Хеликобактер пилори: история открытия

В сказках бывают заколдованные предметы. Человек ходит вокруг них, но не может обнаружить. История открытия бактерии хеликобактер пилори напоминает такую сказку. В ней нет волшебства. Чтобы добраться до истины, потребовались разум, самоотверженность и упорство. И от этого история становится особенно захватывающей.

Таинственная спираль

Долгое время считалось, что среда желудка стерильна. Ведь в состав желудочного сока входит соляная кислота. Возможность существования бактерий в такой среде вызывала серьёзные сомнения. Поэтому изучению желудочной микрофлоры уделяли мало внимания.

Однако во все времена для учёных не существует мелочей. Несколько раз люди вплотную подходили к открытию бактерии. Более чем за век до Маршалла и Уоррена немецкие физиологи обнаружили неведомый ранее микроорганизм в слизистой оболочке желудка собак и человека. Что помешало открытию? Учёные так и не смогли вырастить колонию, пригодную для изучения.

Микроорганизм не размножался на известных в тот момент питательных средах.

В 1886 году Валерий Яворский – профессор Ягеллонского университета в Кракове – обнаружил спиралевидную бактерию в промывных водах человеческого желудка. Профессор назвал её Vibrio rugula, составил подробное описание и даже выдвинул гипотезу о её влиянии на развитие желудочных заболеваний. Публикация вышла в свет в 1889 году. Однако в научных кругах версию Яворского оставили без внимания. Во-первых, за пределами Польши мало кто интересовался изданиями на польском языке. Во-вторых, сказалось убеждение: кислая среда стерильна.

В 1893 году подобное описание составил итальянский врач Джулио Бидзодзеро. Его работа также осталась без внимания.

В 1913 году датский микробиолог Йоханнес Фибигер обнаружил, что у крыс и мышей, употреблявших заражённую бактериями пищу, может развиваться рак желудка. Это поколебало общее представление о незначительной роли бактерий в появлении патологий желудка. В 1926 году Фибигер получил Нобелевскую премию.

Но кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни оставалась приоритетной.

До 70-х годов ХХ века появлялись и другие исследования, авторы которых вплотную подошли к открытию хеликобактер пилори. Многим не хватило одного шага.

Терпение, труд и один счастливый случай

Во второй половине ХХ века арсенал диагностических методов существенно вырос. В частности, появились эндоскопические исследования, позволяющие взять фрагмент слизистой для исследования (биопсия). Ткани для исследования почти всегда брали у пациентов с язвенной болезнью и опухолями желудка, а иногда и при тяжёлых гастритах. Австралийский учёный Робин Уоррен обнаружил, что у большинства пациентов в биоптате (кусочек полученной при биопсии ткани для анализа) присутствует спиралевидная бактерия. Уоррен собрал большой материал, классифицировал образцы биоптата по патоморфологическим характеристикам, но работе не хватало клинического осмысления. Требовалось дальнейшее изучение.

В этот период на работу в Королевский госпиталь города Перта устроился молодой учёный Барри Маршалл. Он мечтал стать кардиологом, но в 1981 году обстоятельства привели его в отделение гастроэнтерологии. Там и состоялось знакомство Робина Уоррена и Барри Маршалла. Уоррен оценил юного коллегу: тот был открыт новому, в то время как большинство врачей продолжало пренебрежительно относиться к роли желудочной микрофлоры. Вскоре Маршалл включился в работу. Учёные впервые смогли вырастить недооткрытый предшественниками микроорганизм на искусственных питательных средах. Помог случай. Результата обычно ждали по 48 часов. Но одну чашку Петри с культурой перед пасхальными каникулами забыли в инкубаторе. Рост бактерий обнаружился через 5 дней. Загадочной спирали просто требовалось больше времени.

Сперва бактерию назвали Campylobacter pylori, но в 1989 году анализ ДНК показал, что она не принадлежит к роду Campylobacter. Обитающая в желудке бактерия получила новое имя – Helicobacter pylori (хеликобактер пилори).

Требовалось экспериментальное подтверждение её влияния на возникновение гастрита и язвенной болезни. Медицинское сообщество считало теорию далёкой от истины, первые опыты на животных не дали убедительного результата, согласовать исследование с участием людей было трудно. Барри Маршалл решил поставить эксперимент на себе.

Жертвенник науки

В 1984 году Барри Маршалл добровольно выпил жидкость, содержащую бактериальную культуру. Вскоре после этого у учёного развился гастрит. Эндоскопическое исследование подтвердило наличие хеликобактер пилори. Маршалл ожидал такого результата, но впоследствии признался, что был застигнут врасплох тяжестью инфекции. Следующим этапом эксперимента стал двухнедельный курс лечения метронидазолом и солями висмута. После антибактериальной терапии симптомы заболевания исчезли, а эндоскопия показала отсутствие бактерий в желудке.

Отчаянный шаг Барри Маршалла привлёк внимание учёных всего мира. Медицинский исследовательский совет Австралии согласился финансировать дальнейшую работу. В Великобритании исследование повторил Мартин Скирроу. Вскоре выяснилось, что во многих случаях хеликобактер пилори является причиной гастрита, дуоденита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых видов опухолей желудка (в том числе рака). Подтвердилась эффективность антибиотиков в лечении вызванных бактерией гастрита и язвы.

В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине.

Хеликобактер пилори: что это такое, симптомы, диагностика, лечение

О гастрите знают, наверное, все. Как и о язве желудка, 12-перстной кишки. Но что предшествует появлению этих болезней? Об этом мы побеседовали с врачом-гастроэнтерологом «Клиника Эксперт» Курск Ищенко Василисой Владимировной.

– Василиса Владимировна, что это такое – хеликобактер пилори?

– Это спиралевидная бактерия, которая колонизирует слизистую желудка и является основной причиной воспалительных процессов в ней. Любопытно, что выявлена бактерия была ещё 130 лет назад. Но никому не удавалось подтвердить её патогенную природу и роль в развитии изменений слизистой желудка. Всё изменилось в 1982 году: австралийские учёные Бери Маршалл и Робин Уоррен смогли культивировать хеликобактер пилори и заявили именно об инфекционной природе заболеваний, вызываемых ею.

Встретив со стороны международного медицинского сообщества явное недоверие к этой теории, Маршалл с Уорреном пошли на смелый эксперимент: они оба произвели самозаражение бактерией, после чего у одного из них развилась острая форма гастрита, а у другого – язвенной болезни.

Эксперименты с самозаражением производил на себе и французский венеролог Озиас-Тюренн. Подробнее читайте здесь 

Лечение антибиотиками принесло свои плоды, и учёные благополучно выздоровели. Таким образом Маршалл и Уоррен доказали один из этиологических факторов гастрита, признанного после их открытия инфекционным заболеванием. Хеликобактер пилори стали считать основной причиной язвенной болезни. В 1994 году международное агентство по изучению рака при Всемирной организации здравоохранения заявило, что эта бактерия – онкоген первого класса, то есть способна вызывать онкологические заболевания желудка.

За такой вклад в развитие медицинской науки – это был настоящий прорыв – в 2005 году Маршалл и Уоррен были удостоены Нобелевской премии.

Хеликобактер пилори считается
основной причиной язвенной болезни.

Кроме того, он способен вызывать онкологические заболевания желудка

– Как влияет хеликобактер пилори на организм человека?

– Бактерия вызывает воспаление слизистой желудка, 12-перстной кишки, хеликобактерный гастрит служит фоном для развития язвенной болезни, воспалительные изменения могут приводить к возникновению рака желудка.

Что, помимо хеликобактера пилори, может приводить к появлению язвы желудка? Подробнее читайте в нашей статье 

К симптомам хеликобактера пилори и, в частности, хеликобактер-ассоциированного гастрита относятся такие проявления, как боли в верхней части живота до или после приёма пищи, тошнота, чувство тяжести, переполнения, перенасыщения в эпигастрии.

Могут появиться неприятный привкус во рту, отрыжка, метеоризм.

Какие ещё заболевания сопровождает метеоризм? Подробнее об этом симптоме читайте здесь

– Встречается мнение, что эта бактерия – нормальный обитатель организма, и избавляться от неё не нужно. Так ли это?

– Различают высокопатогенные и низкопатогенные штаммы хеликобактера пилори. Низкопатогенные микробы не вызывают острых эрозий в желудке, язвенной болезни. Многочисленные исследования показали, что около 85 процентов заболевших имеют высокопатогенные штаммы, а у 33 процентов находят их смешанный тип, то есть присутствуют и низкопатогенные. По большому счёту, какой-то клинической значимости это не имеет: всё равно такие заболевания требуют лечения.

– Как можно обнаружить хеликобактер пилори?

– Первичная диагностика – это анализ на хеликобактер пилори, обнаружение его антигенов в кале человека. Также проводится дыхательный тест с мочевиной: пациент дует в специальную трубочку, и при наличии микроба тест-система меняет цвет. К инвазивным методам исследования относится быстрый уреазный тест – ХЕЛПИЛ тест при ФГДС (фиброгастродуоденоскопия – обследование желудка и слизистой 12-перстной кишки с помощью окулярного или видеоэндоскопа). При исследовании берётся биоптат из антрального отдела или тела желудка.

Подробнее о фиброгастродуоденоскопии можно узнать здесь 

Если пациент никогда не лечился от этой инфекции, заболевание можно выявить с помощью анализа крови на специфические иммуноглобулины.

– Если в желудке обнаружили бактерии хеликобактер пилори, каковы принципы лечения этой инфекции?

– Хеликобактер нужно начинать лечить, даже если ещё нет острых форм заболевания. Лечение комплексное, включает в себя применение антибактериальных препаратов – обычно это две или даже три группы антибиотиков. Их действие усиливают препаратами висмута, которые относятся к фармакотерапевтической группе гастропротекторов. В зависимости от уровня кислотности желудочного сока в схему лечения также включают средства, подавляющие выделение желудком соляной кислоты (в частности ингибиторы протоновой помпы). Также используются пробиотики – живые микроорганизмы, приносящие пользу при введении в адекватных количествах, они обладают антагонистическим действием по отношению к бактериям. Курс лечения занимает от 10 до 14 дней. После этого через четыре недели проводятся контрольные исследования, чтобы понять – убрали мы бактерию до конца или предстоит долечиваться. После курса лечения сдают антигены в кале или проходят дыхательный тест.

– Василиса Владимировна, что ждёт человека, если болезнь не лечить? Есть какая-то связь между хеликобактером пилори и раком желудка?

– Под влиянием инфекции происходят изменения слизистой оболочки, что может привести к развитию язвенной болезни, рака желудка, MАLT-лимфомы (это опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками). То есть онкология не исключается.

– Избавившись от инфекции один раз, можно ли избежать повторного заражения?

– К сожалению, нет: хеликобактер может поразить человека сколько угодно раз. Правда, для повторного заражения в организм человека должно одномоментно поступить огромное количество бактерий. То есть бактерии должны «прижиться» в желудке, колонизировать его слизистую, и всё это на фоне значительного снижения иммунитета.

– Как передаётся хеликобактер пилори  и какие формы профилактики эффективны?

– Бактерии передаются от больного человека здоровому через руки, посуду, слюну. Поэтому профилактика заключается в соблюдении элементарных санитарно-гигиенических норм: обязательно надо мыть руки после посещения туалета, пользоваться только своей зубной щёткой, не принимать пищу из общей посуды.

Беседовал Игорь Чичинов

Редакция рекомендует:

Как надо и как не надо лечить гастрит 

Рентген желудка: вечная классика или шаг назад? 

Колоноскопия кишечника – страшно ли это? 

Для справки:

Ищенко Василиса Владимировна

В 2015 г. окончила Курский Государственный медицинский университет, факультет лечебное дело. 2016 г. – интернатура по специальности «терапия». В 2016-2017 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «гастроэнтерология». В настоящее время – врач-гастроэнтеролог консультативно-диагностического отделения «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: г. Курск, ул. Карла Либкнехта, д.7.

 

Helicobacter pylori: вред для желудка или польза для пищевода? | Политика и общество: анализ событий в Европе, России, мире | DW

Одна из бактерий, привлекающих к себе в последние годы особое внимание исследователей, носит название Helicobacter pylori. Она обитает в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки человека, что само по себе необычно: желудок изнутри омывается примерно двумя литрами желудочного сока в сутки. Желудочный сок состоит из соляной кислоты в довольно высокой концентрации и пищеварительных ферментов, так что он способен расщепить самые прочные соединения, будь то бактерии, вирусы или бифштекс. Поэтому долгое время считалось, что желудок лишён флоры, практически стерилен, и лишь неожиданное открытие Helicobacter pylori 20 лет назад заставило учёных кардинально пересмотреть эту точку зрения.

Оказалось, что слизистая оболочка, выстилающая изнутри желудок и предохраняющая его от разрушительного воздействия желудочного сока, является надёжным укрытием и для бактерии. А вскоре выяснилось, что чуть ли не все нарушения пищеварения, гастриты и дуодениты, почти 100 процентов язв двенадцатиперстной кишки, 80 процентов язв желудка и даже многие случаи рака желудка могут быть смело отнесены на счёт Helicobacter pylori. Иммунная система реагирует на вторжение бактерий в организм, но лейкоциты и макрофаги, призванные уничтожить незваных гостей, оказываются неспособными проникнуть сквозь защитный слой слизи и гибнут, нанося при этом изрядный вред клеткам слизистой оболочки, что и приводит к воспалениям, язвам и прочим неприятностям.

К счастью, бактерия Helicobacter pylori весьма чувствительна к широкому спектру антибиотиков, которые и являются сегодня главным оружием против этого микроба. В то же время многие медицинские центры активно вели разработку вакцины против Helicobacter pylori, и после ряда неудач достигли в последнее время значительных успехов. Некоторые исследователи полагают, что массовые прививки уже вскоре смогут полностью избавить человечество от этой напасти.

Однако Мартин Блейзер (Martin J. Blaser), профессор микробиологии Высшей медицинской школы при Нью-Йоркском университете, высказывает в связи с подобными планами серьёзные опасения. Он считает, что Helicobacter pylori выполняют в организме и положительную функцию:

– У нас уже имеются предварительные данные, которые всё более определённо свидетельствуют о том, что Helicobacter защищают пищевод.

В частности, люди, не имеющие бактерий в желудке, чаще страдают эзофагитом, то есть воспалением пищевода, или желудочно-пищеводным рефлюксом, то есть нарушением тех механизмов, которые обычно препятствуют забрасыванию содержимого желудка обратно в пищевод. Да и рак пищевода встречается у таких пациентов чаще, – говорит профессор Блейзер:

– Меня это серьёзно беспокоит: если мы сегодня начнём проводить массовую вакцинацию против Helicobacter pylori для того, чтобы снизить заболеваемость раком желудка, то весьма вероятно, что через двадцать или сорок лет мы получим эпидемию рака пищевода.

Однако это, конечно, не означает, что пациентов, страдающих, скажем, язвой двенадцатиперстной кишки, не нужно избавить от Helicobacter pylori. Мартин Блейзер решительно возражает лишь против поголовной вакцинации населения:

– Если от такой прививки и будет толк, то лишь в том случае, если нам удастся выяснить, какой круг лиц действительно подвержен повышенному риску заболеть раком желудка. Мы полагаем, что различные сугубо индивидуальные факторы, присущие хозяину, могут удвоить, утроить или даже учетверить этот риск.

Первые генетические факторы риска учёными уже обнаружены. Судя по всему, наибольшей опасности подвержены жители восточноазиатских стран. Мартин Блейзер говорит:

– Возможно, эти факторы риска суммируются. Но не просто, а так, что два плюс два даёт девять или даже пятнадцать.

Что и говорить, необычная математика. Однако не исключено, что вскоре медики научатся определять индивидуальную степень риска для каждого носителя бактерии. Правда, тут не обойтись без информации об особенностях питания пациентов, а также о самих бактериях. Профессор Блейзер поясняет:

– Самые последние исследования, в том числе и проведённые в нашей лаборатории, показали, что степень риска заболевания сильно зависит от того, каким штаммом бактерий данный пациент инфицирован. Существует множество штаммов, специфических для определённых регионов. Исследуя тот или иной штамм, врач может с высокой долей уверенности сказать, откуда прибыл больной, у которого взята данная проба.

И лишь сведя воедино данные о бактериях и данные о пациенте, врач сможет решить, что в данном конкретном случае весомее – вред для желудка или польза для пищевода.

«Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Информация для пациентов» – Яндекс.Кью

Что такое Helicobacter pylori?

Это бактерия поражающая пилорический отдел желудка и двенадцатиперстную кишку. Распространённость этой инфекции очень широка, почти 50% населения земли инфицированы бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер пилори, хеликобактерная инфекция, хеликобактерез).  

На картинке показаны желудок, пищевод, двенадцатиперстная кишка, пилорический отдел желудка 

О бактериях, способных выживать в агрессивной, кислой среде желудка известно уже более 100 лет, но только в 1970х годах была выявлена связь этих бактерий и гастрита. Более полное осмысление влияние этих микроорганизмов на заболевание желудочно-кишечного тракта произошло уже в 1980х годах, когда удалось выделить и культивировать бактерию, названную Campylobacter pyloridis (кампелобактер пилоридис), после изучения и окончательного классифицирования названной Helicobacter pylori (хеликобактер пилори).

Хеликобактер пилори спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. В ряде случаев микроорганизм приобретает кокковидную форму.

На фото хеликобактер пилори

Как хеликобактер пилори выживает в кислой среде желудка?

Хеликобактер пилори, в результате своей жизнедеятельности формирует вокруг себя облако щелочной среды, что позволяет микроорганизму выживать в агрессивной среде желудочно-кишечного тракта.  

В подавляющем большинстве случаев, носительство хеликобактерной инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. В тоже время, хеликобактерная инфекция может быть причиной ряда проблем, в том числе и крайне серьезных:

• Гастрит
• Дуоденит
• Язвенная болезнь желудка
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
• Железодефицит
• Рак желудка

На сегодняшний день неизвестно, почему у некоторых людей хеликобактер не вызывает никаких проблем, а у других серьезные заболевания.

Распространенность хеликобактерной инфекции

По самым консервативным оценкам, хеликобактерная инфекция встречается у 50% населения земли. В развитых странах инфицировано преимущественно взрослое население. В странах с низким социально-экономическим уровнем жизни инфицированность выявляется даже у детей в возрасте до 10 лет.

Каким образом происходит заражение хеликобактерной инфекцией?

На сегодняшний день, считается, что основным путем заражения является фекально-оральный путь, т. е. через загрязненную воду, продукты питания, при несоблюдении правил гигиены.

Несмотря на то, что хеликобактер пилори выявлена в слюне и зубном налете, убедительных данных за орально-оральный путь передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) не получено.

В ряде исследований демонстрировалась наследственная предрасположенность к хеликобактреной инфекции, но, все же, считается, что наследственный фактор не является доказанным.

Так же бактерии выявлены в слюне и желудке кошек и овец, но роль животных в путях передачи инфекции до сих пор не известна.

Какие симптомы сопровождают поражение хеликобактреной инфекцией?

Как указывалось выше, в большинстве случаев хиликобактер никак не проявляет себя, если же инфекция вызвала заболевание, то появляются симптомы характерные для данного заболевания, чаще всего это: 

• Боли или дискомфорт в верхней части живота
• Вздутие
• Тошнота, рвота
• Чувство переполненного желудка после приема незначительного количества пищи
• Изжога
• Симптомы характерные для дефицита железа
• Черный стул

Не все язвы или воспалительные заболевания желудка или двенадцатиперстной кишки вызываются хеликобактерной инфекцией. Они могут быть связаны с лекарственными препаратами, которые Вы принимаете, например, обезболивающие препараты.

Как выявляется хеликобактер?

Есть несколько тестов, которые позволяют выявить инфицированы Вы хеликобактером или нет:

• Анализ крови. Важно понимать, что анализ крови демонстрирует лишь то, что пациент встречался с хеликобактерной инфекцией и не может ответить на вопрос о том, есть ли заболевание на данный момент времени.
• Анализ кала на антиген к хеликобактер пилори
• Дыхательный уреазный тест
• Биопсия 

Нужно ли мне провести тесты для выявления хеликобактерной инфекции?

Если у Вас нет симптомов поражения хеликобактерной инфекцией, то нет никакой необходимости в обследовании. Тесты показаны следующим категориям пациентов:

• Пациенты, имеющие вышеописанную симптоматику
• Пациенты, у которых выявили язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
• Пациенты, у которых ранее выявляли язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

Врач может рекомендовать исследование на носительство хеликобактер и в других случаях:

• Семейная история рака желудка
• Атрофический гастрит
• Дефицит железа

Нужно ли проводить гастроскопию (эзофагогастродуаденоскпию, ФГДС, эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки) при подозрении или в контроле лечения хеликобактерной инфекции?

Подозрение на наличие хеликобактерной инфекции не является показанием к эндоскопическому исследованию. Но данное исследование может быть назначено, если врач заподозрит, например, кровоточащую язву. Обычно, в ходе исследования, проводится биопсия тканей желудка, которая позволит выявить хеликобактер пилори в биоптате (кусочке ткани желудка). Отсутствие бактерии в биоптате не исключает инфецированность.  

Как лечить хеликобактерную инфекцию?

Обычно лечение заболеваний вызванных хеликобактером требует назначения трех и более препаратов, два из которых антибиотики, так же в схему лечения обязательно входит препарат из группы ингибиторов протонной помпы, наиболее известный представитель – омепразол (омез). Лечение длится от десяти до четырнадцати дней. Важно завершить курс лечения в полном объеме, вне зависимости от улучшения состояни.

Схемы лечения содержат серьезные препараты, так ли важно лечить эту инфекцию?

Лечение (так же называемое эрадикацией) хеликобактерной инфекции позволит Вам избежать многих проблем:

• Способствует быстрому заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки
• Снижает риск рецидивов язвенной болезни
• Снижает риск язвенных кровотечений
• Снижает риск развития рака желудка
• Способствует разрешению железодефицита и/или повышению эффективности его лечения 

Какие побочные эффекты могут быть на фоне лечения? Нужно ли соблюдать диету?

Лечение может сопровождаться побочными эффектами, но обычно эти эффекты незначительны, и достаточно легко переносятся.

Прием антибиотиков может сопровождаться металлическим вкусом во рту
Возможны диарея и боли спастического характера в животе
Если в схеме лечения присутствуют препараты висмута, то они могут приводить к запорам и окраске стула в темный цвет

Если в схеме лечения присутствует метронидазол, следует воздержаться от приема алкоголя.

Если у Вас наблюдаются побочные эффекты, обратитесь к своему врачу, он подскажет Вам как их минимизировать, или предпримет иные действия, направленные на предотвращение негативного влияния препаратов. 
Дополнительного соблюдения диеты обычно не требуется, можно употреблять любую привычную пищу, не вызывающую дискомфорта. 

На сколько эффективно лечение? Нужно ли контролировать результат?

Современные схемы лечения весьма эффективны, что подтверждается контрольными исследованиями, подтверждающими результат эрадикации. Но до 20% людей не излечиваются после первого курса лечения. Обычно это требует либо продления лечения еще на две недели, либо смены как минимум одного антибиотика. 
Для контроля эффективности обычно используется:

• Дыхательный уреазный тест
• Исследование кала на антиген к хеликобактер пилори.

хороший иммунитет помогает развитию язвы желудка и гастрита › Статьи и новости › ДокторПитер.ру

– Доктор Маршалл, как вы решились, изучая бактерию, «съесть» ее? Ведь в начале 1980-х годов не было известно о возможности полного избавления от хеликобактера?

– Когда мы с доктором Уорреном обнаружили эту бактерию в желудке и подумали, что это нечто неизвестное, начали изучать литературу. Оказалось, что в научном мире о бактерии знали давно, но были уверены, что она появляется в патологических очагах слизистой желудка как следствие болезни, а не ее причина. Мне нужно было доказать обратное: причиной заболевания является Helicobacter pylori. Я культивировал хеликобактерию в двух чашках Петри, соскреб бактерии в говяжий бульон и выпил его. Симптомы, причем ярко выраженные, проявились через неделю: боли, тошнота, рвота. Но мой организм справился с ними (не без антибиотиков) — через две недели после «приема» фиброгастроскопия их не обнаружила.

– Значит ли это, что организм может сам освободиться от бактерии?

– Нет, избавиться от нее можно только с помощью соответствующего лечения — приема 3-4 медикаментов, в том числе антибиотиков, основное назначение которых — эрадикация, то есть полное уничтожение Helicobacter pylori.

Однако далеко не у каждого человека с хеликобактерией развивается язва и тем более рак. Известно, к примеру, что у страдающих СПИДом никогда не бывает язвы желудка или 12-перстной кишки. Это потому что болезнь развивается у людей с хорошим или очень высоким иммунитетом. Кстати, известно, что хеликобактерия очень хорошо чувствует себя у курильщиков, но и лечение язвы у них эффективнее, чем у некурящих. Поэтому врачи советуют им сначала вылечить язву, а потом бросать курить. Одна из гипотез по этому поводу говорит о том, что у курильщиков иммунная система постоянно работает в вынужденном напряженном режиме.

– В среде российских врачей к хеликобактерии относятся уже почти как к обычной кишечной инфекции и говорят, что если в семье хеликобактерии нет, то уберечься можно всего лишь тщательным мытьем рук, точнее, соблюдением общих правил гигиены.

– Это еще не доказано. Известно лишь, что эта бактерия есть более чем у половины населения земного шара. Хотя ученые Великобритании доказали, что условия жизни влияют на инфицирование — в семьях, где дети спят в одной кровати и нет горячей воды, уровень зараженности Helicobacter pylori выше.

– Когда вы впервые объявили о своем открытии — о «виновности» Helicobacter pylori в развитии язвы и рака желудка, язвы 12-перстной кишки, гастрита, вам не поверили. Образ жизни – курение, неправильное питание, стрессы плюс высокий уровень кислотности в то время считались основными причинами развития этих болезней. Но сегодня многие врачи по-прежнему не сбрасывают их со счетов.

– Нервничайте, сколько хотите, язвы от этого точно не будет, если у вас нет хеликобактерии. Да, есть другие причины для ее развития. В мире — 25 %, а в России— до 15% всех язв желудка и 12-перстной кишки небактериальные. В основном они вызваны приемом лекарств, таких, как аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак…). Происхождение лишь 5 % язв в мире остается неизвестным, в том числе и приводящих к раку желудка. Кстати, уже достоверно известно, что язвенная болезнь 12-перстной кишки никогда не приводит к раку, а причина ее возникновения в 90% случаев — хеликобактерия.

– Чем вызвана такая широкая распространенность хеликобактерии в ХХ веке?

– Думаю, что 100 лет назад распространенность была еще выше, носителями были практически все. Но бактерия не могла вести себя активно — у человечества был уровень кислотности намного ниже — люди не употребляли 100 лет назад так много белковой пищи. В ХХ веке люди стали здоровее, изменился характер питания, темп жизни и появились условия для ее активизации.

– Но у нас до сих пор стресс считается одной из основных причин гастритов и язвы желудка (12-перстной кишки). Язвенную болезнь даже называют болезнью менеджеров.

– Да, о Чикаго и Нью-Йорке в Америке тоже говорят как о городах, в которых люди живут в постоянном стрессе, поэтому там высокий уровень заболеваемости. На самом деле у людей, переезжающих в эти города, меняется характер питания, повышается кислотность, то есть создается почва для активизации до определенных пор спокойной бактерии.

Часто человека, у которого есть хеликобактерия, можно распознать по поведению — он активен и даже агрессивен. Но это не значит, что заболевание желудка, скажем, язва, обусловленная активностью хеликобактерии, возникла из-за того, что человек находится в постоянном стрессе. Наоборот, он в постоянном стрессе — из-за активности хеликобактерии и язвы. Поэтому в Америке часто про таких людей говорят: «Дайте ему курс антибиотиков от язвы, пусть успокоится».

– Кому надо обследоваться по поводу Helicobacter pylori?

– Тому, у кого есть симптомы гастрита или язвенной болезни желудка. Детям, даже если жалуются на дискомфорт или боли в животе в понедельник утром, когда надо идти в школу, обязательно сделайте тест на Helicobacter pylori.

– Если в семье хеликобактерии есть у всех, всех ли нужно лечить?

– Лечить надо тех, у кого есть язва и тех, у кого есть родственники, страдающие или страдавшие раком желудка. Если симптомов заболевания желудка нет, игнорируйте Helicobacter pylori, будто ее и нет вовсе. Но — до определенного возраста: после 50 лет лучше пролечиться с антибиотиками, независимо от уровня кислотности желудка. В старшем возрасте при пониженной кислотности у людей с хеликобактерией высок риск развития рака. Хотя, конечно, избавление от нее, даже если симптомов нет, не помешает. Из 10 тыс пациентов, избавившихся от бактерии с моей помощью, еще никто не попросил вернуть ее обратно.

– Но если не пролечить всю семью, у того, кто пролечился, может случиться повторное заражение – реинфицирование?

– Это редчайшие случаи. За 30 лет я вылечил около 10 тыс пациентов с хеликобактерией, повторно мне приходилось лечить не более 2 %. Да, в таких случаях я действительно лечу уже всю семью. Но хочу напомнить всем — после курса лечения с антибиотиками необходимо обязательно делать тест на Helicobacter pylori, чтобы выяснить, действительно ли примененная схема лечения вам помогла от него избавиться. Бывает, что за реинфицирование принимают ситуацию, в которой первичное лечение оказалось неэффективным.

– Кто чаще инфицируется хеликобактерией?

– Не знаю статистики по России, а в Австралии инфицированы 40 % мужчин и 30 % — женщин. Но парадокс заключается в том, что к врачу с жалобами на симптомы язвы и гастрита обращаются чаще женщины. И даже когда хеликобактерия не обнаруживается, симптомы у них чаще всего не исчезают.

– Существует мнение, что хеликобактерия не только вредна, но и полезна. Что нового об этой бактерии узнали ученые за тридцать лет ее изучения?

– Некоторые думают, что она полезна, только еще не знают, в чем состоит ее польза. Есть мнение, что она продуцирует фолиевую кислоту, например. Есть исследования, в которых прослеживается взаимосвязь между хеликобактерией и астмой. Гематологам уже известно, что хеликобактерия снижает уровень железа в организме — не до состояния анемии, но все же связь прослеживается. С этой бактерией уже связывают и тромбопению. Кроме того, лимфома желудка лечится тем же наборов препаратов, что и хеликобактерия, в 70 % случаев.

– Вы ведь тоже продолжаете работать с этой бактерией. В чем заключаются ваши исследования?

– Сегодня уже известно более 30 видов хеликобактерии. Известно также, что среди них есть «спокойные» и агрессивные — продуцирующие токсины. Но и те и другие контролируют иммунную систему человека, и организм не может от них избавиться. Мы работаем сейчас над внедрением в ДНК хеликобактерии вируса лошадиного гриппа или коклюша, чтобы получить хеликобактерию с вакциной от этих болезней. Хеликобактерия («спокойная»), попав в желудок, будет раздражать слизистую оболочку и инфицировать человека в течение недели или двух встроенной в нее вакциной. Таким образом человек будет привит от инфекционной болезни той вакциной, которую мы прикрепим к хеликобактериям. Мы уже провели успешные испытания на мышах с встроенной в хеликобактерию вакциной от гриппа и коклюша. Работаем еще с другими вакцинами — от столбняка и холеры. Такую прививку будет очень легко делать — достаточно всего лишь впрыснуть ее в рот пациента. Или можно будет создать продукты, как пробиотики, с этими вакцинами — те же йогурты, которые можно будет свободно купить в супермаркете.

© ДокторПитер

Нужно ли проводить эрадикацию Helicobacter pylori у больных с эрозиями и язвами, возникшими на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами? | Каратеев

1. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Яхно Н.Н. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике». Современная ревматология 2015, 1:4-24.

2. Zhou Y., Boudreau D.M., Freedman A.N. Trends in the use of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the general U.S. population. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2014;23(1):43-50.

3. Scarpignato C., Lanas A., Blandizzi C. et al. Safe prescribing of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with osteoarthritis – an expert consensus addressing benefits as well as gastrointestinal and cardiovascular risks. BMC Medicine 2015; 13:55. DOI: 10.1186/s12916-015-0285-8.

4. Scheiman J. NSAID-induced Gastrointestinal Injury: A Focused Update for Clinicians. J Clin Gastroenterol 2016 Jan;50(1):5-10. doi: 10.1097/MCG.0000000000000432.

5. Lanas Á. Hemorragia gastrointestinal. Gastroenterol Hepatol 2015 Sep;38 (Suppl 1):56-63. doi: 10.1016/ S0210-5705(15)30020-0.

6. Del Piano M., Bianco M.A., Cipolletta L. et al. The «Prometeo» study: online collection of clinical data and outcome of Italian patients with acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2013 Apr;47(4): e33-7. doi: 10.1097/MCG.0b013e3182617dcc.

7. Nagasue T., Nakamura S., Kochi S. et al. Time trends of the impact of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on peptic ulcer bleeding in Japanese patients. Digestion 2015;91(1):37-41. doi: 10.1159/000368810. Epub 2015 Jan 20.

8. Thomsen R., Riis A., Christensen S. et al. Outcome of peptic ulcer bleeding among users of traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs and selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2006;15;24(10):1431-8.

9. Thomsen R., Riis A., Munk E. et al. 30-day mortality after peptic ulcer perforation among users of newer selective COX-2 inhibitors and traditional NSAIDs: a populationbased study. Am J Gastroenterol 2006;101(12):2704-10.

10. Каратеев А.Е., Насонова В.А. Развитие и рецидивирование язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Тер арх 2008; 5:62-6.

11. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. и др. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клин мед 2013; 8:4-12.

12. Pilotto A., Franceschi M. Helicobacter pylori infection in older people. World J Gastroenterol 2014 Jun 7; 20(21):6364-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i21.6364.

13. Testerman T.L., Morris J. Beyond the stomach: an updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment. World J Gastroenterol 2014 Sep 28; 20(36):12781-808. doi: 10.3748/wjg.v20.i36.12781.

14. Абдулхаков Р.А., Абдулхаков С.Р. Эпидемиология Helicobacter pylori. Практическая медицина 2006; 4(18):2-3.

15. Герман С.В., Зыкова И.Е., Модестова А.В., Ермаков Н.В. Распространенность инфекции H. pylori среди населения Москвы. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 2:25-30.

16. Hunt R.H., Bazzoli F. Review article: should NSAID/ low-dose aspirin takers be tested routinely for H. pylori infection and treated if positive? Implications for primary risk of ulcer and ulcer relapse after initial healing. Aliment Pharmacol Ther 2004 Feb;19 (Suppl 1):9-16.

17. Graham D.Y. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylori, and ulcers: where we stand. Am J Gastroenterol 1996; 91:2080-86

18. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия инфекции H. pylory при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 6:15-9.

19. Malfertheiner P., Chan F.K., McColl K.E. Peptic ulcer disease. Lancet 2009 Oct 24;374(9699):1449-61. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60938-7. Epub 2009 Aug 13.

20. Sostres C., Gargallo C.J., Lanas A. Interaction between Helicobacter pylori infection, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and/or low-dose aspirin use: Old question new insights. World J Gastroenterol 2014; 20(28):9439-50 DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg. v20.i28.9439

21. Huang J., Sridhar S., Hunt R. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002; 359:14-22.

22. Sostres C., Carrera-Lasfuentes P., Benito R. et al. Peptic Ulcer Bleeding Risk. The Role of Helicobacter pylori Infection in NSAID/Low-Dose Aspirin Users. Am J Gastroenterol 2015 May;110(5):684-9. doi: 10.1038/ ajg.2015.98. Epub 2015 Apr 21.

23. Papatheodoridis G.V., Sougioultzis S., Archimandritis A.J. Effects of Helicobacter pylori and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on peptic ulcer disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Feb;4(2):130-42.

24. Santolaria S., Lanas A., Benito R. et al. Helicobacter pylori infection is a protective factor for bleeding gastric ulcers but not for bleeding duodenal ulcers in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13:1511-8.

25. Kuyvenhoven J. P., Veenendaal R. A., Vandenbroucke J.P. Peptic ulcer bleeding: interaction between non-steroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylori infection, and the ABO blood group system. Scand J Gastroenterol 1999; 34:1082-6.

26. Keilberg D., Ottemann K.M. How Helicobacter pylori senses, targets, and interacts with the gastric epithelium. Environ Microbiol 2016 Jan 15. doi: 10.1111/14622920.13222.

27. Frezza M., Gorji N., Melato M. The histopatology of nonsteroidal anti-inflammatory drug induced gastroduodenal damage: correlation with Helicobacter pylori, ulcers, and hemorrhagic events. J Clin Pathol 2001; 54:521-5.

28. Waldum H.L., Hauso Ø., Fossmark R. The regulation of gastric acid secretion – clinical perspectives. Acta Physiol (Oxf) 2014 Feb;210(2):239-56. doi: 10.1111/ apha.12208. Epub 2013 Dec 27.

29. Schubert M.L. Gastric secretion. Curr Opin Gastroenterol 2014 Nov;30(6):578-82. doi: 10.1097/ MOG.0000000000000125.

30. Sierra J.C., Hobbs S., Chaturvedi R. et al. Induction of COX-2 expression by Helicobacter pylori is mediated by activation of epidermal growth factor receptor in gastric epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2013 Jul 15;305(2): G196-203. doi: 10.1152/ ajpgi.00495.2012. Epub 2013 May 16.

31. Zhang Y., Pan K.F., Zhang L. et al. Helicobacter pylori, cyclooxygenase-2 and evolution of gastric lesions: results from an intervention trial in China. Carcinogenesis 2015 Dec;36(12):1572-9. doi: 10.1093/carcin/bgv147. Epub 2015 Oct 7.

32. Shao Y., Sun K., Xu W. et al. Helicobacter pylori infection, gastrin and cyclooxygenase-2 in gastric carcinogenesis. World J Gastroenterol 2014 Sep 28;20(36):12860-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i36.12860

33. Hawkey C., Naesdal J., Wilson I. et al. Relative contribution of mucosal injury and Helicobacter pylori in the development of gastroduodenal lesion in patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2002; 51:336-43.

34. Boltin D., Halpern M., Levi Z. et al. Gastric mucin expression in Helicobacter pylori-related, nonsteroidal anti-inflammatory drug-related and idiopathic ulcers. World J Gastroenterol 2012 Sep 7;18(33):4597-603. doi: 10.3748/wjg.v18.i33.4597.

35. Labenz J., Blum A., Bolten W. et al. Primary prevention of diclofenac associated ulcers and dyspepsia by omeprazole or triple therapy in Helicobacter pylori positive patients: a randomised, double blind, placebo controlled, clinical trial. Gut 2002; 51:329-35.

36. Lai K., Lau C., Ip W. et al. Effect of treatment of Helicobacter pylori on prevention of gastroduodenal ulcers in patients receiving long-term NSAIDs: a doubleblind, placebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000; 17:799-805.

37. Chan F., Sung J., Chung S. et al. Randomised trial of eradication of Helicobacter pylori before non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcer. Lancet 1997; 350:975-9

38. Hawkey C.J., Yeomans N.D., Gillon K. Helicobacter pylori, NSAIDs, and peptic ulcers. Lancet 1998 Jan 3;351(9095):61; author reply 61-2.

39. Vergara M., Catalán M., Gisbert J.P., Calvet X. Meta-analysis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21(12):1411-8 [PMID:15948807 DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02444.x]

40. Tang C.L., Ye F., Liu W., Pan X.L., Qian J., Zhang G.X. Eradication of Helicobacter pylori infection reduces the incidence of peptic ulcer disease in patients using nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a metaanalysis. Helicobacter 2012; 17:286-96 [PMID: 22759329 DOI: 10.1111/j.1523-5378.2012.00942.x].

41. de Leest H.T., Steen K.S., Lems W.F. et al. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcers in patients on long-term NSAID treatment: double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Helicobacter 2007 Oct;12(5):477-85.

42. Hawkey C., Tulassay Z., Szczepanski L. et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study. Helicobacter Eradication for Lesion Prevention. Lancet 1998 Sep 26;352(9133):1016-21.

43. Каратеев А. Е., Муравьев Ю. В., РаденскаЛоповок С.Г., Насонова В.А. Эффективность антигеликобактерной терапии при НПВП-индуцированной гастропатии. Клин мед 2003; 4:37-41.

44. Chan F.K., Chung S.C., Suen B.Y. et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen. N Engl J Med 2001; 344:967-3 [PMID: 11274623 DOI: 10.1056/NEJM200103293441304]

45. Chan F.K., Ching J.Y., Suen B.Y. et al. Effects of Helicobacter pylori infection on long-term risk of peptic ulcer bleeding in low-dose aspirin users. Gastroenterology 2013 Mar;144(3):528-35. doi: 10.1053/j. gastro.2012.12.038. Epub 2013 Jan 16.

46. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV / Florence Consensus Report. Gut 2012; 61:646-64. doi:10.1136/gutjnl-2012-302084.

47. Simon L., Weaver A., Graham D. Anti-inflammatory and upper gastrointestinal effects of celecoxib in rheumatoid arthritis: a randomized control trial. JAMA 1999; 282:1921-8.

48. Emery P., Zeidler H., Kvien T. et al. Celecoxib versus diclofenac in long-term management of rheumatoid arthritis: randomized double-blind comparison. Lancet 1999; 354:2106-11.

49. Hunt R., Harper S., Callegari P. et al. Complementary studies of the gastrointestinal safety of the cyclooxygenase-2-selective inhibitor etoricoxib. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:201-10. doi: 10.1046/j.02692813.2003.01407.x.

50. Goldstein J., Hochberg M., Fort J. et al. Clinical trial: the incidence of NSAID-associated en-doscopic gastric ulcers in patients treated with PN400 (naproxen plus esomeprazole mag-nesium) vs. enteric-coated naproxen alone. Aliment Pharmacol Ther 2010; 32(3):401-13.

51. Laine L., Kivitz A., Belo A. et al. Double-Blind Randomized Trials of Single-Tablet Ibuprofen/High-Dose Famotidine vs. Ibuprofen Alone for Reduction of Gastric and Duodenal Ulcers. Am J Gastroenterol 2012; 107:37986.

52. Cryer B., Li C., Simon L. et al. GI-REASONS: A Novel 6-Month, Prospective, Randomized, Open-Label, Blinded Endpoint (PROBE) Trial. Am J Gastroenterol 2012; 108(3):392-400.

53. Venerito M., Malfertheiner P. Interaction of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in gastric and duodenal ulcers. Helicobacter 2010 Aug; 15(4):239-50. doi: 10.1111/j.1523-5378.2010.00762.x.

54. Lim Y.J., Hong S.J. Helicobacter pylori infection in nonsteroidal anti-inflammatory drug users. Korean J Gastroenterol 2014 Aug;64(2):70-5.

55. Ghotaslou R., Leylabadlo H.E., Asl Y.M. Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori: A recent literature review. World J Methodol 2015 Sep 26;5(3):164-74. doi: 10.5662/wjm.v5.i3.164. eCollection 2015.

56. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов. Лечащий врач 2014; 2:34-40.

57. Маев И.В., Вьюгнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антигеликобактерной терапии. Клин мед 2002; 6:7-12.

Дыхательный тест на Хеликобактер пилори (С-Урезаный)

 Хеликобактер пилори – это единственная бактерия, которая себя прекрасно чувствует в агрессивной кислой среде нашего желудка. И не только живет, но и размножается, способствуя повреждению слизистой оболочки. Изначально эта бактерия вызывает гастрит с повышенной кислотностью, эрозивные процессы желудка, которые в последствии могут переходить в язву желудка и двенадцатиперстной кишки.
 А уже после этого – достаточно высок риск возникновения онкологических заболеваний желудка.
 В 60-80% случаев Хеликобактер пилори выявляется у обладателей язвенной болезни желудка и в 90-100% – двенадцатиперстной кишки.
 Также очень опасно то, что многочисленные колонии могут расселяться и по другим органам и провоцировать развитие сопутствующих заболеваний в других системах и органах.
 Кроме того, Хеликобактер пилори обладает способностью вырабатывать защитные биоплёнки, которые позволяют этой бактерии быть устойчивой как к антибиотикам, так и к иммунитету самого человека.
Именно поэтому очень важно вовремя обследоваться, при необходимости пройти курс лечения, избавиться от Хеликобактер пилори и жить спокойно!

Как диагностировать Хеликобактер пилори?

 В современной медицине существует несколько методов выявления этой бактерии.
 Чтобы определить есть у Вас Хеликобактер пилори или нет — есть несколько методов — сдать кровь на анализ или пробы выдыхаемого воздуха (дыхательный тест). Иногда (чаще в периоды обострения) может потребоваться гастроскопия (ФГСД), что бы взять образец ткани и провести исследование, однако — эта процедура не слишком комфортна.

Где в Севастополе можно пройти такой тест на Хеликобактер пилори?

 В Многопрофильном медицинском центре «МРТ Севастополь» можно сдать анализ крови на наличие Хеликобактер пилори, пройти современный, безболезненный и точный С-уреазный дыхательный тест, а также проконсультироваться у опытного врача-гастроэнтеролога.
 По результатам анализа крови на Хеликобактер пилори определяется наличие антигена, обозначающего присутствие патогена в организме. Однако, антитела в крови могут диагностироваться даже в том случае, если лечение прошло успешно.
 С-уеазный дыхательный тест на Хеликобактер пилори — один из самых современных, безболезненных и быстрых тестов на Хеликобактер пилори. (никаких “шлангов с лампочками” не придется глотать, выпить сока и через 30 минут – результат). А достоверность — 95%!

Как проводится С-уеазный дыхательный тест:

1. Сначала, Вам предложат выпить 200 мл апельсинового сока (или яблочного, если аллергия на цитрусы).
2. Через 5 минут — нужно подышать в контейнер для оценки базового содержания 13СО2.
3. Потом предлагается выпить специальный раствор. В течение 30 минут спокойно отдохнуть.
4. И через 30 минут после приема раствора еще раз подуть во второй контейнер для оценки изотопного соотношения 13СО2/12СО2. Вот и все.

Быстро, безболезненно и совершенно не страшно! Такой дыхательный тест – признанное гастроэнтерологами всего мира, клинически значимое исследование для диагностики этой инфекции. Именно такую диагностику и предлагают в «МРТ Севастополь».

Правильная подготовка к тесту – очень важна:
• Рекомендуется проводить тестирование натощак, можно пить воду – в небольших количествах, накануне – рекомендуется избегать пищевых нагрузок.
• Проведение теста возможно не ранее чем через 4 недели после приема антибиотиков.
• Не употреблять не менее чем за 72 часа до теста – алкоголь.
• Тест возможен не ранее чем через 24 часа после приема 131 С-изотопных растворов.
• Исключить физические или эмоциональные перегрузки.
• Не проводить тест с тот же день, что и гастроскопию.
• Операции на желудке в прошлом – противопоказание для такого тестирования.

 Не стоит игнорировать тревожные симптомы. При первых признаках сбоя работы желудочно-кишечного тракта — лучше обратиться к врачу. Ведь любую проблему проще решить в самом начале, не дожидаясь хронической стадии.
 

 Пройти тест на Хеликобактер пилори с комфортом и возможностью дальнейшей консультации врача-гастроэнтеролога можно в Многопрофильном медицинском центре «МРТ Севастополь».
 Если у Вас диагностировали Хеликобактер пилори — необходимо безотлагательно отправляться на консультацию к врачу-гастроэнтерологу в Многопрофильный медицинский центр «МРТ Севастополь». Записаться на прием можно по телефону или онлайн — в специальной форме записи. Если у Вас остались вопросы — их тоже можно задать нам по телефонам: +7 (978) 924 27 21

Оценка рисков и преимуществ лечения инфекции Helicobacter Pylori

Therap Adv Gastroenterol. 2009 May; 2 (3): 141–147.

и

Иван Ф.Н. Hung

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong

Benjamin C.Y. Вонг

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг;

Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Введение

С момента открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [Маршалл и Уоррен, 1984] в 1982 г. многое было известно об этой грамотрицательной микроаэрофильной бактерия и связанная с ней патология. В 1994 году Национальные институты здравоохранения Установлено, что причиной большинства рецидивирующих язв двенадцатиперстной кишки и желудка является H. pylori и лечение антибиотиками.В том же году Международное агентство по изучению рака (IARC) объявило H. pylori быть канцерогеном человека группы I для аденокарциномы желудка [IARC, 1994]. С тех пор врачи усердно работают над диагностикой и Лечит H. pylori . Несмотря на то, что доказательства показали явно H. pylori , чтобы быть виновником гастрита, язвенной болезни и злокачественные новообразования желудка, включая лимфому, ассоциированную со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT) и аденокарцинома желудка, действие H.pylori лечение в у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью остается спорным. В этом обзоре мы обсудим риски и преимущества лечения H. pylori при различных заболеваниях. Это кратко изложено в.

Таблица 1.

Резюме преимуществ и рисков искоренения H. pylori .

Неязвенная диспепсия ✓ 900 45 Лимфоцитарный гастрит, гиперпластические полипы желудка, Болезнь Менетрие

	Определенные доказательства преимуществ	Подтверждающие доказательства преимуществ	Потенциальные риски
H.pylori -положительное заболевание
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки	✓
MALToma	✓
Ранний рак желудка после резекции
Неизученная диспепсия	✓
Семейный анамнез рака желудка		✓
Атрофический гастрит		✓			✓
НПВП		✓
Железодефицитная анемия		✓
ITP			✓
	✓
ГЭРБ		✓ Гастрит с преобладанием антрального отдела желудка	✓ Гастрит с преобладанием тельца
Метаплазия Барретта и рак пищевода	Инсценировка	Детская астма и аллергический ринит			Причинно-следственная связь не установлена ​​
Устойчивость к противомикробным препаратам			устойчивость

Доказательства клинической пользы

H.pylori эрадикация

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Сильная связь между инфекцией H. pylori и язвенной болезнью язвенная болезнь неоспорима. Метааналитические исследования показали верхнюю язву частота ремиссии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов успешно ликвидирована инфекция H. pylori [Singh and Ghoshal, 2006; Леодольтер и др. 2001]. H.pylori также была более эффективной и рентабельна, чем поддерживающая кислотосупрессивная терапия, для предотвращения дуоденальной язва [Ford et al. 2004]. Исследование Sharma et al. [2001] также обнаружили, что H. pylori была более успешной в снижении рецидивов кровотечение из язвы желудка по сравнению с одним лечением язвы (17% против 4% соответственно).Поддерживающая кислотоподавляющая терапия также не применялась. необходимо после успешной эрадикации H. pylori и язвы исцеление [Liu et al. 2003].

MALT лимфома

Множественные исследования продемонстрировали сильную связь между H. pylori и лимфому MALT [Parsonnet et al. 1994; Wotherspoon et al. 1991]. И Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) [Chey and Wong, 2007], так и Маастрихтская конференция по консенсусу III (MCC III) 2006 [Malfertheiner et al.2007] имеют предложила эрадикацию H. pylori в качестве лечения первой линии для инфицированные пациенты с лимфомой желудка низкой степени злокачественности MALT I стадии, с благоприятным долгосрочный результат. В большой перспективной серии из Германии [Fischbach et al. 2004], 62% пациентов с MALT-лимфомой низкой степени злокачественности имели полную ремиссию. после искоренения H. pylori в течение 12 месяцев. Другое исследование из Тайваня также предположили, что анти- H.pylori может быть рассматривается как один из вариантов лечения ранней стадии H. pylori -положительная диффузная В-крупноклеточная лимфома желудка [L.T. Chen et al. 2005].

Рак желудка

Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от рака в мир [Talley et al. 2008]. Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали четкое ассоциация между H.pylori и желудочный аденокарцинома [Eslick et al. 1999; Хуанг и другие. 1998; Watanabe et al. 1998]. Cag-A-положительные штаммы H. pylori еще больше увеличивает риск рака желудка в риск заражения штаммами, отличными от Cag-A [Huang et al. 2003]. По оценкам МАИР что H. pylori вызывает 36% и 47% всех случаев рака желудка в развитые и развивающиеся страны соответственно [IARC, 1994].В эпидемиологическое исследование EUROGAST включало популяции как из Азии, так и из стран Запада. стран и продемонстрировали шестикратное повышение риска рака желудка в H. pylori инфицированных популяций по сравнению с неинфицированными популяции [EUROGAST Study Group, 1993]. Кроме того, H. pylori может вызывать хронический активный и атрофический гастрит, оба являются ранними этапы процесса канцерогенеза [Siurala, 1966]. Хеликобактер пилори эрадикация предотвращает развитие этих предопухолевых изменений желудка. слизистой оболочки, включая атрофический гастрит и кишечную метаплазию [Asaka et al. 2001; Окума и др. 2000; Kuipers et al. 1997]. Рандомизированные контрольные исследования показали, что регресс этих предраковые поражения или снижение прогрессирования возможно к H. pylori [Zhou et al.2003]. Исследование из Китая за 7,5 лет продемонстрировали, что искоренение H. pylori значительно снизил развитие рака желудка у Носители H. pylori без предраковых поражений [Wong et al. 2004]. Недавно Японская группа гастрономических исследований обнаружила, что искоренение H. pylori у 544 пациентов после эндоскопической резекции раннего желудочного рак значительно снижает риск развития метахронного желудочного карцинома [Fukase et al.2008]. У большинства этих пациентов была либо кишечная метаплазия, либо атрофия желудка средней и тяжелой степени. Риск последующего рака снижен с 4 на 100 ежегодно до 1,4 на 100 ежегодно в группе ликвидации. В общее мнение заключается в том, что H. pylori следует искоренить как как можно скорее и лучше всего до появления предраковых поражений. 2007 год Азиатско-Тихоокеанская консенсусная конференция рекомендовала скрининг и лечение антибиотиками H.pylori в группе высокого риска регионы должны выполняться [Fock et al. 2008].

Неизученная диспепсия

MCC III рекомендовал тест H. pylori ‘и стратегия лечения среди взрослых пациентов в возрасте до 45 лет с стойкая диспепсия [Malfertheiner et al. 2007]. ACG рекомендовала предельный возраст 55 лет. [Чей и Вонг, 2007]. Эта рекомендация подтверждена исследованием в Канаде, в котором делается вывод, что H.pylori имеет небольшой, но статистически значимый эффект на H. pylori -положительную неисследованную диспепсию [Chiba et al. 2002]. Другой исследование, проведенное в Малайзии, также показало, что H. pylori ‘тестирует и стратегия лечения более рентабельна, но менее удовлетворительна, чем подсказка эндоскопия в лечении молодых азиатских пациентов с неисследованной диспепсией [Махадева и др. 2008].

Подтверждающие доказательства клинической пользы для

H. pylori ликвидация

Функциональная диспепсия

Остается спорным вопрос о том, ликвидирует ли инфекцию H. pylori имеет клиническую пользу у пациентов с функциональной диспепсией. Несколько исследований продемонстрировали положительный эффект в плане улучшения симптомов Эрадикация H. pylori при функциональной диспепсии [McNamara et al.2002; Макколл и др. 1998], но не подтвержден другими исследованиями. Последние метаанализы, однако показали небольшую, но статистически значимую клиническую пользу в подгруппа пациентов с функциональной диспепсией после эрадикации H. pylori [Hsu et al. 2001].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Инфекция H. pylori и НПВП независимо увеличивают риск язвенного кровотечения на 1.В 79 и 4,86 ​​раза соответственно и в 6,13 раза когда оба фактора сочетаются [Huang et al. 2002]. Эти два риска Факторы, вызывающие кровотечение из язвенной болезни, по крайней мере аддитивны, если не синергичны. Эрадикация H. pylori была связана с уменьшением частота язвенной болезни у пациентов, принимающих НПВП (OR 0,43, 95% ДИ 0,20–0,93) [Vergara et al. 2005]. Как длительно принимающие НПВП, так и принимающие аспирин с язвенная болезнь в анамнезе должна быть проверена на H.pylori и получить эрадикационную терапию в случае положительного результата [Papatheodoridis and Archimandritis, 2005]. После эрадикации необходимо поддерживать ингибиторы протонной помпы. У пациентов, ранее не получавших НПВП, эрадикация H. pylori может предотвратить язвенную болезнь и кровотечение.

Другие кишечные и внекишечные заболевания

Недавние исследования подтвердили связь между H. pylori инфекция, железодефицитная анемия необъяснимой природы [DuBois and Kearney, 2005] и иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) [Gasbarrini et al.1998]. MCG III рекомендовал выявить инфекцию H. pylori и лечится у пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией и у пациентов с ИТП [Цуцуми и др. 2005]. В Третий доклад о национальном консенсусе Китая также добавлены другие H. pylori желудочные заболевания, такие как лимфоцитарные гастрит, гиперпластические полипы желудка и болезнь Менетрие, вспомогательные показания для H.pylori [Hu et al. 2008].

Возможные риски искоренения

H. pylori

Гипотеза Блазера

Основная проблема потенциального негативного исхода, связанного с H. pylori – риск спровоцировать гастроэзофагеальный рефлюкс болезнь (ГЭРБ) и рак пищевода. Блазер впервые поднял эту озабоченность в 1999 [Blaser, 1999] основано на косвенных доказательствах того, что не все H.pylori -инфицированные пациенты будут иметь значительную клиническую последствия в их жизни и возможная комменсальная роль H. pylori , так как эта бактерия заражала людей 58000 лет назад. до миграции из Восточной Африки [Linz et al. 2007]. Он предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами, по-видимому, защищает от проксимального заболевания, включая ГЭРБ, пищевод Барретта и аденокарциномы кардия желудка и нижний отдел пищевода.Искоренение H. pylori может удалить некоторые полезные штаммы и спровоцировать пищевод заболевание или рак желудка кардии [Hunt, 2001]. Эта гипотеза была впоследствии будут обсуждаться клинические данные [Graham et al. 2007].

ГЭРБ

Распространенность H. pylori у пациентов с ГЭРБ ниже, чем у людей без рефлюкса [Metz and Kroser, 1999].Мета-анализ обнаружили, что H. pylori -отрицательный статус был связан с значительно повышенный риск ГЭРБ (объединенное ОШ 1,34, 95% ДИ 1.15–1.55) [Cremonini et al. 2003]. Несмотря на это, исследования не показали H. pylori оказывает прямое патогенное действие на ГЭРБ. Это не влияет на компетентность гастроэзофагеального перехода [Shirota et al. 1999] и не снизить давление нижнего сфинктера пищевода.Не было значительное изменение 24-часового рН пищевода до и после ч. pylori [Tefera et al. 1999]. Пациенты с ГЭРБ, которые не удалось ликвидировать H. pylori и рецидив наступил раньше, чем отрицательный контроль ГЭРБ и пациенты с ГЭРБ, у которых была успешная эрадикация H. pylori [Schwizer et al. 2001]. Анализ восемь двойных слепых проспективных исследований H.pylori терапия в Пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки подтвердили, что эрадикация H. pylori не усугубил ГЭРБ, но может улучшить симптомы у пациентов. с ранее существовавшим ГЭРБ [Laine and Sugg, 2002]. Ликвидация H. pylori май быть связано с легким обострением ГЭРБ у пациентов с преобладанием тела гастрита, но улучшение у пациентов с гастритом с преобладанием антрального отдела.Блазер предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами может быть защищает от ГЭРБ. К сожалению, Cag-A-положительные штаммы также были ассоциированная с аденокарциномой желудка [Huang et al. 2003].

Пищевод Барретта и карцинома пищевода

Подобно ГЭРБ, более низкая распространенность метаплазии Барретта и Аденокарцинома пищевода была описана в H. pylori -положительные пациенты [Weston et al.2000]. Однако в систематический обзор Накадзимы и Хаттори [2004] ожидаемая ежегодная заболеваемость рака желудка у пациентов с атрофией тела при хронической инфекции. по крайней мере в 5,8 раза выше, чем при аденокарциноме пищевода после искоренение инфекции в любом возрасте. Для пациентов с рефлюксом эзофагит или пищевод Барретта, ожидаемая частота возникновения любого аденокарцинома желудка или пищевода с хронической инфекцией была выше, чем аденокарцинома пищевода после ликвидации инфекции.Это предполагает что H. pylori играет незначительную роль в патогенезе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

Детская астма

Два недавних исследования Chen и Blaser [2008, 2007] предложили обратное связь инфекции H. pylori с детской астмой и аллергический ринит. Наличие Cag-A-положительного H. pylori напряжение у ребенка было обратно пропорционально связано с астмой, и это обратное ассоциация была сильнее, чем с астмой у взрослых.Автор заключил что приобретение в детстве вируса H. pylori связано с снижение риска астмы и аллергии. Тем не менее, необходимы более перспективные исследования. необходимо для демонстрации причинно-следственной связи между H. pylori искоренение в детстве и последующее развитие астмы.

Устойчивость к противомикробным препаратам

Наблюдается тенденция к увеличению неэффективности лечения H. pylori с традиционная тройная терапия, содержащая ингибиторы протонной помпы, амоксициллин, кларитромицин или метронидазол во многих частях мира [Graham and Shiotani, 2008].Эмпирические методы лечения, которые не дают надежных результатов более 90% успешный курс не следует прописывать. Исследование показало, что неудачные лечение значительно увеличивает резистентность [Romano et al. 2008]. Поэтому это важно выбрать наиболее эффективную схему лечения первой линии, чтобы Избегайте неудачного лечения и последующего вторичного сопротивления.

Заключение

Все данные убедительно подтверждают, что преимущества искоренения H.pylori у указанных пациентов намного перевешивают риски (). Неспособность искоренить H. pylori у пациентов с язвенной болезнью связано с 60% годовой частотой рецидивов язвы по сравнению с 10% после эрадикация и в два-три раза повышенный риск аденокарциномы желудка [Marshall, 1994]. Мы поэтому выступаем за искоренение H. pylori в указанных Пациенты, перечисленные в рекомендациях MCC III и ACG.

Конфликт интересов

Конфликты всех авторов не подлежат раскрытию.

Информация для авторов

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг.

Benjamin C.Y. Вонг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb ..

Ссылки

• Асака М., Сугияма Т., Нобута А., Като М., Такеда Х., Грэм Д.Ю. (2001) Атрофический гастрит и кишечная метаплазия в Японии: результаты большого многоцентрового исследования. Helicobacter 6: 294–299 [PubMed] [Google Scholar]
• Blaser M.J. (1999) Гипотеза: изменение отношения Helicobacter pylori и человека: последствия для здоровья и болезнь. J Infect Dis 179: 1523–1530 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen L.T., Lin J.T., Tai J.J., Chen G.H., Yeh H.З., Ян С.С. и др. (2005) Долгосрочные результаты анти-Helicobacter pylori терапия на ранней стадии желудка высокой степени злокачественности трансформированная лимфома MALT. J Natl Cancer Inst 97: 1345–1353 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2007) Обратные ассоциации Helicobacter pylori при астме и аллергии. Arch Intern Med 167: 821–827 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2008) Helicobacter pylori колонизация обратно пропорциональна детской астме.J Infect Dis 198: 553–560 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chey C.D., Wong B.C. (2007) Американский колледж Руководство гастроэнтеролога по лечению Helicobacter pylori инфекция. Am J Gastroenterol 102: 1808–1825 [PubMed] [Google Scholar]
• Чиба Н., Ван Зантен С.Дж., Синклер П., Фергюсон Р.А., Эскобедо С., Грейс Э. (2002) Лечение Helicobacter pylori инфекция у пациентов первичной медико-санитарной помощи с неисследованной диспепсией: Канадское рандомизированное контролируемое исследование для взрослых.BMJ 324: 1012–1016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кремонини Ф., Ди Каро С., Дельгадо-Арос С., Супульведа А., Гасбаррини Г., Гасбаррини А. и др. (2003) Метаанализ: взаимосвязь между инфекцией Helicobacter pylori и желудочно-пищеводным рефлюксная болезнь. Aliment Pharmacol Ther 18: 279–289 [PubMed] [Google Scholar]
• DuBois S., Kearney D.J. (2005) Железодефицитная анемия и Инфекция Helicobacter pylori: обзор доказательств.Am J Gastroenterol 100: 453–459 [PubMed] [Google Scholar]
• Eslick G.D., Lim L.L., Byles J.E., Xia H.H., Talley N.J. (1999) Association of Helicobacter pylori с карциномой желудка: метаанализ. Am J Gastroenterol 94: 2373–2379 [PubMed] [Google Scholar]
• Исследовательская группа EUROGAST (1993) Международная ассоциация между Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка. Lancet 341: 1359–1362 [PubMed] [Google Scholar]
• Fischbach W., Goebeler-Kolve M.E., Dragosics B., Greiner A., ​​Stolte M. и др. (2004) Долгосрочный результат пациенты с В-клеточной лимфомой слизистой оболочки маргинальной зоны желудка, ассоциированной лимфоидная ткань (MALT) после исключительной эрадикации Helicobacter pylori терапия: опыт большой перспективной серии. Gut 53: 34–37 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фок К.М., Талли Н.Дж., Моайеди П., Хант Р., Адзума Т., Сугано К.и другие. (2008) Азиатско-Тихоокеанский консенсус рекомендации по профилактике рака желудка. J Gastroenterol Hepatol 23: 351–365 [PubMed] [Google Scholar]
• Ford A.C., Delaney B.C., Forman D., Moayyedi P. (2004) Эрадикационная терапия в Язвенная болезнь с положительной реакцией на Helicobacter pylori: систематический обзор и экономический анализ. Am J Gastroenterol 99: 1833–1855 [PubMed] [Google Scholar]
• Фукасе К., Като М., Кикучи С., Иноуэ К., Уэмура Н., Окамото С. и др. (2008) Эффект искоренения Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопическая резекция раннего рака желудка: открытое, рандомизированное контролируемое испытание. Lancet 372: 392–397 [PubMed] [Google Scholar]
• Гасбаррини А., Франчески Ф., Тартаглионе Р., Ландольфи Р., Пола П., Гасбарринин Г. (1998) Регресс аутоиммунного тромбоцитопения после искоренения Helicobacter pylori.Ланцет 352: 878. [PubMed] [Google Scholar]
• Грэм Д.Ю., Ямаока Ю., Малати Х.М. (2007) Созерцая будущее без Helicobacter pylori и ужасных последствий гипотеза. Helicobacter 12S2: 64–68 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Graham D.Y., Shiotani A. (2008) Новые концепции устойчивости в лечение инфекций Helicobacter pylori. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 5: 321–331 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hsu P.I., Лай К.Х., Ценг Х.Х., Ло Г.Х., Ло К.С., Лин С.К. и др. (2001) Искоренение Helicobacter pylori предотвращает развитие язвы у пациентов с язвенно-подобной болезнью. функциональная диспепсия. Aliment Pharmacol Ther 15: 195–201 [PubMed] [Google Scholar]
• Ху Ф.Л., Ху П.Дж., Лю В.З. (2008) Третий гражданин Китая Консенсусный отчет по ведению инфекции Helicobacter pylori. J Dig Dis 9: 178–184 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Sridhar S., Chen Y., Hunt R.H. (1998) Мета-анализ взаимосвязь между серопозитивностью Helicobacter pylori и раком желудка. Гастроэнтерология 114: 1169–1179 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж. К., Шридхар С., Хант Р. Х. (2002) Роль Helicobacter pylori инфекции и нестероидные противовоспалительные препараты при язвенной болезни: метаанализ. Ланцет 359: 14–22 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Zheng G.F., Sumanac K., Irvine E.J., Hunt R.H. (2003) Метаанализ взаимосвязь между серопозитивностью Cag A и раком желудка. Гастроэнтерология 125: 1636–1644 [PubMed] [Google Scholar]
• Hunt R.H., Sumanac K., Huang J.Q. (2001) Обзорная статья: стоит ли убить или спасти Helicobacter pylori? Алимент Pharmacol Ther 15 (Дополнение. 1): 51–59 [PubMed] [Google Scholar]
• Международное агентство по исследованиям Рак (1994) Шистосомы, печень двуустки и Helicobacter pylori.Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенные риски для человека, Lyon, 7-14. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Risks Hum 61: 1–241 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, Scehenk BE, Meuwissen SG (1997) Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol 223: 28–34 [PubMed] [Google Scholar]
• Laine L., Sugg J.(2002) Эффект Helicobacter pylori эрадикация при развитии эрозивного эзофагита и гастроэзофагеальной Симптомы рефлюксной болезни: ретроспективный анализ восьми двойных слепых проспективные исследования. Am J Gastroenterol 97: 2992–2997 [PubMed] [Google Scholar]
• Leodolter A., ​​Kulig M., Brasch H., Meyer-Sabellek W., Willich S.N., Malfertheiner P. (2001) Мета-анализ сравнения частота эрадикации, заживления и рецидивов у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.Aliment Pharmacol Ther 15: 1949–1958 [PubMed] [Google Scholar]
• Linz B., Balloux F., Moodley Y., Manica A., Liu H., Roumagnac P. et al. (2007) Африканское происхождение для тесная связь между человеком и Helicobacter pylori. Nature 445: 915–918 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Лю К.С., Ли К.Л., Чан С.С., Ту Т.К., Ляо К.С., Ву К.Х. и др. (2003) Поддерживающее лечение не требуется после эрадикации Helicobacter pylori и заживления кровотечение язвенной болезни.Arch Intern Med 163: 2020–2024 [PubMed] [Google Scholar]
• Макколл К., Мюррей Л., Эль-Омар Э., Диксон А., Эль-Нуджуми А., Вирц А. и др. (1998) Симптоматическое улучшение от искоренения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с неязвенными диспепсия. N Engl J Med 339: 1869–1874 [PubMed] [Google Scholar]
• McNamara D., Buckley M., Gilvarry J., O’Morain C. и др. (2002) Есть ли Helicobacter pylori влияет на симптомы неязвенной диспепсии: 5-летнее наблюдение изучение.Helicobacter 7: 317–321 [PubMed] [Google Scholar]
• Махадева С., Чиа Ю.К., Винотини А., Мохазми М., Гох К.Л. (2008) Экономическая эффективность и удовлетворение от Helicobacter pylori «тестируй и лечь» стратегия по сравнению с быстрой эндоскопией у молодых азиатских страдающих диспепсией. Gut 57: 1214–1220 [PubMed] [Google Scholar]
• Малфертхайнер П., Мегро Ф., О’Морайн К., Баццоли Ф., Эль-Омар Э., Грэм Д. и др. (2007) Текущие концепции в лечение инфекции Helicobacter pylori: Маастрихт III консенсусный отчет.Gut 56: 772–781 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Marshall B.J., Warren J.R. (1984) Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Lancet 1: 1311–1315 [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж. (1994) Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 89: S116–128 [PubMed] [Google Scholar]
• Metz D.C., Kroser J.A. (1999) Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Gastroenterol Clin North Am 28: 971–985 [PubMed] [Google Scholar]
• Накадзима С., Хаттори Т. (2004) Аденокарцинома пищевода или рак желудка с ликвидацией инфекции Helicobacter pylori или без нее у больных хроническим атрофическим гастритом: гипотетическое мнение систематический обзор. Алимент Pharmacol Ther 20 (Дополнение. 1): 54–61 [PubMed] [Google Scholar]
• Окума К., Окада М., Мураяма Х., Со М., Маэда К., Канда М. и др. (2000) Ассоциация Инфекция Helicobacter pylori при атрофическом гастрите и кишечнике метаплазия. J Gastroenterol Hepatol 15: 1105–1112 [PubMed] [Google Scholar]
• Папатеодоридис Г.В., Архимандрит А.Дж. (2005) Роль Helicobacter pylori эрадикация аспирина у потребителей нестероидных противовоспалительных препаратов. World J Gastroenterol 11: 3811–3816 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Parsonnet J., Хансен С., Родригес Л., Гелб А.Б., Варнке Р.А., Джеллум Э. и др. (1994) Хеликобактер пилори инфекция и лимфома желудка. N Engl J Med 330: 1267–1271 [PubMed] [Google Scholar]
• Романо М., Йовене М.Р., Руссо М.И., Рокко А., Салерно Р., Коццолино Д. и др. (2008) Провал первой линии эрадикационное лечение значительно увеличивает распространенность клинические изоляты Helicobacter pylori, устойчивые к противомикробным препаратам. J Clin Pathol 61: 1112–1115 [PubMed] [Google Scholar]
• Schwizer W., Thumshirn M., Dent J., Guldenschuh I., Menne D., Cathomas G. и др. (2001) Хеликобактер пилори и симптоматический рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рандомизированный контролируемое испытание. Lancet 357: 1738–1742 [PubMed] [Google Scholar]
• Шарма В.К., Сахай А.В., Кордер Ф.А., Хауден К.В. (2001) Helicobacter pylori эрадикация превосходит заживление язвы с поддерживающей терапией или без нее для предотвращения дальнейшего кровотечения из язвы.Aliment Pharmacol Ther 15: 1939–1947 [PubMed] [Google Scholar]
• Широта Т., Кусано М., Кавамура О., Хорикоши Т., Мори М., Секигучи Т. и др. (1999) Хеликобактер пилори инфекция коррелирует с тяжестью рефлюкс-эзофагита: с манометрией Выводы. J Gastroenterol 34: 553–559 [PubMed] [Google Scholar]
• Singh K., Ghoshal U.C. (2006) Причинная роль Helicobacter pylori при раке желудка: азиатская загадка.World J Gastroenterol 12: 1345–1351 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Lehtola J., Ihamaki T. (1974) Атрофический гастрит и его последствия. Результаты контрольных обследований 19-23 лет. Scand J Gastroenterol 9: 441–446 [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Varis K., Wiljasalo M. (1966) Исследования пациентов с атрофический гастрит: наблюдение 10-15 лет. Сканд J Гастроэнтерол 40–8 [PubMed]
• Talley N.J., Фок К.М., Моайеди П. (2008) Консенсус по раку желудка конференция рекомендует скрининг и лечение Helicobacter pylori в бессимптомные люди из групп высокого риска для предотвращения рака желудка. Am J Gastroenterol 103: 510–514 [PubMed] [Google Scholar]
• Tefera S., Hatlebakk J.G., Berstad A. (1999) Эффект Helicobacter pylori при гастроэзофагеальном рефлюксе. Aliment Pharmacol Ther 13: 915–929 [PubMed] [Google Scholar]
• Tsutsumi Y., Канамори Х., Ямато Х., Эхира Н., Кавамура Т., Умехара С. и др. (2005) Рандомизированное исследование H. pylori и монотерапия ингибиторами протонной помпы для идиопатическая тромбоцитопеновая пурпура. Ann Hematol 84: 807–811 [PubMed] [Google Scholar]
• Vergara M., Catalan M., Gisbert J.P., Calvet X. (2005) Метаанализ: роль Эрадикация Helicobacter pylori в профилактике язвенной болезни при приеме НПВП пользователей.Aliment Pharmacol Ther 21: 1411–1418 [PubMed] [Google Scholar]
• Ватанабе Т., Тада М., Нагаи Х., Сасаки С., Накао М. (1998) Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология 115: 642–648 [PubMed] [Google Scholar]
• Вестон А.П., Бадр А.С., Топаловски М., Топаловски М., Чериан Р., Диксон А. и др. (2000) Перспективная оценка распространенности инфекции Helicobacter pylori желудка у пациентов с ГЭРБ, пищевод Барретта, дисплазия Барретта и Аденокарцинома Барретта.Am J Gastroenterol 95: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
• Wong B.C., Lam S.K., Wong W.M., Chen J.S., Zheng T.T., Teng R.E. et al. (2004) Хеликобактер пилори искоренение рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 291: 187–194 [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерспун А.С., Ортис-Идальго К., Фальзон М.Р., Иссаксон П.Г. (1991) Хеликобактер pylori-ассоциированный гастрит и первичная B-клеточная лимфома желудка.Lancet 338: 1175–1176 [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou L., Sung J.J., Lin S., Jin Z., Ding S., Huang X. et al. (2003) Пятилетнее наблюдение исследование патологических изменений слизистой оболочки желудка после H. pylori искоренение. Chinese Med J 116: 11–14 [PubMed] [Google Scholar]

Оценка рисков и преимуществ лечения инфекции Helicobacter Pylori

Therap Adv Gastroenterol. 2009 May; 2 (3): 141–147.

и

Иван Ф.N. Hung

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong

Benjamin C.Y. Вонг

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

С момента открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [Маршалл и Уоррен, 1984] в 1982 г. многое было известно об этой грамотрицательной микроаэрофильной бактерия и связанная с ней патология. В 1994 году Национальные институты здравоохранения Установлено, что причиной большинства рецидивирующих язв двенадцатиперстной кишки и желудка является H. pylori и лечение антибиотиками.В том же году Международное агентство по изучению рака (IARC) объявило H. pylori быть канцерогеном человека группы I для аденокарциномы желудка [IARC, 1994]. С тех пор врачи усердно работают над диагностикой и Лечит H. pylori . Несмотря на то, что доказательства показали явно H. pylori , чтобы быть виновником гастрита, язвенной болезни и злокачественные новообразования желудка, включая лимфому, ассоциированную со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT) и аденокарцинома желудка, действие H.pylori лечение в у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью остается спорным. В этом обзоре мы обсудим риски и преимущества лечения H. pylori при различных заболеваниях. Это кратко изложено в.

Таблица 1.

Резюме преимуществ и рисков искоренения H. pylori .

Неязвенная диспепсия ✓ 900 45 Лимфоцитарный гастрит, гиперпластические полипы желудка, Болезнь Менетрие

	Определенные доказательства преимуществ	Подтверждающие доказательства преимуществ	Потенциальные риски
H.pylori -положительное заболевание
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки	✓
MALToma	✓
Ранний рак желудка после резекции
Неизученная диспепсия	✓
Семейный анамнез рака желудка		✓
Атрофический гастрит		✓			✓
НПВП		✓
Железодефицитная анемия		✓
ITP			✓
	✓
ГЭРБ		✓ Гастрит с преобладанием антрального отдела желудка	✓ Гастрит с преобладанием тельца
Метаплазия Барретта и рак пищевода	Инсценировка	Детская астма и аллергический ринит			Причинно-следственная связь не установлена ​​
Устойчивость к противомикробным препаратам			устойчивость

Доказательства клинической пользы

H.pylori эрадикация

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Сильная связь между инфекцией H. pylori и язвенной болезнью язвенная болезнь неоспорима. Метааналитические исследования показали верхнюю язву частота ремиссии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов успешно ликвидирована инфекция H. pylori [Singh and Ghoshal, 2006; Леодольтер и др. 2001]. H.pylori также была более эффективной и рентабельна, чем поддерживающая кислотосупрессивная терапия, для предотвращения дуоденальной язва [Ford et al. 2004]. Исследование Sharma et al. [2001] также обнаружили, что H. pylori была более успешной в снижении рецидивов кровотечение из язвы желудка по сравнению с одним лечением язвы (17% против 4% соответственно).Поддерживающая кислотоподавляющая терапия также не применялась. необходимо после успешной эрадикации H. pylori и язвы исцеление [Liu et al. 2003].

MALT лимфома

Множественные исследования продемонстрировали сильную связь между H. pylori и лимфому MALT [Parsonnet et al. 1994; Wotherspoon et al. 1991]. И Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) [Chey and Wong, 2007], так и Маастрихтская конференция по консенсусу III (MCC III) 2006 [Malfertheiner et al.2007] имеют предложила эрадикацию H. pylori в качестве лечения первой линии для инфицированные пациенты с лимфомой желудка низкой степени злокачественности MALT I стадии, с благоприятным долгосрочный результат. В большой перспективной серии из Германии [Fischbach et al. 2004], 62% пациентов с MALT-лимфомой низкой степени злокачественности имели полную ремиссию. после искоренения H. pylori в течение 12 месяцев. Другое исследование из Тайваня также предположили, что анти- H.pylori может быть рассматривается как один из вариантов лечения ранней стадии H. pylori -положительная диффузная В-крупноклеточная лимфома желудка [L.T. Chen et al. 2005].

Рак желудка

Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от рака в мир [Talley et al. 2008]. Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали четкое ассоциация между H.pylori и желудочный аденокарцинома [Eslick et al. 1999; Хуанг и другие. 1998; Watanabe et al. 1998]. Cag-A-положительные штаммы H. pylori еще больше увеличивает риск рака желудка в риск заражения штаммами, отличными от Cag-A [Huang et al. 2003]. По оценкам МАИР что H. pylori вызывает 36% и 47% всех случаев рака желудка в развитые и развивающиеся страны соответственно [IARC, 1994].В эпидемиологическое исследование EUROGAST включало популяции как из Азии, так и из стран Запада. стран и продемонстрировали шестикратное повышение риска рака желудка в H. pylori инфицированных популяций по сравнению с неинфицированными популяции [EUROGAST Study Group, 1993]. Кроме того, H. pylori может вызывать хронический активный и атрофический гастрит, оба являются ранними этапы процесса канцерогенеза [Siurala, 1966]. Хеликобактер пилори эрадикация предотвращает развитие этих предопухолевых изменений желудка. слизистой оболочки, включая атрофический гастрит и кишечную метаплазию [Asaka et al. 2001; Окума и др. 2000; Kuipers et al. 1997]. Рандомизированные контрольные исследования показали, что регресс этих предраковые поражения или снижение прогрессирования возможно к H. pylori [Zhou et al.2003]. Исследование из Китая за 7,5 лет продемонстрировали, что искоренение H. pylori значительно снизил развитие рака желудка у Носители H. pylori без предраковых поражений [Wong et al. 2004]. Недавно Японская группа гастрономических исследований обнаружила, что искоренение H. pylori у 544 пациентов после эндоскопической резекции раннего желудочного рак значительно снижает риск развития метахронного желудочного карцинома [Fukase et al.2008]. У большинства этих пациентов была либо кишечная метаплазия, либо атрофия желудка средней и тяжелой степени. Риск последующего рака снижен с 4 на 100 ежегодно до 1,4 на 100 ежегодно в группе ликвидации. В общее мнение заключается в том, что H. pylori следует искоренить как как можно скорее и лучше всего до появления предраковых поражений. 2007 год Азиатско-Тихоокеанская консенсусная конференция рекомендовала скрининг и лечение антибиотиками H.pylori в группе высокого риска регионы должны выполняться [Fock et al. 2008].

Неизученная диспепсия

MCC III рекомендовал тест H. pylori ‘и стратегия лечения среди взрослых пациентов в возрасте до 45 лет с стойкая диспепсия [Malfertheiner et al. 2007]. ACG рекомендовала предельный возраст 55 лет. [Чей и Вонг, 2007]. Эта рекомендация подтверждена исследованием в Канаде, в котором делается вывод, что H.pylori имеет небольшой, но статистически значимый эффект на H. pylori -положительную неисследованную диспепсию [Chiba et al. 2002]. Другой исследование, проведенное в Малайзии, также показало, что H. pylori ‘тестирует и стратегия лечения более рентабельна, но менее удовлетворительна, чем подсказка эндоскопия в лечении молодых азиатских пациентов с неисследованной диспепсией [Махадева и др. 2008].

Подтверждающие доказательства клинической пользы для

H. pylori ликвидация

Функциональная диспепсия

Остается спорным вопрос о том, ликвидирует ли инфекцию H. pylori имеет клиническую пользу у пациентов с функциональной диспепсией. Несколько исследований продемонстрировали положительный эффект в плане улучшения симптомов Эрадикация H. pylori при функциональной диспепсии [McNamara et al.2002; Макколл и др. 1998], но не подтвержден другими исследованиями. Последние метаанализы, однако показали небольшую, но статистически значимую клиническую пользу в подгруппа пациентов с функциональной диспепсией после эрадикации H. pylori [Hsu et al. 2001].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Инфекция H. pylori и НПВП независимо увеличивают риск язвенного кровотечения на 1.В 79 и 4,86 ​​раза соответственно и в 6,13 раза когда оба фактора сочетаются [Huang et al. 2002]. Эти два риска Факторы, вызывающие кровотечение из язвенной болезни, по крайней мере аддитивны, если не синергичны. Эрадикация H. pylori была связана с уменьшением частота язвенной болезни у пациентов, принимающих НПВП (OR 0,43, 95% ДИ 0,20–0,93) [Vergara et al. 2005]. Как длительно принимающие НПВП, так и принимающие аспирин с язвенная болезнь в анамнезе должна быть проверена на H.pylori и получить эрадикационную терапию в случае положительного результата [Papatheodoridis and Archimandritis, 2005]. После эрадикации необходимо поддерживать ингибиторы протонной помпы. У пациентов, ранее не получавших НПВП, эрадикация H. pylori может предотвратить язвенную болезнь и кровотечение.

Другие кишечные и внекишечные заболевания

Недавние исследования подтвердили связь между H. pylori инфекция, железодефицитная анемия необъяснимой природы [DuBois and Kearney, 2005] и иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) [Gasbarrini et al.1998]. MCG III рекомендовал выявить инфекцию H. pylori и лечится у пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией и у пациентов с ИТП [Цуцуми и др. 2005]. В Третий доклад о национальном консенсусе Китая также добавлены другие H. pylori желудочные заболевания, такие как лимфоцитарные гастрит, гиперпластические полипы желудка и болезнь Менетрие, вспомогательные показания для H.pylori [Hu et al. 2008].

Возможные риски искоренения

H. pylori

Гипотеза Блазера

Основная проблема потенциального негативного исхода, связанного с H. pylori – риск спровоцировать гастроэзофагеальный рефлюкс болезнь (ГЭРБ) и рак пищевода. Блазер впервые поднял эту озабоченность в 1999 [Blaser, 1999] основано на косвенных доказательствах того, что не все H.pylori -инфицированные пациенты будут иметь значительную клиническую последствия в их жизни и возможная комменсальная роль H. pylori , так как эта бактерия заражала людей 58000 лет назад. до миграции из Восточной Африки [Linz et al. 2007]. Он предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами, по-видимому, защищает от проксимального заболевания, включая ГЭРБ, пищевод Барретта и аденокарциномы кардия желудка и нижний отдел пищевода.Искоренение H. pylori может удалить некоторые полезные штаммы и спровоцировать пищевод заболевание или рак желудка кардии [Hunt, 2001]. Эта гипотеза была впоследствии будут обсуждаться клинические данные [Graham et al. 2007].

ГЭРБ

Распространенность H. pylori у пациентов с ГЭРБ ниже, чем у людей без рефлюкса [Metz and Kroser, 1999].Мета-анализ обнаружили, что H. pylori -отрицательный статус был связан с значительно повышенный риск ГЭРБ (объединенное ОШ 1,34, 95% ДИ 1.15–1.55) [Cremonini et al. 2003]. Несмотря на это, исследования не показали H. pylori оказывает прямое патогенное действие на ГЭРБ. Это не влияет на компетентность гастроэзофагеального перехода [Shirota et al. 1999] и не снизить давление нижнего сфинктера пищевода.Не было значительное изменение 24-часового рН пищевода до и после ч. pylori [Tefera et al. 1999]. Пациенты с ГЭРБ, которые не удалось ликвидировать H. pylori и рецидив наступил раньше, чем отрицательный контроль ГЭРБ и пациенты с ГЭРБ, у которых была успешная эрадикация H. pylori [Schwizer et al. 2001]. Анализ восемь двойных слепых проспективных исследований H.pylori терапия в Пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки подтвердили, что эрадикация H. pylori не усугубил ГЭРБ, но может улучшить симптомы у пациентов. с ранее существовавшим ГЭРБ [Laine and Sugg, 2002]. Ликвидация H. pylori май быть связано с легким обострением ГЭРБ у пациентов с преобладанием тела гастрита, но улучшение у пациентов с гастритом с преобладанием антрального отдела.Блазер предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами может быть защищает от ГЭРБ. К сожалению, Cag-A-положительные штаммы также были ассоциированная с аденокарциномой желудка [Huang et al. 2003].

Пищевод Барретта и карцинома пищевода

Подобно ГЭРБ, более низкая распространенность метаплазии Барретта и Аденокарцинома пищевода была описана в H. pylori -положительные пациенты [Weston et al.2000]. Однако в систематический обзор Накадзимы и Хаттори [2004] ожидаемая ежегодная заболеваемость рака желудка у пациентов с атрофией тела при хронической инфекции. по крайней мере в 5,8 раза выше, чем при аденокарциноме пищевода после искоренение инфекции в любом возрасте. Для пациентов с рефлюксом эзофагит или пищевод Барретта, ожидаемая частота возникновения любого аденокарцинома желудка или пищевода с хронической инфекцией была выше, чем аденокарцинома пищевода после ликвидации инфекции.Это предполагает что H. pylori играет незначительную роль в патогенезе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

Детская астма

Два недавних исследования Chen и Blaser [2008, 2007] предложили обратное связь инфекции H. pylori с детской астмой и аллергический ринит. Наличие Cag-A-положительного H. pylori напряжение у ребенка было обратно пропорционально связано с астмой, и это обратное ассоциация была сильнее, чем с астмой у взрослых.Автор заключил что приобретение в детстве вируса H. pylori связано с снижение риска астмы и аллергии. Тем не менее, необходимы более перспективные исследования. необходимо для демонстрации причинно-следственной связи между H. pylori искоренение в детстве и последующее развитие астмы.

Устойчивость к противомикробным препаратам

Наблюдается тенденция к увеличению неэффективности лечения H. pylori с традиционная тройная терапия, содержащая ингибиторы протонной помпы, амоксициллин, кларитромицин или метронидазол во многих частях мира [Graham and Shiotani, 2008].Эмпирические методы лечения, которые не дают надежных результатов более 90% успешный курс не следует прописывать. Исследование показало, что неудачные лечение значительно увеличивает резистентность [Romano et al. 2008]. Поэтому это важно выбрать наиболее эффективную схему лечения первой линии, чтобы Избегайте неудачного лечения и последующего вторичного сопротивления.

Заключение

Все данные убедительно подтверждают, что преимущества искоренения H.pylori у указанных пациентов намного перевешивают риски (). Неспособность искоренить H. pylori у пациентов с язвенной болезнью связано с 60% годовой частотой рецидивов язвы по сравнению с 10% после эрадикация и в два-три раза повышенный риск аденокарциномы желудка [Marshall, 1994]. Мы поэтому выступаем за искоренение H. pylori в указанных Пациенты, перечисленные в рекомендациях MCC III и ACG.

Конфликт интересов

Конфликты всех авторов не подлежат раскрытию.

Информация для авторов

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг.

Benjamin C.Y. Вонг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb ..

Ссылки

• Асака М., Сугияма Т., Нобута А., Като М., Такеда Х., Грэм Д.Ю. (2001) Атрофический гастрит и кишечная метаплазия в Японии: результаты большого многоцентрового исследования. Helicobacter 6: 294–299 [PubMed] [Google Scholar]
• Blaser M.J. (1999) Гипотеза: изменение отношения Helicobacter pylori и человека: последствия для здоровья и болезнь. J Infect Dis 179: 1523–1530 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen L.T., Lin J.T., Tai J.J., Chen G.H., Yeh H.З., Ян С.С. и др. (2005) Долгосрочные результаты анти-Helicobacter pylori терапия на ранней стадии желудка высокой степени злокачественности трансформированная лимфома MALT. J Natl Cancer Inst 97: 1345–1353 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2007) Обратные ассоциации Helicobacter pylori при астме и аллергии. Arch Intern Med 167: 821–827 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2008) Helicobacter pylori колонизация обратно пропорциональна детской астме.J Infect Dis 198: 553–560 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chey C.D., Wong B.C. (2007) Американский колледж Руководство гастроэнтеролога по лечению Helicobacter pylori инфекция. Am J Gastroenterol 102: 1808–1825 [PubMed] [Google Scholar]
• Чиба Н., Ван Зантен С.Дж., Синклер П., Фергюсон Р.А., Эскобедо С., Грейс Э. (2002) Лечение Helicobacter pylori инфекция у пациентов первичной медико-санитарной помощи с неисследованной диспепсией: Канадское рандомизированное контролируемое исследование для взрослых.BMJ 324: 1012–1016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кремонини Ф., Ди Каро С., Дельгадо-Арос С., Супульведа А., Гасбаррини Г., Гасбаррини А. и др. (2003) Метаанализ: взаимосвязь между инфекцией Helicobacter pylori и желудочно-пищеводным рефлюксная болезнь. Aliment Pharmacol Ther 18: 279–289 [PubMed] [Google Scholar]
• DuBois S., Kearney D.J. (2005) Железодефицитная анемия и Инфекция Helicobacter pylori: обзор доказательств.Am J Gastroenterol 100: 453–459 [PubMed] [Google Scholar]
• Eslick G.D., Lim L.L., Byles J.E., Xia H.H., Talley N.J. (1999) Association of Helicobacter pylori с карциномой желудка: метаанализ. Am J Gastroenterol 94: 2373–2379 [PubMed] [Google Scholar]
• Исследовательская группа EUROGAST (1993) Международная ассоциация между Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка. Lancet 341: 1359–1362 [PubMed] [Google Scholar]
• Fischbach W., Goebeler-Kolve M.E., Dragosics B., Greiner A., ​​Stolte M. и др. (2004) Долгосрочный результат пациенты с В-клеточной лимфомой слизистой оболочки маргинальной зоны желудка, ассоциированной лимфоидная ткань (MALT) после исключительной эрадикации Helicobacter pylori терапия: опыт большой перспективной серии. Gut 53: 34–37 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фок К.М., Талли Н.Дж., Моайеди П., Хант Р., Адзума Т., Сугано К.и другие. (2008) Азиатско-Тихоокеанский консенсус рекомендации по профилактике рака желудка. J Gastroenterol Hepatol 23: 351–365 [PubMed] [Google Scholar]
• Ford A.C., Delaney B.C., Forman D., Moayyedi P. (2004) Эрадикационная терапия в Язвенная болезнь с положительной реакцией на Helicobacter pylori: систематический обзор и экономический анализ. Am J Gastroenterol 99: 1833–1855 [PubMed] [Google Scholar]
• Фукасе К., Като М., Кикучи С., Иноуэ К., Уэмура Н., Окамото С. и др. (2008) Эффект искоренения Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопическая резекция раннего рака желудка: открытое, рандомизированное контролируемое испытание. Lancet 372: 392–397 [PubMed] [Google Scholar]
• Гасбаррини А., Франчески Ф., Тартаглионе Р., Ландольфи Р., Пола П., Гасбарринин Г. (1998) Регресс аутоиммунного тромбоцитопения после искоренения Helicobacter pylori.Ланцет 352: 878. [PubMed] [Google Scholar]
• Грэм Д.Ю., Ямаока Ю., Малати Х.М. (2007) Созерцая будущее без Helicobacter pylori и ужасных последствий гипотеза. Helicobacter 12S2: 64–68 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Graham D.Y., Shiotani A. (2008) Новые концепции устойчивости в лечение инфекций Helicobacter pylori. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 5: 321–331 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hsu P.I., Лай К.Х., Ценг Х.Х., Ло Г.Х., Ло К.С., Лин С.К. и др. (2001) Искоренение Helicobacter pylori предотвращает развитие язвы у пациентов с язвенно-подобной болезнью. функциональная диспепсия. Aliment Pharmacol Ther 15: 195–201 [PubMed] [Google Scholar]
• Ху Ф.Л., Ху П.Дж., Лю В.З. (2008) Третий гражданин Китая Консенсусный отчет по ведению инфекции Helicobacter pylori. J Dig Dis 9: 178–184 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Sridhar S., Chen Y., Hunt R.H. (1998) Мета-анализ взаимосвязь между серопозитивностью Helicobacter pylori и раком желудка. Гастроэнтерология 114: 1169–1179 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж. К., Шридхар С., Хант Р. Х. (2002) Роль Helicobacter pylori инфекции и нестероидные противовоспалительные препараты при язвенной болезни: метаанализ. Ланцет 359: 14–22 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Zheng G.F., Sumanac K., Irvine E.J., Hunt R.H. (2003) Метаанализ взаимосвязь между серопозитивностью Cag A и раком желудка. Гастроэнтерология 125: 1636–1644 [PubMed] [Google Scholar]
• Hunt R.H., Sumanac K., Huang J.Q. (2001) Обзорная статья: стоит ли убить или спасти Helicobacter pylori? Алимент Pharmacol Ther 15 (Дополнение. 1): 51–59 [PubMed] [Google Scholar]
• Международное агентство по исследованиям Рак (1994) Шистосомы, печень двуустки и Helicobacter pylori.Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенные риски для человека, Lyon, 7-14. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Risks Hum 61: 1–241 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, Scehenk BE, Meuwissen SG (1997) Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol 223: 28–34 [PubMed] [Google Scholar]
• Laine L., Sugg J.(2002) Эффект Helicobacter pylori эрадикация при развитии эрозивного эзофагита и гастроэзофагеальной Симптомы рефлюксной болезни: ретроспективный анализ восьми двойных слепых проспективные исследования. Am J Gastroenterol 97: 2992–2997 [PubMed] [Google Scholar]
• Leodolter A., ​​Kulig M., Brasch H., Meyer-Sabellek W., Willich S.N., Malfertheiner P. (2001) Мета-анализ сравнения частота эрадикации, заживления и рецидивов у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.Aliment Pharmacol Ther 15: 1949–1958 [PubMed] [Google Scholar]
• Linz B., Balloux F., Moodley Y., Manica A., Liu H., Roumagnac P. et al. (2007) Африканское происхождение для тесная связь между человеком и Helicobacter pylori. Nature 445: 915–918 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Лю К.С., Ли К.Л., Чан С.С., Ту Т.К., Ляо К.С., Ву К.Х. и др. (2003) Поддерживающее лечение не требуется после эрадикации Helicobacter pylori и заживления кровотечение язвенной болезни.Arch Intern Med 163: 2020–2024 [PubMed] [Google Scholar]
• Макколл К., Мюррей Л., Эль-Омар Э., Диксон А., Эль-Нуджуми А., Вирц А. и др. (1998) Симптоматическое улучшение от искоренения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с неязвенными диспепсия. N Engl J Med 339: 1869–1874 [PubMed] [Google Scholar]
• McNamara D., Buckley M., Gilvarry J., O’Morain C. и др. (2002) Есть ли Helicobacter pylori влияет на симптомы неязвенной диспепсии: 5-летнее наблюдение изучение.Helicobacter 7: 317–321 [PubMed] [Google Scholar]
• Махадева С., Чиа Ю.К., Винотини А., Мохазми М., Гох К.Л. (2008) Экономическая эффективность и удовлетворение от Helicobacter pylori «тестируй и лечь» стратегия по сравнению с быстрой эндоскопией у молодых азиатских страдающих диспепсией. Gut 57: 1214–1220 [PubMed] [Google Scholar]
• Малфертхайнер П., Мегро Ф., О’Морайн К., Баццоли Ф., Эль-Омар Э., Грэм Д. и др. (2007) Текущие концепции в лечение инфекции Helicobacter pylori: Маастрихт III консенсусный отчет.Gut 56: 772–781 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Marshall B.J., Warren J.R. (1984) Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Lancet 1: 1311–1315 [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж. (1994) Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 89: S116–128 [PubMed] [Google Scholar]
• Metz D.C., Kroser J.A. (1999) Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Gastroenterol Clin North Am 28: 971–985 [PubMed] [Google Scholar]
• Накадзима С., Хаттори Т. (2004) Аденокарцинома пищевода или рак желудка с ликвидацией инфекции Helicobacter pylori или без нее у больных хроническим атрофическим гастритом: гипотетическое мнение систематический обзор. Алимент Pharmacol Ther 20 (Дополнение. 1): 54–61 [PubMed] [Google Scholar]
• Окума К., Окада М., Мураяма Х., Со М., Маэда К., Канда М. и др. (2000) Ассоциация Инфекция Helicobacter pylori при атрофическом гастрите и кишечнике метаплазия. J Gastroenterol Hepatol 15: 1105–1112 [PubMed] [Google Scholar]
• Папатеодоридис Г.В., Архимандрит А.Дж. (2005) Роль Helicobacter pylori эрадикация аспирина у потребителей нестероидных противовоспалительных препаратов. World J Gastroenterol 11: 3811–3816 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Parsonnet J., Хансен С., Родригес Л., Гелб А.Б., Варнке Р.А., Джеллум Э. и др. (1994) Хеликобактер пилори инфекция и лимфома желудка. N Engl J Med 330: 1267–1271 [PubMed] [Google Scholar]
• Романо М., Йовене М.Р., Руссо М.И., Рокко А., Салерно Р., Коццолино Д. и др. (2008) Провал первой линии эрадикационное лечение значительно увеличивает распространенность клинические изоляты Helicobacter pylori, устойчивые к противомикробным препаратам. J Clin Pathol 61: 1112–1115 [PubMed] [Google Scholar]
• Schwizer W., Thumshirn M., Dent J., Guldenschuh I., Menne D., Cathomas G. и др. (2001) Хеликобактер пилори и симптоматический рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рандомизированный контролируемое испытание. Lancet 357: 1738–1742 [PubMed] [Google Scholar]
• Шарма В.К., Сахай А.В., Кордер Ф.А., Хауден К.В. (2001) Helicobacter pylori эрадикация превосходит заживление язвы с поддерживающей терапией или без нее для предотвращения дальнейшего кровотечения из язвы.Aliment Pharmacol Ther 15: 1939–1947 [PubMed] [Google Scholar]
• Широта Т., Кусано М., Кавамура О., Хорикоши Т., Мори М., Секигучи Т. и др. (1999) Хеликобактер пилори инфекция коррелирует с тяжестью рефлюкс-эзофагита: с манометрией Выводы. J Gastroenterol 34: 553–559 [PubMed] [Google Scholar]
• Singh K., Ghoshal U.C. (2006) Причинная роль Helicobacter pylori при раке желудка: азиатская загадка.World J Gastroenterol 12: 1345–1351 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Lehtola J., Ihamaki T. (1974) Атрофический гастрит и его последствия. Результаты контрольных обследований 19-23 лет. Scand J Gastroenterol 9: 441–446 [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Varis K., Wiljasalo M. (1966) Исследования пациентов с атрофический гастрит: наблюдение 10-15 лет. Сканд J Гастроэнтерол 40–8 [PubMed]
• Talley N.J., Фок К.М., Моайеди П. (2008) Консенсус по раку желудка конференция рекомендует скрининг и лечение Helicobacter pylori в бессимптомные люди из групп высокого риска для предотвращения рака желудка. Am J Gastroenterol 103: 510–514 [PubMed] [Google Scholar]
• Tefera S., Hatlebakk J.G., Berstad A. (1999) Эффект Helicobacter pylori при гастроэзофагеальном рефлюксе. Aliment Pharmacol Ther 13: 915–929 [PubMed] [Google Scholar]
• Tsutsumi Y., Канамори Х., Ямато Х., Эхира Н., Кавамура Т., Умехара С. и др. (2005) Рандомизированное исследование H. pylori и монотерапия ингибиторами протонной помпы для идиопатическая тромбоцитопеновая пурпура. Ann Hematol 84: 807–811 [PubMed] [Google Scholar]
• Vergara M., Catalan M., Gisbert J.P., Calvet X. (2005) Метаанализ: роль Эрадикация Helicobacter pylori в профилактике язвенной болезни при приеме НПВП пользователей.Aliment Pharmacol Ther 21: 1411–1418 [PubMed] [Google Scholar]
• Ватанабе Т., Тада М., Нагаи Х., Сасаки С., Накао М. (1998) Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология 115: 642–648 [PubMed] [Google Scholar]
• Вестон А.П., Бадр А.С., Топаловски М., Топаловски М., Чериан Р., Диксон А. и др. (2000) Перспективная оценка распространенности инфекции Helicobacter pylori желудка у пациентов с ГЭРБ, пищевод Барретта, дисплазия Барретта и Аденокарцинома Барретта.Am J Gastroenterol 95: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
• Wong B.C., Lam S.K., Wong W.M., Chen J.S., Zheng T.T., Teng R.E. et al. (2004) Хеликобактер пилори искоренение рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 291: 187–194 [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерспун А.С., Ортис-Идальго К., Фальзон М.Р., Иссаксон П.Г. (1991) Хеликобактер pylori-ассоциированный гастрит и первичная B-клеточная лимфома желудка.Lancet 338: 1175–1176 [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou L., Sung J.J., Lin S., Jin Z., Ding S., Huang X. et al. (2003) Пятилетнее наблюдение исследование патологических изменений слизистой оболочки желудка после H. pylori искоренение. Chinese Med J 116: 11–14 [PubMed] [Google Scholar]

Оценка рисков и преимуществ лечения инфекции Helicobacter Pylori

Therap Adv Gastroenterol. 2009 May; 2 (3): 141–147.

и

Иван Ф.N. Hung

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong

Benjamin C.Y. Вонг

Медицинский факультет Гонконгского университета, Госпиталь Королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг;

Автор, ответственный за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Введение

С момента открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом [Маршалл и Уоррен, 1984] в 1982 г. многое было известно об этой грамотрицательной микроаэрофильной бактерия и связанная с ней патология. В 1994 году Национальные институты здравоохранения Установлено, что причиной большинства рецидивирующих язв двенадцатиперстной кишки и желудка является H. pylori и лечение антибиотиками.В том же году Международное агентство по изучению рака (IARC) объявило H. pylori быть канцерогеном человека группы I для аденокарциномы желудка [IARC, 1994]. С тех пор врачи усердно работают над диагностикой и Лечит H. pylori . Несмотря на то, что доказательства показали явно H. pylori , чтобы быть виновником гастрита, язвенной болезни и злокачественные новообразования желудка, включая лимфому, ассоциированную со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT) и аденокарцинома желудка, действие H.pylori лечение в у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью остается спорным. В этом обзоре мы обсудим риски и преимущества лечения H. pylori при различных заболеваниях. Это кратко изложено в.

Таблица 1.

Резюме преимуществ и рисков искоренения H. pylori .

Неязвенная диспепсия ✓ 900 45 Лимфоцитарный гастрит, гиперпластические полипы желудка, Болезнь Менетрие

	Определенные доказательства преимуществ	Подтверждающие доказательства преимуществ	Потенциальные риски
H.pylori -положительное заболевание
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки	✓
MALToma	✓
Ранний рак желудка после резекции
Неизученная диспепсия	✓
Семейный анамнез рака желудка		✓
Атрофический гастрит		✓			✓
НПВП		✓
Железодефицитная анемия		✓
ITP			✓
	✓
ГЭРБ		✓ Гастрит с преобладанием антрального отдела желудка	✓ Гастрит с преобладанием тельца
Метаплазия Барретта и рак пищевода	Инсценировка	Детская астма и аллергический ринит			Причинно-следственная связь не установлена ​​
Устойчивость к противомикробным препаратам			устойчивость

Доказательства клинической пользы

H.pylori эрадикация

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Сильная связь между инфекцией H. pylori и язвенной болезнью язвенная болезнь неоспорима. Метааналитические исследования показали верхнюю язву частота ремиссии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов успешно ликвидирована инфекция H. pylori [Singh and Ghoshal, 2006; Леодольтер и др. 2001]. H.pylori также была более эффективной и рентабельна, чем поддерживающая кислотосупрессивная терапия, для предотвращения дуоденальной язва [Ford et al. 2004]. Исследование Sharma et al. [2001] также обнаружили, что H. pylori была более успешной в снижении рецидивов кровотечение из язвы желудка по сравнению с одним лечением язвы (17% против 4% соответственно).Поддерживающая кислотоподавляющая терапия также не применялась. необходимо после успешной эрадикации H. pylori и язвы исцеление [Liu et al. 2003].

MALT лимфома

Множественные исследования продемонстрировали сильную связь между H. pylori и лимфому MALT [Parsonnet et al. 1994; Wotherspoon et al. 1991]. И Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) [Chey and Wong, 2007], так и Маастрихтская конференция по консенсусу III (MCC III) 2006 [Malfertheiner et al.2007] имеют предложила эрадикацию H. pylori в качестве лечения первой линии для инфицированные пациенты с лимфомой желудка низкой степени злокачественности MALT I стадии, с благоприятным долгосрочный результат. В большой перспективной серии из Германии [Fischbach et al. 2004], 62% пациентов с MALT-лимфомой низкой степени злокачественности имели полную ремиссию. после искоренения H. pylori в течение 12 месяцев. Другое исследование из Тайваня также предположили, что анти- H.pylori может быть рассматривается как один из вариантов лечения ранней стадии H. pylori -положительная диффузная В-крупноклеточная лимфома желудка [L.T. Chen et al. 2005].

Рак желудка

Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от рака в мир [Talley et al. 2008]. Исследования как на животных, так и на людях продемонстрировали четкое ассоциация между H.pylori и желудочный аденокарцинома [Eslick et al. 1999; Хуанг и другие. 1998; Watanabe et al. 1998]. Cag-A-положительные штаммы H. pylori еще больше увеличивает риск рака желудка в риск заражения штаммами, отличными от Cag-A [Huang et al. 2003]. По оценкам МАИР что H. pylori вызывает 36% и 47% всех случаев рака желудка в развитые и развивающиеся страны соответственно [IARC, 1994].В эпидемиологическое исследование EUROGAST включало популяции как из Азии, так и из стран Запада. стран и продемонстрировали шестикратное повышение риска рака желудка в H. pylori инфицированных популяций по сравнению с неинфицированными популяции [EUROGAST Study Group, 1993]. Кроме того, H. pylori может вызывать хронический активный и атрофический гастрит, оба являются ранними этапы процесса канцерогенеза [Siurala, 1966]. Хеликобактер пилори эрадикация предотвращает развитие этих предопухолевых изменений желудка. слизистой оболочки, включая атрофический гастрит и кишечную метаплазию [Asaka et al. 2001; Окума и др. 2000; Kuipers et al. 1997]. Рандомизированные контрольные исследования показали, что регресс этих предраковые поражения или снижение прогрессирования возможно к H. pylori [Zhou et al.2003]. Исследование из Китая за 7,5 лет продемонстрировали, что искоренение H. pylori значительно снизил развитие рака желудка у Носители H. pylori без предраковых поражений [Wong et al. 2004]. Недавно Японская группа гастрономических исследований обнаружила, что искоренение H. pylori у 544 пациентов после эндоскопической резекции раннего желудочного рак значительно снижает риск развития метахронного желудочного карцинома [Fukase et al.2008]. У большинства этих пациентов была либо кишечная метаплазия, либо атрофия желудка средней и тяжелой степени. Риск последующего рака снижен с 4 на 100 ежегодно до 1,4 на 100 ежегодно в группе ликвидации. В общее мнение заключается в том, что H. pylori следует искоренить как как можно скорее и лучше всего до появления предраковых поражений. 2007 год Азиатско-Тихоокеанская консенсусная конференция рекомендовала скрининг и лечение антибиотиками H.pylori в группе высокого риска регионы должны выполняться [Fock et al. 2008].

Неизученная диспепсия

MCC III рекомендовал тест H. pylori ‘и стратегия лечения среди взрослых пациентов в возрасте до 45 лет с стойкая диспепсия [Malfertheiner et al. 2007]. ACG рекомендовала предельный возраст 55 лет. [Чей и Вонг, 2007]. Эта рекомендация подтверждена исследованием в Канаде, в котором делается вывод, что H.pylori имеет небольшой, но статистически значимый эффект на H. pylori -положительную неисследованную диспепсию [Chiba et al. 2002]. Другой исследование, проведенное в Малайзии, также показало, что H. pylori ‘тестирует и стратегия лечения более рентабельна, но менее удовлетворительна, чем подсказка эндоскопия в лечении молодых азиатских пациентов с неисследованной диспепсией [Махадева и др. 2008].

Подтверждающие доказательства клинической пользы для

H. pylori ликвидация

Функциональная диспепсия

Остается спорным вопрос о том, ликвидирует ли инфекцию H. pylori имеет клиническую пользу у пациентов с функциональной диспепсией. Несколько исследований продемонстрировали положительный эффект в плане улучшения симптомов Эрадикация H. pylori при функциональной диспепсии [McNamara et al.2002; Макколл и др. 1998], но не подтвержден другими исследованиями. Последние метаанализы, однако показали небольшую, но статистически значимую клиническую пользу в подгруппа пациентов с функциональной диспепсией после эрадикации H. pylori [Hsu et al. 2001].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Инфекция H. pylori и НПВП независимо увеличивают риск язвенного кровотечения на 1.В 79 и 4,86 ​​раза соответственно и в 6,13 раза когда оба фактора сочетаются [Huang et al. 2002]. Эти два риска Факторы, вызывающие кровотечение из язвенной болезни, по крайней мере аддитивны, если не синергичны. Эрадикация H. pylori была связана с уменьшением частота язвенной болезни у пациентов, принимающих НПВП (OR 0,43, 95% ДИ 0,20–0,93) [Vergara et al. 2005]. Как длительно принимающие НПВП, так и принимающие аспирин с язвенная болезнь в анамнезе должна быть проверена на H.pylori и получить эрадикационную терапию в случае положительного результата [Papatheodoridis and Archimandritis, 2005]. После эрадикации необходимо поддерживать ингибиторы протонной помпы. У пациентов, ранее не получавших НПВП, эрадикация H. pylori может предотвратить язвенную болезнь и кровотечение.

Другие кишечные и внекишечные заболевания

Недавние исследования подтвердили связь между H. pylori инфекция, железодефицитная анемия необъяснимой природы [DuBois and Kearney, 2005] и иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) [Gasbarrini et al.1998]. MCG III рекомендовал выявить инфекцию H. pylori и лечится у пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией и у пациентов с ИТП [Цуцуми и др. 2005]. В Третий доклад о национальном консенсусе Китая также добавлены другие H. pylori желудочные заболевания, такие как лимфоцитарные гастрит, гиперпластические полипы желудка и болезнь Менетрие, вспомогательные показания для H.pylori [Hu et al. 2008].

Возможные риски искоренения

H. pylori

Гипотеза Блазера

Основная проблема потенциального негативного исхода, связанного с H. pylori – риск спровоцировать гастроэзофагеальный рефлюкс болезнь (ГЭРБ) и рак пищевода. Блазер впервые поднял эту озабоченность в 1999 [Blaser, 1999] основано на косвенных доказательствах того, что не все H.pylori -инфицированные пациенты будут иметь значительную клиническую последствия в их жизни и возможная комменсальная роль H. pylori , так как эта бактерия заражала людей 58000 лет назад. до миграции из Восточной Африки [Linz et al. 2007]. Он предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами, по-видимому, защищает от проксимального заболевания, включая ГЭРБ, пищевод Барретта и аденокарциномы кардия желудка и нижний отдел пищевода.Искоренение H. pylori может удалить некоторые полезные штаммы и спровоцировать пищевод заболевание или рак желудка кардии [Hunt, 2001]. Эта гипотеза была впоследствии будут обсуждаться клинические данные [Graham et al. 2007].

ГЭРБ

Распространенность H. pylori у пациентов с ГЭРБ ниже, чем у людей без рефлюкса [Metz and Kroser, 1999].Мета-анализ обнаружили, что H. pylori -отрицательный статус был связан с значительно повышенный риск ГЭРБ (объединенное ОШ 1,34, 95% ДИ 1.15–1.55) [Cremonini et al. 2003]. Несмотря на это, исследования не показали H. pylori оказывает прямое патогенное действие на ГЭРБ. Это не влияет на компетентность гастроэзофагеального перехода [Shirota et al. 1999] и не снизить давление нижнего сфинктера пищевода.Не было значительное изменение 24-часового рН пищевода до и после ч. pylori [Tefera et al. 1999]. Пациенты с ГЭРБ, которые не удалось ликвидировать H. pylori и рецидив наступил раньше, чем отрицательный контроль ГЭРБ и пациенты с ГЭРБ, у которых была успешная эрадикация H. pylori [Schwizer et al. 2001]. Анализ восемь двойных слепых проспективных исследований H.pylori терапия в Пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки подтвердили, что эрадикация H. pylori не усугубил ГЭРБ, но может улучшить симптомы у пациентов. с ранее существовавшим ГЭРБ [Laine and Sugg, 2002]. Ликвидация H. pylori май быть связано с легким обострением ГЭРБ у пациентов с преобладанием тела гастрита, но улучшение у пациентов с гастритом с преобладанием антрального отдела.Блазер предположил, что колонизация Cag-положительными штаммами может быть защищает от ГЭРБ. К сожалению, Cag-A-положительные штаммы также были ассоциированная с аденокарциномой желудка [Huang et al. 2003].

Пищевод Барретта и карцинома пищевода

Подобно ГЭРБ, более низкая распространенность метаплазии Барретта и Аденокарцинома пищевода была описана в H. pylori -положительные пациенты [Weston et al.2000]. Однако в систематический обзор Накадзимы и Хаттори [2004] ожидаемая ежегодная заболеваемость рака желудка у пациентов с атрофией тела при хронической инфекции. по крайней мере в 5,8 раза выше, чем при аденокарциноме пищевода после искоренение инфекции в любом возрасте. Для пациентов с рефлюксом эзофагит или пищевод Барретта, ожидаемая частота возникновения любого аденокарцинома желудка или пищевода с хронической инфекцией была выше, чем аденокарцинома пищевода после ликвидации инфекции.Это предполагает что H. pylori играет незначительную роль в патогенезе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

Детская астма

Два недавних исследования Chen и Blaser [2008, 2007] предложили обратное связь инфекции H. pylori с детской астмой и аллергический ринит. Наличие Cag-A-положительного H. pylori напряжение у ребенка было обратно пропорционально связано с астмой, и это обратное ассоциация была сильнее, чем с астмой у взрослых.Автор заключил что приобретение в детстве вируса H. pylori связано с снижение риска астмы и аллергии. Тем не менее, необходимы более перспективные исследования. необходимо для демонстрации причинно-следственной связи между H. pylori искоренение в детстве и последующее развитие астмы.

Устойчивость к противомикробным препаратам

Наблюдается тенденция к увеличению неэффективности лечения H. pylori с традиционная тройная терапия, содержащая ингибиторы протонной помпы, амоксициллин, кларитромицин или метронидазол во многих частях мира [Graham and Shiotani, 2008].Эмпирические методы лечения, которые не дают надежных результатов более 90% успешный курс не следует прописывать. Исследование показало, что неудачные лечение значительно увеличивает резистентность [Romano et al. 2008]. Поэтому это важно выбрать наиболее эффективную схему лечения первой линии, чтобы Избегайте неудачного лечения и последующего вторичного сопротивления.

Заключение

Все данные убедительно подтверждают, что преимущества искоренения H.pylori у указанных пациентов намного перевешивают риски (). Неспособность искоренить H. pylori у пациентов с язвенной болезнью связано с 60% годовой частотой рецидивов язвы по сравнению с 10% после эрадикация и в два-три раза повышенный риск аденокарциномы желудка [Marshall, 1994]. Мы поэтому выступаем за искоренение H. pylori в указанных Пациенты, перечисленные в рекомендациях MCC III и ACG.

Конфликт интересов

Конфликты всех авторов не подлежат раскрытию.

Информация для авторов

Иван Ф.Н. Хунг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Конг.

Benjamin C.Y. Вонг, медицинский факультет Гонконгского университета, больница королевы Марии, Гонконг Kong kh.ukh@gnowycb ..

Ссылки

• Асака М., Сугияма Т., Нобута А., Като М., Такеда Х., Грэм Д.Ю. (2001) Атрофический гастрит и кишечная метаплазия в Японии: результаты большого многоцентрового исследования. Helicobacter 6: 294–299 [PubMed] [Google Scholar]
• Blaser M.J. (1999) Гипотеза: изменение отношения Helicobacter pylori и человека: последствия для здоровья и болезнь. J Infect Dis 179: 1523–1530 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen L.T., Lin J.T., Tai J.J., Chen G.H., Yeh H.З., Ян С.С. и др. (2005) Долгосрочные результаты анти-Helicobacter pylori терапия на ранней стадии желудка высокой степени злокачественности трансформированная лимфома MALT. J Natl Cancer Inst 97: 1345–1353 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2007) Обратные ассоциации Helicobacter pylori при астме и аллергии. Arch Intern Med 167: 821–827 [PubMed] [Google Scholar]
• Chen Y., Blaser M.J. (2008) Helicobacter pylori колонизация обратно пропорциональна детской астме.J Infect Dis 198: 553–560 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chey C.D., Wong B.C. (2007) Американский колледж Руководство гастроэнтеролога по лечению Helicobacter pylori инфекция. Am J Gastroenterol 102: 1808–1825 [PubMed] [Google Scholar]
• Чиба Н., Ван Зантен С.Дж., Синклер П., Фергюсон Р.А., Эскобедо С., Грейс Э. (2002) Лечение Helicobacter pylori инфекция у пациентов первичной медико-санитарной помощи с неисследованной диспепсией: Канадское рандомизированное контролируемое исследование для взрослых.BMJ 324: 1012–1016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Кремонини Ф., Ди Каро С., Дельгадо-Арос С., Супульведа А., Гасбаррини Г., Гасбаррини А. и др. (2003) Метаанализ: взаимосвязь между инфекцией Helicobacter pylori и желудочно-пищеводным рефлюксная болезнь. Aliment Pharmacol Ther 18: 279–289 [PubMed] [Google Scholar]
• DuBois S., Kearney D.J. (2005) Железодефицитная анемия и Инфекция Helicobacter pylori: обзор доказательств.Am J Gastroenterol 100: 453–459 [PubMed] [Google Scholar]
• Eslick G.D., Lim L.L., Byles J.E., Xia H.H., Talley N.J. (1999) Association of Helicobacter pylori с карциномой желудка: метаанализ. Am J Gastroenterol 94: 2373–2379 [PubMed] [Google Scholar]
• Исследовательская группа EUROGAST (1993) Международная ассоциация между Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка. Lancet 341: 1359–1362 [PubMed] [Google Scholar]
• Fischbach W., Goebeler-Kolve M.E., Dragosics B., Greiner A., ​​Stolte M. и др. (2004) Долгосрочный результат пациенты с В-клеточной лимфомой слизистой оболочки маргинальной зоны желудка, ассоциированной лимфоидная ткань (MALT) после исключительной эрадикации Helicobacter pylori терапия: опыт большой перспективной серии. Gut 53: 34–37 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фок К.М., Талли Н.Дж., Моайеди П., Хант Р., Адзума Т., Сугано К.и другие. (2008) Азиатско-Тихоокеанский консенсус рекомендации по профилактике рака желудка. J Gastroenterol Hepatol 23: 351–365 [PubMed] [Google Scholar]
• Ford A.C., Delaney B.C., Forman D., Moayyedi P. (2004) Эрадикационная терапия в Язвенная болезнь с положительной реакцией на Helicobacter pylori: систематический обзор и экономический анализ. Am J Gastroenterol 99: 1833–1855 [PubMed] [Google Scholar]
• Фукасе К., Като М., Кикучи С., Иноуэ К., Уэмура Н., Окамото С. и др. (2008) Эффект искоренения Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопическая резекция раннего рака желудка: открытое, рандомизированное контролируемое испытание. Lancet 372: 392–397 [PubMed] [Google Scholar]
• Гасбаррини А., Франчески Ф., Тартаглионе Р., Ландольфи Р., Пола П., Гасбарринин Г. (1998) Регресс аутоиммунного тромбоцитопения после искоренения Helicobacter pylori.Ланцет 352: 878. [PubMed] [Google Scholar]
• Грэм Д.Ю., Ямаока Ю., Малати Х.М. (2007) Созерцая будущее без Helicobacter pylori и ужасных последствий гипотеза. Helicobacter 12S2: 64–68 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Graham D.Y., Shiotani A. (2008) Новые концепции устойчивости в лечение инфекций Helicobacter pylori. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 5: 321–331 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hsu P.I., Лай К.Х., Ценг Х.Х., Ло Г.Х., Ло К.С., Лин С.К. и др. (2001) Искоренение Helicobacter pylori предотвращает развитие язвы у пациентов с язвенно-подобной болезнью. функциональная диспепсия. Aliment Pharmacol Ther 15: 195–201 [PubMed] [Google Scholar]
• Ху Ф.Л., Ху П.Дж., Лю В.З. (2008) Третий гражданин Китая Консенсусный отчет по ведению инфекции Helicobacter pylori. J Dig Dis 9: 178–184 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Sridhar S., Chen Y., Hunt R.H. (1998) Мета-анализ взаимосвязь между серопозитивностью Helicobacter pylori и раком желудка. Гастроэнтерология 114: 1169–1179 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж. К., Шридхар С., Хант Р. Х. (2002) Роль Helicobacter pylori инфекции и нестероидные противовоспалительные препараты при язвенной болезни: метаанализ. Ланцет 359: 14–22 [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг Дж.Q., Zheng G.F., Sumanac K., Irvine E.J., Hunt R.H. (2003) Метаанализ взаимосвязь между серопозитивностью Cag A и раком желудка. Гастроэнтерология 125: 1636–1644 [PubMed] [Google Scholar]
• Hunt R.H., Sumanac K., Huang J.Q. (2001) Обзорная статья: стоит ли убить или спасти Helicobacter pylori? Алимент Pharmacol Ther 15 (Дополнение. 1): 51–59 [PubMed] [Google Scholar]
• Международное агентство по исследованиям Рак (1994) Шистосомы, печень двуустки и Helicobacter pylori.Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенные риски для человека, Lyon, 7-14. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Risks Hum 61: 1–241 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, Scehenk BE, Meuwissen SG (1997) Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol 223: 28–34 [PubMed] [Google Scholar]
• Laine L., Sugg J.(2002) Эффект Helicobacter pylori эрадикация при развитии эрозивного эзофагита и гастроэзофагеальной Симптомы рефлюксной болезни: ретроспективный анализ восьми двойных слепых проспективные исследования. Am J Gastroenterol 97: 2992–2997 [PubMed] [Google Scholar]
• Leodolter A., ​​Kulig M., Brasch H., Meyer-Sabellek W., Willich S.N., Malfertheiner P. (2001) Мета-анализ сравнения частота эрадикации, заживления и рецидивов у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.Aliment Pharmacol Ther 15: 1949–1958 [PubMed] [Google Scholar]
• Linz B., Balloux F., Moodley Y., Manica A., Liu H., Roumagnac P. et al. (2007) Африканское происхождение для тесная связь между человеком и Helicobacter pylori. Nature 445: 915–918 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Лю К.С., Ли К.Л., Чан С.С., Ту Т.К., Ляо К.С., Ву К.Х. и др. (2003) Поддерживающее лечение не требуется после эрадикации Helicobacter pylori и заживления кровотечение язвенной болезни.Arch Intern Med 163: 2020–2024 [PubMed] [Google Scholar]
• Макколл К., Мюррей Л., Эль-Омар Э., Диксон А., Эль-Нуджуми А., Вирц А. и др. (1998) Симптоматическое улучшение от искоренения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с неязвенными диспепсия. N Engl J Med 339: 1869–1874 [PubMed] [Google Scholar]
• McNamara D., Buckley M., Gilvarry J., O’Morain C. и др. (2002) Есть ли Helicobacter pylori влияет на симптомы неязвенной диспепсии: 5-летнее наблюдение изучение.Helicobacter 7: 317–321 [PubMed] [Google Scholar]
• Махадева С., Чиа Ю.К., Винотини А., Мохазми М., Гох К.Л. (2008) Экономическая эффективность и удовлетворение от Helicobacter pylori «тестируй и лечь» стратегия по сравнению с быстрой эндоскопией у молодых азиатских страдающих диспепсией. Gut 57: 1214–1220 [PubMed] [Google Scholar]
• Малфертхайнер П., Мегро Ф., О’Морайн К., Баццоли Ф., Эль-Омар Э., Грэм Д. и др. (2007) Текущие концепции в лечение инфекции Helicobacter pylori: Маастрихт III консенсусный отчет.Gut 56: 772–781 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Marshall B.J., Warren J.R. (1984) Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Lancet 1: 1311–1315 [PubMed] [Google Scholar]
• Маршалл Б.Дж. (1994) Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 89: S116–128 [PubMed] [Google Scholar]
• Metz D.C., Kroser J.A. (1999) Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Gastroenterol Clin North Am 28: 971–985 [PubMed] [Google Scholar]
• Накадзима С., Хаттори Т. (2004) Аденокарцинома пищевода или рак желудка с ликвидацией инфекции Helicobacter pylori или без нее у больных хроническим атрофическим гастритом: гипотетическое мнение систематический обзор. Алимент Pharmacol Ther 20 (Дополнение. 1): 54–61 [PubMed] [Google Scholar]
• Окума К., Окада М., Мураяма Х., Со М., Маэда К., Канда М. и др. (2000) Ассоциация Инфекция Helicobacter pylori при атрофическом гастрите и кишечнике метаплазия. J Gastroenterol Hepatol 15: 1105–1112 [PubMed] [Google Scholar]
• Папатеодоридис Г.В., Архимандрит А.Дж. (2005) Роль Helicobacter pylori эрадикация аспирина у потребителей нестероидных противовоспалительных препаратов. World J Gastroenterol 11: 3811–3816 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Parsonnet J., Хансен С., Родригес Л., Гелб А.Б., Варнке Р.А., Джеллум Э. и др. (1994) Хеликобактер пилори инфекция и лимфома желудка. N Engl J Med 330: 1267–1271 [PubMed] [Google Scholar]
• Романо М., Йовене М.Р., Руссо М.И., Рокко А., Салерно Р., Коццолино Д. и др. (2008) Провал первой линии эрадикационное лечение значительно увеличивает распространенность клинические изоляты Helicobacter pylori, устойчивые к противомикробным препаратам. J Clin Pathol 61: 1112–1115 [PubMed] [Google Scholar]
• Schwizer W., Thumshirn M., Dent J., Guldenschuh I., Menne D., Cathomas G. и др. (2001) Хеликобактер пилори и симптоматический рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рандомизированный контролируемое испытание. Lancet 357: 1738–1742 [PubMed] [Google Scholar]
• Шарма В.К., Сахай А.В., Кордер Ф.А., Хауден К.В. (2001) Helicobacter pylori эрадикация превосходит заживление язвы с поддерживающей терапией или без нее для предотвращения дальнейшего кровотечения из язвы.Aliment Pharmacol Ther 15: 1939–1947 [PubMed] [Google Scholar]
• Широта Т., Кусано М., Кавамура О., Хорикоши Т., Мори М., Секигучи Т. и др. (1999) Хеликобактер пилори инфекция коррелирует с тяжестью рефлюкс-эзофагита: с манометрией Выводы. J Gastroenterol 34: 553–559 [PubMed] [Google Scholar]
• Singh K., Ghoshal U.C. (2006) Причинная роль Helicobacter pylori при раке желудка: азиатская загадка.World J Gastroenterol 12: 1345–1351 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Lehtola J., Ihamaki T. (1974) Атрофический гастрит и его последствия. Результаты контрольных обследований 19-23 лет. Scand J Gastroenterol 9: 441–446 [PubMed] [Google Scholar]
• Siurala M., Varis K., Wiljasalo M. (1966) Исследования пациентов с атрофический гастрит: наблюдение 10-15 лет. Сканд J Гастроэнтерол 40–8 [PubMed]
• Talley N.J., Фок К.М., Моайеди П. (2008) Консенсус по раку желудка конференция рекомендует скрининг и лечение Helicobacter pylori в бессимптомные люди из групп высокого риска для предотвращения рака желудка. Am J Gastroenterol 103: 510–514 [PubMed] [Google Scholar]
• Tefera S., Hatlebakk J.G., Berstad A. (1999) Эффект Helicobacter pylori при гастроэзофагеальном рефлюксе. Aliment Pharmacol Ther 13: 915–929 [PubMed] [Google Scholar]
• Tsutsumi Y., Канамори Х., Ямато Х., Эхира Н., Кавамура Т., Умехара С. и др. (2005) Рандомизированное исследование H. pylori и монотерапия ингибиторами протонной помпы для идиопатическая тромбоцитопеновая пурпура. Ann Hematol 84: 807–811 [PubMed] [Google Scholar]
• Vergara M., Catalan M., Gisbert J.P., Calvet X. (2005) Метаанализ: роль Эрадикация Helicobacter pylori в профилактике язвенной болезни при приеме НПВП пользователей.Aliment Pharmacol Ther 21: 1411–1418 [PubMed] [Google Scholar]
• Ватанабе Т., Тада М., Нагаи Х., Сасаки С., Накао М. (1998) Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология 115: 642–648 [PubMed] [Google Scholar]
• Вестон А.П., Бадр А.С., Топаловски М., Топаловски М., Чериан Р., Диксон А. и др. (2000) Перспективная оценка распространенности инфекции Helicobacter pylori желудка у пациентов с ГЭРБ, пищевод Барретта, дисплазия Барретта и Аденокарцинома Барретта.Am J Gastroenterol 95: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
• Wong B.C., Lam S.K., Wong W.M., Chen J.S., Zheng T.T., Teng R.E. et al. (2004) Хеликобактер пилори искоренение рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 291: 187–194 [PubMed] [Google Scholar]
• Уотерспун А.С., Ортис-Идальго К., Фальзон М.Р., Иссаксон П.Г. (1991) Хеликобактер pylori-ассоциированный гастрит и первичная B-клеточная лимфома желудка.Lancet 338: 1175–1176 [PubMed] [Google Scholar]
• Zhou L., Sung J.J., Lin S., Jin Z., Ding S., Huang X. et al. (2003) Пятилетнее наблюдение исследование патологических изменений слизистой оболочки желудка после H. pylori искоренение. Chinese Med J 116: 11–14 [PubMed] [Google Scholar]

Как следует вести пациентов с Helicobacter pylorinegative?

Резюме

Диспепсия – это пищеварительный синдром, отличный от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) (хотя часто частично совпадающий с ними), который характеризуется различными сочетаниями болезненных и безболезненных симптомов, возникающих в результате эпигастрий.Диспепсия может быть вторичной по отношению к различным заболеваниям, но в большинстве случаев она является идиопатической. Инфекция Helicobacter pylori является причиной большинства пептических язв и других заболеваний, потенциально связанных с диспепсией. Тем не менее причинная роль инфекции H pylori в возникновении симптомов не установлена. Экспериментальные данные показывают, что эрадикация H pylori не улучшает симптомы у большинства пациентов с диспепсией. Недавно было предложено лечить H pylori отрицательных пациентов в соответствии с их клинической картиной.Некоторые отчеты предполагают, что учет наиболее актуального или «преобладающего» симптома может помочь выявить отдельные подгруппы среди пациентов с диспепсией с различными основными патофизиологическими отклонениями и разными ответами на лечение. Необходимы хорошо спланированные и проведенные проспективные исследования, чтобы проверить, действительно ли лечение пациентов с диспепсией H pylori с отрицательной реакцией на преобладание симптомов является экономически эффективным подходом.

Врачи и исследователи десятилетиями ломали голову над проблемой диспепсии.Недавно возникли два фактора, которые еще больше стимулировали их интерес к этой области: понимание патогенной роли, которую играет H pylori в гастродуоденальных заболеваниях, потенциально связанных с симптомами диспепсии; и сжатие бюджетов здравоохранения, которое требует тщательного анализа диагностических и терапевтических решений.

Органические заболевания редки среди молодых пациентов с H pylori с отрицательной диспепсией без признаков тревоги1 и неинвазивным тестом на H. pylori было предложено уменьшить количество направлений на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта без значительного увеличения риска пропуска опасных заболеваний.2-4 Как европейские5, так и североамериканские руководящие принципы6 предполагают, что все молодые пациенты с положительным результатом дыхательного теста или серологического анализа на H pylori должны проходить лечение, тогда как эндоскопия должна выполняться только пациентам с тревожными характеристиками или пациентам, не отвечающим на лечение. Молодые пациенты с отрицательным результатом H pylori должны получать антисекреторные или прокинетические препараты.

Если H pylori играет патогенную роль в возникновении симптомов диспепсии, широкомасштабная стратегия искоренения должна быть связана с заметным снижением диспепсии в популяции, но это, похоже, не так.Несмотря на эффективное заживление кратеров язвы, эрадикация H pylori не способна контролировать симптомы диспепсии у более чем 30% пациентов с язвами 8, а влияние эрадикации H pylori на симптомы у пациентов с функциональной диспепсией вызывает еще большее разочарование. К сожалению, многие из доступных исследований по эрадикации ошибочны и поэтому их трудно интерпретировать.9 Даже самые последние исследования с соответствующими периодами наблюдения дали противоречивые результаты: у пациентов с улучшением симптомов после эрадикации H pylori в диапазоне от 0% 10 до 86 %.11 Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что H pylori может быть связано с началом ГЭРБ, 12 хотя были опубликованы и противоречивые результаты.13 В целом эти цифры показывают, что примерно у 70% молодых пациентов с неисследованной диспепсией симптомы сохранятся, если была проведена программа ликвидации масштабов (рис. 1). Таким образом, лечение диспепсии будет в значительной степени независимым от статуса H pylori пострадавших людей. Мы предлагаем гипотетическую стратегию ведения, основанную в основном на клинических характеристиках, и обобщаем текущую литературу, которая может подтвердить предлагаемый план.

Рисунок 1

Ожидаемый эффект эрадикации H. pylori на симптомы у 100 молодых пациентов с неисследованной диспепсией. ПУ, язвенная болезнь; NUD – неязвенная диспепсия; УБТ, дыхательный тест на мочевину.

Ведение

H. pylori отрицательных пациентов

На рисунке 2 показан гипотетический алгоритм лечения неисследованной диспепсии. Факторы, отличные от статуса H pylori , должны изначально определять клинические решения. Пациентов с поздним появлением симптомов и / или связанных с ними тревожных сигналов следует немедленно обследовать.Остальные, с низкой вероятностью наличия органического заболевания 1, следует лечить симптоматически. Для тех, кто не отвечает или имеет частые рецидивы, можно рассмотреть возможность тестирования H pylori с последующей эрадикацией в инфицированных случаях. Если пациенты не считают, что серьезное заболевание, например рак, является причиной их симптомов, следует провести неинвазивные диагностические тесты.

Рисунок 2

Ведение неисследованной диспепсии. Первоначально следует назначать короткие курсы лечения, адаптированные к преобладающему симптому.Следует рассмотреть вопрос об исследовании H.pylori и лечении инфицированных лиц в случае отсутствия ответа или в случае частых рецидивов. УБТ, дыхательный тест на мочевину.

Таким образом, в клинической практике можно встретить три различных типа H pylori отрицательных пациентов с диспепсией:

• пациентов с диспепсией без признаков инфекции H pylori при неинвазивном тестировании;

• пациентов с диспепсией без признаков инфекции H pylori при эндоскопии; и

• пациентов с диспепсией без признаков инфекции H. pylori после успешной ликвидации.

Как упоминалось ранее, между первыми двумя группами среди молодых людей существует существенное совпадение, поскольку органические заболевания у этих субъектов встречаются редко.1 С третьей группой может быть труднее справиться, поскольку пациенты могут быть разочарованы опытом неудачная терапевтическая попытка контролировать их симптомы и объективные доказательства того, что инфекция их желудка не была причиной их симптомов.

H pylori отрицательные пациенты с хронической диспепсией должны пройти короткие курсы лечения.Все больше данных свидетельствует о том, что выбор препарата должен быть адаптирован к клинической картине, 7 и, более конкретно, к преобладающему (-ым) симптому (-ам) .14 Достоверность этих рекомендаций основывается на гипотезе о том, что наличие преобладающего симптома может помочь в выявлении диспепсии. подгруппы, характеризующиеся различными лежащими в основе патофизиологическими механизмами.

Действительно, многие из симптомов, включенных в определение диспепсии, интуитивно предполагают различные патогенетические механизмы, и наличие отдельных подгрупп диспепсии уже считается клинически полезным терапевтами.15 Три рабочие группы предложили определения подгруппы диспепсии с одобрения международных экспертов в этой области.16-18 В настоящее время общепризнано, что диспепсия отличается от ГЭРБ и СРК, 17 , 18 и что можно выделить две основные гипотетические подгруппы16–18: подобные язве и подобные нарушениям моторики. Первый характеризуется несколькими аспектами боли, второй – отдельными симптомами, отличными от боли и указывающими на нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Ни в одном из этих отчетов не рекомендуется исследовать тяжесть симптомов.Изучение наличия или отсутствия симптомов без количественной оценки их серьезности может снизить эффективность опросника симптомов, поскольку пищеварительные симптомы очень часты среди населения в целом и среди лиц, не обращающихся за медицинской помощью.19 Принятие этих критериев Тэлли и его коллеги20 не смогли обнаружить любые различия между подгруппами, страдающими диспепсией, при эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

И наоборот, некоторые данные доступны для подтверждения действительности классификации, которая учитывает серьезность симптомов.Talley и др. сообщили, что омепразол в низких дозах превосходит плацебо в контроле симптомов у пациентов с язвенно-подобной диспепсией при условии, что эта подгруппа определяется преобладающей болью в эпигастрии.21 Сообщалось, что цизаприд особенно эффективен для контроля симптомов у пациентов. с задержкой опорожнения желудка22, основная жалоба которой – дискомфорт.23 , 24 Теоретическая экономическая модель, 25 подтвержденная экспериментальными данными, 26 предположила, что выявление преобладающего симптома может обеспечить значительные преимущества и эффективную экономию ресурсов при ведении пациентов с диспепсией.Чтобы подтвердить справедливость этой гипотезы, необходимы хорошо спланированные и проведенные исследования.

По-разному ли реагируют ли

H pylori инфицированные и неинфицированные пациенты с диспепсией на симптоматическое лечение?

Из-за скудного (если таковой имеется) симптоматического эффекта эрадикации H pylori можно ожидать, что лечение диспепсии не должно быть связано со статусом H pylori . Вопрос о том, по-разному ли реагируют на симптоматическое лечение H pylori отрицательные и положительные пациенты с диспепсией, не изучался должным образом.Мы кратко сравним демографические, патофизиологические и клинические особенности этих двух подгрупп.

ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

При использовании неинвазивных тестов для определения статуса H. pylori инфицированные и неинфицированные пациенты с диспепсией демонстрируют очень похожие демогарфические характеристики. Обе группы характеризуются преобладанием мужского пола и имеют схожие привычки в отношении курения и питания; H pylori. отрицательные пациенты, однако, моложе, чаще занимаются нефизической деятельностью и реже имеют положительный семейный анамнез язвенной болезни.27 , 28

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

H. pylori / гиперсекреция желудочного сока

Роль кислоты в развитии симптомов диспепсии не выяснена. Как базальная, так и пентагастрин-стимулированная секреция кислоты являются нормальными у пациентов с функциональной диспепсией, независимо от их статуса H pylori .29 И наоборот, у пациентов с инфекцией H pylori и другой необъяснимой диспепсией секреция желудочного сока, стимулированная высвобождающим пептидом гастрин-пептидом, ниже чем у H pylori положительных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, но выше, чем у H pylori отрицательного контроля.30

H pylori / нарушение моторики кишечника

Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта представляет собой сложную функцию, характеризующуюся миоэлектрической активностью гладких мышц, движением стенки кишечника, внутрипросветными фазовыми и тоническими изменениями давления и движением внутрипросветного содержимого. Не существует единого метода для одновременного измерения всех этих событий, и у нас есть лишь отрывочная информация как о здоровье, так и о болезнях. Независимо от принятой техники, гастродуоденальные моторные аномалии были обнаружены в подавляющем большинстве исследований функциональной диспепсии.31 Тем не менее, их связь с симптомами и инфекцией H pylori исследована лишь частично. Testoni et al., манометрически зарегистрировали снижение моторики антрального отдела натощак и после приема пищи у пациентов с диспепсией, инфицированных H. pylori , по сравнению со здоровыми контрольными пациентами и H pylori отрицательными пациентами 32, но эта двигательная аномалия не была изменена эрадикацией H. pylori . Пьерамико и соавторы34 подтвердили предыдущие данные31, продемонстрировав более низкую сократительную активность антрального отдела у пациентов с диспепсией, и не смогли выявить существенных различий между H pylori положительными и отрицательными пациентами, но сообщили о нормализации межпищеварительной моторики у H pylori положительных пациентов после эрадикации.В соответствии с этими данными, предварительные данные34 свидетельствуют об увеличении сократимости антрального отдела после эрадикации. Несколько исследований, посвященных сцинтиграфическому опорожнению желудка и статусу H pylori , не выявили каких-либо различий в моторике желудка между H pylori положительными и отрицательными пациентами с диспепсией. Однако недавние исследования, проведенные с использованием соответствующих методов, показали более высокую распространенность нарушений моторики среди неинфицированных пациентов28. , 35 , 36Действительно, эти два предполагаемых механизма диспепсии, по-видимому, не взаимодействуют, поскольку эрадикация H pylori не влияет на опорожнение желудка.37–39

H. pylori / гиперчувствительность

Пациенты с диспепсией как группа страдают желудочным расстройством40 , 41 и дуоденальная 42 гиперчувствительность, не зависящая от пола или возраста.40 Стенка кишечника содержит три типа нервных рецепторов: хеморецепторы в слизистой оболочке, которые реагируют на химические раздражители; механорецепторы в слое гладких мышц, которые реагируют на растяжение или сжатие; и ноцицепторы, наиболее многочисленные рецепторы, которые обычно молчаливы, но могут быть «задействованы» любым стимулом, достаточно сильным, чтобы вызвать боль.43 год Инфекция H pylori не участвует в этиологии гиперчувствительности желудка41 или двенадцатиперстной кишки42 у пациентов с функциональной диспепсией.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Обладает ли H pylori отрицательными пациентами своеобразным профилем симптомов, еще не установлено. Низкая распространенность H pylori наблюдалась в группе пациентов со строго отобранной функциональной диспепсией, преобладающим симптомом которой была полнота после приема пищи.28 В соответствии с этими данными, боль в эпигастрии и изжога были симптомами, наиболее часто связанными с инфекцией H pylori . , как было обнаружено с помощью дыхательного теста44 или серологического исследования45 в отдельных исследованиях, проведенных в Северной Италии, тогда как распространенность инфекции у субъектов, жалующихся на сытость после приема пищи, была ниже и аналогична таковой у бессимптомных субъектов.Гистологический статус H pylori , секреция желудочного сока, концентрация гастрина, кожная электрогастрография и опорожнение желудка были оценены у 144 японских пациентов с функциональной диспепсией.46 Все параметры были сходными в подгруппах диспепсии, за исключением опорожнения желудка, которое было более значительным. часто откладывается у пациентов с расстройством моторики и рефлюксной диспепсией, тогда как связь между H pylori и симптомами не обнаружена. Hovelius и др. исследовали связь между серологически оцененным статусом H pylori и симптомами диспепсии у пациентов, осматривавшихся терапевтами в Швеции. H pylori пациентов с положительным результатом имели симптомы, подобные язве, значительно выше, чем H pylori пациентов27.

Выводы

Инфекция H pylori , безусловно, играет ограниченную роль в возникновении симптомов у пациентов с функциональной диспепсией, и поэтому для контроля симптомов диспепсии у большинства пациентов необходимы другие методы лечения, кроме эрадикации H pylori . Было высказано предположение, что диспепсию, подобную нарушению моторики, следует отличать от формы, подобной язве, в соответствии с преобладающим симптомом, и что две подгруппы следует лечить прокинетическими агентами и антисекреторными препаратами соответственно.Обоснованность и экономическая эффективность этой гипотезы еще предстоит полностью изучить. Кроме того, необходимо уточнить, насколько по-разному реагируют пациенты с отрицательной и положительной реакцией на H pylori на симптоматическое лечение и в какой степени. Тем не менее, тестирование и лечение инфекции H pylori – возможный вариант для пациентов, которые не реагируют на соответствующие курсы симптоматического лечения или которые слышали о «ошибке» и хотят от нее избавиться.

Аббревиатуры, использованные в этой статье

GORD

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

IBS

синдром раздраженного кишечника

Обновленная информация о лечении Helicobacter pylori

1.Маршалл Б.Дж. Премия Альберта Ласкера за медицинские исследования 1995 года. Helicobacter pylori. Этиологическое средство при язвенной болезни. JAMA . 1995; 274: 1064–6 ….

2. Талли, штат Нью-Джерси, Стангеллини V, Заголовок RC, Кох К.Л., Малагелада-младший, Tytgat GN. Функциональные гастродуоденальные расстройства. Кишечник . 1999; 45 (приложение 2): II37–42.

3. Thomson AB, Баркун А.Н., Армстронг Д, Чиба Н, Белый RJ, Дэниэлс С, и другие.Распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов первичной медико-санитарной помощи с неисследованной диспепсией: исследование канадского эмпирического лечения диспепсии у взрослых – своевременная эндоскопия (CADET-PE) [Опубликованные исправления опубликованы в Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 702]. Алимент Фармакол Тер . 2003; 17: 1481–91.

4. Everhart JE. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000; 29: 559–78.

5. Лейси Б.Э., Розмор Дж. Helicobacter pylori: язвы и не только: начало эпохи. J Nutr . 2001; 131: 2789S – 93S.

6. Золото BD, Коллетти РБ, Эбботт М, Czinn SJ, Элитсур Ы, Хассалл Э, и другие. Североамериканское общество детской гастроэнтерологии и питания. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр .2000; 31: 490–7.

7. Парсоннет Дж. Заболеваемость инфекцией Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер . 1995; 9 (приложение 2): 45–51.

8. Staat MA, Крушон-Моран Д, Маккуиллан GM, Kaslow RA. Популяционное серологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей и подростков в США. J Заразить Dis . 1996. 174: 1120–3.

9. Хант Р., Fallone C, Veldhuyzan van Zanten S, Шерман П., Smaill F, Флок N, и другие.Консенсусная конференция канадской группы по изучению Helicobacter: обновленная информация о лечении Helicobacter pylori – доказательная оценка шести тем, имеющих отношение к клиническим исходам у пациентов, обследованных на инфекцию H. pylori. Кан Дж Гастроэнтерол . 2004. 18: 547–54.

10. Мальфертхайнер П., Мегро Ф, О’Морайн C, Хунгин А.П., Джонс Р, Аксон А, и другие., для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori.Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori – Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002; 16: 167–80.

11. Талли, штат Нью-Джерси, для Американской гастроэнтерологической ассоциации. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: оценка диспепсии. Гастроэнтерология . 2005; 129: 1753–5.

12. Эбелл М.Х., Варбасс L, Бреннер К. Оценка пациента с диспепсией: исследование эффективности затрат [Опубликованная поправка опубликована в J Fam Pract 1997; 45: 169]. J Fam Pract . 1997; 44: 545–55.

13. Ladabaum U, Chey WD, Шейман Дж. М., Фендрик А.М. Переоценка неинвазивных стратегий лечения неисследованной диспепсии: анализ минимизации затрат. Алимент Фармакол Тер . 2002; 16: 1491–501.

14. Чиба Н, Велдхуйзен Ван Зантен SJ, Эскобедо С, Грейс Э, Ли Дж, Синклер П., и другие. Экономическая оценка эрадикации Helicobacter pylori в рандомизированном контролируемом исследовании H.pylori-положительные пациенты первичной медико-санитарной помощи с неисследованной диспепсией. Алимент Фармакол Тер . 2004. 19: 349–58.

15. Лассен А.Т., Халлас Дж, Schaffalitzky de Muckadell OB. Тестирование и устранение Helicobacter pylori по сравнению с оперативной эндоскопией для лечения пациентов с диспепсией: 6,7-летнее наблюдение в рандомизированном исследовании. Кишечник . 2004. 53: 1758–63.

16. Смит Т., Верзола Э, Мерц Х. Низкая эффективность эндоскопии у пациентов со стойкой диспепсией, принимающих ингибиторы протонной помпы. Гастроинтест Эндоск . 2003. 58: 9–13.

17. Саад Р., Chey WD. Руководство клинициста по лечению инфекции Helicobacter pylori. Клив Клин Дж. Мед. . 2005; 72: 109–18.

18. Ho B, Маршалл Б.Дж. Точный диагноз Helicobacter pylori. Серологическое тестирование. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000. 29: 853–62.

19. Вайра Д, Вакиль Н. Кровь, моча, стул, дыхание, деньги и Helicobacter pylori. Кишечник . 2001; 48: 287–9.

20. Колецко С. Неинвазивные диагностические тесты на инфекцию Helicobacter pylori у детей. Кан Дж Гастроэнтерол . 2005; 19: 433–9.

21. Бурк Б, Ceponis P, Чиба Н, Цинн С, Ферраро Р, Фишбах Л, и другие., для канадской исследовательской группы Helicobacter. Консенсусная конференция канадской группы по изучению Helicobacter: Обновленная информация о подходе к инфекции Helicobacter pylori у детей и подростков – оценка, основанная на фактических данных [Опубликованные исправления опубликованы в Can J Gastroenterol 2005; 19: 478]. Кан Дж Гастроэнтерол . 2005; 19: 399–408.

22. Czinn SJ. Инфекция Helicobacter pylori: обнаружение, расследование и лечение. J Педиатр . 2005; 146 (3 доп.): S21–6.

23. Ford AC, Делани BC, Форман Д, Моайеди П. Эрадикационная терапия при язвенной болезни с положительной реакцией на Helicobacter pylori: систематический обзор и экономический анализ. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2004; 99: 1833–55.

24.Гисберт Дж. П., Хоррами С, Карбальо Ф, Кальвет X, Ген Е, Домингес-Муньос JE. Эрадикационная терапия H. pylori по сравнению с антисекреторной неэрадикационной терапией (с или без длительной поддерживающей антисекреторной терапии) для предотвращения рецидивирующего кровотечения из язвенной болезни. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (2): CD004062.

25. Система здравоохранения Мичиганского университета. Язвенная болезнь: руководство по клинической помощи. По состоянию на 5 января 2007 г., по адресу: http: // cme.med.umich.edu/pdf/guideline/PUD05.pdf.

26. Лайне Л., Шенфельд П., Феннерти МБ. Терапия Helicobacter pylori у пациентов с неязвенной диспепсией. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Энн Интерн Мед. . 2001; 134: 361–9.

27. Moayyedi P, Су С, Дикс Дж. Делани Б, Харрис А, Иннес М, и другие. Искоренение Helicobacter pylori при неязвенной диспепсии. Кокрановская база данных Syst Rev .2006; (2): CD002096.

28. Талли, штат Нью-Джерси, Вакиль Н, для комитета по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по лечению диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100: 2324–37.

29. Харви РФ, Переулок JA, Мюррей LJ, Харви И.М., Донован JL, Наир П., для Бристольского проекта Helicobacter. Рандомизированное контролируемое испытание влияния инфекции Helicobacter pylori и ее искоренения на изжогу и гастроэзофагеальный рефлюкс: Bristol Helicobacter Project. BMJ . 2004; 328: 1417.

30. DeVault KR, Кастель Д.О., для Американского колледжа гастроэнтерологии. Обновленные рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100: 190–200.

31. Сепульведа, АР, Грэм Д.Ю. Роль Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. Гастроэнтерол Clin North Am . 2002; 31: 517–35.

32. Охота РХ.Повлияет ли ликвидация инфекции Helicobacter pylori на риск рака желудка? Am J Med . 2004; 117 (доп. 5А): 86С – 91С.

33. Возьмите S, Мизуно М, Ишики К., Нагахара Y, Ёсида Т, Ёкота К, и другие. Влияние искоренения Helicobacter pylori на развитие рака желудка у пациентов с язвенной болезнью. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100: 1037–42.

34.Лей С, Мохар А, Гварнер Дж. Herrera-Goepfert R, Фигероа LS, Гальперин Д, и другие. Эрадикация Helicobacter pylori и предопухолевые состояния желудка: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. . 2004; 13: 4–10.

35. Чжоу Л., Сун Дж.Дж., Лин С, Джин Зи, Дин С, Хуан Х, и другие. Пятилетнее катамнестическое исследование патологических изменений слизистой оболочки желудка после H.pylori. Chin Med J . 2003; 116: 11–4.

36. Вонг, Британская Колумбия, Лам СК, Вонг ВМ, Чен Дж.С., Чжэн Т.Т., Фэн РЭ, и другие., для Китайской исследовательской группы по раку желудка. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2004; 291: 187–94.

37. Meurer LN, Бауэр DJ. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Фам Врач . 2002; 65: 1327–36.

38. Лара Л.Ф., Сиснерос G, Герни М, Ван Несс М, Джарджура Д, Моауро Б, и другие. Однодневная четырехкратная терапия по сравнению с семидневной тройной терапией при инфекции Helicobacter pylori. Arch Intern Med . 2003. 163: 2079–84.

39. Treiber G, Виттиг Дж. Аммон С, Уокер С, ван Дорн LJ, Клотц У. Клинический результат и факторы влияния новой краткосрочной четырехкратной терапии для эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование (исследование MACLOR). Arch Intern Med . 2002; 162: 153–60.

40. Пепто-Бисмол. По состоянию на 8 декабря 2006 г., по адресу: http://www.peptobismol.com.

41. Челимский Г, Бланшар СС, Czinn SJ. Helicobacter pylori у детей и подростков. Адолеск Мед Клиника . 2004. 15: 53–66.

42. Касым А, Себастьян С, Торнтон О, Добсон М, Маклафлин Р., Бакли М, и другие. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori на основе рифабутина и фуразолидона после неудачных попыток стандартной эрадикации первой и второй линии у пациентов с диспепсией. Алимент Фармакол Тер . 2005; 21: 91–6.

43. Ходжо М, Мива Х, Нагахара А, Сел на. Объединенный анализ эффективности схем лечения второй линии при инфекции Helicobacter pylori. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2001; 36: 690–700.

44. Биларди С, Дульбекко П., Зентилин П, Reglioni S, Ииритано Э, Пароди А, и другие. 10-дневная терапия на основе левофлоксацина у пациентов с устойчивой инфекцией Helicobacter pylori: контролируемое исследование. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2004; 2: 997–1002.

45. Зулло А, Ринальди В, Хасан С, Taggi F, Джустини М, Winn S, и другие. Клинико-гистологические предикторы рецидива инфекции Helicobacter pylori. Дж Клин Гастроэнтерол . 2000; 31: 38–41.

46. Уоллес Р.А., Шлютер П.Дж., Уэбб PM. Рецидив инфекции Helicobacter pylori у взрослых с умственной отсталостью. Intern Med J . 2004; 34: 132–3.

47. Парсоннет Дж. Каков глобальный уровень повторного заражения Helicobacter pylori ?. Кан Дж Гастроэнтерол . 2003; 17 (приложение B): 46B – 8B.

48. Gisbert JP, Арата ИГ, Бойшеда Д, Барба М, Кантон R, Plaza AG, и другие. Роль инфекции партнера в повторном заражении после эрадикации Helicobacter pylori. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2002; 14: 865–71.

49. Хуан Дж.К., Шридхар С., Охота RH. Роль инфекции Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов при язвенной болезни: метаанализ. Ланцет . 2002; 359: 14–22.

50. Чан Ф.К., Сун Дж.Дж., Чунг СК, КФ, Юнг МОЙ, Люн В.К., и другие. Рандомизированное испытание эрадикации Helicobacter pylori перед терапией нестероидными противовоспалительными препаратами для предотвращения язвенной болезни. Ланцет . 1997; 350: 975–9.

51. Labenz J, Блюм А.Л., Болтен WW, Драгошич Б, Рош В, Штольте М, и другие. Первичная профилактика язв и диспепсии, связанных с диклофенаком, омепразолом или тройной терапией у пациентов с положительной реакцией на Helicobacter pylori: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Кишечник . 2002. 51: 329–35.

52. Ван ВХ, Хуанг Дж.К., Чжэн Г.Ф., Лам СК, Карлберг Дж., Вонг BC.Использование нестероидных противовоспалительных препаратов и риск рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Национальный институт рака . 2003; 95: 1784–91.

Руководство по диагностике и лечению Helicobacter pylori

Причина и передача

Хотя путь передачи H pylori не совсем понятен, бактерия, по-видимому, перемещается к своему хозяину через прямой контакт с другим человеком или другим путем. загрязненной окружающей среды. ⁴ H. pylori поражает эпителиальную выстилку желудка и чаще всего передается при межличностном контакте в детстве. ^4,5 Передачу от человека к человеку можно разделить на вертикальную и горизонтальную. Многие исследования сосредоточены на вертикальной передаче, при которой H pylori передается между членами семьи. Исследования показывают, что передача H pylori между членами семьи является обычным явлением, поскольку члены семьи находятся в тесном контакте и могут иметь общий генетический состав, который предрасполагает их к инфекции H pylori .Кроме того, семьи часто подвергаются общему источнику инфекции и часто имеют один и тот же социально-экономический статус. В развитых странах, где частота инфицирования H. pylori низкая, передача инфекции от матери детям считается основным источником инфекции. Однако в странах, где распространена инфекция H pylori , передача от матери менее вероятно будет основным путем передачи. Вместо этого высока распространенность передачи между братьями и сестрами и в результате горизонтальной передачи; то есть контакт человека с человеком вне дома. ⁴ Хотя считается, что все прямые передачи от человека к человеку происходят через желудочно-оральный, орально-оральный или фекально-оральный путь, преобладающий способ передачи неизвестен. ⁴ H. pylori часто присутствует в больших количествах в рвотных массах и, по-видимому, выживает в желудочном соке вне организма, что свидетельствует о распространенности желудочно-оральной передачи, особенно в детстве и в сочетании с плохими гигиеническими условиями. ⁴ Однако H pylori может также колонизировать ротовую полость после рвоты или срыгивания, что делает слюну возможным носителем, а орально-оральный контакт – возможным путем передачи.Передача через рот часто происходит от матери к ребенку, но это не основной путь передачи у взрослых. ⁴ Кроме того, хотя попытки культивирования H pylori из фекалий имели ограниченный успех, ДНК H pylori была обнаружена в фекалиях человека, что указывает на то, что фекально-оральная передача может быть способом передачи H. pylori . . ⁴ Последним потенциальным способом передачи является окружающая среда; в этом случае загрязненные продукты питания и вода, вероятно, являются транспортными средствами. ⁴ Дети, живущие в домах с внешним водоснабжением, или те, кто потребляет те же сырые овощи, которые часто орошаются неочищенными сточными водами, демонстрируют высокий уровень заражения H. pylori . ⁴ Эффективные методы лечения могут защитить от этих многих способов передачи и предотвратить долгосрочные риски, которые представляет инфекция.

Заболеваемость и распространенность

Систематический обзор и метаанализ суммировали всеобъемлющую глобальную распространенность инфекции H. pylori и подсчитали, что более половины населения мира инфицировано. ⁵ Заболеваемость H. pylori изменилась с течением времени с улучшением санитарных условий, но его распространенность по-прежнему высока в некоторых районах. ⁵ Африка, Южная Америка и Западная Азия – регионы, где распространенность H. pylori является самой высокой, с показателями 70,1%, 69,4% и 66,6% соответственно. ⁵ В Северной Америке распространенность среди белых неиспаноязычных людей ниже, чем среди афроамериканцев, латиноамериканцев, коренных американцев, коренных жителей Аляски и американцев корейского или китайского происхождения. ⁶ Распространенность H. pylori зависит от социально-экономического статуса, уровня гигиены и расы / этнической принадлежности. ⁵ К группам высокого риска относятся пожилые люди, люди, живущие в плохих гигиенических условиях, мигранты из районов с высокой распространенностью, лица, находящиеся в учреждениях, и, возможно, люди, живущие в сельской местности. ⁴ Несмотря на успехи в некоторых регионах, вирус H pylori по-прежнему является серьезным бременем для большей части мира.

Диагноз

Очень важно установить, у каких пациентов следует пройти тестирование на H. pylori , потому что всем пациентам с положительным тестом на активную инфекцию следует предложить лечение. ⁷ Клинические рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии (ACG) 2017 г. рекомендуют пациентам с активной язвенной болезнью (ЯБ), в анамнезе ЯБ (если не было документально подтверждено предыдущее излечение от инфекции H pylori ), малозернистой MALT-лимфомой. , или история эндоскопической резекции раннего рака желудка (EGC) должна быть проверена на инфекцию H pylori . ⁷ Пациентам с новым диагнозом или анамнезом ЯБ следует использовать тест, который определяет активную инфекцию.Такие тесты включают дыхательные тесты на мочевину, тесты на фекальные антигены или, если выполняется эндоскопия, тесты на основе биопсии слизистой оболочки. В руководстве рекомендуется, чтобы пациенты с ЯБ в анамнезе, которые лечились от H pylori , прошли тест на эрадикацию с помощью дыхательного теста на мочевину или теста на фекальный антиген. ⁷ Исследования показывают, что эрадикация H pylori не эффективно предотвращает регрессию опухоли MALT-лимфомы, но для подтверждения этого не проводились систематические обзоры или рандомизированные контролируемые испытания.Тем не менее, выявление новообразования лимфомы MALT остается ключевым показателем для тестирования и искоренения H pylori . ⁷ Для пациентов в возрасте до 60 лет с неисследованной диспепсией и без признаков тревоги следует рассмотреть возможность проведения неэндоскопических исследований; у пациентов с диспепсией, которым проводится эндоскопия верхних отделов желудка, исследование следует проводить на биопсийной ткани желудка. ⁷ В рандомизированном исследовании, проведенном в Великобритании, 90% из H pylori –позитивных взрослых, которые лечились от инфекции, достигли эрадикации, а также сообщалось о статистически значимом сокращении числа последующих консультаций по поводу диспепсии. ⁷ Причинно-следственная связь между H pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) не доказана; действительно, отрицательная связь между ними существует на географической основе, и лечение инфекции H pylori не улучшает симптомы ГЭРБ. ⁷ Таким образом, пациенты со стандартными симптомами ГЭРБ и без ЯБ в анамнезе не нуждаются в тестировании на H pylori . Однако, если обнаруживается, что пациенты инфицированы, следует предложить лечение. ⁷ Следует также рассмотреть возможность проведения анализов у ​​пациентов, длительно принимающих низкие дозы аспирина, поскольку инфекция H pylori может вызвать язвы и кровотечения из язв в этой популяции.Эрадикационная терапия для тех, у кого положительный результат теста, может уменьшить кровотечение из язвы. ⁷ Пациенты, начинающие длительное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), страдающие необъяснимой железодефицитной (ЖД) анемией или страдающие идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП), также должны пройти обследование и, в случае положительного результата, предложить лечение. ⁷ Подобно пациентам, принимающим аспирин, пациенты, принимающие НПВП и положительные на H pylori , имеют более высокий риск развития язвенных осложнений. ⁷ Исследования показывают, что пациенты с инфекцией H pylori с большей вероятностью будут иметь анемию ID. ⁷ Количество тромбоцитов может также улучшиться после ликвидации инфекции H pylori у некоторых взрослых с ИТП. ⁷ Руководство ACG не поддерживает рутинное тестирование и лечение H pylori у бессимптомных лиц с семейным анамнезом рака желудка или у пациентов с лимфоцитарным гастритом, гиперпластическими полипами желудка или гиперемезисом беременных. ⁷ Настоящее руководство расширяет список потенциальных пациентов для тестирования на H pylori по сравнению с руководством 2007 года, но не дает никаких оснований для универсального или популяционного скрининга в Северной Америке. ⁷

Методы диагностического тестирования, доступные для H pylori , включают неинвазивные и инвазивные методы. Неинвазивные методы, которые позволяют врачам легко обнаружить H pylori , включают серологическое исследование, дыхательный анализ мочевины и определение антигена стула. ⁸ Инвазивные методы включают использование эндоскопии для получения биопсии желудка и включают гистологию, посев и экспресс-тест на уреазу. ⁸ Серологический анализ – наименее чувствительный неинвазивный метод. Он имеет чувствительность от 75% до 85% по сравнению с более чем 95% для анализа дыхания на фекальный антиген и мочевину. Из-за этого и большого количества ложных срабатываний он больше не рекомендуется в США. ⁸ Дыхательные и фекальные тесты на мочевину выявляют активную инфекцию, имеют высокую отрицательную и положительную прогностическую ценность, отлично подходят для тестирования до или после лечения и являются высокоспецифичными.Недостатками этих тестов являются необходимость отмены пациентом ингибиторов протонной помпы (ИПП), висмута и антибиотиков, поскольку они могут подавлять жизнеспособность H pylori . ⁸ Инвазивное гистологическое исследование чувствительно от 60% до 86% и является наиболее дорогостоящим методом. Он предоставляет дополнительную информацию о слизистой оболочке желудка, но требует иммунохимии, что увеличивает стоимость. Посевы могут также проверить чувствительность к антибиотикам, но они имеют ограниченную доступность и чувствительность только 60%.

Наконец, экспресс-тест на уреазу имеет чувствительность от 80% до 95% и предлагает быстрое тестирование и точные результаты для пациентов, не принимающих ИПП. Однако тест может дать неоднозначные результаты и подвержен сильной систематической ошибке между наблюдателями. ⁸ Из-за ограничений культивирования и быстрого тестирования уреазы, наиболее инвазивное тестирование на H pylori проводится с использованием рутинной гистологии и дополнительной иммуногистохимии. ⁸ Клинические рекомендации ACG рекомендуют обследовать пациентов после лечения, чтобы гарантировать искоренение инфекции.Тестирование следует проводить с использованием дыхательного теста с мочевиной, теста на фекальный антиген или теста на основе биопсии, по крайней мере, через 4 недели после завершения антибактериальной терапии и после того, как терапия ИПП не проводилась в течение 1-2 недель. ⁷ Хотя обстоятельства могут сделать дополнительное тестирование непрактичным, и поставщики медицинских услуг или пациенты могут решить, что повторное тестирование не требуется, ⁷ , подтверждающее эрадикацию с помощью теста после лечения, позволяет определить показатели успеха и облегчает раннее выявление возникающих паттернов резистентности.Такое подтверждение может побудить к изменениям в терапии в будущем и предотвратить распространение резистентности. ⁸

Руководство по лечению ACG

В последний раз руководство по лечению ACG для терапии первой линии и терапии спасения обновлялось в 2017 году. Обычно H pylori лечится с помощью 2–3 антибиотиков и ИПП. ⁷

Терапия первой линии

В руководстве ACG от 2017 г. излагаются основанные на фактических данных стратегии лечения первой линии для поставщиков медицинских услуг в Северной Америке.Они включают тройную терапию кларитромицином, четверную терапию висмутом, сопутствующую терапию, последовательную терапию, гибридную терапию, тройную терапию левофлоксацином и последовательную терапию фторхинолоном. ⁷ Тройная терапия кларитромицином включает лечение ИПП, кларитромицином и амоксициллином (метронидазолом, если у пациента аллергия на амоксициллин). В руководстве отмечается, что при использовании в Северной Америке курс лечения должен длиться 14 дней. ⁷ Успех тройной терапии кларитромицином зависит от степени устойчивости к кларитромицину.Действительно, метаанализ 2010 года показал, что уровень эрадикации составляет 22% для устойчивых к кларитромицину штаммов H pylori по сравнению с 90% для чувствительных к кларитромицину штаммов. ⁷ Маастрихтско-флорентийский консенсусный документ, опубликованный в 2012 году, рекомендовал отказаться от тройной терапии, когда уровень устойчивости к кларитромицину превышает 15–20%. ⁷ На момент публикации руководства ACG в 2017 году данные предполагали, что уровень сопротивления в Северной Америке может находиться в этом диапазоне. ⁷ В руководстве отмечено, что если резистентность к кларитромицину действительно превышает 15%, следует избегать тройной терапии кларитромицином. ⁷

Квартальная терапия висмутом состоит из антагониста рецепторов ИПП или гистамина-2, висмута, метронидазола и тетрациклина. ⁷ В руководстве ACG рекомендуется назначать это лечение в течение 10–14 дней. ⁷ Имеются ограниченные данные об эффективности или сравнительной эффективности четырехкратной терапии висмутом в Северной Америке, но данные со всего мира позволяют предположить, что четырехкратная терапия висмутом и тройная терапия кларитромицином имеют схожую эффективность, приверженность и переносимость ^.7 Таким образом, в регионах, где резистентность к кларитромицину является проблемой, четырехкратную терапию висмутом следует рассматривать как первоначальный выбор лечения, поскольку на нее не влияет резистентность к кларитромицину. ⁷

Сопутствующая терапия – это вариант первой линии для пациентов с непереносимостью висмута ⁸ и включает ИПП, амоксициллин, кларитромицин и нитроимидазол (тинидазол или метронидазол) вместе в течение 3–10 дней. ⁷ Признавая, что эффективность сопутствующей терапии не была хорошо изучена в Северной Америке, авторы рекомендаций ACG обратились к испытаниям из Европы, Азии и Латинской Америки, которые показывают, что сопутствующая терапия имеет более высокий показатель излечения от намерения к лечению, чем тройная терапия кларитромицином с коэффициентом излечения 90% по сравнению с 78%, соответственно. ⁷ Таким образом, руководство ACG рекомендует рассматривать сопутствующую терапию как многообещающий вариант лечения с высокими показателями излечения для Северной Америки. ⁷

Последовательная терапия состоит из ИПП плюс амоксициллин в течение 5 дней с последующим ИПП, кларитромицином и нитроимидазолом в течение дополнительных 5 дней. Принимая решение о целесообразности последовательной терапии в качестве лечения первой линии для инфекции H pylori , руководство ACG 2017 основывалось на недавнем обзоре и метаанализе, которые показали, что общий показатель успеха последовательной терапии составляет 84.3%. В руководстве признается, что последовательная терапия более эффективна, чем 7 дней тройной терапии на основе кларитромицина, но лишь немного лучше, чем 10 дней тройной терапии на основе кларитромицина, и не превосходит 14 дней тройной терапии на основе кларитромицина или 10-14 дней. четверной терапии висмутом. ⁷ Хотя в руководстве признается жизнеспособность последовательной терапии, в нем отмечается, что последовательная терапия не превосходит 14-дневную тройную терапию кларитромицином в контексте Северной Америки и что сложность последовательного лечения делает его менее желательным вариантом первой линии при лечении. этот континент. ⁷

Гибридная терапия состоит из 7 дней приема ИПП и амоксициллина, а затем еще 7 дней лечения ИПП, амоксициллина, кларитромицина и нитроимидазола. ⁷ Поскольку в Северной Америке не проводились рандомизированные контролируемые испытания для оценки эффективности гибридной терапии, авторы рекомендаций ACG обратились к исследованиям из других стран, чтобы определить, что ее эффективность, переносимость или приверженность не отличаются от эффективности последовательной или последовательной терапии. сопутствующие терапии. ⁷ По этой причине руководство ACG предлагает гибридную терапию в качестве альтернативы тройной терапии кларитромицином. ⁷

Терапия на основе левофлоксацина в контексте первой линии включает тройную терапию с ИПП и амоксициллином; модифицированная последовательная терапия, состоящая из 5-7 дней приема ИПП, левофлоксацина и нитроимидазола; и четырехкратная терапия, состоящая из левофлоксацина, омепразола (ИПП), нитазоксанида и доксициклина (терапия НАГРУЗКОЙ) в течение 7 или 10 дней. ⁷ Как и в случае с другими препаратами для лечения H pylori , руководство ACG отмечает отсутствие данных в Северной Америке о лечении на основе левофлоксацина и опирается на международные данные. ⁷ Отмечая, что тройная терапия левофлоксацином в течение 10-14 дней может быть альтернативой тройной терапии кларитромицином и что фторхинолон-содержащая последовательная терапия в течение 10-14 дней и терапия LOAD в течение 7-10 дней дают наиболее многообещающие результаты, руководство ACG Тем не менее авторы предупреждают, что устойчивость к фторхинолонам в Северной Америке может быть даже выше, чем устойчивость к кларитромицину. ⁷

Спасательная терапия

Поскольку от 10% до 30% терапии первой линии H pylori неэффективны, необходимо рассмотреть варианты спасательной терапии. ⁸ В своих рекомендациях от 2017 года ACG рекомендует, чтобы если у пациента была стойкая инфекция H pylori и ранее он лечился антибиотиками, врачу следует избегать использования тех же антибиотиков в будущих методах лечения. ⁷ Авторы рекомендаций советуют выбирать наилучшее спасительное лечение из следующих вариантов, основываясь на местных данных о резистентности к противомикробным препаратам и недавнем воздействии антибиотиков на пациента: четырехкратная терапия висмутом в течение 14 дней (рекомендуется), трехкратная схема лечения левофлоксацином в течение 14 дней (рекомендуется), сопутствующая терапия в течение 10–14 дней (рекомендуется), тройная схема приема рифабутина, состоящая из ИПП, амоксициллина и рифабутина в течение 10 дней (рекомендуется), и двойная терапия высокой дозой, состоящая из ИПП и амоксициллина в течение 14 дней (рекомендуется).Руководство ACG не рекомендует использовать тройную терапию кларитромицином в качестве схемы спасения. Если пациент получал лечение первой линии, содержащее кларитромицин, рекомендуется использовать четырехкратную терапию висмутом или левофлоксацин. Если пациенту была назначена четырехкратная терапия висмутом в качестве лечения первой линии, он должен получить схемы лечения, содержащие кларитромицин или левофлоксацин, в качестве альтернативного лечения. ⁷

Неудовлетворенные потребности

Руководства по лечению обсуждают устойчивость к антибиотикам, поскольку она относится к H pylori , но также может рассматриваться как непреднамеренно способствующая неправильному использованию. ⁹ H pylori является высокоприоритетной устойчивой к антибиотикам бактерией по определению Всемирной организации здравоохранения ⁹ и включен в список соответствующих патогенов FDA, которые могут представлять серьезную угрозу для здоровья населения. ¹⁰ В ретроспективном исследовании пациентов в Китае исследователи оценили распространенность устойчивости к антибиотикам к H pylori у взрослых с или без предварительного лечения инфекции, у детей, не получавших лечение, и у населения в целом. ¹¹ Результаты показали высокую устойчивость к метронидазолу, кларитромицину и левофлоксацину. Эти показатели были самыми высокими у взрослых, ранее принимавших антибиотики, особенно метронидазол. ¹¹ Португальские исследователи проанализировали механизмы устойчивости H pylori к кларитромицину и обнаружили множество мутаций в области 23S рРНК изолятов. ¹² Поскольку кларитромицин ингибирует синтез белка, связываясь с петлей пептидилтрансферазы V-домена 23S рРНК, любая мутация в этой последовательности РНК будет ингибировать связывание и делать кларитромицин неактивным.12 В период с 2006 по 2016 год уровни устойчивости составляли от 21% до 30% для кларитромицина и левофлоксацина в США и от 10% до 20% для метронидазола в США и Канаде. ¹³ Чувствительность к антибиотикам является единственным наиболее важным предиктором успеха в клинических испытаниях эрадикации H pylori , но устойчивость к антибиотикам к кларитромицину, метронидазолу и левофлоксацину ограничивает успех обычных схем, используемых сегодня.

Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам

Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам неоценимо при выборе наиболее подходящей схемы лечения для инфицированных лиц. ⁷ Однако это не является широко распространенной практикой в ​​Северной Америке. ⁶ Для получения изолятов культуры и тестирования чувствительности требуется эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая является дорогостоящей. ¹⁴ Кроме того, H pylori является микроаэрофилом, поэтому для его роста требуются особые условия, что затрудняет культивирование и транспортировку. ¹⁵ Тем не менее, надзор за устойчивостью к антибиотикам должен отслеживаться в течение долгого времени, чтобы направлять лечение. ¹⁵

Затраты на H. pylori

Инфекция H. pylori связана с риском развития язвенной болезни, гастрита и некардиального рака желудка. ^1,2 Он отвечает за 90% язв двенадцатиперстной кишки и от 70% до 90% язв желудка. ¹⁶ В США ежегодные оценочные расходы на здравоохранение, связанные с гастродуоденальной язвой, составили 777 миллионов долларов в 2015 году. На рецептурные лекарства пришлось 189,6 миллиона долларов (24,4%) этих расходов. ¹⁷ В 2014 г. на гастрит и диспепсию приходилось около 2,8 миллиона обращений за амбулаторной помощью ¹⁷ , а на гастрит / дуоденит было госпитализировано более 58 000 из отделений неотложной помощи. ¹⁷ В 2015 г. частота повторной госпитализации по всем причинам за 30 дней гастрита составила 14%, при среднем уровне платы в размере 28 349 долларов США за указанное пребывание и 31 111 долларов США за повторную госпитализацию. ¹⁷ Общие расходы на здравоохранение, связанные с гастритом и дуоденитом, составили почти 1,2 миллиарда долларов в 2015 году, в том числе 267 миллионов долларов (22,5%) на лекарства, отпускаемые по рецепту. ¹⁷ Огромные общие расходы на здравоохранение при желудочно-кишечных заболеваниях вносят существенный вклад в использование медицинских услуг в Соединенных Штатах, и расходы, вероятно, будут продолжать расти. ¹⁷

ССЫЛКИ

1. Moss SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Клеточный Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2016; 3 (2): 183-191. DOI: 10.1016 / j.jcmgh.2016.12.001

2. Кумар С., Мец, округ Колумбия, Элленберг С., Каплан Д.Е., Голдберг Д.С. Факторы риска и заболеваемость раком желудка после обнаружения инфекции Helicobacter pylori: крупное когортное исследование. Гастроэнтерология. 2020; 158 (3): 527-536.e7. DOI: 10.1053 / j. gastro.2019.10.019

3. Пламмер М., Франчески С., Винья Дж., Форман Д., де Мартель К.Глобальное бремя рака желудка, связанное с Helicobacter pylori. Int J Cancer. 2015; 136 (2): 487–490. DOI: 10.1002 / ijc.28999

4. Каяли С., Манфреди М., Гайани Ф. и др. Helicobacter pylori, пути передачи и рецидивы инфекции: современное состояние. Acta Biomed. 2018; 89 (приложение 8): 72-76. DOI: 10.23750 / abm.v89i8-S.7947

5. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2017; 153 (2): 420-429.DOI: 10.1053 / j.gastro.2017.04.022

6. Салим Н., Хоуден К.В. Обновленная информация о лечении инфекции Helicobacter pylori. Варианты лечения Curr Gastroenterol. 2020; 18: 476-487. DOI: 10.1007 / s11938-020-00300-3

7. Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112 (2): 212-239. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563

8. Сиддик О., Овалле А., Сиддик А.С., Мосс С.Ф. Инфекция Helicobacter pylori: новости для терапевтов в эпоху роста глобальной устойчивости к антибиотикам.Am J Med. 2018; 131 (5): 473-479. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2017.12.024

9. Dang BN, Graham DY. Инфекция Helicobacter pylori и устойчивость к антибиотикам: высокий приоритет ВОЗ? Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 14 (7): 383-384. DOI: 10.1038 / nrgastro.2017.57

10. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Министерство здравоохранения и социальных служб США. Составление списка патогенов, отвечающих требованиям Закона о безопасности и инновациях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Окончательное правило. Fed Regist. 2014; 79 (108): 32464-32481.

11. Лю Д.С., Ван Ю.Х., Чжу Чж.и др. Характеристики устойчивости к антибиотикам Helicobacter pylori: данные из четырех различных популяций. Антимикробная защита от инфекций. 2019; 8: 192. DOI: 10.1186 / s13756-019-0632-1

12. Marques AT, Vítor JMB, Santos A, Oleastro M, Vale FF. Тенденции устойчивости Helicobacter pylori к кларитромицину: от фенотипического к геномному подходам. Microb Genom. 2020; 6 (3): e000344. DOI: 10.1099 / mgen.0.000344

13. Савольди А., Каррара Э, Грэм Д. Ю., Конти М., Такконелли Э.Распространенность устойчивости к антибиотикам у Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ в регионах Всемирной организации здравоохранения. Гастроэнтерология. 2018; 155 (5): 1372-1382.e17. DOI: 10.1053 / j.gastro.2018.07.007

14. Gisbert JP. Рифабутин для лечения инфекции Helicobacter pylori: обзор. Возбудители. 2021; 10 (1): 15. doi: 10.3390 / pathogens10010015

15. Mégraud F, Hazell S, Glupczynski Y. Чувствительность и устойчивость к антибиотикам. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, ред.Helicobacter pylori: физиология и генетика. АСМ Пресс; 2001. Глава 42. По состоянию на 29 апреля 2021 г. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/books/NBK2469/

16. Малик Т.Ф., Гнанапандитан К., Сингх К. Язвенная болезнь желудка. В: StatPearls. StatPearls Publishing; 2021. По состоянию на 29 апреля 2021 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/

17. Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, et al. Бремя и стоимость заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы в США: обновление 2018 г. Гастроэнтерология.2019; 156 (1): 254-272.e11. doi: 10.1053 / j.gastro.2018.08.063

Helicobacter pylori и рак – Национальный институт рака

Atherton JC. Патогенез гастродуоденальных заболеваний, вызванных Helicobacter pylori. Ежегодный обзор патологии 2006; 1: 63–96.

[Аннотация PubMed]

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Обзоры клинической микробиологии 2006; 19 (3): 449–490.

[Аннотация PubMed]

Ферлей Дж., Шин Х.Р., Брей Ф. и др. Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008. International Journal of Cancer 2010; 127 (12): 2893–2917.

[Аннотация PubMed]

Андерсон В.Ф., Камарго М.С., Фраумени Дж. Ф. и др. Возрастные тенденции заболеваемости некардиальным раком желудка у взрослых в США. JAMA 2010; 303 (17): 1723–1728.

[Аннотация PubMed]

де Мартель С., Форман Д., Пламмер М. Рак желудка: эпидемиология и факторы риска. Гастроэнтерологические клиники Северной Америки 2013; 42 (2): 219-240.

[Аннотация PubMed]

Forman D, Burley VJ. Рак желудка: глобальная картина заболевания и обзор факторов риска окружающей среды. Лучшие практики и исследования в клинической гастроэнтерологии 2006; 20 (4): 633–649.

[Аннотация PubMed]

Бреннер Х., Ротенбахер Д., Арндт В. Эпидемиология рака желудка. Методы молекулярной биологии 2009; 472: 467–477.

[Аннотация PubMed]

Совместная группа по хеликобактерам и раку. Рак желудка и Helicobacter pylori : комбинированный анализ 12 исследований случай-контроль, проведенных в рамках проспективных когорт. Gut 2001; 49 (3): 347–353.

[Аннотация PubMed]

Парсоннет Дж., Фридман Г.Д., Вандерштин Д.П. и др. Инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии 1991; 325 (16): 1127–1131.

[Аннотация PubMed]

Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Метаанализ взаимосвязи между серопозитивностью Helicobacter pylori и. Гастроэнтерология 1998; 114 (6): 1169–1179.

[Аннотация PubMed]

Eslick GD, Lim LL, Byles JE, Xia HH, Talley NJ. Связь инфекции Helicobacter pylori с карциномой желудка: метаанализ. Американский журнал гастроэнтерологии 1999; 94 (9): 2373–2379.

[Аннотация PubMed]

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. Медицинский журнал Новой Англии 2001; 345 (11): 784–789.

[Аннотация PubMed]

Исследование профилактики рака легких с использованием альфа-токоферола и бета-каротина: дизайн, методы, характеристики участников и соблюдение требований. Исследовательская группа по профилактике рака ATBC. Анналы эпидемиологии 1994; 4 (1): 1–10.

[Аннотация PubMed]

Камангар Ф., Доуси С.М., Блазер М.Дж. и др. Противодействие рискам кардии желудка и некардиальных аденокарцином желудка, связанных с серопозитивностью Helicobacter pylori. Журнал Национального института рака 2006; 98 (20): 1445–1452.

[Аннотация PubMed]

Hansen S, Melby KK, Aase S, Jellum E, Vollset SE. Helicobacter pylori Инфекция и риск рака кардии и некардиального рака желудка. Вложенное исследование случай-контроль. Скандинавский гастроэнтерологический журнал 1999; 34 (4): 353–360.

[Аннотация PubMed]

Йе В., Хельд М., Лагергрен Дж. И др. Helicobacter pylori Инфекция и атрофия желудка: риск аденокарциномы и плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы кардии желудка. Журнал Национального института рака 2004; 96 (5): 388–396.

[Аннотация PubMed]

Kamangar F, Qiao YL, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori и рак пищевода и желудка в проспективном исследовании в Китае. Британский журнал рака 2007; 96 (1): 172–176.

[Аннотация PubMed]

Доуси С.М., Марк С.Д., Тейлор ПР, Лимбург П.Дж. Рак желудка и H. pylori. Gut 2002; 51 (3): 457-458.

[Аннотация PubMed]

Ислами Ф., Камангар Ф. Helicobacter pylori и риск рака пищевода: метаанализ. Исследования по профилактике рака 2008; 1 (5): 329–338.

[Аннотация PubMed]

Tu S, Bhagat G, Cui G, et al.Сверхэкспрессия интерлейкина-1бета вызывает воспаление и рак желудка и мобилизует у мышей миелоидные супрессорные клетки. Cancer Cell 2008; 14 (5): 408–419.

[Аннотация PubMed]

Вен С., Мосс SF. Helicobacter pylori Факторы вирулентности в канцерогенезе желудка. Письма о раке 2009; 282 (1): 1–8.

[Аннотация PubMed]

Bagnoli F, Buti L, Tompkins L, Covacci A, Amieva MR. Helicobacter pylori CagA вызывает переход от поляризованного фенотипа к инвазивному в клетках MDCK. Proceedings of the National Academy of Science USA 2005; 102 (45): 16339–16344.

[Аннотация PubMed]

Хуанг Дж.К., Чжэн Г.Ф., Суманак К., Ирвин Э.Дж., Хант Р.Х. Метаанализ взаимосвязи между серопозитивностью cagA и раком желудка. Гастроэнтерология 2003; 125 (6): 1636–1644.

[Аннотация PubMed]

Chow WH, Blaser MJ, Blot WJ, et al.Обратная связь между cagA + штаммов инфекции Helicobacter pylori и риском аденокарциномы кардии пищевода и желудка. Cancer Research 1998; 58 (4): 588–590.

[Аннотация PubMed]

Андре А.Р., Феррейра М.В., Мота Р.М. и др. Аденокарцинома желудка и Helicobacter pylori : корреляция с мутацией p53 и иммуноэкспрессией p27. Эпидемиология рака 2010; 34 (5): 618–625.

[Аннотация PubMed]

Wei J, Nagy TA, Vilgelm A, et al. Регулирование супрессора опухолей p53 с помощью Helicobacter pylori в эпителиальных клетках желудка. Гастроэнтерология 2010; 139 (4): 1333–1343.

[Аннотация PubMed]

Цанг Й.Х., Лэмб А., Ромеро-Галло Дж. И др. Helicobacter pylori CagA нацелена на супрессор опухоли желудка RUNX3 для протеасом-опосредованной деградации. Онкоген 2010; 29 (41): 5643–5650.

[Аннотация PubMed]

Wu XC, Andrews P, Chen VW, Groves FD. Заболеваемость экстранодальными неходжкинскими лимфомами среди белых, чернокожих и выходцев из Азии / островов Тихого океана в Соединенных Штатах: различия в анатомической локализации и гистологии. Эпидемиология рака 2009; 33 (5): 337–346.

[Аннотация PubMed]

Парсоннет Дж., Хансен С., Родригес Л. и др. Helicobacter pylori Инфекция и лимфома желудка. Медицинский журнал Новой Англии 1994; 330 (18): 1267–1271.

[Аннотация PubMed]

Sagaert X, Van Cutsem E, De Hertogh G, Geboes K, Tousseyn T. Желудочная лимфома MALT: модель развития опухоли, вызванной хроническим воспалением. Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология 2010; 7 (6): 336–346.

[Аннотация PubMed]

Stolzenberg-Solomon RZ, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori серопозитивность как фактор риска рака поджелудочной железы. Журнал Национального института рака 2001; 93 (12): 937–941.

[Аннотация PubMed]

de Martel C, Llosa AE, Friedman GD, et al. Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака поджелудочной железы. Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака 2008; 17 (5): 1188–1194.

[Аннотация PubMed]

Лимбург П.Дж., Штольценберг-Соломон Р.З., Колберт Л.Х. и др. Helicobacter pylori серопозитивность и риск колоректального рака: проспективное исследование курящих мужчин. Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 2002; 11 (10 Pt 1): 1095-1099.

[Аннотация PubMed]

Кошиол Дж., Флорес Р., Лам Т.К. и др. Серопозитивность Helicobacter pylori и риск рака легких. PLoS One 2012; 7 (2): e32106.

[Аннотация PubMed]

Ma JL, Zhang L, Brown LM и др.Пятнадцатилетние эффекты Helicobacter pylori, чеснока и витаминной терапии на заболеваемость и смертность от рака желудка. Журнал Национального института рака 2012; 104 (6): 488-492.

No related posts.