Диффузные изменения поджелудочной железы на УЗИ

Умеренное употребление пищи — мать здоровья.
М.В. Ломоносов

Поговорим еще об одном часто встречаемом в ультразвуковой практике заключении: «Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы». Причем я уверена, что большинство пациентов не понимают, что ж это такое. «Поджелудка!» — говорят они родственникам, выходя из кабинета УЗИ.

Но что ж это за орган? Зачем он нужен? Почему он у всех страдает?

Поджелудочная железа расположена, как вы догадались, под желудком. Большая её часть (хвост) находится слева, меньшая часть срединно (тело) и справа (головка). Железа примыкает вплотную к разным органам (печень, двенадцатиперстная кишка и другие отделы кишечника, желудок, селезенка, почки, сосуды, выводные желчные протоки), поэтому, если вас беспокоят боли в верхних отделах живота, не надо все валить на бедную поджелудочную железу! Лучше провериться, ведь помимо перечисленных органов, боль сюда может проецироваться даже от сердца.

Продолжим. Почему она называется железой? Железой называют орган, который может производить какие-то важные для организма вещества. Так вот, поджелудочная железа весом у взрослого человека около 60–80 г в сутки вырабатывает около 1,5–2 л панкреатического сока! Большая часть клеток, из которых она состоит, вырабатывает именно этот сок, который по протоку поступает в кишечник и там помогает переваривать белки, жиры и углеводы. У пожилых масса органа уменьшается по причине возрастных изменений, а также после всех проблем, перенесенных за жизнь, поэтому и сока вырабатывается меньше. Значит питание с возрастом должно быть в небольших объёмах, легкоусвояемое, некалорийное. «Раньше меня так не вздувало!» — слышишь от пациентов, так и сока 10–20 лет назад поджелудочная вырабатывала больше, пища переваривалась быстрее, легче.

Только около 2% клеток поджелудочной железы вырабатывает инсулин, который регулирует уровень сахара в крови, т.е. около 1,2–1,6 г клеток нам всего дано на всю жизнь, только вдумайтесь! А теперь прикиньте, сколько углеводов (сладостей) вы употребляете за жизнь? сколько покупаете «вкусняшек» вашим детям? В среднем в год человек

съедает 24–28 кг сахара (в России — до 40 кг!). Прибавьте к этому около 50 тонн еды, которые в среднем съедает человек при продолжительности жизни 70 л. Ну, и не забудем про алкоголь, лекарства (которые свободно можно купить в аптеке!!!). А наша маленькая поджелудочная железа должна все это переварить!

Хотелось бы еще рассказать о влиянии сна на поджелудочную железу. Недосыпание приводит к появлению неправильно свёрнутых белков и потенциально может привести к гибели клеток, особенно в пожилом возрасте. Исследование учёных из Медицинской школы Пенсильванского университета (США) как раз об этом. А также исследования жозефа Баура (Joseph Baur) и его коллег. Неправильные белки организм должен либо исправить, либо утилизировать. Ученый обнаружил, что у старых животных реакция на такой стресс ослаблена, то есть с возрастом недостаток сна может сказываться всё сильнее.

Поэтому задумайтесь, прежде чем попить чайку на ночь глядя (а тем более что-то покрепче) или посмотреть любимый фильм до часу ночи.

Так вот, при современном изобилии в питании и разнообразии в образе жизни не стоит удивляться, если начались проблемы с пищеварением (вздутие, чувство тяжести, нарушения стула и пр.) Многие на исследовании признаются: «Так я уже ничего такого и не ем, а не помогает!» Ключевое слово здесь «уже», т.е. в течение многих десятков лет мы едим все подряд, а «садимся» на диету только тогда, когда организм уже начнет выдавать нам неприятности с пищеварением или повышенный сахар в анализах. К сожалению, здесь уже иногда сложно помочь.

Что же доктор видит на УЗИ?

Обычно при первых проблемах с железой на ультразвуке может не быть изменений, и это замечательно! Хотя многим хотелось бы их увидеть, и пациенты остаются разочарованы.

Запомните! Однократные воспаления в железе могут проходить бесследно и без изменений по УЗИ.

Но если доктор все-таки находит патологию, то это уже, вероятнее всего, необратимо или оставит свой след на работе органа.

В большинстве случаев доктор описывает примерно следующую картину: контуры железы неровные, нечеткие, эхогенность повышена или высокая, размеры могут быть нормальные, увеличены или уменьшены. Редко бывает расширение протока железы и даже камни в ней. В такой ситуации доктор пишет в заключении пресловутые «Диффузные изменения», т.е. железа многократно за жизнь испытывала нагрузки и часть её клеток погибли или заместились на жир и рубцовую ткань и она уже не может работать как прежде.

Что с этим заключением делать? Обязательно необходимо дообследование (сначала гастроэнтеролог, терапевт), чтобы определить степень нарушений пищеварения и состояние организма в целом, ведь, если страдает поджелудочная железа, значит во всем организме есть проблемы (нарушение углеводного, жирового обмена, как правило сопутствует атеросклероз, могут быть кожные проявления и пр.).

А ситуация в целом, конечно, зависит от вас самих. Доктор пропишет лечение, поможет временно нормализовать беспокоящие вас симптомы. Но контроль за питанием полностью в ваших руках. Если у вас на ультразвуке уже выявлены диффузные изменения, не нагружайте поджелудочную железу, дайте ей возможность подольше обеспечить вам комфортную жизнь!

Незначительные диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы – Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 67 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.91% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Диффузные изменения поджелудочной железы: симптомы и классификация

Статью подготовил:

Василий Бабкинский

Врач высшей категории

Диффузные изменения в поджелудочной железе обнаруживаются при ультразвуковом исследовании. Такой метод диагностирования стандартный. Диффузное изменение поджелудочной железы – признак заболевания. По МКБ (международная классификация болезней) отклонение имеет код 87.1. Диффузное изменение может быть локальным или смешанным. Установить первопричину отклонения возможно только после комплексного исследования. Основной диагностический метод – УЗИ. Врачи также выделяют несколько степеней выраженности патологического процесса.

В поджелудочной железе часто возникают диффузные изменения

О патологии

Диффузные изменения проявляются равномерной трансформацией паренхимы поджелудочной железы на всем протяжении. Данная часть органа отвечает за выработку ферментов и гормонов. От ее функционирования зависит работоспособность всего организма.

Любые патологические изменения паренхимы влияют на ее плотность. Диффузное изменение – не конкретный диагноз, а объективный симптом, отражающий отклонение от нормальных показателей. При наличии нарушения поджелудочная железа увеличивается и уплотняется. При наличии некоторых патологий диффузия поджелудочной железы характеризуется заменой нормальных тканей на соединительную или жировую.

Самочувствие человека напрямую зависит от количества оставшихся здоровых клеток и участков органа.

Диффузное уплотнение поджелудочной железы является вариантом нормы у детей. Со временем состояние органа нормализуется. Также у маленьких пациентов такой симптом может указывать на ранее перенесенные хронические заболевания.

Вызвать подобные патологии могут разные заболевания ЖКТ

Основные причины диффузных нарушений поджелудочной железы описаны в таблице.

Хронические заболевания пищеварительной системы	Спровоцировать диффузное нарушение могут имеющиеся заболевания пищеварительной системы, в том числе и поджелудочной. Некоторые патологии затрагивают сразу несколько участков организма. В особенности это касается железы, печени и желчного пузыря. В них патологические процессы возникают одновременно.
Обменно-дистрофические отклонения	В таком случае диффузное нарушение поджелудочной железы объясняется болезнями, характеризующимися заменой нормальной ткани на соединительную или жировую.
Сердечно-сосудистые заболевания	Патологии при длительном протекании провоцируют ухудшение кровотока в тканях поджелудочной железы. Ухудшается обмен веществ и возникает диффузное изменение в органе.
Инфекционные заболевания	Диффузные нарушения провоцируют отклонения, которые сопровождаются тканевым обменом.
Генетическая предрасположенность	Возрастает риск появления нарушений диффузного характера у людей, близкие родственники которых столкнулись с таким отклонением.

Также существуют негативные факторы, повышающие риск формирования отклонения. К ним относят:

• погрешности в назначенной диете;
• злоупотребление спиртосодержащими напитками;
• курение;
• необдуманный прием медикаментозных препаратов;
• стрессы;
• нервные перенапряжения;
• нарушение гормонального фона.

Более подвержены формированию заболевания люди старшей возрастной категории.

 

Классификация по выраженности

Отклонение имеет несколько степеней выраженности. Первый тип – диффузное уменьшение плотности тканей поджелудочной. В таком случае орган увеличивается в размерах, а также повышается эхогенность. Такие изменения характерны для пациентов с острой формой панкреатита. Пищеварительный сок разрушает участки железы. Также возможно диффузное уменьшение плотности ткани. Эхогенность снижается, а орган остается в норме. Изменение характерно для хронической формы панкреатита.

При этом может наблюдаться увеличение поджелудочной железы

Диффузное увеличение эхогенности без изменений размеров органа свидетельствует о течении липоматоза. В таком случае нормальные ткани сменяются жировыми. Обычно нарушение диагностируется у людей старшей возрастной категории.

Также возможно диффузное изменение поджелудочной железы, повышение плотности тканей и увеличение эхогенности. Орган остается в норме или немного уменьшен. Такое состояние характерно для фиброза железы.

Незначительные диффузные изменения

Незначительные изменения не являются поводом для беспокойства. Обычно такое состояние указывает на недавнее перенесенное воспалительное заболевание. Также это происходит после сильной стрессовой ситуации или при неправильном питании.

Несущественное диффузное изменение в большинстве случаев свидетельствует о нарушении функционирования центральной нервной системы. Для нормализации поджелудочной железы достаточно всего лишь устранить основную первопричину отклонения.

Незначительные нарушения могут возникать из-за несоблюдения диеты

Умеренные диффузные изменения

Умеренные диффузные изменения сопровождают начальные стадии болезней пищеварительной системы. В особенности это касается воспалительных процессов. В таком случае поджелудочная железа отекает.

Диффузные изменения умеренного типа могут указывать на течение:

• хронической формы панкреатита;
• болезней двенадцатиперстной кишки или желчного пузыря;
• фиброза.

Диагностировать умеренные изменения довольно трудно. Часто нарушение обнаруживается случайно при обследовании организма, касаемо иных отклонений.

Невыраженные диффузные изменения

Невыраженные диффузные изменения – патологические процессы, которые не влияют на функционирование организма. В таком случае здоровые ткани заменяются жировыми или соединительными.

Невыраженные изменения могут возникать на фоне болезней печени

Невыраженное отклонение может указывать на:

• увеличение уровня сахара в кровотоке;
• болезни печени и желчного пузыря;
• острый или хронический панкреатит;
• сердечно-сосудистые отклонения.

Отклонения невыраженного характера часто диагностируются у пациентов старшей возрастной категории.

Выраженные изменения в поджелудочной

Выраженные нарушения свидетельствуют о течении патологического процесса в организме. При явных диффузных изменениях пациенту необходимо пройти обследование пищеварительной системы и всего тела в целом.

В большинстве случаев выраженные изменения указывают на течение панкреатита. При острой форме болезни присутствует застой панкреатического сока. Жидкость разрушает ткани поджелудочной. Это и приводит к диффузным отклонениям.

При хронической форме панкреатита диффузные изменения могут быть как явными, так и умеренно выраженными. Заподозрить течение патологии на стадии ремиссии трудно.

Симптоматика нарушения

Симптоматика нарушения напрямую зависит от степени выраженности. Иногда изменение протекает бессимптомно. Также признаки могут меняться в зависимости от основного диагноза.

Часто у больных падает аппетит

К основным признакам относят:

• снижение аппетита;
• нарушение стула в виде поноса или запора;
• болезненное ощущение в брюшной полости;
• изменение массы тела;
• тошноту и рвотный рефлекс;
• упадок сил;
• повышенное газообразование;
• отрыжку;
• тяжесть в желудке;
• снижение АД;
• скачки пульса.

Все перечисленные симптомы считаются основными. Однако возможен ряд дополнительных признаков, в зависимости от основного патологического диагноза. Симптоматика проявляется при обширных поражениях поджелудочной железы. На первых стадиях обнаружить отклонение самостоятельно почти невозможно.

У некоторых падает давление

Диагностические методы

Основной диагностический метод для выявления диффузии поджелудочной железы – УЗИ. Исследование позволяет определить структуру органов брюшной полости, их форму, размеры и контуры. Помимо этого доктор может подтвердить или опровергнуть наличие сторонних новообразований.

Врачи выделяют следующие эхопризнаки диффузных изменений железы:

• неоднородность текстуры поджелудочной железы за счет изменений эхогенности в некоторых участках;
• неравномерное увеличение эхогенности;
• неравномерное увеличение желчных протоков;
• патологическое изменение объемов поджелудочной железы;
• дополнительные эхопризнаки в виде присутствия кист и псевдокист.

Пациенту также показаны дополнительные методы исследования. К ним относят анализы крови и мочи, а также эндоскопическое обследование.

Обязательно проводится УЗИ диагностика поджелудочной

К основным показаниям к проведению УЗИ относят:

• дискомфортное ощущение в животе после приема пищи;
• частые запоры или поносы;
• повышенное газообразование;
• увеличенный уровень глюкозы в крови;
• пожелтение кожного покрова.

Описанная клиническая картина – повод заподозрить присутствие диффузных изменений.

Лечебные методы

Единого лечения диффузного изменения не существует. Нарушение не является основным и появляется только при наличии какого-либо отклонения в работе поджелудочной железы. Терапия может быть как консервативной, так и оперативной.

Лечение доктор назначает только после установления окончательного диагноза. Выяснить истинную причину изменений возможно благодаря сбору жалоб, проведению лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Избавиться от уже появившихся изменений невозможно. Лечение в таком случае неэффективно, поскольку здоровые клетки необратимо заменены на соединительные или жировые.

При появлении нарушения на фоне сахарного диабета пациенту назначают препараты для поддержания оптимального показателя глюкозы в кровотоке. Дополнительно могут применяться травяные настойки и отвары.

Пациентам в возрасте специальное лечение не показано, достаточно соблюдать рацион питания и принципы здорового образа жизни

При возникновении диффузии поджелудочной в пожилом возрасте специальное лечение не требуется. Достаточно придерживаться простых рекомендаций доктора. Обычно они включают здоровое питание, изменение образа жизни и тщательный контроль состояния здоровья.

Диетотерапия

Вне зависимости от причин появления изменений диффузного характера поджелудочной пациент должен придерживаться особенного питания. Прием пищи должен происходить от 4 раз в сутки. Еда должна иметь теплую температуру.

Из рациона полностью исключают жирное и жареное. Помимо этого нужно воздержаться от маринованного, соленого, пряного и консервированного. Еда может отвариваться или запекаться. Категорически запрещено пить спиртосодержащие напитки.

В рационе должны присутствовать овощи, обезжиренные типы рыбы и мяса, а также каши. В первые дни может рекомендоваться лечебное голодание. Питьевой режим также необходим. В сутки нужно пить от 7 стаканов чистой воды.

Почему возникают диффузные изменения поджелудочной железы, вы сможете узнать, посмотрев этот ролик:

Прогноз

Лечение диффузных отклонений имеет благоприятный прогноз только при своевременном начале. В таком случае выздоровление наступит как можно быстрее. Прогноз неблагоприятный, если лечение было начато поздно или пациент самостоятельно подобрал медикаменты для устранения нарушения. В таком случае количество здоровых клеток значительно уменьшится. Поджелудочная не сможет нормально функционировать. Повышается риск необходимости удаления органа.

При удалении поджелудочной здоровье пациента сильно усугубляется. На протяжении всей жизни больному придется пить медикаменты для поддержания самочувствия.

Профилактические меры

Диффузные нарушения легче предотвратить, чем своевременно обнаружить и устранить. В качестве профилактики врачи рекомендуют:

• отказаться от спиртосодержащих напитков;
• отказаться от потребления жирного и жареного;
• избавиться от никотиновой зависимости;
• регулярно потреблять травяные отвары и настои;
• своевременно обращаться к доктору при наличии каких-либо патологических признаков;
• ежегодно проходить комплексное обследование организма.

Все перечисленные рекомендации позволяют существенно снизить риск формирования диффузных нарушений.

Василий Бабкинский

Привет, меня зовут Василий. Вот уже 7 лет помогаю людям с проблемами кишечника, работая в первой частной поликлинике г. Брно. Буду рад ответить на ваши вопросы по поводу статьи в комментариях, другие вопросы можете задавать нашим врачам на этой странице.

Загрузка…

Диффузные изменения поджелудочной железы могут стать началом панкреатита

Ультразвуковые исследования и заключения о том, что пациент имеет диффузные изменения поджелудочной железы, могут создать только общее мнение врача о состоянии здоровья пациента, которое в сочетании с результатами дополнительных исследований, дает основание делать диагностические выводы. На основании заключения УЗИ создаются условия для дополнительных исследований, которые могут выявить очаговые изменения в виде опухолей, камней, кисты и кровоизлияния в тканях железы.

При проведении всякого рода исследований системы органов печени и поджелудочной железы рассматриваются вместе как единая система функционирования. Пациент не всегда подозревает, что в его организме могут происходить диффузные изменения поджелудочной железы или печени, и медицинское заключение не рассматривается как диагноз с опасными симптомами. Все предположительные изменения, которые происходят в работе печени и желчевыводящих каналах сказываются как возможные изменения функций, выполняемых поджелудочной железой и наоборот.

Диагностика

Достижения современной техники по ультразвуковому обследованию позволяют оценить с коэффициентом высокой точности диагностические размеры, форму и параметры всех органов. В том числе оценить плотность и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, выявить очаговые образования в них, которые несут угрозу рака печени, рака поджелудочной железы, а также опухоли, абсцессы, кисту, гематомы и т. д.

Диагностике на ранней стадии поддается даже незначительное количество свободной жидкости, скопившейся в брюшной полости, изменения структуры паренхимы железы и печени при наличии их диффузного поражения. Симптомы, определяющие в процессе диагностики и обследования диффузные изменения поджелудочной железы, могут стать начальным этапом весьма серьезного заболевания – панкреатита.

Причины возникновения и симптомы панкреатита

Хронический алкоголизм, отравление алкоголем, жирная и острая пища, психическое и нервное перевозбуждение сопровождаются резким повышением выделения панкреатической жидкости, а пагубное воздействие панкреатических ферментов провоцирует воспаление, что нарушает нормальное функционирование печени и вызывает диффузные изменения поджелудочной железы, как следствие происходит процесс развития панкреатита.

Острая, резкая боль в животе, которая не имеет четко выраженной локализации, является первым симптомом панкреатита. При воспалительном процессе всей поджелудочной железы, появляется сильная боль, она отдает в спину или левую лопатку. Такие симптомы свойственны при обострении хронического или возникновении острого панкреатита. Травма или сбои функций, воспаление желчных протоков могут спровоцировать возникновение острого приступа болезни.

Профилактические меры и лечение панкреатита

Если у пациента обнаружены диффузные изменения поджелудочной железы, лечение назначается во избежание чрезмерной нагрузки на печень и желчный пузырь. Основой такого лечения может стать запрет на употребление алкоголя, пряностей, острой, жирной и соленой пищи. В случае нарушения правил диетического питания, изменения, связанные с функциями работы поджелудочной железы и желчевыводящих органов, могут приобрести необратимый характер.

Лечением панкреатита может заниматься только медицинский работник специального профиля, оно должно проводиться в амбулаторных условиях, особенно при наличии острой формы заболевания. Строгое соблюдение правил питания соответствующей диеты в комплексе с ферментными и другими медицинскими препаратами выводят пациента из состояния, при котором выражаются болезненные ощущения, снижается уровень воспалительного процесса и острых приступов панкреатита.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit

Фиброз поджелудочной железы – причины, симптомы, диагностика и лечение

Фиброз поджелудочной железы – это диффузное пери- и интралобулярное замещение здоровой функционирующей ткани поджелудочной железы соединительнотканными очагами. Основными симптомами являются выраженная экзокринная (нарушение пищеварения, снижение веса, диарея) и эндокринная недостаточность органа (нарушение углеводного обмена). Диагностика включает проведение лабораторных исследований, УЗИ поджелудочной железы, КТ, биопсии. Лечение направлено на коррекцию внешнесекреторной недостаточности (ферментные препараты), гипергликемии. Прогноз неблагоприятный: полное излечение невозможно, при адекватной терапии достижима компенсация панкреатической недостаточности.

Общие сведения

Фиброз поджелудочной железы – клинико-морфологическая форма хронического воспалительного процесса панкреас, являющаяся исходом, завершающим этапом течения основного заболевания. Распространенность фиброза поджелудочной железы неуклонно растет в связи с увеличивающейся частотой острых и хронических панкреатитов; данная патология диагностируется более чем у 40% пациентов с заболеваниями панкреас.

При злоупотреблении спиртными напитками полное замещение паренхимы поджелудочной железы фиброзной тканью развивается в течение 15-20 лет, что приводит к инвалидизации и летальному исходу. Росту заболеваемости способствует неэффективное лечение основной патологии, несоблюдение пациентами рекомендаций, зачастую – продолжение алкоголизации. Лечением фиброза поджелудочной железы занимаются специалисты в области клинической гастроэнтерологии, терапии, хирургии.

Фиброз поджелудочной железы

Причины

Основной причиной развития фиброза поджелудочной железы является хронический панкреатит. Специалистами доказано, что очаги замещения функционирующих элементов соединительной тканью формируются в периоды обострения воспаления, и их распространенность зависит от стажа заболевания.

Фиброз поджелудочной железы также может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в протоковой системе панкреас (при патологии желчевыводящих путей и желчного пузыря): панкреатическая гипертензия приводит к нарушению целостности протоков, повреждению паренхимы, воспалению. К редким причинам фиброза поджелудочной железы относят гиперлипидемию, муковисцидоз, воздействие токсических веществ (в том числе лекарственных препаратов: гипотиазида, ацетилсалициловой кислоты и других), травмы.

Факторы риска

К рецидивированию основной патологии и прогрессированию фиброза поджелудочной железы чаще всего приводит:

• употребление алкоголя;
• обилие в рационе жирной пищи;
• недостаток витаминов и антиоксидантов, микроэлементов;
• табакокурение, которое нарушает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.

Патогенез

Независимо от провоцирующих факторов, фиброз поджелудочной железы является следствием аутолиза ее паренхимы при активации протеолитических ферментов, отека, некроза и инфильтрации. Патогенез заболевания при воздействии алкоголя имеет особенности: в результате алкогольного повреждения снижается содержание в панкреатическом соке бикарбонатов и повышается уровень белка, вследствие чего белковые преципитаты в виде пробок обтурируют мелкие протоки, создавая условия для формирования фиброза поджелудочной железы.

Симптомы

Клиническая картина фиброза поджелудочной железы определяется внешнесекреторной недостаточностью (снижением секреции ферментов, бикарбонатов и уменьшением объема панкреатического сока) и нарушением углеводного обмена. Объем продуцируемых ферментов снижается на 80-90% и более, поэтому симптомы экзокринной недостаточности при фиброзе поджелудочной железы выражены существенно: снижается масса тела, имеет место диарея до восьми раз в сутки (при приеме ферментных препаратов и соблюдении пациентом диеты данный признак может быть менее выраженным или даже отсутствовать), стеаторея.

Вследствие нарушения секреции бикарбонатов снижается интрадуоденальный уровень рН, что приводит к активации цАМФ клеток кишечной стенки и секреторной диарее: наблюдается водянистый стул. Снижение массы тела вызвано не только нарушением переваривания пищи и ее всасывания в кишечнике, но и ограничением ее объема при болевом синдроме.

Осложнения

Длительная стеаторея при фиброзе поджелудочной железы приводит к дефициту жирорастворимых витаминов (К, А, Е, D), что проявляется нарушением адаптации зрения в условиях темноты, повышенной кровоточивостью, развитием остеопороза. У подавляющего большинства пациентов имеет место нарушение углеводного обмена, а у двух третей – признаки сахарного диабета (сухость во рту, жажда, общая слабость, кожный зуд, сонливость). Поскольку фиброзные изменения затрагивают все клетки островкового аппарата железы, снижается секреция и инсулина, и глюкагона. Диабет при фиброзе поджелудочной железы редко сопровождается гипогликемическими состояниями, кетоацидозом, ангиопатией.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога при фиброзе поджелудочной железы позволяет выявить некоторые объективные признаки патологии: дистрофические изменения (вплоть до кахексии), сухость кожи, языка, цианоз, покраснение лица, атрофию подкожной клетчатки в области проекции панкреас. Поджелудочная железа пальпируется в виде плотного тяжа. Лабораторно-инструментальная диагностика:

• Биохимические пробы. В лабораторных анализах определяется выраженное уменьшение содержания белка крови, снижение альбумино-глобулинового коэффициента. Активность панкреатических ферментов, в том числе амилазы, низкая (это неблагоприятный признак, свидетельствующий о тотальном поражении поджелудочной железы).
• УЗИ. Важный метод диагностики фиброза поджелудочной железы – УЗИ брюшной полости. Определяется диффузное повышение эхогенности органа, структура неоднородная, размеры уменьшены; возможно выявление расширения вирсунгова протока. Более информативна эндоскопическая ультросонография, которая позволяет выявить линейные тяжистые включения разной протяженности и формы, бугристость контуров, гиперэхогенность паренхимы.
• Рентгенодиагностика. При проведении ЭРХПГ выявляются изменения протокового аппарата, вызванные образованием рубцов. Для подтверждения диагноза может проводиться КТ поджелудочной железы.
• Пункционная биопсия. Если данный метод диагностики не дает необходимой информации, выполняется биопсия поджелудочной железы, которая является «золотым стандартом» диагностики фиброза поджелудочной железы и позволяет получить достоверные данные о морфологических изменениях органа.

Лечение фиброза поджелудочной железы

Лечение фиброза поджелудочной железы направлено на восполнение внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Назначается диета № 5п, включающая стимулирующие секрецию ферментов блюда, продукты с высоким содержанием белка. Ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При выраженной кахексии питание парентеральное. Этиотропное лечение заключается в устранении причин патологии (исключение употребления алкоголя, проведение холецистэктомии при желчнокаменной болезни, хирургическое лечение папиллостеноза и т. д.).

С целью замещения экзокринной недостаточности назначаются ферментные препараты: панкреатин, липаза и другие. При абсолютной недостаточности поджелудочной железы данные препараты применяются постоянно в максимальных дозировках. Критериями эффективности заместительной терапии являются прекращение снижения массы тела, снижение диспепсических явлений, устранение диареи. Коррекция нарушений углеводного обмена проводится пероральными сахароснижающими препаратами; крайне редко требуется инсулинотерапия. Вне эпизодов обострения основного заболевания показано санаторно-курортное лечение.

При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии, стремительном снижении веса, частых рецидивах панкреатита проводится хирургическое лечение фиброза (резекция поджелудочной железы в различных объемах).

Прогноз и профилактика

Прогноз при фиброзе поджелудочной железы определяется объемом функционирующей ткани, а также соблюдением пациентом рекомендованного лечения. При полном пожизненном отказе от алкоголя, правильном применении ферментных препаратов возможно длительное течение заболевания без существенного прогрессирования. Однако не существует методов, позволяющих устранить фиброз.

Профилактика патологии заключается в отказе от алкоголя, своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной фиброза поджелудочной железы. Пациенты с диагностированным фиброзом подлежат диспансеризации. Дважды в год необходимо профилактическое обследование с оценкой наличия или отсутствия прогрессирования и проведением коррекции терапии (при необходимости).

К вопросу о диагностике дуоденальной эктопии поджелудочной железы

К вопросу о диагностике дуоденальной эктопии поджелудочной железы

Гуляева Н.Ю., Логинов С.В.

Научный руководитель – к.м.н., доцент Губанова Г.В.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра поликлинической терапии

Актуальность проблемы. В отечественной литературе имеются лишь единичные наблюдения дуоденальной эктопии ткани поджелудочной железы [1, 2, 3], в связи с чем лечащие врачи не всегда владеют полной информацией о данной проблеме.

Цель исследования – демонстрация клинического случая ретроспективной диагностики дуоденальной эктопии ткани поджелудочной железы.

Материалы и методы. Больной С., 77 лет находился на обследовании и лечении в отделении гастроэнтерологии НУЗ ДКБ города Саратова дважды за 2011 год. В первую госпитализацию 02.02.11г. пациент поступил с жалобами на тупые, ноющие боли в эпигастрии, возникающие натощак, преимущественно в ночное время, уменьшающиеся после приема пищи или антацидов, тошноту, тяжесть в области желудка после приема пищи, задержку стула до трех дней, общую слабость. Из анамнеза было известно, что считает себя больным с 14 лет, когда на фоне нерационального питания появились интенсивные, тупые, «голодного» характера боли в эпигастрии, в связи с чем обратился к врачу. На фоне проведенного лечения (название препаратов уточнить не может) болевой синдром купировался. В дальнейшем в весенне-осенний период отмечал вновь появление тупых болей в эпигастрии, по данному поводу принимал альмагель с эффектом. В феврале 2002 года, вновь появились интенсивные боли «голодного» характера в эпигастрии, уменьшающиеся после приема алмагеля. В связи с этим был госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение НУЗ ДКБ, где впервые был поставлен диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, субкомпенсированный стеноз; эрозивный рефлюкс-эзофагит. При рентгеноскопии желудка: язва двенадцатиперстной кишки, стеноз желудка, при УЗИ умеренные диффузные изменения в поджелудочной железе. На фоне проведенного лечения (метоклопрамид, метронидазол, ампициллин, омепразол) болевой синдром купировался и в дальнейшем не беспокоил. Ухудшение 17.01.11 года, когда после погрешности в диете появилась многократная рвота «черного цвета», по данному поводу был госпитализирован в ЦРБ по месту жительства. При ЭГДС атрофический гастрит, язва луковицы двенадцатиперстной кишки, состоявшееся кровотечение. После выписки в течение нескольких дней чувствовал себя удовлетворительно, затем, появились вышеперечисленные жалобы. По этому поводу был направлен на стационарное обследование и лечение в гастроэнтерологическое отделение НУЗ ДКБ. В стационаре проводилось обследование: ОАК: эр. 4,28*10¹²/л, Нb 125 г/л, лейк.7,6*10⁹/л, тр. 162*10⁹/л, СОЭ 34-41 мм/ч, БАК: протеины 80,4 г/л, альбумины 44 ед/л, креатинин 102 мкмоль/л, АЛТ 16 ед/л, АСТ 27 ед/л, α-амилаза 51 ед/л, билирубин общ. 21,2 мкмоль/л, амилаза мочи: 504 ед/л. Копрограмма: реакция Грегерсена слабо-положительная, амилорея, небольшая креаторея, крови, слизи не найдено. Гастроскопия: эрозивный эзофагит, декомпенсированный стеноз пилородуоденальной зоны. Рентгеноскопия желудка: картина распространённого гастрита, бульбита, дискинезии по гипотоническому типу, дивертикул двенадцатиперстной кишки, данных за стеноз пилородуоденальной области не выявлено. Ирригоскопия: долихоколон, признаки атонического колита, данных за неопластичексий процесс не выявлено. УЗИ органов брюшной полости: незначительные диффузные изменения поджелудочной железы без увеличения размеров. Пациент был консультирован хирургом: данных за острую хирургическую патологию нет, инфекционистом – данных за инфекционную патологию нет. Был выставлен диагноз: Осн.: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, тяжелое течение, обострение. Хронический поверхностный гастрит, обострение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивный рефлюкс-эзофагит. Хронический панкреатит, паренхиматозный, обострение. Хронический атонический колит, обострение. Осл.: Состоявшееся кровотечение из эрозий пищевода. Состоявшееся дуоденальное кровотечение от 17.01.11г. Соп.: Дивертикул двенадцатиперстной кишки. Долихоколон. Аномалия формы желчного пузыря. На фоне проводимого лечения (антисекреторные препараты, прокинетики, ферменты, антибактериальные препараты и др.) симптоматика купировалась, пациент выписывался в удовлетворительном состоянии с рекомендациями: контроль общего анализа крови (учитывая, что на протяжении всей госпитализации уровень СОЭ был повышен – 34-41 мм/ч), плановая госпитализация через 2 месяца с целью динамического наблюдения, прием антисекреторных препаратов, ферментов, антацидов, противорецидивная противоязвенная терапия. После выписки принимал назначенные препараты, соблюдал диету, чувствовал себя удовлетворительно, изредка беспокоила изжога, отрыжка, тяжесть после еды в области желудка. 1 марта 2011г. был на контрольном осмотре, в контрольных анализах крови сохранялось повышение СОЭ до 42 мм/ч. В плановом порядке 05.04.11г. пациент был госпитализирован для динамического обследования в гастроэнтерологическое отделение НУЗ ДКБ. В ходе обследования: ОАК: эр. 5,09*10¹²/л, Нb 144 г/л, лейк. 8,2*10⁹/л, тр. 228*10⁹/л, СОЭ 27 мм/ч, БАК: протеины 81,2 г/л, альбумины 41 ед/л, АЛТ 16 ед/л, АСТ 19 ед/л, γГТП 69 ед/л, α-амилаза 72 ед/л, билирубин общ. 19,9 мкмоль/л. Копрограмма: реакция Грегерсена – отрицательная, стеаторея. Гастроскопия: поверхностный гастрит, сужение залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, Рентгеноскопия желудка: картина распространённого гастродуоденита, дивертикул двенадцатиперстной кишки. Данных за стеноз пилородуоденальной области не выявлено, УЗИ: уплотнение внутрипеченочных протоков, расширение леводолевых, пневмобилия, расширение холедоха (низкий блок), диффузные изменения поджелудочной железы, пациент был осмотрен хирургом: не исключено наличие neo холедоха, необходимо выполнить компьютерную томографию билиарной системы. Был выставлен диагноз: Осн. Неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита. Хронический катаральный гастрит, обострение. Хронический катаральный дуоденит, обострение. Соп. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия. Хронический панкреатит, паренхиматозный, ремиссия. Хронический атонический колит, ремиссия. Дивертикул двенадцатиперстной кишки. Долихоколон. Аномалия формы желчного пузыря. На фоне проводимого лечения (метоклопрамид, омепразол, эрсефурил, маалокс) симптоматика купировалась, пациент выписывался в удовлетворительном состоянии с рекомендациями: наблюдение гастроэнтеролога, контроль общего анализа крови, выполнить компьютерную томографию органов брюшной полости с акцентом на билиарную систему, после чего, осмотр хирурга, поддерживающая, противорецидивная терапия. 02.06.11г. пациент был на контрольном осмотре с результатами МРТ брюшной полости, при которой данных за онкопатологию не получено, было рекомендовано: соблюдение диеты, наблюдение гастроэнтеролога, осмотр раз в 6 месяцев (УЗИ-контроль билиарного тракта, общий анализ крови, онкомаркеры – РЭА, СА 19.9), прием прокинетиков до 6 месяцев, фитожелчегонные по 20 дней раз в квартал, алгинаты в режиме по требованию, противорецидивная противоязвенная терапия. В течение полугода пациент чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не было. В декабре 2011 года пациент в экстренном порядке был оперирован в хирургическом отделении №1 НУЗ ДКБ по поводу кровотечения и декомпенсированного стеноза двенадцатиперстной кишки. На вторые сутки, в связи с несостоятельностью швов и перитонитом повторно выполнена релапаротомия с ушиванием анастомоза, дренирование брюшной полости. Тяжесть состояния, возраст пациента, несостоятельность швов, развившийся перитонит привели к полиорганной недостаточности, в том числе и почечной, от которой на 7 сутки больной скончался.

Результаты. При аутопсии выявлена эктопия ткани поджелудочной железы в стенку двенадцатиперстной кишки.

Что же это такое? Заглянем в справочник. Эктопией поджелудочной железы называется необычная локализация панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосудистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) поджелудочной железой. Аберрантная панкреатическая ткань – это наиболее частая гетеротопия в желудочно-кишечном тракте.

Эктопическая поджелудочная железа нередко располагается в органах брюшной и грудной полостей, чаще всего в желудке (25-60%) и двенадцатиперстной кишке (25-35%) [3].

Заболевание может быть самостоятельным, с развитием эктопического панкреатита, прогрессирование которого (обычно в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки) может приводить к сдавлению протока поджелудочной железы и развитию обструктивного панкреатита в ортотопической железе.

Клинически заболевание проявляется такими неспецифическими симптомами, как боли в эпигастральной области или правом подреберье, потеря в массе, тошнота и рвота, вызываемые дуоденальным стенозом, что и отмечалось у нашего больного. Дуоденальная эктопия поджелудочной железы послужила причиной рецидивирования язвенной болезни, тяжелого ее течения и развития пилородуоденального стеноза.

Выводы. Таким образом, при диагностике заболеваний двенадцатиперстной кишки следует принимать во внимание существование такой аномалии, каковой является эктопическая поджелудочная железа и связанные с ней изменения в этих органах.

Умеренные диффузные изменения поджелудочной железы – заключение УЗИ

Такие заключения ультразвукового исследования говорят о том, что во всей ткани поджелудочной железы произошли какие-то изменения. Насколько они отразились на состоянии больного и работе поджелудочной железы, может судить только врач на основании полного обследования больного.

Если в процессе ультразвукового исследования (УЗИ) были выявлены умеренные диффузные изменения в поджелудочной железе, то это значит, что в поджелудочной железе произошли какие-то изменения, равномерно распределенные по всей ее ткани. Какие именно, установить на УЗИ невозможно.

Насколько это серьезно, будет решать врач. В первую очередь он выяснит у больного, есть ли у него какие-либо жалобы со стороны органов пищеварения. Если такие жалобы есть, то проверяется функция поджелудочной железы и печени, так как эти органы связаны между собой единым выводным протоком. Для этого берутся биохимические анализы. Если функция печени и поджелудочной железы не изменена, а больного все же что-то беспокоит, проводят более детальное обследование всех органов пищеварения – нарушения в любом из них может отрицательно отразиться на работе поджелудочной железы. После установления окончательного диагноза проводится лечение.

 

Но чаще всего у больных, у которых на УЗИ обнаружены такие изменения, жалоб со стороны органов пищеварения нет. Это значит, что функция этого органа если и нарушена, то незначительно и в лечении он не нуждается.

 

Иногда врач советует соблюдать диету и режим питания – не употреблять жирной пищи, питаться часто и небольшими порциями – это снимает нагрузку с поджелудочной железы и печени.

Изменения поджелудочной железы при панкреатитах

При острых и хронических панкреатитах могут быть диффузные изменения поджелудочной железы. Но при этих заболеваниях состояние поджелудочной железы (а значит и картина на УЗИ) может меняться в зависимости от фазы воспалительного процесса.

Так, умеренные диффузные изменения в ткани железы могут быть обнаружены в начале острого панкреатита в стадии отека железы. Но и здесь могут быть нюансы: иногда эти изменения распределяются неравномерно, то есть носят частично очаговый характер. На основании одного УЗИ нельзя составить мнение о тяжести состояния больного: в момент острого отека у него появляются сильные боли, он нуждается немедленной в госпитализации, тогда как на УЗИ видны лишь умеренные распространенные изменения в поджелудочной железе.

Также невозможно принять как руководство к действию заключение УЗИ при хроническом панкреатите: при обострении процесса умеренные диффузные изменения могут быть за счет отека железы, а вне обострения – за счет равномерного разрастания соединительной ткани, которая после каждого обострения замещает разрушенные клетки железы.

 

Тем не менее, данные УЗИ имеют большое значение в диагностике острых и хронических панкреатитов, если их рассматривать в комплексе с данными других исследований.

 

Например, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы в сочетании со значительным увеличением содержания панкреатических ферментов в крови и моче говорит об остром застое секрета и опасности самопереваривания ткани поджелудочной железы – то есть о признаках острого панкреатита. Такой больной нуждается в экстренной медицинской помощи.

Точно такие же изменения на УЗИ в сочетании со «спокойными» анализами крови и мочи говорят о том, что в ткани железы есть небольшие изменения. Лечить или не лечить такие изменения зависит от состояния больного.

Изменения поджелудочной железы при обменно-дистрофических нарушениях

К обменно-дистрофическим нарушениям в ткани поджелудочной железы приводят нарушения кровообращения в этой области (например, в пожилом возрасте, на фоне атеросклероза и закупорки атеросклеротическими бляшками просвета сосудов), различные нарушения обмена веществ и эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет), заболевания печени и желчевыводящих путей, заболевания других органов пищеварения, длительно протекающие инфекционно-воспалительные процессы, злокачественные опухоли.

Под воздействием этих процессов нарушается обмен веществ, что приводит к замещению собственной ткани поджелудочной железы жировой или соединительной тканью. Как правило, такие больные не предъявляют жалоб со стороны поджелудочной железы и не нуждаются в лечении.

Заключение УЗИ о наличии умеренных диффузных изменений в поджелудочной железе – это не диагноз, а результат диагностического исследования, который имеет значение не сам по себе, а только в комплексе с другими методами исследования и состоянием больного.

Галина Романенко

 

Статьи по теме

[Клиническая оценка эндоскопической ультрасонографии в диагностике хронического панкреатита]

Описывается полезность эндоскопического ультразвукового исследования (ЭУЗИ) для диагностики хронического панкреатита, особенно при легком хроническом панкреатите и так называемом клинически подозреваемом хроническом панкреатите, диагностированном в соответствии с критериями, задокументированными Комитетом Японского общества гастроэнтерологии для хронического панкреатита (критерии CJSG). В этой статье.Для исследования были отобраны 89 пациентов с хроническим панкреатитом, в том числе 43 с легким хроническим панкреатитом (MIP), 29 с умеренным хроническим панкреатитом (MOP) и 17 с запущенным хроническим панкреатитом (ADP), диагностированным с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ERCP), и следующие результаты были получены. 1) Ряд данных о неровности стенки главного протока поджелудочной железы и неоднородности паренхимы поджелудочной железы были более четко показаны с помощью EUS, хотя они были классифицированы как подозрительные на хронический панкреатит, диагностированный традиционным УЗИ по критериям CJSG.2) Эхо-паттерн паренхимы поджелудочной железы с помощью EUS можно разделить на 6 паттернов: грубый высокий эхо, пятнистый высокий эхо, линейный высокий эхо, грубый низкий эхо, диффузный высокий эхо и диффузный низкий эхо. 3) Пятнистое высокое эхо наблюдалось с высокой частотой у пациентов даже с MIP, показывая только небольшое изменение основных протоков поджелудочной железы при ERCP. Следовательно, эта картина может присутствовать на ранней стадии хронического панкреатита. 4) Изменение паренхимы поджелудочной железы в результате старения, обнаруженное с помощью EUS, часто рассматривалось как эхо-паттерны с линейным высоким и / или диффузным высоким уровнем.5) Дифференциация изменений паренхимы поджелудочной железы и стенки главного протока поджелудочной железы при хроническом панкреатите от изменений при старении была возможна с помощью EUS. 6) При макро- и микроскопическом исследовании паренхимы поджелудочной железы, конкремент поджелудочной железы, жировые изменения и нерегулярный фиброз были показаны EUS как грубое-высокое эхо, сопровождаемое акустической тенью, пятнисто-сильное эхо и грубое-низкое эхо-паттерны соответственно.

Визуализация поджелудочной железы: Часть 1

Поджелудочная железа – забрюшинный орган, расположенный глубоко в брюшная полость и труднодоступна при физическом осмотре.Поджелудочной железы патологии имеют множество проявлений, что позволяет ставить их диагноз сложно для врачей. ¹ Визуализация играет решающую роль в оценка заболеваний поджелудочной железы и предоставляет ценную информацию клиницистам, тем самым диктуя важные управленческие решения. Технологические достижения в мультидетекторной компьютерной томографии (МДКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с инновациями в Возможности трехмерной (3D) визуализации революционизировали роль визуализация в ведении пациентов с заболеваниями поджелудочной железы.Визуализация больше всего часто выполняется для лечения пациентов с панкреатитом и подозрением на новообразования поджелудочной железы.

В части 2 этой статьи, доступно на www.appliedradiology.com, продолжается обсуждение визуальных проявлений различных аномалии, влияющие на поджелудочную железу, поскольку они связаны с определенными типами панкреатит, новообразования поджелудочной железы и опухоли.

Нормальная анатомия и физиология

поджелудочная железа – забрюшинный орган, расположенный в переднем отделе надпочечников. пространство кзади от желудка и ограниченное С-образной петлей двенадцатиперстной кишки на правая сторона.Поджелудочная железа делится на головку, крючковидный отросток, шея, тело и хвост. Головка расположена внутри дуоденальной С-образной петли, в то время как хвост лежит в воротах селезенки немного выше головы. Поскольку поджелудочная железа некапсулирована, происходит беспрепятственное распространение опухоль и воспаление окружающих структур. Сплено-воротная вена слияние находится сразу кзади от шейки поджелудочной железы и кпереди от крючковатый отросток. Селезеночная вена проходит вдоль заднего прохода. части тела и хвоста поджелудочной железы, в то время как чревная артерия относящиеся черепно к шейке поджелудочной железы.Верхняя брыжеечная артерия (СМА) берет начало от аорты на уровне шейки поджелудочной железы. Голова получает артериальное кровоснабжение из общей печеночной артерии. через ветви гастродуоденальной артерии (GDA) – переднюю и заднюю верхняя панкреатико-дуоденальная ветвь и нижняя SMA панкреатико-дуоденальные ветви. Они образуют обширную артериальную сеть. вокруг головки поджелудочной железы. Тело и хвост поджелудочной железы снабжается ветвями селезеночной артерии, в том числе дорсальной поджелудочная артерия. ²

Поджелудочная железа состоит из двух функции, эндокринные и экзокринные. От восьмидесяти до 95% поджелудочной железы паренхима состоит из ацинарных клеток, которые предназначены для экзокринные функции производства и секреции пищеварительных ферментов, таких как трипсиноген, липаза. и амилаза. ³ Любопытно отметить что в то время как подавляющая часть паренхимы поджелудочной железы ацинарно-клеточная карцинома, состоящая из ацинарных клеток, встречается крайне редко. подтип рака поджелудочной железы (<1% всех опухолей поджелудочной железы). ⁴ Только от 5% до 20% паренхимы поджелудочной железы отвечает за эндокринная функция, состоящая из клеток, сгруппированных в островки Лангерганса, которые производят гормоны, такие как инсулин, глюкагон и соматостатин.

Развитие и варианты

Эмбриологически, поджелудочная железа возникает из дорсальной и вентральной зачатков поджелудочной железы. В более крупный спинной зачаток является предшественником передней части головы в виде а также тело и хвост, в то время как меньшая брюшная почка развивается в задняя головка и крючковидный отросток.Дорсальный и вентральный протоки соединяются в один большой проток, проток Вирсунга, который впадает в двенадцатиперстная кишка вместе с общим желчным протоком у ампулы Фатера. ¹ Вариации схемы разветвления протоков поджелудочной железы являются обычным явлением. (Фигура 1). Один из распространенных вариантов – наличие аксессуара. проток поджелудочной железы, известный как проток Санторини, который впадает в двенадцатиперстная кишка отдельно от основного протока поджелудочной железы через малый сосочек, который превосходит ампулу. Другой вариант – так называемый дорсальный доминантный дренаж, где проток Вирсунга впадает в малый сосочек и проток Санторини впадают в большой сосочек.Это похоже на деление поджелудочной железы, которое присутствует примерно в 10% нормальные люди. Однако в делении поджелудочной железы наблюдается полная разделение дорсального и вентрального протоков поджелудочной железы. ⁵ Ан описана связь между делением поджелудочной железы и панкреатитом. и считается, что это связано с относительной обструкцией спинного протока поджелудочной железы, который переносит пищеварительные ферменты из большинства железы и опорожняется через более мелкий малый сосочек. ⁶ Это, однако это противоречиво, и другие авторы считают, что поджелудочная железа divisum не является причиной панкреатита, а только ассоциирован с другими известными генетическими причинами острого и хронического панкреатита, такими как как мутации, связанные с CTFR, SPINK1 и PRSS1. ⁷ Кольцевое поджелудочной железы может возникнуть во время вращения брюшной зачатка поджелудочной железы, так как она сливается со спинным зачатком, образуя кольцо ткани поджелудочной железы окружает двенадцатиперстную кишку, вызывая закупорку выходного отверстия желудка у младенцев и панкреатит у взрослых (рис. 2).

Визуализация

Рентгенограмма простая

Рентгенография играет ограниченную роль в визуализации поджелудочной железы, но иногда может изображают кальцификаты паренхимы, что помогает в обнаружении хронический панкреатит.Однако точечные кальцификаты возле поджелудочной железы можно спутать с обызвествлением селезеночной артерии. У пациентов с панкреатит, описаны несколько простых рентгенологических признаков, включая так называемый «признак отсечения толстой кишки», характеризующийся резким прекращение газовой тени толстой кишки при изгибе селезенки.

УЗИ

УЗИ (США) также играет ограниченную роль в оценке состояния поджелудочной железы как вышележащий газ из поперечной ободочной кишки и желудка делает визуализацию панкреатической паренхима затруднена или даже невозможна.Однако США могут помочь определить камни в желчном пузыре как этиология у больных панкреатитом и желчнокаменной болезнью. расширение протока у пациентов с опухолью головки поджелудочной железы. Самый центральный Поражения поджелудочной железы гипоэхогенны по сравнению с нормальной паренхимой. В появление эндоскопического УЗИ (EUS) добавило новое измерение, поскольку оно обеспечивает изображения сверхвысокого разрешения и изысканные детали опухолей поджелудочной железы, особенно при кистозных поражениях. Кроме того, EUS позволяет одновременно отбор образцов тканей из поражений поджелудочной железы тонкой иглой под контролем EUS аспирация (FNA).Однако приобретение и интерпретация этих изображения обычно выполняются интервенционными гастроэнтерологами и выходят за рамки данной статьи.

Мультидетектор CT

MDCT – это метод выбора для оценки воспалительных и неопластических состояний поджелудочной железы. ² дюйм воспалительные процессы, MDCT не только обеспечивает отличную визуализацию паренхиматозных аномалий, но четко показывает внепанкреатическое распространение болезни.При новообразованиях поджелудочной железы, MDCT точно отображает морфологию опухоли, анатомию протока и ее отношение к окружающим органам и сосудистым структурам. Тонкое сечение MDCT в сочетании с методами обработки изображений (многоплоскостной реконструкций и криволинейных преобразований) могут обеспечить дополнительную визуализацию детали и могут определить анатомию протока поджелудочной железы.

Техника

конкретный протокол визуализации MDCT зависит от клинического вопроса, который необходимо решить. ответил. Типичный протокол MDCT для оценки поджелудочной железы включает: введение перорального и внутривенного контраста (таблица 1).Для рутины показания, включая панкреатит, КТ брюшной полости в фазе воротной вены с положительным пероральным контрастным веществом (POCM) предоставляет наибольшую информацию. Однако для специализированного протокола КТ поджелудочной железы нейтральный пероральный контраст носители (NOCM), такие как вода, являются предпочтительными, поскольку они обеспечивают превосходное изображение реконструкция. ⁸ У пациентов с подозрением на новообразование поджелудочной железы a Выполняется сфокусированная протокольная КТ поджелудочной железы, которая включает панкреатическая, воротная венозная и отложенная фаза через печень для оценить метастазы в печени.Артериальная фаза может выполняться в место панкреатической фазы, если гиперваскулярное поражение поджелудочной железы, подобное подозревается нейроэндокринная опухоль. Панкреатическая фаза относится к позднему артериальная фаза (обычно 40-45 секунд после введения контрастного вещества) во время что есть максимальная дифференциация между нормальной паренхимой и гиподензивные опухоли поджелудочной железы, такие как аденокарцинома. Эта фаза также обеспечивает оптимальное помутнение артериальных и брыжеечных вен, что позволяет оценить сосудистое поражение, тем самым делая возможным хирургическое вмешательство. планирование путем оценки потенциальной резектабельности опухоли.Артериальный помутнение на этом этапе ограничивает потребность в отдельном выделенном артериальная фаза. Точная синхронизация контрастности для получения изображения во время различные фазы могут быть достигнуты с помощью тестового болюса или автоматического болюсный запуск.

МРТ

Магнитный появилась резонансная томография (МРТ) с холангиопанкреатографией (MRCP) как надежный инструмент для точной характеристики панкреатической патологии. Превосходное разрешение мягких тканей и контрастность. к МРТ делает его превосходным тестом для оценки морфологических особенностей опухолей поджелудочной железы, особенно кисты поджелудочной железы.MRCP обеспечивает отличное двухмерное (2D) и трехмерное (3D) изображение анатомия протока поджелудочной железы и ее аномалии у пациентов с панкреатит, а также новообразования.

Техника

Типичный Используемые последовательности изображений включают аксиальные T1-взвешенные изображения с и без насыщения жира, используя задержку дыхания или закрытое дыхание. А полная оценка паренхимы поджелудочной железы и панкреатико-билиарной системы система протоков может выполняться в следующих последовательностях: Т1-взвешенное градиентное эхо, Т2-взвешенное (T2W) аксиальное и корональное последовательности, либо быстрое спин-эхо (FSE), либо турбо-спиновое эхо (TSE), 2D и 3D MRCP; и Т1-взвешенное трехмерное градиентное эхо до и после гадолиния.Чтобы адекватно визуализировать желчный пузырь и оценить экзокринную ответ на секретин, в идеале пациент должен голодать в течение 4 часов. Отрицательный пероральный контраст вводится для уменьшения сигнала от над желудком и двенадцатиперстной кишкой. Аксиальные и корональные Т2 изображения с и без жирового насыщения. изображения должны быть получены через 25, 70 и 120 секунд после гадолиния контрастная инъекция. В идеале напряженность поля должна быть ≥ 1,0 Тесла при быстрые последовательности изображений.Стандартный протокол лечения поджелудочной железы также включает: Изображения MRCP для дальнейшей оценки патологии протоков поджелудочной железы. Последовательность MRCP может быть двухмерной (2D) или двухмерной. Трехмерное (3D) получение. 3D MRCP создает изображения с высоким разрешением анатомии панкреатобилиарного протока в виде тонких срезов без срез 3D-техники позволяет лучше оценить мелкие камни, боковые ветви главного протока поджелудочной железы и внутрипеченочные желчные протоки. 2D MRCP можно получить либо в виде однократного однократного быстрого отжима толстых плит. эхо-последовательность T2W или многосекционная, тонкая, однократная FSE T2W последовательность.Последовательность 3D быстрого спинового эхо-сигнала может быть получена как серия задержек дыхания или во время свободного дыхания. Secretin MRCP – это модифицированная последовательность MRCP, что влечет за собой введение секретина в стимулируют экзокринную функцию поджелудочной железы. Секретин MRCP полезен при оценке сложных аномалий протоков и количественно или полуколичественно оценить экзокринную функцию поджелудочной железы.

Обычный вид

Вкл. УЗИ, поджелудочная железа немного эхогенная по сравнению с печенью и имеет однородный внешний вид.На MDCT нормальная поджелудочная железа немного выше затухание, чем параспинальные мышцы, и имеет дольчатый контур. На при введении контраста, он усиливается довольно однородно (до 100-150 HU) с небольшими различиями в затухании (<30 HU) между головками и хвост, что может быть нормальным вариантом. ⁹ Жировая инфильтрация поджелудочной железы может возникнуть при нормальном старении, но также наблюдается при патологические состояния, такие как ожирение, муковисцидоз и реже состояния, такие как синдром Швахмана-Даймонда и Джонсон-Близзард синдром (рисунок 3). ²

Нормальная поджелудочная железа самый высокий внутренний сигнал T1 среди всех органов брюшной полости и, следовательно, преконтрастные T1-взвешенные изображения являются наиболее чувствительной последовательностью для обнаружения очаговые поражения, которые часто гипоинтенсивны по сравнению с нормальными паренхимы и для обнаружения кровоизлияния в воспалительный коллекции. На Т2-взвешенных изображениях поджелудочная железа немного гиперинтенсивны по сравнению с соседними мышцами, и они оптимально подходит для изображения анатомии протока, кистозных поражений и островковых клеток опухоли, которые являются гиперинтенсивными по сравнению с нормальной поджелудочной железой. ⁵

Воспалительные заболевания

Острый панкреатит

Острый панкреатит – острое обратимое воспаление поджелудочной железы. паренхима. Примерно 200000 пациентов с этим заболеванием ежегодно попадает в больницу в Соединенных Штатах (США). ¹⁰ Это вызвано преждевременной активацией пищеварительных ферментов в паренхима поджелудочной железы, приводящая к перевариванию поджелудочной железы и перипанкреатические ткани. Этиология острого панкреатита включает: камни в желчном пузыре (40%), злоупотребление алкоголем (30% -35%) и идиопатические причины (20%).Другая этиология включает механическую (после ЭРХПГ, травмы), метаболическую (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия, муковисцидоз и наследственные панкреатит) и токсическим (такие препараты, как ГХТЗ и аспаригиназа). ¹ Общая смертность от панкреатита составляет от 2% до 10%, но большинство (70% -80%) пациенты страдают легким или отечным панкреатитом, который обычно это самоизлечивающееся заболевание со смертностью <1%. На с другой стороны, примерно 25% пациентов испытывают тяжелые панкреатит, связанный с высокой заболеваемостью и смертностью ставка от 10% до 23%.Дихотомия между этими двумя исходами такова: сильно коррелирует с наличием или отсутствием панкреонекроза, что наблюдается почти в 20% всех случаев. ¹¹ поджелудочной железы некроз вызван нарушением микроциркуляции через некротизацию васкулит и тромбоз и является важным прогностическим показателем. Смертность повышается со степенью панкреонекроза и смертности. частота> 50% наблюдается, когда некроз поражает> 30% панкреатической паренхима. ¹² Некротическая ткань может быть вторично инфицирована из-за транслокации кишечной флоры и почти всегда смертельна, если ее не лечить. ¹³ Лечение обычно включает хирургическую обработку раны или чрескожный дренаж.

Визуализация при остром панкреатите

Диагноз острый панкреатит часто основан на клинических и лабораторных данных. Визуализация поэтому проводится у пациентов с панкреатитом не для диагностики но по следующим причинам: (i) для выявления возможной этиологии (например, камни в желчном пузыре или новообразование), (ii) для оценки степени тяжести, (iii) для оценить осложнения, и (iv) выявить возможные отличительные особенности визуализации при особых типах панкреатита, таких как тропический панкреатит, аутоиммунный панкреатит или желобчатый панкреатит. ^2,9 Кроме того, было показано, что КТ лучше предсказывает осложнений, смертности и продолжительности пребывания в больнице, чем Критерии Рэнсона или APACHE II. ¹⁴

MDCT является предпочтительным методы визуализации и введение контрастного вещества необходимы для обнаружения осложнения, такие как некроз паренхимы, венозный тромбоз и артериальная псевдоаневризма. МДКТ брюшной полости с одной портальной венозной фазой – это выполняется в обычных случаях, но сканирование артериальной фазы обязательно при подозрении на псевдоаневрим.Диапазон показателей поджелудочной железы и классификация КТ представлена ​​в Таблице 2. Легкий или ранний панкреатит (Степень A) является скрытым на КТ, и результаты визуализации отстают от клинических и лабораторные данные. Панкреатит степени B характеризуется диффузным или очаговое увеличение поджелудочной железы, при перипанкреатическом воспалительном процессе изменения, в том числе размытие края поджелудочной железы, скручивание прилегающий жир и незначительное снижение плотности паренхимы из-за отека Панкреатит inGrade C (рисунок 4). Утолщение передних отделов почек. фасция (фасция Героты) также видна и является ранним и чувствительным индикатор перипанкреатического воспаления.МРТ обычно выполняется при оценка этиологии, например, камней в желчном пузыре или деления поджелудочной железы. В Результаты визуализации включают потерю нормальной гиперинтенсивности Т1 с неоднородные гипоинтенсивные участки. На изображениях с подавлением жира на T2 могут быть небольшие количество перипанкреатической жидкости.

Осложнения

Некроз

Точно обнаружение некроза поджелудочной железы имеет первостепенное значение при визуализации панкреатит. Как на MDCT, так и на МРТ некроз поджелудочной железы выглядит как диффузные или очаговые паренхиматозные области без усиления (рис. 5).Кроме того, МРТ показывает области кровоизлияния в некротических очагах как нечеткие области высокого сигнала T1 и низкого сигнала T2. На MDCT ложное срабатывание диагноз может быть результатом областей пониженного затухания из-за очагового замещение жировой ткани, отек или скопление внутрижелудочной жидкости. Ложь отрицательные результаты сканирования иногда возникают, когда визуализация выполняется на ранних этапах фаза воспаления поджелудочной железы (первые 12-24 часа после появления симптомов начало). Хотя некроз возникает рано, ложноотрицательный результат может быть уменьшается, если КТ выполняется через 72 часа после появления симптомов.В целом, MDCT сообщалось, что точность 87% и специфичность 100% обнаружение некроза с поражением> 30% железы. ⁹

Забор жидкости / псевдокиста

Острый скопления жидкости часто возникают у пациентов с панкреатитом, и наличие скоплений жидкости увеличивает степень КТ панкреатита. Псевдокисты – наиболее частые воспалительные кистозные поражения поджелудочной железы. и содержат некротический мусор из переваренного забрюшинного жира. Пока их окончательный диагноз требует стремления содержания показать высокий уровень амилазы, предшествующий панкреатит в анамнезе с типичным особенности визуализации, такие как скопление жидкости с отчетливым волокнистым капсула, сохраняющаяся более 4 недель, позволяет уверенно предположить диагноз.Псевдокисты могут иметь множество визуальных проявлений, начиная от морфология от однокамерного до многокамерного. Увеличение стенки кисты обычно наблюдается на MDCT. На МРТ они обычно изменчивы, но низкие. сигнал на T1-взвешенных изображениях и высокий сигнал на T2-взвешенных изображениях. Кровоизлияние и инородный мусор могут вызвать атипичный вид, приводящий к увеличенный сигнал T1 и уменьшенный сигнал T2 по сравнению с простым появлением псевдокисты. Многие псевдокисты демонстрируют связь с основными проток поджелудочной железы, лучше всего виден с помощью ERCP или MRCP. ² Псевдокисты обычно лечат консервативно, если нет осложнений, такие как массовый эффект, инфекция и разрыв, приводящий к перитониту, возникают (рисунки 6 и 7). Газ в псевдокисте не доказывает инфекционное заболевание; эта визуализация также может быть связана с кишечным свищом или недавнее вмешательство. Чрескожный, эндоскопический или открытый хирургический дренаж варианты лечения.

Сосудистые осложнения

Утечка пищеварительных ферментов поджелудочной железы может вызвать переваривание стенки окружающие артерии, приводящие к ослаблению и псевдоаневризме формация (рисунок 8).Чаще всего поражается селезеночная артерия, затем следует желудочно-дуоденальная артерия, чревная артерия или SMA. Они есть с высоким риском кровотечения и срочного хирургического или сосудистого необходима интервенционная радиологическая оценка. Поджелудочной железы и перипанкреатическое воспаление может распространяться на окружающие венозные структуры приводит к тромбозу, который проявляется дефектом наполнения пораженный сосуд во время портальной венозной фазы.

Хронический панкреатит

Пока традиционно хронический панкреатит считался отдельным субъект от острого панкреатита, учитывая, что повторяющиеся эпизоды острого панкреатит иногда приводит к хроническому панкреатиту, острому и теперь считается, что хронический панкреатит относится к спектру аналогичных болезнь. ¹⁵

Хронический панкреатит с проявлением необратимый фиброз, атрофия, внешнесекреторная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы, клинически может проявляться мальабсорбцией и диабетом.

Результаты визуализации

MDCT является предпочтительным модальность изображения хронического панкреатита благодаря лучшей визуализации кальцинозы (рисунок 9). Кальцификаты поджелудочной железы могут быть паренхиматозными. или протокового происхождения. Железа может стать очаговой или диффузной атрофией. Расширение протока поджелудочной железы с бусинчатым внешним видом – это характерный вид при хроническом панкреатите.Иногда хронический панкреатит может привести к воспалительной псевдомассе, вызывающей очаговую увеличение с фиброзом и гипоусилением и воспалительное сужение общего желчного протока, который может имитировать аденокарциному. Присутствие кальцификации и плавное сужение CBD позволяют дифференциация воспалительной псевдомассы от аденокарциномы, которая приводит к резкому сужению общего желчного протока. ² МРТ результаты похожи на внешний вид MDCT. Однако поджелудочная кальцификации плохо видны на МРТ.Воспалительная псевдомасса имеет снижение интенсивности сигнала на T1-взвешенных изображениях вследствие фиброза и снижение содержания белка в железе из-за атрофии. Расширение боковые ветви поджелудочной железы более очевидны на МРТ, чем на КТ, и могут вызывать появление на МРХП так называемой «жемчужной нити» или «цепи озер». ⁵

Список литературы

1. Hrubran R, Wilentz R. Поджелудочная железа. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Роббинс и котран Патологические основы болезни 7-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2005: 939-953.
2. Leyendecker JR, Олифант М. Поджелудочная железа. В: Dalrymple NC, Leyendecker JR, Oliphant M, ред. Решение проблем при визуализации брюшной полости . Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2009.
3. Марино С., Горелик Ф. Панцирные и слюнные железы. В: Boron W, Boulpaep E eds. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2005: 908-926.
4. Mulkeen A, Yoo, P, Cha C.Реже новообразования поджелудочной железы. World J Gastroenterol. 2006; 12: 3180-3185.
5. Roth CG, Deshmukh S. МРТ панкреатобилиарной системы. В: Roth CG ed. Основы МРТ тела . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012: 129–199.
6. Shanbhogue A, Fasih N, Surabhi V, et al. Клинико-рентгенологический обзор необычных типов и причин панкреатита . Рентгенография. 2009; 29: 1003-1026.
7. Пеццилли Р.Делительная поджелудочная железа и острый или хронический панкреатит. JPancreas. 2012; 13: 118-119.
8. Бреннан Д.Д., Замбони Дж., Раптопулос В., Крускал Дж. Компрехенисве предоперационная оценка аденокарциномы поджелудочной железы с 64-секционным объемная КТ. Рентгенография . 2007; 27: 1653-1666.
9. Balthazar EJ. Острый панкреатит: оценка степени тяжести с помощью клинической и компьютерной томографии. Радиология. 2002; 223: 603-613.
10. Сингла А., Чикес Н., Саймонс Дж. И др.Объем национальной больницы в острой панкреатит: Анализ общенациональной стационарной выборки 1998-2006 гг. . HBP (Оксфорд) . 2009; 11: 391-397.
11. Baron TH, Morgan DE. Острый некротический панкреатит. N Engl J Med . 1999; 340: 1412-1417.
12. Balthazar EJ, Робинсон DL, Megibow AJ, Ransson JH. Острый панкреатит: значение КТ для установления прогноза. Радиология. 1990; 174: 331-336.
13. Banks PA. Зараженный некроз: заболеваемость и терапевтические последствия. Гепатогастоэнтерология. 1991; 38: 116-119.
14. Леунг Т.К., Ли С.М., Лин С.И. и др. Индекс тяжести компьютерной томографии составляет превосходит критерии Рэнсона и систему оценок APACHE II в прогнозировании исход острого панкреатита. World J Gastroenterol. 2005; 11: 6049-6052.
15. Braganza J, Lee S, McCloy R, McMahon M. Хронический панкреатит. Ланцет . 2011; 377: 1184-1197.

Вернуться к началу

Острый панкреатит – Консультант по онкологической терапии

Как я могу быть уверен, что у пациента острый панкреатит?

Клиницисты часто испытывают трудности с ведением пациентов с острым панкреатитом, потому что болезнь осложняется неясным патогенезом, многочисленными причинами, небольшим количеством эффективных средств лечения и часто непредсказуемым исходом.Диагноз острого панкреатита обычно устанавливается по двум из трех следующих признаков: (1) соответствующие клинические симптомы, такие как боль в эпигастрии, тошнота и рвота; (2) повышение уровня амилазы и / или липазы более чем в 3 раза по сравнению с верхним пределом нормы; и / или (3) визуальное подтверждение диагноза, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Однако диагноз часто может быть затруднен, если эти критерии не соблюдаются четко (см. Следующее обсуждение).

Список признаков, признаков и симптомов в виде таблицы или диаграммы

Какие проблемы при установлении диагноза острого панкреатита?

Симптомы острого панкреатита могут различаться; однако, это почти всегда описывается как жгучая, колющая боль, часто отдающая в спину, которая может сопровождаться или не сопровождаться тошнотой и / или рвотой. Боль при остром панкреатите не является диагностической и напоминает боль, испытываемую при многих других заболеваниях, поражающих верхнюю часть живота, включая расслаивающиеся аневризмы, холецистит, перфорированные вязкие жидкости, такие как язвенная болезнь, и тяжелый энтерит, вызванный пищевым отравлением.Все эти нарушения могут повышать уровень амилазы и / или липазы, хотя редко в 3-5 раз выше верхней границы нормы.

Ни амилаза, ни липаза не являются специфическими для поджелудочной железы, и по этой причине повышение этих ферментов при отсутствии симптомов и / или визуализации не является диагностическим признаком панкреатита. Амилаза и липаза обнаружены во многих тканях, включая слюнные железы. Было показано, что амилаза и липаза слюны могут повышаться в крови при воспалении кишечника из-за повышенной абсорбции из пищеварительного тракта.Любой воспалительный процесс в брюшной полости (например, язвенная болезнь, инфекционный энтерит, холецистит, дивертикулит) может поражать поджелудочную железу. Этот воспалительный эффект может привести к умеренному двух-трехкратному повышению амилазы и липазы, поскольку воспалительное событие в брюшной полости приводит к некоторому высвобождению поджелудочной железы.

Также через почки выводятся амилаза и липаза; таким образом, почечная недостаточность часто приводит к повышению уровня амилазы и липазы в отсутствие острого панкреатита.Кроме того, у некоторых бессимптомных пациентов наблюдаются большие молекулярные формы амилазы (макроамилаземия) и, реже, липазы, что приводит к более высоким уровням в крови (иногда> 3 раза от нормы) из-за снижения почечного клиренса.

Уровень липазы не обязательно требуется для постановки диагноза острого панкреатита, если уровень амилазы более чем в 3 раза превышает верхний предел нормы в соответствующих клинических условиях. Однако определенные состояния, такие как алкогольный панкреатит и гипертриглицеридемия, могут ограничивать «повышение» сывороточной амилазы.У этих пациентов сывороточная липаза предлагает более высокую прогностическую ценность для постановки диагноза.

Как я могу подтвердить диагноз?

Трансабдоминальное УЗИ, хотя и чрезвычайно чувствительно к наличию камней в желчном пузыре, не играет особой роли в оценке состояния поджелудочной железы при остром панкреатите. Чаще всего на УЗИ обнаруживается, что воздух из желудка, толстой и двенадцатиперстной кишки блокирует поджелудочную железу от исследования. Благодаря своей способности защищать пациентов от радиационного облучения, МРТ приравнивается к КТ при оценке острого панкреатита.МРТ имеет преимущество благодаря MRCP (магнитно-резонансная холангиопанкреатография) для визуализации панкреатико-желчных протоков. В настоящее время MRCP предназначен для пациентов, у которых в более позднем течении острого панкреатита проводится более тщательное обследование на предмет наличия камней в общем желчном протоке и / или опухолей поджелудочной железы. Более того, из-за ограниченности опыта интерпретации МРТ при остром панкреатите КТ остается золотым стандартом для визуализации.

Из-за расположения тела и хвоста поджелудочной железы, доходящего до спленоренальной связки, и большого количества перитонеального жира в этой области радиологи часто отмечают, что они видят «очаговый панкреатит» в хвосте или теле поджелудочной железы.Это наблюдение неточно, поскольку острый панкреатит является диффузным воспалительным заболеванием. Радиолог обычно комментирует обнаружение скоплений перитонеального жира, указывающих на панкреатит, чаще всего наблюдаемых в области тела и хвоста поджелудочной железы. Головка поджелудочной железы обычно покрыта небольшим количеством жира вокруг нее и, таким образом, при воспалении на фоне острого панкреатита может казаться нормальной только из-за отсутствия в этой области перипанкреатического жира.

Внутривенный контраст необходим для определения наличия некроза.Динамическая спиральная КТ с фазой вспышки внутривенного контраста лучше всего идентифицирует некротизированную ткань поджелудочной железы, поскольку отсутствие перфузии приводит к уменьшению ослабления этих областей. Хотя внутривенный контраст не требуется для установления диагноза острого панкреатита, он необходим для определения наличия некроза. Хотя острый панкреатит является диффузным воспалительным процессом, осложнения острого панкреатита, такие как некроз поджелудочной железы и / или псевдокисты, могут быть локализованы в голове, теле и / или хвосте поджелудочной железы.

Если ни сывороточная амилаза, ни липаза не являются окончательными или если клинические условия неясны, следует выполнить неконтрастную КТ. КТ остается золотым стандартом визуализации для определения наличия острого панкреатита. Как и в случае всех воспалительных явлений в брюшной полости, неконтрастная КТ может легко идентифицировать любую область воспаления посредством идентификации жидкости и / или брыжеечных тяжей, прилегающих к воспаленному органу.

Какие еще заболевания, состояния или осложнения мне следует искать у пациентов с острым панкреатитом?

Какие осложнения могут возникнуть на раннем этапе ведения пациентов с острым панкреатитом?

Проблема различения тяжелого и легкого заболевания у пациентов: ведение острого панкреатита осложняется невозможностью отличить пациентов с легким заболеванием от пациентов с тяжелым заболеванием на ранних стадиях.У большинства пациентов с осложненным течением заболевания, которые даже в конечном итоге умирают от острого панкреатита, изначально наблюдается легкое заболевание, характеризующееся отсутствием органной недостаточности и / или некроза поджелудочной железы. Крайне важно, чтобы клиницисты не отмечали пациента с легкой формой заболевания в течение первых 48 часов после госпитализации. Это обычная проблема, приводящая к значительной заболеваемости и смертности, поскольку пациенты часто остаются без наблюдения после того, как их ложно называют больными легкой степени тяжести.

Исторически сложилось так, что для определения степени тяжести у пациентов с острым панкреатитом были разработаны проспективные системы оценки, в которых используются клинические критерии. Эти системы включают критерии Рэнсона, критерии Имри / Глазго и оценку APACHE. К сожалению, эти системы громоздки, поскольку требуют многократных измерений. Что еще более важно, системы не точны до 48 часов после презентации.

Степень серьезности лучше определена на симпозиуме в Атланте. Симпозиум в Атланте использует исход заболевания как определяющий фактор тяжести, некроза поджелудочной железы и / или органной недостаточности, такой как сердечно-сосудистая, легочная и почечная недостаточность и / или желудочно-кишечное кровотечение.Симпозиум в Атланте не пытается предсказать степень тяжести, а скорее определяет тяжесть как наличие факторов, которые, как известно, связаны со смертностью.

Симпозиум в Атланте имеет свои ограничения. За последнее десятилетие стало ясно, что органная недостаточность является более важным фактором, определяющим тяжесть заболевания, чем некроз поджелудочной железы. На фоне полиорганной недостаточности смертность пациентов с острым панкреатитом составляет почти 50%. И наоборот, независимо от наличия некроза при отсутствии органной недостаточности летальность составляет 0%.

Многие пациенты с некрозом поджелудочной железы чувствуют себя хорошо, и у них не развивается значительная органная недостаточность. Нет четкой связи между наличием органной недостаточности и некрозом поджелудочной железы. Кроме того, степень некроза поджелудочной железы и инфицирование некрозом, по-видимому, не коррелируют с риском развития органной недостаточности. Некоторые исследователи предложили, чтобы пациенты с некрозом поджелудочной железы при отсутствии органной недостаточности, которые просто прошли длительный курс лечения в стационаре, были помечены как имеющие «острый панкреатит средней степени тяжести».«Существует также разница между пациентами, у которых развивается преходящая органная недостаточность, и пациентами с хронической органной недостаточностью.

По мнению автора, симпозиум в Атланте пересматривается, чтобы отразить эти выводы.

Прогнозирование тяжелого заболевания: Крайне важно отличать концепцию «прогнозирования» тяжелого заболевания от «установления» наличия тяжелого заболевания. Тяжелое заболевание установить несложно: наличие органной недостаточности, некроза поджелудочной железы и / или летального исхода.

Более сложный вопрос: могут ли клиницисты точно «предсказать», будет ли у пациента с легким заболеванием при поступлении прогрессировать до тяжелого заболевания? Ответ – нет! На сегодняшний день не проводилось исследований, устанавливающих превосходство одной системы оценок, визуализации или лабораторных параметров с возможностью прогнозирования будущего развития тяжелого заболевания (например, органной недостаточности, некроза поджелудочной железы и / или смерти) у пациентов с острым заболеванием. панкреатит в начале болезни. В общем, врачи должны сосредоточиться на сочетании характеристик пациента, которые увеличивают вероятность развития тяжелого заболевания.Эти характеристики включают физические данные, лабораторные параметры, системы оценки и изображения.

Разнообразные исследования показали, что пациенты с риском развития тяжелого заболевания составляют

– старшего возраста (> 55 лет)

– ожирение (ИМТ> 30)

– часто имеют первые приступы острого панкреатита и имеют много сопутствующих заболеваний

– У многих обнаруживается плевральный выпот и / или инфильтраты при первичной рентгенографии грудной клетки.

Также было показано, что наличие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) указывает на риск тяжелого заболевания.SIRS определяется наличием двух или более из следующих критериев:

• – пульс:> 90 уд / мин

• – ректальная температура: <36 ° C или> 38 ° C

• – количество лейкоцитов: <4000 или> 12000 на мм3

• – дыхание:> 20 / мин или PCO2 <32 мм рт. Ст.

Многие отдельные лабораторные тесты были изучены как маркеры тяжести, но без особого успеха. Высота повышения уровня амилазы и липазы в сыворотке не коррелирует с тяжестью заболевания.

Было показано, что гематокрит (HCT), азот мочевины крови (BUN) и креатинин могут служить ранними предикторами тяжести у пациентов с острым панкреатитом. В отличие от других изученных маркеров тяжести, таких как C-реактивный белок, HCT, BUN и креатинин не являются суррогатными маркерами воспаления, а отражают осложнения перфузии поджелудочной железы (обсуждаются ниже).

Гематокрит более 44% при поступлении или гематокрит, который не снижается в течение первых 24 часов, связан с некрозом поджелудочной железы.Точно так же повышение или повышение уровня азота мочевины в течение первых 24 часов после госпитализации связано с повышенной смертностью у пациентов с острым панкреатитом. Было показано, что, как и в случае BUN и HCT, повышенный креатинин как маркер снижения внутрисосудистого объема и снижение почечной перфузии связано с тяжелым заболеванием (некрозом поджелудочной железы).

Иногда визуализация может быть эффективной для выявления пациентов с тяжелым заболеванием на ранней стадии острого панкреатита.Было показано, что КТ и МРТ с контрастным усилением являются чувствительными для выявления панкреонекроза.

Использование ранней визуализации для определения степени тяжести ограничено несколькими важными факторами:

• Некроз развивается только у четверти пациентов с острым панкреатитом;

• Некроз поджелудочной железы может развиться только через 24–48 часов; и

• Наличие некроза поджелудочной железы и степень некроза поджелудочной железы не коррелируют с развитием органной недостаточности.

Пациентам с одной или несколькими из этих характеристик может потребоваться лечение в зоне строгого наблюдения, например в отделении интенсивной терапии или в отделении интенсивной терапии. В настоящее время, независимо от факторов риска, предикторов и баллов по различным системам, все пациенты должны находиться под тщательным наблюдением на предмет развития органной недостаточности. Для этого мониторинга не требуется отделение интенсивной терапии, если нет явных признаков или отказа органа. Однако, в зависимости от учреждения, может потребоваться отделение интенсивной терапии или пониженное отделение для обеспечения мониторинга, который необходим пациентам в течение первых 48 часов, пока не станет ясно, что у них будут неосложненные легкие результаты.Если развивается органная недостаточность (например, почечная, сердечно-сосудистая или легочная недостаточность), агрессивное лечение в отделении интенсивной терапии было связано с улучшением выживаемости, если органная недостаточность была обращена вспять.

Повышенная заболеваемость и смертность связаны со стойкой органной недостаточностью, продолжающейся более первых 48 часов. Преходящая органная недостаточность имеет меньшее значение для прогнозирования заболеваемости и смертности.

Как правильно лечить пациента с болезнью Х?

НЕТ

Какая наиболее эффективная начальная терапия?

Профилактика тяжелых заболеваний с помощью интенсивной внутривенной гидратации

Наиболее важным достижением в лечении пациентов с острым панкреатитом является признание важности ранней агрессивной гидратации.Более десяти лет назад было показано, что повышенный гематокрит связан с повышенной заболеваемостью и некрозом поджелудочной железы. Теперь понятно, что отношение гематокрита к степени тяжести связано с гемоконцентрацией. Поскольку воспалительный процесс прогрессирует на ранней стадии заболевания, происходит экстравазация богатой белком внутрисосудистой жидкости в брюшную полость, что приводит к гемоконцентрации.

Внутрисосудистая гиповолемия, сопровождающая острый панкреатит, впоследствии приводит к снижению кровотока поджелудочной железы.Ишемия поджелудочной железы приводит к активации медиаторов воспаления. Снижение кровотока также приводит к застою и тромбам, что, в свою очередь, приводит к последующему некрозу, который затем усугубляет воспалительный процесс. Снижение перфузионного давления в поджелудочной железе приводит к микроциркуляторным изменениям, что приводит к широко распространенному некрозу поджелудочной железы у некоторых пациентов. Развивается порочный круг, в котором воспаление поджелудочной железы приводит к большему экстравазации богатой белком внутрисосудистой жидкости в брюшину, что приводит к еще большему некрозу.В настоящее время единственный способ остановить этот цикл – обеспечить энергичную внутривенную гидратацию для восполнения внутрисосудистого объема, гемодилюции, увеличения перфузии поджелудочной железы и уменьшения панкреонекроза. К сожалению, несмотря на многочисленные рекомендации, объясняющие важность ранней агрессивной внутривенной гидратации, клиницисты слишком часто назначают субоптимальную внутривенную гидратацию пациентам с острым панкреатитом.

Сколько жидкости необходимо в начале лечения острого панкреатита? Острый панкреатит – это гиперкатаболическое заболевание, приводящее к увеличению респираторных потерь в дополнение к внутрисосудистым потерям.Если учесть, что литры жидкости обычно попадают в брюшину из внутрисосудистого пространства, можно лучше оценить количество внутривенной жидкости, необходимой для гидратации.

Один из маркеров тяжести, ранее определенных Рэнсоном и его коллегами (т. Е. Критерии Рэнсона), связан с внутрисосудистыми потерями. Рэнсон и его коллеги обнаружили, что секвестрация более 6 литров жидкости в течение первых 48 часов была независимым предиктором тяжести. Если это количество добавляется к минимальной потребности в жидкости для внутривенного введения для человека с массой 70 кг в течение первых 48 часов, внутривенная гидратация должна составлять не менее 250-500 куб. См в час, в зависимости от ИМТ (FDA: www.fda.gov/cder/cancer/caloricframe.htm).

Скорость гидратации, по-видимому, наиболее важна в течение первых 6–12 часов. К сожалению, этот период может быть, когда больной острым панкреатитом находится в отделении неотложной помощи; в процессе осмотра медперсоналом, медперсоналом и хирургическим персоналом; и передачи. Это создает трудности в обеспечении ранней агрессивной гидратации, поскольку цель ухода может быть неясной. Необходимо тщательное наблюдение за пациентом, чтобы подобрать уровень гидратации до гематокрита и АМК, которые должны снизиться в течение первых 6–12 часов.

Перечень обычных начальных терапевтических вариантов, включая рекомендации по применению, а также ожидаемый результат терапии.

Когда следует рассмотреть возможность ранней эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у пациентов с острым панкреатитом?

Роль неотложной ЭРХПГ при желчнокаменном панкреатите: Патогенез желчнокаменного панкреатита зависит от наличия камня в общем желчном протоке. Хотя это наиболее частая причина острого панкреатита, подавляющее большинство этих камней легко и быстро проходят из общего желчного протока (CBD) в двенадцатиперстную кишку и выводятся с калом.У некоторых пациентов желчные камни могут сохраняться в КБД и могут привести к тяжелому острому панкреатиту, осложненному билиарным сепсисом. Определение наличия стойкого камня CBD как причины тяжелого, осложненного острого панкреатита может быть проблематичным.

Несмотря на то, что УЗИ брюшной полости считается золотым стандартом для лечения желчнокаменной болезни, при остром панкреатите оно не чувствительно для выявления холедохолитиаза и камней CBD. Желчные камни могут присутствовать в CBD и пропускаться из-за воздуха в двенадцатиперстной кишке.Даже при отсутствии расширения желчных протоков на УЗИ брюшной полости у пациента с желчнокаменным панкреатитом, осложненным билиарным сепсисом, могут существовать камни CBD.

Лабораторные исследования могут помочь в раннем выявлении камней CBD. Хотя повышенные трансаминазы имеют низкую чувствительность для определения желчнокаменного панкреатита, высокая специфичность может быть достигнута с помощью лабораторных исследований. Повышение уровня АСТ или АЛТ более чем в 3 раза при остром панкреатите имеет положительную прогностическую ценность 95% при диагностике желчных камней как этиологии панкреатита.

По результатам многофакторного анализа общий билирубин сыворотки на 2-й день госпитализации был лучшим предиктором стойкого камня CBD. Уровень общего билирубина в сыворотке выше 1,35 мг / дл имеет чувствительность более 90%. К сожалению, специфичность для камней CBD составляет всего 63%. Другие исследователи обнаружили, что повышение уровня билирубина или трансаминаз в течение 24-48 часов после госпитализации у пациентов с острым панкреатитом предсказывает стойкий камень CBD.

Независимо от результатов лабораторных исследований и ультразвукового исследования, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) остается золотым стандартом в определении того, сохраняются ли желчные камни в КБД.ERCP безопасен для пациента с билиарным сепсисом, особенно если CBD расширен. Однако у пациента с нормальным диаметром CBD и относительно нормальными LFT риск пост-ERCP панкреатита выше. У этих пациентов, при необходимости, эндоскопическое ультразвуковое исследование и МРТ обеспечивают отличную визуализацию CBD и могут использоваться для определения наличия камней CBD с меньшим риском.

Роль ранней ЭРХПГ в лечении острого панкреатита продолжает развиваться. Со времен Опи, Ослера и Холстеда клиницисты размышляли над следующим вопросом: повлияет ли удаление камня на ампулу на течение острого панкреатита? Когда проходит большинство камней, когда эндоскописту следует провести ЭРХПГ, чтобы удалить подозреваемый камень? Ранняя ЭРХПГ, в течение 24-72 часов, эффективна у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, когда есть признаки обструкции желчных путей, холангита и повышенного билирубина.Нет доказательств того, что неотложная ЭРХПГ изменяет течение у пациентов с тяжелым острым панкреатитом при отсутствии сопутствующей закупорки желчных путей камнем.

Перечень подмножества терапий второй линии, включая рекомендации по выбору и использованию этих методов лечения спасения

НЕТ

Список их, включая любые рекомендации по мониторингу побочных эффектов.

НЕТ

Как следует наблюдать за пациентом с острым панкреатитом?

Каковы поздние осложнения острого панкреатита?

Псевдокисты: Хотя на ранней стадии острого панкреатита литры жидкости обычно покидают внутрисосудистый отсек, образуя скопления жидкости в брюшной полости, большая часть жидкости в конечном итоге реабсорбируется.Почти у трети пациентов жидкость сохраняется и в конечном итоге образуется фиброзная стенка. В начале течения острого панкреатита, в течение первых 2–3 недель, называть скопление жидкости псевдокистой нецелесообразно. У пациента без хронического панкреатита в анамнезе, который проявляется острым панкреатитом и при поступлении обнаружен кистозное поражение, которое выглядит как псевдокиста, скорее всего, это кистозное новообразование, а не псевдокиста.

Анатомически еще одно важное различие, которое будет влиять на клиническое лечение пациентов с острым панкреатитом, заключается в том, является ли поражение псевдокистой или отгороженным панкреонекрозом.На КТ скопление жидкости без стенок похоже на некроз поджелудочной железы. Хотя кистозная жидкость в поджелудочной железе имеет ослабление на КТ, которое намного ниже, чем у нормальной ткани поджелудочной железы, некроз поджелудочной железы выглядит аналогичным.

Некроз поджелудочной железы, особенно некроз поджелудочной железы с стенками (WOPN), нельзя отличить от псевдокисты с помощью КТ. Это важно иметь в виду, потому что лечение симптоматической или инфицированной псевдокисты (абсцесса) и некроза поджелудочной железы совершенно разные.Различие между панкреонекрозом и псевдокистами можно определить только по расположению кисты по отношению к поджелудочной железе. В то время как псевдокисты расположены вне паренхимы поджелудочной железы или рядом с ней, некроз поджелудочной железы всегда затрагивает поджелудочную железу.

МРТ и эндоскопический ультразвук (EUS) могут определить присутствие ткани в WOPN, но эти методы визуализации обычно не используются.

В прошлом была догма, что только псевдокисты размером более 6 см, которые кажутся увеличенными на серийных изображениях или становятся симптоматическими, требуют дренирования.Бессимптомные псевдокисты, которые развиваются после приступа острого панкреатита, независимо от размера, можно лечить консервативно без вмешательства.

Псевдокисты могут инфицироваться, и когда это происходит, их лучше всего описывать как абсцессы (абсцессы требуют дренирования). Псевдокисты могут вызывать болезненные ощущения, вызывая преждевременное насыщение и потерю веса, если их размер влияет на желудок и кишечник. При обнаружении у пациента симптоматической псевдокисты, независимо от инфекции, рекомендуется дренирование.

Дренирование может выполняться эндоскопическими, радиологическими или хирургическими методами, в зависимости от локализации кисты и имеющегося опыта. Никакие рандомизированные проспективные исследования не сравнивали эти методы. Множество размеров, расположения и анатомии псевдокист, а также отсутствие местных специалистов затрудняют проведение проспективных рандомизированных исследований.

Некроз поджелудочной железы: у большинства пациентов с острым панкреатитом наблюдается интерстициальный панкреатит, который характеризуется нормальной перфузией поджелудочной железы, но сопровождается отеком поджелудочной железы, перипанкреатическим перегибом и скоплением жидкости (рис. 1).Грубое разрушение поджелудочной железы, панкреонекроз наблюдается у 20% больных острым панкреатитом. При отсутствии вскрытия или лапаротомии некроз поджелудочной железы определяется как более чем 30% отсутствия усиления на КТ с контрастным усилением (
Рисунок 2). Некроз поджелудочной железы – это раннее осложнение острого панкреатита, которое обычно распознается в течение 4 дней после появления симптомов. Хотя некроз поджелудочной железы можно определить на компьютерной томографии, полученной при поступлении, некроз может развиться в течение следующих 48–72 часов (или позже).

Рисунок 1

Интерстициальный панкреатит.

Рисунок 2

Некроз поджелудочной железы.

Некроз поджелудочной железы обычно считается бесплодным на ранней стадии заболевания, но может инфицироваться позже и клинически проявляется через 7–14 дней. И инфицированный панкреонекроз, и стерильный панкреонекроз могут привести к органной недостаточности, сердечно-легочной недостаточности, почечной недостаточности и желудочно-кишечному кровотечению. Стерильный некроз лечится поддерживающе.

В связи с повышенным риском осложнений, инфекций и органной недостаточности пациенты с некрозом поджелудочной железы должны находиться под наблюдением. Цель состоит в том, чтобы предотвратить инфекцию, минимизируя количество внутривенных линий, избегая парентерального питания и обеспечивая энтеральное питание. Как правило, пациенты должны находиться в НКО с энтеральным питанием в течение 3-4 недель, прежде чем будет предпринята попытка их перорального кормления. В это время, если пациент не может переносить пероральное кормление, может потребоваться санация раны.

Как следует вести пациентов с некрозом поджелудочной железы?

Профилактика инфицированного некроза: роль антибиотиков

При возникновении стерильного панкреонекроза профилактика инфекции имеет первостепенное значение. Наличие инфицированного некроза может потребовать хирургической обработки раны, хотя существует общая тенденция к лечению таких пациентов целевыми антибиотиками, если они клинически стабильны, чтобы позволить некрозу отделиться от окружающих тканей и разжижиться.Эта процедура позволяет использовать менее инвазивные методы лечения дренажа и обработки раны, включая эндоскопические подходы.

Хирургическое вмешательство, при необходимости у пациентов с инфицированным некрозом, увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов с острым панкреатитом. Хирургическое лечение инфицированного некроза – это проблема, которую обычно решают после первой или второй недели лечения пациентов с острым панкреатитом. В течение первой недели у подавляющего большинства пациентов с некрозом возникает стерильный некроз.Хирургического вмешательства в это время избегают.

Происхождение бактерий, вызывающих инфекцию поджелудочной железы, неясно. Однако в настоящее время существует мнение, что инфицирование некрозом происходит либо путем прямого трансмурального распространения, либо путем трансмиграции бактерий из толстой кишки. Другие источники включают внутривенные линии, в том числе те, которые используются для парентерального питания.

В попытке уменьшить инфекцию поджелудочной железы первоначальные испытания ампициллина в 1970-х годах показали отсутствие эффективности при профилактическом назначении ампициллина.Было показано, что только некоторые антибиотики, включая имипенем, хинолоны и метронидазол, проникают через некроз поджелудочной железы. Впоследствии проспективное рандомизированное исследование по сравнению имипенема с плацебо в профилактике инфицированного некроза показало значительное уменьшение септических осложнений. За этим исследованием последовало несколько других испытаний, демонстрирующих снижение заболеваемости и смертности у пациентов с некротическим панкреатитом, которые получали антибиотики в течение 72 часов после госпитализации.

Множественные обзоры, включая Кокрановский обзор 2004 года, пришли к выводу, что панкреатические антибиотики были полезны у пациентов с некротическим панкреатитом. Основываясь на этих первоначальных неслепых исследованиях, большинство клиницистов начали широкое использование антибиотиков у пациентов с некротическим панкреатитом, веря в то, что можно будет избежать инфекционного некроза.

Несколько новых, более крупных, многоцентровых, рандомизированных двойных слепых исследований изменили наше мнение относительно использования антибиотиков при стерильном некрозе.Деллинджер и его коллеги (2007) провели двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование, проведенное в 32 центрах в Северной Америке и Европе. Сто пациентов были равномерно рандомизированы на две группы: меропенем (1 г внутривенно каждые 8 ​​часов) или плацебо в течение 5 дней с момента появления симптомов. Прием препарата продолжался от 7 до 21 дня. Это исследование не продемонстрировало статистически значимых различий между группами лечения панкреатической или перипанкреатической инфекции, смертности или необходимости хирургического вмешательства.Основываясь на этих двух последних исследованиях, при отсутствии билиарного сепсиса или явной инфекции поджелудочной железы и перипанкреатической зоны регулярное использование антибиотиков для предотвращения инфекции панкреонекроза не оправдано.

Энтеральное и парентеральное питание при тяжелом остром панкреатите

Физический стресс при остром панкреатите приводит к катаболическому состоянию, которое способствует ухудшению питания на фоне системной воспалительной реакции. Достаточное количество питательных веществ может играть важную роль на раннем этапе ведения пациентов.Однако раннее использование полного парентерального питания (ПП) у пациентов с острым панкреатитом не было полезным. ПП требует разрыва слизистого барьера для доставки, что приводит к увеличению частоты инфицирования. Несколько ранних исследований показали, что энтеральное питание снижает заболеваемость сепсисом при таких состояниях, как травмы и термические повреждения. Раннее энтеральное питание через назоеюнальный зонд поддерживает целостность и функцию кишечного барьера, обеспечивая при этом адекватное питание.

У пациентов с тяжелым острым панкреатитом энтеральное питание безопасно и так же эффективно, как парентеральное питание. Энтеральное питание ослабляет острый воспалительный ответ и уменьшает тяжесть заболевания при остром панкреатите. Несколько рандомизированных проспективных исследований, сравнивающих назоеюнальное и парентеральное питание, показали снижение заболеваемости и смертности у пациентов, получавших энтеральное питание на ранней стадии заболевания. Обеспечивая питательными веществами и изменяя бактериальную флору, наблюдалось значительное снижение развития инфицированного панкреонекроза.Среди клиницистов, участвовавших в испытаниях, был консенсус, что испытания продемонстрировали снижение инфекционных осложнений, продолжительность пребывания в стационаре, значительную экономию затрат и снижение смертности.

У пациентов с острым панкреатитом использование энтерального питания откладывается из-за старого убеждения, что отдых поджелудочной железы необходим для предотвращения осложнений. Это рассуждение кажется неверным. Хотя назоеюнальный путь введения использовался в нескольких исследованиях, назогастральный путь также может быть безопасным.При сравнении пациентов с тяжелым острым панкреатитом, рандомизированных на назоеюнальное кормление и назогастральное кормление, не было явных различий в безопасности, оценке боли, потребностях в наркотических средствах, заболеваемости и смертности. Хотя необходимы дальнейшие исследования относительно сроков начала энтерального питания у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, очевидно, что энтеральное питание предпочтительнее парентерального. Энтеральное питание должно включать элементарный или полуэлементный состав.

Зараженный некроз

Примерно у одной трети пациентов с некротическим панкреатитом развивается инфицированный некроз. Инфекция обычно становится клинически очевидной через 10–14 дней болезни. Большинство пациентов с инфицированным некрозом обладают системной токсичностью, такой как лихорадка и лейкоцитоз. Почти у половины пациентов с инфицированным некрозом наблюдается стойкая органная недостаточность. У пациента с подозрением на инфекцию некроза поджелудочной железы следует провести тонкоигольную аспирацию поджелудочной железы или перипанкреатического ложа под контролем КТ.Одно только окрашивание по Граму этого аспирата при правильном обращении часто (чувствительность приближается к 95%) позволяет установить наличие или отсутствие инфекции.

При отсутствии инфекции стерильный некроз лечится консервативно. Инфекционный некроз лечится путем воздействия на микробов антибиотиков, проникающих в поджелудочную железу, таких как карбапенемы, хинолоны в сочетании с метронидазолом или цефалоспорины в высоких дозах. Если пациент не может пройти аспирацию под контролем КТ и есть серьезные подозрения на инфекцию, следует начать прием антибиотиков (не с целью предотвращения инфекции, а с целью лечения сильно подозреваемой инфекции).Дренирование – хирургическим, эндоскопическим или радиологическим – следует рассчитывать по времени в зависимости от состояния пациента.

В прошлом диагноз инфицированного некроза требовал немедленного хирургического вмешательства. До недавнего времени это было стандартом лечения. В ретроспективном обзоре 53 пациентов, у которых среднее время до операции составляло 28 дней, смертность снизилась на 22%, когда некрэктомия по поводу инфицированного некроза была отложена. После обзора 11 исследований, в которых участвовали 1136 пациентов, автор также обнаружил значительную корреляцию между сроками операции и смертностью.По-видимому, отсрочка некрэктомии у стабильных пациентов с антибиотиками до 30 дней после первичной госпитализации связана со снижением смертности.

Представление о том, что инфицированный панкреонекроз требует немедленной хирургической обработки раны, также подвергается сомнению в многочисленных отчетах и ​​сериях случаев, показывающих, что только антибиотики могут привести к исчезновению инфекции, а у некоторых пациентов – к полному отказу от хирургического вмешательства. В одном сообщении из 28 пациентов, получавших антибиотики для лечения инфицированного панкреонекроза, 16 пациентов избежали хирургического вмешательства.Было два случая смерти среди пациентов, перенесших операцию, и два случая смерти среди пациентов, лечившихся только антибиотиками. Таким образом, в этом отчете более половины пациентов были успешно вылечены антибиотиками, а уровень смертности как в хирургической, так и в нехирургической группе был одинаковым.

В настоящее время консенсус состоит в том, что начальное лечение инфицированного некроза для клинически стабильных пациентов должно состоять из 2-4-недельного курса антибиотиков перед операцией, чтобы позволить воспалительной реакции лучше контролироваться.В это время болезнь проявляется в виде четко выраженной стенки и жидкого материала внутри нее; затем можно рассмотреть решение и метод дренажа.

Для пациентов с симптоматической WOPN комбинированный мультимодальный подход, объединяющий минимально инвазивную хирургию с эндоскопическим дренированием, оказывается более эффективным, безопасным и приводит к более короткой госпитализации. Хотя необходимы дальнейшие исследования, концепция о необходимости срочного хирургического вмешательства у пациентов с инфицированным некрозом больше не действует.

Как следует контролировать пациента с острым панкреатитом?

Большинство пациентов хорошо переносят агрессивную гидратацию. Пациентам с заболеваниями почек, легких и сердца может потребоваться более целенаправленная помощь в отделении интенсивной терапии. Хотя это и нечасто, перегрузку по объему также необходимо определять на ранней стадии. Если у пациента развивается одышка, вызванная острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), а не перегрузкой объемом, скорость гидратации должна быть продолжена, а при необходимости должна применяться интубация с механической вентиляцией легких.Когда неясно, является ли респираторный компромисс вторичным по отношению к ОРДС или сердечному заболеванию (застойная сердечная недостаточность), для проведения реанимационных мероприятий следует провести измерения внутрисердечного давления и / или прикроватную эхокардиограмму.

Какие доказательства?

Бэнкс, Пенсильвания, Фриман, МЛ. «Практическое руководство при остром панкреатите». Am J Gastroenterol. об. 101. 2006. pp. 2379-400.

Форсмарк, CE, Бэйли, Дж. «Технический обзор Института AGA по острому панкреатиту». Гастроэнтерология. об. 132. 2007. С. 2022–44.

Теннер, С. «Первоначальное ведение острого панкреатита: важные решения в течение первых 72 часов». Am J Gastroenterol. об. 99. 2004. С. 2489–94.

Ву, Б., Йоханнес, Р., Сан, X, Конвелл, Д., Бэнкс, П. «Ранние изменения азота мочевины крови позволяют прогнозировать смертность при остром панкреатите». Гастроэнтерология. об. 137. 2009. С. 129–35.

Гарднер, Т., Ведж, СС, Пирсон, Р., Чари, С.«Жидкостная реанимация при остром панкреатите». Clin Gastroenterol Hepatol. об. 6. 2008. С. 1070-6.

Теннер, С. «Жидкая реанимация при тяжелом остром панкреатите». Clin Gastroenterol Hepatol. 2010. С. 16-19.

Вентилятор, ST, Lai, EC, Mok, FP. «Раннее лечение острого билиарного панкреатита эндоскопической папиллотомией». New Engl J Med. об. 328. 1993. С. 228–32.

Деллинджер, EP, Телладо, JM, Сото, NE. «Раннее лечение антибиотиками тяжелого острого некротического панкреатита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ann Surg. об. 245. 2007. С. 674-83.

Eatock, FC, Chong, P, Menezes, N. «Назогастральное кормление при тяжелом остром панкреатите может быть практичным и безопасным». Am J Gastroenterol. об. 100. 2005. С. 432-9.

Vege, SS, Chari, ST, Clain, JE. «Тяжелый острый панкреатит». JAMA. об. 291. 2004. С. 2865-8.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы: симптомы и признаки

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы узнаете больше об изменениях тела и других вещах, которые могут сигнализировать о проблеме, которая может потребовать медицинской помощи.Используйте меню для просмотра других страниц.

НЕТ поджелудочной железы на ранних стадиях часто не вызывает никаких симптомов. Люди с НЕТ поджелудочной железы могут испытывать следующие симптомы или признаки. Иногда у людей с НЭО поджелудочной железы эти изменения отсутствуют. Или причиной симптома может быть другое заболевание, не являющееся опухолью.

Симптомы гастриномы

Симптомы инсулиномы

• Гипогликемия, вызывающая утомляемость, нервозность и дрожь, головокружение или головокружение, судороги и обмороки

• Путаница

Симптомы глюкагономы

• Гипергликемия, вызывающая учащенное мочеиспускание, повышенную жажду и голод

• Сыпь, распространяющаяся на лицо, живот или нижние конечности

Симптомы VIPoma

• Водянистая диарея

• Слишком мало калия в крови, что может вызвать нерегулярное сердцебиение, мышечные спазмы и слабость, а также снижение рефлексов

• Слишком мало кислоты в желудке, что может вызвать проблемы с пищеварением и плохое усвоение витаминов и питательных веществ

• Покраснение или покраснение лица, шеи или груди

• Усталость

• Тошнота

Симптомы соматостатиномы

Другие симптомы

• Боль в животе

• Желтуха – пожелтение кожи и белков глаз

• Рвота кровью

• потеет

• Учащенное сердцебиение

• Беспокойство

• Головная боль

• Судороги

• Потеря сознания

• Помутнение зрения

• Необъяснимое увеличение или потеря веса

• Воспаление рта и языка

• Образование или шишка в брюшной полости

Если вас беспокоят какие-либо изменения, которые вы испытываете, проконсультируйтесь с врачом.В дополнение к другим вопросам врач спросит, как долго и как часто вы испытываете этот симптом (ы). Это поможет выяснить причину проблемы, которая называется диагностикой.

Если диагностирована опухоль, облегчение симптомов остается важной частью вашего ухода и лечения. Это может называться паллиативной или поддерживающей терапией. Часто его начинают вскоре после постановки диагноза и продолжают на протяжении всего лечения. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом о симптомах, которые вы испытываете, включая любые новые симптомы или изменение симптомов.

Узнайте больше об управлении распространенными симптомами рака и побочными эффектами лечения.

Следующий раздел в этом руководстве – Диагностика . В нем объясняется, какие тесты могут потребоваться, чтобы узнать больше о причине симптомов. Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.

Визуализация делает успехи в лечении заболеваний поджелудочной железы

Многие заболевания поджелудочной железы у педиатрических пациентов имеют характерный вид при визуализации.Анализ этих состояний на УЗИ, КТ и МРТ должен помочь понять патологические процессы, влияющие на поджелудочную железу у этой популяции пациентов.

Этот анализ основан на результатах визуализации из нашей собственной базы данных детской патологии поджелудочной железы. Мы выполняли УЗИ во всех случаях и КТ и / или МРТ, когда результаты УЗИ были безрезультатными. МР-холангиопанкреатография (MRCP) использовалась для исследования протоков поджелудочной железы.

Поджелудочная железа представляет собой неинкапсулированную многодолевую железу, которая простирается от второй части двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. ¹ Эмбриологически он образуется из брюшной зачатка, которая становится нижней головкой поджелудочной железы и крючковатым отростком, и дорсальной зачаткой, которая становится верхней панкреатической головкой, телом и хвостом. Два зачатка сливаются на седьмой неделе беременности, и более чем в 90% случаев сливаются протоки. ²

Размер поджелудочной железы зависит от возраста ребенка. Проток Вирсунга заканчивается во второй части двенадцатиперстной кишки у большого сосочка вместе с общим желчным протоком.Дополнительный проток поджелудочной железы, дренирующий малую ампулу, присутствует у 44% пациентов. ²

Ультразвук является методом выбора для первоначальной оценки подозреваемого заболевания поджелудочной железы у детей, ² из-за отсутствия у них жира, выступа левой доли печени и отсутствия ионизирующего излучения или необходимости седации. . Никакой специальной подготовки не требуется, кроме шести-восьми часов голодания (три часа для новорожденных).

Расследование обычно проводится на 5 или 7 баллов.Секторный преобразователь 5 МГц, хотя для детей старшего возраста можно использовать секторный преобразователь 3,5 МГц. Выполняется поперечное и продольное сканирование всей поджелудочной железы. Следует измерить каждую часть органа и сравнить ее эхогенность с эхогенностью печени. Также следует проводить систематическое сканирование всей верхней части живота (рис. 1А).

МРТ поджелудочной железы показана в случаях субоптимальных или сомнительных результатов ультразвукового исследования с высоким клиническим подозрением на патологию. ^3,4 Конкретные показания включают оценку острого и хронического панкреатита и характеристику сложных скоплений перипанкреатической жидкости.Полная оценка заболевания поджелудочной железы обычно требует Т1-взвешенных последовательностей с подавлением жира до и после контрастирования, а также Т2-взвешенных последовательностей, но выбор последовательностей будет зависеть от сканера.

MRCP – это неинвазивный метод визуализации панкреатобилиарного тракта. ² Поджелудочная железа имеет более высокую интенсивность сигнала T1 на последовательностях с подавлением жира, чем любой другой внутрибрюшный орган. Интенсивность сигнала выше, чем у печени на артериально-капиллярной фазе изображений, усиленных гадолинием, и аналогична интенсивности сигнала печени на изображениях с задержкой.Интенсивность сигнала Т2 нормальной поджелудочной железы варьируется; он может быть равным печени или достигать уровня абдоминального жира (рис. 1В).

КТ не рекомендуется в качестве основного метода визуализации поджелудочной железы у детей, но она полезна, когда результаты ультразвукового исследования не являются диагностическими и МРТ недоступна. ⁵ CT может использоваться для диагностических и терапевтических процедур, таких как аспирационная биопсия или дренирование. Пациенты, которым проводится КТ, должны по возможности получать адекватный внутривенный контраст и пероральный контраст.Мы варьируем толщину среза, шаг и интервал реконструкции в зависимости от возраста пациента, сводя дозу к минимуму. Ослабление КТ поджелудочной железы обычно аналогично ослаблению печени.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

Истинные эпителиальные кисты поджелудочной железы встречаются редко и возникают в результате аномального развития протоков поджелудочной железы. ¹ Кисты могут появляться сами по себе или в сочетании с системными заболеваниями, такими как синдром фон Гиппеля-Линдау или поликистоз почек. ^6,7 При большом количестве эпителиальных кист определить их происхождение может быть сложно. Дифференциальный диагноз включает брыжеечные кисты, кисты холедоха и дупликационные кишечные кисты. ^6-8

Ультразвук показывает четко выраженное безэховое образование с толстыми стенками и акустическим усилением в задней части. ¹ CT показывает массу с четко очерченными стенками и низким затуханием в центре. ² МРТ показывает массу с гладкими стенками водоподобной интенсивности сигнала на T1- и T2-взвешенных изображениях. ^3,8 MRCP полезен для исключения коммуникации с протоком поджелудочной железы или желчным деревом. ² Окончательный диагноз может быть поставлен после патологического исследования образца. ⁶

Pancreas divisum, наиболее частая врожденная аномалия поджелудочной железы, представляет собой неполное слияние структур дорсального и вентрального протоков, при котором более длинный дорсальный проток поджелудочной железы выходит через меньший малый сосочек. ² Состояние может быть диагностировано с помощью компьютерной томографии, когда головка поджелудочной железы увеличена при отсутствии видимых образований поджелудочной железы или когда в поджелудочной железе видна жировая расщелина. ⁵ Когда MRCP показывает несвязанные вентральный и дорсальный протоки поджелудочной железы, входящие в двенадцатиперстную кишку, это подтверждает измененную анатомию протока. ^9,2

Кольцо поджелудочной железы, вторая по распространенности врожденная аномалия поджелудочной железы, ^2,3 характеризуется тканью поджелудочной железы, полностью или не полностью окружающей нисходящую двенадцатиперстную кишку. Пациенты с полной кольцевой поджелудочной железой присутствуют в неонатальном периоде с симптоматической непроходимостью кишечника и специфическим признаком «двойного пузыря» на рентгенограмме.Пациенты с неполной или частичной кольцевой поджелудочной железой могут появиться только в зрелом возрасте. ⁹ КТ или МРТ могут показать утолщение передней, боковой и задней части нисходящей двенадцатиперстной кишки, вызванное интенсивностью тканевого сигнала и характеристиками усиления, которые идентичны характеристикам паренхимы поджелудочной железы. ^2,3,5

Синдром фон Хиппеля Линдау – аутосомно-доминантное заболевание, которое приводит к ангиоматозу сетчатки, гемангиобластоме мозжечка и кистам различных органов. ¹⁰ Кисты обычно маленькие и множественные. Скопление множественных кист затрудняет их дифференциацию от микрокистозных аденом. Диагностическим считается наличие кист поджелудочной железы у пациента с семейным анамнезом синдрома фон Гиппеля-Линдау. ^3,8 Наблюдения на УЗИ, КТ и МРТ аналогичны наблюдениям за врожденными кистами поджелудочной железы, кистами поджелудочной железы у пациентов с поликистозом почек и цистозом поджелудочной железы. Окончательный диагноз ставится на основании истории болезни и других результатов визуализации. ³

Синдром Швахмана-Даймонда – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно проявляется в младенчестве. Он характеризуется внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, которая приводит к мальабсорбции (с нормальными результатами потового теста), низкому росту и дисфункции костного мозга. ¹¹ Характерной патологической находкой является жировая инфильтрация поджелудочной железы, уменьшение ацинусов и сохранение островков. ¹ Ультразвук показывает гиперэхогенную поджелудочную железу, размер которой не изменился, что помогает отличить ее от муковисцидоза, при котором поджелудочная железа меньше. ¹ КТ показывает полное жировое замещение поджелудочной железы, протоковую эктазию и кальцификаты. ⁵ Жировая инфильтрация поджелудочной железы имеет такую ​​же или более высокую интенсивность сигнала, чем остальная часть поджелудочной железы на T1-взвешенной МРТ. ¹¹

Несидиобластоз представляет собой сохранение нормального состояния поджелудочной железы плода, характеризующееся диффузной пролиферацией и сохранением несидиобластов. ^1,12 У пациентов может развиться гипогликемия из-за аномальной секреции инсулина фетальными клетками поджелудочной железы; несидиобластоз – наиболее частая и тяжелая причина гипогликемии у новорожденных и младенцев. ¹²

Ультразвук, КТ и МРТ в большинстве случаев не демонстрируют патологических изменений, хотя визуализация может показать неспецифическое увеличение размера головки, тела или хвоста поджелудочной железы (рис. 2). ^1,13 Во избежание повторных операций рекомендуется почти тотальная (95%) панкреатэктомия. Остаток ткани поджелудочной железы (в основном головка) остается для защиты общего желчного протока.

Может произойти регенерация поджелудочной железы без рецидива гипогликемии после почти полной панкреатэктомии, и в таких случаях УЗИ демонстрирует нормальную поджелудочную железу.Также может произойти частичная регенерация ткани поджелудочной железы.

Муковисцидоз – наиболее серьезное аутосомно-рецессивное заболевание поджелудочной железы среди белых. ^14,15 Он характеризуется дисфункциональным транспортом хлорид-иона через эпителиальные поверхности. ¹⁴ Хотя болезнь легких является преобладающей причиной заболеваемости и смерти, диагноз у детей обычно ставится на основании желудочно-кишечных симптомов. ¹⁴

Кисты, которые обычно имеют небольшой размер, скорее всего, возникают вторично из-за закупорки протока сгущенными секретами.Ультразвук показывает повышение эхогенности и уменьшение размеров поджелудочной железы. Мелкодольчатая (похожая на булыжник) эхо-картину обычно наблюдается в поджелудочной железе, ^1,14 , а небольшие или сгруппированные кальцификаты можно наблюдать в любой части поджелудочной железы.

CT демонстрирует полное замещение поджелудочной железы жиром как увеличение размера поджелудочной железы с низкими значениями затухания. МРТ показывает увеличенную поджелудочную железу с высокой интенсивностью сигнала на Т1-взвешенных изображениях. Полная атрофия поджелудочной железы без жирового замещения также может быть видна, и в этом случае поджелудочная железа кажется уменьшенной в размере с ослаблением мягких тканей, но без затухания жира или высокой интенсивности сигнала.Области фиброза демонстрируют низкие значения затухания без постконтрастного усиления на КТ и низкую интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных МР-изображениях. Также может наблюдаться полный фиброз поджелудочной железы и кальцификаты поджелудочной железы. ^4,14,15

Скопления кист до нескольких сантиметров в диаметре в редких случаях могут полностью заменить поджелудочную железу, вызывая массовый эффект в брюшной полости. Это состояние известно как цистоз поджелудочной железы (рис. 3). Ультразвук, КТ и МРТ могут визуализировать это полное замещение поджелудочной железы одно- или многоязычными кистозными массами.

Ультразвук показывает множественные сонопрозрачные, округлые, четко определенные, заполненные жидкостью поражения, простирающиеся от ворот печени до ворот селезенки и гиперэхогенную ткань поджелудочной железы, разбросанную по кистам. ¹ Большинство поражений демонстрируют однородное содержание воды на КТ и, реже, немного большее значение затухания. ^3,14 Могут быть видны небольшие кальцификации, и идентифицируемая ткань поджелудочной железы исчезает, когда макрокисты полностью замещают поджелудочную железу. ¹⁴ T1-взвешенная МРТ выявляет однородный сигнал низкой интенсивности, который значительно ниже, чем у ткани поджелудочной железы. Кисты имеют очень высокую интенсивность сигнала на Т2-взвешенной МРТ. Стенки кисты выглядят как тонкие регулярные линии с низкой интенсивностью сигнала. ^4,15

ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит – это в основном диффузный воспалительный процесс. Степень поражения поджелудочной железы может широко варьироваться. ¹⁶ В педиатрии случаи острого панкреатита редки; те, что случаются, обычно вызваны травмой. ^1,5,16,17 Наиболее частая находка при УЗИ – диффузное или очаговое увеличение желез и снижение эхогенности с плохо очерченными границами. ¹ В некоторых случаях поджелудочная железа выглядит нормальной. КТ показывает диффузное увеличение поджелудочной железы, неоднородное ослабление, плохо очерченный контур поджелудочной железы и перипанкреатическую жидкость в переднем околопочечном пространстве и малом мешочке (рис. 4). Паттерн ослабления вызван резким уменьшением (или полным отсутствием) усиления, вызванным ишемическими и некротическими зонами. ^5,16-18

Т1-взвешенная МРТ острого панкреатита выявляет очаговое или диффузное увеличение и перипанкреатические воспалительные изменения, ^3,4 , тогда как Т2-взвешенная МРТ демонстрирует перипанкреатический отек и скопления жидкости. Главный проток поджелудочной железы сохраняет гладкий контур на MRCP, но может быть сдавлен окружающей отечной паренхимой. ²

Псевдокисты являются наиболее частым местным осложнением острого панкреатита и наиболее распространенным типом кисты поджелудочной железы. ^7,16-18 Псевдокисты могут быть экстра- или интрапанкреатическими. ¹⁸ Ультразвук показывает псевдокисты как безэховые структуры с четко определенными границами и задним укреплением. ¹ CT показывает их круглой или овальной формы, с тонкой капсулой и жидким содержимым <15 HU. Более высокие значения затухания указывают на внутрикистозное кровоизлияние. ³

Повреждения обычно однородны с интенсивностью сигнала, сравнимой с интенсивностью сигнала воды на T1- и T2-взвешенной МРТ. ^3,4 MRCP показывает сообщение с протоком поджелудочной железы или с другими соседними органами. ² Хотя абсцессы поджелудочной железы могут выглядеть как псевдокисты, их можно отличить по анамнезу или наличию газа в коллекции. ¹⁸

Хронический панкреатит – воспалительный процесс поджелудочной железы с необратимой экзокринной и эндокринной дисфункцией, чаще всего вызываемый наследственным панкреатитом у детей. ^1,19 Ультразвук показывает атрофию паренхимы с очаговым увеличением поджелудочной железы, повышенной эхогенностью, кальцификациями, расширением протоков и неправильными очертаниями поджелудочной железы.Отложения кальция, визуализируемые как эхогенный очаг, отбрасывающий акустическую тень, а также иногда видны псевдокисты. ¹ КТ демонстрирует кальцификаты (сгруппированные и / или рассеянные), очаговую или диффузную атрофию паренхимы и дилатацию основных протоков поджелудочной железы и желчных протоков. ^5,19 При хроническом панкреатите поджелудочная железа обычно становится атрофической. Если в таких случаях наблюдается очаговое или диффузное увеличение, дифференциальный диагноз должен включать злокачественность.

Хронический панкреатит проявляется в снижении интенсивности сигнала на Т1-взвешенной МРТ. ^3,4 Изображения с немедленным постконтрастом и с отложенным улучшением показывают снижение неоднородного усиления и атрофию железы. MRCP выявляет расширение и неправильные контуры протока. ²

НОВООБРАЗОВАНИЯ, МЕТАСТАЗЫ

Злокачественные и доброкачественные новообразования поджелудочной железы у детей крайне редки. ^1,5,7 Опухоли поджелудочной железы классифицируются как эпителиальные и неэпителиальные по происхождению. ⁵ Эпителиальные опухоли поджелудочной железы могут происходить из эндокринной или неэндокринной ткани и могут быть злокачественными или доброкачественными.Неэпителиальные опухоли поджелудочной железы, включая лимфому и рабдомиосаркому, могут быть первичными или метастатическими.

Муцинозное кистозное новообразование, наиболее распространенное кистозное новообразование поджелудочной железы, чаще всего встречается у женщин среднего возраста и редко у детей. ^7,8 Эта опухоль обычно состоит из большой многоячеистой кисты, содержащей муцинозный материал или геморрагическую жидкость, и ее следует отличать от псевдокисты. ⁷

Микрокистозная аденома (серозная цистоаденома) – второе по распространенности кистозное новообразование поджелудочной железы.Эти доброкачественные опухоли чаще встречаются у пациентов с болезнью фон Гиппеля-Линдау ^7,8 и обычно располагаются в головке поджелудочной железы. Микрокистозные аденомы обычно состоят из множества небольших кист, разделенных фиброзными перегородками, исходящими от центра.

Нейроэндокринные опухоли, которые встречаются относительно редко, возникают из клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. ⁷ К пяти типам относятся инсуломы (наиболее распространенные), гастриномы, глюкагономы, соматостатиномы и опухоли, которые выделяют вазоактивный кишечный пептид.Все чаще возникают у взрослых среднего возраста, чем у детей.

Примерно 50% нейроэндокринных опухолей не имеют гормональной функции. Как функционирующие, так и нефункционирующие нейроэндокринные опухоли характеризуются гиперваскуляризацией. Опухоли из нефункционирующих островковых клеток обычно имеют большие размеры и иногда содержат кальцификаты. ¹⁰ У них может развиться кистозный вид вследствие дегенерации и некроза. Опухоли из функционирующих островковых клеток имеют тенденцию быть небольшими, четко очерченными, круглыми или овальными.

Панкреатобластома поражает преимущественно детей раннего возраста. В целом это редкая опухоль, но наиболее частое новообразование поджелудочной железы у детей. ^7,10 Эти опухоли имеют тенденцию быть большими и одиночными и могут возникать в любой области поджелудочной железы. Ультразвук показывает твердые образования смешанной эхогенности с участками кистозного изменения или кальцификации. КТ показывает неоднородное усиление с кальцинированными очагами или без них. Опухоли имеют сигнал от низкого до среднего на Т1-взвешенной МРТ и высокую интенсивность сигнала на Т2-взвешенной МРТ. ^7,10

Метастазы поджелудочной железы встречаются чаще, чем первичные новообразования. Неходжкинская лимфома, наиболее часто встречающееся опухолевое заболевание поджелудочной железы у детей, поражает поджелудочную железу вторично примерно у 30% пациентов с широко распространенным заболеванием. ^1,20 Злокачественное новообразование обычно распространяется на поджелудочную железу путем прямого распространения от перипанкреатической лимфаденопатии. Первичное поражение поджелудочной железы встречается редко и поражает от 2% до 5% пациентов с экстранодальными лимфомами. Эти метастазы обычно развиваются на поздних стадиях заболевания и часто сопровождаются сопутствующими внепанкреатическими метастазами. ²⁰

Метастазы на УЗИ проявляются как единичные или множественные поражения. Они визуализируются как твердые, гипоэхогенные, четко определенные образования или как диффузная железистая инфильтрация. Сама поджелудочная железа кажется больше и имеет пониженную эхогенность. ¹ КТ показывает три картины: большое, четко очерченное яйцевидное или округлое локализованное образование, которое является либо изоденсным, либо гиподенсированным (от 50% до 73% случаев), диффузное увеличение поджелудочной железы с гладким или дольчатым контуром (Рисунок 5) и множественные узелки поджелудочной железы. ²⁰

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Жировую инфильтрацию поджелудочной железы может вызывать ряд факторов, включая длительное лечение кортикостероидами или цитостатиками, парентеральное питание, болезнь Кушинга и ожирение. ^1,5,21 При жировой инфильтрации липид поджелудочной железы ограничен интерстициальной стромой, не затрагивает экзокринные или эндокринные паренхимные клетки и обычно имеет мало клинических последствий. ²¹

Распространение жировой инфильтрации варьирует, но тело и хвост поджелудочной железы являются доминирующими областями замещения жировой ткани.Ультразвук показывает гиперэхогенную поджелудочную железу без изменения размера. ¹ КТ выявляет ткань с низким затуханием, перемежающуюся между нормальной паренхимой поджелудочной железы. ⁵ МРТ показывает более высокую интенсивность сигнала в поджелудочной железе с жировой инфильтрацией, чем в остальной части поджелудочной железы, но эта интенсивность сигнала теряется на Т1-взвешенной МРТ с градиентным эхом в противофазе. ^3,21

DR. ГЕРРЕРО, ДР. БЕРРОКАЛ и ДР. LARRAURI базируются в Университетской больнице Ла-Пас в Мадриде, Испания.В подготовке этой рукописи участвовали Беатрис Родригес-Виджил, Альберто Браво и Консуэло Прието из того же отдела.

ССЫЛКИ

1. Беррокаль Т., Прието С., Игнасио П. и др. Сонография заболеваний поджелудочной железы у младенцев и детей. Радиография 1995; 15 (2): 301-313.

2. Фулчер А.С., Тернер М.А. МР-панкреатография: полезный инструмент для оценки заболеваний поджелудочной железы. Радиография 1999; 19 (1): 5-24.

3. Ито К., Коике С., Мацунага Н.МРТ заболеваний поджелудочной железы. Europ J Radiol 2001; 38 (2): 78-93.

4. Ly JN, Miller FH. МРТ поджелудочной железы: практический подход. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1289-1306.

5. Вон Д.Д., Джабра А., Фишман Э. Заболевание поджелудочной железы у детей и молодых людей: оценка с помощью КТ. Радиография 1998; 18 (5): 1171-1187.

6. Boulanger SC, Borowitz DS, Fisher JF, Brisseau GF. Врожденные кисты поджелудочной железы у детей. J Pediatr Surg 2003; 38 (7): 1080-1082.

7.Джонсон П., Шпиц Л. Кисты и опухоли поджелудочной железы. Семин Педиатр Хирургия 2000; 9 (4): 209-215.

8. Хаммонд Н., Миллер Ф. Х., Sica GT, Гор РМ. Визуализация кистозных заболеваний поджелудочной железы. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1243-1263.

9. Беня Э. Поджелудочная железа и желчная система: визуализация аномалий развития и заболеваний, характерных только для детей. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1355-1363.

10. Mukhopadhyay B., Sahdev A, Monson JP, et al. Поражения поджелудочной железы при болезни фон Гиппеля-Линдау.Clin Endocrinol 2002; 57 (5): 603-608.

11. Smith OP. Синдром Швахмана-Даймонда. Семин Гематол 2002; 39 (2): 95-102.

12. Cretolle C, Fekete CN, Jan D, et al. Частичная плановая панкреатэктомия лечит очаговую форму перманентной гиперинсулинемической гипогликемии в младенчестве: отчет о 45 случаях с 1983 по 2000 год. J Pediatr Surg 2002; 37 (2): 155-158.

13. Рахье Дж., Гио Й., Семпу С. Стойкая гиперинсулинемическая гипогликемия младенчества: гетерогенный синдром, не связанный с несидиобластозом.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82 (2): F108-F112.

14. Агронс Г.А., Корс В.Р., Марковиц Р.И. и др. Желудочно-кишечные проявления муковисцидоза: лучевая и патологическая корреляция. Радиография 1996; 16 (4): 871-893.

15. King LJ, Scurr ED, Natajaran M, et al. Гепатобилиарные и панкреатические проявления муковисцидоза: МРТ. Радиография 2000; 20 (3): 767-777.

16. Balthazar EJ. Стадия острого панкреатита. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1199-1209.

17. Джексон В.Д. Панкреатит: этиология, диагностика и лечение. Curr Opin Pediatr 2001; 13 (5): 447-451.

18. Балтажар EJ. Осложнения острого панкреатита: клиника и компьютерная томография. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1211-1227.

19. Ремер Э.М., Бейкер МЭ. Визуализация хронического панкреатита. Радиол Clin N Am 2002; 40 (6): 1229-1242.

20. Скатаридж Дж. К., Хортон К. М., Шет С., Фишман Е. К.. Метастазы в паренхиму поджелудочной железы: наблюдения на спиральной компьютерной томографии. AJR 2001; 176 (3): 695-699.

21. Isserow JA, Siegelman ES, Mammone J. Фокальная жировая инфильтрация поджелудочной железы: МРТ-характеристика с визуализацией химического сдвига. AJR 1999; 173 (5): 1263-1265.

Визуализирующая диагностика и стадирование аденокарциномы протока поджелудочной железы: всесторонний обзор | Взгляд на визуализацию

Маленький и изоаттенуирующий PDAC

Обычное трансабдоминальное УЗИ может быть полезным для визуализации изоаттенуирующего новообразования поджелудочной железы на КТ [11]. При трансабдоминальном УЗИ PDAC обычно рассматривается как нерегулярная гипоэхогенная масса, связанная с резким перекрытием главного панкреатического протока (MPD) и дилатацией MPD выше по течению [12] (рис.1). Трансабдоминальное УЗИ имеет чувствительность от 75 до 89% для обнаружения PDAC в зависимости от опыта оператора, телосложения пациента и влияния кишечных газов на качество изображения [1]. Несмотря на эти ограничения, УЗИ является легкодоступным инструментом и часто используется при медицинских осмотрах. В многоцентровом исследовании аномалии УЗИ были ключом к диагностике ранней стадии PDAC у 91% и 41% пациентов с симптомами и бессимптомно, соответственно. Чаще всего сообщалось о дилатации MPD, за которой следовало образование поджелудочной железы и стриктура MPD [13].

Рис. 1

72-летний мужчина с изоаттенуирующим PDAC. КТ-изображение аксиальной фазы поджелудочной железы ( a ) показывает стриктуру MPD (стрелка) на теле поджелудочной железы без видимой массы. Поперечное трансабдоминальное ультразвуковое изображение ( b ) показывает гипоэхогенное образование (звездочка) в месте стриктуры MPD (стрелка). МРТ-изображения с динамическим контрастированием с использованием Т1-взвешенной последовательности с подавлением жира в артериальной ( c ) и портальной венозной ( d ) фазах показывают стриктуру MPD (стрелка), но не демонстрируют отчетливую массу.Последующая панкреатодуоденэктомия показала PDAC

КТ считается первоначальным методом визуализации для оценки пациентов с подозрением на PDAC. КТ поджелудочной железы обычно выполняется с помощью двухфазного исследования с контрастным усилением, включая фазу поджелудочной железы обычно через 40–50 секунд и фазу воротной вены через 65–70 секунд. PDAC обычно имеет плотную фибробластическую строму и, следовательно, обычно выглядит как гипоаттенуирующая масса по сравнению с нормальной паренхимой поджелудочной железы во время панкреатической фазы [7, 9, 14]. PDAC можно точно диагностировать на КТ с общей чувствительностью 89% и специфичностью 90% [15].Однако небольшие и изоаттенуирующие PDAC являются сложной задачей и могут быть упущены из виду на КТ с зарегистрированной более низкой чувствительностью 58–77% для обнаружения небольших (≤ 2 см) опухолей [16,17,18]. Изоаттенуирующие опухоли имеют распространенность 5,4–11% в опухолях всех размеров и еще выше (27%) в опухолях небольшого размера (≤ 2 см) [7, 19, 20]. Примечательно, что изоаттенуирующие опухоли чаще встречаются среди хорошо дифференцированных PDAC по сравнению с низкодифференцированными [7] и связаны с лучшей выживаемостью после хирургической резекции.Изоаттенуирующий PDAC, как правило, имеет более низкую клеточность опухоли и менее частый некроз опухоли, чем гипоаттенуирующий PDAC [19]. Развивающаяся технология двухэнергетической КТ может быть полезна при обнаружении тонких, небольших опухолей за счет увеличения заметности поражения при реконструкции виртуальных моноэнергетических изображений с низким кэВ. Это преимущество основано на подчеркивании разницы в ослаблении между гиповаскулярной опухолью и окружающей паренхимой [21].

Раннее выявление тонких PDAC можно улучшить путем выявления вторичных признаков, которые наблюдаются в большинстве (88%) небольших изоаттенуирующих опухолей.К вторичным признакам относятся следующие: (а) резкое прекращение MPD с расширением протока вверх по потоку или без него; (б) дистальная атрофия поджелудочной железы; (c) неправильный контур поджелудочной железы на месте опухоли; (d) расширенный знак MPD и CBD «двойной канал»; и (e) сосудистая оболочка или сужение [7, 22]. В исследовании Gangi et al., Фокальная стриктура и дилатация протока поджелудочной железы были ключевыми результатами КТ при тонкой PDAC. Оглядываясь назад, эти данные были обнаружены у 50 и 7% пациентов за 18 месяцев и раньше, соответственно, до фактического диагноза PDAC [23] (рис.2). Следовательно, вторичные признаки следует рассматривать как красный флаг, требующий дальнейшей оценки с помощью МРТ или EUS, а не последующего наблюдения [7].

Рис. 2

72-летний мужчина с PDAC. КТ-изображение аксиальной портальной фазы ( a ) показывает стриктуру MPD (стрелка) в теле поджелудочной железы с дилатацией вверх по потоку без видимой закупоривающей массы. КТ-изображения осевой портальной венозной фазы ( b и c ), полученные через 6 месяцев, показывают прогрессирование стриктуры MPD (стрелка) с усилением дилатации протока вверх по течению и атрофии поджелудочной железы.Имеется небольшая гипоаттенуирующая масса (стрелки в c ), связанная с увеличенным некротическим метастатическим портакавальным лимфатическим узлом (звездочка)

PDAC в основном выглядит гипоинтенсивным по сравнению с нормальной поджелудочной железой на T1-взвешенных изображениях с подавлением жира и гипоинтенсивным до изоинтенсивного на постконтрастном МРТ-изображения, взвешенные по T1 [24]. Сообщенная диагностическая точность МРТ эквивалентна КТ со специфичностью 89% [15]; тем не менее, он имеет дополнительную ценность при обнаружении изоаттенюирующего PDAC на CT [25].Ограниченная диффузия выявляется в PDAC на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) из-за уменьшения внеклеточного пространства и увеличения клеточности и фиброза внутри опухоли. DWI обладает высокой диагностической эффективностью с зарегистрированной чувствительностью и специфичностью 92–96% и 97–99% соответственно [26, 27]. Тем не менее, он имеет ограниченную диагностическую ценность в дифференциации PDAC от хронического панкреатита, образующего массу, из-за перекрытия значений ADC [28, 29].

EUS имеет особое значение для пациентов с высоким клиническим подозрением на PDAC без обнаруживаемого образования на КТ, особенно для небольших (≤ 2 см) опухолей.Сообщенные чувствительность и специфичность составили 87% и 98% соответственно. PDAC выглядит как гипоэхогенное поражение по сравнению с нормальной тканью поджелудочной железы. В отсутствие дискретной массы EUS имеет преимущество получения биопсии ткани, нацеленной на область очаговой стриктуры поджелудочной железы или общего желчного протока [30].

Роль FDG-PET в раннем обнаружении PDAC остается спорной. Сообщается о высоких показателях обнаружения с чувствительностью 81–100% для небольших (≤ 2 см) PDAC [31, 32].Однако крупное ретроспективное исследование продемонстрировало снижение чувствительности ФДГ-ПЭТ до 50% для небольших опухолей, что указывает на его низкую диагностическую ценность при ранней стадии PDAC [33].

Крючковатый отросток PDAC

Крючковидный отросток представляет собой язычковое продолжение нижней части головки поджелудочной железы, которое простирается кзади за верхней брыжеечной веной (SMV) и артерией (SMA). Частота PDAC крючкового отростка составляет от 2,5% до 10,7% от всех PDAC [34]. Крючковидный отросток относительно удален от панкреатических и общих желчных протоков, но ближе к SMA, SMV и главной воротной вене (MPV) по сравнению с остальной поджелудочной железой.Благодаря этим особым анатомическим особенностям PDAC крючковидного отростка часто имеют клинические проявления и характеристики визуализации, отличные от других PDAC в головке поджелудочной железы. Боль в животе, а не желтуха, является наиболее частым симптомом при PDAC крючковидного отростка, часто приводящим к позднему клиническому проявлению и диагностике [8].

Крюковидный отросток PDAC, по сравнению с PDAC в других местах, чаще связан с сосудистой инвазией, а именно с оболочкой SMA, SMV и MPV (рис.3). Кроме того, сообщалось о более высокой частоте экстрапанкреатической периневральной инвазии [8, 35]. Инвазия двенадцатиперстной кишки также более распространена: частота составляет 68% по сравнению с 41% при других ОАК головного мозга [35]. В результате дуоденальная непроходимость может развиться у 9% пациентов с PDAC крючковатым отростком [8]. На КТ и МРТ инвазия двенадцатиперстной кишки определяется как расширение смежной опухоли в стенке двенадцатиперстной кишки и фокальное прерывание нормального усиления стенок двенадцатиперстной кишки [35, 36] (рис.4).

Рис. 3

Мужчина 63 лет с местно-распространенным ОПАП и крючковатым отростком. КТ-изображения осевой фазы поджелудочной железы ( a и b ) показывают образование (острие стрелки) в крючковидном отростке, охватывающее SMA с умеренной дилатацией CBD (стрелка) и MPD (короткие стрелки) вверх по течению и связанное со слегка растянутым желчным пузырем (GB)

Рис. 4

Мужчина 63 лет с крючковатым отростком PDAC, вызывающим дуоденальную непроходимость. КТ-изображения осевой фазы поджелудочной железы ( a и b ) показывают гипоаттенуирующее образование (звездочка), возникающее из-за крючковатого отростка, инфильтрирующее третью часть двенадцатиперстной кишки (D) и упирающееся в переднюю стенку аорты.CBD (стрелка) нормальный по калибру. Поджелудочная железа (P) не имеет расширения или атрофии протоков. КТ-изображение осевой воротной вены ( c ), полученное через 1 месяц, показывает заметное растяжение желудка (S) из-за дуоденальной непроходимости и новое гипоаттенуирующее метастатическое поражение печени (стрелка)

Ранняя стадия крючковидного процесса PDAC может легко не заметить при визуализации из-за тонкости опухоли и отсутствия вторичных признаков дилатации протока (рис. 5). Tamada et al. сообщили о 14% случаев PDAC без вторичных признаков на предоперационной КТ, из которых 50% были локализованы в крючковом отростке [11].

Рис. 5

Мужчина 47 лет с крючковатым отростком PDAC. КТ-изображения в аксиальной ( a ) и коронарной ( b ) фазах поджелудочной железы показывают небольшую гипоаттенуирующую массу (стрелки) в крючковидном отростке поджелудочной железы. Из-за расположения опухоли нет дилатации CBD или MPD. Биопсия под контролем EUS выявила PDAC, и пациенту была проведена панкреатодуоденэктомия

Новые критерии визуализации для резектабельности опухоли

КТ является методом выбора для оценки сосудистой инвазии со специфичностью 82–100% и чувствительностью 70–96% [37 , 38,39,40].Двухфазная КТ поджелудочной железы, выполняемая с тонкими срезами (<3 мм, предпочтительно 0,5–1 мм, если доступно) и многоплоскостным переформатированием, является оптимальным методом для оценки перипанкреатических артерий и вен во время панкреатической и портальной венозной фаз соответственно [9 ]. Осевые, коронарные и сагиттальные реконструкции следует тщательно исследовать, чтобы оценить контакт опухоли с окружностью и длинной осью сосудов. Проекции с максимальной интенсивностью (MIP) и изображения с объемной визуализацией полезны для обнаружения тонких изменений в калибрах сосудов [41].МРТ, включая МР-ангиографию, является отличной альтернативой с чувствительностью и специфичностью, сравнимой с КТ [1, 15, 39, 42]. EUS имеет чувствительность 72% и специфичность 89% для предоперационной диагностики сосудистой инвазии [43] с более высокой чувствительностью (94%) и специфичностью (89%) при использовании контрастного вещества [44]. Однако ЭУЗИ обычно не рекомендуется для оценки сосудистого поражения из-за различной анатомии печеночных артерий, высокой зависимости от оператора и относительной инвазивности [45].

Опухолевый абатмент определяется как окружной контакт опухоли с сосудом под углом ≤ 180 °, а под оболочкой опухоли понимается контакт опухоли с сосудом под углом> 180 ° [9, 46, 47]. Знак слезы, измененная форма пораженной вены на аксиальных КТ-изображениях из-за оболочки опухоли или десмопластической реакции, тесно связан с венозной инвазией [41, 48]. Морфологические изменения артерии несут более высокий риск инвазии по сравнению с веной. Покрытие артерий опухолью на КТ имеет чувствительность до 80% и специфичность в отношении сосудистой инвазии до 98% [41, 49].

Местнораспространенные опухоли при отсутствии отдаленных метастазов обычно лечат химиолучевой терапией, тогда как операбельные опухоли обычно лечат предварительной хирургической резекцией, которая является единственным потенциально излечивающим методом лечения PDAC [1, 2]. Пограничная резектабельная (BR) опухоль не может быть отнесена к этим двум категориям. Эта категория варьируется в разных учреждениях, особенно в определении критериев, связанных с венозной инвазией, из-за различий в хирургических операциях по реконструкции сосудов [40].В 2016 году Международная ассоциация панкреатологов (IAP) попыталась продвинуть международный консенсус по определению пограничной резектабельной PDAC (BR-PDAC) и включила (1) анатомические, (2) биологические и (3) условные критерии (Таблица 1) [ 50].

Таблица 1 Определяющие критерии пограничной резектабельности в соответствии с консенсусом Международной ассоциации панкреатологов (IAP) (2016)

В консенсусе IAP 2016 года, немного отличаются от рекомендаций Национальной комплексной сети рака (NCCN) в 2019 году (Таблица 2) [51 ], BR-PDAC подразделяется на венозный-BR, где опухоль включает только PV / SMV, и артериальный-BR, если артерии участвуют отдельно или вместе с венами (рис.6). Кроме того, отсутствие контакта опухоли с первой ветвью тощей кишки, дренирующей в SMV, исключено из критериев IAP для BR-PDAC из-за анатомических изменений ветвей тощей кишки и трудностей идентификации на КТ. Вместо этого нижняя граница двенадцатиперстной кишки рассматривалась как анатомический ориентир для оценки степени венозной инвазии и отличия BR-PDAC от неоперабельной PDAC [50].

Таблица 2 Определяющие критерии резектабельности опухоли в соответствии с рекомендациями Национальной комплексной сети (NCCN) (2019) и консенсусом Международной ассоциации панкреатологов (IAP) (2016) Рис.6

Мужчина 63 лет с PDAC. КТ-изображения осевой фазы поджелудочной железы ( a и b ) показывают гипоаттенуирующую массу (звездочка) в головке поджелудочной железы с контактом опухоли> 180 ° с замененной правой печеночной артерией (длинная стрелка) и контактом опухоли> 180 ° с SMV ( короткая стрелка) при деформации просвета вены. Пациенту была выполнена полная панкреатэктомия и реконструкция сосудов после неоадъювантной терапии, но метастазы в печени развились через год после операции

Наличие анатомических вариантов артерий увеличивает риск интраоперационных сосудистых повреждений и послеоперационных осложнений, таких как ишемия печени, утечка билиарного анастомоза и псевдоаневризмы. .Анатомические вариации печеночной артерии встречаются у 55–79% пациентов и включают замененную правую или левую печеночную артерию, добавочную правую или левую печеночную артерию и гепатомезентериальный ствол, где общий печеночный ствол возникает из SMA [41, 48] . Предоперационная диагностика этих изменений может помочь в планировании хирургического вмешательства и выборе техники реконструкции сосудов, чтобы зарезервировать аберрантную артерию и избежать повреждения сосудов. Радиолог должен сообщить об артериальном варианте, особенно о наличии замещенной печеночной артерии или гепатомезентериального ствола, поскольку они могут определить резектабельность опухоли.В отчете также следует описать отсутствие или наличие и степень контакта опухоли с аберрантной артерией [9, 41].

PDAC считается неоперабельным, если имеется оболочка опухоли на CA / SMA, невозможная реконструкция SMV / PV или контакт опухоли с аортой, наиболее проксимальной ветвью SMV тощей кишки или первой ветвью SMA тощей кишки [51]. Благодаря своему расположению большой PDAC может распространяться через несколько перитонеальных и забрюшинных анатомических плоскостей и вторгаться в соседние структуры, включая желудок, селезенку, толстую кишку, почки и надпочечники.Инвазия опухоли в эти органы, если таковая имеется, должна быть описана в радиологическом отчете [9, 52]. Многоплоскостное переформатирование КТ помогает оптимально отслеживать кровеносные сосуды как анатомические ориентиры для распространения опухоли, например, (а) сосуды средней толстой кишки для поперечной ободочной кишки и мезоколон, (б) СМА и вена для брыжейки, (в) собственно печеночная артерия и PV для гепатодуоденальной связки, (d) сосуды селезенки для селезеночной связки, селезенки и левой почки и (e) сосуды левого желудочно-сальника для большей кривизны желудка и ворот селезенки [9, 52].

Метастатическое заболевание, вызванное PDAC, обычно поражает печень, брюшину, легкие и кости. Интраоперационное обнаружение мелких метастазов в печени или перитонеальных метастазов является наиболее частой причиной (до 55%) прерванной операции у кандидатов с предоперационной КТ-диагностикой резектабельной опухоли [53, 54]. Пропущенные метастазы в печень обычно небольшие и обнаруживаются в субкапсулярной области печени, что повышает вероятность того, что это форма локорегионального перитонеального распространения, а не гематогенного метастаза [55].МРТ более чувствительна для изображения небольших метастазов в печень с чувствительностью 90─100% для МРТ с гадобенат димеглюмином или гадоксетовой кислотой по сравнению с 70─76% для КТ [56]. Кроме того, МРТ с DWI имеет большую специфичность для характеристики неопределенных поражений печени, выявленных на КТ; метастазы обычно демонстрируют промежуточную гиперинтенсивность на Т2-взвешенных МР-изображениях с ограниченной диффузией на DWI и усилением обода на динамических изображениях с усиленным контрастом [55, 57]. Ранние перитонеальные метастазы часто скрыты и слишком малы, чтобы их можно было идентифицировать с помощью доступных в настоящее время методов визуализации.Следовательно, необъяснимое утолщение брюшины или асцит должны вызывать подозрение на карциноматоз брюшины. При подозрении на заболевание брюшины лапароскопическая стадия может быть рассмотрена у пациентов с операбельным PDAC [54, 56].

Результаты визуализации после неоадъювантной терапии

Неоадъювантная химиолучевая терапия (CRT) использовалась для повышения шансов безопухолевой границы резекции (R0) для пограничной резектабельной PDAC или для снижения стадии неметастатических местно-распространенных опухолей. CRT может привести к снижению стадии примерно у 30% пациентов с последующим радиологическим и / или гистологическим ответом [58].В последнее время СРТ все чаще используется во многих онкологических учреждениях, даже для пациентов, у которых есть операбельная PDAC, хотя потенциальные преимущества и недостатки еще предстоит определить [59].

Оценить ответ на СРТ на КТ сложно [60, 61]. Морфологические критерии, включая размер опухоли, аттенюацию и контакт с сосудами, были предложены для оценки ответа на CRT. Однако размер опухоли может быть завышен на КТ из-за изменений, связанных с лечением, таких как некроз и отек, и изменение размера опухоли не имеет значительной корреляции с границей резекции без опухоли (R0).Точно так же изменение ослабления опухоли имеет ограниченное значение для прогнозирования резектабельности из-за неспособности дифференцировать некроз, фибровоспаление или отек от остаточной опухолевой ткани. Следовательно, изменения размера опухоли и ослабления на КТ имеют низкую точность для мониторинга ответа опухоли на лечение [10, 61]. Однако в исследовании Cassinotto et al. Уменьшение контакта опухоль-сосуд было значимо связано с резекцией R0 независимо от уменьшения размера опухоли или степени контакта опухоль-сосуд.Частичное уменьшение контакта опухоли с SMV / PV, SMA, CA или печеночной артерией было связано с резекцией R0 у 91% пациентов, что позволяет предположить, что это открытие может считаться показанием для хирургической резекции у подходящих кандидатов [10]. Следовательно, изменение степени контакта опухоли с окружностью перипанкреатического сосуда может быть особенно важным (рис. 7 и 8).

Рис. 7

Мужчина 64 лет с ОПП головы. Корональное Т2-взвешенное МР-изображение ( a ) показывает большую массу головки поджелудочной железы с низкой промежуточной интенсивностью сигнала (звездочка), вызывающую дилатацию CBD вверх по течению (длинная стрелка).Осевое Т1-взвешенное изображение с усиленным контрастом в фазе воротной вены ( b ) показывает гипоусиленное образование головки поджелудочной железы, примыкающее к SMV. КТ-изображения коронарной ( c ) и аксиальной ( d ) фазы воротной вены, полученные через 2 месяца после неоадъювантной терапии, показывают значительное уменьшение объема опухоли (короткие стрелки). Пациенту впоследствии была проведена панкреатодуоденэктомия, и патология выявила обширный эффект неоадъювантного лечения на PDAC с остаточной опухолью всего 1 см и отрицательной границей резекции.Рецидивов в течение 3 лет не было.

Рис. 8

Женщина 62 лет с ОПАК головы. КТ-изображения осевой воротной вены ( a и b ) показывают плохо выраженную гипоаттенуирующую массу, покрывающую SMA (длинная стрелка). SMV демонстрирует каплевидный знак (короткая стрелка) и полностью стирается на более высоком уровне (не показано). КТ-изображения аксиальной портальной фазы ( c и d ), полученные через 2 месяца после неоадъювантной терапии, показывают уменьшение интервала размера опухоли и контакт опухоли со SMA (длинная стрелка) и SMV (короткая стрелка).Пациенту была выполнена панкреатодуоденэктомия, и патология не выявила остаточной инвазии в SMA

. Возникает роль DWI в восстановлении опухоли после неоадъювантной терапии при различных злокачественных новообразованиях брюшной полости, таких как рак прямой кишки и шейки матки [62, 63]. PDAC демонстрирует высокую интенсивность сигнала на DWI с высоким значением b и более низкую интенсивность сигнала на карте кажущегося коэффициента диффузии (ADC) по сравнению с нормальной паренхимой [64]. В недавнем исследовании количественные параметры DWI были оценены у пациентов с PDAC, получающих химиотерапию, и обеспечили раннее и точное различие между респондентами и неответчиками.Постепенное уменьшение объема DW наблюдалось в группе респондентов [65]. Дала и др. проанализировали изменения значений ADC после начала CRT у пациентов с операбельными и погранично-операбельными PDAC. Авторы обнаружили, что значения ADC были значительно выше в пост-CRT по сравнению с pre-CRT со значительной корреляцией с патологическим ответом опухоли [66]. Следовательно, DWI может служить полезным биомаркером визуализации для прогнозирования ответа опухоли и выбора пациентов с PDAC, которым может помочь неоадъювантная терапия [64].Однако до сих пор существует ограниченное количество данных о ценности DWI. Кроме того, снижение качества изображения DWI и отсутствие воспроизводимости значений ADC могут вызвать ограничения на его клиническую применимость [67].

FDG-PET-CT может быть полезным инструментом для прогнозирования результатов у пациентов, получающих CRT. Результаты показали, что чем больше разница между максимальными стандартными значениями поглощения до и после лечения (SUVmax), тем выше показатели выживаемости и тем дольше выживаемость без прогрессирования [68].

Стеноз чревной артерии

Стеноз чревной артерии (СА) обнаружен у 2.0–7,6% пациентов, перенесших панкреатодуоденэктомию [69]. Это может быть связано с внешним сдавлением средней дугообразной связкой (MAL) или внутренним стенозом при атеросклеротическом заболевании. Клиническое лечение различается в зависимости от первопричины стеноза [70, 71]. Оценка стеноза СА особенно важна у пациентов, которым назначена панкреатодуоденэктомия, поскольку прекращение коллатерального кровотока от SMA к ответвлениям CA после процедуры может подвергнуть пациента риску ишемии печеночной артерии.Оценка СА на сагиттальных переформатированных изображениях должна быть включена в контрольный список всех предоперационных КТ при панкреатодуоденэктомии [71, 72].

КТ-ангиография полезна для выявления стеноза СА, выявления основной этиологии и картирования коллатеральных путей [73, 74]. При синдроме компрессии MAL КТ-ангиография демонстрирует верхнюю выемку CA, расположенную примерно в 5 мм от ее начала, с характерным «J», «U» или крючковидным видом. Верхняя выемка CA также может быть замечена у нормальных людей, и, следовательно, выполнение КТ-ангиографии во время выдоха помогает избежать ложноположительных результатов.Дополнительные функции КТ включают постстенотическую дилатацию и увеличенные перипанкреатические коллатеральные артерии. Напротив, атеросклеротический стеноз обычно поражает устье и связан с кальцификациями интимы СА [74, 75].

При стенозе СА основные коллатеральные пути между СА и СМА включают панкреатодуоденальные дуги и дорсальные артерии поджелудочной железы, которые видны в 95% и 76%, соответственно. Передняя панкреатодуоденальная аркада проходит вдоль панкреатодуоденальной борозды кпереди как продолжение гастродуоденальной артерии (GDA), а задняя – кзади от дистального общего желчного протока.Дорсальная панкреатическая артерия отходит от селезеночной, чревной или общей печеночной артерии и проходит заднемедиальнее ВПМ [74]. КТ-ангиография полезна для оценки степени стеноза, но не может отразить его гемодинамическое значение. Следовательно, интраоперационная допплеровская УЗИ может использоваться для оценки кровотока в печеночной артерии после пережатия GDA. Сохраненный допплеровский сигнал указывает на эффективный коллатеральный кровоток, тогда как значительное снижение печеночного артериального кровотока оправдывает реконструкцию артерий [71, 72, 76] (рис.9).

Рис. 9

60-летний мужчина проходит предоперационную визуализацию для определения PDAC. Осевые ( a и b ) и сагиттальные ( c ) изображения КТ фазы поджелудочной железы показывают устный стеноз чревной артерии (стрелка) из-за атеросклеротического заболевания. У пациента установлен желчный стент (изогнутая стрелка), а PDAC определяется как легкое гипоаттенуирующее поражение (стрелки). Осевое Т1-взвешенное МРТ-изображение с подавленным жиром ( d ) четко демонстрирует PDAC как гипоинтенсивное образование.Интраоперационное ультразвуковое исследование допплера ( e и f ) показывает значительный стеноз чревной артерии, демонстрируя каудокраниальный / обратный кровоток в гастродуоденальной артерии, что указывает на его значительный вклад в кровоснабжение печеночной артерии. Пациенту впоследствии была проведена панкреатодуоденэктомия после стентирования чревной артерии.

Имитирует PDAC

. Различные состояния могут быть похожи на PDAC при визуализации, включая доброкачественные аномалии, такие как аутоиммунный панкреатит и бороздчатый панкреатит, а также очаговую жировую инфильтрацию и злокачественные образования, такие как нейроэндокринные опухоли и лимфоциты. метастаз.

Аутоиммунный панкреатит (AIP) является отличным аналогом PDAC и составляет 2–3% хирургических резекций при клинически подозрении на рак; поэтому дифференциация обоих объектов имеет решающее значение [77]. При диффузном AIP поджелудочная железа имеет диффузно увеличенную «колбасную форму» с потерей долей поджелудочной железы и капсулоподобным ободком «ореола» гипоаттенуации на КТ или гипоинтенсивности на МРТ [78]. Очаговый «массообразующий» AIP является менее распространенным типом и, как и PDAC, проявляется как нерегулярная, плохо определяемая, похожая на массу аномалия; поэтому различить обе сущности довольно сложно.Однако наличие относительно длинной стриктуры, видимого протока в новообразовании, мультифокальных стриктур и отсутствие значительного протока поджелудочной железы выше по течению больше наблюдается при очаговом AIP, чем при PDAC [78,79,80] (рис. 10). Кроме того, сохранение контраста во время отсроченной фазы постконтрастной МР-визуализации более частое и отчетливое явление при AIP [80,81,82,83]. Считается, что этот паттерн усиления обусловлен сохранением ацинарных клеток с легким фиброзом, тогда как PDAC полностью заменяет нормальную ткань поджелудочной железы опухолевыми клетками с обильной фиброзной стромой [83].Сопутствующие доказательства внепанкреатического заболевания, связанного с IgG4, являются еще одним важным ключом к диагностике AIP. Могут быть поражены несколько органов, например вторичный склерозирующий холангит со стриктурой желчных протоков, двусторонние почечные массоподобные поражения, забрюшинный фиброз и склерозирующий мезентериит [78].

Рис. 10

Мужчина 71 года с массообразующим АИП. Осевые ( a – c ) КТ-изображения панкреатической фазы показывают два плохо очерченных, массоподобных поражения (звездочка) в теле поджелудочной железы без значительной дилатации MPD (стрелки).Имеется связанное с утолщением периаортальных мягких тканей корка (стрелки), представляющая забрюшинный фиброз, связанный с IgG4

Панкреатит с бороздками (ГП) – редкое специфическое заболевание хронического панкреатита, поражающее бороздку между головкой поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишкой и общим желчным протоком, обычно поражающее молодые мужчины и связанные со злоупотреблением алкоголем [84]. Воспаление может ограничиваться бороздой в чистом виде ГП или распространяться на головку поджелудочной железы в сегментарной форме [85].PDAC и GV довольно сложно различить из-за схожих характеристик, включая низкую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях с подавленным жиром, среднюю или высокую интенсивность сигнала на T2-взвешенных МР-изображениях и гиповаскулярность на ранней стадии КТ и МРТ с контрастным усилением. визуализация с переменной степенью отсроченного усиления во время отсроченной фазы [85, 86]. Ключевые особенности визуализации в основном отображаются на МРТ и включают (а) кистозные изменения вокруг добавочного протока поджелудочной железы в сочетании с увеличивающейся утолщенной стенкой нисходящей двенадцатиперстной кишки; (b) гладкая длинная стриктура внутрипанкреатического CBD без заметной дилатации желчных протоков вверх по течению; и (c) смещение CBD и GDA из просвета двенадцатиперстной кишки из-за воспалительной ткани панкреатодуоденальной борозды [84, 86,87,88] (рис.11). Для окончательного отличия GP от PDAC может потребоваться биопсия ткани под контролем EUS или цитология тонкоигольной аспирации. Хотя фиброзная ткань присутствует в обоих состояниях, что увеличивает диагностическую неопределенность [84].

Рис. 11

Женщина 60 лет с сегментарной формой панкреатита бороздки. КТ-изображение венозной фазы воротной вены ( a ) показывает гипоаттенуирующую пластинчатую область в панкреатодуоденальной борозде (между длинными стрелками), связанную с утолщением стенок и просветом нисходящей двенадцатиперстной кишки.CBD (короткая стрелка) смещается медиально воспалительным процессом и сужается дистально. МРТ-изображения с корональной последовательностью T2 HASTE ( b ), аксиальной последовательностью T1 с подавлением жира ( c ) и последовательностью T1 с подавленным аксиальным контрастом замедленной фазы ( d ) показывают аномалию панкреатодуоденальной борозды ( между длинными стрелками), содержащий несколько крошечных кист вдоль стенки двенадцатиперстной кишки с высокой интенсивностью Т2-сигнала и лист фибровоспалительной ткани с низкой интенсивностью Т1-сигнала и замедленным усилением.Отмечается неусиливающаяся крошечная псеводоциста (изогнутая стрелка). CBD (короткая стрелка) и MPD (острие стрелки) не расширены. Состояние пациента улучшилось при последующем наблюдении

Очаговая жировая инфильтрация паренхимы поджелудочной железы отражает неравномерное отложение жировой ткани и часто затрагивает переднюю часть головки поджелудочной железы с сохранением ее задней части и области вокруг общего желчного протока [ 89]. На УЗИ очаговая жиросберегающая область отличается от гипоэхогенной массы сохраненным курсом и калибром CBD и четкой границей с передней гиперэхогенной зоной жировой инфильтрации [90].Очаговую жировую инфильтрацию поджелудочной железы можно отличить от PDAC на КТ по ​​наличию четкой границы между пораженной передней частью и нормальной тканью поджелудочной железы вокруг общего желчного протока, а также отсутствию обструкции протоков поджелудочной железы [91, 92]. МРТ демонстрирует падение интенсивности сигнала в противофазной последовательности, что отличает его от PDAC [91, 93] (рис. 12).

Рис. 12

Женщина 39 лет с очаговой жировой инфильтрацией головки поджелудочной железы. КТ-изображение осевой воротной вены ( a ) показывает область низкого ослабления (стрелки) в головке поджелудочной железы с язычковым расширением сразу кзади от SMV.Нет масс-эффекта или дилатации MPD. Обратите внимание на нормальную паренхиму затухания вокруг CBD. МРТ-изображения с осевым химическим сдвигом показывают отсутствие аномалий в синфазной последовательности ( b ) и падение сигнала в той же области (стрелки) в противоположной фазовой последовательности ( c ), что соответствует микроскопическому жиру в очаговой жировой инфильтрации

Панкреатический нейрэндокрин опухоли (PNET) составляют 1–3% всех новообразований поджелудочной железы, чаще всего в четвертом – шестом десятилетии жизни [94, 95]. В отличие от PDAC, PNET, как правило, демонстрируют четко очерченную массу, увеличивающуюся по сравнению с нормальной поджелудочной железой и реже связанную с дилатацией MPD вверх по течению и атрофией дистальной части поджелудочной железы [94, 96, 97] (рис.13).

Рис. 13

Мужчина 53 лет с нейроэндокринной опухолью головы поджелудочной железы. Осевая артериальная фаза ( a ) и фаза воротной вены ( b ) и ( c ) КТ-изображения показывают четко выраженное образование (звездочка) с периферической гиперваскуляризацией и центральной кистозной зоной. Только легкое расширение MPD (стрелка) из-за внешнего сжатия опухолью, а не протокового происхождения опухоли. Гистопатология выявила эндокринную опухоль поджелудочной железы

Метастазы в поджелудочную железу относительно редки, составляя 2–5% злокачественных новообразований, и большинство из них происходит от почечно-клеточного рака, за которым следуют рак груди, легких, толстой кишки и меланомы.Метастатическое заболевание может проявляться в виде одиночного образования в 50–75%, диффузного инфильтративного образования в 15–44% или множественных образований в 5–10% [98] (рис. 14). Метастазы из почечно-клеточной и гепатоцеллюлярной карциномы обычно гиперваскулярны и легко дифференцируются от гиповаскулярной PDAC; однако метастатические образования могут достигать большего размера и развиваться центральный некроз [99]. Напротив, гиповаскулярные метастазы рака легких, молочной железы и колоректального рака очень похожи на PDAC. Вовлечение протока не является надежным дискриминационным критерием, поскольку оно также может возникать при метастазах и вызывать дилатацию протока поджелудочной железы и атрофию дистального отдела поджелудочной железы.Перипанкреатическая сосудистая инвазия редко встречается при метастатическом поражении [100]. Наличие в анамнезе первичных злокачественных новообразований, сопутствующих внепанкреатических метастазов и множественных поражений поджелудочной железы может помочь в диагностике метастазов. В противном случае может потребоваться биопсия, если поражение остается неопределенным [99].

Рис. 14

72-летний мужчина с метастазами папиллярного рака щитовидной железы с поражением поджелудочной железы. КТ-изображение в осевой фазе поджелудочной железы показывает множественные увеличивающиеся образования (звездочки), охватывающие всю поджелудочную железу

Лимфома поджелудочной железы встречается редко, составляя менее 0.5% всех опухолей поджелудочной железы и 2% экстранодальных лимфом. Он может быть первичным по происхождению или, чаще, вторичным по отношению к перипанкреатическим лимфатическим узлам. Неходжкинская лимфома – самая частая из лимфом поджелудочной железы.