Атетоидный церебральный паралич вызывается повреждением базальных ганглиев и / или мозжечка.

Повреждение базальных ганглиев

Базальные ганглии – это группа ядер в головном мозге, отвечающая за координацию произвольных движений. Базальные ганглии расположены в коре головного мозга, части мозга, которая помогает контролировать двигательную функцию. Базальные ганглии также помогают регулировать мышление и обучение. Повреждение базальных ганглиев влияет на развитие двигательной функции и вызывает непроизвольные движения.

Повреждение мозжечка

Мозжечок отвечает за координацию и точность движений, которые необходимы для мелкой моторики и равновесия. Когда мозжечок поврежден, равновесие и координация становятся более сложными. Мозжечок также является важной частью когнитивных функций, таких как общение и внимание. Поврежденный мозжечок может вызывать сопутствующие расстройства, такие как аутизм или эпилепсия.

Повреждение мозжечка и / или базальных ганглиев может быть вызвано:

Определенные факторы риска увеличивают вероятность травм головного мозга, вызывающих атетоидный церебральный паралич.В целом факторы риска для всех типов ХП одинаковы, в том числе: преждевременные роды, тяжелая детская желтуха и свертывание крови в плаценте.

Симптомы атетоидного церебрального паралича

Признаки и симптомы атетоидной ХП различаются в зависимости от тяжести состояния и локализации проблем с движением. Симптомы атетоидного церебрального паралича являются результатом проблем как с высоким, так и с низким мышечным тонусом, который может меняться каждый день. Высокий мышечный тонус вызывает скованность и резкие движения.Низкий мышечный тонус вызывает вялость в мышцах, для которой характерны такие проблемы, как проблемы с сидением.

Наиболее частыми симптомами, связанными с атетоидным ХП, являются:

• Вынужденное движение
• Тремор
• Плохая осанка
• Неустойчивость
• Скручивание туловища
• Медленные извивающиеся движения
• Резкие движения
• Гримасничать или пускать слюни

Симптомы атетоидного ХП зависят от того, было ли повреждено исключительно базальные ганглии или были повреждены и мозжечок, и базальные ганглии.Если обе области повреждены, это может вызвать проблемы с балансом и координацией.

Родители и опекуны обычно начинают замечать признаки непроизвольных или резких движений, когда их ребенку около 9 месяцев или старше. У многих маленьких детей нерегулярные движения могут указывать на задержку в развитии, но не обязательно указывать на церебральный паралич.

Атетоидный церебральный паралич может присутствовать у ребенка, который:

• Не пинает ногами
• Кажется жестким или жестким
• Кажется слабым
• Не выдерживает в три месяца
• К объектам не тянется
• Не улыбается к трем месяцам
• Не перекатывается

Лечение атетоида CP

Хотя в настоящее время нет лекарства от церебрального паралича, дети с этим заболеванием, как правило, вырастают, чтобы жить здоровой и содержательной жизнью, когда они переходят во взрослую жизнь.

Лечение церебрального паралича помогает детям с этим заболеванием стать более независимыми и уверенными в своих силах. Такие методы лечения, как физиотерапия и логопедия, помогают улучшить существующие симптомы, а также предотвращают любые будущие осложнения в более позднем возрасте.

Физиотерапия обычно включает в себя серию силовых тренировок, использование эластичных лент и тренажеров для улучшения низкого мышечного тонуса.Физиотерапевты работают с детьми и взрослыми с ДЦП, чтобы преодолеть любые сенсорные нарушения, такие как осязание и восприятие глубины, которые затрудняют движение.

Терапия этого типа ХП обычно основана на улучшении общей подвижности. Это включает в себя тренировку мышц лица и языка, поскольку у детей с этим типом ДЦП часто бывает гримасничать и пускать слюни. Атетоидный КП также может вызывать трудности с удержанием позы или удержанием тела в устойчивом вертикальном положении. Физиотерапевты будут использовать различные упражнения для увеличения силы этих мышц и предотвращения дальнейших осложнений.

Трудотерапия используется для повышения способности ребенка самостоятельно играть и учиться. Эрготерапевт поможет облегчить выполнение повседневных задач, таких как хватание предметов, письмо или использование вспомогательных средств передвижения, для ребенка с этим типом ДЦП.

Специальные упражнения, используемые в трудотерапии атетоидного ХП, включают растяжку с отягощениями и резистивными тренажерами, а также функциональные и игровые занятия для поддержания интереса детей.Трудотерапия позволит детям наладить отношения и с большей подвижностью и уверенностью реагировать на потребности повседневной жизни.

Для тех, у кого диагностирован ХП, речь, еда или дыхание могут стать проблемой. S peech-терапия используется для облегчения этих проблем, а также для улучшения речи и словарного запаса, артикуляции и контроля дыхания.

После нескольких занятий с логопедом люди с ДЦП часто начинают лучше контролировать свое лицо и мышцы языка.Логопедия также может облегчить выполнение повседневных задач ребенку с атетоидным ДЦП, что повысит его самостоятельность.

Большинство из лекарств , назначаемых от атетоидного церебрального паралича, используются для лечения вторичных состояний, возникающих в результате повреждения мозга, связанного с развитием. Например, противосудорожные препараты используются для уменьшения судорог, а отпускаемые без рецепта лекарства от кислотного рефлюкса, такие как Зантак, назначают детям со слабыми желудочно-пищеводными мышцами.

Риталин и другие лекарства лечат синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), который диагностируется у 20 процентов детей с ХП. Лекарства для контроля слюнотечения и недержания также полезны для людей с атетоидным церебральным параличом.

Хирургия для детей с церебральным параличом используется для исправления и предотвращения проблем с суставами, мышцами и сухожилиями путем правильного выравнивания частей тела для обеспечения здорового роста.Хотя это нечасто при атетоидном ХП, хирургическое вмешательство может использоваться для исправления деформаций и вывихов суставов из-за высокого мышечного тонуса.

Охватывая жизнь с CP

Хотя диагноз церебральный паралич может стать неожиданностью для многих семей, с этим заболеванием можно эффективно справиться с помощью надлежащего лечения и постоянного ухода. На этом пути неизбежно возникнут некоторые проблемы, однако сохранение позитивного мировоззрения может позволить детям и взрослым принять жизнь с ДЦП.

Чтобы узнать больше об атетоидном церебральном параличе, попробуйте загрузить наше бесплатное руководство по церебральному параличу. Это руководство включает 12 страниц с подробной информацией для семей, страдающих церебральным параличом.

Сфинктер Дисфункции Одди – обзор

Сфинктер Дисфункции Одди (См. Главу 47)

СОД относится к аномалии сократимости сфинктера Одди, которая клинически проявляется панкреатобилиарной болью, панкреатитом или нарушениями функциональных тестов печени.Большинство авторитетов считают SOM золотым стандартом диагностики SOD. ^41–45 Это чаще всего выполняется во время ERCP, но также может быть выполнено чрескожно или во время операции. В SOM используется катетер с водной перфузией, который вводится в общий желчный проток, проток поджелудочной железы или в оба канала для измерения давления сфинктера. Диагноз СОД устанавливается при базальном давлении ≥40 мм рт. ⁴³

Поскольку SOM сложно выполнить, инвазивно, не широко доступно и связано с высокой частотой нежелательных явлений, было разработано несколько неинвазивных и провокационных тестов в попытке идентифицировать пациентов с SOD.Имеющиеся в настоящее время данные предполагают, что этим тестам не хватает чувствительности и специфичности, чтобы заменить SOM. ^42,46

Роль S-MRCP в диагностике SOD все еще остается дискуссионной. Мариани и его коллеги сообщили, что S-MRCP и SOM совпадали у 13 из 15 пациентов (86,7%). ⁴⁷ Однако последующие более крупные исследования не показали такой высокой согласованности. Pereira и его коллеги показали диагностическую точность S-MRCP для SOD типа II и III на 73% и 46% соответственно. ⁴⁸ Aisen и его коллеги также показали, что не было разницы в величине увеличения диаметра протока поджелудочной железы между пациентами с повышенным давлением базального сфинктера и нормальным давлением базального сфинктера. ⁴⁹

Siddiqui et al. сообщили о низком, но значительном эффекте EUS у 143 пациентов с подозрением на SOD 3 типа с предыдущими нормальными эндоскопическими исследованиями и визуализационными исследованиями. ⁵⁰ Роль S-EUS в диагностике СОД при идиопатическом панкреатите неясна. В исследовании Mariani и его коллег было отмечено, что 2 пациента страдают СОД, потому что через 15 минут после инъекции секретина наблюдалось стойкое расширение основного протока поджелудочной железы. Через 18 месяцев после выполнения сфинктеротомии у этих пациентов не было рецидива панкреатита. ¹⁸

SOD – частая причина IAP. Это было документально подтверждено манометрическими данными у 15–73% таких пациентов (таблица 52.2). ^{5,20,21,51–59}

Роль SOM и аблации сфинктера для пациентов с IARP противоречива, хотя недавний опрос членов Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии показал значительные различия в подходах к ведению пациентов с SOD и IARP. ⁶⁰

Многие специалисты рекомендуют выполнять ПОВ поджелудочной железы у пациентов с IARP, особенно у пациентов с нормальной манометрией желчевыводящих путей и у тех, у кого есть рецидивирующие приступы после билиарной сфинктеротомии.Изолированная гипертензия панкреатического сфинктера часто встречается у пациентов с IARP. ^10,55

Исторически аблация панкреатического сфинктера выполнялась хирургическим путем. ^61,62 Однако эндоскопическая сфинктеротомия стала методом выбора. Исследования, оценивающие роль SOM и аблации сфинктера у пациентов с IARP, начали появляться в конце 1980-х годов. Ценность терапии ERCP, SOM и абляции сфинктера была изучена у 51 пациента с IARP. ⁶³ Двадцать четыре пациента (47.1%) имели повышенное базальное давление сфинктера. Тридцать человек подверглись билиарной эндоскопической сфинктеротомии (BES; n = 20) или хирургической сфинктеропластике с септопластикой ( n = 10). Пятнадцать из 18 пациентов (83%) с повышенным базальным давлением сфинктера получили долгосрочную пользу (средний период наблюдения, 38 месяцев) от терапии абляции сфинктера (в том числе 10 из 11 пациентов, получавших BES), в отличие от только 4 из 12 (33,3 % p <0,05) с нормальным базальным давлением сфинктера (в том числе 4 из 9 леченных BES).Результаты этого исследования позволяют предположить, что SOM позволяет прогнозировать исход аблации сфинктера у пациентов с IARP и что BES может предотвратить рецидив панкреатита. В начале 1990-х годов BES стал стандартом лечения пациентов с IARP, у которых было обнаружено SOD. Однако Guelrud и его коллеги обнаружили, что рассечение сфинктера поджелудочной железы необходимо для разрешения панкреатита (рис. 52.2). ⁶⁴

В этой серии 69 пациентов с IARP, вызванным SOD, прошли лечение стандартным BES ( n = 18), BES с баллонной дилатацией панкреатического сфинктера ( n = 24), BES с последующей эндоскопической сфинктеротомией поджелудочной железы ( PES) в отдельные сеансы ( n = 13) или двойная эндоскопическая сфинктеротомия (DES) ( n = 14).У 81% пациентов, перенесших DES, панкреатит разрешился по сравнению с 28% пациентов, перенесших только BES ( p <0,005). Шерман и его коллеги сообщили, что только у 44% пациентов с SOD с IARP не было дальнейших приступов в течение 5-летнего периода наблюдения после BES. ⁵⁶ Эти данные согласуются с теорией о том, что у многих таких пациентов, которые получают пользу только от одного BES, может быть тонкий желчный панкреатит или, возможно, последующее наблюдение, которое не было достаточно долгим, чтобы выявить новый приступ панкреатита.Wehrmann ⁶⁵ попытался прояснить этот вопрос, изучая пациентов с более длительным периодом наблюдения (11,5 ± 1,6 года) после эндоскопической терапии SOD с IARP. В этом исследовании 5 из 37 (14%) имели рецидив панкреатита в течение средней продолжительности 32,4 месяца (от 24 до 53 месяцев), и этот показатель увеличился до 19 из 37 (51%) через 11,5 лет. Однако частота эпизодов панкреатита была ниже, чем до эндоскопической терапии. Авторы предполагают, что эндоскопическая абляция сфинктера может замедлить естественное течение болезни. ⁶⁵

Результаты Guelrud с коллегами также подтверждают анатомические данные отдельных билиарных и панкреатических сфинктеров, в дополнение к манометрическим данным остаточной гипертензии сфинктера поджелудочной железы у более чем 50% пациентов с устойчивыми симптомами, которые проходят только BES. ⁶⁴ Kaw и Brodmerkel сообщили, что среди пациентов с идиопатическим панкреатитом, вторичным по отношению к SOD, 78% имели стойкие манометрические признаки гипертензии сфинктера поджелудочной железы, несмотря на билиарную сфинктеротомию. ⁵⁹ Toouli и его коллеги продемонстрировали важность аблации панкреатического и билиарного сфинктеров у пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом. ⁵² В этой серии 23 из 26 пациентов (88%), перенесших хирургическую аблацию как билиарного, так и панкреатического сфинктеров, были либо бессимптомными, либо имели минимальные симптомы при среднем периоде наблюдения 24 месяца (диапазон от 9 до 105 месяцев). Напротив, только у 43% пациентов, получавших консервативное лечение ( n = 7), и у 29% пациентов, получавших только BES ( n = 7), в дальнейшем не было эпизодов панкреатита.Около и его коллеги ретроспективно оценили отдаленные результаты ПЭС у 55 пациентов с подтвержденной манометрией или предполагаемой артериальной гипертензией сфинктера поджелудочной железы (предположение, основанное на рецидивирующем панкреатите вместе с дилатацией БП и временем дренажа контрастного вещества из ПД более 10 минут). ⁶⁶ В течение среднего периода наблюдения в 16 месяцев (от 3 до 52 месяцев) 34 пациента (62%) сообщили о значительном уменьшении боли. Пациенты с нормальной панкреатографией с большей вероятностью ответили на терапию, чем пациенты с панкреатографическими признаками ХП (73% против 58%).Джейкоб и его коллеги предположили, что SOD может вызывать повторяющиеся эпизоды панкреатита, даже если SOM был нормальным, и что установка панкреатического стента может предотвратить дальнейшие приступы. ⁶⁷ В рандомизированном исследовании 34 пациента с IARP, нормальным SOM ​​панкреатического протока, ERCP, тестом на секретин и без желчных кристаллов (вероятно, лучше всего считается «истинным» IARP) лечили панкреатическими стентами ( n = 19; 5 до 7 Fr; с заменой стентов 3 раза в течение 1 года) или консервативная терапия ( n = 15).В течение 3-х летнего периода наблюдения панкреатит рецидивировал у 53% пациентов контрольной группы и только у 11% пациентов со стентированием ( p <0,02). Это исследование предполагает, что SOM может быть несовершенным тестом, поскольку у пациентов может быть SOD, которая не обнаруживается во время SOM. Тем не менее, необходимы долгосрочные исследования для оценки результатов после удаления стентов, и остаются опасения по поводу вызванных стентом изменений протоков и паренхимы. ^68,69 Из-за опасности повреждения поджелудочной железы, вызванного стентированием, пробное стентирование PD для прогнозирования исхода PES обычно не рекомендуется. ⁵⁷

Таким образом, терапевтический ландшафт изменился. Первоначальные рекомендации только по BES были заменены двойной панкреатической и билиарной сфинктеротомией для пациентов с SOD. Однако не было проведено рандомизированных испытаний с долгосрочным наблюдением в поддержку этого подхода. В настоящее время сохраняется противоречие относительно целесообразности выполнения SOM у пациентов с IAP и IARP. ⁷⁰ В редакционной статье Tan and Sherman, ⁷¹ было заявлено, что, хотя вышеупомянутые исследования показывают, что эндоскопическая терапия может принести пользу большинству пациентов с IARP, вызванным SOD, существует множество ограничений, которые необходимо подчеркнуть: (1 ) большинство опубликованных исследований являются ретроспективными (за исключением одного исследования) и страдают неполным последующим наблюдением, недостаточной однородностью отбора пациентов для лечения и не являются слепыми и не сравниваются с группой, не получавшей лечения; (2) неконтролируемые проспективные исследования склонны к систематической ошибке; (3) продолжительность наблюдения за большинством исследований составляет менее 3 лет; и (4) непродолжительное наблюдение может привести к недооценке истинной частоты рецидивов.

Страница статьи: Клиническая Медицина

Гончарик И.И., Малая Т.В. Хронический бескаменный холецистит. Здравоохранение. 2011; (9) 36-41.

Звягинцева Т.Д., Шаргород И.И. Клиника, диагностика и лечение хронического бескаменного холецистита. Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. 2013; (478): 32-7.

Ардатская М.Д. Функциональные расстройства желчевыводящих путей: проблемы диагностики и лечения.Фарматека. 2012; (2): 71-7.

Анисимов Е.В., Козлов И.В., Волков С.В. Ведение больных хроническим холециститом на фоне ожирения. Медицинская наука и образование Урала. 2013; [1 (73)]: 7-10.

Белоусова Е.А., Никулина Н.В. Место холинолитика для снятия боли в животе при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта. Фарматека. 2012; (7): 3-10.

Губергриц Н.Б., Воронин К.А. Целесообразность лечения тримебутином пожилых пациентов с хроническим бескаменным холециститом в сочетании с функциональными запорами.Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011; 5 (Приложение 38): 110.

Виттон В., Эззедин С., Гонсалес Дж. М., Гасми М., Гримо Дж. К., Бартет М. Медицинское лечение дисфункции сфинктера oddi: может ли оно заменить эндоскопическую сфинктеротомию? Мир J. Gastroenterol. 2012; 18 (14): 1610-5.

Brawman-Mintzer O., Durkalski V., Wu Q., Romagnuolo J., Fogel E., Tarnasky P. et al. Психосоциальные характеристики и болевое бремя пациентов с подозрением на дисфункцию сфинктера Одди в многоцентровом исследовании EPISOD.Являюсь. J. Gastroenterol. 2014; 109 (3): 436-42.

Дуркальски В., Стюарт В., МакДугалл П., Маулдин П., Романьоло Дж., Броуман-Минцтер О. и др. Измерение эпизодической боли в животе и инвалидности при подозрении на дисфункцию сфинктера Одди. Мир J. Gastroenterol. 2010; 16 (35): 4416-21.

Кнаб Л.М., Боллер А.М., Махви Д.М. Холецистит. Surg. Clin. North Am. 2014; 94 (2): 455-70.

Хацко В.В., Митрошин А.Н., Потапов В.В., Зенин О.К., Пархоменко А.В. Способ лечения формирует гипотоническую дискинезию желчевыводящих путей и вегетативные расстройства у больных хроническим бескаменным холециститом.Патент №2589900, РФ. 2015.

Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г., Хоменко В.Н., Панченко О.А. Основы компьютерной биостатистики анализа информации в биологии, медицине и фармацевтической статистической службе МедСтат. Донецк: Папакица Е.К .; 2006.

Распознавание двигательных расстройств, вызванных антипсихотиками

Антипсихотические средства второго поколения (SGA, ТАБЛИЦА 1 ), также называемые атипичными антипсихотиками , широко используются в США для лечения шизофрении, психотических эпизодов и других состояний. Эти агенты, по сравнению с нейролептиками первого поколения (FGA), связаны с резким снижением числа вызванных лекарственными средствами двигательных расстройств (DIMD), таких как акатизия, (субъективное двигательное беспокойство), дистония, (дискинетический мышечный тонус), паркинсонизм и поздняя дискинезия (TD; ТАБЛИЦА 2 ). ¹

. такие как биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство, вместе с отсутствием долгосрочных клинических испытаний, которые бы точно указали на частоту DIMD в этих популяциях, предвещают увеличение фактического числа случаев. ²

Кроме того, литература по идентифицируемым факторам риска, связанным с двигательными расстройствами, возникающими в результате лечения, очень разнообразна. ³ Распознавание DIMD играет важную роль в лечении этих заболеваний. ³ Фармацевты могут сыграть роль не только в выявлении случаев DIMD, но, что важно, в определении соответствующих дозировок SGA в свете их продолжающегося расширения использования в уязвимых группах населения, таких как пожилые люди, в надежде снизить частоту или предотвратить , эти расстройства. ²

С недавним одобрением FDA новейших капсул SGA, карипразина (Vraylar) для лечения шизофрении и биполярного расстройства у взрослых, рассмотрение вопросов, связанных с DIMD, действительно актуально. Развитие DIMD часто снижает качество жизни гериатрических пациентов. ³ В частности, пожилые пациенты с деменцией подвержены большему риску стойких, вызванных лекарственными средствами экстрапирамидных симптомов (EPS), чем пациенты без деменции. Седативный эффект, ортостатическая гипотензия, антихолинергические эффекты и акатизия могут возникать у 20% пожилых пациентов, принимающих антипсихотические средства, а лекарственный паркинсонизм может сохраняться в течение 6–9 месяцев после прекращения приема препарата. ⁴ Кроме того, у десятков тысяч пациентов, ранее получавших более сильные антипсихотические препараты, наблюдается TD, который остается неизлечимым и необратимым. ¹ Дополнительную озабоченность вызывает то, что лекарства, используемые для лечения DIMD, в том числе антихолинергические (противопаркинсонические) средства, бензодиазепины и бета-адреноблокаторы, требуют тщательного рассмотрения в этой уязвимой группе населения. ^1,5

FGA и SGA: в центре внимания механизм действия

В целом антипсихотические препараты блокируют дофаминергические и серотонинергические рецепторы, а также адренергические, холинергические и гистамин-связывающие нейрорецепторы. ⁶ FGAs более вероятно связаны с двигательными расстройствами, особенно с лекарствами, которые прочно связываются с рецепторами дофамина (D ₂ ), такими как галоперидол, и менее вероятно с теми агентами, которые связываются слабо, такими как хлорпромазин. ⁷ SGA блокируют дофаминовые рецепторы более избирательно, чем обычные FGA. ⁷

Согласно Кароффу, преобладание в клинической практике новых SGA значительно снизило частоту ЭПС, либо за счет снижения предрасположенности к ЭПС из-за более слабого сродства связывания с дофамином рецептор или более сложного «атипичного» механизм, влияющий на несколько нейромедиаторов. ¹ Согласно Шульцу, хотя первоначально считалось, что большее серотонинергическое связывание способствует эффективности SGA, исследования показывают, что это связывание не связано с профилем эффективности или побочных эффектов; SGA также выполняют следующие функции. ⁷ :

• Имеют тенденцию уменьшать положительные симптомы (например, бред, галлюцинации)

• Потенциально уменьшают негативные симптомы в большей степени, чем FGA (хотя врачи могут сомневаться в этой разнице)

• Потенциально вызывают меньшее когнитивное притупление

• Менее склонны к экстрапирамидным побочным эффектам

• Связаны с меньшим риском TD

• Незначительно или не повышают пролактин (кроме рисперидона)

Следует отметить, что у SGA есть меньше EPS, чем FGA ( ТАБЛИЦА 1 ), SGA связаны с более высоким риском метаболических побочных эффектов, таких как диабет, гиперлипидемия и увеличение веса. ^6,7

Клинические испытания антипсихотической эффективности вмешательства (CATIE) в отношении шизофрении предоставили дополнительный взгляд на относительные риски и клиническую ценность SGA и FGA; исследование показало, что перфеназин, FGA средней активности, используемый в умеренных дозах, существенно не отличался от четырех SGA по риску развития EPS. ¹ Карофф указывает, что дихотомия между FGA и SGA и «нетипичная» концепция, основанная на ответственности EPS, может быть упрощена; вместо этого он предполагает, что «антипсихотические препараты можно концептуализировать как один класс лекарств со спектром риска для EPS в зависимости от аффинности связывания рецепторов, особенно с рецепторами дофамина и ацетилхолина, и индивидуальной восприимчивости пациента.” ¹

Шизофрения и нейролептики у пожилых людей

Средний возраст начала шизофрении – от 20 до 20 лет у женщин и несколько раньше у мужчин; около 40% мужчин имеют первый эпизод в возрасте до 20 лет. ⁷ Что касается пожилых людей, может возникнуть шизофрения в позднем возрасте, иногда называемая парафренией. ⁷ Однако большинство гериатрических пациентов, лечившихся от шизофрении, десятилетиями жили с симптомами, включая психоз (потеря контакта с реальностью), галлюцинации (ложное восприятие), бред (ложные убеждения), неорганизованная речь и поведение, сглаженный аффект. (ограниченный диапазон эмоций), когнитивный дефицит (нарушение мышления и решения проблем), а также профессиональная и социальная дисфункция. ⁷

Кроме того, большое количество гериатрических пациентов, ранее получавших галоперидол и другие FGA, имеют TD; эти агенты до сих пор используются в психиатрии; в медицинских учреждениях при делирии и возбуждении; и в развивающихся странах. ¹

Хотя все нейролептики могут уменьшить паранойю, они могут усугубить спутанность сознания; Пациенты пожилого возраста, особенно женщины, подвержены повышенному риску развития TD, которое часто бывает необратимым. ⁴ Поскольку антипсихотики считаются лекарственной категорией, вызывающей озабоченность у пожилых людей, по мнению Русцина и Линнебура, антипсихотики следует использовать только при психозах; у непсихотических возбужденных пациентов они указывают на то, что нейролептики контролируют симптомы лишь незначительно лучше, чем плацебо, и могут иметь серьезные побочные эффекты. ⁴

Исследования показали, что у людей с деменцией антипсихотические препараты увеличивают смертность и риск инсульта, что побудило FDA опубликовать предупреждение в виде черного ящика об их использовании в этой популяции; как правило, связанные с деменцией поведенческие проблемы, такие как блуждание, крик и нежелание сотрудничать, не поддаются лечению нейролептиками. ⁴

Что касается дальнейшей осторожности у пожилых людей, нейролептики могут обострить или вызвать синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона или гипонатриемии; Рекомендуется тщательно контролировать уровень натрия при запуске или изменении дозировки у пожилых людей. ⁸ Когда антипсихотический агент используется с двумя или более лекарствами, активными в отношении ЦНС (нейролептики; бензодиазепины; небензодиазепины, снотворные агонисты бензодиазепиновых рецепторов; трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и опиоиды), повышается риск падений; Избегайте в общей сложности трех или более препаратов, действующих на ЦНС, и минимизируйте количество препаратов, действующих на ЦНС. ⁸

Дозирование SGA у гериатрических пациентов

При назначении антипсихотического средства пожилому человеку начальная доза должна составлять около четверти обычной начальной дозы для взрослых; затем его следует постепенно увеличивать с частым мониторингом реакции и побочных эффектов. ⁴ После клинической реакции пациента доза должна быть уменьшена, если это возможно, до самой низкой эффективной дозы; его следует прекратить, если он неэффективен. Данные клинических испытаний относительно дозировки, эффективности и безопасности этих препаратов у пожилых людей ограничены. ⁴ Как упоминалось ранее, пожилые пациенты с деменцией подвергаются большему риску стойкого лекарственно-индуцированного ЭПС, чем пациенты без деменции. ¹

Двигательные расстройства, вызванные наркотиками: EPS

Ведение требует сотрудничества со стороны пациента, семьи и других лиц, осуществляющих уход, что может быть обеспечено на ранних этапах оказания помощи пациенту путем получения соответствующего информированного согласия.По словам Калиджури, о рисках и преимуществах лечения антипсихотиками у пожилых пациентов необходимо сообщать пациенту и его семье. ³ Если развивается TD, в настоящее время не существует неизменно эффективного лечения; поэтому следует сосредоточить внимание на его предотвращении и тщательном мониторинге. Фармакологическое лечение DIMD требует тщательного рассмотрения мер предосторожности и предупреждений, связанных с такими вмешательствами, как холинолитики, бета-блокаторы и бензодиазепины.См. Обновленные критерии Пива Американского гериатрического общества 2015 года в отношении потенциально несоответствующего использования лекарств у пожилых людей. ⁸ DIMD включают:

Акатизию (т. Е. Двигательное беспокойство), наиболее распространенный экстрапирамидный симптом, часто ошибочно принимаемый за тревогу или обострение психоза, и он остается проблемой даже с новыми препаратами SGA. ^1,5 Желание двигаться и связанная с этим неспособность сидеть или стоять на месте, что приводит к стимуляции, настолько тревожит и пугает пациентов, что может спровоцировать суицидальность. ⁵ Как указано в репрезентативной выборке испытаний, частота возникновения акатизии в группе галоперидола в два-семь раз выше (от 15% до 40%) по сравнению с SGA (от 0% до 12%). ¹ Следует отметить, что курение сигарет у женщин связано с увеличением заболеваемости. ⁵

Хотя факторы риска акатизии точно не установлены, следующие могут повлечь за собой больший риск: возраст, женский пол, негативные симптомы, когнитивная дисфункция, дефицит железа, акатизия в анамнезе, сопутствующий паркинсонизм и расстройства настроения. ^9,10 В большинстве клинических испытаний было показано, что SGA значительно реже вызывают акатизию по сравнению с FGA. ¹¹

Хотя этот ЭПС обычно возникает на ранних этапах лечения антипсихотическими препаратами, он может сохраняться даже после прекращения приема возбудителей. В то время как антихолинергические агенты (например, тригексифенидил 2-5 мг перорально три раза в день) используются для лечения акатизии, бензодиазепин (например, клоназепам 0,5-1 мг перорально три раза в день) часто считается лечением первой линии; В резистентных случаях могут потребоваться пропранолол 30-80 мг перорально / сут, диазепам 5 мг перорально три раза в день или амантадин 100 мг перорально три раза в день. ^5,7 Обратитесь к ссылке 19 для получения информации о дозировании для гериатрических пациентов.

Острые дистонии, Устойчивые сокращения мышц, приводящие к скручиванию, искажению позы, обычно возникают в начале курса антипсихотической терапии, причем пациенты молодого возраста подвергаются наибольшему риску. ^5,6 Позднее возникновение наблюдается у лиц, которые ранее страдали ранними тяжелыми дистоническими реакциями и аффективным расстройством, что подчеркивает важность тщательного сбора медицинского анамнеза и медикаментозного лечения при разработке планов фармакотерапевтического лечения.Чаще всего встречаются странные мышечные спазмы головы, шеи и языка: кривошея, окулогирический криз, трудности при жевании и глотании и спазмы жевательной мышцы. Особенно опасно спастическое закрытие гортани. Хотя дистония встречается реже, чем в прошлые годы, с ней можно столкнуться при приеме сильнодействующих антипсихотических средств (например, галоперидола). ¹ При острых эпизодах дифенгидрамин 50 мг вводится внутримышечно; за этим следует умеренно седативный бензтропинмезилат, 2 мг перорально два раза в день в течение нескольких недель, с последующим постепенным снижением дозы. ⁵

Паркинсонизм , вторичный по отношению к лекарственной терапии, обратим, хотя и не отличим от идиопатического паркинсонизма. Паркинсонизм является довольно изнурительным заболеванием и чаще проявляется при применении нейролептиков у пожилых пациентов. ¹ Характерно, что пациенты жалуются на апатию, акинезию лица и рук (то есть проявляющуюся в виде депрессии), ригидность, слюноотделение, нарушения осанки, шаркающую походку и тремор кистей рук, перекатывающий таблетки; кататония также может присутствовать. ⁵ Симптомы часто можно устранить снижением дозы или переходом на антипсихотические препараты с более низкой активностью; холинолитики, хотя и помогают при слюнотечении, могут вызывать спутанность сознания и делирий; однако при необходимости можно добавить один. ¹² В то время как максимальный терапевтический ответ обычно наблюдается через 3–10 дней, для ответа на более серьезные симптомы может потребоваться больше времени (например, 4–6 недель). У пожилых людей холинолитики не предназначены для профилактики ЭПС. Применение амантадина требует дозирования в зависимости от функции почек.Кветиапин может быть полезной альтернативой SGA для этой популяции. ¹²

Поздняя дискинезия ( ТАБЛИЦА 2 ) чаще встречается у женщин, и возраст является наиболее постоянным фактором риска. ^6,7 Другие факторы риска, включая перенесенные ранее черепно-мозговые травмы и алкоголизм, перечислены в ТАБЛИЦЕ 3 . TD может наблюдаться у 30% пациентов, длительно получающих FGA. ^13-15

Хотя TD чаще всего легкая, она необратима, с ограниченными возможностями лечения. ¹ Из-за этого риска TD пациенты, получающие долгосрочную поддерживающую терапию, должны оцениваться по крайней мере каждые 6 месяцев; могут использоваться рейтинговые инструменты. ⁷

Предлагаемый алгоритм лечения TD можно найти в ссылке 1.

Злокачественный нейролептический синдром (NMS) – это внезапная, опасная для жизни идиосинкразическая реакция пациента на терапевтическая доза антипсихотического средства; внутримышечное введение – фактор риска. ⁶ NMS представляет собой чрезвычайно редкую форму ЭПС, сочетающую в себе признаки позднего паркинсонизма и кататонии; Симптомы включают истощение, возбуждение, гипертермию (> 38 ^º C), изменение психического статуса, ригидность мышц и другие двигательные нарушения, вегетативную дисрегуляцию и повышение уровня креатинкиназы (CK). ^1,7 Литий в сочетании с антипсихотическим средством может повысить уязвимость. ⁵ NMS требует контроля температуры и жидкостной поддержки. В качестве лечения использовались следующие препараты, хотя по поводу них все еще существуют разногласия: бромокриптин, амантадин, дантролен, блокаторы кальциевых каналов и бензодиазепины; ЭСТ используется в резистентных случаях, в то время как клозапин используется в качестве SGA для пациентов с НМС в анамнезе. ⁵ Пациентам и лицам, осуществляющим уход, следует сообщить об этой побочной реакции и сообщить, что она требует неотложной медицинской помощи.

Заключение

Разработка DIMD часто снижает качество жизни гериатрических пациентов. Фармацевты имеют возможность выполнять рекомендации по индивидуальному подбору и дозированию антипсихотического средства, периодически контролировать и переоценивать пользу и риск и рекомендовать отмену его назначения, где это необходимо.Особого внимания часто требуют те, кто не принимает антипсихотические препараты, и особенно те, кто уязвим по отношению к риску, например пожилые люди.