Гипокинетическая: Дискинезия желчных путей (ДЖВП) | Клиника Семейный доктор

Содержание

Дискинезия желчевыводящих путей - лечение в СПб, цена

Дискинезия желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей представляет собой неполное, чрезмерное или несвоевременное сокращение мышц желчного пузыря или сфинктеров желчевыводящих путей, которое приводит к нарушению нормального оттока желчи.

Дискинезии желчевыводящих путей относятся к часто встречающимся заболеваниям. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины. 

Сокращение желчного пузыря происходит под действием гормона холецистокинина, который выделяют клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выделение холецистокинина происходит под действием пищи. При попадании пищи в двенадцатиперстную кишку, происходит выброс холецистокинина, желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется. Желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку. Весь этот процесс зависит от состояния и тонуса мускулатуры желчного пузыря, сфинктеров и характера пищи.

По происхождению выделяют первичную и вторичную дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

  • Первичная дискинезия возникает в связи с нарушением нервно-мышечной регуляции двигательной активности желчного пузыря и сфинктеров желчных путей. Считается, что такой вид дискинезий возникает у пациентов астенического телосложения, имеющих невротические или психоэмоциональные нарушения. Таким пациентам кроме диагноза дискинезии желчевыводящих путей, часто устанавливают диагнозы нейроциркуляторной дистонии или вегетососудистой дисфункции. Причинами возникновения дискинезий становятся заболевания эндокринной системы, в частности, заболевания щитовидной железы, половых желез, климакс.
  • Вторичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей возникает у пациентов с заболеваниями других органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, дуоденит, энтерит, колит). Особенно часто дискинезии возникают при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, когда в связи с поражением клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушается выброс ими холецистокинина. Вторичные дискинезии возникают и у больных желчекаменной болезнью или хроническим холециститом.

По характеру нарушений двигательной функции желчевыводящих путей дискинезии делятся на:

  • Гипертонически-гиперкинетическая
  • Гипотонически-гипокинетическая
  • Смешанная.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия встречается реже. Она характерна для людей с возбудимой нервной системой, астенического телосложения, сочетается с неврозами. Преобладает молодой возраст пациентов. Считается, что гипертонической дискинезии способствует питание с большим количеством специй, приправ, острых блюд.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря проявляется болью. Болевые ощущения появляются в области желчного пузыря, в правом подреберье. Боли отдают в правую половину грудной клетки, правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи или нижней челюсти. Интенсивность боли может быть различной. Часто боли бывают достаточно сильными. Продолжительность боли до получаса. Провоцируется болевой приступ приемом жирной или острой пищи, психо-эмоциональным напряжением.

Гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей встречается чаще и наблюдается в основном у лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни, имеют лишний вес.

Причиной возникновения гипотонии желчных путей могут стать хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Чаще болеют люди старшего возраста. Боли при этом виде дискинезий выражены незначительно. Обычно они тупые, ноющие, сопровождающиеся чувством распирания в правой подложечной области. У пациентов чаще возникают нарушения пищеварения, так как при гипотонии желчного пузыря выделение желчи в кишечник замедлено.

При пищеварении в кишечнике возникает недостаток желчных кислот, что проявляется нарушением всасывания жиров, витаминов, холестерина, солей кальция. У пациентов после еды, особенно при переедании, возникают тошнота, метеоризм, нарушения стула. Часто развиваются запоры, в связи с недостатком стимулирующего действия желчных кислот на мускулатуру кишечника. Но иногда возникают поносы, которые называют гипохолическая диарея. Это состояние также обусловлено недостатком желчных кислот в кишечнике.

Нарушения пищеварения способствуют ожирению, нарушениям обмена веществ, которые проявляются развитием полиартритов, мочекаменной болезни. При длительном течении процесса в желчном пузыре и протоках могут образовываться камни или развиваться воспалительный процесс.

Диагностика дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей

Осуществляется при помощи дуоденального зондирования. При гипертонической форме дискинезий введение стимулятора желчеотделения (магнезии сульфат) часто вызывает болевой приступ и фракция пузырной желчи выделяется быстро или прерывисто, фаза сокращения желчного пузыря может быть сокращена. При гипокинетической дискинезии – желчь из желчного пузыря вытекает через большой промежуток времени после стимуляции, выделение желчи происходит медленно. Проводится также холецистография и внутривенная холеграфия, радиохолецистография. Эти исследования выявляют изменения наполнения и опорожнения желчного пузыря и позволяют исключить другие заболевания желчных путей и желчного пузыря.

Лечение дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей

Прежде всего, необходима нормализация режима питания, режима труда и отдыха, состояния нервной системы. При гипертоническом типе дискинезий назначается диета с исключением жареных, острых блюд, приправ, копченостей, алкогольных напитков. Рекомендуется прием пищи небольшими порциями, часто. При болях назначаются спазмолитические средства, седативные сборы лекарственных трав.

Назначается физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура. При гипокинетическом варианте дискинезий диета несколько расширяется. Применяются препараты, стимулирующие двигательную активность желчных путей (ксилит, сорбит, сульфат магния). Рекомендуется проведение дуоденальных зондирований с освобождением желчного пузыря от желчи или «закрытых тюбажей», когда пациенту рекомендуется специальная методика, по которой он может самостоятельно проводить стимуляцию сокращения желчного пузыря. Обязательно назначается лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.

В каких случаях необходимо обращаться к врачу:

  • если прием острой, жирной пищи провоцирует приступы интенсивных болей в правом подреберье, отдающих под лопатку, в правую половину грудной клетки;
  • если беспокоят тупые или ноющие боли в правом подреберье,
  • если после приема пищи беспокоит тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул.

Дискинезия желчевыводящих путей – причины, симптомы и лечение

Симптомы и лечение дискинезии желчевыводящих путей

При затрудненном прохождении желчи по протокам ставится диагноз дискинезии желчевыводящих путей. Это состояние заключается в усиленном или слишком ухудшенном функционировании желчевыводящих путей, патологические изменения в тканях печени и желчного пузыря отсутствуют. Лечение дискинезии желчевыводящих путей может проводиться в домашних условиях, но с обязательным контролем со стороны врача.

Причины возникновения

Факторы, способные спровоцировать проблему:

  • нарушения гормонального баланса в организме;
  • психоэмоциональные проблемы – стрессы, бессонница, раздражение;
  • климактерический период у женщины;
  • нарушение рациона питания, в частности, употребление жирных, острых, копченых, соленых продуктов в больших количествах;
  • аллергия на определенные пищевые продукты;
  • патологии желудка, печени, кишечника.

Причины гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком маленькая) чаще всего кроются в проблемах психологического характера. Так организм реагирует на частые стрессы, депрессию, раздражение, регулярное физическое и умственное переутомление.

Симптомы заболевания

Клиническая картина состояния отличается выраженностью, поэтому обращение пациента к врачу происходит на начальной стадии развития заболевания. Основным признаком является боль, которая может носить разный характер:

  • при усиленном сокращении желчного пузыря – приступообразная, острая, отдающая в правую лопатку и плечо;
  • при пониженной скорости движения желчи по протокам боль тупая, ноющая, присутствует постоянно, независимо от употребления пищи.

Признаки гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком большая) отягощаются коликой – приступом острой боли с резким повышением артериального давления и учащением сердцебиения.

Дополнительными симптомами заболевания считаются:

  • окрашивание кожных покровов и слизистых больного в желтый цвет;
  • светлая окраска кала;
  • значительное увеличение печени – больной может самостоятельно обнаружить это при ощупывании правого подреберья;
  • выраженная сухость и горький привкус во рту;
  • нарушение стула – понос или запор;
  • приступы тошноты и рвоты после приема пищи, что обуславливает потерю аппетита.

Перечисленные симптомы дискинезии желчевыводящих путей у детей и взрослых не могут являться поводом к постановке точного диагноза. Обязательно проводится полноценное обследование, в том числе ультразвуковое. Только после этого можно будет подбирать лечение.

Лечение патологического состояния

В первую очередь необходимо скорректировать образ жизни и питания больного. Необходимо нормализовать режим дня, грамотно сочетать время отдыха и работы, исключить возможность переутомления, ежедневно совершать пешие прогулки, ограничить использование транспортных средств. Важно придерживаться правильного питания, так как именно поступление щадящей пищи способствует восстановлению нормальной работы протоков и желчного пузыря. Меню диеты при хронической дискинезии желчевыводящих путей у взрослых и детей может включать:

  • молоко и молочные продукты, в том числе кефир, сметану и простоквашу;
  • отварные или тушеные овощи;
  • диетическое мясо и рыбу;
  • растительные масла в ограниченном количестве;
  • каши, сваренные на воде.

Больной обязательно должен пить минеральную воду. Какую именно, определяет лечащий врач.

Исключаются алкогольные напитки, любые продукты, способствующие повышению газообразования, кофе и крепкий чай, жареные блюда, специи и соусы. Рекомендации по питанию при дискинезии желчевыводящих путей включают в себя уменьшение порций еды, употребление ее каждые 2-3 часа (дробное питание) и снижение калорийности пищи.

Обострение гипертонической дискинезии желчевыводящих путей требует не только коррекции питания, но и медикаментозной терапии. Она назначается в индивидуальном порядке.

Обязательными к назначению являются желчегонные препараты при дискинезии желчевыводящих путей, но при ускоренном движении секрета желчного пузыря они противопоказаны. Дополнительно могут быть назначены:

  • спазмолитики – снимают приступы острой боли;
  • препараты, изготовленные на основе ферментов – улучшают процесс пищеварения.

В рамках терапии проводят:

  • тюбаж – очищение желчного пузыря;
  • точечный массаж;
  • лечение пиявками;
  • электрофорез;
  • диадинамотерапию;
  • иглоукалывание.

Все дополнительные процедуры проводятся только после того как с помощью лекарственных препаратов будет купирована острая боль и состояние пациента улучшится.

Рассматриваемое состояние – одно из немногих, при котором применение народных средств одобряется официальной медициной. Но делать это можно только во время длительной ремиссии – отвары и настои растений нужно использовать в профилактических целях курсами дважды в год. Наиболее эффективным средством считается сбор корней девясила и алтея, цветов календулы и ромашки аптечной. Все ингредиенты берут в равном количестве, смешивают. Для приготовления отвара нужно взять 2 столовые ложки готового травяного сбора, добавить к ним 500 мл теплой воды и варить 5 минут. После настаивания в течение одного часа отвар процеживают и принимают по 100 мл три раза в день за 20-30 минут до приема пищи.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей должно проводиться только под контролем врача. Даже применение разрешенного народного средства должно согласовываться со специалистом, так как при некоторых сопутствующих патологиях оно может быть запрещено.

Подробно о патологическом состоянии и про то, как лечить дискинезию желчевыводящих путей по гипотоническому типу, можно узнать на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Ультразвуковое исследование
Консультация семейного врача

ГЕПАБЕНЕ.Эффективность применения у больных с функциональной патологией желчевыводящих путей и кишечника

Среди заболеваний пищеварительного тракта наиболее значимое место, особенно у лиц молодого возраста, занимают функциональные расстройства [6, 7]. Чаще всего встречаются дискинезия желчевыводящих путей и синдром раздраженного кишечника (СРК) [3, 6].

Выделяют несколько типов дискинезии желчевыводящих путей: гипер- и гипокинетический (в зависимости от степени сокращения желчного пузыря), гипо- и гипертонический (в зависимости от тонуса сфинктеров желчевыводящих путей) [1, 5]. Если дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому и гипотоническому типу протекает со слабо выраженным болевым синдромом, то дискинезия по гипертоническому и, особенно, гиперкинетическому типу сопровождается выраженной спастической болью в правом подреберье.

До недавнего времени диагностика нарушений функции желчного пузыря была достаточно трудоемкой, обременительной для пациента и основывалась либо на результатах рентгеноконтрастного исследования, либо фракционного зондирования. Однако с появлением современных ультразвуковых аппаратов диагностировать эту патологию стало значительно легче.

Общность патогенетических механизмов формирования функциональной патологии пищеварительного тракта обусловливает тот факт, что у больных часто сочетаются дискинезия желчевыводящих путей и СРК [2]. Для лечения этих патологических состояний применяют препараты с различным механизмом действия — спазмолитики, холеретики, холекинетики, холинолитики, эубиотики, седативные средства и др. [4]. Однако в настоящее время в связи с неблагоприятной экологической обстановкой и химико-техногенным загрязнением окружающей среды и продуктов питания внимание гастроэнтерологов всего мира вновь обращено на препараты растительного происхождения. Одним из таких препаратов является ГЕПАБЕНЕ производства компании «ratiopharm» (Германия), выпускаемый в форме капсул, каждая из которых содержит 0,275 г экстракта дымянки лекарственной, 0,07–0,1 г экстракта расторопши пятнистой, фумарин, силимарин и силибинин. Естественный флавоноид силимарин достаточно широко известен отечественным гастроэнтерологам. Он обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и гепатопротекторным эффектами. Алкалоид протопин, полученный из дымянки лекарственной, с которым врачи знакомы меньше, в основном влияет на тонус гладких мышц и поэтому эффективен при нарушениях моторики кишечника.

В 1999 г. в Донецком государственном медицинском университете им. М. Горького было проведено исследование, посвященное изучению эффективности препарата ГЕПАБЕНЕ при лечении больных с дискинезией желчевыводящих путей в сочетании с СРК.

Под наблюдением находились 40 пациентов (9 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 16 до 42 лет (средний возраст — 28,4± 1,8 года). В исследование были включены только те больные, у которых после 5 дней приема плацебо сохранялись симптомы функционального нарушения функции желчевыводящих путей. У всех обследованных выявлена дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу. У 26 (65%) пациентов были признаки дискинезии по гипертоническому типу, у 14 (35%) — по гипотоническому. Дискинезия желчевыводящих путей у 12 (30%) больных сочеталась с хроническим некалькулезным холециститом (период ремиссии), у 32 (80%) — с СРК, у 4 (10%) — с хроническим гастродуоденитом (период ремиссии). У 7 (17,5%) больных дискинезия желчевыводящих путей сочеталась с хроническим вирусным гепатитом: у 4 из них выявлен гепатит B, у 3 — гепатит С умеренной активности.

Методом случайной выборки больные были разделены на 2 группы А и В (по 20 человек), сопоставимые по полу, возрасту и сопутствующим заболеваниям. В группе А (основная) пациенты получали ГЕПАБЕНЕ по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 10 дней, в группе В (контрольная) — традиционные желчегонные средства. У всех больных до и после терапии определяли выраженность болевого и диспепсического индексов (оценивали в баллах), частоту дефекации и выраженность метеоризма, уровень билирубина и его фракций, трансаминаз сыворотки крови, сократительную способность желчного пузыря.

Диагноз дискинезии желчевыводящих путей устанавливали на основании результатов сонографического исследования (использовали аппарат Siemens Sonoline SL-1) по изменению объема желчного пузыря на 5, 15, 30 и 60-й минутах, проведенного утром натощак после стандартного пробного завтрака. Во время исследования все больные находились на стандартной диете (стол № 5).

Диагноз СРК устанавливали по Римским критериям: непрерывное или рецидивирующее течение заболевания более 3 мес, боль в животе, исчезающая после опорожнения кишечника и обусловленная изменениями частоты дефекации и консистенции кала, его пассажа, выделением слизи и метеоризмом. На основании результатов морфологического исследования исключали воспалительные заболевания кишечника. Больным с СРК до и после лечения проводили посев кала на дисбактериоз с количественной и качественной оценкой состава микрофлоры толстой кишки.

Н.Н. Руденко, А.Э. Дорофеев,
А.Н. Агибалов, Т.А. Гордеева,
И.Н. Андриенко, Л.А. Музыченко

Донецкий государственный медицинский
университет им. М. Горького

(Окончание в следующем номере)

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонов О.С., Ротанов О.П. (1986) Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей. Терапевт. арх., 2: 91–93.
2. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. (1994) Болезни кишечника/современные достижения в диагностике и терапии. Медицина, М., 400 с.
3. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. (1997) Клиническая гастроэнтерология. МИА, М., 393 с.
4. Златкина А.Р. (1994) Лечение хронических заболеваний органов пищеварения. Медицина, М., 336 с.
5. Пиманов С.И. (1990) Клиническая интерпретация результатов исследования сократимости желчного пузыря. Клин. медицина, 5: 106–110.
6. Фролькис А.В. (1991) Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Медицина, Л., 224 с.
7. Bockus H.L. (1995) Gastroenterology. London: Acad. press. 1236 p.

Дискинезия желчевыводящих путей - Услуги


Дискинезия желчевыводящих путей — это нарушение оттока желчи от печени по желчевыводящим путям (желчному пузырю и пузырному протоку).

Наблюдается либо слишком сильное, либо недостаточное сокращение желчного пузыря. В результате в двенадцатиперстную кишку поступает недостаточное количество желчи. Заболевание в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы

Боль в правом подреберье

  • При гиперкинетическом варианте дискинезии (то есть с повышенной сократительной активностью желчевыводящей системы) боль острая, приступообразная, кратковременная, может отдавать в правое плечо или правую лопатку. Как правило, боль возникает после физической или эмоциональной нагрузки, употребления жирной пищи
  • При гипокинетическом варианте дискинезии (то есть с пониженной сократительной активностью желчевыводящей системы) боль тупая, ноющая, практически постоянная, с редкими эпизодами отсутствия боли, сопровождается чувством распирания в правом подреберье
  • Приступы желчной колики — сильная боль в правом подреберье, возникающая внезапно, сопровождающаяся учащенным сердцебиением или чувством остановки сердца, страхом, онемением конечностей

Холестатический синдром

Это целый комплекс симптомов, возникающих вследствие уменьшения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку — начальный отдел тонкого кишечника. Развивается менее чем в половине случаев.

Проявления холестатического синдрома:

  • желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта), биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.)
  • более светлый, чем обычно, кал
  • более темная, чем обычно, моча
  • гепатомегалия (увеличение печени)
  • кожный зуд

Диспептические проявления (расстройства пищеварения):

  • снижение аппетита
  • тошнота и рвота
  • вздутие живота
  • горечь и сухость во рту по утрам
  • неприятный запах изо рта

Проявления невроза:

  • повышенная утомляемость
  • раздражительность
  • повышенное потоотделение
  • периодически возникающие головные боли
  • снижение сексуальной активности

Причины

Причины первичных дискинезий желчевыводящих путей, связанных с врожденными пороками развития желчевыводящих путей:

  • удвоение желчного пузыря и желчных протоков
  • сужение желчного пузыря
  • перетяжки и перегородки в желчном пузыре

Причины вторичных дискинезий желчевыводящих путей (развивающихся в течение жизни) — различные заболевания, например:

  • гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка)
  • дуоденит (воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки)
  • язвенная болезнь (образование язв – глубоких дефектов) желудка или двенадцатиперстной кишки
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
  • холецистит (воспаление желчного пузыря)
  • вирусный гепатит (системное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое вирусами)
  • неврозы (осознаваемые больными излечимые расстройства психики)
  • гипофункция эндокринных желез (снижение выработки гормонов), например, гипотиреоз — гипофункция щитовидной железы

Факторы риска

  • Наследственная предрасположенность
  • Нерациональное питание (употребление большого количества жирной, жареной и острой пищи)
  • Глисты (плоские и круглые черви) и лямблии (одноклеточные организмы, имеющие жгутики).
  • Кишечные инфекции (инфекционные заболевания с преимущественным поражением пищеварительной системы)
  • Гормональные нарушения (нарушения соотношения гормонов — биологически активных веществ, регулирующих все виды деятельности организма). Например, повышенная или сниженная выработка гормонов, нарушение их состава или транспортировки
  • Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) — расстройства вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующей деятельность внутренних органов)
  • Психоэмоциональное напряжение (психоэмоциональные стрессы)
  • Чрезмерные физические нагрузки
  • Малоподвижный образ жизни

Диагностика в клинике Медлайн

Анализ анамнеза заболевания, жалоб, жизни и физикальный осмотр. При осмотре определяется нормальная окраска кожи или ее желтушность, сниженное или повышенное питание. При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. При простукивании определяются размеры печени и селезенки.

Лабораторные методы исследования:

  • Общий анализ крови может не выявить отклонений от нормы. При наличии воспалительных заболеваний появляется лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов — белых клеток крови), увеличение скорости оседания эритроцитов — красных клеток крови (СОЭ — неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение разновидностей белков крови)
  • Общий анализ мочи выявляет более темное окрашивание мочи, чем должно быть в норме, в ней могут обнаруживаться желчные пигменты (красящие вещества, выделяемые желчью).
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (продукта распада веществ из ядра клетки), общего белка и его фракций (разновидностей), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартат-амиминотрасферазы (АсАТ или АСТ), билирубина (желчного пигмента — красящего вещества, продукта распада эритроцитов), электролитов (калий, натрий, кальций, магний)
  • Липидограмма (анализ содержания липидов, жироподобных веществ, в крови). Может выявить нарушения нормального содержания различных липидов.
  • Маркеры вирусных гепатитов (признаки наличия в организме вирусов, способных повреждать печень)
  • Исследование кала на наличие плоских и круглых червей, а также простейших (одноклеточных организмов)

Инструментальные методы исследования:

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выявляет изменение размеров и формы желчного пузыря, наличие в нем камней, перегибов или перетяжек
  • Ультразвуковое исследование желчного пузыря с пробным завтраком. После выполнения ультразвукового исследования желчного пузыря натощак пациенту дается пробный завтрак, содержащий большое количество жиров (например, стакан сметаны или два яичных желтка). Через 30 и 60 минут вновь выполняется ультразвуковое исследование желчного пузыря. Врач оценивает, насколько своевременно и полно сократился желчный пузырь после приема пищи. Это исследование позволяет оценить форму дискинезии желчевыводящих путей — гиперкинетическая (то есть с повышенной сократимостью мышц желчевыводящих путей) или гипокинетическая (то есть с пониженной сократимостью мышц желчевыводящих путей)
  • Дуоденальное зондирование. При этом исследовании в двенадцатиперстную кишку через нос или рот вводят зонд (трубку) на длительное время. Периодически через зонд берут порции желчи для исследования. При исследовании желчи выявляют признаки воспаления, камнеобразования и др
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) — изучение состояния поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с помощи эндоскопов (оптических приборов). Проводится при подозрении на заболевание этих органов как причину дискинезии желчевыводящих путей
  • Пероральная холецистография — метод исследования, при котором пациент выпивает контрастное (то есть делающее места его накопления видимыми на рентгене) вещество, накапливающееся в желчном пузыре. Позволяет оценить размеры и форму желчного пузыря, наличие аномалий (нарушений) его развития
  • Внутривенная холецистография — метод исследования, при котором внутривенно вводится контрастное вещество, накапливающееся в желчном пузыре. Позволяет оценить размеры и форму желчного пузыря, наличие аномалий (нарушений) его развития. Противопоказано при аллергии (индивидуальной повышенной чувствительности) к препаратом йода
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатиграфия (ЭРХПГ) — сочетание эндоскопического и рентгенологического методов, дающее изображение желчевыводящих путей
  • Гепатобилиарная сцинтиграфия — радиоизотопный метод исследования, при котором внутривенно вводится радиоактивный препарат, избирательно накапливающийся в печени и желчевыводящих путях, что позволяет получить их точное изображение

 

Лечение дискинезии желчевыводящих путей

Цель лечебных мероприятий при дискинезии желчевыводящих путей — нормализация оттока желчи и недопущение ее застоя в желчном пузыре.

Соблюдение режима труда и отдыха:

  • полноценный ночной сон не менее 8 часов
  • отход ко сну не позже 23 часов
  • чередование умственной и физической деятельности (например, выполнение гимнастики после двух часов работы за компьютером)
  • прогулки на свежем воздухе

Диетотерапия: диета №5.

  • Питание 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи
  • Исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов
  • Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в стуки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме
  • Прием минеральных вод:
    • высокой минерализации (то есть с большим содержанием солей) при гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей (с пониженной сократительной активностью желчевыводящей системы)
    • низкой минерализации (то есть с малым содержанием солей) при гипермоторной дискинезии желчевыводящих путей (повышенной сократительной активностью желчевыводящей системы)

Консервативное (безоперационное) лечение.

  • Холеретики (желчегонные) средства облегчают отток желчи
  • Холеспазмолитики (препараты, снижающие повышенный тонус мышц желчевыводящих путей) применяются при гипермоторном варианте дискинезии
  • Ферментные препараты облегчают переваривание пищи при гипомоторной дисфункции
  • Сборы лекарственных трав назначаются курсами 2 раза в год. Состав сбора трав зависит от варианта дискинезии (гиперкинетический или гипокинетический)
  • Дуоденальные зондирования — удаление через зонд (трубку) содержимого двенадцатиперстной кишки после введения препаратов, стимулирующих выброс желчи из желчного пузыря
  • Закрытые тюбажи (очищение) желчного пузыря, или «слепое» зондирование — прием желчегонных средств в условиях, облегчающих отток желчи (в положении на правом боку, с теплой грелкой на правом подреберье)
  • Лечение нейротропными (влияющими на нервную систему) препаратами по рекомендации психотерапевта

Физиотерапевтическое лечение:

  • Диадинамотерапия (лечебное воздействие электрического тока различной частоты на область правого подреберья)
  • Электрофорез (воздействие на организм постоянного электрического тока и вводимых с его помощью лекарственных веществ) с препаратами магния на область печени

Акупунктура (иглоукалывание) — метод лечения, при котором воздействие на организм осуществляется введением специальных игл в особые точки на теле

Массаж (особенно точечный) — то есть с воздействием на определенные точки человеческого тела, влияющие на деятельность желчного пузыря

Профилактика дискинезии желчевыводящих пути

Первичная профилактика дискинезии желчевыводящих путей (то есть до ее возникновения)

  • Соблюдение режима труда и отдыха
  • Полноценное питание с ограничением жирной, жареной, копченой, соленой пищи, с достаточным содержанием овощей и фруктов
  • Исключение психоэмоциональных (стрессовых) ситуаций
  • Своевременное лечение неврозов

Вторичная профилактика (то есть после возникновения дискинезии желчевыводящих путей) заключается в наиболее раннем ее выявлении — при регулярном проведении профилактических осмотров.

Первичный прием врача гастроэнтеролога (сбор анамнеза, назначение необходимого обследования для постановки диагноза, (постановка первичного диагноза)

ЦЕНА: 700

Повторный осмотр врача гастроэнтеролога (постановка диагноза, назначение необходимого курса лечения)

ЦЕНА: 650

Гипокинетическая болезнь

Гипокинетическая болезнь

Гипокинетическая болезнь - внезапная обездвиженность. Человек застывает, не может сделать ни одного движения, не в силах произнести ни слова (мутизм). Реактивный ступор обычно длится от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях это состояние затягивается. Наступает выраженная атония или напряженность мышц. Больные лежат в эмбриональной позе или вытянувшись на спине, не принимают пищу. Глаза широко раскрыты, мимика отражает либо испуг, либо безысходное отчаяние. При упоминании о психотравмирующей ситуации больные бледнеют или краснеют, покрываются потом, отмечается учащенное сердцебиение (вегетативные симптомы реактивного ступора). Помраченное сознание при реактивном ступоре обусловливает последующую амнезию. Психомоторная заторможенность может не достигать степени ступора. В этих случаях больные доступны контакту, хотя отвечают кратко, с задержкой, растягивая слова. Моторика скована, движения замедлены, суженное cознание или больной оглушен. Иногда картина острого психогенного ступора определяется выраженным страхом: мимика, жестикуляция выражают ужас, отчаяние, страх, растерянность. В редких случаях в ответ на внезапные и сильные психотравмирующие воздействия наступает так называемый эмоциональный паралич: длительная апатия с безразличным отношением к угрожающей ситуации и индифферентная регистрация происходящего вокруг. Санаторно – курортное лечение рекомендуется в неврологических санаториях в период ремиссии.

 

ПИСЬМО ДИРЕКТОРУ

Прямо с этой страницы Вы можете написать письмо директору
«Курортного магазина».

Этот странный диагноз дискинезия — ПанорамаМед

Дискинезию желчевыводящих путей ставят чуть ли не каждому второму ребенку. И так же часто ДЖВП сопровождает человека уже во взрослом возрасте. Что это за заболевание и можно ли его вылечить, рассказывает педиатр и детский гастроэнтеролог медцентра «Панорама Мед» Людмила Конохновская.

 

- Людмила Леонидовна, что такое дискинезия и как она проявляется?

 

- Это не болезнь, а состояние, при котором нарушается моторика желчного пузыря и происходит сбой в работе желчных протоков. В результате желчь либо застаивается, либо, наоборот, желчный пузырь чрезмерно сокращается. Это зависит от типа дискинезии - гипокинетического, гиперкинетического или смешанного.

 

Гипокинетическая форма дискинезии встречается чаще всего – при этом желчный пузырь расслаблен и плохо сокращается, из-за чего желчь застаивается и нарушается ее состав. Гиперкинетический тип ДЖВП, наоборот, характеризуется постоянным тонусом желчного пузыря, который реагирует на поступление пищи резким сокращением, выбрасывая порцию желчи под большим напором.

 

При разных типах дискинезии ребенок испытывает разные ощущения. Классическое проявление при гипотоническом типе заболевания – ноющие боли в правом подреберье, тяжесть в животе, тошнота и рвота. А в случае гипертонической формы боль приобретает острый характер и возникает в основном после еды. Боль может отдавать в спину, шею и правую челюсть, может появиться слабость, тошнота и рвота с желчью. Такие приступы продолжаются около получаса.

 

Довольно часто при нарушениях в работе желчного пузыря пациенты сначала обращаются к дерматологу с жалобами на кожный зуд, повышенную сухость, шелушение кожи и высыпания.

 

- Какие же причины приводят к дискинезии?

 

- Дискинезия желчевыводящих путей и кишечника – самое частое нарушение, причем это нарушение нельзя назвать заболеванием. Скорее, это симптомокомплекс, который сопутствует какому-либо состоянию. В первую очередь, к дискинезии приводят нарушения режима питания и диеты. Если у малышей детсадовского возраста достаточно хорошо налажено питание дома и в детском саду, и родители следят за рационом, то в школе все «табу» на фаст-фуды, чипсы и газировки чаще всего нарушаются. К расстройству моторики желчного пузыря приводят частое употребление жирной и острой пищи, переедание на ночь и малоподвижный образ жизни. Большую роль играют стрессы.

 

Определенную долю в причинах ДЖВП занимают заболевания – перенесенный вирусный гепатит, лямблиоз, хронические воспалительные заболевания органов ЖКТ, а у взрослых – еще и гормональные нарушения. При этом искривление желчного пузыря (исключая грубые формы), которое встречается у многих детей, никак не влияет на его функционирование.

 

- Часто люди, узнав, что это и не болезнь , пускают все на самотек. Это опасно?

 

- Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей может привести к астеническому синдрому, при котором хуже усваиваются жиры и витамины. Вкупе со скудным питанием ребенка это может привести к задержке роста, быстрому разрушению зубов и отразиться на поведении. И всегда ДЖВП омрачает жизнь ребенка, который постоянно испытывает дискомфорт и боль в животе. 

 

Дискинезия, как правило, является самостоятельным симптомом, но может быть и фоном других заболеваний - панкреатита, язвы, камней в желчном пузыре. У детей дискинезия часто сопровождает хронические гастриты.

 

- Какие исследования проводятся для постановки диагноза?

 

- Установить дискинезию очень просто. Для этого надо сдать кровь на клинический и биохимический анализ и кал на копрограму, а также выполнить УЗИ желчного пузыря. Причем УЗИ выполняется с нагрузкой, чтобы не только увидеть форму желчного пузыря, но и оценить его функции.

 

- Какое лечение? Это опять таблетки, которыми мы так часто сегодня «питаемся». 

 

- Как раз нет! Детям сложнее, чем взрослым, принимать таблетки. Тем более нагружать растущий организм этими препаратами тоже не всегда оправданно. Если состояние ребенка не слишком тяжелое, его можно регулировать диетой, режимом дня и физиотерапией. Доктор физиотерапевт подбирает процедуры конкретно для ребенка с учетом особенности течения заболевания. При ДЖВП спастического характера назначается электрофорез со спазмалитиком, эффект от которого сохраняется более суток. Методы лазеротерапии уменьшают воспаление и отек, снимают спазмы или усиливают сократимость желчного пузыря.

 

Курс физиотерапевтического лечения состоит из 10 - 15 процедур. А при сезонных обострениях, например, хроническом гастродуодените, физиотерапию назначаем профилактически. Надо помнить, что физиотерапия – это лечение природой, оно безвредно и приятно, а главное действует мягко и эффективно, с пользой для всего организма.

Дискинезия желчных путей и желчного пузыря

Дискинезия желчевыводящих путей – болезнь, связанная с проблематикой выведения желчи. Оно возникает в следствии слишком сильной или наоборот слишком слабой сократительной активности желчного пузыря и некорректной работы сфинктера Одди.

Причины возникновения дискинезии

Прогрессированию дискинезии способствуют такие предпосылки, как неправильное питание, в частности преобладание слишком жирной и острой пищи, болезни органов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь, дуоденит), нарушения выработки гормонов, аллергия пищевой этиологии, гельминтоз, а также нервные расстройства и стрессы.

Симптомы заболевания

Симптоматика выражается в следующих признаках:

  1. Боли в эпигастрии и правом боку, ноющего тупого или резкого характера, которая может обостряться после физической нагрузки или еды.
  2. Тошнота, рвота.
  3. Привкус горечи во рту.
  4. Увеличение размеров печени.
  5. Болезненность при ощупывании.
  6. Запах изо рта.

Виды/формы заболевания

Существует две формы заболевания – гипокинетическая и гиперкинетическая. В первом случае сократительная активность желчного пузыря достаточно низкая. Такая форма характерна для людей старшего возраста. Также присутствует боль ноющего характера в правом подреберье.

Вторая форма встречается чаще у более молодых людей. Сокращения слишком частые и быстрые, при этом, сфинктеры не успевают раскрываться так часто. Этот процесс сопровождается кратковременными резкими болевыми приступами справа. Боли бывают вызваны стрессами, волнениями и прочими негативными эмоциями. У женщин также приступ может состояться в период менструации, так как желчный пузырь приходит в тонус в этот период времени.

Стадии заболевания

На начальном этапе дискинезия проявляет себя не очень ярко выражено, и напоминает о себе только после приема пищи, который не соответствует диете, либо же после физических нагрузок. На данном этапе течение заболевания можно представить, как синусоиду из обострений и ремиссий.

В случае появления таких неприятных симптомов, как ощущение горьковатого привкуса во рту либо упадок жизненных сил, необходимо обратиться в врачу-гастроэнтерологу для диагностики, своевременной медицинской консультации и лечения. Если этого не сделать и проигнорировать тревожные симптомы, заболевание может перейти в более запущенную стадию и может потребоваться промывание желчных протоков.

Методы лечения заболевания

При лечении болезни важнейшую роль играет питание. При гипокинетической форме упор делают на продукты питания с желчегонным эффектом (сметана, сливки, овощи, черный хлеб). При гиперкинетической же форме показана диета № 5 и дробное питание.

В обеих случаях выведение желчи дополнительно усиливают с помощью желчегонных трав и препаратов. Также показано применение минеральных вод различного уровня минерализации. Высокоминерализованную воду применяют при гипокинетической форме, а слабоминерализованную – при гиперкинетической. Для избежания болей показаны спазмолитики. Если лечение не дает результата, то при обеих формах применяют тюбаж – промывание желчных протоков.

Профилактика лечения в санаториях

Для профилактики такого заболевания, как дискинезия желчевыводящих путей важно помнить три правила:

  1. Питаться правильно и регулярно (не менее 4 раз на протяжении дня).
  2. Избегать стрессов и физического перенапряжения.
  3. Вовремя лечить заболевания ЖКТ.

Отличное влияние на организм при лечении ЖКТ оказывает санаторно-курортное лечение и отдых. Поэтому вы всегда можете посетить один из санаториев нашего курорта.

Гипокинезия - обзор | ScienceDirect Topics

Клиническое описание

Гипокинезия мимических мышц и орофациальные моторные аномалии уже давно известны при болезни Паркинсона (Hunker et al., ., 1982; Schneider et al., ., 1986). Фактически, пациенты с болезнью Паркинсона часто жалуются на трудности с жеванием и глотанием (Leopold and Kagel, 1996). Считается, что эти нарушения зависят от гипокинезии мышц в орофациальной области, но мало что известно о механизме двигательных нарушений и их патофизиологии.Первичной патологией болезни Паркинсона является избирательная дегенерация DAergic нейронов в компактной части черной субстанции, и связанная с этим потеря содержания DA в хвостатой скорлупе считается ответственной за возникновение двигательных симптомов. Хотя периферические структуры участвуют в различных моторных актах полости рта, таких как жевание, глотание и речь, отдельные цепи базальных ганглиев могут использоваться для генерации различных моторных паттернов (Hoover and Strick, 1993). В самом деле, цепь, которая может влиять на ритмические движения челюсти, представляет собой проекцию от хвостатой скорлупы к ретикулатной части черной субстанции, а затем к нейронам в ретикулярных образованиях ствола мозга, которая связана с двигательным комплексом тройничного и лицевого нерва (Adachi et al. al ., 2002; Ивата и др. , 1996; Mogoseanu et al. ., 1993, 1994; фон Крозигк и Смит 1991). До сих пор было мало информации о том, как болезнь Паркинсона влияет на моторный контроль в ротово-лицевой области. Пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, в течение первых нескольких лет испытывают удовлетворительный ответ на L-DOPA, который превращается в DA в головном мозге, а затем стимулирует как D1-подобные, так и D2-подобные рецепторы. После этого у большинства в конечном итоге развиваются осложнения двигательной реакции, такие как дискинезия, колебания включения-выключения и эффекты истощения (Marsden and Parkes 1976; Chase et al. 1993; Calabresi и др. ., 2010).

Напротив, дискинезия ротовой полости является неотъемлемым признаком болезни Хантингтона. В то время как болезнь Хантингтона исторически концептуализировалась как нарушение хореиформной кинезии hyper , особенно ротовой полости, клиническая траектория двигательной дисфункции в течение болезни характеризуется переходами от дискинезии к ригидности и другими кинетическими особенностями hypo ; Действительно, то, что кинезии hypo , а также кинезии hyper могут присутствовать, особенно при раннем появлении вариантов и в конце курса после более типичного начала, является одной из причин, лежащих в основе современного предпочтения термина болезнь Хантингтона. чем хорея Хантингтона (Walker, 2007; Ross, Tabrizi, 2011).

Что вызывает гипокинезию? Симптомы двигательных расстройств и многое другое

Гипокинезия - это когда ваши движения не так широки, как обычно. Это часто считается частью брадикинезии - состояния, при котором ваши движения очень медленные. Брадикинезия также может включать акинезию, при которой нет движения.

В целом, гипокинезию, брадикинезию и акинезию можно сгруппировать под общим термином «брадикинезия».

Брадикинезия - симптом болезни Паркинсона или паркинсонизма.Паркинсонизм - это термин, используемый для описания двигательных расстройств, которые вызывают многие симптомы болезни Паркинсона.

Что вызывает гипокинезию?

Гипокинезия вызвана потерей дофамина в головном мозге. Дофамин - нейромедиатор, который помогает нервным клеткам общаться, - играет важную роль в вашей двигательной функции.

Хотя болезнь Паркинсона является основной причиной гипокинезии, она также может быть симптомом других заболеваний. Некоторые лекарства также могут вызывать паркинсонизм.

Паркинсонизм может быть вызван:

Каковы признаки гипокинезии?

Признаки гипокинезии могут проявляться при любом движении вашего тела. Кроме того, гипокинезия может поражать все ваше тело, одну сторону или только одну часть тела {Европейская ассоциация болезни Паркинсона.

Брадикинезия и гипокинезия также могут вызывать более медленные движения по мере их продолжения. Это может произойти несколькими способами:

Эффект последовательности. По мере ходьбы ваши шаги могут становиться медленнее и ближе друг к другу.Это называется эффектом последовательности.

Замерзание походки. Когда ваша походка замирает, вы чувствуете, что хотите идти, но не можете двигать ногами вперед. Этот эффект может быть кратковременным и происходить короткими эпизодами. К сожалению, это может привести к падению, что делает его одним из самых тяжелых двигательных расстройств при болезни Паркинсона или паркинсонизме.

Лицо в маске. Лицевая брадикинезия возникает, когда вы медленнее выражаете мимику. Выражение лица также уменьшается, когда вы их делаете.Это может произойти с произвольным и непроизвольным выражением лица.

Мелкий почерк. Вы можете получить микрографию, на которой вы пишете мелким скудным почерком. По мере того, как вы продолжаете писать, ваш почерк может стать меньше. Часто это ранний симптом болезни Паркинсона или паркинсонизма.

Как лечится гипокинезия?

Болезнь Паркинсона неизлечима, но существуют методы лечения, которые могут помочь контролировать ваши симптомы, включая гипокинезию.Это могут быть лекарства, терапия и процедура, называемая глубокой стимуляцией мозга (DBS).

В DBS электроды имплантируются в мозг и подключаются к генератору в груди. Таким образом, в ваш мозг посылаются электрические импульсы, облегчающие симптомы.

Лечение паркинсонизма зависит от причины. Если это вызвано лекарством, его можно вылечить, когда вы прекратите его принимать.

Если основное заболевание поддается лечению, гипокинезия может улучшиться.Лекарства могут быть полезны, хотя обычно они не так эффективны при лечении паркинсонизма, как при лечении болезни Паркинсона.

Некоторые изменения образа жизни могут облегчить симптомы как болезни Паркинсона, так и паркинсонизма, которые описаны ниже.

Упражнение. Упражнения не только сделают вас сильнее, но и помогут улучшить баланс и гибкость. Упражнения также приносят эмоциональную пользу, например, помогают справиться с тревогой и депрессией.

Выберите упражнение, которое вам нравится, например плавание, садоводство или танцы.Также может быть полезно поработать с физиотерапевтом, чтобы подобрать для вас лучшую программу упражнений.

Продолжение

Трудотерапия. Эрготерапевт может помочь вам с помощью методов, которые облегчат вашу повседневную деятельность или ADL. Это включает в себя такие действия, как одевание, купание и прием пищи.

Здоровое питание. Не существует специальной диеты при гипокинезии, но одним из побочных эффектов брадикинезии может быть запор.Может помочь еда с высоким содержанием клетчатки. Пища с высоким содержанием омега-3 жирных кислот также может быть полезна людям с брадикинезией.

Как избежать падений. Если ваша гипокинезия прогрессирует, вы можете быть более склонны к потере равновесия и падению. И вот несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы избежать падения:

  • Сделайте свой дом более безопасным, убрав беспорядок и установив яркое освещение
  • Используйте нескользящие поверхности и поручни в ванной комнате
  • Более высокие туалеты могут быть проще в использовании
  • Носите поддерживающую обувь
  • Расположите мебель близко друг к другу, чтобы к ней можно было прикоснуться во время ходьбы, но она не мешала
  • Используйте трости или ходунки, когда они необходимы
  • Опустите кровать, чтобы было легче вставать

Нейропсихиатрическая оценка пациентов с гиперкинетическими и гипокинетическими двигательными расстройствами | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

Фон Роль базальных ганглиев в психоневрологическом поведении малоизвестна.Анатомические, нейрофизиологические и нейрохимические данные подтверждают идею параллельных прямых и непрямых базальных ганглиев таламокортикальных двигательных систем, различное участие которых объясняет гипокинезию или гиперкинезию, наблюдаемую при нарушениях базальных ганглиев.

Цели Оценить нейропсихиатрические проявления у пациентов с гиперкинетическим двигательным расстройством, таким как болезнь Хантингтона (HD), по сравнению с гипокинетическим заболеванием, таким как прогрессирующий надъядерный паралич (PSP).Чтобы проверить, демонстрируют ли пациенты с HD более частое гиперактивное поведение (например, возбуждение, раздражение, эйфория или беспокойство), в то время как пациенты с PSP демонстрируют гипоактивное поведение (например, апатию).

Пациенты и методы Нейропсихиатрический перечень, инструмент с установленной достоверностью и надежностью, был проведен 29 пациентам с HD (средний возраст ± стандартное отклонение, 43,8 ± 2 года) и 34 пациентам с PSP (средний возраст ± стандартное отклонение, 66,6 ± 1,2 года), соответствующих уровню образования, продолжительность симптомов и общая степень деменции.

Результаты Не было различий между группами по общим баллам нервно-психиатрической инвентаризации. Однако наблюдалась двойная диссоциация в поведении: пациенты с HD проявляли значительно большее возбуждение (45%), раздражительность (38%) и тревогу (34%), тогда как пациенты с PSP проявляли большую апатию (82%) ( P ). <0,01). Эйфория присутствовала только у пациентов с HD.

Выводы Мы обнаружили, что пациенты с HD проявляли преимущественно гиперактивное поведение, в то время как пациенты с PSP проявляли гипоактивное поведение.Основываясь на наших результатах и ​​анатомических поражениях, которые, как известно, возникают при этих расстройствах, мы предполагаем, что гиперактивное поведение при HD является вторичным по отношению к возбуждающему подкорковому выходу через медиальный и орбитофронтальный корковые контуры, в то время как при PSP гипоактивное поведение является вторичным по отношению к гипостимуляции.

МНОГОЕ написано о роли базальных ганглиев в моторных и когнитивных функциях, 1 -7 , но об их роли в нервно-психических состояниях известно меньше.Пять лобно-подкорковых цепей объединяют области лобной доли (дополнительная моторная область, лобные поля глаза и дорсолатеральная префронтальная, орбитофронтальная и передняя поясная корка) со стриатумом, бледным шаром и таламусом в функциональных системах, которые опосредуют волевую двигательную активность, саккадические движения глаз. , исполнительные функции, социальное поведение и мотивация (рис. 1). 1 , 8 -11 Предполагается, что нормальная функция базальных ганглиев является результатом баланса между прямым и непрямым путями выхода полосатого тела, и что различное участие этих путей объясняет гиперкинезию или гипокинезию, наблюдаемую при нарушениях базальный ганглий. 2 , 4 , 8 Основная аномалия при гиперкинетических расстройствах, таких как болезнь Хантингтона (БГ), представляет собой избирательную потерю энкефалинергических внутренних нейронов полосатого тела γ-аминомасляной кислоты, проецирующихся на латеральный бледный глобус и сетчатую часть черной субстанции. Это приводит к снижению тормозящей стимуляции таламуса, что приводит к увеличению активности возбуждающего глутаматергического таламокортикального пути и, в свою очередь, к большей нейрональной активности в премоторно-моторной дополнительной моторной коре. 4 Таким образом, при выполнении моторных программ возникает чрезмерная легкость, что приводит к хореи. Напротив, при гипокинетических расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, наблюдается снижение дофаминергической нигростриатальной стимуляции, что приводит как к избыточному оттоку непрямого пути полосатого тела, так и к ингибированию прямого пути полосатого тела. Обе сети увеличивают таламическое торможение и уменьшают таламокортикальную стимуляцию моторных областей коры, что приводит к гипокинезии. Подобный процесс происходит при прогрессирующем надъядерном параличе (PSP), заболевании, при котором задействованы несколько выходных ядер полосатого тела (например, скорлупа, бледный шар и субталамические ядра).Участие моторной и, что реже, премоторной коры в PSP объясняется подкорковой ядерной дегенерацией, приводящей к недостаточной активности коры. 12 , 13

Предыдущие исследования показали, что пациенты с гиперкинетическими (например, HD или синдром Туретта) и гипокинетическими (например, PSP или болезнь Паркинсона) расстройствами проявляют психоневрологические расстройства (например, апатию, депрессию, возбуждение или раздражительность). 14 -19

Мы предположили, что нервно-психические расстройства у пациентов с нарушениями базальных ганглиев являются следствием дифференциального поражения лобно-подкорковых цепей (рис. 1).После рассмотрения патофизиологического функционирования нарушений базальных ганглиев мы выдвинули гипотезу, что помимо наличия контрастных паттернов двигательной дисфункции, эти нарушения также будут различаться по типу проявляемых психоневрологических симптомов. В этом исследовании мы изучали, проявляют ли пациенты с HD, проявляющим хорею, более высокую частоту гиперактивного поведения (возбуждение, раздражение, эйфорию или тревогу) и проявляют ли пациенты с PSP с паркинсонизмом контрастный паттерн с более выраженным гипоактивным поведением (апатией).Мы не включали депрессию как гипоактивное поведение, потому что депрессия часто наблюдается при многих неврологических состояниях, и мы не пытались различать реактивную и нереактивную депрессию. Чтобы проверить нашу гипотезу, мы провели Neuropsychiatric Inventory (NPI), 20 , тест с установленной надежностью и валидностью, пациентам с HD и PSP, сопоставимым по продолжительности симптомов и общей степени деменции.

Субъектами с HD были 29 участников программы клинических исследований болезни Хантингтона в Калифорнийском университете в Сан-Диего (таблица 1).Диагноз HD был поставлен старшим штатным неврологом на основании типичных хореоидных движений, семейного анамнеза заболевания, данных об уменьшении объема хвостатого хвоста по данным магнитно-резонансной томографии (при наличии) и деменции в соответствии с диагностическим и статистическим руководством . психических расстройств, четвертое издание . 21

Пациенты с PSP состояли из 34 последовательных амбулаторных пациентов (таблица 1), представленных в Национальные институты неврологических расстройств и инсульта, Бетесда, Мэриленд, для оценки и участия в исследовательских исследованиях, которые соответствовали исследовательским критериям Национального института неврологических расстройств и инсульта. –Society for Progressive Supranuclear Palsy Inc для диагностики PSP. 22 Диагноз 2 пациентов с PSP, которые впоследствии умерли, был невропатологически подтвержден с использованием невропатологических критериев Национального института неврологических расстройств и инсульта. 23 Двадцать два пациента с PSP были описаны ранее. 19

Критерии исключения для всех субъектов включали в себя историю злоупотребления алкоголем или психоактивными веществами в прошлом году, травму головы с потерей сознания и психические расстройства, предшествовавшие началу текущего заболевания (кроме основного аффективного расстройства, которое у нескольких пациентов было до диагноз HD).Все участники дали свое согласие. Опекуны были опрошены в NPI, как описано ранее. 20 Вкратце, сначала задавались скрининговые вопросы для каждого поведения, и если был получен положительный ответ для любого из 10 поведенческих доменов, этот аспект затем дополнительно исследовался с помощью вопросов по сценарию. Лицо, осуществляющее уход, оценивало поведение по шкале от 1 до 4 по частоте (1 - иногда; 2 - часто; 3 - часто; 4 - очень часто) и по шкале от 1 до 3 по степени тяжести (1 - легкая; 2 - умеренная; и 3, отмечены).Совокупный балл для каждой поведенческой области был произведением суб-баллов частоты и серьезности этого конкретного поведения (максимум 12). Общий балл NPI - это сумма баллов по подшкале. Краткая оценка психического состояния 24 и шкала оценки деменции Мэттиса (MDRS) 25 также проводились, как правило, в один и тот же день. Обе группы пациентов были сопоставлены по общей степени деменции с использованием общего краткого обзора психического состояния и показателей MDRS (таблица 1).

Хорея пациентов с HD оценивалась по Единой шкале оценки болезни Хантингтона. 26 Общий балл хореи, который был получен путем сложения всех элементов хореи (например, лица, верхних и нижних конечностей и туловища), был использован для классификации пациентов на 3 подгруппы: с низким (<12), средним ( 12-19) и высокие (> 19) общие баллы по хореи.

Гипокинезию пациентов с PSP оценивали путем сложения двигательных элементов (например, речь, ригидность конечностей и ригидность шеи), оцененных с использованием унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона. 27

Гистограмма данных NPI показала, что составные баллы не дают нормального распределения.Умножение показателей частоты (1–4) на показатели степени тяжести (1–3) не дает суммарного балла 5, 7 или 11. Использование непараметрического анализа (например, тест Манна-Уитни U ) частично учитывает такие искаженные данные, но приводит к потере мощности. Поскольку данные NPI генерируют ненормальное распределение, исключающее традиционный параметрический анализ, мы использовали анализ начальной загрузки. 28 Программа Resampling Stats (Resampling Stats Inc, Арлингтон, Вирджиния) использовалась для оценки значимых различий между средними совокупными баллами групп пациентов для каждого из 10 типов поведения NPI.Анализ начальной загрузки объединяет необработанные составные оценки для любого заданного поведения всего набора данных и случайным образом выбирает количество этих оценок, равное числу, составляющему группы в наборе данных. Затем на основе случайных выборок рассчитывается суммарный балл средней разницы. Это повторяется 1000 раз на наборе данных, получая распределение возможных составных баллов средней разницы. Наблюдаемые средние различия затем можно сравнить с этим распределением возможных средних разностей сводных баллов между двумя клиническими группами для каждого поведения NPI.Затем записывается вероятность обнаружения наблюдаемой средней разницы на основе средней разницы, полученной при повторной выборке. Этот процесс повторялся 10 раз для каждого из 10 вариантов поведения NPI, чтобы получить среднее значение вероятности для каждого сравнения. Если наблюдаемое различие превышало 95% различий, ожидаемых от случайной повторной выборки в методе бутстрапа, оно считалось статистически значимым на уровне 0,05.

Дополнительные статистические инструменты включали непараметрический коэффициент корреляции Спирмена и логистический регрессионный анализ.Статистическая значимость считалась P <0,05.

Не было значительных различий между группами ни по образованию, ни по продолжительности симптомов. Возраст значительно отличался между двумя группами пациентов (таблица 1). Однако предыдущее исследование показало, что возраст не коррелировал ни с одним из 10 изученных типов поведения при деменции. 20 В таблице 2 показаны средние баллы по подшкале NPI для обеих групп пациентов. Не было существенной разницы между общими показателями NPI пациентов с HD и PSP.

У пациентов с HD на общий балл NPI сильно влияли раздражительность ( r = 0,69; P <0,001), тревога ( r = 0,67; P <0,001), растормаживание ( r = 0,62; P <0,001), волнение ( r = 0,59; P <0,001) и эйфория ( r = 0,53; P <0,005), но меньше, чем апатия ( r = 0,37; P <0,05). В целом, пациенты с HD имели значительно более высокие баллы по шкалам ажитации, тревожности, раздражительности и эйфории, тогда как пациенты с PSP имели более высокие баллы апатии (таблица 2).У пациентов с HD возбуждение было связано с тревогой ( r = 0,72; P <0,001), раздражительностью ( r = 0,69; P <0,001), растормаживанием ( r = 0,60; P <0,001) и эйфория ( r = 0,46; P <0,01). Подобным образом раздражительность была связана с тревогой ( r = 0,88; P <0,001), растормаживанием ( r = 0,64; P <0,001), эйфорией ( r = 0,49; P < .01) и депрессия ( r = 0,48; P <0,01). Не было значимой связи между степенью хореи у пациентов с HD и каким-либо конкретным поведением; была легкая ( r = 0,34; P <0,06), но не значимая связь между подгруппами HD, классифицированными в соответствии с общей оценкой хореи, и наличием гиперактивного поведения. Более того, пациенты с более высокими показателями хореи демонстрировали гиперактивное поведение чаще (7/9 пациентов [78%] в группе с более высокими показателями хореи и 5/9 [56%] в группе со средними показателями хореи), чем пациенты. с более низкими показателями хореи (4/11 пациентов [36%] в группе с наименьшими показателями хореи).Степень хореи была обратно пропорциональна общему баллу MDRS ( r = -0,46; P <0,01), что указывает на то, что хорея была хуже у пациентов с более высокой степенью деменции.

У пациентов с PSP общий балл NPI был тесно связан с высокой апатией ( r = 0,92; P <0,001) и показателями растормаживания ( r = 0,46; P <0,01). Беспокойство было связано с возбуждением ( r = 0,44; P <.01) и продолжительность симптома ( r = 0,39; P <0,05), как описано ранее. 19 Общие моторные баллы пациентов с PSP были связаны с продолжительностью симптомов ( r = 0,55; P <0,001) и обратно пропорционально связаны с общим баллом MDRS ( r = -0,65; P < 0,001) и общий балл краткого экзамена по психическому состоянию ( r = -0,52; P <0,001). Продолжительность симптомов при PSP также была обратно пропорциональна общему баллу MDRS ( r = -0.53; P <0,005). Связи между общим моторным баллом и гипоактивным поведением не было.

Логистический регрессионный анализ, проведенный для всего набора данных, показал, что пациенты с HD, скорее всего, демонстрировали гиперактивное поведение (сводные баллы высокого возбуждения, эйфории или раздражительности, χ 2 = 9,5; отношение шансов 7,8; ​​ P <0,002) , в то время как пациенты с PSP, скорее всего, проявляли гипоактивное поведение (высокий балл по шкале апатии, χ 2 = 10.9; отношение шансов - 7,6; P <0,001).

Чтобы лучше понять патофизиологию нервно-психического поведения, наблюдаемого у пациентов с нарушениями базальных ганглиев, мы оценили поведенческие нарушения у пациентов с HD и PSP, используя одни и те же инструменты. Наше исследование показало, что пациенты с HD чаще демонстрировали гиперактивное поведение, такое как возбуждение, раздражительность, эйфория и беспокойство, тогда как пациенты с PSP чаще демонстрировали гипоактивное поведение (высокий уровень апатии).Предыдущие наблюдения подтверждают эту формулировку. В то время как мания, обсессивно-компульсивное расстройство и прерывистое взрывное расстройство описаны в HD, другие гиперкинетические расстройства (например, нейроакантоцитоз, болезнь Вильсона и синдром Туретта), 29 , 30 и у пациентов с БП, развивающимся гиперкинезом, 18 , насколько нам известно, они необычны при нелеченых гипокинетических расстройствах. Мы предполагаем, что при HD это поведение является результатом возбуждающего подкоркового выхода через медиальный и орбитофронтальный контуры к паллидуму, таламусу и коре головного мозга (рисунок 2 и рисунок 3), в дополнение к возбуждающей стимуляции премоторно-моторной и дополнительной моторной коры. что приводит к хореи.Эта гипотеза подтверждается исследованиями позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у пациентов с идиопатическим обсессивно-компульсивным расстройством, у которых наблюдается гиперфронтальный метаболизм, хотя существуют разногласия по поводу того, происходит ли это увеличение в орбитофронтальной 31 -33 или медиальной лобной областях. 34 , 35 Поскольку различные виды гиперактивного поведения у наших пациентов с HD были в значительной степени связаны, возможно, они имеют общий механизм. ПЭТ-исследований HD с гиперактивным поведением и без него не проводилось, но лобный метаболизм при HD является нормальным, а потребление глюкозы хвостатыми частицами и скорлупой (где происходит большая часть дегенерации) снижено. 36 -38 Следовательно, нормальный метаболизм при HD может быть результатом сопутствующей корковой нейродегенерации и, как следствие, гиперстимуляции таламофронта. Следовательно, лобно-кортикальный регионарный церебральный кровоток у пациентов с HD не снижается даже при явном когнитивном дефиците префронтального типа, что позволяет предположить, что при этом расстройстве дисфункциональная префронтальная кора может быть на исходном уровне чрезмерно стимулирована гиперактивным таламусом. 39 , 40 Действительно, при более распространенной атрофии хвостатого отдела был более высокий кортикальный регионарный церебральный кровоток, в то время как пациент выполнял задание смещения установки и большее увеличение регионарного церебрального кровотока по сравнению с исходным уровнем.Чем хуже выполняется задание, тем выше активация коры головного мозга. 39 , 40 На ранних стадиях HD, когда нет поражений лобных долей, относительный баланс между лобной функцией и повышенной таламической функцией может объяснить поведенческую дисфункцию.

Напротив, у пациентов с PSP, у которых обычно присутствует апатия, предполагается, что такое поведение является следствием гипостимуляции лобно-подкорковых цепей в результате повреждения нескольких интегрированных ядер (например, черной субстанции, полосатого тела и паллидума). (Рисунок 2 и Рисунок 3). 11 , 41 Подтверждающие доказательства того, что лобно-подкорковые цепи в PSP отключены из-за выраженной подкорковой патологии, предоставлены измерениями потребления глюкозы с помощью ПЭТ (гипометаболизм в лобной коре) и исследованиями нигростриатальной дофаминергической системы (снижение дофамина в полосатом теле D 2 коэффициентов захвата рецепторов). 42 -47 Однако в PSP есть также корковые патологические характеристики (повышенное количество нейрофибриллярных клубков в передней поясной коре, энторинальной коре и гиппокампе), которые могут способствовать аномалиям. 12 , 13,48 -50

Наши находки подтверждают, что и при HD, и при PSP разные лобно-подкорковые цепи дегенерируют независимо. Группирование пациентов с HD в соответствии со степенью их хореи выявляет незначительную связь между тяжестью хореи и наличием гиперактивного поведения, но ни один из отдельных нейропсихиатрических симптомов не был связан с общей оценкой хореи или когнитивной дисфункции. Двигательная инвалидность у пациентов с HD была обратно пропорциональна общей оценке деменции.Эти результаты подтверждаются исследованиями ПЭТ и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, которые предполагают, что при HD дегенерация дорсолатеральных и моторных цепей независимы друг от друга, и что на ранних стадиях исполнительная когнитивная дисфункция в значительной степени не зависит от связанной моторной инвалидности. 51 , 52 Подобное вырождение независимой цепи, по-видимому, происходит в PSP. Хотя продолжительность симптомов PSP была связана с глобальными моторными и когнитивными нарушениями, не было значительной взаимосвязи между выполнением моторных и исполнительных задач (например, инициирование MDRS и тесты на персеверацию и беглость речи).Таким образом, маловероятно, что двигательные нарушения могут быть причиной характера или серьезности когнитивных нарушений, наблюдаемых при PSP. Кроме того, не было никакой связи между оценкой моторики и оценкой NPI или гипоактивным поведением.

Некоторое гипоактивное или гиперактивное поведение наблюдалось в обеих группах пациентов, что позволяет предположить, что не все двигательные и поведенческие нейронные цепи в этих двух расстройствах базальных ганглиев дегенерируют независимо. Значительное совпадение симптомов может быть вторичным по отношению к исчезновению на более поздних стадиях заболевания относительно отчетливого анатомического поражения, наблюдаемого первоначально.При HD орбитофронтальная и передняя поясная корка, вентромедиальное хвостатое и субталамическое ядра поражаются в разной степени в зависимости от стадии заболевания. Считается, что поражения прогрессируют от медиального к латеральному и от дорсального к вентральному хвостатому, возможно, затрагивая орбитальный и дорсолатеральный контуры до поясной извилины.

Депрессия присутствовала у 41% наших пациентов с HD. Исследования флудезоксиглюкозы F 18-ПЭТ у пациентов с HD с депрессией и без нее показали больший орбитофронтальный и таламический гипометаболизм у пациентов с отклонениями настроения. 53 Возможно, что у пациентов с HD с депрессией таламоорбитофронтальный гипометаболизм, в дополнение к гипотетической таламофронтальной гиперфункции, описанной ранее, может дать общее нормальное сканирование. Депрессия была менее частой (18%) у пациентов с PSP, чем у пациентов с HD. В нашем исследовании продолжительность симптомов не была связана ни с эйфорией, ни с депрессией. Мы ожидали, что мания или обсессивно-компульсивное расстройство будет возникать на ранних стадиях HD в результате фронтальной чрезмерной стимуляции, и что на более поздних стадиях депрессия разовьется в результате снижения орбитофронтальной стимуляции, вызванной более распространенной лобной или хвостовой дегенерацией.Однако сообщалось, что депрессия предшествует двигательным симптомам. Депрессия не имеет паттерна другого гипоактивного поведения и может иметь противоположный патофизиологический механизм.

Возможно, двигательные паттерны HD и PSP более стереотипны и предсказуемы, чем паттерны, связанные с нейропсихиатрическим поведением; однако исследований такого поведения, подтверждающих этот вывод, недостаточно.

В нашем исследовании не предпринималась попытка определить, различалась ли исполнительная дисфункция, связанная с дорсолатеральным фронтальным контуром, у пациентов с PSP и HD, но в литературе есть доказательства того, что когнитивная дисфункция при обоих расстройствах может различаться. 54 Например, в задаче планирования Лондонского Тауэра пациенты с PSP медленнее во время первоначального планирования, 55 , тогда как пациенты с HD медленнее как в начальное, так и в последующее время выполнения. 52

Таким образом, основываясь на нашем исследовании и материалах, опубликованных в литературе, мы предполагаем, что поведенческие, моторные и когнитивные лобно-подкорковые цепи по-разному участвуют в HD и PSP, и что участие этих цепей не происходит параллельно.При гипокинетических двигательных расстройствах, таких как PSP, поведенческие и когнитивные нарушения, по-видимому, являются вторичными по отношению к инактивации лобной коры или связанных цепей, тогда как при HD такие поведения, как возбуждение, беспокойство и раздражительность, могут быть связаны с гиперактивированной лобной корой или цепями. (Рисунок 2 и Рисунок 3). Депрессия может быть вторичной по отношению к гипостимуляции орбитофронтальных областей при обоих расстройствах. Данные нашего исследования и обзор литературы соответствуют большинству наших прогнозов. Мы понимаем, что модели функции базальных ганглиев развиваются и могут быть более сложными, чем мы предлагаем. 7 , 56 , 57 Лучшее понимание поведенческой анатомии нарушений базальных ганглиев, которое может подтвердить эти модели, может быть достигнуто, когда эти гипотезы будут проверены с использованием функциональной нейровизуализации в сочетании с исследованиями поведения. Оценка поведенческих аномалий пациентов с двигательными расстройствами может не только помочь прояснить роль базальных ганглиев в поведении, но, в конечном итоге, оказать помощь пациенту.

Принята к публикации 18 марта 1998 г.

Это исследование было поддержано грантом AG10123 Национального института старения, Центра болезни Альцгеймера, Бетезда, Мэриленд, и Исследовательской программы Кэтрин и Бенджамина Кейджинов, Лос-Анджелес, Калифорния.

Отпечатки: Ирен Литван, доктор медицины, Национальные институты неврологических расстройств и инсульта, Национальные институты здравоохранения, Федеральное здание, комната 714, Бетесда, Мэриленд 20892-9130 (электронная почта: [email protected]).

1. Александр GEDeLong MRStrick PL Параллельная организация функционально сегрегированных цепей, связывающих базальные ганглии и кору. Annu Rev Neurosci. 1986; 9357-381Google ScholarCrossref 2.DeLong MR Модели приматов двигательных нарушений происхождения базальных ганглиев. Trends Neurosci. 1990; 13281-285Google ScholarCrossref 3. Александр GECrutcher MDDeLong MR Базальные ганглии-таламокортикальные цепи: параллельные субстраты для моторной, глазодвигательной, «префронтальной» и «лимбической» функций. Uylungs HBMVan Eden CGDe Bruin JPCorner MAFeenstra MGPeds. Префронтальная кора, ее структура, функции и патология Амстердам, Нидерланды Elsevier Science Publishers 1990; 266-271 Google Scholar4.Albin RLYoung ABPenney JB Функциональная анатомия нарушений базальных ганглиев. Trends Neurosci. 1995; 1863-64Google ScholarCrossref 6. Коричневый LLSchneider JSLidsky Т.И. Сенсорные и когнитивные функции базальных ганглиев. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7157-163Google ScholarCrossref 7.Feger J Обновление функциональной модели базальных ганглиев. Trends Neurosci. 1997; 20152-153Google ScholarCrossref 8. Александр GECrutcher М.Д. Функциональная архитектура цепей базальных ганглиев: нейронные субстраты параллельной обработки. Trends Neurosci. 1990; 13266-271Google ScholarCrossref 9. Mega MSCummings JL Фронтально-подкорковые цепи и нервно-психические расстройства. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1994; 6358-370 Google Scholar 10.Каммингс JL Анатомические и поведенческие аспекты лобно-подкорковых цепей. Ann N Y Acad Sci. 1995; 7691-13Google ScholarCrossref 11. Литван I Экстрапирамидные нарушения и функция лобных долей. Миллер BLCummings JLeds. Лобные доли New York, NY Guilford PressIn press.Google Scholar 12.Hof PRDelacourte ABouras C Распределение кортикальных нейрофибриллярных клубков при прогрессирующем надъядерном параличе: количественный анализ шести случаев. Acta Neuropathol (Berl). 1992; 8445-51Google ScholarCrossref 13.Verny MDuyckaerts CAgid YHauw JJ Значение корковой патологии в прогрессирующем надъядерном параличе: клинико-патологические данные в 10 случаях. Мозг. 1996; 11

–1136Google ScholarCrossref 14. Альберт М.Л.Фельдман RGWillis А.Л. «Подкорковая деменция» прогрессирующего надъядерного паралича. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974; 37121-130Google ScholarCrossref 15.Старкштейн С.Э.Майберг HSPreziosi Т.Дж.Андрежеевский Плейгуарда RRobinson Р.Г. Надежность, валидность и клинические корреляты апатии при болезни Паркинсона. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992; 4134-139 Google Scholar 16.Starkstein С.Э.Майберг HSLeiguarda RPreziosi TJRobinson RG. Проспективное продольное исследование депрессии, когнитивного спада и физических нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55377-382Google ScholarCrossref 17.Chiu HF Психиатрические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича. Gen Hosp Psychiatry. 1995; 17135-143Google ScholarCrossref 18. Каммингс JLDiaz CLevy MBinetti GLitvan I Психоневрологические синдромы при нейродегенеративных заболеваниях: частота и значение. Semin Clin Neuropsychiatry. 1996; 1241-247 Google Scholar 19. Литван IMega MSCummings JLFairbanks L Нейропсихиатрические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича. Неврология. 1996; 471184-1189Google ScholarCrossref 20. Каммингс JLMega MGray КРозенберг-Томпсон SCarusi Д.А.Горнбейн PH Neuropsychiatric Inventory: комплексная оценка психопатологии при деменции. Неврология. 1994; 442308-2314Google ScholarCrossref 21.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

22.Литван IAgid YCalne D и другие. Критерии клинических исследований для диагностики прогрессирующего надъядерного паралича (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского): отчет международного семинара NINDS-SPSP. Неврология. 1996; 471-9Google ScholarCrossref 23.Hauw JJDaniel SEDickson D и другие. Предварительные нейропатологические критерии NINDS для синдрома Стила-Ричардсона-Ольшевского (прогрессирующий надъядерный паралич). Неврология. 1994; 442015-2019Google ScholarCrossref 24.Фольштейн MFFolstein SEMcHugh PR «Мини-психическое состояние»: практический метод оценки психического состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res. 1975; 12189-1989Google ScholarCrossref 25.Mattis S Обследование психического статуса при органическом психическом синдроме у пожилых людей. Беллак Л.Карасу TBeds. Гериатрическая психиатрия Нью-Йорк, Нью-Йорк Grune & Stratton Inc, 1976; Google Scholar 26. Исследовательская группа Хантингтона, Единая шкала оценки болезни Хантингтона: надежность и последовательность. Mov Disord. 1996; 11136-142Google ScholarCrossref 27.Fahn SElton RLand Члены Комитета по развитию UPDRS, Единой рейтинговой шкалы болезни Паркинсона. Fahn SMarsden COCalne DBGoldstein Meds. Недавние изменения в лечении болезни Паркинсона Том 2. Флорхэм Парк, Нью-Джерси Информация о здравоохранении Макмиллан 1987; 153-163293-304Google Scholar28.Efron BTibshirani R Статистический анализ данных в век компьютеров. Наука. 1991; 253390-395Google ScholarCrossref 29.Cummings JLCunningham K Обсессивно-компульсивное расстройство при болезни Хантингтона. Biol Psychiatry. 1992; 31263-270Google ScholarCrossref 31.Baxter LRPhelps MEMazziotta JCGuze BHSchwartz JM Локальные показатели метаболизма глюкозы в головном мозге при обсессивно-компульсивном расстройстве. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44211-218Google ScholarCrossref 32.Swedo SELeonard HLSchapiro МБ и другие.Церебральный метаболизм глюкозы при обсессивно-компульсивном расстройстве с дебютом в детстве. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49690-694Google ScholarCrossref 33.McGuire PKBench CJFrith CDMarks IMFrackowiak RSDolan Р.Дж. Функциональная анатомия обсессивно-компульсивных явлений. Br J Психиатрия. 1994; 164459-468Google ScholarCrossref 34.Machlin SRHarris GJPearlson GDHoehn-Saric RJeffery PCamargo EE Повышенный медиально-лобный церебральный кровоток у обсессивно-компульсивных пациентов: исследование SPECT. Am J Psychiatry. 1991; 1481240-1242Google Scholar 35.Hoehn-Saric RPearlson GDHarris GJMachlin SRCamargo EE Эффекты флуоксетина на регионарный церебральный кровоток у обсессивно-компульсивных пациентов. Am J Psychiatry. 1991; 1481243-1245Google Scholar36.Kuhl DEPhelps MEMarkham CHMetter EJRiege WHЗима J Церебральный метаболизм и атрофия при болезни Хантингтона определяются с помощью 18FDG и компьютерной томографии. Ann Neurol. 1982; 12425- 434Google ScholarCrossref 37.Young Б.А.Пенни JBStarosta-Rubinstein S и другие. Исследования ПЭТ-сканирования болезни Хантингтона: церебральные метаболические корреляты неврологических особенностей и функционального снижения. Ann Neurol. 1986; 20296-303Google ScholarCrossref 38.Antonini ALeenders KLSpiegel р и другие. Метаболизм глюкозы в полосатом теле и связывание рецептора допамина D 2 у бессимптомных носителей гена и пациентов с болезнью Хантингтона. Мозг. 1996; 1192085-2095Google ScholarCrossref 39. Gomez-Tortosa Эариас Навалон Джадель Баррио Альба А и другие. Связь между кровотоком в лобной доле и когнитивными функциями при болезни Хантингтона. Neurologia. 1996; 11251-256Google Scholar 40. Weinberger DRBerman KFIadarola MDriesen NZec RF Префронтальный кортикальный кровоток и когнитивные функции при болезни Хантингтона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988; 5194-104Google ScholarCrossref 41.Agid YJavoy-Agid FRuberg M и другие. Прогрессирующий надъядерный паралич: анатомо-клинические и биохимические аспекты. Adv Neurol. 1987; 45191-206Google Scholar42.Blin JBaron JCDubois B и другие. Позитронно-эмиссионная томография при прогрессирующем надъядерном параличе: гипометаболический паттерн головного мозга и клинико-метаболические корреляции. Arch Neurol. 1990; 47747-752Google ScholarCrossref 43.Блин JRuberg MBaron JC Позитронно-эмиссионная томография. Литван IAgid Да. Клинические и исследовательские подходы к прогрессирующему надъядерному параличу New York, NY Oxford University Press, 1992; 155–168Google Scholar44.Brooks DJIbanez VSawle GV и другие. Различные модели поглощения 18F-допа полосатым телом при болезни Паркинсона, множественной системной атрофии и прогрессирующем надъядерном параличе. Ann Neurol. 1990; 28547-555Google ScholarCrossref 45.Brooks DJIbanez VSawle GV и другие. Стриарный статус рецептора D 2 у пациентов с болезнью Паркинсона, стриатонигральной дегенерацией и прогрессирующим надъядерным параличом, измеренный с помощью 11C-раклоприда и позитронно-эмиссионной томографии. Ann Neurol. 1992; 31184-192Google ScholarCrossref 46.Brooks DJ ПЭТ-исследования при прогрессирующем надъядерном параличе. J Дополнение Neural Transm. 1994; 42119-134Google Scholar47.D'Antona РБарон JCSamson Y и другие.Подкорковая деменция: гипометаболизм лобной коры, обнаруженный с помощью позитронной томографии у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом. Мозг. 1985; 108785-799Google ScholarCrossref 48.Braak HJellinger KBraak EBohl J Аллокортикальные нейрофибриллярные изменения при прогрессирующем надъядерном параличе. Acta Neuropathol (Berl). 1992; 84478-483Google ScholarCrossref 49.Brandel JPHirsch ECMalessa SDuyckaerts CCervera PAgid Y Дифференциальная уязвимость холинергических проекций медиодорсального ядра таламуса при старческой деменции типа Альцгеймера и прогрессирующем надъядерном параличе. Неврология. 1991; 4125-31Google ScholarCrossref 50.Jellinger КАБАНЧЕР C Невропатология. Литван IAgid Да. Клинические и исследовательские подходы к прогрессирующему надъядерному параличу New York, NY Oxford University Press, 1992; 44-88Google Scholar 51.Cooper JASagar HJJordan NHarvey Н.С.Салливан Э.В. Когнитивные нарушения на ранних стадиях нелеченой болезни Паркинсона и их связь с двигательной инвалидностью. Мозг. 1991; 1142095-2122Google ScholarCrossref 52. Лоуренс А.Д.Саакян BJHodges JRRosser AELange KWRobbins TW Исполнительные и мнемонические функции в начале болезни Хантингтона. Мозг. 1996; 1191633–1645Google ScholarCrossref 53.Mayberg HSStarkstein SEPeyser CEBrandt JDannals РФФольштейн SE Паралимбический гипометаболизм лобной доли при депрессии, связанной с болезнью Хантингтона. Неврология. 1992; 421791-1797Google ScholarCrossref 54. Pillon BDubois BPloska AAgid Y Тяжесть и специфичность когнитивных нарушений при болезнях Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе. Неврология. 1991; 41634-643Google ScholarCrossref 55.Robbins TWJames MOwen ЯВЛЯЮСЬ и другие. Когнитивный дефицит при прогрессирующем надъядерном параличе, болезни Паркинсона и множественной системной атрофии в тестах, чувствительных к дисфункции лобных долей. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 5779-88Google ScholarCrossref 56.Chesselet MFDelfs JM Базальные ганглии и двигательные расстройства: обновленная информация. Trends Neurosci. 1996; 19417-422Google ScholarCrossref 57.Obeso JARodriguez MCDeLong MR Патофизиология базальных ганглиев: критический обзор. Adv Neurol. 1997; 743–18.

Когнитивно-перцептивный подход к концептуализации дефицита разборчивости речи и практика исправления при гипокинетической дизартрии

Гипокинетическая дизартрия - частое проявление болезни Паркинсона, которое отрицательно влияет на качество жизни.Поведенческие методы, направленные на улучшение разборчивости речи, составляют основную часть стратегий вмешательства для этой группы населения, так как дизартрия не всегда эффективно реагирует на медицинское вмешательство. Хотя несколько тематических и групповых исследований в целом подтверждают эффективность поведенческой терапии, предстоит еще многое сделать для создания строгой доказательной базы. Это отсутствие окончательных исследований оставляет как речевого патолога, так и лечащего врача задачу определить осуществимость и характер терапии для исправления разборчивости при БП.Цель этой статьи - представить новую схему для практикующих врачей, с помощью которой можно концептуализировать и обосновать потенциальные цели для исправления речи. Этот подход может поддержать наиболее часто целевые дефициты (например, скорость речи и громкость голоса), а также недоиспользуемые и новые лечебные цели, нацеленные на навыки восприятия слушателя.

1. Введение

Гипокинетическая дизартрия, частое проявление болезни Паркинсона (БП), поражает примерно 90% пациентов [1, 2].Более того, гипокинетическая дизартрия является характерным признаком более тяжелых и резистентных с медицинской точки зрения паркинсонических заболеваний (например, прогрессирующего надъядерного паралича, множественной системной атрофии). Гипокинетическая дизартрия с точки зрения восприятия характеризуется различной степенью пониженной вариации высоты звука (монотонности), пониженной громкости, хриплым голосом, неточными согласными, изменчивой скоростью речи и короткими порывами речи [1, 3, 4]. Пониженная разборчивость возникает, когда эти аномальные речевые особенности мешают слушателю понимать устное сообщение.Дефицит разборчивости может значительно снизить качество жизни, способствовать депрессии и ощущению изоляции, а также препятствовать сохранению оплачиваемой работы [5, 6]. В отличие от двигательных нарушений туловища и конечностей при БП, речевые нарушения обычно не поддаются фармакологическому или хирургическому вмешательству (см. Обзоры литературы [7, 8]). Таким образом, поведенческие методы лечения для улучшения разборчивости речи составляют основную часть лечения речи для этой группы населения.

Поведенческие вмешательства со стороны речевых патологов в первую очередь направлены на уменьшение или компенсацию основного речевого дефицита для улучшения разборчивости речи [1].Несмотря на растущий объем литературы по телесным данным, в целом подтверждающей эффективность различных вмешательств, предстоит еще много работы по созданию строгой доказательной базы [9–11]. Кроме того, не существует утвержденного золотого стандарта для лечения дефицита разборчивости речи при гипокинетической дизартрии, поскольку альтернативные вмешательства систематически не исследовались [9, 10]. Отсутствие окончательных исследований ставит перед речевым патологом и лечащим врачом задачу определения возможности клинического вмешательства для исправления разборчивости речи при БП.

Цель этой статьи - представить новую основу для практикующих врачей, с помощью которой можно концептуализировать и обосновать потенциальные цели для исправления речи. С этой целью мы сначала рассмотрим конструкцию разборчивости речи и уникальные проблемы, которые гипокинетическая речь ставит перед слушателями. Затем мы описываем когнитивно-перцептивный подход к концептуализации потенциальных целей лечения для улучшения разборчивости речи и, что важно, механизмов, с помощью которых достигается это улучшение.В конечном итоге эта статья продемонстрирует, как цели лечения могут быть обоснованы с использованием теоретического подхода, особенно при отсутствии строгой доказательной базы. Этот подход учитывает наиболее часто нацеленные недостатки (высокая скорость речи и пониженная громкость голоса), а также недостаточно используемые и новые цели лечения, направленные исключительно на восприятие слушателя.

2. Теоретические модели восприятия речи

Проще говоря, внятная речь - это то, что может понять слушатель.Изменяющийся во времени акустический сигнал (то есть речь) активирует серию слов, которые были произнесены в ментальном лексиконе слушателя (см. [12] для обзора моделей восприятия речи и распознавания слов). В оптимальных условиях повседневной жизни этот процесс происходит автоматически и с высокой точностью. Однако процесс, с помощью которого это происходит, бесконечно более сложен, чем простое отображение потока акустической информации на слова, хранящиеся в лексиконе. В восприятии речи синергетически взаимодействуют многочисленные переменные: качество акустического речевого сигнала, тип и количество шума в окружающей среде, знакомство слушателя с говорящим и знание обсуждаемой темы, и даже наличие и качество визуального / мимического изображения. движения говорящего (напр.г., см. [13–18]). Под синергизмом мы подразумеваем, что один сигнал может компенсировать деградацию другого. Например, некоторая степень акустической деградации речи может быть компенсирована ожиданиями слушателя относительно сообщения путем применения нисходящего знания [16]. Точно так же разборчивость речи можно улучшить, наблюдая за сопутствующими движениями рта говорящего [17]. Эта гибкость использования реплики слушателями во многом объясняет легкость, с которой речь точно и легко воспринимается. Однако сложность процесса иллюстрируется, когда деградация любой из этих переменных в достаточной степени мешает способности слушателя автоматически распознавать произносимые слова [18].Затем это требует от слушателя использовать больше когнитивно-перцептивных ресурсов для задачи расшифровки речи, вызывая принятие решений более высокого порядка [16].

При рассмотрении теорий восприятия речи «попытки понять, что говорится» можно свести к базовым когнитивно-перцептивным процессам, которые запускаются в ответ на ухудшенную речь [12]. Фундаментальной задачей при обнаружении непонятного высказывания является лексическая сегментация , процесс принятия решений о том, где заканчивается одно слово и начинается другое [19].Лексическая сегментация не деградированной речи происходит автоматически в процессе распознавания слов, так что слушатели имеют опыт слышать последовательность произнесенных слов, когда кто-то говорит [20]. Однако, когда речь существенно ухудшается, границы слов становятся менее очевидными, подобно тому, как вы слышите, как кто-то говорит на незнакомом иностранном языке. В таких случаях необходимы активные усилия по лексической сегментации. Мэттис и его коллеги [20] разработали иерархическую модель, которая выдвигает гипотезу об обстоятельствах, связанных с активной лексической сегментацией.Когда лексическая, контекстная и фонематическая информация более высокого уровня не может использоваться для определения границ слов, слушатели полагаются на ряд акустических сигналов более низкого уровня, чтобы сделать эти определения, такие как вероятность того, что определенные звуки встречаются вместе в последовательности, речевой ритм и т. Д. и изменения высоты звука. Поскольку большинство слов в английском языке являются сильными слогами [19], задача лексической сегментации деградированной речи облегчается наличием акустических сигналов для слогового ударения [19–24].Это известно как стратегия метрической сегментации . Слушатели также используют дополнительную информацию о сигнале (см. [25]), такую ​​как их знание синтаксиса, семантики и даже темы, на которой сосредоточена речь, для анализа речевого сигнала. Эта дополнительная информация о сигнале очень полезна для подготовки потенциальных лексических кандидатов. Например, если слушатель понимает одно слово, и это существительное, глаголы, относящиеся к этому существительному, выделяются на первый план [26, 27]. Эта комбинация принятия решений снизу вверх и сверху вниз используется для определения границ слов, когда акустическая информация настолько ухудшена, что запрещает автоматическое распознавание строки слов [25].После анализа речевого потока акустическая информация в каждом из кадров размером со слово активирует аналогичные слова в ментальном лексиконе слушателя. Этот когнитивно-перцепционный процесс лексической активации идентифицирует когорту возможных слов-кандидатов, которые может представлять пакет акустической информации размером со слово. Слушатель рассматривает эту когорту и ухудшенный акустический вход, и тот, который лучше всего соответствует мысленным представлениям, приводит к распознаванию произнесенных слов.

Успех в лексической сегментации и лексической активации зависит от наличия и качества характерных акустических сигналов. Это особенно верно, когда слушатель имеет ограниченные знания о сообщении говорящего (то есть, когда нисходящие знания имеют ограниченное применение в процессе принятия решения) [20]. Хотя подробное описание деградации акустических сигналов выходит за рамки данной статьи, следует сказать несколько слов об уровнях анализа. На уровне « фонема » звуки речи могут быть искажены (например.g., «корабль» для «глотка»), опущено (например, «sop» для «стоп») или заменено другой фонемой (например, «наконечник» для «глоток»). Элементы речи « просодический, » (темп, ритм и мелодия) также могут быть ненормальными по вариации или величине. Паттерны декремента между уровнями определяют их влияние на успешную лексическую сегментацию и активацию (более подробное обсуждение см. В [28]). Таким образом, разборчивость ухудшается, когда (1) слушатель неправильно анализирует речевой сигнал, тем самым активируя когорту, которая не содержит намеченного слова, или (2) сигнал сегментируется правильно, но ухудшенная акустическая информация внутри сегмента препятствует выбору предполагаемое слово.Такой подход позволяет нам лучше понять природу нарушений разборчивости.

2.1. Разборчивость гипокинетической дизартрии

Когда гипокинетическая дизартрия настолько серьезна, что снижает разборчивость речи, процессы лексической сегментации и лексической активации могут подвергаться сомнению, что требует от слушателя повышенных когнитивных усилий и в конечном итоге влияет на коммуникативный успех. Хотя гипокинетическая дизартрия различается по проявлениям и степени тяжести у разных пациентов, есть характерные особенности речи, которые обычно проявляются.Таким образом, можно предположить, наряду с некоторой поддержкой из литературы, что деградация определенных акустических сигналов или комбинаций сигналов будет иметь предсказуемое влияние на лексическую сегментацию и активацию. Например, фонематическая неопределенность может быть вызвана (1) неточностью артикуляции, приводящей к искажениям звука речи и / или (2) плохой слышимостью речевого сигнала (из-за слабой / хриплой фонации). Такая фонематическая неопределенность может препятствовать способности слушателя использовать стратегии лексической сегментации речи, а также может препятствовать точной активации цели.Просодические особенности гипокинетической речи (например, ускоренная и / или переменная скорость речи, короткие всплески речи, нарушение плавности речи, монограмма и моногромкость) могут приводить к снижению количества сигналов к силлабическому напряжению. Напомним, что сигналы силлабического ударения становятся важными для определения границ слов, особенно когда акустико-фонетическая информация ухудшается, тем самым запрещая лексически управляемую сегментацию речи.

Лексическая сегментация гипокинетической дизартрической речи при БП была в центре внимания серии исследований [24, 29–31], которые проиллюстрировали проблемы восприятия, создаваемые этими совокупностями речевых аномалий.Liss et al. [29, 30] обнаружили, что слушатели обычно могли использовать доступные акустические сигналы при умеренной и тяжелой гипокинетической дизартрии для определения границ слов. Паттерны ошибок слушателя выявили значительную тенденцию рассматривать сильные слоги как начало слов, как предсказывает гипотеза стратегии метрической сегментации [22]. Однако эта тенденция была менее устойчивой, чем для нормальной речи, представленной на низких уровнях прослушивания [21]. Это подтверждает интерпретацию, согласно которой снижение разборчивости при гипокинетической дизартрии частично связано с уменьшением константности акустического восприятия между сильными и слабыми слогами.

3. Когнитивно-перцепционный подход к концептуализации речевой коррекции гипокинетической дизартрии

В предыдущем разделе определены теоретически значимые когнитивно-перцептивные процессы, которые должны быть предприняты для успешного расшифровки деградированной речи. Мы не собираемся ни предполагать достоверность этих процессов, ни то, что эти процессы составляют правильную или единственную концептуализацию для понимания. Вместо этого подход, основанный на совместном и двунаправленном рассмотрении качества акустического сигнала и способов, которыми слушатели обрабатывают этот сигнал, является ключевым элементом модели.Предыдущие исследования предоставили основу для поддержки этого подхода (например, [16, 24, 28–32]). Этот подход вызывает следующий вопрос на каждом этапе принятия решения в клинической практике: какие модификации речевого сигнала и / или слушателя будут наиболее надежными для облегчения когнитивно-перцептивных процессов лексической сегментации и активации? Таким образом, процесс принятия решения управляется особыми механизмами, с помощью которых повышается разборчивость речи. Напротив, подавляющее большинство поведенческих вмешательств при гипокинетической дизартрии направлено на уменьшение таких девиантных речевых характеристик, как чрезмерная скорость артикуляции и / или увеличение громкости голоса.Ниже будет обобщена текущая клиническая практика и показано, как этот подход может быть использован для обоснования этих вмешательств, поскольку в настоящее время разрабатывается строгая доказательная база. Мы также продемонстрируем полезность этого подхода для существующих и новых вмешательств, дополняющих сигнал.

3.1. Способы снижения ставок
3.1.1. Текущая практика

Частота гипокинетической дизартрической речи часто оценивается как чрезмерная. Несмотря на сохраняющуюся скорость движения, диапазон ограничен, и это, наряду с неточностью артикуляции, как полагают, создает впечатление быстрой невнятной речи [33, 34].Стратегии вмешательства по контролю частоты дополнительно мотивируются открытиями, которые предполагают, что некоторые люди, говорящие с дизартрией, более разборчивы, когда они замедляют скорость своей речи [35–37]. Использование методов снижения частоты сердечных сокращений для лечения гипокинетической дизартрии подтверждается кинематическими данными, свидетельствующими о том, что движения губ ограничиваются при обычной скорости речи, но приближаются к таковым у здоровых людей в контрольной группе с более медленными темпами [33]. Таким образом, методы снижения частоты вращения могут способствовать повышению точности артикуляции.

Разнообразные методы были разработаны для уменьшения скорости речи пациентов с дизартрией (подробный обзор этих методов см. В [38]). Как правило, эти техники делятся на две категории: (1) те, которые устанавливают измеряемую или «жесткую» скорость речи, или (2) те, которые сохраняют естественный ритм речи (т.е. методы глобального контроля скорости). Методы жесткого контроля скорости предполагают использование стиля речи, состоящего из одного слова или слога, и использования таких инструментов, как доски для определения темпа и доски для дополнения алфавита.Эти методы критиковались как нарушающие естественный речевой ритм [37], что является важным признаком лексической сегментации. Глобальные методы управления частотой, такие как использование определенных стратегий подсказки / стимуляции или отсроченная / измененная слуховая обратная связь, могут сохранить естественный речевой ритм.

Несмотря на разнообразие методов, разработанных для снижения скорости речи, эффективность этих методов для улучшения разборчивости речи при гипокинетической дизартрии еще предстоит установить. На сегодняшний день опубликовано три систематических обзора литературы по речевой терапии дизартрии [9–11].Как в Кокрановском обзоре [9], так и в обзорах Американской академии неврологии (AAN) [10], ни одно исследование вмешательства по снижению частоты не соответствовало критериям включения и, следовательно, не оценивалось на предмет эффективности. Систематический обзор методов лечения дизартрии с громкостью, частотой и просодией, опубликованный Академией неврологических коммуникативных расстройств и наук (ANCDS), выявил семь исследований, в которых оценивалось влияние методов снижения частоты сердечных сокращений при лечении гипокинетической дизартрии [11]. В этом обзоре сделан вывод о том, что методы снижения скорости могут способствовать разборчивости речи, но их успех, по-видимому, зависит от ряда условий, которые необходимо решить с научной точки зрения (например,g., тип лечат дизартрии, использованный метод снижения частоты). Результаты недавних исследований, не рассматриваемых в этих систематических обзорах, предлагают определенную поддержку использования методов снижения частоты сердечных сокращений при лечении гипокинетической дизартрии, но не указывают на какой-либо один метод как наиболее эффективный [39–41].

3.1.2. Когнитивно-перцепционный подход

Как методы снижения рейтинга могут способствовать когнитивно-перцептивным процессам лексической сегментации и активации? Подумайте, на что влияет реализация снижения скорости речи.Было показано, что медленная речь улучшает различимость фонем (то есть точность артикуляции) у здоровых контрольных говорящих [42]. Точно так же Tjaden и Wilding [43] обнаружили, что речь медленно расширяет рабочее пространство гласных у пациентов с атаксической дизартрией, вторичной по отношению к рассеянному склерозу (хотя это открытие не было обнаружено для их носителей с гипокинетической дизартрией, вторичной по отношению к PD). Было продемонстрировано, что такая фонематическая различимость является предиктором разборчивости речи контрольной группы [44] и людей с дизартрией [45–47].

В нашем подходе улучшенная артикуляционная точность служит для уменьшения фонематической неопределенности. Вспомните, что слушатели прибегают только к сигналам более низкого уровня, таким как просодия, для управления лексической сегментацией, когда сигналы более высокого уровня к фонематической идентичности неоднозначны [20]. Следовательно, уменьшение фонематической двусмысленности облегчило бы слушателю слышание «цепочки слов» и автоматическое сегментирование посредством распознавания слов. Даже если фонематическая двусмысленность сохраняется, улучшенное пространство гласных, наблюдаемое при замедлении, будет способствовать использованию просодии и ритма для различения сильных и слабых слогов, тем самым позволяя слушателю использовать стратегию метрической сегментации.Кроме того, задача лексической сегментации должна быть облегчена с помощью методов глобального снижения скорости, которые направлены на сохранение естественного речевого ритма. В методах жесткого снижения частоты (например, стимуляции) задача лексической сегментации не нужна, потому что паузы размещаются на границах слов, поэтому задача слушателя будет ограничена сопоставлением промежуточной акустической информации с активированным представлением слова. Кроме того, за счет снижения скорости речи слушателям предоставляется дополнительное время обработки для сегментации речевого сигнала и разрешения содержимого этих сегментов посредством лексической сегментации и активации соответственно, что дает им больше шансов расшифровать сообщение говорящего.

3.2. Методы увеличения громкости
3.2.1. Текущая практика

Пониженная громкость (т. Е. Гипофония) является частым проявлением гипокинетической дизартрии и считается основным фактором, вызывающим нарушение разборчивости речи. Сниженная жизненная емкость легких, ригидность грудной стенки и недостаточность голосовой щели - вот несколько примеров физиологических проявлений респираторной и голосовой недостаточности, которая является предполагаемой причиной гипофонии, наблюдаемой в популяции пациентов с БП [48–50].Эти физиологические данные в значительной степени объясняются общей ригидностью мышц, вызванной БП [1, 3, 4]. Однако недавно была выдвинута гипотеза, что причиной респираторной / фонаторной недостаточности, наблюдаемой у пациентов с БП, является аномальное нервное возбуждение речевой мускулатуры и аномальная сенсомоторная синхронизация, а не мышечная ригидность [51, 52]. Работая в рамках этой причинно-следственной связи, именно нарушение использования внутренних сигналов приводит к снижению инициирования речевых движений, амплитуды и времени [51, 53].Это предположение подтверждается данными электромиографии (ЭМГ) (например, [54]) и приводится в качестве теоретической основы для использования поведенческих методов, направленных на увеличение громкости голоса путем предоставления внешних сигналов [51]. Некоторые данные свидетельствуют о том, что предоставление внешних сигналов для изменения масштаба амплитуды движений, будь то речь или движения конечностей, временно улучшает такие состояния, как гипофония и микрография, у пациентов с БП [55, 56].

Обработка голоса Ли Сильвермана (LSVT; также известный как LSVT / LOUD), поведенческий метод, который вызывает более громкую речь за счет внешних сигналов, не имеет себе равных по своей популярности и широкому распространению.LSVT описывается как программа, которая «обеспечивает лечение в интенсивной дозе (60-минутные индивидуальные занятия 4 дня в неделю в течение 4 недель) с многократным повторением каждого (речевого) задания (например, минимум 15 повторений на задание в день). , и постоянно повышает требования к усилию, постоянству и точности громкости голоса в речевых задачах »([57, с. 289]). LSVT является зарегистрированным товарным знаком и может использоваться только клиницистами, успешно прошедшими необходимые семинары, которые теперь проводятся по всему миру [58].Клиницистам, прошедшим обучение по LSVT, разрешается использовать данные об эффективности для вывода на рынок и поддержки возмещения расходов на LSVT [59]. LSVT использует термины «клинически доказанные» и «доказательства первого уровня» на своем веб-сайте и в брошюрах для характеристики данных об их эффективности [60].

Однако, как и в случае со снижением частоты, исследования эффективности LSVT еще не имеют строгой доказательной базы. Кокрановский анализ [9] выявил одно исследование LSVT, которое квалифицировалось как рандомизированное контрольное исследование (РКИ; [61]), но с методологией, оцененной как неудовлетворительную.Обзор AAN [10] выявил два исследования класса II (РКИ), в которых изучали влияние LSVT на показатели речевого результата, которым был присвоен уровень доказательности C, что указывает на то, что LSVT можно рассматривать как для улучшения громкости речи (т. Е. Громкости) [62 , 63]. Обзор ANCDS [10] выявил 16 исследований фазы I, II или III, в которых описывались эффекты LSVT или уровня громкости при гипокинетической дизартрии, и пришел к выводу, что LSVT приводит к значительным улучшениям громкости голоса у пациентов с БП.Однако ни одно из этих исследований не включало объективных показателей восприятия результатов, которые фиксируют разборчивость речи (например, процент правильных слов в задании по транскрипции, масштабные оценки разборчивости, в которых оценщики не знали об условиях лечения). Хотя доказательства, подтверждающие улучшение разборчивости речи, появляются из тематических исследований [64, 65], необходимы хорошо спланированные исследования РКИ для подтверждения эффективности LSVT в улучшении разборчивости речи при гипокинетической дизартрии.

3.2.2. Когнитивно-перцепционный подход

Несмотря на отсутствие строгой доказательной базы, теоретическая мотивация, лежащая в основе LSVT, поддерживается. Например, слушатели гипокинетической речи, которая воспроизводится громче, получают больше преимуществ разборчивости, чем слушатели гипокинетической речи с цифровым усилением [66]. Вероятно, это связано с акустическими изменениями, связанными с громкостью речи. Было продемонстрировано, что громкая речь увеличивает интенсивность голоса, улучшает использование высоты звука [66, 67], изменяет значения и соотношения формант гласных [68] и изменяет артикуляционные смещения [69, 70].Как эти акустические изменения будут способствовать когнитивно-лингвистической обработке речи? В отличие от жестких методов снижения скорости разговора, громкий разговор не приводит к появлению очевидных границ слов. Однако эти акустические изменения могут улучшить использование реплик для лексической сегментации. Поэтому воспроизведение громкой речи не только улучшает общую слышимость речевого сигнала, но также улучшает воспроизведение слоговых сигналов ударения (например, высоту звука, воспроизведение гласных).В то время как акустические сигналы к силлабическому напряжению при гипокинетической дизартрии относительно сохраняются, они уменьшаются [29]. Таким образом, методы лечения, направленные на улучшение контраста между ударными и безударными слогами, должны способствовать лексической сегментации при гипокинетической дизартрии. Использование стресс-сигналов для достижения точной лексической сегментации повысит вероятность активации намеченной цели. Другие акустические / артикуляционные изменения, связанные с громкой речью, такие как увеличение площади гласных и артикуляционные смещения, приближающиеся к таковым у здоровых контрольных говорящих, приводят к большей артикуляционной точности.Таким образом, большая артикуляционная точность снижает фонематическую неопределенность и когнитивную нагрузку, тем самым облегчая лексическую активацию и распознавание слов.

3.3. Изменение дополнительной информации о сигнале
3.3.1. Текущая практика

Идея модификации дополнительной информации о сигнале или расширения задачи слушателя по расшифровке сказанного стала обычным явлением в практике разборчивости речи [71–75]. По самой своей природе ориентация на слушателя, а не на говорящего часто используется, когда у говорящего мало возможностей улучшить свой речевой вывод.Стратегии дополнительного общения обычно предназначены для наиболее серьезно пострадавших людей и в качестве последнего средства для продолжения устного общения.

Дополнительная информация к сигналу - это информация, не имеющая отношения к речевому сигналу, но способная облегчить понимание сказанного. Техники включают использование тематических подсказок, алфавитных подсказок, жестов и формулировку предсказуемых высказываний (подробное описание этих техник см. В [76]). Например, Хустад и ее коллеги [77] сообщили, что алфавитные команды улучшают работу слушателя, а также сообщалось об улучшении разборчивости на уровне предложений и слов, когда слушателям предлагались семантически связанные подсказки [72, 78] или тема предложения [74] .

Хотя преимущество расширенной дополнительной информации о сигнале для улучшения разборчивости интуитивно очевидно (например, указание на первую букву слова с помощью доски с алфавитом будет способствовать распознаванию слова), разнообразие методов и их относительная эффективность формально не рассматривались. оценен. Существует значительный и постоянно растущий объем доказательств того, что полезность любой данной техники будет зависеть от типа и серьезности речевой деградации [73, 79] и от характеристик слушателя (в частности, старший по сравнению с младшим; [74, 80 –82]).Как и в случае с традиционными поведенческими методами, направленными на исправление речевого сигнала, доказательная база для эффективности дополнительной информации для улучшения разборчивости отсутствует. Однако эти методы показывают многообещающие результаты в лечении снижения разборчивости речи, вызванного дизартрией, и имеют дополнительное преимущество в виде улучшения коммуникации, когда говорящий не может улучшить свою речь.

3.3.2. Когнитивно-перцепционный подход

Возможно, это очевидное преимущество, которое дает подход, дополняющий сигнал (т.е., подходы, которые не фокусируются на изменении речевого сигнала), которые не требуют их оценки в рамках теоретической основы. Однако мы предполагаем, что это позволит провести систематическое исследование для определения наиболее подходящей и эффективной цели вмешательства для данного типа слушателя или слушателей.

Ограничение лексического пула
Существует несколько часто используемых стратегий комплементарных сигналов, разработанных для облегчения распознавания слов. Используя предложенный здесь подход, механизмы можно определить как разграничение пула лексически активируемых элементов посредством (1) прайминга или снижения порога активации релевантных слов и (2) повышения порога активации для нерелевантных слов.Например, алфавитное указание ограничивает лексическую активацию когортой слов, которые начинаются с данной буквы, а указание темы приводит к тому, что релевантные слова имеют более низкий порог активации, чем нерелевантные слова. Облегчая лексическую активацию, продвигается сегментация речевого потока с использованием лексически управляемых стратегий.

Перцептивное обучение
Идея обучения кого-то лучшему слушателю часто встречается с критикой осуществимости. Почему обучение должно быть сосредоточено на одном слушателе, если говорящий будет разговаривать со многими людьми? Тем не менее, тренировка восприятия представляется жизнеспособной стратегией вмешательства, когда у человека ограниченное количество лиц, обеспечивающих уход, и небольшая способность или склонность изменять качество своей речи.Новые данные показывают не только способность улучшить понимание слушателем гипокинетической дизартрии, но и устойчивое улучшение с течением времени [83].
Различное воздействие ухудшенной речи показало преимущества для последующей обработки. Это было продемонстрировано для речи с иностранным акцентом [84–86], речи с шумовым вокодом [32, 87], сжатой во времени речи [88] и, что особенно важно, для речи с дизартрией [31, 89]. Лисс и ее коллеги [31] кратко познакомили слушателей с говорящими с диагнозом гипокинетическая или атаксическая дизартрия перед заданием по транскрипции.По сравнению с контрольным условием, которое не предусматривало обучения, слушатели пользовались преимуществами восприятия от предыдущего воздействия, что измерялось увеличением процента правильных слов при выполнении задачи транскрипции. Продолжительность обучения и тип обратной связи также являются факторами, влияющими на степень улучшения разборчивости речи [83]. Кроме того, исследования перцептивного тренинга могут выходить за рамки слухового тренинга и включать использование визуальной информации (например, тренинг с использованием видеоэпизодов), чтобы расширить понимание слушателем того, как артикуляционные движения говорящего совпадают с их речевым выходом.
В настоящее время исследуются точные механизмы, ответственные за повышение разборчивости речи после предварительного воздействия. Предварительные данные свидетельствуют о том, что обучение может происходить и действительно происходит на фонематическом уровне в том смысле, что ментальные репрезентации способны лучше приспособиться к ухудшенной акустико-фонетической информации после воздействия [31, 83]. Относительно стабильные речевые особенности, даже если они нарушены по сравнению с контролем, потенциально могут быть надежными сигналами для лексической сегментации и активации в рамках парадигмы перцептивного обучения.Тренировка восприятия с ухудшенной речью позволяет слушателям использовать такие закономерности, чтобы стать более искусными в определении границ слов и активации предполагаемых слов. В частности, вмешательство, использующее уменьшенные, но все еще присутствующие сигналы к силлабическому напряжению у говорящих с гипокинетической дизартрией, будь то обучение слушателя или улучшение качества речевого сигнала (например, с помощью просодических упражнений), оправдано этим когнитивно-перцептивным подходом.

4. Выводы и рекомендации

Предлагаемый здесь подход предназначен для улучшения процесса принятия клинических решений при направлении и лечении пациентов на БП с гипокинетической дизартрией.По мере роста доказательной базы решения о целях лечения и стратегиях вмешательства могут быть мотивированы как их предполагаемым влиянием на речевой результат, так и стратегиями, используемыми слушателями. Методы снижения темпа речи, которые нацелены на речевые особенности гипокинетической дизартрии, наиболее тесно связанные с артикуляцией (например, быстрая, неточная, короткие всплески речи, нарушение плавности речи), могут способствовать точности артикуляции и предоставить слушателю увеличенное время обработки для выполнения задач лексической речи. сегментация и активация.Методы обработки речи, которые вызывают более громкую речь (например, LSVT), направлены не только на улучшение слышимости акустико-фонетической информации, но также на улучшение качества стрессовых сигналов, которые, как было продемонстрировано, способствуют лексической сегментации (например, изменение высоты тона и громкости) .

Однако теоретические основы вышеупомянутых вмешательств могут лучше информировать решения о лечении. Поскольку существует мало эмпирической информации, на которой врачи могут основывать свои стратегические решения, будущие исследования должны быть сосредоточены на том, как различные формы дополнительной информации о сигналах (например,g., подсказки, методы обучения) могут способствовать различным способам улучшения разборчивости речи. Как только механизмы исправления будут лучше поняты, можно будет комбинировать различные типы информации, дополняющей сигнал, друг с другом и с другими терапевтическими методами с предсказуемыми результатами. С этой точки зрения, будущие хорошо спланированные исследования эффективности лечения могут сравнивать механизмы улучшения разборчивости в этой популяции способами, которые сходятся на золотом стандартном режиме вмешательства.

Благодарность

Эта работа была поддержана Национальным институтом глухоты и других коммуникативных расстройств, грант 5 R01 DC 6859, присужденный Лисс.

Диагностическая точность акинезии / гипокинезии левого желудочка в состоянии покоя при прогнозировании аномальной коронарной ангиографии | BMC Cardiovascular Disorders

  • 1.

    Шабана А., Эль-Меньяр А. Жизнеспособность миокарда: что мы знали и что нового. Cardiol Res Pract. 2012; 2012: 607486.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2.

    Lebeau R, Serri K, Morice MC, Hovasse T, Unterseeh T., Piéchaud JF, Garot J. Оценка фракции выброса левого желудочка с использованием индекса движения стенки в магнитно-резонансной томографии сердца. Arch Cardiovasc Dis. 2012. 105 (2): 91–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3.

    Squeri A, Gaibazzi N, Reverberi C, Caracciolo MM, Ardissino D, Gherli T. Изменение фракции выброса и тяжесть заболевания коронарной артерии: исследование стресс-эхокардиографии с контрастированием сосудов.J Am Soc Echocardiogr. 2012; 25 (4): 454–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Demir H, Kahraman G, Isgoren S, Tan YZ, Kilic T., Berk F. Оценка постстрессовой дисфункции левого желудочка и ее взаимосвязи с нарушениями перфузии с использованием закрытой ОФЭКТ у пациентов с сердечным синдромом X. Nucl Med Commun. 2008. 29 (3): 208–14.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 5.

    Yoshio H, Shimizu M, Kita Y, Ino H, Taki J, Takeda R. Функциональный реверс левого желудочка у пациентов с синдромом X: оценка путем постоянного мониторинга функции желудочков. J Am Coll Cardiol. 1993. 22 (5): 1465–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Бадар А.А., Перес-Морено А.С., Хокинс Н.М., Джунд П.С., Брантон А.П., Ананд И.С., МакКелви Р.С., Комайда М., Зиле М.Р., Карсон П.Е., Гарднер Р.С., Петри М.К., МакМюррей Дж.Дж.Клинические характеристики и исходы пациентов с ишемической болезнью сердца и стенокардией: анализ ирбесартана у пациентов с сердечной недостаточностью и исследование сохраненной систолической функции. Circ Heart Fail. 2015; 8 (4): 717–24.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 7.

    Дуглас П.С., Пател М.Р., Бейли С.Р., Дай Д., Кальтенбах Л., Бриндис Р.Г., Посланник Дж., Петерсон Э.Д. Вариабельность госпитальной частоты выявления обструктивной ишемической болезни сердца при плановой диагностической коронарной ангиографии.J Am Coll Cardiol. 2011; 58 (8): 801–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 8.

    Vermeltfoort IA, Raijmakers PG, Riphagen II, Odekerken DA, Kuijper AF, Zwijnenburg A, et al. Определения и частота сердечного синдрома X: обзор и анализ клинических данных. Clin Res Cardiol. 2010. 99 (8): 475–81.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Лю Дж, Сюй И, Ван Дж, Чжан Б., Лю Б., Лю В., Чжи Г. Диагностическая ценность количественной стресс-эхокардиографии с низкой дозой добутамина с трехмерным спекл-трекингом для острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Нан Фан И Кэ Да Сюэ Сюэ Бао. 2015; 35 (7): 947–53.

    PubMed Google Scholar

  • 10.

    Банерджи А., Ньюман Д.Р., Ван ден Брюэль А., Хенеган С. Диагностическая точность нагрузочных тестов при ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований.Int J Clin Pract. 2012; 66 (5): 477–92.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Health Quality Ontario. Стресс-эхокардиография для диагностики ишемической болезни сердца: анализ, основанный на фактах. Онтарио Health Technol Assess Ser. 2010. 10 (9): 1–61.

    Google Scholar

  • 12.

    Петейро Дж., Бузас-Москера А. Эхокардиография с физической нагрузкой. Мир J Cardiol.2010. 2 (8): 223–32.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Parato VM, Mehta A, Delfino D, Amabili S, Partemi M, Grossi P, Nardini E. Эхокардиография в покое для раннего выявления острых коронарных синдромов у пациентов с болью в груди. Эхокардиография. 2010. 27 (6): 597–602.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 14.

    Уэда Т., Каваками Р., Нисида Т., Оноуэ К., Соеда Т., Окаяма С., Такеда И., Ватанабэ М., Кавата Х., Уэмура С., Сайто Ю.Фракция выброса левого желудочка (EF) 55% как порог для позднего перехода от сердечной недостаточности (HF) с сохраненной EF к HF с умеренно сниженной EF. Circ J. 2015; 79 (10): 2209–15.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Mohareb MM, Qiu F, Cantor WJ, Kingsbury KJ, Ko DT, Wijeysundera HC. Подтверждение соответствующих критериев использования коронарной ангиографии: когортное исследование. Ann Intern Med. 2015. 162 (8): 549–56.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 16.

    Бернинг Дж., Роккедал Нильсен Дж., Лаунбьерг Дж., Фог Дж., Микли Х., Андерсен ЧП. Быстрая оценка фракции выброса левого желудочка при остром инфаркте миокарда с помощью эхокардиографического анализа движения стенки. Кардиология. 1992. 80 (3–4): 257–66.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Парик Р., Матхай А., Парик С., Чандра Секхар Г., Томас Р. Понимание и использование чувствительности, специфичности и прогностических значений.Индийский J Ophthalmol. 2008. 56 (1): 45–50.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Акобенг А.К. Понимание диагностических тестов 1: чувствительность, специфичность и прогностическая ценность. Acta Paediatr. 2007. 96 (3): 338–41.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 19.

    Stuber KJ. Специфичность, чувствительность и прогностическая ценность клинических тестов крестцово-подвздошного сустава: систематический обзор литературы.Журнал Канадской ассоциации хиропрактики. 2007. 51 (1): 30–41.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Peplow MO, Correa-Prisant M, Stebbins ME, Jones F, Davies P. Чувствительность, специфичность и прогностические значения трех наборов для быстрого обнаружения сальмонелл с использованием свежих и замороженных образцов окружающей среды домашней птицы по сравнению с образцами стандартной посадки. Appl Environ Microbiol. 1999. 65 (3): 1055–60.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Сулиман А. Состояние болезней сердца в Судане. Cardiovasc J Afr. 2011; 22 (4): 191–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    Spitalnic S. Свойства теста 2: отношения правдоподобия, формула Байеса и рабочие характеристики приемника. Врач госпиталя. 2004. 40 (10): 53–8.

    Google Scholar

  • 23.

    Аттиа Дж. Диагностические тесты: выход за рамки чувствительности и специфичности: использование отношений правдоподобия для интерпретации диагностических тестов.Aust Prescr. 2003. 26 (5): 111–3.

    Артикул Google Scholar

  • Количественный анализ взаимосвязи между гипокинетической дизартрией и остановкой походки при болезни Паркинсона

  • 1.

    Ackermann H, Konczak J, Hertrich I. Временной контроль повторяющихся артикуляционных движений при болезни Паркинсона. Брэйн Лэнг 1997; 56 (2): 312–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 2.

    Alonso-Martinez C, Faundez-Zanuy M, Mekyska J. Сравнительное исследование воздушных траекторий на короткие и длинные дистанции в онлайн-почерке. Cogn Comput 2017; 9 (5): 712–20.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Arias-Vergara T, Vásquez-Correa JC, Orozco-Arroyave JR. Болезнь Паркинсона и старение: анализ их влияния на звучание и артикуляцию речи. Cogn Comput 2017; 9 (6): 731–48.

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Azulay JP, Brand CVD, Mestre D, Blin O, Sangla I, Pouget J, Serratrice G. Автоматический анализ походки у пациентов с болезнью Паркинсона: эффекты леводопы и визуальной стимуляции. Рен Нейрол 1996; 152 (2): 128–34.

    CAS Google Scholar

  • 5.

    Бартельс А., Балаш Ю., Гуревич Т., Шаафсма Дж., Хаусдорф Дж., Гилади Н. Связь между застыванием походки (ВОГ) и другими особенностями болезни Паркинсона: ВОГ не коррелирует с брадикинезией.J Clin Neurosci 2003; 10 (5): 584–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Беккер К., Ригамонти Р., Лепет В., Фуа П. 2013. Обучение с учителем для сегментации криволинейной структуры. В: Международная конференция по медицинской обработке изображений и компьютерному вмешательству, стр. 526–533.

  • 7.

    Беранкова Д., Яноусова Е., Мрацкова М., Елясова И., Косталова М., Скутилова С., Ректорова И.2015. Когнитивное исследование Адденбрука и пороговые значения отдельных областей для различения различных когнитивных подтипов болезни Паркинсона. Parkinsons Dis 2015.

  • 8.

    Boersma P, Weenink D. 2017. Praat: выполнение фонетики на компьютере. http://www.fon.hum.uva.nl/praat/.

  • 9.

    Brabenec L, Mekyska J, Galaz Z, Rektorova I. Речевые расстройства при болезни Паркинсона: ранняя диагностика и эффекты лекарств и стимуляции мозга. Журнал Neural Transm 2017; 124 (3): 303–34.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Бродал П. Центральная нервная система: строение и функции, 3-е изд. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 2003.

    Google Scholar

  • 11.

    Калиджури МП. Влияние скорости речи на артикуляционную гипокинезию при паркинсонической дизартрии. Hum Mov Sci 2006; 36: 493–502.

    Google Scholar

  • 12.

    Canter GJ. Речевые характеристики пациентов с болезнью Паркинсона: III. Артикуляция, диадохокинез и общая адекватность речи. J Speech Hear Disord 1965; 30 (3): 217–24.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 13.

    Cantiniaux S, Vaugoyeau M, Robert D, Horrelou-Pitek C, Mancini J, Witjas T., Azulay JP. Сравнительный анализ походки и речи при болезни Паркинсона: гипокинетические или аритмические нарушения? Журнал Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81 (2): 177–84.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Чай Т., Дракслер Р. Среднеквадратичная ошибка (RMSE) или средняя абсолютная ошибка (MAE)? - Аргументы против избегания RMSE в литературе. Geosci Model Dev 2014; 7 (3): 1247–50.

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Чаудхури К.Р., Один П., Антонини А., Мартинес-Мартин П. Болезнь Паркинсона: немоторные проблемы. Разногласия в отношении парков, 2011; 17 (10): 717–23.

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Дарли Флорида, Аронсон А.Е., Браун-младший. Кластеры девиантных размеров речи при дизартриях. J. Speech Lang Hear Res 1969; 12 (3): 462–96.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17.

    Дауэр В., Прзедборски С. Болезнь Паркинсона: механизмы и модели. Нейрон 2003; 39 (6): 889–909.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 18.

    Espay A, Fasano A, Van Nuenen B, Payne M, Snijders A, Bloem B. О замораживании походки при болезни Паркинсона: парадоксальном осложнении, вызванном леводопой. Неврология 2012; 78 (7): 454–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 19.

    Fahn S, Elton RL. Комитет по развитию UPDRS (1987) унифицировал рейтинговую шкалу болезни паркинсона недавние разработки в области болезни паркинсона. Парк Флорэма: Макмиллан; 1987 г.

    Google Scholar

  • 20.

    Фаундес-Зануй М., Хуссейн А., Мекиска Дж., Сеса-Ногуэрас Е., Монте-Морено Е., Эспозито А., Четуани М., Гарре-Олмо Дж., Абель А., Смекал З. и др. Биометрические приложения, связанные с людьми: есть жизнь за пределами безопасности. Cogn Comput 2013; 5 (1): 136–51.

    Артикул Google Scholar

  • 21.

    Folstein M, Folstein SE, McHugh PR. Мини-психическое состояние: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста.J. Psychiatr Res 1975; 12 (3): 189–98.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 22.

    Галаз З., Мекиска Дж., Мзурек З., Смекал З., Ректорова И., Элиасова И., Косталова М., Мрацкова М., Беранкова Д. Просодический анализ нейтральной, стресс-модифицированной и рифмованной речи у пациентов с болезнью Паркинсона. Программы компьютерных методов Biomed 2016; 127: 301–17.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Giladi N, Kao R, Fahn S. Феномен замерзания у пациентов с паркинсоническими синдромами. Mov Disord 1997; 12 (3): 302–5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Гилади Н., Шабтай Х., Симон Э.С., Биран С., Тал Дж., Корчин С.Д. Построение анкеты замораживания походки для пациентов с паркинсонизмом. Паркинсонизм, относящийся к разногласиям, 2000; 6 (3): 165–70.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Giladi N, McDermott MP, Fahn S, Przedborski S, Jankovic J, Stern M, Tanner C. Замораживание походки при БП: проспективная оценка в когорте DATATOP. Неврология 2001; 56 (12): 1712–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Гилади Н., Шабтай Х., Розенберг Э., Шабтай Э. Оплодотворение походки при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, относящийся к разногласиям, 2001; 7 (2): 135–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    Гилади Н., Тревес Т.А., Симон Э.С., Шабтай Х., Орлов Ю., Кандинов Б., Палеаку Д., Корчин А.Д. Замерзание походки у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. J Neural Transm 2001; 108 (1): 53–61.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 28.

    Гоберман А., Коэльо С., Робб М. Звуковые характеристики паркинсонической речи до и после утреннего приема лекарств: состояния ВКЛЮЧЕНО и ВЫКЛЮЧЕНО. J Commun Disord 2002; 35 (3): 217–39.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 29.

    Гоберман А.М. Корреляция между акустическими характеристиками речи и неречевой двигательной активностью при болезни Паркинсона. Med Sci Monit 2005; 11 (3): CR109–116.

    PubMed Google Scholar

  • 30.

    Gómez-Vilda P, Rodellar-Biarge V, Nieto-Lluis V, Muñoz-Mulas C, Mazaira-Fernández LM, Martínez-Olalla R, Álvarez-Marquina A, Ramírez-Calvodez-Fernáz • Характеристика неврологического заболевания на основе биомеханического анализа качества голоса.Cogn Comput 2013; 5 (4): 399–425.

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    Gómez-Vilda P, Ferrández-Vicente JM, Palacios-Alonso D, Gómez-Rodellar A, Rodellar-Biarge V, Mekyska J, Smekal Z, Rektorova I, Eliasova I. болезнь Паркинсона. Чам: издательство Springer International Publishing; 2017. С. 21–31.

    Google Scholar

  • 32.

    Gomez-Vilda P, Mekyska J, Ferrandez JM, Palacios-Alonso D, Gmez-rodellar A, Rodellar-Biarge V, Galaz Z, Smekal Z, Rektorova I, Eliasova I, Kostalova M.Выявление болезни Паркинсона с помощью нейромеханики речевой артикуляции. Фронт Нейроинформ 2017; 11: 1–17.

    Артикул Google Scholar

  • 33.

    Грей П., Хильдебранд К. Факторы риска падений при болезни Паркинсона. J Neurosci Nurs 2000; 32 (4): 222–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Hall D, Ouyang B, Lonnquist E, Newcombe J. Прагматическая коммуникация нарушается при болезни Паркинсона.Int J Neurosci 2011; 121 (5): 254–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    Херцог Дж., Фолькманн Дж., Крак П., Коппер Ф., Пёттер М., Лоренц Д., Штайнбах М., Клебе С., Хамель В., Шредер Б. и др. Двухлетнее наблюдение после стимуляции глубоких субталамических отделов головного мозга при болезни Паркинсона. Mov Disord 2003; 18 (11): 1332–7.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Hillenbrand J, Houde RA.Акустические корреляты качества голоса с придыханием: дисфонические голоса и непрерывная речь. J Speech Hear Res 1996; 39 (2): 311–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 37.

    Hoehn MM, Yahr MD. Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность. Неврология 1967; 17: 427–42.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Хорникевич О. Биохимические аспекты болезни Паркинсона.Неврология 1998; 51 (2 Приложение 2): S2 – S9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Lopez-de Ipiña K, Alonso JB, Solé-Casals J, Barroso N, Henriquez P, Faundez-Zanuy M, Travieso CM, Ecay-Torres M, Martinez-Lage P, Eguiraun H. Об автоматической диагностике болезни Альцгеймера на основе анализа спонтанной речи и эмоциональной температуры. Cogn Comput 2015; 7 (1): 44–55.

    Артикул Google Scholar

  • 40.

    Янкович Дж. Болезнь Паркинсона: клиника и диагностика. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79 (4): 368–76.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Косталова М., Мрацкова М., Маречек Р., Беранкова Д., Элиасова И., Яноусова Е., Рубицкова Ю., Беднарик Дж., Ректорова И. Дизартрический профиль теста 3F - нормативные значения речи на чешском языке. Чешский словарь Neurol Neurochir 2013; 76 (5): 614–18.

    Google Scholar

  • 42.

    Ли Дж.Й., Ким Дж.В., Ли В.Й., Ким Дж.М., Ан ТБ, Ким Х.Д., Чо Дж, Чон Б.С. Суточная доза дофаминергических препаратов при болезни Паркинсона: клинические корреляты и апостериорное уравнение. Neurol Asia 2010; 15 (2): 137–43.

    Google Scholar

  • 43.

    Leentjens AF, Verhey FR, Luijckx GJ, Troost J. Достоверность реестра депрессии Бека как скринингового и диагностического инструмента депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона. Mov Disord 2000; 15 (6): 1221–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 44.

    Махт М., Кауснер Ю., Мёллер Дж. К., Стиасны-Колстер К., Эггерт К. М., Крюгер Х. П., Элгринг Х. Предикторы замерзания при болезни Паркинсона: опрос 6620 пациентов. Mov Disord 2007; 22 (7): 953–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Маккейг К.М., Адамс С.Г., Дикстра А.Д., Джог М. Влияние одновременной ходьбы и дистанции между собеседником на интенсивность и скорость разговорной речи при болезни Паркинсона.Походка 2016; 43: 132–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Мекиска Ю., Смекал З., Косталова М., Мрацкова М., Скутилова С., Ректорова И. Двигательные аспекты нарушения речи при болезни Паркинсона и их оценка. Чешский словарь Neurol N 2011; 74 (6): 662–8.

    Google Scholar

  • 47.

    Mekyska J, Janousova E, Gomez-Vilda P, Smekal Z, Rektorova I, Eliasova I, Kostalova M, Mrackova M, Alonso-Hernandez JB, Faundez-Zanuy M, de Ipiña KL.Надежный и комплексный подход к анализу патологического речевого сигнала. Нейрокомпьютинг 2015; 167: 94–111.

    Артикул Google Scholar

  • 48.

    Миоши Э., Доусон К., Митчелл Дж., Арнольд Р., Ходжес-младший. Пересмотренный когнитивный экзамен Адденбрука (ACE-r): набор кратких когнитивных тестов для скрининга деменции. Int J Ger Psychiatry 2006; 21 (11): 1078–85.

    Артикул Google Scholar

  • 49.

    Моро С., Озсанджак С., Блатт Дж. Л., Дестее А., Дефевр Л. Оральное оплодотворение при болезни Паркинсона: биомеханический анализ и корреляция с оплодотворением и замерзанием походки. Mov Disord 2007; 22 (10): 1503–6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Моррис М.Э., Хаксхэм Ф., Макгинли Дж., Додд К., Янсек Р. Биомеханика и моторный контроль походки при болезни Паркинсона. Clin Biomech 2001; 16 (6): 459–70.

    CAS Статья Google Scholar

  • 51.

    Nilsson MH, Hagell P. Анкета «Замораживание походки»: валидность и надежность шведской версии. Acta Neurol Scand 2009; 120 (5): 331–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 52.

    Nutt JG, Bloem BR, Giladi N, Hallett M, Horak FB, Nieuwboer A. Заморозка походки: продвижение к загадочному клиническому феномену. Lancet Neurol 2011; 10 (8): 734–44.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Окума Ю. Замедление походки и падения при болезни Паркинсона. Дж. Паркинсона, 2014; 4 (2): 255–60.

    PubMed Google Scholar

  • 54.

    Park HK, Yoo JY, Kwon M, Lee JH, Lee SJ, Kim SR, Kim MJ, Lee MC, Lee SM, Chung SJ. Замораживание походки и нарушение речи при болезни Паркинсона. Neurol Sci 2014; 35 (3): 357–63.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 55.

    Pederson SW, Eriksson T, Öberg B. Влияние отмены антипаркинсонических препаратов на походку и клинические показатели у пациента с болезнью Паркинсона. Acta Neurol Scand 1991; 84 (1): 7–13.

    Артикул Google Scholar

  • 56.

    Пелл, доктор медицины, Ченг Х.С., Леонард К.Л. Влияние болезни Паркинсона на вокально-просодическое общение с точки зрения слушателей. Brain Lang 2006; 97 (2): 123–34.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 57.

    Рамиг Л.О., Фокс С., Сапир С. Речевое лечение болезни Паркинсона. Эксперт Rev Neurother 2008; 8 (2): 297–309.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Ректорова И., Мекиска Дж., Яноусова Е., Косталова М., Элиасова И., Мрацкова М., Беранкова Д., Нецасова Т., Смекал З., Маречек Р. Нарушение речевой просодии предсказывает когнитивное снижение при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с разладом, 2016; 29: 90–5.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 59.

    Риккарди Л., Эбрео М., Грациози А., Барбуто М., Сорбера С., Морганте Л., Морганте Ф. Речь и походка при болезни Паркинсона: когда важен ритм. Паркинсонизм, относящийся к разногласиям, 2016; 32: 42–7.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 60.

    de Rijk MC, Launer LJ, Berger K, Breteler MM, Dartigues JF, Baldereschi M, Fratiglioni L, Martinez-Lage Lobo JA, Trenkwalder C, Hofman A. Распространенность болезни Паркинсона в Европе: совместное исследование популяционных когорт.Неврология 2000; 54: 21–3.

    Google Scholar

  • 61.

    Розенблюм С., Лурия Г. Применение модели измерения почерка для определения последствий когнитивной нагрузки посредством рисования сложных фигур. Cogn Comput 2016; 8 (1): 69–77.

    Артикул Google Scholar

  • 62.

    Шаафсма Дж. Д., Гилади Н., Балаш Ю., Бартельс А. Л., Гуревич Т., Хаусдорф Дж. М.. Динамика походки при болезни Паркинсона: связь с особенностями болезни Паркинсона, падениями и реакцией на леводопу.J Neurol Sci 2003; 212 (1-2): 47–53.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Shao J, MacCallum JK, Zhang Y, Jiang JJ. Акустический анализ дрожащего голоса: оценка полезности измерения корреляции и параметров возмущения. J Commun Disord 2010; 43 (1): 35–44.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 64.

    Шайн Дж., Нейсмит С., Льюис С.Патофизиологические механизмы, лежащие в основе замирания походки при болезни Паркинсона. J Clin Neurosci 2011; 18 (9): 1154–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 65.

    Шайн Дж., Нейсмит С., Льюис С. Дифференциальный, но одновременный вклад моторных, когнитивных и аффективных нарушений в остановку походки при болезни Паркинсона. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115 (5): 542–45.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 66.

    Skodda S, Flasskamp A, Schlegel U. Нестабильность повторения слогов как маркер прогрессирования болезни Паркинсона: продольное исследование. Mov Disord 2011; 26 (1): 59–64.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Skodda S, Visser W, Schlegel U. Артикуляция гласных при болезни Паркинсона. J Voice 2011; 25 (4): 467–72.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 68.

    Stiasny-Kolster K, Mayer G, Schafer S, Muller JC, Heinzel-Gutenbrunner M, Oertel WH. Опросник для скрининга нарушений поведения во сне в фазе быстрого сна - новый диагностический инструмент. Mov Disord 2007; 22 (16): 2386–93.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Sznitman R, Becker C, Fleuret F, Fua P. 2013. Быстрое обнаружение объектов с оценкой на основе энтропии. В: Конференция IEEE по компьютерному зрению и распознаванию образов (CVPR), стр. 3270–3277.

  • 70.

    Тигер Х. Некоторые наблюдения о ротовом потоке воздуха во время фонации. IEEE Trans Acoust Speech Signal Process 1980; 28 (5): 599–601.

    Артикул Google Scholar

  • 71.

    Варанезе С., Бирнбаум З., Росси Р., Ди Рокко А. Лечение запущенной болезни Паркинсона. Паркинсона Дис. 2010; 2010: 480 260.

    Google Scholar

  • 72.

    Vercruysse S, Gilat M, Shine JM, Heremans E, Lewis S, Nieuwboer A.Замерзание за пределами походки при болезни Паркинсона: обзор современных нейроповеденческих данных. Neurosci Biobehav Rev 2014; 43: 213–27.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Веселый Б., Антонини А., Ректор И. Вклад поражений белого вещества в двигательные симптомы болезни Паркинсона и симптомы походки: критический обзор литературы. Журнал Neural Transm 2016; 123 (3): 241–50.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 74.

    Videnovic A, Marlin C, Alibiglou L, Planetta P, Vaillancourt D, Mackinnon C. Увеличение фазы быстрого сна без атонии при болезни Паркинсона с застыванием походки. Неврология 2013; 81 (12): 1030–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 75.

    Virmani T, Moskowitz CB, Vonsattel JP, Fahn S. Клинико-патологические характеристики замораживания походки при болезни Паркинсона, подтвержденной аутопсией. Mov Disord 2015; 30 (14): 1874–84.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Уолтон С.К., Шайн Дж. М., Холл Дж. М., О’каллаган С., Мовшовски Л., Гилат М., Дженнифер И., Сзето И., Нейсмит С. Л., Саймон Дж. И др. Основное влияние замерзания походки на качество жизни при болезни Паркинсона. Журнал Neurol 2015; 262 (1): 108–15.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 77.

    Xiao H, Li M, Cai J, Li N, Zhou M, Wen P, Xie Z, Wang Q, Chang J, Zhang W.Избирательное холинергическое истощение тегментального ядра педункулопонтина усугубляет замораживание походки у паркинсонических крыс. Neurosci Lett 2017; 659: 92–98.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 78.

    Yao Z, Shao Y, Han X. Замерзание походки связано с когнитивными нарушениями у пациентов с болезнью Паркинсона. Neurosci Lett 2017; 656: 126–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Zhang H, Yin X, Ouyang Z, Chen J, Zhou S, Zhang C, Pan X, Wang S, Yang J, Feng Y и др. Проспективное исследование остановки походки на ранних стадиях болезни Паркинсона у китайских пациентов. Медицина 2016; 95 (26): e4056.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 80.

    Zwirner P, Barnes GJ. Устойчивость голосового тракта: мера контроля голосовых движений и моторики верхних дыхательных путей во время фонации при дизартрии. J. Speech Hear Res 1992; 35 (4): 761–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Что такое легкая генерализованная гипокинезия левого желудочка?

    Вопрос

    , заданный обеспокоенной мамой

    Что такое легкая генерализованная гипокинезия левого желудочка?

    Недавно мне сделали эхо-допплеровскую панель, и в отчете было получено впечатление «умеренная генерализованная гипокинезия левого желудочка». Что это обозначает?

    Ответ

    Энхокардиография, или сокращенно Эхо, - это тест, который проверяет, насколько хорошо работает ваше сердце.Что особенно хорошо в Эхо, так это то, что оно дает вам динамическое (или в реальном времени) представление о кровотоке, проходящем через ваше сердце, а затем от него.

    Как вы знаете, ваше сердце состоит из двух сторон, правой и левой. Каждая сторона разделена на две камеры, предсердие и желудочек. Предсердие получает кровь и перекачивает ее в желудочек, который затем перекачивает кровь из сердца. Правая сторона получает кровь от вашего тела, а затем перекачивает ее в легкие, в то время как левая сторона получает кровь из легких и затем перекачивает кровь к вашему телу.Итак, ваш левый желудочек - самая тяжелая часть вашего сердца; подумайте о силе, необходимой для перекачивания крови ВСЕГО тела.

    Вернемся к вашим результатам, так как мы удалили часть левого желудочка. Легкая гипокинезия означает, что сердечная мышца сокращается не так сильно, как сердца большинства людей.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *