причины, симптомы и лечение в статье гастроэнтеролога Жукова М. А.

Дата публикации 6 декабря 2019Обновлено 29 июня 2021

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение ^[4].

 

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления ^[1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам ^[6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

 

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ ^[3].

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов ^[3].

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром из

Эрозивная гастропатия: антрального отдела, очаговая, атрофическая : причины, симптомы, диагностика, лечение

Схемы терапии хронической эрозивной гастропатии подбираются индивидуально для каждого пациента. При назначении учитываются факторы, повлиявшие на механизм развития заболевания. Лечение предполагает, прежде всего, устранение внешних и внутренних причин возникновения эрозий: прекращение терапии ульцерогенными препаратами, создание более благоприятного нервно-психического климата, отказ от вредных привычек, установление нормального режима и рациона питания. При эрозивной гастропатии, вызванной хроническими патологиями других органов, лечат основное заболевание.

Лица с эрозивно-геморрагической гастропатией, с клиническими проявлениями геморрагии, госпитализируются в хирургический стационар. Кровотечения, вызванные острыми эрозиями слизистой оболочки желудка, обычно капиллярные. В большинстве (90%) – это кровотечения легкой степени тяжести.

Лечение эрозивной гастропатии, в особенности, случаев с повышенной кислотностью желудочного сока и язвенноподобными симптомами, проводят антисекреторными препаратами. Назначаются ингибиторы протонной помпы – Зероцид, Промезол, Нольпаза, Омепразол в суточной дозировке по 40мг одноразово.

Омепразол – ингибирует конечную стадию выработки соляной кислоты в желудке, способствуя инактивации фермента, форсирующего обмен ионов водорода в клеточных оболочках желудочных желез, независимо от вида раздражителя. Эффект наступает быстро, его длительность зависит от принятой дозы лекарства. Противопоказан беременным и кормящим женщинам. Крайне редко может вызывать побочные эффекты со стороны нервно-психической, пищеварительной, костно-мышечной, мочеполовой и кроветворной системы.

Длительность терапии Омепразолом составляет около месяца, при синдроме Золлингера-Эллисона, лечение начинают с суточной дозировки 60мг одноразово, в процессе лечения она может быть увеличена в 1,5-2 раза и разделена на два приема. Продолжительность курса индивидуальная.

В качестве препарата, снижающего секрецию серной кислоты, применяют Фамотидин, селективно блокирующий гистамин-рецепторы Н2. Обычно его принимают одноразово перед сном по 40мг месяц-полтора. Этот препарат вызывает привыкание, поэтому отменяют его, постепенно снижая дозу.

Поскольку при эрозиях достаточно часто определяется инфицирование Helicobacter pylori, проводится эрадикация этих бактерий – с использованием стандартных международных методик воздействия на источник инфицирования.

Назначается антихеликобактерная терапия с применением Де-нола, способствующего удалению из организма хеликобактерий, а также – снимающего воспаление и защищающего клетки от их патогенного воздействия. Действующий ингредиент Де-нола висмута субцитрат отличается разносторонней эффективностью. Его вяжущие свойства обусловлены способностью осаждать протеины, образуя с ними хелатные соединения, выполняющие защитную и очистительную функцию. Защитная пленочка формируется избирательно на пораженных участках слизистой оболочки, способствуя их восстановлению.

Висмута субцитрат активен к Helicobacter pylori, угнетая активность ферментов в его клетках. Прерывая развитие жизненно важных реакций, и разрушая структуру клеточных оболочек бактерий, приводит к их гибели. Действующее вещество лекарства благодаря хорошей растворимости глубоко пропитывает слизистые слои, уничтожая микрорганизмы, находящиеся под ними. На данный момент штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к висмута субцитрату, не выявлено. Препарат способен снижать кислотность желудка и инактивировать пепсин.

Если подтверждено инфицирование хеликобактерией, то проводят комплексное лечение, используя следующие схемы:

1. Тройная схема терапии первой линии: Де-Нол – одну таблетку за полчаса перед едой; Кларитромицин – 0,5г; Амоксициллин – 1г.
   Все препараты принимают дважды в день, продолжительность терапии от одной до двух недель.
2. Как альтернативу используют квадротерапию: Де-Нол – одну таблетку за полчаса перед едой четыре приема в день; Тетрациклин – 0,5г четыре приема в день; Метронидазол – 0,5г трижды в день, Омез (омепразол, нольпаза) согласно стандартному международному протоколу по эрадикации Helicobacter pylori дважды в день .

Антибиотики также назначаются для уничтожения источника инфицирования.

Амоксициллин – полусинтетический пенициллин, обладает выраженной бактерицидной эффективностью. Механизм действия основан на прерывании выработки строительного материала клеточной стенки – пептидогликана, вызывает разложение бактерий. Как все антибиотики может вызывать аллергические реакции и побочные эффекты.

Допускается заменить его в схеме лечения Метронидазолом в дозировке 0,5г трижды в день. Действующее вещество препарата в процессе преобразований в организме вступает во взаимодействие с ДНК бактерии и уничтожает ее, подавляя биосинтез нуклеиновых кислот микрорганизма. Метронидазол взаимообразно усиливает эффект антибактериальных препаратов. Это средство противопоказано при сенсибилизации и лейкоцитарной недостаточности (в т.ч. в анамнезе), эпилептикам, беременным (первый триместр – категорически, второй и третий – с большой осторожностью) и кормящим женщинам. Людям с дисфункцией печени и почек, особенно в случае необходимости высоких дозировок, оценивать соотношение польза/риск.

В конкретных случаях терапевтическая схема лечения может быть скорректирована врачом, принимая во внимание результаты диагностических исследований, бакпосевов на чувствительность и общего состояния больного.

Если вышеприведенные схемы не подействовали, в дальнейшем можно применить терапию высокими дозировками Амоксициллина (по 75мг четыре раза в день на протяжении двух недель) в сочетании с четырехкратным приемом высоких дозировок Омепразола.

Еще один возможный вариант – Метронидазол в схеме квадротерапии заменить Фуразолидоном (0,1-0,2г дважды в день). Фармакодинамические свойства этого лекарства прямо пропорциональны назначенной дозировке, небольшие – действуют бактериостатически, повышение дозы увеличивает бактерицидную активность. Помимо этого, он обладает умеренными иммуностимулирующими свойствами. Антибактериальный эффект состоит в том, что 5-нитрофуранол (активный компонент) под действием ферментов микроорганизмов реставрируется до аминогруппы, токсичной для широкого спектра бактерий. Она ингибирует важные для бактерии клеточные биохимические реакции, что ведет к разрушению клеточных мембран, гипоксии клеток и гибели патогенных микроорганизмов. Активный компонент препарата расстраивает процесс синтезирования белковых структур бактерии, угнетая тем самым их размножение. В дополнение к сказанному, иммуностимуляция дает быстрое терапевтическое улучшение.

Фуразрлидон обладает незначительным возбуждающим эффектом и абсолютно не совместим с употреблением спиртного. Может вызывать аллергию и провоцировать диспепсию. Проникает в грудное молоко. Беременным женщинам назначается только по строгим показаниям. Чтобы максимально купировать его побочные действия рекомендуется при приеме запивать значительным объемом воды, а также – одновременно назначаются витамины группы В и антигистаминные препараты.

Для лечения хеликобактериоза возможно применить комплексную терапию: ингибиторами протонной помпы, Амоксициллином и Рифабутином (0,3г в день) или Левофлоксацином (0,5г). Определение видовой принадлежности штамма бактерии и ее чувствительности к определенному виду антибактериальных препаратов позволит оптимизировать схему терапии.

По данным исследований эрозивная гастропатия под воздействием ульцерогенных препаратов развивается гораздо чаще у пациентов при наличии Helicobacter pylori, чем у Нр-отрицательных. Поэтому рекомендовано перед назначением данных препаратов проводить исследование по обнаружению хеликобактериоза, и Нр-положительным пациентам назначать эрадикационное лечение, что не устраняет абсолютно, но значительно снижает вероятность возникновения эрозий.

Разные авторы свидетельствуют, что при комплексном обследовании пациентов с эрозиями желудка дуоденогастральный рефлюкс обнаруживается с частотой 22,9–85% случаев. Эрозирование гастродуоденального тракта провоцирует нарушения моторно-эвакуаторной деятельности желудка, что приводит к внутриполостной гипертензии и серьезным расстройствам функции привратника. Дуоденогастральный рефлюкс вызывает увеличение концентрации желчи в желудке, которая, в свою очередь, нарушает защитную слизистую поверхность, что содействует внедрению Helicobacter pylori в эпителиальную оболочку желудка. Это является основанием для назначения пациентам с эрозивными поражениями слизистой гастродуоденальной зоны регуляторов двигательной функции желудочно-кишечного тракта (Метоклопрамид, Домперидон) и лекарств антацидной группы (Маалокс).

Метоклопрамид угнетает чувствительность дофаминовых и серотониновых рецепторов. Препарат останавливает рвотные позывы, икоту и активирует двигательную активность органов пищеварения, не изменяя секреторную функцию желудочных желез. По наблюдениям, способствует регенерации эрозивно-язвенных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвотные рефлексы вестибуляторного генеза не устраняет.

Принимают перорально по одной таблетке трижды в сутки перед едой, целиком, запивая водой. В тяжелых случаях могут быть назначены инъекции.

Регуляторы моторной функции ЖКТ тонизируют мускулатуру желудка, кардиального и антрального сфинктеров, стимулируют их моторику, нормализуют эвакуацию пищевого комка из желудка.

Препараты антацидной группы, в частности, Маалокс, эффективно устраняют рефлюксные проявления. Они предназначены не столько для нейтрализации соляной кислоты (с образованием буферных соединений), сколько для адсорбции пепсина, лизолецитина и желчных кислот, а также увеличения резистентности слизистой желудка к агрессивному воздействию этих веществ. Препарат поглощает агрессивные вещества на 60-95%, действуя длительно (до шести часов).

Маалокс оказывает и цитопротекторное действие, что немаловажно при лечении эрозивной гастропатии.

Это происходит в процессе образования защитной пленочки лекарства на эпителии и в результате увеличения синтеза собственных простагландинов в слизистой оболочке желудка, оберегая таким образом слизистую и эпителиальную защитные поверхности желудка.

Третьей ступенью защиты желудка является нормальная микроциркуляция крови в желудочных артериях, обеспечивающая энергоснабжение обменных процессов, поддержку первой (слизистую) и второй (эпителий) ступени защиты в рабочем состоянии и регуляцию своевременного обновления клеток слизистой оболочки желудка.

Реставрацию протекторных качеств слизистой оболочки желудка проводят, назначая цитопротекторы. Кроме Маалокса, который можно применять на восстановлении всех трех ступеней защиты, применяются также Энпростил или Мизопростол (синтетические простагландины), улучшающие региональное кровообращение, активизирующие слизеобразование. Аналогичное действие присуще Де-нолу.

Производные простагландинов с успехом используются в схемах терапии эрозий и язв, в особенности, у злоупотребляющих спиртными напитками и курением пациентов, при невозможности применить блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или длительной терапии ульцерогенными препаратами.

Региональное кровообращение улучшает Трентал, нормализирующий реологические свойства крови и клеточное дыхание. Иногда применяются иммуностимуляторы:

• Тактивин – полипептидное средство, восстанавливающее α- и γ-интерферон, активность Т-лимфоцитов, нормализующее гемопоэз и прочие показатели работы цитокинов;
• ß-лейкин – обеспечивает ускорение репарации стволовых клеток и гемопоэза;
• Галавит – иммуномодулирующий препарат с выраженными противовоспалительными свойствами.

В некоторых случаях в комплексе с препаратами, уменьшающими выработку соляной кислоты, при хронических эрозиях желудка эффективно использовались инъекции Солкосерила (нормализующего процессы тканевого обмена) и Даларгина (противоязвенного антацидного лекарства).

При длительно рецидивирующей эрозивной гастропатии развивается витаминодефицитное состояние. Для компенсации назначаются поливитаминные комплексные препараты (Ундевит, Декамевит), поливитамины с микроэлементами (Олиговит, Дуовит).

Дефицитные состояния тяжелой степени с развитием полифакторной анемии требуют парентерального введения витаминов В1, В6, В9, В12, С, РР, протеинов и препаратов железа.

Если хеликобактерная инфекция не обнаружена, достаточно терапии активными антисекреторными лекарственными средствами. В комбинации с ними назначают цитопротекторы (образующие защитную пленочку над эрозиями), репаранты (стимулирующие процессы восстановления слизистой) и антиоксиданты (витаминные комплексы).

Физиотерапевтическое лечение эрозивной гастропатии назначается при отсутствии кровотечений. В фазе обострения могут быть назначены синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи Бернара, микроволновая и ультразвуковая терапия, лекарственный электрофорез (особенно при выраженном болевом синдроме), гипербарическая оксигенация, магнитотерапия, гальванизация. Эти же процедуры используются в период ремиссии для профилактики обострений. В фазе затухающего обострения могут быть назначены местные тепловые процедуры, грязевые аппликации, минеральные, хвойные, радоновые, кислородные ванны. С успехом применяется иглорефлексотерапия.

Альтернативное лечение

Народное лечение желательно использовать только после врачебной консультации, так как народные средства могут вызвать аллергию и не сочетаться с проводимой медикаментозной терапией.

Для лечения эрозий применяется прополис, который обладает хорошими регенерирующими свойствами. Прополис (20г) подержать в морозилке, измельчить в порошок и залить стаканом молока, растворить на водяной бане, выпить утром на голодный желудок.

При эрозивно-геморрагической гастропатии с любой желудочной секрецией применяется ореховое молоко с прополисом: проварить в 1/4л молока 15 ядер измельченных волошских орехов, капнуть в смесь несколько капель экстракта прополиса.

Можно принимать каждый раз за полчаса до еды десять капель свежевыжатого сока алоэ или смешать половину чайной ложки кашицы из алоэ с таким же количеством цветочного меда (принимать свежеприготовленным перед каждым приемом пищи).

Лечение травами основано на их способности снимать воспаления, аллергии, спазмы, послаблять и устранять боль. Растения, обладающие вяжущими, обволакивающими и кровоостанавливающими свойствами, укрепляющие сосуды и способствующие клеточному обновлению используются для заживления эрозий. В фитотерапии эрозивных повреждений применяются подорожник, ромашка, крапива, календула, кора дуба и крушины, корень аира, семя льна.

Настой из семени льна: на ночь залить семя льна (столовую ложку) теплой водой (50°С, 200мл). Утром натощак выпить вместе с семенами. Принимать до заживания эрозий. Слизистая желудка должна полностью восстановиться.

Отвар из коры дуба: горсть коры заварить литром кипятка, потомить на огне десять минут. Отцедить, дать остыть, выпивать по ½ стакана перед едой за полчаса.

Принимать утром натощак столовую ложку масла из ягод облепихи.

Свежий сок из листьев белокочанной капусты – по ½ стакана перед каждой едой за треть часа (пониженная кислотность).

При повышенной кислотности – свежий сок из картофеля: по ½ стакана перед каждой едой за треть часа.

Продолжительность приема соков полтора-два месяца.

В сезон рекомендуется есть свежую землянику и чернику.

Когда обострение начнет затухать, можно делать фитоаппликации и ванны. Их накладывают, в основном, на подложечный участок. Сбор для фитоаппликации готовят из расчета на 1см² площади тела 50 г травяного сбора. Получится слой ≈5см. Рассчитанное количество сбора залить ½ л кипящей воды и потомить на водяной бане под крышкой четверть часа или чуть больше. Настой процедить и отжать (можно использовать для приготовления ванны), теплый (≈40°С) жмых завернуть в кусок марли, сложенной в несколько раз либо в натуральную салфетку. Распределить по площади тела в подложечной зоне, накрыть пищевой пленкой (клеенкой), а сверху – шерстяным одеялом. Получится травяной компресс, полежать с ним минут двадцать.

Для ванны можно использовать отцеженный настой, можно приготовить его иначе: 200г фитосбора залить двумя литрами кипятка, настаивать примерно два часа, в тепле, обернув посуду теплой тканью. Температура воды в ванне 36-37°С, продолжительность пребывания 15 минут, делать ванны не чаще трех раз в неделю.

Фитосбор: одна столовая ложка травы чистотела, две – травы медуницы, девясила, мать-и-мачехи, корня солодки; четыре – цветки ромашки и календулы, трава сушеницы болотной.

Эти процедуры противопоказаны при лихорадке, жаре, тяжелых расстройствах системы кровообращения, туберкулезе, кровотечениях, заболеваниях кроветворения, выраженных психо-неврологических расстройствах, а также – беременным женщинам.

Гомеопатия может дать устойчивый и хороший результат, однако назначить гомеопатический препарат должен врач-гомеопат, индивидуально, так как при индивидуальном назначении учитываются очень многие факторы, казалось бы, не имеющие отношения к болезни – от состояния памяти до цвета волос.

Например, Anacardium (Анакардиум) применяется в случаях повышенной кислотности желудка, голодных болей, отдающих в спину; пациенты раздражительны, имеют противоречивые желания, никогда не удовлетворены.

Argentum nitricum (Аргэнтум нитрикум) – болевой синдром, оккультные кровотечения, метеоризи и изжога.

Arnica (Арника), Lachesis (Ляхезис), Ferrum aceticum и Ferrum phosphoriucum (Фэррум ацэтикум и фосфорикум) – оккультные кровотечения.

Среди комплексных гомеопатических препаратов марки Heel есть несколько, предназначенных для лечения хронических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта:

• Гастрикумель, таблетки сублингвальные, в их составе часто используемые гомеопатические препараты, назначаемые при различных симптомах хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта различной степени тяжести и локализации (Argentum nitricum, Arsenicum album, Pulsatilla, Nux vomica, Carbo vegetabilis, Antimonium crudum). Одну таблетку нужно держать под языком, пока она не раствориться. Прием препарата осуществляется за 30 минут до приема пищи либо спустя час после. В острых состояниях можно рассасывать по одной штуке каждые четверть часа, но суточная доза не должна превысить 12 таблеток. Продолжительность лечения две или три недели. Повторный курс – по рекомендации врача. Возможно применение детьми с трехлетнего возраста, в период вынашивания и лактации – под врачебным контролем. Не исключена сенсибилизация. Допустимо сочетание с другими медикаментозными средствами.
• Нукс вомика-Гомаккорд (Nux vomica-Homaccord) – гомеопатические капли, состоящие из следующих ингредиентов:

Нукс вомика (рвотный орех), показан в случаях воспалительных процессов слизистого эпителия всех пищеварительных органов сверху вниз, а также для устранения последствий злоупотреблений психоактивными веществами;

Бриония (белый переступень), показан при хронических воспалениях желудка, сопровождающихся избыточным газообразованием, поносом, болями;

Ликоподиум (булавовидный плавун) – средство для терапии желчевыводящей системы и печени, восстановления тонуса мускулатуры кишечника и устранения запоров, а также – нормализации нервно-психического состояния;

Колоцинтис (тыква горькая) – средство, снимающее спазмы пищеварительных органов, воспаление и интоксикацию, оказывающее слабительный эффект.

Разовая дозировка для взрослых составляет 10 капель, разведенных в 0,1г воды. Выпить, задерживая во рту, трижды в сутки. Детям до двух лет – по три капли на прием; от двух до шести – по пять. Принимать за четверть часа до еды или спустя час после. Беременным и кормящим женщинам применять не рекомендуется. Не исключены аллергические реакции.

[45], [46], [47], [48], [49]

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство при эрозивной гастропатии проводится в случаях выраженных симптомов желудочного кровотечения, которое не удается остановить и устранить его причину.

Фактор риска желудочного кровотечения – эрозивно-геморрагическая гастропатия, когда эрозии уже достаточно глубокие и достигли слоя залегания кровеносных сосудов. Оперативное вмешательство показано пациентам с некупируемым болевым синдромом и кровотечением. Его объем определяется состоянием органа и может заключаться в прошивании участков с открывшимся кровотечением, иногда – в удалении части желудка.

В некоторых случаях есть возможность избежать хирургического вмешательства, воспользовавшись методом эндоскопического лечения. Это современный метод, назначается индивидуально, проводится в хирургических стационарах. Этот метод позволяет непосредственно через эндоскоп обрабатывать эрозии лекарственными препаратами или лучом лазера. Назначается пациентам в случаях, когда нет осложнений (например, непроходимости) и консервативное лечение неэффективно. Результатом лечения является быстрое заживление эрозий, и наступление продолжительной ремиссии, пациент избавляется от возможности осложнений (кровотечений, малигнизаций).

Диета при эрозивной гастропатии

Успешное лечение эрозивных поражений желудка невозможно без соблюдения определенных правил питания. Во-первых, получение консультативного заключения: «эрозивная гастропатия» – это повод для любого здравомыслящего человека полностью отказаться от спиртного и табачных изделий. Чтобы эрозии поскорее зажили, и слизистая желудка максимально восстановилась, ее нужно поберечь.

Питаться нужно небольшими порциями несколько раз в день, желательно пять-шесть. Пища не должна быть ни обжигающе горячей, ни холодной (≈45°С).

В рацион питания не должны входить продукты, раздражающие слизистую желудка. Исключаются жирные, копченые, соленые, острые блюда, крепкие бульоны из мяса и рыбы, грибы, свежие изделия из теста, сдобное печенье, бисквиты. В период острого состояния запрещено есть сырые фрукты, овощи, шоколад, пить крепкий чай, кофе и газированные напитки. В это время пища должна быть протертой, приготовленной на пару или вареной. Такого режима питания нужно придерживаться примерно три дня, потом пищу не протирают, однако принципы дробного питания остаются, постепенно вводятся свежие овощи и фрукты, тушеные и запеченные мясные и овощные блюда, но без хрустящей корочки. Обязательными продуктами являются нежирные сорта сыра, сливочное масло, нежирная сметана, творог, молоко или кисломолочные обезжиренные напитки. Употребление этих продуктов стимулирует синтез ферментов – катализаторов восстановления слизистой оболочки желудка. Привычные атрибуты диетического питания – паровые тефтельки и котлетки, рассыпчатые и молочные каши (овсянка, гречка, манка), яйца, сваренные всмятку, паровой омлет, киселики и супы-пюре актуальны и при эрозивной гастропатии.

Это основные принципы, а конкретная диета при данной патологии назначается в зависимости от причин, ее вызвавших.

Если это Helicobacter pylori, то в диетическое питание нужно включать побольше ярких овощей и фруктов, содержащих флавоноиды, а также – сульфорафан (антагонист данной бактерии). Он содержится в кольраби, брокколи, цветной капусте, кресс-салате. Овощи стоит недолго припустить на пару. Если кислотность повышена – то перед едой можно выпить отвар семени льна, понижена – можно есть цитрусовые, пить морковный и капустный сок, настой листьев подорожника.

Отвар льняных семечек либо столовая ложка облепихового масла перед едой не будет лишней и при эрозиях, спровоцированных вирусом герпеса.

При дуоденогастральном рефлюксе обычно назначается стол №5, поскольку он связан с патологией оттока желчи. Эта диета исключает «три Ж» – жирное, жареное и желтки яиц.

Острые эрозии, связанные с алкогольной или лекарственной интоксикацией, предполагают суточное голодание с обильным питьем и постепенный переход к обычному питанию.

Диета при эрозивной гастропатии достаточно индивидуальна, учесть все нюансы и подсказать, на чем сделать акцент, может только лечащий врач. Главное, не голодать и не переедать, включать в рацион разнообразные продукты и обеспечивать организм необходимым набором витаминов, минеральных и питательных веществ.

Диета при атрофическом гастрите желудка: с повышенной, пониженной кислотностью, меню на каждый день и неделю с рецептами, питание при гиперпластической, очаговой, хронической формах

Правильное питание представляет собой не только эффективный способ похудения, но также выступает обязательным условием в профилактике и лечении заболеваний. Например, специальная диета при атрофическом гастрите позволяет восполнить важные полезные вещества при обострении болезни. После наступления ремиссии рекомендуется возвращение к полноценному питанию.

Атрофический гастрит

Проявляется путем снижения секретной функции желудка. Воспаляется слизистая оболочка, нарушается обновление клеток. Возникновение болезни провоцируют следующие факторы:

• инфицирование бактерией хеликобактер пилори, провоцирующей воспаления в подслизистом слое;
• аутоиммунные расстройства, разрушающие клетки слизистой поверхности;
• психические расстройства;
• неправильное питание;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный прием лекарственных препаратов;
• радиация;
• хронические заболевания ротовой полости, легких, почек, печени, щитовидной железы.

Точный диагноз можно поставить после проведения обследования. Помимо этого, необходимо самостоятельно прислушиваться к собственному организму. Основными симптомами заболевания выступают:

• чувство тяжести под ребрами;
• жжение в области желудка;
• нарушение процесса опорожнения;
• тошнота;
• общая слабость;
• ощущение неприятного привкуса в ротовой полости.

После обнаружения заболевания необходима посещение медицинского учреждения. Определяется курс комплексного лечения. Основополагающую роль при этом играет специальная диета при атрофическом гастрите желудка, помогающая снизить болевые ощущения, облегчить функционирование воспаленного органа.

Диета при атрофическом гастрите: общие принципы

Для лечения атрофического гастрита существует специальный диетический стол №2. Разработана с учетом таких факторов, как замедление активности в работе желудка, дефицит вырабатываемого желудочного сока, необходимость восполнения питательных веществ. Диета при атрофическом гастрите желудка отличается рекомендациями по меню, режиму питания, приготовлению блюд.

Питание шестиразовое. Порции относительно небольшие. Приветствуется тщательное пережевывание. В качестве способа приготовления рекомендуется использовать паровую обработку. Также диетологи допускают отварные либо запеченные варианты. Жарить непозволительно. Диета при атрофическом гастрите желудка предполагает составление примерного меню на неделю с рецептами, в основе которых рекомендуемые ингредиенты:

• хлебобулочные изделия на 2-й день после приготовления;
• супы на основе некрепких бульонов;
• мясо-рыбная продукция нежирных сортов;
• кисломолочная продукция;
• яйца-пашот, омлет;
• овощи;
• каши из гречки, риса, овсяных хлопьев, манки. Использование молока запрещено;
• фрукты, не содержащие грубую клетчатку;
• мед либо джем;
• чай;
• соки, разведенные с водой;
• зелень;
• приготовленные из разрешенных продуктов соусы.

Запрещается употребление и использование в приготовлении блюд молока. Жареные, копченые, маринованные и консервированные продукты недопустимы. Стоит отказаться от сала. Под запретом грибы, лук, чеснок и перец. Нельзя употреблять бобовые. На диетическом столе нет места продуктам с химическими добавками.

Питание при атрофическом гастрите в зависимости от кислотности

Общепринятая диета при атрофическом гастрите определяет основополагающие принципы питания. Однако существуют разные типы, характеризующиеся особенностями протекания болезни. Одним из показателей, влияющим на составление меню, выступает кислотность.

Повышенная кислотность

Обязательным условием диеты при атрофическом гастрите с повышенной кислотностью выступает меню с оптимальным балансом витаминов и микроэлементов. Категорически недопустимо способствовать агрессивному воздействию посредством еды либо питья на слизистую оболочку желудка. В меню запрещено присутствие продуктов, повышающих секрецию соляной кислоты.

Блюда желательно готовить за полчаса до приема пищи. Приветствуется шестиразовой питание. Не следует забывать тщательно пережевывать все продукты питания. Как только проявляются малейшие признаки обострения заболевания, рекомендуется измельчать еду до консистенции пюре. Срок соблюдения предписанных ограничений определяется врачом.

При гастрите с повышенной кислотностью блюда необходимо варить либо подвергать паровой обработке. Количество соли следует уменьшить по максимуму. Меню на неделю при данном типе атрофического гастрита составляется согласно перечню разрешенных в рамках диеты продуктов:

• гречневая, рисовая, овсяная и манная каши, приготовленные на воде либо молоке;
• макаронные изделия;
• паровые тефтели либо котлеты из мясо-рыбной продукции нежирных сортов;
• тыква, картофель, морковь, свекла, кабачки;
• персики, абрикосы, бананы;
• молочная продукция;
• зефир, пастила.

Копчености, жареные и острые блюда рекомендуется исключить. Угрозу здоровью представляет консервированная и маринованная продукция. Придерживаясь диеты при атрофическом гастрите с повышенной кислотностью, следует забыть о кофейных и газосодержащих напитках. Сладкоежкам стоит забыть о шоколаде и мороженом.

Пониженная кислотность

Назначается специальное питание, способствующее стимулирующему действию на желудочную секрецию, нормализующее моторику ЖКТ. Продолжительность курса определяется врачом после проведения медицинского обследования. Диета при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью предполагает разработку меню и рецептов строго по индивидуальным показателям.

Питаться желательно маленькими порциями, но часто. Готовить рекомендуется непосредственно перед приемом пищи. Разрешаются отварные, запеченные, тушенные либо паровые блюда. Употреблять еду следует спустя 15–20 минут, когда она слегка остынет. Предварительно измельчать необязательно.

Главный принцип — отказ от трудноперевариваемых продуктов. Желудок не следует перегружать. При гастрите гипоацидного типа разрешаются:

• мясо-рыбная продукция нежирных сортов;
• каши на воде либо молоке, за исключением ячневой, пшенной и перловой;
• супы на вторичном бульоне;
• хлебобулочные изделия на 2–3 день после приготовления;
• яйца-пашот, омлет;
• молочная продукция с низкой долей жирности;
• кисломолочная продукция с низким содержанием жира;
• овощи, кроме оказывающих агрессивное воздействие на желудок;
• перетертые либо запеченные фрукты;
• мармеладные и карамельные сладости, продукция пчеловодства, зефир.

Запрещается употреблять кофе и шоколад. Копченое, соленое, острое представляют угрозу для здоровья. Недопустимо употреблять консервированную, маринованную продукцию. Придерживаться диеты при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью, значит, отказаться от грибов и бобовых.

Очаговый атрофический гастрит – принципы диеты

Заболевание характеризуется истончением слизистой стенок желудка. Отмечается секреторная недостаточность. Нарушается функция моторики ЖКТ. Поддается быстрому лечению при условии неукоснительного следования назначениям специалиста. Иначе заболевание способно перейти в хроническую форму.

Основополагающее предназначение диеты при лечении очагового атрофического гастрита – остановка патологического процесса. Рекомендуется создать для желудка щадящие условия. Пищу рекомендуется употреблять теплую, в протертом либо полужидком виде. В качестве способов приготовления следует использовать варку, тушение.

Обязательным условием выступает четко организованный режим питания. График должен включать 5-6 приемов пищи. Кушать желательно в одно и то же время. Однако при возникновении чувства голода допускается устраивать дополнительные перекусы. Голодать или переедать запрещается.

Меню на каждый день во время диеты при очаговом атрофическом гастрите желудка составляется по индивидуальным показателям, согласно предварительно проведенному обследованию. Разрешается употреблять постные сорта мясо-рыбной продукции. Суп желательно варить на вторичном бульоне. Каши и макаронные изделия следует хорошо разваривать. Компоты, кисели желательно готовить самостоятельно, используя ягоды и фрукты. Допускается употреблять нежирные молочные продукты, подсушенные хлебобулочные изделия. Особого внимания заслуживает питьевой режим – 2 литра чистой негазированной воды за день.

Запрещены колбасные изделия, копчености. Из рациона следует исключить консервы, маринады, острые соусы, кетчупы. Недопустимо употреблять сырые овощи либо фрукты. Под запретом находятся алкоголь и газированные напитки.

Диетологи рекомендуют включать в меню средства народной медицины. Например, можно на ночь залить кипятком сбор из мяты, шиповника, ромашки, мать-и-мачехи. На следующий день принимать за час до еды по стакану. Эффективен настой из цветков зверобоя. Принимается за полчаса до еды.

Рацион питания при хронической форме атрофического гастрита

Помимо лекарственных препаратов, для лечения хронической формы атрофического гастрита прописывается правильное питание, подвижный образ жизни. Не стоит забывать о грамотно организованном режиме дня, включающем в обязательном порядке восьмичасовой сон. Немаловажную роль играет также отказ от вредных привычек.

Ежедневный рацион разрабатывается индивидуально, на основе полученных в результате медицинского обследования показателей. Врач назначает оптимальный вариант питания, в основе которого находится базовая при атрофическом гастрите диета №2. Меню должно быть полноценным, сбалансированным, разнообразным.

Допустимо	Недопустимо
содержащие кислоту продукты	жирное
нежирное мясо	соленое
нежирная рыба	острое
кисломолочная продукция	свежая выпечка
яйца	трудноперевариваемые продукты
овощи	капуста
фрукты	виноград
каши
пресный сыр

Предлагаемая при хроническом атрофическом гастрите желудка диета считается обязательной. Соблюдать все ограничения рекомендуется постоянно. Срывы, употребление вредных продуктов питания провоцируют обострение воспалительного процесса в желудке, которое влечет за собой ужесточение диеты.

Диета при диффузном атрофическом гастрите

Диффузный атрофический гастрит признан тяжелым типом заболевания. Воспалению подвержены все слои желудка. Диагностировать болезнь самостоятельно не представляется возможным, поскольку симптоматика похожа на банальное расстройство желудка. Однако при регулярных изжоге, метеоризме, тошноте, появлении белого налета на языке и неприятного запаха в ротовой полости, необходимо обратиться к врачу.

Проводятся приборные и лабораторные исследования, ставится диагноз. Диффузный атрофический гастрит требует комплексного лечения. Используются медикаменты, правильное питание, нетрадиционная медицина.

Преимущество следует отдавать блюдам, приготовленным на пару. Также разрешено варить либо тушить. Каждый прием пищи формируется из сочетающихся между собой продуктов, которые легко перевариваются. Запрещены соль, сахар, острые приправы. Недопустимо содержание жиров и масел в употребляемых блюдах.

Категорически запрещены алкоголь, курение, кофе. Исключаются кислые продукты, овощи и фрукты. Вместо хлеба, можно употреблять хлебцы.

Гиперпластический гастрит: питание

Гиперпластический атрофический гастрит признан самым опасным типом заболевания. Начальная стадия протекает бессимптомно. Для диагностики проводится фиброгастроскопия желудка либо рентгеноскопия. По результатам назначается комплексное лечение, частью которого выступает диета по Певзнеру, известная как стол №1.

Дневной рацион включает максимум 0,2 кг углеводов, 0,1 кг белков и жиров. Рекомендуется 6-разовое питание, состоящее из блюд комфортной для употребления температуры. Стоит питаться только характерной для места жительства едой. Экзотические продукты и блюда противопоказаны.

Ежедневно рекомендуется кушать супы, преимущественно молочные. Постная мясная либо рыбная продукция без добавок и консервантов употребляется ежедневно. В меню включаются сметана, творог. Любителям сладкого можно полакомиться медом, сахаром, молочным желе. На завтрак рекомендуется яйцо всмятку. Пить разрешается некрепкий чай, приготовленный из фруктов либо ягод кисель.

Наряду с соблюдением диеты, при атрофическом гиперпластическом гастрите рекомендуются травяные настои и отвары. Шиповник, зверобой, полынь заливаются на ночь кипятком. На следующий день выпивается по стакану полученного напитка за полчаса до еды.

ВАЖНО! Статья информационного характера! Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Лечение анемии при рмж – Вопрос онкологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.39% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Лечение косоглазия травами, рецепты, отзывы о лечении

Татьяна

Прошу Вашей помощи. Маме 58 лет, рост 170 см, вес 63 кг. Диагноз: синхронный с-ч МЖ, Т2N1M0, ст.2В. Комплексное лечение в 2006 (ХТ, ЛТ), состояние после двухсторонней мастэктомии. В 2017 – МТС в кости, подмышечный л/у справа, в кожу волосистой части головы, лимфаденопатия пароартальных и паховых л/у, отек внутритазовых л/у. МРТ г.м. – оболочное лептоманингеальное поражение обоих полушарий головного мозга, вторичного генеза. Объемное образование мягких тканей лобно-теменной области, вероятно вторичного генеза. МР-картина немногочисленных супротенториальных очагов генеза, перифокальный отек до 40 мм справа. УЗИ П.Б. и почек: признаки диффузных изменений паренхимы печени, гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы, перегиб желчного пузыря, незначительные диффузные изменения обеих почек, микролиты обеих почек.

УЗИ сердца: уплотнение стенки аорты, створок Ак, Мк. ДДЛЖ 1 типа. Признаки легочной гипертензии 0-1 степени. Тк 1-2 степени. ФГС: очаговая атрофическая гастропатия. Деудено-гастральный рефлюкс, химический гастрит. КТ – онкопоиск: признаки пневмонита верхней доли правого легкого, узелковых образований обоих легких. Гепатомегалия. Гиподенсное образование левой доли печени.

ОАМ – норма. ОАК: Гемоглобин – 93 г/л, Гематокрит – 32,7%, Эритроциты – 3,49 10х12/л, Лейкоциты – 7,5 10х9/л, макроциты – 7%, Микроциты – 6,2%, Нормобласты – 12:100. Число тромбоцитов – 146х10х9/л, СОЭ-23мм/ч. Ферритин – Анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилы.

Гемостаз: Протробин по Квику – 77%, все остальное – в пределах референсных значений. Биохимический АК: О.белок – 71,9 г/л, Билирубин общий – 7,2 мкм/л, прямой – 2,5 мкм/л, Мочевина – 9,3 мм/л, Креатинин – 96 мк/л, Цветовой индекс – 0,8, Холестерин – 6,01 мм/л, Триглецириды – 2,9мм/л, тип липидограммы – 4, Индекс атерогенности – 3,09, глюкоза – 4,41 мм/л, Алт – 59,9 ед/л, АСТ – 76,4. Щелочная фосфатаза – 73 ед/л, Железо – 6,39 мкм/л, Кальций – 2,2 мм/л, Кальций ионизированный – 1,05 мм/л, Магний – 1,21 мм/л, СРБ – 97,84 мг/л, Ревматоидный фактор – 2,4МЕ/мл.

Сопутствующие заболевания: варикозная болезнь нижних конечностей, декомпенсация. Постромботичнское изменение вариксов обоих н/к. Хронический гепатит В (как носитель).

Гистология: обширные метастазы рака железисто-солидного строения (инвазивной неспецифисечкойй карциномы молочной железы). ИГХ: ER-100%, PR – в единичных ядрах, Ki-10%, Her 2 neu – на уровне – 1(+). Лечение – Фазлодекс уже 7 месяцев и бисфосфонаты – Золедронка.

ХТ – не можем начать из-за плохих показаний крови (анемия). Кроме этого, пьет Депакин хроно по 500 мг 2 р/д, Лозартан – 50 мг утром, Эгилог 50 мг – вечером, Цистон и Фосфоглив – по 1 капле 3 р/д, препараты железа – Сорбифер дурулес – 1 т/д, Дексаметазон 4 мг 2 р/д.

Состояние: часто сильные боли в паховых и подключном л/у и тазобедренном суставе справа, усиливающие к вечеру, небольшая головная боль, слабость. В последний месяц у мамы начались частые гиперкризы (иногда с эпиприступами и потерей сознания), стал косоглазить левый глаз, двоение в глазах, незначительная потеря зрения правого глаза (вероятнее всего увеличился отек в г.м, или сама опухоль).

Аппетит у мамы хороший, температуры нет, ходит сама, не очень хорошо (боль в бедре), но только в основном по квартире и не долго (боится выходить на улицу надолго из-за внезапных приступов гиперкриза и эпиприступов). Невропатолог сказал, что приступы из-за МТС на оболочках мозга и уменьшить их сможет только ХТ. Анемию нам не лечат – сказали, ничем помочь не можем, онкологи тоже отправляют на сиптоматическое лечение опиатами и все. Меня беспокоит наличие нормобластов в крови – явная паталогия крови. Помогите, подобрать фитолечение при нашем заболевании, с учетом сопутствующих заболеваний (отек и опухоль г.м.).

Спасибо за внимание.

Ответ:

При всем сочувствии к Вашей маме, я сомневаюсь в необходимости химиотерапии. Ваша мама получает Золедроновую кислоту, и она тяжело переносится организмом. Слишком высокая, токсичная нагрузка на организм вряд ли изменит общую ситуацию.

Мы обязаны улучшить качество жизни:

1. Адекватное обезболивание – пластыри Фендивия.

2. Настойка княжика сибирского, для торможения роста опухоли мозга.

– 100,0 гр измельченной травы залить 0,5 литра 70% спирта (или аптечного Герботона), настоять 2 недели в темном месте, периодически взбалтывая, процедить. Пить по 15-20 капель (разбавив их в столовой ложке воды) 3 раза в день, до еды. Курс – 2 месяца.

3. Эффективная растительная гемодиета.

Сок или сироп свеклы; шпинат во все блюда, плоды рябины красной и рябины черной, земляники, вишни, киви, фейхоа; соки граната, лимона, черной редьки.

4. Сбор трав по симптомам с акцентом на печеночные травы.

Корни пиона уклоняющегося – 1, сабельника болотного – 1; солянка холмовая – 2, бессмертник песчаный – 2, дымянка лекарственная – 1, плоды можжевельника – 1, синеголовник плосколистный – 2, тысячелистник обыкновенный – 2, череда трехраздельная – 3, плоды моркови (2-3 молодых морковки, плоды свеклы (1 молодая), сухофрукты по вкусу.

Равномерно измельчить траву и плоды до 2-3 мм, корни до 3-5 мм. – в начале механически до мелких кусков, затем на кофемолке; равномерно перемешать.

Травы без указания дозы брать столовыми ложками.

– 2 ст.л. смеси залить 500,0 мл холодной питьевой воды на час, затем довести до кипения. Томить на слабом огне или кипящей водяной бане, под крышкой, 15 минут.

Остудить, процедить, отжать и долить до 500,0 мл.

Пить по 200,0 мл утром и в обед, и 100,0 мл перед ужином. Курс – 2 месяца.

5. Шикша сибирская, спец.рецепт.

– 20,0 гр измельченного сырья заливают 1 стаканом горячей воды, держат в закрытой эмалированной посуде на водяной бане 15—20 минут, процеживают через 5—10 минут горячим и доводят объем кипяченой водой до исходного. Принимают по 1/3—1/4 стакана 3 раза в день, до еды.

6. Ограничить соль до 2,0 граммов в сутки,; воду до 500,0 мл в сутки; свободные жидкости (чай, кофе, минеральная вода, соки) – свести к минимуму, а лучше устранить по возможности.

7. Верошпирон, пить по 2 таблетки утром, 3 раза в неделю.

8. Анемия носит смешанный характер и появление бластных форм закономерно.

Начните колоть маме Эральфон и все придет к относительной норме.

Я готова помочь, чем могу, Татьяна!

До связи!

Атрофический гастрит – симптомы и лечение заболевания

Атрофический гастрит – симптомы и лечение заболевания. Атрофический гастрит – форма гастрита, при котором уменьшается выработка желудочного сока, наблюдается пониженная или повышенная кислотность желудка, истончается слизистая желудка и нарушается обмен веществ, вследствие сильного снижения количества главных и париетальных (секретирующих соляную кислоту) клеток.

При запущенном лечении, особенно для пожилых людей, существует угроза развития рака желудка.

Содержание статьи

Что это такое?

Главным признаком заболевания является уменьшение количества строго специализированных клеток. Также может наблюдаться истончение слоя слизистой оболочки, мукоидизация – когда появляются не полностью дифференцированные клетки вместо париетальных и главных.

Все клетки организма в определенном промежутке времени обновляются, заменяются новыми – это естественный процесс в теле человека. Специализация, т.е. строение и функции клетки, должна быть задана точно – это относится и к клеткам стенок желудка. Но иногда происходит сбой, давайте опишем, в чем этот самый сбой заключается.

В результате сбоя новые клетки рождаются с деформированным строением, из-за чего частично или полностью теряют свои жизненно важные для здоровья человека функции. В результате ферментов, необходимых для пищеварения, становится крайне мало, снижается выработка соляной кислоты, не усваивается витамин B12, что приводит к B12-фолиеводефицитной анемии.

В половине явлений наблюдается структурное изменение слизистой оболочки из-за метаплазии (замещение клеток, клетками другого типа), опухолей и неправильного развития тканей желудка.

Виды атрофического гастрита

В зависимости от тяжести повреждений и расположения пораженной области и от того, какая кислотность, атрофический гастрит у женщин и мужчин бывает нескольких видов:

Острый атрофический гастрит

Иначе Активный гастрит. Характерно острое атрофическое воспаление стенок желудка. При обострении заболевания наблюдается отек желудочных стенок и сильная выраженность сосудов. Симптомы проявляются сильной болью, не усвоением жидкости и как следствие диареей, а также рвотой, высокой температурой и, в особо тяжелом течении болезни, обмороком, комой.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит является 2 степенью заболевания и имеет слабовыраженные симптомы. Наблюдается постепенный процесс атрофии клеток желудка и потери его основных функций. PH–метрия выявляет понижение кислотной среды. При хронической стадии уплощается покров желудка, железная функция слабеет, атрофия преобладает над воспалением – это называется пангастрит. Хроническому атрофическому гастриту может предшествовать неактивный поверхностный атрофический гастрит, почти не имеет симптомов и диагностируется только путем эндоскопии.

Очаговый атрофический гастрит

Устаревшее название очаговой атрофической формы – субатрофический или субатрофия. При очаговом типе заболевания поражаются отдельные области желудка, из-за чего на его здоровые области идет усиленная нагрузка. Иногда при очаговой форме выявляется преобладание кислотной среды. В хронической форме может возникнуть непереносимость животных жиров и симптомами выступают легкая боль после еды, тяжесть, тошнота, изжога и рвота. При игнорировании лечения боль может усилиться, теряется аппетит и снижается вес.

Умеренный атрофический гастрит

Частичное нарушение строения специализированных клеток приводит к умеренной, легкой форме гастрита. Диагностируется степенью изменения желез и оценкой количества здоровых клеток желудка без признаков атрофии. Боль при умеренно выраженном гастрите почти отсутствует и может появиться только от тяжело усваиваемой пищи, например: острой, жирной, соленой и т.п.

Антральный атрофический гастрит

Поражение локализуется в нижней части желудка, смежной с двенадцатиперстной кишкой – антральном отделе. Из-за возникновения язв, на почве прекращения выделения слизи, его стенки покрываются рубцами и уплотняются в противоположность неатрофическому типу, при котором рубцов не наблюдается. Слизистая оболочка деформируется и в большинстве случаев покрывается опухолевыми образованиями. Атрофические деформации антрального отдела могут привести к таким симптомам, как: тошнота в первой половине дня, снижение веса, потеря аппетита, отрыжка и слабость.

Диффузный атрофический гастрит

Диффузному атрофическому гастриту свойственно отсутствие серьезных повреждений внутреннего эпителия. Незначительно отклоняется от нормы строение желез и основных клеток желудка, страдает секреторная функция. Может привести к более тяжелому воспалительно-дистрофическому заболеванию. Когда у пациента диффузно наблюдаются признаки нескольких видов, следует говорить о смешанном атрофическом гастрите.

Гиперпластический атрофический гастрит

В случае если атрофия и дистрофия коснулись всего фундального (дно и само тело) отдела желудка и наблюдается истончение его слизистой, следует говорить о хроническом гиперпластическом гастрите. Атрофированный участок может покрыться полипами. Этот вид заболевания достаточно редкий и чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. Опасен высокой вероятностью развития онкологического заболевания. Иначе называется Мультифокальным.

Эрозивный атрофический гастрит

Эрозивному типу характерно появление небольших ран, а затем язвочек на внешней стороне желудка. Симптомы схожи с симптомами острой формы. При отсутствии лечения может открыться внутреннее кровотечение и тогда неизбежно оперативное вмешательство.

Атопический атрофический гастрит

Одна из наиболее редких форм является и одной из наиболее тяжелых. Симптоматика чаще всего схожа с хронической формой, при которой отсутствует явный воспалительный процесс. Возникает на фоне аллергических реакций на белок коровьего молока.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Метапластический или аутоиммунный гастрит является наследственным заболеванием, проявляющимся из-за дефицита B12, сбоя в щитовидной железе или Болезни Аддисона.

Симптомы

Симптомы проявляются в совокупной зависимости от степени тяжести течения заболевая, от локализации очагов воспаления и от степени и характера деформации главных и железных клеток желудка.

Обычно на первом этапе развития атрофического гастрита симптомы мало проявляют себя, а боль может и вовсе отсутствовать на всех этапах. Перечислим основные и наиболее часто встречающиеся симптомы, свойственные всем типам атрофического гастрита у мужчин и женщин:

• Отрыжка;
• Тошнота;
• Неприятный запах изо рта;
• Вздутие;
• Урчание;
• Нестабильный стул.

К косвенным симптомам относят симптомы, которые являются следствием атрофических повреждений в желудке:

• Потеря аппетита и снижение веса;
• Головные боли;
• B12-фолиеводефицитная анемия;
• Язвочки в полости рта;
• Гормональный сбой.

Причины

Пока что наука не дает однозначного ответа на вопрос о причинах возникновения данного недуга. К предполагаемым причинам относят:

1. Хеликобактериоз – вышедшее из под контроля, приводящее к воспалению, размножение бактерий Helicobacter pylori, в результате таких провоцирующих атрофические изменения факторов, как чрезмерное употребление лекарственных препаратов и понижение иммунной защиты организма;
2. Аутоиммунный сбой – клетки желудка различной специализации уничтожаются иммуноглобулинами (антителами). Уничтожаются париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, гастромукопротеин, который должен связываться с витамином B12, нарушается выработка гастрина, из-за чего также страдает выработка соляной кислоты и пепсина, который обеспечивает расщепление белков пищи;
3. Чрезмерное употребление лекарственных средств, алкоголя и неправильное питание может привести к воспалению слизистой оболочки и развитию заболевания;
4. Рефлюкс(ДГР) – патологический процесс, при котором содержимое кишечника попадает в желудок из-за нарушенной функции соединяющего сфинктера. Это приводит к деформации слизистой оболочки.

Диагностика

Современная медицина предлагает широкий спектр диагностических процедур в выявлении острого и хронического атрофического гастрита:

• Рентгеноскопия;
• Анализ крови на антитела;
• Измерение уровня PH желудка;
• Анализ на ферменты;
• Анализ на хеликобактериоз;
• Гастроскопия;
• Гистологический анализ.

Лечение

Как лечить заболевание определяет лечащий врач-гастроэнтеролог в соответствии со степенью тяжести, характером и локализацией атрофических процессов в желудке. В первую очередь индивидуально подбирается диета, которая может быть как умеренно щадящей, так и строгой, вплоть до абсолютного исключения любой тяжелой для желудка и раздражающей слизистую пищи: острой, соленой, жареной, жирной и т.д., а также газированных и алкогольных напитков и кофе. Далее определяются лекарственные препараты, которые помогут восстановить слизистую оболочку, снять воспаление, нормализовать пищеварение и справиться с заболеваниями, возникшими уже на фоне атрофии.

При положительном анализе на хеликобактериоз, следует принимать антибиотики, которые лечащий врач может назначить в зависимости от чувствительности к конкретным препаратам. Также назначается противобактериальные таблетки Трихопол.

Для снятия болей, в зависимости от их причины и характера, назначают следующие холинолитические и спазмолитические препараты:

• Но-шпа;
• Галидор;
• Бускопан;
• Папаверин;
• Метацин;
• Платифиллин;
• Гастроцепин.

Лекарства для нормализации работы мышц желудка:

• Церукал;
• Мотилиум;
• Иберогаст.

Если снижен уровень соляной кислоты, то назначаются препараты для лечения, содержащие натуральный желудочный сок и необходимые в желудке ферменты:

• Абомин;
• Пепсидин;
• Ацидин-пепсин;
• Мезим;
• Панкурмен;
• Креон;
• Панкреатин.

Зачастую организм страдает от недостатка витаминов, поэтому больному назначаются витамин B12, фолиевая кислота и препараты на основе железа при анемии. Трофика клеток поддерживается препаратами висмута и алюминия.

При дисфункции желудка страдает организм в целом, поэтому заболевание лечится комплексно и пациенту показано, помимо медикаментозного лечения, курортно-санаторное лечение, покой, распорядок дня и правильный режим питания.

Медикаментозное лечение должен назначать только лечащий врач, после всех необходимых анализов.

Народные средства – сок подорожника и капусты благоприятно действуют на желудок. И все-таки следует проконсультироваться с врачом перед употреблением народных средств и не пренебрегать медикаментами. Грамотно подобранное лечение может предупредить рак желудка, риску развития которого подвержены около 15% людей, страдающих атрофической формой, особенно с пониженной кислотностью.

Можно ли вылечить полностью?

В целом прогноз благоприятный, данный диагноз не приговор и есть вероятность вылечить его навсегда. Возможно полное выздоровление, восстановление слизистой оболочки, при условии строгого соблюдения всех рекомендаций врача.

Очень важно обратиться в мед учреждение при первых признаках болезни, начать лечение как можно раньше и внимательно следить за течением болезни т.к. запущенный атрофичный процесс является предраковым состоянием и высока вероятность развития рака желудка.

Повышается риск для людей, переступивших 50-летний рубеж – 60%.

Видео: Атрофический гастрит

Диета

Как уже упоминалось выше, диета – крайне важна для профилактики дальнейшего развития атрофии и помогает восстановить слизистую при атрофическом гастрите. Две базовые схемы питания, соответствующие степени и характеру заболевания, которые у взрослых и детей корректируются индивидуально:

1. В случае острого течения болезни, сильного воспаления слизистой, сниженной кислотности желудка, рекомендуется диета, при которой максимально снижается нагрузка на пищеварение: употреблять только пареную и вареную пищу, измельченную, перетертую в пюре. Если возникает непереносимость молочных продуктов, значит они также исключаются из рациона.;
2. Когда острая стадия заболевания позади, назначают менее строгую диету, допускающую слегка прожаренные и мучные блюда, яйца, фрукты, овощи и кисломолочные продукты.

Отзывы

Анонимно, 40 лет. Сдала анализы – хеликобактерии не нашли. Обязательно надо на хеликобактер анализ сдать. Врач прописал улькавис и строгую диету. Боли начали проходить, организм восстанавливается, но не сразу. Кто вылечил полностью, как вы лечились?

Анонимно, 43. Я пила омепразол несколько лет, прежде чем у меня восстановился желудок. И продолжаю пить, чтобы опять не началось.

Анонимно, 37. У меня за три недели на улькависе тяжесть и боли ушли. Пила по 4 таблетки в день, сейчас ничего не беспокоит. Если бы запустила, то язва бы началась.

Список литературы:
rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Atroficheskiy_gastrit_chto_my_ponimaem_pod_etim_sostoyaniem_Sovremennye_podhody_k_diagnostike_i_lecheniyu
kp.ru/guide/khronicheskii-atroficheskii-gastrit.html
med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/atroficheskij-gastrit-zheludka
gastroscan.ru/patient/disease/01/03/
1-clinic.ru/solveproblems/atroficheskij-gastrit-zheludka.html
smclinic-spb.ru/doctor/gastroenterolog/zabolevania/990-gastrit-simptomy-i-lechenie
Данный материал носит исключительно субъективный характер и не является руководством к действию. Определить точный диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист.

Последнее изменение: 06.03.2020

Бесплатные консультации врачей онлайн

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины^*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфектология и паразитологияКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем…Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Иммунолог, ЛОР (Оториноларинголог), Невролог, Педиатр, Терапевт, Аллерголог, Гастроэнтеролог)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Александрова Анна Михайловна (Педагог, Психолог, Психотерапевт)Али Мохамед Гамал Эльдин Мансур (Педиатр)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Глазной Василий Иванович (Сурдолог)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Дибиров Магомед Гусейнович (Стоматолог)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Жердакова Дарья Владимировна (Акушер, Гинеколог)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Зверев Валентин Сергеевич (Ортопед, Травматолог)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калявина Светлана Николаевна (Акушер, Гинеколог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Корж Анна Анатольевна (Акушер, Гинеколог, Маммолог, Эндокринолог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мельшина Алёна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Никишин Андрей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Пикульская Вита Григорьевна (Терапевт)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пыстогов Андрей Сергеевич (Терапевт, Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Солдатов Вадим Александрович (Невролог)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тимченко Алла Владимировна (Дерматолог, Косметолог)Тихомиров Сергей Евгеньевич (Нейрохирург)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фомина Ольга Владимировна (Гематолог, Маммолог, Нарколог, Онколог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

Пол: —укажите пол—ЖенщинаМужчина

Возраст:

Категория 18+: Обычный18+

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс – Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину перед лечением на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori – Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 декабря (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Вклад авторов: Дай YC, Tang ZP и Zhang YL внесли равный вклад в эту статью.

Для корреспонденции: Чжи-Пэн Тан, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии, больница Лунхуа, входящая в состав Шанхайского университета традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. moc.uhos@gnatgnepihz

Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-643

Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.

Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить тяжесть атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) – это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что примерно у 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (т.е. распространение атрофии, кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая происходит, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая чаще всего связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Atrophy Club еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный вариант. определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило на совещании в Даляне эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудистой оболочки слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют желудочные области, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи отверстиями желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) – это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; тип 2 – явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо обозначенные овальные или трубчатые ямки с хорошо заметными спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени, основанные на аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, аденин-диин. . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флуоресценция почти пурпурная, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофична, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов при активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией дна желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании желудка от нормального к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на концентрации PG в сыворотке являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как оценивалось по низкому соотношению PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и др. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Тестирование на H. pylori

H. pylori теперь признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные люди (> 90%) обнаруживают антител IgG, специфичных к H. pylori . У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который широко распространен среди населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка – важные вопросы для клиницистов.

Сноски

При поддержке Shanghai Leading Academic Discipline Project, No.J50305

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор, отделение клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S-редактор Sun H L- редактор Ma JY E- редактор Ma WH

Ссылки

1. Йошимура Т., Шимояма Т., Танака М., Сасаки Ю., Фукуда С., Мунаката А. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Pathol. 2000; 53: 532–536.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Куросава М., Кикучи С., Инаба Ю., Исибаши Т., Кобаяси Ф. Инфекция Helicobacter pylori среди японских детей. J Gastroenterol Hepatol. 2000; 15: 1382–1385. [PubMed] [Google Scholar] 3. Китахара Ф., Шимазаки Р., Сато Т., Кодзима Ю., Морозуми А., Фуджино М. А.. Тяжелый атрофический гастрит с инфекцией Helicobacter pylori и рак желудка. Рак желудка. 1998. 1: 118–124. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar] 5. Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price AB, Sipponen P, Solcia E, et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259. [PubMed] [Google Scholar] 6. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F, Fioravanti C, Pacini F.Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита у пациентов с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 4346–4351. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010; 16: 83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Китайская медицинская ассоциация эндоскопии пищеварительной системы. Эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нэйцзин Зажжи. 2004; 21: 77–78. [Google Scholar] 9. Ли SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Увеличивающая эндоскопия в верхних отделах желудочно-кишечного тракта] Korean J Gastroenterol. 2006. 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение результатов эндоскопии с увеличением и результатов гистологических, посевных и уреазных тестов слизистой оболочки желудка. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж. М., Чен Л., Фань Й. Л., Ли Х Х, Ю Х, Фанг, округ Колумбия. Эндоскопические картины слизистой оболочки желудка и ее клинико-патологическое значение.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003. 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзиньпин. Диагностическая ценность увеличительной хромоэндоскопии при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарэн Сяохуа Зажжи. 2008; 16: 2052–2055. [Google Scholar] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охьяма Н., Мачида Х., Сано И., Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик тканей при узкополосной эндоскопической визуализации. J Biomed Opt. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф, Сайто Й, Икемацу Х.Узкополосная визуализирующая оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14: 4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата I. Структура слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с увеличительной узкополосной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Gastrointest Endosc. 2009. 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Харингсма Дж., Титгат Г.Н., Яно Х., Ииши Х., Тацута М., Огихара Т., Ватанабе Х., Сато Н., Маркон Н., Уилсон BC и др. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований желудочно-кишечного тракта, незаметных для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Gastrointest Endosc. 2001. 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж. Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкополосная визуализация для выявления ранних неоплазий у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006. 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кизу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Е., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с помощью видеоэндоскопической системы автофлуоресценции. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамай С., Такеучи Ю., Хигашино К. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Gastroenterol. 2010; 45: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф И.М., Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Clin Invest Med. 1987. 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сирала М., Роттер Дж. Взаимосвязь между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование у родственников больных злокачественной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск рака желудка и пищевода в когорте исследования питания населения в целом. Кишечник. 2009. 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Сывороточные биомаркеры обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Каликсанда этюд. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2008; 43: 1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасаджима М., Хосина Р., Канда Е., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода анализа сывороточного пепсиногена. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения сывороточных пепсиногенов. Jpn J Cancer Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танизаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Йонемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как прогностический фактор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Epidemiol. 2006. 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сиппонен П., Мяки Т., Ранта П., Линнала А., Кяэрияйнен И., Хелске Т., Суованиеми О., Хэрконен М. Применение в крови уровней гастрина-17, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Кюделис Г., Чиу Х. М., Лин Дж. Т..Обоснованность метода биомаркеров для непрямого обнаружения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009. 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Фокс JG, Ван TC. Helicobacter pylori – все-таки нехороший клоп! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res. 1988. 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – желудочно-кишечные расстройства

Нет никаких специфических симптомов, указывающих на это заболевание.Чаще всего это обнаруживается, когда пациенты проходят эндоскопию для оценки дискомфорта в верхней части живота или необъяснимой анемии. Эндоскопическая биопсия подтверждает диагноз. Должен быть получен уровень B12 в сыворотке. Антитела к париетальным клеткам обычно присутствуют, но обычно не измеряются.

Американская гастроэнтерологическая ассоциация Руководящие принципы лечения кишечной метаплазии желудка 2020 г. рекомендуют тестировать и лечить H. pylori у пациентов с кишечной метаплазией желудка.Эти руководящие принципы США также рекомендуют не проводить рутинную эндоскопию для наблюдения у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка. Пациенты с атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка, которые имеют повышенный риск рака желудка, могут выбрать наблюдение, но они должны быть осведомлены о низкой ценности наблюдения и потенциальных побочных эффектах повторных верхних эндоскопий. Факторы, повышающие риск рака желудка, включают

• Семейный анамнез рака желудка

• Иммиграция из регионов с высокой заболеваемостью раком желудка, таких как Корея, Япония и Южная Америка

Обычная краткосрочная (в течение 1 года) повторная эндоскопия и биопсия не рекомендуются, если только исходная эндоскопия не была адекватной или показала гистологию высокого риска, или если у пациента нет повышенного риска рака желудка.Опять же, решение о повторной эндоскопии в течение 1 года должно быть принято после того, как пациенты осознают низкую ценность наблюдения и потенциальные побочные эффекты повторных эндоскопий верхних отделов. Эндоскопическое обследование с более длительным интервалом (каждые 3-5 лет) у пациентов с случайно обнаруженной кишечной метаплазией желудка может быть целесообразным, если совместное принятие решения способствует наблюдению.

Аутоиммунный атрофический гастрит – патогенез, патология и лечение

1

Rugge, M. и др. . Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент. Pharmacol. Ther. 16 , 1249–1259 (2002).

Артикул CAS PubMed Google ученый

2

Кумбс, К. Ф. Заметка о сердечных симптомах пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 185 (1926).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

3

Аддисон, Т.Заболевание: хроническая надпочечниковая недостаточность, обычно вызванная туберкулезом супраренальной капсулы. London Medical Gazette 43 , 517–518 (1849).

Google ученый

4

Флинт А. Клиническая лекция по анемии. American Medical Times 1 , 181–186 (1860).

Google ученый

5

Biermer, M. A. Über eine eigentümliche Form von progressiver, perniciöser Anaemie [нем.]. Correspondenz-Blatt für Schweizer Aerzte 2 , 15–17 (1872).

Google ученый

6

Mapel, D., Roberts, M., Overhiser, A. & Mason, A. Эпидемиология, диагностика и стоимость диспепсии и гастрита Helicobacter pylori : анализ случай-контроль в Юго-западных Соединенных Штатах . Helicobacter 18 , 54–65 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

7

Гох, К.Л., Чан, В. К., Шиота, С. и Ямаока, Ю. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter 16 (Приложение 1), 1–9 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

8

Тан, Х. Дж. И Го, К. Л. Изменение эпидемиологии Helicobacter pylori в Азии. J. Dig. Дис. 9 , 186–189 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

9

Брюс М. и Маарус Х. И. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 13 (Приложение 1), 1–6 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

10

Малати, Х. М. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Best Pract. Res.Clin. Гастроэнтерол. 21 , 205–214 (2007).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

11

Грэм Д. Ю. Изменяющаяся эпидемиология ГЭРБ: география и Helicobacter pylori . Am. J. Gastroenterol. 98 , 1462–1470 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

12

Коричневый, L.М. Helicobacter pylori : эпидемиология и пути передачи. Epidemiol. Ред. 22 , 283–297 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

13

Рук, Г. А. и Брюне, Л. Р. Микробы, иммунорегуляция и кишечник. Кишечник 54 , 317–320 (2005).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

14

Штрауман, А.Эозинофильный эзофагит: быстро развивающееся заболевание. Swiss Med. Wkly 142 , w13513 (2012).

PubMed Google ученый

15

Арнольд И. К. и др. . Инфекция Helicobacter pylori предотвращает аллергическую астму на моделях мышей за счет индукции регуляторных Т-клеток. J. Clin. Инвестировать. 121 , 3088–3093 (2011).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16

Чен, Ю.И Блазер, М. Дж. Обратные ассоциации Helicobacter pylori с астмой и аллергией. Arch. Междунар. Med. 167 , 821–827 (2007).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

17

Рагге, М. и др. . Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент. Pharmacol. Ther. 35 , 1460–1466 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

18

Левин, С.& Ladd, W. S. Пагубная анемия: клиническое исследование ста пятидесяти последовательных случаев с особым упором на анацидность желудка. Johns Hopkins Hosp. Бык. 32 , 254–266 (1921).

Google ученый

19

Фридлендер Р. Д. Расовый фактор злокачественной анемии: исследование пятисот случаев. Am. J. Med. Sci. 187 , 634–642 (1934).

Артикул Google ученый

20

Парк, Дж.Ю., Корниш, Т. С., Лам-Химлин, Д., Ши, С. и Монтгомери, Е. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания. Am. J. Surg. Патол. 34 , 1591–1598 (2010).

PubMed Google ученый

21

Борди, К. и др. . Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела. Критическая оценка гистологической классификации. Дж.Патол. 182 , 339–346 (1997).

Артикул CAS PubMed Google ученый

22

Hershko, C. и др. . Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 107 , 1673–1679 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

23

Ланер, Э. и др. . Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am. J. Med. 121 , 136–141 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

24

Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 156 , 1097–1100 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

25

Эйдт, С., Оберхубер, Г., Шнайдер, А. и Столте, М. Гистопатологический спектр гастрита типа А. Pathol. Res. Практик. 192 , 101–106 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

26

Кармель Р. и Джонсон К. С. Расовые модели злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N. Engl. J. Med. 298 , 647–650 (1978).

Артикул CAS PubMed Google ученый

27

Кармель Р., Джонсон С. и Вайнер Дж. М. Пагубная анемия у латиноамериканцев не является болезнью пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 147 , 1995–1996 (1987).

Артикул CAS PubMed Google ученый

28

Андрес, Э. и др. . Клинические аспекты дефицита кобаламина у пожилых пациентов.Эпидемиология, причины, клинические проявления и лечение с особым вниманием к пероральной терапии кобаламином. Eur. J. Intern. Med. 18 , 456–462 (2007).

Артикул CAS PubMed Google ученый

29

Андрес, Э. и др. . Дефицит витамина B12 (кобаламина) у пожилых пациентов. CMAJ 171 , 251–259 (2004).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

30

Чан, Дж.С. и др. . Продольное исследование китайских пациентов с пернициозной анемией. Аспирантура. Med. J. 84 , 644–650 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

31

Чук П. О., Трауб Н. Э. и Патель И. С. Пагубная анемия у замбийцев. East Afr. Med. J. 49 , 681–683 (1972).

CAS PubMed Google ученый

32

Коджак, Р.И Пайдас, С. Пагубная анемия в Турции. Внутр. J. Hematol. 55 , 117–119 (1992).

CAS PubMed Google ученый

33

Мактуф К. и др. . Мегалобластная анемия в Северной Африке. Haematologica 91 , 990–991 (2006).

PubMed Google ученый

34

Schlemper, R.J., van der Werf, S.D., Vandenbroucke, J. P., Biemond, I. & Lamers, C. B. Сероэпидемиология гастрита у работающих в Японии и Нидерландах: доказательства развития атрофического гастрита, не связанного с Helicobacter pylori . Кишечник 37 , 199–204 (1995).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

35

Век, М. Н. и Бреннер, Х. Распространенность хронического атрофического гастрита в различных частях мира. Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 15 , 1083–1094 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

36

Вун Чан, Дж. К. и др. . Пагубная анемия по-китайски: исследование 181 пациента в больнице Гонконга. Медицина (Балтимор) 85 , 129–138 (2006).

Артикул Google ученый

37

Клейс, Д., Faller, G., Appelmelk, B.J., Negrini, R. & Kirchner, T. Желудочная H ⁺ , K ⁺ -АТФаза является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология 115 , 340–347 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

38

Негрини Р. и др. . Инфекция Helicobacter pylori вызывает перекрестную реакцию антител со слизистой оболочкой желудка человека. Гастроэнтерология 101 , 437–445 (1991).

Артикул CAS PubMed Google ученый

39

Негрини Р. и др. . Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология 111 , 655–665 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

40

Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела при гастрите Helicobacter pylori : распространенность, in-situ сайтов связывания и ключи к клинической значимости. Арка Вирхова. 427 , 483–486 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

41

Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Кишечник 41 , 619–623 (1997).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

42

Аппельмелк, Б. Дж., Фаллер, Г., Клэйс, Д., Киршнер, Т. и Ванденбрук-Граулс, К. М. Ошибки в процессе: дело о Helicobacter pylori и аутоиммунитет. Immunol. Сегодня 19 , 296–299 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

43

Бергман, М.P. и др. . На данный момент история: Helicobacter pylori , и аутоиммунитет желудка. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 63–91 (2005).

Артикул CAS PubMed Google ученый

44

Д’Элиос, М. М., Аппельмелк, Б. Дж., Амедей, А., Бергман, М. П. и Дел, П. Г. Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия. Trends Mol. Med. 10 , 316–323 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

45

Д’Элиос, М. М., Бергман, М. П., Амедей, А., Аппельмелк, Б. Дж. И Дел, П. Г. Helicobacter pylori и желудочный аутоиммунитет. Microbes Infect. 6 , 1395–1401 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

46

Agreus, L. et al. . Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 47 , 136–147 (2012).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

47

Stolte, M. и др. . Активный аутоиммунный гастрит без полной атрофии желез. З. Гастроэнтерол. 30 , 729–735 (1992).

CAS PubMed Google ученый

48

Столте, М., Мейер, Э. и Майнинг, А. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. З. Гастроэнтерол. 36 , 641–643 (1998).

CAS PubMed Google ученый

49

Muller, H., Rappel, S., Wundisch, T., Bayerdorffer, E. & Stolte, M. Исцеление активного неатрофического аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации H. pylori . Пищеварение 64 , 30–39 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

50

Бергман, М. П. и Д’Элиос, М. М. Цитотоксические Т-клетки, H. pylori -связанный аутоиммунитет желудка и лимфома желудка. J. Biomed. Biotechnol. 2010 , 104918 (2010).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51

Негрини Р., Савио А.И Аппельмелк, Б. Дж. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 2 (Приложение 1), S13 – S16 (1997).

Артикул PubMed Google ученый

52

Д’Элиос М. М. и др. . Молекулярная специфичность и функциональные свойства аутореактивного Т-клеточного ответа при аутоиммунных заболеваниях желудка человека. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 111–122 (2005).

Артикул CAS PubMed Google ученый

53

Bergman, M., Del, P.G., van Kooyk, Y. & Appelmelk, B. Helicobacter pylori изменение фазы, иммуномодуляция и аутоиммунитет желудка. Nat. Rev. Microbiol. 4 , 151–159 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

54

Оксанен А. и др. .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию. Кишечник 46 , 460–463 (2000).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

55

Вейола, Л. И., Оксанен, А. М., Сиппонен, П. И. и Раутелин, Х. И. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир J.Гастроэнтерол. 16 , 83–88 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

56

Bedeir, A. S., Lash, R.H., Lash, J. G. & Ray, M. B. Значительное увеличение плазматических клеток IgG4 + в образцах биопсии желудка от пациентов с пернициозной анемией. J. Clin. Патол. 63 , 999–1001 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

57

Гершвин, М.Э. и Шенфельд Ю. Актуальные проблемы органо-специфического аутоиммунитета. Clin. Rev. Allergy Immunol. 41 , 123–125 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

58

Banka, S., Ryan, K., Thomson, W. & Newman, W.G. Пагубная анемия – генетические открытия. Аутоиммун. Ред. 10 , 455–459 (2011).

Артикул PubMed Google ученый

59

Охана, М. и др. . Подавляющее действие инфекции Helicobacter pylori на аутоиммунный гастрит мышей. Кишечник 52 , 1102–1110 (2003).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

60

Cruchaud, A. & Juditz, E. Анализ антител к париетальным клеткам желудка и антител к клеткам щитовидной железы у пациентов с пернициозной анемией и заболеваниями щитовидной железы. Clin.Exp. Иммунол. 3 , 771–781 (1968).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

61

Доних, Д., Ройт, И. М. и Тейлор, К. Б. Аутоиммунные явления при злокачественной анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой. Br. Med. J. 1 , 1374–1379 (1963).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62

Доних, Д., Грант, Д. и Ньюнс, Г. Х. Мультиэндокринное аутоиммунное заболевание у матери и сына. Proc. R. Soc. Med. 65 , 488–490 (1972).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

63

Ирвин В. Дж., Сумерлинг М. Д. и Дэвис С. Х. Иммунологические аспекты злокачественной анемии. Библ. Haematol. 23 , 73–78 (1965).

CAS PubMed Google ученый

64

Ирвин, W.Дж., Каллен, Д. Р. и Мавинни, Х. Естественное течение аутоиммунного аутоиммунного атрофического гастрита. Последующее исследование продолжительностью 1–15 лет. Lancet 2 , 482–485 (1974).

Артикул CAS PubMed Google ученый

65

Сингер, В. и Сахай, Б. М. Миастения Gravis, тиреоидит Хашимото и пагубная анемия. Br. Med. J. 1 , 904 (1966).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

66

Марксон, Дж.Л. и Мур, Дж. М. Аутоантитела к щитовидной железе при пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 1352–1355 (1962).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

67

Feldt-Rasmussen, U. et al . Аутоантитела, иммунные комплексы и HLA-D при аутоиммунитете щитовидной железы. Тканевые антигены 22 , 342–347 (1983).

Артикул CAS PubMed Google ученый

68

Оттесен, М., Feldt-Rasmussen, U., Andersen, J., Hippe, E. & Schouboe, A. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет при злокачественной анемии до и во время лечения цианокобаламином. J. Endocrinol. Инвестировать. 18 , 91–97 (1995).

Артикул CAS PubMed Google ученый

69

Чанарин И. Пагубная анемия как аутоиммунное заболевание. Br. J. Haematol. 23 (Дополнение), 101–107 (1972).

Артикул Google ученый

70

Перрос, П., Сингх Р. К., Лудлам К. А. и Фрайер Б. М. Распространенность злокачественной анемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Диабет. Med. 17 , 749–751 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

71

Giannouli, S., Anagnostou, D., Soliotis, F. & Voulgarelis, M. Аутоиммунные проявления при общем вариабельном иммунодефиците. Clin. Ревматол. 23 , 449–452 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

72

Хашизуме, синдром Т. Гуда и злокачественная анемия. Междунар. Med. 41 , 1062–1064 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

73

Koskinen, S. Долгосрочное наблюдение за состоянием здоровья доноров крови с первичным селективным дефицитом IgA. J. Clin. Иммунол. 16 , 165–170 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

74

Lackmann, G. M., Wahn, V., Poremba, C. & Niehues, T. Подросток с X-связанной агаммаглобулинемией и анемией, вызванной дефицитом витамина B12. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 41 , 360–362 (2005).

Артикул CAS PubMed Google ученый

75

Каллендер, С. Т. и Денборо, М.A. Семейное исследование злокачественной анемии. Br. J. Haematol. 3 , 88–106 (1957).

Артикул CAS PubMed Google ученый

76

То, Б. Х., ван Дриел, И. Р. и Глисон, П. А. Пагубная анемия. N. Engl. J. Med. 337 , 1441–1448 (1997).

Артикул CAS PubMed Google ученый

77

Делва, П.Л., МакДонелл, Дж. Э. и Макинтош, О. С. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Банка. Med. Доц. J. 92 , 1129–1131 (1965).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

78

Масноу, Х. и др. . Пагубная анемия у тройни. Отчет о болезни и обзор литературы. Гастроэнтерол. Гепатол. 30 , 580–582 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

79

Корреа П., Пиазуэло М. Б. и Уилсон К. Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические последствия. Am. J. Gastroenterol. 105 , 493–498 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

80

Голденринг, Дж. Р., Нам, К. Т. и Миллс, Дж. С. Происхождение предопухолевой метаплазии в желудке: главные клетки выходят из тумана. Exp. Cell Res. 317 , 2759–2764 (2011).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

81

Джхала, Н. К. и др. . Метаплазия ацинарных клеток поджелудочной железы при аутоиммунном гастрите. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 127 , 854–857 (2003).

PubMed Google ученый

82

Беттингтон, М.И Браун, I. Аутоиммунный гастрит: новые ключи к гистологической диагностике. Патология 45 , 145–149 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

83

Solcia, E., Rindi, G., Silini, E. & Villani, L. Энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки и их рост: связь с гастрином, снижение секреции кислоты и гастрит. Baillieres Clin. Гастроэнтерол. 7 , 149–165 (1993).

Артикул CAS PubMed Google ученый

84

Solcia, E. и др. . Морфология и патогенез эндокринных гиперплазий, прекарциноидных поражений и карциноидов, возникающих при хроническом атрофическом гастрите. Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение 180 , 146–159 (1991).

Артикул CAS PubMed Google ученый

85

Solcia, E. и др. . Четкие модели хронического гастрита, связанные с карциноидом и раком, и их роль в онкогенезе. Yale J. Biol. Med. 65 , 793–804 (1992).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

86

Торбенсон, М., Абрахам, С.С., Бойтнотт, Дж., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Аутоиммунный гастрит: различные гистологические и иммуногистохимические данные до полной потери оксинтных желез. Мод. Патол. 15 , 102–109 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

87

Junca J., de Soria, P. L., Granada, M. L., Flores, A. & Marquez, E. Выявление ранних нарушений функции желудка у родственников первой степени родства пациентов с злокачественной анемией. Eur. J. Haematol. 77 , 518–522 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

88

Ицуно, М. и др. . Множественные карциноиды и микронесты эндокринных клеток при гастрите типа А. Их морфология, гистогенез и естествознание. Рак 63 , 881–890 (1989).

Артикул CAS PubMed Google ученый

89

Muller, J., Kirchner, T. & Muller-Hermelink, H.K. Гиперплазия эндокринных клеток желудка и карциноидные опухоли при атрофическом гастрите типа A. Am. J. Surg. Патол. 11 , 909–917 (1987).

Артикул CAS PubMed Google ученый

90

Rugge, M. и др. . OLGA Стадия гастрита: учебное пособие. Dig. Liver Dis. 40 , 650–658 (2008).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

91

Rugge, M. & Genta, R.M. Постановка и классификация хронического гастрита. Hum. Патол. 36 , 228–233 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

92

Rugge, M, и др. . Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1104–1111 (2010).

CAS PubMed Google ученый

93

Сато К. и др. .Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter 13 , 225–229 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

94

Евремович, Д., Торбенсон, М., Мюррей, Дж. А., Бургарт, Л. Дж. И Абрахам, С. С. Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием. Am. J. Surg. Патол. 30 , 1412–1419 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

95

Solcia, E. и др. . Естественный анамнез, клинико-патологическая классификация и прогноз опухолей ECL желудка. Yale J. Biol. Med. 71 , 285–290 (1998).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

96

Кокберн, А. Н., Морган, К. Дж. И Гента, Р. М. Нейроэндокринные пролиферации желудка: прагматический подход для озадаченного патологоанатома. Adv. Анат. Патол. 20 , 148–157 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

97

Solcia, E. и др. . в Классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ 2-е изд. (ред. Босман, Ф. Т., Карнейро, Ф., Хрубан, Р. Х. и Тайз, Н. Д.) 64–68 (IARC, 2010).

Google ученый

98

Кармак, С.W., Genta, R.M., Graham, D. Y. & Lauwers, G. Y. Ведение полипов желудка: руководство для гастроэнтерологов, основанное на патологии. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 331–341 (2009).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

99

Шаиб, Ю. Х., Рагге, М., Грэм, Д. Ю. и Гента, Р. М. Лечение полипов желудка: подход, основанный на эндоскопии. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2013.03.019.

100

Абрахам, С. К., Сингх, В. К., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am. J. Surg. Патол. 25 , 500–507 (2001).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

101

Харума, К., Суми, К., Йошихара, М., Watanabe, C. & Kajiyama, G. Слизистая оболочка желудка у пациенток с полипами фундальных желез. J. Clin. Гастроэнтерол. 13 , 565–569 (1991).

Артикул CAS PubMed Google ученый

102

Харума К. и др. . Пернициозная анемия и инфекция Helicobacter pylori в Японии: оценка в стране с высокой распространенностью инфекции. Am. J. Gastroenterol. 90 , 1107–1110 (1995).

CAS PubMed Google ученый

103

Laxen, F. Карцинома желудка и пернициозная анемия при долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 19 , 535–540 (1984).

Артикул CAS PubMed Google ученый

104

Laxen, F., Kekki, M., Sipponen, P. & Siurala, M. Слизистая оболочка желудка с полипами: морфологическая и динамическая оценка. Сканд. J. Gastroenterol. 18 , 503–511 (1983).

Артикул CAS PubMed Google ученый

105

Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж. И Сиурала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол. (Штутг.) 25 , 62–67 (1978).

CAS Google ученый

106

Красинскас, А.М., Абрахам, С. К., Мец, Д. К. и Фурт, Е. Е. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am. J. Surg. Патол. 27 , 236–241 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

107

Vieth, M., Kushima, R., Borchard, F. & Stolte, M. Аденома пилорической железы: клинико-патологический анализ 90 случаев. Арка Вирхова. 442 , 317–321 (2003).

CAS PubMed Google ученый

108

Chen, Z. M., Scudiere, J. R., Abraham, S.C. & Montgomery, E. Аденома пилорической железы: сущность, отличная от аденомы фовеолярного типа желудка. Am. J. Surg. Патол. 33 , 186–193 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

109

Абрахам, С. К., Монтгомери, Э. А., Сингх, В. К., Yardley, J. H. & Wu, T. T. Аденомы желудка: аденомы кишечного и желудочного типа различаются по риску аденокарциномы и наличию фоновой патологии слизистой оболочки. Am. J. Surg. Патол. 26 , 1276–1285 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

110

Мацубара, А. и др. . Частые мутации GNAS и KRAS в аденоме пилорической железы желудка и двенадцатиперстной кишки. J. Pathol. 229 , 579–587 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

111

Стрикленд Р. Г. и Маккей И. Р. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am. J. Dig. Дис. 18 , 426–440 (1973).

Артикул CAS PubMed Google ученый

112

Ваннелла, Л. и др. . Факторы риска прогрессирования опухолевых поражений желудка у пациентов с атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1042–1050 (2010).

CAS PubMed Google ученый

113

Ваннелла, Л., Ланер, Э. и Аннибале, Б. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. World J. Gastroenterol. 18 , 1279–1285 (2012).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

114

Ваннелла, Л., Ланер, Э., Осборн, Дж. И Аннибейл, Б. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 375–382 (2012).

Артикул CAS PubMed Google ученый

115

Борч К. Эпидемиологические, клинико-патологические и экономические аспекты гастроскопического скрининга пациентов с злокачественной анемией. Сканд. J. Gastroenterol. 21 , 21–30 (1986).

Артикул CAS PubMed Google ученый

116

Брески, Г. и др. . Эндоскопические данные в программе наблюдения раз в два года у пациентов с пернициозной анемией. Гепатогастроэнтерология 50 , 2264–2266 (2003).

CAS PubMed Google ученый

117

Эльсборг, Л., Андерсен Д. и Баструп-Мадсен П. Скрининг гастрокамер при злокачественной анемии. Особое внимание уделяется возникновению полипов желудка и рака. Сканд. J. Gastroenterol. 8 , 5–8 (1973).

CAS PubMed Google ученый

118

Коккола А. и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Сканд.J. Gastroenterol. 33 , 88–92 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

119

Sjoblom, S. M., Sipponen, P. & Jarvinen, H. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с злокачественной анемией. Кишечник 34 , 28–32 (1993).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

120

Аннибале, Б. и др. . Две трети пациентов с атрофическим гастритом тела имеют доказательства инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 6 , 225–233 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

121

Ланер, Э. и др. . Первое эндоскопико-гистологическое наблюдение у пациентов с атрофическим гастритом с преобладанием тела: когда это нужно делать? Гастроинтест. Endosc. 53 , 443–448 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

122

Руис Б. и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология 39 , 235–242 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

123

Гента Р. М. Обзорная статья: Атрофия желудка и атрофический гастрит – туманные концепции в поисках определения. Алимент. Pharmacol. Ther. 12 (Дополнение 1), 17–23 (1998).

Артикул PubMed Google ученый

124

Диксон М. Ф., Гента Р. М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 20 , 1161–1181 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

125

Ваннелла, Л. и др. . Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 33 , 1361–1369 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

126

Аннибале Б. и др. . Пациенты с атрофическим гастритом тела с энтерохромаффиноподобной клеточной дисплазией имеют повышенный риск развития карциноида желудка I типа. Eur.J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1449–1456 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

127

Эль-Зимайти, Х. М., Ота, Х., Грэм, Д. Ю., Акамацу, Т. и Кацуяма, Т. Паттерны атрофии желудка при карциноме желудка кишечного типа. Рак 94 , 1428–1436 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

128

Гента, Р.M. & Pusztaszeri, M. Слизистая оболочка желудка у больных раком желудка в зоне с низкой заболеваемостью. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 18 , 1085–1093 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

129

Стейблер, С. П. и Аллен, Р. Х. Дефицит витамина B12 как глобальная проблема. Annu. Rev. Nutr. 24 , 299–326 (2004).

Артикул CAS PubMed Google ученый

130

Аннибале, Б., Lahner, E. & Fave, G.D. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 13 , 518–524 (2011).

Артикул PubMed Google ученый

131

Stabler, S.P. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N. Engl. J. Med. 368 , 149–160 (2013).

Артикул CAS PubMed Google ученый

132

Zuckier, L.С. и Черву, Л. Р. Шиллинг оценка злокачественной анемии: современное состояние. J. Nucl. Med. 25 , 1032–1039 (1984).

CAS PubMed Google ученый

133

Крыницкий, Б. Р. и Цукьер, Л. С. Точность измерения проб мочи по двойному изотопу Шиллинга: многоцентровое исследование [исправлено]. J. Nucl. Med. 36 , 1659–1665 (1995).

CAS PubMed Google ученый

134

Ди Марио, Ф. и др. . «Серологическая биопсия» у родственников первой степени родства пациентов с раком желудка, пораженных инфекцией Helicobacter pylori . Сканд. J. Gastroenterol. 38 , 1223–1227 (2003).

Артикул CAS PubMed Google ученый

135

Ди Марио, Ф. и др. . Полезность сывороточных пепсиногенов при хроническом гастрите Helicobacter pylori : взаимосвязь с воспалением, активностью и плотностью бактерий. Dig. Дис. Sci. 51 , 1791–1795 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

136

Germana, B. et al. . Клиническая полезность сывороточных пепсиногенов I и II, гастрина-17 и антител против Helicobacter pylori в лечении пациентов с диспепсией в первичной медико-санитарной помощи. Dig. Liver Dis. 37 , 501–508 (2005).

Артикул CAS PubMed Google ученый

137

Гуарисо, Г. и др. . GastroPanel: оценка эффективности в диагностике изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Clin. Чим. Acta 402 , 54–60 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

138

Иидзима, К. и др. . Тесты на биомаркеры сыворотки полезны для разграничения пациентов с атрофией желудка и нормальным здоровым желудком. World J. Gastroenterol. 15 , 853–859 (2009).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

139

Peitz, U. и др. . Корреляция сывороточных пепсиногенов и гастрина-17 с атрофическим гастритом у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом: исследование подобранных пар. J. Gastroenterol. Гепатол. 26 , 82–89 (2011).

Артикул PubMed Google ученый

140

Антико, А. и др. . Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Clin. Dev. Иммунол. 2012 , 520970 (2012).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

141

Faber, K. K. Achylia Gastrica mit Anamie [немецкий язык]. Medizinische Klinik 5 , 1310–1325 (1909).

Google ученый

142

Гершко, С. и др. . Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica 90 , 585–595 (2005).

CAS PubMed Google ученый

143

Гента Р. М. Еще одна дисплазия. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1411–1414 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

144

Алонсо, Н. и др. . A. Сывороточный пепсиноген I: ранний маркер пернициозной анемии у пациентов с диабетом 1 типа. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5254–5258 (2005).

Артикул CAS PubMed Google ученый

145

Де Блок, К. Э., Де Леу, И. Х. и Ван Гал, Л. Ф. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 363–371 (2008).

Артикул CAS PubMed Google ученый

146

Де Блок, К. Э. и др. . Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Уход за диабетом 26 , 82–88 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

147

Лам-Цзе, В. К. и др. .Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Pediatr. Эндокринол. Ред. 1 , 22–37 (2003).

PubMed Google ученый

148

Broussais, F. J. V. Histoire des phlegmasies ou воспаления хронических: фонд новых наблюдений за клинической и патологической анатомией [французский]. (Габон и Крошар, 1822 г.).

Google ученый

149

Cruveilhier, J. Académie Royale de Médecine. Раппорт в этой Академии на сеансе 22 октября 1839 г. о патологических моделях в рельефе и публикациях доктора Феликса Тиберта [французский]. (Impr. De F. Didot Frères, 1839 г.).

Google ученый

Желудочно-специфические биомаркеры в гистологической стадии гастрита

Каскад Корреа описывает длительную серию предраковых поражений, которые предшествуют инвазивной карциноме желудка [1].Первое выявленное гистологическое изменение активного хронического воспаления может сохраняться как неатрофический хронический гастрит (без потери желез) или прогрессировать до многоочагового атрофического гастрита (потеря нормальных антральных и / или оксинтических желез). Затем атрофический гастрит может прогрессировать до кишечной метаплазии, дисплазии и, в конечном итоге, инвазивной карциномы. Гастрит и атрофия обычно возникают сначала в антральном отделе, а затем со временем продвигаются вверх, что в конечном итоге приводит к атрофическому гастриту, охватывающему весь желудок [2]. Одно исследование показало, что каскад Correa затрагивает примерно половину случаев рака желудка [3]

Атрофический гастрит является самым важным предшественником рака желудка [3].Этот риск увеличивается с увеличением степени заболевания, с увеличением риска рака до 90 раз при атрофическом гастрите как антрального отдела, так и тела (т. Е. Тяжелой панатрофии) по сравнению с пациентами со здоровой слизистой оболочкой желудка [4]. Инфекция H.pylori считается наиболее важным возбудителем хронического активного гастрита и, следовательно, последующего атрофического гастрита [5] [6].

В 2008 году рак желудка был четвертым по распространенности злокачественным новообразованием во всем мире (988000 случаев, 7,8% всех видов рака), однако из-за мрачного прогноза он был второй ведущей причиной смерти от рака во всем мире (736000 смертей, 9.7% от общего количества) [7]. Успешная стратегия профилактики рака желудка зависит от диагностики предраковых состояний гастрита H. pylori и атрофического гастрита для выявления субъектов, подверженных риску рака и у которых лечение H. pylori и наблюдение за раком являются необходимыми симптомами, чтобы замедлить или остановить развитие рака. Каскад Корреа [1] [8].

Гастроскопия с микроскопической биопсией – текущий золотой стандарт диагностики этих предраковых состояний; однако в нескольких исследованиях рассматривалось применение специфичных для желудка биомаркеров в неинвазивной диагностике атрофического гастрита [8].При атрофическом гастрите количество нормальных функциональных клеток и желез слизистой оболочки желудка уменьшается и в конечном итоге исчезает.

Пепсиноген I секретируется исключительно главными клетками слизистой оболочки тела, тогда как Пепсиноген II продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи слизистой оболочки желудка, пилорическими железами в антральном отделе желудка и железами Бруннера в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. Атрофический гастрит тела приводит к потере основных клеток слизистой оболочки тела, что приводит к снижению секреции пепсиногена I.Снижение уровней пепсиногена I и соотношения пепсиногена I / II хорошо коррелирует со степенью и степенью атрофического гастрита тела [9] [10].

Гастрин-17 секретируется исключительно гастриновыми клетками (G-клетками) антрального отдела. В состоянии покоя G-клетки секретируют лишь небольшое количество гастрина-17, максимальная секреция достигается после стимуляции условий, например. белковая стимуляция, стимуляция бобесином (гастрин-высвобождающим пептидом) или когда секреция кислоты в желудке снижается, низкая или отсутствует (например,грамм. Администрирование PPI). Атрофия антральных желез приводит к потере антральных G-клеток, и как базальная, так и постпрандиальная секреция гастрина снижается [10] [11] [12] [13]. Напротив, у пациентов с нормальной слизистой оболочкой желудка и сохраненным количеством антральных G-клеток уровень гастрина-17 в плазме заметно повышается после стимуляции.

При атрофическом гастрите, ограниченном слизистой оболочкой тела, всегда повышены уровни гастрина 17 натощак [14]. У субъектов с нормальной панелью биомаркеров, свидетельствующей об отсутствии инфекции H.pylori или атрофического гастрита, низкие уровни гастрина-17 предполагают высокую внутрижелудочную кислотность [15].Длительное использование ИПП повышает уровень гастрина-17, который, кстати, через последовательность трофических воздействий на слизистую оболочку тела может вызвать гипертрофию кислородных желез и повышение уровня пепсиногенов в плазме [16].

Таким образом, параллельные анализы пепсиногена I, соотношения пепсиногена I / II и гастрина-17 составляют точную и проверенную панель биомаркеров, чтобы дать всестороннюю диагностику различных фенотипов гастрита, включая степень воспаления слизистой оболочки, степень и степень АГ в желудке и способность существующей слизистой оболочки секретировать кислоту и гастрин-17 [9] [11] [12].При атрофическом гастрите тело / глазное дно уровни пепсиногена I и / или соотношения пепсиногена I / II в плазме низкие. Если атрофический гастрит ограничен телом / глазным дном, уровень гастрина-17 натощак будет высоким, однако он будет низким или нормальным, если также поражен антральный отдел. Низкий уровень гастрина-17 натощак является признаком антрального атрофического гастрита или повышенной кислотности желудочного сока. Эти состояния можно дифференцировать путем измерения биомаркера до и после белковой стимуляции или введения ИПП, поскольку уровень гастрина 17 будет повышаться с нормальной структурой слизистой оболочки при высокой внутрижелудочной кислотности.У субъектов, получающих терапию ИПП, атрофический гастрит антрального отдела можно было бы предположить по низким или нормальным уровням гастрина-17 натощак, тогда как высокие уровни указали бы на нормальную слизистую оболочку антрального отдела и соответствующее снижение выхода кислоты при терапии ИПП [8].

Несколько недавних исследований подтверждают использование специфических биомаркеров желудка для получения информации о здоровье и функции желудка и их использование в качестве неинвазивного инструмента для диагностики и скрининга атрофического гастрита с целью исключения чрезмерного использования эндоскопии [8] .Однако, хотя и реже, рак все же может появиться у пациентов с неатрофическим гастритом [17] [18].

Мы считаем, что эндоскопия играет важную роль в диагностике атрофического гастрита и рака желудка. Мы стремимся провести клиническое исследование для корреляции биомаркеров в плазме, специфичных для желудка, с эндоскопической и гистологической диагностикой этих состояний с целью использования биомаркеров, специфичных для желудка, в качестве дополнительного дополнительного инструмента к гистологической диагностике.

Цель (вопрос исследования, гипотеза)

Цель этого исследования – сопоставить биомаркеры, специфичные для желудка, с данным гистопатологическим диагнозом гастрита.

Мы предполагаем наличие положительной взаимосвязи между желудочно-специфическими биомаркерами и гистологическим диагнозом гастрита и надеемся предложить обоснование того, почему использование желудочно-специфических биомаркеров в качестве инструмента для эндоскопической и гистопатологической диагностики гастрита. заслуживает внимания в клинической практике.

Метод

Включение пациентов в исследование будет происходить в районной больнице Грэнтхэма от последовательных потенциально подходящих пациентов, направленных на гастроскопию в отделение эндоскопии, до 50 пациентов.Подходящие пациенты – это взрослые женщины и мужчины, независимо от того, является ли гастрит симптоматическим или бессимптомным, но были внесены в список для прохождения гастроскопии на основании клинического решения. Если гастрит будет обнаружен при эндоскопии, они будут включены в исследование. Потенциально подходящие пациенты будут определены членами исследовательской группы и предложены дать согласие на исследование и подписать письменное согласие на участие.

Поскольку все пациенты уже завершили необходимую подготовку к гастроскопии, эта подготовка уже будет соответствовать подготовительным этапам, необходимым для анализа крови на биомаркеры желудка.Пациенты не должны пить, есть или курить в течение как минимум 4 часов до забора крови. Следует регулярно принимать прописанные лекарства, за исключением ранитидина, фамотидина, низатидина и ИПП, которые следует прекратить за неделю до сбора образцов, и медикаментов, нейтрализующих секрецию желудочного сока и средств защиты слизистой оболочки, которые следует прекратить за день до сбора образцов. Это нормальный совет, который дают всем пациентам, подвергающимся эндоскопии, за исключением случаев экстренного кровотечения.

GastroPanel® – это анализ на основе ELISA, разработанный финской компанией BioHit HealthCare, который будет использоваться для измерения четырех биомаркеров, специфичных для слизистой оболочки желудка: 1) пепсиноген I (P-PGI), 2) пепсиноген II (P-PGII), 3) Гастрин-17 (PG-17) и 4) H.pylori (P-HpAb).

У тех пациентов, которые дали согласие на исследование, забор крови должен быть сделан либо до гастроскопии, либо через 12-24 часа после гастроскопии (гастроскопия может изменить выход гастрина и, следовательно, может нарушить и смещать анализ G-17, если забор крови проводится сразу после гастроскопия). В идеале после четырехчасового голодания требуется 5 мл венозной крови с использованием пробирки с ЭДТА. Кровь сразу же перемешивают, 5-6 раз переворачивая пробирку. Человек, берущий образец крови, должен заполнить форму запроса на анализ (приложение 1).

Если результаты пробы натощак показали, что пациент страдает атрофическим гастритом в антральном отделе, также рекомендуется проба, стимулированная белком, для измерения максимальной концентрации гастрина-17. После взятия пробы крови натощак или минимум 10 часов натощак пациенту следует дать протеиновый напиток. Через 20 минут после приема белка требуется повторный забор крови с использованием пробирки с ЭДТА.

Образцы требуют разделения центрифугированием в течение 30 минут в лаборатории больницы Grantham в течение 30 минут после сбора.Образцы потребуют добавления стабилизатора Biohit Gastrin-17, чтобы обеспечить хранение образца при комнатной температуре, но вместо этого его можно хранить в холодильнике в течение 3 дней после сбора образца, чтобы обеспечить отправку для анализа. Если образец не может быть проанализирован в течение 4 дней, плазму необходимо немедленно заморозить.

Результаты исследования GastroPanel® оцениваются с помощью программного обеспечения для интерпретации GastroSoft®. Принципы и алгоритм, используемые программным обеспечением GastroSoft®, основаны на Обновленной Сиднейской системе (USS) для классификации гастрита, схематично представленной в Приложении 2.Это также иллюстрирует наиболее важные клинические состояния (болезненные состояния), связанные с каждым из фенотипов гастрита, включая риск GC. Типовой отчет и объяснение результатов гастропанелей приведены в Приложении 3.

Все пациенты приступят к запланированной гастроскопии, которая, как обычно, будет дополнена забором биоптатов из антрального отдела и тела. Образцы обычной биопсии берутся из антрального отдела и тела, по крайней мере, по две биопсии из каждого. Эти биопсии берутся из большого и малого искривления среднего антрального отдела (биопсии 1 и 4) и из большого искривления тела (биопсии 5 и 6).Кроме того, рекомендуется взять две дополнительные биопсии из угловой вырезки (биопсии 2 и 3). При эндоскопии все наблюдаемые аномальные поражения слизистой оболочки фиксируются и фотографируются и, при необходимости (например, при подозрении на злокачественность), подвергаются дополнительной биопсии.

Биопсии будут подготовлены для микроскопического исследования в соответствии с обычными процедурами в лаборатории патологии больницы Grantham. Биопсии должны быть исследованы опытными патологами в больнице Grantham среди повседневных образцов.Это нормальная гистологическая картина, полученная при эндоскопии при обнаружении гастрита. О диагнозе следует сообщать в соответствии с обычной процедурой патологоанатома.

Статистический анализ
Ожидается, что данные будут параметрическими, и поэтому можно будет использовать статистические тесты, используемые для анализа параметрических данных, в противном случае будут использоваться непараметрические тесты. Все статистические анализы будут выполняться с использованием SPSS. Описательная статистика будет производиться в соответствии с обычными процедурами. Показатели эффективности (чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV), отрицательная прогностическая ценность (NPV) и их 95% ДИ отдельных маркеров и всего теста GastroPanel® будут рассчитываться отдельно.Будет рассчитана площадь под ROC (рабочие характеристики приемника) для каждого биомаркера. Поскольку GastroPanel® представляет собой количественный тест ELISA, эти кривые ROC можно использовать для определения оптимального баланса чувствительности / специфичности, который дает каждому биомаркеру оптимальный порог для обнаружения. Значимость разницы между значениями ROC можно оценить с помощью, вероятно, теста хи-квадрат, чтобы увидеть взаимосвязь между переменными.

Визуализация в синем свете и связанная цветная визуализация для характеристики изменений слизистой оболочки при хроническом гастрите: взгляд клиницистов и краткий технический отчет – FullText – Заболевания пищеварения 2020, Vol.38, № 1

Аннотация

Фон: Визуализация в синем свете (BLI) и связанная цветная визуализация (LCI) – это новые методы визуализации для эндоскопической оценки изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта. Имеется небольшой опыт использования этих методов для характеристики хронического гастрита (ХГ), кишечной метаплазии (ИМ) и атрофии желудка. Цели и методы: В одноцентровом пилотном наблюдательном исследовании мы сопоставили результаты эндоскопии с гистологией у выбранных пациентов. Результаты: В анализ были включены данные от 29 пациентов. Шесть пациентов имели макроскопически нормальную слизистую желудка при эндоскопии, и это было подтверждено гистологически у 5 из них. При эндоскопии у 15 пациентов прогнозировалось наличие ИМ в антральном отделе, что было подтверждено гистологически у 11 (73%). В корпусе мы предсказали наличие ИМ у 14 пациентов, и это было подтверждено у 11 (78%) при гистологии. У 11 пациентов было эндоскопическое подозрение на атрофию антрального отдела, которое было подтверждено у 9 пациентов (82%).Всего у 14 пациентов было эндоскопическое подозрение на атрофию слизистой оболочки тела при эндоскопии, но только у 10 пациентов было подтверждено гистологическое исследование (71%). Соответствие эндоскопической классификации и гистологии составило 93% для антрального отдела и 88% для тела. Положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность для IM составили 0,74 и 0,83, а для атрофии 0,63 и 0,97 соответственно. Выводы: LCI и BLI полезны для характеристики изменений слизистой оболочки при ХГ. Возможность исключить предраковые состояния с помощью эндоскопии отражает только клиническое использование и имеет важное клиническое значение.

© 2019 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Текущим и широко признанным золотым стандартом эндоскопической характеристики изменений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является использование виртуальной хромоэндоскопии с увеличением, которое позволяет визуализировать структуру ямок и сосудистые изменения [1-3 ]. Узкополосная визуализация (NBI) в настоящее время является наиболее изученным методом. Он работает с оптическим фильтром, который пропускает только небольшие полосы света, что приводит к усилению сосудистой сети слизистой оболочки и рисунка ямок.Использование NBI для характеристики неопластических или воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте интенсивно исследуется.

Недавно был разработан новый метод, использующий эквивалентный физический принцип. Здесь лазер с длиной волны 410 нм используется для создания сильно суженной синей полосы вместе с другими длинами волн, которые являются непрерывными в спектре, но с меньшей интенсивностью [4, 5]. Результаты изображения показывают сходство с NBI; однако NBI фильтрует видимый спектр ксеноновой лампы, что приводит к получению света меньшей интенсивности.Напротив, синий лазерный свет передается напрямую без фильтра, что приводит к более высокой интенсивности света.

Самой последней разработкой в ​​светоизлучающей технологии является так называемое многосветовое освещение (MLI), которое формирует свет от 4 различных светоизлучающих диодов (LED) [6]. Увеличивая количество света, излучаемого каждым светодиодом с разной интенсивностью, можно достичь набора определенных режимов света.

Визуализация в синем свете (BLI) характеризуется непрерывным световым спектром с пиками интенсивности при 410 и 450 нм, улучшая поверхностные и сосудистые структуры.Однако благодаря непрерывному световому спектру он также улучшает видимость других структур, таких как сосуды, расположенные более глубоко в подслизистой оболочке. Кроме того, режим белого света MLI не показывает непрерывный спектр света, который сравним с ксеноновым белым светом, который характеризуется однородной интенсивностью всех длин волн, но характеризуется пиками в непрерывном спектре.

Связанное цветное изображение (LCI), режим, состоящий из яркого света BLI в сочетании с алгоритмом постобработки, который показывает цвета, которые больше похожи на изображение в белом свете, но с повышенным контрастом красного и красного.Это достигается перераспределением цветов в цветовом пространстве [7, 8]. Перераспределение означает, что длины волн цвета, которые обнаруживаются датчиком CMOS, заменяются на дисплее другой длиной волны цвета. Это приводит к увеличению количества отображаемых цветов и, следовательно, автоматически к увеличению цветового различия.

Несмотря на высокую вероятность того, что этот метод даст изображения, подобные NBI, для исследования этой новой технологии необходимы надежные данные, поскольку существуют некоторые заметные отличия от других технологий виртуальной хромоэндоскопии.Большая сила света и спектральный состав могут предоставить дополнительные данные, которые могут улучшить визуализацию по сравнению с NBI. В настоящее время данные о значении характеристик изменений слизистой оболочки с помощью BLI скудны, независимо от того, используются ли они с лазерной системой, доступной только на азиатских рынках, или с MLI, доступной только в Европе.

Существует большой клинический интерес к способности обнаруживать хронический гастрит (ХГ), кишечную метаплазию (IM) и атрофию при эндоскопии, так как это может минимизировать ошибку отбора проб, уменьшить количество ненужных биопсий и позволить оценить их распределение. поражения.Текущие рекомендации MAPS относительно предраковых состояний желудка рекомендуют наблюдение за пациентами с атрофией или IM только при наличии обширного заболевания [9]. Однако точное распределение гистологических изменений может быть определено только улучшенной эндоскопической идентификацией этих состояний и тщательной и тщательной документацией того, где были взяты образцы. Например, гистологический отчет пациента, имеющего только очаговую область ИМ как в антральном отделе, так и в теле, может привести к 3 различным интерпретациям отчетов.Если бы биопсии были взяты только из поражения или проблемной области, гистологический отчет можно было бы ошибочно интерпретировать как общее распределение IM в антральном отделе и теле. Если бы был взят образец только ткани вне поражения, желудок был бы классифицирован как полностью нормальный, а если бы были взяты образцы как поражения, так и прилегающей ткани, информация о распределении изменений слизистой оболочки была бы недоступна. Следовательно, только гистология вместе с эндоскопическим отчетом может помочь правильно определить ХГ.

В этом исследовании мы исследовали прогностическую ценность BLI с MLI для характеристики изменений слизистой оболочки желудка в небольшой когорте, используя гистологию в качестве золотого стандарта. Кроме того, мы даем техническую информацию об этом новом методе визуализации.

Методы

Это исследование представляет собой одноцентровый неконтролируемый анализ проспективно отобранных пациентов с клиническим подозрением на ХГ или с уже диагностированным ХГ на поздних стадиях, например, атрофия слизистой оболочки или ИМ. Пациенты были включены в исследование в течение 12 недель.

Исследование соответствует Хельсинкской декларации и закону о защите данных.

Все пациенты дали письменное информированное согласие до проведения эндоскопии. Им был введен седативный эффект пропофола, эндоскопия была проведена в левом боковом положении.

Все пациенты были обследованы с помощью гастроскопа EG 760ZP (Fujifilm, Япония). Источником света и видеопроцессором служил Eluxeo (Fujifilm, Япония) с 30-кратным увеличением. Снимки всех анатомических сторон и очаговых поражений были сделаны со всеми доступными световыми режимами.Эндоскопия всегда проводилась в следующей последовательности. Первая интубация двенадцатиперстной кишки белым светом. Втягивание в желудок. Осмотр с использованием WLE с последующим LCI, включая антеградное и ретроградное положения. После этого очаговые поражения исследовали с помощью BLI.

Эндоскопическая классификация была основана на следующих параметрах:

a. Нормальная слизистая оболочка желудка определяется как слизистая оболочка с видимой поверхностной капиллярной сетью без каких-либо очаговых поражений.

г. Атрофический гастрит определяли по побелению слизистой оболочки с видимой более глубокой сосудистой структурой в белом свете, BLI и LCI или по видимости более глубоких извилистых ямок.

г. IM слизистой оболочки определяли по ворсинчатой ​​или ребристой поверхности с отбеливанием в LCI или белым светом или голубым гребнем в BLI.

г. ХГ был диагностирован в случае потери поверхностной капиллярной сети или очаговых поражений, не соответствующих определению других очаговых поражений или рака.

Биопсии были взяты из каждого идентифицированного очагового поражения в дополнение к обновленной системе классификации Сиднея (2 образца антрального отдела, 2 образца тела). Тестирование на Helicobacter pylori обычно проводилось у всех пациентов с использованием экспресс-теста на уреазу и гистологического исследования.Направление прицельной биопсии выполнялось под BLI с увеличением или без увеличения с открытыми щипцами в ближайшем к рабочему каналу положении. Зажимы для биопсии закрывали после достижения целевого поражения, чтобы обеспечить правильный отбор проб. Во время обследования эндоскопист предсказал гистологию и распределение изменений отдельно для антрального отдела и тела в отчете. См. Рисунок 1 для примеров эндоскопических результатов. Результаты гистологии и эндоскопии коррелировали.Таким образом, были определены 3 клинически значимых результата: 1-е точное совпадение между прогнозом эндоскопии и гистологией, 2-е гистология и эндоскопия дают разные результаты, но все же приводят к тем же рекомендациям в отношении последующего наблюдения, 3-е гистология и эндоскопия не коррелируют, а эндоскопия само по себе могло привести к неправильному последующему наблюдению.

Рис. 1.

Типичные изображения патологии желудка с использованием MLI. a , b Один и тот же пациент, ( c , d ) разные пациенты. a Обзорное изображение КГ с большими участками атрофии слизистой оболочки с желтым оттенком в белом свете. b Атрофия слизистой оболочки по малой кривизне с использованием атрофии LCI выглядит белой, и могут быть визуализированы более глубокие сосудистые структуры. c Точечное распределение IM в антральном отделе, проявляющееся в виде белых областей в режиме BLI. d При увеличении угла виден голубой гребешок (стрелки) как признак IM.

Результаты

Всего в анализ было включено 29 пациентов (15 женщин, 14 мужчин, возраст 65 лет [25–85 лет]).У шести пациентов при эндоскопии была предсказана нормальная слизистая оболочка желудка, что было подтверждено гистологически у 5 пациентов. У другого пациента по гистологии была КГ легкой степени. Эндоскопически у 15 пациентов был предсказан ИМ в антральном отделе. Из этих 15 пациентов 11 (73%) были подтверждены гистологией. В корпусе мы обнаружили 14 пациентов, которым была предсказана внутримышечная эндоскопия, и 11 (78%) пациентов, подтвержденных гистологическим исследованием. У 11 пациентов было подозрение на атрофию антрального отдела желудка, которое было подтверждено у 9 пациентов (82%). У четырнадцати пациентов была предсказана атрофия тела при эндоскопии, но только у 10 пациентов была подтверждена гистология (71%).Рисунок 2 суммирует результаты.

Рис. 2.

Графическая сводка результатов, показывающая сравнение эндоскопических и гистологических результатов у всех пациентов. Диаметр соединительных путей выражает количество случаев. Обратите внимание, что существует больше связей, изменяющих окончательный диагноз в антральном отделе, по сравнению с корпусом, демонстрирующим более высокий уровень неопределенности. ХГ – хронический гастрит; IM, кишечная метаплазия; АГ, атрофический гастрит.

Согласно критериям MAPS, 12 пациентов имели обширное заболевание с предраковыми состояниями как в антральном отделе, так и в теле.Соответствие эндоскопической классификации и гистологии составило 93% в антральном отделе и 88% в теле.

Положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) были рассчитаны для каждого, IM и атрофии. Для IM значения PPV и NPV составили 0,74 (0,63 в антральном отделе и 0,875 в теле) и 0,83 (0,92 в антральном отделе и 0,75 в теле) соответственно, а для атрофии PPV и NPV составили 0,63 (0,5 в антральном отделе и 0,75 в теле). 0,7 в теле) и 0,97 (0,94 в антральном отделе и 1,0 в теле) соответственно.Когда имелось несоответствие между гистологией и эндоскопическим прогнозом, интервал для наблюдения в соответствии с рекомендациями MAPS был бы правильно рекомендован исключительно на основе эндоскопической оценки во всех случаях, кроме 1. Рекомендация в описанном выше случае привела бы к завышенной оценке и, следовательно, к более раннему эндоскопическому наблюдению.

У одного пациента обнаружен рак желудка на ранней стадии, который был диагностирован правильно, а у одного пациента была небольшая нейроэндокринная опухоль, которая также была выявлена ​​при эндоскопии.

Мы смогли идентифицировать IM и атрофию, используя те же функции, которые ранее были определены для использования в NBI, например, голубой значок гребня для IM. Никаких дополнительных свойств слизистой оболочки в нашей серии выявлено не было.

Обсуждение

Наш предварительный отчет демонстрирует возможность использования BLI и LCI для характеристики ХГ и предопухолевых состояний желудка. Однако результаты не предполагают, что следует исключить гистологический забор, а скорее, что роль этого метода может заключаться в содействии более тщательной оценке слизистой оболочки желудка и помощи в интерпретации гистологии посредством тщательной эндоскопической оценки.Причины, по которым этот метод улучшает только гистологию, разнообразны. Во-первых, гистологическая оценка ХГ и особенно степень атрофии имеет очень низкое согласие между патологоанатомами, что затрудняет сравнение эндоскопии и гистологического золотого стандарта [10]. В исследовании, оценивающем специальную подготовку для улучшения оценки атрофии патологами, значение каппа на исходном уровне составляло всего 0,19. После обучения значение увеличилось до 0,43, что все еще не является полностью удовлетворительным золотым стандартом [10].Эта трудность приводит ко второму пункту, а именно к отсутствию единой системы эндоскопической классификации ХГ в антральном отделе и теле. В частности, атрофия тела желудка может быть ошибочно принята за IM из-за извилистого вида железистых структур, которые появляются при ранней фовеолярной атрофии. Это отражено в наших результатах, которые были лучшими в прогнозировании атрофии антрального отдела и в прогнозировании ИМ в теле.

Однако мы обнаружили лучшие результаты по NPV, чем по PPV, что означает, что вероятность отсутствия IM или атрофии удовлетворительно высока, если эндоскопия не позволяет предсказать их наличие.Это можно интерпретировать как основное клиническое воздействие этих новых технологий.

В нашем исследовании IM показал те же функции в BLI, уже известные от NBI. Эти особенности, такие как отбеливание и / или знак светло-голубого гребня, поэтому приписываются физическим свойствам слизистой оболочки и не являются специфическими для метода визуализации.

В 2016 году Sun et al. [8] опубликовали первую попытку эндоскопической классификации заболеваний дистального отдела желудка на основе изменения цвета в LCI. Основываясь на повседневной эндоскопической практике, мы ставим под сомнение полезность этой простой системы классификации для полного преодоления трудностей в правильном прогнозировании гистологии, особенно в антральном отделе, из-за проблем, описанных выше.

В будущих исследованиях необходимо будет сравнить эндоскопию в белом свете с LCI и BLI, чтобы выяснить, превосходят ли эти новые методы хромоэндоскопии эндоскопию в белом свете.

Некоторые авторы отметили различия в обнаружении поражений желудка при визуализации в белом свете между источниками света с использованием ксеноновых ламп или мульти-светодиодов [11]. Это можно объяснить разными спектрограммами разных типов белого света. В то время как белый свет ксеноновой лампы имеет однородное распределение интенсивности света по всей длине волны видимого диапазона, белый свет, состоящий из 4-х цветных светодиодов, уже подчеркивает разные длины волн, такие как 410 и 450 нм.Это может уже привести к более сильному контрасту сосудистых структур, при этом все еще выглядя как белый свет за счет цветового спектра изображения.

Из крупномасштабных исследований с использованием NBI в КГ уже известно, что эндоскопия в белом свете уступает NBI. Однако NBI имеет определенные ограничения в идентификации поражений для последующей характеристики из-за более темных изображений. LCI может помочь обнаружить поражения, которые позже можно будет охарактеризовать с помощью BLI и увеличения. Действительно, это уже было доказано в исследованиях, в которых изучались LCI и BLI для обнаружения и характеристики полипов толстой кишки, которые показали более высокую эффективность обнаружения аденомы с использованием LCI по сравнению с эндоскопией в белом свете [4, 12-14].

Однако наше исследование ограничено из-за его высокой избирательности и небольшого размера выборки. Следовательно, для решения этого вопроса потребуются дальнейшие проспективные исследования.

Таким образом, используя BLI и LCI в качестве новых методов визуализации, мы приближаемся к нашей цели – охарактеризовать КГ и предопухолевые поражения желудка путем интеграции эндоскопии и гистологии. Эндоскопия играет важную роль в выявлении поражений и их локального распространения, в то время как гистология в большинстве случаев позволяет определить обнаруженные изменения.Эндоскопическая информация имеет большое значение, поскольку только гистология не может полностью оценить КГ. Поэтому настоятельно рекомендуется междисциплинарный диагностический подход, сочетающий гистологическое и эндоскопическое обследование.

Благодарность

Исследование было поддержано Оксфордским центром биомедицинских исследований Национального института медицинских исследований (NIHR). Выраженные взгляды принадлежат автору (авторам) и не обязательно принадлежат NHS, NIHR или Министерству здравоохранения.

Заявление об этике

Исследование соответствует Хельсинкской декларации.

Заявление о раскрытии информации

J.W .: Стоимость лекций, научный грант и эндоскопы от Fujifilm Europe. PM: Эндоскопический материал от Fujifilm. У всех остальных авторов нет Конфликта интересов в отношении данной рукописи.

Список литературы

1. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т. и др.Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 август; 38 (8): 819–24.
2. Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016; 908: 293–316.
3. Саварино Е., Корбо М., Дульбекко П., Джеминьяни Л., Джамбруно Е., Мастраччи Л. и др. Узкополосная визуализация с помощью эндоскопии с увеличением позволяет точно обнаружить метаплазию желудочно-кишечного тракта. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2013 Май; 19 (17): 2668–75.
4. Йошида Н., Яги Н., Инада Й, Кугай М., Окаяма Т., Камада К. и др.Возможность новой системы визуализации с синим лазером для диагностики колоректальных полипов. Dig Endosc. 2014 Март; 26 (2): 250–8.
5. Йошида Н., Хисабэ Т., Инада Ю., Кугай М., Яги Н., Хираи Ф. и др. Возможность новой системы визуализации с синим лазером для диагностики глубины инвазии колоректальных новообразований.J Gastroenterol. 2014, январь; 49 (1): 73–80.
6. Бишопс Р., Хассан С., Бхандари П., Корон Е., Нойман Н., Печ О. и др. БАЗОВАЯ классификация (BLI Adenoma Serrated International Classification) для характеристики колоректального полипа с помощью визуализации в синем свете. Эндоскопия. Март 2018; 50 (3): 211–20.
7. Оно С., Абико С., Като М. Связанные цветные изображения усиливают рак желудка при кишечной метаплазии желудка. Dig Endosc. 2017 Март; 29 (2): 230–1.
8. Sun X, Dong T, Bi Y, Min M, Shen W, Xu Y и др.Приложение для получения связанных цветных изображений для повышения точности эндоскопической диагностики: пилотное исследование. Научный доклад, сентябрь 2016 г .; 6 (1): 33473.
9. Динис-Рибейро М., Арейя М., де Фрис А.С., Маркос-Пинто Р., Монтейро-Соарес М., О’Коннор А. и др .; Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта; Европейская группа изучения хеликобактер; Европейское общество патологов; Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva.Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской группы изучения хеликобактер (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ). Эндоскопия. 2012 Янв; 44 (1): 74–94.
10. Ким С.С., Кук М.С., Шин О.Р., Ким Х.С., Бэ Х.И., Со А. и др.Факторы для улучшения согласия между наблюдателями в отношении атрофии желудка и кишечной метаплазии: консенсус в определении и критериях. Гистопатология. 2018 апр; 72 (5): 838–45.
11. Фукуда Х., Миура Й., Хаяси Й., Такедзава Т., Ино И, Окада М. и др. Технология связанных цветных изображений облегчает раннее обнаружение плоского рака желудка.Clin J Gastroenterol. 2015 декабрь; 8 (6): 385–9.
12. Йошида Н., Наито Ю., Ясуда Р., Мураками Т., Хиросе Р., Огисо К. и др. Связанная цветная визуализация улучшает видимость различных колоректальных полипов по оценке эндоскописта и величине разницы в цвете. Int J Colorectal Dis.2017 Сен; 32 (9): 1253–60.
13. Сузуки Т., Хара Т., Китагава Ю., Такаширо Х., Нанкинзан Р., Сугита О. и др. Связанные цвета изображения улучшают эндоскопическую видимость колоректальных негранулярных плоских поражений. Gastrointest Endosc. 2017 Октябрь; 86 (4): 692–7.
14. Мин М, Дэн П, Чжан В., Сунь Х, Лю И, Нонг Б.Сравнение связанных цветных изображений и колоноскопии в белом свете для обнаружения колоректальных полипов: многоцентровое рандомизированное перекрестное исследование. Gastrointest Endosc. 2017 Октябрь; 86 (4): 724–30.

---

Автор Контакты

PD Dr. med. Йохен Вайгт

Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и инфекционных заболеваний

Университет Отто-фон Герике, Магдебург

Leipziger Strasse 44, DE – 39120 Магдебург (Германия)

E-Mail [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 22 ноября 2018 г.
Дата принятия: 1 июня 2019 г.
Опубликована онлайн: 23 июля 2019 г.
Дата выпуска: 2020 январь

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0

ISSN: 0257-2753 (печатный)
eISSN: 1421-9875 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DDI

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Ранняя диагностика среди населения, в котором часто встречается инфекция Helicobacter pylori, с помощью JSTOR

Абстрактный

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это предраковое состояние, характеризующееся потерей глубоких антральных желез желудка.Гистологические изменения в образцах биопсии антрального отдела желудка от 54 перуанских пациентов с диспепсией были изучены, чтобы детализировать развитие и характеристики CAG. Девяносто шесть процентов биопсий выявили тяжелое поверхностное воспаление слизистой оболочки, а 89% показали глубокое воспаление. Умеренная или тяжелая КАГ присутствовала у 36 (67%) из 54 пациентов. На ранних стадиях КАГ поражение адгезии лимфоидных желез было отмечено в 17 (31%) из 54 образцов биопсии. Это поражение состояло из лимфоцитов, прикрепленных к клеткам антральных глубоких желез, и было связано с изменениями железистого эпителия.Поздняя стадия характеризовалась небольшими железами, остатками желез и замещением железы фиброцеллюлярным инфильтратом или кишечной метаплазией. Мы предполагаем, что развитие CAG, вероятно, происходит по стереотипной последовательности с ранним глубоким воспалительным компонентом, который может вызвать локальное разрушение железы и, в конечном итоге, необратимую потерю.

Информация о журнале

Clinical Infectious Diseases публикует клинически значимые статьи о патогенезе, клиническое исследование, медицинская микробиология, диагностика, иммунные механизмы и лечение заболеваний, вызванных инфекционными агентами.В специальные разделы включены статьи о противомикробных препаратах. устойчивость, биотерроризм, возникающие инфекции, безопасность пищевых продуктов, больничная эпидемиология и ВИЧ / СПИД. Кроме того, в журнале представлены узконаправленные краткие отчеты, обзорные статьи, редакционные статьи, комментарии и дополнения. Опубликовано для Общества инфекционистов. Америки.

Информация об издателе

Oxford University Press – это отделение Оксфордского университета. Издание во всем мире способствует достижению цели университета в области исследований, стипендий и образования.OUP – крупнейшая в мире университетская пресса с самым широким глобальным присутствием. В настоящее время он издает более 6000 новых публикаций в год, имеет офисы примерно в пятидесяти странах и насчитывает более 5500 сотрудников по всему миру. Он стал известен миллионам людей благодаря разнообразной издательской программе, которая включает научные работы по всем академическим дисциплинам, библии, музыку, школьные и университетские учебники, книги по бизнесу, словари и справочники, а также академические журналы.

No related posts.