-линия, совпадает с сочленением пищевода и желудка. Наличие одного или нескольких разрывов слизистой оболочки (эрозий или изъязвлений) в дистальном отделе пищевода считалось диагностическим признаком эндоскопического эрозивного эзофагита (ГЭРБ положительный результат эндоскопии). Образцы биопсии были получены от дистального конца до или поперек нормально выглядящей Z-линии, от антрального отдела желудка и тела (по два образца биопсии с каждого участка).

Биоптаты окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой альцианового синего по Шиффу, pH 2.5 (AB-PAS) и модифицированный Гимза. В наш анализ были включены только случаи с гистологически типичной слизистой оболочкой сердца желудка. Фовеолярная гиперплазия определялась как наличие аномального ветвления и скручивания и, по крайней мере, двукратное удлинение сердечных ямок и ямок желудка. Перед исследованием пять патологов, участвовавших в исследовании, согласовали гистологические критерии фовеолярной гиперплазии (рис. 1). Хроническое воспаление кардии желудка было определено как инфильтрация слизистой оболочки сердца мононуклеарными воспалительными клетками.Полная и неполная кишечная метаплазия кардии желудка выявлялась и дифференцировалась с помощью окрашивания AB-PAS.

(A) Нормальные сердечные ямки желудка выстланы неплотно упакованными клетками, секретирующими слизь. (B) Аномальное ветвление и скручивание и по крайней мере двукратное удлинение фовеол считалось диагностическим критерием фовеолярной гиперплазии желудка.

Статистика

Критерии Манна-Уитни U и χ ² использовались для сравнения непрерывных и прерывных переменных, соответственно, и значения p <0.05 считались значительными. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ (вперед) использовался для определения независимых факторов риска ГЭРБ. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения SPSS 10.0 для Windows ™.

Этика

Наше исследование было одобрено этическим комитетом Центральной больницы Ювяскюля.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Популяция нашего исследования состояла из 307 пациентов со средним возрастом 53 года (95% доверительный интервал (ДИ) от 51 до 55) и соотношением мужчин и женщин 1: 1.8. При гистологическом исследовании 31 (10%) пациент имел фовеолярную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Наличие гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением и кишечной метаплазией полного типа, тогда как эндоскопический эрозивный эзофагит или использование НПВП не выявили связи с гиперплазией (таблица 1). При логистическом регрессионном анализе наличие фовеолярной гиперплазии было достоверно связано с хроническим воспалением (отношение шансов (OR), 3.2; 95% ДИ от 1,3 до 7,8) и кишечная метаплазия полного типа (ОШ 2,8; 95% ДИ от 1,1 до 7,1) в слизистой оболочке сердца. В многофакторном анализе гиперплазия сердца желудка не была связана ни с возрастом, ни с полом, ни с кишечной метаплазией неполного типа в области гастроэзофагеального перехода.

Таблица 1

Результаты сравнения между группой с гиперплазией сердца желудка и группой без гиперплазии сердца

2 **

	Гиперплазия (n = 31)	Гиперплазия отсутствует (n = 276)
Среднее значение возраст (лет, 95% ДИ)	55 (от 49 до 60)	53 (от 51 до 55)
Соотношение мужчин: женщин	1: 1.2	1: 1,8
Использование НПВП	19%	19%
Кардия неполная IM	13%	7%
% Кардия полная
Кардит	77%	48% **
Положительный результат эндоскопии GORD	19%	14%

Девять пациентов (3%) имели гамартоматозный полипоз тела, но полипов любого типа в кардии желудка и антральном отделе желудка не наблюдалось.Наличие гамартоматозных кистозных полипов в теле желудка не было связано с сердечной фовеолярной гиперплазией: у одного пациента (3%) с сердечной фовеолярной гиперплазией и у восьми пациентов (3%) без нее были гамартоматозные полипы в теле желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка и гиперпластические полипы теоретически могут быть связаны с ГЭРБ. Мы исключили пациентов с хроническим гастритом из нашего исследования и ограничили анализ пациентами с нормальной, негастритной слизистой оболочкой желудка.Это было сделано потому, что хроническое воспаление на желудочно-пищеводном соединении в кардии желудка в большинстве случаев связано с инфекцией H. pylori и фактически является просто продолжением гастрита в кардиальном отделе желудка. ^{13, 16, 17} Следовательно, у субъектов с гастритом, ассоциированным с H. pylori , возможные поражения кардии смешиваются с поражениями, связанными с гастритом. Кроме того, мы исследовали только фовеолярную гиперплазию, а не все морфологические изменения классического реактивного или химического гастрита. ¹ Это произошло потому, что воспаление сердца желудка является очень частой находкой, ^{12, 13} и не все критерии реактивного гастрита могут быть применимы к слизистой оболочке сердца.

Наше исследование показало, что фовеолярная гиперплазия, специфическая для кардии, не является редкостью, имеет распространенность 10% и связана с хроническим воспалением кардии желудка. Эта частота несколько ниже, чем обнаруженная Эль-Зимайти и др. , которые сообщили о 30% распространенности фовеолярной гиперплазии кардии.В их исследование было включено H pylori и положительных пациентов, что, безусловно, повлияло на их результаты. ¹⁸ Сообщалось также о еще более высокой распространенности фовеолярной гиперплазии – 77% (включая H pylori, положительных случаев). ¹⁹ В нашем исследовании фовеолярная гиперплазия была исследована пятью патологами, и это могло привести к вариациям в оценке гиперплазии и, возможно, снизить воспроизводимость результатов.

«Мы не обнаружили значимой связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью». ⁴ хотя результаты различаются и противоречат друг другу. ²⁰ Поскольку воздействие кислоты на кардиальную систему желудка должно быть частым, возможно, нормальным явлением, ²¹ , которое увеличивается при рефлюксной болезни, мы хотели изучить, может ли ГЭРБ вызывать фовеолярную гиперплазию на слизистой оболочке сердца. Мы не обнаружили значительной связи между фовеолярной гиперплазией желудка и положительным результатом эндоскопии на ГЭРБ, что согласуется с результатами, полученными Эль-Зимайти и др. . ¹⁸ Однако эндоскопически положительный ГЭРБ составляет менее половины всех случаев ГЭРБ, и необходимо более тщательное изучение связи сердечной фовеолярной гиперплазии с неэрозивным ГЭРБ, определяемой 24-часовым мониторингом pH.Наши результаты также могут быть предвзятыми в результате исключения из нашего анализа большей части исходной исследуемой популяции. Мы исключили пациентов с пищеводом Барретта, потому что большинство из них прошли эндоскопию в рамках программы наблюдения, и их включение в наше настоящее исследование могло повлиять на наши результаты.

Забрать домой сообщения

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка обнаруживается у пациентов с гистологически нормальными негастритическими желудками и может развиваться как следствие хронического воспаления, ограниченного желудочно-пищеводным переходом («юнктит»)

• Фовеолярная гиперплазия в слизистой оболочке сердца желудка не связана напрямую с положительной при эндоскопии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или применением нестероидных противовоспалительных препаратов. 12, ^{13, 22} был независимым фактором риска сердечной фовеолярной гиперплазии.Это открытие предполагает, что фовеолярная гиперплазия может, по крайней мере, косвенно быть связана с ГЭРБ. Мы предполагаем, что – аналогично H pylori индуцированной фовеолярной гиперплазии ²³ – хроническое воспаление кардии желудка может вызывать выработку интерлейкина, что в некоторых случаях приводит к развитию фовеолярной гиперплазии.

  Фовеолярная гиперплазия может быть предшественником гиперпластических полипов, ⁶ , хотя эта точка зрения не является общепринятой. ²⁴ Мы не обнаружили гиперпластических полипов сердца желудка, но перекрестное исследование не исключает возможности того, что фовеолярная гиперплазия может со временем прогрессировать до гиперпластических полипов.Сообщается, что возникают гиперпластические сердечные полипы, хотя большинство из них обнаруживаются в теле желудка или антральном отделе желудка. ^{6, 24} Однако гиперпластические узелки на гастроэзофагеальном переходе могут прогрессировать до дисплазии высокой степени. ²⁵ Очевидно, что риск гиперпластических изменений сердца желудка, перерастающих в дисплазию и карциному, очень низок.

  В заключение, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки сердца желудка возникает у субъектов с нормальным желудком, не страдающим гастритом, и тесно связана с хроническим воспалением слизистой оболочки сердца желудка.Фовеолярная гиперплазия желудка не является прямым объективным маркером ГЭРБ.

  Благодарности

  Помимо авторов, в настоящем исследовании приняли участие следующие исследователи: Л. Альског-Мурая, Т. Антикайнен, С. Антила, Ю. Анттинен, М. Халликас, К. П. Хямяляйнен, Х. Янхонен, М. Кайралуома, К. Карьялайнен, П. Кауранен, М. Колу, Х. Корхонен, Дж. Корхонен, Р. Коскела, Р. Крис, И. Каннамо, В. Кярья, П. Лааксонен, М. Лаукканен, Р. Лиисанантти, М. Лохман, Т. Мянтинен, К. Нуорва, А. Палму, У Палму, М. Пеллинен P Särkkä, H Selänne, T Tervo, M Udd и J Viinikka.М. Воутилайнен получил финансирование на исследования от центральной больницы Ювяскюля. Часть этого исследования была представлена ​​в виде плаката и награждена призом «Знак отличия» на 8-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии, Брюссель, 2000 г. доверительный интервал

• ГЭРБ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

• НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты

• OR, отношение шансов

ССЫЛКИ

4. Quinn CM , Bjarnason I, Price AB. Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23: 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. McCarthy CJ , McDermott M, Hourihane D, и др. . Химический гастрит, вызванный напроксеном при отсутствии инфекции Helicobacter pylori. Дж. Клин Патол 1995; 48: 61–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Mitsufuji S , Tsuchihashi Y, Kodama T. Гистогенез гиперпластических полипов желудка с точки зрения клеточной пролиферации.J Gastroenterol 1994; 29: 559–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф . Карцинома желудка и пернициозная анемия в долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1984; 19: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 8. Zea-Iriarte W-L , Sekine I, Itsuno M, и др. . Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci 1996; 41: 377–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Dijkhuizen SMM , Entius MM, Clement MJ, и др. .Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала. Гастроэнтерология 1997; 112: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Nogueira AMMF , Carneiro F, Secura R, и др. . Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак 1999; 86: 1649–56. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ридделл Р.Х. . Биопсия, диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, «кардита» и пищевода Барретта, а также последствия терапии.Am J Surg 1996; 20 (приложение 1): S31–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Voutilainen M , Färkkila M, Mecklin J-P, и др. . Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3175–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Voutilainen M , Färkkila M, Juhola M, и др. . Полная и неполная кишечная метаплазия на пищеводно-желудочном переходе: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом.Gut 1999; 45: 644–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Voutilainen M , Sipponen P, Mecklin J-P, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: распространенность, клинические, эндоскопические и гистопатологические данные у 1128 последовательных пациентов, направленных на эндоскопию из-за симптомов диспепсии и рефлюкса. Пищеварение 2000; 61: 6–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Genta RM , Huberman RM, Graham DY. Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori. Хум Патол 1994; 25: 915–19.[PubMed] [Google Scholar] 17. Chen YY , Antonioli DA, Spechler SJ, и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как причины желудочного кардита. Мод Патол 1998; 11: 950–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. El-Zimaity HMT , Verghese VJ, Ramchatesingh J, и др. . Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. Дж. Клин Патол 2000; 53: 619–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Peck-Radosavljevic M , Püspök A, Pötzi R, et al .Гистологические данные после стандартной биопсии желудочно-пищеводного перехода. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1265–70. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эль-Зимайты HMT , Гента RM, Грэхем Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастрит, вызванный НПВП. Хум Патол 1996; 27: 1348–54. [PubMed] [Google Scholar] 21. Katzka DA , Gideon RM, Castell DO. Нормальные паттерны воздействия кислоты на кардиальный отдел желудка: функциональная средняя точка между пищеводом и желудком. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1236–42.[PubMed] [Google Scholar] 22. Lembo T , Ippoliti AF, Ramers C, и др. . Воспаление гастроэзофагеального перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45: 484–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Yasunaga Y , Shinomura Y, Kanayama S, и др. . Повышенная продукция интерлейкина 1β и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Gut 1996; 39: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Stolte M , Bethke B, Sticht T, и др. . Дифференциация фокальной фовеолярной гиперплазии от гиперпластических полипов в материале биопсии желудка. Патол Рес Практ 1995; 191: 1198–202. [PubMed] [Google Scholar] 25. Gangarosa L , Halter S, Mertz H. Диспластические узелки гастроэзофагеального соединения – предшественник аденокарциномы соединения. Am J Gastroenterol 1999; 94: 835-8. [PubMed] [Google Scholar]

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое полип желудка?

Полип желудка или желудка – это необычное разрастание ткани внутри внутренней оболочки желудка.В зависимости от типа полипы могут появляться пучками в определенных областях желудка. Расположение полипов помогает определить тип.

Большинство полипов желудка не являются злокачественными, но есть некоторые типы, которые имеют более высокий риск превратиться в рак.

Какие бывают полипы желудка?

Полипы желудка обычно делятся на две категории: неопухолевые (доброкачественные или незлокачественные) и опухолевые (повышенный риск рака). В рамках этих категорий эпителиальные полипы являются наиболее распространенными полипами желудка.Эпителиальные полипы включают полипы фундальной железы, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы.

• Полипы фундальной железы
  Полипы фундальной железы являются наиболее распространенными полипами желудка. Они возникают на глазном дне или в верхней части желудка. Когда они обнаруживаются во время эндоскопии, их обычно несколько, и они выглядят как маленькие гладкие плоские шишки. Эти полипы редко перерастают в рак. Полипы фундальных желез часто связаны с применением ингибиторов протонной помпы.В таких случаях врач может порекомендовать пациенту прекратить прием лекарства.
• Гиперпластические полипы
  Гиперпластические полипы появляются пучками и разбросаны по всему желудку. Кроме того, эти полипы также обнаруживаются возле язвы желудка. Гиперпластические полипы тесно связаны с заболеваниями, вызывающими воспаление или раздражение желудка, такими как хронический гастрит, гастрит H. pylori и злокачественная анемия (организм не усваивает достаточное количество витамина B-12, что приводит к снижению их количества. красных кровяных телец).Если присутствуют бактерии H. pylori и успешно вылечить их, гиперпластические полипы у большинства пациентов заживают. Риск рака, связанный с гиперпластическими полипами, невелик, но они могут быть связаны с повышенным риском рака слизистой оболочки желудка, особенно если пациент страдает хроническим гастритом. Существует риск рака слизистой оболочки желудка, а не самого полипа, поэтому врач может также взять несколько биопсий из области, окружающей полип.
• Аденоматозные полипы
  Аденоматозные полипы являются наиболее распространенным неопластическим полипом и обнаруживаются в антральном отделе желудка (около дна).Обычно они являются началом рака желудка. Они также могут указывать на повышенный риск рака кишечника или других частей тела. Врачу необходимо будет провести дополнительные тесты, чтобы правильно диагностировать и лечить заболевание. Из-за повышенного риска рака следует удалить все аденоматозные полипы. Удаление обычно выполняется с помощью эндоскопа. Врач может порекомендовать операцию, если этих полипов много и рак начал распространяться.

У кого полипы желудка?

Полипы желудка встречаются у взрослых мужчин и женщин любого возраста.Они становятся все более распространенными с возрастом и особенно поражают людей старше 65 лет. Определенные типы полипов, такие как полипы фундальной железы, обычно встречаются у женщин среднего возраста.

Симптомы и причины

Что вызывает полипы желудка?

Была выявлена ​​связь между Helicobacter pylori ( H. pylori ), бактериями и полипами желудка. Бактерии H. pylori могут вызвать инфекцию, которая с годами может вызвать язву желудка.

Кроме того, люди, которые используют ингибиторы протонной помпы для лечения гастрита (раздражение слизистой оболочки желудка) и кислотного рефлюкса (изжога), подвергаются большему риску развития полипов желудка. Ингибиторы протонной помпы – это препараты, снижающие выработку кислоты в желудке.

Каковы симптомы полипов желудка?

Полипы желудка обычно не вызывают симптомов. Обычно они обнаруживаются, когда пациента обследуют по поводу другой проблемы с желудком.

Полипы большего размера могут вызвать внутреннее кровотечение или боль в животе.Если внутреннее кровотечение продолжается, у пациента может развиться анемия (низкий уровень железа). Иногда полипы могут вызывать закупорку желудка и кишечника.

Диагностика и тесты

Как диагностируют полипы желудка?

Полипы желудка обычно обнаруживаются во время эндоскопии по поводу другого заболевания желудка. Эндоскопия – это процедура, при которой эндоскоп, гибкая трубка с камерой на конце, вводится в рот и опускается в желудок для исследования.

Хотя подавляющее большинство полипов желудка (более 90%) не приводят к раку, некоторые типы полипов нуждаются в дальнейшем исследовании, чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.Если обнаружена аномальная область, биопсия (образцы ткани) может быть взята, пока эндоскоп все еще находится в желудке. Затем эти ткани исследуются в лаборатории на предмет наличия раковых клеток.

Ведение и лечение

Как лечат полипы желудка?

При необходимости полипы желудка можно удалить с помощью эндоскопа. Во время эндоскопии будет проведена биопсия одного или нескольких полипов для исследования, чтобы убедиться, что ткань не является злокачественной. Если полипы большие или отличаются от других полипов, их можно удалить полностью, пока эндоскоп находится в желудке.Если обнаружено несколько полипов, врач может порекомендовать операцию.

Кроме того, полипы могут быть признаком гастрита, который может потребовать дальнейшей диагностики и лечения.

Профилактика

Кто подвержен риску развития полипов желудка?

Пациенты, принимающие ингибиторы протонной помпы при гастрите, кислотном рефлюксе или других проблемах с желудком, могут подвергаться большему риску развития полипов желудка.

Кроме того, присутствие бактерий H. pylori в желудке пациента может также увеличить риск полипов желудка.Все пациенты должны быть проверены на наличие активной инфекции H. pylori ; если присутствует, инфекцию следует лечить.

Жить с

Какой вид наблюдения требуется при полипах желудка?

В зависимости от типа полипа желудка врач может порекомендовать еще одну эндоскопию в течение одного года для поиска новых полипов. Пациентам, у которых были раковые полипы, контрольная эндоскопия должна проводиться каждые шесть месяцев в течение первых трех лет.

Если у пациента в семейном анамнезе был рак желудка, врач может порекомендовать ему регулярно проходить эндоскопию (каждые один-два года).

Пациентам моложе 40 лет, у которых есть несколько полипов, врач может также порекомендовать дополнительные тесты не только в желудке, но и в толстой кишке.

Если кажется, что ингибиторы протонной помпы вызывают полипы, врач может порекомендовать прекратить прием этого лекарства.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое полип желудка?

Полип желудка или желудка – это необычное разрастание ткани внутри внутренней оболочки желудка.В зависимости от типа полипы могут появляться пучками в определенных областях желудка. Расположение полипов помогает определить тип.

Большинство полипов желудка не являются злокачественными, но есть некоторые типы, которые имеют более высокий риск превратиться в рак.

Какие бывают полипы желудка?

Полипы желудка обычно делятся на две категории: неопухолевые (доброкачественные или незлокачественные) и опухолевые (повышенный риск рака). В рамках этих категорий эпителиальные полипы являются наиболее распространенными полипами желудка.Эпителиальные полипы включают полипы фундальной железы, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы.

• Полипы фундальной железы
  Полипы фундальной железы являются наиболее распространенными полипами желудка. Они возникают на глазном дне или в верхней части желудка. Когда они обнаруживаются во время эндоскопии, их обычно несколько, и они выглядят как маленькие гладкие плоские шишки. Эти полипы редко перерастают в рак. Полипы фундальных желез часто связаны с применением ингибиторов протонной помпы.В таких случаях врач может порекомендовать пациенту прекратить прием лекарства.
• Гиперпластические полипы
  Гиперпластические полипы появляются пучками и разбросаны по всему желудку. Кроме того, эти полипы также обнаруживаются возле язвы желудка. Гиперпластические полипы тесно связаны с заболеваниями, вызывающими воспаление или раздражение желудка, такими как хронический гастрит, гастрит H. pylori и злокачественная анемия (организм не усваивает достаточное количество витамина B-12, что приводит к снижению их количества. красных кровяных телец).Если присутствуют бактерии H. pylori и успешно вылечить их, гиперпластические полипы у большинства пациентов заживают. Риск рака, связанный с гиперпластическими полипами, невелик, но они могут быть связаны с повышенным риском рака слизистой оболочки желудка, особенно если пациент страдает хроническим гастритом. Существует риск рака слизистой оболочки желудка, а не самого полипа, поэтому врач может также взять несколько биопсий из области, окружающей полип.
• Аденоматозные полипы
  Аденоматозные полипы являются наиболее распространенным неопластическим полипом и обнаруживаются в антральном отделе желудка (около дна).Обычно они являются началом рака желудка. Они также могут указывать на повышенный риск рака кишечника или других частей тела. Врачу необходимо будет провести дополнительные тесты, чтобы правильно диагностировать и лечить заболевание. Из-за повышенного риска рака следует удалить все аденоматозные полипы. Удаление обычно выполняется с помощью эндоскопа. Врач может порекомендовать операцию, если этих полипов много и рак начал распространяться.

У кого полипы желудка?

Полипы желудка встречаются у взрослых мужчин и женщин любого возраста.Они становятся все более распространенными с возрастом и особенно поражают людей старше 65 лет. Определенные типы полипов, такие как полипы фундальной железы, обычно встречаются у женщин среднего возраста.

Симптомы и причины

Что вызывает полипы желудка?

Была выявлена ​​связь между Helicobacter pylori ( H. pylori ), бактериями и полипами желудка. Бактерии H. pylori могут вызвать инфекцию, которая с годами может вызвать язву желудка.

Кроме того, люди, которые используют ингибиторы протонной помпы для лечения гастрита (раздражение слизистой оболочки желудка) и кислотного рефлюкса (изжога), подвергаются большему риску развития полипов желудка. Ингибиторы протонной помпы – это препараты, снижающие выработку кислоты в желудке.

Каковы симптомы полипов желудка?

Полипы желудка обычно не вызывают симптомов. Обычно они обнаруживаются, когда пациента обследуют по поводу другой проблемы с желудком.

Полипы большего размера могут вызвать внутреннее кровотечение или боль в животе.Если внутреннее кровотечение продолжается, у пациента может развиться анемия (низкий уровень железа). Иногда полипы могут вызывать закупорку желудка и кишечника.

Диагностика и тесты

Как диагностируют полипы желудка?

Полипы желудка обычно обнаруживаются во время эндоскопии по поводу другого заболевания желудка. Эндоскопия – это процедура, при которой эндоскоп, гибкая трубка с камерой на конце, вводится в рот и опускается в желудок для исследования.

Хотя подавляющее большинство полипов желудка (более 90%) не приводят к раку, некоторые типы полипов нуждаются в дальнейшем исследовании, чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.Если обнаружена аномальная область, биопсия (образцы ткани) может быть взята, пока эндоскоп все еще находится в желудке. Затем эти ткани исследуются в лаборатории на предмет наличия раковых клеток.

Ведение и лечение

Как лечат полипы желудка?

При необходимости полипы желудка можно удалить с помощью эндоскопа. Во время эндоскопии будет проведена биопсия одного или нескольких полипов для исследования, чтобы убедиться, что ткань не является злокачественной. Если полипы большие или отличаются от других полипов, их можно удалить полностью, пока эндоскоп находится в желудке.Если обнаружено несколько полипов, врач может порекомендовать операцию.

Кроме того, полипы могут быть признаком гастрита, который может потребовать дальнейшей диагностики и лечения.

Профилактика

Кто подвержен риску развития полипов желудка?

Пациенты, принимающие ингибиторы протонной помпы при гастрите, кислотном рефлюксе или других проблемах с желудком, могут подвергаться большему риску развития полипов желудка.

Кроме того, присутствие бактерий H. pylori в желудке пациента может также увеличить риск полипов желудка.Все пациенты должны быть проверены на наличие активной инфекции H. pylori ; если присутствует, инфекцию следует лечить.

Жить с

Какой вид наблюдения требуется при полипах желудка?

В зависимости от типа полипа желудка врач может порекомендовать еще одну эндоскопию в течение одного года для поиска новых полипов. Пациентам, у которых были раковые полипы, контрольная эндоскопия должна проводиться каждые шесть месяцев в течение первых трех лет.

Если у пациента в семейном анамнезе был рак желудка, врач может порекомендовать ему регулярно проходить эндоскопию (каждые один-два года).

Пациентам моложе 40 лет, у которых есть несколько полипов, врач может также порекомендовать дополнительные тесты не только в желудке, но и в толстой кишке.

Если кажется, что ингибиторы протонной помпы вызывают полипы, врач может порекомендовать прекратить прием этого лекарства.

No related posts.