В Боткинской больнице спасли молодую девушку, печень которой почти полностью состояла из кист с паразитами

Хирурги московской Боткинской больницы спасли молодую девушку, печень которой на две трети была поражена эхинококком, то есть состояла из огромных кист, содержащих паразитов. Врачам пришлось удалить всю правую долю печени, а левую предварительно «вырастить», чтобы после удаления она могла работать за весь орган. Такое сложное лечение стало возможным, благодаря современныммедицинским технологиям и мастерству хирургов больницы.

Молодая девушка, студентка третьего курсапоступила в больницу имени Боткина Департамента здравоохранения Москвы для уточнения характера кист в печени и селезенке. Из симптомов ее беспокоило только нарастание слабости, однако ее родители все списывали на учебу. Однако на всякий случай решили провести минимальное обследование, в том числе УЗИ брюшной полости. Оно и выявило множество кист в печени и в селезенке.

Уже в Боткинской больнице пациентке выполнили диагностическое КТ и МРТ, а также взяли кровь на антитела к эхинококку – так хирурги подтвердили свои подозрения, кисты в печени и селезенке – эхинококковые. Они занимали всю правую долю печени и составляли 6-10 см в диаметре, здоровой ткани в правой части органа практически не осталось.

При таком поражении печени необходимо было удалять большую часть печени – из 8 сегментов у пациентки осталось бы лишь три. Но этого не хватило бы для жизни, что подтвердило функциональное исследование органа. В таких случаях в Боткинской больнице применяют новую технологию – фактически «выращивают» здоровую часть печени, в данном случае – не пораженную эхинококком. Для этого за месяц до планируемой большой операции девушке провели эмболизациюправой ветви воротной вены. Суть процедуры состоит в том, что хирурги под УЗИ-контролем прокалывают воротную вену и перекрывают кровоток в правую долю, чтобы вся кровь шла в левую, сохранную, долю печени.

Через месяц было проведено повторное исследование функционального состояния печени, которое показало, что левая доля печени выросла, и теперьможно проводить основную операцию по удалению эхинококковых кист.

Дополнительная сложность была в том, что у молодой пациентки была огромная киста в селезенке. Но благодаря мастерству хирургов этот важный для молодой девушки орган удалось сохранить, убрав только нижний ее полюс с кистой. Правая доля печени была удалена полностью вместе с кистами. Операция прошла без осложнений, без развития печеночной недостаточности. Практически с первых суток пациентка стала чувствовать себя нормально.

Операция по удалению кист эхинококка – довольно сложная технически и требует высокой квалификации и опыта хирурга, так как нельзя оставить даже минимальные доли оболочек паразита, в которой он обитает. Кисты крайне важно удалить без их разрыва.

Хотя для европейской части России это по-прежнему относительно редкое заболевание, в Боткинской больнице за последний год прооперировали примерно в 5 раз больше таких пациентов, чем за пять последних лет.

Эхинококк – это паразит, ленточный червь. Он обустраивается в организме человека, попадая в него через кишечник, то есть это болезнь «грязных рук». Человек взаимодействует с домашними животными, убирает за ними, а потом, недостаточно вымыв руки, ест. Переносят эхинококк животные, а в зоне риска –работники ферм и контактные зоопарки.

В подавляющем большинстве случаев человек узнает о существующей проблеме случайно во время планового обследования и УЗИ органов брюшной полости. Пациента чаще всего ничего не беспокоит, он может годами жить с проблемой и не подозревать о ней. Специалист УЗИ обнаруживает кисту в селезенке или печени – реже в легких или мозге – а затем направляет больного к специалисту, чтобы уточнить природу этой кисты.

Городская клиническая больница имени С.П. Боткина Департамента здравоохранения города Москвы – одна из крупнейших многопрофильных клиникстолицы, где можно получить все виды лечения. Ежегодно здесь проходят лечение около 100 тысяч человек. Пациентов принимают более 70 отделений. Стационар располагает коечным фондов в 1800 мест.Хирургическая служба Боткинской включает в себя клиники хирургии, урологии, гинекологии, сердечно-сосудистой хирургии, травматологии и ортопедии, нейрохирургии, офтальмологии, оториноларингологии и челюстно-лицевой хирургии, хирургии печени и поджелудочной железы.

Черви в печени. Чем опасен описторхоз? | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

Блюда из речной рыбы традиционны для сибиряков: уха, пироги, жареные караси. Но малейшее несоблюдение правил термической обработки, и любимые лещ, сазан, елец, язь, чебак, плотва и карасики могут стать причиной описторхоза. При этом паразитарном заболевании, прежде всего, страдают печень и поджелудочная железа. Ежегодно взрослые и дети оказываются на больничной койке с острым течением недуга. Чем опасен описторхоз, в материале

«АиФ – Тюмень».

Только Well Donе

Часто описторхоз маскируется под другие патологии, распознать его бывает непросто. В острой форме он маскируется под желтуху или аллергию, проявляется повышенным потоотделением, слабостью, суставными и мышечными болями, тошнотой и рвотой, головной болью, бронхитом, может протекать с высокой температурой. Это связано с реакцией организма на гельминтов. В хронической форме описторхоз дает о себе знать болями в животе, чаще всего в правом подреберье, аллергической сыпью, вялостью, недомоганием, беспричинной температурой, явления диспепсическими явлениями – расстройство стула, тяжесть в желудке. Установить точный диагноз помогает анализ на антитела либо на наличие яиц паразита.

«Основной источник заражения – рыбы карповых пород, водящиеся в Обь-Иртышском бассейне, – рассказывает

заведующая детским отделением Областной инфекционной больницы Галина Полушкина. – Особенно опасна строганина из этих рыб. Поскольку для некоторых коренных народов нашего региона употребление в пищу сырой рыбы – традиционно, для нас описторхоз – актуальная проблема».

«Поймать» паразитов можно и через плохо проваренную, недостаточно обжаренную, пропеченную, просоленную рыбу, а также через общую с другими продуктами разделочную доску, ножи. Карася, леща, язя и других представителей семейства карповых следует есть только после полного приготовления. Например, варить не менее 20 минут с момента закипания воды или бульона, жарить – только под закрытой крышкой небольшими кусочками по 20 минут каждую сторону, чтобы наверняка все приготовилось. Если рыба в пироге, то раньше часа выключать духовку не стоит. При солении рыбу нужно продержать в рассоле не менее двух недель.

«Поймать» паразитов можно и через плохо прожаренную или не до конца проваренную, пропеченную, вяленую рыбу. Фото: pixabay.com

«Чаще всего заражение обусловлено употреблением в пищу плохо обработанной рыбы. Когда при приготовлении не выдерживается температурный режим, паразиты вместе с мясом рыбы попадают в человеческий организм и вызывают болезнь. Острая форма описторхоза чаще диагностируется у тех, кто недавно переехал в наш регион из другой местности. Дело в том, что местные жители уже сенсибилизированы, то есть «встречались» с паразитами, они есть в их организме, но никак не проявляются. Обнаруживают их, как правило, случайно, при очередном обследовании, когда требуется выполнить анализ на наличие яиц глистов», – говорит врач.

Анализы покажут

По словам Галины Евгеньевны, традиция давать маленьким детям пробовать сырую рыбу есть не только у коренных народов тюменского севера. В семьях местных рыбаков улов частенько идет на стол, бывает совсем малюток кормят рыбой – и сырой, и приготовленной. В практике врача были случаи, когда с описторхозом в больницу госпитализировались годовалые ребятишки. А самому маленькому пациенту было всего девять месяцев.

Опасная традиция давать маленьким детям пробовать сырую рыбу есть не только у коренных народов. Фото: АиФ/ Валерий Пономаренко

Описторхоз может протекать и бессимптомно, такая форма чревата серьезными осложнениями – от токсического миокардита до рака печени.

Выявить паразитов поможет обычный анализ кала на яйца глист, правда, сдать его нужно три-четыре раза. Один анализ может не показать описторхоз. Любителям речной рыбы такое исследование желательно проводить каждые полгода, раз в год можно сдать анализ крови на антитела.

Обе формы описторхоза успешно лечатся, но есть одно условие: после излечения придется навсегда отказаться от рыб карповых пород, так как при повторном заражении течение болезни будет тяжелее в разы.

Ученые нашли точный способ выявления паразитов-сосальщиков | Статьи

Ученые разработали метод точной диагностики описторхоза — это заболевание, вызываемое плоскими червями класса сосальщиков. Паразит вредит организму интоксикацией, повреждает желчный пузырь и печень, закупоривает протоки, вызывая острые и хронические заболевания, которые чреваты серьезными осложнениями вплоть до гепатита и рака. Проблема масштабна: в северных регионах России, где развита культура сыроедения рыбы, распространенность этого заболевания достигает 40–50% населения. Уникальные наборы реагентов для точной диагностики описторхоза, разработанные в Сибирском государственном медицинском университете, на днях зарегистрированы Росздравнадзором.

Описторхоз — заболевание, вызываемое плоскими червями класса сосальщиков (описторхис). Паразиты длиной 8–18 мм, попадая в воду с фекалиями больного, начинают развиваться в пресноводных моллюсках, затем переходят ко второму промежуточному хозяину — рыбе семейства карповых. В рыбе описторхис обитает в подкожной клетчатке и мышцах, где проходит вторую стадию развития, становясь личинкой. Через 6 недель личинка уже способна заразить человека или животное. Через желудок и кишечник она попадает в желчный пузырь и желчные ходы печени и может жить и размножаться до двадцати лет. Паразит вредит организму интоксикацией, повреждает желчный пузырь и печень, закупоривает протоки, вызывая острые и хронические заболевания, которые чреваты серьезными осложнениями вплоть до гепатита и рака. Чем раньше начать лечение, тем быстрее можно убить сосальщика.

Наборы для точной диагностики описторхоза, разработанные в Сибирском государственном медицинском университете (СибГМУ), зарегистрированы Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения (Росздравнадзор). Новая диагностическая тест-система сможет применяться в медучреждениях по всей стране. Это позволит повысить точность исследований при выявлении этого опасного заболевания, следовательно, обеспечить своевременное лечение и ограничить распространение болезни.

— Сибирь является мировым очагом описторхоза, — рассказала «Известиям» заместитель губернатора Томской области по научно-образовательному комплексу Людмила Огородова. — Opisthorchis felineus — вид описторхиса, который обитает только в пойме реки Оби и ее притоках, но, несмотря на ограниченный географический ареал распространения гельминта, его опасность для населения очень велика. Это связано с тем, что в северных регионах, где развита культура сыроедения рыбы, распространенность этого заболевания достигает 40–50% населения. Описторхоз может быть причиной развития рака печени, эти исследования мы проводим совместно с Окружным онкологическим центром Ханты-Мансийска.

Как сообщила «Известиям» ректор СибГМУ Ольга Кобякова, тест-система представляет собой набор реагентов для качественного суммарного выделения ДНК возбудителей описторхоза методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени.

— Полимеразная цепная реакция — это молекулярно-генетический метод, который позволяет обнаружить ДНК описторхиса. Для диагностики пациенту необходимо сдать копрограмму, затем врач-лаборант работает с этим материалом для выделения ДНК. Визуально тест-система выглядит как коробочка с набором реагентов, — отметила Ольга Кобякова.

Необходимость в такой тест-системе есть не только в Томской области. Партнеры Томского консорциума по описторхозу из Таиланда, Швейцарии и Нидерландов уже выразили заинтересованность в ней.

Доктор медицинских наук, профессор РАН, директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е.И. Марциновского Сеченовского университета, вуза — участника проекта 5-100, Александр Лукашев рассказал «Известиям», что проблема диагностики паразитарных заболеваний в настоящее время стоит очень остро.

— Часто это связано с биологией паразитов, которые за миллионы лет научились «прятаться» от иммунной системы хозяина, а заодно и от средств диагностики. Кроме того, многие паразитарные заболевания актуальны только для определенной местности и не очень интересны ведущим мировым компаниям, разрабатывающим средства диагностики. Эти проблемы характерны и для описторхоза. Уверен, что новый метод диагностики  актуален не только для Сибири, но и для других регионов Российской Федерации, — отметил эксперт.

В структуре биогельминтозов на территории России на долю описторхоза приходится 74,4% заболеваемости. Наиболее неблагополучными являются Ханты-Мансийский и Ямало-Ненецкий автономные округа, Тюменская, Томская, Омская, Новосибирская области, Республика Алтай. В 2010 году было зарегистрировано 33 657 случаев заболевания описторхозом среди взрослых и 4571 — среди детей до 17 лет.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

 

Влияние паразитов на кожные заболевания

Успокоившись достижениями цивилизации и медицины, население и врачи стали с пренебрежением относиться к угрозе паразитозов. Человек может заразиться десятками видов гельминтов, которые живут не только в кишечнике, они успешно размножаются и могут жить многие годы в печени, лёгких, мочеполовой системе, в головном мозге. Длина некоторых гельминтов измеряется метрами, а количество считается уже не штуками, а килограммами.

Разберём понятие пищевая  цепочка (пирамида). Для своего роста трава получает энергию Солнца,  а также воду, полезные вещества из земли. Корова ест эту траву, а человек, который не может впрямую использовать перечисленные факторы, потребляет молоко и мясо коровы. Таких пищевых цепочек  тысячи, но всё равно на вершине их – чудо матери-природы человек.

И вдруг выясняется, что живой человек непрерывно, днём и ночью служит кормом для паразитов, использующих его как удобную среду для своего обитания. Это вызывает ШОК. Часто жизненный цикл паразитов очень сложный, они отлично защищены от попыток хозяина избавиться от «непрошенных гостей». Для выживания у них имеется максимально развитая половая система, производящая сотни тысяч или даже миллионы яиц в сутки. Для обеспечения этого процесса имеется прекрасно отлаженная пищеварительная система, отнимающая у хозяина большие объёмы самых ценных компонентов пищи. То есть у паразита 2 задачи – много есть и быстро плодиться.

Паразит питается отнюдь не объедками, это человек доедает за своим «гостем». Этот «гость» любит не только микроэлементы, витамины, но и глюкозу  для своего быстрого роста, отсюда непреодолимая тяга зараженного к сладкому, прожорливость. От особенностей организма  и вида паразита зависят последствия – или человек худеет, или непрерывно набирает вес. Исходя из этого не удивительно, что КПД кишечника современного человека по данным диетологов составляет около 30%. Неусвоенные компоненты пищи, продукты гниения, по бытовому говоря, шлаки, откладываются в депо организма – это разнообразные кисты, миомы, аденомы, избыточная жировая клетчатка и т.д.

Паразиты там, где едят, там и гадят. Токсины, отходы жизнедеятельности их скапливаются в кишечнике человека, в крови, отравляют внутренние органы. Со временем недостаток полезных веществ, потребляемых паразитами, переходит в дефицит, и у человека развивается целый букет заболеваний или патологических состояний, в том числе и  затяжных КОЖНЫХ, аллергических.

Весьма опасными являются паразиты кошек, собак, морских свинок, крыс, которые в организме человека не достигают полной зрелости и не могут выделяться  как у этих животных. То есть, попав в организм человека, они остаются в нём навсегда (иногда в живом или «дремлющем» состоянии десятилетиями, а также в составе кист, гранулём). При этом поражаются мозг, сердце, печень, почки, бронхо-лёгочная  и лимфатическая системы, кишечник, возникают различные  упорно протекающие АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ,  КОЖНЫЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ  или  РЕАКЦИИ, развиваются иммунодефицит, опухолевые процессы.

Иммунитет – злейший враг паразитов,  поэтому они выделяют специальные токсины, подавляющие защитные силы организма. Наиболее ранимы при этом нежные клеточные лимфоидные (иммунные) образования кишечника. От накопившихся токсинов, а также от непосредственного проникновения паразитов страдает печень – главнейшая лаборатория организма и важное звено иммунной системы. В таких условиях ослабевшая иммунная защита ограничивается не  полным уничтожением паразитов, а  лишь снижением их численности, активности, вредоносного влияния и возможности дальнейшего проникновения во внутренние органы  и ткани человека.  На фоне иммунодефицита активизируются дрожжевые грибы (кандиды), герпесвирусные заболевания,  хронические очаги  (тонзиллит, гайморит), приобретают затяжное течение бактериальные инфекции, возникают опухолевые тенденции.

По данным ряда американских авторов паразитозами заражено 85-95% населения США. Ряд отечественных исследователей считает, что ими страдает 100% взрослого населения РФ, не подозревая об этом. Отличие может быть только в длительности процесса, его интенсивности и степени нанесения паразитами вреда конкретному человеку.

Паразиты попадают в организм человека    в основном с водой, пищей, при вдыхании пыли с яйцами или цистами паразитов. Например, в одном грамме кошачьего кала, при подсыхании превращающегося в пыль, содержится 20 миллионов цист токсоплазм, весьма устойчивых во внешней среде. Заражение может наступить и от домашней любимицы в квартире,  и от контакта взрослого или ребёнка с землёй, песком на улице, при уборке кошачьего туалета в доме.  По  всей квартире  летают клочки шерсти собаки, кошки, хомячка, морской свинки, крысы     с прилипшими к ним целыми полчищами паразитов животных и человека.

Не думаю, что погладив крысу или собачку, Вы немедленно побежите мыть руки с мылом горячей водой или несколько раз в день убираете квартиру пылесосом с водяным фильтром, или 2-3 раза в день (как рекомендуют паразитологи) выносите кошачий туалет с использованием резиновых перчаток.

По статистике до 90-х годов в разных лабораториях  (от сельских до крупных областных) примерно в 1/3 анализов кала определялись  яйца гельминтов. Сейчас процент положительных результатов близок к нулю.

Очень важно! Паразитов более 150 видов, возможность обследовать есть максимум на 20 и то должны быть соблюдены многие условия! Поэтому не нашли паразитов и их нет это совсем не одно и то же!

Для обнаружения должно быть одновременное совпадение целого ряда условий. В частности, в организме должны быть половозрелые самки, откладывающие яйца. Между тем личиночный период, когда гельминты яйца ещё не откладывают, может длиться у них от 1 до 6 месяцев. Кроме того, интервал между кладками («пустой период»)  у каждой самки может быть от 3 дней до 2 недель. На исследование должен попасть обязательно тот кусочек материала, где именно сейчас находятся   яйца гельминтов. При  ТЩАТЕЛЬНОМ осмотре материала в лаборатории специалист может распознать яйца аскарид и ещё 2-3 видов гельминтов, а их только в средней полосе встречается не менее двадцати. О тщательности этого осмотра в современных условиях не будем дискутировать.

Современные иммунологические методы сложны, ответ даётся только по одному из десятков паразитов человека. Кроме того, он может быть далеко не однозначным даже при положительном результате – это может быть реакция на бывшее заражение, ложноположительная реакция на близких паразитов и т.д.

В таких условиях важное значение имеют многочисленные клинические признаки паразитов, представленных в разделе «Б» тестирования, где каждый вопрос имеет важное смысловое значение. И здесь у дерматовенерологов есть важное преимущество : кроме клинических признаков мы ещё оцениваем косвенные кожные признаки паразитозов.

Последний пункт в разделе «Б» -это кожные симптомы паразитозов. Здесь дерматовенеролог оценивает значимость некоторых заболеваний (себорея, угри, крапивница, экзема, дисгидроз) или состояний кожи (сухость, пигментация, морщины, трещины, шелушение), волос, ногтей. То есть, учитываются дерматологические симптомы, описанные в специальной литературе как  ВЕСЬМА  ВЕРОЯТНЫЕ  КОЖНЫЕ  ПРОЯВЛЕНИЯ  ПАРАЗИТОЗОВ.

Динамика некоторых из них позволяет оценивать эффективность проводимой антипаразитарной терапии.

Для чего мы всё это с Вами разбираем? Современная медицина,  страховые компании, внедрённые у нас западные стандарты  требуют лечения того, что болит – то есть одного заболевания, не обращая внимания на другие значимые процессы в организме.

Это противоречит знаменитым принципам старой Российской и советской медицины. Рассмотрим такую ситуацию. Пациент постоянно лечится у невролога по поводу мигрени, у пульмонолога по поводу частых бронхитов, у кардиолога по поводу ИБС, у дерматолога по поводу экземы, у гастроэнтеролога (холецистит, панкреатит, колит) и т.д.

Один из моих учителей (Эрик Викторович З-н) часто эти заболевания объединял таким диагнозом –«АСКАРИДОЗ» и добивался прекрасных результатов. Аскариды паразитируют в тонком кишечнике человека, где достигают размеров до 35 на 0,6 см. Самка откладывает ежесуточно  примерно 250 тысяч яиц , которые из кишечника попадают во внешнюю среду для дальнейшего созревания. При последующем (новом) попадании в кишечник человека созревшее яйцо паразита превращается в живую подвижную личинку, которая «пробуравливает»  стенку и сосуды кишечника, попадая в общий кровоток ( в т.ч. в мозг, сердце, печень, почки …) с последующим накоплением в лёгких («подышать кислородом»). За время путешествия личинка увеличивается в размерах в 2 раза, питается сывороткой крови и эритроцитами хозяина, оставляя в его кровеносном русле токсины и отходы. При попадании в капилляры ( размер от 7 до 30 микрон) личинка, выросшая до 2-3 мм, оставляет за собой «кровавый след» разорванных сосудов. Из альвеол лёгких личинка поднимается в глотку  ( отсюда – кашель, боли в груди, першение в горле, слюнотечение), заглатывается со слюной и, наконец, снова попадает в кишечник, где и превращается во взрослого паразита. Накопление паразитов и продуктов их жизнедеятельности (токсинов) сопровождается болями в животе, тошнотой, нарушениями стула, болями в мышцах, суставах, неврологическими расстройствами, головной болью, кожным зудом, крапивницей, угревыми высыпаниями и т.д. При малом количестве паразитов эти симптомы протекают сглаженно. Боли в животе, колики могут возникать при преобладании аскарид одного пола, и тогда в поисках полового партнёра они могут вести себя «буйно», мигрировать в несвойственные зоны обитания. Описаны случаи трансплацентарного заражения плода от матери во время беременности, что подтверждается отхождением взрослых особей аскарид у новорожденных.

Вот один из примеров консультирования.  Молодой человек в состоянии средней тяжести, крайне истощён, хотя аппетит сохранён. Стойкая анемия, эпизоды болей в животе, кожные высыпания с зудом, жидкий стул. В анализах ( посевы) возбудителей дизентерии, других кишечных инфекций не выявлено, яйца глистов не выявлены. Инфузионная терапия, разнообразные антибиотики неэффективны. Все консультанты, в том числе хирурги, терапевты, бактериолог, иммунолог, вирусолог, пульмонолог, гастроэнтеролог «своей патологии» не находят. Невролог рекомендовал консультацию психиатра, так как пациент жаловался на «шевеление в животе». При дополнительном опросе выяснено, что он долго жил у бабушки, которая содержала коров и обильно удобряла огород навозом. Проведена профилактическая дегельментизация.  Посмотреть на выходящего из кишечника большими «отрезками» многометрового гельминта собиралось  много медработников учреждения. Пациент быстро поправлялся. Паразит был идентифицирован как БЫЧИЙ  ЦЕПЕНЬ ( солитёр, цепень невооруженный в отличие от цепня свиного «вооруженного»  на головке специальными крючьями). Длина этого паразита достигает 12 метров. Особенностью является то, что последние членики его могут отрываться и выходить из кишечника человека, передвигаясь при этом самостоятельно.

Используемые современные иммунологические методы лабораторной диагностики паразитоза  сложны (иммунохроматографическое определение антигена или иммуноферментный анализ на антитела в крови) и в то же время малоинформативны по ряду причин ( в том числе следует иметь в виду, что в каждом анализе производится тестирование на одного из 150 возможных паразитов человека). В нашей клинике мы используем простой и крайне эффективный метод диагностики паразитозов и грибковых инвазий: исследование нативной (живой) капли крови в условиях темнопольной микроскопии. Наша диагностика основана на том, что если паразит микроскопический, то его переносит ток крови(например, анкилостома) и мы имеем возможность увидеть его под микроскопом, а если большой, то его яйца или личинки также можно обнаружить в крови. Исследование проводится в течение 15-20 минут, у вас стерильным одноразовым нетравматичным ланцетом берем у Вас каплю крови и помещаем под  покровное стекло микроскопа, картинка сразу выводится при вас на экран монитора, доктор все показывает и рассказывает.

Комплексная антипаразитарная программа  нами проводится с целью повышения эффективности терапии имеющегося КОЖНОГО  ЗАБОЛЕВАНИЯ или другой патологии, которая может быть связана с наличием паразитоза, например, в комплексной терапии аутоимунных заболеваний.

Однократный приём противопаразитарных химиопрепаратов даёт непродолжительный эффект, рекомендуется дополнять его поддерживающим комплексом. В нашей клинике мы против химиопрепаратов, так как от они крайне токсичны и не дают 100 процентного результата при однократной схеме применения. Мы предпочитаем назначение комплекса травяных антигельминтных препаратов, которые дают прекрасных результат при отсутствии токсических проявлений. Но нужно понимать, что лечение паразитоза штука долгая , мы назначаем как минимум 3 курса с периодичностью 1 раз в полгода, при таком подходе получаем отличные результаты в лечении патологических  состояний и заболеваний кожи и внутренних органов. Специалисты считают целесообразным такой курс проводить  «практически здоровым» людям ежегодно, а имеющим описанные выше симптомы – повторно в течение года. Вспомните! До конца 80-х годов профилактические противоглистные курсы в школах и в детских садах (весна и конец лета) были обязательными.

  

 

Источник: http://nk-doctor.ru/article/parazitoz/

Эхинококкоз почек: описание болезни, причины, симптомы, диагностика и лечение

Эхинококкоз почек – это киста, которая образовывается в органе в результате поражения паразитов из группы цестодозов. Взрослые особи не несут такой разрушительной силы на человеческий организм, в отличие от личинок. Они оседают на внутренних органах, поражают их и разрушают ткани. Чаще всего, поражается левая почка. При заражении она меняет свое анатомическое положение и форму.

Эхинококк — это паразит из группы цестодозов, способный обитать практически в любом органе человека, вызывающий заболевание под названием эхинококкоз. Проблемы создает не половозрелая особь паразита, а ее личинка, которая, оседая во внутренних органах, паразитирует на них и нарушает их целостность.

Почки – это составная часть мочевыделительной системы. Они выполняют очень важную функцию в организме – очищение. Работоспособность всего организма напрямую зависит от состояния почек. Этот парный орган располагается возле 11 и 12 позвонка. Правая почка расположена немного ниже левой. Анатомическим отклонением является опущение свыше 2 см. Вес одной почки составляет до 200 грамм. Форма напоминает бобовую культуру. Рядом с органом находиться надпочечник. Работа почек зависит от кровеносной системы и лимфатических узлов, а это является прямым путем заражения эхинококком.

Эхинококкоз встречается, в основном, в сельскохозяйственных зонах. Гельминт Taenia echinococcus является возбудителем данного заболевания. Домашние животные, такие как коты или собаки, являются основными носителями паразитов. Он может проникать не только в почки, но и любые другие органы человека. Риску заражения в основном подвергаются молодые женщины, мужчины обращаются за медицинской помощью с данным заболеванием намного реже.

Яйца паразитов выходят наружу вместе с калом животных, оседая на растения и почву. Уровень заболевания варьируется от одного человека на сотню тысяч и более. Самыми распространенными территориями с заражением населения являются центральные части Америки, юг и восток Европы, Ближний Восток и Китай. В России наиболее страдает от паразитирования Краснодарский край. Расовая принадлежность никак не влияет на заболевание.

Эхинококк относится к ленточным червям. Таких видов на сегодня известно 9 штук. Заражаясь, мы играем роль носителя. Встречались случаи, когда человек был промежуточным хозяином более 50 лет. Окончательными хозяевами гельминта являются хищные животные. Червь живет в тонкой кишке и выбрасывает свои яйца наружу вместе с калом.

Средняя длина данного вида примерно 1 см. Взрослая особь состоит из головки с присосками, их 4. Далее идет шея и проглоттида, на конце находится проглоттида с развитой маткой, с которой выходят яйца. В день может быть произведено 400 яиц. Попадая в организм, черви начинают активничать, при этом сама киста может быть огромных размеров.

Жизненный цикл эхинококка разделяется на несколько стадий. Зрелый червь длиною, примерно, пол сантиметра, обитает в кишечнике плотоядных животных, таких как, лев, собака, волк или лиса. Вместе с опорожнением эти черви попадают в природу. Затем, через пищу попадает в организм травоядного, например лошадь, коза, корова, свинья.

Человек также присутствует в роли промежуточного хозяина, занеся гельминта через еду или грязь. После нахождения в организме онкосферы переносятся по всем системам, застревая в определенном месте, в том числе почках. Локализуясь, личинки образуют кисты и продолжают свое существование внутри нее. Далее хищник поедает травоядного, который был заражен данной кистой. С помощью присосок они крепятся к стенкам кишки и продолжают рост и развитие, сроком до 50 дней. После этого круг замыкается и все начинается снова.

Попадание паразита в человеческий организм становится последней стадией развития эхинококка. Человек не распространяет яйца гельминта через кал и не способен заразить другого человека.

Поражение происходит через лимфатические узлы или через кровь. Случаи перенхимита соединительных тканей встречается довольно редко. Киста находится в корковом слое под капсулой почки. Корковый слой взаимодействует с мозговым. Эти слои соединены с трубками, по которым протекает отфильтрованная моча. Далее моча попадает в чашки и выводится в мочеточник.

На органе формируется киста, которая поддерживает благоприятную среду для обитания. Полость заполнена жидкостью, которая защищает своих обитателей от агрессивной среды. Количество жидкости может достигать более двух литров. Проявление симптомов на протяжении болезни может полностью отсутствовать. Это зависит от места расположения образования, степени повреждения.

Причины возникновения и течение болезни

Заболевание известно еще с древних времен, тогда его толковали, как увеличение лимфатических сосудов, но сейчас уровень развития диагностики и лечения очень высок.

В зоне риска наиболее часто оказываются женщины среднего возраста и дети, у которых патология обнаруживается случайно. Районы с ведением животноводства подвергаются риску сильнее. Человек является носителем личинок, однако передавать их другим людям он не может. Главным барьером в эхинококковом поражении является состояние иммунитета больного, его возраст и количество проникших паразитов вовнутрь.

Самым распространенным способом инфицирования является попадание яиц через контакт человека с животным. Личинки находятся на шерсти, и при соприкосновении распространяются на человеческой коже. Затем проникают вовнутрь путем не соблюдения правил личной гигиены. Если на теле была царапина или ссадина, поражение гарантировано. Зрелые черви не обитают в организме человека. А вот их личинки развиваются только у людей. Для нормального функционирования и жизненной силы кистозным «жителям» отлично подходит температура человеческого тела.

Яйца обитают в температурном режиме от -30 до +38 градусов по Цельсию. Эхинококк обитает в теплой почве, которая находится в тени. От воздействия прямых солнечных лучей паразит погибает в течение 24 часов. Поэтому есть вероятность заражения через плохо вымытые овощи и фрукты, а также не отфильтрованную сырую воду. Данные факторы значительно увеличивают шансы на поселение неприятных соседей в вашем организме.

При алиментарном паразитировании яйца попадают вместе с ягодами, грибами, водой в пищеварительную систему. Это касается охотников, животноводов, сборщиков ягод и фруктов больше всего. Через грязные руки после контакта с животным, зародыш попадает в пищу.

Аспиральное заражение обусловлено вдыханием пораженных личинками фекалий. Личинки могут оседать на дыхательных путях. Далее путь следования по крови или лимфе приводит их к почке, они оседают там, а также могут развиваться на легких, печени и сердце, если личинки достигли большого круга кровообращения.

После попадания яиц в тело человека, заболевание приступает к своему развитию. Попадая в пищеварительную систему, желудочный сок провоцирует вылупливанию клеток. Далее они попадают в кишечник. По кровеносной системе или лимфатическим каналам паразиты попадают в другие внутренние органы.

Кистозное скопление образуется в течение нескольких недель. Образовавшаяся капсула постоянно увеличивается в размере. Внутри скапливается жидкость желтого цвета. Гельминт в процессе жизнедеятельности отравляет организм. Это вызывает различные воспаления, а растущая капсула оказывает давление на близлежащие органы.

Существует несколько стадий развития патологии:

• Скрытая. Обусловлена первичным попаданием в организм. Она может длиться очень долгое время и прекращается в тот момент, когда проявляются первые симптомы.

• Первичная. Увеличение кисты, проявление симптомов и ощущения инородного тела. Полость начинает увеличиваться в размерах из-за скопления жидкости.

• Выраженная. Проявление увеличивается, состояние больного сильно ухудшается.

• Обширное поражение. Сильные боли сопровождаются интоксикацией.

Виды заражения почечного эхинококкоза

Существует две формы заражения:

1. Гидатидозная однокамерная киста.

2. Многокамерная киста.

Однокамерная киста оказывает давление на паренхиму почки. По мере своего роста она сдавливает орган, что приводит к его гибели. Соединительная ткань нарастает вокруг кисты, и она превращается в фиброзную капсулу. Хитиновая оболочка кисты соприкасается с капсулой. Внутри находятся пузырьки со сколексами. Когда пузырьки не образуются из верхних частей червя, то киста считается простая, ацефалотическая. Такое случается редко. Когда нарост плотно прилегает с почечными элементами, есть вероятность опорожнение кисты. Также, есть вероятность нагноения тканей, тогда содержимое капсулы может попасть в почечную паренхиму.

Многокамерная альвеолярная киста. Для нее характерно развитие кисты путем нарастания и разрастания клеток. Почечная паренхима повреждается крупными альвеолами. В середине жидкости скапливаются продукты распада. Внутри все заполнено фиброзными рубцами. Визуально такая капсула полностью напоминает опухоль.

По числовой квалификации цисту эхинококка разделяют на единичную и множественную, в зависимости от количества камер. Также выделяют крупные, мелкие и средние размеры, до 5 см, от 5 до 10 см, и свыше 10 см. Если поражены несколько органов одновременно, то такое называют множественным патологическим процессом. С помощью исследований определяют, какие именно черви находятся в фиброзной камере: живые, мертвые или старые.

Проявление симптомов

Признаки заболевания проявляются только через долгое время с момента заражения. После того, как киста прорывается в мочеточник, можно заметить первые симптомы. Основным показателем поражения почек гельминтом является острая боль в поясничном отделе, а также, в почках и под ребрами. Может прощупываться инородное тело. Пальпация должна быть безболезненна. Ее поверхность гладкая, на ощупь она мягкая и упругая. Если наблюдается сращивание кисты, то ее движение будет ограничено.

Когда киста прорывается в область лоханки, то заболевание протекает с почечной коликой. При таких симптомах в моче можно обнаружить обрывки хитиновой ткани и пузырьки. Это нарушает процесс мочеиспускания. Если однокамерная киста имеет нагноение, то в моче появляются элементы гноя. Очень редко встречается прорыв эхинококка в кишечник или брюшную полость. Иногда, встречаются случаи, что он прорывается в пространство между листками плевры, или прямо через кожу наружу. Гидатид дрожания не является точным показателем при эхинококке. Он появляется крайне редко, из-за трения пузырьков в кисте.

Диагностические процедуры

Правильная постановка диагноза начинается с обследования. Помимо жалоб и врачебного осмотра, существует ряд других процедур и анализов, которые помогаю выявить данную патологию. Сложнее определить эхинококк на ранних стадиях, когда течение болезни проходит бессимптомно. Подозрение на заболевание основывается на таких фактах:

• Присутствует или отсутствует контакт с животными. В каком регионе проживает человек, в каких условиях находится его жилье, занимается ли он деятельностью, при которой необходим контакт с животными.

• Проявляется ли заболевание и какой имеет характер. Исключение признаков, схожих с другими заболеваниями.

• Лабораторные анализы мочи и крови. В крови наблюдается повышение уровня эозинофилов. Изменяется уровень лейкоцитов, повышается слипание эритроцитов при воспалительных процессах в организме.

• Анализ крови на наличие антител.

• Анализ Касони.

• КТ, МРТ, рентгенография помогают наиболее точно подтвердить диагноз. За счет инструментальных методов можно точно определить местонахождение почечной кисты, размер и количество. А также, определить распространение заболевания и выявить наличие дочерних пузырьков.

• Микроскопические исследования. Исследуется под микроскопом биоматериал, который был взят для анализа, например, жидкость из кисты, мокрота, ткани при биопсии или зондировании.

Основным методом диагностики является рентген и реакция Касони. Совокупность данных методов позволяет наиболее точно и быстро обнаружить заболевание. А также, оценить состояние и вид кисты, изображение которой хорошо просматривается на снимке.

Лечение и реабилитация

Врачи всегда стараются использовать наиболее лояльный метод лечения. Самое главное это избавиться от паразита и максимально сохранить пораженную область для дальнейшего функционирования.

Если своевременно обратиться за медицинской помощью и выполнить все указания, назначенные профессионалами, то прогноз на выздоровление благополучный. Сейчас учеными медиками разрабатывается вакцина против заражения данными гельминтами почек и других внутренних органов.

Медикаментозное лечение имеет эффективность только в тех случаях, когда размер кисты не превышает 3 см. Проницаемость стенок еще сохраняется и есть возможность провести терапию противопаразитными средствами. Курс лечения обычно составляет от 4 недель и может длиться до полугода. Также препарат принимают после оперативного вмешательства, чтобы избежать повторного заражения. Для профилактики также существуют специальные средства.

Для обработки во время хирургического вмешательства используют специальные химические вещества, которые предотвращают распространение яиц по соседним тканям и снижают вероятность повторного заражения.

В основном, при эхинококке показано оперативное вмешательство. Это единственный и надежный способ лечения. В зависимости от степени тяжести поражения, локализации, размера и выраженной симптоматике, врач определяет вид выполняемого вмешательства.

Наиболее выгодным вариантом является операция без вскрытия капсулы и ее содержимого. Перицестэктомия проводится с полным удалением пузыря, иногда вместе с ним удаляется частично или полностью пораженный орган. Если такая техника не подходит, тогда капсулу вскрывают, жидкость выкачивается, остатки промываются специальными растворами – гермицидами. Остатки пузыря сшиваются.

Также проводят открытую операцию. Она выполняется путем крепления капсулы, полость кисты заполняется тампоном с мазью или вставляется дренажная труба. Такой метод используют при нагноении внутри кисты.

Закрытая операция заключается в зашивании фиброзной капсулы после очищения ее от эхинококка. Когда после вшивания стенок в полости остается дренаж, такой вид операции называют полузакрытым. Также проводится лапароскопия с использованием специального оборудования. Миниинвазивная операция проводится под контролем аппарата Узи, этот метод является закрытым и выполняется через кожу.

Оперативные вмешательства открытого типа часто несут за собой осложнения, лапароскопия повышает риск развития рецидива. Таким образом, закрытый способ является наиболее приемлемым и благоприятен в современной медицине. Метод наносит минимальную травматичность, реабилитационный период не занимает длительное время. Миниинвазивный метод применяют для беременных и детей, риск возникновения осложнений очень низок.

При первых симптомах смело обращайтесь за медицинской помощью. В данной патологии нет ничего постыдного, не тратьте время попусту, а избавляйтесь от проблемы, чтобы избежать осложнений. Для этого вам достаточно обратиться в клинику и рассказать свои подозрения, описать клиническую ситуацию, чтобы доктор смог направить вас на сдачу анализов и необходимые исследования.

как не стать жертвой урожая с собственной дачи

С самого детства мамы и бабушки повторяли нам: «Хочешь съесть фрукт (овощ, ягоду) – сперва вымой!» И делали они это не зря: на фруктах, ягодах, овощах, даже грибах и зелени есть своя жизнь – а именно паразиты, которые особенно активизируются летом.

Многочисленные пути заражения

Паразитарные болезни – обширная группа инфекционных заболеваний, которые развиваются из-за того, что в организм проникает многоклеточное существо – паразит. Или паразиты, ведь человек может одновременно быть хозяином сразу для пяти вредоносных созданий. Паразитарные инфекции не только сопровождают человека в течение всей его истории, они и сейчас входят в число самых распространенных. Около 95% людей в мире хотя бы один раз подхватывали какого-нибудь паразита, а в России каждый год регистрируется до 1,5 млн новых случаев заражения.

Одна из причин такого широкого распространения паразитов даже в наши дни всеобщей гигиены – это многообразие путей заражения. Например, чаще всего паразит проникает в организм человека пищу и воду – так можно заразиться гельминтозом, кантариазом, различными миазами и т.д. Именно поэтому мытью продуктов и следует удалять такое внимание, даже на ягодках или яблочках с вашей дачи, выращенных собственными руками, могут быть яйца паразитов.

Второй путь передачи паразитов – контакты с уже зараженным человеком. Здесь ярким примером будет стремительная передача вшей от одного ребенка к другому в садике или школе. Достаточно одного носителя вшей, чтобы их подхватил весь его класс или вся группа в садике.

Помимо этого, паразиты проникают в организм через мочеиспускательный канал, половые органы, кожу. А еще мы можем заразиться ими от членистоногих, которые распространяют паразитов, вызывающих филяриатоз, через почву (можно заболеть анкилостомозом) и воздушно-пылевым путем – так можно подхватит аскарид.

Опасные отношения

Паразиты чаще всего используют организм хозяина для питания (они поедают клетки крови, мышцы, кожу, слизистые, витамины, минералы и т.д.) и для выращивания потомства. Есть два типа взаимодействия паразита с хозяином. Первый – при котором человек для паразита только промежуточное звено, которое нужно для выведения потомства, которое позже покинет организм через органы выделения. Например, так ведут себя малярийные плазмодии. Второй тип взаимодействия – когда человек становится окончательным хозяином – паразиты живут, питаются, размножаются и умирают, не покидая организм.

Число паразитов невероятно велико, и поражают они не только ЖКТ, но практически все органы и ткани: нервную систему, кожу, сердце, легкие, печень, почки и т.д. Опасности, которые влечет за собой заражение паразитами, также очень многообразны:

• формирование клубков или пузырей в органах – клубок аскарид в кишечнике приводит к острой кишечной непроходимости, пузырь эхинококка в головном мозге вызывает эпилепсию и т.д.;

• нарушение целостности слизистых оболочек,

• токсическое действие – из-за продуктов жизнедеятельности, а также из-за накопления погибших паразитов в организме,

• поглощение паразитами витаминов А, С и железа, что может вызывать гиповитаминоз и железодефецитную анемию из-за нарушения всасывания полезных веществ,

• снижение иммунитета,

• увеличение риска развития опухолей: описторхи могут привести к раку желчных протоков, а шистосомы – мочевого пузыря и прямой кишки.

Как распознать паразитарные болезни?

Сделать это самостоятельно довольно трудно. Например, гельминты могут проникнуть в любые органы и ткани – от кишечника до легких. Соответственно, симптомы будут варьироваться в зависимости от того, какой орган поражен. В острой фазе поражения могут наблюдаться жар и лихорадка, кожная сыпь и мышечные боли. Также могут возникнуть боли в животе и диарея, сухой кашель и бронхоспазмы, одышка. Паразитарные поражения приводят к увеличению печени и селезенки. Таким образом, набор симптомов может быть очень разным.

Если человек не обращается к врачу за лечением, то гельминтоз переходит в хроническую фазу. Например, при хроническом кишечном гельминтозе развиваются расстройства желудка, в том числе боли, железодефицитная анемия и т.д. Наиболее опасные последствия хронической паразитарной инфекции – язвы желудка и кишечника, панкреатит, миокардит и т.д.

Однако из-за того, что эти симптомы похожи на проявления множества других болезней, пациент не может сам определить, подхватил ли он паразита или причина недомогания в чем-то другом. Для точной диагностики необходимо обратиться к врачу, который направит на анализы крови и кала.

Паразиты, обитающие в кишечнике, там же откладывают яйца, которые затем оказываются в кале. Клинический анализ кала нужен для того, чтобы выявить поражение глистами и определить из вид: острицы, цепень и проч. Но не все паразиты живут в кишечнике – и для обнаружения этих видов применяется анализ крови.

Продукты жизнедеятельности паразитов неизбежно проникаю в кровь и меняют ее состав. Общий анализ крови показывает эти изменения, а анализ крови на антитела к конкретным паразитам используется, чтобы установить, каким именно видом паразитов заражен организм – аскаридами, лямблиями, описторхисами, трихонеллами, токсокарами и т.д.

Получив результаты диагностики, не пытайтесь сами найти в интернете лекарства. Только врач сможет определить наиболее подходящий препарат, установить дозировку и назначить длительность и график приема. Неконтролируемое самолечение или тем более лечение средствами «народной медицины» может привести к совершенно противоположному результату. Так что обращайтесь к врачу и соблюдайте его назначения, чтобы победить паразитов и избежать серьезных осложнений.

Валерий Саванович,

основатель и владелец медицинской онлайн-лаборатории Lab4U.

Опасные гельминтозные заболевания дикой птицы / Россельхознадзор

Современную ситуацию с гельминтами многие ученые называют катастрофической. По экспертным оценкам, в той или иной степени ими страдает не менее 70 процентов маленьких детей и каждый третий взрослый. Некоторые ученые рисуют гораздо более мрачную картину: гельминтами поражено до 95% населения страны.

Главная опасность заражения гельминтами таится в мясе дичи. Если вы приобретаете дичь в магазине, то мясо гарантированно прошло ветеринарный контроль и его можно есть, не боясь заражения. А вот если вы собираетесь приготовить ужин из дичи, добытой на охоте вашим супругом или родственником, риск получить мясо, зараженное паразитами, очень велик.

В этой статье рассматриваются лишь более опасные для человека гельминты, обитающие в дикой птицы. Некоторые из них смертельны не только для хозяина, но и для человека, который съел зараженное мясо.

Наиболее опасны саркоцисты. В птичьей тушке они заметны без специальных приборов. По внешнему виду они напоминают белый рис длиной до 7 мм. В случае их обнаружения все мясо необходимо уничтожить. Первичные признаки заболевания саркоциcтозом – это слабость, повышение температуры тела, недомогание. По истечении нескольких месяцев у человека полностью поражается нервная система. Кроме того, наличие болезни может привести к остановке сердца, тромбозу.

 В случае если при разделывании птицы дома были найдены черви, то собаку или кота следует проверить на наличие у нее цист.

Вторым по опасности и частоте заражения (93 %) паразитом является сингамус. Свои яйца они откладывают в горле, что легко обнаружить при разделке. При попадании в дыхательные пути сингамусы раздражают слизистые, вызывая приступы кашля. В теле особь возбудителя может жить до 3 месяцев, в почве – до 1 года. Путь распространения – воздушно-капельный. При кашле возбудитель болезни высвобождается в окружающую среду.

К третьему виду паразитов относятся гистомонады. Круглый червь наносит вред печени. Признаки заражения – увеличение размеров печени птицы в 2-3 раза, желтые уплотнения на ее поверхности.

Реже встречается гетеракидоз. У человека этот вид возбудителя вызывает онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта. Связано это с тем, что их яйца в человеческом организме не развиваются и образуют раковые опухоли. Обнаруживают паразита при разделке в кишечнике в виде уплотнений желтого цвета

Чтобы человеку избежать проникновения возбудителя в организм через мясо птицы, следует руководствоваться следующими правилами:

• Обратиться в ветеринарную лабораторию для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы.
• При разделке птицы изучают как внешний вид мяса, так и содержимое внутренних органов, т.к. они являются любимым местом обитания большинства паразитов.
• Если при осмотре ничего не было обнаружено, для профилактики следует мясо замочить на 30 минут в воде с добавлением 1 ложки столового уксуса или 1 таблетки аспирина. При наличии глистов в тушке они всплывут на поверхность. Время готовки птицы должно быть не менее 1 ч, в духовке – 1,5 ч.

Источник: Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по Томской области

Роль печени в миграции паразитов глобального значения

Parasit Vectors. 2019; 12: 531.

, ¹ , ² , ³ и ¹

Гвендолин Деслипер

¹ Кафедра зоологии, Школа естественных наук, Тринити-колледж Дублин, Дублин 2, Ирландия

Дерек Г. Доэрти

² Школа медицины, Тринити-колледж Дублин, Дублин 2, Ирландия

Джеймс К.Кэролан

³ Биологический факультет Мейнутского университета, Мейнут, графство Килдэр, Ирландия

Селия В. Холланд

¹ Кафедра зоологии, Школа естественных наук, Тринити-колледж Дублин, Дублин 2, Ирландия

¹ Кафедра зоологии, Школа естественных наук, Тринити-колледж, Дублин, Дублин 2, Ирландия

² Медицинская школа, Тринити-колледж, Дублин, Дублин 2, Ирландия

³ Кафедра биологии, Мейнутский университет, Мейнут, Co.Kildare Ireland

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 16.05.2019 г .; Принято 4 ноября 2019 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы должным образом укажете автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения.Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Многие паразиты мигрируют через разные ткани в течение своего жизненного цикла, возможно, с целью улучшения их приспособленности. Это верно для видов трех родов паразитов, имеющих глобальное значение: Ascaris , Schistosoma и Plasmodium , которые вызывают значительную глобальную заболеваемость и смертность.Интересно, что все эти паразиты включают печень в свой жизненный цикл. Печень имеет особый иммунный статус, поскольку она способна вызывать толерантность, а не иммунитет. Эта функция может использоваться паразитами для уклонения от иммунитета хозяина с помощью Plasmodium spp. в частности, используя этот орган для его умножения. Однако истощение печеночных личинок происходит как при аскаридозе, так и при шистосомозе. Лучшее понимание молекулярных механизмов, вовлеченных в печеночную инфекцию, может быть полезным при разработке новых вакцин и методов лечения этих паразитов.

Ключевые слова: Печень, миграция, иммунотолерантность, Ascaris , Schistosoma , Plasmodium

Предпосылки

Жизненный цикл многих паразитов в их конечном хозяине часто включает миграцию из одной ткани в другую. Причины этого неясны; однако миграция тканей связана с увеличением размеров тела и созреванием, что приводит к повышению выживаемости паразитов [1]. Недавнее исследование [2] показало, что миграция тканей позволяет паразиту избежать иммунного ответа, который часто возникает на поверхности слизистых оболочек.Если уклонение от иммунного ответа хозяина на самом деле является ключевой целью этой миграции, потенциальная роль печени становится очевидной. Печень является иммунотолерантным органом и поэтому является идеальным местом для паразитов, чтобы спрятаться от иммунной системы. Мы будем использовать человеческих паразитов трех родов: Ascaris , Schistosoma и Plasmodium , чтобы проиллюстрировать важную роль печени в жизненном цикле этих паразитов. Мы продемонстрируем, что печень является решающим этапом в их жизненном цикле, моментом, когда инфекция, кажется, остается незамеченной, но потенциальным узким местом, где вакцинация / лечение могут быть наиболее эффективными.

Иммунотолерантность в печени

Особый иммунный статус печени был впервые выявлен в экспериментах по трансплантации у свиней, где аллогенные трансплантаты печени не были отвергнуты, как это было в случае с другими органами [3, 4]. У людей наблюдается некоторая толерантность, при которой трансплантированная печень самопроизвольно восстанавливается после реакции отторжения [4], а некоторые реципиенты аллотрансплантата печени могут даже полностью отказаться от иммуносупрессии [5].

Иммунотолерантность печени возникает в результате сочетания уникальных анатомических и гистологических особенностей печени.Большая часть крови, поступающей в печень, поступает непосредственно из портальной системы, что делает ее первым органом, который подвергается воздействию молекул кишечного происхождения, включая безвредные бактериальные продукты и питательные вещества [6]. Наименьшая единица печени, гексагональная долька, состоит из небольшого слоя гепатоцитов вокруг центральной вены. Капиллярное русло печени, синусоиды, не образует плотных контактов, вместо этого они образуют фенестрации, известные как ситчатые пластины [3]. Перисинусоидальное пространство, также называемое пространством Диссе, заменяет базальную мембрану для отделения синусоидальных эндотелиальных клеток печени (LSEC) от гепатоцитов [3].

Синусоиды печени являются домом для множества популяций резидентных иммунных клеток. К ним относятся миелоидные лейкоциты и паренхимные клетки печени, которые экспрессируют рецепторы, воспринимающие патогены, а также миелоидные и лимфоидные клетки, способные к фагоцитозу и цитотоксичности [7]. Центральное место в толерогенной природе печени, синусоиды содержат множественные популяции антигенпрезентирующих клеток (APC), которые представляют антигенные пептиды, связанные с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC), к Т-лимфоцитам адаптивной иммунной системы [7–9].APC печени способны активировать Т-клетки in vitro , вызывая цитотоксичность и секрецию воспалительных цитокинов [7]. Однако в окружающей среде печени печеночные APC с большей вероятностью инактивируют Т-клетки или вызывают их созревание в регуляторные Т (Treg) -клетки, которые подавляют иммунные ответы [3].

Презентация антигена Т-клеткам обычно опосредуется дендритными клетками (ДК) [10]. ДК экспрессируют рецепторы патогенов, которые позволяют им распознавать компоненты микроорганизмов, которые не встречаются в системах млекопитающих.Они также экспрессируют костимулирующие и / или коингибиторные рецепторы и высвобождают цитокины, которые определяют природу активации Т-клеток или толерантности к Т-клеткам. Презентация антигена печеночными ДК обычно приводит к инактивации Т-клеток из-за анергии или истощения. Эти толерогенные DC могут также управлять дифференцировкой наивных Т-клеток в Treg-клетки, которые высвобождают иммуносупрессивные цитокины и подавляют активность других иммунных клеток антиген-специфическим образом [11–13].

Макрофаги, известные как клетки Купфера, также в изобилии присутствуют в синусоидах печени.Подобно другим макрофагам, были описаны два подмножества клеток Купфера (KC), определяемых их фагоцитарными и цитокин-продуцирующими свойствами [14]. «Воспалительные» макрофаги или макрофаги M1 секретируют высокие уровни провоспалительного цитокина IL-12 и низкие уровни регуляторного цитокина IL-10, тогда как «альтернативно активируемые» или «восстанавливающие» макрофаги M2 продуцируют высокие уровни IL-10, TGF- β и низкий уровень IL-12 [15]. При лигировании рецептора патогена KCs наиболее часто действуют как макрофаги M2 [16], и презентация антигена этими клетками часто связана с экспрессией ингибирующих лигандов и цитокинов и индукцией Treg-клеток [17, 18].

LSEC также экспрессируют MHC и костимулирующие молекулы и способны представлять антиген Т-клеткам CD8 ⁺ , ведущим к толерантности [19–21], и Т-клеткам CD4 ⁺ , ведущим к их дифференцировке в клетки Treg [22]. Звездчатые клетки печени (HSC), также называемые Ito-клетками, также могут представлять антиген Т-клеткам [23], но опять же, презентация антигена с помощью этих APC предпочтительно способствует толерантности Т-клеток [24, 25]. HSC также могут способствовать дифференцировке моноцитов в супрессорные клетки миелоидного происхождения (MDSC), которые обладают мощной ингибирующей активностью Т-клеток [26].Гепатоциты также экспрессируют рецепторы патогенов, MHC и костимулирующие молекулы, хотя неясно, могут ли эти клетки представлять антигены Т-клеткам, что приводит к их активации [27, 28].

Три рода паразитов глобального значения:

Ascaris , Schistosoma и Plasmodium

Виды трех родов паразитов, обсуждаемых в настоящем обзоре, все используют разные способы проникновения в своих конечных хозяев, пероральное употребление яиц ( Ascaris видов[29]), проникновение в кожу свободно плавающих церкарий ( Schistosoma spp. [30]) и инъекция в кровоток через укусов комаров ( Plasmodium spp. [31]) (см. Рис.). Несмотря на попадание в разные ткани, паразиты довольно быстро мигрируют в печень.

Путь миграции Ascaris , Plasmodium и Schistosoma. Яйца аскарид проглатываются орально, и после вылупления личинки проникают через стенку кишечника. Затем личинки перемещаются в печень и легкие, откуда их откашливают и проглатывают, после чего они превращаются в взрослых червей в кишечнике. Плазмодий спорозоитов вводят под кожу; оттуда они мигрируют в печень, где размножаются в мерозоиты. Мерозоиты покидают печень и заражают эритроциты, где они в конечном итоге превращаются в гаметоциты, чтобы продолжить жизненный цикл. Шистосомные церкарии попадают в воду от инфицированных улиток. Церкарии проникают через кожу, а затем мигрируют в легкие, а затем в печень. В конечном итоге эти паразиты превращаются в взрослых червей в брыжеечных венах

После вылупления яиц в кишечнике Ascaris spp.Личинки транспортируются в печень через воротную вену. Впоследствии личинки мигрируют в легкие, где они откашливаются и проглатываются, таким образом снова попадая в кишечник [32]. Сложность этого жизненного цикла, в дополнение к тому факту, что и начальный, и конечный органы жизненного цикла являются одним и тем же – кишечником, – указывает на важность миграции тканей, потенциально связанной с повышенной приспособленностью паразита.

Schistosoma spp. немного отличаются, поскольку паразиты мигрируют в другой орган, сначала в легкие, прежде чем попасть в печень и в конечном итоге достичь брыжеечных сосудов [30].Следовательно, это путь, противоположный Ascaris spp. личинки берут. Хотя Schistosoma spp. сначала достигают легких, а затем печени, мы покажем, что роль печени на пути миграции по-прежнему очень важна в развитии личинок. В частности, у неиммунных животных печень играет важную роль в истощении паразитов.

Спорозоиты Plasmodium вводятся инфицированным комаром в кожу и мигрируют в печень через кровоток [33], где паразиты созревают в мерозоиты и размножаются.Впоследствии мерозоиты в больших количествах попадают в кровоток и инфицируют эритроциты, где они созревают в трофозоиты, шизонты, которые выделяют мерозоиты во время бесполого размножения [33]. В конечном итоге трофозоиты превращаются в мужские и женские гаметоциты, которые могут быть захвачены укусом комара. Таким образом, печень используется паразитом как «убежище» для паразитов, чтобы избежать иммунной системы хозяина. Это также место, где гипнозоиты из P. vivax могут оставаться незамеченными в течение многих лет, прежде чем возобновить свой жизненный цикл и вызвать патологию малярии.

Ascaris : самолечение и дифференциальная нагрузка

Ascaris lumbricoides – гельминт, передающийся через почву, которым заражено 800 миллионов человек во всем мире [34]. Яйца имеют толстую скорлупу, что делает их очень устойчивыми к различным факторам окружающей среды, таким как температура и высыхание [35]. Пик инфекции обычно наблюдается у детей в возрасте 5–15 лет, у которых могут наблюдаться самые разные симптомы – от задержки роста до снижения когнитивного развития [35, 36].

Большинство инфицированных людей несут легкие глисты, но относительно небольшая часть переносит тяжелые инфекции, это распределение описывается как агрегированное [37].Предрасположенность к инфекции наблюдалась также при аскаридозе – феномене, при котором люди предрасположены к определенной интенсивности инфекции и после лечения восстанавливают такое же количество гельминтов [38]. Хотя точный механизм предрасположенности неизвестен, было обнаружено, что в него вовлечены различные факторы, такие как генетика хозяина и адаптивный иммунитет [39].

В то время как стадия печени клинически не проявляется, в печени обоих людей, инфицированных A.lumbricoides [40] и свиней, инфицированных аскаридой свиней A. suum [41], является четким признаком того, что возникает иммунный ответ. При лечении экспериментально инфицированных свиней антигельминтными средствами на стадии печени (2, 3 и 4 день после заражения, pi) инфекции A. suum было обнаружено увеличение коэффициента конверсии корма на 22% по сравнению с лечением свиней. свиньи на стадии легочной инфекции (6, 7 или 8-е сутки [42]). Что касается людей, проспективное исследование 510 индийских пациентов с абсцессами печени в течение 10-летнего периода выявило A.lumbricoides в качестве возбудителя в 14,5% случаев [40]. Аналогичным образом, исследование южноафриканских детей показало, что A. lumbricoides был возбудителем абсцессов печени в 2% случаев [43].

Самолечение у свиней

Самолечение – это явление, наблюдаемое у некоторых свиней, когда у свиней, получивших пероральную инфекцию с яйцами A. suum , кишечные глисты не развиваются. Потенциальной роли печени в этом явлении уделяется значительное внимание.

Чтобы оценить роль печени, был проведен эксперимент, который обходил печень путем инфицирования свиней личинками стадии L3 (стадия легких) посредством внутривенной инъекции [44]. На 21-й день, когда обычно происходит самоизлечение, у свиней не наблюдается обычно наблюдаемого снижения личиночной нагрузки. Это заставило авторов поверить в то, что печень играет решающую роль в самолечении. Однако отсутствие контрольной группы перорально инфицированных свиней затрудняет подтверждение этой гипотезы.В другом исследовании рассматривался вопрос о роли печени в самолечении путем перорального заражения свиней личинками на стадии легких [45]. Авторы обнаружили, во-первых, что самолечение все еще происходило, а во-вторых, что оно происходило с той же скоростью, что и их контрольная группа, то есть свиньи, орально инфицированные яйцами с зародышем. Этому наблюдению приписывают реакцию рыдания и подметания, в результате чего повышенная секреция слизи и движение кишечника устраняют личинок до того, как они смогут проникнуть через стенку кишечника [46]. Кроме того, было обнаружено, что кишечные эозинофилы и Т-клетки потенциально играют важную роль.Механизмы самолечения кажутся разнообразными и еще не полностью изучены.

Мышиная модель резистентности к печени

Чтобы изучить печеночную стадию аскаридоза, необходима соответствующая животная модель. Основываясь на более ранней работе [47], модель мышей была разработана специально для изучения феномена предрасположенности с использованием двух инбредных линий мышей, которые имитируют крайности предрасположенности к легкой и тяжелой инфекции [36, 48, 49]. Было обнаружено, что CBA / Ca и C57BL / 6J имеют существенные и устойчивые различия в нагрузке на легкие личинками, причем первый является относительно устойчивым штаммом, а второй – относительно чувствительным штаммом.

Эту модель мышей впоследствии использовали для исследования, когда во время миграции возникает это различие в нагрузке личинок [50]. Мышей обеих линий инфицировали одинаковым количеством яиц A. suum . Регулярно с 6 часов в сутки. до 8 дней после рождения мышей умерщвляли и удаляли их органы (кишечник, печень, легкие). Личинки были извлечены из этих органов с использованием модифицированного метода Бермана. Затем личинки были подсчитаны и подсчитаны. Это позволило детально отслеживать миграцию личинок по различным органам.Используя эту модель на мышах, сходные отложения личинок были обнаружены в печени обоих штаммов [50]; однако, как только личинки достигли легких, наблюдалась значительная разница в личиночной нагрузке, при этом относительно устойчивый штамм имел меньшую нагрузку, чем относительно восприимчивый штамм. Другое исследование показало аналогичные результаты, без разницы в общей нагрузке личинок в печени между двумя штаммами [49]. Первые личинки появляются в печени через 6 часов p.i. с пиком, появляющимся между 3–6 днями, на этой стадии личиночная нагрузка одинакова у обеих линий [50].Затем личинки мигрируют в легкие, причем первые личинки появляются уже на 1-й день; тем не менее, большинство личинок прибывают примерно к 6 дню p.i. На этом этапе становится ясно, что один штамм является относительно чувствительным (C57BL / 6J), а другой – относительно устойчивым (CBA / Ca), так как между двумя штаммами существует статистически значимая разница в личиночной нагрузке в легких. Интересно, что авторы отметили устойчивое увеличение средней нагрузки личинок в печени между 2 и 5 днями.i., спустя много времени после того, как личинки должны были проникнуть через стенку кишечника и добраться до печени. Авторы предположили, что «личинки прибыли из других мест и, возможно, были временно потеряны или захвачены в других тканях хозяина», что указывает на сильный инстинкт у личинок пробираться к печени и подчеркивает важность этого органа во время миграции.

Тогда остается вопрос, какой орган больше всего способствует этой разнице в частоте инфицирования, является ли орган отлета, печень, или орган, куда попадают личинки, легкие.Для более детального изучения этого вопроса было проведено исследование наличия различных лейкоцитов в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ) у обеих линий мышей, инфицированных A. suum [50]. Это исследование показало, что увеличение лейкоцитов происходило на 8–9 день p.i., то есть только после того, как разница в личиночной нагрузке уже произошла. Кроме того, было обнаружено, что увеличение лейкоцитов в БАЛ было выше у восприимчивого штамма, чем у устойчивого штамма, что указывает на то, что это увеличение не способствовало разнице в личиночной нагрузке между двумя линиями мышей, но отражало наблюдаемую личиночную нагрузку.Это было подтверждено в том же исследовании путем изучения легочной ткани, в которой наблюдалась более сильная воспалительная реакция у восприимчивого штамма. Взятые вместе, эти данные указывают на важность стадии печени и на то, что она играет ключевую роль в различии в частоте инфицирования между этими двумя линиями мышей.

Масс-спектрометрия с дробовиком была использована для исследования протеома печени в вышеупомянутой модели мышей на 4 день p.i. [51]. Мы наблюдали разницу в количестве митохондриальных белков, участвующих в окислительном фосфорилировании.Относительно устойчивый штамм (CBA / Ca) как изначально, так и в условиях инфекции имел более высокие уровни этой группы белков, чем относительно чувствительный штамм (C57BL / 6J). Это привело нас к мысли, что потенциальная внутренняя разница в активных формах кислорода (АФК) в печени дает относительно устойчивому штамму преимущество в борьбе с паразитом.

В последующем исследовании изучалась разница в протеоме печени на 7 день p.i. Это исследование подтвердило более ранние результаты 4-го дня.i., демонстрируя, что относительно устойчивый штамм имел большее количество белков, участвующих в окислительном фосфорилировании. Однако более поздний эксперимент выявил важное различие в иммунном ответе на A. suum в печени, при этом относительно чувствительный штамм показал более высокое содержание белков, участвующих в инактивации комплемента, по сравнению с относительно устойчивым штаммом, который имел более высокое содержание. белков, участвующих в активации комплемента [52]. Эти два исследования демонстрируют важность определения ответов хозяина на гельминтозную инфекцию в разные моменты времени после инфицирования.

Во время эксперимента по повторному заражению [53] мышей BALB / c были инфицированы A. suum , авторы не обнаружили различий в личиночной нагрузке на печень при сравнении мышей, которые были инфицированы один раз или повторно инфицированы. Однако в легких у повторно инфицированных мышей наблюдалась меньшая нагрузка личинок, и, что более важно, поражения, вызванные некрозом гепатоцитов и инфильтрацией эозинофилов и нейтрофилов, были более выражены в группе повторно инфицированных. Эти результаты показывают, что наблюдаемый более выраженный иммунный ответ печени в повторно инфицированной группе приводит к уменьшению личиночной нагрузки в легких.

В заключение, наличие белых пятен указывает на наличие сильного иммунологического ответа в печени. Стадия печени становится особенно важной при исследовании предрасположенности свиней, мышей и людей. Таким образом, новые методы лечения могут быть сосредоточены на печени, чтобы остановить миграцию личинок по ее следам, предотвратить усиление повреждений из-за миграции личинок и, в конечном итоге, подавить развитие взрослых червей, которые оказывают значительное влияние на состояние питания и развития хозяина [51, 54 ].

Печень как место истощения при заражении

Schistosoma

Виды Schistosoma инфицируют более 250 миллионов человек во всем мире [30]. Реинфекции распространены в эндемичных регионах, где дети часто переносят первое заражение в возрасте двух лет, за которым следует устойчивое увеличение числа гельминтов с каждой новой инфекцией [55]. После этих ранних инфекций количество червей уменьшается с увеличением контакта с паразитом, который, как считается, повышает иммунитет, в сочетании с гибелью старых червей [30].

Schistosoma spp. взаимодействуют с печенью в течение двух различных частей своего жизненного цикла. Во-первых, у всех видов человека Schistosoma незрелые черви проходят через сосудистую сеть печени после миграции в легкие. Во-вторых, после того, как миграционный путь завершен и взрослые черви находятся в брыжеечных сосудах, некоторые выделенные яйца, однако, не попадают в фекалии, а вместо этого перемещаются в печень через печеночный сосуд , это верно для всех людей. Schistosoma видов, кроме S.гематобий . Schistosoma haematobium – единственный вид, который не вызывает патологии печени, поскольку взрослые черви находятся в венерном сплетении мочевого пузыря [56]. Чтобы разбить яйца, вокруг них образуются гранулемы, вызывающие фиброз печени, который является основным источником смертности и заболеваемости при хроническом шистосомозе [57]. Связанное с печенью заболевание при шистосомозе чаще встречается при инфекциях S. japonicum и S. mansoni [58].Печень также сильно поражена из-за долголетия взрослых червей со средней продолжительностью жизни 3–10 лет [59]. По сути, наиболее разрушительные симптомы, связанные с Schistosoma spp. При инфекции формирование гранулемы печени не происходит до завершения миграции личинок и может рассматриваться как нежелательный побочный эффект.

Печень как место созревания, спаривания и полового развития

Стадия печени является решающей фазой в жизненном цикле шистосом, именно здесь они могут увеличивать свою биомассу и развиваться до зрелых стадий жизни [60, 61 ].Эти важные изменения жизненного цикла не происходят ни на какой другой стадии, фактически, шистосомулы S. mansoni , которые были захвачены в легочной сосудистой сети, не смогли достичь зрелости [60, 62]. Однако паразиты, достигшие печени, демонстрировали экспоненциальный рост, демонстрируя, таким образом, что сосудистая сеть печени сама по себе может обеспечить паразитов адекватной средой для достижения зрелости. Кроме того, было обнаружено, что культивирование шистосомул S. mansoni в присутствии портальной сыворотки человека показало значительное увеличение пролиферации клеток по сравнению с шистосомулами, культивированными в присутствии периферической сыворотки человека [63, 64], что еще раз подтверждает, что печень сосудистая сеть обеспечивает оптимальную среду для этих паразитов.Однако до сих пор неясно, какие компоненты вносят вклад или могут иметь важное значение для этих процессов.

Кроме того, именно на стадии печени паразиты мужского и женского пола образуют пару, что позволяет самкам достичь половой зрелости; самки не могут достичь половой зрелости без самцов [65]. Парные шистосомы впоследствии мигрируют против кровотока в брыжеечные вены [66]. Тот факт, что этим паразитам необходимо маневрировать против кровотока – процесс, который самки паразитов не могут сделать сами по себе [66], еще раз подчеркивает важность стадии печени для этого паразита.

Истощение: когда, где и как?

Место истирания было предметом споров на протяжении десятилетий, оно интенсивно изучалось в 1980-х годах благодаря развитию авторадиографического отслеживания [67], которое значительно повысило чувствительность этих экспериментов. Используя этот метод, было обнаружено, что от 86% до 90% проникающих в кожу церкарий у наивных мышей (то есть мышей, получивших однократное заражение) мигрировали в легкие, что указывает на то, что кожа не была местом истирания. [68, 69].Дальнейшее исследование миграции S. mansoni с использованием авторадиографического отслеживания на мышах C57BL / 6 показало пик в легких на 8-й день и в системных органах на 12-й день [70]. Все это указывает на истощение, происходящее между легочной и печеночной стадиями жизни паразита [68]. Это поднимает вопрос о том, почему эти паразиты перемещаются в печень следующим образом – возможно, печень является безопасным убежищем – местом, где паразиты больше не подвергаются атакам и могут достичь половой зрелости, безопасно скрытые от иммунной системы.

Что касается иммунизированных животных, которые были иммунизированы либо с помощью гамма-облученных церкарий, либо с помощью хронической инфекции, истощение во многом похоже на истощение наивных животных, за исключением того, что все, кажется, идет медленнее, то есть миграция из кожи в легкие занимает больше времени, и пиковая нагрузка на легкие приходится на более поздний момент времени. Большая разница с наивными животными – меньшее количество паразитов, достигающих системных и внутренних органов [70–73].

Местоположение истощения варьируется между Schistosoma видами.Для S. mansoni и S. haematobium истирание происходит в основном в легких [74, 75]. Однако в печени достигло личинок S. mansoni в пять раз больше, чем личинок S. haematobium . Наблюдаемая большая гибель личинок при заражении S. haematobium частично может быть отнесена на счет того факта, что мыши являются непермиссивными хозяевами для этого паразита [76]. Было обнаружено, что истощение у S. japonicum происходит как в легких, так и в печени [77].

Независимо от того, являются ли легкие или печень основным местом удаления личинок, по-прежнему важно исследовать роль печени в жизненном цикле, которая также может быть потенциальной мишенью для вакцинации. Раннее удаление паразита, до того как он достигнет половой зрелости и, следовательно, откладывания яиц, уменьшит образование гранулемы.

Размножение

Plasmodium в печени

Простейшие паразиты Plasmodium spp. являются возбудителями малярии у людей, в результате которых в 2015 году, по оценкам, погибло 429 000 человек [78].Есть пять видов, которые инфицируют людей: P. falciparum , P. ovale , P. vivax , P. malariae и P. knowlesi . Из них инфекция, вызванная P. falciparum , является наиболее распространенной и патогенной, вызывая 99% смертей, связанных с малярией [78].

Патология, связанная с малярией, часто подразделяется на неосложненную и тяжелую P. falciparum малярию. Неосложненная малярия приводит к общему недомоганию [31]. Тяжелая форма малярии falciparum вызывается P.falciparum , секвестрируя в мелкие и средние кровеносные сосуды различных органов, особенно головного мозга [31]. Таким образом, патология у людей в основном связана с стадиями крови паразита и его осложнениями, такими как церебральная малярия [31]. Отсутствие симптомов и короткая продолжительность печеночной стадии делают ее особенно сложной для изучения. Однако недавнее исследование с участием добровольцев, ранее не инфицированных малярией, которые были инфицированы P. falciparum через инфекционные укусы, выявило увеличение общего количества лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов на стадии печени с последующим снижением вышеупомянутых количеств, когда стадия крови инициируется [79].

Печень – единственный орган, необходимый для Plasmodium spp. созревание. На этой стадии небольшое количество спорозоитов разрастается в большое количество мерозоитов, готовых вторгнуться в эритроциты и запустить процесс хорошо известных приступов циклической лихорадки. Из-за этого узкого места стадия печени является идеальной мишенью для вакцинации. Однако, прежде чем можно будет разработать вакцину, необходимо глубокое понимание этого этапа. Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний недавно определил «более глубокое понимание биологии и развития паразитов на стадии печени» в качестве ключевой проблемы при разработке вакцины против малярии [80].

Путь к печени

После попадания на кожу в результате укуса комара, спорозоиты мигрируют в печень через кровь . Чтобы попасть в печень, спорозоиты должны пересечь фенестрированный эндотелиальный слой; однако фенестрации слишком малы для того, чтобы спорозоиты могли пройти через них, поэтому проход должен проходить через синусоидальные клетки [81]. Циркумспорозоитный белок (CSP) и связанный с тромбоспондином анонимный белок (TRAP), экспрессируемый спорозоитами, связывает протеогликаны сульфата гепарина человека (HSPG), сигнал для спорозоитов покидать кровоток [82, 83].Проникают ли спорозоиты в печень посредством инвазии KC или нет, все еще обсуждается, при этом некоторые исследования предполагают необходимый шаг через KCs [84, 85], тогда как другие указывают, что гепатоциты могут вторгаться напрямую [86]. Некоторые исследования предполагают, что спорозоитам необходимо перемещаться через KC, тогда как другие указывают на то, что гепатоциты могут проникать напрямую. Было показано, что спорозоиты непосредственно инфицируют гепатоциты in vitro и развиваются в мерозоиты; однако из-за клеточной структуры печени было высказано предположение, что in vivo спорозоиты должны проходить через KCs [84].Frevert et al. [85] описали миграцию спорозоитов с резким изменением скорости, в этот момент они скользят по LSEC, после чего следует длительная пауза для входа спорозоитов в KC, что авторы связывают с образованием нефузогенных вакуолей и относительно медленным проезд через КЦ. Было показано, что CSP из спорозоитов повышают уровни цАМФ в KC, тем самым препятствуя выработке клетками респираторного взрыва и, таким образом, защищая спорозоиты [87]. Кроме того, спорозоитный микронемный белок, необходимый для прохождения клетки 2 (SPECT2), дефицитные спорозоиты не были способны инфицировать печень in vivo [88].Эти данные свидетельствуют о необходимости КС при инфицировании гепатоцитов.

Однако недавнее исследование предоставило доказательства альтернативной гипотезы [86]. Авторы, основываясь на более ранней работе [89], определили, что 17% пересечений спорозоитных клеток происходит исключительно с участием эндотелиальных клеток [86]. Они также определили, что 15% событий пересечения не зависят от прохождения клетки и KCs, которые могут быть спорозоитом, перемещающимся между двумя эндотелиальными клетками или между эндотелиальной клеткой и KCs. Более того, авт. Обнаружили, что прохождение KCs спорозоитов связано с гибелью клеток этих KCs.

Независимо от этого, спорозоиты в конечном итоге будут мигрировать через несколько гепатоцитов по пока неизвестным причинам, используя временную вакуоль для обеспечения прохождения [85]. Существуют три теории относительно того, почему паразиты Plasmodium проходят через несколько гепатоцитов, прежде чем сформировать PV и в конечном итоге дифференцироваться в мерозоиты. Первая теория утверждает, что несколько циклов миграции через гепатоциты могут быть защитным механизмом паразита, гарантирующим, что формирование ЛВ и последующее образование мерозоитов происходит только в печени, а не в других тканях (коже и т. Д.).) [89]. Вторая теория основана на наблюдении, что фактор роста гепатоцитов высвобождается, когда паразит мигрирует через гепатоциты, что делает соседние гепатоциты более восприимчивыми к инфекции [90]. В-третьих, было высказано предположение, что при обнаружении высокосульфатированных HSPGs спорозоиты выключают свой механизм прохождения и активируют механизм вторжения; однако было показано, что это занимает от 30 до 60 минут у Plasmodium yoelii , что объясняет инвазию нескольких гепатоцитов [91, 92].При достижении своего последнего гепатоцита образуется паразитофорная вакуоль (ПВ), и спорозоиты могут дифференцироваться в мерозоиты [85].

Мерозоитам необходимо затем пройти через пространство Диссе, на этой стадии они уязвимы для фагоцитоза KC [93]. Чтобы избежать этого, инфицированные гепатоциты высвобождают наполненные мерозоитом везикулы, которые происходят из плазматической мембраны гепатоцитов, в синусоиды печени [93, 94]. Переключение фосфатидилсерина предотвращается в этих заполненных мерозоитами пузырьках, чтобы не предупреждать KC и другие иммунные клетки, предоставляя паразиту путь к бегству [93].

Гипнозоиты

Гипнозоиты наблюдались только у P. vivax [95], хотя было также замечено несколько случаев рецидива P. ovale , но без подтверждения гипнозоитов [96]. Возможно, на этом жизненном этапе в полной мере используется особый иммунный статус печени. Перейдя в состояние покоя в печени на несколько недель или месяцев, эти паразиты могут впасть в спячку и возобновить инфекцию [97]. До сих пор ни одно исследование не смогло идентифицировать триггеры реактивации гипнозоитов или их конкретную связь с печенью.

Важность этих гипнозоитов, которые могут оставаться бездействующими в течение 6–9 месяцев, невозможно переоценить, если конечной целью является ликвидация малярии [98, 99]. До 80% всех инфекций P. vivax на стадии крови связаны с рецидивами; однако не все рецидивы могут быть приписаны гипнозоитам, и считается, что здесь задействованы другие механизмы [100–102]. Более глубокое изучение этих гипнозоитов могло бы лучше понять, почему Plasmodium spp. включают печень в жизненный цикл и то, как они используют иммунную толерантность печени.

Печеночный иммунитет

Естественно приобретенный иммунитет, вероятно, не достигается на стадии печени, скорее это опосредованный антителами ответ на стадию крови [33]. Тем не менее, стадия печени дает прекрасную возможность активировать иммунную систему и устранить относительно небольшое количество спорозоитов, прежде чем они значительно увеличатся в количестве и распространятся по всему телу через кровь.

Врожденное распознавание РНК Plasmodium белком гена 5, ассоциированным с дифференцировкой меланомы (MDA5), и митохондриальным антивирусным сигнальным путем (MAVS) в инфицированных гепатоцитах индуцирует активацию факторов транскрипции, факторов, регулирующих интерферон-3 (Irf3) и IRF7 [103 ].Кроме того, недавнее исследование in vivo показало, что защита от клинической малярии у детей связана с C1q-фиксирующими антителами против CSP у спорозоитов P. falciparum [104]. Эти антитела ингибировали прохождение клеток гепатоцитов и, в конечном итоге, вызывали гибель спорозоитов.

CD8 ⁺ Т-клетки играют важную роль в иммунитете к малярии, при этом мыши с истощенными CD8 ⁺ Т-лимфоцитами не могут развить иммунитет [105]. Таким образом, эффективность подавления паразитов зависит от наличия эффекторных CD8 ⁺ Т-клеток [106].Некоторые CD8 ⁺ Т-клетки примируются дендритными клетками в лимфатических узлах, дренирующих кожу, перед перемещением в печень, где они устраняют антигенпредставляющие гепатоциты [107]. Нет никаких доказательств того, что гепатоциты могут успешно презентировать антиген и активировать наивные CD8 ⁺ Т-клетки, однако гепатоциты могут представлять CSP-эпитоп P. berghei на праймированных CD8 ⁺ Т-клетках [106].

Для полного подавления развития малярии на стадии крови требуется 100% иммунитет.Для достижения этого очень небольшое количество фактически инфицированных гепатоцитов должно быть полностью элиминировано за относительно короткий печеночный период, а это означает, что существует потребность в очень большом пороге количества Т-клеток памяти для обеспечения иммунитета после эпитоп-специфической иммунизации [ 106].

Короче говоря, иммунный ответ в печени еще полностью не выяснен, и, похоже, не хватает знаний. Плазмодий видов. вероятно, используют иммунотолерантность печени для увеличения относительно небольшого числа спорозоитов до гораздо большего числа мерозоитов.Таким образом, стадия печени является идеальной мишенью для разработки вакцины. В случае успеха вакцина сможет остановить инфекцию до появления каких-либо симптомов и устранить распространение малярии, что также будет способствовать ее ликвидации.

В то время как печень представляет собой иммунотлерогенную среду для созревания видов Ascaris , Schistosoma и Plasmodium, следует отметить, что печень имеет много других свойств, которые делают ее привлекательным местом обитания для этих паразитов.Синусоиды печени представляют собой сеть капилляров, содержащих богатую питательными веществами кровь из кишечника. Низкое кровяное давление в носовых пазухах может способствовать росту, созреванию и / или размножению. Кроме того, печень обладает уникальной способностью к регенерации и ремоделированию, что может быть использовано паразитами для ограничения пагубных последствий инфекции и воспаления и сохранения тканей хозяина. Склонность печени вызывать толерантность к чужеродным антигенам, а не иммунитет, является еще одним признаком, который может привлекать паразитов, а также другие микроорганизмы в этот орган.

Выводы

Иммунологически печень – особый орган, в котором снижена иммунная активация. Это создает идеальную среду для видов Ascaris , Schistosoma и Plasmodium , чтобы они созрели до следующих стадий жизни и размножались, как в случае с Plasmodium spp. Только. При миграции в печень паразиты способны уклоняться от иммунной системы. Однако это не всегда идет по плану. В случае как Schistosoma spp.и Ascaris spp., печень была идентифицирована как место истощения личинок. Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе этого истощения, может привести к разработке новых методов лечения. Что касается Plasmodium spp., Печень является настоящим узким местом. Именно на этом этапе жизни паразиты быстро размножаются, прежде чем попасть в кровь и распространиться по всему хозяину. Таким образом, стадия печени является идеальной мишенью для вакцины / лекарственного средства, поскольку паразиты все еще находятся в относительно небольшом количестве и сконцентрированы в одном органе.Короче говоря, стадия печени недостаточно изучена, и необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять молекулярные механизмы и иммунные реакции, активируемые во время паразитарной инвазии.

Благодарности

Мы благодарим двух анонимных рецензентов за их положительные и конструктивные комментарии, которые улучшили нашу рукопись.

Сокращения

HSC 9014

LSECs	синусоидальные эндотелиальные клетки печени
APC	антигенпредставляющие клетки
BAL	бронхоальвеолярные жидкости 9014 904 904 904	дендритные клетки
KC	Клетки Купфера
TLR	Toll-Like рецептор
MHC	главный комплекс гистосовместимости	4	супрессорные клетки миелоидного происхождения
ROS	реактивные формы кислорода
CSP	Цирмспорозоитный белок
TRAP	тромбоспондин1416 904 анонимный белок 904GSP 904 ульфатные протеогликаны
SPECT2	спорозоитный микронемный белок, необходимый для прохождения через клетку 2
PV	паразитофорная вакуоль
MDA5	MADA5 904-ассоциированный с геном MA5
Irf	факторы, регулирующие интерферон

Вклад авторов

GD и CVH разработали, разработали, отредактировали и выполнили окончательные редакции рукописи.GD, CVH и DGD написали и отредактировали рукопись. GD, CVH и DGD прочитали и одобрили окончательную рукопись. JC принимал участие в разработке концепции рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Финансирование

Эта работа была поддержана стипендией для аспирантов Ирландского исследовательского совета (идентификатор гранта: GOIPG / 2016/551) и стипендией Фрэнка Джила, присужденных GD.

Наличие данных и материалов

Не применимо.

Одобрение этических норм и согласие на участие

Не применимо.

Согласие на публикацию

Не применимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Сноски

Примечание издателя

Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и ​​филиалов организаций.

Ссылки

1. Прочтите А.Ф., Скорпинг А. Эволюция миграции тканей паразитическими личинками нематод. Паразитология.1995; 111: 359–371. DOI: 10.1017 / S0031182000081919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Малкахи Дж., О’Нил С., Фаннинг Дж., Маккарти Э., Секия М. Миграция тканей паразитическими гельминтами – иммуноэвазивная стратегия? Trends Parasitol. 2005. 21: 273–277. DOI: 10.1016 / j.pt.2005.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Доэрти Д.Г. Иммунитет, толерантность и аутоиммунитет в печени: всесторонний обзор. J Autoimmun. 2016; 66: 60–75. DOI: 10.1016 / j.jaut.2015.08.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Calne RY. Иммунологическая толерантность – эффект печени. Immunol Rev.2000; 174: 280–282. DOI: 10.1034 / j.1600-0528.2002.017419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Девлин Дж., Доэрти Д., Томсон Л., Вонг Т., Дональдсон П., Портманн Б. и др. Определение исхода отмены иммуносупрессии после трансплантации печени. Гепатология. 1998. 27: 926–933. DOI: 10.1002 / hep.510270406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Брандл К., Кумар В., Экманн Л. Ось кишечника-печени на границе взаимодействий между хозяином и микробом.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017; 312: G413 – G419. DOI: 10.1152 / ajpgi.00361.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Доэрти Д.Г., О’Фаррелли С. Врожденные и адаптивные лимфоидные клетки в печени человека. Immunol Rev.2000; 174: 5–20. DOI: 10.1034 / j.1600-0528.2002.017416.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Томсон AW, Knolle PA. Функция антигенпрезентирующих клеток в толерогенной среде печени. Nat Rev Immunol. 2010. 10: 753–766. DOI: 10,1038 / NRI2858. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10.Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S. Презентация антигена и стимуляция Т-клеток дендритными клетками. Анну Рев Иммунол. 2002. 20: 621–667. DOI: 10.1146 / annurev.immunol.20.100301.064828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Тигс Г., Лозе А.В. Иммунная толерантность: в чем уникальность печени. J Autoimmun. 2010; 34: 1–6. DOI: 10.1016 / j.jaut.2009.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Штейнман Р.М., Хавигер Д., Нуссенцвейг М.С. Толерогенные дендритные клетки. Анну Рев Иммунол.2003. 21: 685–711. DOI: 10.1146 / annurev.immunol.21.120601.141040. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Киношита М., Учида Т., Сато А., Накашима М., Накашима Х., Шоно С. и др. Характеристика двух F4 / 80-положительных подмножеств клеток Купфера по их функции и фенотипу у мышей. J Hepatol. 2010; 53: 903–910. DOI: 10.1016 / j.jhep.2010.04.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Knolle P, Schlaak J, Uhrig A, Kempf P, Meyer zum Büschenfelde KH, Gerken G. Клетки Купфера человека секретируют IL-10 в ответ на провокацию липополисахаридом (LPS).J Hepatol. 1995; 22: 226–229. DOI: 10.1016 / 0168-8278 (95) 80433-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Wiegard C, Frenzel C, Herkel J, Kallen KJ, Schmitt E, Lohse AW. Антигенпрезентирующие клетки печени мыши контролируют супрессорную активность CD4 + CD25 + регуляторных Т-клеток. Гепатология. 2005; 42: 193–199. DOI: 10.1002 / hep.20756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Breous E, Somanathan S, Vandenberghe LH, Wilson JM. Регуляторные Т-клетки печени и клетки Купфера являются решающими медиаторами системной толерантности Т-клеток к антигенам, нацеленным на печень мышей.Гепатология. 2009. 50: 612–621. DOI: 10.1002 / hep.23043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Лиммер А., Ол Дж., Куртс С., Юнггрен Х.Г., Рейсс Й., Гроеттруп М. и др. Эффективная презентация экзогенного антигена эндотелиальными клетками печени CD8 + Т-клеткам приводит к антиген-специфической Т-клеточной толерантности. Nat Med. 2000. 6: 1348–1354. DOI: 10,1038 / 82161. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Lohse AW, Knolle PA, Bilo K, Uhrig A, Waldmann C, Ibe M и др. Антигенпредставляющая функция и экспрессия B7 синусоидальных эндотелиальных клеток мыши и клеток Купфера.Гастроэнтерология. 1996; 110: 1175–1181. DOI: 10.1053 / gast.1996.v110.pm8613007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. фон Оппен Н., Шурих А., Хегенбарт С., Стабенов Д., Толба Р., Вайскирхен Р. и др. Системный антиген, перекрестно презентируемый синусоидальными эндотелиальными клетками печени, индуцирует специфическое для печени удержание и толеризацию Т-клеток CD8. Гепатология. 2009. 49: 1664–1672. DOI: 10.1002 / hep.22795. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Kruse N, Neumann K, Schrage A, Derkow K, Schott E, Erben U, et al. Праймирование CD4 + T-клеток синусоидальными эндотелиальными клетками печени индуцирует CD25low forkhead box protein 3 – регуляторные Т-клетки, подавляющие аутоиммунный гепатит.Гепатология. 2009; 50: 1904–1913. DOI: 10.1002 / hep.23191. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Winau F, Hegasy G, Weiskirchen R, Weber S, Cassan C, Sieling PA, et al. Ито-клетки представляют собой резидентные в печени антиген-презентирующие клетки для активации Т-клеточных ответов. Иммунитет. 2007. 26: 117–129. DOI: 10.1016 / j.immuni.2006.11.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Jiang G, Yang HR, Wang L, Wildey GM, Fung J, Qian S и др. Звездчатые клетки печени преимущественно увеличивают аллогенные CD4 + CD25 + FoxP3 + регуляторные Т-клетки IL-2-зависимым образом.Трансплантация. 2008; 86: 1492–1502. DOI: 10.1097 / TP.0b013e31818bfd13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Ян Х. Р., Чжоу Х. С., Гу Х, Ван Л., Браун К. Э., Фунг Дж. Дж. И др. Механистическое понимание иммуномодуляции звездчатыми клетками печени у мышей: критическая роль передачи сигналов гамма-интерферона. Гепатология. 2009; 50: 1981–1991. DOI: 10.1002 / hep.23202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Höchst B., Schildberg FA, Sauerborn P, Gäbel YA, Gevensleben H, Goltz D, et al.Активированные звездчатые клетки печени человека индуцируют клетки-супрессоры миелоидного происхождения из моноцитов периферической крови CD44-зависимым образом. J Hepatol. 2013; 59: 528–535. DOI: 10.1016 / j.jhep.2013.04.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Bertolino P, Trescol-Biémont MC, Rabourdin-Combe C. Гепатоциты вызывают функциональную активацию наивных CD8 + Т-лимфоцитов, но не способствуют выживанию. Eur J Immunol. 1998. 28: 221–236. DOI: 10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199801) 28:01 <221 :: AID-IMMU221> 3.0.CO; 2-F.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Chen M, Tabaczewski P, Truscott SM, Van Kaer L, Stroynowski I. Гепатоциты экспрессируют обильные поверхностные MHC I класса и эффективно используют транспортер, связанный с процессингом антигена, тапазином и компонентами субъединицы протеасомы низкомолекулярного полипептида процессинга антигена и пути презентации. J Immunol. 2005; 175: 1047–1055. DOI: 10.4049 / jimmunol.175.2.1047. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Муррелл К.Д., Эриксен Л., Нансен П., Щелевой Х.С., Расмуссен Т. Ascaris suum : пересмотр его раннего пути миграции и последствий для аскаридоза человека. J Parasitol. 1997. 83: 255–260. DOI: 10,2307 / 3284450. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Макманус Д.П., Данн Д.В., Сако М., Утцингер Дж., Веннервальд Б.Дж., Чжоу XN. Шистосомоз. Nat Rev Dis Primers. 2018; 4: 13. DOI: 10.1038 / s41572-018-0013-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Эшли Э.А., Пьяэ Фио А., Вудроу СиДжей. Малярия. Ланцет. 2018; 391: 1608–1621. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (18) 30324-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32.Roepstorff A, Eriksen L, Slotved HC, Nansen P. Экспериментальная инфекция Ascaris suum у свиней: кинетика популяции червей после однократных прививок тремя дозами инфекционных яиц. Паразитология. 1997. 115: 443–452. DOI: 10.1017 / S0031182097001480. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Ковман А.Ф., Целитель Дж., Марапана Д., Марш К. Малярия: биология и болезнь. Клетка. 2016; 167: 610–624. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.07.055. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Пуллан Р.Л., Смит Д.Л., Ясрасария Р., Брукер С.Дж.Глобальное количество инфекций и бремя болезней, передаваемых через почву гельминтозами, в 2010 г. Паразитирующие переносчики. 2014; 7: 37. DOI: 10.1186 / 1756-3305-7-37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. О’Лоркейн П., Голландия, резюме. Значение Ascaris lumbricoides для общественного здравоохранения. Паразитология. 2000; 121 (Приложение): S51 – S71. DOI: 10.1017 / S0031182000006442. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Deslyper G, Голландия CV. Обзор аскаридоза у людей в Южной Азии. В: Сингх С.К., редактор.Забытые тропические болезни – Южная Азия. Чам: Спрингер; 2017. С. 83–120. [Google Scholar] 37. Кролл Н.А., Гадириан Э. Черви: вклад в природу и закономерности чрезмерной дисперсии с Ascaris lumbricoides , Ancylosotma duodenale , Necator americanus и Trichuris trichiura . Trop Geogr Med. 1981; 33: 241–248. [PubMed] [Google Scholar] 38. Голландское резюме, Асаолу С.О., Кромптон Д.В., Стоддарт Р.С., Макдональд Р., Торимиро С.Е. Эпидемиология Ascaris lumbricoides и других гельминтов, передающихся через почву, у детей младшего школьного возраста из Иле-Ифе.Нигерия. Паразитология. 1989. 99: 275–285. DOI: 10.1017 / S003118200005873X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Голландия CV. Предрасположенность к аскаридозу: закономерности, механизмы и последствия. Паразитология. 2009; 136: 1537–1547. DOI: 10.1017 / S00311820052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Джавид Г., Вани Н.А., Гульзар Г.М., Хан Б.А., Шах А.Х., Шах О.Дж. и др. Ascaris – абсцесс печени, индуцированный. Мир J Surg. 1999; 23: 1191–1194. DOI: 10.1007 / s0026895. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Белый EG. Хронический очаговый интерстициальный гепатит у свиньи. Вет Дж. 1941; 97: 155–172. [Google Scholar] 42. Стюарт ТБ, Биднер ТД, Южный LL, Симмонс, Лос-Анджелес. Эффективность фенбендазола против мигрирующих личинок Ascaris suum у свиней. Am J Vet Res. 1984; 45: 984–986. [PubMed] [Google Scholar] 43. Хендрикс М.К., Мур С.В., Миллар А.Дж.. Эпидемиологические аспекты абсцессов печени у детей в Западной Капской провинции Южной Африки. J Trop Pediatr. 1997. 43: 103–105. DOI: 10.1093 / tropej / 43.2.103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Jungersen G, Fagerholm HP, Nansen P, Eriksen L. Разработка патента Ascaris suum , инфекции у свиней после внутривенного введения личинок, вылупившихся in vitro. Паразитология. 1999; 119: 503–508. DOI: 10.1017 / S003118209

28. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Masure D, Wang T, Vlaminck J, Claerhoudt S, Chiers K, Van den Broeck W и др. Кишечное изгнание круглого червя Ascaris suum связано с эозинофилами, внутриэпителиальными Т-клетками и уменьшением времени прохождения через кишечник.PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7: e2588. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0002588. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Мазер Д. Кишечный иммунный ответ против свиной нематоды Ascaris suum . Гент: Гентский университет; 2013. [Google Scholar] 47. Mitchell GF, Hogarth-Scott RS, Lewers HM, Edwards RD, Cousins ​​G, Moore T. Исследования иммунного ответа на паразитарные антигены у мышей. I. Ascaris suum Количество личинок и антифосфорилхолиновые ответы у инфицированных мышей различных линий и мышей с гипотимией nu / nu.Int Arch Allergy Immunol. 1976; 56: 64–78. DOI: 10,1159 / 000231669. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Льюис Р., Бенке Дж. М., Стаффорд П., Голландия CV. Разработка мышиной модели для изучения устойчивости и восприимчивости к инфекции Ascaris suum на ранней стадии. Паразитология. 2006. 132: 289–300. DOI: 10.1017 / S0031182005008978. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Дольд К., Кэссиди Дж. П., Стаффорд П., Бенке Дж. М., Голландия. Генетическое влияние на кинетику и сопутствующую патологию ранней стадии (кишечно-печеночной) миграции Ascaris suum у мышей.Паразитология. 2010. 137: 173–185. DOI: 10.1017 / S00311820099

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Льюис Р., Бенке Дж. М., Кэссиди Дж. П., Стаффорд П., Мюррей Н., Голландия. Миграция личинок Ascaris suum и связанный с ней воспалительный ответ легких у восприимчивых мышей C57BL / 6j и устойчивых мышей CBA / Ca. Паразитология. 2007. 134: 1301–1314. DOI: 10.1017 / S0031182007002582. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Deslyper G, Colgan TJ, Cooper AJ, Holland CV, Carolan JC. Протеомное исследование устойчивости печени к Ascaris на мышиной модели.PLoS Negl Trop Dis. 2016; 10: e0004837. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0004837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Deslyper G, Holland CV, Colgan TJ, Carolan JC. Протеом печени на мышиной модели устойчивости и восприимчивости Ascaris suum : свидетельство измененного врожденного иммунного ответа. Векторы паразитов. 2019; 12: 402. DOI: 10.1186 / s13071-019-3655-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Ногейра Д.С., Газзинелли-Гимарайнш PH, Барбоса Ф.С., Ресенде Н.М., Сильва С.С., де Оливейра Л.М. и др.Многократное воздействие Ascaris suum вызывает повреждение тканей и смешанный иммунный ответ Th3 / Th27 у мышей. PLoS Negl Trop Dis. 2016; 10: e0004382. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0004382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Холланд К.В., Бенке Дж. М., Долд С. Личиночный аскаридоз: влияние, значение и модельные организмы. В: Holland C, редактор. Ascaris : запущенный паразит. Амстердам: Эльзевир; 2013. С. 107–125. [Google Scholar] 57. Olveda DU, Inobaya MT, McManus DP, Olveda RM, Vinluan ML, Ng SK, et al.Двухгодичный период по сравнению с ежегодным лечением шистосомоза и его влияние на заболеваемость печени. Int J Infect Dis. 2017; 54: 145–149. DOI: 10.1016 / j.ijid.2016.10.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Берк М.Л., Джонс МК, Гоберт Г.Н., Ли Ю.С., Эллис МК, Макманус Д.П. Иммунопатогенез шистосомоза человека. Parasite Immunol. 2009. 31: 163–176. DOI: 10.1111 / j.1365-3024.2009.01098.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Уоррен К.С., Махмуд А.А., Каммингс П., Мерфи Д.Д., Хаузер Х.В. Schistosomiasis mansoni в Йемене в Калифорнии: продолжительность инфекции, наличие болезни, терапевтическое лечение.Am J Trop Med Hyg. 1974; 23: 902–909. DOI: 10.4269 / ajtmh.1974.23.902. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Барбоса М.А., Пеллегрино Дж., Коэльо П.М., Сампайо И.Б. Количественные аспекты миграции и эволюционного асинхронизма Schistosoma mansoni у мышей. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу. 1978; 20: 121–132. [PubMed] [Google Scholar] 61. Роча М.О., Коэльо ПМ. Важность кожной и легочной фаз для развития Schistosoma mansoni у мышей-альбиносов. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу.1980; 22: 157–163. [PubMed] [Google Scholar] 62. Jeremias WJ, Araújo FMG, Queiroz FR, Pais FSM, Mattos ACA, Salim ACM и др. Сравнительный анализ последовательности показывает регуляцию генов в развивающихся шистосомулах Schistosoma mansoni , подвергнутых воздействию портальной сыворотки хозяина. PLoS One. 2017; 12: e0178829. DOI: 10.1371 / journal.pone.0178829. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Shaker YM, Wu CH, el-Shobaki FA, Ashour E, Khattab HM, Draz HM и др. Портальная сыворотка человека стимулирует пролиферацию клеток у незрелых Schistosoma mansoni .Паразитология. 1998. 117: 293–299. DOI: 10.1017 / S0031182098003096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Draz HM, Ashour E, Shaker YM, Khattab HM, Wu CH, Wu GY. Восприимчивость хозяина к шистосомам: влияние сыворотки хозяина на пролиферацию клеток шистосомулы Schistosoma mansoni . J Parasitol. 2008. 94: 1249–1252. DOI: 10.1645 / GE-1607.1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Лу З., Сесслер Ф., Холройд Н., Ханель С., Квак Т., Берриман М. и др. Шистосомный пол имеет значение: более глубокое изучение транскриптомов, специфичных для гонад и пар, выявляет сложное гендерное взаимодействие.Научный доклад 2016; 6: 31150. DOI: 10,1038 / srep31150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Steinauer ML. Половая жизнь паразитов: исследование системы спаривания и механизмов полового отбора патогена человека Schistosoma mansoni . Int J Parasitol. 2009. 39: 1157–1163. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2009.02.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Георгий-младший, декан Д.А., Чандиванна СК. Количественное определение Schistosoma mansoni в легких мышей с помощью радиоанализа и радиоавтографии шистосомул, меченных 75Se.J Parasitol. 1982; 68: 1092–1095. DOI: 10,2307 / 3281097. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Георгий младший, декан Д.А., Мангольд Б.Л. Schistosoma mansoni : временное распределение меченых радиоселеном шистосомул в легких мышей в течение первых двух недель инфекции. Паразитология. 1983; 86: 31–36. DOI: 10.1017 / S0031182000057140. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Мангольд Б.Л., декан Д.А. Авторадиографический анализ миграции Schistosoma mansoni из кожи в легкие у наивных мышей.Доказательства того, что истирание чаще всего происходит после кожной фазы. Am J Trop Med Hyg. 1983; 32: 785–789. DOI: 10.4269 / ajtmh.1983.32.785. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Уилсон Р.А., Колсон П.С., Диксон Б. Миграция шистосомулы Schistosoma mansoni у мышей, вакцинированных радиационно-ослабленными церкариями, и нормальных мышей: попытка определить время и место гибели паразита. Паразитология. 1986. 92: 101–116. DOI: 10.1017 / S0031182000063484. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71.Мангольд Б.Л., декан Д.А. Миграция и выживаемость гамма-облученных личинок Schistosoma mansoni и продолжительность контакта хозяин-паразит в связи с индукцией устойчивости у мышей. Паразитология. 1984. 88: 249–265. DOI: 10.1017 / S0031182000054512. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Мастин А.Дж., Бикл К.Д., Уилсон Р.А. Schistosoma mansoni : миграция и истощение облученных и зараженных шистосомул у мышей. Паразитология. 1983; 87: 87–102. DOI: 10.1017 / S0031182000052446.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Фон Лихтенберг Ф., Корреа-Оливейра Р., Шер А. Судьба заражения шистосомулами в модели мышиной антишистосомной вакцины. Am J Trop Med Hyg. 1985; 34: 96–106. DOI: 10.4269 / ajtmh.1985.34.96. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Уилсон Р.А. Сага о миграции и истощении шистосом. Паразитология. 2009; 136: 1581–1592. DOI: 10.1017 / S00311820008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Георгий-младший, Уэйд С.Е., декан Д.А. Истощение и временное распределение Schistosoma mansoni и S.haematobium schistosomula у лабораторных мышей. Паразитология. 1986; 93: 55–70. DOI: 10.1017 / S0031182000049829. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Имберт-Эстаблет Д., Вера С., Селлин Б., Журден Дж. Мышь в качестве подходящего хозяина для изолята Schistosoma haematobium из Нигера. J Helminthol. 1992; 66: 1–5. DOI: 10.1017 / S0022149X00012499. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Лаксер MJ, Туазон CU. Миграция меченного 75Se-метионином Schistosoma japonicum у нормальных и иммунизированных мышей.J Infect Dis. 1992; 166: 1133–1138. DOI: 10.1093 / infdis / 166.5.1133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. ВОЗ . Всемирный доклад о малярии, 2016 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2016. [Google Scholar] 79. van Wolfswinkel ME, Langenberg MCC, Wammes LJ, Sauerwein RW, Koelewijn R, Hermsen CC и др. Изменения общего и дифференциального количества лейкоцитов во время клинически неактивной фазы печени при контролируемой малярийной инфекции человека у голландских добровольцев, ранее не инфицированных малярией. Малар Дж. 2017; 16: 457. DOI: 10.1186 / s12936-017-2108-1.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Мо AX, МакГуган Г. Понимание биологии малярийных паразитов на стадии печени: идеи, позволяющие ускорить разработку высокоэффективной вакцины. Am J Trop Med Hyg. 2018; 99: 827–832. DOI: 10.4269 / ajtmh.17-0895. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Ejigiri I, Sinnis P. Plasmodium , взаимодействие спорозоитов и хозяев от дермы до гепатоцита. Curr Opin Microbiol. 2009; 12: 401–407. DOI: 10.1016 / j.mib.2009.06.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Frevert U, Sinnis P, Cerami C, Shreffler W., Takacs B, Nussenzweig V. Малярийный циркумспорозоитный белок связывается с гепарансульфатными протеогликанами, связанными с поверхностной мембраной гепатоцитов. J Exp Med. 1993; 177: 1287–1298. DOI: 10.1084 / jem.177.5.1287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Sinnis P, Willnow TE, Briones MR, Herz J, Nussenzweig V. Остаточные липопротеины ингибируют вторжение спорозоитов малярии в гепатоциты.J Exp Med. 1996; 184: 945–954. DOI: 10.1084 / jem.184.3.945. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Прадель Г., Фреверт У. Спорозоиты малярии активно проникают и проходят через клетки Купфера крысы до вторжения гепатоцитов. Гепатология. 2001; 33: 1154–1165. DOI: 10.1053 / jhep.2001.24237. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Frevert U, Engelmann S, Zougbédé S, Stange J, Ng B, Matuschewski K и др. Прижизненное наблюдение за инфекцией печени Plasmodium berghei спорозоитом.PLoS Biol. 2005; 3: e192. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0030192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Таварес Дж., Формальо П., Тиберж С., Морделе Э., Ван Ройен Н., Медвински А. и др. Роль проникновения спорозоитов малярии в клетку-хозяина во время инфекции печени. J Exp Med. 2013; 210: 905–915. DOI: 10,1084 / jem.20121130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Usynin I, Klotz C, Frevert U. Малярийный циркумспорозоитный белок подавляет респираторный взрыв в клетках Купфера.Cell Microbiol. 2007; 9: 2610–2628. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2007.00982.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ishino T, Chinzei Y, Yuda M. A Plasmodium спорозоитный белок с доменом комплекса мембранной атаки необходим для нарушения слоя синусоидальных клеток печени до инфицирования гепатоцитов. Cell Microbiol. 2005. 7: 199–208. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2004.00447.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Mota MM, Pradel G, Vanderberg JP, Hafalla JC, Frevert U, Nussenzweig RS и др.Миграция спорозоитов Plasmodium через клетки до заражения. Наука. 2001; 291: 141–144. DOI: 10.1126 / science.291.5501.141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Карроло М., Джордано С., Кабрита-Сантос Л., Корсо С., Вигарио А.М., Сильва С. и др. Фактор роста гепатоцитов и его рецептор необходимы для заражения малярией. Nat Med. 2003. 9: 1363–1369. DOI: 10,1038 / нм947. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Коппи А., Тевари Р., Бишоп Дж. Р., Беннетт Б. Л., Лоуренс Р., Эско Дж. Д. и др. Гепарансульфатные протеогликаны дают сигнал спорозоитам Plasmodium прекратить миграцию и продуктивно вторгаться в клетки-хозяева.Клеточный микроб-хозяин. 2007; 2: 316–327. DOI: 10.1016 / j.chom.2007.10.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Риско-Кастильо V, Topçu S, Marinach C, Manzoni G, Bigorgne AE, Briquet S и др. Спорозоиты малярии проникают в клетки-хозяева в временных вакуолях. Клеточный микроб-хозяин. 2015; 18: 593–603. DOI: 10.1016 / j.chom.2015.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Штурм А., Амино Р., ван де Санд С., Реген Т., Рецлафф С., Ренненберг А. и др. Манипулирование гепатоцитами хозяина малярийным паразитом для доставки в синусоиды печени.Наука. 2006; 313: 1287–1290. DOI: 10.1126 / science.1129720. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Graewe S, Rankin KE, Lehmann C, Deschermeier C, Hecht L, Froehlke U, et al. Враждебный захват Plasmodium : реорганизация мембран клеток паразита и хозяина во время выхода из стадии печени. PLoS Pathog. 2011; 7: e1002224. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1002224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Richter J, Franken G, Mehlhorn H, Labisch A, Häussinger D. Каковы доказательства существования гипнозоитов Plasmodium ovale ? Parasitol Res.2010; 107: 1285–1290. DOI: 10.1007 / s00436-010-2071-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Groger M, Fischer HS, Veletzky L, Lalremruata A, Ramharter M. Систематический обзор клинических проявлений, лечения и характеристик рецидива малярии человека Plasmodium ovale . Малар Дж. 2017; 16: 112. DOI: 10.1186 / s12936-017-1759-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. White MT, Shirreff G, Karl S, Ghani AC, Mueller I. Изменение частоты рецидивов и потенциал передачи малярии Plasmodium vivax .Proc Biol Sci. 2016; 283: 20160048. DOI: 10.1098 / rspb.2016.0048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Battle KE, Karhunen MS, Bhatt S, Gething PW, Howes RE, Golding N и др. Географические вариации рецидива Plasmodium vivax . Малар Дж. 2014; 13: 144. DOI: 10.1186 / 1475-2875-13-144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Бетуэла I, Розанас-Уржель А., Киниборо Б., Станисич Д.И., Самол Л., де Лаццари Э. и др. Рецидивы в значительной степени увеличивают риск инфицирования и заболевания Plasmodium vivax у детей Папуа-Новой Гвинеи в возрасте 1–5 лет.J Infect Dis. 2012; 206: 1771–1780. DOI: 10.1093 / infdis / jis580. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Робинсон Л.Дж., Вампфлер Р., Бетуэла И., Карл С., Уайт М.Т., Ли Вай Суен С.С. и др. Стратегии понимания и уменьшения резервуара гипнозоита Plasmodium vivax и Plasmodium ovale у детей Папуа-Новой Гвинеи: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование и математическая модель. PLoS Med. 2015; 12: e1001891. DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102.Маркус МБ. Новые доказательства гипнозоит-независимых Plasmodium vivax рецидивов малярии. Trends Parasitol. 2018; 34: 1015–1016. DOI: 10.1016 / j.pt.2018.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Gowda DC, Wu X. Распознавание паразитов и сигнальные механизмы в врожденных иммунных ответах на малярию. Фронт Иммунол. 2018; 9: 3006. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.03006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Куртович Л., Бехет М.К., Фенг Дж., Рейлинг Л., Челимо К., Дент А.Е. и др.Человеческие антитела активируют комплемент против спорозоитов Plasmodium falciparum и связаны с защитой от малярии у детей. BMC Med. 2018; 16:61. DOI: 10.1186 / s12916-018-1054-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Вайс В. Р., Седегах М., Бодуан Р. Л., Миллер Л. Х., Хороший М. Ф. CD8 + Т-клетки (цитотоксические / супрессоры) необходимы для защиты мышей, иммунизированных спорозоитами малярии. Proc Natl Acad Sci USA. 1988. 85: 573–576. DOI: 10.1073 / pnas.85.2.573.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Сильви О, Амино Р., Хапалла Дж. Тканеспецифические клеточные иммунные ответы на преэритроцитарные стадии малярии. Curr Opin Microbiol. 2017; 40: 160–167. DOI: 10.1016 / j.mib.2017.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Чакраварти С., Кокберн И.А., Кук С., Оверстрит М.Г., Саччи Дж. Б., Завала Ф. CD8 + Т-лимфоциты, защищающие от малярии на стадии печени, загружаются в дренирующие кожу лимфатические узлы. Nat Med. 2007; 13: 1035–1041. DOI: 10,1038 / нм1628. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Звездчатые клетки печени и фиброз печени, индуцированный паразитами | Паразиты и переносчики

1.

Ross AG, Bartley PB, Sleigh AC, Olds GR, Li Y, Williams GM, McManus DP: Schistosomiasis. N Engl J Med. 2002, 346: 1212-1220. 10.1056 / NEJMra012396.

Артикул PubMed Google Scholar

2.

Vuitton DA: Неоднозначная роль иммунитета при эхинококкозе: защита хозяина или паразита ?. Acta Trop. 2003, 85: 119-132. 10.1016 / S0001-706X (02) 00230-9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Leask A, Abraham DJ: Передача сигналов TGF-бета и фиброзный ответ. FASEB J. 2004, 18: 816-827. 10.1096 / fj.03-1273rev.

CAS Статья PubMed Google Scholar

4.

Фридман С.Л.: Фиброз печени – от скамьи к постели. J Hepatol. 2003, 38 (Приложение 1): S38-53. 10.1016 / S0168-8278 (02) 00429-4.

Артикул PubMed Google Scholar

5.

Фридман С.Л.: Механизмы фиброгенеза печени.Гастроэнтерология. 2008, 134: 1655-1669. 10.1053 / j.gastro.2008.03.003.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

6.

Уоллес К., Берт А.Д., Райт М.С.: Фиброз печени. Biochem J. 2008, 411: 1-18. 10.1042 / BJ20071570.

CAS Статья PubMed Google Scholar

7.

Парола М., Марра Ф., Пинзани М.: Миофибробластоподобные клетки и фиброгенез печени: новые концепции в быстро меняющемся сценарии.Мол Аспекты Мед. 2008, 29: 58-66. 10.1016 / j.mam.2007.09.002.

CAS Статья PubMed Google Scholar

8.

Cassiman D, Libbrecht L, Desmet V, Denef C, Roskams T: Субпопуляции звездчатых клеток / миофибробластов печени в фиброзной печени человека и крысы. J Hepatol. 2002, 36: 200-209. 10.1016 / S0168-8278 (01) 00260-4.

Артикул PubMed Google Scholar

9.

Ikegami T, Zhang Y, Matsuzaki Y: Фиброз печени: возможное участие EMT. Клетки Тканевые Органы. 2007, 185: 213-221. 10.1159 / 000101322.

Артикул PubMed Google Scholar

10.

Forbes SJ, Russo FP, Rey V, Burra P, Rugge M, Wright NA, Alison MR: Значительная часть миофибробластов костномозгового происхождения при фиброзе печени человека. Гастроэнтерология. 2004, 126: 955-963. 10.1053 / j.gastro.2004.02.025.

Артикул PubMed Google Scholar

11.

Винн Т.А., Томпсон Р.В., Чивер А.В., Ментинк-Кейн М.М.: Иммунопатогенез шистосомоза. Immunol Rev.2004, 201: 156-167. 10.1111 / j.0105-2896.2004.00176.x.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Rivera CA, Bradford BU, Hunt KJ, Adachi Y, Schrum LW, Koop DR, Burchardt ER, Rippe RA, Thurman RG: ослабление фиброза печени, индуцированного CCl (4), путем лечения GdCl (3) или диетический глицин. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2001, 281: G200-207.

CAS PubMed Google Scholar

13.

Lenzi HL, Romanha Wde S, Santos RM, Rosas A, Mota EM, Manso PP, Caputo LF, Pelajo-Machado M: Четыре целостных аспекта биологии шистосомной гранулемы: фрактальное расположение, внутренняя регуляция, аутопоэтика. компонент и закрытие. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2006, 101 (Приложение 1): 219-231.

Артикул PubMed Google Scholar

14.

Caldas IR, Campi-Azevedo AC, Oliveira LF, Silveira AM, Oliveira RC, Gazzinelli G: Mansoni Schistosomiasis человека: иммунные ответы во время острой и хронической фаз инфекции. Acta Trop. 2008, 108: 109-117. 10.1016 / j.actatropica.2008.05.027.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Fallon PG, Richardson EJ, McKenzie GJ, McKenzie AN: Шистосомная инфекция трансгенных мышей определяет различные и противоположные патогенные роли для IL-4 и IL-13: IL-13 является профибротическим агентом.J Immunol. 2000, 164: 2585-2591.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Schramm G, Falcone FH, Gronow A, Haisch K, Mamat U, Doenhoff MJ, Oliveira G, Galle J, Dahinden CA, Haas H: молекулярная характеристика фактора, индуцирующего интерлейкин-4, из Schistosoma mansoni яиц. J Biol Chem. 2003, 278: 18384-18392. 10.1074 / jbc.M300497200.

CAS Статья PubMed Google Scholar

17.

Steinfelder S, Andersen JF, Cannons JL, Feng CG, Joshi M, Dwyer D, Caspar P, Schwartzberg PL, Sher A, Jankovic D: Основным компонентом яиц шистосомы, отвечающим за кондиционирование дендритных клеток для поляризации Th3, является рибонуклеаза T2 ( омега-1). J Exp Med. 2009, 206: 1681-1690. 10.1084 / jem.20082462.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

Jankovic D, Cheever AW, Kullberg MC, Wynn TA, Yap G, Caspar P, Lewis FA, Clynes R, Ravetch JV, Sher A: CD4 + T-клеточная гранулематозная патология при шистосомозе подавляется с помощью B клеточно-зависимый механизм, требующий передачи сигналов рецептора Fc.J Exp Med. 1998, 187: 619-629. 10.1084 / jem.187.4.619.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Mentink-Kane MM, Cheever AW, Thompson RW, Hari DM, Kabatereine NB, Vennervald BJ, Ouma JH, Mwatha JK, Jones FM, Donaldson DD, Grusby MJ, Dunne DW, Wynn TA: IL-13 рецептор альфа 2 подавляет гранулематозное воспаление и продлевает выживаемость хозяина при шистосомозе. Proc Natl Acad Sci USA. 2004, 101: 586-590.10.1073 / pnas.0305064101.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Symmers WSC: Примечание о новой форме цирроза печени из-за наличия яйцеклетки Bilharzia Haematobia . Журнал патологии и бактериологии. 2004, 9: 237-239. 10.1002 / путь.17000

.

Артикул Google Scholar

21.

Grimaud JA: Взаимодействия клеточного матрикса при шистосомном портальном фиброзе: динамическое событие.Mem Inst Oswaldo Cruz. 1987, 82 (Дополнение 4): 55-65.

Артикул PubMed Google Scholar

22.

Олдс Г.Р., Гриффин А., Кресина Т.Ф.: Динамика накопления и полиморфизма коллагена у мышей Schistosoma japonicum . Гастроэнтерология. 1985, 89: 617-624.

CAS PubMed Google Scholar

23.

King C: Инициирование и регулирование заболевания при шистосомозе.2001, Лондон: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd

Забронировать Google Scholar

24.

de Jesus AR, Magalhaes A, Miranda DG, Miranda RG, Araujo MI, de Jesus AA, Silva A, Santana LB, Pearce E, Carvalho EM: Ассоциация цитокинов типа 2 с фиброзом печени у человека Шистосома mansoni инфекция. Infect Immun. 2004, 72: 3391-3397. 10.1128 / IAI.72.6.3391-3397.2004.

CAS Статья PubMed Google Scholar

25.

Фарах И.О., Мола П.В., Кариуки Т.М., Ньиндо М., Блэнтон Р.Э., Кинг К.Л .: Повторное воздействие вызывает перипортальный фиброз у павианов, инфицированных Schistosoma mansoni : роль TGF-бета и IL-4. J Immunol. 2000, 164: 5337-5343.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Курода Х., Моритаке Х., Савада К., Кувахара Y, Имото I, Инадзава Дж., Сугимото Т. Создание клеточной линии злокачественной рабдоидной опухоли печени, лишенной функции двух генов-супрессоров опухолей, hSNF5. / INI1 и p16.Cancer Genet Cytogenet. 2005, 158: 172-179. 10.1016 / j.cancergencyto.2004.08.032.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Сильвейра А.М., Газзинелли Дж., Алвес-Оливейра Л.Ф., Бетони Дж., Газзинелли А., Карвалью-Кейруш С., Альварес М.С., Лима-Силва ФК, Прата А., Ловерде П.Т., Корреа-Оливейра Р: Человеческий шистосомоз : интенсивность инфекции по-разному влияет на продукцию интерлейкина-10, гамма-интерферона и интерлейкина-13 растворимым яичным антигеном или культурами, стимулированными антигеном взрослых червей.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2004, 98: 514-519. 10.1016 / j.trstmh.2003.11.009.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Booth M, Mwatha JK, Joseph S, Jones FM, Kadzo H, Ireri E, Kazibwe F, Kemijumbi J, Kariuki C, Kimani G, Ouma JH, Kabatereine NB, Vennervald BJ, Dunne DW: Перипортальный фиброз у человека Schistosoma mansoni инфекция связана с низким уровнем ИЛ-10, низким уровнем IFN-гамма, высоким уровнем TNF-альфа или низким RANTES, в зависимости от возраста и пола.J Immunol. 2004, 172: 1295-1303.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Bartley PB, Ramm GA, Jones MK, Ruddell RG, Li Y, McManus DP: вклад активированных звездчатых клеток печени в динамику индуцированного яйцеклеткой фиброза Schistosoma japonicum . Int J Parasitol. 2006, 36: 993-1001. 10.1016 / j.ijpara.2006.04.015.

CAS Статья PubMed Google Scholar

30.

Burke ML, McManus DP, Ramm GA, Duke M, Li Y, Jones MK, Gobert GN: Временная экспрессия хемокинов определяет воспалительный инфильтрат печени в мышиной модели шистосомоза. PLoS Negl Trop Dis. 4: e598-10.1371 / journal.pntd.0000598.

31.

Чанг Д., Рамальо Л.Н., Рамальо Ф.С., Мартинелли А.Л., Зуколото С.: Звездчатые клетки печени при мужском шистосомозе человека: сравнительное иммуногистохимическое исследование с циррозом печени. Acta Trop. 2006, 97: 318-323. 10.1016 / j.actatropica.2005.12.006.

CAS Статья PubMed Google Scholar Schistosoma mansoni – инфекций. Acta Trop. 2004, 90: 191-203. 10.1016 / j.actatropica.2003.12.002.

CAS Статья PubMed Google Scholar

33.

Zou WL, Yang Z, Zang YJ, Li DJ, Liang ZP, Shen ZY: ингибирующие эффекты простагландина E1 на активацию звездчатых клеток печени у кроликов с шистосомозом. Гепатобилиарный панкреат Dis Int. 2007, 6: 176-181.

CAS PubMed Google Scholar

34.

Тан М., Поттер Дж. Дж., Мези Е: Лептин усиливает эффект трансформирующего фактора роста бета в увеличении образования коллагена типа I. Biochem Biophys Res Commun. 2002, 297: 906-911.10.1016 / S0006-291X (02) 02300-8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

35.

Potter JJ, Rennie-Tankesley L, Mezey E: Влияние лептина на развитие фиброза печени, продуцируемого у мышей инфекцией Schistosoma mansoni и хроническим введением четыреххлористого углерода. J Hepatol. 2003, 38: 281-288. 10.1016 / S0168-8278 (02) 00414-2.

CAS Статья PubMed Google Scholar

36.

Tong QX, Wu YY, Xu B, Luo DD: [Исследование действия капсулы heluoshugan на фиброз печени, индуцированный инфекцией Schistosoma japonicum у мышей]. Чжунго Цзи Шэн Чун Сюэ Ю Цзи Шэн Чун Бин За Чжи. 2006, 24: 129-132.

PubMed Google Scholar

37.

Chu D, Luo Q, Li C, Gao Y, Yu L, Wei W, Wu Q, Shen J: Paeoniflorin ингибирует TGF-beta1-опосредованное производство коллагена Schistosoma japonicum растворимым яичным антигеном in vitro.Паразитология. 2007, 134: 1611-1621. 10.1017 / S0031182007002946.

CAS Статья PubMed Google Scholar

38.

Виттон Д.А., Брессон-Хадни С., Ларош Л., Кайзерлиан Д., Геррет-Стокер С., Брессон Дж. Л., Жилле М.: клеточный иммунный ответ при инфекции Echinococcus multilocularis у людей. II. Активность естественных клеток-киллеров и субпопуляции клеток в крови и в перипаразитарной гранулеме пациентов с альвеолярным эхинококкозом.Clin Exp Immunol. 1989, 78: 67-74.

PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

39.

Vuitton DA, Gottstein B: Echinococcus multilocularis и его промежуточный хозяин: модель взаимодействия паразита и хозяина. J Biomed Biotechnol. 2010 г., 923193-

Google Scholar

40.

Zhang S, Hue S, Sene D, Penfornis A, Bresson-Hadni S, Kantelip B, Caillat-Zucman S, Vuitton DA: Экспрессия основного комплекса гистосовместимости класса I, связанного с цепью молекулы A, NKG2 D, и трансформирующий фактор роста бета в печени людей с альвеолярным эхинококкозом: новые участники устойчивости к паразитам ?.J Infect Dis. 2008, 197: 1341-1349. 10.1086 / 586709.

Артикул PubMed Google Scholar

41.

Hrckova G, Velebny S, Solar P: Динамика звездчатых клеток печени, синтез коллагена I и III типов и экспрессия генов выбранных цитокинов во время фиброгенеза печени после инфекции Mesocestoides vogae (Cestoda) у мышей. Int J Parasitol. 40: 163-174. 10.1016 / j.ijpara.2009.06.008.

42.

Пинзани М. Звездчатая клетка печени. 2007, Оксфорд: Blackwell Publishing Ltd, 1:

Google Scholar

43.

Xu L, Hui AY, Albanis E, Arthur MJ, O’Byrne SM, Blaner WS, Mukherjee P, Friedman SL, Eng FJ: Линии звездчатых клеток печени человека, LX-1 и LX-2: новые инструменты для анализа фиброза печени. Кишечник. 2005, 54: 142-151. 10.1136 / gut.2004.042127.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

44.

Сибата Н., Ватанабе Т., Окицу Т., Сакагути М., Такесуэ М., Куниеда Т., Омото К., Ямамото С., Танака Н., Кобаяси Н.: Создание бессмертной линии звездчатых клеток печени человека для разработки антифибротической терапии. Трансплантация клеток. 2003, 12: 499-507.

Артикул PubMed Google Scholar

45.

Schnabl B, Choi YH, Olsen JC, Hagedorn CH, Brenner DA: бессмертные активированные звездчатые клетки печени человека, генерируемые эктопической экспрессией теломеразы.Lab Invest. 2002, 82: 323-333.

CAS Статья PubMed Google Scholar

46.

Wickert L, Steinkruger S, Abiaka M, Bolkenius U, Purps O, Schnabel C, Gressner AM: Количественный мониторинг паттерна экспрессии мРНК бета-изоформ TGF (бета 1, бета 2, бета 3 ) во время трансдифференцировки звездчатых клеток печени с использованием недавно разработанной ПЦР SYBR Green в реальном времени. Biochem Biophys Res Commun. 2002, 295: 330-335.10.1016 / S0006-291X (02) 00669-1.

CAS Статья PubMed Google Scholar

47.

Senoo H, Imai K, Sato M, Kojima N, Miura M, Hata R: Трехмерная структура внеклеточного матрикса обратимо регулирует морфологию, пролиферацию и метаболизм коллагена перисинусоидных звездчатых клеток (клетки, хранящие витамин A) . Cell Biol Int. 1996, 20: 501-512. 10.1006 / cbir.1996.0065.

CAS Статья PubMed Google Scholar

48.

Сато М., Кодзима Н., Миура М., Имаи К., Сеноо Х. Индукция клеточных процессов, содержащих коллагеназу и ретиноид, путем связывания интегрина с интерстициальным коллагеном в культуре звездчатых клеток печени. Cell Biol Int. 1998, 22: 115-125. 10.1006 / cbir.1998.0234.

CAS Статья PubMed Google Scholar

49.

Gaca MD, Zhou X, Issa R, Kiriella K, Iredale JP, Benyon RC: Базальная мембраноподобная матрица ингибирует пролиферацию и синтез коллагена активированными звездчатыми клетками печени крыс: доказательства матрично-зависимой деактивации звездчатых клеток .Matrix Biol. 2003, 22: 229-239. 10.1016 / S0945-053X (03) 00017-9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.

She H, Xiong S, Hazra S, Tsukamoto H: Адипогенная регуляция транскрипции звездчатых клеток печени. J Biol Chem. 2005, 280: 4959-4967. 10.1074 / jbc.M410078200.

CAS Статья PubMed Google Scholar

51.

Hazra S, Xiong S, Wang J, Rippe RA, Krishna V, Chatterjee K, Tsukamoto H: гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, вызывает фенотипический переход от активированных звездчатых клеток печени к покоящимся.J Biol Chem. 2004, 279: 11392-11401. 10.1074 / jbc.M310284200.

CAS Статья PubMed Google Scholar

52.

Zhao C, Chen W, Yang L, Chen L, Stimpson SA, Diehl AM: Агонисты PPARgamma предотвращают передачу сигналов TGFbeta1 / Smad3 в звездчатых клетках печени человека. Biochem Biophys Res Commun. 2006, 350: 385-391. 10.1016 / j.bbrc.2006.09.069.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

53.

Энтони Б., Мэтисон В., де Кастро-Боржес В., Аллен Дж .: Schistosoma mansoni : индуцированное яйцом подавление активации звездчатых клеток печени и фиброгенеза. Exp Parasitol. 124: 409-420. 10.1016 / j.exppara.2009.12.009.

54.

Chen H, He YW, Liu WQ, Zhang JH: Розиглитазон предотвращает фиброз печени мышей, индуцированный Schistosoma japonicum . Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008, 14: 2905-2911. 10.3748 / wjg.14.2905.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

55.

Cheng Q, Ng KT, Fan ST, Lim ZX, Guo DY, Liu XB, Liu Y, Poon RT, Lo CM, Man K: отчетливый механизм малоразмерного жирового повреждения трансплантата печени – передача сигналов Wnt4 активирует звездчатую печень клетки. Am J Transplant. 10: 1178-1188. 10.1111 / j.1600-6143.2010.03102.x.

56.

Shimada H, Ochi T, Imasato A, Morizane Y, Hori M, Ozaki H, Shinjo K: Профилирование экспрессии генов и функциональные анализы активированных звездчатых клеток печени предполагают, что миокардин играет роль в активации. Liver Int.30: 42-54. 10.1111 / j.1478-3231.2009.02120.x.

57.

Wobser H, Dorn C, Weiss TS, Amann T, Bollheimer C, Buttner R, Scholmerich J, Hellerbrand C: Накопление липидов в гепатоцитах вызывает фиброгенную активацию звездчатых клеток печени. Cell Res. 2009, 19: 996-1005. 10.1038 / кр.2009.73.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Жизненный цикл, симптомы, диагностика и лечение инфекций, вызываемых печеночными двуустками

Печеночные двуустки (фасциолы) – это паразитические плоские черви, поражающие желчные протоки и печень.Эти плоские черви могут вызывать болезнь печени (фасциолез). Печеночные двуустки в основном поражают домашний скот (овцы, козы и коровы) и людей. Однако они влияют на животных больше, чем на людей ».

Есть два типа печеночных двуусток, которые поражают людей. Это Fasciola hepatica (обыкновенная печеночная двуустка или двуустка овечьей печени) и Fasciola gigantica.

Симптомы печеночной двуустки

Люди могут заразиться печеночными двуустками после проглатывания паразита, чаще всего при употреблении сырых овощей или питья зараженной воды.

В некоторых случаях инфицированный человек может никогда не почувствовать себя больным или показать признаки инфекции. Симптомы могут отличаться в зависимости от стадии инфекции. Вы можете испытывать некоторые симптомы на ранних стадиях, так как печеночные двуустки перемещаются по кишечнику, печени и брюшной полости.

Вы также можете испытывать симптомы. на поздних стадиях заражения. Это когда печеночная двуустка достигла желчных протоков (системы протоков печени). Симптомы, связанные с этой стадией, могут появиться через несколько месяцев или даже лет после заражения.Двумя общими симптомами этой фазы являются закупорка протоков и воспаление.

Также могут проявляться такие симптомы, как:

Жизненный цикл печеночного трепана

Зараженные животные выделяют незрелые яйца через стул. Эти яйца развиваются в пресной воде, используя улиток в качестве непосредственного хозяина, чтобы пройти несколько стадий развития. Позже улитка выпускает яйца на растения, которые поедаются пасущимися животными и передаются людям, где они доживают до взрослой жизни. Люди также могут потреблять паразита напрямую через растения.

Стадии инфекций печеночного двуустки

Инфекция печеночного двуустки подразделяется на три стадии:

1. Острая стадия. Эта фаза описывает время с четвертого по седьмой день после контакта с паразитом. Вы можете не обнаружить признаки или симптомы, и это может продолжаться от двух до четырех месяцев.
2. Скрытая стадия. Во время латентной фазы печеночные сосальщики уже созрели и направляются в желчный проток. Этот этап может длиться несколько месяцев.
3. Хроническая стадия. На этой стадии зрелые черви могут вызывать побочные эффекты, поскольку они выводят свои метаболические отходы с печенью и желчью. Это может привести к закупорке желчного протока и воспалению.

Диагностика инфекции печеночного двуустника

Диагностика инфекции печеночного двуустника проводится с помощью некоторых из следующих тестов:

• Анализы крови . Врачи могут определить антитела к печеночным двуусткам (белки, вырабатываемые организмом для борьбы с любой инфекцией).В других случаях врачи также могут проверить количество лейкоцитов. Количество лейкоцитов увеличивается, когда ваше тело пытается бороться с инфекциями.
• Визуализация печени. Практикующий врач использует визуализацию печени, чтобы проверить, не повредили ли двуустки желчные протоки или печень. Визуализация включает эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), холангиографию, компьютерную томографию (КТ), УЗИ и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В некоторых случаях врачи могут предпочесть провести эндоскопию (вставив длинную тонкую трубку с камерой на конце) в полость рта и желудок, чтобы диагностировать инфекцию печеночного двуустника.
• Тесты стула. Анализ стула используется для выявления в кале яиц печеночного двуустки.

Лечение двуустки печени

Инфекция двуустки печени поддается лечению. Вам следует проконсультироваться со специалистом, если вы подозреваете, что у вас инфекция печеночной двуустки, чтобы предотвратить осложнения.

Лекарства . Антигельминтные препараты назначают для избавления от печеночных сосальщиков. В зависимости от того, Fasciola hepatica или Fasciola gigantica, ваш врач может прописать следующие противоглистные препараты:

Хирургия. Хирургическое вмешательство может помочь разблокировать желчный проток.

Профилактика

Инфекции, вызванные двуусткой печеночной двуустки, легко предотвратить. Методы профилактики могут включать:

• Обеспечение того, чтобы дикие съедобные водные растения, такие как кресс-салат, были хорошо приготовлены перед употреблением в пищу
• Избегание еды и воды из предположительно загрязненных территорий
• Обеспечение того, чтобы рыба из пресноводных районов была хорошо приготовлена ​​перед употреблением в пищу
• Обеспечение надлежащего соблюдение гигиены перед работой с пищей или водой‌

Людям, живущим вблизи мест, где пасется домашний скот, также следует проявлять необходимую осторожность перед употреблением пищи или воды.Присутствие домашнего скота увеличивает вероятность заражения. Рекомендуется регулярно осматривать животных на предмет выявления инфекций. ‌

Как правило, инфекции печеночного двуустки не смертельны. Зараженные часто выживают без каких-либо осложнений, потому что инфекции поддаются лечению.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Эхинококкоз

Эхинококкоз человека – это зоонозное заболевание (заболевание, передающееся человеку от животных), вызываемое паразитами, а именно ленточными червями из рода Echinococcus . Эхинококкоз встречается в 4 формах:

• кистозный эхинококкоз, также известный как эхинококкоз или эхинококкоз, вызываемый инфекцией комплексом видов, центром которого является Echinococcus granulosus ;

• альвеолярный эхинококкоз, вызванный инфекцией E.multilocularis ;

• две формы неотропического эхинококкоза: поликистоз, вызванный инфекцией E. vogeli ; и

• unicystic, вызванный E. oligarthrus .

Двумя наиболее важными формами, имеющими значение для медицины и общественного здравоохранения, являются кистозный эхинококкоз (CE) и альвеолярный эхинококкоз (AE).

Передача

Ряд травоядных и всеядных животных выступают в качестве промежуточных хозяев Echinococcus .Они заражаются, проглатывая яйца паразита с зараженной пищей и водой, и затем паразит во внутренних органах переходит в личиночную стадию.

Плотоядные животные выступают в качестве окончательных хозяев для паразита и укрывают зрелого ленточного червя в своем кишечнике. Окончательные хозяева заражаются через поедание внутренностей промежуточных хозяев, содержащих личинки паразита.

Люди действуют как так называемые случайные промежуточные хозяева в том смысле, что они заражаются так же, как и другие промежуточные хозяева, но не участвуют в передаче инфекции окончательному хозяину.

Распознается несколько отдельных генотипов E. granulosus , некоторые из которых имеют четко выраженные предпочтения промежуточных хозяев. Некоторые генотипы считаются видами, отличными от E. granulosus . Не все генотипы вызывают инфекции у людей. Генотип вызывая подавляющее большинство инфекций кистозного эхинококкоза у людей, в основном сохраняется в цикле собака-овчарка-собака, хотя могут быть задействованы и некоторые другие домашние животные, включая коз, свиней, крупный рогатый скот, верблюдов и яков.

Альвеолярный эхинококкоз обычно возникает в круговороте диких животных между лисицами или другими плотоядными животными и мелкими млекопитающими (в основном грызунами), выступающими в качестве промежуточных хозяев. Домашние собаки и кошки также могут выступать в качестве окончательных хозяев.

Признаки и симптомы

Кистозный эхинококкоз / эхинококкоз

Инфицирование человека E. granulosus приводит к развитию одной или нескольких эхинококковых кист, расположенных чаще всего в печени и легких и реже в костях. почки, селезенка, мышцы и центральная нервная система.

Бессимптомный инкубационный период болезни может длиться много лет, пока эхинококковые кисты не разрастаются до такой степени, что вызывают клинические признаки, однако примерно половина всех пациентов, получающих лечение от инфекции, выздоравливают в течение нескольких лет. их первоначального заражения паразитом.

Боль в животе, тошнота и рвота обычно наблюдаются при эхинококкозе в печени. Если поражено легкое, клинические признаки включают хронический кашель, боль в груди и одышку.Остальные признаки зависят от расположения эхинококковых кист и давление на окружающие ткани. К неспецифическим признакам относятся анорексия, потеря веса и слабость.

Альвеолярный эхинококкоз

Альвеолярный эхинококкоз характеризуется бессимптомным инкубационным периодом в течение 5–15 лет и медленным развитием первичного опухолевидного поражения, которое обычно располагается в печени. Клинические признаки включают потерю веса, боль в животе, общие симптомы. недомогание и признаки печеночной недостаточности.

Личиночные метастазы могут распространяться либо в органы, прилегающие к печени (например, селезенку), либо в отдаленные места (такие как легкие или мозг) после распространения паразита через кровь и лимфатическую систему. Если не лечить, альвеолярный эхинококкоз прогрессирует и приводит к летальному исходу.

Распространение

Кистозный эхинококкоз распространен во всем мире и встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Альвеолярный эхинококкоз встречается только в северном полушарии, в частности в регионах Китая, Российской Федерации и стран континентальной Европы. и Северная Америка.

В эндемичных регионах показатели заболеваемости кистозным эхинококкозом среди людей могут достигать более 50 на 100 000 человеко-лет, а уровни распространенности могут достигать 5–10% в некоторых частях Аргентины, Перу, Восточной Африки, Центральной Азии и других стран. Китай. В животноводстве, Распространенность кистозного эхинококкоза на бойнях в гиперэндемичных районах Южной Америки колеблется от 20% до 95% забитых животных.

Самый высокий показатель распространенности обнаружен в сельской местности, где забивают старых животных.В зависимости от зараженных видов, потери продукции животноводства, связанные с кистозным эхинококкозом, являются результатом поражения печени и могут также включать сокращение в массе туши, снижении ценности шкуры, снижении надоев и снижении плодовитости.

Диагноз

Ультрасонография – это метод выбора для диагностики как кистозного эхинококкоза, так и альвеолярного эхинококкоза у людей. Этот метод обычно дополняется или подтверждается компьютерной томографией (КТ) и / или магнитно-резонансной томографией. (МРТ) сканирование.

Кисты можно случайно обнаружить при рентгенографии. Специфические антитела выявляются различными серологическими тестами и могут подтвердить диагноз.
Раннее выявление инфекций E. granulosus и E. multilocularis , особенно в в условиях нехватки ресурсов, по-прежнему необходима помощь в выборе вариантов клинического лечения.

Лечение

И кистозный эхинококкоз, и альвеолярный эхинококкоз часто дороги и сложны в лечении, иногда требуя обширного хирургического вмешательства и / или длительной лекарственной терапии.Существует 4 варианта лечения кистозного эхинококкоза:

• чрескожное лечение эхинококковых кист методом PAIR (пункция, аспирация, инъекция, повторная аспирация);
• хирургия
• лечение противоинфекционными препаратами
• «смотри и жди».

Выбор в первую очередь должен основываться на ультразвуковых изображениях кисты с учетом конкретной стадии, а также на доступной медицинской инфраструктуре и человеческих ресурсах.

В случае альвеолярного эхинококкоза ключевыми элементами остаются ранняя диагностика и радикальное (опухолевидное) хирургическое вмешательство с последующей противоинфекционной профилактикой альбендазолом.Если поражение ограничено, радикальное хирургическое вмешательство может оказаться полезным. К сожалению, у многих пациентов заболевание диагностируется на запущенной стадии. В результате, если паллиативная операция проводится без полного и эффективного противоинфекционного лечения, будут возникать частые рецидивы.

Бремя для здоровья и экономики

И кистозный эхинококкоз, и альвеолярный эхинококкоз представляют собой серьезное бремя болезней. Во всем мире одновременно может быть более 1 миллиона человек, живущих с этими заболеваниями.Многие из этих людей будут испытывать тяжелые клинические синдромы, которые опасны для жизни, если их не лечить. Даже после лечения люди часто сталкиваются со снижением качества жизни.

При кистозном эхинококкозе средний уровень послеоперационной смертности хирургических пациентов составляет 2,2%, и около 6,5% случаев рецидивируют после вмешательства, что требует более длительного периода восстановления.

Справочная группа ВОЗ по эпидемиологии бремени болезней пищевого происхождения (FERG) 2015 г. оценила эхинококкоз как причину 19 300 смертей и около 871 000 лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) (1) ежегодно во всем мире.

Ежегодные затраты, связанные с кистозным эхинококкозом, оцениваются в 3 миллиарда долларов США на лечение случаев заболевания и убытков для животноводческой отрасли.

Эпиднадзор, профилактика и контроль

Надежные данные эпиднадзора имеют основополагающее значение для того, чтобы показать бремя болезни и оценить прогресс и успех программ борьбы. Однако, что касается других забытых болезней, которые сосредоточены в недостаточно обслуживаемых группах населения и в отдаленных районах, данные особенно важны. недостаточны и потребуют большего внимания для реализации и измерения программ контроля.

Кистозный эхинококкоз / эхинококкоз

Наблюдение за кистозным эхинококкозом у животных затруднено, поскольку у домашнего скота и собак инфекция протекает бессимптомно. Эпиднадзор также не признается и не является приоритетом для сообществ или местных ветеринарных служб.

Кистозный эхинококкоз – болезнь, которую можно предотвратить, так как в качестве окончательных и промежуточных хозяев поражаются домашние животные. Периодическая дегельминтизация собак празиквантелом (не менее 4 раз в год), улучшение гигиены при забое скота (в том числе надлежащее уничтожение инфицированных отходов), и было установлено, что кампании по просвещению населения снижают, а в странах с высоким уровнем доходов предотвращают передачу и облегчают бремя болезней человека.

Вакцинация овец рекомбинантным антигеном E. granulosus (EG95) открывает обнадеживающие перспективы для профилактики и контроля. Вакцина в настоящее время производится коммерчески и зарегистрирована в Китае и Аргентине. Испытания в Аргентине продемонстрировали добавленную стоимость вакцинации овец, и в Китае вакцина широко используется.

Программа, сочетающая вакцинацию ягнят, дегельминтизацию собак и выбраковку старых овец, может привести к ликвидации кистозного эхинококкоза у людей менее чем за 10 лет.

Альвеолярный эхинококкоз

Профилактика альвеолярного эхинококкоза и борьба с ним являются более сложными, поскольку цикл включает дикие животные в качестве как окончательных, так и промежуточных хозяев. Регулярная дегельминтизация домашних хищников, имеющих доступ к диким грызунам, должна помочь уменьшить риск заражения человека.

Дегельминтизация диких и бродячих дефинитивных хозяев с помощью противогельминтных приманок привела к значительному снижению распространенности альвеолярного эхинококкоза в европейских и японских исследованиях.Выбраковка лисиц и бесхозных собак, находящихся в свободном перемещении, представляется крайне неэффективной. Устойчивость и рентабельность таких кампаний противоречивы.

ВОЗ и ответные меры стран

Усиление профилактики эхинококкоза и борьбы с ним

Неофициальные рабочие группы по эхинококкозу были созданы в 1985 году под эгидой ВОЗ. В течение 10 лет под руководством профессора Й. Эккерта (Цюрихский университет, Швейцария) группы организовывали встречи специалистов и продвигали международные научный обмен и сотрудничество в области исследования эхинококкоза.В 1995 г. ВОЗ изменила структуру групп и преобразовала их в единую группу – Неформальную рабочую группу ВОЗ по эхинококкозу (ВОЗ-IWGE). Миссия ВОЗ-IWGE направлена ​​на усиление профилактики эхинококкоза и борьбы с ним посредством эффективного сотрудничества со стратегическими партнерами и соответствующими секторами. В настоящее время председателем ВОЗ-IWGE является профессор Томас Юнгханс (Гейдельбергский университет, Германия), Сопредседатель – профессор Окан Ахан (Университет Хаджеттепе, Турция).

В 1995 г. ВОЗ-IWGE разработала стандартизированную классификацию кистозного эхинококкоза (КЭ), которая может применяться в любых условиях. В 2009 г. ВОЗ-IWGE достигло консенсуса в отношении диагностики и лечения ХЭ и альвеолярного эхинококкоза (НЭ). опубликовано (Brunetti et al., 2010), в котором представлены обновленные рекомендации по диагностике и лечению.

ВОЗ-IWGE находится в процессе обзора диагностики и соответствующего клинического лечения эхинококкоза, а также разработки технических руководств, применимых на практике.Было создано несколько рабочих групп, чтобы охватить различные аспекты. болезней и работают над созданием этих документов. Группа также работает над содействием сбору и картированию эпидемиологических данных.

Создание потенциала для улучшения ранней диагностики и клинического ведения CE

Эндемичные страны попросили ВОЗ оказать поддержку в ранней диагностике и клиническом лечении кистозного эхинококкоза. ВОЗ поддерживает наращивание потенциала посредством учебных курсов для медицинского и парамедицинского персонала, ориентированных на клиническое ведение кистозного эхинококкоза в сельских районах пораженных стран.Это неотъемлемый компонент поддержки всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Марокко реализовало проект, направленный на децентрализацию диагностических и терапевтических методов и продвижение стратегии PAIR (пункция, аспирация, инъекция, повторная аспирация) в сельских и гиперэндемичных районах.

Монголия признала важность эхинококкоза как проблемы общественного здравоохранения, и по запросу Министерства здравоохранения ВОЗ в 2013 году провела первоначальный анализ ситуации. Анализ был сосредоточен на ранней диагностике и построении базовая система наблюдения, охватывающая людей и животных, чтобы понять фактическое бремя болезни.

Поперечное исследование, проведенное в Болгарии, Румынии и Турции в 2014–2015 гг., Показало, что истинное бремя CE плохо изучено и что многие случаи остаются бессимптомными, без надлежащего медицинского диагноза и лечения. В исследовании оценивалась распространенность заболевания среди сельского населения трех стран.

В Северной и Южной Америке руководство по борьбе с кистозным эхинококкозом было выпущено Панамериканской организацией здравоохранения / Региональным бюро ВОЗ для Северной и Южной Америки (OPS) и Панафтоса в 2017 году.Он был опубликован на испанском языке.

Работа с ветеринарными органами и органами по безопасности пищевых продуктов для поддержки разработки программ борьбы с эхинококкозом

Цикл передачи кистозного эхинококкоза (КЭ) включает собак и промежуточных хозяев, обычно овец. Чтобы прервать цикл передачи, необходимо принять меры по контролю над этими животными. Меры борьбы с собаками и овцами в рамках программы One-Health подход включает дегельминтизацию собак празиквантелом не менее 4 раз в год и вакцинацию ягнят вакциной EG95.

Под эгидой One Health ВОЗ и ее партнер Всемирная организация охраны здоровья животных (МЭБ) поддерживают разработку программ борьбы с эхинококкозом, включая меры воздействия на животных. Регулярно проводятся совместные встречи и технические поддержка предоставляется для содействия контролю, например, в странах Центральной Азии и Южного Кавказа.

ВОЗ помогает странам в разработке и реализации пилотных проектов, ведущих к валидации эффективных стратегий борьбы с кистозным эхинококкозом.Работа с ветеринарными органами и органами по безопасности пищевых продуктов, а также с другими секторами имеет важное значение для достижения долгосрочные результаты снижения бремени болезней и защиты производственно-сбытовой цепочки пищевых продуктов.

ВОЗ поддерживает отдельные страны в разработке их программ борьбы с КЭ, например, в Монголии. В 2018 году в Улан-Баторе было созвано междисциплинарное совещание заинтересованных сторон, на котором была начата разработка Национального плана действий по борьбе с эхинококкозом. Нет были сделаны значительные инвестиции в борьбу с эхинококкозом, и поэтому программные шаги продвигались медленно, но ВОЗ продолжает объединять заинтересованные стороны, и в 2019 году были согласованы дальнейшие действия.ВОЗ также способствовала валидация диагностических тестов, используемых для выявления эхинококкоза у собак, что важно для эпиднадзора, и создание исходного уровня в провинции Баянхонгор в Монголии.

Китай интегрирует профилактику, контроль и лечение эхинококкоза в свои экономические планы и планы развития, чтобы привлечь внимание к огромной проблеме в стране, особенно на Тибетском плато, а также в республиках Центральной Азии.

ВОЗ продвигает подходы «Единое здоровье», такие как метод, разработанный доктором Ларье в аргентинской Патагонии, который предусматривает участие медицинских работников в общинах, дегельминтизацию собак и вакцинацию овец.

Улучшение данных по CE

Данные эпиднадзора являются ключом к пониманию эпидемиологической ситуации по болезни и принятию мер в зонах риска, а также для определения приоритетов. Данные также необходимы для отслеживания хода вмешательств и оценки результатов контрольных действий.

Индикаторы – это особые переменные, которые помогают в анализе данных и предоставляют инструменты для органов здравоохранения и людей, участвующих в борьбе с болезнями. ВОЗ определила новый набор показателей на страновом и глобальном уровне для CE и разрабатывает системы отчетности, чтобы направлять и помогать странам в сборе данных и отчетности.

На глобальном уровне показатели следующие: 1- Число стран, эндемичных по CE, и 2- Количество стран с усиленным контролем в гиперэндемичных районах. Гиперэндемичная зона определяется как зона с ежегодной заболеваемостью 5 человек на 100 000 человек.

На уровне страны существуют эпидемиологические индикаторы и индикаторы прогресса контроля. Эпидемиологические показатели включают сочетание пассивного и активного наблюдения. Контрольные индикаторы включают индикаторы воздействия и результатов.

---

(1) Один DALY (год жизни с поправкой на инвалидность) можно рассматривать как один потерянный год «здоровой» жизни. Сумму этих DALY среди населения или бремя болезней можно рассматривать как измерение разрыва между текущими показателями. состояние здоровья и идеальное состояние здоровья, при котором все население доживает до преклонного возраста, свободного от болезней и инвалидности.

Деактивация генов паразитического червя | Дайджесты eLife Science

Добавить комментарий + Открытые аннотации.Текущее количество аннотаций на этой странице вычисляется.

Червь Opisthorchis viverrini . Изображение предоставлено: Sripa et al. (2007) Печеночная двуустка вызывает холангиокарциному. PLoS Medicine (CC BY 2.5)

В сельских районах вдоль реки Меконг в Юго-Восточной Азии в традиционной кухне часто используется сырая или недоваренная рыба, многие из которых являются носителями червя, известного как Opisthorchis viverrini . Попадая в организм, этот паразит оседает в печени человека, вызывая тропическое заболевание, известное как инфекция печеночной двуустки.Из 10 миллионов человек, пораженных O. viverrini , у тысяч также разовьется тип рака печени, вызванный присутствием червя. В частности, паразит выделяет белок, известный как гранулин, который может стимулировать размножение определенных клеток печени, потенциально повышая риск рака.

Метод редактирования генов под названием CRISPR / Cas9 позволяет ученым точно нацеливать, а затем деактивировать генетическую информацию, необходимую клетке для производства данного белка.Хотя этот инструмент ранее использовался для других видов, было неизвестно, можно ли его применить к O. viverrini . Здесь Arunsan et al. использовали CRISPR / Cas9 для деактивации гена, кодирующего гранулин, и создания паразитов, которые могут производить лишь очень небольшое количество белка.

Хомяки, инфицированные генно-отредактированными червями, имели меньше симптомов инфекции печеночной двуустки по сравнению с хомяками, несущими нормальные O. viverrini . У животных с паразитами, которые не могут производить гранулин, также было меньше изменений в печени, связанных с раком.Эти данные подтверждают, что гранулин играет роль в развитии инфекции печеночной двуустки и рака печени.

Наряду с этой работой Ittiprasert et al. использовал CRISPR / Cas9 для инактивации гена у вида червя, вызывающего у человека заболевание, называемое шистосомозом. Вместе эти результаты впервые демонстрируют, что метод редактирования генов может быть адаптирован для использования с паразитическими червями, которые представляют собой серьезную проблему для общественного здравоохранения в тропическом климате. Этот инструмент должен помочь ученым понять, как паразиты вторгаются в наш организм и повреждают его, а также предоставить новые идеи для лечения и контроля заболеваний.

Неожиданные хозяева: визуализация паразитарных заболеваний | Insights into Imaging

1.

Эрнандес П., Родригес Карнеро П., Мартин Гарре С. (2013) Неожиданные хозяева: визуализация паразитарных заболеваний. DOI: 10.1594 / ecr2013 / C-2165

2.

Nogami Y, Fujii-Nishimura Y, Banno K, Suzuki A, Susumu N, Hibi T et al (2016) Анисакиаз имитирует рецидив рака: два случая внегастроинтестинального анисакиаза с подозрением на рецидив гинекологического рака на ПЭТ- КТ и молекулярно-биологические исследования.BMC Med Imaging 16:31

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

3.

Machado DC, Camilo GB, Alves UD, de Oliveira CE, de Oliveira RV, Lopes AJ (2015) Аспекты визуализации кистозного нейроцистицеркоза. Arch Med Sci 11 (6): 1356–1360

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR (2004) Инфицированная печень: лучевая и патологическая корреляция.Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 24 (4): 937–955

Google Scholar

5.

Cho YS, Chung DR, Choi JY, Kim B-T, Lee K-H (2015) ПЭТ / КТ 18F-FDG в случае паразитарной инфекции, имитирующей злокачественные новообразования легких и груди. Clin Nucl Med 40 (1): 85–87

PubMed Статья Google Scholar

6.

Кан Б.К., Юнг Б.К., Ли Ю.С., Хван И.К., Лим Х., Чо Дж. И др. (2014) Случай инфекции Fasciola hepatica, имитирующей холангиокарциному, и ITS-1 секвенирование червя.Korean J Parasitol 52 (2): 193–196

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Кантисани В., Кантисани С., Мортеле К., Пальяра Э., Д’Онофрио М., Фернандес М. и др. (2010) Диагностическая визуализация в исследовании гепатобилиарного фасциолеза человека. Radiol Med 115 (1): 83–92

CAS PubMed Статья Google Scholar

8.

Карампекиос С., Хесселинк Дж. (2005) Церебральные инфекции.Eur Radiol 15 (3): 485–493

PubMed Статья Google Scholar

9.

Haddad MC, Abd ME, Bagi E, Tamraz JC (2008) Визуализация паразитарных заболеваний, 1-е изд. Springer, Secaucus, NJ

Google Scholar

10.

Kim EM, Cho HJ, Cho CR, Kwak YG, Kim MY, Cho YK (2010) Результаты компьютерной томографии брюшной полости при заражении малярией Plasmodium vivax. Am J Trop Med Hyg 83 (6): 1202–1205

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

11.

Mohanty S, Taylor TE, Kampondeni S, Potchen MJ, Panda P, Majhi M et al (2014) Магнитно-резонансная томография в течение жизни: ключ к раскрытию патогенеза церебральной малярии? Малар Дж. 13: 276

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Maude RJ, Barkhof F, Hassan MU, Ghose A, Hossain A, Abul Faiz M. и др. (2014) Магнитно-резонансная томография головного мозга у взрослых с тяжелой формой малярии falciparum. Малар Дж. 13: 177

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

13.

Патанкар Т.Ф., Карнад Д.Р., Шетти П.Г., Десаи А.П., Прасад С.Р. (2002) Церебральная малярия у взрослых: прогностическая важность результатов визуализации и корреляция с результатами патологоанатомических исследований. Радиология 224 (3): 811–816

PubMed Статья Google Scholar

14.

Сейдел К.Б., Кампондени С.Д., Валим К., Потчен М.Дж., Милнер Д.А., Мувало Ф.В. и др. (2015) Набухание мозга и смерть у детей с церебральной малярией. N Engl J Med 372 (12): 1126–1137

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

15.

Kampondeni SD, Potchen MJ, Beare NAV, Seydel KB, Glover SJ, Taylor TE et al (2013) Результаты МРТ в когорте выживших после церебральной малярии с травмой головного мозга. Am J Trop Med Hyg 88 (3): 542–546

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16.

Cayea PD, Rubin E, Teixidor HS (1981) Атипичная легочная малярия. AJR Am J Roentgenol 137 (1): 51–55

CAS PubMed Статья Google Scholar

17.

Molyneux ME (2000) Воздействие малярии на мозг и его профилактика. Ланцет 355 (9205): 671–672

CAS PubMed Статья Google Scholar

18.

Мартинес С., Рестрепо С.С., Каррильо Дж. А., Бетанкур С. Л., Франке Т., Варон С. и др. (2005) Грудные проявления тропических паразитарных инфекций: обзорный обзор. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 25 (1): 135–155

Google Scholar

19.

Lin C-C, Kao K-Y (2013) Амебома: поражение, подобное карциноме толстой кишки, обнаруженное при колоноскопии. Case Rep Gastroenterol 7 (3): 438–441

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

20.

Сингх П., Кочхар Р., Вашишта Р.К., Ханделвал Н., Прабхакар С., Мохиндра С. и др. (2006) Амебный менингоэнцефалит: спектр результатов визуализации. AJNR Am J Neuroradiol 27 (6): 1217–1221

CAS PubMed Google Scholar

21.

Сарда А.К., Миттал Р., Басра Б.К., Мишра А., Талвар Н. (2011) Три случая амебного абсцесса печени, вызывающего обструкцию нижней полой вены, с обзором литературы. Korean J Hepatol 17 (1): 71–75

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

22.

Гупта Р., Парашар М.К., Кале А. (2015) Первичный амебный менингоэнцефалит. J Assoc Physitors India 63 (4): 69–71

PubMed Google Scholar

23.

Vastava PB, Pradhan S, Jha S, Prasad KN, Kumar S, Gupta RK (2002) Особенности МРТ токсоплазменного энцефалита у иммунокомпетентного хозяина: отчет о двух случаях. Нейрорадиология 44 (10): 834–838

CAS PubMed Статья Google Scholar

24.

Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ (2008) Из архивов AFIP: Инфекции центральной нервной системы, связанные с инфекцией вируса иммунодефицита человека: радиолого-патологическая корреляция.Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 28 (7): 2033–2058

Google Scholar

25.

Mueller-Mang C, Mang TG, Kalhs P, Thurnher MM (2006) Характеристики изображения токсоплазмозного энцефалита после трансплантации костного мозга: отчет о двух случаях и обзор литературы. Нейрорадиология 48 (2): 84–89

CAS PubMed Статья Google Scholar

26.

Виркола К., Лаппалайнен М., Валанн Л., Коскиниеми М. (1997) Радиологические признаки у новорожденных, подвергшихся первичной инфекции токсоплазмой внутриутробно.Pediatr Radiol 27 (2): 133–138

CAS PubMed Статья Google Scholar

27.

Ших Р.Ю., Келлер К.К. (2015) Бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции центральной нервной системы: радиолого-патологическая корреляция и исторические перспективы. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 35 (4): 1141–1169

Google Scholar

28.

Muccio CF, Esposito G, Bartolini A, Cerase A (2008) Церебральные абсцессы и некротические церебральные опухоли: дифференциальная диагностика с помощью перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии.Radiol Med 113 (5): 747–757

CAS PubMed Статья Google Scholar

29.

Xu X-X, Li B, Yang H-F, Du Y, Li Y, Wang W-X et al (2014) Можно ли использовать диффузионно-взвешенную визуализацию для дифференциации абсцесса мозга от других поражений головного мозга с усилением кольца? Метаанализ. Clin Radiol 69 (9): 909–915

PubMed Статья Google Scholar

30.

Muccio CF, Caranci F, D’Arco F, Cerase A, De Lipsis L, Esposito G et al (2014) Магнитно-резонансные особенности гнойных абсцессов головного мозга и дифференциальная диагностика с использованием морфологических и функциональных визуализационных исследований: графическое изображение сочинение.J Neuroradiol 41 (3): 153–167

PubMed Статья Google Scholar

31.

Хуссейн Ф.С., Хуссейн Н.С. (2016) Клиническая полезность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии таллия-201 и обнаружение вируса Эпштейна-Барра в спинномозговой жидкости с использованием полимеразной цепной реакции в диагностике первичной лимфомы центральной нервной системы, связанной со СПИДом. Curēus 8 (5), e606

PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Anderson MD, Colen RR, Tremont-Lukats IW (2014) Имитация изображений первичных злокачественных опухолей центральной нервной системы (ЦНС). Curr Oncol Rep 16 (8): 399

PubMed Статья CAS Google Scholar

33.

Westwood TD, Hogan C, Julyan PJ, Coutts G, Bonington S, Carrington B et al (2013) Использование FDG-PETCT и магнитно-резонансной спектроскопии для дифференциации церебральной лимфомы и доброкачественных поражений ЦНС при ВИЧ -инфицированные пациенты.Eur J Radiol 82 (8): e374 – e379

PubMed Статья Google Scholar

34.

Левичниг С., Гедела К., Тоби М., Куласегарам Р., Нельсон М., О’Догерти М. и др. (2013) ¹⁸ ПЭТ / КТ F-FDG при патологии центральной нервной системы, связанной с ВИЧ. Eur J Nucl Med Mol Imaging 40 (9): 1420–1427

PubMed Статья Google Scholar

35.

Флегр Дж., Прандота Дж., Совичкова М., Исраили Ж.Х. (2014) Токсоплазмоз – глобальная угроза.Корреляция латентного токсоплазмоза со специфическим бременем болезни в выборке из 88 стран. PLoS One 9 (3), e

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

36.

Lury KM, Castillo M (2005) Болезнь Шагаса с поражением головного и спинного мозга: результаты МРТ. AJR Am J Roentgenol 185 (2): 550–552

PubMed Статья Google Scholar

37.

Гилл Д.С., Чата Д.С., дель Карпио-О’Донован Р. (2003) Результаты МРТ-визуализации при африканском трипансомозе. AJNR Am J Neuroradiol 24 (7): 1383–1385

PubMed Google Scholar

38.

Woodfield CA, Levine MS, Rubesin SE, Langlotz CP, Laufer I (2000) Диагностика первичной и вторичной ахалазии: переоценка клинических и рентгенологических критериев. AJR Am J Roentgenol 175 (3): 727–731

CAS PubMed Статья Google Scholar

39.

Ордовас К.Г., Хиггинс CB (2011) Отсроченное усиление контраста на МР-изображениях миокарда: прошлое, настоящее, будущее. Радиология 261 (2): 358–374

PubMed Статья Google Scholar

40.

Пападакис М.А. (2014) Текущая медицинская диагностика и лечение, 53-е изд. Компании McGraw-Hill, Нью-Йорк

Google Scholar

41.

Savoia D (2015) Последние обновления и перспективы по лейшманиозу.J Infect Dev Ctries 9 (6): 588–596

PubMed Статья Google Scholar

42.

Эхинококкоз. Информационный бюллетень ВОЗ. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs377/en/

43.

Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW, Dupuch K (1981) Ультразвуковое исследование гидатической печени. Радиология 139 (2): 459–463

CAS PubMed Статья Google Scholar

44.

Неофициальная рабочая группа ВОЗ (2003 г.) Международная классификация ультразвуковых изображений при кистозном эхинококкозе для применения в клинических и полевых эпидемиологических условиях. Acta Trop 85 (2): 253–261

Статья Google Scholar

45.

Абдель Разек А.А., Эль-Шамам О., Абдель Вахаб Н. (2009) Магнитно-резонансная картина кистозного эхинококкоза головного мозга: классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Acta Radiol 50 (5): 549–554

CAS PubMed Статья Google Scholar

46.

von Sinner W., te Strake L, Clark D, Sharif H (1991) МРТ при эхинококкозе. AJR Am J Roentgenol 157 (4): 741–745

Статья Google Scholar

47.

Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB, Okur A (2003) Эхинококкоз с головы до ног. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 23 (2): 475–494, 537

Google Scholar

48.

Czermak BV, Akhan O, Hiemetzberger R, Zelger B, Vogel W, Jaschke W et al (2008) Эхинококкоз печени.Визуализация брюшной полости 33 (2): 133–143

PubMed Статья Google Scholar

49.

Pedrosa I, Saíz A, Arrazola J, Ferreirós J, Pedrosa CS (2000) Эхинококкоз: радиологические и патологические особенности и осложнения. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 20 (3): 795–817

CAS Google Scholar

50.

Kalovidouris A, Pissiotis C, Pontifex G, Gouliamos A, Pentea S, Papavassiliou C (1986) КТ-характеристика мультивезикулярных эхинококковых кист.J Comput Assist Tomogr 10 (3): 428–431

CAS PubMed Google Scholar

51.

Joaquín CG, Maiques A, María J (2006) Infecciones abdominales importadas. En: Imágenes diagnósticas en la infcción. Мадрид: От редакции Médica Panamericana

52.

Lewall DB (1998) Эхинококкоз: биология, патология, визуализация и классификация. Clin Radiol 53 (12): 863–874

CAS PubMed Статья Google Scholar

53.

Гарг М.К., Шарма М., Гулати А., Горси У., Аггарвал А.Н., Агарвал Р и др. (2016) Визуализация эхинококкозов легких. World J Radiol 8 (6): 581–587

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

54.

Цистицеркоз. Информационный бюллетень ВОЗ. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs376/en/[Internet]. [citado 18 мая 2015 г.]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs376/en/

55.

Кимура-Хаяма Е.Т., Игера Дж. А., Корона-Седильо Р., Чавес-Масиас Л., Перочена А., Кирос-Рохас Л. Ю. и др. (2010) Нейроцистицеркоз: радиологическая-патологическая корреляция. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 30 (6): 1705–1719

Google Scholar

56.

Гупта Н., Джавед А., Пури С., Джайн С., Сингх С., Агарвал А. К. (2011) Эхинококкоз печени: ПАРА, дренирование или резекция? J Gastrointest Surg Off J Soc Surg Aliment Tract 15 (10): 1829–1836

Статья Google Scholar

57.

Yagci G, Ustunsoz B, Kaymakcioglu N, Bozlar U, Gorgulu S, Simsek A et al (2005) Результаты хирургического, лапароскопического и чрескожного лечения эхинококкоза печени: 10-летний опыт работы с 355 пациентами. World J Surg 29 (12): 1670–1679

PubMed Статья Google Scholar

58.

Kabaaliolu A, Ceken K, Alimoglu E, Apaydin A (2006) Чрескожное лечение эхинококковых кист печени под контролем визуализации: делают ли долгосрочные результаты лучшим выбором? Eur J Radiol 59 (1): 65–73

PubMed Статья Google Scholar

59.

Finsterer J, Frank M (2014) Паразиты с вовлечением центральной нервной системы. Wien Med Wochenschr 164 (19–20): 400–404

PubMed Статья Google Scholar

60.

Singhi P (2011) Нейроцистицеркоз. Ther Adv Neurol Disord 4 (2): 67–81

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

61.

Эскобар А. (1983) Патология нейроцистицеркоза.В: Palacios E, Rodríguez-Carbajal J, Taveras JM (eds) Цистицеркоз центральной нервной системы. Чарльз С. Томас, Спрингфилд, Иллинойс, стр. 27–54

Google Scholar

62.

Teitelbaum GP, Otto RJ, Lin M, Watanabe AT, Stull MA, Manz HJ et al (1989) МРТ нейроцистицеркоза. AJR Am J Roentgenol 153 (4): 857–866

CAS PubMed Статья Google Scholar

63.

Bansal R, Gupta M, Bharat V, Sood N, Agarwal M (2016) Рацемозный вариант нейроцистицеркоза: отчет о случае. J Parasit Dis Off Organ Indian Soc Parasitol 40 (2): 546–549

Статья Google Scholar

64.

Эрнандес RDD, Дуран BB, Lujambio PS (2014) Магнитно-резонансная томография при нейроцистицеркозе. Top Magn Reson Imaging 23 (3): 191–198

PubMed Статья Google Scholar

65.

Wu W, Qian X, Huang Y, Hong Q (2012) Обзор борьбы с клонорхозом sinensis и Taenia solium taeniasis / cysticercosis в Китае. Parasitol Res 111 (5): 1879–1884

PubMed Статья Google Scholar

66.

King S, Scholz T (2001) Трематоды семейства Opisthorchiidae: мини-обзор. Korean J Parasitol 39 (3): 209–221

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.

Hong S-T, Fang Y (2012) Clonorchis sinensis и клонорхоз, обновление. Parasitol Int 61 (1): 17–24

CAS PubMed Статья Google Scholar

68.

Khandelwal N, Shaw J, Jain MK (2008) Билиарные паразиты: диагностические и терапевтические стратегии. Варианты лечения Curr Gastroenterol 11 (2): 85–95

PubMed Статья Google Scholar

69.

Rim H-J (2005) Клонорхоз: обновление.J Helminthol 79 (3): 269–281

PubMed Статья Google Scholar

70.

Лим JH (2011) Печеночные двуустки: болезнь, которой не уделяется должного внимания. Korean J Radiol 12 (3): 269–279

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.

Choi D, Lim JH, Lee KT, Lee JK, Choi SH, Heo JS et al (2008) Желчные камни и инфекция Clonorchis sinensis: исследование случай-контроль на базе больниц в Корее.J Gastroenterol Hepatol 23 (8 Pt 2): e399 – e404

PubMed Статья Google Scholar

72.

Choi JH, Kim JH, Kim CH, Jung YK, Yeon JE, Byun KS et al (2015) Муцинозная цистаденома поджелудочной железы пограничной злокачественной опухоли, связанной с Clonorchis sinensis. Korean J Intern Med 30 (3): 398–401

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

73.

Jang K-T, Hong S-M, Lee KT, Lee JG, Choi SH, Heo JS et al (2008) Внутрипротоковое папиллярное новообразование желчного протока, связанное с инфекцией Clonorchis sinensis.Virchows Arch Int J Pathol 453 (6): 589–598

Статья Google Scholar

74.

Чой Б.И., Хан Дж. К., Хонг С. Т., Ли К. Х. (2004) Клонорхоз и холангиокарцинома: этиологическая взаимосвязь и визуальный диагноз. Clin Microbiol Rev 17 (3): 540–552, содержание

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.

Shin H-R, Oh J-K, Lim MK, Shin A, Kong H-J, Jung K-W et al (2010) Описательная эпидемиология холангиокарциномы и клонорхоза в Корее.J Korean Med Sci 25 (7): 1011–1016

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

76.

Lim JH, Mairiang E, Ahn GH (2008) Билиарные паразитарные заболевания, включая клонорхоз, описторхоз и фасциолез. Визуализация брюшной полости 33 (2): 157–165

PubMed Статья Google Scholar

77.

Choi D, Hong ST (2007) Диагностика клонорхоза с помощью изображений.Korean J Parasitol 45 (2): 77–85

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

78.

Lim JH, Kim SY, Park CM (2007) Паразитарные заболевания желчевыводящих путей. AJR Am J Roentgenol 188 (6): 1596–1603

PubMed Статья Google Scholar

79.

Маркос Л.А., Терашима А., Готуццо Э. (2008) Последняя информация о гепатобилиарных сосальщиках: фасциолез, описторхоз и клонорхоз.Curr Opin Infect Dis 21 (5): 523–530

PubMed Статья Google Scholar

80.

Gryseels B (2012) Шистосомоз. Infect Dis Clin N Am 26 (2): 383–397

Статья Google Scholar

81.

Gray DJ, Ross AG, Li Y-S, McManus DP (2011) Диагностика и лечение шистосомоза. BMJ 342: d2651

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

82.

Olveda DU, Olveda RM, McManus DP, Cai P, Chau TNP, Lam AK et al (2014) Хронический энтеропатогенный шистосомоз. Int J Infect Dis IJID Off Publ Int Soc Infect Dis 28: 193–203

Google Scholar

83.

Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH (2014) Шистосомоз человека. Ланцет 383 (9936): 2253–2264

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

84.

Toda KS, Kikuchi L, Chagas AL, Tanigawa RY, Paranaguá-Vezozzo DC, Pfiffer T et al (2015) Гепатоцеллюлярная карцинома, связанная с инфекцией Schistosoma mansoni: серия случаев и обзор литературы. J Clin Transl Hepatol 3 (4): 260–264

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

85.

Olveda DU, Olveda RM, Lam AK, Chau TNP, Li Y, Gisparil AD, et al. (2014) Полезность диагностической визуализации в диагностике и лечении шистосомоза.Clin Microbiol Los Angel Calif 3 (2)

86.

Pinto-Silva RA, Queiroz LC, Azeredo LM, Silva LC, Lambertucci JR (2010) Ультразвук при мансонном шистосомозе. Mem Inst Oswaldo Cruz 105 (4): 479–484

PubMed Статья Google Scholar

87.

Ohmae H, Sy OS, Chigusa Y, Portillo GP (2003) Визуализирующая диагностика японского шистосомоза – использование в Японии и применение для полевых исследований в нынешней эндемичной зоне.Parasitol Int 52 (4): 385–393

PubMed Статья Google Scholar

88.

Bezerra ASA, D’Ippolito G, Caldana RP, Cecin AO, Ahmed M, Szejnfeld J (2007) Хронический гепатоспленический шистосомоз mansoni: результаты магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии. Acta Radiol 48 (2): 125–134

CAS PubMed Статья Google Scholar

89.

Hamada M, Ohta M, Yasuda Y, Fukae S, Fukushima M, Nakayama S. et al (1982) Кальцификация печени при японском шистосомозе.J Comput Assist Tomogr 6 (1): 76–78

CAS PubMed Статья Google Scholar

90.

Lambertucci JR, Silva LC, Andrade LM, de Queiroz LC, Pinto-Silva RA (2004) Магнитно-резонансная томография и ультразвук при гепатоспленочном шистосомозе mansoni. Rev Soc Bras Med Trop 37 (4): 333–337

PubMed Статья Google Scholar

91.

Silva LCDS, Andrade LM, de Paula IB, de Queiroz LC, Antunes CMF, Lambertucci JR (2012) Результаты ультразвуковой и магнитно-резонансной томографии при шистосомозе mansoni: расширенная ямка желчного пузыря и признаки жировых отложений.Rev Soc Bras Med Trop 45 (4): 500–504

PubMed Статья Google Scholar

92.

Passos MCF, Silva LC, Ferrari TCA, Faria LC (2009) Результаты УЗИ и КТ паренхимы печени и поджелудочной железы при остром шистосомозе. Br J Radiol 82 (979): e145 – e147

CAS PubMed Статья Google Scholar

93.

Войета I, Андраде Л.М., Ламбертуччи Дж. Р. (2011) Магнитный резонанс печени при остром шистосомозе.Rev Soc Bras Med Trop 44 (3): 403

PubMed Статья Google Scholar

94.

Берри А, Моне Х, Ириар Х, Муахид Дж, Абу О, Буассье Дж и др. (2014) Schistosomiasis haematobium, Корсика, Франция. Emerg Infect Dis 20 (9): 1595–1597

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

95.

Брюне Дж., Пфафф А.В., Хансманн Й., Грегорович Г., Пессон Б., Абу-Бакар А. и др. (2015) Необычный случай гематурии во французской семье, вернувшейся с Корсики.Int J Infect Dis IJID Off Publ Int Soc Infect Dis 31: 59–60

Google Scholar

96.

Shebel HM, Elsayes KM, Abou El Atta HM, Elguindy YM, El-Diasty TA (2012) Мочеполовой шистосомоз: жизненный цикл и радиолого-патологические находки. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 32 (4): 1031–1046

Google Scholar

97.

Jorulf H, Lindstedt E (1985) Урогенитальный шистосомоз: оценка компьютерной томографии.Радиология 157 (3): 745–749

CAS PubMed Статья Google Scholar

98.

Шокейр А.А. (2004) Плоскоклеточный рак мочевого пузыря: патология, диагностика и лечение. BJU Int 93 (2): 216–220

CAS PubMed Статья Google Scholar

99.

Ashrafi K, Bargues MD, O’Neill S, Mas-Coma S (2014) Фасциолез: паразитарное заболевание во всем мире, имеющее важное значение в медицине путешествий.Travel Med Infect Dis 12 (6 Pt A): 636–649

PubMed Статья Google Scholar

100.

Дусак А., Онур М.Р., Чичек М., Фират У., Рен Т., Догра В.С. (2012) Особенности радиологической визуализации инфекции фасциолы гепатика – графический обзор. J Clin Imaging Sci 2: 2

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

101.

Kabaalioglu A, Ceken K, Alimoglu E, Saba R, Cubuk M, Arslan G et al (2007) Гепатобилиарный фасциолез: результаты сонографии и компьютерной томографии у 87 пациентов на начальном этапе и в долгосрочном периоде наблюдения.AJR Am J Roentgenol 189 (4): 824–828

PubMed Статья Google Scholar

102.

Teke M, Önder H, içek M, Hamidi C, Göya C, etinçakmak MG et al (2014) Сонографические данные гепатобилиарного фасциолеза, сопровождающегося внепеченочным расширением и эктопическими поражениями. J Ultrasound Med 33 (12): 2105–2111

PubMed Статья Google Scholar

103.

Патель Н.Ю., Банг Т.Дж., Додд Г.Д. (2016) Результаты КТ инфекции фасциолы печени человека: отчеты о случаях и обзор литературы.Clin Imaging 40 (2): 251–255

PubMed Статья Google Scholar

104.

Cevikol C, Karaali K, Senol U, Kabaalioğlu A, Apaydin A, Saba R et al (2003) Человеческий фасциолез: результаты МРТ поражений печени. Eur Radiol 13 (1): 141–148

PubMed Google Scholar

105.

Das CJ, Kumar J, Debnath J, Chaudhry A (2007) Визуализация аскаридоза. Австралас Радиол 51 (6): 500–506

CAS PubMed Статья Google Scholar

106.

Болезни, связанные с водой. Аскаридоз. http://www.who.int/water_sanitation_health/diseases/ascariasis/en/

107.

Ридер М.М. (1998) Радиологическая и ультразвуковая оценка аскаридоза желудочно-кишечного тракта, желчных и дыхательных путей. Семин Рентгенол 33 (1): 57–78

CAS PubMed Статья Google Scholar

108.

Lynser D, Handique A, Daniala C, Phukan P, Marbaniang E (2015) Сонографические изображения гепато-панкреатобилиарного и кишечного аскаридоза: обзорный обзор.Insights Imaging 6 (6): 641–646

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

109.

Beeching NJ, Gill G (2009) Тропическая медицина, 6-е изд. Blackwell Publishing

110.

Сиддики А.А., Берк С.Л. (2001) Диагностика инфекции Strongyloides stercoralis. Clin Infect Dis 33 (7): 1040–1047

CAS PubMed Статья Google Scholar

111.

Лю LX, Веллер П.Ф. (1993) Стронгилоидоз и другие кишечные нематодные инфекции. Infect Dis Clin N Am 7 (3): 655–682

CAS Google Scholar

112.

Grove DI (1996) Стронгилоидоз человека. Adv Parasitol 38: 251–309

CAS PubMed Статья Google Scholar

113.

Genta RM (1989) Глобальная распространенность стронгилоидоза: критический обзор с эпидемиологическими данными о профилактике диссеминированного заболевания.Rev Infect Dis 11 (5): 755–767

CAS PubMed Статья Google Scholar

114.

Woodring JH, Halfhill H, Reed JC (1994) Легочный стронгилоидоз: клинические и визуальные особенности. AJR Am J Roentgenol 162 (3): 537–542

CAS PubMed Статья Google Scholar

115.

Simpson WG, Gerhardstein DC, Thompson JR (1993) Распространенная инфекция Strongyloides stercoralis.South Med J 86 (7): 821–825

CAS PubMed Статья Google Scholar

116.

Топан Р., Джеймс С., Маллиш Б. Х., Зак-Варгезе С., Голдин Р. Д., Томас Р. и др. (2015) Потеря веса у мужчины из Западной Африки. Гиперинфекция S. stercoralis. Кишечник 64 (12): 1846, 1888

PubMed Статья Google Scholar

117.

Ридер М.М., Палмер П.Е. (1980) Острая тропическая пневмония.Семин Рентгенол 15 (1): 35–49

CAS PubMed Статья Google Scholar

118.

Bruno P, McAllister K, Matthews JI (1982) Легочный стронгилоидоз. South Med J 75 (3): 363–365

CAS PubMed Статья Google Scholar

119.

Suputtamongkol Y, Premasathian N, Bhumimuang K, Waywa D, Nilganuwong S, Karuphong E et al (2011) Эффективность и безопасность однократных и двойных доз ивермектина по сравнению с 7-дневными высокими дозами альбендазола при хроническом стронгилоидозе.PLoS Negl Trop Dis 5 (5), e1044

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

120.

Барри М. (2007) Хвостовая часть дракункулеза – глобальное искоренение без лекарств или вакцины. N Engl J Med 356 (25): 2561–2564

CAS PubMed Статья Google Scholar

121.

(2016) Ликвидация дракункулеза: обзор глобального эпиднадзора, 2015 г.Relevé Épidémiologique Hebd Sect Hygiène Secrétariat Societe Lancet Infect 16 (2): 131

123.

(2004) Ликвидация дракункулеза. Relevé Épidémiologique Hebd Sect Hygiène Secrétariat SocieteJ Rheumatol 12 (5): 976–979

PubMed Google Scholar

125.

Hopkins DR, Ruiz-Tiben E, Downs P, Withers PC, Maguire JH (2005) Искоренение дракункулеза: последний дюйм. Am J Trop Med Hyg 73 (4): 669–675

PubMed Google Scholar

126.

Shibata E, Ueda T, Akaike G, Saida Y (2014) Результаты компьютерной томографии анизакиоза желудка и кишечника. Визуализация брюшной полости 39 (2): 257–261

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

127.

Audicana MT, Kennedy MW (2008) Anisakis simplex: от малоизвестного инфекционного червя до индуктора иммунной гиперчувствительности. Clin Microbiol Rev 21 (2): 360–379, содержание

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

128.

Shrestha S, Kisino A, Watanabe M, Itsukaichi H, Hamasuna K, Ohno G et al (2014) Кишечный анисакиаз успешно лечится консервативной терапией: важность клинического диагноза.World J Gastroenterol 20 (2): 598–602

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

129.

Nawa Y, Hatz C, Blum J (2005) Суши-лакомства и паразиты: риск паразитарных зоонозов, передаваемых через рыбу и пищу, в Азии. Clin Infect Dis 41 (9): 1297–1303

PubMed Статья Google Scholar

130.

Sugimachi K, Inokuchi K, Ooiwa T, Fujino T, Ishii Y (1985) Острый анисакиаз желудка.Разбор 178 дел. JAMA 253 (7): 1012–1013

CAS PubMed Статья Google Scholar

131.

Сирахама М., Кога Т., Ишибаши Х, Учида С., Охта Й, Шимода Й (1992) Анисакиаз кишечника: УЗИ в диагностике. Радиология 185 (3): 789–793

CAS PubMed Статья Google Scholar

132.

Ким Т., Сонг Х.Дж., Чон Су, Чой Е.К., Чо И-К., Ким Х.Ю. и др. (2013) Сравнение клинических характеристик пациентов с анизакиазом тонкой кишки и желудка на острове Чеджу.Кишечник печени 7 (1): 23–29

PubMed Статья Google Scholar

133.

Baeza-Trinidad R, Pinilla-Moraza J, Moreno-Medina A (2015) Проксимальный илеит, вторичный по отношению к анисакиозу. Acta Clin Belg 70 (5): 387

CAS PubMed Статья Google Scholar

134.

Мацуи Т., Иида М., Мураками М., Кимура Ю., Фудзисима М., Яо Ю. и др. (1985) Анисакиаз кишечника: клинические и рентгенологические особенности.Радиология 157 (2): 299–302

CAS PubMed Статья Google Scholar

135.

Огата М., Тамура С., Мацуноя М. (2015) Сонографическая диагностика кишечного анизакиаза, проявляющегося непроходимостью тонкой кишки. J Clin Ultrasound 43 (5): 283–287

PubMed Статья Google Scholar

136.

Ясунага Х., Хоригути Х., Кувабара К., Хашимото Х., Мацуда С. (2010) Клинические особенности анизакиоза кишечника в Японии.Am J Trop Med Hyg 83 (1): 104–105

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

137.

Мацуо С., Адзума Т., Сусуму С., Ямагути С., Обата С., Хаяси Т. (2006) Анисакиоз тонкой кишки: отчет о двух случаях. World J Gastroenterol 12 (25): 4106–4108

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

138.

No related posts.