Где могут жить лямблии в организме человека, место обитания

Жизненный цикл и строение лямблии. Виды, строение и особенности, вегетативная форма, цисты, жизненный процесс, некоторые факты из жизни лямблий.

Лямблии — одноклеточные паразиты

Впервые лямблии обнаружил Левенгук, а позже, в 1859 году профессор Д. Ф. Лямбль (Харьковский университет) описал паразита. В 1888 году одноклеточное простейшее квалифицировалось как Lamblia intestinalis, а позже было отнесено к роду Giardia. Из трех видов лямблий только Lamblia intestinalis является патогенной для большинства млекопитающих и человека. Giardia muris поражает птиц, грызунов и рептилий. Giardia agilis — амфибий. Паразит существует в двух формах — вегетативной и цистной. Трофозоиты (вегетативные формы) обитают в верхнем отделе тонкого кишечника, цисты — в толстой кишке.

Строение лямблий

Лямблия в вегетативная форме (трофозоит) подвижная, имеет грушевидную симметричную форму размером около 9х12 мкм.

В цитоплазме находится два ядра, на поверхности паразита имеется четыре пары жгутиков. Передняя часть тела широкая, закругленная, сзади зауженная. Осевой стержень (аксо-стиль) делит клетку лямблии на две части, каждая из которых имеет по одному ядру, которые с парабазальными телами придают лямблии вид лица с гримасничающим ртом. На «брюшке» (вентральной стороне) имеется присасывательный диск. Цитоплазма прозрачная.

Рис. 2. Вид Lamblia intestinalis (трофозоитов) в окрашенных мазках.

Питание Lamblia intestinalis

К клеткам кишечного эпителия лямблии прикрепляются при помощи фибрилл, окружающих присасывательный диск. Комочки пищи заглатываются при помощи сокращении жгутика, у основания которого расположена цистостома (рот). Число лямблий на 1 см2 слизистой достигает 1 млн. По окончании процесса питания трофозоиты открепляются и вновь прикрепляются на новом участке. При тяжелом амебиазе наблюдается проникновение паразитов внутрь ворсинок.

Рис. 3. Вид присасывательного диска лямблии.

Движение лямблий

Обеспечивают паразиту движение четыре пары жгутиков, которые располагаются с боков, сверху, снизу и сзади. Внутри каждого жгутика находятся микрофибриллы, состоящие из сократительных белков. При движении лямблии постоянно переворачиваются вокруг оси тела, что напоминает полет падающего листа.

Рис. 4. Четыре пары жгутиков помогают лямблиям передвигаться.

Размножение лямблий

Размножаются паразиты путем деления надвое. Весь процесс длится 15 — 20 минут.

Цисты Lamblia intestinalis

При попадании в толстый кишечник трофозоиты превращаются в цисты, имеющие овальную форму. Они неподвижные, их длина составляет 10 — 14 мкм. Внешняя оболочка цист толстая, как бы отслоенная от самой клетки (отличительный признак). Незрелые цисты имеют два ядра, зрелые — четыре. В жидких фекальных массах могут обнаруживаться прецисты.

Рис. 5. На фото цисты Lamblia intestinalis.

Факторы патогенности лямблий

Факторы патогенности Lamblia intestinalis в настоящее время недостаточно изучены. Считается, что основным иммуногеном является гликопротеин, связанный с поверхностными структурами возбудителей. В цистах присутствует специфический антиген Аг GSA-65. На его основе создаются тест-системы, применяемые для диагностики лямблиоза.

Место паразитирования лямблий

Обитают лямблии (трофозоиты) в верхних отделах тонкой кишки, иногда попадают в 12-и перстную кишку. Желчь и ее соли подавляют размножение паразитов, поэтому лямблии в желчевыводящих путях не обитают. Низкая кислотность желудка помогает выживать паразитам, поэтому лямблиоз, в основном, распространен среди детей. В течение 10 — 15 дней после заражения трофозоиты перемещаются в средние и нижние отделы тонкого кишечника, где формируются цисты.

Рис. 6. На фото вегетативные формы Lamblia intestinalis. Слева вид при флуоресцентном окрашивании. Справа вид лямблий в электронном сканирующем микроскопе.

к содержанию ↑

Описание недуга

Лямблиоз является инфекцией, поражающей кишечник, причиной которой служат простейшие организмы – лямблии, находящиеся в тонкой кишке. Впервые возбудители инфекции были найдены и описаны доктором из России Д.Ф. Лямблем, по имени которого и был назван сам паразит и сопровождающее его появление заболевание. Лямблиоз — очень распространенное явление. Так, среди взрослых, живущих в развитых странах, это явление встречается у 5 процентов, в развивающихся странах – до 15 процентов. Чаще им заболевают дети, находящиеся в организованных группах (детский сад, к примеру). Их число может дорастать до 40 процентов инвазированных. Изучением лямблиоза занимаются педиатры, паразитологи и гастроэнтерологи.

Внутреннее строение лямблий

Строение лямблии довольно простое. Паразит имеет следующие органы:

• ядро;
• присоску;
• парабазальное тело;
• аксостиль;
• жгутики.

Распространение, заражение — на человека ополчение

В видео виды паразиты в кале под микроскопом:

Мало знать, что такое паразиты в виде лямблий. Нужно понимать, как они передаются и чем опасны.

Лямблиоз регистрируется повсеместно. Высокие показатели поражённости присущи развивающимся странам с тёплым климатом и неблагополучными санитарно-бытовыми условиями.

Источником болезни для людей всегда является инфицированный лямблиями человек. Количество цист, ежедневно выделяемых им с фекалиями, исчисляется миллионами. В одном грамме экскрементов их может содержаться до 23 млн.

Картинки с лямблиями:

Откуда берутся, от чего появляются в организме лямблии: передача инфекции происходит фекально-оральным или контактно-бытовым способом.

Особенную роль в причинах инфицирования населения играют водные механизмы передачи, когда заражение происходит во время купания и случайного заглатывания воды, содержащей цисты паразита.

Зачастую уязвимы в плане инфицирования туристы, употребляющие сырую воду из природных источников. Дети, посещающие дошкольные учреждения, члены их семей и обслуживающий персонал также подвержены высокому риску заболеваемости.

Посредниками в передаче инфекции могут послужить насекомые (мухи и тараканы), в пищеварительном тракте которых цисты паразитов сохраняются в течение 12 — 24 дней.

Цикл жизни

Абсолютно все паразиты делятся на 2 разновидности в зависимости от цикла жизни. Глисты с прямым циклом жизни попадают в организм в стадии яиц или личинок, растут там, достигают половой зрелости и размножаются. Паразиты с непрямым циклом жизни, к которым и относятся лямблии, не могут в стадии личинки поражать организм. Им важно созреть в почве, и только сформировавшаяся особь, попадая в организм, вызывает лямблиоз и сопутствующие этому заболеванию осложнения. Такая особь называется зрелой цистой.

Патогенез

Развитие лямблиоза у человека зависит от 2-х факторов: количества и вирулентности возбудителей и состояния иммунной системы человека.

• Лямблии при попадании в организм локализуются в области щеточной каемки ворсинок верхнего отдела тонкого кишечника, где размножаются в огромных количествах — на одном см2 слизистой оболочки находится до 1миллиона паразитов.
• Паразиты многократно присасываются, открепляются и вновь присасываются к эпителиальным клеткам, повреждая их токсическими продуктами и механически. На одной ворсинке одновременно присасывается до 10 лямблий. В результате повреждения ворсинки атрофируются и укорачиваются, что приводит к нарушению всасывания всех пищевых веществ: углеводов, жиров, белков, минералов и витаминов. Нарушается синтез ферментов, затрудняется их высвобождение.
• Нарушаются процессы переваривания пищи. Токсические метаболиты паразитов повышают моторику кишечника, увеличивается секреция жидкости и электролитов.
• Уменьшается количество полезных бактерий. Развивается дисбактериоз.
• Лямблии не выживают в агрессивной среде желчевыводящих путей, но воздействуют на них рефлекторно, вызывают дискинезию и способствуют наслоению вторичной бактериальной инфекции.
• Повышенное давление в вирсунговом протоке и повышение активности протеолитических ферментов приводит к развитию воспаления в поджелудочной железе.
• Продукты метаболизма лямблий обладают токсическим действием. Всасываясь в кровь, они вызывают отравление организма (токсикоз). Поражается центральная нервная система.
• Выделяющиеся при повреждении слизистой кишечника медиаторы воспаления — серотонин, гистамин и др., а также продукты распада паразитов индуцируют развитие аллергии.
• Лямблии способны метаболизировать аргинин и тем самым лишают энтероциты необходимого для синтеза окиси азота субстрата, в результате чего ослабляется защита от инвазии паразитов. Истощается иммунитет.
• Отягощается течение целого ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и кишечных инфекций.

Трофозоиты постепенно спускаются в нижние отделы кишечника, где превращаются в течение 10 — 12 часов в цисты и с фекальными массами выводятся в наружу. Больной человек или носитель в сутки выделяют до 18 миллиардов цист с испражнениями.

При попадании в организм человека цисты в течение 10 — 15 минут превращаются в вегетативные формы (трофозоиты) и начинают размножаться путем деления на двое.

Противостоят паразитам такие защитные факторы организма человека, как:

• факторы врожденного иммунитета: лактоферрин, оксид азота, фагоциты, дендритные и тучные клетки;
• факторы приобретенного иммунитета: иммуноглобулины (антитела) IgA и Т-клетки;
• муциновый барьер (прочный гель, продуцируемый бокаловидными клетками), перистальтика кишечника, протеазы, липазы, желчные кислоты, сообщество «хороших» бактерий, находящихся в просвете кишки, и клетки Патена, которые обеспечивают антибактериальную защиту;
• желчь и ее соли подавляют размножение паразитов и стимулируют цистообразование;
• белки дефензины, секретируемые эпителиальными клетками, более эффективно ингибируют (тормозят) размножение лямблий;
• считается, что структуры, располагающиеся на верхушках эпителиоцитов, выделяют окись азота, который повреждает трофозоиты и замедляет превращение цист в вегетативные формы.

Приобретенный иммунитет при лямблиозе нестойкий. Человек может быть подвержен повторным заражениям.

Рис. 11. На фото вверху видны следы, оставленные трофозоитами после прикрепления к ворсинке слизистой оболочки тонкой кишки. На фото внизу трофозоиты прикрепились в новом месте.

к содержанию ↑

Лямблиоз: фото

Как выглядит лямблиоз, предлагаем к просмотру подробные фото.

Клинические симптомы лямблиоза и исходы заболевания

Клинические симптомы лямблиоза полиформны. Согласно классификации ВОЗ различают:

• лямблиоз бессимптомный,
• клинически выраженный лямблиоз: кишечная форма (дуоденит и дискинезия 12-и перстной кишки, энтерит и энтероколит), гепатобилиарная форма (холецистит и дискинезия желчевыводящих путей), внекишечные проявления лямблиоза: неврастенический синдром, аллергия и поражения кожных покровов.

Манифестные (клинически выраженные) формы заболевания возникают при массивной инвазии, высокой степени вирулентности паразитов и низком иммунитете инвазированного лица. Частота регистрации случаев манифестного течения заболевания составляет от 14 до 43%.

Хронические формы заболевания чаще наблюдаются у детей дошкольного возраста. Периоды обострений сменяются ремиссиями. Болезнь затягивается на месяцы и годы. Нарушения пищеварения и развившийся авитаминоз приводят к потере веса больным и развитию внекишечных форм заболевания.

Волнообразное течение лямблиоза отмечается при аутоинвазии (самозаражении). Бессимптомное течение лямблиоза регистрируется в половине случаев заболевания в виде носительства или субклинических форм.

Исходы лямблиоза

• При адекватном лечении длительность заболевания составляет около 7 дней.
• Отмечаются случаи самопроизвольного излечения, которое наступает через 1 — 4 недели.
• Недостаточность иммуноглобулинов IgA приводит к хронизации процесса, который длится месяцы и годы. Постепенно снижается масса тела. Появляется неврологическая симптоматика и вегетососудистые проявления, развивается аллергия, поражаются кожные покровы. Выделение цист у таких больных происходит циклически с интервалом 10 — 20 дней.
• Носительство лямблий часто сочетается с шигеллами, что усугубляет течение дизентерии. Заболевание при этом приобретает хроническое течение, нарушается иммуногенез. Лямблиоз отягощает течение вирусного гепатита и тифа, способствует хронизации этих заболеваний.

Рис. 12. Вегетативные формы Lamblia intestinalis проникают в слизистую кишечника (микроскопия среза кишечной стенки).

к содержанию ↑

Можно ли увидеть лямблии в кале у детей и взрослых

Самостоятельно увидеть паразита и его цисты в кале без использования специального оборудования невозможно. Лямблии отличаются микроскопическими размерами, чтобы их увидеть требуется использование микроскопа. Для этого нужно сдать кал на лабораторные исследования.

Лямблии это простой паразит, который поражает кишечник человека. Особенности строения позволяют ему перемещаться по стенкам кишечника, питаться его содержимым. Начальные стадии заражения крайне редко сопровождаются негативной симптоматикой, паразита невозможно самостоятельно увидеть в кале.

При подозрении на заражение нужно посетить медицинское учреждение для постановки точного диагноза.

Как лечить лямблиоз

У взрослых лечение лямблиоза должно проводиться только врачом инфекционистом или гастроэнтерологом и никоим образом не самостоятельно в домашних условиях.

Схема лечения лямблиоза осуществляется в 3 этапа:

1. Улучшение деятельности кишечника, устранение токсикоза, повышение иммунитета.
2. Противопаразитарное лечение препаратами.
3. Укрепление защитных сил, создание условий, которые препятствуют размножению лямблий.

В число обязательных мероприятий включена особая диета, благодаря которой можно создать определенные условия, не позволяющие лямблиям размножаться. В меню таких пациентов должны входить каши, сухофрукты, растительное масло и мытые овощи. Следует значительно сократить употребление углеводов.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

• В состав входят только природные компоненты;
• Не вызывает побочных эффектов;
• Абсолютно безопасен;
• Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
• Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Интересно знать:

Список литературы

• Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
• Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
• Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
• Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
• Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
• Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. ([email protected])

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут – прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Надежное и эффективное средство для борьбы с глистами. Выводит всех паразитов за 21 день.

Как Избавить свой организм от опасных для жизни паразитов, пока не поздно!

Врач паразитолог рассказывает, каке существуют эффективные методы борьбы с гельминтами.

Поиск лекрств от паразитов

Этот сервис – небольшой помощник в поиске лекарств от паразитов. Чтобы начать им пользоваться, выберите вид паразита. Если вы не знаете, каким паразитом заражены – вам поможет этот определитель паразитов по симптомам.

Диета при лямблиозе

В борьбе с заболеванием из рациона необходимо исключить такие продукты питания: цельное молоко, макароны, мучные продукты, сладости, хлебобулочные и колбасные изделия. Из круп можно употреблять только гречневую, кукурузную и рисовую.

Молоко необходимо заменить простоквашей или кефиром. Очень полезно при лямблиозе пить брусничный или клюквенный морс. Мясо должно быть нежирным и отварным, а фрукты и овощи можно есть в любом количестве. Не рекомендуется в качестве заправки использовать майонез, лучше применить растительное масло.

Очень важно придерживаться раздельного питания и следить за тем, чтобы в организм поступали все необходимые питательные вещества и микроэлементы.

Профилактика лямблиоза

Предупреждение инвазии лямблиями включает комплекс стандартных мер, рекомендуемых для защиты от инфекций с фекально-оральным механизмом передачи:

• не пейте сырую (некипяченую или не очищенную иным способом) воду.
• не глотайте воду во время купания в открытых водоемах и объясните детям, что этого нельзя делать.
• тщательной мойте все подаваемые на стол фрукты и овощи, а также руки перед приемом пищи.
• не позволяйте домашним животным (кошкам, собакам) облизывать ваши лицо и руки, и требуйте такого же обращения с животными от детей.

Гораздо проще предотвратить инвазию, чем осуществлять последующее лечение лямблиоза.

Лямблии

Лямблии, или гиардии, или жиардии – род жгутиковых протистов из отряда дипломонадид. Паразитируют в тонком кишечнике человека и многих других млекопитающих, а также птиц.
Один из видов этого рода – кишечная лямблия Giardia intestinalis синонимы – Giardia lamblia и Giardia duodenalis – возбудители лямблиоза человека.

1. История изучения
Впервые кишечная лямблия описана врачом Лямблем в 1859 году как возбудитель лямблиоза. Культивирована in vitro только в 1959 году советским ученым Карапетяном.

2. Строение и биология
Лямблии, как и другие дипломонады, имеют два ядра и двойной набор органоидов – четыре пары жгутиков и два медиальных тела. Само тело имеет грушевидную форму: передний конец расширен и закруглён, задний – сужен и заострён. Для этого рода характерен сложно устроенный прикрепительный диск, а также полное отсутствие цитостома. Размеры тела от 10 до 18 мкм. Способны образовывать цисты. Зрелые цисты имеют овальную форму и 4 ядра.Через середину тела проходят две опорные нити – аксостили, около которых расположено парабазальное тельце. Лямблии – анаэробы. Они лишены митохондрий и аппарата Гольджи. У них обнаружены рудиментарные митохондрии – митосомы, имеющие двойную мембрану и снабжаемые белками тем же способом, что и митохондрии см. Внутриклеточная сортировка белков, но лишённые генетического материала.
С помощью вентрального прикрепительного диска лямблии прикрепляются к микроворсинкам тонкого кишечника. Питаются они, видимо, только переваренной пищей хозяина путём пиноцитоза.
Нагревание до 60 – 70 °С вызывает гибель цист через 5 – 10 мин, а при кипячении – немедленно. Замораживание до −13 °С снижает их жизнеспособность. Высушивание цист лямблий на воздухе в течение суток приводит к полной их гибели. Цисты устойчивы к ультрафиолетовому облучению и хлору.

3. Жизненный цикл
Размножаются в активном состоянии на стадии трофозоита путём продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекально-оральным путём с зараженной водой или пищей.

4. Среда обитания
Лямблии паразитируют в организме человека, кошек, собак, мышевидных грызунов. Желудочный сок не может повлиять на живую особь. В организме человека лямблии существуют в двух формах. В виде вегетативной формы они находятся преимущественно в верхних отделах тонкой кишки, где лямблии питаются продуктами расщепления пищи, особенно углеводной сладости и мучные изделия. При попадании в толстую кишку лямблии превращаются в цисты споровая форма, которые с испражнениями выделяются во внешнюю среду. Цисты лямблий обнаруживаются в хлорированной воде из-под крана, в загрязненных водоемах.

5. Патогенность
Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке – лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Гибель микроорганизмов в процессе лечения лямблиоза оказывает сильное токсическое воздействие на организм.

Дата публикации:

05-16-2020

Дата последнего обновления:

05-16-2020

Медико-биологические основы паразитизма и трансмиссивных заболеваний тема 1 Медико-биологические основы паразитизма и трансмиссивных заболеваний

МОДУЛЬ І. ПОПУЛЯЦИОНО-ВИДОВОЙ, БИОГЕОЦЕНОТИЧЕСКИЙ И БИОСФЕРНЫЙ УРОВНИ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ. ОСНОВЫ ПАРАЗИТОЛОГИИ

ТЕМАТИЧЕСКИЙ МОДУЛЬ 1.1. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАРАЗИТИЗМА И ТРАНСМИССИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Тема 1.1.1. Медико-биологические основы паразитизма и трансмиссивных заболеваний
Паразиты (para – около, sitos – питание) – организмы, которые живут за счет других организмов, будучи связаны с ними в своем жизненном цикле. Паразитами в широком и настоящем значении этого слова называются все те существа, которые находят пищу и жилище на другом организме (Лейкарт, 1881). Питаются соками тела, тканями или переваренной пищей хозяев – специфический видовой признак. Постоянно или временно используют организм хозяина как территорию обитания. Влияние внешней среды опосредуется через организм хозяина.

Паразитизм отличается от хищничества. Хищнику добыча служит для однократного питания, при этом её убивают. Паразиты пользуются зараженными организмами для повторного, многократного кормления, причем они либо вовсе не убивают, либо убивают не сразу своего хозяина (может умереть вследствие заболевания, вызванного паразитом). Однако, в ряде случаев паразитизм возник из хищничества, и может рассматриваться как явление вторичное.

Исходя из свойственности (или приуроченности) хозяину паразитов разделяют на: специфичных для данного вида хозяина и никогда в настоящее время не встречающихся у других хозяев (малярийные плазмодии – возбудители трехдневной, четырехдневной и тропической малярии – встречаются только у человека и комаров рода Anopheles). Паразиты, часто встречающиеся у хозяина, являются обычными (паразитом собаки является собачья блоха). Когда обычные для хозяев паразиты могут при случайном стечении обстоятельств попасть в не свойственного им хозяина говорят о случайных и в то же время истинных паразитах. Цепень собачий (Dipylidium caninum) – паразит собак и кошек – заражение человека при проглатывании блохи или власоеда с личинками (цистицеркоидами) этого червя. Паразитизм – специальная категория взаимоотношений между организмами различных видов.

Переход к паразитизму в процессе филогенетического развития вел к приспособлению паразита к новым условиям существования. В связи с этим возникли характерные для паразита адаптации – приспособления, позволяющие поддерживать индивидуальное и видовое существование в условиях зависимости от хозяина. Адаптации паразитов разнообразны, но есть две основные группы: прогрессивные (связаны с сильным развитием или с новообразованием некоторых органов паразита) и регрессивные (ведут к редуцированию или к исчезновению некоторых частей тела паразита и иногда к преобразованию как внешнего вида, так и внутреннего строения).

Инвазия – заражение организма паразитами животной природы. Инвазионные болезни (паразитозы) – заболевания, возбудители которых – животные паразиты или ложнопаразиты.

Паразиты могут обладать инвазирующими способностями в определенной стадии жизненного цикла или в течение всей своей жизни (вошь переходит на человека в любой подвижной фазе своего развития, блохи инвазируют хозяев в половозрелом состоянии, яйца аскарид и власоглава инвазируют человека только когда в них развилась личинка).

Объект инвазии – хозяева соответствующего паразита или хозяева, обычно не свойственные определенному паразиту. Объект инвазии может заражаться паразитами или в любой момент жизни, или в определенном возрасте (малярией человек может заразиться, начиная с внутриутробной жизни и кончая старостью, гименолепидоз поражает преимущественно детей).

Инвазия может происходить или в любое время года, или в определенные сезоны, или даже в определенное время суток (заражение трихинеллами происходит когда угодно после употребления зараженного мяса; глистные инвазии, связанные с почвой, в умеренном климате зимой распространяются редко, заражение вшами возможно в течение всего года, но активнее зимой, благодаря скученности людей; виды комаров рода Anopheles нападают в сумерки и ночью, поэтому заражение малярией приурочивается к этому времени). Заражение через переносчиков возможно только при наличии самих переносчиков.

Места инвазирования – биотопы (типичные места обитания) тех или других стадий развития паразитов. По месту обитания, биотопами паразитов являются части тела пораженные хозяина – гостальные биотопы (мышцы для трихины), или же биотопы в обычном понимании термина (водоемы, хозяйственные биотопы и др.).

Заражение хозяина паразитами, за исключением внутриутробной инвазии, происходит из внешней среды, включая других особей того же вида хозяина. Способ заражения паразитами обусловлен характером пути проникновения паразита в тело хозяина.

Форм заражения:

а) проникновение паразитов в полостные органы, имеющие сообщение с внешней средой (инвазирование peros – с пищей, питьем или через предметы, которые могут попадать в рот, через уретру, влагалище, анальное отверстие, отверстие носа и уха)

б) внедрение паразитов в организм через покровы с нарушением их целости (контактное инвазирование – поверхность тела соприкасается с непосредственным источником инвазии).

Факторы, предрасполагающими организм к заражению и обитанию в нем паразита:

I. Наличие анатомического строения и физиологических особенностей хозяина, которые не препятствуют:

1) проникновению вирулентного паразита в тело хозяина;

2) продвижению паразита до места обитания в хозяине;

3) существованию паразита со всеми его жизненными процессами в организме хозяина.

II. Возможность проникновения паразита в тело хозяина. Заражение возможно когда паразит и хозяин являются действующими звеньями «цепи» или «цикла» питания, если между ними существуют биоценотические связи алиментарного или трофического характера.

Промежуточные хозяева цепня собачьего (Dipylidium caninum) – власоеды и блохи, в которых из проглоченных ими яиц гельминтов развиваются цистицеркоиды. Собаки и кошки проглатывают власоедов и блох при вылизывании шерсти. Из проглоченных цистицеркоидных насекомых в кишечнике окончательного хозяина развиваются ленточные черви. В то же время между человеком, власоедами собак и кошек нет связи алиментарного характера, и человек свободен от соответствующих ленточных червей. Однако, в случае проглатывания при указанных промежуточных хозяев, цепень собачий нормально развивается в кишечнике человека. При этом анатомические и физиологические черты организации человека способствуют заражению, но отсутствие связей алиментарного характера исключает возможность паразитирования этой цестоды в организме человека.

Достарыңызбен бөлісу:

Лямблии (Lamblia intestinalis), трихомонады (Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. tenax)

Тема 1.3.3. Лямблии (Lamblia intestinalis), трихомонады (Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. tenax).

Giardia intestinalis, Giardia lamblia – лямблия кишечная.

Впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдал паразитов в диарейном стуле детей. Возбудители лямблиоза. Паразит существует в виде вегетативных форм и цист .

Вегетативная форма. Тело двусторонне симметричное, грушевидное в спинно-брюшной проекции и ковшеобразное в боковой. Передний конец его расширен и округлен, задний заострен. Дорсальная сторона тела выпуклая, а вентральная уплощена и на передней имеется вогнутость –присоска или присасывательный диск. Большая часть поверхности присоски покрыта толстой пелликулой, края пелликулы выдаются двойным бортиком.

Живут в просвете тонкой кишки, больше в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Нередко проникают в ткани стенки тонкой кишки. Известны случаи обнаружения в содержимом желчного пузыря и желудка.

Бессимптомный (латентный) лямблиоз встречается клинических. Паразитологический диагноз – путем микроскопии (протозооскопии) фекалий и дуоденального содержимого (только вегетативные формы лямблий). В плотных фекалиях – только цисты, а в жидких и полуоформленных, наряду с цистами, имеются и вегетативные формы.

Лечение.

1. Аминохинол (Aminochinolinum) – взрослым по 0,15 г 2–3 раза в день через 20–30 мин после еды двумя пятидневными циклами с перерывами между ними в 4-7 дней.

2. Фуразолидон (Furasolidonum) назначается внутрь по 0,1–0,15 г 4 раза в день одним циклом продолжительностью 5–10 дней (не больше) или 2–3 цикла продолжительностью 3–6 дней каждый с перерывами между ними в 3–4 дня.

3. Метронидазол (Metronidazolum) – взрослым по 0,25 г два раза в день, детям до 2 лет – по 0,125 г в день в два приема, с 2 до 5 лет – по 0,15 г на килограмм веса тела в день, в два приема. Курс лечения во всех случаях продолжается 5 дней.

Trichomonas hominis, Trichomonas intestinalis – трихомонада кишечная

Морфология и биология. Мелкий веретеновидный жгутиконосец. Тело может принимать различную форму, величина 5–15 мкм (в среднем 8–9 мкм). При фиксации детали строения плохо различимы. У переднего конца тела – слабо заметный цитостом и пузырьковидное ядро. Впереди ядра – группа блефаропластов, от которых начинаются жгутики (3–5), аксостиль и парабазальная нить. Аксостиль – внутренний опорный стержень, огибающий ядро сбоку и образующий на заднем конце тела заостренный шипо-видный вырост. Вытянутое парабазальное тело, или парабазальная нить, проходит рядом с ним. Ундулирующая мембрана – органоид, имеющийся из кишечных жгутиконосцев только у трихомонад. Это проходящая вдоль тела и соединенная с ним по всей своей длине тонкая перепонка. По наружному, изогнутому, краю ее прикреплен особый жгутик, начинающийся от группы базальных зерен. Он образует краевую нить. В месте соединения с телом ундулирующая мембрана опирается на опорную (аксиальную) нить.

Trichomonas elongata,  Trichomonas tenax – трихомонада ротовая

Описан впервые С. И. Штейнбергом в Киеве. Форма тела типична, как у трихомонад кишечника. Размеры 6–13 мкм. Аксостиль тонкий, а ундулирующая мембрана меньше длины тела, занимает не более ¹/₂–³/₄ передней его части и не имеет свободного концевого жгутика. Цист не образует. Питается бактериями, но может заглатывать и эритроциты. Паразитирует в ротовой полости, в десневых карманах, часто совместно с амебами. Зараженность взрослых людей достигает 30%. У детей – встречаются реже, а зараженность с возрастом повышается.

Из ротовой полости часто проникают в лакуны нёбных миндалин, где паразитируют при хронических тонзиллитах. Часто обнаруживаются при остеомиелитах челюстей, гайморитах, а при анацидных гастритах и раке желудка встречаются в желудочном содержимом. При раке легких, гнойных заболеваниях и бронхоэктатической болезни обнаруживались у 17–20% больных.

Патогенное значение изучено недостаточно.

Единственный источник заражения – человек. Самостоятельные виды найдены у многих видов млекопитающих.

Trichomonas vaginalis.

Морфология и биология. Известны только вегетативные формы. Размеры 10–25 мкм, а нередко и 30 мкм в длину в живом состоянии. Средний размер фиксированных окрашенных особей – около 13 мкм. Размеры зависят от рН среды. При оптимальных условиях (рН 5,5–5,8) паразиты наиболее мелкие; в щелочной среде размеры их возрастают.

Форма тела грушевидная или веретеновидная. Ядро овальное, у переднего конца тела. Хроматин ядра собран в мелкие, равномерно распределенные в его толще зерна.

---

Опорний конспект лекцій із паразитології

Вормил инструкция, состав, способ применения | UA/6434/01/01

Инструкция по применению

для медицинского применения лекарственного средства

ВОРМІЛ

(VORMIL)

Состав

дiюча вещество: альбендазол;

5 мл суспензии содержат 200 мг альбендазолу;

вспомогательные вещества: натрию бензоат(Е 211), ксантановая камедь, сахароза, натрию метилпарабен(Е 219), натрию пропилпарабен(Е 217), глицерин, полисорбат 80, динатрию едетат, краситель эритрозин(Е 127), аспартам(Е 951), кислота лимонная, моногидрат, ароматизатор “Малиновый вкус”, ароматизатор “Фруктовый вкус”, вода очищена.

Лiкарська форма. Суспензия оральная.

Основные физико-химические свойства: суспензия розового цвета в стеклянных флаконах.

Фармакотерапевтична группа. Антигельминтные средства. Средства, которые применяются при нематодозах. Производные бензимидазола. Код ATХ Р02С А03.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика.

Альбендазол – антипротозойный и антигельминтный препарат широкого спектра действия по группе бензимидазола карбомату. Препарат действует как на кишечные, так и на тканевые паразиты в форме яиц, личинок и взрослых гельминтов. Антигельминтное действие альбендазолу предопределено притеснением полимеризации тубулина, который приводит к нарушению метаболизма и гибели гельминтов.

Альбендазол обнаруживает активность против таких кишечных паразитов: нематоды – Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Cutaneus Larva Migrans; цистоди – Hymenolepsis nana, Taenia solium, Taenia saginata; трематоды – Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis; протозой – Giardia lamblia(intestinalis или duodenalis).

Альбендазол обнаруживает активность относительно тканевых паразитов, включая цистный и альвеолярный эхинококкоз, который вызывается инвазией Echinococcosus granulosus и Echinococcosus multilocularis соответственно. Альбендазол является эффективным средством для лечения нейроцистицеркоза, вызванного личиночной инвазией Taenia solium, капиляриозу, вызванного Capillaria philippinensis, и гнатостомозу, вызванного инвазией Gnathostoma spinigerum.

Альбендазол уничтожает цисты или значительно уменьшает их размеры(до 80 %) у пациентов с гранулярным эхинококкозом. После лечения альбендазолом количество нежизнеспособных цист увеличивается до 90 % сравнительно с 10 % у пациентов, которые не проходили курс лечения. После применения альбендазолу для лечения цист, вызванных Echinococcus multilocularis, полное выздоровление наблюдалось у меньшей части пациентов, в большинстве – улучшение или стабилизация состояния.

Фармакокинетика.

После внутреннего приложения препарат слабо всасывается(до 5 %) из пищеварительного тракта. Одновременное применение жирной еды приблизительно в 5 разы увеличивает всасывание препарата.

Альбендазол быстро метаболизуеться в печенке во время первичного прохождения. Основной метаболит – сульфат альбендазолу – хранит половину фармакологической активности первичного вещества.

Период полувыведения сульфата альбендазолу из плазмы крови представляет приблизительно 8,5 часы. Сульфат альбендазолу и другие метаболити выводятся преимущественно с желчью, и только небольшая их часть выводится с мочой. После длительного применения препарата в больших дозах его выведения из цист длится несколько недель.

Клинические характеристики

Показание

Кишечные формы гельминтозов и кожный синдром Larva Migrans(краткосрочное лечение малыми дозами) : энтеробиоз, анкилостомоз и некатороз, гименолепидоз, тениоз, стронгилоидоз, аскаридоз, трихоцефалез, клонорхоз, описторхоз, кожный синдром Larva Migrans, лямблиоз у детей.

Системные инфекции(длительное лечение высокими дозами) гельминтов :

цистный эхинококкоз(вызван Echinococcus granulosus) :

– при невозможности хирургического вмешательства;

– перед хирургическим вмешательством;

– после операции, если предоперационное лечение было коротким, если наблюдается распространенность гельминтов или во время операции были найдены живые формы;

– после проведения чрескожного дренажа цист с диагностической или терапевтической целью;

альвеолярный эхинококкоз(вызван Echinococcus multiocularis) :

– при неоперабельном заболевании, в частности в случаях местных или отдаленных метастазов;

– после паллиативного хирургического вмешательства;

– после радикального хирургического вмешательства или пересадки печенки;

нейроцистицеркоз(вызван личинками Taenia solium) :

– при наличии одиночных или множественных цист или при гранулематозном поражении мозга;

– при арахноидальных или внутрижелудочковых цистах;

– при рацемозних цистах;

капиляроз(вызван Capillaria philippinensis), гнатостомоз(вызван Gnathostoma spinigerum и родственными видами), трихинеллез (вызван Trichinella spiralis и

T.pseudospiralis), токсокароз(вызван Toxocara canis и родственными видами).

Противопоказание

Повышенная чувствительность к альбендазолу, других производных бензилидазолив, к другим компонентам препарата. Заболевание сетчатки глаза. Женщинам, которые планируют забеременеть. Женщинам репродуктивного возраста следует применять эффективные негормональные контрацептивные средства под время и в течение 1 месяца после лечения препаратом.

Взаємодiя из iншими лiкарськими средствами и iншi виды взаимодействий

Альбендазол индуктирует ферменты системы цитохрома Р450.

При одновременном приложении из циметидином, празиквантелом и дексаметазоном возможное повышение уровня метаболитив альбендазолу в плазме крови, которая отвечает за системную активность препарата, что в свою очередь, может повлечь его передозировку.

Лекарственные средства, которые могут незначительно уменьшать эффективность альбендазолу, : противосудорожные препараты(например, фенитоин, фосфенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, примидон), левомизол, ритонавир.

Эффективность лечения пациентов следует контролировать, могут понадобиться альтернативные дозовые режимы или терапия.

Грейфруктовий сек также повышает уровень сульфоксиду альбендазолу в плазме крови.

Через возможное нарушение активности цитохрома Р450 существует теоретический риск взаимодействия с такими препаратами: оральными контрацептивами, антикоагулянтами, оральными сахароснижающими средствами, теофиллином.

При одновременном применении альбендазолу с теофиллином следует контролировать уровень теофиллина в крови.

Системное действие увеличивается, если препарат принимать во время еды.

Особенности применения

Краткосрочное лечение кишечных инфекций и кожного синдрома Larva Migrans.

Чтобы предотвратить прием Вормілу в течение ранних сроков беременности, женщин репродуктивного возраста следует лечить в первую неделю после менструации или после негативного теста на беременность. В течение терапии необходима надежная контрацепция.

Лечение альбендазолом может выявить наличие уже существующего нейроцистицеркоза, особенно на территориях с высоким уровнем инфицирования штаммами Tenia solium. У пациентов могут возникать неврологические симптомы, например судороги, повышения внутричерепного давления и фокальные симптомы в результате зажигательной реакции, вызванной гибелью паразитов в мозге. Симптомы могут возникнуть быстро после лечения, потому следует немедленно начать соответствующую терапию кортикостероидами и противосудорожными препаратами.

Долговременное лечение системных инфекций гельминтов.

Лечение альбендазолом сопровождается слабым или умеренным повышением уровня печеночных ферментов, что обычно нормализуется после прекращения лечения. Сообщалось о случаях гепатита. Поэтому уровень печеночных ферментов следует проверять перед началом каждого курса лечения и по меньшей мере каждые 2 недели во время лечения. Если уровень печеночных ферментов значительно увеличивается(больше чем в 2 разы сравнительно с верхним пределом нормы), лечение альбендазолом следует прекратить. Лечение может быть обновлено после нормализации уровня ферментов, но состояние пациента следует тщательным образом контролировать.

Альбендазол может вызывать притеснение костного мозга, потому следует проводить анализы крови пациента как в начале лечения, так и каждые 2 недели в течение 28-дневного цикла. Пациенты с заболеванием печенки, включая печеночный эхинококкоз, более склонные к притеснению костного мозга, результатом чего есть возникновение панцитопении, апластичной анемии, агранулоцитоза и лейкемии, которая предопределяет необходимость тщательного контроля показателей крови. В случае возникновения значительного снижения показателей крови лечения следует прекратить(см. разделы “Способ применения и дозы” и “Побочные реакции”).

Можно применять при проведении обязательной дегельминтизации(то есть профилактика) перед проведением вакцинации, а также для профилактического лечения и два раза на год.

У больных нейроцистицеркозом, которые лечатся альбендазолом, могут возникать симптомы(например, судороги, повышения внутричерепного давления и фокальные симптомы), связанные с зажигательной реакцией, вызванной гибелью паразитов. Это следует лечить кортикостероидами и противосудорожными препаратами. Для предотвращения возникновения случаев повышения церебрального давления в течение первой недели лечения рекомендуется применять пероральные или внутривенные кортикостероиды.

Чтобы предотвратить применение Вормілу женщинам в течение ранних сроков беременности, а также женщинам репродуктивного возраста, следует:

– начинать лечить лишь после негативного теста на беременность;

– предупредить о необходимости применение эффективных средств контрацепции под время

лечение препаратом и в течение месяца после его отмены.

Лечение альбендазолом может выявить наличие уже существующего нейроцистицеркоза, особенно на территориях с высоким уровнем инфицирования штаммами Tenia solium. У пациентов могут возникать неврологические симптомы, например судороги, повышения внутричерепного давления и фокальные симптомы в результате зажигательной реакции, вызванной гибелью паразитов в мозге. Симптомы могут возникнуть быстро после лечения, потому следует немедленно начать соответствующую терапию кортикостероидами и противосудорожными препаратами.

Следует учитывать, что в состав препарата входит сахароза тома, в случае установленной непереносимости след некоторых сахаров, проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать это лекарственное средство.

Наличие в препарате натрия пропилпарабена и натрия метилпарабена может повлечь аллергические реакции(возможно замедлены).

Применение в период беременности или кормления груддю. Препарат противопоказан для применения в период беременности или кормления груддю и для лечения женщин, которые планируют забеременеть. Во время применения препарата необходимо прекратить кормление груддю.

Здатнiсть влиять на скорость реакцiϊ при керуваннi автотранспортом iншими механiзмами.

Учитывая наличие такой побочной реакции как головокружение, рекомендовано на период применения альбендазолу воздерживаться от управления автотранспортом или работы с другими механизмами.

Способ применения и дозы

Дозу устанавливает врач индивидуально.

Детям от 1 до 2-х годов при энтеробиозе, анкилостомозе, некаторози, аскаридозе, трихинеллезе препарат назначать по 5 мл суспензии(200 мг) 1 раз в сутки одноразово.

Взрослым и детям в возрасте от 2-х годов при энтеробиозе, анкилостомозе, некаторози, аскаридозе, трихинеллезе препарат применять внутренне по 10 мл суспензии(400 мг) 1 раз в сутки одноразово.

При установленном диагнозе стронгилоидоза, тениозу и гименолепидозу препарат применять взрослым и детям в возрасте от 2-х годов по 10 мл суспензии(400 мг) 1 раз в сутки в течение 3 суток. При гименолепидози рекомендуется повторный курс лечения в интервале из 10-го по 21-й день после предыдущего курса.

При описторхозе и клонорхози взрослым и детям в возрасте от 2-х годов препарат назначать по

10 мл суспензии(400 мг) 2 разы на сутки в течение 3 суток. Указанная схема является эффективной также при смешанной инвазии Opisthorhis viverrini и Clonorchis sinensis.

При лямблиозе детям в возрасте от 2 до 12 лет препарат применять по 10 мл суспензии(400 мг) 1 раз в сутки в течение 5 суток.

При кожном синдроме Larva Migrans препарат применять взрослым и детям в возрасте от 2-х годов по 10 мл суспензии в течение 1-3 суток.

Системные инфекции(длительное лечение высокими дозами) гельминтов.

Препарат принимать вместе с едой. Перед применением взболтать.

Детям в возрасте до 6 лет назначения препарата в высоких дозах не рекомендуется. Режим дозирования устанавливается индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, а также степени тяжести инфекции.

Доза для пациентов при массе тела свыше 60 кг представляет 400 мг(10 мл суспензии) 2 разы на сутки. При массе тела менее 60 кг препарат назначать из расчета 15 мг/кг/сутки.

Эту дозу следует распределить на 2 приемы. Максимальная суточная доза – 800 мг.

Инфекция	Длительность приема
Цистный эхинококкоз	28 дни. 28-дневной цикл можно назначать повторно(в целом 3 разы) потом перерывы в 14 дни.
Неоперабельные и множественные кисты	К 3-ым 28-дневным циклам при лечении печеночных, легочных и перитонеальных цист. В случае наличия цист другой локализации(в костях или мозге) может понадобиться более длительное лечение.
Перед операцией	Перед операцией рекомендуется два 28-дневных циклы; если операцию следует выполнить раньше, чем будут завершены эти циклы, лечение продолжать как можно дольше к началу операции.
После операции После чрескожного дренажа цист	Если перед операцией был получен короткий(менее 14 дней) курс лечения или в случае проведения неотложного оперативного вмешательства, после операции проводить два циклы по 28 дни, разделенных 14-дневным перерывом в применении препарата. Аналогично, если найдены жизнеспособные цисты или возникло распространение гельминтов, проводить два полных циклы лечения.
Альвеолярный эхинококкоз	28 дни. Второй 28-дневной курс повторять после двухнедельного перерыва у застосвуванни препарата. Лечение может быть продлено в течение нескольких месяцев или лет.
Нейроцистицеркоз*	Длительность приема – от 7 до 30 дней в зависимости от ответа на лечение. Второй курс можно повторить после двухнедельного перерыва в принятии препарата.
Цисты в паренхими и гранулеми	Обычная длительность лечения – от 7 дней(минимум) до 28 дней.
Арахноидальные и внутрижелудочные цисты	Обычный курс лечения представляет 28 дни.
Рацемозні цисты	Обычный курс лечения представляет 28 дни, может длиться дольше. Длительность лечения определяется клиническим и радиологическим ответом на лечение.
Капіляріоз	400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней; Обычно нужен один курс лечения, но могут понадобиться следующие курсы, если результаты паразитологичного обследования останутся позитивными
Гнатостомоз	400 мг 1 раз в сутки в течение 10-20 дней(см. выше).
Трихинеллез, токсокароз	400 мг 2 разы на сутки в течение 5 -10 дней(см. выше).

** При лечении пациентов, больных нейроцистицеркозом, следует назначить соответствующую кортикостероидную и противосудорожную терапию. Пероральные и внутривенные кортикостероиды рекомендуются для предупреждения случаев церебральной гипертензии в течение первой недели лечения.

Больные пожилого возраста

Опыт применения препарата для лечения лиц пожилого возраста ограничен. Коррекция дозы не нужна, однако альбендазол с осторожностью следует применять для лечения пациентов пожилого возраста с нарушением функции печенки.

Почечная недостаточность

Поскольку альбендазол выводится почками в очень незначительном количестве, коррекция дозы для лечения этой категории больных не нужна, однако при наличии признаков почечной недостаточности таким больным следует находиться под тщательным надзором.

Печеночная недостаточность

Поскольку альбендазол активно метаболизуеться в печенке к фармакологически активного метаболиту, нарушение функции печенки может иметь существенное влияние на его фармакокинетику. Поэтому пациентов с измененными показателями функции печенки(повышение уровня трансаминаз) на начало применения альбендазолу необходимо тщательным образом обследовать, в случае существенного повышения уровня трансаминаз или снижения показателей крови до клинически значимого уровня лечения следует прекратить.

Деть. Препарат противопоказан для лечения детей в возрасте до 1 года.

Применять детям в соответствии с информацией, отмеченной в разделе “Способ применения и дозы”.

Передозировка

Симптомы: тошнота, блюет, диарея, тахикардия, сонливость, нарушение зрения, зрительные галлюцинации, нарушения вещания, головокружения, потеря сознания, увеличения печенки, повышения уровня трансаминаз, желтуха; респираторный дистрес, коричнево-красная или оранжевая расцветка кожи, мочи, пота, слюны, слез и фекалий пропорционально к примененной дозе препарата.

Лечение: проводить промывание желудка и применять симптоматическую и пидтримуючу терапию.

Побочные реакции

Со стороны пищеварительного тракта и печенки : стоматит, сухость в рту, изжога, тошнота, блюет, боль в животе, метеоризм, диарея, запор, транзиторное повышение активности печеночных ферментов, желтуха, гепатит, гепатоцеллюлярные нарушения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, тахикардия.
Со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы : бессонница или сонливость, головная боль, головокружение, спутывание сознания, дезориентация, галлюцинации, судороги, снижения остроты зрения.

Со стороны системы крови и лимфатической системы : лейкопения; нейтропения; тромбоцитопения; анемия, включая апластичну анемию; агранулоцитоз, панцитопения. Пациенты с заболеванием печенки, включая печеночный эхинококкоз, более склонные к притеснению костного мозга.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки : кожные высыпания, гиперемия, полиморфная эритема, синдром Стівенса-Джонсона, обратная аллопеция, дерматит, отек.

Со стороны почек и сечевидильной системы : нарушение функции почек, острая почечная недостаточность, протеинурия.

Аллергические реакции: реакции гиперчувствительности, включая высыпание; зуд; крапивница; пузырчатка; дерматит; лихорадка.

Общие расстройства: боль в костях, горле; лихорадка; слабость.

Пациенты с заболеваниями печенки, включая печеночный эхинококкоз, более склонные к притеснению костного мозга.

Срок пригодности. 2 годы.

Условия зберiгання.

Хранить при температуре не выше 25 ºС в оригинальной упаковке в недоступном для детей месте.

Упаковка

По 10 мл препарата в флаконе. По 1 флакону в картонной коробке вместе с инструкцией к медицинскому приложению.

Категорiя вiдпуску. За рецептом.

Производитель.

Гракуре Фармасьютікалс ЛТД.

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности

E – 1105, Промышленная зона, участок III, Бхіваді, район Алвар, Раджастан, 301019, Индия.

Заявитель

Моль Хелскере Лімітед.

Местонахождение заявителя

Фаірфакс Хаус 15, Фалвуд Плейс, Лондон, WC1V 6AY, Великая Британия.

Ангельмекс: инструкция, аналоги, цены, рекомендации фармацевтов

Кишечные инфекции и кожный синдром Larva Migrans.

Препарат следует принимать вместе с пищей. Таблетку разжевать или раскрошить, запивая небольшим количеством воды. Желательно применять в одно и то же время суток. Если не наступает выздоровление через три недели, следует назначать второй курс лечения.

Инфекция

Возраст

Длительность приема

Энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, аскаридоз, трихоцефалез

Взрослым и детям с 3 лет

400 мг 1 раз/сутки (1 таблетка) однократно.

При лечении энтеробиоза рекомендуется проводить одновременное лечение всех лиц, проживающих вместе.

Стронгилоидоз (диагностированный или подозреваемый), тениоз, гименолепидоз

Взрослым и детям с 3 лет

400 мг 1 раз/сутки (1 таблетка) в течение 3 дней. При гименолепидозе рекомендуется повторный курс лечения в интервале с 10 по 21 день после предыдущего курса.

Клонорхоз, опистархоз

Взрослым и детям с 3 лет

400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Кожный синдром Larva Migrans

Взрослым и детям с 3 лет

400 мг 1 таблетка 1 раз в сутки в течение 1-3 дней.

Лямблиоз

Только детям с 3 лет до 12 лет.

400 мг 1 таблетка 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Системные гельминтные инфекции (длительное лечение высокими дозами).

Препарат принимать вместе с пищей. Таблетку разжевать или раскрошить, запивая небольшим количеством воды.

Детям до 6 лет назначать препарат в высоких дозах не рекомендуется. Режим дозирования устанавливать индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, а также степени тяжести инфекции.

Пациентам с массой тела менее 60 кг препарат назначать из расчета 15 мг/кг/сутки, распределив дозу на 2 приема.

Пациентам с массой тела больше 60 кг – по 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки.

Максимальная суточная доза – 800 мг (2 таблетки).

Инфекция

Длительность приема

Цистный эхинококкоз:

28 дней. 28-дневный цикл можно назначать повторно (всего 3 раза) после перерыва в 14 дней.

• неоперабельные и множественные цисты

До трех 28-дневных циклов при лечении печеночных, легочных и перитонеальных цист. При наличии цист другой локализации (в костях или мозге) может понадобиться более длительное лечение.

 

• перед операцией

Перед операцией рекомендуется два 28-дневных цикла. Если операцию следует выполнить до завершения этих циклов, лечение продолжать как можно дольше до начала операции.

• после операции

 

• после чрезкожного

дренажа цист

Если перед операцией был проведен короткий (менее 14 дней) курс лечения или в случае проведения неотложного оперативного вмешательства, после операции следует проводить два цикла по 28 дней, разделенных 14-дневным перерывом в приеме препарата.

Аналогично, если найдены жизнеспособные цисты или возникло распространение гельминтов, следует проводить два полных цикла лечения.

Альвеолярный эхинококкоз

28 дней. Второй 28-дневный курс повторять после двухнедельного перерыва в применении препарата. Лечение может быть продлено до нескольких месяцев или лет.

Нейроцистицеркоз*:

От 7 до 30 дней. При необходимости курс лечения повторять после двухнедельного перерыва в приеме препарата.

• цисты в паренхиме и гранулемы

Обычная продолжительность лечения – от 7 дней (минимум) до 28 дней.

• арахноидальные и внутрижелудочковые цисты

Обычный курс лечения составляет до 28 дней.

• рацемозные цисты

Обычный курс лечения составляет 28 дней, может длиться дольше. Продолжительность лечения определяется клиническим и радиологическим ответом на лечение.

* При лечении пациентов с нейроцистицеркозом следует назначать соответствующую кортикостероидную и противосудорожную терапию. Пероральные и внутривенные кортикостероиды рекомендуются для предупреждения возникновения церебральной гипертензии в течение первой недели лечения.

Инфекция

Дозы и длительность приема

Капилляриоз

400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней**

Гнатостомоз

400 мг 1 раз в сутки в течение 10-20 дней**

Трихинеллез, токсокароз

400 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней**

** Обычно достаточно одного курса лечения, но могут понадобиться повторные курсы, если результаты паразитологического обследования останутся позитивными.

Пациенты пожилого возраста. Опыт применения препарата для лечения лиц пожилого возраста ограничен. Коррекция дозы не требуется, однако альбендазол с осторожностью следует применять для лечения пациентов пожилого возраста с нарушением функции печени.

Почечная недостаточность. Поскольку альбендазол выводится почками в очень незначительном количестве, коррекция дозы для лечения этой категории больных не нужна, однако при наличии признаков почечной недостаточности такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением врача.

Печеночная недостаточность. Поскольку альбендазол активно метаболизируется в печени до фармакологически активного метаболита, нарушение функции печени может иметь существенное влияние на его фармакокинетику. Поэтому пациенты с измененными показателями функции печени (повышение уровня трансаминаз) на начало применения альбендазола должны находиться под тщательным наблюдением врача. В случае существенного повышения уровня трансаминаз или снижения показателей крови до клинически значимого уровня во время приема препарата лечение следует прекратить.

Дети.

В данной лекарственной форме не применять детям до 3 лет.

Лямблиоз. Болезни желудка и кишечника

Лямблиоз

Это заболевание органов пищеварения, вызываемое паразитическими простейшими – лямблиями. Количество лямблий внутри ребенка может быть достаточным для того, чтобы покрыть всю поверхность его тела снаружи! Лямблии – это одноклеточные микроскопические паразиты. Обитают они в кишечнике человека (преимущественно у детей), главным образом в двенадцатиперстной кишке, реже в желчном протоке и желчном пузыре, вызывая либо лямблиоз, либо бессимптомное паразитоносительство. Источник инфекции – человек (больной или носитель). Заражение происходит через рот при попадании в организм загрязненных лямблиями пищевых продуктов или воды, а также при случайном занесении лямблий в рот грязными руками. Таким образом, лямблиоз также «болезнь грязных рук». Эпидемиологи отмечают высокий риск заболеть при купании в открытых водоемах и в бассейнах, зараженных цистами лямблий.

Заболевание протекает бессимптомно или же может сопровождаться энтеритом (воспаление тонкой кишки), холециститом, замедлением роста, плохой памятью, быстрой утомляемостью, аллергозами, нервными расстройствами, недержанием мочи. Размножению лямблий в кишечнике способствуют сладости, консерванты и вкусовые добавки. Заподозрить лямблиоз можно при наличии у человека следующей неспецифической симптоматики (неспецифической она называется потому, что такие симптомы встречаются и при других заболеваниях):

· боли в животе неясного происхождения;

· тошнота и рвота;

· длительная диарея или «неустойчивый» стул;

· снижение массы тела у ребенка;

· ухудшение аппетита;

· явления гиповитаминоза (витаминная недостаточность).

Инфекционисты предупреждают, что заболевание может начинаться остро, с появления жидкого водянистого стула без примесей слизи и крови. Стул имеет неприятный запах, на его поверхности есть примеси жира. Появляются боли в подложечной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отрыжка. У пораженного наблюдаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных врачи отмечают незначительное повышение температуры тела. Эта острая стадия лямблиоза продолжается 5—7 дней. У большей части заболевших эти симптомы самопроизвольно исчезают в течение 1—4 недель, и болезнь переходит в хроническую форму, которая периодически проявляется вздутием живота, болями в подложечной области, иногда разжиженным стулом. Характерны признаки недостаточности витаминов: бледность кожи, синие круги под глазами, могут быть заеды (трещины) в углах рта, аллергические высыпания. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы заболевания: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую и смешанную.

При кишечной форме отмечаются выраженные диспептические и абдоминальные синдромы. То есть неустойчивый стул, чередование запоров и поносов, умеренные боли в животе и его вздутие, тошнота, снижение массы тела, отставание в физическом развитии. Для гепатобилиарной формы лямблиоза характерна дискинезия (нарушение функции желчного пузыря) желчевыводящих путей со спазмом или атонией сфинктеров, холестаз. Нередко поражение желчевыводящих путей сочетается с гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом. При астеноневротической форме лямблиоза симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены умеренно или слабо. На первый план выступают головные боли, раздражительность, утомляемость, нарушение сна, нейроциркуляторная дистония.

Токсико-аллергическая форма болезни характеризуется более частыми острыми аллергическими состояниями (крапивница, отек Квинке). Врачи отмечают острое затяжное течение аллергоза при указанном заболевании. Он с трудом поддается медикаментозной терапии. Нередко случается развитие атопического дерматита, который имеет непрерывно-рецидивирующее течение. У некоторых больных возможно поражение суставов.

Для современной медицины самым доступным методом лабораторной диагностики лямблиоза является копрологическое исследование – исследование кала больного на наличие паразитов. Однако медики отмечают, что цисты лямблий в кале можно обнаружить не всегда. Для уточнения диагноза, кроме исследования фекалий, лечащий врач может дополнительно назначить анализ дуоденального содержимого. Также при сложностях с диагностикой врачи применяют иммунологические методы. Например, для серологической диагностики лямблиоза используют иммуноферментный метод. Специфические антитела обнаруживаются в крови через 2—4 недели после заражения. Следует иметь в виду, что противолямблиозные антитела могут быть найдены в крови еще в течение 4—6 недель после санации – клинического излечения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Giardia Кишечник – обзор

Введение

Род Giardia , простейший паразит, который в настоящее время считается принадлежащим к типу Metamonada, отряду Diplomonadida и семейству Hexamitidae, состоит из шести различных видов: Giardia duodenalis ( . Giardia lamblia и Giardia Кишечник ), который инфицирует широкий круг млекопитающих-хозяев, Giardia agilis , инфицирует земноводных, Giardia muris , инфицирует мышей, Giardia microti , заражает Giardia , и полевок. Giardia psittaci , инфицирующие птиц.Для целей этой главы мы сосредоточимся только на G. duodenalis , что важно как для здоровья населения, так и для ветеринарии.

Специфичность хозяина и генетические различия привели к предположению, что G. duodenalis представляет собой комплекс видов и должен быть переописан как ряд различных видов. Это еще не получило широкого признания, и в настоящее время вид разделен на ряд генетически различных групп, известных как сообщества. Некоторые из этих комплексов были далее подразделены на генотипы.Различные группы и генотипы также характеризуются специфическими особенностями хозяина. Giardia duodenalis в комплексе A1 является наиболее важным зоонозным генотипом, A2 преимущественно заражает людей, но также может быть зоонозным, а A3 распространен среди диких копытных. Giardia в комплексе B, по-видимому, более гетерогенный, но преимущественно встречается у людей и также может быть зоонозным. Тем не менее важность лямблиоза как зооноза остается нерешенной. Похоже, что большинство случаев заражения животных Giardia не представляют практически никакого риска для здоровья населения. Лямблии в группах C и D, по-видимому, заражают исключительно собак, группа E заражает жвачных животных, а группа H заражает ластоногих.

Giardia duodenalis обычно считается широко распространенным кишечным паразитом человека, с более чем 2,5 × 10 ⁸ случаев ежегодно. В развивающихся странах лямблиоз особенно распространен и особенно распространен среди детей дошкольного и школьного возраста, причем в некоторых группах населения его распространенность достигает 70%.

Жизненный цикл G. duodenalis прост и прямолинеен и включает две морфологически различные формы: вегетативные трофозоиты, которые обитают в просвете тонкой кишки, прикрепляются к энтероцитам на поверхности слизистой оболочки, и устойчивые к окружающей среде цисты, которые являются выводится с фекалиями хозяина и составляет стадию передачи инфекции. Хотя обычно считается, что G. duodenalis размножается только бесполым путем, путем простого бинарного деления, данные свидетельствуют о том, что генетический обмен действительно происходит, хотя механизм полового размножения остается нерешенным, и значение полового размножения для патогенности и эпидемиологии лямблий. также неизвестен.

Таким образом, заражение G. duodenalis начинается, когда жизнеспособная киста (яйцевидная, 8–18 мкм на 7–10 мкм) попадает в организм восприимчивого хозяина. Это может быть прямой фекально-оральный прием внутрь или через носитель, например, через загрязненную воду или пищу. Инфекционная доза теоретически составляет одну кисту; в ранних исследованиях инфекции сообщалось, что доза в 10 кист вызвала инфекцию у двух из двух добровольцев. Воздействие таких факторов, как желудочная кислота, пепсин и щелочная среда тонкого кишечника, вызывает эксцистацию кист в верхнем отделе тонкой кишки, где образуются трофозоиты (обычно грушевидной формы, 9–20 мкм на 5–15 мкм, с двумя ядра, восемь жгутиков, линейные аксонемы, изогнутые срединные тела и вентральный адгезивный диск) либо прикрепляются к краю кисточки энтероцитов адгезивным диском, либо являются подвижными.Повторное бинарное деление приводит к образованию огромного количества трофозоитов. По мере того, как трофозоиты постепенно проходят по тонкой кишке, происходит энцистация, вероятно, из-за ряда факторов, включая голодание по холестерину, воздействие солей желчных кислот и щелочной pH. Образовавшиеся цисты, которые выделяются с калом, сразу же заразны для восприимчивого хозяина без дальнейшего созревания в окружающей среде. Стенка кисты Giardia имеет нитевидную структуру, содержит углевод и белок в соотношении 3: 2 (мас. / Мас.), Причем углеводный фрагмент состоит из гомополимера β (1-3) -N-ацетил-d-галактопиранозамина. .Было высказано предположение, что полисахарид образует упорядоченные спирали или, возможно, множественные спиральные структуры с сильными межцепочечными взаимодействиями, обеспечивая прочность стенки кисты, которая позволяет выживать в течение длительных периодов времени во влажной среде.

Заражение человека G. duodenalis обычно связано с диареей, которая имеет тенденцию быть жирной и неприятным запахом, но может протекать бессимптомно или вызывать широкий клинический спектр с симптомами от острых до хронических.Хроническая инфекция обычно связана с диареей и кишечной мальабсорбцией, что приводит к стеатореи, лактазной недостаточности и дефициту витаминов. Возможные механизмы этого включают эпителиальный транспорт и дисфункцию барьера.

Вопрос о том, связан ли конкретный спектр симптомов с большей вероятностью с инфекцией группы А или инфекцией группы В, не решен, и, похоже, имеют место географические или популяционные различия. Диагностика лямблиоза обычно основана на обнаружении кист (и, реже, трофозоитов) в образцах кала или иногда в дуоденальном аспирате, также часто используются быстрые тесты на антигены.Хотя лямблиоз можно эффективно лечить с помощью лекарств, хотя и с некоторыми неприятными побочными эффектами, для некоторых пациентов лечение неэффективно, и необходимо испробовать различные химиотерапевтические режимы. У пациентов также наблюдались длительные абдоминальные симптомы и симптомы усталости даже после успешного лечения.

Giardia Кишечник – обзор

Введение

Род Giardia , простейший паразит, который в настоящее время считается принадлежащим к типу Metamonada, отряду Diplomonadida и семейству Hexamitidae, состоит из шести различных видов: Giardia duodenalis ( син. Giardia lamblia и Giardia Кишечник ), который инфицирует широкий круг млекопитающих-хозяев, Giardia agilis , инфицирует земноводных, Giardia muris , инфицирует мышей, Giardia microti , заражает Giardia, и полевок. Giardia psittaci , поражающие птиц. Для целей этой главы мы сосредоточимся только на G. duodenalis , что важно как для здоровья населения, так и для ветеринарии.

Специфичность хозяина и генетические различия привели к предположению, что G. duodenalis представляет собой комплекс видов и должен быть переописан как ряд различных видов. Это еще не получило широкого признания, и в настоящее время вид разделен на ряд генетически различных групп, известных как сообщества. Некоторые из этих комплексов были далее подразделены на генотипы. Различные группы и генотипы также характеризуются специфическими особенностями хозяина. Giardia duodenalis в комплексе A1 является наиболее важным зоонозным генотипом, A2 преимущественно заражает людей, но также может быть зоонозным, а A3 распространен среди диких копытных. Giardia в комплексе B, по-видимому, более гетерогенный, но преимущественно встречается у людей и также может быть зоонозным. Тем не менее важность лямблиоза как зооноза остается нерешенной. Похоже, что большинство случаев заражения животных Giardia не представляют практически никакого риска для здоровья населения. Лямблии в группах C и D, по-видимому, заражают исключительно собак, группа E заражает жвачных животных, а группа H заражает ластоногих.

Giardia duodenalis обычно считается широко распространенным кишечным паразитом человека, с более чем 2,5 × 10 ⁸ случаев ежегодно. В развивающихся странах лямблиоз особенно распространен и особенно распространен среди детей дошкольного и школьного возраста, причем в некоторых группах населения его распространенность достигает 70%.

Жизненный цикл G. duodenalis прост и прямолинеен и включает две морфологически различные формы: вегетативные трофозоиты, которые обитают в просвете тонкой кишки, прикрепляются к энтероцитам на поверхности слизистой оболочки, и устойчивые к окружающей среде цисты, которые являются выводится с фекалиями хозяина и составляет стадию передачи инфекции. Хотя обычно считается, что G. duodenalis размножается только бесполым путем, путем простого бинарного деления, данные свидетельствуют о том, что генетический обмен действительно происходит, хотя механизм полового размножения остается нерешенным, и значение полового размножения для патогенности и эпидемиологии лямблий. также неизвестен.

Таким образом, заражение G. duodenalis начинается, когда жизнеспособная киста (яйцевидная, 8–18 мкм на 7–10 мкм) попадает в организм восприимчивого хозяина. Это может быть прямой фекально-оральный прием внутрь или через носитель, например, через загрязненную воду или пищу. Инфекционная доза теоретически составляет одну кисту; в ранних исследованиях инфекции сообщалось, что доза в 10 кист вызвала инфекцию у двух из двух добровольцев. Воздействие таких факторов, как желудочная кислота, пепсин и щелочная среда тонкого кишечника, вызывает эксцистацию кист в верхнем отделе тонкой кишки, где образуются трофозоиты (обычно грушевидной формы, 9–20 мкм на 5–15 мкм, с двумя ядра, восемь жгутиков, линейные аксонемы, изогнутые срединные тела и вентральный адгезивный диск) либо прикрепляются к краю кисточки энтероцитов адгезивным диском, либо являются подвижными.Повторное бинарное деление приводит к образованию огромного количества трофозоитов. По мере того, как трофозоиты постепенно проходят по тонкой кишке, происходит энцистация, вероятно, из-за ряда факторов, включая голодание по холестерину, воздействие солей желчных кислот и щелочной pH. Образовавшиеся цисты, которые выделяются с калом, сразу же заразны для восприимчивого хозяина без дальнейшего созревания в окружающей среде. Стенка кисты Giardia имеет нитевидную структуру, содержит углевод и белок в соотношении 3: 2 (мас. / Мас.), Причем углеводный фрагмент состоит из гомополимера β (1-3) -N-ацетил-d-галактопиранозамина. .Было высказано предположение, что полисахарид образует упорядоченные спирали или, возможно, множественные спиральные структуры с сильными межцепочечными взаимодействиями, обеспечивая прочность стенки кисты, которая позволяет выживать в течение длительных периодов времени во влажной среде.

Заражение человека G. duodenalis обычно связано с диареей, которая имеет тенденцию быть жирной и неприятным запахом, но может протекать бессимптомно или вызывать широкий клинический спектр с симптомами от острых до хронических.Хроническая инфекция обычно связана с диареей и кишечной мальабсорбцией, что приводит к стеатореи, лактазной недостаточности и дефициту витаминов. Возможные механизмы этого включают эпителиальный транспорт и дисфункцию барьера.

Вопрос о том, связан ли конкретный спектр симптомов с большей вероятностью с инфекцией группы А или инфекцией группы В, не решен, и, похоже, имеют место географические или популяционные различия. Диагностика лямблиоза обычно основана на обнаружении кист (и, реже, трофозоитов) в образцах кала или иногда в дуоденальном аспирате, также часто используются быстрые тесты на антигены.Хотя лямблиоз можно эффективно лечить с помощью лекарств, хотя и с некоторыми неприятными побочными эффектами, для некоторых пациентов лечение неэффективно, и необходимо испробовать различные химиотерапевтические режимы. У пациентов также наблюдались длительные абдоминальные симптомы и симптомы усталости даже после успешного лечения.

Инцистация Giardia Кишечник – путь от двенадцатиперстной кишки к толстой кишке

1.

Lane S, Lloyd D. Современные тенденции в исследованиях паразитов, передающихся через воду, Giardia.Crit Rev Microbiol. 2002. 28: 123–47. DOI: 10.1080 / 1040-8402

713.

PubMed Статья Google Scholar

2.

Halliez MCM, Buret AG. Внекишечные и отдаленные последствия инфекций Giardia duodenalis. Мир J Gastroenterol WJG. 2013; 19: 8974–85. DOI: 10.3748 / wjg.v19.i47.8974.

PubMed Статья Google Scholar

3.

Эскобедо А.А., Ханевик К., Альмиралл П., Цимерман С., Альфонсо М.Лечение хронической лямблиозной инфекции. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2014; 12: 1143–57. DOI: 10.1586 / 14787210.2014.942283.

CAS PubMed Статья Google Scholar

4.

Анкарклев Дж., Йерлстрём-Хултквист Дж., Рингквист Е., Троелл К., Свард С.Г. За улыбкой: клеточная биология и механизмы заболевания лямблий. Nat Rev Microbiol. 2010; 8: 413–22. DOI: 10,1038 / nrmicro2317.

CAS PubMed Google Scholar

5.

Bernander R, Palm JE, Svärd SG. Плоидность генома на разных этапах жизненного цикла лямблий. Cell Microbiol. 2001; 3: 55–62.

CAS PubMed Статья Google Scholar

6.

Erlandsen SL, Macechko PT, van Keulen H, Jarroll EL. Формирование стенки цисты лямблии: исследования внеклеточной сборки с использованием мечения иммуноголотом и автоэмиссионным сканирующим электронным микроскопом высокого разрешения. J Eukaryot Microbiol. 1996; 43: 416–29.

CAS PubMed Статья Google Scholar

7.

Einarsson E, Svärd SG, Troell K. Ответы на УФ-облучение в Giardia Кишечник. Exp Parasitol. 2015; 154: 25–32. DOI: 10.1016 / j.exppara.2015.03.024.

CAS PubMed Статья Google Scholar

8.

Boucher SE, Gillin FD. Эксцистация цист Giardia lamblia, полученных in vitro. Заражение иммунной. 1990; 58: 3516–22.

CAS PubMed Central PubMed Google Scholar

9.

Лухан HD, Mowatt MR, Берд LG, Наш TE. Голодание по холестерину вызывает дифференциацию кишечных паразитов Giardia lamblia. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 7628–33.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

10.

Кейн А.В., Уорд HD, Кеуш Г.Т., Перейра Мэн. Инцистация in vitro Giardia lamblia: крупномасштабное производство цист in vitro и различия штаммов и клонов в эффективности инцистации.J Parasitol. 1991; 77: 974–81.

CAS PubMed Статья Google Scholar

11. •

Morf L, Spycher C, Rehrauer H, Fournier CA, Morrison HG, Hehl AB. Транскрипционный ответ на стимулы инцистации у Giardia lamblia ограничен небольшим набором генов. Эукариотическая клетка. 2010; 9: 1566–76. DOI: 10.1128 / EC.00100-10. Первое исследование транскрипционных изменений во время процесса энцистации на микрочипе. идентифицировали набор консервативных генов с повышенной экспрессией и важность фактора транскрипции Myb .

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

12.

Инглиш Дж., Пирсон Дж., Уилсбахер Дж., Свантек Дж., Карандикар М., Сюй С. и др. Новые сведения о контроле путей MAP-киназы. Exp Cell Res. 1999; 253: 255–70. DOI: 10.1006 / excr.1999.4687.

CAS PubMed Статья Google Scholar

13.

Эллис Дж. Г., Давила М., Чакрабарти Р.Возможное участие регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1 и 2 в инцистации примитивного эукариота, Giardia lamblia. Этап-специфическая активация и внутриклеточная локализация. J Biol Chem. 2003; 278: 1936–45. DOI: 10.1074 / jbc.M209274200.

CAS PubMed Статья Google Scholar

14.

Гибсон С., Шанен Б., Чакрабарти Д., Чакрабарти Р. Функциональная характеристика регуляторной субъединицы циклической АМФ-зависимой протеинкиназы, гомолога Giardia lamblia: дифференциальная экспрессия регуляторных и каталитических субъединиц во время инцистирования.Int J Parasitol. 2006; 36: 791–9. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2005.11.008.

CAS PubMed Статья Google Scholar

15.

Bazán-Tejeda ML, Argüello-García R, Bermúdez-Cruz RM, Robles-Flores M, Ortega-Pierres G. Изоформы протеинкиназы C из Giardia duodenalis: идентификация и функциональная характеристика бета-подобной молекулы во время энцистмент. Arch Microbiol. 2007. 187: 55–66. DOI: 10.1007 / s00203-006-0174-9.

PubMed Статья Google Scholar

16.

Ким К-Т, Мок МТС, Эдвардс MR. Протеинкиназа B из Giardia Кишечник. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 334: 333–41. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2005.06.106.

CAS PubMed Статья Google Scholar

17.

Лаувет Т., Дэвидс Б.Дж., Торрес-Эскобар А., Биркеланд С.Р., Чиприано М.Дж., Прехайм С.П. и др. Протеинфосфатаза 2А играет решающую роль в дифференцировке лямблий Giardia. Мол Биохим Паразитол. 2007; 152: 80–9. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2006.12.001.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

18.

Сулемана А., Пэджет Т.А., Джарролл Э.Л. Приверженность образованию кисты у лямблий. Microbiol Read Engl. 2014; 160: 330–9. DOI: 10.1099 / mic.0.072405-0.

CAS Статья Google Scholar

19.

Хел А.Б., Марти М., Келер П. Стадия-специфическая экспрессия и нацеливание химер белок стенки кисты-зеленый флуоресцентный белок в лямблии.Mol Biol Cell. 2000; 11: 1789–800.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

20. ••

Faso C, Bischof S, Hehl AB. Протеомный ландшафт энцистации Giardia lamblia. PLoS One. 2013; 8: e83207. DOI: 10.1371 / journal.pone.0083207. Первый крупномасштабный протеомный анализ процесса энцистации. Идентифицирует большое количество белков с известной и предполагаемой ролью в энцистации. Это станет началом большого количества последующих исследований белков с измененной экспрессией во время инцистации .

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

21.

Кэмпбелл Дж. Д., Фоберт Г. М.. Сравнительные исследования энцистации Giardia lamblia in vitro и in vivo. J Parasitol. 1994; 80: 36–44.

CAS PubMed Статья Google Scholar

22.

Адам РД. Биология лямблий. Clin Microbiol Rev.2001; 14: 447–75. DOI: 10.1128 / CMR.14.3.447-475.2001.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

23.

Бест А.А., Моррисон Х.Г., МакАртур АГ, Согин М.Л., Олсен Г.Дж. Эволюция эукариотической транскрипции: выводы из генома Giardia lamblia. Genome Res. 2004. 14: 1537–47. DOI: 10.1101 / gr.2256604.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

24.

Sun C-H, Palm D, McArthur AG, Svärd SG, Gillin FD.Новый родственный Myb белок, участвующий в транскрипционной активации генов энцистации в Giardia lamblia. Mol Microbiol. 2002; 46: 971–84.

CAS PubMed Статья Google Scholar

25.

Хуанг И-К, Су Л-Х, Ли Г.А., Чиу П-В, Чо Ц-С, Ву Дж-Й и др. Регуляция промоторов белка стенки кисты с помощью Myb2 в Giardia lamblia. J Biol Chem. 2008. 283: 31021–9. DOI: 10.1074 / jbc.M805023200.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

26.

Дэвис-Хейман С.Р., Хейман-младший, Нэш Т.Э. Специфическая для энцистации регуляция гена белка 2 стенки кисты у Giardia lamblia множеством цис-действующих элементов. Int J Parasitol. 2003. 33: 1005–12.

CAS PubMed Статья Google Scholar

27.

Ван Ц-Ч, Вс П-Ч, Вс Ц-Ч. Новый ARID / Bright-like белок, участвующий в транскрипционной активации гена белка 1 стенки кисты у Giardia lamblia. J Biol Chem. 2007; 282: 8905–14.DOI: 10.1074 / jbc.M611170200.

CAS PubMed Статья Google Scholar

28.

Sun C-H, Su L-H, Gillin FD. Новые растительные GARP-подобные факторы транскрипции в Giardia lamblia. Мол Биохим Паразитол. 2006; 146: 45–57. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2005.10.017.

CAS PubMed Статья Google Scholar

29.

Su L-H, Pan Y-J, Huang Y-C, Cho C-C, Chen C-W, Huang S-W, et al.Новый E2F-подобный белок, участвующий в транскрипционной активации генов белков стенки кисты Giardia lamblia. J Biol Chem. 2011; 286: 34101–20. DOI: 10.1074 / jbc.M111.280206.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

30.

Чуанг С-Ф, Су Л-Ч, Чо Ц-Ц, Пан И-Дж, Вс Ц-Х. Функциональная избыточность двух Pax-подобных белков в транскрипционной активации генов белков стенки кисты Giardia lamblia. PLoS One.2012; 7: e30614. DOI: 10.1371 / journal.pone.0030614.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

31.

Лин Б-К, Су Л-Х, Вен С-Ц, Пан И-Дж, Чан Н-Л, Ли Т-К и др. ДНК-топоизомераза II участвует в регуляции генов белков стенки кисты и дифференцировке Giardia lamblia. PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7: e2218. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0002218.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

32.

Пан Y-J, Cho C-C, Kao Y-Y, Sun C-H. Новый WRKY-подобный белок, участвующий в транскрипционной активации генов белков стенки кисты Giardia lamblia. J Biol Chem. 2009; 284: 17975–88. DOI: 10.1074 / jbc.M109.012047.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

33.

Воргалл Т.С., Дэвис-Хейман С.Р., Магана М.М., Элкерс П.М., Сапата Ф., Джулиано Р.А. и др. Пути регуляции стерола и жирных кислот в промоторе, производном от Giardia lamblia: доказательства того, что SREBP является древним фактором транскрипции.J Lipid Res. 2004; 45: 981–8. DOI: 10.1194 / мл. M400024-JLR200.

CAS PubMed Статья Google Scholar

34. •

Биркеланд С.Р., Прехейм С.П., Дэвидс Б.Дж., Чиприано М.Дж., Палм Д., Райнер Д.С. и др. Транскриптомный анализ жизненного цикла лямблий. Мол Биохим Паразитол. 2010; 174: 62–5. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2010.05.010. Первое исследование транскрипционных изменений в течение всего жизненного цикла лямблий. Показывает, что паразит готовится к эксцистанции в конце энцистации .

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

35.

Стефаник С., Морф Л., Кулангара С., Регос А., Сонда С., Шранер Е. и др. Неогенез и созревание временных цистерн типа Гольджи у простого эукариота. J Cell Sci. 2009. 122: 2846–56. DOI: 10.1242 / jcs.049411.

CAS PubMed Статья Google Scholar

36.

Jerlström-Hultqvist J, Stadelmann B, Birkestedt S, Hellman U, Svärd SG.Плазмидные векторы для протеомного анализа лямблий: очистка факторов вирулентности и анализ протеасомы. Эукариотическая клетка. 2012; 11: 864–73. DOI: 10.1128 / EC.00092-12.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

37.

Sinha A, Datta SP, Ray A, Sarkar S. Редуцированный содержащий домен VWA протеасомный рецептор убиквитина Giardia lamblia локализуется в областях пор жгутика в зависимости от микротрубочек.Векторы паразитов. 2015; 8: 120. DOI: 10.1186 / s13071-015-0737-1.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

38.

Niño CA, Prucca CG, Chaparro J, Luján HD, Wasserman M. Фермент, активирующий убиквитин (E1) эукариота с ранним ветвлением Giardia Кишечник, демонстрирует необычные протеолитические модификации и играет важную роль во время инцистирования. Acta Trop. 2012; 123: 39–46. DOI: 10.1016 / j.actatropica.2012.03.012.

PubMed Статья Google Scholar

39.

Враныч В.В., Риверо М.Р., Мерино М.С., Майоль Г.Ф., Зампони Н., Малетто Б.А. и др. СУМОилирование и удаление белков: две эпигенетические модификации, участвующие в энцистации лямблий. Biochim Biophys Acta. 1843; 2014: 1805–17. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2014.04.014.

Google Scholar

40.

Merino MC, Zamponi N, Vranych CV, Touz MC, Rópolo AS. Идентификация белков DHHC Giardia lamblia и роль S-пальмитоилирования белков в процессе энцистации.PLoS Negl Trop Dis. 2014; 8: e2997. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0002997.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

41.

Lujan HD. Механизмы адаптации кишечного паразита Giardia lamblia. Очерки Биохимии. 2011; 51: 177–91. DOI: 10.1042 / bse0510177.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Faso C, Hehl AB. Мембранный перенос и биогенез органелл у Giardia lamblia: используйте или потеряйте.Int J Parasitol. 2011; 41: 471–80. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2010.12.014.

CAS PubMed Статья Google Scholar

43.

Gillin FD, Reiner DS, Gault MJ, Douglas H, Das S, Wunderlich A, et al. Инцистирование и экспрессия цистовых антигенов лямблиями лямблий in vitro. Наука. 1987. 235: 1040–3.

CAS PubMed Статья Google Scholar

44.

Гервиг Дж., Ван Куик Дж. А., Лифланг Б. Р., Камерлинг Дж. П., Флигентхарт Дж. Ф. Г., Карр С. Д. и др.Стенка нитчатой ​​кисты Giardia Кишечник содержит новый полимер бета (1-3) -N-ацетил-D-галактозамин: структурное и конформационное исследование. Гликобиология. 2002; 12: 499–505.

CAS PubMed Статья Google Scholar

45.

Лухан HD, Моватт М.Р., Конрад Дж. Т., Бауэрс Б., Нэш Т. Е.. Идентификация нового белка стенки кисты Giardia lamblia с богатыми лейцином повторами. Значение для образования секреторных гранул и сборки белка в стенке кисты.J Biol Chem. 1995; 270: 29307–13.

PubMed Статья Google Scholar

46.

Сан К. Х., Маккаффери Дж. М., Райнер Д. С., Гиллин Ф. Д. Разработка генома Giardia lamblia для поиска новых белков стенки кисты. J Biol Chem. 2003; 278: 21701–8. DOI: 10.1074 / jbc.M302023200.

CAS PubMed Статья Google Scholar

47. ••

Faso C, Konrad C, Schraner EM, Hehl AB. Экспорт материала стенки кисты и регенерация органелл Гольджи у Giardia lamblia зависят от мест выхода эндоплазматического ретикулума.Cell Microbiol. 2013; 15: 537–53. DOI: 10,1111 / cmi.12054. Бумага, показывающая важность сайтов выхода ER в формировании везикул, специфичных для энцистации (ESV) .

CAS PubMed Статья Google Scholar

48.

Райнер Д.С., Маккаффери Дж. М., Гиллин Ф. Д. Обратимое прерывание транспорта белков стенки кисты Giardia lamblia в новом регулируемом секреторном пути. Cell Microbiol. 2001; 3: 459–72.

CAS PubMed Статья Google Scholar

49.

Славин I, Саура А, Карранса П.Г., Туз М.С., Норс М.Дж., Лухан HD. Дефосфорилирование белков стенки кисты секретируемой лизосомальной кислой фосфатазой необходимо для эксцистации Giardia lamblia. Мол Биохим Паразитол. 2002; 122: 95–8.

CAS PubMed Статья Google Scholar

50.

Давидс Б.Дж., Мехта К., Фесус Л., Маккаффери Дж. М., Гиллин Ф. Д.. Зависимость энцистации Giardia lamblia от активности новой трансглутаминазы. Мол Биохим Паразитол.2004; 136: 173–80.

CAS PubMed Статья Google Scholar

51. ••

Конрад С., Спайчер С., Хель AB. Селективная конденсация стимулирует разделение и последовательную секрецию белков стенки кисты при дифференцировке Giardia lamblia. PLoS Pathog. 2010; 6: e1000835. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1000835. Документ, показывающий, что груз ESV обрабатывается и разделяется на различные фазы во время транспортировки к плазматической мембране.Показывает сложный, индуцированный транспорт белка во время инцистации .

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

52.

Дэвидс Б.Дж., Райнер Д.С., Биркеланд С.Р., Прехайм С.П., Сиприано М.Дж., Макартур АГ и др. Новое семейство генов лямблий-богатых цистеином белков, не относящихся к VSP, и новый белок кисты. PLoS One. 2006; 1: e44. DOI: 10.1371 / journal.pone.0000044.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

53.

Чиу П-В, Хуанг И-Ц, Пань И-Дж, Ван Ц-Х, Сун Ц-Х. Новое семейство белков кисты с эпидермальным фактором роста повторяется в Giardia lamblia. PLoS Negl Trop Dis. 2010; 4: e677. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0000677.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

54. ••

Вампфлер ПБ, Тосевски В., Нанни П., Спайчер С., Хел AB. Протеомика секреторных и эндоцитарных органелл Giardia lamblia. PLoS One. 2014; 9: e94089.DOI: 10.1371 / journal.pone.0094089. Первый протеомный анализ ESV. Несколько новых предполагаемых грузовых белков ESV идентифицировали .

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

55.

Lopez AB, Sener K, Jarroll EL, van Keulen H. Продемонстрирована регуляция транскрипции пяти ключевых ферментов в биосинтезе полисахаридов стенок кисты Giardia Кишечник. Мол Биохим Паразитол. 2003; 128: 51–7.

CAS PubMed Статья Google Scholar

56.

Моррисон Х.Г., МакАртур АГ, Гиллин Ф.Д., Алей С.Б., Адам Р.Д., Олсен Г.Дж. и др. Геномный минимализм у ранних расходящихся кишечных паразитов Giardia lamblia. Наука. 2007; 317: 1921–6. DOI: 10.1126 / science.1143837.

CAS PubMed Статья Google Scholar

57.

Karr CD, Jarroll EL. Синтаза стенки кисты: индуцируется активность N-ацетилгалактозаминилтрансферазы с образованием нового полисахарида N-ацетилгалактозамина в стенке кисты Giardia.Microbiol Read Engl. 2004; 150: 1237–43.

CAS Статья Google Scholar

58.

Чаттерджи А., Карпентьери А., Ратнер Д.М., Буллит Э., Костелло К.Э., Роббинс П.В. и др. Белок 1 стенки цисты лямблий представляет собой лектин, который связывается с свернутыми фибриллами гомополимера GalNAc. PLoS Pathog. 2010; 6: e1001059. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1001059.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

59.

Midlej V, Meinig I, de Souza W., Benchimol M. Новый набор углевод-положительных везикул для инцистирования Giardia lamblia. Протист. 2013; 164: 261–71. DOI: 10.1016 / j.protis.2012.11.001.

CAS PubMed Статья Google Scholar

60.

Mohareb EW, Rogers EJ, Weiner EJ, Bruce JI. Giardia lamblia: анализ фосфолипидов человеческих изолятов. Ann Trop Med Parasitol. 1991; 85: 591–7.

CAS PubMed Google Scholar

61.

Hernandez Y, Castillo C, Roychowdhury S, Hehl A, Aley SB, Das S. Клатрин-зависимые пути и сеть цитоскелета участвуют в эндоцитозе церамидов паразитическими простейшими, Giardia lamblia. Int J Parasitol. 2007; 37: 21–32. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2006.09.008.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

62.

Эрнандес Ю., Шпак М., Дуарте Т.Т., Мендес Т.Л., Мальдонадо Р.А., Ройчоудхури С. и др.Новая роль генов синтеза сфинголипидов в регуляции энцистации лямблий. Заражение иммунной. 2008. 76: 2939–49. DOI: 10.1128 / IAI.00116-08.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

63.

Sonda S, Stefanic S, Hehl AB. Ингибитор сфинголипидов вызывает остановку цитокинеза и блокирует дифференцировку стадий Giardia lamblia. Антимикробные агенты Chemother. 2008; 52: 563–9. DOI: 10.1128 / AAC.01105-07.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

64.

Мендес Т.Л., Де Чаттерджи А., Дуарте Т.Т., Газос-Лопес Ф., Роблес-Мартинес Л., Рой Д. и др. Активность глюкозилцерамидтрансферазы имеет решающее значение для инцистации и образования жизнеспособных цист кишечными простейшими, Giardia lamblia. J Biol Chem. 2013; 288: 16747–60. DOI: 10.1074 / jbc.M112.438416.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

65. •

Де Чаттерджи А., Мендес Т.Л., Ройчоудхури С., Дас С. Сборка микродоменов мембран, обогащенных гликолипидом и холестерином GM1, важна для энцистации лямблиоза.Заражение иммунной. 2015; 83: 2030–42. DOI: 10.1128 / IAI.03118-14. Первое исследование, показывающее присутствие и важность рафтообразных микродоменов в плазматической мембране лямблий. Лекарства, которые препятствуют образованию микродоменов, блокируют образование ESV .

PubMed Статья Google Scholar

66.

Глава BP, Patel HH, Insel PA. Взаимодействие мембранных / липидных рафтов с цитоскелетом: влияние на передачу сигналов и функцию: мембранные / липидные рафты, медиаторы расположения цитоскелета и клеточные сигналы.Biochim Biophys Acta. 1838; 2014: 532–45. DOI: 10.1016 / j.bbamem.2013.07.018.

Google Scholar

67.

Райнер Д.С., Анкарклев Дж., Троелл К., Палм Д., Бернандер Р., Гиллин Ф.Д. и др. Синхронизация Giardia lamblia: идентификация генов, специфичных для стадии клеточного цикла, и точка ограничения дифференцировки. Int J Parasitol. 2008; 38: 935–44. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2007.12.005.

CAS PubMed Статья Google Scholar

68.

Jerlström-Hultqvist J, Franzén O, Ankarklev J, Xu F, Nohýnková E, Andersson JO, et al. Геномный анализ и сравнительная геномика изолята комплекса E Giardia Кишечник. BMC Genomics. 2010; 11: 543. DOI: 10.1186 / 1471-2164-11-543.

PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

69.

Poxleitner MK, Carpenter ML, Mancuso JJ, Wang C-JR, Dawson SC, Cande WZ. Доказательства кариогамии и обмена генетическим материалом у двуядерного кишечного паразита Giardia Кишечник.Наука. 2008; 319: 1530–3. DOI: 10.1126 / science.1153752.

CAS PubMed Статья Google Scholar

70.

Карпентер М.Л., Ассаф З.Дж., Гургешон С., Канде З. Ядерное наследование и генетический обмен без мейоза у двуядерного паразита Giardia Кишечник. J Cell Sci. 2012; 125: 2523–32. DOI: 10.1242 / jcs.103879.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

71.

Jiráková K, Kulda J, Nohýnková E. Как ядра лямблий проходят дифференцировку клеток: полуоткрытый митоз с последующим ядерным соединением. Протист. 2012; 163: 465–79. DOI: 10.1016 / j.protis.2011.11.008.

PubMed Статья Google Scholar

72.

Sonda S, Morf L, Bottova I., Baetschmann H, Rehrauer H, Caflisch A, et al. Эпигенетические механизмы регулируют дифференцировку стадий у минимизированных простейших Giardia lamblia.Mol Microbiol. 2010. 76: 48–67. DOI: 10.1111 / j.1365-2958.2010.07062.x.

CAS PubMed Статья Google Scholar

73.

Gargantini PR, Serradell MC, Torri A, Lujan HD. Предполагаемые геликазы SF2 эукариот с ранним ветвлением Giardia lamblia участвуют в антигенных вариациях и дифференцировке паразитов в цисты. BMC Microbiol. 2012; 12: 284. DOI: 10.1186 / 1471-2180-12-284.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

74.

Фуллер-Пейс FV. Геликазы DExD / H-бокса РНК: многофункциональные белки, играющие важную роль в регуляции транскрипции. Nucleic Acids Res. 2006; 34: 4206–15. DOI: 10.1093 / nar / gkl460.

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

75.

Prucca CG, Slavin I, Quiroga R, Elías EV, Rivero FD, Saura A, et al. Антигенная изменчивость Giardia lamblia регулируется РНК-интерференцией. Природа. 2008. 456: 750–4.DOI: 10,1038 / природа07585.

CAS PubMed Статья Google Scholar

76.

Сарайя А.А., Ли В., Ван СС. МикроРНК, полученная в результате очевидного канонического пути биогенеза, регулирует экспрессию гена вариантного поверхностного белка в Giardia lamblia. РНК Н Д Н. 2011; 17: 2152–64. DOI: 10.1261 / rna.028118.111.

CAS Статья Google Scholar

77. •

Ляо Дж-И, Го И-Х, Чжэн Л-Л, Ли И, Сюй В-Л, Чжан И-С и др.И эндо-миРНК, и производные тРНК малые РНК участвуют в дифференцировке примитивных эукариот Giardia lamblia. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111: 14159–64. DOI: 10.1073 / pnas.1414394111. Первое исследование изменений уровня миРНК во время инцистирования. Фрагменты тРНК накапливаются во время процесса инцистации .

CAS PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

Giardia lamblia – модельный организм для дифференцировки эукариотических клеток | Письма о микробиологии FEMS

Аннотация

Giardia lamblia – это двухъядерные жгутиковые простейшие паразиты, которые населяют верхнюю часть тонкой кишки своих позвоночных-хозяев.Весь жизненный цикл, который может быть завершен in vitro, прост с циклическим переключением между вегетативным трофозоитом и высокоустойчивой кистозной формой. Паразит – один из самых ранних известных эукариот, геном которого секвенирован более чем на 95%. Это делает лямблии отличной модельной системой для изучения основных эукариотических процессов, таких как дифференцировка клеток. В этом обзоре мы обсудим последние данные, касающиеся дифференцировки Giardia , с акцентом на репликацию ДНК и цитокинез.

1 Введение

Эукариоты в настоящее время делятся на четыре основные группы: животные, растения, грибы и простейшие. Большинство биологических исследований эукариот проводилось на представителях первых трех групп, тогда как о биологии протистов известно гораздо меньше. Лишь некоторые протисты были изучены досконально, и большая часть исследований была сосредоточена на небольшом количестве болезнетворных организмов. Однако эти исследования выявили несколько новых интересных молекулярных механизмов, таких как редактирование РНК, транс-сплайсинг и каталитическая РНК.

Giardia lamblia принадлежит к самой ранней из известных эукариотических линий [1]. Хотя это настоящая эукариотическая клетка, она проявляет несколько «прокариотических свойств», например отсутствие митохондрий и пероксисом, рРНК SSU размером с прокариот и метаболических ферментов, подобных бактериям [1,2]. С точки зрения эволюции, Giardia более отклоняется от дрожжей, чем дрожжи от человека [1], и поэтому элементы, консервативные от Giardia до человека, вероятно, отражают универсальные функции эукариотических клеток.В последнее время ранняя дивергенция Giardia была поставлена ​​под сомнение, и было высказано предположение, что глубокое ветвление Giardia на филогенетических деревьях отражает не раннюю дивергенцию, а скорее более высокую скорость эволюции генов [3]. Тем не менее, Giardia является наиболее дивергентным эукариотом, изученным на сегодняшний день, и предоставляет уникальные возможности для получения базовых сведений о ключевых путях, которые характеризуют эукариотические клетки, и выявления новых молекулярных механизмов.

Лучшая характеристика G.lamblia – это WB (ATCC 309571), а полный геном клона C6 WB в настоящее время секвенируется (http://www.mbl.edu/Giardia/index2.html) [4]. В настоящее время охват генома G. lamblia собранными последовательностями в контигах составляет до 95% генома и идентифицировано 6063 открытых рамки считывания. Предварительные результаты анализа генома подтверждают, что Giardia – это ранний расходящийся эукариот, и весь геном почти завершен, что делает Giardia привлекательным модельным организмом.В этом обзоре описаны недавние данные о дифференцировке Giardia с акцентом на репликацию ДНК и цитокинез.

2 Жизненный цикл

Giardia

G. lamblia является основной причиной кишечных заболеваний, передаваемых через воду, и дифференциация играет ключевую роль в их успехе в качестве возбудителя. Этот организм представляет собой двуядерные жгутиковые простейшие, которые населяют верхнюю часть тонкой кишки своих позвоночных-хозяев. Заражение хозяина инициируется проглатыванием цист с последующим эксцистированием, высвобождением эксцизоита и колонизацией тонкой кишки трофозоитом (рис.1). Вегетативные трофозоиты впоследствии претерпевают драматические биологические изменения, чтобы выжить за пределами кишечника своего хозяина, дифференцируясь в устойчивые цисты (энцистация, рис. 1). Энцистация и эксцистанция являются одними из самых простых процессов развития у эукариот, и характеристика этих явлений даст важную информацию о процессах развития у высших эукариот. Весь жизненный цикл может быть завершен in vitro с помощью стимулов, имитирующих желудочно-кишечные условия [5].Стабильные системы трансфекции были разработаны с использованием плазмидной ДНК или модифицированной двухцепочечной РНК вируса [2]. Это позволяет проводить подробные исследования генов, управляющих жизненным циклом.

1

Жизненный цикл G. lamblia . Лямблии имеют вегетативный цикл, в котором трофозоиты циклируются между клеточными плоидностями 4N и 8N. После индукции энцистации Giardia отличается от G2 или M. Позднее в энцистации два ядра делятся, и ДНК реплицируется, образуя цисты с плоидностью 16N.Кисты эксцисты, высвобождая эксцизоит с четырьмя ядрами и плоидностью 16N. Эксцизоит дважды делится без репликации ДНК, и четыре трофозоита образуются из одного эксцизоита.

1

Жизненный цикл G. lamblia . Лямблии имеют вегетативный цикл, в котором трофозоиты циклируются между клеточными плоидностями 4N и 8N. После индукции энцистации Giardia отличается от G2 или M. Позднее в энцистации два ядра делятся, и ДНК реплицируется, образуя цисты с плоидностью 16N.Кисты эксцисты, высвобождая эксцизоит с четырьмя ядрами и плоидностью 16N. Эксцизоит дважды делится без репликации ДНК, и четыре трофозоита образуются из одного эксцизоита.

Другие важные с медицинской точки зрения простейшие паразиты желудочно-кишечного тракта, например Cryptosporidium parvum и Entamoeba histolytica также передаются в виде резистентных цист или ооцист с фекалиями и выделяются в тонком кишечнике после подобных раздражителей. Поэтому важно понимать клеточные механизмы, которые позволяют паразитам выживать в тонком кишечнике и инцистироваться.Кроме того, многие свободноживущие одноклеточные эукариоты также имеют аналогичные жизненные циклы, регулируемые изменениями в доступности питательных веществ, что делает Giardia хорошей моделью для расширенной группы организмов.

2.1 Клеточный цикл

Giardia

Лямблии необычны тем, что содержат два явно идентичных, синхронно реплицирующихся ядра на стадии вегетативного трофозоита [6,7]. Анализ импульсного поля изолята WB показал, что он содержит пять различных хромосом, в результате чего размер гаплоидного генома составляет 12 мегабайт [7].Недавно мы определили плоидность ядерного и клеточного генома клеток G. lamblia на всех стадиях жизненного цикла [8]. Наши результаты показывают, что во время вегетативного роста каждое ядро ​​совершает цикл между диплоидным (2N) и тетраплоидным (4N) геномом [8], давая клеточную плоидность 4N и 8N (рис. 1). Фундаментальная задача клеточного цикла – убедиться, что геном реплицируется один раз в каждом клеточном цикле (S-фаза) и что хромосомы равномерно распределяются между дочерними клетками (M-фаза).Начало дифференцировки во многих типах клеток связано с остановкой клеточного цикла, что позволяет предположить, что белки клеточного цикла влияют на переход в дифференцированное состояние. Нормальная функция этих белков должна нарушаться, когда клетка выходит из клеточного цикла и дифференцируется. Наше исследование плоидности Giardia в течение полного жизненного цикла [8] показало важность репликации ДНК в процессе энцистации (рис. 1) и цитокинеза в процессе эксцистации (рис.1). Однако только несколько генов, которые, как известно, играют важную роль в регуляции этих процессов у других эукариот, были идентифицированы в Giardia , что ограничивает дальнейшие подробные молекулярные исследования. Результаты проекта генома Giardia значительно упростят будущие исследования, поскольку будут определены потенциальные гомологи лямблий генов эукариотического клеточного цикла.

2.2 Encystation

Трофозоиты начинают инцистироваться in vivo, когда мигрируют в нижнюю часть тонкой кишки [9].Энцистацию можно проводить in vitro, подвергая трофозоиты воздействию pH 7,8 и высоких концентраций первичных солей желчных кислот [9] или, в качестве альтернативы, голодания трофозоитов по холестерину [10]. При индукции энцистации размножение трофозоитов блокируется, и количество клеток в G1-фазе клеточного цикла уменьшается одновременно с увеличением популяции G2 / M [8]. Блокировка репликации ДНК афидоколином подавляет инициацию энцистации (Palm, неопубликовано). Мы предполагаем, что существует точка ограничения в G2 или M клеточного цикла Giardia , где клетки могут дифференцироваться в цисты, аналогично тому, что можно увидеть в Acanthamoeba [11].Энцистацию можно разделить на раннюю и позднюю фазы. Ранняя фаза состоит из изменений клеточного деления, метаболизма, ультраструктуры, транспорта белков и экспрессии генов. Трофозоиты быстро приобретают округлую форму на ранних этапах инцистации, и организмы больше не могут прикрепляться к поверхностям. Вентральный адгезивный диск представляет собой специфическую для Giardia адгезионную структуру, похожую на присоску, и во время инцистации он фрагментируется на четыре структуры в форме полумесяца, видимые при световой микроскопии в зрелой кисте (Palm, неопубликовано).Поглощение кислорода и глюкозы постепенно снижается, так что поглощение глюкозы невозможно обнаружить на поздних стадиях энцистации [12]. Многие трофозоит-специфические гены подавляются (Palm, неопубликовано), становятся видимыми структуры, подобные Гольджи, а также большие энцистационно-специфические везикулы (ESV) [9], которые транспортируют компоненты стенки кисты к поверхности трофозоитов. Гены, индуцируемые на ранней стадии, в основном участвуют в синтезе и транспорте компонентов стенки кисты, что является одним из основных различий между энцистирующими и вегетативными клетками.Специфическое протеолитическое событие, вызванное конститутивно экспрессирующейся мембрано-ассоциированной дипептидилпептидазой IV, недавно было предположено, как важное в пути передачи сигнала, который индуцирует экспрессию генов, специфичных для ранней энцистации [13]. Экспрессия двух богатых лейцином белков стенки кисты, CWP-1 и -2, которые образуют стабильный комплекс, индуцируется на ранней стадии инцистации [14,15], а цистеиновые протеиназы обрабатывают белки стенки кисты во время транспорта в ESV [16]. Исследования трансфекции со слиянием GFP-CWP-1 продемонстрировали важность N-конца для направления белка к ESV [17].Стенка кисты Giardia содержит высокие концентрации углеводов, из которых почти 90% составляет галактозамин [18]. Галактозамин обнаружен только в энцистирующих клетках, а ферменты, ответственные за синтез галактозамина из глюкозы, индуцируются во время инцистирования [18]. Лимитирующий скорость фермент в этом синтетическом пути, глюкозамин-6-фосфат-изомераза (G6PI-B), был клонирован, и он транскрипционно активируется во время инцистации [19]. Активированная мРНК G6PI-B имеет очень короткий, не кэпированный 5’UTR.Кроме того, был идентифицирован антисмысловой транскрипт мРНК G6PI-B, содержащий короткую открытую рамку считывания. Некодирующие антисмысловые РНК очень распространены в Giardia (20% от общей мРНК), и предполагается, что они происходят из неспецифической инициации транскрипции в AT-богатых последовательностях на некодирующей цепи [20]. Однако антисмысловая РНК к G6PI-B активируется при энцистации, что делает маловероятным, что это связано с неспецифической инициацией, но еще предстоит показать, выполняет ли антисмысловая РНК ту или иную регуляторную или другую функцию.G6PI-B регулируется на уровне промотора, и недавно был идентифицирован Myb-подобный активатор транскрипции, который связывается с промотором G6PI-B и другими генами, специфичными для энцистации [34]. Семейство генов myb консервативно у эукариот и играет важную роль в пролиферации и дифференцировке различных типов эукариотических клеток [21]. В настоящее время необходимы биохимические исследования для дальнейшего определения факторов транскрипции и цис-действующих элементов, которые участвуют в специфичной для энцистации транскрипции.

Во время поздней фазы энцистации цикл репликации ДНК происходит без промежуточного события деления клетки (рис. 1), и наши результаты показывают, что ядерное деление предшествует репликации ДНК [8]. Некоторые типы эукариотических клеток могут проходить необычные клеточные циклы, в которых ДНК реплицируется без вмешательства в деления клеток [22]. Это может происходить как следствие сигналов развития и называется эндорепликацией [22]. При эндорепликации повторная загрузка источников репликации происходит, когда активность Cdk, присутствующая в G2 и M, отменяется до цитокинеза, и клетка входит в G1 из G2, метафазы или анафазы.Иногда деление ядра завершается, и только цитокинез подавляется, образуя полинуклеарную клетку. Считается, что этот вид эндорепликации регулируется подобно репликации в нормальных митотических клетках [22]. Было показано, что Cdk1 и Cyclin B играют важную роль в регуляции этого процесса, и гомологи этих двух белков могут быть обнаружены в геноме Giardia [23]. Было идентифицировано более 20 белков как важные компоненты, которые должны быть предварительно собраны в точках начала репликации, чтобы репликация могла произойти [24].Комплекс распознавания ориджина, который включает множественные субъединицы (Orc1-6), сначала связывается с каждым ориджином репликатора. Лицензирование источников репликации у эукариот достигается за счет загрузки шести минихромосомных поддерживающих белков (MCM2-7), и этот гексамерный комплекс активируется на поздних этапах митоза после деления ядра. Предполагаемый ген MCM4 был идентифицирован в Giardia в ходе геномного исследования, охватывающего 10% генома [23], предполагая, что система лицензирования существует в Giardia .Если ядро ​​не разделено на поздних стадиях инцистации, репликации ДНК, по-видимому, не происходит, поскольку мы обнаружили незрелые цисты с тремя ядрами и содержанием ДНК 12N [8]. Система лицензирования эукариотического типа в Giardia и требование деления ядра на поздней стадии энцистации могут позволить лицензировать источники репликации и репликацию ДНК с использованием механизма, обнаруженного в других эукариотических эндореплицирующих клетках, где ядерное деление происходит без цитокинеза, например гепатоциты и слизистые оболочки млекопитающих [22].Геномный проект покажет, сколько генов, участвующих в инициации репликации и эндорепликации эукариотической ДНК, можно найти в Giardia , и можно будет проверить, важны ли они для регуляции инцистирования. Эти исследования также покажут, существуют ли консервативные механизмы регуляции клеточного цикла, репликации ДНК, дифференцировки и эндорепликации в эукариотических клетках.

2.3 Excystation

Excystation G.lamblia приводит к быстрой дифференциации (завершается за 15 мин) цист на вегетативные трофозоиты. Стимулы для эксцистации G. lamblia хорошо известны, но в настоящее время существует очень ограниченное понимание механизмов. Эксцистация in vitro вызывается воздействием на кисты кислого pH, имитирующего pH желудка, с последующим воздействием слабощелочного раствора, содержащего протеазы поджелудочной железы, окружающей среды, напоминающей тонкий кишечник [25,26]. Недавно было показано, что эксцистанция влечет за собой обнаружение стимулов окружающей среды через стенку кисты, что приводит к высококоординированным физиологическим, структурным и молекулярным ответам [27].Кальмодулин и PKA участвуют в эксцистации [28,29], что указывает на то, что передача сигналов кальция может быть важна для передачи сигналов. Дефосфорилирование белков секретируемой лизосомальной кислой фосфатазой во время первой стадии эксцистации также может иметь значение [30]. В начале эксцистации перитрофическое пространство увеличивается по мере того, как появляющийся трофозоит отделяется от стенки кисты. Активность цистеиновых протеаз, хранящаяся в лизосомоподобных периферических вакуолях, высвобождается в пространство между трофозоитом и клеточной стенкой во время эксцистации [31].Впоследствии жгутики выходят через отверстие в одном из полюсов кисты с последующим высвобождением всей клетки. До сих пор не было клонировано никаких генов, специфичных для эксцистанции, но мы обнаружили несколько транскриптов, которые экспрессируются только на ранних стадиях эксцистанции [27]. Многие из них являются генами VSP (вариабельный поверхностный белок), и мы показали, что Giardia может изменять поверхностную оболочку во время дифференцировки [32].

Недавно удаленная клетка имеет овальную форму, имеет восемь жгутиков, четыре ядра с содержанием ДНК 16N и промежуточный уровень метаболизма между трофозоитом и кистой.Мы предлагаем обозначить эту важную, но непродолжительную стадию жизненного цикла, которая инициирует инфекцию, эксцизоитом (рис. 1). Эксцизоит дважды делится с образованием четырех трофозоитов, содержащих по два диплоидных ядра каждый (рис. 1), и это показывает, что цитокинез важен для эксцистации. Сократительное кольцо на основе актомиозина является фундаментальным механизмом цитокинеза у всех изученных эукариот [33]. У почкующихся дрожжей сеть выхода из митоза (MEN) регулирует это кольцо и способствует выходу как из митоза, так и из цитокинеза.Tem1p GTPase активирует каскад киназ, состоящий из Cdc15p и комплекса Dbf2p / Mob1p, что приводит к активации Cdc14, инактивации Cdk1 и сокращению актиномиозинового кольца [33]. Актин, кинезин и некоторые белки, участвующие в MEN (Tem1p, Rac и Cyclin B / Cdk 1), можно найти в Giardia (GenBank, [23]). Это предполагает, что основной механизм регуляции цитокинеза у Giardia может быть подобен таковому у почкующихся дрожжей. В настоящее время неясно, существуют ли в клетках млекопитающих сигнальные пути, аналогичные MEN.Будущие исследования эксцистанции могут дать важную информацию о цитокинезе у эукариот, а также о том, как эти факторы используются в дифференцировке клеток.

3 Заключительные замечания

Дифференцировка (энцистация и эксцистанция) у G. lamblia напоминает мейоз, при котором геном сначала реплицируется без деления, а затем дважды делится без репликации ДНК. Таким образом, S-фаза и M-фаза не связаны при энцистации-эксцистанции, что также имеет место при мейозе.Возможно, что дифференциация примитивных эукариот на кистозные формы является предковой формой полового процесса. Для дальнейшего изучения этой и других проблем, касающихся дифференциации Giardia , недавно было начато несколько высокопроизводительных проектов с использованием протеомики, дифференциального отображения, SAGE и микромассивов. Это дополнительно прояснит картину дифференциации Giardia и покажет, как она связана с дифференцировкой у высших эукариот. Новые, дифференциально регулируемые гены с неизвестными функциями, вероятно, будут идентифицированы с использованием этих подходов.Подробные исследования транс-действующих регуляторных факторов, путей передачи сигнала и исследования дифференцировки in vivo, подкрепленные информацией из проекта генома Giardia , значительно увеличат знания о дифференцировке простейших. Лямблии – наиболее дивергентный эукариот, изученный на сегодняшний день, и недавно были разработаны инструменты для детального изучения генов. Таким образом, Giardia представляет собой отличную модельную систему для изучения регуляции и дифференцировки эукариотического клеточного цикла, поскольку она дополнит исследования в других биологических системах.

Благодарности

Малин Вейланд признателен за критическое прочтение рукописи. S.G.S. и J.E.D.P. поддерживаются Шведским исследовательским советом.

Список литературы

[1]

(

1989

)

Филогенетическое значение концепции царства: необычная рибосомная РНК из Giardia lamblia

.

Наука

243

,

75

–

77

.[2]

(

2001

)

Биология Giardia lamblia

.

Clin. Microbiol. Ред.

14

,

447

–

475

. [3]

(

2000

)

Эукариоты с ранним ветвлением или быстро развивающиеся? Ответ основан на медленно развивающихся позициях

.

Proc. R. Soc. Лондон. В: Биол. Sci.

267

,

1213

–

1221

.[4]

(

2000

)

База данных проекта генома Giardia

.

FEMS Microbiol. Lett.

189

,

271

–

273

. [5]

(

1996

)

Клеточная биология примитивного эукариота Giardia lamblia

.

Annu. Rev. Microbiol.

50

,

679

–

705

.[6]

(

1984

)

Giardia lamblia : авторадиографический анализ репликации ядер

.

Exp. Паразитол.

58

,

94

–

100

. [7]

(

2000

)

Геном Giardia lamblia

.

Внутр. J. Parasitol.

30

,

475

–

484

. [8]

(

2001

)

Плоидность генома на разных стадиях жизненного цикла Giardia lamblia

.

Cell Microbiol.

3

,

55

–

62

. [9]

(

1987

)

Энцистирование и экспрессия цистных антигенов Giardia lamblia in vitro

.

Наука

235

,

1040

–

1043

. [10]

(

1996

)

Холестериновое голодание вызывает дифференциацию кишечных паразитов Giardia lamblia

.

Proc. Natl. Акад. Sci.

93

,

7628

–

7633

. [11]

(

1991

)

Молекулярные аспекты клеточного цикла и инцистирование Acanthamoeba

.

Ред. Заражение. Дис.

13

(

Suppl 5

),

S373

–

384

. [12]

(

1998

)

Метаболические изменения в Giardia Кишечник во время дифференцировки

.

J. Parasitol.

84

,

222

–

226

. [13]

(

2002

)

Мембранно-ассоциированная дипептидилпептидаза IV участвует в специфической для энцистации экспрессии гена во время дифференцировки Giardia

.

Biochem. J.

364

,

703

–

710

. [14]

(

1995

)

Регулируемая в процессе развития экспрессия гена белка стенки кисты Giardia lamblia

.

Мол. Microbiol.

15

,

955

–

963

. [15]

(

1995

)

Идентификация нового белка стенки кисты Giardia lamblia с богатыми лейцином повторами. Значение для образования секреторных гранул и сборки белка в стенке кисты

.

J. Biol. Chem.

270

,

29307

–

29313

. [16]

(

2002

)

Активность онтогенетически регулируемой цистеиновой протеиназы необходима для образования стенки кисты у примитивных эукариот Giardia lamblia

.

J. Biol. Chem.

277

,

8474

–

8481

. [17]

(

2000

)

Стадия-специфическая экспрессия и нацеливание химер белок стенки кисты-зеленый флуоресцентный белок в Giardia

.

Мол. Биол. Ячейка

11

,

1789

–

1800

. [18]

(

2001

)

Регуляция углеводного обмена при инцистировании Giardia

.

J. Eukaryot. Microbiol.

48

,

22

–

26

. [19]

(

1999

)

Регуляция гена развития у Giardia lamblia : первое доказательство специфического для энцистации промотора и дифференциального процессинга 5′-мРНК

.

Мол. Microbiol.

34

,

327

–

340

. [20]

(

2001

)

Обилие стерильных транскриптов у Giardia lamblia

.

Nucleic Acids Res.

29

,

4674

–

4683

. [21]

(

2002

)

Myb контролирует прогрессирование G (2) / M, индуцируя экспрессию циклина B в имагинальном диске Drosophila

.

EMBO J.

21

,

675

–

684

. [22]

(

2001

)

Циклы эндорепликационных клеток: больше за меньшее

.

Ячейка

105

,

297

–

306

. [23]

(

1998

)

Обзор последовательности генома Giardia lamblia

.

Мол. Biochem. Паразитол.

15

,

267

–

280

. [24]

(

2002

)

Лицензирование репликации – определение пролиферативного состояния

.

Trends Cell Biol.

12

,

72

–

78

.[25]

(

1979

)

Эксцистанция Giardia может быть индуцирована in vitro в кислых растворах

.

Природа

277

,

301

–

302

. [26]

(

1990

)

Эксцистация полученных in vitro Giardia lamblia цист

.

Заражение. Иммун.

58

,

3516

–

3522

. [27]

(

1998

)

Клеточные и транскрипционные изменения во время эксцистации Giardia lamblia in vitro

.

Exp. Паразитол.

88

,

172

–

183

. [28]

(

1998

)

Возможная роль кальмодулина в эксцистации Giardia lamblia

.

Parasitol Res.

84

,

687

–

693

. [29]

(

2001

)

Возможные роли протеинкиназы A в подвижности клеток и эксцистации раннего расходящегося эукариота Giardia lamblia

.

J. Biol. Chem.

276

,

10320

–

10329

. [30]

(

2002

)

Дефосфорилирование белков стенки кисты секретируемой лизосомальной кислой фосфатазой необходимо для эксцистации Giardia lamblia

.

Мол. Biochem. Паразитол.

122

,

95

–

98

. [31]

(

1997

)

Примитивный фермент для примитивной клетки: протеаза, необходимая для эксцистации Giardia

.

Ячейка

89

,

437

–

444

. [32]

(

1998

)

Вариация поверхностного антигена, связанная с дифференцировкой, у древних эукариот Giardia lamblia

.

Мол. Microbiol.

30

,

979

–

989

. [33]

(

2002

)

Цитокинез у эукариот

.

Microbiol. Мол. Биол.Ред.

66

,

155

–

178

. [34]

(

2002

)

Новый родственный Myb белок, участвующий в транскрипционной активации генов энцистации в Giardia lamblia

.

Мол. Microbiol.

46

,

971

–

984

.

© 2002 Федерация европейских микробиологических обществ

Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества – Giardia lamblia

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ – ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I – ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ : Лямблии лямблии

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Giardia Кишечник, Giardia duodenalis ^{Сноска 1} , Лямблиоз ^{Сноска 1Сноска 2} , Лямблиоз энтерит, Лямблиоз, кишечная лямблия, бобровая лихорадка.

ХАРАКТЕРИСТИКИ : G. lamblia – жгутиковые кишечные простейшие паразиты. ^{Сноска 1} . В жизненном цикле есть две стадии: подвижная вегетативная форма (трофозоит), которая находится в тонком кишечнике и отвечает за проявления болезни, и инфекционно-резистентная форма (киста), ответственная за передачу. Кисты представляют собой тонкостенные кисты овальной формы, длиной от 10 до 20 мкм, шириной 7-10 мкм и толщиной 0,3-0,5 мкм ^{Footnote 1Footnote 2} .Трофозоиты напоминают грушу или слезу и имеют длину 9-21 мкм, ширину 5-15 мкм и толщину 1-2 мкм. ^{Footnote 3} . Трофозоит – аэротолерантный анаэроб, которому необходима глюкоза в качестве источника углеводной энергии и который делится продольным бинарным делением каждые 9–12 часов. ^{Footnote 1} . Трофозоит имеет два ядра, расположенных спереди, а также четыре пары направленных назад жгутиков, которые помогают в передвижении и прикреплении к кишечному эпителию. ^{Footnote 1} .

РАЗДЕЛ II – ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Большинство инфекций протекает бессимптомно. У пациентов с симптомами могут наблюдаться тошнота, озноб, субфебрильная температура, боль в эпигастрии и внезапное начало водянистой диареи. ^{Footnote 4} . Диарея часто носит взрывной характер и имеет неприятный запах без наличия крови, газов, вздутия живота, слизи или клеточного экссудата. ^{Footnote 4} . Большинство инфекций проходят спонтанно в течение шести недель. ^{Footnote 5} .Могут возникать хронические инфекции, а диарея приводит к обезвоживанию, мальабсорбции, потере веса и нарушению функции поджелудочной железы. ^{Footnote 4} . Хронические инфекции могут длиться от месяцев до лет ^{Footnote 6} . G. lamblia обычно обнаруживается в верхних отделах тонкой кишки, но может быть обнаружен в желчном пузыре и желчевыводящих путях. ^{Footnote 3} .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Лямблии случаев заражения во всем мире ^{Сноска 2} , поражая людей всех возрастов с пиком в конце лета и осенью ^{Сноска 1} .Уровень распространенности в умеренном климате составляет 2-10% среди взрослых и 25% среди детей, тогда как в тропических странах 50-80% людей являются носителями. ^{Footnote 2} . G. lamblia является наиболее часто определяемым кишечным паразитом в США, а также в Канаде. ^{Footnote 7Footnote 8} . CDC сообщает о примерно 20 000 случаев в год в США. Согласно одному отчету из Онтарио, в Канаде уровень заболеваемости в период с 1990 по 1998 год составлял 25,8 случая на 100 000 населения. ^{Footnote 8} .В развитых странах инфекция чаще всего встречается среди детей в детских садах, путешественников, среди членов одной семьи, между мужчинами-гомосексуальными партнерами и лицами с ослабленным иммунитетом ^{Footnote 4Footnote 9-Footnote 13} . Питьевая неочищенная вода является распространенным источником инфекции и может привести к эпидемиям в масштабах всего сообщества. ^{Footnote 1Footnote 14} .

АССОРТИМЕНТ : Люди и млекопитающие ( например, приматов, собак, кошек, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, грызуны, бобры и медведи) ^{Footnote 2Footnote 15} .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : добровольцы были экспериментально инфицированы всего 10 цистами. ^{Footnote 4Footnote 16} .

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : Инфекционные цисты G. lamblia выделяются в большом количестве с фекалиями инфицированных людей, и они заражают руки, питьевую воду, бассейн ^{Footnote 17} и пищу ^{Footnote 2} . Они могут передаваться фекально-оральным путем или через зараженную пищу и воду. ^{Footnote 4} .Сексуальное поведение, которое способствует передаче G. lamblia , включает орально-анальный, генитально-анальный и пальцевый анальный контакт ^{Footnote 5} . Загрязненная почва и фомиты также могут содержать инфекционные цисты. ^{Footnote 6Footnote 18} .

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ: От 7 до 14 дней ^{Сноска 7 Сноска 8} ; однако время от проглатывания цист до обнаружения цист может быть больше, чем инкубационный период, что может привести к тому, что проба стула будет отрицательной во время появления симптомов. ^{Footnote 8} .

КОММУНИКАЦИЯ : Может передаваться от человека к человеку, особенно от лиц с плохой гигиеной полости рта и фекалий, вызывая эпидемии ^{Footnote 1Footnote 14} .

РАЗДЕЛ III – РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Люди (основной резервуар), собаки, кошки, бобры и другие животные ^{Сноска 14} .

ЗООНОЗ : Да, передается человеку от различных млекопитающих ^{Footnote 2} .

ВЕКТОРЫ : Мухи – возможные механические векторы ^{Сноска 2} .

РАЗДЕЛ IV – УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Чувствительность к метронидазолу, тинидазолу, нитазоксаниду, хинакрину, фуразолидону, парамомицину и альбендазолу ^{Footnote 1Footnote 19} .

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Цисты относительно устойчивы к хлорированию ^{Сноска 1} , но цисты Giardia в воде можно инактивировать 4 мг / л хлора через 60 минут при 5 ° C, при уровнях pH 6, 7 и 8 ^{Сноска 20} .Концентрация хлора 8 мг / л будет инактивировать цисты Giardia при pH 6 и 7 после контакта в течение 10 минут и при pH 8 через 30 минут. Кроме того, при 25 ° C цист Giardia погибают при воздействии 1,5 мг / л хлора в течение 10 минут при pH 6 ^{Footnote 20} . 6% H ₂ O ₂ может использоваться как средство для дезинфекции поверхностей или для дезинфекции разливов.

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Лямблии инактивируются под действием УФ-излучения (10 ДжМ ^-2 ) ^{Сноска 21} .Кисты относительно устойчивы к озонолизу. ^{Footnote 1} . Кисты подвержены кипячению и замерзанию ^{Footnote 5} .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Кисты могут выжить в холодной воде от нескольких недель до месяцев ^{Footnote 1Footnote 2} . При 4 ۫ ºC цисты Giardia lamblia могут выжить 11 недель в воде, семь недель в почве и одну неделю в фекалиях крупного рогатого скота. ^{Footnote 18} . Они остаются заразными в течение значительно более короткого периода при более высоких температурах – т.е.е. 25 ºC ^{Сноска 18} . Трофозоиты не выживают в окружающей среде. ^{Footnote 6} .

РАЗДЕЛ V – ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами. Поскольку время инкубации может быть короче периода, необходимого для обнаружения кист в стуле, лямблиоз не следует исключать как диагностическую возможность, если один образец кала дает отрицательный результат в начале симптомов. Поскольку Giardia выделяется с перерывами, в 50–70% случаев Giardia будет обнаруживаться в одном образце стула и в 90% случаев после трех образцов. ^{Footnote 22} .Как правило, первоначальный диагноз ставится путем выявления трофозоитов или кист в образцах кала, двенадцатиперстной жидкости или ткани тонкой кишки с помощью прямого микроскопического исследования. ^{Footnote 22} . Также используются другие методы, такие как определение растворимых антигенов стула с помощью иммуноферментного анализа (EIA) или методика полимеразной цепной реакции. ^{Footnote 1Footnote 2Footnote 14} .

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : Обезвоживание и электролитные нарушения следует лечить симптоматически. ^{Сноска 14} .У иммунокомпетентных хозяев инфекция купируется самостоятельно; медикаментозная терапия может сократить продолжительность симптомов и предотвратить передачу. ^{Footnote 4} . Метронидазол, тинидазол и нитазоксанид показаны для лечения первой линии. ^{Footnote 23} .

ИММУНИЗАЦИЯ : Нет.

ПРОФИЛАКТИКА : Нет.

РАЗДЕЛ VI – ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ : Зарегистрировано четыре случая лабораторных инфекций ^{Footnote 24} .Один случай лямблиоза был зарегистрирован у технолога клинической лаборатории, который обрабатывал образцы, многие из которых находились в негерметичных контейнерах. ^{Footnote 24-Footnote 26} . Паразит был обнаружен в стуле человека. ^{Footnote 26} , и предполагалось, что передача происходит воздушно-капельным путем. ^{Footnote 25} .

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : Кал, другие жидкости и ткани организма ^{Сноска 1 Сноска 14 Сноска 27} .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Проглатывание и возможный аэрозоль ^{Footnote 25-Footnote 27} .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.

РАЗДЕЛ VII – КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2.

ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ : Помещения, оборудование и операционные методы уровня 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами и животными ^{Сноска 28} .

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными Необходимо использовать средства защиты глаз там, где существует известный или потенциальный риск воздействия брызг. ^{Сноска 26 Сноска 28} .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в боксе биологической безопасности (BSC). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности.

РАЗДЕЛ VIII – ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру.Прежде чем приступить к очистке, дайте достаточно времени для контакта, а затем повторите ^{Footnote 28Footnote 29} .

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат инфекционные организмы или контактировали с ними, перед их утилизацией в автоклаве, химической дезинфекции, гамма-облучением или сжиганием. ^{Сноска 28} .

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой. ^{Сноска 28} .

РАЗДЕЛ IX – НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
Канада

Giardia – microbewiki

Страница микробных биореалов по роду Giardia

Классификация

Таксоны высшего порядка:

Eukaryota; Дипломонадидная группа; Diplomonadida; Hexamitidae; Giardiinae; Лямблии

Виды:

Лямблии лямблии, G.кишечник

Описание и значение

Лямблии были первоначально названы Ламблом Cercomonas кишечника в 1859 году и переименованы Стайлзом в Лямблии в 1915 году в честь профессора А. Жара из Парижа и доктора Ф. Ламбля из Праги. Тем не менее, Giardia Кишечник многие считают правильным названием для этого простейшего. Различные виды Giardia структурно очень похожи. Было принято давать каждой Giardia другое имя, когда она находилась у нового хозяина, и, таким образом, Giardia у собак была названа Giardia canis ; у крупного рогатого скота Giardia bovis и т. д.Сегодня ученые считают, что существует всего несколько видов, и каждый вид может заразить более одного хозяина. Однако необходимы дополнительные исследования для идентификации каждого вида и определения хозяев, которых они могут заразить.

Giardia lamblia является наиболее часто диагностируемым кишечным паразитом в лабораториях общественного здравоохранения в США и диагностируется путем обнаружения цист или трофозоитов в кале людей или животных (обе стадии жизненного цикла Giardia имеют характерный внешний вид).Симптомы, связанные с лямблиозом (также называемым «диареей бегуна»), варьируются от отсутствия (при легких инфекциях) до тяжелой хронической диареи (при тяжелых инфекциях), но не дизентерии. Симптомы лямблиоза обычно проявляются через 1-2 недели (в среднем 7 дней) после заражения. У здоровых людей симптомы лямблиоза могут длиться от 2 до 6 недель, хотя иногда симптомы длятся дольше.

Если у человека диагностирован этот паразит, препаратом выбора для лечения лямблиоза является метронидазол (флагил), но также часто используются хинакрина гидрохлорид и фуразолидон.Однако к каждому из этих соединений наблюдалась лекарственная устойчивость. Кроме того, токсичность ограничила их использование у женщин детородного возраста, и, хотя он менее эффективен, фуразолидон использовался преимущественно для детей, поскольку его можно вводить в виде суспензии. Тем не менее, это соединение было признано Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) как мутаген и канцероген и больше не может там использоваться. Совсем недавно было показано, что пептидный антибиотик бацитрацин, стабилизированный цинком, обладает высокой эффективностью против инфекций Giardia .В недавних клинических исследованиях все пациенты хорошо отреагировали на это лечение с окончательной степенью излечения более 94%, и было немного побочных эффектов от этого лечения.

Что касается профилактики Giardia lamblia , известно, что кипячение убивает цисты Giardia , и существуют коммерчески доступные фильтры, которые удаляют цисты из воды. Кроме того, поскольку Giardia наиболее распространена в детских садах и крупных кемпингах, в этих местах всегда рекомендуется часто мыть руки и принимать дополнительные меры предосторожности, чтобы обеспечить гигиену окружающей среды.

Структура генома

Геном Giardia lamblia (штамм WB, клон C6) содержит примерно 12 миллионов пар оснований, распределенных по пяти хромосомам (хромосомный полиморфизм был идентифицирован у разных штаммов). Размеры хромосом варьируются от 0,7 до более 3 мегабайт. Стратегия секвенирования заключалась в секвенировании с дробовиком, а сборка ДНК была подтверждена сравнением с физической картой на основе ВАС. Домашняя страница этого исследования: Giardia DB .

Лямблиавирус представляет собой небольшой безоболочечный вирус, содержащий геном одночастичной двухцепочечной РНК, основной белок 100 кДа и менее распространенный полипептид 190 кДа.Он может быть выделен из супернатанта культуры Giardia lamblia , паразитарного жгутика человека и других млекопитающих, и эффективно инфицирует другие свободные от вирусов G. lamblia . Одноцепочечная копия вирусной РНК может быть электропорирована в неинфицированные клетки G. lamblia для завершения цикла репликации вируса. Была сконструирована геномная кДНК лямблиавируса длиной 6100 нуклеотидов, и ее последовательность выявила две большие открытые рамки считывания, которые разделены сдвигом рамки на -1 и имеют перекрытие в 220 нуклеотидов.3′-открытая рамка считывания содержит все мотивы консенсусной РНК-зависимой последовательности РНК-полимеразы. В рамках этого перекрытия была идентифицирована структура гептамер-псевдоузел, очень похожая на те, которые обнаруживаются в сайтах проскальзывания рибосом у ретровирусов и вируса-убийцы дрожжей. Иммунологические исследования с использованием антисывороток против синтезированных пептидов из четырех областей в двух открытых рамках считывания показали, что вирусные белки 100 и 190 кДа имеют общий домен в аминоконцевой области. Но белок 190 кДа делает переключатель -1 в своей рамке считывания за пределы предполагаемого гептамера проскальзывания и, следовательно, представляет собой слитый белок со сдвигом рамки -1, аналогичный слитому белку gag-pol, обнаруженному в ретровирусах (перефразировано из ссылки Ванга, приведенной в конце страница).

Структура и метаболизм клеток

Диаграмма жизненного цикла Giardia Кишечник из CDC.

Giardia lamblia имеет характерную каплевидную форму и имеет длину 10-15 мкм. Он имеет двойные ядра и липкий диск, который представляет собой жесткую структуру, усиленную супеликулярными микротрубочками. Есть два срединных тела неизвестной функции, но их форма важна для различения видов. Есть 4 пары жгутиков: одна передняя пара, две задние пары и одна хвостовая пара.У этих организмов нет митохондрий, эндоплазматической сети, Гольджи или лизосом.

Лямблии имеют двухэтапный жизненный цикл, состоящий из трофозоита и цисты. Жизненный цикл начинается с проглоченных цист, которые выделяют трофозоиты (10-20 мкм x 5-15 мкм) в двенадцатиперстной кишке. Эти трофозоиты прикрепляются к поверхности кишечного эпителия с помощью вентрального сосательного диска, а затем воспроизводятся путем бинарного деления. Триггер для инцистирования неясен, но результатом этого процесса является неактивная, экологически устойчивая форма лямблий – киста (11-14 мкм x 7-10 мкм), которая выделяется с калом.

Лямблии размножаются путем двойного деления и для этого должны быть прикреплены к поверхности.

Основной источник пищи лямблий , глюкоза, получают в процессе диффузии или пиноцитоза. Как и амебы, они являются аэротолерантными анаэробами и нуждаются в восстановительной среде. Запасы пищи хранятся в виде гликогена. Катаболизм глюкозы через гликолитический путь приводит к образованию конечных продуктов – этанола, ацетата и диоксида углерода.

Экология

Giardia встречается по всему миру и поражает людей, а также домашних и диких животных (например,г., кошки, собаки, крупный рогатый скот, олени, бобры). Лямблии обнаружены в почве, пище, воде или поверхностях, загрязненных фекалиями инфицированных людей или животных. Можно заразиться после случайного проглатывания паразита, но нельзя заразиться через контакт с кровью. Giardia lamblia не проникает в ткани тонкой кишки, а вместо этого плотно прилегает к слизистой оболочке тонкой кишки, а при тяжелых инфекциях большая часть слизистой оболочки тонкой кишки может быть покрыта трофозоитами (см. Изображение ниже из ThePetCenter.com). Паразиты свободно и быстро плавают по спирали в просвете кишечника, но также прикрепляются через свой клейкий диск к кишечному эпителию.

Список литературы

Отделение паразитарных болезней CDC. «Информационный бюллетень по лямблиозу». Последнее обновление: 17 сентября 2004 г.

Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. Сводные данные по эпиднадзору CDC. «Эпиднадзор за лямблиозом, США, 1992–1997». 11 августа 2000 г. / Т. 49 / № SS-7.

Колледж биологических наук Университета штата Огайо.«Паразиты и пасазитологические ресурсы – Giardia lablia (лямблиоз)».

Веб-сайт, выбранный программой SciLinks, службой Национальной ассоциации учителей науки. Copyright 2001. «Лямблии».

ThePetCenter.com. «Лямблии у собак и кошек».

Ван, А. Л., Х. М. Ян, К. А. Шен и К. С. Ван. 1993. «Геном двухцепочечной РНК лямблиавируса кодирует капсидный полипептид и слитый белок, подобный gag-pol, посредством сдвига рамки считывания». Proc. Natl. Акад. Sci. США: 8595-8599.

Сравнение трофозоита Giardia lamblia и транскриптома цисты с помощью микроматриц | BMC Microbiology

1.

Йодер Дж. С., Харрал С., Бич М. Дж.: Надзор за лямблиозом – США, 2006-2008 гг. MMWR Surveill Summ. 2010, 59 (6): 15-25.

PubMed Google Scholar

2.

Моррисон Х.Г., МакАртур А.Г., Гиллин Ф.Д., Алей С.Б., Адам Р.Д., Олсен Г.Дж., Бест А.А., Канде В.З., Чен Ф., Чиприано М.Дж. и др.: Геномный минимализм у раннего расходящегося кишечного паразита Giardia lamblia.Наука. 2007, 317 (5846): 1921-1926. 10.1126 / science.1143837.

PubMed CAS Статья Google Scholar

3.

Franzen O, Jerlstrom-Hultqvist J, Castro E, Sherwood E, Ankarklev J, Reiner DS, Palm D, Andersson JO, Andersson B, Svard SG: Черновое секвенирование генома изолята B giardia Кишечника кишечника GS: is человеческий лямблиоз вызван двумя разными видами ?. PLoS Pathog. 2009, 5 (8): e1000560-10.1371 / journal.ppat.1000560.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.

Aurrecoechea C, Brestelli J, Brunk BP, Carlton JM, Dommer J, Fischer S, Gajria B, Gao X, Gingle A, Grant G и др.: GiardiaDB и TrichDB: интегрированные геномные ресурсы для эукариотических протистов возбудители Giardia lamblia и Trichomonas vaginalis. Nucleic Acids Res. 2009, 37 (База данных): D526-530. 10.1093 / нар / gkn631.

PubMed CAS PubMed Central Статья Google Scholar

5.

Jerlstrom-Hultqvist J, Franzen O, Ankarklev J, Xu F, Nohynkova E, Andersson JO, Svard SG, Andersson B: Геномный анализ и сравнительная геномика изолята комплекса E. BMC Genomics. 11: 543-

6.

Best AA, Morrison HG, McArthur AG, Sogin ML, Olsen GJ: Эволюция эукариотической транскрипции: выводы из генома Giardia lamblia. Genome Res. 2004, 14 (8): 1537-1547. 10.1101 / gr.2256604.

PubMed CAS PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Ким Дж., Бэ С.С., Сунг М.Х., Ли К.Х., Парк С.Дж.: Сравнительный протеомный анализ трофозоитов по сравнению с цистами Giardia lamblia. Parasitol Res. 2009, 104 (2): 475-479. 10.1007 / s00436-008-1223-х.

PubMed Статья Google Scholar

8.

Palm D, Weiland M, McArthur AG, Winiecka-Krusnell J, Cipriano MJ, Birkeland SR, Pacocha SE, Davids B, Gillin F, Linder E, et al: Изменения в развитии адгезивного диска во время дифференциации лямблий .Мол Биохим Паразитол. 2005, 141 (2): 199-207. 10.1016 / j.molbiopara.2005.03.005.

PubMed CAS Статья Google Scholar

9.

Биркеланд С.Р., Прехейм С.П., Дэвидс Б.Дж., Чиприано М.Дж., Палм Д., Рейнер Д.С., Свард С.Г., Гиллин Ф.Д., МакАртур А.Г.: Анализ транскриптомов жизненного цикла лямблий лямблий. Мол Биохим Паразитол. 2010, 174 (1): 62-5. 10.1016 / j.molbiopara.2010.05.010. Epub 2010 4 июня

PubMed CAS PubMed Central Статья Google Scholar

10.

Ringqvist E, Avesson L, Soderbom F, Svard SG: Транскрипционные изменения в лямблиях во время взаимодействий паразит-хозяин. Int J Parasitol. 2011, 41 (3-4): 277-85. 10.1016 / j.ijpara.2010.09.011. Epub 2010 11 ноября

PubMed CAS Статья Google Scholar

11.

Muller J, Ley S, Felger I., Hemphill A, Muller N: Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в клоне Giardia lamblia WB C6, устойчивом к нитазоксаниду и метронидазолу.J Antimicrob Chemother. 2008, 62 (1): 72-82. 10.1093 / jac / dkn142.

PubMed CAS Статья Google Scholar

12.

Morf L, Spycher C, Rehrauer H, Fournier CA, Morrison HG, Hehl AB: Транскрипционная реакция на стимулы инцистации в Giardia lamblia ограничена небольшим набором генов. Эукариотическая клетка. 2010, 9 (10): 1566-76. 10.1128 / EC.00100-10. Epub 2010 6 августа

PubMed CAS PubMed Central Статья Google Scholar

13.

Nino CA, Wasserman M: Транскрипция генов метаболических ферментов во время эксцистации Giardia lamblia. Parasitol Int. 2003, 52 (4): 291-298. 10.1016 / S1383-5769 (03) 00032-1.

PubMed CAS Статья Google Scholar

14.

Melo SP, Gomez V, Castellanos IC, Alvarado ME, Hernandez PC, Gallego A, Wasserman M: транскрипция генов мейотического пути в Giardia Кишечник. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2008, 103 (4): 347-350.10.1590 / S0074-02762008000400006.

PubMed CAS Статья Google Scholar

15.

Hetsko ML, McCaffery JM, Svard SG, Meng TC, Que X, Gillin FD: Клеточные и транскрипционные изменения во время эксцистации Giardia lamblia in vitro. Exp Parasitol. 1998, 88 (3): 172-183. 10.1006 / expr.1998.4246.

PubMed CAS Статья Google Scholar

16.

Pan YJ, Cho CC, Kao YY, Sun CH: новый WRKY-подобный белок, участвующий в транскрипционной активации генов белка стенки кисты Giardia lamblia.J Biol Chem. 2009, 284 (27): 17975-17988. 10.1074 / jbc.M109.012047.

PubMed CAS PubMed Central Статья Google Scholar

17.

Sauch JF, Flanigan D, Galvin ML, Berman D, Jakubowski W: Иодид пропидия как индикатор жизнеспособности цист лямблий. Appl Environ Microbiol. 1991, 57 (11): 3243-3247.

PubMed CAS PubMed Central Google Scholar

18.

Sun CH, McCaffery JM, Reiner DS, Gillin FD: Разработка генома лямблий лямблии для новых белков стенки кисты. J Biol Chem. 2003, 278 (24): 21701-21708. 10.1074 / jbc.M302023200.

PubMed CAS Статья Google Scholar

19.

Деннис Г., Шерман Б.Т., Хосак Д.А., Ян Дж., Гао В., Лейн Х.С., Лемпицки Р.А.: ДЭВИД: База данных для аннотаций, визуализации и комплексных открытий. Genome Biol. 2003, 4 (5): P3-10.1186 / GB-2003-4-5-p3.

PubMed Статья Google Scholar

20.

Quackenbush J: Нормализация и преобразование данных микрочипов. Нат Жене. 2002, 32 (Прил.): 496-501.

PubMed CAS Статья Google Scholar

21.

Гальего Э., Альварадо М., Вассерман М.: Идентификация и экспрессия системы убиквитинирования белков в Giardia Кишечник. Parasitol Res. 2007, 101 (1): 1-7.10.1007 / s00436-007-0458-2.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Йи Дж, Тан А., Лау В.Л., Риттер Х, Делпорт Д., Пейдж М., Адам Р.Д., Мюллер М., Ву Г.: Гены гистонов ядра Giardia Кишечника: геномная организация, структура промотора и экспрессия. BMC Mol Biol. 2007, 8: 26-10.1186 / 1471-2199-8-26.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

23.

Sonda S, Morf L, Bottova I, Baetschmann H, Rehrauer H, Caflisch A, Hakimi MA, Hehl AB: Эпигенетические механизмы регулируют дифференцировку стадий в минимизированных простейших Giardia lamblia. Mol Microbiol. 2010, 76 (1): 48-67. 10.1111 / j.1365-2958.2010.07062.x.

PubMed CAS Статья Google Scholar

24.

Gillin FD, Reiner DS, Gault MJ, Douglas H, Das S, Wunderlich A, Sauch JF: Энцистирование и экспрессия цистовых антигенов Giardia lamblia in vitro.Наука. 1987, 235 (4792): 1040-1043. 10.1126 / science.3547646.

PubMed CAS Статья Google Scholar

25.

Faubert G, Reiner DS, Gillin FD: Giardia lamblia: регуляция образования секреторных пузырьков и потеря способности повторно прикрепляться во время инцистации in vitro.

No related posts.