Возможности коррекции нарушений микробной колонизации кишечника у детей первого года жизни | Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н., Овечкина Н.В., Кац Т.Г., Никандрова Л.Я.

Для цитирования: Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н., Овечкина Н.В. и др. Возможности коррекции нарушений микробной колонизации кишечника у детей первого года жизни. РМЖ. 2005;18:1215.

Под кишечным дисбактериозом подразумевают изменение кишечной микрофлоры, характеризующееся снижением общего количества типичной кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий и появлением лактозонегативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Нарушение микробной колонизации – частое состояние у новорожденных и детей первого года жизни. В детском возрасте склонность к более быстрому и легкому развитию кишечного дисбактериоза связана, прежде всего, с ферментативной, иммунной и двигательной незрелостью кишечника. Во–вторых, – с более частыми острыми инфекционными заболеваниями, особенно свойственными раннему детскому возрасту. При них желудочно–кишечный тракт, так или иначе, вовлекается в общий инфекционный процесс, а в лечении часто используются антибиотики. В третьих, в детском возрасте микроэкологическая система кишечника переживает период становления и адаптации к расширяющейся пищевой нагрузке. Это делает саму микроэкологическую систему нестабильной и особо уязвимой по отношению к воздействию неблагоприятных факторов.

В то же время роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика и многообразна. Во–первых, в силу своих антагонистических по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам свойствам, нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во–вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой кишечника, снижают его проницаемость по отношению к различным антигенам. Ферменты нормальной микрофлоры участвуют в деконьюгации желчных кислот, преобразовании первичных желчных кислот во вторичные, большая часть из которых реабсорбируется, а меньшая определяет уровень гидратации кала и, соответственно, нормальный транзит каловых масс по кишечной трубке, и адекватный акт дефекации. Избыточное микробное обсеменение тонкой кишки, свойственное дисбактериозу, способствует преждевременной и избыточной деконъюгации желчных кислот и вызывает разжижение стула (секреторная диарея). С другой стороны, нарушение обмена желчных кислот при дефиците секреторного иммуноглобулина А, отмечаемого при нарушениях микрофлоры кишечника, и индигенной флоры может привести к нарушению функции печени.
Период становления кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка. У 85–90% детей он продолжается на протяжении всего первого года жизни, а у 10–15%, по–видимому, охватывает еще больший по продолжительности период жизни.
В связи с этим встает вопрос о целесообразности и необходимости коррекции микробиологических изменений, нередко обнаруживаемых при обследовании грудных детей. В настоящее время, когда медицинская практика располагает большим арсеналом препаратов и пищевых добавок с пробиотическим и пребиотическим действием, это далеко не праздный вопрос. Не секрет, что диагноз «дисбактериоз» является «расхожим» диагнозом, оправдывающим длительное, нередко малооправданное и малоэффективное назначение пробиотиков.
Нами изучена сравнительная клинико–лабораторная эффективность препаратов Линекс (пробиотик, содержащий лиофилизированные бактерии – Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium), бифидумбактерин (пробиотик, содержащий только Bifidobacterium bifidum, а также лактозу), и хилак форте (пребиотик, содержащий продукты обмена Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus и Lactobacillushelvenicus, а также молочную кислоту).
В исследование были включены дети в возрасте до 1 года.
Критерии включения:
1. Учащение стула:
на естественном вскармливании:
для детей 1–х 6 месяцев жизни – более 6–8 раз в сутки,
для детей 6–12 месяцев жизни – более 4–6 раз в сутки,
на искусственном вскармливании:
для детей 1–х 6 месяцев жизни – более 4–6 раз в сутки,
для детей 6–12 месяцев жизни – более 2–4 раз в сутки;
2. Склонность к запорам:
на естественном вскармливании:
для детей 1–х 6 месяцев жизни – менее 1–2 раз в сутки,
для детей 6–12 месяцев жизни – менее 0–1 раз в сутки,
на искусственном вскармливании:
для детей 1–х 6 месяцев жизни – менее 0–1 раз в сутки,
для детей 6–12 месяцев жизни – 1 раз в 2–3 дня;
3. Диспептический характер стула: консистенция – жидкая, наличие непереваренных комочков, примесь слизи и зелени и др.
4. Сочетание нарушений стула со срыгиваниями и рвотой.
Во время проведения исследования не назначались антибиотики, бактериофаги, антимикотики и смеси, содержащие пробиотики.
Курс терапии составил 21 день. Препараты назначались 3 раза в день в дозировке: Линекс – по 1 капсуле, бифидумбактерин – по 5 доз, хилак форте – по 20 капель.
Всем детям проведено 3–х кратное микробиологическое исследование кала, копрологический анализ кала (до начала приема препарата, через 2 недели после начала приема препарата и через две недели после окончания приема препарата), а также анализ кала на углеводы (для исключения первичной лактазной недостаточности).
Критерии дисбактериоза соответствовали методическим рекомендациям по бактериологической диагностике дисбактериоза кишечника у детей:
I степень – количество бифидобактерий и лактобактерий в границах возрастной нормы, но количество аэробных микроорганизмов увеличено;
II степень – количество бифидобактерий и лактобактерий на нижней границе нормы, а количество аэробных микроорганизмов возрастает;
III степень – бифидо– и лактобактерии не выявляются в исследуемых разведениях, количество аэробных микроорганизмов в пределах нормы или увеличено;
IV степень – выраженные нарушения в соотношении анаэробных и аэробных микроорганизмов; бифидо– и лактобактерии не выявляются в исследуемых разведениях, количество аэробных микроорганизмов нарастает.
Полученные результаты
Все дети (30), которым был назначен Линекс, соответствовали критериям включения в исследование. Их возраст колебался от 19 дней до 10 месяцев. Из них около 1/4 находились на естественном вскармливании, 1/5 – на смешанном, а остальные – на искусственном вскармливании.

Чуть меньше половины детей имели склонность к запорам. У остальных – учащенный стул или нормальный по частоте, но разжиженный, с примесью зелени и не переваренных комочков. Срыгивания с частотой более 4–5 раз отмечены лишь у 2–х пациентов, причем необильные, створоженным молоком. У остальных срыгивания также необильные, 1–3 раза в день. Аппетит снижен у 1/3 пациентов, у остальных – сохранен.
При бактериологическом исследовании нарушения микробиоценоза кишечника выявлены у всех. Из них у 27% – III степени, 27% – II степени и у 46% – I степени. Эти нарушения были обусловлены снижением менее 107 или полным отсутствием бифидобактерий у 28% обследованных, снижением лактобактерий ниже 106 вплоть до полного отсутствия – у 41%, снижением общего количества кишечной палочки ниже106 вплоть до полного отсутствия – у 27%, повышением содержания лактозонегативной кишечной палочки более 10% – у 18% и гемолизирующей кишечной палочки более 2% – у 59%, отсутствием энтерококков – у 45% и повышением их содержания более 107 – у 23%, повышением золотистого стафилококка более 103 – у 23%, других видов стафилококков более 106 – у 5%, повышением дрожжеподобных грибов более 104 – у 14%, пролиферацией протея более 103 – у 9%, Klebsiella pneumoniae более 10% – у 18%, Klebsiella oxytocae более 10% – у 5%, Citrobacter более 10% – у 5%.
При исследовании кала в этой группе пациентов было выявлено, что практически у всех определялись мыла, у большинства в небольшом количестве, а у 1/5 – в значительном. У 82% выявлено повышенное содержание слизи. У 1/3 определялись лейкоциты, преимущественно в тяжах слизи, в количестве от 3–5 до 15–20.
Содержание углеводов в кале было в пределах нормы лишь у 30%, у остальных отмечалось повышение от 0,3% до 0,95%. Части пациентов в связи с этим проводилась терапия лактазой.
Через 2 недели после начала терапии зарегистрировано улучшение в клинической картине. У половины пациентов с нарушением частоты стула отмечена тенденция к нормализации: при первоначальном учащении – урежение, а при урежении – учащение, хотя консистенция кала сохранялась измененной. Примерно у 1/3 уменьшилось содержание патологических примесей (не переваренные комочки, слизь) в кале.
При исследовании биоценоза выявлено следующее: увеличилось в 11/2 раза количество пациентов с дисбактериозом I степени. При этом возросло число детей с нормальной концентраций бифидобактерий, лактобактерий, энтерококков. Одновременно несколько снизилась общее количество кишечной палочки при значительном уменьшении лактозонегативной E. coli. Снизилось содержание Klebsiella pneumoniae и Citrobacter, при пролиферации золотистого стафилококка.
Через 2 недели после окончания лечения клиническое улучшение отмечено практически у всех детей. Аппетит полностью нормализовался, срыгивания сохранялись лишь у 3–х детей, необильные, 2–3 раза в день, прибавка в весе достаточная. При первоначально учащенном стуле нормализация частоты произошла у всех, кроме 1–го пациента, у которого в возрасте 7 месяцев стул был 5 раз на смешанном вскармливании. При первоначальной склонности к запорам более чем у половины отмечено учащение или стул стал регулярным. У большинства больных с первоначально разжиженным стулом или склонностью к запорам консистенция нормализовалась, цвет стал желтым, исчезли патологические примеси в виде зелени и непереваренных комочков.
При копрологическом исследовании мыла определялись в меньшем количестве, содержание слизи также уменьшилось, содержание лейкоцитов уменьшилось у всех до 1–10, кроме одного ребенка, у которого отмечено нарастание с 3–5 до 5–10 при отсутствии ухудшения стула и снижении содержания бифидобактерий с 109 до 107.
Исследование биоценоза показало, что полная нормализация биоценоза отмечена у 30% детей. При оценке содержания отдельных микроорганизмов выявлены нормальные концентрации: бифидобактерий – у 65% пациентов, лактобактерий – у 70%, общее количество E.coli – у 75%. Допустимое содержание Klebsiella pneumonia обнаружено у 85%, Klebsiella oxytocae и Citrobacter отсутствовали.
Все дети (30), которым был назначен бифидумбактерин, соответствовали критериям включения в исследование. Их возраст колебался от 3 недель до 10 месяцев. Из них около 3/4 находились на естественном вскармливании, 1/5 – на искусственном вскармливании. Учащенный стул или нормальный по частоте, но разжиженный, с примесью зелени и не переваренных комочков отмечался у 70% пациентов, у остальных – склонность к запорам. Срыгивания с частотой более 4–5 раз отмечены у 30% пациентов, причем необильные, створоженным молоком. У остальных срыгивания также были необильные, 1–3 раза в день. Аппетит снижен примерно у 1/4 пациентов, у остальных – сохранен.
При бактериологическом исследовании нарушения микробиоценоза кишечника выявлены у всех. Из них у 54% – III степени, 15% – II степени и у 31% – I степени. Эти нарушения были обусловлены снижением менее 107 или полным отсутствием бифидобактерий у 54% обследованных, снижением лактобактерий ниже 106 вплоть до полного отсутствия – у 31%, повышением гемолизирующей кишечной палочки до 100% – у 46% (при нормальном общем количестве E. coli), отсутствием энтерококков – у 16% или их избыточной пролиферацией до 109 – у 15, повышением золотистого стафилококка более 103 – у 15%, повышением дрожжеподобных грибов более 104 – у 23%, пролиферацией протея более 103 – у 15%, Klebsiella pneumoniae более 10% – у 23%.
При исследовании кала в этой группе пациентов было выявлено, что практически у всех определялись мыла, но в небольшом количестве. У 69% выявлено повышенное содержание слизи. Более чем у 1/3 детей определялись лейкоциты, преимущественно в тяжах слизи, в количестве от 3–5 до 10–12, у одного – сплошь.
Содержание углеводов в кале было в пределах нормы у 46%, у остальных отмечалось повышение от 0,4% до 0,8%. Части пациентов в связи с этим проводилась заместительная терапия лактазой. У 4 больных с лактазной недостаточностью в связи с ухудшением стула на фоне терапии бифидумбактерином препарат был заменен на Линекс.
Через 2 недели после начала терапии в клинической картине отмечено, что частота стула при изначально учащенном практически не изменилась, а при изначальной склонности к запорам выявлялось учащение на 1 раз в сутки, хотя консистенция кала и содержание патологических примесей (не переваренные комочки, слизь) сохранялись.
При исследовании биоценоза выявлено следующее: уменьшилось до 11% количество пациентов с дисбактериозом III степени и у одного ребенка с биоценоз полностью нормализовался. При этом возросло число детей с нормальной концентраций бифидобактерий, лактобактерий. У 11% пациентов отмечено увеличение общего количества Е.coli до 109. Отмечена тенденция к снижению содержания лактозонегативной и гемолитической кишечной палочки, дрожжеподобных грибов, при пролиферации золотистого стафилококка и протея.
Через 2 недели после окончания лечения клиническое улучшение отмечено практически у всех детей. Аппетит полностью нормализовался, но срыгивания сохранялись у 1/3 детей, необильные, 2–3 раза в день, прибавка в весе достаточная. При первоначально учащенном стуле нормализация частоты произошла у всех, кроме одного пациента. При первоначальной склонности к запорам примерно у половины отмечено учащение стула. У большинства больных с первоначально разжиженным стулом или склонностью к запорам консистенция нормализовалась, цвет стал желтым, но у 4–х пациентов оставалась примесь зелени и не переваренных комочков.
При копрологическом исследовании мыла и слизь определялись в меньшем количестве, количество лейкоцитов уменьшилось, но полностью не нормализовалось. У 2–х детей отмечалось нарастание количества лейкоцитов до 15–20 при отсутствии клинической картины и высоком содержании бифидобактерий – 109.
Исследование биоценоза показало, что биоценоз нормализовался у 33% обследованных детей. Выявлены нормальные концентрации бифидобактерий – у 92% пациентов, лактобактерий – у 84%, общего количества E.coli – у 92% при пролиферации лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки, золотистого стафилококка, протея, Klebsiella pneumoniae и Citrobacter.
Все дети, которым был назначен хилак форте (30), соответствовали критериям включения в исследование. Их возраст колебался от 5 до 11 месяцев. Из них около половины находилось на смешанном, а половина – на искусственном вскармливании. Нормальный по частоте, но разжиженный, с примесью зелени и не переваренных комочков стул отмечался у 1/2 пациентов, у остальных – склонность к запорам. Срыгивания с частотой до 1–2 раз отмечены у 30% пациентов, необильные, створоженным молоком. Аппетит был снижен примерно у 40% пациентов, у остальных – сохранен.
При бактериологическом исследовании нарушения микробиоценоза кишечника выявлены у всех. Из них у 45% – II степени и у 55% – I степени, III степень не выявлена ни у одного ребенка. Бифидобактерии у всех определялись в нормальной концентрации. Эти нарушения были обусловлены снижением лактобактерий ниже 106 вплоть до полного отсутствия – у 50%, снижением общего количества кишечной палочки – у 33% при повышении гемолизирующей кишечной палочки у 17%, снижением и отсутствием энтерококков – у 34% и их пролиферацией до 108–9 – у 33%, повышением золотистого стафилококка более 103 – у 50%, повышением дрожжеподобных грибов более 104 – у 50%, пролиферацией протея более 103 – у 33%, Klebsiella pneumoniae более 10% – у 17% и Klebsiella oxytocae – у 17%.
При исследовании кала этой группы было выявлено, что у 60% пациентов определялись мыла, но в небольшом количестве. У 40% выявлено небольшое повышенное содержание слизи. Лейкоциты определялись у 1/6 детей, преимущественно в тяжах слизи, в количестве не более 6–8.
Содержание углеводов в кале было в пределах нормы практически у всех, за исключением нескольких детей, у которых отмечалось незначительное повышение до 0,3%.
Через 2 недели после начала терапии в клинической картине отмечено, что частота и консистенция стула практически не изменилась, хотя патологические примеси (не переваренные комочки, слизь) ни у кого не определялись.
При исследовании биоценоза выявлено следующее: у 27% биоценоз нормализовался полностью, у остальных отмечалась I степень дисбактериоза.
Содержание лактобактерий и золотистого стафилококка нормализовалось у всех. Оставалась пониженной концентрация кишечной палочки и энтерококков (17%). У 1/5 пациентов сохранялась пролиферация гемолизирующей E.coli, дрожжеподобных грибов, протея.
Через 2 недели после окончания лечения аппетит нормализовался у 80% детей. При первоначальной склонности к запорам учащение стула отмечено не у всех. У большинства больных консистенция и цвет кала нормализовалась, стал желтым, примеси не определялись.
При копрологическом исследовании мыла и слизь определялись в меньшем количестве, лейкоцитов не найдены.
Исследование биоценоза показало, биоценоз нормализовался у 40% обследованных детей. Выявлены нормальные концентрации бифидобактерий – у 100% пациентов, лактобактерий – у 100%, общего количества E.coli – у 60% при пролиферации гемолизирующей E.coli, энтерококков, золотистых стафилококков, дрожжеподобных грибов и Enterobacter aerogenes.
При сравнении эффективности препаратов Линекс и хилак форте в одинаковых возрастных группировках получены сходные результаты. При терапии Линексом нормализация биоценоза зарегистрирована у 37% детей.
Обсуждение полученных результатов
Назначение препарата Линекс сопровождалось клиническим улучшением ко 2 неделе приема препарата. Клиническое улучшение сопровождалось уменьшением выраженности изменений в копрологическом исследовании кала и отклонений в биоценозе фекалий. Характерна отчетливая тенденция к возрастанию количества бифидо– и лактобактерий, снижению количества кишечной палочки за счет штаммов с измененной ферментативной активностью (лактозонегативных, гемолизирующих штаммов) и увеличению степени колонизации энтерококками. Имелась тенденция к исчезновению или уменьшению степени колонизации грамнегативными бактериями семейства кишечных, такими как некоторые штаммы клебсиеллы, цитробактер. Наряду с этим нельзя не отметить, что сохранялась и даже несколько усиливалась колонизация фекалий золотистым стафилококком и грибами рода Кандида.
Полученный клинический эффект сохранялся в течение 2 недель после отмены терапии. Однако количественная характеристика микробиоценоза фекалий к 4–5 недели наблюдения демонстрировала тенденцию к восстановлению, но в меньшей степени, выявленных до начала терапии изменений микробиоценоза. При этом достоверно сохранялось нормальное количество лактобактерий, нормальной кишечной палочки и несколько возрастало количество энтерококков. Таким образом, полученные данные свидетельствовали о том, что после отмены препарата его протективный эффект сохранялся еще в течение 2 недель.
Использование препарата бифидумбактерин в терапии нарушений микробиоценоза у детей первого года жизни дает не однозначный результат. Поскольку препарат в своем составе содержит лактозу, а нарушения микробиоценоза у детей этого возраста часто сопровождаются вторичной лактазной недостаточностью, то в ряде случаев его назначение даже усугубляет клинические проявления ферментативной недостаточности и требует его отмены. Возможно этим же обусловлены более частые находки в копрологии по окончании курса терапии. В то же время нельзя не отметить, что назначение бифидумбактерина сопровождается отчетливым увеличением степени колонизации фекалий бифидобактериями, лактобактериями и тенденцией к снижению количества кишечной палочки с измененными свойствами. В то же время мы не отметили существенного возрастания количества энтерококков, не было выявлено подавляющего влияния препарата на рост стафилококков и условно–патогенных энтеробактерий. Более того, после окончания терапии у ряда пациентов появлялись новые для них виды условно–патогенной микрофлоры. Приведенные данные свидетельствуют о довольно ограниченном влиянии препарата на нормализации микробиоценоза у детей первого года жизни и клинический результат.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о положительном влиянии препарата хилак форте. К сожалению, полученные данные мало сопоставимы, т.к. 1) дети, получавшие препарат, в основном относятся к возрасту второго полугодия жизни, 2) в этой группе пациентов не было выявлено дисбактериоза III степени и 3) у всех обследованных отсутствовало снижение колонизационной резистентности, обусловленной снижением уровня бифидобактерий, представители транзиторной условно патогенной микрофлоры кишечника присутствовали в значительно меньшем количестве.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к антибиотикам: исследования в лаборатории KDLmed

Это микробиологическое исследование, позволяющее выявить качественные и количественные нарушения состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз), патогенную флору, а также определить чувствительность обнаруженных патогенных или условно-патогенных микроорганизмов к антибиотикам.

Синонимы русские

Исследование микрофлоры кишечника с определением чувствительности к антибиотикам.

Синонимы английские

Disbacteriosis.

Метод исследования

Микробиологический метод.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исследование рекомендуется проводить до начала приёма антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
• Исключить приём слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить приём медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи анализа.

Общая информация об исследовании

В состав микрофлоры кишечника входит более 500 видов микроорганизмов. Основную роль в поддержании равновесия кишечной флоры играют бактероиды, бифидобактерии и лактобациллы (облигатная флора), которые препятствуют размножению условно-патогенной флоры. Сопутствующая флора представлена кишечной палочкой, энтерококками, пептококками, фузобактериями и эубактериями. В небольшом количестве могут выявляться актиномицеты, бациллы, цитробактер, клостридии, коринебактерии, энтеробактер, пептострептококки, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, вейлонеллы, различные вибрионы, кампилобактер, пропионобактерии, плесневые и дрожжеподобные грибы и др.; часть из них является представителями условно-патогенной флоры.

Кишечная микрофлора выполняет ряд важнейших функций: участвует в пищеварении, усиливает местный иммунитет за счёт стимуляции синтеза секреторного IgA, подавляет патогенную флору, синтезирует витамины группы B и K, а также участвует в контроле двигательной активности кишечника, детоксикации и регуляции его газового состава.

При нарушении качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, размножении условно-патогенных микроорганизмов развивается дисбактериоз, а в дальнейшем – метаболические, иммунологические и желудочно-кишечные расстройства. Дисбактериоз сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозом, различными аллергическими проявлениями и общими симптомами (слабостью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна и т. д.).

Факторами, способствующими развитию дисбактериоза, являются нарушения переваривания и всасывания (панкреатит, глютеновая энтеропатия), оперативные вмешательства и нарушения двигательной активности кишечника (запоры, поносы, кишечная непроходимость), приём антибиотиков, глюкокортикостероидов и цитостатиков, иммунологические нарушения.

Для диагностики дисбактериоза используют микробиологическое исследование кала, позволяющее определить качественный и количественный состав нормальной и условно-патогенной флоры кишечника, а также выявить патогенные микроорганизмы, вызывающие дизентерию, сальмонеллёз, эшерихиоз, брюшной тиф. При обнаружении условно-патогенных микроорганизмов в высоком титре или патогенных микроорганизмов определяется их чувствительность к антибиотикам.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики антибиотик-ассоциированной диареи.
• Для выявления дисбактериоза кишечника.
• Чтобы установить причины кишечных расстройств.
• Для подбора рациональной терапии антибиотиками.
• Чтобы оценить эффективность антибиотической терапии дисбактериоза кишечника.

Когда назначается исследование?

• При длительных кишечных инфекциях с неустановленным возбудителем.
• После долгого лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, химиотерапевтическими препаратами.
• При аллергических заболеваниях, которые плохо поддаются лечению (например, атопическом дерматите).
• При планировании операции лицам, предрасположенным к дисбактериозу кишечника.
• При хронических гнойных инфекциях, которые плохо поддаются лечению.
• После воздействия химических веществ или ионизирующей радиации – если есть симптомы дисфункции кишечника.
• При длительном периоде выздоровления после острых кишечных инфекций.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Флора	Референсные значения
Меньше 1 года	Бифидофлора	1010 — 1011 Ед/л
	Молочнокислые бактерии	106 — 108 Ед/л
	Кишечная палочка с нормальными ферментативными свойствами	107 — 108 Ед/л
	Кишечная палочка с гемолизирующими свойствами	Отрицательно
	Кишечная палочка со сниженными ферментативными свойствами	Не более 106 — 107 Ед/л
	Кишечная палочка, лактозонегативные	105 Ед/л и менее
	Клостридии	Менее 103 Ед/л
	Энтерококки	105 — 107 Ед/л
	Условно-патогенная флора (вся)	Менее 104 Ед/л
	Staphylococcus aureus	Отрицательно
	Дрожжевые грибы рода Candida	103 и менее Ед/л
	Candida albicans	103 и менее Ед/л
	Бактерии тифопаротифозной группы	Отрицательно
	Бактерии дизентерийной группы	Отрицательно
	ЭТ, ЭИ, ЭП эшерихии	Отрицательно
Больше 1 года	Бифидофлора	109 — 1010 Ед/л
	Молочнокислые бактерии	107 — 108 Ед/л
	Кишечная палочка с нормальными ферментативными свойствами	107 — 108 Ед/л
	Кишечная палочка с гемолизирующими свойствами	Отрицательно
	Кишечная палочка со сниженными ферментативными свойствами	Не более 107 — 108 Ед/л
	Кишечная палочка, лактозонегативные	105 Ед/л и менее
	Клостридии	Менее 105 Ед/л
	Энтерококки	105 — 108 Ед/л
	Условно-патогенная флора (вся)	Менее 104 Ед/л
	Staphylococcus aureus	Отрицательно
	Дрожжевые грибы рода Candida	104 и менее Ед/л
	Candida albicans	104 и менее Ед/л
	Бактерии тифопаротифозной группы	Отрицательно
	Бактерии дизентерийной группы	Отрицательно
	ЭТ, ЭИ, ЭП эшерихии	Отрицательно

О дисбактериозе кишечника свидетельствует:

• увеличение количества одного или нескольких видов условно-патогенных микроорганизмов при нормальном количестве бифидобактерий в кишечнике,
• увеличение одного или нескольких видов условно-патогенных микроорганизмов при умеренном снижении количества бифидобактерий (на 1-2 порядка – до 10⁷-10⁸ КОЕ/г),
• снижение содержания представителей облигатной микрофлоры (бифидобактерий и/или лактобацилл) без увеличения количества сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры кишечника,
• умеренное или значительное (7 КОЕ/г) снижение количества бифидобактерий в сочетании с выраженным уменьшением количества лактобацилл, появлением изменённых форм кишечной палочки, выявлением одного или нескольких представителей условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах (до 10⁷-10⁸ КОЕ/г).

Что может влиять на результат?

Антибактериальная терапия или терапия пробиотиками.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, педиатр.

Литература

• Шульпекова Ю.О. Кишечные бактерии, пробиотики и перспективы их применения для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта / Ю.О. Шульпекова // Фарматека. – 2008. – № 2. – С. 46-51. 
• Бабак О.Я. Современная диагностика и лечение нарушений микробиоценоза кишечника / О.Я. Бабак, И.Э. Кушнир // Провизор. – 1999. – № 15–16. – С. 91-99.
• Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника».
• Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современное состояние проблемы / О.Н. Минушкин // Consilium-medicum. – 2007. – T. 9, № 7. – С. 59-64.

Ученые выяснили, что кишечная палочка использует для питания лактозой “нецелевые” гены – Наука

МОСКВА, 1 марта. /ТАСС/. Группа ученых под руководством профессора Сколтеха Михаила Гельфанда открыла неизвестный ранее способ переработки лактозы бактерией Escherichia coli (кишечная палочка), обитающей в кишечнике человека и других млекопитающих. Бактерия задействует при этом гены, которые предназначены для метаболизма других веществ. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

“Полученные результаты говорят о возможной мультифункциональности ферментов, ранее считавшихся очень узкоспециализированными, и поднимает целый ряд дополнительных вопросов об их биохимических характеристиках, специфичности и сродству ко всем возможным субстратам”, – отмечается в пресс-релизе.

Самая привычная пища для кишечной палочки – глюкоза, но в ее отсутствие бактерия может перейти на другие вещества, например на лактозу. Кишечная палочка может быстро, в течение нескольких часов, переключаться с одного “корма” на другой, благодаря тому, что гены, отвечающие за определенные задачи – например, за усвоение лактозы – не разбросаны по всей бактериальной хромосоме, а собраны в группы, опероны. Такая организация помогает легко регулировать работу генов и выключать ненужные гены при необходимости, переключаясь с переработки глюкозы на переработку лактозы.

Раньше считалось, что у кишечной палочки есть только один метаболический путь усвоения лактозы, но ученые обнаружили, что оперон, который нужен кишечной палочке для распада серосодержащих углеводов очень похож по взаимному расположению генов на оперон у других бактерий – бацилл, который отвечает за переработку лактозы.

Ученые предположили, что этот оперон у кишечной палочки может тоже участвовать в утилизации лактозы и эксперимент подтвердил догадку, показав, что генов, которые обеспечивают метаболизм сероуглеродов, участвуют в переработке лактозы. Гены работали, когда в среде присутствовала лактоза, и выключались при ее отсутствии. Более того, даже если выключить классический путь переработки лактозы, бактерии могли расти и размножаться на лактозе за счет нового пути.

Как пишут ученые в статье, исследованный ими случай является примером успешного предсказания функций генов, основанного на их расположении в геноме. “Эта история показывает силу интеграции биоинформатических и экспериментальных методов при решении типичных молекулярно-биологических задач”, – сказал профессор Михаил Гельфанд.

Лактозонегативная кишечная палочка: лечение и симптомы

Кишечник человека содержит большое число микроорганизмов, удерживающих на уровне микрофлору и защищающих от вредных микроорганизмов. Уход от показателей – тревожный сигнал, предупреждающий о необходимости лечения.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Патогенная кишечная палочка

Кишечные палочки могут быть патогенными и нормальными. Непатогенная микрофлора обладает возможностью синтезировать витамины и способностью всасывания веществ, необходимых для организма.

Лактозанегативная кишечная бактерия – патогенный микроорганизм. При повышении лактозонегативной кишечной палочки начинается негативное влияние на микрофлору кишечника, появляются кишечные патологии – запоры, вздутия, поносы, тошнота.

Повышение концентрации патогенной бактерии отражается на работе ЖКТ, вызывает метеоризм, плохое самочувствие, боли, диарею. Лечение сочетается со строгой диетой. Лактозоотрицательная бактерия прекрасно развивается в анаэробных условиях – полного окисления продуктов не происходит. В кислотной среде не гибнет.

Нарушение микрофлора кишечника

Штаммы, однородное потомство энтеробактерий, приносят организму вред. Это источники болезней ЖКТ – энтероколит, дисбактериоз.

Повышенное содержание энтерококков и стрептококков вызывает бродильные процессы в желудке, пища не переваривается.

Лактозонегативные бациллы провоцируют патологии:

• менингиальная инфекция у ребёнка;
• болезни предстательной железы;
• воспаление мочевика;
• воспаление половой системы у женщин;
• проблемы ЖКТ.

Причины появления данной патологии

Причины повышенных лактозонегативных бактерий проявляются почти одинаково. Бактериоз образуется после употребления антибиотиков, разрушающих вредные микроорганизмы и кишечную флору.

Несоблюдение мер личной гигиены приводит к заражению здорового человека патогенными организмами оральным путём. Личный контакт больного и здорового человека необязателен. Инфицированный индивид оставляет бактерии на ручке двери, посуде, перилах.

Патогенная микрофлора попадает в организм с необработанным мясом, грязными фруктами, молоком, яйцами, овощами.

Развитие патологического процесса

В кишечнике, кроме лактозонегативной палочки, существует множество микроорганизмов. Их количество вычисляется с помощью методов диагностики. Отрицательное влияние лактозонегативных микроорганизмов происходит через заболевания ЖКТ.

Процесс не зависит от возраста, социального уровня, пола человека. Встречается лактозонегативная кишечная палочка у грудничка.

На наличие бактерии указывает диарея, необычный запах кала, рвота. Больные испытывают слабость в организме, отсутствие аппетита, сонливость.

Методы диагностики нарушения микрофлоры кишечника

Распространённый метод диагностики – биохимическое исследование кала. Изучаются ферменты в фекалиях.

Назначается исследование мазка с кала.8 кое/г.

Результат анализа нужен, чтобы установить диагноз и назначить правильное лечение.

Способы лечения

У взрослых лечение проводится в стационаре или дома – зависит от диагноза, состояния больного.

Наличие лактозонегативной палочки у детей

Груднички получают с молоком лактозу, расщепляемую не полностью и поступающую в толстый кишечник. Она становится питательной средой для кисломолочных бактерий, делящихся на лактобактерии, лактозоположительные палочки, бифидобактерии.

Эти организмы важны для осуществления перистальтики, всасывания воды и соли. Разделяют лактозу на кислоты, газы, воду.

Лактоза необходима детскому организму. Если она отсутствует в организме грудного ребёнка, полезные микроорганизмы не получат питательные вещества.

Если её слишком много, активность расщепления понижена, в полость кишечника поступает вода, в результате появляется диарея. Патологию называют лактазной недостаточностью.

Лактозонегативная палочка

У ребёнка до года на наличие патогенного микроорганизма указывают лактазная недостаточность, дисбактериоз. Для устранения патологии назначается «Лактаза-беби» перед кормлением.

Убирают постепенно, иначе симптомы дисбактериоза появятся вновь. При отмене за самочувствием ребёнка требуется наблюдать. После лечения сдают кал на анализы.

Как лечить дисбактериоз

Пациенты лечатся антибиотиками, выявляется возбудитель, изучается его резистентность к антибактериальным средствам.

При дисбактериозе назначают «Левофлоксацин», «Ципрофлоксацин», к которым чувствительны лактозонегативные бактерии.

Гастроэнтеролог должен отслеживать положительную динамику медикаментозного лечения.

В случае снижения количества положительных микроорганизмов в кишечнике доктор назначает «Ацитол» или аналоги.

Нормализация обмена веществ достигается путём поступления в кровь лекарств, предназначенных для восстановления водного баланса. Подойдут препараты «Гидровит» или «Регидрон».

Беременным женщинам и кормящим матерям назначают щадящие препараты, не оказывающие действия на плод и состав молока. Пациентам назначают «Регидрон».

Рекомендована строгая диета (стол №4). В случае внедрения лактозонегативного штамма в мочеполовую сферу придерживаются стола №7.

Вагинальный дисбактериоз

Бывают случаи, когда кишечная палочка проникает через влагалище в половую сферу женщины, половые органы воспаляются. С целью возобновления микрофлоры следует пропить антибиотики, курс продолжается пять дней.

Нужно придерживаться правил гигиены, ограничивая половые контакты.

Попадание кишечной палочки в зев

Патогенные бактерии проникают через рот и задерживаются в зеве. При выявлении патологии назначается курс лечения антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Рекомендуется посетить стоматолога, который посоветует приобрести ополаскиватель для полости рта.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия направлены на возобновление и поддержку микрофлоры с помощью диеты и лечения побочных болезней.

Каких правил следует придерживаться

При попадании кишечной палочки во влагалище у женщин появляется вагинальный дисбактериоз.

Устранению патологии способствуют:

1. Дозированное употребление антибактериальных препаратов. Их применяют только с позволения врача. В обратном случае повредите микрофлору.
2. Исключение вредных продуктов питания и спиртного. Копчёности, маринованные продукты, пряная пища, алкоголь вызывает гибель микрофлоры.
3. Диагностика и лечение побочных заболеваний способствуют возобновлению микрофлоры.
4. При дисбактериозе необходимо правильно питаться.
5. К бактериозу приводит несоблюдение гигиены. Злоупотребление процедурами не способствует сохранению микрофлоры. Частые спринцевания, клизмы с добавлением антисептических средств разрушают флору кишечника и половой сферы. Её отсутствие обнаруживается при взятии мазков в результате обследования у гинеколога, при сдаче кала на анализ. Для её возобновления назначаются пробиотики, вагинальные свечи.

Диета для возобновления флоры кишечника

Не последнюю роль играет диета. Она должна состоять из веществ поддержания жизнедеятельности полезных бактерий.

Улучшению микрофлоры способствует употребление клетчатки и лактозы, содержащейся в овощах, крупах, бобовых.

Лактоза содержится в кефире, сметане, молоке. При патологии эти продукты обязательны к употреблению.

Важно не допускать больших перерывов между едой. Пищу употребляют каждые четыре часа, за исключением времени для сна.

Восстановить флору кишечника и улучшить работу ЖКТ допустимо за сравнительно короткий срок. Соблюдение рекомендаций способствует возобновлению работы пищеварительной системы – при условии, что лечение своевременное и систематическое.

Расшифровка анализа кала на дисбактериоз

Таблица 1. Качественный и количественный состав основной микрофлоры толстого кишечника у здоровых людей (Кое/г Фекалий)

(Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 “Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника” – УТВЕРЖДЕНО приказом Минздрава России от 09.06.2003 г. N 231)

 

Виды микроорганизмов	Возраст, годы
	< 1	1-60	> 60
Бифидобактерии	1010  – 1011	109 – 1010	108 – 109
Лактобактерии	106  – 107	107 – 108	106  – 107
Бактероиды	107 – 108	109 – 1010	1010  – 1011
Энтерококки	105  – 107	105 – 108	106 – 107
Фузобактерии	< 106	108 – 109	108 – 109
Эубактерии	106  – 107	109 – 1010	109 – 1010
Пептострептококки	< 105	109 – 1010	1010
Клостридии	<= 103	<= 105	<= 106
Эшерихии (E.coli):
E.coli типичные	107 – 108	107 – 108	107 – 108
E.coli лактозонегативные	< 105	< 105	< 105
E.coli гемолитические	0	0	0
Другие условнопатогенные энтеробактерии <*>	< 104	< 104	< 104
Стафилококк золотистый	0	0	0
Стафилококки (сапрофитный, эпидермальный)	<= 104	<= 104	<= 104
Дрожжеподобные грибы рода Candida	<= 103	<= 104	<= 104
Неферментирующие бактерии <**>	<= 103	<= 104	<= 104

<*> – представителиродов Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providecia,

Citrobacter идр.

<**> – Pseudomonas, Acinetobacter идр.

Микроорганизмы, перечисленные в бланке анализа на дисбактериоз, можно разделить на три группы: 

• молочнокислые бактерии нормальной микрофлоры – преимущественно бифидобактерии и лактобактерии,
• патогенные энтеробактерии,
• условно-патогенная флора (УПФ).

 

Молочнокислые бактерии

Основу нормальной микрофлоры кишечника составляют молочнокислые бактерии – бифидобактерии, лактобактерии и пропионовокислые бактерии с преобладанием бифидобактерий, которые выполняют ключевую роль в поддержании оптимального состава биоценоза и его функций. Падение количества бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы говорит о наличии проблем в организме. Как минимум, это воспаление на слизистых оболочках и снижение иммунной защиты.

Патогенные энтеробактерии

Патогенные энтеробактерии – это бактерии, способные вызывать острые кишечные инфекции (возбудители брюшного тифа – сальмонеллы, возбудители дизентерии – шигеллы, возбудители йерсиниоза – йерсинии и др.) Их присутствие в кале – это уже не просто дисбактериоз, а показатель опасного инфекционного заболевания кишечника.

Условно-патогенная флора (УПФ)

К условно-патогенной флоре относятся лактозонегативные энтеробактерии, клостридии, различные кокки и др. Суть этих микробов отражена в названии группы: «условно-патогенные». В норме они не вызывают нарушений. Многие из них даже могут быть в определенной степени полезны организму. Но при превышении нормы и/или неэффективности иммунной защиты они могут стать причиной серьезных заболеваний. Конкурируя с полезными бактериями, условно-патогенная флора может войти в состав микробной пленки кишечника и стать причиной функциональных нарушений, воспалительных и аллергических заболеваний.

Возможно попадание условно-патогенной флоры через кишечную стенку в кровь и распространение ее по организму (транслокация), что особенно опасно для детей раннего возраста и лиц с выраженными иммунодефицитами, у которых эти микроорганизмы могут вызвать различные заболевания, в том числе, опасные для жизни.

Пояснения к таблице

Обычно количество обнаруженных бактерий в бланке анализа обозначается числом 10 в какой-либо степени: 10³, 10⁵, 10⁶ и т. д. и аббревиатурой КОЕ/г, что означает количество живых, способных к росту бактерий в 1 г фекалий.

Аббревиатура «abs» напротив названия бактерии означает, что данный микроорганизм не был обнаружен в пределах нормы и выше ее, а значения ниже нормы (субнормальные), как несущественные, не смотрели.

Бифидобактерии

Бифидобактерии – это основа нормальной микрофлоры толстого кишечника. В норме их содержание в кишечнике должно быть у детей до года – 10¹⁰ – 10¹¹, у взрослых  – 10⁹-10¹⁰ КОЕ/г. Заметное снижение количества бифидобактерий – главный признак наличия дисбактериоза и иммунных нарушений.

Дефицит бифидобактерий приводит к росту интоксикации, нарушению процессов углеводного обмена, всасывания и усвоения в кишечнике витаминов, кальция, железа и других микро- и макроэлементов. Без биопленки из бифидобактерий меняется структура и нарушаются функции слизистой оболочки кишечника, уменьшается количество иммунных клеток и их активность, повышается проницаемость кишечника для чужеродных агентов (токсинов, вредоносных микробов и др.). В результате значительно увеличивается токсическая нагрузка на печень и почки, повышается риск развития инфекций и воспалений, авитаминозов и различных микроэлементозов.

Лактобактерии

Лактобактерии, так же как и бифидобактерии, являются одной из главных составляющих нормальной микрофлоры человека. Норма содержания в кишечнике у детей до года – 10⁶  – 10⁷, у взрослых  – 10⁷-10⁸ КОЕ/г. Значительное снижение количества лактобактерий говорит не только о дисбиотических нарушениях, но и о том, что организм находится в состоянии хронического стресса, а также о снижении противовирусной и противоаллергической защиты, нарушениях липидного обмена, обмена гистамина и т. д. Дефицит лактобактерий сильно повышает риск развития аллергических реакций, заболевания атеросклерозом, неврологических нарушений, сердечно-сосудистых заболеваний, может также стать  причиной запоров, развития лактазной недостаточности.

Бактероиды

Бактероиды – условно-патогенные бактерии. Вторая по численности (после бифидобактерий) группа кишечных микроорганизмов, особенно у взрослых (норма – до 10¹⁰ КОЕ/г), у детей до года – 10⁷-10⁸. При содержании в пределах нормы они выполняют много полезных для организма функций. Но при нарушении баланса в кишечном микроценозе или при превышении нормы бактероиды могут приводить к многообразным инфекционно-септическим осложнениям. При избыточном росте бактероиды могут подавлять рост кишечной палочки, конкурируя с ней за кислород. Бесконтрольный рост бактероидов и проявление ими агрессивных свойств ограничивают основные компоненты защитной флоры –  бифидобактерии, лактобациллы и пропионовокислые бактерии.

Энтерококки

Энтерококки – наиболее часто встречающиеся в кишечнике здоровых людей условно-патогенные микроорганизмы. Норма содержания для детей до года – 10⁵-10⁷,  для взрослых – 10⁵-10⁸ (до 25% от общего количества кокковых форм). Некоторые специалисты считают их безобидными. На деле же многие энтерококки способны вызывать воспалительные заболевания кишечника, почек, мочевого пузыря, репродуктивных органов не только при превышении ими допустимого количества (при содержании более 10⁷), но и в количестве, соответствующем верхней границе нормы (10⁶-10⁷), особенно у людей со сниженным иммунитетом.

 

Фузобактерии 

Фузобактерии – условно-патогенные бактерии, основные места обитания которых в человеческом организме – толстая кишка и респираторный тракт. В полости рта у взрослого человека содержится 10²-10⁴ КОЕ/г фузобактерий. Допустимое количество в кишечнике у детей до года  < 10⁶, у взрослых – 10⁸ – 10⁹.

Некоторые виды фузобактерий при иммунодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при иммунодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза – некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.

 

Эубактерии (лат. Eubacterium)  

Относятся к основной резидентной микрофлоре как тонкой, так и толстой кишки человека и составляют значительную часть от всех населяющих желудочно-кишечный тракт  микроорганизмов. Допустимое количество эубактерий в кале здоровых людей: у детей первого года – 10⁶-10⁷ КОЕ/г; у детей старше года и взрослых, включая пожилых – 10⁹-10¹⁰ КОЕ/г.

Примерно половина видов эубактерий, обитающих в организме человека, могут участвовать в развитии воспаления ротовой полости, формировании гнойных процессов в плевре и легких, инфекционного эндокардита, артрита, инфекций мочеполовой системы, бактериального вагиноза, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений.

Повышенное содержание эубактерий обнаруживается в фекалиях больных полипозом толстой кишки. Эубактерии редко встречаются у детей, находящихся на грудном вскармливании, но у детей, находящихся на искусственном вскармливании могут выявляться в количестве, соответствующем норме взрослого человека.

 

Пептострептококки

Пептострептококкиотносятся к нормальной микрофлоре человека. Норма содержания в кале у детей до года  < 10⁵, у детей старше года и взрослых – 10⁹ – 10¹⁰. В организме здорового человека пептострептококки обитают в кишечнике (в основном, в толстой кишке), ротовой полости, влагалище, дыхательных путях. Обычно пептострептококки являются возбудителями смешанных инфекций, проявляясь в ассоциациях с другими микроорганизмами.

Клостридии

Условно-патогенные бактерии, представители гнилостной и газообразующей флоры, количество которых зависит от состояния местного иммунитета кишечника. Основное место обитания в человеческом организме – толстая кишка. Допустимое количество клостридий у детей до года не более 10³, а у взрослых – до 10⁵ КОЕ/мг.

В комплексе с другой условно-патогенной флорой клостридии могут вызывать разжижение стула, понос, повышенное газообразование, которое наряду с тухлым запахом кала (симптомы гнилостной диспепсии) является косвенным признаком повышенной численности и активности этих бактерий. В определенных условиях они могут быть причиной некротического энтерита, вызывать пищевую токсикоинфекцию, сопровождающуюся водянистой диареей, тошнотой, коликами в животе, иногда лихорадкой.

При приеме некоторых антибиотиков клостридии могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Кроме проблем с кишечником, клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит. Симптомы воспаления, спровоцированного клостридиями во влагалище, имеют сходство с симптомами кандидозного вагинита («молочницы»).

 

E.coli типичные (эшехирии, кишечная палочка типичные), т. е. с нормальной ферментативной активностью

Условно-патогенные микроорганизмы, которые вместе с бифидо- и лактобактериями относятся к группе защитной микрофлоры кишечника. Эта палочка препятствует заселению кишечной стенки чужеродными микроорганизмами, создает комфортные условия для других важных бактерий кишечника, например, поглощает кислород, являющийся ядом для бифидобактерий. Это главная «фабрика витаминов» в организме.

В норме общее содержание кишечной палочки – 10⁷-10⁸ КОЕ/ мг (что соответствует 300-400 млн/г). Повышенный уровень E. coli в кишечнике может стать причиной воспаления, сопровождающегося нарушениями стула и болями в животе. А ее проникновение из кишечника в другие экониши организма (мочевыводящие пути, носоглотку и т. д.) – причиной цистита, заболеваний почек и др.

Снижение этого показателя является сигналом о высоком уровне интоксикации в организме. Сильное снижение количества кишечной палочки типичной (до 10⁵ КОЕ/ мг и ниже) – косвенный признак присутствия паразитов (например, глистов или паразитических простейших – лямблий, бластоцист, амеб и др.). Кроме паразитов, среди самых вероятных причин снижения уровня кишечной палочки существование в организме очагов хронической инфекции, повышенная аллергизация, дисфункции или заболевания различных органов, в первую очередь печени, почек, поджелудочной и щитовидной желез. Чтобы избежать ошибочного диагноза и, соответственно, неправильного лечения, рекомендуется сначала исключить паразитарное заражение.

Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью (E.coli лактозонегативные).

Норма содержания – не более 10⁵ КОЕ/г. Это неполноценная разновидность кишечной палочки, которая прямой опасности обычно не представляет. Но эта палочка – «тунеядец». Она занимает место полноценной E.coli, не выполняя при этом присущих полноценной E.coli полезных функций. В результате организм недополучает необходимые ему витамины, ферменты и другие полезные вещества, синтезируемые полноценными эшерихиями, что в итоге может привести к серьезным обменным нарушениям и даже воспалительным заболеваниям. Присутствие этой палочки в количестве выше допустимой нормы – всегда признак начинающегося дисбактериоза и, наряду со снижением общего количества кишечной палочки, может быть косвенным показателем присутствия в кишечнике паразитических простейших или глистов.

E.coli гемолитическая (гемолитическая кишечная палочка)

Патогенный вариант кишечной палочки. В норме должна отсутствовать. Ее присутствие  требует иммунокоррекции. Может вызывать аллергические реакции и различные кишечные проблемы, особенно у маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом. Часто образует патогенные ассоциации с золотистым стафилококком, но в отличие от него практически не встречается в составе грудного молока.

Другие условно-патогенные энтеробактерии

(протеи, серрации, энеробактеры, клебсиеллы, хафнии, цитробактеры, морганеллы и др.) Большая группа лактозонегативных энтеробактерий большей или меньшей степени патогенности. Допустимое количество этих микроорганизмов менее 10⁴ КОЕ/г. Большее количество этих бактерий является признаком дисбактериоза. Значительное превышение нормы (более 10⁶) может приводить к воспалительным заболеваниям кишечника (проявляются нарушениями стула, болями), урогенитальной сферы и даже ЛОР-органов, особенно у детей раннего возраста и лиц с пониженным иммунитетом.

Наиболее неприятные бактерии данной группы:

• Протеи – чаще всего с ними связаны запоры, но они также могут вызывать острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит.
• Клебсиеллы – прямые антагонисты (конкуренты) лактобактерий, приводят к развитию аллергий, запоров, проявлениям лактазной недостаточности. Косвенный признак избыточного присутствия клебсиеллы – зеленый стул со слизью, кислый запах кала (симптомы бродильной диспепсии).

 

Стафилококк золотистый (S. aureus)

Один из наиболее неприятных представителей условно-патогенной флоры. В норме должен отсутствовать, особенно у детей. Для взрослых допустимо содержание 10³ КОЕ/г.

Даже небольшие количества золотистого стафилококка могут вызвать выраженные клинические проявления (аллергические реакции, гнойничковые кожные высыпания, дисфункции кишечника), особенно у детей первых месяцев жизни. Кроме кишечника и кожных покровов, стафилококки в немалых количествах живут на слизистых оболочках носа и могут вызывать воспалительные заболевания носоглотки, отиты.

Главные условия, от которых зависит степень патогенности стафилококков и восприимчивость к ним организма, –  это активность иммунной защиты организма, а также количество и активность конкурирующих со стафилококком бифидо- и лактобактерий, которые способны нейтрализовать его вредоносность. Чем больше в организме сильных, активных бифидобактерий и лактобактерий, тем меньше вреда от стафилококка (клинических проявлений может не быть, даже если его количество достигло 10⁵ КОЕ/г). Чем больше дефицит бифидо- и лактобактерий и чем слабее иммунная защита организма, тем активнее стафилококк.

В группе риска сладкоежки и люди, имеющие слабый иммунитет. В первую очередь это дети – недоношенные, рожденные в результате проблемной беременности, кесарева сечения, лишенные естественного грудного скармливания, перенесшие антибиотическую терапию. В организм ребенка стафилококки могут попасть через материнское молоко, со слизистых и кожи мамы (тесный контакт).

 

Стафилококки сапрофитный, эпидермальный (S. epidermidis, S. saprophyticus)

Относится к условно-патогенной микрофлоре. При превышении нормальных значений (10⁴ КОЕ/г или 25% от общего количества кокков) эти стафилококки способны вызывать определенные нарушения. Как правило, они выступают в роли вторичной инфекции. Кроме кишечника живут в верхних слоях кожи, на слизистых оболочках рта, носа и наружного уха. Патогенность микроорганизма усиливается при значительном снижении защитных сил организма, при длительных хронических заболеваниях, стрессах, переохлаждении, иммунодефицитных состояниях.

Дрожжеподобные грибы рода Candida

Максимально допустимое количество – до 10⁴. Превышение этого уровня говорит о снижении иммунной защиты организма и очень низком рН в зоне обитания кандиды, а также может быть следствием применения антибиотиков и большого количества углеводов в рационе. При повышенном количестве этих грибов на фоне снижения количества нормальной флоры на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов могут появится симптомы кандидоза, чаще называемого молочницей. Инфицирование грибами кишечника на фоне дефицита основных групп кишечных бактерий говорит о системном кандидозе, неработающем иммунитете и повышении риска развития диабета.

Неферментирующие бактерии (в некоторых бланках обозначены как «Прочие микроорганизмы»)

Pseudomonas, Acinetobacter и др. редко встречающиеся в кишечнике человека виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Максимально допустимое количество у взрослых – не более 10⁴. Как правило, их обнаружение в количестве выше нормы требует антибактериальной терапии и иммуннокоррекции.

Наши пробиотики:

Посмотреть все

Посев на энтеропатогенную кишечную палочку О157:Н7 (E.coli О157:Н7) и определение чувствительности к антимикробным препаратам

Метод определения бактериологический

Исследуемый материал Кал

Доступен выезд на дом

Диагностика этиологии геморрагического колита и гемолитического уремического синдрома.

Escherichia coli (или просто E.coli) – грамотрицательные палочковидные бактерии. Названы в честь открывшего их в 1885 г. T. Escherich. Обычный обитатель кишечника. В организме человека E.coli выполняет полезную роль, подавляя рост вредных бактерий и синтезируя некоторые витамины. Но эти бактерии могут вызывать у человека острые кишечные заболевания эшерихиозы с фекально-оральным механизмом заражения.

E. Coli O157:H7 вырабатывает шига-токсин. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. В наибольшей степени восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди.

У детей эшерихиоз протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации и острой почечной недостаточностью. При средних и тяжёлых формах сопровождается повышением температуры, поносом, сепсисом.

У взрослых заболевание, вызванное эшерихией, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Нередко развивается тромбоцитопеническая пурпура.

Выделяемые возбудители: E. Coli O157:H7.

Обращаем внимание на необходимость предварительного приобретения стерильной пробирки с питательной средой, используемой при взятии биоматериала, в любом медицинском офисе ИНВИТРО.

Литература

1. Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней М. 2000. 231 стр.
2. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 – 1534 p.
3. Wallach J. Interpretation of diagnostic tests/Lippincott Williams & Wilkins/2000/ 1026 ps.

Расшифровка анализа на дисбактериоз | Kukuzya.ru

Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике, представители семейства энтеробактерий: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., составляют значительную часть нормальной аэробной (нуждающейся для развития в притоке кислорода) флоры кишечника и обычно не вызывают заболеваний, а наоборот, участвуют в обеспечении его нормального функционирования. Но когда их количество превышает норму, это может вызвать кишечные расстройства.

Состав кишечной микрофлоры у здоровых детей (кое/г фекалий)

Микрофлора	Норма у детей
	Младше года	Старше года
Патогенные энтеробактерии	0	0
Общее количество кишечной палочки	300 – 400 млн/г	400 -1млрд/г
Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии) (Escherichia coli).	107 –108	107 –108
Кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными свойствами
Лактозонегативные энтеробактерии
Гемолизирующая кишечная палочка	0	0
Кокковые формы в общей сумме микробов
Бифидобактерии	1010–1011	109–1010
Лактобактерии	106–107	107–108
Бактероиды	107–108	109–1010
Энтерококки	105–107	105–108
Эубактерии	106–107	109–1010
Пептострептококки	5	109–1010
Клостридии	3	5
Стафилококк золотистый (S. aureus)	0	0
Стафилококки (сапрофитный эпидермальный)	4	4
Дрожжеподобные грибы рода Candida	3	4
Другие условно-патогенные энтеробактерии
Клебсиелла (Klebsiella)	4	4
Энтеробактер (Enterobacter)	4	4
Графния (Hafnia)	4	4
Серрация (Serratia)	4	4
Протей (Proteus)	4	4
Morganella	4	4
Providecia	4	4
Цитробактер (Citrobacter)	4	4
Неферментирующие бактерии
Псевдомонады (Pseudomonas)	3	4
Ацинетобактер (Acinetobacter)	3	4

Патогенные энтеробактерии – являются причиной большого числа различных заболеваний человека. К ним относятся бактерии, которые вызывают острую кишечную инфекцию (ОКИ): сальмонеллы, шигеллы – возбудители дизентерии. Выявление этих микроорганизмов является показателем серьезного инфекционного заболевания кишечника. Кишечная палочка (эшерихия коли, сокращенное e. coli) – входит в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Кишечная палочка (эшерихия коли, сокращенное e. coli) – входит в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Кишечная палочка препятствуя заселению условно-патогенной микрофлоры кишечника, вырабатывает ряд необходимых для человека витаминов группы «В», а также оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике таких паразитов как глисты.

Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью – это неполноценная кишечная палочка, от которой нет ни вреда, ни пользы. Однако присутствие показателя больше нормы является признаком начинающегося дисбактериоза.

В фекалиях здорового ребенка кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10⁷—10⁸ кое/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10⁵ кое/г, а гемолитические (гемолизирующие) кишечные палочки должны отсутствовать.

Гемолитические (гемолизирующие) кишечные палочки способны вырабатывать токсины, действующие на нервную систему и на кишечник, могут вызвать аллергические и кишечные проблемы, в норме должны отсутствовать

Лактозонегативные энтеробактерии – группа условно-патогенных бактерий, мешающая нормальному пищеварению и вызывающие диспептические явления у ребенка, то есть изжогу, отрыжку, чувство давления или распирания в животе. Их количество не должно превышать 5% (или в титрах: 10⁴ – 10⁵ – умеренное повышение).

Лактобактерии – один из важнейших в группе молочнокислых бактерий, расщепляют лактозу (молочный сахар) и препятствуют развитию лактазной недостаточности, поддерживают кислотность толстой кишки на уровне 5,5–5,6 рН. Лактобактерии активируют фагоцитоз (процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки). Лактобактерии входят в состав материнского молока.

Бифидобактерии — важнейший представитель микрофлоры организма человека; в толстой кишке детей составляют около 95 % популяции бактерий. Бифидобактерии угнетают рост болезнетворных бактерий, тормозит их рост и размножение, поэтому дефицит бифидобактерий является одним из патогенетических факторов длительных кишечных нарушений у детей. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в желудочно-кишечном тракте спустя 10 дней после рождения. Дети, рожденные путём кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание бактерий, чем появившиеся естественным путем. Существенное снижение количества бифидобактерий – признак выраженного дисбактериоза.

Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека, однако они являются также и возбудителями инфекций мочевыводящих путей, инфекций органов малого таза. При избыточном росте энтерококков рекомендовано применение бактериофагов. Энтерококки присутствуют в кишечнике в количествах 10⁵ – 10⁸ кое/г фекалий и в норме не должны превышать общее количество кишечных палочек.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта.

Протей – представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника. Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых протей рассматривают как показатель загрязнения. Пути передачи – внутрибольничное заражение, а также – заражение при несоблюдении правил личной гигиены.

Клебсиелла — условно-патогенная бактерия семейства энтеробактерий, входящая в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, но может вызывать ряд гастроэнтерологических заболеваний. Клебсиеллез является одной из распространенных внутрибольничных инфекций. При больших титрах лечение проводят бактериофагами.

Цитробактер, энтеробактер, протеи, клебсиеллы и другие при снижении иммунитета организма могут приводить к изменению функции кишечника, формированию воспалительных процессов в различных органах.

Бактероиды – это условно-патогенные бактерии, представители нормальной микрофлоры человека. Заселение кишечника бактероидами происходит постепенно. Они обычно не регистрируются в бактерийных картах фекалий у детей первого полугодия жизни; у детей в возрасте от 7 месяцев до 1 – 2 лет содержание бактероидов не превышает 10⁸ кое/г. Роль бактероидов до конца не выяснена, но установлено, что они принимают участие в пищеварении, расщепляют желчные кислоты, участвуют в процессах липидного обмена.

Стафилококки – негемолитические (эпидермальные, сапрофитирующие) – входят в группу сапрофитной микрофлоры, попадающей в организм из объектов окружающей среды. Количество их не должно превышать 10⁴ кое/г фекалий.

Золотистый стафилококк грудничку может попасть через грудное молоко. Даже небольшие его количества может вызвать выраженные клинические проявления (сильнейший понос, рвоту, боли в животе), особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно. Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка.

В клинической картине дисбактериоза кишечника, обусловленного стафилококком, отмечаются симптомы, связанные с интоксикацией и воспалительным процессом, развивающимся в кишечнике: повышение температуры (до 39 °C) с ознобом и потливостью, головная боль, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, постоянная или схваткообразная боль в животе, жидкий обильный стул с кровью и слизью. Частота стула – до 7 – 10 раз в сутки. Регистрируется вздутие живота, длительная болезненность по ходу толстого кишечника, спазм. Изменения крови характеризуются увеличением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ, снижением альбуминовой и повышением глобулиновой фракций, а при тяжелом течении – снижением содержания общего белка (до 6,1 г/л).

Дрожжеподобные грибы рода Candida – повышение титров может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника.

При обнаружении в посевах дрожжеподобных грибов рода Candida до 10⁷ кое/г фекалий ситуация оценивается как дисбактериоз кишечника. Если в посевах определяется более 10⁷ кое/г фекалий и клиническая картина свидетельствует о генерализации процесса (поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов), такие случаи рассматриваются как кандидомикоз или кандидомикозный сепсис.

При кандидомикозе у детей боль локализируется в области пупка, в животе чувство вздутия и тяжести. Стул жидкий или кашицеобразный со слизью, иногда с кровью или пенистый, с наличием беловато-серых или серовато-зеленых микотических комочков или пленок до 6 раз и более в сутки.

Состав микрофлоры фекалий детей в зависимости от возраста и вида вскармливания (кое/г)

Микрофлора	Норма у детей			Дети первого года	Старше года
	Вид вскармливания
	Грудное	Смеш.	Искус.
Бифидобактерии	107-1011	106-109	106-108	1010-1011	109-1010
Лактобактерии	105	104-106	104-106	106-107	107-108
Бактероиды (обнаруживаются у детей старше 3-х месяцев)	106-1010	105-109	108-1010	107-109	109-1010
Кишечные палочки	105-108	106-109	107-109	107-108	107-108
Лактозо и гемолизирующие кишечные палочки, др. представители семейства Энтеробактерий (Enterobacteriaceae)	103-106	105-107	105-107	4	7
Энтерококки	–	105-109	106-109	106-107	107-108
Стафилакокки	102-104	103-105	103-106	5	4
Клостридии	101-103	102-104	103-106	5	5
Грибы (Candida)	102-104	101-103	102-104	3	4

Эпидемиология, клинические результаты и устойчивость

Открытый форум Infect Dis. 2017 осень; 4 (Дополнение 1): S589 – S590.

Гокул Яратха

¹ Медицинский центр Альберта Эйнштейна, Филадельфия, Пенсильвания

Сара Перлофф

² Инфекционные заболевания, Медицинский центр Альберта Эйнштейна, Филадельфия, Пенсильвания

Кинеш Чангала

³ Бруклинский госпитальный центр, Бруклин, Нью-Йорк

¹ Медицинский центр Альберта Эйнштейна, Филадельфия, Пенсильвания

² Инфекционные заболевания, Медицинский центр Альберта Эйнштейна, Филадельфия, Пенсильвания

³ Бруклинский госпитальный центр, Бруклин, Нью-Йорк

Сессия: 234.Диагностика – Идентификация бактерий и устойчивость

7 октября 2017 г. 12:30

Авторские права © Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press от имени Общества инфекционных болезней Америки. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (http://creativecommons.org/ licenses / by-nc-nd / 4.0 /), который разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение работы на любом носителе при условии, что оригинальная работа не была изменена или преобразована каким-либо образом, и что произведение правильно процитировано.По вопросам повторного использования в коммерческих целях обращайтесь по адресу [email protected]

Реферат

Справочная информация

E. coli – это факультативные анаэробные грамотрицательные бациллы, которые ферментируют лактозу с образованием сероводорода. Исторически сообщалось, что до 10% изолятов ферментируют медленно или не ферментируют лактозу, хотя клинические различия неизвестны. Целью нашего исследования было определить, существуют ли различия между нелактозным (NLFEC) и лактозным ферментирующим E.coli (LFEC) в отношении эпидемиологии, патогенности, клинических проявлений и устойчивости к антибиотикам.

Методы

Ретроспективный обзор диаграммы с января 2013 г. по апрель 2016 г. 150 изолятов NLFEC, соответствующих возрасту 150 изолятов LFEC, от взрослых пациентов, поступивших в Медицинский центр Альберта Эйнштейна в Филадельфии, штат Пенсильвания. U анализ данных по Манна-Уитни был проведен с использованием SPSS Statistics 24.0 (IBM Corporation)

Был включен только 1-й изолят из госпиталя, если один и тот же изолят не был обнаружен в разных культурах, взятых в одно и то же время.Повторный изолят от пациента можно рассматривать только в том случае, если он разделен на 3 месяца. Были исключены культуры мочи с множеством разных организмов, культуры с множеством видов E. coli или множественные культуры с E. coli с вариабельной ферментацией лактозы.

Результаты

Эпидемиологических факторов риска для изоляции NLFEC от пациентов не было. Пациенты с диабетом и пациенты с ХБП имели больше изолятов NLFEC, хотя разница не была статистически значимой

изолята NLFEC с большей вероятностью были обнаружены у пациентов, поступивших из сообщества (97% против 73% P = 0.03), а не приобретенные в больнице (3% против 27% P = 0,009). Не было разницы в скорости колонизации (36% против 46%, P = 0,14) и патогенности (64% против 54%, P = 0,256) или локализации инфекции.

NLFEC продемонстрировал тенденцию к снижению статистической значимости устойчивости к цефалоспоринам более позднего поколения. Они с меньшей вероятностью были устойчивы к цефепиму (1% против 8%, P = 0,003) и были помечены как изолят БЛРС.

Заключение

Безлактозное брожение E.coli с большей вероятностью будут изолированы от пациентов в сообществе, не имеют разницы в предрасположенности ни к месту заражения и с меньшей вероятностью будут устойчивы к цефалоспоринам более позднего поколения

Раскрытие информации

Все авторы: О раскрытии информации не сообщалось.

---

Статьи Open Forum Infectious Diseases предоставлены здесь с любезного разрешения Oxford University Press

---

Факторы вирулентности лактозонегативных штаммов Escherichia coli, выделенных от детей с диареей в Сомали.

J Clin Microbiol. 1988 Mar; 26 (3): 524–529.

Istituto di Microbiologia, Università di Roma La Sapienza, Италия.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Лактозонегативные штаммы Escherichia coli были выделены с высокой частотой у детей с диареей в Сомали во время двухлетнего исследования диарейных заболеваний. Шестьдесят четыре из этих штаммов, считающихся репрезентативной выборкой, были охарактеризованы на факторы вирулентности, плазмидные профили и устойчивость к антибиотикам.Из этих штаммов 5 были признаны энтероинвазивными E. coli (они были серотипированы как O135: K-: H-), 6 принадлежали к классическим энтеропатогенным серотипам E. coli, 9 были способны прикрепляться к клеткам культуры ткани (из них 4 показали образец локализованной приверженности, и 1 был энтеропатогенным штаммом), 18 были как адгезивными, так и гемолитическими, а 8 были просто гемолитическими. Ни один из них не гибридизировался с меченными 32P термолабильными или термостабильными (a и b) зондами генов энтеротоксина и не оказывал умеренного или высокого цитотоксического действия на клетки HeLa.Из 64 исследованных штаммов 24 продуцировали устойчивую к маннозе гемагглютинацию с эритроцитами человека, курицы и обезьяны. Один из них был серотипирован как O4: K-: H8, и кроличья антисыворотка к O, полученная против этого штамма, позволила нам установить, что 23 штамма имеют один и тот же O-антиген. 23 штамма O4 были гемолитическими и не были энтеротоксичными для петель подвздошной кишки кролика, а интактные бактерии были способны очень быстро разрушать монослои клеток тканевой культуры. Единообразие картины устойчивости к антибиотикам и содержания плазмидной ДНК, а также тот факт, что они были выделены в разные годы и у разных детей, предполагает, что штаммы O4 должны быть эпидемиологически значимыми в Сомали.Обсуждается также возможная диареагенная роль адгезивно-гемолитических штаммов E. coli.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,3 МБ) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Изображения в этой статье

Щелкните изображение, чтобы увидеть его в увеличенном виде.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed.Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• Atkin CL, Neilands JB, Phaff HJ. Родоторуловая кислота из видов Leucosporidium, Rhodosporidium, Rhodotorula, Sporidiobolus и Sporobolomyces, а также новый аланинсодержащий феррихром из Cryptococcus melibiosum. J Bacteriol. 1970 сентябрь; 103 (3): 722–733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Baldini MM, Nataro JP, Kaper JB. Локализация детерминанты присоединения HEp-2 энтеропатогенной кишечной палочки.Infect Immun. 1986, апрель; 52 (1): 334–336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Bauer AW, Kirby WM, Sherris JC, Turck M. Тестирование чувствительности к антибиотикам стандартным методом с одним диском. Am J Clin Pathol. 1966 апр; 45 (4): 493–496. [PubMed] [Google Scholar]
• Bhakdi S, Mackman N, Nicaud JM, Holland IB. Гемолизин Escherichia coli может повреждать мембраны клеток-мишеней, образуя трансмембранные поры. Infect Immun. 1986, апрель; 52 (1): 63–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Black RE, Merson MH, Rahman AS, Yunus M, Alim AR, Huq I, Yolken RH, Curlin GT.Двухлетнее исследование бактериальных, вирусных и паразитарных агентов, связанных с диареей в сельских районах Бангладеш. J Infect Dis. 1980 ноя; 142 (5): 660–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Берджесс М.Н., Байуотер Р.Дж., Коули С.М., Маллан Н.А., Ньюсом П.М. Биологическая оценка растворимого в метаноле термостабильного энтеротоксина Escherichia coli у мышей, свиней, кроликов и телят. Infect Immun. 1978 августа; 21 (2): 526–531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Caprioli A, Falbo V, Roda LG, Ruggeri FM, Zona C.Частичная очистка и характеристика токсического фактора Escherichia coli, который вызывает морфологические изменения клеток. Infect Immun. Март 1983 г., 39 (3): 1300–1306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Colonna B, Nicoletti M, Visca P, Casalino M, Valenti P, Maimone F. Составные элементы IS1, кодирующие опосредованное гидроксаматом поглощение железа плазмидами FIme из эпидемических Salmonella spp. J Bacteriol. 1985 апр; 162 (1): 307–316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Czirók E, Madár J, Budai J, Stverteczky Z, Kertés A, Dombi I., Gyengési L.Роль факультативно энтеропатогенных серогрупп Escherichia coli в спорадическом энтерите. Acta Microbiol Acad Sci Hung. 1976. 23 (4): 359–369. [PubMed] [Google Scholar]
• Dallas WS, Gill DM, Falkow S. Цистроны, кодирующие термолабильный токсин Escherichia coli. J Bacteriol. 1979 сентябрь; 139 (3): 850–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Dean AG, Ching YC, Williams RG, Harden LB. Тест на энтеротоксин Escherichia coli на младенцах мышей: применение в исследовании диареи у детей в Гонолулу.J Infect Dis. 1972, апрель; 125 (4): 407–411. [PubMed] [Google Scholar]
• DuPont HL, Formal SB, Hornick RB, Snyder MJ, Libonati JP, Sheahan DG, LaBrec EH, Kalas JP. Патогенез диареи, вызванной Escherichia coli. N Engl J Med. 1 июля 1971 г., 285 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Эдельман Р., Левин М.М. Из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний. Резюме семинара по энтеропатогенной кишечной палочке. J Infect Dis. 1983 июнь; 147 (6): 1108–1118. [PubMed] [Google Scholar]
• Evans DG, Evans DJ, Jr, Tjoa W.Гемагглютинация эритроцитов группы А человека энтеротоксигенной кишечной палочкой, выделенной от взрослых с диареей: корреляция с фактором колонизации. Infect Immun. 1977 ноябрь; 18 (2): 330–337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Evans DG, Silver RP, Evans DJ, Jr, Chase DG, Gorbach SL. Фактор колонизации, контролируемый плазмидами, связанный с вирулентностью у Esherichia coli, энтеротоксигенный для человека. Infect Immun. 1975 сентябрь; 12 (3): 656–667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Evans DJ, Jr, Evans DG, Young LS, Pitt J.Гемагглютинационное типирование Escherichia coli: определение семи типов гемагглютинации. J Clin Microbiol. 1980 августа; 12 (2): 235–242. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Formal SB, Hale TL, Sansonetti PJ. Инвазивные кишечные патогены. Rev Infect Dis. 1983 сентябрь-октябрь; 5 (Дополнение 4): S702 – S707. [PubMed] [Google Scholar]
• FORMAL SB, KUNDEL D, SCHNEIDER H, KUNEVN, SPRINZ H. Исследования холерного вибриона в лигированной петле кишечника кролика. Br J Exp Pathol. 1961 Октябрь; 42: 504–510.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Georges MC, Wachsmuth IK, Meunier DM, Nebout N, Didier F, Siopathis MR, Georges AJ. Паразитарные, бактериальные и вирусные кишечные патогены, связанные с диареей в Центральноафриканской Республике. J Clin Microbiol. 1984 Май; 19 (5): 571–575. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Gothefors L, Ahrén C, Stoll B, Barua DK, Orskov F, Salek MA, Svennerholm AM. Наличие антигенов факторов колонизации на свежих изолятах фекальной Escherichia coli: проспективное исследование.J Infect Dis. 1985 декабрь; 152 (6): 1128–1133. [PubMed] [Google Scholar]
• Хакер Дж., Хьюз К. Генетика гемолизина Escherichia coli. Curr Top Microbiol Immunol. 1985. 118: 139–162. [PubMed] [Google Scholar]
• Джонсон В.М., Лиор Х., Безансон Г.С. Цитотоксическая Escherichia coli O157: H7, связанная с геморрагическим колитом в Канаде. Ланцет. 1 января 1983 г .; 1 (8314-5): 76–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Kado CI, Liu ST. Быстрая процедура обнаружения и выделения больших и малых плазмид.J Bacteriol. Март 1981 г .; 145 (3): 1365–1373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kopecko DJ, Baron LS, Buysse J. Генетические детерминанты вирулентности Shigella и дизентерийных штаммов Escherichia coli: их участие в патогенезе дизентерии. Curr Top Microbiol Immunol. 1985. 118: 71–95. [PubMed] [Google Scholar]
• Labrec EH, Schneider H, Magnani TJ, Formal SB. Проникновение эпителиальных клеток как важный этап в патогенезе бациллярной дизентерии. J Bacteriol.1964 ноябрь; 88 (5): 1503–1518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Le Minor S, Le Coueffic E. Etude sur les hémolysines des enterobacteriaceae. Анн Микробиол (Париж), октябрь-ноябрь 1975 г .; 126 (3): 313–332. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин М.М., Эдельман Р. Энтеропатогенная кишечная палочка классических серотипов, ассоциированная с детской диареей: эпидемиология и патогенез. Epidemiol Rev.1984; 6: 31–51. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин М.М., Натаро Дж. П., Карч Х., Балдини М. М., Капер Дж. Б., Блэк Р. Э., Клементс М. Л., О’Брайен А. Д..Диарейный ответ человека на некоторые классические серотипы энтеропатогенной Escherichia coli зависит от плазмиды, кодирующей фактор энтероадгезивности. J Infect Dis. 1985 сентябрь; 152 (3): 550–559. [PubMed] [Google Scholar]
• Маркес Л. Р., Мур М. А., Уэллс Дж. Г., Вахсмут И. К., О’Брайен А. Д.. Производство шига-подобного токсина кишечной палочкой. J Infect Dis. 1986, август; 154 (2): 338–341. [PubMed] [Google Scholar]
• Мэтьюсон Дж. Дж., Johnson PC, DuPont HL, Morgan DR, Thornton SA, Wood LV, Ericsson CD.Недавно признанная причина диареи путешественников: кишечная палочка, кишечная палочка. J Infect Dis. Март 1985 г., 151 (3): 471–475. [PubMed] [Google Scholar]
• Мэтьюсон Дж. Дж., Johnson PC, DuPont HL, Satterwhite TK, Winsor DK. Патогенность кишечной палочки Escherichia coli у взрослых добровольцев. J Infect Dis. 1986 сентябрь; 154 (3): 524–527. [PubMed] [Google Scholar]
• Moon HW, Whipp SC, Argenzio RA, Levine MM, Giannella RA. Прикрепление и устранение активности энтеропатогенной кишечной палочки кролика и человека в кишечнике свиней и кроликов.Infect Immun. 1983 сентябрь; 41 (3): 1340–1351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Moseley SL, Echeverria P, Seriwatana J, Tirapat C., Chaicumpa W, Sakuldaipeara T, Falkow S. J Infect Dis. Июнь 1982 г., 145 (6): 863–869. [PubMed] [Google Scholar]
• Мойенуддин М., Рахман К.М. Энтеропатогенная диарея, вызванная Escherichia coli, у госпитализированных детей в Бангладеш. J Clin Microbiol.1985 ноя; 22 (5): 838–840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• O’Brien AD, LaVeck GD, Thompson MR, Formal SB. Продукция цитотоксина типа 1, подобного Shigella dysenteriae, Escherichia coli. J Infect Dis. 1982 декабрь; 146 (6): 763–769. [PubMed] [Google Scholar]
• Ротбаум Р., Макадамс А.Дж., Джаннелла Р., Партин Дж.С. Клинико-патологическое исследование прилипшей к энтероцитам Escherichia coli: причина затяжной диареи у младенцев. Гастроэнтерология. 1982 август; 83 (2): 441–454. [PubMed] [Google Scholar]
• Sack RB, Gorbach SL, Banwell JG, Jacobs B, Chatterjee BD, Mitra RC.Энтеротоксигенная кишечная палочка, выделенная от пациентов с тяжелым холероподобным заболеванием. J Infect Dis. 1971, апрель; 123 (4): 378–385. [PubMed] [Google Scholar]
• Sansonetti PJ, Hale TL, Dammin GJ, Kapfer C, Collins HH, Jr, Formal SB. Изменения патогенности Escherichia coli K-12 после переноса плазмидных и хромосомных генов от Shigella flexneri. Infect Immun. Март 1983 г., 39 (3): 1392–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Scaletsky IC, Silva ML, Trabulsi LR.Особенности прикрепления энтеропатогенной Escherichia coli к клеткам HeLa. Infect Immun. 1984 Авг; 45 (2): 534–536. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• SERENY B. Экспериментальный кератоконъюнктивит, вызванный шигеллой; предварительный отчет. Acta Microbiol Acad Sci Hung. 1955. 2 (3): 293–296. [PubMed] [Google Scholar]
• Ulshen MH, Rollo JL. Патогенез гастроэнтерита, вызванного Escherichia coli, у человека – еще один механизм. N Engl J Med. 1980, 10 января; 302 (2): 99–101. [PubMed] [Google Scholar]

---

Статьи из журнала клинической микробиологии предоставлены здесь с разрешения Американского общества микробиологии (ASM)

---

Эпидемиология, клинические результаты и устойчивость

S590 • OFID 2017: 4 ( Приложение 1) • Тезисы плакатов

Изоляты NLFEC чаще встречались у пациентов, поступивших из общины

(97% против 73% P = 0.03), а не приобретенный в больнице (3% против 27% P = 0,009). При

не было разницы ни в скорости колонизации (36% против 46%, P = ± 0,14), патогенности

и

(64% против 54%, P = 0,256), ни в месте заражения.

NLFEC продемонстрировал тенденцию к статистической значимости, чтобы быть менее устойчивым к цефалоспоринам более позднего поколения

. Они с меньшей вероятностью были устойчивы к цефепиму (1% против 8%

P = 0,003) и были помечены как изолят БЛРС.

Заключение. Безлактозное брожение E.Кишечная палочка с большей вероятностью будет изолирована от

пациентов в сообществе, не имеет различий в предрасположенности ни к месту инфицирования,

и с меньшей вероятностью будет устойчивой к цефалоспоринам более позднего поколения

Раскрытие информации. Все авторы: о раскрытии информации не сообщалось.

2017. Тестирование чувствительности к колистину с помощью MicroScan® Colistin Well

Джозеф-Лутгринг, MD1, и Эйлин-Берд, доктор философии, D (ABMM) 2; 1 Кафедра медицины,

Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, Атланта,

Джорджия, 2 Кафедра патологии и лабораторной медицины, Университет Эмори

Медицинский факультет, Атланта, Джорджия

Сессия: 234.Диагностика – Идентификация бактерий и устойчивость

Суббота, 7 октября 2017 г .: 12:30

Справочная информация. Устойчивость к противомикробным препаратам представляет угрозу для здоровья населения. По мере увеличения распространенности карбапе-

,

nem-устойчивых Enterobacteriaceae, полирезистентных Pseudomonas aeruginosa и

-устойчивых к множеству лекарств Acinetobacter baumannii, возрос интерес

к использованию колистина в качестве терапевтического средства. Однако тестирование на чувствительность к колистину

проблематично для большинства лабораторий клинической микробиологии.Кроме того,

– это нехватка данных эпиднадзора за распространенностью устойчивости к колистину в Соединенных Штатах

. Грамотрицательные панели MicroScan® включают лунку с колистином (4 мкг / мл), чтобы помочь в идентификации бактерий

, но неизвестно, можно ли использовать эту лунку для оценки распространенности устойчивости к колистину

.

Методы. Все Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Enterobacter

cloacae, E.aerogenes, P.Aeruginosa, или A. baumannii, идентифицированные в лаборатории клинической микробиологии Университета Эмори

в период с 1 января 2016 г. по 31 декабря 2016 г.

были включены в исследование. Регулярная идентификация бактерий и тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам

проводились с использованием MicroScan WalkAway 96 plus® и комбинированной панели Neg

Breakpoint, тип 41 или 44 (переход с 41 на 44 был произведен в марте

2016 г.). Когда эти изоляты были чувствительны к трем или меньшему количеству препаратов, указанных в таблице, или по запросу провайдера

, выполнялся колистин ETEST®.

Результаты. Было 288 из 9296 изолятов (3,1%), у которых наблюдался рост в лунке MicroScan® colis-

tin, что свидетельствует о резистентности к колистину. Среди них 79 E.coli (1,5%), 90

Klebsiella spp. (4,2%), 91 Enterobacter spp. (15,1%), 24 P. aeruginosa (1,9%) и 4

A. baumannii (3,7%). ETEST® был проведен на 40 из 288 изолятов (13,9%). Результаты лунок с колистином

MicroScan® были подтверждены (определен как МИК ETEST®> 2) в 27

из 40 случаев (67.5%).

Заключение. Устойчивость к колистину в этом единственном академическом медицинском центре может быть на

выше, чем предполагалось ранее. Это тревожный результат. Дальнейшие исследования необходимы, чтобы определить, можно ли использовать лунку с колистином MicroScan® в качестве надежного суррогата для определения устойчивости к колистину

, потому что в этом исследовании был низкий уровень категориального согласия между лунками с колистином MicroScan® и

. ЭТЕСТ®.

В будущем планируется сравнение этих двух методик тестирования с эталоном

для микроразведения бульона.

Раскрытие информации. Все авторы: Нет сообщений о раскрытии информации.

2018. Эффективность ТЕА-ПЦР в сравнении с культурой для идентификации бактерий при

детских скелетно-мышечных инфекциях

Джеймс Вуд младший, доктор медицинских наук, MSCI1; Шерил-Сеслер, MS2; Дональд Сталонс, PhD, D (ABMM),

MPh3; Елена Григоренко, канд. К. Бадди-Крич, доктор медицины, магистр медицины 2 и Исаакомсен,

Мэриленд, MSCI1; 1 Детские инфекционные заболевания, Медицинский факультет Университета Вандербильта,

Нэшвилл, Теннесси, 2Diatherix Laboratories, LLC, Хантсвилл, Алабама

Сессия: 234.Диагностика – Идентификация бактерий и устойчивость

Суббота, 7 октября 2017 г .: 12:30

Справочная информация. Инфекции опорно-двигательного аппарата (МСИ) у детей требуют своевременной диагностики и лечения из-за риска местного повреждения тканей и метастатического распространения бактерий.

Staphylococcus aureus является основной причиной MSI и быстро растет в культуре; как-

когда-либо, получение антибиотиков до посева и частота привередливых организмов у

детей младшего возраста (т.е.g., Kingella kingae) часто приводит к отрицательным культурам и широким схемам лечения. Таким образом, существует потребность в улучшенной быстрой диагностике у детей с

MSI. В этом исследовании мы сравнили обнаружение патогенов MSI посевом и

мультиплексной ПЦР с обогащенной мишенью (TEM-PCR ™) у детей с MSI.

Методы. Образцы синовиальной жидкости и костей были взяты у пациентов с

MSI (n = 25, 0,5–18 лет). Бактериальные культуры и тестирование на чувствительность к антибиотикам

(AST) было проведено клинической лабораторией Медицинского центра Университета Вандербильта –

тори.Кроме того, образцы были оценены с помощью ТЕМ-ПЦР для обнаружения S. aureus

[включая гены устойчивости к метициллину и клиндамицину и локус лейкоцидина (PVL) Panton – Valentine

], K. kingae, Haemophilus inuenzae, Streptococcus pyogenes,

и Streptococcus pneumoniae.

Результаты. ТЕМ-ПЦР выявила патоген у 20/25 субъектов (80%), по сравнению с

с 17/25 (68%) по культуре. S. aureus был идентифицирован у 18 субъектов, один из которых был

, идентифицированных с помощью ТЕМ-ПЦР, а не посева.ТЕМ-ПЦР также идентифицировала 2 субъектов с

инфекцией K.kingae; ни то, ни другое не было идентифицировано культурой. ТЕМ-ПЦР обнаружение устойчивости к метицилу-

lin и к клиндамицину на 100% соответствовало AST в клинической лаборатории. Гены, кодирующие ПВЛ, были идентифицированы в 8/18 (44%) выборках S.aureus.

Не было выявлено совместных бактериальных обнаружений, и никакие другие патогены не были идентифицированы с помощью

ТЕМ-ПЦР или посева. Наконец, не было субъектов с положительными бактериальными культурами

и отрицательными результатами ПЭМ-ПЦР.

Заключение. Быстрые диагностические тесты, такие как ТЕМ-ПЦР, могут быть полезны в качестве дополнения

к традиционному культуральному тестированию для детей с MSI. Преимущества включают быстрое определение

патогена и раннее обнаружение генов устойчивости к антибиотикам. В одном мультиплексном анализе

ТЕМ-ПЦР обеспечила надежную идентификацию патогенов MSI с потенциалом

для информирования о выборе антибиотиков на ранней стадии заболевания.

Раскрытие информации.Дж. Вуд младший, Диатерикс: исследователь, поддержка исследований; C. Sesler,

Diatherix Laboratories, LLC: Сотрудник, Заработная плата; Д. Сталонс, Лаборатории Диатерикс:

Сотрудник,  Заработная плата; Е. Григоренко, Diatherix Laboratories: Сотрудник, Саларь; C.

B. Крич, Диатерикс: исследователь гранта, получатель гранта; I. omsen, Diatherix:

Исследователь, поддержка исследований

2019. Молекулярная характеристика и антимикробная чувствительность

β-лактамаз расширенного спектра (ESBL), продуцирующих энтеробактерии

(ESBLPE), вызывающих инфекции мочевыводящих путей (UTI): инфекции мочевыводящих путей Результаты исследования

Мониторинг тенденций устойчивости к противомикробным препаратам (SMART), 2010–2015 гг., Южная Африка

Беки ТембаМагази, МБЧБ1; ShameemaKhan, МБЧБ2; СифоДламини, МБЧБ3

и ЙотамПасипанодья, МБЧБ4; 1MSD, Претория, Южная Африка, 2Ampath labra-

tories, Дурбан, Южная Африка, 3Groot Schuur Hospital, Кейптаун, Южная Африка,

4 Исследовательский институт Бейлора, Даллас, Техас

Сессия: 234.Диагностика – Идентификация бактерий и устойчивость

Суббота, 7 октября 2017 г .: 12:30

Справочная информация. Чтобы лучше информировать о инфекционном контроле и управлении антибиотиками для программы

граммов, мы исследовали тенденции чувствительности к противомикробным препаратам и оценили молекулярные характеристики

ESBLPE, особенно изолятов Escherichia coli (EC) и Klebsiella pneumo-

niae (KP), от пациентов. с ИМП лечились в 6 местных медицинских центрах.

Методы.Последовательные изоляты от 147 пациентов были отправлены в центральную лабораторию

для определения видов и тестов на лекарственную чувствительность (рис.). Тест Кокрана-Армитажа

использовался для изучения тенденций восприимчивости. EUCAST версия 7.1 Минимальная ингибирующая концентрация

Критерии интерпретации (MIC) были использованы для идентификации чувствительных изолятов.

Результаты. Все изоляты были продуцентами БЛРС на основании фенотипических тестов. EC и KP

были наиболее часто идентифицированными организмами, включая 138/147 (94%): не было обнаружено никакой связи между организмом и LOS (рис.).Мы не обнаружили никаких генов blaKPC;

однако гены blaCTX-M-15, которые встречались в CAI так же часто, как и в

HAI, присутствовали в 5/6 (83%) изолятах EC и KP, не чувствительных к карбапенемам. 9/10

Изоляты

(90%), не чувствительные к карбапенемам, также не были чувствительны к хинолонам.

Заключение. От хинолонов в качестве эмпирической терапии ИМП следует отказаться с помощью

ESBLPE. TZP не является идеальным заменителем, который может защитить карбапенемы в Южной Африке.

Загружено с https://academic.oup.com/ofid/article-abstract/4/suppl_1/S589/42/Lactose-vs-Non-Lactose-Fermenting-E-coli

гостем

4 октября 2017

Агар МакКонки – обзор

Транспортировка образцов

Для аэробных культур не требуется специальной транспортной среды, если тампон остается влажным и может быть внесен в культуральную среду в течение 3 часов. Однако часто используются тампоны, содержащие жидкую или гелевую транспортную среду.Обычные культуры можно безопасно хранить в транспортных средах при комнатной температуре до 4 часов. По истечении этого времени потенциальной проблемой является чрезмерный рост из-за разной скорости роста разных организмов. Охлажденные стандартные образцы можно хранить в транспортной среде не менее 2 дней. Образцы тканей можно хранить в холодильнике до 2 дней. Жидкости (например, моча) можно безопасно хранить при комнатной температуре в течение 1-2 часов, охлаждать в течение 24 часов и охлаждать в транспортной среде в течение 72 часов. ⁴⁴ Количественный посев не является точным для жидкостей, хранящихся в транспортной среде, из-за артефактического разведения.

Для анаэробной культуры жидкость следует аспирировать в шприц, закрыть иглу резиновой пробкой и внести образец в культуральную среду в течение 10 минут после сбора. Транспортные среды, поддерживающие рост анаэробных бактерий, доступны, но не идеальны для всех требовательных организмов. С этими ограничениями образцы можно хранить в холодильнике в течение 2 дней в подходящей транспортной среде.

Анализ

На чашках с кровяным агаром растет большинство обычных бактериальных патогенов.Часто используется двойной планшет, содержащий кровяной агар и агар МакКонки. Обычная анаэробная питательная среда – тиогликолят. Решение о проведении тестирования в офисе вместо использования коммерческой лаборатории основано на загруженности пациентов, доступном оборудовании и опыте.

Тестирование чувствительности

Тестирование чувствительности дает in vitro оценку пригодности данной концентрации противомикробного агента. Используются два метода: (1) испытание на разбавление и (2) испытание на дисковую диффузию.

Тест на разведение

Этот тест является количественным и определяет минимальное количество противомикробного агента, необходимое для предотвращения роста микроорганизма (минимальная ингибирующая концентрация [МИК]). Количественное тестирование чувствительности показано, когда необходимо внимательно следить за режимами дозирования противомикробных препаратов (например, гентамицина) или когда результаты дисковых тестов неприменимы, двусмысленны или ненадежны (например, медленнорастущие организмы, подтверждение чувствительности к полимиксинам, подтверждение восприимчивости или устойчивости. заданным дозам аминогликозидов).Другие показания включают анаэробы и тестирование на синергизм или антагонизм между противомикробными препаратами.

Преимущества

Тест на разведение может быть эффективным, даже если методы дисковой диффузии предполагают иное (например, антибиотики, концентрированные в моче).

Недостатки

Недостатки теста на разведение включают стоимость, невозможность выполнить тест в офисе и необходимость определить, достижимы ли требуемые концентрации определенного антибиотика. В идеале, концентрация лекарств в крови должна быть более чем в 4 раза превышать МПК, а концентрация в моче – в 10–20 раз превышать МПК.Чувствительность к МПК для местных противомикробных препаратов определяется редко, поскольку эти методы основаны на концентрациях в крови или моче.

Дисковый диффузионный тест

Это наиболее широко используемый метод в клинической практике (например, метод Кирби-Бауэра). Зона подавления роста бактерий отмечается вокруг диска, содержащего фиксированное количество антибиотика. Процедура является качественной и разделяет организмы на чувствительную (восприимчивую), промежуточную (неопределенную) или устойчивую категорию.

Преимущества

Преимущества дискового теста диффузии заключаются в его простоте и пригодности для большинства стандартных культур, его можно проводить в офисе, а также в его применимости для быстрорастущих организмов (например, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus ).

Недостатки

Этот тест не подходит для медленнорастущих организмов и анаэробов. Кроме того, неточность в прогнозировании чувствительности к плохо распространяющимся антибиотикам (например, к антибиотикам)., полимиксины), а также факторы, влияющие на тест (например, pH и толщина среды, концентрация организмов, время инкубации), должны быть стандартизованы. Совершенно необходимо соблюдать соответствующие процедуры, чтобы избежать ошибок в диагностике.

Артефакты

Артефакты возникают в результате неправильного сбора образцов (т.е. неправильный образец, контаминация), неправильной транспортировки образцов, неуведомления лаборатории о предполагаемых патогенных микроорганизмах (например, Salmonella spp., Анаэробные бактерии, Campylobacter spp., Mycoplasma spp.), Недавнее лечение антибиотиками и посев на вторичный, а не на медленно растущий первичный патоген (т. Е. Недостаточная продолжительность культивирования). Неспособность выращивать привередливые анаэробы может быть вызвана кратковременным, казалось бы, незначительным воздействием кислорода или отказом от использования предварительно восстановленных питательных сред.

Интерпретация

Распознавание нормальной флоры (см. Вставку 15-1) необходимо для правильной интерпретации. Предварительная идентификация ожидается через 18–24 часа, а о чувствительности к антибиотикам сообщается через 36–48 часов.Большинство аэробных и факультативных организмов идентифицируются в течение 5 дней; идентификация анаэробных организмов или Mycoplasma spp. может потребоваться еще 2-3 дня.

Бактериальные патогены, обычно выделяемые из различных систем организма, перечислены во вставке 15-2. Следует отметить частичное совпадение резидентных и патогенных организмов.

Staphylococcus pseudintermedius – основной патоген, выделяемый из кожи собак с пиодермией. Грамотрицательные организмы, вероятно, будут загрязнять поверхностную пиодермию и вторично по отношению к S.pseudintermedius при глубокой пиодермии.

Первичный бактериальный ринит редко встречается у собак и кошек, но может быть результатом инфицирования Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp. И Chlamydophila felis (кошки). Первичная бактериальная пневмония может быть результатом B. bronchiseptica или Mycoplasma spp., Тогда как другие организмы обычно являются вторичными по отношению к вирусным инфекциям или аспирации.

Рост бактерий из мочи, полученной с помощью цистоцентеза, является значительным, поскольку мочевой пузырь обычно стерилен.Однако посев мочи лучше всего интерпретировать вместе с анализом мочи. Если рост происходит, несмотря на отсутствие значительной пиурии (см. Главу 7), следует учитывать контаминацию образцов, неправильную транспортировку образцов или заболевания, вызывающие подавление иммунитета (например, гиперадренокортицизм, сахарный диабет, инфекция FIV). В количественном посеве мочи, полученной путем катетеризации или опорожнения в середине потока, значение больше или равно 100000 колоний / мл. Более низкие концентрации могут быть значительными при хронических инфекциях или у женщин.В образцах простатической жидкости, полученных при эякуляции, инфекция диагностируется, если образец содержит в 100 раз больше бактерий, чем образец уретры. ³⁴ Посев аспирата простаты может быть более точным.

Посев крови может быть трудным для интерпретации. Ложноположительные результаты вызваны загрязнением нормальной кожной микрофлорой, включая Corynebacterium spp., Bacillus spp., Коагулазонегативные стафилококки, анаэробные дифтероиды, стрептококки и Clostridium spp.Выделение одного и того же организма из двух или более культур убедительно свидетельствует о его патогенности, тогда как рост только в одной культуре менее определен, если только это не патогенная бактерия, которая вряд ли может быть контаминантом.

ЦСЖ и синовиальная жидкость обычно стерильны; любой рост в образце, полученном в асептических условиях, является значительным.

грамотрицательных бактерий – WikEM

Коччи

Аэробика

• Диплококк
• Кокобацилла

Анаэробный

Жезлы (Бациллы)

Аэробика

• Ферментация лактозы (положительный результат на лактозу)
• Не ферментирующий лактозу (отрицательный лактозный)

Анаэробный

• Bacteroides spp,
• Fusobacterium spp,
• Prevotella spp.Serratia и Citrobacter spp могут изначально появляться как не содержащие лактозу ферментирующие вещества из-за медленной ферментации.

  Толкование ключевых фраз

  • «Грамотрицательные коккобациллы» могут указывать на вид Haemophilus
  • «Лактозоположительные грамотрицательные палочки» могут указывать на Enterobacteriaceae, такие как E. coli, Klebsiella или Enterobacter spp.
  • «Лактозонегативные грамотрицательные палочки» могут указывать на Pseudomonas

  Категория

  Организм

  Н.гонореи

  N. meningitidis

  Moraxella catarrhalis

  H. influenzae

  E. coli

  Клебсиелла зр

  E. coli / Klebsiella ESBL +

  E coli / Klebsiella KPC +

  Enterobacter sp, AmpC neg

  Enterobacter sp, AmpC pos

  Serratia sp

  Serratia marcescens

  Salmonella sp

  Shigella sp

  Протей мирабилис

  Протей обыкновенный

  Providencia sp.

  Morganella sp.

  Citrobacter freundii

  Citrobacter diversus

  Citrobacter sp.

  Aeromonas sp

  Acinetobacter sp.

  Синегнойная палочка

  Burkholderia cepacia

  Stenotrophomonas maltophilia

  Yersinia enterocolitica

  Francisella tularensis

  Brucella sp.

  Legionella sp.

  Pasteurella multocida

  Haemophilus ducreyi

  Вибрион обыкновенный

  Пенициллины

  Пенициллин G

  R

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  Пенициллин V

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Антистафилококковые пенициллины

  Метициллин

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  X1

  Нафциллин / Оксациллин

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  X1

  Клоксациллин / Диклокс.

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  X1

  Амино-пенициллины

  AMP / Amox

  R

  S

  R

  I

  I

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  I

  I

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  S

  R

  X1

  Amox-Clav

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  R

  R

  R

  S

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  АМП-Сульб

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  S

  S

  R

  R

  R

  I

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  Антипсевдомонадные пенициллины

  Тикарциллин

  X2

  S

  R

  I

  I

  R

  R

  R

  S

  S

  R

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  R

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Ticar-Clav

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  Х1

  S

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Пип-Тазо

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Пиперациллин

  X2

  S

  I

  I

  S

  S

  R

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  Х1

  I

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Карбапенемы

  Дорипенем

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Эртапенем

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Имипенем

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  R

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Меропенем

  X2

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  S

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Aztreonam

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  S

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  R

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Фторхинолоны

  Ципрофлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  R

  R

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  Офлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  R

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  Пефлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  Левофлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  Х1

  I

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  Моксифлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  I

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  Гемифлоксацин

  I

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  X1

  Гатифлоксацин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  I

  S

  Х1

  Х1

  S

  S

  Х1

  X1

  1-й G Цефало

  Цефазолин

  S

  R

  I

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  2-й G.Цефало

  Цефотетан

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  S

  S

  S

  R

  I

  I

  S

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Цефокситин

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  S

  S

  S

  R

  I

  I

  I

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  S

  X1

  Цефуроксим

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  S

  R

  I

  R

  I

  I

  S

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  3-я / 4-я G.Цефало

  Цефотаксим

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  Цефизоксим

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  CefTRIAXone

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  Цефтаролин

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  ЦефТАЗидим

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  S

  I

  S

  S

  I

  I

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  S

  X1

  Цефепим

  I

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  S

  I

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Устный 1-й G.Цефало

  Цефадроксил

  R

  R

  R

  Х1

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Цефалексин

  R

  R

  R

  R

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  X1

  Оральный 2-й G.Цефало

  Цефаклор / Лоракарбеф

  I

  I

  I

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Cefproxil

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Цефуроксим аксетил

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  R

  S

  I

  R

  Х1

  I

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Оральный 3-й G.Цефало

  Цефиксим

  S

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  I

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  Х1

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  S

  S

  X1

  Цефтибутен

  I

  I

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  I

  R

  I

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  S

  S

  R

  R

  S

  R

  S

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X1

  Цефподокс / Цефдинир / Цефдиторен

  S

  Х1

  S

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  S

  S

  S

  I

  Х1

  R

  R

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  S

  Х1

  X1

  Аминогликозиды

  Гентамицин

  R

  R

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  S

  R

  R

  S

  S

  S +

  Х1

  Х1

  Х1

  я

  Тобрамицин

  R

  R

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  S

  R

  R

  S

  S

  S +

  Х1

  Х1

  Х1

  я

  Амикацин

  R

  R

  S

  S

  S

  S

  S

  R

  S

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  I

  S

  R

  R

  S

  S

  S +

  Х1

  Х1

  Х1

  я

  Хлорамфеникол

  S

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  R

  R

  Х1

  R

  S

  S

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  Х1

  X2

  X2

  Клиндамицин

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  X2

  X1

  Макролиды

  Эритромицин

  I

  X2

  I

  I

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  S

  Х1

  S

  X1

  Азитромицин

  I

  X2

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  I

  I

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  S

  Х1

  S

  X1

  Кларитромицин

  I

  Х1

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  S

  Х1

  Х1

  X1

  Кетолид

  Телитромицин

  X2

  X2

  S

  S

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  X2

  Х1

  Х1

  X1

  Тетрациклины

  Доксициклин

  I

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  R

  R

  Х1

  R

  I

  I

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  X2

  R

  S

  S

  X2

  Х1

  R

  S +

  Миноциклин

  I

  S

  S

  S

  S

  I

  I

  R

  R

  R

  Х1

  R

  I

  I

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  R

  I

  R

  R

  Х1

  S

  X2

  Х1

  R

  S +

  Глицилциклин

  Тигециклин

  X2

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  S

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  I

  R

  I

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  X2

  Х1

  Х1

  X1

  Даптомицин

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  Глико / липокликопептиды

  Ванкомицин

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  R

  X1

  Тейкопланин

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Телаванцин

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Фузидиевая кислота

  S

  S

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  I

  Х1

  Х1

  R

  Триметоприм

  R

  I

  Х1

  I

  S

  I

  I

  R

  I

  I

  Х1

  R

  I

  I

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  S

  R

  Х1

  Х1

  X2

  S

  Х1

  R

  X1

  TMP-SMX

  I

  X2

  S

  I

  I

  I

  I

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  I

  I

  I

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  I

  R

  S

  S

  S

  S

  X2

  S

  Х1

  I

  X1

  Мочевые агенты

  Нитрофурантоин

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  I

  Х1

  R

  I

  I

  Х1

  R

  S

  S

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Фосфомицин

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  S

  S

  Х1

  Х1

  S

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Другое

  Рифампицин

  X2

  S

  S

  S

  R

  R

  R

  I

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  S

  S +

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Метронидазол

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  Квинупристин далфоппристин

  X2

  R

  S

  I

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Линезолид

  Х1

  R

  I

  I

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  R

  R

  R

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Колистиметат

  R

  R

  Х1

  Х1

  S

  S

  S

  S

  S

  S

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  R

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  S

  S

  R

  I

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  Х1

  X1

  Обзор таблицы

  См. Также

  Список литературы

  Лабораторные исследования, исследования изображений, другие тесты

• Kappeli U, Hachler H, Giezendanner N, Beutin L, Stephan R.Человеческие инфекции, вызванные Escherichia coli, не продуцирующей токсин шига O157, Швейцария, 2000-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2011 17 февраля (2): 180-5. [Медлайн].

• Франк С., Вербер Д., Крамер Дж. П., Аскар М., Фабер М., ан дер Хайден М. и др. Эпидемический профиль вспышки Escherichia coli O104: h5, продуцирующей шига-токсин, в Германии. N Engl J Med . 2011, 10 ноября. 365 (19): 1771-80. [Медлайн].

• Buchholz U, Bernard H, Werber D, Böhmer MM, Remschmidt C, Wilking H, et al.Вспышка Escherichia coli O104: h5 в Германии, связанная с проростками. N Engl J Med . 2011, 10 ноября. 365 (19): 1763-70. [Медлайн].

• Camins BC, Marschall J, De Vader SR, Maker DE, Hoffman MW, Fraser VJ. Клиническое влияние устойчивости к фторхинолонам у пациентов с бактериемией E. coli. Дж Хосп Мед . 2011 июл.6 (6): 344-9. [Медлайн]. [Полный текст].

• Уолмсли Р.С., Дэвид ДБ, Аллан Р.Н., Киркби Г.Р. Двусторонний эндогенный эндофтальмит, вызванный Escherichia coli: серьезное осложнение у инсулинозависимого диабетика. Постградская медицина J . 1996 июн.72 (848): 361-3. [Медлайн].

• McGannon CM, Fuller CA, Weiss AA. Различные классы антибиотиков по-разному влияют на выработку токсина шига. Противомикробные агенты Chemother . 2010 сентябрь 54 (9): 3790-8. [Медлайн].

• Pitout JD, Laupland KB. Enterobacteriaceae, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра действия: новая проблема общественного здравоохранения. Ланцет Инфекция Дис . 2008 марта 8 (3): 159-66.[Медлайн].

• Melzer M, Petersen I. Смертность после бактериемической инфекции, вызванной E.coli, продуцирующей бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL), по сравнению с E. coli, не продуцирующей ESBL. J Заразить . 2007 Сентябрь 55 (3): 254-9. [Медлайн].

• Doi Y, Park YS, Rivera JI, Adams-Haduch JM, Hingwe A, Sordillo EM, et al. Связанная с населением инфекция Escherichia coli, продуцирующая ß-лактамазу расширенного спектра действия, в США. Клин Инфекция Дис .2013 Март 56 (5): 641-8. [Медлайн]. [Полный текст].

• Batard E, Ollivier F, Boutoille D, Hardouin JB, Montassier E, Caillon J, et al. Связь между использованием антибиотиков в больницах и устойчивостью к хинолонам у Escherichia coli. Int J Заразить Дис . 2012 г. 22 ноября. [Medline].

• Karlowsky JA, Denisuik AJ, Lagacé-Wiens PR, Adam HJ, Baxter MR, Hoban DJ, et al. Активность фосфомицина in vitro против Escherichia coli, выделенная от пациентов с инфекциями мочевыводящих путей в Канаде; Исследование наблюдения CANWARD. Противомикробные агенты Chemother . 2013 декабрь 9 [Medline].

• Agustin ET, Gill V, Domenico P. Окрашивание ЦСЖ по граммам при менингите. Медицинский работник . 1994. 15: 14-24.

• Барнетт Б.Дж., Стивенс Д.С. Инфекция мочевыводящих путей: обзор. Am J Med Sci . 1997 Октябрь 314 (4): 245-9. [Медлайн].

• Boam WD, Miser WF. Острый очаговый бактериальный пиелонефрит. Ам Фам Врач . 1995 1 сен.52 (3): 919-24. [Медлайн].

• Bohnen JM. Антибактериальная терапия при абдоминальной инфекции. Мир J Surg . 1998 22 февраля (2): 152-7. [Медлайн].

• Bonoan JT, Mehra S, Cunha BA. Эмфизематозный пиелонефрит. Сердце легкое . 1997 ноябрь-декабрь. 26 (6): 501-3. [Медлайн].

• Карпентер Х.А. Бактериальный и паразитарный холангит. Mayo Clin Proc . 1998 Май. 73 (5): 473-8. [Медлайн].

• Чайлдс SJ.Современные концепции лечения инфекций мочевыводящих путей и простатита. Ам Дж. Мед. . 1991 г. 30 декабря. 91 (6А): 120С-123С. [Медлайн].

• Cunha BA. Боль в животе у больных сахарным диабетом. Инфекция Dis Prac . 1997. 21: 14-5.

• Cunha BA. Острый бескаменный холецистит. Инфекция Dis Prac . 1997. 21: 70-1.

• Cunha BA. Острый и хронический бактериальный простатит. Инфекция Dis Prac .1994. 18: 78-9.

• Cunha BA. Чувствительность изолятов мочевыводящих путей, зависящая от концентрации антибиотиков. Антиб Клиник . 1999. 3: 57-8.

• Cunha BA. Хинолоны: клинические аспекты. Антиб Клиник . 1998. 2: 129-35.

• Cunha BA. Фторхинолоны при инфекциях мочевыводящих путей: обзор. Adv Ther . 1994 ноябрь-декабрь. 11 (6): 277-96. [Медлайн].

• Cunha BA.Терапевтический подход к лечению ИМП. Антиб Клиник . 1998. 2 (S2): 35-40.

• Cunha BA. Окраска мочи по Граму при уросепсисе. Медицинский работник . 1997. 18: 75-8.

• Cunha BA. Уросепсис. Дж Крит Болл . 1997. 12: 616-25.

• Donnenberg MS, Kaper JB. Энтеропатогенная кишечная палочка. Заражение иммунной . 1992 Октябрь 60 (10): 3953-61. [Медлайн].

• DuPont HL.Диарея путешественников: современные подходы к лечению и профилактике. Наркотики . 2006. 66 (3): 303-14. [Медлайн].

• Эйзенштейн Б.И., Джонс Г.В. Спектр инфекций и механизмы патогенеза Escherichia coli. Адв. Стажер мед. . 1988. 33: 231-52. [Медлайн].

• Glandt M, Adachi JA, Mathewson JJ, Jiang ZD, DiCesare D, Ashley D. Энтероагрегантная кишечная палочка как причина диареи путешественника: клинический ответ на ципрофлоксацин. Клин Инфекция Дис . 1999 августа 29 (2): 335-8. [Медлайн].

• Голд Р. Бактериальный менингит – 1982. Ам Дж. Мед. . 1983, 28 июля. 75 (1B): 98-101. [Медлайн].

• Hansing CE, Allen VD, Cherry JD. Эндокардит, вызванный Escherichia coli. Обзор литературы и тематическое исследование. Арк Интерн Мед. . 1967 Октябрь 120 (4): 472-7. [Медлайн].

• Харрингтон С.М., Дадли Е.Г., Натаро Дж. Патогенез энтероагрегативной инфекции Escherichia coli. FEMS Microbiol Lett . 2006 Январь 254 (1): 12-8. [Медлайн].

• Харви Д., Холт Д.Е., Бедфорд Х. Бактериальный менингит у новорожденных: проспективное исследование смертности и заболеваемости. Семин Перинатол . 1999 июн., 23 (3): 218-25. [Медлайн].

• Джонсон-младший. Факторы вирулентности при инфекции мочевыводящих путей, вызванной Escherichia coli. Clin Microbiol Ред. . 1991, 4 (1): 80-128. [Медлайн].

• Йонас М., Кунья, BA.Бактериальная пневмония, вызванная Escherichia coli. Арк Интерн Мед. . 1982 ноябрь 142 (12): 2157-9. [Медлайн].

• Klein NC, Cunha BA. Цефалоспорины третьего поколения. Мед Клин Норт Ам . 1995 июл.79 (4): 705-19. [Медлайн].

• Koutkia P, Mylonakis E, Flanigan T. Энтерогеморрагическая кишечная палочка O157: H7 – новый патоген. Ам Фам Врач . 1997 г., 1. 56 (3): 853-6, 859-61. [Медлайн].

• Lepelletier D, Caroff N, Reynaud A, Richet H.Escherichia coli: эпидемиология и анализ факторов риска инфекций, вызванных устойчивыми штаммами. Клин Инфекция Дис . 1999 Сентябрь 29 (3): 548-52. [Медлайн].

• Лернер AM. Грамотрицательные бациллярные пневмонии. Дис Мон . 1980, 27 ноября (2): 1-56. [Медлайн].

• Макдональд Мичиган. Пиогенный абсцесс печени: диагностика, бактериология и лечение. евро J Clin Microbiol . 1984 декабрь 3 (6): 506-9. [Медлайн].

• Мид ПС, Гриффин ПМ.Escherichia coli O157: H7. Ланцет . 1998 10 октября. 352 (9135): 1207-12. [Медлайн].

• Moon HW. Патогенез кишечных заболеваний, вызываемых Escherichia coli. Адв. Ветеринарный Научный Компетент Мед. . 1974. 18 (0): 179-211. [Медлайн].

• Neu HC. Инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями: обзор. Ред. Заразить Дис . 1985 ноябрь-декабрь. 7 Приложение 4: S778-82. [Медлайн].

• Нордманн П. Тенденции устойчивости к бета-лактамам среди Enterobacteriaceae. Клин Инфекция Дис . 1998, 27 августа, приложение 1: S100-6. [Медлайн].

• Ортега AM, Cunha BA. Острый простатит. Контемп Урол . 1997. 18: 73-80.

• Палмер DL. Микробиология пневмонии у пациента группы риска. Ам Дж. Мед. . 1984 15 мая. 76 (5A): 53-60. [Медлайн].

• Филипс А.Д., Франкель Г. Механизмы поражения кишечника кишечной палочкой. Байер Клин Гастроэнтерол .1997 сентября, 11 (3): 465-83. [Медлайн].

• Робертс JA. Пиелонефрит, корковый абсцесс и околопочечный абсцесс. Урол Клин Норт Ам . 1986, 13 ноября (4): 637-45. [Медлайн].

• Savatta D, Cunha BA. Острый пиелонефрит и его аналоги: Xanthogranulomaotus pyelonephritis и malacoplakia. Инфекция Dis Prac . 1996. 20: 86-8.

• Schimpff SC. Грамотрицательная бактериемия. Поддержка рака .1993, 1 (1): 5-18. [Медлайн].

• Schindzielorz A, Edberg SC, Bia FJ. Strongyloides stercoralis гиперинфекция и поражение центральной нервной системы у пациента с рецидивирующим полихондритом. South Med J . 1991 августа 84 (8): 1055-7. [Медлайн].

• Shea KW, Cunha BA. Остеомиелит грудины, вызванный Escherichia coli, после операции на открытом сердце. Сердце легкое . 1995 март-апрель. 24 (2): 177-8. [Медлайн].

• Tabacof J, Feher O, Katz A, et al.Гиперинфекция Strongyloides у двух пациентов с лимфомой, гнойным менингитом и сепсисом. Рак . 1991 15 октября. 68 (8): 1821-3. [Медлайн].

• Тан Ж.С., Файл ТМ. Инфекции мочевыводящих путей в акушерстве и гинекологии. Дж Репрод Мед . 1990 марта, 35 (3 доп.): 339-42. [Медлайн].

• Tenner SM, Yadven MW, Kimmel PL. Острый пиелонефрит. Предотвращение осложнений за счет своевременной диагностики и правильной терапии. Постградская медицина .1992 г. 1. 91 (2): 261-8. [Медлайн].

• Tice AD. Краткосрочная терапия острого цистита: краткий обзор терапевтических стратегий. J Антимикробный препарат Chemother . 1999, 43 марта, приложение A: 85-93. [Медлайн].

• Wanke CA. Кишечная палочка. Дж. Диарей Дис Рез. . 1988 марта 6 (1): 1-5. [Медлайн].

• Weinberger M, Cytron S, Servadio C и др.

  No related posts.