Гормон гастрин стимулирует обильную секрецию: влияние на пищеварение, механизм действия и определение в крови. Роль гастрина в регулировании процесса пищеварения Гормон гастрин стимулирует обильную секрецию

Содержание

Fzl_Zhkt

/\

Какие из перечисленных ферментов содержатся в соке поджелудочной железы:

-пепсин, трипсин, амилаза, липаза;

-липаза, химотрипсин, трипсин, амилаза;

-энтерокиназа, амилаза, липаза;

+энтерокиназа, пепсин, трипсин, липаза;

-трипсин, мальтаза, пепсин, лизоцим.

\/

/\

Назовите основные ферменты слюны человека:

+амилаза, мальтаза

-амилаза, липаза

-липаза, энтерокиназа

-амилаза, пепсиноген

-энтерокиназа, мальтаза.

\/

/\

Виды моторной активности тонкого кишечника:

-перистальтические, антиперистальтические;

- маятникообразные, ритмическая сегментация, антиперистальтическая;

-тонические, антиперистальтические, ритмическая сегментация;

+маятникообразные, сегментирующие, тонические, перистальтические;

-антиперистальтические, маятникообразные.

\/

/\

Какова роль секретина в процессе пищеварения?

-стимулирует выделение желудочного сока;

+стимулирует выделение сока поджелудочной железы;

-стимулирует выделение слюны;

-стимулирует выделение желудочного и кишечного сока;

-угнетает выделение желчи.

\/

/\

Чем активируется липаза, выделяемая поджелудочной железой?

-пепсином;

-трипсином;

-химотрипсином;

+желчью;

-HCl.

\/

/\

Какие из перечисленных ферментов содержатся в желудочном соке?

+пепсин, липаза, гастриксин;

-ренин, энтерокиназа, пепсин;

-пепсин, трипсин, химотрипсин;

-трипсин, химотрипсин, амилаза;

-химозин, секретин, холин.

\/

/\

Как влияют перечисленные ниже вещества на моторику изолированного участка кишечника?

-адреналин усиливает, ацетилхолин тормозит;

+адреналин тормозит, ацетилхолин усиливает;

-адреналин не влияет, ацетилхолин усиливает;

-адреналин тормозит, ацетилхолин не влияет;

-адреналин не влияет, ацетилхолин тормозит.

\/

/\

Что такое энтерокиназа и где она образуется?

-энтерокиназа гормон, образуется в желудке;

-энтерокиназа гормон, образуется в тонком кишечнике;

+энтерокиназа фермент, образуется в 12-ти перстной кишке;

-энтерокиназа фермент, образуется в желудке;

-энтерокиназа фермент, образуется в печени.

\/

/\

Какие слюнные железы выделяют преимущественно серозный секрет?

+околоушные железы;

-подчелюстные железы;

-мелкие железы ротовой полости;

-подъязычные железы;

-подъязычные и подчелюстные железы;

\/

/\

Какова основная роль гастрина?

-активирует ферменты поджелудочной железы;

-превращает в желудке пепсиноген в пепсин;

+стимулирует секрецию желудочного сока;

- стимулирует секрецию желчи;

-стимулирует секрецию поджелудочной железы;

\/

/\

При каких условиях трипсиноген переходит в трипсин?

-под влиянием соляной кислоты желудочного сока;

-под влиянием желчи;

+при контакте с слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки;

-под влиянием ферментов желудочного сока;

-под действием химуса;

\/

/\

Основные ферменты слюны:

-мальтаза, энтерокиназа;

+амилаза, мальтаза;

-амилаза, липаза;

-мальтаза, липаза;

-пепсин, гастриксин.

\/

/\

Ферменты, содержащиеся в соке поджелудочной железы:

-пепсиноген, трипсин, амилаза, липаза, энтерокиназа;

+трипсиноген, химотрипсиноген, амилаза, липаза, нуклеаза;

-химотрипсин, энтерокиназа, амилаза, липаза;

-трипсиноген, пепсин, энтерокиназа, липаза;

-пепсиноген,гастриксин, энтерокиназа, амилаза.

\/

/\

Бактериальная флора толстого кишечника:

-тормозит моторику кишечника;

+способствует расщеплению растительной клетчатки;

-усиливает выделение желудочного сока;

-усилиает всасывание;

-способствует выделению желчи.

\/

/\

Моторику пищеварительного тракта усиливают:

-энтерогастрон, желчь, тироксин;

-раздражение симпатических нервов, желчь, секретин;

-раздражение чревного нерва, серотонин, гастрин;

+ацетилхолин, раздражение блуждающих нервов, желчь;

-адреналин, инсулин, раздражение чревных нервов.

\/

/\

Желудочную секрецию составляют последовательно фазы:

-механическая, сложнорефлекторная, кишечная;

+сложнорефлекторная, желудочная, кишечная;

-гуморальная, кишечная, сложнорефлекторная;

-мозговая, химическая, механическая;

-кишечная, желудочная, безусловнорефлекторная.

\/

/\

Секрецию желудочного сока усиливают:

-энтерогастрон, холецистокинин;

-адреналин, бульбогастрон;

-гастрон, секретин;

+гистамин, гастрин;

-соматостатин, серотонин.

\/

/\

Под влиянием раздражения парасимпатических нервов моторика желудочно-кишечного тракта:

+усилится;

-притормозится;

-прекратится;

-не изменится;

-уменьшится, затем усилится.

\/

/\

Моторику ворсинок кишечника усиливают:

-адреналин, желчные кислоты;

-вазоинтестинальный пептид, энтерокиназа;

-секретин, желчь;

-энтерогастрон, глюкоза;

+вилликинин, желчные кислоты.

\/

/\

Пепсиногены желудочного сока активируются:

-желчью;

-амилазой слюны;

-соляной кислотой желудочного сока;

-энтерокиназой кишечного сока;

-бикарбонатами натрия.

\/

/\

Секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта усиливается под влиянием нервов:

-симпатических;

-соматических;

+парасимпатических;

-сенсорных;

-афферентных.

\/

/\

Моторика ЖКТ под влиянием желчи:

+увеличится;

-снизится;

-не изменится;

-исчезнет;

-изменится фазно.

\/

/\

Желудочную секрецию тормозит прием:

-углеводов;

+жиров;

-воды;

-фруктового сока;

-белков.

\/

/\

Ферменты, расщепляющие белки:

-пепсин, гастриксин, липаза;

-амилаза, трипсин, пепсин;

-трипсин, сахараза, энтерокиназа;

+пепсин, трипсин, химотрипсин;

-химотрипсин, лактаза, липаза.

\/

/\

Ферменты, расщепляющие углеводы:

-липаза, мальтаза, пепсин, трипсиноген;

-мальтаза, трипсин, галактаза, энтерокиназа;

-амилаза, рибонуклеаза, липаза, пепсин;

+амилаза, мальтаза, лактаза, сахараза;

-химотрипсин, лактаза, сахараза, липаза.

\/

/\

Каковы внутренние причины формирования голода:

-увеличение температуры тела и снижение в нем количества воды;

-снижение массы тела и осмотического давления плазмы крови;

-снижение количества глюкозы и повышение аминокислот в крови;

+снижение количества глюкозы и аминокислот в крови;

-увеличение количества глюкозы и аминокислот в крови.

\/

/\

Компонент слюны, обладающий бактерицидными свойствами:

-амилаза

-мальтаза

-мальтоза

+лизоцим

-каллекреин

\/

/\

Основное вещество, содержащее в слюне, придающее ей слизистый вид:

-амилаза

+муцин

-мальтаза

-птиалин

-липаза

\/

/\

Активация трипсиногена и переход его в активный фермент трипсин происходит под влиянием фермента:

-липазы

-амилазы

+энтерокиназы

-нуклеазы

-лактазы

\/

/\

Что вызывает набухание белков в пищеварительном тракте?

-ферменты

-желчь

-кишечный сок

-трипсин

+соляная кислота

\/

/\

Желчеобразование происходит:

-периодическая

-порциями

+непрерывно

-при поступлении пищи в кишечник

-при опорожнении желчного пузыря

\/

/\

а – амилаза расщепляет:

+полисахариды

-моносахариды

-глюкозу

-дисахариды

-аминокислоты

\/

/\

Какой из ферментов был назван И.П. Павловым «ферментом» фермента:

-трипсин

-гастрин

-нуклеаза

-липаза

+энтерокиназа

\/

/\

Основные пигменты желчи:

-холестерин, билирубин,

+билирубин, биливердин

-холестирин, биливердин

-глюкохоловая кислота, биливердин

-гюкохоловая кислота, билирубин

\/

/\

Открытию пилорического сфинктера желудка способствуют:

-основная среда в пилорическом отделе желудка;

+кислая среда в пилорическом отделе желудка;

-кислая среда в двенадцатиперстной кишке;

-основная среда в двенадцатиперстной кишке;

-возбуждение интернейронов пилорического сфинктера.

\/

/\

Концентрация НCL и рН желудочного сока натощак в норме:

-0,1% 0,1-0,5;

-0,3% 0,6-0,8;

+0,5% 0,9-1,8;

-0,5% 2,0-2,5;

-0,9% 0,9-1,5.

\/

/\

Соляная кислота желудочного сока:

+активирует ферменты желудочного сока, расщепляющие белки;

-способствует образованию энтерокиназы и секретина;

-переводит прогастрин в гастрин;

-регулирует работу пилорического сфинктера;

-оказывает бактерицидное действие.

\/

/\

Функции печени:

-обеспечивает инактивацию чужеродных для организма, в том числе и лекарственных веществ;

-осуществляет химические превращения всосавшихся в кровь аминокислот, нейтральных жиров, простых сахаров;

+выполняет барьерную функцию;

-синтезирует вещества, участвующие в механизмах свертывания крови;

-все вышеперечисленное верно.

\/

/\

Выделение желчи в двенадцатиперстную кишку усиливают:

+холецистокинин;

-поступление кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку;

-поступление жира в двенадцатиперстную кишку;

-поступление углеводов в двенадцатиперстную кишку;

-активация симпатических влияний.

\/

/\

Желчь:

-активирует ферменты поджелудочного сока;

+эмульгирует жиры;

-способствует растворению в воде жирных кислот, образующихся при расщеплении жиров;

-усиливает двигательную активность желудочно-кишечного тракта;

-расщепляет жиры до жирных кислот и глицерина.

\/

/\

В толстой кишке осуществляется:

-расщепление клетчатки;

+основное всасывание воды;

-сбраживание углеводов молочнокислыми бактериями;

-синтез незаменимых аминокислот;

-синтез незаменимых витаминов.

\/

/\

Бактерии толстой кишки:

+разрушают клетчатку и делают доступной для переваривания содержимое растительных клеток;

-синтезируют вещества, поддерживающие тонус кишечной стенки;

-выполняют защитную роль;

-обеспечивают синтез ряда витаминов;

-усиливают пассаж каловых масс.

\/

/\

Основное всасывание воды и питательных веществ происходит:

-в ротовой полости;

-в желудке;

-в тонкой кишке;

+в толстой кишке;

-в прямой кишке.

\/

/\

В какой структре ЦНС располагается «голода и насыщения»?

-таламус;

+гипоталамус;

-продолговатый мозг;

-средний мозг;

-гиппокамп.

\/

/\

Возбуждение «центра голода» гипоталамуса вызывается:

-импульсацией от хеморецепторов сосудов и тканей, возбуждаемых «голодной кровью»;

+импульсацией от хеморецепторов пустого желудка;

-«голодной кровью», омывающей клетки «центра голода»;

-активацией центра насыщения;

-импульсацией от механорецепторов пустого желудка.

\/

/\

К главным (основным) ферментам слюны относится:

-пероксидаза

+амилаза

-трипсин

-эластаза

-аминопептидаза

\/

/\

Механизм отделения секрета слюнных желез при приеме пищи:

-гуморальный

-нервно-гуморальный

+сложно-рефлекторный

-за счет автоматии

-вопрос не изучен

\/

/\

Набухание белков в пищеварительном тракте вызывает

-желчь

-энтерокиназа

-пепсин

+соляная кислота

-липаза

\/

/\

Какое вещество при введении в кровь вызывает обильную секрецию желудочного сока

-энтерогастрон

+гистамин

-адреналин

-ренин

-атропин

\/

/\

Какая основная (главная) роль гастрина

-активирует ферменты слюнных желез

+стимулирует секрецию желудочного сока

-превращает пепсиноген в пепсин

-активирует желчь

-расщепляет углеводы

\/

/\

Все ниже перечисленные вещества тормозят желудочную секрецию, кроме:

-атропина

-энтерогастрона

+гистамина

-адреналина

-вопрос не изучен

\/

/\

Латентный период первой (мозговой) фазы желудочной секреции равен:

-1 часу

-0,5 часа

+5-10 минутам

-1-2 минутам

-30-40 минутам

\/

/\

Латентный период  второй фазы отделения желудочного сока равен:

+1 часу

-0,5 часа

-5-10 минутам

-1-2 минутам

-30-40 минутам

\/

/\

Чистый желудочный сок можно получить в хроническом эксперименте на животном:

-с фистулой по способу Тири-Велла

-с фистулой по Басову

+с изолированным желудочком по Павлову

-с фистулой общего желчного протока

-в эксперименте чистый желудочный сок получить нельзя

\/

/\

Желчь выполняет все ниже перечисленные функции, кроме

-эмульгирует жиры

-усиливает моторику кишечника

-нейтрализует кислое содержимое желудка в 12-перстной кишке

+расщепляет жиры

-обладает бактериостатическим действием

\/

/\

Пристеночное пищеварение отличается от полостного всеми ниже перечисленными признаками, кроме

- ферменты «встроены» в мембрану микроворсинок

- ферменты обращены в сторону субстрата своим активным центром

- гидролиз сопряжен с всасыванием

+ ферменты быстро инактивируются

- гидролиз идет в стерильных условиях

\/

/\

Моторная функция тонкой кишки характеризуется всеми ниже перечисленными типами сокращения, кроме

- перистальтические

+ антиперистальтические

- ритмическая сегментация

- маятникообразные сокращения

- тонические сокращения

\/

/\

Микрофлора пищеварительного тракта у взрослого здорового человека наиболее всего  «заселяет»

- желудок

- 12-перстную кишку

- тощую кишку

-Д  подвздошную кишку

+ толстую кишку

\/

/\

Для пристеночного пищеварения является характерным

+ гидролиз в стерильных условиях

- расщепление питательных веществ до промежуточных продуктов

- нахождение ферментов в полости кишки

- быстрая инактивация ферментов

- слабая активность ферментов

\/

/\

В толстой кишке происходят все ниже перечисленные процессы, кроме

- всасывание воды

- выделение сока

- превращение химуса в каловые массы

- осуществление антиперистальтических движений

+ пристеночное пищеварение

\/

Тест по Сердечно-сосудистой системе

Тест по Пищеварение

 

Какие основные ферменты выделяются слюнными железами://

+Мальтаза, амилаза//

Мальтаза, энтерокиназа//

Липаза, мальтаза//

Амилаза, липаза//

Мальтоза, амилаза

***

Какое влияние на слюноотделение оказывает раздражение

периферического конца chordatympani://

Слюноотделение не изменится//

Слюна густая, богатая белками и ферментами//

Слюноотделение уменьшится//

+Будет наблюдаться увеличенная секреция жидкой слюны//

Уменьшение секреции жидкой слюны

***

Какое вещество при его введении в кровь вызывает обильную секрецию слюны://

Адреналин//

Атропин//

Гистамин//

+Пилокарпин//

Ацетилхолин

***

Какова основная роль гастрина://

Активирует ферменты поджелудочной железы//

Превращает в желудке пепсиноген в пепсин//

+Стимулирует секрецию желудочного сока//

Стимулирует секрецию поджелудочной железы//

Стимулирует слюнообразование

***

Какое вещество при его введении в кровь вызывает обильную секрецию желудочного сока://

Энтерогастрон//

Адреналин//

Атропин//

+Гистамин//

Гастрин

***

На какой из собак возможно наблюдать в чистом виде сложнорефлекторную фазу желудочной секреции://

+На эзофаготомированной собаке с басовской фистулой//

С изолированным по Гейденгайну желудочком//

На собаке с басовской фистулой//

На собаке с изолированным по Павлову желудочком//

С басовской фистулой, и желудочком по Павлову

***

Какова реакция слюны и желудочного сока://

pH слюны 0,8-1,5; pH желудочного сока 7,4-8,0//

pH слюны 7,4-8,0; pH желудочного сока 7,1-8,2//

+pH слюны 7,4-8,0; pH желудочного сока 0,8-1,5//

pH слюны 7,1-8,2; pH желудочного сока 7,4-8,0//

pH слюны 0,8 -0,9; pH желудочного сока 0,6-0,7

***

Какой из приведенных анализов кислотности желудочного сока соответствует норме://



Общая кислотность-30; свободная HCl-40//

Общая кислотность-80; свободная HCl-40//

Общая кислотность-8; свободная HCl-4//

+Общая кислотность-50; свободная HCl-30//

Общая кислотность-40; свободная HCl-20

***

У какой из собак предварительная ваготомия будет препятствовать отделению желудочного сока во время кормления://

С изолированным желудочком по Гейденгайну//

У собаки с фистулой желудка по Басову//

+У собаки с эзофаготомией//

4. У собаки с изолированным желудочком по Павлову//

5. С басовской фистулой и с эзофаготомией

***

У какой из собак при кормлении будет наиболее длительный латентный период выделения желудочного сока://

У собаки с эзофаготомией//

У собаки с изолированным желудочком по Павлову//

+С изолированным желудочком по Гейденгайну//

У собаки с фистулой желудка по Басову//

С изолированным желудочком по Павлову и эзофаготомией

***

Какова роль секретина в процессе пищеварения://

Стимулирует секрецию кишечного сока//

Стимулирует секрецию желчи//

Стимулирует секрецию желудочного сока//

+Стимулирует секрецию сока поджелудочной железы//

Стимулирует слюноотделение

***

В каком случае будет иметь место активация секретина://

При воздействии желчи на стенку 12-перстной кишки//

При воздействии сока бруннеровских желез на кишечник//

При воздействии сока поджелудочной железы на 12-перстную кишку//

+При воздействии желудочного сока на стенку 12-перстной кишки//

При воздействии HCl на стенку желудка

***

При каких условиях трипсиноген переходит в трипсин://

Под влиянием соляной кислоты желудочного сока//

Под влиянием желчи//

+При контакте со слизистой оболочкой 12-перстной кишки//

Под влиянием ферментов желудочного сока//

Под влиянием желчи и HCl желудочного сока

***

Под воздействием какого фактора нерастворимые жирные кислоты превращаются в пищеварительном тракте в растворимые://

Под воздействием липазы сока поджелудочной железы//

Под воздействием липазы желудочного сока//

+Под воздействием желчных кислот//

Под воздействием соляной кислоты желудочного сока//

Под воздействием гастрина

***

Что вызывает набухание белков в пищеварительном тракте//

Ферменты//

Желчь//

+Соляная кислота//

Кишечный сок//

Щелочь

***

При каком уровне сахара в крови здоровый человек ощущает чувство голода://

60-70 мг%//

30-40 мг%//

+70-80 мг%//

20-30 мг%//

40-50 мг%

***

Как влияют указанные ниже вещества на моторику изолированного отрезка тонкого кишечника://

Адреналин усиливает; ацетилхолин тормозит//

+Адреналин тормозит; ацетилхолин усиливает//

Адреналин не влияет; ацетилхолин усиливает//

Адреналин тормозит; ацетилхолин не влияет//

Адреналин усиливает; ацетилхолин не влияет

***

Место образования секретина://

+12-перстная кишка//

Толстый кишечник//

Желудок//

Поджелудочная железа//

Желудок и 12-перстная кишка

***

Какое вещество вызывает наибольшее образование желчи://

Соляная кислота//

Жир//

+Желчные кислоты//

Липаза поджелудочной железы//

Секретин

***

Место образования гастрина://

Верхняя треть тонкого кишечника//

Толстый кишечник//

+Пилорическая часть желудка//

12-перстная кишка//

Печень

***

Выделяющийся сок поджелудочной железы при введении холецистокинина-панкреозимина богат://

Белками//

Бикарбонатами//

Белками и бикарбонатами//

+Ферментами//

Ферментами и бикарбонатами

***

Моторику толстого кишечника тормозит://

Ацетилхолин//

+Адреналин//

Секретин//

Гастрин//

Гистамин

***

Переход химуса через илеоцекальный клапан происходит после приема

пищи каждые://

+0,5-1 мин//

1-4 мин//

5-6 мин//

3-4 мин//

10-20 мин

***

Вещество, снимающее боль в желудке и кишечнике://

+Атропин//

Ацетилхолин//

Секретин//

Гистамин//

Гастрин

***

Симпатическая нервная система...//

Усиливает секрецию желудка//

Усиливает секрецию кишечного сока//

+Угнетает секрецию желудка//

Усиливает моторику кишечника//

Усиливает желчеотделение

***

 

Тест по Дыханию

 

Что называется "внутренним" дыханием://

Обмен газами между кровью и альвеолярным воздухом//

+Обмен газами между кровью и тканями//

Обмен газами между вдыхаемым воздухом и тканями//

Обмен газами между резервным вощздухом и кровью//

Обмен газами между дополнительным воздухом и тканями

***

Каков состав альвеолярного воздуха://

О2 16,4%; СО2 4,1%; N2 79,5%//

+О2 14,5%; СО2 5,5%; N2 80%//

О2 16,4%; СО2 4,6%; N2 79,0%//

О2 20,96%; СО2 0,04%; N2 79%//

02 18,0%; СО2 3,5%; N2 79%

***

Содержание газа в газовой смеси при общем давлении 760 мм рт.ст составляет 14,0%, то каково будет его парциальное давление://

+100 мм рт.ст//

127 мм рт.ст//

90 мм рт.ст//

120 мм рт.ст//

60 мм рт.ст

***

Чему равно напряжение O2 и CO2 в венозной крови://

O2 110 мм рт.ст.; CO2 40 мм рт. ст//

O2 159 мм рт.ст.; CO2 0,2 мм рт.ст//

+O2 40 мм рт.ст.; CO2 46 мм рт.ст//

O2 50 мм рт.ст.; CO2 40 мм рт.ст//

O2 124 мм рт.ст.; CO2 31 мм рт.ст

***

Какую функцию в процессах газообмена выполняет фермент карбоангидраза://

+Ускоряет реакцию: h3CO3 = CO2 + h3O//

Ускоряет реакцию: HbCO2 = CO2 + Hb//

Замедляет реакцию: h3CO3 = CO2 + h3O//

Замедляет реакцию: HbCO2 = CO2 + Hb//

Замедляет реакцию: Hb + O2 = HbO2

***

В каких компонентах крови содержится карбоангидраза://

В плазме//

В сыворотке//

В лейкоцитах//

В тромбоцитах//

+В эритроцитах

***

Как отразится на дыхании двусторонняя перерезка блуждающих нервов://

Дыхание станет поверхностным и частым//

Дыхание не изменится//

Произойдет задержка дыхания//

+Дыхание станет глубоким и редким//

Дыхание станет глубоким и частым

***

Какова основная причина развития гиперпноэ после произвольной задержки дыхания://

Понижение O2 в крови//

Повышение O2 в крови//

Повышение CO2 в крови//

Понижение CO2 в крови//

+Понижение CO2 и повышение O2 в крови

***

Какова первоначальная причина развития горной болезни://

Высокое парциальное давление CO2//

Высокое парциальное давление O2//

Низкое парциальное давление O2 и высокое CO2//

Высокое парциальное давление O2 и низкое CO2//

+Низкое парциальное давление O2

***

Как влияет на дыхание гипокапния://

+Дыхание тормозится//

Дыхание усиливается//

Дыхание не изменится//

Дыхание учащается//

Дыхание становится поверхностным

***

Как влияет на дыхание повышение давления крови://

Дыхание усиливается//

Дыхание учащается//

+Дыхание тормозится//

Дыхание не изменится//

Дыхание станет глубоким и редким

***

Как влияет на дыхание понижение давления крови://

Дыхание станет глубоким и частым//

Дыхание тормозится//

Дыхание учащается//

+Дыхание усилится//

Дыхание не изменится

***

Причина наркотического состояния при погружении на большую глубину:

Увеличение количества CO2//

Увеличение количества O2//

Уменьшение O2 в крови//

+Соединение O2 с азотом//

Увеличение количества азота

***

Причина остановки дыхания на большой высоте://

Уменьшение вдыхаемого O2//

+Сильное снижение в крови CO2//

Увеличение в крови CO2//

Увеличение в крови O2//

Снижение вдыхаемого O2 и выдыхаемого CO2

***

Лечебное действие гипербарической оксигенации достигается за счет://

+Растворения O2 в биологических жидкостях//

Уменьшения в крови CO2//

Увеличения вдыхаемого O2//

Увеличения выдыхаемого CO2//

Увеличения сродства Hb к O2

***

Механизм возникновения одышки при гипоксии://

+Гипоксическая кровь через хеморецепторы возбуждает дыхательный центр//

Углекислота возбуждает дыхательный центр непосредственно//

Уменьшение O2 непосредственно возбуждает дыхательный центр//

Проявляется действие рефлекса Геринга-Брейера//

Увеличение CO2 во вдыхаемом воздухе

***

Двустороннее пережатие общих сонных артерий вызывает://

Учащение дыхания//

+Остановку дыхания//

Урежение дыхания//

Глубокое и редкое дыхание//

Поверхностное дыхание

***

Пережатие трахеи вызывает://

Остановку дыхания//

Учащение дыхания//

+Учащение и углубление дыхания//

Глубокое и редкое дыхание//

Урежение дыхания

***

Усиленная гипервентиляция легких вызывает://

Учащение дыхания//

+Кратковременную остановку дыхания//

Урежение дыхания//

Глубокое и редкое дыхание//

Поверхностное дыхание

***

При усиленной гипервентиляции легких, когда имеет место избыточное удаление углекислоты из организма, развивается://

+газовый алкалоз//

газовый ацидоз//

метаболический ацидоз//

некомпенсированный ацидоз//

метаболический алкалоз

***

Основная причина развития гиперпноэ после произвольной задержки дыхания://

понижение содержания кислорода в крови//

повышение содержания кислорода в крови//

+повышение содержания углекислого газа в крови//

понижение содержания углекислого газа в крови//

гипоксемия

***

Как влияет на дыхание гипокапния://

+дыхание тормозится//

дыхание усиливается//

развивается одышка//

остановка дыхания//

дыхание не меняется

***

Как влияет на дыхание повышение давления крови.//

+дыхание тормозится//

дыхание усиливается//

развивается одышка//

остановка дыхания//

дыхание не меняется

***

Внутреннее дыхание - это://

обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью//

обмен газов между кровью и атмосферным воздухом//

обмен газов между альвеолярным воздухом и тканями//

+обмен газов между кровью и тканями//

обмен газов между альвеолярным воздухом и внешней средой

***

Как влияет на дыхание понижение давления крови.//

дыхание тормозится//

+дыхание усиливается//

развивается одышка//

остановка дыхания//

дыхание не меняется

***

 

Тест по Сердечно-сосудистой системе

 

Какие изменения в деятельности сердца лягушки наблюдаются при наложении первой лигатуры Станниуса://

Останова всех отделов сердца//

Остановка предсердий//

Остановка желудочков//

+Остановка предсердий и желудочков//

Изменений не будет

***

О чем свидетельствует восстановление сокращений желудочков сердца лягушки после наложения второй лигатуры Станниуса://

Атриовентрикулярный узел не обладает автоматией//

О восстановлении проведения возбуждения из синусного узла//

+Атриовентрикулярный узел обладает собственной автоматией//

Верхушка сердца обладает автоматией//

Верхушка сердца не обладает автоматией

***

Какое давление развивается в левом желудочке при систоле желудочков://

90-100 мм рт.ст//

+115-125 мм рт.ст//

120-150 мм рт.ст//

150-165 мм рт.ст//

165-180 мм рт.ст

***

Роль ионов кальция в генерации ПД одиночной клетки миокарда://

Вызывает быструю начальную деполяризацию//

Вызывает быструю реполяризацию//

Вызывает медленную диастолическую деполяризацию//

+Приводит к развитию плато ПД//

Вызывает гиперполяризацию

***

Продолжительность ПД миокарда желудочков://

0,15 сек//

0,47 сек//

0,53 сек//

0,25 сек//

+0,33 сек

***

Продолжительность периода напряжения желудочков://

0,015 сек//

0,025 сек//

0,05 сек//

+0,08 сек//

0,10 сек

***

Продолжительность фазы изометрического сокращения желудочков://

0,01 сек//

0,015 сек//

+0,03 сек//

0,045 сек//

0,015 сек

***

Продолжительность протодиастолического периода желудочков://

0,02 сек//

0,03 сек//

0,035 сек//

+0,04 сек//

0,05 сек.

***

Величина систолического объема кровотока при ритме 75 уд/мин://

+65-70 мл//

70-80 мл//

100-110 мл//

120-150 мл//

30-40 мл

***

Величина минутного объема кровотока в состоянии покоя://

3,0-4,0 л//

+4,5-5,0 л//

7,0-8,0 л//

10,0-12,0 л//

15,0-20,0 л

***

Частота сокращения желудочков при поражении синоатриального узла://

60-70 уд/мин//

25-30 уд/мин//

30-40 уд/мин//

+40-50 уд/мин//

55-60 уд/мин

***

Тоны сердца, выслушиваемые на верхушке:

I и IV тоны//

I и III тоны//

II и III тоны//

II и IV тоны//

+I и II тоны

***

Атриовентрикулярная задержка проведения ПД обеспечивает://

Синхронное сокращение желудочков//

Последовательное сокращение предсердий//

+Последовательное сокращение предсердий и желудочков//

Синхронную работу атриовентрикулярных клапанов//

Синхронную работу полулунных клапанов

***

Частота сокращения желудочков при поражении синоатриального, атриовентрикулярного узлов и пучка Гисса://

30-40 уд/мин//

25-30 уд/мин//

+15-20 уд/мин//

10-15 уд/мин//

5-10 уд/мин

***

Продолжительность периода изгнания крови из желудочков://

0,1 сек//

0,12 сек//

0,18 сек//

0,2 сек//

+0,25 сек

***

По ЭКГ продолжительность желудочкового комплекса - интервала QRS в норме составляет://

0,08-0,1 сек//

0,12-0,2 сек//

+0,06-0,1 сек//

0,38-0,42 сек//

0,75-1,0 сек

***

По ЭКГ продолжительность зубца Р составляет://

+0,08-0,1 сек//

0,12-0,2 сек//

0,06-0,1 сек//

0,38-0,42 сек//

0,75-1,0 сек

***

По ЭКГ продолжительность интервала PQ составляет://

0,08-0,1 сек//

+0,12-0,2 сек//

0,06-0,1 сек//

0,38-0,42 сек//

0,75-1,0 сек

***

По ЭКГ продолжительность интервала QRST составляет://

0,08-0,1 сек//

0,12-0,2 сек//

0,06-0,1 сек//

+0,38-0,42 сек//

0.75-1,0 сек.

***

Метод регистрации колебания стенок венозных сосудов://

плетизмография//

+флебография//

кардиография//

сфигмография//

пневмография

***

Экстрасистолой называют://

+внеочередное сокращение сердца, возникающее при раздражении, нанесенном на сердце в период диастолы//

брадикардию//

остановку сердца//

тахикардию//

дыхательную аритмию

***

Частота сердечных сокращений при интенсивной мышечной работе://

урежается//

появляется дыхательная аритмия//

возникает экстрасистолия//

не изменяется//

+учащается

***

Наибольшее давление крови наблюдается в://

+аорте//

лимфатических сосудах//

верхней полой вене//

нижней полой вене//

капиллярах

***

Сфигмография – это метод регистрации://

+артериального пульса//

биопотенциалов скелетных мышц//

биопотенциалов мышц желудка//

биопотенциалов сердца//

биопотенциалов коры больших полушарий

***

На величину артериального давления не влияет://

минутный объем кровообращения (МОК)//

объем циркулирующей крови//

+количество лейкоцитов в крови//

общее периферическое сосудистое сопротивление//

вязкость крови//

***

 

Тест по МПС

 

Распределение кровотока внутри почки может быть определено://

Парциальным усвоением радиоактивного K тканями//

Парциальным усвоением радиоактивного рубидия тканями//

Кривой разведения индикатором синька Эванса//

Радиоактивным криптоном//

+Инулином

***

Факторы, влияющие на уменьшение почечного кровотока://

Прямое положение//

+Холод//

Движение//

Боль//

Высокая сердечная недостаточность

***

Моча вырабатывается://

+Ультрафильтрацией, реабсорбцией, секрецией//

Ультрафильтрацией//

Секрецией//

Ультрафильтрацией и реабсорбции//

Ультрафильтрацией и секрецией

***

В 1 год у младенца://

+Повышенное содержание клубочков//

Повышенное содержание трубочек//

Повышенный бикарбоновый порог//

Максимальная реабсорбция глюкозы//

Максимальная реабсорбция фосфата трубочками

***

Уровень фильтрации клубочками в норме://

+Постоянен день ото дня//

Изменяется день ото дня//

Изменяется каждую неделю//

Изменяется каждый месяц//

Изменяется с изменением диеты

***

У человека наиболее точная мера оценки уровня фильтрации клубочков это://

Очищение эндогенного креатинина//

Очищение экзогенного креатинина//

+Очищение инулина//

Очищение мочевины//

Совместное очищение инулина и креатина

***

Сколько воды необходимо организму за сутки://

1000 мл//

+2200 мл//

3000 мл//

3800 мл//

12000 мл

***

Транспорт натрия в дистальных трубочках://

+Ингибируется ангиотензином 2//

Стимулируется ангиотензином 2//

Ингибируется падением артериального давления//

Стимулируется увеличением артериального давления//

Ингибируется минералокортикоидами

***

Какое из следующих изменений наиболее подходит при синдроме недостаточности АДГ://

Повышенное содержание мочевины в плазме//

Пониженный эффективный объем плазмы//

Пониженная мочевая секреция Na//

+Пониженная проксимальная трубочковая реабсорбция Na//

Ненормальная адренолитическая функция

***

Основная функция собирательных трубок://

образование ренина//

реабсорбция глюкозы//

фильтрация//

секреция ионов натрия//

+концентрация мочи

***

Ренин образуется в://

Печени//

собирательных трубочках почек//

+юкстагломеруллярном аппарате нефрона//

петле Генле//

мочеточниках

***

Фильтрация в нефроне является процессом://

Активным//

+пассивным//

связанным с затратой энергии//

гормонозависимым//

зависимым только от массы крови

***

При снижении онкотического давления плазмы фильтрация в почках://

уменьшится//

не изменится//

+увеличится//

уменьшится пропорционально реабсорбции//

увеличится пропорционально реабсорбции

***

Уменьшает величину клубочковой фильтрации://

+снижение системного АД ниже 90 мм.рт.ст//

снижение онкотического давления крови//

нагрузка большим объемом жидкости//

уменьшение содержания солей в плазме крови//

спазм отводящих артериол клубочка

***

Вторая (по ходу крови) сеть капилляров в почках расположена://

в почечном тельце, имеет высокое давление крови//

в почечном тельце, имеет низкое давление крови//

+вдоль канальцев, имеет низкое давление крови//

вдоль канальцев, имеет высокое давление крови//

на границе коркового и мозгового слоев

***

От разницы диаметров приносящей и выносящей артериол почечного клубочка непосредственно зависит величина://

онкотического давления//

секреции//

реабсорбции//

+фильтрации//

объема конечной мочи

***

Обязательная реабсорбция воды, глюкозы, аминокислот, мочевины является функцией://

капилляров клубочка почечного тельца//

собирательных трубок нефрона//

дистального отдела канальцев//

+проксимального отдела канальцев//

петли Генле

***

Реабсорбция глюкозы практически полностью происходит в://

петле Генле//

дистальном извитом канальце//

собирательной трубке//

+проксимальном извитом канальце//

колене петли Генле

***

Обязательная реабсорбция воды в почках осуществляется в://

капиллярах клубочка//

собирательных трубках//

дистальных канальцах//

+проксимальных канальцах и нисходящем отделе петли Генле//

Мочеточниках

***

Факультативная реабсорбция воды в основном происходит в://

проксимальном извитом канальце//

петле Генле//

+собирательных трубочках//

Мочеточниках//

капсуле нефрона

***

Глюкоза реабсорбируется практически полностью в://

петлях Генле//

дистальных канальцах//

+проксимальных канальцах//

Мочеточниках//

собирательных трубках

***

К пороговому относится вещество://

+глюкоза//

Сульфаты//

Вода//

Инулин//

Белки

***

Противоточная система почки состоит из://

+петли Генле и собирательной трубки//

дистального отдела канальцев нефрона//

проксимального отдела канальцев нефрона//

почечного тельца//

плотного пятна дистального канальца

***

Реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, ионы натрия и хлор в://

плотном пятне дистального канальца//

дистальном отделе канальцев нефрона//

+проксимальном отделе канальцев нефрона//

собирательных трубках коркового вещества почки//

собирательных трубках мозгового вещества почки

***

После удаления обеих почек или их выключения у человека развивается все, за исключением://

уремия//

возрастает концентрация продуктов азотистого обмена в крови//

нарушаются кислотно-основное состояние и ионный состав крови//

слабость, расстройство дыхания//

+остаточный азот плазмы крови остается без изменений

***

 

Тест ЦНС

 

Усилится ли двигательный рефлекс при раздражении ретикулярной формации ствола мозга://

+Да//

Нет//

Усиление будет незначительное//

Двигательный рефлекс исчезнет//

Двигательный рефлекс не изменится

***

Какой из отделов мозга окажет на кору больших полушарий восходящее активирующее влияние://

Зрительный бугор//

Лимбическая система//

Мозжечок//

Стриопалидарная система//

+Ретикулярная формация

***

Как изменится электрическая активность коры больших полушарий при стимуляции ретикулярной формации://

В коре возникнут веретёноподобные колебания//

Усиливается тета-ритм//

Полностью исчезает альфа-ритм//

+В коре возникнет десинхронизация и реакция 'пробуждения'//

Ритм не изменится.

***

Частота колебаний альфа-ритма://

35-55 гц//

14-35 гц//

+8-13 гц//

4-8 гц//

1-4 гц

***

Частота колебаний бета-ритма://

55-60 гц//

35-55 гц//

+13-35 гц//

8-13 гц//

4-8 гц

***

Какие расстройства наступают после перерезки правой половины спинного мозга://

Потеря двигат. ф-ции на левой стороне, болевой и температ. на правой//

+Потеря двигат. ф-ции на правой стороне, болевой и температ. на левой//

Потеря двигательной ф-ции, болевой и температурн. чуствит. на правой//

Потеря двигательной ф-ции, болевой и температурной чуствит. на левой//

Полная потеря болевой, температурной и двигательной ф-ций

***

Резкое понижение тонуса мышц при поражении мозжечка, это://

Атаксия//

+Атония//

Тремор//

Астазия//

Дисметрия

***

Нарушение правильного чередования противоположных движений при поражении мозжечка://

Тремор покоя//

Асинергия//

Дистония//

Атония//

+Адиадохокинез

***

При раздражении каких ядер гипоталамуса происходит повышение теплопродукции://

Передних//

Средних//

Передних и средних//

Боковых//

+Задних

***

В каких ядрах гипоталамуса расположены центры насыщения и голода://

Передних и боковых//

Передних и средних//

+Средних и боковых//

Задних и боковых//

Задних и средних

***

Причина симптома Паркинсона, это://

Уменьшение содержания ацетилхолина в стриатуме//

Усиление активности красного ядра//

Усиление активности чёрной субстанции//

+Уменьшение содержания дофамина в стриатуме//

Нарушение связи красного ядра с бледным шаром

***

К базальным ганглиям относятся://

Красное ядро, бледный шар//

Красное ядро, полосатое тело//

Красное ядро, хвостатое ядро, скорлупа//

Красное ядро, хвостатое ядро, черная субстанция//

+Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар

***

В осуществлении какого рефлекса участвуют ядра четверохолмия://

Миотатического//

Слухового//

Температурного//

+Сторожевого//

Зрительного

***

При перерезке какого участка ствола мозга развивается децеребрационная ригидность://

Выше уровня красного ядра//

+Ниже уровня красного ядра//

Выше бугров четверохолмия//

Ниже бугров четверохолмия//

Ниже бледного шара

***

Повреждение чёрной субстанции вызывает://

Снижение тонуса сгибателей//

Снижение тонуса разгибателей//

Тремор мышц//

Усиление тонуса разгибателей//

+Нарушение тонких движений пальцев рук

***

Сегментарный аппарат среднего мозга представлен ядрами черепномозговых центров://

1-2 пары//

+3-4 пары//

4-5 пары//

5-7 пары//

7-12 пары

***

Сегментарный аппарат продолговатого мозга представлен ядрами черепномозговых центров://

1-2 пары//

3-12 пары//

2-9 пары//

4-7 пары//

+5-12 пары

***

Чем иннервируются волокна скелетной мускулатуры (экстрафузальные волокна)://

+Альфа-мотонейронами//

Бета-мотонейронами//

Альфа- и бета-мотонейронами//

Гамма-мотонейронами//

Аксонами вставочных нейронов

***

Чем иннервируются рецепторы растяжения (интрафузальные волокна)://

Альфа-мотонейронами//

Бета-мотонейронами//

+Гамма-мотонейронами//

Альфа- и гамма-мотонейронами//

Аксонами вставочных нейронов

***

Структурно-функциональная единица нервной системы://

сома нейрона//

аксон//

нейроглия//

+нейрон//

дендрит

***

 

Кровь

 

Какие клетки относятся к регенеративным формам эритроцитов://

Нормоцит//

+Ретикулоцит//

Базофил//

Эозинофил//

Эритропоэтинчувствительная клетка

***

Укажите нормативные показатели содержания эритроцитов в периферической крови (в мкл)://

3500000-6000000//

+4500000-5000000//

3000000-4500000//

5000000-7000000//

7000000-10000000

***

Перечислить последовательно все виды нормобластов://

Базофильный-эозинофильный-нейтрофильный//

Полихроматофильный-оксифильный-базофильный//

+Базофильный-полихроматофильный-оксифильный//

Нейтрофильный-оксифильный-базофильный//

Оксифильный-эозинофильный-базофильный

***

В какой цвет окрашена цитоплазма у базофильного нормобласта://

Розовый//

+Фиолетовый//

Красный//

Голубой//

Зеленый

***

В какой цвет окрашена цитоплазма у оксифильного нормобласта://

+Розовый//

Фиолетовый//

Коричневый//

Голубой//

Зеленый

***

Назовите основное место образования эритропоэтина://

Печень//

Желудок//

+Почки//

Поджелудочная железа//

Надпочечники.

***

Укажите нормативную величину ретикулоцитов в периферической крови

(в промилле) ://

2-4//

+2-12//

10-15//

0-0.5//

20-40

***

Основные три белка плазмы крови://

+Фибриноген, глобулины, альбумин//

Трипсин, пепсин, химотрипсин//

Гемоглобин, миоглобин, билирубин//

Актин, миозин, тропонин//

Инсулин, окситоцин, эритропоэтин

***

Фракция глобулинов играющая главную роль в защите огранизма://

Альфа 1//

Альфа 2//

Бета//

S//

+Гамма

***

Какие лейкоциты относятся к незернистым формам://

Эозинофилы, лимфоциты//

Нейтрофилы, моноциты//

Базофилы, эозинофилы//

+Лимфоциты, моноциты//

Моноциты, базофилы

***

Какой процент сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в лейкоцитарной формуле является нормой://

81-90//

+47-72//

24-35//

35-45//

45-55

***

Какой процент палочкоядерных лейкоцитов является нормой://

5-8//

+0-7//

0-1//

9-12//

0-10

***

Какой процент эозинофилов в лейкоцитарной формуле является нормой://

8-10//

+0,5-5//

0-1//

5-8//

0-10

***

Какой процент базофилов в лейкоцитарной формуле является нормой://

5-7//

3-5//

+0-1//

7-9//

0-10

***

Какой процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле является нормой://

60-70//

+19-37//

5-10//

10-20//

0-10

***

Какой процент моноцитов в лейкоцитарной формуле является нормой://

10-15//

+3-10//

0-1//

20-28//

0-10

***

Белки плазмы крови создают://

+онкотическое давление//

осмотическое давление//

гидростатическое давление//

гемодинамическое давление//

пульсовое давление

***

Антагонистом гепарина служит содержащийся в базофилах://

анафилаксин//

гепаринсульфат//

тромбостенин//

фибрин//

+гистамин

***

Поступление в кровь кислых метаболитов может привести к развитию://

газового ацидоза//

+метаболического ацидоза//

компенсированного алкалоза//

газового алкалоза//

некомпенсированного алкалоза

***

Объективную регистрацию процесса свертывания крови называют://

+коагулографией//

гемотрансфузией//

гемометрией//

сфигмографией//

гемографией

***

Тест ЭС

 

Тиреотропный гормон вырабатывается://

Передней долей гипоталамуса//

задней долей гипофиза//

Задней долей гипоталамуса//

+Передней долей гипофиза//

Надпочечниками

***

Тироксин оказывает влияние на://

Обмен кальция//

Обмен фосфора//

Уровень сахара в крови//

Жировой обмен//

+Белковый обмен, рост, теплопродукцию

***

Какая железа вырабатывает гормон, влияющий на обмен кальция и фосфора://

Щитовидная железа//

Надпочечники//

Вилочковая железа//

+Паращитовидная железа//

Гипофиз

***

Какие из перечисленных гормонов обладают противовоспалительным действием://

Адреналин//

Минералокртикоиды//

+Глюкокортикоиды//

Глюкагон//

Тироксин

***

Какие из перечисленных гормонов способствуют гликогенолизу://

Тироксин//

Инсулин//

Половые гормоны//

+Адреналин//

Альдостерон

***

Какие гормоны вырабатываются мозговым веществом надпочечников://

+Адреналин, норадреналин//

Глюкокортикоиды, минералокортикоиды//

Адреналин, андрогенные гормоны//

Норадреналин, глюкокортикоиды//

Вазопрессин, тироксин

***

Какие процессы будут наблюдаться в организме при введении адреналина://

+Гликогенолиз, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу//

Гликогенез, гипергликемия, переход глюкозы в гликоген//

Гликогенез, переход гликогена в глюкозу//

Гликогенолиз, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген//

Гликогенолиз, гипогликемия

***

Какие из гормонов оказывают влияние на обмен натрия в организме за счет увеличения реабсорбции его канальцами почек://

Глюкокортикоиды//

+Минералокортикоиды//

Паратгормон//

Андрогены//

Адреналин

***

Какие гормоны, оказывающие влияние на углеводный обмен, вырабатываются поджелудочной железой://

Адреналин, тироксин//

+Инсулин, глюкагон//

Инсулин, калликреин//

Инсулин, тироксин//

Вазопрессин, норадреналин

***

Какие процессы будут наблюдаться в организме при введении инсулина://

Гликогенолиз, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу//

Гликогенез, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу//

Гликогенолиз, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген//

+Гликогенез, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген//

Гипергликемия

***

Какое действие на организм оказывает гормон поджелудочной железы - глюкагон://

Вызывает синтез гликогена в печени и мышцах//

+Вызывает распад гликогена в печени и мышцах//

Обусловливает гипогликемию//

Обусловливает распад гликогена только в печени//

Обусловливает распад гликогена только в мышцах

***

 

Тест ОДС

 

Костью плечевого пояса является://
локтевая//
+лучевая//
лопатка//
плечевая
***

Трубчатой костью является://
лопатка//
позвонок//
+локтевая//
тазовая
***
Плоской костью является://
+ребро//
ключица//
позвонок//
надколенник
***

Шейный отдел состоит из://
позвонков//
6 позвонков//
+7 позвонков//

8 позвонков

***
Искривление позвоночника в боковой плоскости называется://
лордоз//
кифоз//
+сколиоз

***

Прямая мышца живота является://
+многобрюшной//
двубрюшной//
двуглавой//
трехглавой

***
Двуглавая мышца бедра относится://
к медиальной группе//
к передней группе//
+к задней группе

***
К мышцам плечевого пояса относится://
плечевая//
+дельтовидная//
клюво-плечевая//
плечевая
***
Заднюю брюшную стенку образуют://
прямая мышца живота//
внутренняя косая мышца живота//
поперечная мышца живота//
+квадратная мышца поясницы
***

К собственно дыхательным мышцам относится://
+диафрагма//
ромбовидные мышцы//
большая грудная мышца//
передняя зубчатая

***
Мышца, сгибающая предплечье://
плечевая//
+трехглавая//
двуглавая//
плече-лучевая
***

 

 


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Двенадцатиперстной кишке и тощей кишке

Большие коренные зубы

5. Все зубы

2. Большое количество муцина в полости рта выделяют в основном железы:

Околоушные

2. Подчелюстные

3. Подъязычные

4. Мелкие железы слизистой оболочки полости рта

5. Надпочечники

3. Роль мягкого скелета глотки выполняет оболочка:

1. Слизистая

2. Фиброзная

Мышечная

4. Адвентициальная

5. Костная

4. Групповые лимфоидные узелки (пейеровы бляшки) встречаются только в слизистой оболочке кишки:

1. Двенадцатиперстной

2. Тощей

3. Подвздошной

Слепой

5. Толстой

5. Энтерокиназа является специфическим ферментом сока:

Кишечного

2. Желудочного

3. Поджелудочного

4. Слюны

5. Желчи

6. Облегчает поступление желчи в двенадцатиперстную кишку гормон:

Холецистокинин

2. Гастрин

3. Секретин

4. Энтерокринин

5. Тестостерон

7. Червеобразный отросток - аппендикс отходит от кишки:

1. Восходящей ободочной

Слепой

3. Сигмовидной

4. Прямой

5. Толстой

8. Белки всасываются в тонком кишечнике в виде:

1. Альбумоз

2. Пептонов

3. Полипептидов

Аминокислот

5. Липидов

9. Первые постоянные зубы у детей появляются в возрасте:

1. 1 - 2 лет

2. 2 - 4 лет

Лет

4. 10 - 12 лет

5. 15 - 18 лет

10. В слюне содержатся пищеварительные ферменты:

1. Птиалин (амилаза), мальтаза

2. Сахароза, лактоза

3. Фосфатаза, липаза

4. Пепсин, химозин

5. Аминокислоты, липиды

11. Раздражение ветки блуждающего нерва , иннервирующей слюнные железы, приводит к образованию:

1. Небольшого количества жидкой слюны

2. Небольшого количества густой слюны

3. Обильной густой слюны

Обильной жидкой слюны

5. Огромного количества густой слюны

12. Слизистая оболочка носоглотки покрыта эпителием:

1. Реснитчатым (мерцательным)

2. Однослойным плоским

Однослойным кубическим

4. Неороговевающими многослойным плоским

5. Ороговевающим многослойным плоским

13. В пищеводе не выделяют часть:

1. Шейную и грудную

2. Шейную

3. Грудную

4. Брюшную

Поясничную

14. Гормон гастрин стимулирует обильную секрецию:

1. Слюны

Желудочного сока

3. Желчи

4. Кишечного сока

5. Пота

15. Фермент химотрипсиноген активируется:

1. Пепсином

2. Гепарином

Энтерокиназой

4. Секретином

5. Трипсином

16. Углеводы всасываются в тонком кишечнике преимущественно в виде:

Глюкозы

2. Мальтозы

3. Лактозы

4. Сахарозы

5. Полисахаридов

17. К пищеварительным железам человека не относится железа:

1. Поджелудочная

2. Печень

Вилочковая

4. Околоушная

5. Подчелюстная

18. Фермент птиалин (амилаза) действует гидролитически на:

1. Белки

2. Жиры

Полисахариды

4. Липиды

5. Минеральные вещества

19. Гастромукопротеин (внутренний фактор В. Касла) необходим в желудке для:

1. Расщепления белков

2. Активизации пепсиногена

Всасывания витамина В12

4. Выработки гормона гастрина

5. Расщепления жиров

20. Для тонкого кишечника нехарактерно наличие:

Ворсинок

2. Круговых складок

3. Продольных складок

4. Микроворсинок

5. Сальниковых отростков

21. Эмульгируют жиры и способствуют их всасыванию:

1. Желчные пигменты

2. Липаза

3. Холестерин

Желчные кислоты и желчь

5. Муцин

22. Гормон секретин в процессе пищеварения стимулирует секрецию сока:

1. Кишечного

2. Желудочного

Поджелудочного

4. Слюны

5. Муцина

23. Расщепление волокон растительной клетчатки в толстом кишечнике осуществляется:

Ферментами бактерий

2. Липазой

3. Амилазой

4. Мальтазой

5. Гепарином

24. Жиры всасываются главным образом в лимфу и небольшая часть в кровь в отделе пищеварительного канала:

1. Желудке

2. Сигмовидной кишке

Двенадцатиперстной кишке и тощей кишке

4. Толстой кишке

5. Слепой кишке

25. В образовании полости рта не участвует:

1. Твердой небо

2. Мягкое небо

3. Мышечная диафрагма и язык

4. Губы и щеки

Ротовая часть глотки

26. Соляную кислоту в желудке вырабатывают железистые клетки:

1. Главные

Обкладочные

3. Добавочные

4. Эндокриноциты

5. Миоциты

27. Ферменты пепсин и гастрин расщепляют белки пищи до:

Альбумоз и пептонов

2. Глюкозы

3. Сахаров

4. Жиров

5. Липидов

28. Из многообразных функций печени у взрослого человека нетипичной является функция:

1. Обменная

2. Барьерная

3. Гомеостатическая

4. Кроветворная

Рефлекторная

29. В толстом кишечнике в основном всасываются:

1. Белки

2. Жыры

Вода

4. Углеводы

5. Липиды

30. Преддверие рта сообщается с собственно полости рта при сомкнутых челюстях через:

Щель позади последних коренных зубов

2. Хоаны

3. Зев

4. Евстахиеву трубу

5. Гайморову пазуху

31. Первые молочные зубы появляются у ребенка в возрасте:

1. 1 - 2 месяцев

Месяцев

3. 10 - 12 месяцев

4. 1 - 1,5 годов

5. 1,5 - 2 лет

32. Преимущественно серозный (белковый) секрет в полости рта выделяют железы:

1. Подъязычные

2. Подчелюстные

Околоушные

4. Мелкие железы твердого неба

5. Мелкие железы мягкого неба

33. Слизь в желудке выделяют железистые клетки:

1. Главные

2. Обкладочные

Добавочные

4. Эндокриноциты

5. Миоциты

34. Липаза желудочного сока действует гидролитически на:

1. Молочный сахар

2. Растительные жиры

Жир молока

4. Тростниковый сахар

5. Белки

35. Основной структурно-функциональной единицей печени является:

1. Доля

2. Сегмент

Долька

4. Печеночная клетка (гепатоцит)

5. Ацинус

36. Длина пищеварительного канала у человека составляет

А) 1 – 3 метра

Б) 4 – 6 метров

В) 8 – 10 метров

Г) 12 – 15 метров

37. Оптимальная температура для работы ферментов ЖКТ составляет

А) 36 – 37 градусов

Б) 38 – 39 градусов

В) 40 – 41 градус

Г) температура не имеет значения

38. Слюна – это

А) секрет слюнных желез, представляет собой слабо кислую жидкость

Б) секрет слюнных желез, представляет собой кислую жидкость

В) секрет слюнных желез, представляет собой слабо щелочную жидкость

Г) секрет слюнных желез, представляет собой щелочную жидкость

39. Молочных зубов у человека

А) 20

Б) 22

В) 24

Г) 32

40. Какое из ниже перечисленных веществ не содержится в слюне

А) амилаза

Б) мальтаза

В) энтерокиназа

Г) муцин

41. В ротовой полости происходит расщепление

А) белков

Б) жиров

В) углеводов

Г) углеводов и белков

42. К восприятию кислого язык более чувствителен в области

А) верхушки

Б) корня

В) спинки

Г) нет правильного ответа

43. Через евстахиевы трубы глотка сообщается с

А) гортанью

Б) носовой полостью

В) ротовой полостью

Г) барабанной полостью

44. Самой крупной слюнной железой является

А) поднижнечелюсьная

Б) околоушная

В) небная

Г) щечная

45. Пищевод начинается на уровне

А) 1 шейного позвонка

Б) 4 шейного позвонка

В) 6 шейного позвонка

Г) 2 грудного позвонка

46. Кардиальные железы вырабатывают

А) соляную кислоту

Б) ферменты

В) гормоны

Г) слизь

47. Большой сальник свисает

А) с малой кривизны желудка

Б) с большой кривизны желудка

В) никак не затрагивает желудок

48. Какой из ниже перечисленных ферментов расщепляет белки

А) амилаза

Б) пепсин

В) энтерокиназа

Г) мальтаза

49. Поджелудочная железа является

А) экзокринной

Б) эндокринной

В) железой смешанной секреции

50. Какое количество белка необходимо человеку массой 70 кг

А) 80 г

Б) 100 г

В) 105 г

Г) 110 г

51. В каком году были открыты витамины

А) 1770 г.

Б) 1880 г.

В) 1900 г.

Г) 1920 г.

52. К водорастворимым витаминам относятся все, кроме

А) В

Б) С

В) РР

Г) Е

53. При авитаминозе С возникает заболевание

А) рахит

Б) пеллагра

В) цинга

Г) анемия

55.Какое заболевание сопровождается снижением сумеречного зрения

А) авитаминоз С

Б) авитаминоз А

В) авитаминоз Д

Г) гиповитаминоз Е

56. Какая группа витаминов синтезируется микроорганизмами толстого кишечника

А) Р

Б) Е

В) Д

Г) В

Г) 12 – 15 метров

Д) 20-25 метров

Б) околоушная

В) небная

Г) щечная

Д) поджелудочная

В) 6 шейного позвонка

Г) 2 грудного позвонка

Д) 12 грудного позвонка

Б) пепсин

В) энтерокиназа

Г) мальтаза

Д) гистаминаза

В) цинга

Г) анемия

Д) куриная слепота

Б) метаболизм

В) анаболизм

Г) катаболизм

Д) диссимиляция

А) углекислый газ и вода

Б) кетоновые тела

В) мочевина, креатинин

Г) аммиак

Д) пировиноградная и молочная кислота

А) слепая кишка и ободочная кишка

Б) 12 перстная кишка и подвздошная кишка

В) тощая кишка и подвздошная кишка

Г) прямая кишка и тощая кишка

Д) апендикс и подвздошная кишка

Б) холестерин

В) протромбин

Г) гистамин

Д) гепарин

А) ферменты

Б) гормоны

В) слизь

Г) соляную кислоту

Д) серную кислоту

А) соляная кислота

Б) муцин

В) пепсин

Г) трипсин

Д) мальтаза

А) вилликин

Б) панкреозимин

В) секретин

Г) гистамин

Д) гастрин

Г) барабанной полостью

Д) с гайморовыми пазухами

Б) авитаминоз А

В) авитаминоз Д

Г) гиповитаминоз Е

Д) гиповитаминоз В

Б) 200-300 г

В) 300-400 г

Г) 400-500 г

Д) 600-800 г

73. Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет от его массы

А) 10-20%

Б) 20-30 %

В) 30-40 %

Г) 40-50 %

Д) 50-60 %

А) в продолговатом мозге

Б) в заднем мозге

В) в среднем мозге

Г) в коре головного мозга

Д) в промежуточном мозге

В) гастрин

Г) глобулин

Д) гепарин

Апендикс является отростком

А) слепой кишки

Б) ободочной кишки

В) сигмовидной кишки

Г) прямой кишки
Д) 12 перстной кишки

В) протромбин

Г) тромбин

Д) фибрин

Г) соляную кислоту

Д) серную кислоту

В) 3

Г) 4

Д) 5

А) Ig A

Б) Ig G

В) Ig Е

Г) Ig M

Д) кишечник не синтезирует Ig

Отделы полости рта

А) преддверие и собственно полоть рта

Б) зубы, язык

В) твердое небе, зубы, миндалины

Г) защечная область, слизистая ротовой полости

Д) носоглотка, ротоглотка

В) углеводов

Г) углеводов и белков

Д) белков, жиров и углеводов

Г) В

Д) U

Б) мочевина

В) аммиак

Г) углекислый газ

Д) азотная кислота

Содержание глюкозы в крови в норме составляет

А) 2,22-4,44 ммоль/л

Б) 4,44-5,55 ммоль/л

В) 6,66-9,05 ммоль/л

Г) 9,05-15,05 ммоль/л

Д) более 15,05 ммоль/л

Г) липаза

Д) мальтаза

Д) желчь

Б) гликоген

В) гистамин

Г) глобулин

Д) гастрин

В) слизь

Г) соляную кислоту

Д) серную кислоту

А) секретин

Б) панкреозимин

В) панкреотин

Г) серотонин

Д) гастрин

Большие коренные зубы

5. Все зубы

2. Большое количество муцина в полости рта выделяют в основном железы:

Околоушные

2. Подчелюстные

3. Подъязычные

4. Мелкие железы слизистой оболочки полости рта

5. Надпочечники

3. Роль мягкого скелета глотки выполняет оболочка:

1. Слизистая

2. Фиброзная

Мышечная

4. Адвентициальная

5. Костная

4. Групповые лимфоидные узелки (пейеровы бляшки) встречаются только в слизистой оболочке кишки:

1. Двенадцатиперстной

2. Тощей

3. Подвздошной

Слепой

5. Толстой

5. Энтерокиназа является специфическим ферментом сока:

Кишечного

2. Желудочного

3. Поджелудочного

4. Слюны

5. Желчи

6. Облегчает поступление желчи в двенадцатиперстную кишку гормон:

Холецистокинин

2. Гастрин

3. Секретин

4. Энтерокринин

5. Тестостерон

7. Червеобразный отросток - аппендикс отходит от кишки:

1. Восходящей ободочной

Слепой

3. Сигмовидной

4. Прямой

5. Толстой

8. Белки всасываются в тонком кишечнике в виде:

1. Альбумоз

2. Пептонов

3. Полипептидов

Аминокислот

5. Липидов

9. Первые постоянные зубы у детей появляются в возрасте:

1. 1 - 2 лет

2. 2 - 4 лет

Лет

4. 10 - 12 лет

5. 15 - 18 лет

10. В слюне содержатся пищеварительные ферменты:

1. Птиалин (амилаза), мальтаза

2. Сахароза, лактоза

3. Фосфатаза, липаза

4. Пепсин, химозин

5. Аминокислоты, липиды

11. Раздражение ветки блуждающего нерва , иннервирующей слюнные железы, приводит к образованию:

1. Небольшого количества жидкой слюны

2. Небольшого количества густой слюны

3. Обильной густой слюны

Обильной жидкой слюны

5. Огромного количества густой слюны

12. Слизистая оболочка носоглотки покрыта эпителием:

1. Реснитчатым (мерцательным)

2. Однослойным плоским

Однослойным кубическим

4. Неороговевающими многослойным плоским

5. Ороговевающим многослойным плоским

13. В пищеводе не выделяют часть:

1. Шейную и грудную

2. Шейную

3. Грудную

4. Брюшную

Поясничную

14. Гормон гастрин стимулирует обильную секрецию:

1. Слюны

Желудочного сока

3. Желчи

4. Кишечного сока

5. Пота

15. Фермент химотрипсиноген активируется:

1. Пепсином

2. Гепарином

Энтерокиназой

4. Секретином

5. Трипсином

16. Углеводы всасываются в тонком кишечнике преимущественно в виде:

Глюкозы

2. Мальтозы

3. Лактозы

4. Сахарозы

5. Полисахаридов

17. К пищеварительным железам человека не относится железа:

1. Поджелудочная

2. Печень

Вилочковая

4. Околоушная

5. Подчелюстная

18. Фермент птиалин (амилаза) действует гидролитически на:

1. Белки

2. Жиры

Полисахариды

4. Липиды

5. Минеральные вещества

19. Гастромукопротеин (внутренний фактор В. Касла) необходим в желудке для:

1. Расщепления белков

2. Активизации пепсиногена

Всасывания витамина В12

4. Выработки гормона гастрина

5. Расщепления жиров

20. Для тонкого кишечника нехарактерно наличие:

Ворсинок

2. Круговых складок

3. Продольных складок

4. Микроворсинок

5. Сальниковых отростков

21. Эмульгируют жиры и способствуют их всасыванию:

1. Желчные пигменты

2. Липаза

3. Холестерин

Желчные кислоты и желчь

5. Муцин

22. Гормон секретин в процессе пищеварения стимулирует секрецию сока:

1. Кишечного

2. Желудочного

Поджелудочного

4. Слюны

5. Муцина

23. Расщепление волокон растительной клетчатки в толстом кишечнике осуществляется:

Ферментами бактерий

2. Липазой

3. Амилазой

4. Мальтазой

5. Гепарином

24. Жиры всасываются главным образом в лимфу и небольшая часть в кровь в отделе пищеварительного канала:

1. Желудке

2. Сигмовидной кишке

Двенадцатиперстной кишке и тощей кишке

4. Толстой кишке

5. Слепой кишке

25. В образовании полости рта не участвует:

1. Твердой небо

2. Мягкое небо

3. Мышечная диафрагма и язык

4. Губы и щеки

Ротовая часть глотки

26. Соляную кислоту в желудке вырабатывают железистые клетки:

1. Главные

Обкладочные

3. Добавочные

4. Эндокриноциты

5. Миоциты

27. Ферменты пепсин и гастрин расщепляют белки пищи до:

Альбумоз и пептонов

2. Глюкозы

3. Сахаров

4. Жиров

5. Липидов

28. Из многообразных функций печени у взрослого человека нетипичной является функция:

1. Обменная

2. Барьерная

3. Гомеостатическая

4. Кроветворная

Рефлекторная

29. В толстом кишечнике в основном всасываются:

1. Белки

2. Жыры

Вода

4. Углеводы

5. Липиды

30. Преддверие рта сообщается с собственно полости рта при сомкнутых челюстях через:

Желудочные железы - Справочник химика 21

    Ферменты присутствуют во всех клетках как одноклеточных, так и многоклеточных организмов. У высших многоклеточных организмов, кроме того, имеются скопления клеток — железы, главная роль которых заключается в выработке ферментов. Эти ферменты входят в состав пищеварительных соков, например, фермент желудочных желез — пепсин, поджелудочной железы — трипсин и др. [c.303]
    Кишечник+под-желудочная железа Почки [c.44]

    Секретин — полипептидный гормон, усиливающий секрецию желудочных желез. Он был исследован методами дисперсии оптического вращения и кругового дихроизма [86]. Структура секретина свиньи приведена ниже  [c.385]

    Токсическое действие. На животных. 2—4 мл масла, введенного в желудок собаки, вызывают острое отравление (слюнотечение, рвота, понос, расширение зрачков, тремор). Спиртовой экстракт дает полную картину отравления. Т. М., экстрагированное петролейный эфиром, и солянокислая вытяжка из Т. М. не токсичны. Введение Т. М. в желудок собаки (0,5—2 мл) или внутривенно (0,1—0,2 мл) создает повышенную возбудимость желудочных желез как к нервным (рефлекторным), так и к гуморальным возбудителям желудочной секреции, не вызывая ее само по себе. [c.559]

    Секреция желудочного сока протекает в три фазы. Первая из них — нервная. Присутствие в ротовой полости пищи и ее глотание запускает нервный импульс, который передается по блуждающему нерву через мозг в желудок. Вид, запах, вкус и даже мысль о еде может запустить аналогичный рефлекс. Все эти раздражители стимулируют желудочные железы к секреции желудочного сока, причем секреция начинается еще до того, как пища попадает в желудок, следовательно, желудок подготавливается к приему пищи. Нервная фаза длится примерно один час. [c.320]

    Активный пепсин переваривал бы вырабатывающие его клетки, так как в желудочных железах нет защитного барьера, образуемого слизью. [c.343]

    Нейтральные жиры в первые два-три часа тормозят работу желудочных желез, а потом вызывают отделение сока со слабой переваривающей способностью. Соко-выделение тормозит и смешанная, но чрезмерно жирная пища в этом случае растормошить желудочные железы способны только бульоны или овощные соки. Искусственные способы успокоить чрезмерно активную желудочную секрецию— это прием раствора питьевой соды, олеиновой кислоты, крепких растворов солей, и, что особенно удивительно, 0,5%-го раствора соляной кислоты. [c.280]

    Минеральные воды мы пьем не только с лечебной целью, но и просто чтобы утолить жа> оду. Соли и газы минеральных вод сильно влияют на желудочные железы усиливают их работу, особенно если воду пить во время еды или непосредственно перед приемом пищи, и угнетают их, если выпить минеральную воду за полчаса — час до еды. Так что желудок — химический реактор, который мы носим в себе, — поддается управлению и тонкому регулированию  [c.281]


    Различные органы животных, особенно пол -желудочная железа [c.314]

    Углубленное изучение характера желудочной секреции с исследованием содержимого желудка натощак, применением различных раздражителей показало наличие истинной гиперсекреции желудочных желез (Н. А. Сенкевич, 1954). [c.42]

    Эти изменения, в частности обильная, так называемая непрерывная гиперсекреция активного желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты и пепсина, выраженная реакция желудочных желез при применении раздражителей, по своему характеру напоминают секреторные нарушения, наблюдаемые при язвенной болезни. [c.42]

    При легкой степени интоксикации повышение активности амилазы поджелудочной железы следует, по-видимому, рассматривать как рефлекторный акт такого же характера, как это наблюдается со стороны слюнных и желудочных желез. Однако дальнейшее более длительное повышение активности амилазы крови может быть связано также с деструктивными (склеротическими) изменениями в самой поджелудочной железе, в частности вокруг выводных протоков, затрудняющих отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Наряду с этим не исключено, что повышение активности амилазы крови связано и с нарушением функции печени. [c.104]

    Пепсин образуется в виде неактивного предшественника пепсиногена в главных и частично — в добавочных клетках желудочных желез и активируется в кислой среде при pH 5 и ниже. Активация пепсиногена происходит [c.203]

    Значение pH внутриклеточной жидкости варьирует от 4,5 в клетках предстательной железы, а также в лизосомах всех клеток до 8,5 в остеобластах. Желудочный сок имеет pH 1,5 -2 вероятно, в обкладочных клетках желудочных желез, точнее — в тех отсеках клеток, где образуется соляная кислота, pH также близок к этому значению. С другой стороны, pH внеклеточной жидкости в норме лежит в пределах 7,36-7,44. Постоянство pH поддерживается буферными системами внеклеточной жидкости, изменением легочной вентиляции (частоты и глубины дыхания) и скорости выделения кислот через почки. При патологии возможности регуляторных механизмов могут быть превышены и возникает ацидоз или алкалоз. Пределы отклонения pH от нормы, совместимые с жизнью, — до 7,0 при ацидозе и до 7,8 при алкалозе. [c.396]

    Бел. крист. пор., гигр. 240—242 л. р. т. р. Диоксиацетон+ + (КНз, СН20)-> ->4(5)-цианметилимид- азол->гистамин Прим. при ревматизме. полиартрите, а также для определения секреторной способности желудочных желез [c.855]

    Применение. В микроскопии для выявления триптофана по методам Вуа-зене —Роде или Мея — Розе [Пирс, 87] или по методу Адамса [1] с добавлен нием нитрита натрия в качестве окислителя. По методу Адамса, обладающему высокой специфичностью, белки, содержащие триптофан, окрашиваются в синий цвет различной интенсивности. Ярко выраженную положительную реакцию по этому методу дают фибрин, фибриноид, гранулы клеток Пакета, гранулы клеток желудочных желез, зимогеновые гранулы, мышцы, нейрокератин и корневое влагалище волоса [Пирс, 713], [c.128]

    Возбуждение периферических Н -рецепторов сопровождается сокращением бронхов, мускулатуры кишечника, а возбуждение Нг-рецепто-ров приводит к усилению секреции желудочных желез. Возможно участие Нг-рецепторов в развитии аллергических и иммунных реакций. [c.76]

    Энтерогастрон — гормон из слизистой оболочки тонкой квшки, тормозящий деятельность обкладочных клеток желудочных желез, уменьшающий в соке содержание кислоты и перистальтические движения желудка.  [c.294]

    А.втором отмечено отчетливое нарушение секреторной деятельности желудочных желез собак, выражающееся в уменьшении общего количества желудочного сока после шестимесячного отравления. Изменения кислотности и переваривающей способности были менее выражены. Нами обнаружено снижение выделения уропепсина у крыс, подвергавшихся хронической затравке крекинг-газом ). [c.409]

    В медицинской практике гистамин применяют при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в малых дозах — при бронхиальной астме и различных аллергических состояниях при суставном и мышечном ревматизме — в качестве местноотвлекающего средства в диагностических целях — для определения скорости кровотока и установления секреторной способности желудочных желез 17. [c.50]

    Специализация-некоторое количество слизистых желез, расположенных в собственной пластинке и подслизистой основе Специализация — желудочные железы, расположенные в собственной пластинке, четыре типа клеток 1) слизистые 2) париетальные 3) главные 4) эндокринные Специализация — 1) кишечные железы в либеркюновых криптах 2) клетки Панета 3) эндокринные клетки Специализация — кишечные железы в собственной пластинке [c.319]

    Вторая — желудочная — фаза происходит тогда, когда пища непосредственно или косвенно стимулирует слизистую желудка. Попадая в желудок, пища растягивает его и вызывает раздражение рецепторов стенки желудка. Эти рецепторы посылают нервные импульсы в мейснерово нервное сплетение (рис. 8.11) подслизистой основы, откуда в свою очередь нервные импульсы направляются в желудочные железы, стимулируя вьщеление желудочного сока. Растяжение желудка и присутствие пищи в нем также активируют специальные эндокринные клетки слизистой, в результате чего происходит вьщеление гормона гастрниа. Через кровяное русло он достигает желудочных желез и стимулирует их к выработке желудочного сока, обогащенного соляной кислотой. Эта фаза продолжается около четырех часов. [c.320]


    Молоко как продукт питания действует на желудок своеобразно сначала жиры молока тормозят работу желудочных желез, потом наступает время сокогонного действия жирных кислот, образовавшихся из жиров под действием ферментов, и продук- [c.280]

    Гастрогастрин —синтезируется в слизистой оболочке желудка, стимулирует секрецию желудочных желез и образование соляной кислоты. [c.66]

    Энтерогастрин — вырабатывается в слизистой оболочке кишечника. Усиливает секреторную функцию желудочных желез. [c.66]

    Энтерогастрон — выделен из слистой оболочки тонких и толстой кишок. Он угнетает секрецию желудочных желез и тормозит моторную функцию желудка. [c.66]

    В стенках желудка расположено множество мельчайших трубчатых желез, выделяющих желудочный сок. Деятельность этих желез стимулируется разными путями. Вид и запах аппетитной пищи и даже только одна мысль о пей вызывают повышение выделения желудочного сока. Предполагают, что присутствие пищи в желудке вызывает образование гормона гастрина, который диффундирует в кровяной поток и стимулирует выделение секрета желудочными железами. Считают, чтогастрин идентичен гистамину, носкольку это [c.340]

    Мускариновые рецепторы АХ связаны сердечно-сосудистой системы и др. Антагонисты м-ХР применяются в клинике в качестве язвазаживляющих (например пиранзепин), спазмолитических лрепаратов, а также используются для симптоматического лечения паркинсонизма. В качестве успокаивающих средств, транквилизаторов находят [c.279]

    Биопотенциалы желудка (рис. 2.9) регистрируются с поверхности кожи над областью желудка с помощью электрогастрографии (ЭГГ) [61, 66]. Диапазон частот ограничен 0,05—0,2 Гц при амплитуде 0,2—1 мВ [66]. Метод позволяет исследовать моторную деятельность желудка человека и зарегистрировать начало возбуждения желудочных желез еще до появления желудочного сока. Величина латентного периода дает возможность определить функциональное состояние секреторного аппарата и его реактивность еще задолго до выраженных морфологических изменений, тем самым повышая возможности ранней диагностики заболеваний желудка [50]. [c.40]

    Желудочная слизь образуется в результате взаимодействия мукоидных веществ, поступающих в просвет желудка через апикальные поверхности клеток, с остальными ингредиентами желудочного сока. Она состоит из двух фракций — нерастворимой и растворимой. Нерастворимая (видимая, эпителиальная) фракция — это высоко-гидратнрованныи гель, дисперсной фазой которого являются полисахариды, гликопротеины, протеогликаны, протеины Слизь содержит ферменты и электролиты в адсорбированном состоянии. Растворимый муцин образуется из секрета различных клеток эпителия желудочных желез и продуктов переваривания видимой слизи. [c.209]

    В главных (пепсиновых) клетках желудочных желез образуется белок пепси-ноген — предшественник (профермент) пепсина. В кислой среде желудочного сока некоторые группы пепсиногена протонируются, изменяется конформация пепсиногена, в результате чего он приобретает небольшую протеолитическую активность  [c.332]


Пищеварение

1. Какие основные ферменты выделяются слюнными желœезами?

1. Мальтаза, амилаза.

2. Мальтаза, энтерокиназа.

3. Липаза, мальтаза.

4. Амилаза, липаза.

5. Мальтоза, амилаза.

2. Какое влияние на слюноотделœение оказывает раздражение

периферического конца chorda tympani?

1. Слюноотделœение не изменится.

2. Слюна густая, богатая белками и ферментами.

3. Слюноотделœение уменьшится.

4. Будет наблюдаться увеличенная секреция жидкой слюны.

5. Уменьшение секреции жидкой слюны.

3. Какое вещество при его введении в кровь вызывает обильную секрецию

слюны?

1. Адреналин.

2. Атропин.

3. Гистамин.

4. Пилокарпин.

5. Ацетилхолин.

4. Какова основная роль гастрина?

1. Активирует ферменты поджелудочной желœезы.

2. Превращает в желудке пепсиноген в пепсин.

3. Стимулирует секрецию желудочного сока.

4. Стимулирует секрецию поджелудочной желœезы.

5. Стимулирует слюнообразование.

5. Какое вещество при его введении в кровь вызывает обильную секрецию

желудочного сока?

1. Энтерогастрон.

2. Адреналин.

3. Атропин.

4. Гистамин.

5. Гастрин.

6. На какой из собак возможно наблюдать в чистом виде

сложнорефлекторную фазу желудочной секреции?

1. На эзофаготомированной собаке с басовской фистулой.

2. С изолированным по Гейденгайну желудочком.

3. На собаке с басовской фистулой.

4. На собаке с изолированным по Павлову желудочком.

5. С басовской фистулой, и желудочком по Павлову.

7. Какова реакция слюны и желудочного сока?

1. pH слюны 0,8-1,5; pH желудочного сока 7,4-8,0.

2. pH слюны 7,4-8,0; pH желудочного сока 7,1-8,2.

3. pH слюны 7,4-8,0; pH желудочного сока 0,8-1,5.

4. pH слюны 7,1-8,2; pH желудочного сока 7,4-8,0.

5. pH слюны 8,0-9,0; pH желудочного сока 0,6-0,7.

8. Какой из приведенных анализов кислотности желудочного сока

соответствует норме?

1. Общая кислотность-30; свободная HCl-40.

2. Общая кислотность-80; свободная HCl-40.

3. Общая кислотность-8; свободная HCl-4.

4. Общая кислотность-50; свободная HCl-30.

5. Общая кислотность-40; свободная HCl-20.

9. У какой из собак предварительная ваготомия будет препятствовать

отделœению желудочного сока во время кормления?

1. С изолированным желудочком по Гейденгайну.

2. У собаки с фистулой желудка по Басову.

3. У собаки с эзофаготомией.

4. У собаки с изолированным желудочком по Павлову.

5. С басовской фистулой и с эзофаготомией.

10. У какой из собак при кормлении будет наиболее длительный латентный

период выделœения желудочного сока?

1. У собаки с эзофаготомией.

2. У собаки с изолированным желудочком по Павлову.

3. С изолированным желудочком по Гейденгайну.

4. У собаки с фистулой желудка по Басову.

5. С изолированным желудочком по Павлову и эзофаготомией.

11. Какова роль секретина в процессе пищеварения?

1. Стимулирует секрецию кишечного сока.

2. Стимулирует секрецию желчи.

3. Стимулирует секрецию желудочного сока.

4. Стимулирует секрецию сока поджелудочной желœезы.

5. Стимулирует слюноотделœение.

12. В каком случае будет иметь место активация секретина?

1. При воздействии желчи на стенку 12-перстной кишки.

2. При воздействии сока бруннеровских желœез на кишечник.

3. При воздействии сока поджелудочной желœезы на 12-перстную кишку.

4. При воздействии желудочного сока на стенку 12-перстной кишки.

5. При воздействии HCl на стенку желудка.

13. При каких условиях трипсиноген переходит в трипсин?

1. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока.

2. Под влиянием желчи.

3. При контакте со слизистой оболочкой 12-перстной кишки.

4. Под влиянием ферментов желудочного сока.

5. Под влиянием желчи и HCl желудочного сока.

14. Под воздействием какого фактора нерастворимые жирные кислоты

превращаются в пищеварительном тракте в растворимые?

1. Под воздействием липазы сока поджелудочной желœезы.

2. Под воздействием липазы желудочного сока.

3. Под воздействием желчных кислот.

4. Под воздействием соляной кислоты желудочного сока.

5. Под воздействием гастрина.

15. Что вызывает набухание белков в пищеварительном тракте?

1. Ферменты.

2. Желчь.

3. Соляная кислота.

4. Кишечный сок.

5. Щелочь.

16. При каком уровне сахара в крови здоровый человек ощущает чувство

голода?

1. 60-70 мг%.

2. 30-40 мг%.

3. 70-80 мг%.

4. 20-30 мг%.

5. 40-50 мг%.

17. Как влияют указанные ниже вещества на моторику изолированного

отрезка тонкого кишечника?

1. Адреналин усиливает; ацетилхолин тормозит.

2. Адреналин тормозит; ацетилхолин усиливает.

3. Адреналин не влияет; ацетилхолин усиливает.

4. Адреналин тормозит; ацетилхолин не влияет.

5. Адреналин усиливает; ацетилхолин не влияет.

18. Место образования секретина?

1. 12-перстная кишка.

2. Толстый кишечник.

3. Желудок.

4. Верхняя треть тощего кишечника.

5. Желудок и 12-перстная кишка.

19. Какое вещество вызывает наибольшее образование желчи?

1. Соляная кислота.

2. Жир.

3. Желчные кислоты.

4. Липаза поджелудочной желœезы.

5. Секретин.

20. Место образования гастрина?

1. Верхняя треть тонкого кишечника.

2. Толстый кишечник.

3. Пилорическая часть желудка.

4. 12-перстная кишка.

5. Печень.

21. Выделяющийся сок поджелудочной желœезы при введении холецистокинина-

панкреозимина богат:

1. Белками.

2. Бикарбонатами.

3. Белками и бикарбонатами.

4. Ферментами.

5. Ферментами и бикарбонатами.

22. Моторику толстого кишечника тормозит:

1. Ацетилхолин.

2. Адреналин.

3. Секретин.

4. Гастрин.

5. Гистамин.

23. Переход химуса через илеоцекальный клапан происходит после приема

пищи каждые

1. 0,5-1 мин.

2. 1-4 мин.

3. 5-6 мин.

4. 3-4 мин.

5. 10-20 мин.

24. Вещество, снимающее боль в желудке и кишечнике.

1. Атропин.

2. Ацетилхолин.

3. Секретин.

4. Гистамин.

5. Гастрин.

25. Симпатическая нервная система...

1. Усиливает секрецию желудка.

2. Усиливает секрецию кишечного сока.

3. Угнетает секрецию желудка.

4. Усиливает моторику кишечника.

5. Усиливает желчеотделœение.

26. Максимум желудочной секреции на мясо наступает:

1. В 1-ый час.

2. На 2-м часе.

3. На 3-м часе.

4. На 3-4-м часе.

5. Непосредственно после приема.

27. Максимум желудочной секреции на хлеб наступает:

1. В 1-ый час.

2. Непосредственно после приема.

3. На 3-м часе.

4. На 4-м часе.

5. На 2-м часе.

28. Время пребывания смешанной пищи в желудке человека?

1. 4-5 часов.

2. 6-10 часов.

3. 10-12 часов.

4. 1-3 час.

5. 12-13 часов.

29. Количество желчи, образующееся у человека за сутки?

1. 300-400 мл.

2. 500-600 мл.

3. 500-1500 мл.

4. 1000 мл.

5. 700-800 мл.

30. Какие слюнные желœезы выделяют преимущественно серозный секрет?

1. Околоушные желœезы.

2. Подчелюстные желœезы.

3. Мелкие желœезы ротовой полости.

4. Подъязычные желœезы.

5. Околоушные и подъязычные желœезы.

31. Какие основные ферменты выделяются слюнными желœезами?

1. Мальтаза.

2. Амилаза.

3. Энтерокиназа.

4. Липаза.

32. Какова реакция слюны и желудочного сока?

1. pH слюны 0,8-1,5;

2. pH желудочного сока 7,4-8,0.

3. pH желудочного сока 7,1-8,2.

4. pH слюны 7,4-8,0;

5. pH желудочного сока 0,8-1,5.

6. pH слюны 8,0-9,0;

7. pH желудочного сока 0,6-0,7.

33. Как влияют указанные ниже вещества на моторику изолированного

отрезка тонкого кишечника?

1. Адреналин усиливает

2. Ацетилхолин тормозит.

3. Адреналин тормозит

4. Ацетилхолин усиливает.

5. Адреналин не влияет

6. Ацетилхолин не влияет.

34. В желудке человека соляная кислота повышает активность ферментов и

уничтожает бактерии?

1. да

2. нет

35. В желудке человека слизь повышает активность ферментов и

уничтожает бактерии?

1. да

2. нет

36. Полостной гидролиз- это расщепление полимеров до олигомеров в

ротовой полости, желудке, 12-перстной кишке, в полостях тощей и

толстой кишок?

1. да

2. нет

37. Пристеночный гидролиз -это окончательный гидролиз в области

мембран энтероцитов тощей кишки?

1. да

2. нет

38. Пристеночный гидролиз - это расщепление полимеров до олигомеров в

ротовой полости, желудке, 12-перстной кишке, в полостях тощей и

толстой кишок?

1. да

2. нет

39. Полостной гидролиз - это окончательный гидролиз в области мембран

энтероцитов тощей кишки?

1. да

2. нет

40. Собственное пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ осуществляется

ферментами, синтезированными желœезами человека или животного?

1. да

2. нет

41. Симбионтное пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ происходит под

влиянием ферментов, синтезированных симбионтами макроорганизма

пищеварительного тракта?

1. да

2. нет

42. Аутолитическое пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ

осуществляется под влиянием ферментов, содержащихся в составе

принимаемой пищи?

1. да

2. нет

43. Аутолитическое пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ

осуществляется ферментами, синтезированными желœезами человека или

животного?

1. да

2. нет

44. Собственное пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ происходит под

влиянием ферментов, синтезированных симбионтами макроорганизма

пищеварительного тракта?

1. да

2. нет

45. Симбионтное пищеварение - это пищеварение, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ осуществляется

под влиянием ферментов, содержащихся в составе принимаемой пищи?

1. да

2. нет

46. Слюна имеет слабощелочную реакцию (рН = 6,8-7,4)?

1. да

2. нет

47. Основные ферменты слюны - амилаза и мальтаза?

1. да

2. нет

48. Основные ферменты слюны - амилоза и мальтоза?

1. да

2. нет

49. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 1,5- 1,8)?

1. да

2. нет

50. Желудочный сок имеет слабощелочную реакцию (рН = 6,8-7,4)?

1. да

2. нет

51. Слюна имеет кислую реакцию (рН 1,5- 1,8)?

1. да

2. нет

52. Обкладочные желœезы желудка вырабатывают соляную кислоту?

1. да

2. нет

53. Обкладочные желœезы желудка вырабатывают желатиназу?

1. да

2. нет

54. Ферменты поджелудочного сока активны в слабощелочной среде?

1. да

55. Ферменты поджелудочного сока активны в кислой среде?

1. да

2. нет

56. Протеолитические ферменты расщепляют белки?

1. да

2. нет

57. Протеолитические ферменты расщепляют углеводы?

1. да

2. нет

58. Белки амфотерны и инактивируют кислоту и щелочь?

1. да

2. нет

59. Углеводы амфотерны и инактивируют кислоту и щелочь?

1. да

2. нет

60. Какова реакция слюны?

1. pH слюны 0,8-1,5;

2. pH слюны 7,4-8,0;

3. pH слюны 8,0-9,0;

4. pH слюны 12,3-13,5;

61. Какова реакция желудочного сока?

1. pH желудочного сока 7,4-8,0.

2. pH желудочного сока 7,1-8,2.

3. pH желудочного сока 0,8-1,5.

4. pH желудочного сока 0,6-0,7.

62. Трипсиноген переходит в трипсин под действием:

1. химотрипсина

2. энтерокиназы и трипсина

3. липазы

4. амилазы

5. аминопептидазы

63. Поджелудочная желœеза выделяет в просвет

двенадцатиперстной кишки:

1. глюкагон

2. инсулин

3. соматостатин

4. трипсиноген

5. бомбезин

64. В виде проферментов вырабатываются ферменты

поджелудочной желœезы:

1. амилаза

2. липаза

3. трипсиноген

4. химотрипсиноген

5. нуклеаза

6. лактаза

65. Самой концентрированной по своему

составу является желчь:

1. печеночная и пузырная

2. пузырная

3. печеночная

4. смешанная

5. печеночная и смешанная

66. Желчеобразование (холерез) происходит:

1. постоянно

2. периодически

3. в такт с сокращениями желудка

4. исходя из содержания сахара в крови

5. исходя из содержания кислорода в воздухе

67. Желчевыделœение (холекинœез) происходит:

1. постоянно

2. периодически

3. в такт с сокращениями желудка

4. исходя из содержания сахара в крови

5. исходя из содержания кислорода в воздухе

68. В состав желчи практически не входят:

1. желчные кислоты

2. жирные кислоты

3. билирубин

4. холестерин

5. бикарбонат

69. Желчные пигменты образуются из:

1. холестерина

2. гемоглобина

3. желчных кислот

4. лецитина

5. муцина

70. При заболеваниях печени в крови определяют содержание

белков и их фракций, потому что в печени:

1. происходит утилизация белков крови

2. усиливается экстракция белков гепатоцитами

3. происходит синтез белка

4. депонирование белков

5. дезаминирование аминокислот

71. Под влиянием желчи всасываются:

1. моносахариды

2. продукты гидролиза белков

3. липиды и жирорастворимые витамины

4. минœеральные соли

5. сахара

72. Продукты гидролиза углеводов и белков практически всасываются:

1. в лимфу

2. в ликвор

3. в кровь

4. в синовиальную жидкость

5. в плевральную жидкость

73. Центр жевания находится в:

1. в вентромедиальных ядрах гипоталамуса

2. в латеральных ядрах гипоталамуса

3. в передних рогах спинного мозга

4. на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга

5. в нижних буграх четверохолмия

74. Центр глотания находится:

1. в передних рогах спинного мозга на уровне С3-С5

2. в продолговатом мозге

3. в вентромедиальных ядрах гипоталамуса

4. в нижних буграх четверохолмия среднего мозга

5. в латеральных ядрах гипоталамуса

75. Париетальные (обкладочные) клетки желудка секретируют:

1. слизь

2. соляную кислоту

3. пепсиноген

4. гастрин

5. липазу

76. Главные клетки желудка синтезируют:

1. слизь

2. соляную кислоту

3. пепсиноген

4. гастрин

5. липазу

77. Добавочные клетки желудка секретируют:

1. слизь

2. пепсиноген

3. гастрин

4. соляную кислоту

5. липазу

78. В желудке соляная кислота участвует

во всœех процессах, кроме:

1. кислотного гидролиза белков

2. предотвращения разрушения витамина В12

3. уничтожения бактерий

4. превращения пепсиногена в пепсин

5. установления рН для протеолитического эффекта пепсина

79. Пепсин желудочного сока гидролизует:

1. жиры

2. углеводы

3. белки

4. мукополисахариды

5. гистамин

80. Для увеличенной секреции гастрина характерна:

1. пониженная кислотность желудочного содержимого

2. повышенная кислотность желудочного содержимого

3. гипергликемия

4. гипогликемия

5. желœезодефицитная анемия

81. Секрецию соляной кислоты в желудке тормозит:

1. гастрин

2. соматостатин

3. гистамин

4. парасимпатические влияния

5. прием мясного бульона

82. Симпатические влияния в желудке:

1. тормозят секрецию соляной кислоты

2. реализуются через М-холинорецепторы

3. активируют перистальтику

4. активируют секрецию соляной кислоты

5. регулируют образование ацетилхолина

83. Функции слюны:

1. защитная

2. пищеварительная

3. минœерализующая

4. всœе правильно

5. нет правильного ответа

84. Основными гуморальными факторами, регулирующими

деятельность желудочно-кишечного тракта͵ являются:

1. электролиты и метаболиты

2. медиаторы и модуляторы

3. гастроинтестинальные гормоны

4. соматотропный гормон

5. простагландины

85. Центр голода находится в:

1. ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга

2. красном ядре среднего мозга

3. релœейных ядрах таламуса

4. латеральных ядрах гипоталамуса

5. вентромедиальных ядрах гипоталамуса

86. Центр насыщения находится в:

1. вентромедиальных ядрах гипоталамуса

2. ретикулярной формации продолговатого мозга

3. красном ядре, среднего мозга

4. ассоциативных ядрах таламуса

5. латеральных ядрах гипоталамуса

87. Стадия насыщения, обусловленная поступлением в гипоталамус

афферентных импульсов от рецепторов ротовой полости

и желудка, принято называть:

1. метаболической

2. истинной

3. гуморальной

4. сенсорной

5. обменной

88. Стадия насыщения, обусловленная поступлением в кровь

продуктов гидролиза пищи, принято называть:

1. сенсорной

2. первичной

3. обменной

4. секреторной

5. регуляторной

89. К пищеварительным функциям системы пищеварения

относятся всœе, кроме:

1. моторной

2. химической обработки пищи

3. эндокринной

4. секреторной

5. всасывательной

90. При стимуляции секреции желудочного сока из

желудка в кровь будет поступать:

1. больше бикарбоната

2. больше ионов водорода

3. эти ионы будут поступать в равном количестве

4. нет правильного ответа

91. При стимуляции секреции кишечного сока из кишечника

в кровь будет поступать:

1. больше бикарбоната

2. больше ионов водорода

3. эти ионы будут поступать в равных количествах

4. нет правильного ответа

92. Собственное пищеварение - это пищеварение с помощью:

1. ферментов, выработанных самим макроорганизмом

2. ферментов, входящих в состав пищевых продуктов

3. лизосомальных ферментов

4. ферментов, вырабатываемых микробами кишечника

5. пристеночное

93. Симбиотное пищеварение - это пищеварение с помощью:

1. ферментов, входящих в состав пищевых продуктов

2. ферментов, выработанных самим макроорганизмом

3. ферментов, вырабатываемых микробами кишечника

4. пристеночное

5. внутриклеточное с помощью лизосомальных ферментов

94. Основным типом пищеварения у человека является:

1. аутолитическое

2. симбионтное

3. собственное

4. пристеночное

5. лизосомальное

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - СТУПЕНИ ЛЕЧЕНИЯ

Медицинская статистика утверждает, что 10 процентов взрослого населения России страдает заболеваниями органов пищеварения, в том числе и язвенной болезнью. По мере того как ученые продвигаются в понимании механизмов возникновения язвы желудка, методы ее лечения поднимаются на новую ступень.

Строение желудка и регуляция выработки соляной кислоты обкладочными клетками.

Защитные и повреждающие факторы, участвующие в формировании язвенной болезни ("весы Шея").

Так выглядит бактерия хеликобактер пилори под микроскопом.

Схема, иллюстрирующая влияние нервного и гормонального факторов на выделение соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Электрономикроскопический снимок участка слизистой оболочки желудка, зараженного пилорическими хеликобактериями.

Сегодня возможности лечения язвенной болезни совсем не те, что были вчера. Вчера - это рубеж почти в два десятилетия, но когда речь идет о лекарствах, то говорить о существенных достижениях можно лишь после их испытания временем. И сейчас пришло время обсудить вопрос о том, произошла ли в этот период революция в лечении язвенной болезни или же лечебные возможности всего лишь поднялись еще на одну ступень.

Начнем с сенсации, которая случилась в 1983 году, когда австралийские ученые Дж. Р. Уоррен и Б. Маршалл опубликовали в журнале "Lancet" статью о неизвестных бациллах, которые живут на эпителии желудка больных хроническим гастритом. Неожиданность этой публикации в том, что все врачи с молоком своей alma mater усвоили убеждение, что микробы не могут жить в кислом содержимом желудка. Хотя ... на кафедре микробиологии студентам-медикам наверняка рассказывали о существовании кислотоустойчивых микробов, в частности туберкулезной палочки, которая может вызвать туберкулез желудка. Еще в 1939 году были описаны спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке людей, доставленных для судебно-медицинского вскрытия. Конечно, это открытие было преждевременным: в 1939 году врачи еще не лазили в желудок, как в собственный карман. А в 1983-м, случайно обнаружив кислотоустойчивую бактерию, все кинулись устанавливать ее связь с болезнью. И установили.

Однако будем соблюдать последовательность изложения: сначала о строении и функции желудка, затем о язвенной болезни и напоследок о ее лечении. Как ни странно, но желудок человеку доставляет больше неприятностей, чем радостей. Во всяком случае, его частичное или даже полное удаление не столь уж опасно, а вот заболевания желудка занимают первое место среди болезней желудочно-кишечного тракта. К тому же язвенной болезнью страдают в основном люди самого, пожалуй, продуктивного возраста - от 40 до 60 лет. Длительно существующая язва желудка нередко переходит в рак. Проблема налицо.

Желудок имеет три основные функции: моторную, секреторную и инкреторную. Последняя выражается в выделении в кровь гормона гастрина, усиливающего деятельность желез тела желудка, и угнетающего ее гормона гастрона.

Моторика (перистальтика) желудка активируется блуждающим нервом - вагусом, а точнее - выделяемым на его окончаниях передатчиком нервных импульсов ацетилхолином (вызывает голодные сокращения желудка), и непосредственно пищей. За счет моторики пища перемешивается с желудочным соком и отдельными порциями проталкивается в двенадцатиперстную кишку.

Величина желудочной секреции обычно недооценивается, а она может достигать трех литров в сутки! Выделение соков протекает в три фазы. Первая - нейрогенная активирующая фаза - осуществляется рефлекторно (реакция на аппетитный вид и запах пищи) и через блуждающий нерв, передающий сигнал изо рта (реакция на вкус и жевание). Нервное воздействие распространяется и на находящиеся в толще слизистой оболочки так называемые тучные клетки, выделяющие гистамин - местный гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Вторая - гуморальная активирующая фаза - начинается с того момента, когда пища достигает антрального отдела желудка. Непосредственное действие пищи и перистальтика вызывают выделение гормона гастрина, который активирует секрецию всех желез тела желудка. Третья фаза - гуморальная тормозящая. В ходе секреции кислотность содержимого желудка повышается. Напомню, что кислотность оценивают по концентрации водородных ионов и выражают отрицательным логарифмом этой концентрации - рН, величина которой колеблется от 1 в чистой сильной кислоте до 14 в чистой сильной щелочи. Кровь нейтральна и имеет рН = 7,4. Обычно в момент максимального закисления рН в желудке доходит до 3,5, а при повышенной кислотности - до 2. Отметим, что при такой величине рН наблюдается наибольшая активация пепсина. В ответ на воздействие кислоты в антральной части желудка выделение гастрина подавляется. Одновременно кислота вызывает сокращение мышц привратника, что препятствует перемещению кислой пищевой кашицы из желудка в кишечник. Если кислота в кишечник все же поступает, то ее секреция дополнительно подавляется энтерогормонами, выделяемыми двенадцатиперстной кишкой, в частности соматостатином. Все вместе называется гастродуоденальной регуляцией секреции соляной кислоты.

Слизь выделяется постоянно во всех отделах желудка и является одним из основных факторов защиты от действия кислого сока. К тому же клетки желудка выделяют щелочную часть соды - анион HCO3- и аммиак - NH3, тоже щелочной. За слизе-щелочной броней клетки чувствуют себя в кислой среде достаточно комфортно.

Если все так согласовано, то откуда язвы? Начнем с того, что язва язве рознь. Изъязвления острые, вызываемые агрессивными факторами вроде особо острой пищи, водки натощак или лекарствами из группы нестероидных (особенно аспирином) либо стероидных (типа преднизолона) противовоспалительных веществ, обычно быстро заживают, хотя при длительном воздействии могут вызвать гастрит, который является предъязвой.

В возникновении любого заболевания принято искать причину - этиологию (кто виноват?) и пути формирования болезненных проявлений - патогенез (на кого свалить вину?). Естественно, поиски виноватого обычно заканчиваются наказанием невиновных. Теперь очень удобно валить все на генетическую предрасположенность. При язвенной болезни это справедливо примерно в 40 процентах случаев. Так, язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины, обладающие I(0) группой крови, - это несомненно наследуемые признаки. Дети мужчины, страдающего язвой, имеют много шансов повторить судьбу отца, что тоже можно отнести к наследственности. О роли вредных веществ, которыми мы окружены, известно мало, однако влияние неблагоприятной в психологическом отношении среды, создающей хронические отрицательные стрессы, не вызывает сомнений.

Поскольку на причинные факторы особенно не подействуешь, то ищут и находят патогенетические механизмы. Язвенная болезнь является первично хронической и возникает в результате сочетания активации факторов язвообразующих и снижения активности факторов защитных. Это положение иллюстрируется рисунком, на котором обе группы факторов изображены в виде весов (так называемые "весы Шея").

Несмотря на все споры вокруг патогенеза язвенной болезни, никуда не деться от того очевидного факта, что в язвообразовании решающую роль играет обжигание стенки желудка кислотой с последующим перевариванием пепсином. Первичным в этом процессе может быть увеличение кислотности желудочного сока (выявляется у половины больных язвой двенадцатиперстной кишки), в основе которого лежит повышение тонуса блуждающего нерва, либо усиление продукции гастрина, либо, наконец, повышение чувствительности клеток к тому и другому фактору. Известное обстоятельство, что язвы обычно развиваются на фоне предшествующего гастрита и дуоденита, тоже не вызывает сомнений. Тот, у кого бывала отрыжка кислым содержимым желудка, хорошо представляет, чем может грозить не защищенной двенадцатиперстной кишке постоянный заброс соляной кислоты. Какой же из факторов возникновения язвы важнее?

Сначала на первый план выдвигали гастрит. В 1950-1960-х годах первостепенная важность признавалась за нервной системой, в 1970-1980-х - за гастрином, который вырабатывается аденомой поджелудочной железы, а теперь считают, что все дело в заселении желудка пилорической хеликобактерией. Вы можете увидеть эту бактерию на приведенной фотографии, где она имеет совершенно невинный вид. Дело даже не в ней самой, а в ее токсинах, которые вызывают и усиление секреции гастрина, и повышение продукции соляной кислоты.

Признание ведущей роли хеликобактерий в образовании язвы основано на том, что в результате лечения противомикробными средствами рецидивы язвы встречаются реже, чем после лечения по принятым ранее схемам. Против этого возражений больше: язвы возникают лишь у небольшого числа носителей бактерий; принятое ранее лечение и операции, как правило, приводят к выздоровлению, хотя бактерии продолжают существовать; язвы могут заживать сами по себе на фоне бурного размножения бактерий и, наоборот, возникать при их отсутствии.

По мере того как менялись представления о патогенезе язвенной болезни и появлялись принципиально новые лекарства, менялось и лечение. Исторически можно выделить несколько его направлений. Самым первым, если не сказать древним, лекарственным способом лечения (режим и диета здесь не обсуждаются) было использование препаратов белладонны и содержащегося в ней атропина в сочетании с ощелачиванием содержимого желудка содой. Идея абсолютно правильная, но эффект конкретных лекарств прежнего времени не может быть оценен более чем на тройку. Атропин в дозах, использование которых вело к подавлению слюнотечения, расширению зрачков и запору, влиял на выделение соляной кислоты слабо. А в действующих дозах и вовсе вызывал отравление. Такое положение послужило толчком к поиску атропиноподобных соединений (холиноблокаторов), если не более активных, то хотя бы не дающих таких сильных побочных эффектов. Их получение началось сразу после Второй мировой войны и привело к созданию нескольких препаратов, которые, однако, действовали немногим лучше атропина. Примером таких препаратов служат синтетический метацин и растительный алкалоид платифиллин. Теперь атропиноподобные холиноблокаторы используют редко: заживление язвы после их применения отмечено лишь у 60 процентов больных.

Весьма существенным вкладом в терапию язвенной болезни явилось получение принципиально нового препарата пирензепина, который тоже был холиноблокатором, но избирательно действовал на нервные структуры, опосредующие влияние вагуса на тучные клетки. Лет 20 тому назад появление этого препарата было очень крупным событием, поскольку его применение обеспечивало заживление язвы в 70 процентах случаев.

Коль скоро лекарственная блокада пути, пролегающего через тучные клетки, оказалась более эффективной, а главное - более избирательной и безопасной, то, естественно, были сделаны попытки применить для лечения язвенной болезни гистаминоблокаторы, основным представите лем которых является димедрол. Однако, как и в случае с атропином, классический блокатор оказался малоэффективным. После нескольких лет поисков был синтезирован препарат циметидин, который подавлял гистаминовую секрецию соляной кислоты. Чувствительные к нему рецепторы обкладочных клеток были названы H2-рецепторами в отличие от чувствительных к димедролу H1-рецепторов. Обозначение H основано на латинском написании гистамина - Histaminum. Начиная с 70-х годов и по настоящее время препараты, последовавшие за циметидином - ранитидин, фамотидин, низатидин и прочие "тидины", считают основателями той группы современных лекарственных средств, которые называют базисными. Родоначальник этой группы, циметидин, из-за побочных эффектов сейчас не применяется. При использовании новых препаратов совместно с антикислотными антацидами частота заживления после 4-8-недельного лечения возросла до 80 процентов.

Следующей ступенью в лечении язвенной болезни явилось создание препарата оме-празола, который действует еще ближе к непосредственному механизму выделения соляной кислоты. В оболочке всех возбудимых клеток находятся встроенные белки - ферменты, обладающие способностью переносить некоторые ионы с одной стороны мембраны на другую. Эти ферменты называют помпами. В обкладочных клетках эпителия желудка находится фермент аденозинтрифосфатаза, или сокращенно АТФ, который втягивает внутрь клетки ионы калия и выталкивает ионы водорода. Аденозинтрифосфатазу называют H+/K+-АТФазной помпой. Водород тянет за собой из клетки ион хлора, образуя в просвете желудка соляную кислоту. Препарат омепразол, а также его более новые производные, например лансо-празол, рабепразол и прочие "празолы", угнетают действие этой помпы и понижают кислотность желудочного сока. Естественно, применение одного из блокаторов секреции соляной кислоты исключает целесообразность применения остальных. Эффективность омепразола в 20 раз выше, чем у М2 холиноблокаторов и в 5 раз выше, чем у М1 холино- и гистаминоблокаторов, и обеспечивает выздоровление в 90 процентах случаев.

Вернемся к ощелачиванию. Применение соды, с которой оно начиналось, нецелесообразно по той причине, что при ее взаимодействии с кислотой образуется углекислый газ, который стимулирует выделение желудочного сока. Однако соду используют и сейчас в качестве разового средства при возникновении приступов болей и изжоги. Для лечения язвенной болезни рекомендуют нейтрализующие антациды (оксид магния, карбонат кальция, кальмагин, гастривил и другие) и нейтрализующе-обволакивающие (гидроокись алюминия, альмагель, фосфалюгель, гастал). Альпрогель и ди-гель включают еще и вещества, подавляющие газообразование и отрыжку. Существуют таблетки викаир и викалин, содержащие сложные смеси из висмута и растительных порошков. Все препараты хороши, однако содержащиеся в большинстве из них алюминий и кальций могут вызывать запоры. С алюминием вообще нужно быть осторожней. При приеме некоторых его препаратов нарушается всасывание фосфора со многими вытекающими отсюда последствиями (этот недостаток скомпенсирован в препарате фосфалюгель). В условиях почечной недостаточности и при длительном применении алюминий может накапливаться в организме и приводить к тяжелому поражению мозга. В целом, несмотря на несомненную эффективность, антациды не следует принимать постоянно.

Идея повышения естественной резистент-ности слизистой оболочки желудка, названная гастропротекцией, появилась в 60-х годах, однако реализована сравнительно недавно. Хотя каждому из гастропротекторов присуще преобладание собственного механизма, в целом они обеспечивают повышение устойчивости клеток слизистой оболочки к агрессивным воздействиям. Этот эффект определяется многими факторами, из которых главными являются механическая защита слизистой, увеличение секреции слизи и щелочей, ускорение размножения клеток и улучшение кровотока в мелких сосудах желудка. Следует назвать три препарата, вернее, три группы препаратов.

Родоначальником первой стал основной нитрат висмута, применение которого началось сто лет назад. Теперь появились новые, несравненно более эффективные препараты висмута: субсалици лат (десмол) и субцитрат (де-нол, вентрисол и пр.). Помимо упомянутых свойств, препараты висмута способны уничтожать те хеликобактерии, которые располагаются на поверхности слизистой, и после трехнедельного курса обеспечивают заживление язвы, но, к сожалению, не навсегда. Недостатком этих препаратов является их способность вызывать запоры, что, кстати, используется при лечении неинфекционных поносов.

Ко второй группе относится препарат сукральфат, представляющий собой комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид. За счет освобождения алюминия он оказывает антацидное действие. Оставшаяся длинная молекула прилипает к поверхности язвы, образуя на ней прочную защитную пленку. Его недостатки те же, что и у прочих препаратов алюминия.

Третья группа - препараты корня солодки (лакрицы). В 60-х годах на основе этого растения получены препараты карбеноксолон (биогастрон) и дуогастрон, действие которых в основном связано с увеличением количества и качества слизистого защитного слоя. Как и все препараты лакрицы, эти лекарства обладают свойствами альдостерона, одного из гормонов коры надпочечников. Они, в частности, способствуют задержке в организме натрия и выделению калия, что крайне нежелательно при гипертонической болезни и заболеваниях сердца. Будьте осторожны. Из белокочанной капусты получен препарат гефарил, который тоже усиливает защитное действие слизи. На этом рассказ о базисных средствах лечения язвенной болезни в основном закончен.

Упомянем еще и дополнительные средства, которые менее эффективны, но в руках опытного врача отнюдь не бесполезны, особенно на этапе закрепления результатов более активного лечения. Подчеркнем, что, согласно мнению большинства ведущих гастроэнтерологов, надежды на витаминотерапию и традиционную фитотерапию ничтожны. На гомеопатию, согласно доктрине которой язвы нужно лечить язвообразующими средствами, тем более. Препараты, полученные на основе лекарственных растений, кроме упомянутых выше, ограничиваются плантаглюцидом из подорожника блошного, бефунгином из березового гриба (чаги) и алантоном из корней девясила. Целесообразно применение биогенных стимуляторов, в частности пелоидина и плазмола. На стадии заживления полезно применение анаболических средств, в том числе инозина, даларгина, пентоксила, этадена, метандростенолона, оротата калия, облепихового масла. Для устранения болей и нормализации функции гостродуоденального кислотного тормоза применяют лекарственные средства, действие которых устраняет спазмы, - спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и активаторы сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта (домперидон, пропульсид), которые назначаются при дискинезиях атонического типа. С целью заселения кишечника полезными микробами рекомендуется применение таблеток гастрофарма и лечебных кефиров с лакто- или бифидобактериями. Сугубо по показаниям целесообразно применение малых транквилизаторов, преимущественно из группы бензодиазепинов (тазепам, феназепам и др.). Из минеральных вод рекомендуется использование щелочных бикарбонатных типа боржоми, в то время как кислые воды типа ессентуки-17 противопоказаны.

Поскольку диагностика микробного заселения желудка не проста и не дешева, а имеющиеся средства достаточны, чтобы обеспечить заживление язвы у девяти больных из десяти, то хвататься во всех случаях сразу за противомикробные средства не следует. Специальное противомикробное лечение необходимо, если язва устойчива к существующей терапии и особенно если при этом в желудке найдены хеликобактерии.

Какое лечение реально рекомендуется? Прежде всего, это должна быть не моно-, а комбинированная, двух-четырехкомпонентная терапия, которая обеспечивает успех в течение одно-двухнедельного применения. В основе лежит использование одного или двух базисных препаратов: блокатора АТФ-помпы или блокатора Н2-гистаминорецепторов, а также препарата висмута. Одновременно назначаются противомикробные препараты из группы производных нитроимида зола (метронидазол, тинидазол и др.), а также антибиотики трех групп (тетрациклины, эритромицины и аминопенициллины). Разумеется все эти препараты должен подбирать врач.

Иногда говорят, что с открытием хеликобактера началась новая эра. Слово значительное, обозначающее начало отсчета времени после какого-либо выдающегося события. С позиций истории фармакологии понятие "эра" уместно лишь применительно к открытию средств, вызывающих состояние наркоза, средств для местной анестезии, к открытию витаминов, антибиотиков, лекарств, влияющих на психику, и им подобных. По отношению к лечению язвенной болезни старыми противомикробными средствами дополнительно к ранее существующей терапии, без привлечения новых лекарств, термин "эра" представляется чрезмерным. Это не крутой поворот лестницы, но лишь ступень к недосягаемой вершине. Тем не менее следует признать, что добавление к базисному лечению средств против зловредной бактерии существенно изменило положение с лечением язвы. С началом использования обезвреживающей терапии заживление свежей язвы наблюдается значительно скорее и в большем проценте случаев. Частота рецидивов снизилась почти в 10 раз, что позволило практически отказаться от оперативного лечения. Впрочем, для гастроэнте рологии это если не эра, то, возможно, эпоха. Доказано - хеликобактериями можно заразиться, что и происходит в тесных коллективах, семьях, казармах, на кораблях, в школах и т. п. И все же язвенная болезнь - это не просто инфекция, а сложное многофакторное гастроэнтерологическое заболевание, требующее обязательного воздействия на различные, подчас не совсем ясные механизмы формирования язвенного дефекта.


Тест по биологии 8 класс

Тест по биологии 8 класс

Железы внешней и внутренней секреции

Подготовила Гневашева Т.В. учитель химии и биологии

СКО район имени Г.Мусрепова

Целинная средняя школа

1.Гуморальная регуляция функций организма заключается в:

А – передачи органам нервного импульса

В – химическом взаимодействии клеток, органов и их систем через кровь

С – удаление из клеток углекислого газа путём диффузии

2.Где вырабатывается адреналин:

А – в желудке В – в печени С – в толстой кишке

Д – в надпочечниках Е – в почках

3.что такое гормон:

А – растворы солей натрия и калия

В – биологически активные вещества С – слабые растворы кислот

Д – смесь жиров и углеводов Е – железы

4.Какое заболевание связано с нарушением работы поджелудочной железы:

А – микседема В – карликовость С – сахарный диабет

Д – гипотония Е – гигантизм

5.Какое изменение происходит в организме при повышении содержания адреналина в крови:

А – усиливается пищеварение

В – расширяются кровеносные сосуды

С – повышается уровень сахара в крови

Д – понижается температура тела

Е – усиливается работа сердца, поднимается температура

6.Функции инсулина:

А – регулирует уровень глюкозы в крови

В – обеспечивает преобладание синтеза белков

С – расщипляет гликоген до глюкозы

Д –способствует распаду жиров

Е- способствует образованию гликогена из глюкозы крови

7.Недостаток гормона тироксина в младенческом возрасте приводит к развитию:

А – сахарного диабета В – кретинизму С – базедовой болезни

Д – микседемы Е – болезни Аддисона( бронзовая болезнь)

8.При недостатке тироксина у взрослых людей развивается заболевание:

А – сахарного диабета В – кретинизма С – базедовой болезни

Д – микседема, эндемический зоб Е – болезни Аддисона

9.Женские половые гормоны:

А – андрогены В – прогестероны С – тестостероны

Д- эстрогены Е – простагландин

10.Железы внутренней секреции:

А – поджелудочная В – гипофиз С – слюнная

Д – тимус Е – щитовидная

11.Гормоны являются:

А – биологически активными веществами

В – резервными веществами С – биологически инертными веществами

Д – веществами, поступающими в кровь

Е – веществами, поступающими по протокам

12.Гормоны в тканях:

А – разрушаются медленно В – не разрушаются

С – разрушаются быстро Д- откладываются в запас

Е – разрушаются сразу после воздействия

13.Какая железа внутренней секреции вырабатывает гормон роста:

А – гипофиз В – зобная железа

С – надпочечники Д – эпифиз Е – половые железы

14.Что происходит при усилении функции гипофиза у взрослого человека:

А – усиливается рост переднего мозга

В – непропорционально развиваются некоторые части тела

С – увеличиваются плечевые кости

Д – удлиняются кости задней конечности

Е – развивается плоскостопие

15.Какие железы одновременно выполняют внешнесекреторную и внутрисекреторную функцию:

А – щитовидная железа В – надпочечники

С – половые железы Д – потовые железы

Е – слюнные железы

16.При какой болезни, связанной с функцией желёз внутренней секреции окислительные процессы в тканях больного человека снижаются, температура тела падает, ритм сердечных сокращений замедляется, развивается тучность, уменьшается возбудимость нервной системы:

А – при кретинизме В – при базедовой болезни

С – при гигантизме Д – при сахарном диабете Е ) при микседеме

17.Средняя доля гипофиза выделяет гормон:

А) роста В) вазопрессин С) меланофор Д) тироксин

Е) окситацин

18.Железы внешней секреции:

А – вырабатывают и выделяют секреты в кровь

В – обеспечивают взаимосвязь и согласованную работу всех систем органов

С- автоматически поддерживают какие-либо физиологические показатели

Д – вырабатывают свои секреты на поверхность кожи или в полость тела, органов через выводные протоки

19.Что составляет внутреннюю среду организма человека:

А – цитоплазма и лимфа В – межклеточная жидкость и плазма

С- кровь, лимфа, тканевая жидкость Д – внутренние полости тела и органов

Е – пищеварительные соки, тканевая жидкость.

20.Свойство не присуще гормонам:

А) действует только на живые клетки В) строгая специфическая деятельность

С) орган , на которые они действуют может быть расположен далеко от желёз

Д) оказывает действие только в очень высоких концентрациях

Е) верны ответы А и С

21.Какой отдел мозга выполняет нервно-гуморальную регуляцию секреции гипофизарных гормонов:

А) мозжечок В) таламус С) продолговатый мозг

Д) гипоталамус Е) большие полушария

22.Какую железу внутренней секреции можно назвать « дирижёром оркестра» эндокринных желёз:

А) щитовидная В) гипофиз С) надпочечники Д) тимус

Е) поджелудочную

23.Гуморальная регуляция организма заключается в:

А – передачи органам нервного импульса

В – удалении углекислого газа из клеток путём диффузии

С – химическом взаимодействии клеток, органов и их систем через кровь

Д – ускорении биохимических реакций

Е – ускорении, потому что входят в состав гормонов.

24.Фактор, не оказывающий заметного влияния на активность эндокринных желёз:

А) водно-солевой состав крови В) беременность

с) механическое и химическое воздействие на железы

Д) относительная влажность воздуха Е) все перечисленное

25.гормон гастрин стимулирует обильную секрецию:

А) слюны В) желчи С) желудочного сока

Д) кишечного сока Е) пота

26.Развитие вторичных половых признаков регулируется:

А – половыми гормонами В – центральной нервной системой

С – ферментами Д- витаминами

Е – гормонами поджелудочной железы

27.Этот гормон участвует в процессе роста и обеспечивает защитные реакции организма.

А) паратгормон В) тимозин С) норадреналин Д) ренин

Е) кортизон

28.При недостатке гормонов надпочечников развивается болезнь6

А – сахарного диабета В – кретинизма С – базедовой болезни

Д – микседема, эндемический зоб Е – болезни Аддисона

29.Гормон регулирующий обмен кальция в организме:

А – тироксин В – паратгормон С – инсулин

Д – адреналин Е – тестостерон

30.Гормон окситацин:

А) усиливает работу Т-лимфоцитов в тимусе

В) стимулирует секрецию желудочного сока

С) Стимулирует секрецию желчи

Д) стимулирует секрецию кишечного сока

Е) усиливает сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности и стимулирует выделение молока

31.Функция глюкагона:

А) выработка инсулина В) понижение артериального давления

С) превращение гликогена печени в глюкозу, увеличивая уровень сахара в крови

Д) превращение гликогена печени в глюкозу, понижение уровень сахара в крови

Е0) повышает содержание глюкозы в моче

31.В корковом слое надпочечников вырабатываются гормоны которые:

А) кортизон – усиливает распад углеводов, жиров и белков

В) ренин – снижает АД

С) адреналин – повышение АД, учащение сердцебиения, тормозит пищеварение

Д) норадреналин – выполняет функцию медиатора, при передачи импульса в синапс, отвечает за водносолевой обмен

Е) половые гормоны – обуславливают развитие вторичных половых признаков

32.Гормон, вырабатываемый в передней доле гипофиза …….

33. Гормон, вырабатываемый в средней доли гипофиза ……

34. Гормон , вырабатываемый в задней доли гипофиза …………….

35. Гормон вырабатываемый щитовидной железой ……….

36. Гормон, вырабатываемый паращитовидной железой ……..

37. Гормон вырабатываемый вилочковой железой или тимусом ( юношеская железа) …..

38.Гормоны вырабатываемые щитовидной железой …….

39. Гормоны, вырабатываемые надпочечниками ……….

40. Гормоны вырабатываемые половыми железами

А) семенники ………………

В) яичники - ……………

41. Как называю железы внешней секреции, которые выделяют свой секрет па поверхность слизистых оболочек или кожи ……….

42. Как называют железы внутренней секреции, которые выделяют секрет в кровь ….

Gastrin - обзор | Темы ScienceDirect

Секреция желудочной кислоты

Гастрины выделяются с пищей, преимущественно с белком. Экспрессия гена гастрина также усиливается этими люминальными стимулами. Другие регуляторы гастринов включают холинергическую активацию вагуса (как возбуждающую, так и тормозную) и нехолинергическое возбуждение, при этом высвобождающий гастрин пептид является предполагаемым нейротрансмиттером. 7 Амидированные гастрины, действующие через CCK2R, обладают двойным стимулирующим действием на секрецию желудочного сока париетальными клетками желудка.Прямой эффект осуществляется через CCK2R на париетальные клетки, в то время как, вероятно, более важный путь включает стимуляцию амидированным гастрином синтеза гистамина (за счет увеличения экспрессии гистидиндекарбоксилазы) и высвобождения гистамина из фундальных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток. Гистамин, в свою очередь, активирует париетальные клетки. Петля обратной связи между гастрином и кислотой, при которой повышенная кислотность желудочного сока подавляет секрецию гастрина, а пониженная кислотность стимулирует высвобождение гастрина, является центральным элементом регуляции секреции кислоты желудочного сока.Соматостатин - еще один важный компонент, поскольку он подавляет как высвобождение гастрина, так и секрецию кислоты желудочного сока. 7

Амидированные гастрины являются основными гормональными медиаторами желудочной фазы секреции кислоты. Амидированные гастрины также вносят вклад в головную и кишечную фазы в различной степени в зависимости от вида, при этом амидированные гастрины более важны для собак, чем для крыс. Относительный вклад амидированных гастринов в негастральную фазу у людей требует дальнейших исследований с антагонистами CCK2R.

Исследования на моделях мышей с нокаутом (гастрин - / - , CCK2R - / - ) и трансгенных мышей со сверхэкспрессией гастрина предоставили дополнительное понимание роли гастринов (см. Обзоры Samuelson and Hinkle 31 и Friis- Хансен 11 ). Как и ожидалось, у мышей гастрина - / - и CCK2R - / - снизилась секреция кислоты, уменьшилось количество париетальных клеток и снизилась функциональная активность гистаминсодержащих клеток ECL.Острая инфузия гамида, холинергических раздражителей или гистамина не оказывает никакого эффекта, но частичное восстановление секреции кислоты у мышей гастрина - / - достигается инфузией высоких доз гамида в течение шести дней. Трансгенные мыши, сверхэкспрессирующие амидированные гастрины, изначально имеют повышенное количество париетальных и ECL-клеток и повышенную секрецию желудочной кислоты, но с возрастом секреция желудочной кислоты снижается в результате потери париетальных клеток и атрофии желудка, что в конечном итоге приводит к раку желудка.

Точная роль неамидированных гастринов в регуляции секреции кислоты желудочного сока остается неясной. Ggly, по-видимому, способствует регуляции кислотности желудочного сока, по крайней мере, в долгосрочной перспективе. У мышей с гастрином - / - , которым вводили Гамид, секреция кислоты увеличивается с очень низких уровней, а затем постепенно снижается в течение двух недель, тогда как у животных, получавших Гамид плюс Ggly, секреция сохраняется в течение многих недель. 4 Потенцирование, по-видимому, является результатом прямого воздействия на степень и продолжительность активации париетальных клеток.В последующем исследовании та же группа показала, что мыши со сверхэкспрессией Ggly имеют нормальную секрецию кислоты, тогда как двойные трансгенные мыши со сверхэкспрессией как Gamide, так и Ggly имеют повышенную секрецию кислоты по сравнению с трансгенными мышами, избыточно экспрессирующими только Gamide. 5 В совокупности, кажется, что Ggly увеличивает кислотность желудочного сока, поддерживая целостность и состояние активации париетальных клеток с помощью неизвестного механизма. Этот эффект может иметь отношение к стойкой гиперхлоргидрии, наблюдаемой у пациентов с H.pylori или синдром Золлингера-Эллисона, поскольку у этих субъектов наблюдается повышенное соотношение неамидированных гастринов в кровотоке. 1 О влиянии прогастрина на секрецию кислоты не сообщалось, в то время как CTFP прогастрина, который присутствует в высоких концентрациях в антральных полостях ряда видов (обзор Смита и др. 33 ), не изменяется. секреция желудочного сока после кратковременных (5 мин) инфузий отдельно или вместе с Гамидом. CTFP стимулирует высвобождение гистамина, но при 1% эффективности гамида.Как отмечалось в предыдущем разделе, рецепторы, опосредующие эффекты Ggly или других неамидированных форм гастрина, еще не охарактеризованы, но считаются отличными от CCK1R и CCK2R, которые взаимодействуют с амидированными формами гастрина и CCK.

Гастрин - обзор | Темы ScienceDirect

Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника

Ряд полипептидных гормонов вырабатывается разрозненными клетками желудка и тонкого кишечника.

Гастрин продуцируется в основном клетками боковых стенок желез привратникового отдела желудка, хотя есть также некоторые клетки, продуцирующие гастрин, в двенадцатиперстной кишке. Описано несколько гастринов с разным молекулярным размером. Секреция стимулируется блуждающим нервом, растяжением стенки желудка или присутствием пептидов и белков в антральном отделе. Алкоголь стимулирует секрецию гастрина. В кровотоке гастрин иногда обнаруживается прикрепленным к белку-носителю.Основное действие гастрина - увеличение секреции кислоты и, в меньшей степени, пепсина железами желудка, увеличение моторики желудка и расслабление желудочно-пищеводного (сердечного) сфинктера. По мере увеличения концентрации желудочного сока в антральном отделе они подавляют дальнейшую секрецию гастрина. В поджелудочной железе гастрин стимулирует секрецию инсулина и глюкагона. Он увеличивает секрецию кальцитонина, а также может оказывать некоторое влияние на секрецию амилазы в слюне.

Секретин продуцируется клетками слизистой оболочки в верхней части тонкой кишки в ответ на присутствие кислого химуса в двенадцатиперстной кишке.Свободные жирные кислоты в двенадцатиперстной кишке также стимулируют ее секрецию. Секретин действует на поджелудочную железу, заставляя ее выделять сок, богатый гидрокарбонатом, и на печень, стимулируя секрецию желчи. Он также подавляет выработку кислоты в желудке и снижает перистальтику желудка и кишечника. Это может стимулировать секрецию инсулина. Активность секретина была продемонстрирована Бейлиссом и Старлингом в 1902 году - это был первый обнаруженный гормональный эффект.

Первоначально считалось, что помимо секретина клетки слизистой оболочки верхней части тонкой кишки секретируют гормон, стимулирующий выработку ферментов поджелудочной железы, и другой, вызывающий сокращение желчного пузыря.Эти два, панкреозимин и холецистокинин, теперь охарактеризованы как один полипептидный гормон. Переваривание жиров и белков вызывает появление продуктов распада в тонком кишечнике, и они (в частности, определенные аминокислотные остатки и жирные кислоты с более чем 10 атомами углерода) стимулируют продуцирующие гормоны клетки секретировать CCK-Pz. Гормон стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железой и заставляет желчный пузырь сокращаться, посылая поток желчи в двенадцатиперстную кишку.Если бы он действовал сам по себе, он стимулировал бы секрецию кислоты в желудке, но обычно он действует как конкурентный ингибитор секреции кислоты, стимулированной гастрином. CCK-Pz стимулирует секрецию глюкагона, а также может увеличивать секрецию кальцитонина.

Есть несколько других полипептидных гормонов, секретируемых в верхней части тонкой кишки. Их роль в комплексном контроле желудочно-кишечного тракта все еще изучается. Они включают энтерогастрон, пептид, похожий на фактор роста эпителия, который способен подавлять активность гастрина в желудке; мотилин, вызывающий повышенную моторику желудка и тонкого кишечника; желудочный ингибирующий пептид (GIP), который подавляет желудочную секрецию и моторику желудка и стимулирует высвобождение инсулина в поджелудочной железе; вазоактивный кишечный пептид (VIP), который вызывает общее расширение сосудов в кишечном тракте и вызывает повышенную секрецию электролитов и воды в тонком кишечнике, но подавляет выработку кислоты желудочного сока; и вилликинин, вещество, которое, как считается, вызывает сокращение мышечной слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки.

В слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки и подвздошной кишки обнаружено вещество, иммунологически сходное с глюкагоном, глюкагоноподобным иммунореактивным фактором, GLI. Он также известен как энтероглюкагон и глицентин. Как и сам глюкагон, энтероглюкагон стимулирует высвобождение инсулина. Он также увеличивает перистальтику желудка. Стимулом для высвобождения энтероглюкагона является присутствие глюкозы или свободных жирных кислот в подвздошной кишке.

Соматостатин секретируется во многих частях кишечника и железах, таких как поджелудочная железа.Его функция неизвестна, но известно, что он подавляет выработку кислоты в желудке и может быть нейромедиатором.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Что такое гастрин?

Гастрин - это гормон, который вырабатывается «G» -клетками слизистой оболочки желудка и верхнего отдела тонкой кишки. Во время еды гастрин стимулирует выделение желудочного сока. Это позволяет желудку расщеплять белки, проглоченные с пищей, и усваивать определенные витамины.Он также действует как дезинфицирующее средство и убивает большинство бактерий, попадающих в желудок с пищей, сводя к минимуму риск заражения кишечника.

Кроме того, гастрин может стимулировать желчный пузырь к опорожнению запасов желчи и поджелудочной железе к секреции ферментов. Ферменты желчи и поджелудочной железы помогают усваивать пищу в тонком кишечнике.

Гастрин также стимулирует рост слизистой оболочки желудка и увеличивает сокращение мышц кишечника, чтобы способствовать пищеварению.

Как контролируется гастрин?

Перед едой предвкушение еды стимулирует нервные окончания мозга, которые посылают сигнал в желудок и стимулируют высвобождение гастрина.Высвобождение гастрина также стимулируется растяжением стенок желудка во время еды, присутствием определенных продуктов (особенно белков) в полости желудка и повышением уровня pH в желудке (то есть желудок становится менее кислым).

Производство и высвобождение гастрина замедляется гормоном соматостатином, который высвобождается, когда желудок опорожняется в конце еды и когда рН желудка становится слишком кислым.

Что произойдет, если у меня слишком много гастрина?

Избыток гастрина может возникать из-за секретирующей гастрин опухоли (гастриномы, также известной как синдром Золлингера-Эллисона), возникающей в тонкой кишке (особенно в верхней части, известной как двенадцатиперстная кишка) или в поджелудочной железе.При гастриномах высокие уровни гастрина, перемещающегося по кишечнику, стимулируют выделение кислоты, что приводит к язвам желудка и тонкого кишечника, которые могут лопнуть. Высокий уровень кислоты в желудке также может вызвать диарею из-за повреждения слизистой оболочки тонкой кишки.

Высокий уровень циркулирующего гастрина также может возникать, когда pH желудка высокий (т.е. недостаточно кислый), например, при злокачественной анемии или атрофическом гастрите, когда слизистая оболочка желудка повреждена и не может производить и выделять кислоту, а также во время лечения. с антацидными препаратами.

Поскольку гастрин также стимулирует рост слизистой оболочки желудка, считается, что высокий уровень гастрина может играть роль в развитии некоторых видов рака пищеварительного тракта. Однако это не было доказано.

Что произойдет, если у меня слишком мало гастрина?

Гастрин бывает редко. Однако низкие уровни кислоты в желудке могут увеличить риск заражения кишечника и ограничить способность желудка усваивать питательные вещества.


Последний раз отзыв: фев 2018


Роль гормонов желудочно-кишечного тракта на рост слизистой оболочки кишечника - регуляция роста слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

Гормоны желудочно-кишечного тракта являются химическими посредниками, которые участвуют во многих аспектах физиологических функций желудочно-кишечного тракта, включая регуляцию секреции, абсорбции и пищеварения, а также моторики кишечника.Гормоны желудочно-кишечного тракта представляют собой большое семейство пептидов и секретируются эндокринными клетками, которые широко распространены по слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Гастрин, секретин и холецистокинин (ХЦК) были первыми открытыми гормонами кишечника, и на сегодняшний день существует более 50 генов гормонов кишечника и множество биоактивных пептидов, что делает кишечник самым большим эндокринным органом тела. Гормоны GI действуют через свои специфические рецепторы, активируя определенные сигнальные пути и, в конечном счете, обеспечивают функциональные сигналы для их физиологических эффектов [81–84].Первоначально эти гормоны были описаны исключительно как эндокринные продукты, но последующие эксперименты показали, что гормоны GI также действуют как аутокринные или паракринные, регулируя функции GI. Кроме того, считается, что эти гормоны служат в качестве передающих агентов нервных импульсов, разряжаемых в кровеносные сосуды после нервной стимуляции истинным нейрокринным образом [85,86]. Помимо своего регулирующего воздействия на секрецию, абсорбцию и пищеварение, а также моторику кишечника, гормоны GI также модулируют рост слизистой оболочки GI и участвуют в патогенезе атрофии слизистой оболочки кишечника, новообразований и рака.Гормоны GI, которые положительно или отрицательно регулируют рост слизистой оболочки кишечника, включают гастрин, CCK, секретин, соматостатин, грелин, бомбезин и пептид, высвобождающий гастрин (GRP).

ГАСТРИН

Гастрин был впервые идентифицирован Эдкинсом в 1906 году [87], когда он обнаружил, что экстракты слизистой оболочки антрального отдела стимулируют секрецию кислоты (желудочный сок) из дна желудка, а затем он назвал этот новый активный агент в экстракте антрального отдела как « гастрин ». Почти 55 лет спустя Грегори и Трейси [88] успешно выделили чистую форму гастрина из слизистой оболочки антрального отдела свиней.С тех пор гастрин был признан основным биологическим регулятором физиологии кишечника и играет решающую роль в регуляции секреции кислоты желудочного сока [89–91]. Гастрин первоначально высвобождается из G-клеток в антральном отделе желудка во время еды за счет стимуляции блуждающего нерва, растяжения и переваренного белка. Другие органы и клетки, которые также продуцируют гастрин, включают эндокринные клетки поджелудочной железы [92], гипофиз [93] и экстраантральные G-клетки [94]. Клеточными мишенями для гастрина в желудке являются секретирующие кислоту париетальные клетки и гистамин-продуцирующие энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки.Помимо стимуляции секреции кислоты париетальными клетками желудка, гастрин также считается ключевым регулятором роста слизистой оболочки кишечника и участвует в развитии различных видов рака желудочно-кишечного тракта [91, 95–97].

Основными биологически активными формами гастрина являются аминокислотные пептиды G-17 и G-34, содержащие остатки тирозина на карбоксильном конце [96]. Биосинтетические пути, ведущие к продукции амидированных гастринов из молекулы-предшественника, програстрина, хорошо известны [82,84,98].В антральных G-клетках прогастрин хранится и превращается в секреторные гранулы; N- и C-концевые удлинения удаляются прогормоновыми конвертазами. Посттрансляционная модификация гастрина, по-видимому, не имеет функционального значения, поскольку все формы одинаково эффективны на уровне рецепторов. G-17 выводится из кровотока быстрее, чем форма G-34, поэтому большая часть гастрина в кровотоке во время голодания - это G-34. Напротив, основная форма гастрина, которая выделяется после еды, - это G-17 [99] ().Наибольшая часть гастрина в кровотоке полностью перерабатывается. Как упоминалось выше, секреция гастрина антральными G-клетками строго регулируется просветными, паракринными, эндокринными и различными нейрональными стимулами [99,100]. Небольшие пептиды, ароматические аминокислоты и кальций в пище также являются ключевыми факторами стимуляции высвобождения гастрина (). Отрицательная регуляция высвобождения гастрина зависит от пониженного уровня pH после секреции кислоты, что опосредовано паракринными эффектами других гормонов, таких как соматостатин.

РИСУНОК 6

Роль гастрина в контроле роста слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагаемая роль промежуточных продуктов процессинга гастрина в росте и дифференцировке эпителия желудка и толстой кишки. Используется с разрешения Am J Physiol 277: pp. G6–11, (подробнее ...)

Одна из наиболее важных функций гастрина - регулирование роста слизистой оболочки кишечника и пролиферации IEC, и он был признан единственный важнейший трофический гормон желудка [84].Регуляторный эффект гастрина на рост слизистой оболочки кишечника был первоначально идентифицирован более трех десятилетий назад в двух отдельных отчетах. Исследования Johnson et al. [101] и Crean et al. [102] показали, что введение синтетического аналога гастрина, пентагастрина, увеличивает синтез белка и массу париетальных клеток у крыс. Эти данные были быстро подтверждены с использованием природных амидированных гастринов, G-17 и G-34. G-17 и G-34 вызывали максимальную стимуляцию синтеза ДНК в оксинитной слизистой оболочке, двенадцатиперстной кишке и толстой кишке при дозах 13.5 и 6,75 нмоль / кг соответственно [84,103]. Удаление эндогенного гастрина путем антральной резекции вызывает атрофию слизистой оболочки, которую можно преодолеть экзогенным введением гастрина. Впоследствии повышенная пролиферация фундальной слизистой оболочки была также продемонстрирована на моделях грызунов после введения антагонистов рецептора H 2 , что привело к гипергастренемии [84]. У этих животных наблюдается удлинение желудочных желез и повышенная пролиферация клеток. Было показано, что у людей инфузия гастрина в высоких дозах увеличивает пролиферацию эпителиальных клеток кишечника [104].Соответственно, пациенты с синдромом Золлингера-Эллисона связаны с увеличением роста слизистой оболочки желудка из-за высокого уровня гастрина в кровотоке [27].

Был разработан ряд линий мышей, трансгенных или нокаутированных по гену гастрина, у которых концентрации гастрина в кровотоке резко увеличиваются или уменьшаются [99,105]. Избыточная экспрессия либо необработанных гастринов, либо амидированных гастринов, таких как G-17 и G-34, у трансгенных мышей увеличивает в 2 раза повышение уровня амидированного гастрина в сыворотке крови и вызывает рост слизистой оболочки кишечника, особенно увеличение количества париетальных клеток, которые связаны с повышенной секрецией желудочного сока [99,100].Эти наблюдения дополнительно подтверждаются результатами на бестимусных голых мышах, несущих ксенотрансплантаты пересаженной гастриномы человека, демонстрирующих гиперплазию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Интересно, что с возрастом происходит прогрессирующая потеря париетальных клеток и увеличение пролиферации клеток слизистой шеи [84]. Это состояние напоминает состояние человека при атрофическом гастрите, которое характеризуется потерей желудочных желез, прогрессирующей потерей париетальных клеток и повышенным уровнем гастрина в плазме [84] ().С другой стороны, у мышей с дефицитом гастрина наблюдается значительное снижение массы париетальных клеток (на 35%) по сравнению с контрольными животными дикого типа [106,107]. Другое исследование также показывает, что у мышей с нокаутом гастрина клетки ECL, по-видимому, сгруппированы ближе к дну желудочной железы, и скорость миграции клеток к основанию железы снижается (2). В отличие от результатов с использованием амидированного гастрина, эксперименты с использованием G-gly демонстрируют пролиферацию толстой кишки, что вызывает новый интерес к роли гастрина в продуктах-предшественниках в росте толстой кишки.Мыши со сверхэкспрессией прогастрина, усеченного по глицину-72 (MTI / G-GLY), демонстрируют повышенные уровни G-gly в сыворотке и слизистых оболочках по сравнению с мышами дикого типа. У мышей MTI / G-GLY наблюдается увеличение толщины слизистой оболочки толстой кишки (на 43%) и процента бокаловидных клеток на крипту (на 41%) [108]. Кроме того, введение G-gly увеличивает толщину слизистой оболочки толстой кишки на ~ 10% и пролиферацию толстой кишки на 81% у мышей с дефицитом гастрина. Эти эксперименты с использованием трансгенных и нокаутных моделей гастрина ясно показывают, что гастрин является мощным стимулятором роста слизистой оболочки ЖКТ и пролиферации эпителиальных клеток.

РИСУНОК 7

Взаимодействия блуждающего нерва, влияющие на секрецию кислоты и высвобождение гастрина. Стимуляция блуждающего нерва париетальной клетки происходит через холинергические рецепторы M3 и высвобождение гистамина и гастрина из энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток и G-клеток, (подробнее ...)

Кроме того, антагонисты рецепторов гастрина также обладают различными эффектами. на рост рака желудочно-кишечного тракта, стимулированного гастрином [97]. Например, введение проглумида (мощного блокатора рецепторов гастрина) подавляет рост опухолей MC-26 in vivo и продлевает выживаемость мышей с опухолями [99,109].Hoosein et al. [110] демонстрируют, что стимуляция гастрином, возможно, связана с аутокринным механизмом. Хотя подробное обсуждение роли гастрина в патогенезе рака желудочно-кишечного тракта выходит за рамки этой главы, читатели могут ознакомиться с последними разработками в этой области с помощью нескольких обзорных статей [27,84,97,99,100,111].

ХОЛЕЦИСТОКИНИН

CCK является членом семейства пептидных гормонов кишечник-мозг и вырабатывается эндокринными клетками, расположенными преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка и тощая кишка), а также нейронами в мышечно-кишечном сплетении и головном мозге. .Этот кишечный пептид был впервые описан в 1928 году Айви и Олдбергом [112] как примесь в препаратах нечистого секретина. После полной очистки и секвенирования было показано, что CCK имеет решающее значение для сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железы. Другие физиологические функции CCK в желудочно-кишечном тракте включают ингибирование опорожнения желудка, стимуляцию перистальтики кишечника, усиление секреции инсулина и трофические эффекты на поджелудочную железу и слизистую оболочку кишечника. В биологических условиях высвобождение CCK стимулируется жирами, белками и аминокислотами.

Различные формы CCK происходят из посттрансляционной модификации продуктов гена про-CCK, который продуцирует коктейль пептидов с различным количеством аминокислот, каждая из которых включает минимальный эпитоп для биологической активности [27,84]. При эмбриональном развитии человека CCK впервые появляется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки примерно на 10 неделе беременности, и концентрация постепенно увеличивается по мере развития беременности и продолжает присутствовать в эндокринных клетках желудочно-кишечного тракта.У крысы максимальная концентрация ХЦК присутствует в двенадцатиперстной и тощей кишках. Высокий уровень CCK достигается в период грудного вскармливания, примерно через 14 дней, при отлучении от груди наблюдается его снижение, а уровень у взрослых особей достигается через 28 дней. CCK-58 - самая крупная форма гормона, тогда как CCK-8 - самый маленький фрагмент, содержащий 8-аминокислоты с полной биологической активностью [113]. Молекулярные формы CCK разнообразны и, по-видимому, тканеспецифичны. Например, наиболее распространенной формой CCK в головном мозге является CCK-8, хотя также были выделены значительные количества крупных карбоксиамидированных форм, таких как CCK-33, CCK-58 и CCK-83.CCK функционирует путем прямого взаимодействия со специфическими G-связанными рецепторами CCK (). После связывания с рецептором происходит совокупная последовательность событий, которая завершается увеличением концентрации внутриклеточного кальция, что, в свою очередь, приводит к дегрануляции ацинарных клеток поджелудочной железы и секреции ферментов. Кроме того, CCK также стимулирует рост поджелудочной железы в экспериментальных исследованиях, хотя доказательства того, что CCK регулируют рост слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ограничены ().

РИСУНОК 8

Холецистокинин (CCK) высвобождается специфическими энтероэндокринными клетками после попадания пищи в двенадцатиперстную кишку.CCK, высвобождаемый в кровь или действующий локально на кишечные нервы, оказывает несколько эффектов, которые вместе координируют важные постпрандиальные реакции. (подробнее ...)

Все больше данных демонстрирует трофические эффекты CCK на поджелудочную железу. Введение CCK отдельно или в комбинации с секретином вызывает заметное увеличение веса поджелудочной железы, ДНК, РНК и содержания белка у крыс [114]. Трофический эффект CCK на поджелудочную железу является физиологически значимым, поскольку аминокислоты, введенные в двенадцатиперстную кишку, приводят к заметному увеличению роста поджелудочной железы, и этот стимулирующий эффект предотвращается антагонистом рецептора CCK, таким как CR 1409.Хроническое кормление камостатом увеличивает рост поджелудочной железы, что связано с повышенными уровнями CCK в плазме. Введение экзогенного CCK вызывает аналогичное усиление роста поджелудочной железы, но комбинация камостата и CCK-8 вызывает дополнительный стимулирующий эффект на поджелудочную железу. Инактивация CCK-рецепторов с помощью CR 1409 полностью устраняет трофические эффекты экзогенного CCK-8 и подавляет эффекты хронического кормления камостатом. Кроме того, лечение одним CR 1409 также снижает массу поджелудочной железы, содержание ДНК и белка.Джонсон и Гатри [115] сообщили, что введение CCK-8 в очень низких дозах индуцировало значительное увеличение синтеза ДНК поджелудочной железы, хотя оно не стимулировало рост слизистой оболочки кислородной железы или двенадцатиперстной кишки. Взятые вместе, эти результаты ясно показывают, что CCK является мощным стимулятором роста поджелудочной железы.

С другой стороны, имеются данные, показывающие роль CCK в регуляции роста слизистой оболочки ЖКТ. Показано, что лечение ХЦК и секретином предотвращает атрофию тощей кишки и подвздошной кишки у собак, получавших полное парентеральное питание (ППН) в качестве единственного источника питательных веществ [84,116].Введение этого пептида также увеличивает абсорбцию галактозы, предполагая, что CCK является положительным энтеротрофным фактором для кишечника. Fine et al. [117], используя модели кишечного обхода, обнаружили, что трофический ответ, индуцированный CCK и секретином в тонкой кишке, является косвенным результатом повышенной панкреатобилиарной секреции, в отличие от прямого стимулирующего действия этих пептидов на слизистую оболочку кишечника. В культивируемых препаратах тощей кишки и подвздошной кишки кроликов Stange et al. [118] далее подтвердили отсутствие прямого эффекта CCK на рост тонкой кишки.Кроме того, CCK также был предложен в качестве основного медиатора реакции насыщения, которая приводит к прекращению кормления, когда пища помещается в желудок или кишечник [119]. Внутривенное введение CCK подавляет потребление пищи крысами, хотя механизмы, с помощью которых CCK контролирует аппетит, еще предстоит четко идентифицировать. В дополнение к участию CCK в индукции насыщения, этот гормон также участвует в нескольких болезненных состояниях, таких как сахарный диабет, желчнокаменная болезнь, синдром раздраженного кишечника (IBS) и воспаление [84, 120].

В нескольких исследованиях изучались клеточные механизмы, с помощью которых CCK регулирует рост поджелудочной железы и кишечника. Сообщалось, что CCK активирует каскад MAPK, что приводит к активации ERK, JNK и p38 MAPK в поджелудочной железе [84, 121]. Другие сигнальные пути, которые также участвуют в индуцированном CCK митогенезе и клеточной пролиферации, включают PI3K-mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих) -p70 , S6K и пути eIF4A [121–123]. CCK стимулирует фосфорилирование и активацию p70 S6K в ацинусах поджелудочной железы крыс; эта активация блокируется ингибированием mTOR и PI3K.Кроме того, путь PI3K-mTOR активирует синтез белка путем фосфорилирования связывающего белка eIF4E, фактора инициации трансляции, который связывается с 7-метилгуанозиновым кэпом на 5'-конце большинства молекул мРНК эукариот.

СЕКРЕТИН

Секретин был первоначально идентифицирован Бейлиссом и Старлингом в 1902 году [124]. В прошлом веке исследования секретина прошли много этапов, включая выделение, очистку, структурную характеристику и химический синтез секретина, установление его гормонального статуса, идентификацию конкретного рецептора, клонирование секретина и его рецепторных генов, и идентификация пептидов, высвобождающих секретин.Секретин был идентифицирован как гормонально регулирующий экзокринную секрецию жидкости и бикарбоната поджелудочной железы, секрецию желудочного сока и моторику желудка [125,126].

Есть несколько наблюдений, показывающих участие секретина в регуляции роста слизистой оболочки ЖКТ. Обычно показано, что секретин подавляет трофическое действие гастрина, но не оказывает прямого антитрофического действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта [27]. Секретин подавляет опосредованную гастрином стимуляцию синтеза ДНК в области оксинитных желез желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки [127, 128].Этот ингибирующий эффект секретина не зависит от его способности подавлять секрецию кислоты, стимулированную гастрином. Вероятно, что секретин косвенно регулирует рост слизистой оболочки ЖКТ, блокируя трофический эффект гастрина.

СОМАТОСТАТИН

Соматостатин (SST) - природный пептидный гормон, секретируемый в различных частях человеческого тела, включая желудочно-кишечный тракт [129]. SST был впервые идентифицирован Brazeau et al. в 1973 году [130], и первоначально он был описан как фактор ингибирования высвобождения гормона роста, содержащий 14 аминокислот.Единственный ген SST экспрессируется во многих эндокринных клетках системы ЖКТ, включая слизистую оболочку желудка и поджелудочную железу. В слизистой оболочке кишечника молекула-предшественник из 92 аминокислот подвергается процессингу с высвобождением пептида из 28 аминокислот, из которых 14 аминокислот занимают N-концевое положение [131]. SST действует через пять различных, но родственных рецепторных молекул, принадлежащих к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком [132, 133].

SST является регуляторно-ингибирующим пептидом и действует как универсальный эндокринный выключатель.SST подавляет высвобождение гормонов роста и всех известных гормонов желудочно-кишечного тракта, а также подавляет секрецию и моторику желудочного сока, кишечную абсорбцию, секрецию бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы, а также избирательно снижает внутренний и портальный кровоток [129]. Важно отметить, что SST также подавляет рост слизистой оболочки GI и нормальной поджелудочной железы, и этот эффект опосредуется либо косвенным механизмом, таким как ингибирование других трофических гормонов, либо прямым механизмом через взаимодействие с рецептором SST подтипа 2 [134].Эксперименты in vivo показали, что введение SST снижает синтез ДНК и уменьшает количество париетальных клеток в слизистой оболочке желудка и экзокринных клетках поджелудочной железы [27,135]. Кроме того, прием SST вместе с гастрином снижает стимулируемый гастрином рост слизистой оболочки желудка. С другой стороны, в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке эффекты SST менее последовательны, при этом ночная SST вызывает небольшое снижение синтеза ДНК, что позволяет предположить, что SST ингибирует деление клеток в слизистой оболочке нормального желудочно-кишечного тракта и, кроме того, противодействует трофическому активность гастрина.Аналогичным образом существует ингибирующее действие на рост слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки крыс при использовании аналога SST, сандостатина. Представление о том, что SST подавляет рост слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дополнительно подтверждается исследованиями, демонстрирующими, что нормальная адаптивная гиперплазия, отмеченная у крыс после 40% резекции тонкой кишки, устраняется введением SST.

В желудке SST продуцируется фундальными и антральными D-клетками, которые тесно связаны с париетальными клетками, энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками и G-клетками гастрина либо напрямую через цитоплазматические процессы (паракринная секреция), либо косвенно через кровообращение (эндокринная секреция). секреция) [136].Эта близкая анатомическая взаимосвязь обеспечивает морфологическую основу тонизирующего ингибирующего эффекта SST на секрецию желудочного сока, непосредственно путем ингибирования париетальных клеток и косвенно путем ингибирования высвобождения гистамина из клеток ECL и гастрина из G-клеток (2). Пикерас и Мартинез [137] продемонстрировали, что SST модулирует ось гастрин-ECL-клеток / париетальных клеток через SST-рецептор подтипа-2. Синтетический пептид-аналог SST, октреотид, используется в клинической практике, и его фармакологическое действие в желудочно-кишечном тракте включает ингибирование высвобождения гастрина, мотилина, секретина и вазоактивных полипептидов кишечника, снижение кровотока к слизистой оболочке кишечника и подавление перистальтики кишечника. и всасывание углеводов.Лечение октреотидом пациентов с акромегалией предотвращает гиперсекрецию гормона опухолью, нормализуя уровни циркулирующего гормона роста и IGF-1, тем самым изменяя рост опухоли [133, 138, 139].

Существует значительное количество результатов, показывающих влияние SST на нормальный рост поджелудочной железы [84,140]. Введение SST снижает вес поджелудочной железы, содержание ДНК, РНК и белка, тогда как истощение SST цистеамином стимулирует рост поджелудочной железы. Кроме того, лечение цистеамином усиливает трофический эффект бомбезина на поджелудочную железу.Блокирование эндогенного SST может снять эти тормозящие ограничения и сделать возможным усиление пролиферации нормальной поджелудочной железы. Хотя точный механизм, лежащий в основе ингибирующих эффектов SST, остается в значительной степени неизвестным, рецептор SST подтипа 2 связывает и стимулирует активность тирозинфосфатазы-1, содержащую гомологию Src 2, тирозинфосфатазы-1, которая, в свою очередь, задерживает клетки в G 0 / G 1 фаза клеточного цикла, связанная с активацией циклин-зависимого ингибитора киназы p27kip1 и увеличением уровней гипофосфорилированного белка ретинобластомы.

GHRELIN

Грелин является относительно новым членом кишечных гормонов и был впервые выделен из желудка крысы и человека в 1999 году [141]. Грелин представляет собой пептид из 28 аминокислот и служит эндогенным лигандом рецептора, стимулирующего секрецию гормона роста (GHSR). Вместе с недавно обнаруженным 23-аминокислотным обестатином он получен из предшественника прогормона (прогрелина) путем посттрансляционного процессинга. Клетки, иммунореактивные к грелину, широко распространены в слизистой оболочке желудка домашних и лабораторных животных, а также человека.Наибольшая экспрессия грелина наблюдается в желудке, особенно в эндокринных клетках А-типа оксинтической слизистой оболочки, а меньшие количества - в тонком кишечнике и толстой кишке. Грелин стимулирует высвобождение гормона роста из гипофиза как in vitro, , так и in vivo , и играет важную роль в регуляции приема пищи, энергетического гомеостаза, опорожнения желудка и секреции кислоты [142,143]. Напротив, обестатин, по-видимому, вызывает противоположные эффекты. Активная форма грелина, известная как ацилгрелин, связывается и активирует свой рецептор, GHSR-1a, и проникает через гематоэнцефалический барьер [144].Периферическое и центральное введение грелина крысам стимулирует острый прием пищи [145], тогда как циркулирующие уровни грелина повышаются при голодании, но падают в ответ на прием пищи, что пропорционально калорийности пищи. Секреция грелина увеличивается за счет ацетилхолина и желудочного ингибирующего пептида, но снижается за счет CCK, SST, инсулина и инфицирования Helicobacter pylori [146, 147]. Taheri et al. [148] сообщили, что недостаток сна также связан с увеличением уровня грелина и снижением уровней лептина.

Экспрессия грелина и рецепторов грелина обнаруживается в развивающихся тканях желудочно-кишечного тракта плода и новорожденного, а также значительные количества грелина обнаруживаются в молозиве, что позволяет предположить, что он играет потенциальную роль в перинатальном развитии. Показано, что подкожное введение грелина беременным крысам увеличивает массу тела новорожденных животных, что может быть связано с его возможной ролью в стимуляции развития кишечника в послеродовой период [149]. В другом исследовании экзогенное введение грелина снижает рост желудка у крыс-сосунков, на что указывает снижение уровня веса слизистой оболочки желудка, синтеза ДНК и общего содержания ДНК [149].Кроме того, лечение грелином приводит к значительному снижению веса поджелудочной железы и активности фермента панкреатической амилазы, а ингибирующие эффекты грелина, вероятно, являются результатом незрелости гипоталамуса у постнатальных животных. Несколько исследований Kotunia et al. [150,151] показывают, что повторное внутрижелудочное введение грелина новорожденным свиньям, получавшим молочную смесь, приводит к значительному снижению массы тела и сокращает длину тонкой кишки, а также вызывает заметное уменьшение длины ворсинок и толщины слизистой оболочки и мышечной оболочки. в тощей и подвздошной кишках.У людей экспрессия грелина в желудке увеличивается в младенчестве, что может быть связано с увеличением выработки желудочной кислоты, секреции гормона роста и приема пищи [143,144,149,150,152–154]. Хотя за последнее десятилетие были проведены интенсивные исследования грелина, остается много интересных вопросов, касающихся биологии, связанной с грелином. К ним относятся идентификация путей, регулирующих выработку и высвобождение грелина из желудочно-кишечного тракта, фермента, который катализирует его ацил-модификацию, и продолжающийся поиск его физиологических действий, особенно его роли и механизма в модулировании роста слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при различных патологических состояниях.

БОМБЕЗИН / Гастрин-высвобождающий пептид

Бомбезин (BBS), 14-аминокислотный пептид, который был первоначально выделен из экстрактов кожи европейских амфибий в 1970 году, аналогичен гастрин-высвобождающему пептиду млекопитающих (GRP) [155] . BBS / GRP был обнаружен у различных видов животных, включая крыс, морских свинок, собак и людей, а иммунореактивность, подобная BBS / GRP, широко распространена по всему желудочно-кишечному тракту, преимущественно в нейрональных популяциях кишечника, а также в кислой и кислотной среде. гастрин-секретирующие части желудка [156].В целом BBS / GRP функционирует как универсальный переключатель и играет преимущественно стимулирующие эффекты. BBS / GRP стимулирует высвобождение почти всех гормонов ЖКТ, секрецию кишечника и поджелудочной железы и моторику [157]. Хотя наиболее важными функциями BBS / GRP являются регулирование высвобождения антрального гастрина и секреции желудочной кислоты, этот пептид также стимулирует рост слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.

Все больше данных указывает на то, что BBS / GRP является мощным трофическим фактором в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе [158].Поскольку BBS / GRP стимулирует высвобождение гастрина, очевидно, что его эффекты противоположны эффектам соматостатина. Было показано, что введение BBS / GRP в течение 7 дней с 8-часовыми интервалами стимулирует синтез ДНК и общее содержание ДНК и РНК в слизистой оболочке желудка и толстой кишки [157], но этот стимулирующий эффект ослабляется SST. Другой эксперимент показал, что удаление секретирующих гастрин клеток антрэктомией и последующее введение ингибитора рецепторов CCK предотвращает пролиферативные эффекты BBS / GRP, предполагая, что активность BBS / GRP в отношении роста слизистой оболочки опосредуется гастрином и стимуляцией CCK [159].Lehy et al. [160] наблюдали, что введение BBS / GRP два раза в день в течение 1 недели вызывает пролиферацию гастриновых клеток и увеличивает содержание гастрина в антральном отделе. Вес желудка, масса слизистой оболочки фундального и антрального отделов и количество париетальных клеток также увеличиваются у новорожденных крыс, получавших BBS / GRP.

BBS / GRP также стимулирует рост слизистой оболочки тонкой кишки у крыс, получавших жидкую элементарную диету [84]. Когда BBS / GRP вводили в течение 11 дней, это не только предотвращает атрофию слизистой оболочки тощей кишки, но также усиливает рост слизистой оболочки подвздошной кишки, что определяется массой слизистой оболочки, содержанием РНК, ДНК и белка.Кроме того, Chu et al. [161] показали, что BBS / GRP-опосредованная стимуляция роста слизистой оболочки тонкого кишечника регулируется факторами, которые не зависят от содержимого просвета и панкреатобилиарной секреции. Несколько исследований также показали, что BBS / GRP стимулирует рост слизистой оболочки толстой кишки [115], а также рост поджелудочной железы [160]. Кроме того, BBS / GRP улучшает целостность эпителия слизистой оболочки кишечника после воздействия тяжелого ожогового повреждения за счет уменьшения вызванной ожогом атрофии слизистой оболочки кишечника и апоптоза эпителиальных клеток [157, 162].Эти данные свидетельствуют о том, что BBS / GRP играет важную роль во внутренней системе защиты слизистой оболочки желудка от различных вредных веществ в просвете. Qiao et al. [163] недавно сообщили, что подавление рецепторов BBS / GRP подавляет рост опухоли и снижает метастатический потенциал нейробластомы in vitro , а также in vivo .

ДРУГИЕ ГОРМОНЫ ЖКТ

Как упоминалось ранее, в желудочно-кишечном тракте синтезируется и высвобождается более 50 кишечных гормонов и пептидов, из которых лишь небольшая часть была тщательно исследована на предмет их потенциальной роли в регуляции роста слизистой оболочки ЖКТ.Глюкагоноподобные пептиды, GLP-1 и GLP-2, представляют собой пептидные гормоны, высвобождаемые эндокринными клетками L-типа кишечника в ответ на продукты смешанной углеводно-жировой пищи [164]. Клетки L-типа наиболее многочисленны в подвздошной и толстой кишке кишечника человека, и эти клетки являются второй по численности популяцией эндокринных клеток после клеток ECL [165]. Показано, что GLP-1 увеличивает массу островков поджелудочной железы, стимулируя пролиферацию β-клеток; он также способствует дифференцировке экзокринных клеток или незрелых островковых клеток-предшественников.С другой стороны, GLP-2 стимулирует пролиферацию клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к разрастанию эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [166]. У мышей, получавших GLP-2, обнаруживаются удлиненные ворсинки за счет увеличения пролиферации клеток крипт и уменьшения апоптоза энтероцитов [167]. Кроме того, экзогенный GLP-2 усиливает регенерацию слизистой оболочки при патологических состояниях, таких как колит и энтерит тонкой кишки [84].

Вазоактивный кишечный пептид (VIP) представляет собой пептид из 28 аминокислот, который также играет роль в регуляции роста слизистой оболочки кишечника подобно секретину [168].Хотя VIP, введенный отдельно, не оказывает значительного влияния на синтез ДНК или общее содержание ДНК в слизистой оболочке GI, VIP, введенный вместе с пентагастрином, предотвращает индуцированные гастрином трофические эффекты на слизистые оболочки желудка или толстой кишки [169].

Кроме того, нейротензин (NT) вырабатывается эндокринными клетками N-типа тощей кишки и слизистой оболочки подвздошной кишки, его основные функции в желудочно-кишечном тракте - стимулировать секрецию поджелудочной железы и желчных путей и подавлять моторику желудка в тонком кишечнике [170] . Существует значительное количество результатов, показывающих, что NT также способствует росту антрального отдела желудка, тонкой кишки, толстой кишки и поджелудочной железы [84, 170].

Желудочно-ингибирующий полипептид (GIP) представляет собой пептид из 42 аминокислот, который секретируется специфическими эндокринными клетками K-типа. GIP также участвует в регуляции роста слизистой оболочки кишечника [171]. Дополнительная информация об участии других пептидов кишечника в контроле роста слизистой оболочки кишечника и поджелудочной железы доступна в нескольких обзорных статьях [84, 149, 172, 173].

Физиология, Секретин - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

В сотрудничестве с физиологом В.М. Бейлисс, английский врач Э. Х. Старлинг открыли секретин в 1902 г. [1] В то время гормональный контроль секреции поджелудочной железы противоречил учению школы Павлова о том, что только нервные рефлексы участвуют в реакции поджелудочной железы на закисление двенадцатиперстной кишки. [2] Открытия Бейлисса и Старлинга остаются научной истиной, но специалисты в области здравоохранения лучше понимают секретин и его функции.

Секретин секретируется S-клетками двенадцатиперстной кишки и влияет на многие другие системы органов.Рецепторы секретина (SR) экспрессируются в базолатеральном домене нескольких типов клеток. [3] Помимо регуляции роста эпителиальных клеток в поджелудочной железе и желчевыводящей системе, секретин дополнительно оказывает трофические эффекты.

Клеточный

Первоначально секретин начинается как предшественник аминокислоты, известный как просекретин, до активации через желудочную кислоту. Просекретин содержит N-концевой пептид, спейсер, секретин и C-концевой пептид; в то время как N-конец представляет собой единственный пептид, сам секретин составляет остатки от 28 до 54, а C-концевой пептид состоит из 72 аминокислот.[4] Секретин - пептидный гормон, состоящий из 27 аминокислот. Последовательность аналогична последовательности желудочного ингибирующего пептида (GIP), вазоактивного кишечного пептида (VIP) и глюкагона.

Секретин вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и действует на поджелудочную железу, где стимулирует высвобождение бикарбоната и воды. Хотя эта роль в физиологии пищеварения известна, недавние исследования выявили опосредующую рецепторную функцию секретина [5]. Наряду с рецепторами VIP и глюкагона рецептор секретина является частью суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком.Центроацинарные клетки поджелудочной железы имеют рецепторы секретина в плазматической мембране. После связывания с рецептором секретин стимулирует аденилатциклазу и превращает АТФ в цАМФ. цАМФ является вторым мессенджером и заставляет поджелудочную железу выделять бикарбонат. Система цАМФ играет ключевую роль в модуляции секреции больших желчных протоков, поскольку она активируется секретином [6], а также увеличивает пролиферацию холангиоцитов [7].

Механизмы терминации сигнала рецепторов секретина включают фосфорилирование [8], которое опосредуется киназами GPCR [9].Рецепторы в изобилии присутствуют на клетках протока и ацинарных клетках и регулируют выделение стимулируемой секретином жидкости и секрецию бикарбоната. Более того, рецепторы присутствуют в клетках мозга и нейронах блуждающего нерва; Рецепторы секретина также обнаруживаются в опухолях желудочно-кишечного тракта [10].

Функция

Секретин выполняет 3 основные функции: регулирование желудочного сока, регулирование уровня бикарбоната поджелудочной железы и осморегуляция.

Регуляция секреции желудочной кислоты и бикарбоната поджелудочной железы

Основными физиологическими действиями секретина являются стимуляция панкреатической жидкости и секреции бикарбоната.S-клетки тонкого кишечника выделяют секретин. Желудочная кислота стимулирует высвобождение секретина, позволяя ему перемещаться в просвет двенадцатиперстной кишки. Секретин вызывает увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железы и желчных путей и уменьшение секреции H + в желудке. Секретин стимулирует секрецию панкреатической жидкости, богатой бикарбонатом. [11] Секретин проникает в просвет кишечника и стимулирует секрецию бикарбоната, в конечном итоге нейтрализуя H + в желудке, который играет важную роль в переваривании жиров, создавая более нейтральную (pH 6-8) среду.H + и жирные кислоты в двенадцатиперстной кишке регулируют высвобождение секретина.

Секретин нейтрализует pH в двенадцатиперстной кишке за счет оптимизации функций панкреатической амилазы и панкреатической липазы. (1) Посредством второго мессенджера цАМФ высвобождение бикарбоната вызывает нейтрализацию кислой среды, тем самым устанавливая рН, благоприятный для действия пищеварительных ферментов. [12] Секретин также увеличивает секрецию бикарбоната двенадцатиперстной железой Бруннера; этот механизм буферизует кислотность химуса и снижает секрецию кислоты париетальными клетками.

Осморегуляция

Гомеостаз воды имеет решающее значение для поддержания баланса между потреблением и выделением воды в организме.

Осморегуляторные функции секретина в головном мозге аналогичны функциям ангиотензина II. [13] Секретин содержится в крупноклеточных нейронах паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса. В состояниях повышенной осмоляльности секретин высвобождается из задней доли гипофиза - это вызывает активацию высвобождения вазопрессина в гипоталамусе.Вазопрессин воздействует на собирательные каналы, где он вызывает введение водных каналов аквапорина 2 на апикальные мембраны этих клеток. [14] Было показано, что секретин вызывает увеличение объема мочи.

Сопутствующие исследования

Клинически секретин в основном используется для диагностики опухолей, секретирующих гастрин, таких как синдром Золлингера-Эллисона. В нормальных физиологических условиях секретин подавляет высвобождение гастрина; однако при патологии гастриномы введение секретина вызывает общее увеличение высвобождения гастрина.Эта идея лежит в основе теста на стимуляцию секретином, который используется для определения наличия гастрин-продуцирующих опухолей. [15] При правильной технике проведения теста на стимуляцию секретина трубка вводится в горло через желудок и в двенадцатиперстную кишку. После того, как трубка вставлена, происходит введение экзогенного секретина и анализ дуоденальной аспирации следует соответствующим образом.

Секретин играет роль в диагностике недостаточности поджелудочной железы. Введение секретина увеличивает секрецию поджелудочной железы и вызывает расширение протоков поджелудочной железы.Таким образом, секретин вводится во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), чтобы способствовать канюлированию [16]. Недавние исследования показывают, что ERCP с повышенным секретином более эффективен при оценке секреции поджелудочной железы и возможной обструкции протоков [17]. В конечном счете, ERCP с повышенным секретином более полезен для выявления воспалительных и неопластических состояний поджелудочной железы по сравнению с использованием традиционных методов, таких как магнитно-резонансная томография или компьютерная томография.

Патофизиология

Несмотря на то, что основным действием секретина является секреция бикарбоната и выработка панкреатической жидкости [18], он также действует как энтерогастрон. Энтерогастрон, выделяемый проглоченными жирами, является веществом, подавляющим секрецию желудочного сока. Секретин подавляет секрецию желудочного сока. [19]

Подобно другим кишечным пептидам, секретин при приеме внутрь проявляет свойства, вызывающие чувство сытости. [20] Центрально действие контролируется системой меланокортина; периферически секретин передает сигналы через сенсорные волокна блуждающего нерва.[21]

Нарушения высвобождения секретина, параллельные нарушения при основных патологиях, таких как синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH). Пациенты с SIADH имеют нормальную функцию вазопрессина, но подвергаются транслокации аквапорина 2; следовательно, без высвобождения секретина из задней доли гипофиза высвобождение вазопрессина не будет происходить из-за отсутствия стимуляции гипоталамуса.

Клиническая значимость

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) - это генетическое заболевание, поражающее несколько органов.CF наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его вызывают мутации в белке-регуляторе трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) [22]. Когда CFTR не работает должным образом, выделения становятся густыми и вязкими. Расстройство характеризуется эпителиальной секреторной дисфункцией, поражением обструкции протоков и нарушением проницаемости хлоридов в поджелудочной железе. Обычно поджелудочная железа выделяет хлорид, бикарбонат и воду в ответ на секретин; однако при муковисцидозе эта реакция значительно снижается, вызывая обезвоживание секрета и сгущение слизи.Сонография и МРТ, стимулированная секретином, могут использоваться для диагностики экзокринной недостаточности поджелудочной железы при муковисцидозе [23].

Аутизм и повсеместное нарушение развития

Недавние исследования выдвинули гипотезу о том, что секретин можно использовать для лечения аутизма и повсеместного расстройства развития (PDD). В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании исследователи дали участникам однократную дозу свиного секретина внутривенно. В результате исследования улучшилась речь и поведение детей с этими расстройствами и хронической диареей.Дети с хронической активной диареей показали уменьшение аномального поведения при лечении секретином. [24]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Секреции желудка

Желудочные выделения

«У меня внутри есть тоска, жжение, ощущение взбалтывания ...» Дайана Росс

Желудок известен своей секрецией кислоты, но кислота является лишь одним из четырех основных секреторных продуктов желудочного эпителия, каждый из которых важен либо для процесса пищеварения, либо для контроля функции желудка:

  • Слизь: Наиболее многочисленными эпителиальными клетками являются слизистые клетки, которые покрывают всю просветную поверхность и распространяются вниз в железы как «клетки слизистой шеи».Эти клетки выделяют богатую бикарбонатом слизь, которая покрывает и смазывает поверхность желудка и играет важную роль в защите эпителия от кислоты и других химических воздействий.
  • Кислота: Соляная кислота секретируется париетальными клетками в просвет, где создает чрезвычайно кислую среду. Эта кислота важна для активации пепсиногена и инактивации проглоченных микроорганизмов, таких как бактерии.
  • Протеазы: Пепсиноген, неактивный зимоген, секретируется в желудочный сок как из слизистых, так и из главных клеток.После секреции пепсиноген активируется желудочной кислотой в активную протеазу пепсин, которая в значительной степени отвечает за способность желудка инициировать переваривание белков. У молодых животных главные клетки также секретируют химозин (реннин), протеазу, которая коагулирует молочный белок, позволяя ему задерживаться в желудке более чем на короткое время.
  • Гормоны: Основным гормоном, секретируемым эпителием желудка, является гастрин, пептид, который важен для контроля секреции кислоты и перистальтики желудка.

Ряд других ферментов секретируется эпителиальными клетками желудка, включая липазу и желатиназу. Одним из секреторных продуктов, имеющих большое значение для человека, является внутренний фактор, гликопротеин, секретируемый париетальными клетками, который необходим для всасывания в кишечнике витамина B 12 .

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

Гастрин | Encyclopedia.com

гастрин - это гормон, вырабатываемый в желудке, который стимулирует секрецию желудочного сока после еды.Он был открыт в 1905 году Джоном Сиднеем Эдкинсом (1863–1940), работавшим в больнице Святого Варфоломея в Лондоне. Эдкинс предположил, что секреция желудочного сока может регулироваться механизмом, аналогичным контролю секреции поджелудочной железы секретином кишечного гормона, который был открыт У. М. Бейлиссом и Э. Х. Старлинг тремя годами ранее. Затем он показал, что, когда экстракты нижней части желудка вводились в яремную вену, они стимулировали секрецию желудочной кислоты, и назвал активный фактор «гастрином».Гастрин - это полипептид. Он встречается в нескольких различных молекулярных формах, наиболее важными из которых являются молекулы из 17 и 34 аминокислотных остатков.

В 1919 году русский физиолог Л. Попельский показал, что гистамин является мощным стимулятором секреции желудочного сока, и в течение нескольких лет после этого широко считалось, что «гастрин» Эдкинса на самом деле был гистамином. Вопрос разъяснил С. А. Комаров, установивший, что экстракты слизистой оболочки желудка, не содержащие гистамина, при введении в кровь стимулируют секрецию кислоты.Однако низкие концентрации гастрина в тканях желудка сорвали первые попытки получить гормон в чистом виде. Наконец, успеха добились Род Грегори и Хильда Трейси из Ливерпульского университета, которые в начале 1960-х очистили из желудка свиньи 17-аминокислотную форму гормона. Их работа требовала рутинной обработки многих сотен желудков свиней, получаемых каждую неделю с местной бойни. Вместе со своим коллегой, химиком Джорджем Кеннером они установили структуру гастрина и отметили, что последовательности из 4 аминокислотных остатков достаточно, чтобы произвести полный спектр действий очищенной молекулы.Синтетическое соединение, основанное на этой последовательности, пентагастрин, клинически используется для тестов секреции желудочного сока. Тесно родственная последовательность встречается в пептиде мозг-кишечник холецистокинине, и аналогичный пептид также обнаруживается в высоких концентрациях в кожных железах некоторых амфибий, например, южноафриканской когтистой жабы, Xenopus leavis .

Гастрин выделяется из специализированных клеток слизистой оболочки конечной части желудка. Секреция в кровоток увеличивается при наличии пищи, особенно белка, в желудке, а также стимулируется нервными рефлексами.Затем гастрин разносится кровью по всему телу, но он оказывает свое действие посредством специфических рецепторов на клетки секретирующей кислоту (средней и верхней) части желудка. Желудочная кислота, в свою очередь, проходит в нижнюю часть желудка и там тормозит высвобождение гастрина, обеспечивая механизм ограничения секреции кислоты во время пищеварения. В отсутствие кислоты из-за потери париетальных клеток, которые ее секретируют (злокачественная анемия), или из-за введения лекарств, блокирующих протонный насос в париетальных клетках, например.г. омепразол, концентрация гастрина в крови становится повышенной. Он также становится повышенным в крови пациентов с редким заболеванием синдрома Золлингера-Эллисона из-за опухоли, продуцирующей гастрин, обычно локализованной в поджелудочной железе.

Гастрин увеличивает секрецию кислоты как за счет прямой стимуляции продуцирующих кислоту париетальных клеток, так и за счет увеличения высвобождения гистамина из специализированных клеток, известных как энтерохромаффиноподобные клетки, в слизистой оболочке, прилегающей к париетальным клеткам.Затем гистамин диффундирует через слизистую к париетальным клеткам, действуя как местный регулятор. Гастрин также является стимулятором роста слизистой оболочки желудка и, в частности, энтерохромаффиноподобных клеток. В крайних случаях повышенная концентрация гастрина в крови может быть связана с развитием узелков энтерохромаффиноподобных клеток, известных как карциноидные опухоли желудка.

Действие гастрина опосредуется рецепторами на поверхности париетальных и энтерохромаффиноподобных клеток, активация которых приводит к увеличению внутриклеточного кальция.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *