Очаговая атрофия слизистой желудка: Что такое очаговая атрофия и как восстановить слизистую желудка?

Содержание

Что такое очаговый атрофический гастрит, симптомы, лечение народными средствами и диета

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета

Когда возникает чувство дискомфорта и даже боли в животе, большинство из нас обращаются за помощью к врачу общей практики или к гастроэнтерологу. При выявлении очагового атрофического гастрита, многие хотят узнать больше о том, что это такое.

Заболевание первоначально представляет хронический процесс, связанный с воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с постепенным уменьшением числа желез, что приводит к снижению образования соляной кислоты и пепсина, необходимых для пищеварения.

Этот вид гастрита, ранее относившийся к типу «В», который составляет 75-85% от всего хронических болезней желудка, чаще всего встречается у людей среднего возраста и старше. Синонимы — это такие диагнозы как «мультифокальный атрофический гастрит», «экологический метапластический гастрит».

Согласно большинству исследований, им болеет 77% людей в популяции. Вышеуказанный диагноз в конечном итоге может быть установлен только на основе биопсии желудка.

Общая поверхность слизистой оболочки желудка взрослого человека, обеспечивающая образование соляной кислоты — одного из основных компонентов желудочного сока, составляет до 800 см2 , а количество желез — 19 миллионов. Площадь в кусочке ткани, собранная во время гастроскопии, ограничена, поэтому рекомендуется учитывать данные радиологических, эндоскопических и функциональных методов исследований.

Причины и предрасполагающие факторы

Важнейшую роль в развитии фокального гастрита с очаговой атрофией слизистой играет, например, Helicobacter pylori. Менее распространенными причинами заболевания являются нестероидные противовоспалительные препараты, которые часто используются в медицинской практике, длительное потребление алкоголя, курение и заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Существует взаимосвязь с различными диетическими факторами. К развитию болезни может привести чрезмерное употребление поваренной соли, нитритов, недостаток в ежедневном рационе овощей и фруктов, нехватка витаминов С и В, бета-каротина, селена.

Основные симптомы болезни

Часто очаговый атрофический гастрит является бессимптомным и многие пациенты не обращаются за специализированной медицинской помощью. Симптомы хронического гастрита условно разделяются на локальные и связанные с общим состоянием.

Местные расстройства включают:

  • Расстройство пищеварения, связанное с ощущением полноты и тяжести в желудке, появление или усиление во время или вскоре после приема пищи отрыжки, тошноты, неприятного вкуса во рту или изжоги.
  • боль в верхних отделах живота ноющего, реже схваткообразного характера
  • снижение аппетита
  • потеря веса
  • нестабильный стул

Общие симптомы могут включать следующее:

  • внезапная слабость после еды
  • быстрая усталость
  • со стороны сердечно-сосудистой системы- чувство дискомфорта за грудиной, аритмии, гипотония
  • икота, бледный, нездоровый цвет кожи, потливость, сонливость, которые возникают почти сразу после еды

Показания для экстренного обращения в больницу

При выраженном обострении болезни ( боли, стойкая желудочная диспепсия, быстрая и значительная потеря веса), а также в тех случаях, когда необходимо детальное обследование больного в условиях терапевтического стационара, специализированного гастроэнтерологического отделения.

Принципы лечения очагового атрофического гастрита

Терапия болезни с секреторной недостаточностью, во-первых, направлена на снижение хронического воспаления и восстановление железистого аппарата, расположенного в стенке желудка.

В центре современного лечения пациентов с таким заболеванием, основная причина которого – Helicobacter pylori, лежит принцип, направленный на выведение данного возбудителя. Это так называемая эрадикацинная терапия.

Первоначально врач может рекомендовать трехкомпонентную схему-терапию первой линии, состоящую из ингибитора протонной помпы (омез, рабепразол, нексиум) или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов ( ранитидин, роксатидин, фамотидин, циметидин), а также двух специальных антибиотиков.

Курс лечения составляет 7-14 дней. В случае неудовлетворительного результата, врач может назначить четырехкомпонентную схему или терапию второй линии, содержащую ингибитор протонного насоса, два антибиотика в сочетании с солью висмута.

Эффективность проведенной терапии

Контрольное исследование для оценки результатов применения назначенных препаратов проводят спустя 4-6 недель после окончания курса лечения. С этой целью рекомендуется проведение «золотого» стандарта – уреазного дыхательного теста.

Данный метод обследования обладает высокой точностью. Если терапия не привела к полной эрадикации, то может потребоваться определение восприимчивости бактерии к дургим антибиотикам.

По данным медицинской литературы, при подавлении Helicobacter pylori, в слизистой оболочке желудка происходит нормализация восстановительных процессов.

Дополнительные лекарственные средства

При снижении выработки желудочного секрета необходимо проводить терапию, направленную на замещение соляной кислоты. Во время еды рекомендовано применение натурального сока желудка ( по 1- 2 столовые ложки), бетацида ( по 1 таблетке 3 раза в день), пепсидила ( по 1 – 2 столовые ложки трижды в сутки).

Целесообразно применение ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи трижды в течение суток по 1-2 драже: панкреатин, фестал, мезим-форте.

Значение диеты в лечении атрофического гастрита

Во время обострения хронического процесса рекомендован лечебный сто №2 по Певзнеру, включающий в себя пищу с щадящим принципом механической, химической и термической обработки. Употреблять пищу следует дробно, 4- 5 раз в сутки.

Ниже приведены примеры продуктов, рекомендованные для пациентов, страдающих данной патологией:

  • Подсушенный пшеничный хлеб, несдобные булочные изделия;
  • Легкие бульоны, приготовленные из мяса и рыбы;
  • Отваренные мясные продукты, куру, нежирные сорта рыбы;
  • Кисломолочные продукты- кефир, простокваша;
  • Отваренная цветная капуста;
  • Компоты, пюрированные фрукты, кисели;
  • С целью стимуляции секреции — слабо заваренный чай, кофе, какао с молоком, фруктово-ягодные соки напополам c водой, отвар шиповника;
  • Неострые сыры;
  • Омлеты.

питание при гастрите

В процессе приготовления пищевых продуктов нужно помнить, что поджаривание до грубой хрустящей корочки нежелательно. Продукты, приготовленные по диете №2, должны подаваться тёплыми и хорошо проваренными, что благоприятно влияет на функцию желудка, уменьшает воспаление.

Для повышения аппетита в ежедневный рацион можно добавить зелень- укроп, петрушку; ягоды- вишню, землянику, клубнику, малину, смородину. Желательно добавлять в свой ежедневный рацион продукты, богатые витаминами группы В, железом.

Необходимо исключить из продуктов питания цельное молоко, разнообразные пряности, копчёности, острые, консервированные продукты, продукты, повышающие процессы брожения в толстой кишке.

При снижении числа специализированных клеток и желез снижается выработка хлористоводородной кислоты, нежелательно употребление таких продуктов как репа, редиска, виноград, финики, так как в их состав входит грубоволокнистая растительная клетчатка, которая требует длительного переваривания.

Длительность соблюдения диеты

Как долго необходимо придерживаться диетического питания определяется для каждого больного. Во время обострения диеты придерживаются неделю, однако принципы питания больные должны соблюдать в течение многих лет.

Народные средства, которые помогут справиться с болезнью

Некоторые продукты могут помочь избавиться от H. pylori и повлиять на течение болезни:

  • клюква, чеснок, имбирь и куркума обладают противомикробным эффектом
  • настойка горькой полыньи, корня одуванчика и отвар из шиповника для стимуляции образования желудочного сока
  • прием сока из подорожника за 30 минут до еды по три чайные ложки дважды в день способствует выработке соляной кислоты
  • экстракт алоэ применяется для улучшения регенерации стенки желудка

Лечение обычно проводят курсами, продолжительность которых составляет 3-4 недели, чаще зимой и в весеннее время года. Применение пробиотиков, особенно тех, которые содержат лактобактерии или бифидобактерии, может усилить защитные свойства стенки желудка. Кефир, закваска и натуральный йогурт содержат большое количество пробиотических бактерий.

Атрофия слизистой желудка, как лечить и восстановить

Причины развития заболевания

Желудок, как и другие органы желудочно-кишечного тракта, часто подвергается патологическим изменениям, которые в большинстве случаев связаны с возрастом.

Происхождение данных патологий может быть различным: иногда они возникают по независимым от больного причинам, а иногда – полностью зависят от образа жизни пациента.

Атрофия слизистой оболочки кишечника и желудка, к сожалению, становится все более актуальной проблемой, с которой сталкиваются медицинские работники, поэтому очень важно знать, что представляет собой данное заболевание.

Атрофия слизистой (атрофический гастрит) желудка – заболевание, поражающее внутреннюю поверхность органа, из-за которого со временем нарушается функции и количество вырабатываемой желудком секреции, называемой также желудочным соком.

Атрофия любого органа, в том числе оболочки желудка, означает, что патологические процессы вызваны нарушением работы мышечной ткани, причиной которого стала потеря упругости.

Атрофия слизистой желудка чаще всего встречается у пациентов в пожилом возрасте.

При процессе старения происходит ослабление и ухудшение работы моторики мышечной ткани, что приводит к различным заболеваниям, включая атрофию.

Достаточно редко такое заболевание поражает людей младше 45 лет, в более молодом и детском возрасте атрофия слизистой желудка встречается в исключительных случаях.

Причины возникновения заболевания желудка разнообразны. Кроме того, в большинстве случаев атрофия возникает по комплексу причин, и практически уникальным случаем было бы выявление единственной причины болезни у конкретного пациента.

Некоторое время назад учеными было совершено открытие, которое благодаря своей актуальности вызвало широчайший общественный резонанс.

Была открыта бактерия под названием Helicobacter pylori, вызывающая такие заболевания, как гастрит и язва желудка. Именно эта бактерия является причиной атрофии слизистой оболочки желудка.

Кроме того, учеными недавно было установлено, что атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка может быть отнесена к разряду аутоиммунных заболеваний.

Данная группа заболеваний означает, что иммунная система человека, служащая для защиты организма от всевозможных внешних угроз, атакует собственные клетки, таким образом, человек начинает разрушать сам себя.

Любой сбой иммунной системы может вызывать атрофические изменения, в том числе и затрагивающие слизистую оболочку желудка.

Учеными-генетиками уже давно и успешно высчитывается предрасположенность пациента к данному заболеванию.

Это помогает предпринимать профилактические меры и поддерживать патологию в начальной форме, чтобы не требовалось серьезное лечение заболевания.

Врачами установлено, что хроническая подверженность разнообразным стрессовым состояниям также крайне неблагоприятно сказывается на органах желудочно-кишечного тракта, приводя к развитию гастрита, в том числе и в атрофической форме.

Очаговый атрофический гастрит – хронический патологический процесс, поражающий слизистую прослойку желудка. Воспаление нарушает нормальную работу клеток органа и вызывает постепенную гибель желез, вырабатывающих необходимые ферменты.

Эта форма гастропатологии может развиваться в определённой части желудка или распространиться по всей внутренней поверхности желудочных стенок и считается одним из самых опасных видов хронического гастрита, так как имеет высокую вероятность малигнизации.

Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера. Согласно статистике, наиболее подвержены этой болезни люди пенсионного возраста. Граждане в возрасте от 18 до 35 лет заболевает гораздо реже. Провоцирующим фактором в этой ситуации выступают заболевания аутоиммунной направленности, когда вследствие сбоя в работе иммунная система начинает убивать собственные ткани и клетки. Такой мишенью может быть желудок и его внутренние оболочки.

Чаще всего очаговая атрофия слизистой желудка развивается после 50–60 лет, как результат гастрита, спровоцированного бактериями Хеликобактер пилори.

Основные причины, способствующие развитию болезни, довольно многообразны. В их число входят:

  1. Неправильное питание – самый распространенный фактор, влияющий на состояние желудочных стенок. Человек, который долгие годы употребляет в пищу фастфуд, острые, жирные блюда, наносит удар по этому основному органу пищеварения. Голодание, постоянные диеты, несоблюдение временных промежутков между приемом пищи отрицательно влияют на состояние ЖКТ. Каковы еще причины атрофии слизистой желудка?
  2. Вредные привычки (курение и употребление спиртных напитков) нарушают нормальный ритм работы системы пищеварения, вызывая воспалительный процесс в слизистой, формирование язв и эрозий.
  3. Продолжительное бесконтрольное применение медикаментов. Многие современные фармакологические препараты могут содержать химические вещества, пагубно влияющие на внутренний покров желудка и органов всего пищеварительного тракта.
  4. Интоксикация. При проникновении внутрь организма опасных химических или природных веществ происходит раздражение и, как следствие, воспаление ЖКТ.
  5. Наследственный фактор. Специалисты утверждают, что гастрит, который передается по наследству, опасен высокой вероятностью перерождения в онкологическую опухоль.
  6. Частые стрессы, нервные потрясения способны вызывать сбой нормальной работы пищеварительной системы, провоцируя возникновение нарушений необратимого характера.
  7. Некоторые соматические патологии (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы) существенно повышают риск атрофических нарушений.
  8. Недостаток железа и витамина B12 влияет на состояние органов пищеварения, нарушая их деятельность.

Общая характеристика атрофического процесса

Причины, которые провоцируют нарушение трофики в пренатальном и постнатальном периоде, различны. Врожденное заболевание развивается в утробе матери под воздействием негативных факторов, нарушающих гармоничное развитие плода. Приобретенная дистрофия вызывается патологиями внутренних органов и систем либо неблагоприятными обстоятельствами.

После перенесенного гастрита на слизистой желудка остаются небольшие очаги, которые замещаются соединительной тканью. При ярко выраженной симптоматике и распространенности очагов патологического процесса специалисты ставят диагноз «атрофия».

Излюбленной локализацией дегенерации является антральный отдел желудка. Заболевание начинается с воспаления, причиной которого является бактерия Хеликобактер пилори. В процессе ее жизнедеятельности секреция соляной кислоты происходит с избытком. Спустя время, уровень кислотности снижается, и вместо нее продуцируется много слизи.

Вместе с тем защитные свойства слизистой оболочки снижаются. В патологию присоединяется аутоиммунный механизм, включающий продукцию антител, ведущих борьбу с собственными эпителиальными клетками. Со временем стенки желудка становятся тоньше, пища переваривается хуже. В просвет кишечника поступает плохо обработанная соком пищевая кашица.

Дистрофия приводит к тому, что из эпителия формируются клетки, которые не способны к секреции желудочного сока. Подобный процесс предшествует злокачественному перерождению. Восстановить прежние здоровые участки не представляется возможным. С помощью правильной терапии есть возможность исключить распространение патологии и заместить дефицит желудочного сока.

Классификация

Атрофия слизистой антрального отдела желудка классифицируется по площади распространения, по локализации, характеру течения, по степени выраженности.

По этиологическим факторам бывает:

  1. Аутоиммунная атрофия. Организмом вырабатываются антитела к собственным клеткам, что способствует развитию воспалительного аутоиммунного процесса, который сопровождается отмиранием тканей. Происходит из-за сбоев в иммунной системе, поражая дно и тело желудка, мешает всасыванию полезных веществ, развивается кислотная недостаточность.
  2. Бактериальная. Основная причина поражения — бактерия Хеликобактер Пилори. Площадь очага небольшая, но процесс может привести к язве желудка, течение патологии может быть бессимптомным.

По площади поражения:

  • поверхностная атрофия — кислотность в пределах нормы, выделяется много слизи, но защита органа сохранена, при исследовании обнаруживаются участки дистрофии;
  • очаговая атрофия слизистой желудка — наблюдается умеренная степень снижения кислотности, чередование участков атрофии и нормальной ткани, на этой стадии есть возможность вылечить болезнь, так как нормальные клетки еще могут взять на себя основную функцию;
  • диффузная атрофия — характерна обширная площадь поражения всего антрального отдела желудка, в патологический процесс вовлекаются все клетки, появляется сплошной фиброз;
  • эрозивная — в месте атрофии нарушается кровообращение, что вызывает кровоизлияние в виде пятен, могут развиваться желудочные кровотечения, часто встречается у людей с алкогольной зависимостью;
  • антральная — носит название из-за локализации, характеризуется рубцеванием, вызывает сужение отдела, может привести к язве.

По степени выраженности:

  • слабая — наблюдается небольшое сокращение главных желез, 10 % клеток склерозируют;
  • умеренная — с основными клетками встречаются и второстепенные, 20 % клеток отмирают, наблюдается атрофия слизистой;
  • выраженная — проявляется обширными областями отмерших клеток, клетки, выделяющие кислоту, замещаются слизистыми, больше 30 % клеток отмирают, состояние усугубляется.

Форма патологического процесса определяется только путем соответствующих диагностических мероприятий.

Данное заболевание имеет определенную классификацию:

  1. Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица – участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.
  2. Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка – разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.
  3. Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной – негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Прогноз и профилактика

Дистрофия на начальных стадиях излечима. Исключение составляют врожденные наследственные нарушения, при которых в организме происходят необратимые процессы.

Болезнь на последней стадии часто приводит к голодной коме и смерти даже при оказании медицинской помощи.

Профилактика врожденной формы дистрофии заключается в здоровом образе жизни во время беременности, в отказе от вредных привычек, сбалансированном питании, ограничении физических нагрузок и стрессов. Для того чтобы не допустить развития болезни у ребенка в постнатальный период, рекомендуются грудное вскармливание, правильный выбор молочной смеси для прикорма, укрепление иммунитета.

Взрослым нужно рационально питаться, отказаться от низкокалорийных диет, избегать стрессов, переохлаждения, тяжелого физического напряжения. Нельзя запускать течение хронических заболеваний и злоупотреблять спиртными напитками.

Симптоматика

Симптомы проявления очаговых атрофических поражений смазаны, выражены довольно слабо, поэтому на ранних этапах болезни пациенты не подозревают о ее существовании.

Классические симптомы очаговой атрофии слизистой желудка отличаются степенью интенсивности и выраженности:

  1. Возникновение тошноты. Если это явление возникает часто и без объективных причин, то может свидетельствовать о воспалительных процессах.
  2. Изменение стула. Диарея или запоры являются признаком нарушения полноценного процесса переваривания пищи, сбоев в работе кишечника.
  3. Неприятные ощущения в животе. После еды пациенты жалуются на чувство тяжести, переполненности, давления в эпигастральной части. По такой причине пациенты, страдающие очаговой атрофией, плохо едят, быстро худеют.
  4. Метеоризм. При атрофии слизистой пища плохо переваривается, ее остатки разлагаются, что приводит к повышенному газообразованию.
  5. Отрыжка, которая является признаком недостаточной выработки желудочного сока, поступающего с целью расщепить пищу. Бывает отрыжка с неприятным запахом, горечью. Некоторые пациенты жалуются на сухость во рту и неприятный привкус.
  6. Болевой синдром. Боль при очаговом атрофическом поражении наблюдается тупая, периодическая, возникает после еды. В запущенных случаях болезненные ощущения носят постоянный характер.
  7. Возникновение белого налета на языке, который наиболее характерен при обострениях заболевания.
  8. Снижение веса, что происходит вследствие ослабленного общего состояния организма и недостаточного усвоения пищи.

Периодическое возникновение 2–3 вышеперечисленных симптомов должно стать основанием для беспокойства и обращения к врачу-гастроэнтерологу.

Атрофические изменения в слизистой протекают на начальных стадиях бессимптомно и выявляются после плановых медосмотров.

Дополнительные симптомы:

  • снижение веса;
  • плохой сон;
  • нарушение менструации;
  • тревожность;
  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • частые стоматиты.

При пальпации ощущается утолщение стенки желудка, присутствуют вздутие, резкая боль, отчетливое напряжение. Если в наличии хоть один симптом из перечня, следует обратиться к гастроэнтерологу.

Эритематозная гастропатия с очаговой атрофией слизистой желудка

Под гастропатией эритематозной подразумевается покраснение слизистого покрова желудка, что может сопровождаться ее отечностью, кровоточивостью и чрезмерным образованием слизи. Подобный признак определяется при обследовании желудка при помощи эндоскопа – фиброэзофагогастродуоденоскопии.

Гиперемия слизистых слоев желудка провоцируется некоторыми неблагоприятными факторами, например, острой, грубой и слишком горячей пищей. Под влиянием причинного фактора в пораженных участках желудка активируется микроциркуляция, что и придает ей яркий красный цвет.

Фото 200

Что такое атрофия слизистой желудка, знают не все.

Главное отличие

Отличительной чертой данного симптома заболевания является то, что при этом затрагивается непосредственно слизистой слой органа, а более глубокие слои остаются интактными.

Чаще всего подобный синдром можно наблюдать при проведении ФЭГДС у пациентов с эритематозным гастритом. При этом клиническом случае необходимо вовремя принять терапевтические меры, поскольку от адекватности и своевременности лечебных мероприятий зависит течение и исход заболевания. Неправильное или позднее лечение грозит переходом патологического процесса в язву желудка.

При выявлении эритемы в желудке врач может рекомендовать некоторые дополнительные исследования, целью которых является выявление Хеликобактер пилори, а также определение рН желудочного сока или проведение биопсии пораженных участков слизистого покрова с последующим гистологическим исследованием.

Практически в каждом случае эритематозную гастропатию выявляют случайно при проведении ФЭГДС, которое осуществляется при диагностике иных заболеваний или в профилактических целях.

Признаки очаговой атрофии слизистой желудка важно своевременно распознать.

Предрасполагающие факторы

Чтобы лечить патологию, необходимо знать, какие причины ее провоцируют. К предрасполагающим факторам при этом относятся:

  1. Нездоровое питание. Злоупотребление жареными, острыми, солеными продуктами способствует возникновению эритем в желудке. Также отрицательно влияет на слизистый покров желудка фастфуд, копчености, газировка и горячие напитки.
  2. Применение медикаментов из таких категорий, как нестероидные противовоспалительные, антибактериальные, гормональные, антикоагулянтные и прочие.
  3. Инфекционная инвазия. Необходимо отметить негативное влияние на орган бактерии Хеликобактер пилори, а также грибков и стафилококков.
  4. Рефлюкс кишечного содержимого в полость желудка.
  5. Раздражение слизистого слоя соляной кислотой при диете или голодании.
  6. Хронические стрессы.
  7. Повышенные физические нагрузки.
  8. Недостаточный сон.
  9. Злоупотребление алкоголем и курение.
  10. Изменение обмена веществ.
  11. Гормональный дисбаланс.
  12. Наследственная предрасположенность.
  13. Патологии внутренних органов, например, воспаление поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря и прочие.
  14. Атеросклероз сосудов.
  15. Воздействие пищевых аллергенов и химических веществ.

Нужны ли анализы крови, мочи и кала?

Терапевтические мероприятия

При подозрении на атрофический гастрит очагового характера необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист собирает анамнез, выясняет жалобы пациента, интенсивность симптомов.

Гастрит

Диагностика атрофии слизистой желудка должна быть комплексной:

  • Развернутый и общий анализ крови, анализы мочи с определением объема белка, лейкоцитов.
  • Копрограмма, которая является исследованием кала, показывающим, насколько переваривается пища и происходит усвоение полезных веществ.

Сколько кала нужно для анализа? Это указывает лечащий врач, когда выписывает направление. Кроме того, проводятся такие исследования:

  • На наличие инфекции Хеликобактер пилори – дыхательные тесты, морфологические методики.
  • При помощи эндоскопа – достоверная методика, позволяющая визуально оценить выраженность и тип атрофических поражений.
  • Биопсия тканей желудка, гистологические исследования, которые позволяют определить стадию морфологических изменений слизистого покрова.
  • УЗИ печени и поджелудочной железы, поскольку при атрофическом поражении очагового характера их деятельность может нарушаться.

Сколько кала нужно для анализа у ребенка, грудничков и взрослых людей? Мера будет почти одинаковой. Для этого пользуются специальным стерильным контейнером, который можно приобрести в аптеке. Он герметичен, в набор входит ложка. На емкости имеются пометки.

Объем испражнений для взрослых людей составит не более величины грецкого ореха. 15 грамм сформированного стула достаточно собрать для ребенка.

Как лечить атрофию слизистой желудка?

Грамотно назначенное лечение атрофического гастрита очагового характера позволяет существенно улучшить состояние пациента. Вылечить и восстановить слизистые слои желудка – это основная цель такой терапии, результативность которой напрямую зависит от причин, спровоцировавших развитие данного заболевания.

Если патология развилась на фоне поражения инфекцией Хеликобактер пилори, назначаются ингибиторы, антибактериальные лекарственные средства. Недельного терапевтического курса, как правило, бывает достаточно для уничтожения этой бактерии.

Основные группы медикаментозных средств, применяемых при лечении очагового атрофического поражения:

  • Лекарства заместительного воздействия (естественный желудочный сок) и пищеварительные ферменты («Пангрол», «Креон», «Микразим»), которые помогают полноценно переваривать пищу.
  • Медикаментозные препараты, помогающие выработке соляной кислоты. Например, благодаря применению «Плантаглюцида» усиливается процесс желудочной секреции, снимаются воспалительные проявления и спазмы.
  • Витамины в таблетированной или инъекционной форме назначаются при снижении уровня гемоглобина, сывороточного железа (витамин В12).
  • Обезболивающие лекарственные средства, такие как «Но-шпа» или «Бускопан», хорошо устраняющие болевой синдром и спазмы.
  • Лекарства, которые улучшают моторику пищеварительного тракта – «Церукал», «Мотилиум». Они помогают продвигать пищевой ком по желудку к кишечнику, не допуская развития застоев.

При запущенном течении заболевания и предраковых состояниях показана терапия путем хирургического вмешательства.

Особенности питания

Диета при лечении очагового атрофического гастрита играет очень важную роль. Основной принцип – щадящее, дробное питание. Пищу предпочтительнее готовить на пару. Не следует допускать употребления слишком горячей или холодной еды, которая травмирует стенки органа. Основу рациона должны составлять:

  • Супы на нежирных бульонах.
  • Тщательно протертое овощное пюре.
  • Отварное мясо (кролик, говядина, индейка), белая рыба.
  • Белый подсушенный хлеб (вчерашний).
  • Овсяная, рисовая каши.
  • Компоты из сухофруктов, негазированная минеральная.

Под запретом жирные блюда, консервы, пища с уксусом и специями, газированные напитки, искусственные соки.

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

https://www.youtube.com/watch?v=yGI2wDtRP_U

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Игорь Радевич

Автор статьи

Игорь Радевич

Врач сексопатолог-андролог 1 категории.
Глава Херсонского отделения Украинской ассоциации планирования семьи.

Атрофия желудка – виды, признаки, лечение, диета

Атрофия слизистой оболочки желудка – это заболевание, при котором нарушается нормальная работа желудочных желез. Медики называют эту патологию атрофическим гастритом, еще одно ее название – атрофия желудка. Это дегенеративный процесс, он приводит к замене железистых клеток слизистой оболочки соединительной тканью.

Слизистая желудка пораженного атрофическим гастритом и здорового органа

Атрофический гастрит — это хроническое заболевание, его чаще всего обнаруживают у мужчин среднего и пожилого возраста. Атрофия желудка весьма коварна и очень опасна: на начальных этапах недуг протекает практически бессимптомно, но весьма часто приводит к развитию онкологических заболеваний. Атрофический гастрит называют самым опасным видом этого заболевания. По сути, это предраковый процесс, он вполне может привести к появлению новообразования.

Атрофический гастрит может поражать как отдельную часть органа (очаговый гастрит), так и распространяться на слизистую оболочку всего желудка.

В международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия слизистой оболочки проходит под кодом K29.4.

Классификация заболевания

Сегодня есть несколько классификаций атрофии слизистой оболочки, которые основаны на стадии развития патологии и степени выраженности ее симптомов.

Классификация по степени развития патологии:

  • субатрофический: первоначальный этап развития патологии;
  • очаговый: появляются первые участки, на которых количество желез значительно уменьшено;
  • атрофический антральный гастрит: прогрессирующая стадия заболевания, на которой очаг поражения возникает в антральном отделе желудка;
  • мультифакторный: патология распространяется по всей слизистой органа.

Классификация атрофического гастрита по степени проявления симптомов:

  • умеренный;
  • выраженный;
  • гиперпластический;
  • с появлением жировой дегенерации и кист.

Патогенез

Прежде чем говорить о диагностике и лечении этого заболевания, следует несколько слов сказать о его патогенезе, описать процессы, которые приводят к дегенерации слизистой оболочки органа.

Сегодня считается, что к развитию этой патологии приводят два фактора:

  • воздействие микроорганизмов;
  • аутоиммунные процессы.

Для удобства описания разделим патологический процесс на две стадии. На начальном этапе ключевую роль играют кислотоустойчивые бактерии, которые являются обычными обитателями нашего желудка. В первую очередь речь идет о Helicobacter pylori, бактерии, которая является основной причиной развития большинства форм гастрита.

Эти микроорганизмы повреждают защиту клеток слизистого слоя и меняют рН среды вокруг них. Можно сказать, что бактериальная инфекция только готовит почву для дальнейшего развития патологии, которая может пойти по разному пути, в том числе и по атрофическому.

На втором этапе патогенеза в действие вступают аутоиммунные процессы, которые не дают новым клеткам слизистой оболочки дифференцировать. Новые клетки вместо желудочного сока вырабатывают слизь, которая не участвует в пищеварительных процессах.

Стенки нашего желудка имеют высокую способность к регенерации, клетки слизистой оболочки обновляются каждые шесть дней.

Секрецию соляной кислоты обеспечивают париентальные клетки. Организм начинает вырабатывать против них антитела, которые связываются с микроворсинками клеток. Они препятствует всасыванию витамина В12 и нарушают работу ионного насоса Н+/К+-АТФазы – основного механизма, что синтезирует соляную кислоту.

Тяжелая желудочная атрофия антрального отдела

Соляная кислота принимает самое непосредственное участие в процессах пищеварения, которые происходят в желудке. Она денатурирует белки пищи и активизирует пищеварительные ферменты этого органа. Также соляная кислота выполняет в желудке бактерицидную функцию.

Превращение атипичных клеток слизистой оболочки в злокачественные происходит далеко не всегда, это процесс зависит от большого количества факторов. Наш организм имеет несколько механизмов защиты, вероятность начала онкологического заболевания зависит от эффективности их функционирования.

Подытоживая вышесказанное, можно сделать вывод, что атрофический гастрит является итогом длительного хеликобактерного гастрита и частным случаем аутоиммунного.

В некоторых случаях атрофия слизистой оболочки полностью обусловлена аутоиммунными механизмами, но это наблюдается крайне редко, преимущественно у пациентов молодого возраста.

Симптомы

Нарушение нормальной работы желудочных желез крайне негативно отражаются на процессах переваривания пищи, которые происходят в желудке. Характерным признаком атрофического гастрита является диспепсия, этим он отличается от гиперацидной разновидности этого заболевания, где основным проявлением являются болевые симптомы.

К типичным симптомам диспепсии можно отнести:

  • тошнота;
  • ухудшение аппетита;
  • частые отрыжки;
  • запах изо рта;
  • тяжесть в желудке;
  • вздутие;
  • диарея;
  • слюнотечение.

Атрофический гастрит может сопровождаться и болевыми ощущениями, но для этого заболевания они являются менее характерными, чем для других видов гастритов.

Совет от заведующего гастроэнтерологическим отделением!

Байшев В.М.:”Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита, которое теперь рекомендуется и Минздравом…” Читать далее »

Уменьшение количества соляной кислоты приводит к нарушению работы органа. Пища дольше остается в желудке, хуже переваривается, снижение кислотности приводит к увеличению количества бактерий (отсюда непереносимость молочных продуктов и диарея). Кроме того, нарушение нормальной работы желудка негативно влияет на функционирование всего пищеварительного тракта и может способствовать развитию заболеваний других органов: панкреатита, язвенной болезни, холецистита.

Атрофический гастрит сопровождается и другими симптомами, не связанными с работой пищеварительной системы:

  • анемией;
  • потерей веса;
  • нарушением гормонального обмена (уменьшение либидо).

Анемия развивается из-за нарушения всасывания витамина В12, что также может привести к появлению язв во рту, желтушности кожи и частым головным болям.

Потеря веса, часто наблюдаемая при этом заболевании, является следствием диареи и недостаточным количеством питательных веществ (в основном белков), которые получает организм при этом заболевании. Болевые ощущения, что обычно имеют ноющий характер, возникают из-за нарушения эвакуаторной функции желудка и его растягивания.

Начальные стадии всех видов заболевания практически всегда протекают бессимптомно.

Причины появления патологии

Основной причиной недуга является инфекция Helicobacter pylori. Обычно атрофия слизистой является следствием инфекционной формы гастрита, которая продолжалась длительное время.

Важнейшую роль в развитии этой патологии играют наследственные факторы. Вероятность возникновения этой болезни существенно увеличивает несоблюдение режима питания, слишком частое употребление продуктов, раздражающих слизистую желудка. Очень негативно на состоянии слизистой желудка отражается употребление алкоголя и курение. Также повышают вероятность развития заболевания различные инфекции, перенесенные ранее, стресс.

Последствия недуга

Атрофия железистых клеток приводит к нарушению нормальной работы органа. Это нарушает функционирование пищеварительной системы в целом. Однако самой большой опасностью, которую несет данная патология, является возникновение онкологии желудка.

Атрофию желудка считают предраковым заболеванием, этот недуг часто является предшественником карцином. Наиболее опасен в этом отношении хронический атрофический гастрит, при нем вероятность развития онкологических заболеваний составляет 15%.

Кроме развития новообразований, атрофия слизистой обычно сопровождается нарушениями работы других органов пищеварительной системы: особенно страдает двенадцатиперстная кишка.

Диагностика

Диагностика данной патологии является довольно сложной. Особенно непросто отличить эту болезнь от рака желудка.

Атрофия слизистой видна на Эндоскопии

УЗИ, рентгенологические методы, компьютерная томография и МРТ не могут дать окончательный ответ относительно атрофии слизистой. Более эффективными являются эндоскопические методы, иногда используют хромогастроскопию.

Первоначально у больного берутся основные анализы. Особенно любопытен анализ крови: при недостатке витамина В12 часто наблюдается понижение уровня гемоглобина.

Следует провести биопсию слизистой оболочки, которая может показать тип изменений в тканях. Также необходимо исследование значения рН желудочного сока, при атрофическом гастрите он обычно понижен.

Кроме того, проводится выявление антител к Helicobacter pylori, изучается уровень белков пепсиногена и гастрина, которые участвует в синтезе соляной кислоты.

Лечение

Лечение патологии зависит от причин, которыми она была вызвана, ее разновидности и стадии болезни. Если в ее основе лежит инфекция, вызванная Helicobacter pylori, то применяется эрадикционная терапия. Основной ее задачей является уничтожение патогенной микрофлоры.

Перед началом приема препаратов проводится суточное измерение уровня рН желудка. Если он меньше шести, то используются антибиотики и ингибиторы ионной помпы, при значении рН выше шести – только антибиотики. Обычно используется амоксициллин и кларитромицин.

В некоторых случаях назначаются препараты, стимулирующие выработку соляной кислоты, а также лекарственные средства, которые улучшают моторику органа.

Аутоиммунные механизмы заболевания на сегодняшний день не лечатся.

При этом заболевании заниматься самолечением не следует, потому что слишком велика вероятность превращение атрофического гастрита в язву или онкологическое заболевание.

Диета и профилактика

Правильное питание играет важную роль при лечении атрофии желудка, можно сказать, что оно является неотъемлемой частью терапии.

Принцип диеты при атрофическом гастрите – употреблять пищу, которая как можно меньше будет раздражать слизистую желудка, легче и быстрее перевариваться.

Следует отказаться от острой, жирной, копченой и жареной пищи, молочных продуктов. Противопоказаны чай, кофе, газированные напитки. Жесткое табу накладывается на алкоголь и курение.

Пища должна быть простой, приготовленной на пару, не слишком холодной или горячей. Следует быть осторожным с лекарствами, раздражающими желудок.

Кушать следует часто, но понемногу.

Основным методом профилактики является своевременное и полное лечение инфекционных гастритов. Также следует придерживаться правил здорового питания, которое может существенно снизить риск развития этой патологии.

Лечение атрофии желудка ➠можно ли вылечить атрофию слизистой желудка

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

Атрофия слизистой антрального отдела желудка: особнненности и лечение

Антральным называют отдел желудка, расположенный в верхней его части. Атрофические явления в данной анатомической области в большинстве случаев бывают вызваны воздействием бактерии  helicobacter pylori, однако не следует преуменьшать значения и других этиологических факторов. Атрофия слизистой антрального отдела желудка носит хронический характер, и развивается после предшествующего острого катарального гастрита, лечения которого не проводилось, либо оно не соответствовало эффективным общепринятым методикам терапии.

Это важно! Заболевание, в силу особенностей этиологии и патогенеза, чаще развивается у лиц пожилого возраста. Этому способствует снижение регенеративных способностей организма, а также уровня иммунной защиты. При этом немалое значение имеет предрасположенность к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также наличие способствующих факторов.

В целом, атрофический гастрит как антрального, так и других отделов желудка, не имеет географической привязки, однако чаще он развивается в условиях больших городов, ритм жизни в которых подразумевает нерегулярное питание и наличие множества негативных факторов воздействия.

Причины и способствующие факторы развития атрофии антрального отдела

Как говорилось выше, одной из основных причин развития атрофических явлений является обсеменение слизистой оболочки желудка бактерией helicobacter pylori. При этом происходит значительное истончение слизистой, сопровождающееся разрушением желудочного железистого аппарата и нарушением его функции, что и обуславливает появление клинической симптоматики.

Второй популярной причиной развития болезни может являться аутоиммунная реакция организма на собственные ткани и клетки. При этом происходит деструкция тканей слизистой оболочки, сходная с бактериальной атрофией, однако, в большинстве случаев, более распространенная. Аутоимунные атрофии в большинстве случаев носят мультифокальный характер, однако может встречаться и очаговая атрофия в антральном отделе желудка.

Помимо непосредственных причин заболевания, огромную роль в его формировании играет негативное воздействие способствующих факторов, таких как:

  1. Нарушение режима питания
  2. Частые и длительные стрессовые ситуации
  3. Отсутствие регулярных медицинских обследований, позволяющих выявить катаральный гастрит на начальных его стадиях
  4. Токсическое воздействие, возникающее как при непосредственном приеме отравляющего вещества внутрь, так и при парентеральном введении
  5. Длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов
  6. Заброс кишечного содержимого в желудок

В целом, некоторые из вышеуказанных факторов способны служить и самостоятельной причиной атрофического очагового гастрита, однако это становится возможным преимущественно при уже имеющихся заболеваниях, снижающих уровень регенерации тканей желудка.

Основные моменты патогенеза в формировании атрофии слизистой желудка

В большинстве случаев развитие очага атрофии в антральном отделе желудка происходит при обсеменении слизистой оболочки специфической бактериальной микрофлорой. При этом сначала развивается катаральный острый гастрит, постепенно преобразующийся в очаг атрофии.

Это важно! В дальнейшем происходит разрушение железистого аппарата на определенном участке желудочной ткани. Значительные изменения в составе желудочного сока подобные нарушения вызывают только при наличии большой площади атрофического участка. При небольших атрофиях функцию разрушенных желез компенсируют железы, сохранившиеся на других участках желудка.

Большие участки поражения приводят и к развитию железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания витамина В12. Помимо этого, возможно появление изъязвление атрофических участков с возникновением капиллярной кровоточивости.

Атрофический гастрит является предраковым состоянием и требует обязательного динамического наблюдения и лечения. Возможен переход заболевания в язву желудка, ее озлокачествление и метастазирование опухоли, что представляет собой прямую угрозу жизни пациента.

Клинические проявления атрофического гастрита антрального отдела

На начальных стадиях болезни атрофия антрального отдела желудка часто протекает бессимптомно. Выявить признаки заболевания представляется возможным только в случае проведения планового клинического обследования либо обследования по поводу других заболевания желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем у пациентов возникают следующие симптомы болезни:

  1. Диспепсические явления (изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области)
  2. Тошнота
  3. Нарушения акта дефикации (запоры или поносы)
  4. Тянущие боли в эпигастральной области
  5. Снижение аппетита
  6. Признаки железодефицитной анемии

Диагноз ставится на основании субъективных жалоб пациента, а также проведенного лабораторного и инструментального обследования. Дифференциальная диагностика характера атрофии проводится после посева микрофлоры из очага патологии, а также взятия аллергологических и иммунологических проб.

Лабораторная диагностика при атрофических гастритах позволяет получить данные о наличии воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов), а также о наличии признаков анемии (гипоэритроцитэмия). При гастроскопии врач визуально осматривает имеющийся очаг патологии, оценивает его характер, размеры, наличие осложнений, производит забор материала для биопсии.

Лечение и необходимый режим питания при атрофическом гастрите

Лечение атрофического гастрита включает в себя не только медикаментозные методы, но и особый режим питания, который необходимо соблюдать пациенту. Без выполнения данного требования успешное выздоровление практически невозможно.

Это важно! Нарушение режима питания приводит к раздражению слизистой оболочки и увеличению патологического очага. Помимо этого, желудок часто оказывается перегружен, что значительно затрудняет его функционирование.

Питание при атрофическом гастрите

Атрофия слизистой оболочки желудка требует перехода пациента на дробное шестиразовое питание. При  этом пища должна приниматься небольшими порциями, быть химически, термически и механически щадящей. Температура продуктов не должна превышать 65 градусов, твердую пищу перетирают либо производят другую механическую обработку.

Рекомендуется употреблять обволакивающие супы, каши, картофельное пюре, перетертое мясо. Блюда должны быть отварными или приготовленными на пару. В качестве питья лучше использовать отвары лекарственных трав, обладающих противовоспалительным эффектом. Употребление чая или кофе не рекомендовано.

Медикаментозное лечение при атрофии

Гастриты хеликобактерного происхождения требуют обязательного использования антибактериальных препаратов. Бактерия в большинстве случаев оказывается чувствительной к амоксициллину, метронидазолу, клациду.

Помимо антибиотиков, пациенты должны получать обволакивающие препараты, значительно снижающие интенсивность патологического процесса и его клинических проявлений. Наиболее популярным на сегодняшний день является маалокс.

В большинстве случаев заболевания пациентам назначают и антацидные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (фамотидин). При этом лечение данными препаратами продолжают еще некоторое время после исчезновения симптомов болезни.

Очаг атрофии требует и проведения восстанавливающего лечения. С этой целью могут быть использованы средства на основе висмута (пилорид), а также препараты, оказывающие общих регенеративный эффект при трофических нарушениях (трентал).

Оцените статью:  Loading …

Записи по теме:

Молекулярная патология гастрита | IntechOpen

1. Введение

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, имеющее разную этиологию. Гастрит можно разделить на острый и хронический. В этой главе мы сосредоточимся только на хроническом гастрите, поскольку он связан с раком желудка. Среди причин хронического гастрита – хронический рефлюкс желчи, стресс, некоторые аутоиммунные заболевания и бактериальные инфекции, в первую очередь Helicobacter pylori. С 1870 года патологи-люди и ветеринары описали присутствие крошечных изогнутых бактерий в слизистой оболочке желудка, но эти организмы были отклонены как не относящиеся к делу контаминанты [1, 2]. В 1947 году, когда впервые начали применять гастроскопию, Рудольф Шиндлер считал гастрит «одним из самых обсуждаемых заболеваний человеческого тела» и предсказал, что его значение будет обсуждаться «в течение некоторого времени» [3]. Сам Шиндлер утверждал, что «бактериологическая этиология хронического гастрита не была убедительно доказана ни в одном случае» [3].В 1984 году Уоррен и Маршалл предположили, что хронический «идиопатический» гастрит имеет бактериальную причину [т.е. H. pylori ] [4]. Их гипотеза была встречена с большим скептицизмом. Однако через несколько лет связь между гастритом H. pylori и , язвенной болезнью и раком желудка была признана и окончательно принята [4]. Впоследствии точные морфологические данные были собраны путем патологического исследования материала аутопсии [5] и, позднее, образцов эндоскопической биопсии.В результате были распознаны различные типы и паттерны гастрита, что привело к концепции, представлению, отклонению и замене множества различных систем классификации.

2. Гистологическая классификация и классификация гастрита

Для целей этой главы мы решили разделить хронический гастрит на две основные категории, а именно неатрофический и атрофический гастрит [6]. Основная цель этой классификации – индивидуализировать подгруппу гастрита высокого риска, который впоследствии может развиться до рака желудка.Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез. Атрофический гастрит, возникший в результате длительной инфекции H. pylori , является основным фактором риска развития рака желудка. Степень и место атрофических изменений достоверно коррелируют с риском рака [6, 7]. Можно выделить два основных типа атрофического гастрита, один характеризуется потерей желез, сопровождающейся фиброзом или фиброзно-мышечной пролиферацией в собственной пластинке, а другой характеризуется замещением нормальной слизистой оболочки слизистой оболочкой кишечного типа [i.е. кишечная метаплазия] [8]. Первый может быть оценен с помощью новой системы оценки риска атрофии Operative Link for Gastritis Assessment [OLGA] [9], которая ранжирует риск рака желудка в соответствии с протяженностью и тяжестью желудочной атрофии [Рис. 1 и таблица 1].

Рисунок 1.

Атрофия – это потеря соответствующих желез. [A; H&E 10x] Слизистая оболочка антрального отдела желудка с выраженной атрофией из-за замещения обширной кишечной метаплазией. [B; H&E 10x; квадрат 20x] Фундаментально-телесная слизистая оболочка желудка с обширной потерей желудочных желез, частично замещенной псевдопилорической метаплазией.

Таблица 1.

Промежуточная рамка OLGA. Атрофия оценивается как процент атрофических желез и оценивается по четырехуровневой шкале. Отсутствие атрофии [0%] = оценка 0; легкая атрофия [1–30%] = 1 балл; умеренная атрофия [31–60%] = 2 балла; 9 тяжелая атрофия [> 60%] = оценка 3. Эти баллы [0–3] используются в оценке стадии OLGA в каждом 10 отделении. Взято из Rugge et al., Dig Liver Dis 2011; 43: S373-84 с разрешения Elsevier.

Поперечные и долгосрочные последующие исследования, проведенные в различных эпидемиологических условиях, неизменно связывают стадии III и IV OLGA с более высоким риском рака желудка по сравнению сстадии низкого риска OLGA [то есть стадии 0, I и II]] [6]. Последнее можно оценить на основании того, похож ли фенотип метапластического эпителия на эпителий толстой кишки [кишечная метаплазия толстого кишечника] или слизистую оболочку тонкой кишки [6, 10, 11]. Эта классификация была произведена путем определения гистохимического фенотипа кишечной метаплазии [IM] с использованием окрашивания диамином с высоким содержанием железа. Поперечные описательные исследования и последующие испытания неизменно подтверждали сильную связь между стадиями OLGA и гистохимическими фенотипами IM, при этом IM типа тонкого кишечника [тип I] значительно преобладали в атрофических стадиях низкого риска, а стадии OLGA высокого риска были связаны с ИМ типов II и III [6].Соответственно, эпидемиологические исследования показали, что степень тяжести неметапластической атрофии влияет на распространенность ИМ и что тяжесть ИМ влияет на распространенность дисплазии [12]. Эти результаты подтверждают идею о том, что IM и дисплазия связаны последовательной причинно-следственной связью, и подтверждают предложенную модель патогенеза рака желудка [11]. Однако оценка риска развития рака желудка для других предраковых состояний не была четко определена [13].

3. Генетические основы гастрита

Основополагающее предложение генетической модели онкогенеза, предложенное Фироном и Фогельштейном [14], и, совсем недавно, категоризация различных типов рака на шесть физиологических групп, предложенная Ханаханом и Вайнбергом [15], обеспечивает теоретическая основа для понимания генетических и эпигенетических основ гастрита, а также предраковых состояний рака желудка. Таким образом, предраковые состояния гастрита и рака желудка следует понимать как нарушение баланса между генами-супрессорами опухолей и онкогенами.Ген p53 [16] и онкоген c-erbB2 [17, 18] были первыми опухолевыми супрессорными генами и онкогенами, идентифицированными при раке желудка, соответственно. Из этих отчетов было идентифицировано все большее количество генов [19]. Однако различные исследования показали, что мутации и / или делеции являются нечастым механизмом инактивации устойчивых генов-супрессоров опухолей, таких как E-кадгерин [20, 21]. Сходным образом потеря гетерозиготности [LOH] и микросателлитная нестабильность [MSI] часто обнаруживаются при раке желудка [19, 22, 23].Однако мутации генов репарации ошибочного спаривания ДНК, hMSh3 и hMLh2, ответственных за LOH и MSI, встречаются нечасто [19, 24]. Взятые вместе, эти наблюдения предполагают, что генетические изменения не полностью объясняют накопление генетических повреждений, наблюдаемых при раке желудка и предраковых состояниях. В этом сценарии недавняя инактивация генов-супрессоров опухолей с помощью новых эпигенетических механизмов, метилирования ДНК, была предложена в качестве альтернативного механизма мутации и / или делеций [25].Наиболее документально подтвержденная инактивация метилированием ДНК при раке желудка – это подавление генов репарации ошибочного спаривания ДНК hMSh3 и hMLh2 [26]. Эта инактивация ответственна за развитие большинства рака желудка, связанного с MSI. Как таковая, эта инактивация приводит к последующим мутациям в простых повторяющихся последовательностях в генах, которые имеют решающее значение для неопластического процесса [23].

4. Эпигенетические основы гастрита

Эпигенетические процессы контролируют упаковку и функцию генома человека и способствуют нормальному развитию и заболеванию [27].Эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК, модификации гистонов и микроРНК [28], практически влияют на все пути в клеточной сети, такие как репарация ДНК, клеточный цикл и апоптоз [25]. Метилирование ДНК, процесс, при котором цитозины приобретают метильную группу в 5′-положении, только если за ними следует гуанин [сайт CpG] [28], является ранним событием в канцерогенезе [29-31]. Кроме того, метилирование ДНК недавно было признано отличным кандидатом для объяснения того, как определенные факторы окружающей среды могут увеличивать риск рака [32].Соответственно, был создан новый каталог специфических генов-супрессоров опухолей, инактивированных метилированием ДНК в опухолях желудочно-кишечного тракта [33-36]. Большинство этих исследований было выполнено с помощью специфического для метилирования – полимеразной цепной реакции [MS-PCR], самого популярного метода метилирования ДНК [37]. В MSP бисульфит натрия используется для преобразования остатков цитозина в остатки урацила в одноцепочечной ДНК в условиях, при которых 5-метилцитозин остается инертным. Преобразованная ДНК амплифицируется со специфическими праймерами, и поскольку все остатки цитозина, оставшиеся в последовательности, представляют собой ранее метилированные цитозины, подход MSP позволяет обнаруживать ДНК, выделенную менее чем из 100 клеток [38, 39].

5. Метилирование ДНК и гастрит

Имеется ограниченное количество сообщений об анализе метилирования ДНК при гастрите и предраковых поражениях при раке желудка. Канг и др. [40] протестировали пять генов [p16, hMLh2, DAP-kinase, THBS1 и TIMP-3] в серии из 64 карцином и 179 предраковых состояний [69 хронических гастритов, 49 IM и 61 аденомы желудка], чтобы идентифицировать два различные классы паттернов метилирования, предпочтительное метилирование THBS-1 и TIMP-3 при хроническом гастрите и IM и предпочтительное метилирование hMLh2 и p16 при кишечной метаплазии, дисплазии и раке желудка.Эти находки предполагают, что метилирование ДНК происходит на ранней стадии многоступенчатого желудочного канцерогенеза и специфические паттерны метилирования ДНК на специфических генах происходят на этих стадиях [40]. Последующее исследование выявило специфические паттерны метилирования ДНК, связанные со старением, после тестирования 11 генов в 268 случаях предракового гастрита [41]. Метилирование ДНК обнаруживается все чаще в зависимости от старения в пяти генах [DAP-киназа, E-кадгерин, p14, THBS1 и TIMP-3], тогда как в других генах [COX-2, GSTP1, MGMT, hMLh2, p16, и RASSF1A] метилировались редко [41].Поскольку E-кадгерин метилировался с высокой частотой, дальнейшее исследование впервые продемонстрировало, что метилирование ДНК промоторной области E-кадгерина было связано с инфекцией H. pylori . Эта связь не зависела от возраста и / или типа гастрита [42]. Аналогичным образом, Maekita и др. [43] проанализировали влияние инфекции H. pylori на метилирование ДНК нескольких генов [HAND1, HRASLS, LOX, p16, P41ARC и THBD] количественными методами в H. pylori отрицательных и положительных здоровых доноры и больные раком желудка.Среди здоровых доноров уровни метилирования были до 300 раз выше у H. pylori-положительных , чем у H. pylori -отрицательных [43]. Однако среди пациентов с раком желудка уровни метилирования были только в 30 раз выше, что свидетельствует о том, что инфекция H. pylori вызывает метилирование ДНК нескольких генов, помимо E-кадгерина [43]. Chan et al [32] оценивают влияние или искоренение H.pylori на метилирование ДНК в слизистой оболочке желудка. До и после лечения метилирование ДНК Е-кадгерина было обнаружено у 46% и 17% из 41 пациента соответственно [рис.2]. Гистологическое исследование после лечения в большинстве случаев показало хронический неактивный гастрит. Сходные результаты были получены Leung et al [44], хотя они оценивали ткани антрального отдела и тела инфицированных H. pylori субъектов на исходном уровне и после одного года успешной ликвидации H. pylori . Эти авторы идентифицировали значительное снижение плотности метилирования промоторной области и экзона 1 гена E-cadherin с помощью бисульфитного секвенирования ДНК.Взятые вместе, эти результаты продемонстрировали, что ликвидация инфекции H. pylori обращает вспять гиперметилирование промотора E-cadherin и предполагает влияние окружающей среды на метилирование ДНК [32].

Рисунок 2.

Паттерн метилирования CpG-островков в гене E-кадгерина в слизистой оболочке желудка пациентов с диспепсией. [A] Перед уничтожением H. pylori [неделя 0] метилирование присутствовало у пациентов 3, 5 и 6. [B] Метилированный продукт был подтвержден секвенированием с использованием того же метилированного праймера.[C] После искоренения H. pylori [6 неделя] метилирование не наблюдалось ни у одного пациента. [D] Метилированный продукт был снова подтвержден секвенированием с использованием того же метилированного праймера. Метилированный цитозин не обнаружен. MW: маркер молекулярной массы, U: неметилированная полоса, M: метилированная полоса, красный цвет: неметилированные цитозины, преобразованные в тимидин, синий цвет: метилированные цитозины. Взято из Chan et al., Gut 2006; 55: 463-8 с разрешения BMJ Publishing Group Ltd.

Недавно наша группа определила метилирование промоторной ДНК нового гена Reprimo [RPRM] не только в слизистой оболочке желудка, но и в плазме больных раком желудка [36].Эта метилированная циркулирующая внеклеточная ДНК дает возможность неинвазивного выявления рака желудка и предракового гастрита. Метилирование ДНК промоторной области RPRM было первоначально идентифицировано с помощью высокопроизводительных экспериментов с микрочипами, в которых анализировались глобальные изменения экспрессии генов в линиях клеток рака поджелудочной железы, обработанных деметилирующим агентом 5-аза-2-дезоксицитидин. Среди 11 повторно экспрессируемых генов RPRM был высоко повторно экспрессирован [45]. После этого открытия анализ статуса метилирования RPRM в клинических образцах рака поджелудочной железы выявил высокую частоту метилирования ДНК промотора RPRM [45].Последующие исследования были сосредоточены на различных типах опухолей [груди, пищевода, лимфомы и др.], Включая карциному желудка [46]. Однако в нашем исследовании изучалось не только метилирование RPRM в опухолевых тканях, но и в неинвазивных образцах плазмы тех же пациентов [36]. Интересно, что метилатная циркулирующая внеклеточная ДНК RPRM была обнаружена более чем в 90% в плазме от пациентов с раком желудка, но менее чем в 10% среди бессимптомных контролей [36]. Таким образом, наши результаты были первыми, показавшими, что метилирование промоторной области RPRM может действовать как потенциальный биомаркер для раннего выявления рака желудка.RPRM является нижестоящим медиатором остановки клеточного цикла G2, индуцированной p53 [47]. Когда аденовирус, экспрессирующий рекомбинантную кДНК RPRM, инфицировали клеточной линией колоректального рака человека DLD1, наблюдалась остановка клеточного цикла в фазе G2 [47]. Однако было высказано предположение, что RPRM-индуцированная остановка клеточного цикла опосредуется косвенным ингибированием транслокации комплекса Cdc2-CyclinB1 в ядро ​​[47]. Недавно было предложено, что RPRM является геном-супрессором опухоли с помощью анализов образования колоний in vitro [48].После трансфекции RPRM в неэкспрессирующую клеточную линию карциномы почек SKRC39 количество устойчивых к G418 колоний значительно уменьшилось по сравнению с клеточными линиями, трансфицированными пустым векторным контролем. Однако неизвестно, является ли RPRM супрессором опухоли при раке желудка. Недавний количественный анализ метилирования промоторной ДНК RPRM у жителей Колумбии из районов с высокой и низкой заболеваемостью раком желудка продемонстрировал связь с факторами вирулентности cagA [включая сегменты 30-го конца, кодирующие полиморфизмы EPIYA] и областями s1 и m1 vacA . ЧАС.pylori [рис. 3]. Эти данные предполагают, что детерминанты вирулентности cagA и vacA в значительной степени связаны с метилированием ДНК специфического гена, RPRM при гастрите высокого риска [49]. Таким образом, возможность обнаружения метилирования ДНК RPRM как внеклеточной ДНК в плазме в сочетании с штаммами H.pylori может открыть возможность для неинвазивного выявления предракового гастрита высокого риска.

6. Интеграция гистологических характеристик и особенностей метилирования ДНК гастрита

Хотя была предложена гистологическая оценка гастрита для поиска предраковых состояний для развития рака желудка [6], с этим прогрессированием связаны эпигенетические маркеры, основанные на метилировании ДНК [6]. 50], до сих пор не исследовался интеграционный подход для этих двух разрозненных областей.Недавно мы объединили гистологические данные с in-situ молекулярных признаков, чтобы продемонстрировать, что сверхэкспрессия p73, вероятно, является наиболее важным маркером для выявления предракового гастрита высокого риска [51]. В этой работе мы анализируем совпадающую опухоль / неопухолевую прилегающую слизистую у 91 случая раннего рака желудка и 148 случаев хронического гастрита на гистологические особенности по системам Сиднея и OLGA, а также восемь тканевых маркеров, чтобы идентифицировать эту сверхэкспрессию p73, тяжелую атрофию и OLGA. Стадия IV была наиболее значимой для выявления гастрита высокого риска [Рис.4].

Рисунок 3.

Связь между процентом метилирования RPRM у жителей районов с низкой и высокой заболеваемостью раком желудка и факторами вирулентности CagA, VacA s1 и m1 регионов H. pylori. [A] Точечные диаграммы показывают процент метилирования каждого проанализированного гена, измеренный по ДНК жителей районов с низким [LR] и высоким [HR] риском. Стрелками обозначены точки, представляющие особого субъекта, гистология желудка которого показала широко распространенную кишечную метаплазию и очаги неопределенной дисплазии.[B] Многовариантные регрессионные модели включали эффекты географического района, диагноза, возраста и генотипов заражающего штамма H. pylori [классифицируются как неинфицированные, положительные по cagA, vacAs1m1 и все другие генотипы]. Взято из Schneider et al., Int J Cancer 2010; 127: 2588-7 с разрешения Wiley.

Рисунок 4.

Последовательный анализ микроматрицы из неопухолевой прилегающей слизистой оболочки [NTAM] и контрольных пациентов с хроническим гастритом. Группа NTAM в значительной степени характеризуется сверхэкспрессией p73, OLGA стадий с III по IV и тяжелой атрофией [ATR-3], кишечной метаплазией [IM-3] и хроническим воспалением [CI-3] согласно Сиднейской системе.Случаи контрольной группы в значительной степени характеризовались отсутствием кишечной метаплазии [IM-0], атрофии [ATR-0] и хронического воспаления [CI-0]. Коэффициент ложного обнаружения = 0. Взято из Carrasco et al., 2010 Clin.Cancer Res 16: 3253-9.

Интересно, что дальнейшие исследования показали, что сверхэкспрессия p73 может быть связана с гипо- или деметилированием промоторной области p73 [52]. Взятые вместе, эти данные предполагают, что метилирование ДНК может играть роль в гастрите и предраковых состояниях обоими способами, инактивируя или активируя связанные с опухолью гены гиперметилированием или деметилированием промоторной области конкретных генов, соответственно.

7. Выводы

В заключение, специфические гистологические особенности с повышенным риском развития рака желудка могут быть оценены с помощью системы OLGA. Специфические изменения метилирования ДНК могут играть важную роль в предраковом гастрите и могут быть связаны с инфекцией H. pylori . Эти изменения накапливаются от благоприятных до полностью злокачественных состояний. Индуцированное метилирование ДНК в определенных генах H.pylori может быть обратимым и может быть связано с вирулентностью H.pylori штаммов. Эти метилированные ДНК гены могут быть обнаружены в плазме [т.е. RPRM] как циркулирующая внеклеточная ДНК. Интегративный анализ гистологических особенностей предраковых состояний со сверхэкспрессией определенных генов, таких как p73, путем деметилирования, может быть важен для определения лучших биомаркеров предракового гастрита с высоким риском развития рака желудка.

8. Грантовая поддержка

Гранты на помощь для Nacional de Ciencia y Tecnologia [FONDECYT] № 1111014 и Fondo de Fomento al Desarrollo Científico y Tecnológico [FONDEF] № D09i1137 для A.Х. Корвалан от правительства Чили.

Благодарности

Мы благодарим Наталью Саез за высококачественное редактирование и корректуру рукописи.

.

Ксантома желудка, связанная с развитием рака желудка: обновленный обзор

Ксантелазма желудка (GX) – редкое опухолевидное поражение, которое обычно обнаруживается случайно из-за его бессимптомного проявления. Грубо говоря, это хорошо заметный желто-белый налет, созданный в собственной пластинке микроскопическими скоплениями пенистых макрофагов. Ксантелазма редко коррелирует с гиперпластическими полипами желудка; Ксантомы желудка – это редкие доброкачественные образования, которые, по-видимому, связаны с воспалением слизистой оболочки желудка.Этиопатогенез также неясен, но предполагается, что он связан с хроническим гастритом, инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), сахарным диабетом и гиперлипидемией. Распространенность ксантомы желудка колеблется от 0,23% до 7%. Орт впервые описал это состояние в 1887 году. Было обнаружено, что ксантелазмы связаны с хроническим гастритом, желудочно-кишечным анастомозом, кишечной метаплазией и инфекцией H. pylori . Эти поражения предрасполагают пациентов к развитию рака желудка.Сообщалось, что ксантома (GX) является прогностическим маркером раннего рака желудка. Однако эффективность этих показателей и ксантомы (GX) в качестве прогностических маркеров раннего рака желудка, обнаруженного после эрадикации H. pylori , остается неизвестной.

1. Введение

Ксантомы, также известные как «ксантелазмы», представляют собой бляшкообразные красные поражения, определяемые наличием липидов, содержащих гистиоциты. Между прочим, они обнаруживаются при эндоскопии верхних отделов ЖКТ. В верхних отделах желудочно-кишечного тракта наиболее распространенное место ксантом находится в брюшной полости (76%) [1].Орт впервые определил это состояние в 1887 г. [2]. Заболеваемость ксантомами желудка колеблется от 0,23% до 7% [1, 3]. Хотя распространенность ксантомы желудка (GX) различается по данным различных исследований, большинство ксантом являются редкими поражениями, часто наиболее распространенными в антральной и пилорической областях. Ксантелазмы толстой кишки обнаруживаются редко. Их меньше в пищеводе – 12% [1]. Ксантома желудка (GX) обычно протекает бессимптомно и случайно обнаруживается по множеству показаний при эзофагогастродуоденоскопии (EGD).Однако такие симптомы, как боль в животе или диспепсия и вздутие живота, которые требуют эндоскопической оценки, вряд ли могут быть вызваны редкими поражениями ксантомы желудка (GX). Как часто наблюдается у пациентов с ранним раком желудка в слизистой оболочке желудка, ксантелазма считалась предикативным возбудителем или изменением пред онкогенеза аденокарциномы желудка [4, 5]. При патологических изменениях, таких как хронический гастрит, кишечная метаплазия, атрофический гастрит, язва желудка и изменения, вызванные рефлюксом желчи или частичной гастрэктомией, липидные островки наиболее часто обнаруживаются в желудке.Фагоцитоз бактерий H. pylori может вызывать превращение макрофагов в пенистые клетки, проникающие в пластинку. Таким образом, это недавнее исследование показывает, что ксантома желудка имеет связь с раком желудка de

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.