Признаки хронического холецистита диффузных изменений поджелудочной железы: Хронический панкреатит, ультразвуковая диагностика диагностика в кабинете “ВикаС”

Содержание

Что такое диффузные изменения печени и поджелудочной железы? (Часть 1) | Нетгастриту

При воспалительном процессе в органах ЖКТ нередко возникает гепатомегалия — диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Гепатомегалия — не самостоятельный диагноз, а проявления других заболеваний, при которых увеличена печень и поджелудочная железа.

Такие болезни требуют срочного лечения, иначе есть риск потери органами своих функций.

Гепатомегалия – суть патологии

Диффузией называется состояние, при котором молекулы и атомы одного вещества проникают в другое. В результате концентрация обоих веществ выравнивается.

Что такое гепатомегалия? Гепатомегалия характеризуется увеличением клеток органов в размерах и заменой функциональной ткани на соединительную.

То есть, диффузное увеличение печени и поджелудочной означает структурное изменение паренхимы без возникновения локальных изменений (кист, опухолей).

Изменения поджелудочной железы

В норме поджелудочная железа имеет однородную структуру. При изменении плотности в большую или меньшую сторону говорят о появлении эхопризнаков диффузных изменений.

Такие изменения классифицируются следующим образом:

  • Эхогенность повышена. Размеры органа неизменны, но ткань стенок частично заменены на жировую. Такое состояние бывает при липоматозе (жировой дистрофии железы).
  • Гиперэхогенность. Большинство здоровой функциональной ткани в железе замещается соединительной, размеры железы в пределах нормы. Это характерно для фиброза.
  • Эхоплотность повышена. Наблюдается диффузное увеличение железы, структура неоднородна. Такое бывает при остром панктератите.
  • Эхоплотность понижена. Структура неоднородная, но изменение размера органа не наблюдается. Данный признак свидетельствует о хроническом панкреатите.
Если структура поджелудочной диффузно неоднородна, это говорит как о серьезных патологиях, так и о незначительных сбоях в работе железы.
Все зависит о степени изменений, состоянии сосудов, протоков, равномерности границ.

Изменения печени

С диффузными изменениями печени сталкиваются пациенты с такими заболеваниями в анамнезе, как: гепатит, цирроз, гепатоз, рак.

Гепатомегалия выражается в гипертрофированном увеличении размера органа (более 12 см). При этом наблюдаются следующие отклонения:

  • Изменение структуры, появление бугорков, неравномерных краев.
  • Жировое перерождение.
  • Нарушение метаболизма в печеночных клетках.
  • Аномальные процессы в желчных протоках (сужение, стеноз).

Если патологические изменения переходят также на селезенку, то происходит гипертрофия клеток органа, называемая гепатоспленомегалия.

Вовлечение в процесс селезенки объясняется тесными связями функций обоих органов, близким их нахождением рядом друг с другом.

Гепатомегалия бывает различной степени выраженности:

  • Умеренная. Структура и размеры изменяются незначительно, чуть отклоняются от нормы.
  • Выраженная. Орган увеличивается более чем на 10 см.
  • Парциальная. Изменения размеров наблюдаются только в одной доле печени.

Что такое Ультразвуковое исследование (УЗИ)?

Ультразвуковое исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних органов, таких как:

  • брюшная полость и забрюшинное пространство
  • печень
  • жёлчный пузырь и желчевыводящие пути
  • поджелудочная железа
  • селезёнка
  • почки
  • органы малого таза
  • мочеточники
  • мочевой пузырь
  • предстательная железа
  • мускуло-скелетные исследования

Ввиду относительно невысокой стоимости и высокой доступности ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования пациента и позволяет диагностировать достаточно большое количество заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе, почках и паренхиме почек, предстательной железе, наличие конкрементов в желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных образований в органах и т. д.

Печень

Ультразвуковое исследование печени является достаточно высокоинформативным. Врачом оцениваются размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений а также состояние кровотока. УЗИ позволяет с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз, хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые образования).

Жёлчный пузырь и желчные протоки

Кроме самой печени оценивается состояние желчного пузыря и желчных протоков — исследуются их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие конкрементов, состояние окружающих тканей. УЗИ позволяет в большинстве случаев определить наличие конкрементов в полости желчного пузыря.

Поджелудочная железа

При исследовании поджелудочной железы оцениваются её размеры, форма, контуры, однородность паренхимы, наличие образований.

Почки и наподчечники, забрюшинное пространство

При исследовании почек оценивается их количество, расположение, размер, форма, контуры, структура паренхимы и чашечно-лоханочной системы. УЗИ позволяет выявить аномалии почек, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения вследствие хронических и острых патологических процессов почек.

Ультразвуковая диагностика может применяться для определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков спаечного процесса. При помощи ультразвукового исследования можно обнаружить наличие свободной жидкости в брюшной полости, если её достаточно много, что может играть решающую роль в лечебной тактике ряда терапевтических и хирургических заболеваний и травм.

Щитовидная железа

В исследовании щитовидной железы ультразвуковое исследование является ведущим и позволяет определить наличие узлов, кист, изменения размера и структуры железы.

Кардиология, сосудистая и кардиохирургия

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковая диагностика заболеваний сердца. В этом исследовании оцениваются размеры сердца и его отдельных структур (желудочки, предсердия, межжелудочковая перегородка, толщина миокарда желудочков, предсердий и т. д.), наличие и объем жидкости в перикарде — «сердечной сорочке», состояние клапанов сердца. С помощью специальных расчетов и измерений. Эхокардиография позволяет определить массу сердца, сократительную способность сердца — фракцию выброса и т. д. Существуют зонды, которые помогают во время операций на сердце следить за работой митрального клапана, расположенного между желудочком и предсердием.

Акушерство, гинекология и пренатальная диагностика

Ультразвуковое исследование используется для изучения внутренних половых органов женщины, состояния беременной матки, анатомии и мониторинга внутриутробного развития плода.
Этот эффект широко применяется в акушерстве, так как звуки, идущие от матки, легко регистрируются. На ранней стадии беременности звук проходит через мочевой пузырь. Когда матка наполняется жидкостью, она сама начинает проводить звук. Положение плаценты определяется по звукам протекающей через нее крови, а через 9 — 10 недель с момента образования плода прослушивается биение его сердца. С помощью ультразвукового исследования можно также определять количество зародышей или констатировать смерть плода

Мускуло-скелетные исследования

Ультразвуковое исследование используется для диагностики травматических повреждений и воспалительных заболеваний суставов (плечевых, коленных и т.д.), мышц, связок, менисков, сухожилий, выявление проявлений артроза.

симптомы, причины, консультация врача и терапия

Довольно часто в заключении к протоколу ультразвукового обследования можно встретить такой диагноз, как диффузные изменения печени и поджелудочной железы, эхопризнаки которых будут описаны в данной статье. Те пациенты, которым был поставлен подобный диагноз, задаются вопросом о том, насколько опасным является это состояние для организма. Эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы указывают на то, что на поверхности этих органов происходят какие-то равномерные структурные изменения тканей по причине воздействия разных факторов. Степень этой диффузной деформации может быть различной. А это заключение говорит о том, что в органах отсутствуют локальные инородные включения, например, камни, кисты, опухоли. Но что же включают в себя эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы? В этом и других вопросах стоит разобраться более подробно.


Что означают эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы

В норме ткань поджелудочной и печени во время проведения УЗИ должна обладать одинаковой плотностью абсолютно по всему органу, а внешне представлять собой однородную субстанцию. Если ее плотность равномерно повышается или понижается, то это говорит о наличии эхопризнаков диффузных изменений печени и поджелудочной железы. Они могут обладать следующим характером:

  • Повышение эхоплотности. Во время этого эхопризнаки диффузных изменений печени или поджелудочной железы характеризуются структурой органов, которая является неоднородной. Можно наблюдать умеренное увеличение в размере этих органов. Как правило, такое часто происходит во время острого панкреатита.
  • Понижение эхоплотности. При этом эхопризнаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы не включают в себя каких-либо изменений относительно размера органов.

Такие состояния указывают на наличие у пациента хронического панкреатита, если речь идет конкретно о поджелудочной железе.

При повышении эхогенности стенки поджелудочной железы замещаются жировой тканью, однако размер не отклоняется от нормы. Такое состояние характерно для липоматоза. При гиперэхогенности ткани органа являются сильно уплотненными, а размеры могут оставаться в норме или же уменьшаться. При этом здоровые клетки начинают замещаться соединительными тканями, что говорит о наличии фиброза.

В поджелудочной железе дегенеративно-дистрофические изменения развиваются лишь постепенно, считаясь необратимым последствием.

Эхопризнаки диффузных изменений паренхимы печени и поджелудочной железы могут быть признаком как незначительных отклонений, так и сложных патологий в работе этих органов. Оцениваются они по таким параметрам, как просвет и состояние желчных протоков, изменение размера, состояние артерий и вен, равномерность границы краев.

Эхопризнаки диффузных изменений паренхимы печени могут говорить о многих заболеваниях, которые включают в себя следующие:

  • Цирроз печени, во время которого орган увеличивается или уменьшается в своих размерах, а также изменяется структура его ткани. Она может стать бугристой, шероховатой или плотной.
  • Гепатит, представляющий собой воспаление печени, которое носит вирусный характер.
  • Алкогольная болезнь, представляющая собой воспаление органа по причине жирового перерождения.
  • Холангит, который представляет собой инфекцию желчных протоков.
  • Гепатоз, представляющий собой изменения клеток печенки, а также нарушение в них процесса обмена веществ.

При умеренных эхопризнаках диффузных изменений печени у пациента возникают такие симптомы, как рвота, тошнота, увеличение размера органа, болезненность и тяжесть в зоне правого подреберья. Довольно часто диффузные преобразования, которые наблюдаются в печени, распространяются и на селезенку, в результате чего она тоже увеличивается в размерах.

Если после проведения УЗИ были замечены умеренные эхопризнаки диффузных изменений печени, то это может говорить о перерождении клеток паренхимы, что является характерным для цирроза. Поверхность органа при этом является бугристой неровной, замещенной соединительной тканью и плотной.

Описание гепатомегалии

Гепатомегалией называется синдром, при котором увеличивается в размере печень. Такая патология может быть спровоцирована воздействием вируса гепатита, жировой дистрофией, алкогольной болезнью, инфекционным мононуклеозом или циррозом. Главными признаками данной патологии считаются: чувство тяжести, локализующееся в области правого подреберья, а также сильная болезненность, диспепсические нарушения и ощущение сдавливания.

Выраженность данной симптоматики будет зависеть от степени течения недуга, на фоне которого увеличилась печень в своих размерах.

Умеренная гепатомегалия, развивающаяся по причине воздействия острой вирусной инфекции или появившаяся в следствии нарушения диеты, может протекать бессимптомно. Симптомы недомогания в данном случае будут проявляться только тогда, когда печень начинает существенно увеличиваться в размерах. Эхопризнаки гепатомегалии диффузных изменений паренхимы печени наблюдаются во время вирусного гепатита. Орган при этом становится уплотненным.

Довольно часто происходит так, что диффузные изменения поджелудочной железы, а также печени, происходят одновременно. Данное сочетание можно отмечать во время реактивного панкреатита. Эхопризнаки гепатомегалии диффузных изменений печени не должны игнорироваться, так как это может быть чревато серьезными последствиями.

Причины возникновения

Как правило, ни одно заболевание не развивается беспричинно. Среди факторов, которые могут вызвать эхопризнаки изменения печени и поджелудочной железы, могут быть как внутренние, так и внешние. К внешним следует отнести ядовитые вещества, которые поступают в организм из окружающей среды. Это также может случится во время приема лекарственных средств, при распитии алкоголя, а также по причине табакокурения. Изменения, которые происходят под воздействием этих факторов, считаются временными и обратимыми. Внутренние причины эхопризнаков умеренных диффузных изменений паренхимы печени необходимо условно поделить на 3 группы:

  • Болезни, непосредственно связанные с печенью.
  • Возрастные изменения.
  • Нарушения функций других органов и систем в организме.

К числу первой группы следует отнести паразитарную инфекцию или глистов, воспалительные процессы, происходящие в печени, например, гепатит, цирроз или холангит. Если же говорить о диффузных изменениях, которые протекают в поджелудочной железе, то они могут быть спровоцированы сахарным диабетом или панкреатитом. Такая системная болезнь, как муковисцидоз, тоже способна спровоцировать подобный недуг.

Среди остальных патологий, которые лишь косвенно влияют на работу печени и поджелудочной, тем самым вызывая изменения их ткани, специалисты выделяют следующие:

  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка.
  • Желчнокаменная болезнь желчного пузыря.
  • ВИЧ.
  • Вирусные инфекции в кишечнике, характеризующиеся тяжелым течением.

Симптомы и признаки

Отзывы о эхопризнаках изменения печени и поджелудочной говорят о том, что симптоматика будет различной в зависимости от первопричины. Однако среди общих признаков специалисты выделяют следующие:

  • Нарушение стула.
  • Ухудшение аппетита.
  • Болезненность и ощущение тяжести в желудке.

Во время острого панкреатита у пациента могут наблюдаться приступы тошноты, рвоты, интенсивная болезненность в левом подреберье, понижение АД, учащенное сердцебиение, общая интоксикация.

Во время фиброза симптоматика на начальной стадии развития болезни отсутствует, но по мере прогрессирования болезни ощущается постоянная болезненность в области левого подреберья, ощущение тошноты, рвотные рефлексы, а также начинают нарушаться обменные процессы. Все вышеописанные признаки относятся конкретно к диффузным изменениям, которые происходят в поджелудочной железе.

Если же говорить конкретно о признаках диффузного изменения печенки, то симптомы проявляются не сразу, или же являются слабо выраженными. В большинстве случаев они так и остаются незамеченными. К числу эхопризнаков протоковых изменений печени следует отнести снижение работоспособности, вялость, быструю утомляемость, мелкие кровоизлияния по коже, головные боли.

Когда диффузные изменения органа являются более масштабными, у пациента можно обнаружить некоторые симптомы:

  • По утрам неприятный привкус во рту.
  • Возникновение чувства тяжести в зоне правого подреберья после приема пищи.
  • Осветление кала.
  • Темный цвет мочи.
  • Высыпания и кожный зуд.
  • Припухлость живота в зоне расположения печени.
  • Желтый оттенок кожного покрова, склер и слизистых.

Если во время УЗИ будут обнаружены незначительные диффузные изменения, то это говорит об умеренно выраженной гепатомегалии. Такое состояние в большинстве случаев появляется по причине несбалансированного питания, а также из-за злоупотребления алкоголем.

Методы диагностики

Диффузные изменения, происходящие в тканях поджелудочной железы и печени выявляются при помощи ультразвукового обследования. УЗИ показывает насколько именно увеличился тот или иной орган. Эхопризнаками диффузных изменений считаются патологические сплетения сосудов и уплотнение структур паренхимы. Такие очаги уплотнения, как правило, обнаруживаются во всем органе.

Но результатов УЗИ бывает недостаточно для диагностирования той или иной болезни, которая связана с диффузными изменениями. Для этого необходимо дополнительно проводить инструментальное обследование. Для этой цели организуется обзорная рентгенография и компьютерная томография.

Особенности лечения

Методы лечения эхопризнаков изменения печени и желчного пузыря подразумевают поэтапный и комплексный подход. Прежде всего, необходимо дать общую оценку состоянию пациента. Способы терапевтического воздействия должны подбираться на основе степени интенсивности имеющихся симптомов заболевания.

Медикаментозная терапия

Гепатомегалия, которую спровоцировало диффузное преобразование печени или поджелудочной железы, должна в обязательном порядке подлежать медикаментозной терапии. Такое лечение направлено на облегчение симптоматики, однако вернуть прежнее состояние тканям данных органов будет невозможно.

Терапия диффузных изменений в области печени

Лечебные меры, которые направлены на борьбу с диффузными преобразованиями, будут зависеть от того, какая именно болезнь является причиной развития данной патологии. При менее выраженных изменениях пациенту прописываются медикаментозные средства, способствующие восстановлению клеток органа. Наиболее эффективными являются препараты “Гепабене” и “Эссенциале”.

При умеренной диффузии прописываются антибактериальные средства, витаминные комплексы, а также антигистаминные препараты.

Если болезнь печени возникла по причине вирусного воздействия, то лучше всего применять противовирусные медикаменты. При тяжелом течении болезни назначаются различные гормональные медикаменты. А если же печеночная ткань была подвергнута нарушению по причине глистной инвазии, то придется применять антипаразитарные лекарственные средства, витаминные комплексы и гепатопротекторы.

Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда в тканях паренхимы происходит существенная перестройка и образование камней.

В некоторых случаях при незначительных размерах образовавшихся камней терапия может ограничиться лишь приемом желчегонных препаратов.

Лечение диффузных изменений в области поджелудочной железы

Специалист не может назначить терапию для борьбы с данной патологией. Хирургическое вмешательство при этом тоже является неактуальным. С помощью лекарственных препаратов можно лишь облегчить симптоматику болезни, а также помочь этому органу выполнять свои прямые функции. Для этого чаще всего назначаются обезболивающие препараты и ферменты. Ферменты компенсируют дефицит необходимых веществ в организме для нормальной работы поджелудочной железы, а обезболивающие средства помогают купировать болезненность.

Соблюдение диеты

Все пациенты, страдающие такой патологией, должны придерживаться щадящего рациона. Такая диета подразумевает отказ от употребления многих продуктов, к которым относятся следующие:

  • Жирные сорта рыбы, птицы и мяса.
  • Кисломолочные продукты, отличающиеся высоким процентом жирности.
  • Пересоленые, жареные, острые блюда.
  • Жирные бульоны, а также первые блюда, которые приготовлены на их основе.
  • Свежая выпечка и сдоба.
  • Консервы и копчености.
  • Щавель и шпинат.
  • Сладости и субпродукты.
  • Чеснок и лук.
  • Майонез.
  • Редис.
  • Грибы.
  • Крепкий черный чай.
  • Острые соусы.
  • Кофе.
  • Спиртные и газированные напитки.

При диффузном изменении в паренхиме печени не запрещается употреблять в любом количестве следующие продукты:

  • Домашнее варенье и мед.
  • Бисквит и подсушенный хлеб.
  • Некислые ягоды и фрукты.
  • Овощные пюре.
  • Вегетарианские или молочные супы.
  • Овощные и фруктовые салаты.
  • Белковый омлет или яйца, отваренные всмятку.
  • Вареные колбасы.
  • Диетические разновидности рыбы и мяса.
  • Какао и зеленый чай.
  • Свежевыжатые соки и компоты.

Нетрадиционная медицина

Специалисты рекомендуют в комплексе с основной терапией применять рецепты народной медицины. Однако делать это необходимо строго после консультации с лечащим врачом. В домашних условиях можно легко самостоятельно изготовить целебные отвары, а также настои на основе следующих ингредиентов:

  • Мята.
  • Овес.
  • Прополис.
  • Кукурузные рыльца.
  • Ромашка.
  • Фенхель.
  • Тысячелистник.
  • Березовые почки.
  • Семена тыквы.
  • Шиповник.
  • Календула.
  • Листья брусники.
  • Абрикосовые косточки.

Возможные осложнения

В зависимости от выраженности диффузных поражений органов эта патология может спровоцировать некоторые опасные осложнения, к которым следует отнести следующие:

  • Женское и мужское бесплодие.
  • Обширные внутренние кровоизлияния.
  • Синдром мальабсорбции.
  • Печеночную недостаточность.
  • Печеночную энцефалопатию.
  • Асцит.
  • Коматозное состояние.

Прогноз и профилактика

Чтобы никогда не допустить развития такой патологии, необходимо соблюдать ряд общих несложных правил. К профилактическим мероприятиятиям следует отнести следующие:

  • Постоянно контролировать свою массу тела.
  • Навсегда отказаться от пагубных пристрастий.
  • Стараться полноценно и здорово питаться.
  • Постоянно укреплять свою иммунную систему.
  • Не допускать попадания в свой организм ядовитых веществ и токсинов.
  • Принимать только те лекарственные средства, которые были выписаны лечащим врачом. При этом следует строго соблюдать дозировку, а также длительность применения препаратов.
  • Диагностика должна быть ранней, чтобы устранить те болезни, которые могут спровоцировать развитие патологического изменения в печени и поджелудочной железе.
  • Регулярно проходить полный профилактический осмотр, а также посещать всех специалистов.

Заключение

Сама по себе данная патология не несет особой опасности для жизни человека. Однако стоит обратить внимание на то, что прогноз и риск развития возможных осложнений будут диктовать основные провоцирующие заболевания. Следует помнить о том, что каждая болезнь является провокатором, который имеет свои собственные последствия, иногда заканчивающиеся летальным исходом. Поэтому при обнаружении первых признаков каких-либо заболеваний необходимо незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Именно там специалист должен назначить соответствующее лечение, а также выписать определенные медикаменты.

При этом стоит обратить внимание на то, что применение рецептов народной медицины является лишь дополнением к основной терапии. Кроме этого, даже нетрадиционные средства должны использоваться только после согласования с квалифицированным специалистом.

Лучевая диагностика болезней органов брюшной полости

В.Е. Синицын

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Современная лучевая диагностика болезней органов брюшной полости совершенно не похожа на рентгенологию пищеварительного канала 40-70-х годов ХХ века. На протяжении десятилетий для исследований этой анатомической зоны использовались лишь обзорные снимки, контрастирование барием желудка и кишки и холецистография. Возможности оценки печени, поджелудочной железы и желчных протоков, внеорганных опухолей были ограниченными и основывались, в основном, на косвенных признаках. По мере развития эндоскопии частота использования рентгеновских методов для исследований пищевода, желудка и толстой кишки стала уменьшаться. С другой стороны, рентгеноскопия и рентгенография органов пищеварительного канала остаются важнейшими методами комплексного исследования этих органов. Такие методы, как пероральная или внутривенная холецистография, а также диагностический ретроперитонеум, практически вышли из употребления.

Неизбежный технический прогресс техники, изменения в организации медицины и быстрое накопление научных данных неузнаваемо изменили абдоминальную радиологию. В первую очередь, это касается исследования паренхиматозных органов брюшной полости, где ведущую роль на сегодняшний день занимают ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и реже – магнитно-резонансная томография (МРТ).

УЗИ стал основным, стандартным методом исследования всех паренхиматозных органов брюшной полости. Фазированные датчики и ложные микропроцессорные системы предоставили возможность существенно улучшить качество изображений и уменьшить выраженность артефактов. Цветовое доплеровское исследование является стандартным методом изучения сосудов органов брюшной полости и исследования васкуляризации выявленных патологических образований и структур. Появились методики трехмерного УЗИ. Применение эндоскопических датчиков для внутриполостных исследований существенно расширяет возможности этого метода в сложных случаях. Исследуются контрастные средства для УЗИ, предназначенные для изучения перфузии и выявления очаговых поражений печени.

Другой базовый метод исследований органов брюшной полости – КТ – также претерпел огромные изменения. До 1989 г. она была «шаговой» – стол перемещался ступенями, соответственно толщине среза, что ограничивало ее временное и пространственное разрешение и, соответственно, диагностическую информативность.

После появления спиральной КТ (СКТ) в 1989 г. метод стал объемным. При СКТ постоянно включенная рентгеновская трубка вращается вокруг непрерывно движущегося стола. Соответственно этому существенно возросло пространственное и временное разрешение метода, уменьшился риск пропустить мелкие патологические очаги. Метод стал стандартизованным. Следующим шагом (1999 г.) стало появление мультиспиральной КТ (МСКТ). Системы МСКТ первого поколения могли выполнять одновременно 4 среза толщиной от 0,5 мм за один оборот трубки (длительность его удалось сократить до 0,5 с). В настоящее время основной парк МСКТ составляют приборы с 16-64 рядами детекторов, у которых время оборота трубки составляет всего 320-350 мс, а толщина среза – 0,5 с. В 2008 г. появились приборы с 256 и 320 рядами детекторов. В настоящее время все новые системы КТ являются мультиспиральными. Благодаря техническому прогрессу, КТ стала применяться в областях, ранее недоступных для нее. Появилась КТ-ангиография, метод стал использоваться для визуализации полых органов. Были созданы методики КТ-колонографии и гастрографии. Было доказано, что диагностическая эффективность КТ-колоноскопии сопоставимо с таковой традиционной фиброволоконной колоноскопии. Учитывая быстроту выполнения и необременительность КТ-колонографии пациентов, обсуждается целесообразность применения этого метода для скрининга рака толстой кишки.

Однако наиболее распространенным является применение КТ для диагностики и дифференциальной диагностики очаговых поражений печени и поджелудочной железы. Стандартным является выполнение КТ с болюсным введением 100-140 мл контрастного средства. Многофазное исследование в различные фазы контрастирования (из которых важнейшими являются артериальная и портально-венозная) позволяет выявлять и характеризовать очаговые поражения печени и поджелудочной железы, планировать лечение и оценивать его результаты. С помощью МСКТ можно с высокой точностью визуализировать артерии и вены органов брюшной полости, а также желчные протоки.

Благодаря быстроте и надежности МСКТ все чаще используется при обследовании пациентов с диагнозом «острый живот» (выявление перфорации полых органов, кровотечений, кишечной непроходимости, мезентериальной ишемии, острого аппанедицита, панкреатита, холецистита и другой патологии).

МРТ реже используется в исследованиях органов брюшной полости, чем УЗИ и МСКТ, – в первую очередь, по экономическим соображениям. Тем не менее, при правильно выбранных показаниях она дает важную диагностическую информацию. Одной из важнейших областей применения МРТ являются исследования печени. Благодаря мультипараметрическому характеру МР-изображений, возможности получения серий срезов с варьирующими параметрами, подчеркивающих контрастность по параметрам магнитной релаксации (Т1, Т2), подавлению сигнала от жира, хорошей визуализации артерий и вен без контрастирования, МРТ стала важнейшим методом выявления очаговых поражений печени. Методика МР-холангиографии позволяет видеть вне- и внутрипеченочные желчные протоки неинвазивно, не прибегая к искусственному контрастированию. Эта методика основывается на усилении сигнала от неподвижной жидкости (желчь) и подавлению сигнала от плотных тканей и крови. При раздутии очищенных от внутрикишечного содержимого петель толстой кишки воздухом или специальными жидкостями возможно выполнение методики МР-энтерографии или колонографии. Использование контрастных препаратов на основе гадолиния («Магневист», «Гадовист», «Омнискан», «Оптимарк» и пр.) еще более расширяет возможности метода. Относительно недавно появился новый класс контрастных средств для МРТ – гепатотропные (орган-специфические) агенты, такие как «Примовист», «Тесласкан» и ряд других. Эти препараты обладают двойным механизмом действия, позволяя характеризовать как васкуляризацию, так и клеточный состав изучаемых внутрипеченочных структур.

УЗИ, МСКТ и МРТ используются, как уже говорилось, и для изучения структур пищеварительного канала. В качестве примера следует упомянуть эндоскопическое УЗИ (исследования прямой кишки, пищевода, головки поджелудочной железы), КТ- и МРТ-колонографию, гастро- и энтерографию.

Область использования радионуклидных методов в абдоминальной радиологии существенно сократилась. Они утратили свое значение в качестве методик изучения анатомии внутренних органов. Основная роль радионуклидных методов (в первую очередь – позитрон-эмиссионной томографии /ПЭТ/) в абдоминальной радиологии – стадирование опухолей, выявление метастатических поражений (прежде всего – печени). Реже радионуклидные методы применяют для выявления скрытых (оккультных) кровотечений из ЖКТ и изучения функции печени.

Ангиографические методы, в связи с развитием УЗИ, МСКТ и МРТ, в значительной степени утратили свое диагностическое значение. Сейчас они преимущественно используются для планирования и проведения интервенционных вмешательств на полых и паренхиматозных органах (стентирование, остановка кровотечений, хемоэмболизация и пр.).

Основные области использования лучевых методов диагностики болезней органов брюшной полости представлены в таблице 1.

Таблица 1. Методы исследования органов брюшной полости

Исследуемый орган Метод Цель исследования
Органы
брюшной
полости
Обзорный снимок брюшной полости Обследование пациентов с «острым животом», диагностика кишечной непроходимости, перфорации полых органов, выявление рентгенопозитивных конкрементов
Пищевод Рентгенография/рентгеноскопия пищевода Выявление грыж пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулов, стриктур, обтураций, варикозного расширения вен, опухолей, инородных тел
Желудок и 12-перстная кишка Рентгенография/рентгеноскопия по обычной методике
Рентгенография/рентгеноскопия двойным контрастированием
Диагностика язв, опухолей, стриктур, обтураций, синдрома нарушенного всасывания, контроль результатов операции
12-перстная кишка Релаксационная дуоденография Диагностика опухолей головки поджелудочной железы, Фатерова соска, болезней 12-перстной кишки
Тонкая кишка Пассаж бария
(пероральное контрастирование)
Энтероклизма (чреззондовое введение контрастного вещества)
Диагностика проходимости кишки, выявление причин стриктур, обструкции, опухолей, воспалительных заболеваний
Толстая кишка Ирриогоскопия
(ретроградное контрастирование)
Двойное контрастирование
КТ-колоноскопия
МР-колоноскопия
Эндоскопическое УЗИ
Диагностика опухолей, воспалительных заболеваний, дивертикулов, выявление причин кишечной непроходимости
Желчный
пузырь
и протоки
Ретроградная панкреатохолангиография
Прямая (пункционная) холангиография
УЗИ, КТ, МРТ
МР-холангиография
Оценка состояния внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков (конкременты, стриктуры, опухоли), диагностика опухолей головки поджелудочной железы, Фатерова соска, воспалительных и опухолевых заболеваний
Печень УЗИ
КТ
МРТ
ПЭТ
Диагностика и дифференциальная диагностика очаговых поражений печени, диффузных болезней, травм
Поджелудочная железа УЗИ
Эндоскопическое УЗИ
КТ
МРТ
Воспалительные заболевания, конкременты, опухоли, травмы, аномалии развития

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Пищевод

Для исследования пищевода традиционно используется рентгенологическое исследование с барием (рис.1). Процесс прохождения глотков бариевой взвеси (или специального бариевого препарата) регистрируют с помощью флюороскопии в реальном масштабе времени. Частое показание к рентгенологическому исследованию пищевода – диагностика желудочно-пищеводного рефлюкса. Он проявляется обратным забросом бариевой взвеси из желудка в пищевод при исследовании в горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга. В случае обструкции пищевода инородным телом рентгенологическое исследование позволяет немедленно установить его уровень и выраженность. С помощью этого метода хорошо видны участки расширения и сужения пищевода при доброкачественных стриктурах (рубцовых, ахалазии). Для ахалазии характерно расширение проксимальной части пищевода и сужение его дистального отдела в форме «клюва». При опухолях пищевода (доброкачественных и злокачественных) виден дефект наполнения пищевода. Характерным признаком злокачественных образований (рака) является изъязвление слизистой и изменение ее рентгенологического рисунка, ригидность стенок пищевода, неровные контуры опухоли (рис.2). Различные виды патологии пищевода (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли, расширения) хорошо выявляются с помощью КТ или МРТ. КТ позволяет хорошо выявлять распространение опухолей за пределы пищевода. Для детальной оценки стенок пищевода иногда используют эндоскопическое УЗИ.

У пациентов с циррозом печени рентгенографию пищевода назначают для обнаружения варикозно-расширенных вен. С целью уточнения нарушения моторики пищевода иногда назначается манометрия нижнего пищеводного сфинктера с измерением силы и длительности перистальтических сокращений.

Желудок и 12-перстная кишка

Как уже говорилось, из-за более высокой информативности эндоскопические методы несколько потеснили рентгенологические при диагностике болезней желудка и 12-перстной кишки. В то же время существенно, что рентгеноскопия желудка дает цельную картину об анатомии и функции исследуемых органов (рис.3). Это особенно важно при выявлении диффузно растущих опухолей, оценке степени рубцовых поражений стенок, нарушений эвакуации содержимого. По этой причине рентгеноскопия и рентгенография желудка и 12-перстной кишки входят в большинство стандартных схем обследования пациентов с болезнями этих органов.

При диагностике гастритов данные рентгенографии неспецифичны и лишь в случае гипертрофического или склерозирующего (ригидного) гастрита можно увидеть грубые изменения рисунка слизистой (гипертрофия или сглаживание, ригидность стенок).

Классическим показанием к рентгенологическому исследованию желудка является диагностика язв желудка и 12-перстной кишки. Язвы желудка чаще всего локализуются на малой кривизне, а 12-перстной кишки – в области ее луковицы. Однако возможна любая локализация язв. Наиболее надежными рентгенологическими симптомами язв являются симптомы «ниши» и «кратера», локальные изменения рисунка слизистой, отек и ригидность стенки в месте локализации язвы (рис.4, рис.5). Рентгенография хорошо выявляет последствия язвенной болезни – участки рубцовой деформации желудка и 12-перстной кишки. Иногда язвы могут осложняться пенетрацией в окружающие органы (поджелудочную железу, печеночно-дуоденальную связку, сальник, печень и желчные пути), а также в брюшную полость. В этом случае при обзорной рентгенографии или при выполнении снимка на правом боку (латерография) выявляется свободный воздух в брюшной полости, указывающий на перфорацию полого органа. Следует заметить, что при подозрении на перфорацию одного из органов пищеварительного канала противопоказан прием бария. Для контрастирования органов пищеварительного канала в этом случае используют водорастворимые йодсодержащие контрастные вещества. Диагностика перфораций и сопутствующих им осложнений возможна также с помощью УЗИ и КТ.

Рентгенография и рентгеноскопия остаются важными методами диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. Их дифференциальная диагностика основывается на анализе контуров опухоли, характера изменений складок желудка и локальной ригидности его стенок (рис.6). Во всех случаях при выявлении опухоли при рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки назначается эндоскопия с биопсией. В настоящее время все чаще и чаще опухоли желудка впервые выявляют при проведении КТ органов брюшной полости (рис.7) (чаще всего как случайную находку), после чего пациентов направляют на специализированное исследование. УЗИ и МСКТ широко используются для оценки локальной инвазии злокачественных опухолей (прорастание стенки желудка и окружающих структур) и выявления локальных и удаленных метастазов.

Тонкая кишка

Как уже упоминалось, для исследований тонкой кишки используют оценку пассажа по ней бариевой взвеси или водорастворимого контрастного средства, а также чреззондовую энтерографию. В последнее время большое внимание привлекли такие методики, как КТ- или МР-энтерография, при которых возможно построение трехмерных изображений органа и построение изображений просвета кишки в эндоскопическом режиме. Опухоли тонкой кишки, по сравнению с выше- и нижележащими отделами пищеварительного канала, встречаются редко. При лучевом исследовании этого органа частым показанием к исследованию является диагностика тонкокишечной непроходимости и выяснение ее причины, выявление локальных воспалительных поражений (чаще всего – терминального отдела при болезни Крона), обследование пациентов с синдромом «острого живота». При подозрении на острую тонкокишечную непроходимость выполняют обзорный снимок брюшной полости (рис.9), еще более информативным в выявлении обструкции и диагностике ее причины назначают КТ или УЗИ. Использование МР- или КТ-энтерографии при болезни Крона позволяет получить информацию, зачастую недоступную для эндоскопического исследования. Так, эти методы дают возможность видеть не только утолщенные, изъязвленные участки стенки подвздошной кишки, но и инфильтрацию окружающей клетчатки, локальное расширение сосудов брыжейки, увеличение региональных лимфатических узлов.

Толстая кишка

Ирригоскопия по-прежнему является одним из важнейших методов исследования всех отделов толстой кишки. Она дополняет данные колоноскопии и позволяет получить более полную информацию о состоянии органа (рис.10). Одно из самых частых показаний к ирригоскопии – диагностика рака толстой кишки, полипов и дивертикулов. При ирригоскопии рак толстой кишки виден как дефект наполнения с четкой границей между неизмененной слизистой оболочкой и опухолью; выявляются признаки ригидности кишечной стенки. Нередко участок опухолевого поражения вызывает циркулярное сужение просвета кишки (симптом «яблочного огрызка»). Рентгенологические проявления рака толстой кишки зависят от гистологической формы опухоли, локализации и степени ее распространения. МСКТ и в особенности методика КТ-колонографии могут служить альтернативой ирригоскопии в скрининге и диагностике рака толстой кишки. КТ позволяет лучше видеть изменения кишечной стенки и стадировать заболевание (рис.12). Для диагностики ранних стадий рака прямой и сигмовидной кишки стало применяться и трансректальное УЗИ.

Помимо злокачественных опухолей, рентгенологические исследования толстой кишки позволяют выявить воспалительные заболевания толстой кишки (дивертикулит (рис.13), язвенный или гранулематозный колит), врожденные аномалии развития (болезнь Гиршпрунга, мегаколон), нарушения мезентериального кровообращения.

Обзорный снимок брюшной полости, УЗИ и КТ позволяют выяснить причину острого живота и кишечной непроходимости. Одной из самых частых причин синдрома «острого живота» при локализации боли в правом нижнем квадранте является аппендицит. КТ и УЗИ (рис.14) обеспечивают визуализацию воспаленного и увеличенного червеобразного отростка, своевременную диагностику осложнений (развитие инфильтратов, абсцедирования, перфорации). Эти два метода незаменимы и для диагностики других причин «острого живота» (обструкция мочеточника камнем, острый панкреатит, острый холецистит, панкреатит, перфорация полого органа и другой патологии).

Та же тенденция прослеживается и в диагностике кишечной непроходимости. Чаще всего встречается механическая кишечная непроходимость, вызванная опухолями, спайками, инвагинациями, грыжами, желчными и каловыми камнями. При развитии кишечной непроходимости развивается пневматоз кишечника, по мере ее прогрессирования в петли кишечника жидкостью. Уровни жидкости со скоплениями газа над ними в расширенных петлях кишки («чаши Клойбера») являются классическим симптомом кишечной непроходимости. При тонкокишечной непроходимости вертикальные размеры «чаш Клойбера» преобладают над горизонтальными, видны характерные полулунные складки слизистой петель кишки; при толстокишечной горизонтальные размеры уровней жидкости превалируют над вертикальными, видны гаустры. КТ и УЗИ лучше выявляют кишечную непроходимость на ранних стадиях ее развития нежели обзорный снимок, кроме того, обычно с их помощью удается установить и ее причину (рис.15).

Печень

Как уже упоминалось выше, лучевая диагностика заболеваний печени сегодня в основном основывается на использовании УЗИ, КТ и МРТ, реже – ПЭТ.

Применение методов лучевой диагностики при основных болезнях печени зависит от характеристик самого заболевания и возможностей метода.

При диффузных заболевания печени лучевые методы диагностики играют вспомогательную роль. Они используются для дифференциального диагноза (исключение опухолевых поражений), оценки размеров и структуры органа, динамического наблюдения.

Так, при гепатитах (вирусных, токсических, алкогольных) данные методов лучевой диагностики неспецифичны. Печень может быть увеличена или уменьшена в размерах, могут встречаться признаки неоднородности структуры печени при УЗИ. Может определяться диффузное увеличение органа.

Диагностика жировой инфильтрации печени с помощью лучевых методов вполне надежна. Как правило, области жировой инфильтрации чередуются с участками нормальной паренхимы печени. Жировая инфильтрация не приводит к нарушению архитектоники сосудов печени или масс-эффекту. Картина жировой инфильтрации может претерпевать быструю динамику, что имеет важное дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При УЗИ жировая дистрофия печени хорошо видна. Она выглядит как диффузные изменения печени с пониженной эхогенностью, перемежающиеся с участками неизмененной ткани. При КТ отмечается значительное снижение плотности паренхимы органа (до 20-30 единиц Хаунсфилда) (рис.16). Из-за понижения ее плотности пораженные сегменты становятся отчетливо видимыми на фоне неизмененных участков печеночной ткани и сосудов печени. В норме плотность печени несколько выше, чем плотность селезенки. Поэтому при жировой инфильтрации снижение плотности ткани печени видно даже без помощи денситометрии. МРТ редко применяется для подтверждения диагноза, т.к. УЗИ и КТ вполне достаточно для этой цели. Однако если у этих больных проводится МРТ, то применяют специальные программы исследования (импульсные последовательности с подавлением сигнала от жировой ткани).

При диагностике цирроза печени информативность методов лучевой диагностики существенно выше. Выделяют макроузловую, микроузловую и смешанную формы цирроза печени. При микроузловом циррозе печень уменьшена в размерах и значительно уплотнена, регенеративная активность выражена незначительно. При макроузловом циррозе выявляются множественных узлы регенерации, некоторые из них мультилобулярные, с перегородками. Основными критериями диагностики цирроза являются уменьшение размеров печени (на начальных этапах заболевания печень может быть увеличена в размерах), выявление множественных узлов регенерации, наличие признаков портальной гипертензии, спленомегалии, асцита. Наиболее информативными для диагностики являются КТ, УЗИ и МРТ (рис.17). Оценка характера кровотока в портальной вене и печеночных венах с помощью УЗ-допплерографии может оказывать помощь в оценке степени нарушения венозного кровотока в органе. Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике очагов печеночно-клеточного рака и узлов регенерации при циррозе. В сложных для диагностики случаях прибегают к пункционной биопсии. Она может выполняться под контролем УЗИ или КТ, что повышает точность забора материала и уменьшает риск осложнений.

При ряде заболеваний печени, связанных с метаболическими нарушениями, лучевые методы диагностики позволяют выявить специфические симптомы, облегчающие их диагностику. В качестве примера можно привести болезнь Коновалова-Вильсона и гемохроматоз.

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Коновалова-Вильсона) обусловлена нарушениями обмена меди, которая откладывается в печени, почках, головном мозге. При обследованиях печени обнаруживают явления гепатита или цирроза различной степени выраженности. Однако самым важным является характерное увеличение плотности паренхимы печени при КТ (или повышение интенсивности сигнала при МРТ). Это связано с повышенным содержанием в органе ионов меди. При гемохроматозе (первичном или вторичном) происходит повышенное накопление железа в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Соответственно этому меняется характер изображения печени на компьютерных томограммах (повышение плотности) и изменение сигнала при МРТ (низкая интенсивность сигнала от паренхимы печени как на Т1, так и на Т2-взвешенных изображениях – рис.18). Последнее объясняется особенностями магнитных свойств оксидов железа в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.

Исключительно важным является диагностика и дифференциальная диагностика объемных образований печени. К ним относятся простые кисты печени, паразитарные болезни, абсцессы, эхинококкоз и альвеококкоз, метастазы органных опухолей и первичные опухоли печени.

Простые кисты печени встречаются достаточно часто. На ультразвуковых и томо- графических изображениях они имеют различные размеры, тонкие стенки, однородное содержимое с характеристиками, характерными для жидкости, по плотности близкой к воде. Внутри кист отсутствуют сосуды. Содержимое простых кист не усиливается при введении контрастного препарата. Кисты печени встречаются у 20-40% пациентов с поликистозом почек.

Все методы лучевой диагностики – УЗИ, КТ, МРТ – позволяют с высокой точностью выявлять кисты печени (рис.19).

Абсцессы печени могут иметь различное происхождение. Чаще всего встречаются микробные (кишечная палочка, стрептококк, анаэробная инфекция) и паразитарные (амебные) абсцессы печени.

Инфекционные абсцессы могут возникать после травм печени, хирургических вмешательств, при холангите, сепсисе, флебите портальной вены. При допплеровском ультразвуковом исследовании видна повышенная васкуляризация капсулы, отсутствие сигнала от кровотока внутри полости абсцесса. При УЗИ абсцесс печени проявляется как округлая структура с плотной, неровной капсулой, имеющая толстые стенки и неровную внутреннюю поверхность. Внутри лоцируется плотное жидкое содержимое, возможно наличие газа. Для амебных абсцессов характерна толстая капсула с множественным внутренними перегородками, отсутствие скоплений газа в абсцессе, нередки множественные поражения. Схожая картина получается при использовании КТ и МРТ. В сомнительных случаях прибегают к внутривенному контрастированию. Повышение контрастности капсулы абсцесса и выявление пузырьков газа в его полости позволяет поставить правильный диагноз (рис.20).

С помощью методов лучевой диагностики (чаще всего КТ и УЗИ) выполняют различные виды манипуляций для лечения абсцессов, такие как пункция и дренирование.

Печень, селезенка и легкие являются основными органами диссеминации личинок эхинококка и альвеококка. Поражения других органов (почки, мог, сердце и пр.) встречаются гораздо реже. Первоначально, после заражения, кисты имеют небольшой размер (2-3 мм), и выявление их бывает крайне затруднительным. По мере их роста диагноз облегчается. Для всех методов наиболее характерными признаками эхинококкоза являются наличие в печени кист различного размера с четкими, тонкими и ровными стенками. Диагноз эхинококкоза облегчается при обнаружении внутри или снаружи образования дочерних кист (рис.21). При эхинококкозе в 30% случаев стенки кисты кальцинированы. В случае гибели паразита часто наблюдается частичное или полное отслоение внутренней оболочки, которая становится хорошо видимой внутри кистозной полости. При альвеококкозе кисты множественные, контуры их нечеткие из-за инфильтративного роста с воспалительными и некротическими реакциями по периферии кист. Плотность внутри кисты выше, чем при эхинококкозе. Поэтому образование может напоминать растущую опухоль.

К очаговым поражениям печени относятся доброкачественные и злокачественные опухоли печени и метастазы органных опухолей в печень.

Среди доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются гемангиомы, фокальная узловая гиперплазия и аденома печени.

Гемангиома – наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль печени. Она встречается у 1-5% взрослого населения. В подавляющем большинстве случаев гемангиомы обнаруживают случайно при УЗИ или томографии печени. Очень редко гигантские (>10 см) гемангиомы могут сопровождаться клинической симптоматикой из-за сдавления окружающих структур, тромбоза, геморрагий. При УЗИ гемангиома выглядит как округлое образование с множественными сигналами внутри опухоли от мелких сосудов. На КТ-изображениях гемангиомы в типичных случаях выглядят как округлые образования с низкой плотностью и четкими контурами. При выявлении образования, похожего на гемангиому, обязательно проводить внутривенное контрастирование. Характерным для гемангиом является центропетальная (от периферии к центру) последовательность заполнения гемангиомы контрастным препаратом (рис.22).

При МРТ, из-за длительного времени релаксации на Т2-взвешенных изображениях, характерно очень яркое изображение опухоли на фоне темной паренхимы печени. При динамическом контрастном МР-исследовании с гадолинием характер заполнения опухоли контрастом тот же, что и при КТ. Большие гемангиомы могут иметь нетипичный вид – протяженные центральные зоны, плохо, или не накапливающие контрастный препарат (рубцы, участки гиалиноза). В редких случаях для диагностик гемангиом используют сцинтиграфию печени с меченными эритроцитами или ангиографию.

Фокальная узловая гиперплазия – редкая доброкачественная опухоль печени, обычно встречающаяся у молодых женщин (до 75% случаев). Она состоит из гепатоцитов, купферовских клеток и желчных протоков. В ее центральной части обычно располагается рубец, от которого расходятся перегородки (септы). Она может быть множественной. На изображениях эта опухоль характеризуется отсутствием капсулы, гомогенностью структуры и гиперваскулярностью. Без контрастного усиления опухоль обычно имеет такие же характеристики сигнала, что и паренхима печени. Большая опухоль может вызывать нарушение хода сосудов печени. Эта опухоль гиперваскулярна, поэтому она хорошо выявляется при динамической КТ или МРТ с контрастным усилением в артериальную фазу (рис.23). Обычно хорошо виден гипоинтенсивный центральный рубец, который в отстроченную фазу накапливает контрастный препарат, в то время как паренхима опухоли становится мало отличимой от нормальной печени.

Аденома – редкая доброкачественная опухоль печени, состоящая из гепатоцитов. Кровоснабжается она одной или несколькими дополнительными веточками почечной артерии. При выполнении УЗИ, КТ или МРТ выглядит как объемное образование, нередко окруженное тонкой псевдокапсулой (зоной фиброза). В ткани опухоли могут выявляться участки кровоизлияний, центральный рубец отсутствует. При проведении КТ и МРТ с контрастным усилением аденома контрастируется преимущественно в артериальную фазу. При этом отмечается негомогенное повышение плотности. Иногда аденому трудно дифференцировать от гепатоцеллюлярного рака.

Злокачественные опухоли печени делятся на первичные и вторичные (метастазы). Из злокачественных опухолей часто встречается гепатома (гепатоцеллюлярный рак), реже – холангиокарцинома (холангиоклеточный рак).

Гепатоцеллюлярный рак (гепатома) – наиболее часто встречающаяся первичная опухоль печени. Риск развития гепатомы повышен у пациентов с циррозом печени, гепатитами В и С, гемохроматозом. Выделяют узловую (солитарную), многоузловую и диффузную формы заболевания. Характерна инвазия опухоли в портальную и печеночные вены (до 30% случаев). Гепатома может метастазировать в другие органы (легкие, кости, лимфатические узлы).

Изображения гепатомы, получаемые при лучевых методах диагностики, достаточно разнообразны. Для опухоли характерна негомогенность внутреннего строения, внутриопухолевые перегородки, может выявляться центральный рубец, некротические или кистозные участки, капсула, наличие дочерних узлов. Опухоль может проникать в сосуды, иметь включения кальция и сопровождаться асцитом. Гепатомы, как правило, характеризуются повышенной васкуляризацией и наличием артерио-венозных шунтов. По этой причине при выполнении УЗ-допплерографии, ангиографии или КТ и МРТ с контрастированием они лучше всего видны в артериальную фазу (рис.24).

При диагностике гепатом лучевые методы позволяют определить размеры и расположение опухоли и выявить наличие локальных внутрипеченочных метастазов, инвазии в вены печени. Эти данные очень важны для выбора метода лечения и определения прогноза.

Холангиоклеточный рак (холангиокарцинома) – злокачественная опухоль, растущая из внутрипеченочных желчных протоков. При УЗИ или КТ может иметь вид гиподенсного (гипоинтенсивного при МРТ) очага или мультифокального образования с инфильтративным ростом по ходу желчных протоков (рис.25). Наиболее яркое проявление заболевания – выраженное расширение внутрипеченочных желчных протоков выше места их обструкции опухолью и контрастирование ткани самого образования. КТ, МРТ и особенно МР-холангиография облегчают диагностику опухолевого поражения желчных протоков. Холангиокарцинома, поражающая область слияния внутрипеченочных желчных протоков и вызывающая их обструкцию, получила название опухоли Клацкина. Заболевание следует дифференцировать со случаями доброкачественного врожденного кистозного расширения желчных протоков (болезнь Кароли).

Среди всех очаговых поражений печени важное значение придается выявлению метастазов злокачественных опухолей в печень. Выявление даже единичного небольшого по размеру метастаза в печень меняет стадию процесса и, соответственно, выбор лечебной тактики и прогноз заболевания. Все методы современной лучевой диагностики позволяют визуализировать метастазы в печень. Их чувствительность и специфичность колеблются в пределах 75-90% и зависят от характеристик самого метода, методики исследования, гистологического строения, васкуляризации и размеров очагов. Чаще всего в качестве начального метода исследования назначают УЗИ. В сложных ситуациях диагностический алгоритм расширяется. Выполняют КТ с многофазным контрастированием и/или МРТ (также с контрастированием).

Метастазы в печень обнаруживают примерно у 30-40% пациентов, умерших от злокачественных заболеваний. Чаще всего источником метастатического поражения печени являются опухоли кишечника и желудка, поджелудочной железы, рак легкого и молочной железы. В печень метастазируют и опухоли других органов.

При УЗИ и томографии метастазы в печень видны как множественные мягкотканые очаги (симптом «монеток») (рис.26). В зависимости от гистологии первичного очага, они могут быть гиперваскулярными или гиповаскулярными (чаще всего). От вакуляризации во многом зависит вид метастатических очагов на томограммах и изменение их плотности (интенсивности при МРТ) во время контрастирования. Иногда встречаются метастазы с кальцинатами или с выраженным кистозным компонентом. В сомнительных случаях помощь в диагностике метастатических поражений может оказать ПЭТ или ПЭТ/КТ с 18-ФДГ.

Лучевые методы важны для диагностики портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии встречается при целом ряде заболеваний: тромбозе и компрессии портальной вены и ее ветвей, циррозе печени, холангите, застойной сердечной недостаточности и других заболеваниях. Поэтому при исследовании органов брюшной полости в обязательном порядке положено изучить и описать состояние сосудов печени и селезенки. Портальную гипертензию диагностируют на основании расширения воротной вены, выявления варикозного расширения коллатеральных вен, спленомегалии, асцита. При диагностике тромбоза воротной вены или синдрома Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен) большую роль играют КТ или МРТ, выполненные в ангиографическом режиме. Методом УЗ-допплерографии можно определить скорость и направления кровотока в воротной и селезеночной венах.

Заболевания селезенки встречаются значительно реже, чем болезни печени. Диагностика осуществляется с помощью УЗИ и КТ, реже методом МРТ. В селезенке могут встречаться доброкачественные опухоли: гамартомы и гемангиомы. Из злокачественных опухолей чаще всего диагностируются метастазы и поражение селезенки лимфопролиферативными заболеваниями (лимфогранулематоз, лимфомы). Первичные злокачественные опухоли селезенки очень редки. Принципы диагностики поражений селезенки такие же, как и печени.

Травмы селезенки ведут к образованию гематом и разрыву органа. Точная информация о состоянии селезенки влияет на выбор тактики лечения. Диагностика при этом, как правило, проводится в срочном порядке. Поэтому на первый план выходят УЗ- и КТ-исследования. И при УЗИ, и при КТ можно быстро получить исчерпывающую информацию. Инфаркты селезенки эмбологенного происхождения в острой стадии хорошо выявляются при КТ или МРТ с контрастным усилением. В хронической стадии в местах инфарктов КТ можно выявлять кальцинаты.

Поджелудочная железа

Заболевания поджелудочной железы являются частыми показаниями к направлению пациента на лучевое исследование.

Острый панкреатит в начальной стадии своего развития проявляется увеличением органа, диффузным изменением структуры железы из-за ее отека. По мере прогрессирования заболевания появляются перипанкреатические скопления жидкости, инфильтрация окружающей жировой клетчатки. Важно выявление некротических очагов в железе при тяжелом течении заболевания. Для обнаружения очагов панкреонекроза требуется проведение КТ с контрастным усилением (рис.27). В отдаленном периоде с помощью методов лучевой диагностики могут выявляться псевдокисты, кальцинаты, аневризмы артерий (чаще всего – ветвей селезеночной артерии). Панкреатит головки поджелудочной железы, приводящий к обструкции холедоха, иногда приходится дифференцировать с опухолью. Для этой цели прибегают к выполнению КТ или МРТ с контрастированием.

На хронический панкреатит указывает атрофия железы (иногда в сочетании с участками локальной гипертрофии), жировая дистрофия, фиброз или кальциноз ее паренхимы (рис.28), камни в панкреатическом протоке и его расширение.

Наиболее серьезные требования к методам лучевой диагностики предъявляются при подозрении на опухоль поджелудочной железы. К основным типам опухолей железы относятся рак железы (аденокарцинома и цистаденокарцинома), эндокринные опухоли, лимфома и метастазы.

Рак поджелудочной железы – самая частая злокачественная опухоль органа. Более половины случаев заболевания возникают в головке поджелудочной железы. В этой связи первыми признаками заболевания является желтуха. При диагностике приходится проводить дифференциацию между опухолью, отечной формой панкреатита и некальцинированным конкрементом желчного протока. Опухоли тела и хвоста железы долгое время не проявляются и поэтому часто диагностируются, достигнув большого размера (4-5 см).

Диагноз опухоли поджелудочной железы по данным УЗИ, КТ или МРТ преимущественно основывается на выявлении локального утолщения железы и очагового изменения характеристик сигнала в месте поражения. При уточнении причины желтухи и выявлении изменений в головке железы большую помощь оказывает эндоскопическое УЗИ и ретроградная панкреатохолангиография. Для уточнения диагноза часто выполняется Кт с динамическим контрастированием с тонкими срезами. Опухоль обычно выявляется в виде гиподенсного образования на фоне лучше контрастированной паренхимы железы (рис.29). МРТ с использованием болюсного усиления гадолинием увеличивает чувствительность и специфичность метода в выявлении образований.

Для определения возможности выполнения резекции опухоли необходимо выявить распространенность опухоли. Методика КТ-ангиографии позволяет определить наличие инвазии опухоли в верхнебрыжеечную артерию и вену, чревный ствол или воротную вену или в прилежащие к железе органы (желудок, кишечник, сальник).

Большие трудности в диагностике представляют кистозные опухоли поджелудочной железы (цистаденокарцинома). Это злокачественная кистозного строения опухоль, содержащая муцин. Опухоль обычно локализуется в теле или хвосте поджелудочной железы. При УЗИ, КТ или МРТ опухоль выглядит как гиповаскулярная структура, ее перегородки и узлы накапливают контрастный препарат. Схожим образом может выглядеть доброкачественная опухоль – цистаденома или же многокамерная псевдокиста.

Относительно редко в поджелудочной железе встречаются эндокринные опухоли (инсулиномы, гастриномы, випомы, соматостиномы, глюкагеномы и нефункционирующие опухоли). В большинстве случаев эти опухоли являются гиперваскулярными, поэтому они хорошо видны в артериальную фазу контрастирования при выполнении КТ или МРТ (рис.30). Селективная ангиография также позволяет выявить патологические сосуды опухоли. Большое значение для диагноза имеют признаки гормональной активности опухоли (гипогликемия в случае инсулиномы, синдром Золлингера-Эллисона при гастриномах и пр.). Метастазы в печень опухолей APUD системы также обычно бывают гиперваскулярными.

Желчный пузырь и желчные протоки

Частым показанием к лучевому исследованию является подозрение на желчекаменную болезнь и холециститы (калькулезный и безкалькулезный).

Ведущим методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей является УЗИ. С помощью этого метода можно видеть конкременты в полости желчного пузыря и симптом «акустической тени» за конкрементом (рис.31). Конкременты в желчном пузыре и протоках хорошо видны при КТ (рис.32), а также при МР-холангиографии (как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от желчи). На современных мультиспиральных компьютерных томографах удается визуализировать даже «рентгенонегативные» (холестериновые) конкременты в пузыре, так как они обычно отличаются по плотности от желчи.

Для диагностики острого и хронического холецистита предпочтение отдают УЗИ. С его помощью можно выявить утолщение и инфильтрацию стенок пузыря (рис.33), расширение его полости, неоднородность желчи. При осложненном холецистите (абсцедирование или гангренозные изменения пузыря) можно выявить скопления газа и гноя. Часто выявляется скопление экссудата в ложе пузыря.

Применение ультразвукового исследования также предпочтительно при подозрении на холангиты. С помощью метода визуализируют расширение внутрипеченочных желчных протоков, перипротоковую инфильтрацию паренхимы печени, изменение плотности желчи внутри протоков. При хронических холангитах характерно выявление чередующихся участков сужения (стриктур) и расширения желчных протоков, фибротических и воспалительных изменений по их периферии, которые можно диагностировать с помощью РХПГ, МР-холангиографии или УЗИ. Могут выявляться камни во внутрипеченочных желчных протоках. При осложненных холангитах УЗИ, КТ и МРТ используют для диагностики таких осложнений заболевания, как внутрипеченочные абсцессы.

Лимфатические узлы и внеорганные опухоли

В забрюшинном пространстве расположены лимфатические протоки и несколько групп лимфатических узлов. Выявление их поражения при злокачественных заболеваниях имеет важное диагностическое значение. Даже при условно нормальных размерах узлов их количественное увеличение должно восприниматься с настороженностью. Чаще всего причиной увеличения забрюшинных лимфатических узлов являются метастазы злокачественных опухолей органов брюшной полости или таза. При лимфомах (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) пораженные лимфатические узлы отличаются от пораженных метастатическим процессом. Они сливаются в полициклические массы, которые могут вызывать смещение внутренних органов, обструкцию мочеточников, сосудов. Мезентериальная, забрюшинная или тазовая лимфоаденопатия могут быть проявлением СПИДа.

Выраженное увеличение лимфатических узлов может быть обнаружено при выполнении УЗИ. Однако оптимальным методом оценки всех групп лимфатических узлов брюшной полости является КТ. В сомнительных случаях прибегают к радионуклидным методам диагностики (ПЭТ).

В брюшной полости могут быть расположены внеорганные опухоли. Эти опухоли долгое время могут не проявлять себя клинически и обнаруживаться при диспансеризации либо при обследовании по другому поводу. В зависимости от гистологического типа (липомы, липосаркомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.) они могут иметь различную плотность и отношение к контрастному веществу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на прогресс лучевой диагностики, до сих пор нет единого универсального метода диагностики болезней органов брюшной полости. Их выбор и методика выполнения исследования во многом зависят от характера предполагаемого заболевания, остроты процесса и ведущего клинического синдрома. Тем не менее, очевидно, что продолжает увеличиваться роль УЗИ и КТ. Эти методики все чаще используются в острых, неотложных ситуациях, а также начали применяться и для обследования полых органов (кишка, желудок). МРТ и ПЭТ имеют большое значение в диагностике и дифференциальной диагностике опухолей печени.

ДИФФУЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ: ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИКИ МЕТОДОМ СТАНДАРТИЗОВАННОЙ ARFI-ЭЛАСТОМЕТРИИ | Степанян

1. Феоктистова Е.В., Амосова А.А., Изотова О.Ю. и др. Возможности ARFI-эластографии в диагностике фиброза печени у детей с перегрузкой железом // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. № 5. С. 100. [Feoktistova E.V., Amosova A.A., Izotova O.Yu. i dr. Vozmozhnosti ARFI-ehlastografii v diagnostike fibroza pecheni u detej s peregruzkoj zhelezom. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2015, No. 5, р. 100 (In Russ.)].

2. Феоктистова Е.В., Пыков М.И., Амосова А.А. и др. Применение ARFI-эластографии печени для оценки жесткости у детей различных возрастных групп // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 6. С. 46–55. [Feoktistova E.V., Pykov M.I., Amosova A.A. i dr. Primenenie ARFI-ehlastografii pecheni dlya ocenki zhestkosti u detej razlichnyh vozrastnyh grupp. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2013, No. 6, рр. 46–55 (In Russ.)].

3. Маянский Д.Н. Цирроз печени глазами патофизиолога // Практическая медицина. 2012. № 6 (61). С. 83–85. [Mayanskij D.N. Cirroz pecheni glazami patofiziologa. Prakticheskaya medicina, 2012, No. 6 (61), рр. 83–85 (In Russ.)].

4. Петров В.Н., Лапотникова В.А. Цирроз печени // Российский семейный врач. 2011. № 3. С. 46–51. [Petrov V.N., Lapotnikova V.A. Cirroz pecheni. Rossijskij semejnyj vrach, 2011, No. 3, рр. 46–51 (In Russ.)].

5. URL http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/en/ (data obrashcheniya: 17.09.2017).

6. Морозова Т.Г., Борсуков А.В. Компрессионная эластография в диагностике стадий фиброзного процесса печени // Клиническая медицина. 2014. Т. 6, № 3. С. 80–84. [Morozova T.G., Borsukov A.V. Kompressionnaya ehlastografiya v diagnostike stadij fibroznogo processa pecheni. Klinicheskaya medicina, 2014, Vol. 6, No.3, рр. 80–84 (In Russ.)].

7. Koizumi Y., Hirooka M., Kisaka Y. et al. Liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C: noninvasive diagnosis by means of real-time tissue elastography — establishment of the method for measurement. Radiol., 2011, Vol. 258, No. 2, рр. 610–617.

8. Проекты глобальных стратегий сектора здравоохранения. Вирусный гепатит, 2016–2021. Доклад секретариата. Шестьдесят девятая сессия Всемирной Ассамблеи Здравоохранения. Пункт 15.1 предварительной повестки дня. 22 апреля 2016 г. [Proekty global’nyh strategij sektora zdravoohraneniya. Virusnyj gepatit, 2016–2021. Doklad sekretariata. SHest’desyat devyataya sessiya Vsemirnoj Assamblei Zdravoohraneniya. Punkt 15.1 predvaritel’noj povestki dnya. 22 aprelya 2016 g. (In Russ.)].

9. Аришева О.С., Гармаш И.В., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Методы диагностики фиброза печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013. № 7. С. 49–55. [Arisheva O.S., Garmash I.V., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Metody diagnostiki fibroza pecheni. Ehksperimental’naya i klinicheskaya gastroehnterologiya, 2013, No. 7, рр. 49–55 (In Russ.)].

10. Goertz R.S., Zopf Y., Jugl V. et al. Measurement of liver elasticity with acoustic radiation force impulse (ARFI) technology: An alternative noninvasive method for staging liver fibrosis in viral hepatitis. Ultraschall in der Medizin, 2010, Vol. 31 (2), рр. 151–155.

11. Lupsor M., Badea R., Stefanescu H. et al. Performance of a new elastographic method (ARFI technology) compared to unidimensional transient elastography in the noninvasive assessment of chronic hepatitis C. Preliminary results. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases, 2009, Vol. 18 (3), рр. 303–310.

12. Митьков В.В., Хуако С.А., Ампигилова Э.Р. и др. Оценка воспроизводимости результатов количественной ультразвуковой эластографии // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2011. № 2. С. 115–119. [Mit’kov V.V., Huako S.A., Ampigilova EH.R. i dr. Ocenka vosproizvodimosti rezul’tatov kolichestvennoj ul’trazvukovoj ehlastografii. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2011, No. 2, рр. 115–119 (In Russ.)].

13. Диомидова В.Н., Петрова О.В. Сравнительный анализ результатов эластографии сдвиговой волной и транзиентной эластографии в диагностике диффузных заболеваний печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 5. С. 17–23. [Diomidova V.N., Petrova O.V. Sravnitel’nyj analiz rezul’tatov ehlastografii sdvigovoj volnoj i tranzientnoj ehlastografii v diagnostike diffuznyh zabolevanij pecheni. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika. 2013, No. 5, рр. 17–23 (In Russ.)].

14. Кляритская И.Л., Шелихова Е.О., Мошко Ю.А. Транзиентная эластография в оценке фиброза печени // Крымский терапевтический журнал. 2015. Т. 3, № 26. С. 18–30. [Klyaritskaya I.L., Shelihova E.O., Moshko Yu.A. Tranzientnaya ehlastografiya v ocenke fibroza pecheni. Krymskij terapevticheskij zhurnal. 2015, Vol. 3, No. 26, рр. 18–30 (In Russ.)].

15. Nightingale K. Acoustic radiation force impulse (ARFI) imaging: A review. Current Medical Imaging Reviews, 2011, Vol. 7 (4), рр. 328–339.

16. Борсуков А.В., Морозова Т.Г. Диагностические возможности соноэластографии печени и селезенки при диффузных заболеваниях печени // Лучевая диагностика: Радиология — практика. 2014. № 4 (46). С. 6–17. [Borsukov A.V., Morozova T.G. Diagnosticheskie vozmozhnosti sonoehlastografii pecheni i selezenki pri diffuznyh zabolevaniyah pecheni. Luchevaya diagnostika: Radiologiya — praktika. 2014, No. 4 (46), рр. 6–17 (In Russ.)].

17. Зыкин Б.И., Постнова Н.А., Медведев М.Е. Эластография: анатомия метода // Променева діагностика, променева терапія. 2012. № 2–3. С. 107–113. [Zykin B.I., Postnova N.A., Medvedev M.E. Elastografiya: anatomiya metoda. Promeneva dіagnostika, promeneva terapіya, 2012, No. 2–3, рр. 107–113 (In Russ.)].

18. Cassinotto C., Boursier J., de L_edinghen V. et al. Liver stiffness in nonalcoholic fatty liver disease: A comparison of supersonic shear imaging, FibroScan, and ARFI with liver biopsy. Hepatology, 2016, Vol. 63 (6), рр. 1817–1827.

19. Eiler J., Kleinholdermann U., Albers D. et al. Standard value of ultrasound elastography using acoustic radiation force impulse imaging (ARFI) in healthy liver tissue of children and adolescents. Ultraschall. Med., 2012, Vol. 33, No. 5, рр. 474–479.

20. Fink M., Tanter M. A multiwave imaging approach for elastography. Current Medical Imaging Reviews, 2011, Vol. 7 (4). рр. 340–349.

21. Friedrich-Rust M., Wunder K., Kriener S. et al. Liver fibrosis in viral hepatitis: Noninvasive assessment with acoustic radiation force impulse imaging versus transient elastography. Radiology, 2009, Vol. 252 (2), рр. 595–604.

22. Goertz R.S., Sturm J., Pfeifer L. et al. ARFI cut-off values and significance of standard deviation for liver fibrosis staging in patients with chronic liver disease. Annals of Hepatology, 2013, Vol. 12 (6), рр. 935–941.

23. Balakrishnan M., Souza F., Muñoz C. et al. Liver and spleen stiffness measurements by point shear wave elastography via acoustic radiation force impulse: Intraobserver and interobserver variability and predictors of variability in a US population. Journal of Ultrasound in Medicine, 2016, vol. 35 (11), рр. 2373–2380.

24. Изранов В.А., Степанян И.А., Мартинович М.В. ARFI-эластометрия печени у здоровых добровольцев: стандартизация методики // Вестник Балтийского Федерального Университета им. И. Канта. Естественные и медицинские науки. 2016. № 2. С. 77–85 [Izranov V.A., Stepanyan I.A., Martinovich M.V. ARFI-ehlastometriya pecheni u zdorovyh dobrovol’cev: standartizaciya metodiki. Vestnik Baltijskogo Federal’nogo Universiteta im. I. Kanta. Estestvennye i medicinskie nauki, 2016, No. 2, рр. 77–85 (In Russ.)].

25. Изранов В.А, Казанцева Н.В., Белецкая М.А. Проблемы методических подходов к измерению и оценке размеров печени при УЗИ // Вестник Балтийского федерального университета им. И. Канта. Сер.: Естественные и медицинские науки. 2017. № 1. С. 73–91. [Izranov V.A, Kazanceva N.V., Beleckaya M.A. Problemy metodicheskih podhodov k izmereniyu i ocenke razmerov pecheni pri UZI. Vestnik Baltijskogo federal’nogo universiteta im. I. Kanta. Ser.: Estestvennye i medicinskie nauki, 2017, No. 1, рр. 73–91 (In Russ.)].

26. Изранов В.А., Степанян И.А., Мартинович М.В. Выбор оптимального сегмента для оценки скорости сдвиговой волны при проведении ARFI-эластометрии печени // Тезисы VII Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (10–13 ноября 2015 года, Москва) // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. № 4. Приложение. С. 68. [Izranov V.A., Stepanyan I.A., Martinovich M.V. Vybor optimal’nogo segmenta dlya ocenki skorosti sdvigovoj volny pri provedenii ARFI-ehlastometrii pecheni // Tezisy VII S’ezda Rossijskoj associacii specialistov ul’trazvukovoj diagnostiki v medicine (10–13 noyabrya 2015 goda, Moskva). Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2015, No. 4, Prilozhenie, р. 68 (In Russ.)].

Фиброз поджелудочной железы – причины, симптомы, диагностика и лечение

Фиброз поджелудочной железы – это диффузное пери- и интралобулярное замещение здоровой функционирующей ткани поджелудочной железы соединительнотканными очагами. Основными симптомами являются выраженная экзокринная (нарушение пищеварения, снижение веса, диарея) и эндокринная недостаточность органа (нарушение углеводного обмена). Диагностика включает проведение лабораторных исследований, УЗИ поджелудочной железы, КТ, биопсии. Лечение направлено на коррекцию внешнесекреторной недостаточности (ферментные препараты), гипергликемии. Прогноз неблагоприятный: полное излечение невозможно, при адекватной терапии достижима компенсация панкреатической недостаточности.

Общие сведения

Фиброз поджелудочной железы – клинико-морфологическая форма хронического воспалительного процесса панкреас, являющаяся исходом, завершающим этапом течения основного заболевания. Распространенность фиброза поджелудочной железы неуклонно растет в связи с увеличивающейся частотой острых и хронических панкреатитов; данная патология диагностируется более чем у 40% пациентов с заболеваниями панкреас.

При злоупотреблении спиртными напитками полное замещение паренхимы поджелудочной железы фиброзной тканью развивается в течение 15-20 лет, что приводит к инвалидизации и летальному исходу. Росту заболеваемости способствует неэффективное лечение основной патологии, несоблюдение пациентами рекомендаций, зачастую – продолжение алкоголизации. Лечением фиброза поджелудочной железы занимаются специалисты в области клинической гастроэнтерологии, терапии, хирургии.

Фиброз поджелудочной железы

Причины

Основной причиной развития фиброза поджелудочной железы является хронический панкреатит. Специалистами доказано, что очаги замещения функционирующих элементов соединительной тканью формируются в периоды обострения воспаления, и их распространенность зависит от стажа заболевания.

Фиброз поджелудочной железы также может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в протоковой системе панкреас (при патологии желчевыводящих путей и желчного пузыря): панкреатическая гипертензия приводит к нарушению целостности протоков, повреждению паренхимы, воспалению. К редким причинам фиброза поджелудочной железы относят гиперлипидемию, муковисцидоз, воздействие токсических веществ (в том числе лекарственных препаратов: гипотиазида, ацетилсалициловой кислоты и других), травмы.

Факторы риска

К рецидивированию основной патологии и прогрессированию фиброза поджелудочной железы чаще всего приводит:

  • употребление алкоголя;
  • обилие в рационе жирной пищи;
  • недостаток витаминов и антиоксидантов, микроэлементов;
  • табакокурение, которое нарушает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.

Патогенез

Независимо от провоцирующих факторов, фиброз поджелудочной железы является следствием аутолиза ее паренхимы при активации протеолитических ферментов, отека, некроза и инфильтрации. Патогенез заболевания при воздействии алкоголя имеет особенности: в результате алкогольного повреждения снижается содержание в панкреатическом соке бикарбонатов и повышается уровень белка, вследствие чего белковые преципитаты в виде пробок обтурируют мелкие протоки, создавая условия для формирования фиброза поджелудочной железы.

Симптомы

Клиническая картина фиброза поджелудочной железы определяется внешнесекреторной недостаточностью (снижением секреции ферментов, бикарбонатов и уменьшением объема панкреатического сока) и нарушением углеводного обмена. Объем продуцируемых ферментов снижается на 80-90% и более, поэтому симптомы экзокринной недостаточности при фиброзе поджелудочной железы выражены существенно: снижается масса тела, имеет место диарея до восьми раз в сутки (при приеме ферментных препаратов и соблюдении пациентом диеты данный признак может быть менее выраженным или даже отсутствовать), стеаторея.

Вследствие нарушения секреции бикарбонатов снижается интрадуоденальный уровень рН, что приводит к активации цАМФ клеток кишечной стенки и секреторной диарее: наблюдается водянистый стул. Снижение массы тела вызвано не только нарушением переваривания пищи и ее всасывания в кишечнике, но и ограничением ее объема при болевом синдроме.

Осложнения

Длительная стеаторея при фиброзе поджелудочной железы приводит к дефициту жирорастворимых витаминов (К, А, Е, D), что проявляется нарушением адаптации зрения в условиях темноты, повышенной кровоточивостью, развитием остеопороза. У подавляющего большинства пациентов имеет место нарушение углеводного обмена, а у двух третей – признаки сахарного диабета (сухость во рту, жажда, общая слабость, кожный зуд, сонливость). Поскольку фиброзные изменения затрагивают все клетки островкового аппарата железы, снижается секреция и инсулина, и глюкагона. Диабет при фиброзе поджелудочной железы редко сопровождается гипогликемическими состояниями, кетоацидозом, ангиопатией.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога при фиброзе поджелудочной железы позволяет выявить некоторые объективные признаки патологии: дистрофические изменения (вплоть до кахексии), сухость кожи, языка, цианоз, покраснение лица, атрофию подкожной клетчатки в области проекции панкреас. Поджелудочная железа пальпируется в виде плотного тяжа. Лабораторно-инструментальная диагностика:

  • Биохимические пробы. В лабораторных анализах определяется выраженное уменьшение содержания белка крови, снижение альбумино-глобулинового коэффициента. Активность панкреатических ферментов, в том числе амилазы, низкая (это неблагоприятный признак, свидетельствующий о тотальном поражении поджелудочной железы).
  • УЗИ. Важный метод диагностики фиброза поджелудочной железы – УЗИ брюшной полости. Определяется диффузное повышение эхогенности органа, структура неоднородная, размеры уменьшены; возможно выявление расширения вирсунгова протока. Более информативна эндоскопическая ультросонография, которая позволяет выявить линейные тяжистые включения разной протяженности и формы, бугристость контуров, гиперэхогенность паренхимы.
  • Рентгенодиагностика. При проведении ЭРХПГ выявляются изменения протокового аппарата, вызванные образованием рубцов. Для подтверждения диагноза может проводиться КТ поджелудочной железы.
  • Пункционная биопсия. Если данный метод диагностики не дает необходимой информации, выполняется биопсия поджелудочной железы, которая является «золотым стандартом» диагностики фиброза поджелудочной железы и позволяет получить достоверные данные о морфологических изменениях органа.

Лечение фиброза поджелудочной железы

Лечение фиброза поджелудочной железы направлено на восполнение внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Назначается диета № 5п, включающая стимулирующие секрецию ферментов блюда, продукты с высоким содержанием белка. Ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При выраженной кахексии питание парентеральное. Этиотропное лечение заключается в устранении причин патологии (исключение употребления алкоголя, проведение холецистэктомии при желчнокаменной болезни, хирургическое лечение папиллостеноза и т. д.).

С целью замещения экзокринной недостаточности назначаются ферментные препараты: панкреатин, липаза и другие. При абсолютной недостаточности поджелудочной железы данные препараты применяются постоянно в максимальных дозировках. Критериями эффективности заместительной терапии являются прекращение снижения массы тела, снижение диспепсических явлений, устранение диареи. Коррекция нарушений углеводного обмена проводится пероральными сахароснижающими препаратами; крайне редко требуется инсулинотерапия. Вне эпизодов обострения основного заболевания показано санаторно-курортное лечение.

При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии, стремительном снижении веса, частых рецидивах панкреатита проводится хирургическое лечение фиброза (резекция поджелудочной железы в различных объемах).

Прогноз и профилактика

Прогноз при фиброзе поджелудочной железы определяется объемом функционирующей ткани, а также соблюдением пациентом рекомендованного лечения. При полном пожизненном отказе от алкоголя, правильном применении ферментных препаратов возможно длительное течение заболевания без существенного прогрессирования. Однако не существует методов, позволяющих устранить фиброз.

Профилактика патологии заключается в отказе от алкоголя, своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной фиброза поджелудочной железы. Пациенты с диагностированным фиброзом подлежат диспансеризации. Дважды в год необходимо профилактическое обследование с оценкой наличия или отсутствия прогрессирования и проведением коррекции терапии (при необходимости).

Официальный сайт Общества гастроэнтерологов и гепатологов “Северо-Запад”

Роль*:

ВрачФарм-производитель

Субъект РФ*:

Введите Субъект РФ из спискаАлтайский крайАмурская областьАрхангельская областьАстраханская областьБелгородская областьБрянская областьВладимирская областьВолгоградская областьВологодская областьВоронежская областьг. Москваг. Санкт-Петербургг. СевастопольЕврейская автономная областьИвановская областьИркутская областьКабардино-Балкарская республикаКалининградская областьКалужская областьКамчатский крайКемеровская областьКировская областьКостромская областьКраснодарский крайКрасноярский крайКурганская областьКурская областьЛенинградская областьЛипецкая областьМагаданская областьМосковская областьМурманская областьНижегородская областьНовгородская областьНовосибирская областьОмская областьОренбургская областьОрловская областьПензенская областьПермский крайПриморский крайПсковская областьРеспублика АдыгеяРеспублика БашкортостанРеспублика БурятияРеспублика ДагестанРеспублика КалмыкияРеспублика Карачаево-ЧеркесияРеспублика КарелияРеспублика КомиРеспублика КрымРеспублика Марий ЭлРеспублика МордовияРеспублика Саха (Якутия)Республика Северная Осетия-АланияРеспублика ТатарстанРеспублика ТываРеспублика ХакасияРостовская областьРязанская областьСамарская областьСаратовская областьСахалинская областьСвердловская областьСмоленская областьСтавропольский крайТамбовская областьТверская областьТомская областьТульская областьТюменская областьУдмуртская РеспубликаУльяновская областьУральская обл.Хабаровский крайЧелябинская областьЧеченская РеспубликаЧитинская республикаЧувашская РеспубликаЧукотский автономный округЯмало-Ненецкий автономный округЯрославская область

Зарегистрироваться

Выход

СОГЛАСИЕ НА ОБРАБОТКУ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

Настоящим я, далее — «Субъект Персональных Данных», во исполнение требований Федерального закона от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных» (с изменениями и дополнениями) свободно, своей волей и в своем интересе даю свое согласие ООО «ИН ТРЕНД» (далее — «Www.gastro-gepa.ru», юридический адрес: 105082, г. Москва, ул. Большая Почтовая, д.26В, стр.1) на обработку своих персональных данных, указанных при регистрации путем заполнения веб-формы на сайте www.gastro-gepa.ru. и его поддоменов *.gastro-gepa.ru (далее – Сайт), направляемой (заполненной) с использованием Сайта.

Под персональными данными я понимаю любую информацию, относящуюся ко мне как к Субъекту Персональных Данных, в том числе мои фамилию, имя, отчество, адрес, образование, профессию, контактные данные (телефон, факс, электронная почта, почтовый адрес), фотографии, иную другую информацию. Под обработкой персональных данных я понимаю сбор, систематизацию, накопление, уточнение, обновление, изменение, использование, распространение, передачу, в том числе трансграничную, обезличивание, блокирование, уничтожение, бессрочное хранение), и любые другие действия (операции) с персональными данными.

Обработка персональных данных Субъекта Персональных Данных осуществляется исключительно в целях регистрации Субъекта Персональных Данных в базе данных Www.gastro-gepa.ru с последующим направлением Субъекту Персональных Данных почтовых сообщений и смс-уведомлений, в том числе рекламного содержания, от Www.gastro-gepa.ru, его аффилированных лиц и/или субподрядчиков, информационных и новостных рассылок, приглашений на мероприятия Www.gastro-gepa.ru и другой информации рекламно-новостного содержания, а также с целью подтверждения личности Субъекта Персональных Данных при посещении мероприятий Www.gastro-gepa.ru.

Датой выдачи согласия на обработку персональных данных Субъекта Персональных Данных является дата отправки регистрационной веб-формы с Сайта Www.gastro-gepa.ru.

Обработка персональных данных Субъекта Персональных Данных может осуществляться с помощью средств автоматизации и/или без использования средств автоматизации в соответствии с действующим Законодательством РФ и внутренними положениями Www.gastro-gepa.ru.

Www.gastro-gepa.ru принимает необходимые правовые, организационные и технические меры или обеспечивает их принятие для защиты персональных данных от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, предоставления, распространения персональных данных, а также от иных неправомерных действий в отношении персональных данных, а также принимает на себя обязательство сохранения конфиденциальности персональных данных Субъекта Персональных Данных. Www.gastro-gepa.ru вправе привлекать для обработки персональных данных Субъекта Персональных Данных субподрядчиков, а также вправе передавать персональные данные для обработки своим аффилированным лицам, обеспечивая при этом принятие такими субподрядчиками и аффилированными лицами соответствующих обязательств в части конфиденциальности персональных данных.

Я ознакомлен(а), что:

настоящее согласие на обработку моих персональных данных, указанных при регистрации на Сайте Www.gastro-gepa.ru, направляемых (заполненных) с использованием Сайта, действует в течение 20 (двадцати) лет с момента регистрации на Сайте Www.gastro-gepa.ru; согласие может быть отозвано мною на основании письменного заявления в произвольной форме; предоставление персональных данных третьих лиц без их согласия влечет ответственность в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.

Регистрация не может быть продолжена, т.к. Вы заполнили не все обязательные поля, отмеченные звездочкой, а именно: . Пожалуйста, внесите информацию в указанные поля.

Регистрация не может быть продолжена, т.к. Вы указали пароль длиной менее 8-ми символов. Пожалуйста, укажите корректный пароль, желательно с использованием заглавных и прописных букв, а также цифр.

Продолжить

Выход

Хронический холецистит – обзор

Клинические признаки и патогенез

Хронический холецистит легче определить по общим и гистологическим признакам, чем по клиническим характеристикам. Существует неуверенность в отношении точных симптомов, связанных с желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом. Большинство пациентов с камнями в желчном пузыре никогда не испытывают болезненных приступов. Единственным симптомом, связанным с камнями в желчном пузыре, может быть эпизодическая легкая боль в верхней части живота. 51 Диспептические симптомы, отрыжка, вздутие живота, дискомфорт в животе, изжога и непереносимость пищевых продуктов часто объясняются как пациентами, так и их врачами холелитиазом и хроническим холециститом.Однако большинство этих симптомов, вероятно, не связаны с желчнокаменной болезнью. Фактически, они часто сохраняются после холецистэктомии.

Поскольку хронический холецистит почти всегда связан с холелитиазом, демографические характеристики этих пациентов и факторы риска такие же, как и для холестериновых желчных камней.

Как упоминалось ранее, наиболее частым симптомом является эпизодическая устойчивая (непостоянная) боль в животе (ошибочно называемая «желчной коликой»), обычно, но не исключительно, локализованная в эпигастрии или правом подреберье.Боль может усиливаться при приеме пищи; однако в большинстве случаев он проявляется спонтанно, без провоцирующего события. При физикальном осмотре при пальпации желчного пузыря может быть выявлена ​​болезненность от легкой до умеренной, особенно во время приступа боли. Ультразвуковое исследование желчного пузыря является методом выбора для выявления камней и аномалий в стенке желчного пузыря, вызванных воспалением, фиброзом или и тем, и другим.

Хронический холецистит почти всегда связан с желчными камнями.Патогенез этого распространенного заболевания плохо изучен. Было высказано предположение, что хронический холецистит развивается в результате повторяющихся приступов легкого острого холецистита. Однако немногие пациенты предоставляют историю болезни, подтверждающую эту гипотезу. Воспалительные и репаративные изменения могут быть частично объяснены повторяющимися травмами слизистой оболочки, вызванными желчными камнями, хотя другие факторы, скорее всего, также играют роль. Из-за плохой корреляции между тяжестью воспалительной реакции и количеством и объемом камней, возможно, что интенсивность воспалительной реакции, вызванной желчными камнями, в разных популяциях, определяется генетически. 52 Одна потенциальная, но в настоящее время не доказанная гипотеза состоит в том, что обильная воспалительная реакция может представлять «защитный эффект» в популяциях пациентов, чьи предки проживали в географических районах с высокой частотой паразитарных билиарных инфекций. Другие ученые предположили, что и холелитиаз, и хронический холецистит вызваны ненормальным составом желчи, что приводит к образованию камней и химическому повреждению слизистой оболочки. В отличие от высокого процента положительных культур желчи у пациентов с острым холециститом, это бактерии, в основном E.coli и энтерококки культивируются менее чем в одной трети случаев хронического холецистита. 53 Недавнее исследование идентифицировало ДНК видов Helicobacter в образцах желчных путей от группы чилийских пациентов с заболеванием желчного пузыря. 54 Однако эта связь не была подтверждена в других популяциях с высокой частотой желчных камней. 55

Холецистит: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Алан А. Блум, доктор медицины Доцент клинической медицины Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна; Лечащий врач отделения гастроэнтерологии больницы по делам ветеранов, Бронкс

Алан А. Блум, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии, Нью-Йоркской академии of Medicine, New York Academy of Sciences

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Клинтон С. Беверли, доктор медицины Доцент кафедры хирургии Медицинского факультета Университета Мерсер

Клинтон С. Беверли, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа хирургов и Общества американских желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Барри Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP Профессор неотложной медицины, профессор внутренней медицины, программный директор неотложной медицины, Медицинский центр Case, университетские больницы, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв

Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Медицинское общество Арканзаса, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук и Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джек А Ди Пальма, доктор медицины Директор отделения гастроэнтерологии, профессор отделения внутренней медицины Медицинского колледжа Университета Южной Алабамы

Джек А Ди Пальма, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии и Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дон Глэдден, DO Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Сетон Уильямсон

Don Gladden, DO является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Юджин Хардин, доктор медицины, FAAEM, FACEP Бывший председатель и доцент кафедры неотложной медицины Медицинского и научного университета Чарльза Дрю; Бывший председатель отделения неотложной медицины, Медицинский центр Мартина Лютера Кинга / Дрю

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Сэмюэл М. Кейм, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины, Медицинский колледж Университета Аризоны

Сэмюэл М. Кейм, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации общественного здравоохранения и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Александр Ф. Мигала, DO Штатный врач отделения неотложной медицины, Региональный медицинский центр Дентон

Александр Ф. Мигала, DO, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской остеопатической ассоциации, Ассоциации военных остеопатических врачей и хирургов и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Анил Миноча, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF, CPNSS Профессор медицины, директор по заболеваниям пищеварительной системы, медицинский директор по поддержке питания, медицинский директор отделения эндоскопии желудочно-кишечного тракта, отделение внутренней медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи; Профессор-клинический факультет фармацевтики Университета Миссисипи

Анил Миноча, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF, CPNSS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа судебно-медицинских экспертов, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа. врачей, Американская федерация клинических исследований, Американская гастроэнтерологическая ассоциация и Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Тушар Патель, MB, ChB Профессор медицины, Медицинский центр Университета штата Огайо

Tushar Patel, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американской гастроэнтерологической ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Рахул Шарма, доктор медицины, магистр делового администрирования, FACEP Медицинский директор и заместитель начальника службы, Медицинский центр Лангоне Нью-Йоркского университета, отделение неотложной помощи больницы Тиш; Доцент кафедры неотложной медицины, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета

Рахул Шарма, доктор медицины, магистр делового администрирования, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей-руководителей, Phi Beta Kappa и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Питер А. Д. Стил, Массачусетс, MBBS Лечащий врач, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Джоан и Сэнфорд Ай Вейл Корнелл, Пресвитерианская больница Нью-Йорка

Питер А. Д. Стил, MA, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Британской медицинской ассоциации, Ассоциации резидентов скорой медицинской помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Алан Б. Р. Томсон, доктор медицины Профессор медицины, отделение гастроэнтерологии, Университет Альберты, Канада

Алан Б. Р. Томсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация Альберты, Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Канадская ассоциация гастроэнтерологии, Канадская медицинская ассоциация, Колледж врачей и хирургов Альберты и Королевский колледж врачей. и хирурги Канады

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеффри Вольф, DO Консультант, Отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр армии Брук; Главный гастроэнтеролог, Региональный медицинский центр Ландштуль

Джеффри Вольф, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Экстрамедуллярный гемопоэз, проявляющийся как острый на хроническом…: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

55-летний мужчина с гетерозиготным миелофиброзом JAK-2 в анамнезе обратился с жалобами на боли в животе, тошноту и лихорадку в течение 2 недель. Обследование перед поступлением включало компьютерную томографию, выявляющую воспалительные изменения поджелудочной железы, желчного пузыря и стенки двенадцатиперстной кишки. У него были постоянные симптомы, количество wbc 14,4 К / мкл, щелочная фосфатаза 156 МЕ / л и нормальные трансаминазы, билирубин, амилаза и липаза. На УЗИ выявлен ил желчного пузыря, камни в желчном пузыре с диффузным утолщением стенок и перихолекистозная жидкость.MR / MRCP выявил острый панкреатит, утолщение стенок общего и кистового протоков, желчнокаменную болезнь и хронический тромбоз воротной вены. Он перенес холецистэктомию, и его патология соответствовала острому хроническому холециститу с признаками экстрамедуллярного кроветворения, связанного с первичным миелофиброзом желчного пузыря.

Миелофиброз характеризуется фиброзом костного мозга на фоне неэффективного эритропоэза. Экстрамедуллярный гемопоэз служит источником эктопических клеточных компонентов крови.Это наиболее часто встречается в селезенке и может осложняться тромбозом воротной вены, что согласуется с первоначальным представлением нашего пациента. Среди других распространенных участков – печень, лимфатические узлы или серозная оболочка.

О наличии экстрамедуллярного кроветворения в желчном пузыре сообщалось в литературе только четыре раза. Во всех случаях пациенты подвергались холецистэктомии по поводу клинической картины холецистита. У нашего пациента боль в животе привела к диагнозу острого холецистита, что в конечном итоге привело к редкому выявлению экстрамедуллярного кроветворения в этом органе.Учитывая, что все зарегистрированные случаи были выявлены у пациентов с симптомами, возможно, что данные о распространенности миелоидной метаплазии в желчном пузыре у пациентов с асимптотической болезнью занижены. Остается неясным, привел ли процесс экстрамедуллярного кроветворения непосредственно к воспалению желчного пузыря, но его распознавание исключительно при наличии клинической картины, соответствующей холециститу, делает его вероятной причиной. Наличие панкреатита у нашего пациента также вызывает подозрение на возможность экстрамедуллярного кроветворения в поджелудочной железе или общем желчном протоке.

В заключение, мы представляем пятый зарегистрированный случай миелоидной метаплазии в желчном пузыре, который служит напоминанием клиницистам о том, что пациенты с миелофиброзом подвержены риску осложнений со стороны гепатобилиарного дерева, включая холецистит.

Хронический панкреатит, псевдоопухоли и другие опухолевидные поражения

  • 1

    Maisonneuve P, Lowenfels AB, Müllhaupt B, et al . Курение сигарет ускоряет прогрессирование хронического алкогольного панкреатита. Gut 2005; 54 : 510–514.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 2

    Ammann RW. Естественное течение алкогольного хронического панкреатита. Intern Med 2001; 40 : 368–375.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 3

    Etemad B, Whitcomb DC. Хронический панкреатит: диагностика, классификация и новые генетические разработки. Гастроэнтерология 2001; 120 : 682–707.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 4

    Lowenfels AB, Maisonneuve P. Эпидемиология хронического панкреатита и риск рака. В: Büchler MW, Friess H, Uhl W., Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит. Новые концепции в биологии и терапии . Blackwell Science: Oxford, 2002, стр. 29–36.

    Google Scholar

  • 5

    Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, et al .Клинико-генетическая характеристика наследственного панкреатита в Европе. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2 : 252–261.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 6

    Ectors N, Maillet B, Aerts R, et al . Неалкогольный протоковый деструктивный хронический панкреатит. Gut 1997; 41 : 263–268.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7

    Кавагути К., Койке М., Цурута К., и др. .Лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит с холангитом: вариант первичного склерозирующего холангита с обширным поражением поджелудочной железы. Хум Патол 1991; 22 : 387–395.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 8

    Klöppel G, Lüttges J, Löhr M, et al . Аутоиммунный панкреатит: патологические, клинические и иммунологические особенности. Pancreas 2003; 27 : 14–19.

    Артикул Google Scholar

  • 9

    Нотохара К., Бургарт Л.Дж., Ядав Д., и др. .Идиопатический хронический панкреатит с перидуктальной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией: клинико-патологические особенности 35 случаев. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 1119–1127.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10

    Weber SM, Cubukcu-Dimopulo O, Palesty JA, et al . Лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит: воспалительный аналог карциномы поджелудочной железы. J Gastrointest Surg 2003; 7 : 129–139.

    Артикул Google Scholar

  • 11

    Zamboni G, Lüttges J, Capelli P, et al . Гистопатологические особенности диагностической и клинической значимости аутоиммунного панкреатита: исследование на 53 образцах резекции и 9 образцах биопсии. Virchows Arch 2004; 445 : 552–563.

    Артикул Google Scholar

  • 12

    Stolte M, Weiss W, Volkholz H, et al .Особая форма сегментарного панкреатита: панкреатит с бороздками. Гепатогастроэнтерология 1982; 29 : 198–208.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13

    Беккер В., Мишке У. Бороздчатый панкреатит. Int J Pancreatol 1991; 10 : 173–182.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14

    Potet F, Duclert N. Кистозная дистрофия аберрантной поджелудочной железы стенки двенадцатиперстной кишки [статья на французском языке]. Arch Fr Mal App Dig 1970; 59 : 223–238.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Klöppel G, Detlefsen S, Feyerabend B. Фиброз поджелудочной железы: исходное повреждение тканей и возникший в результате рисунок. Virchows Arch 2004; 445 : 1–8.

    Артикул Google Scholar

  • 16

    Ammann RW, Heitz PU, Klöppel G. Течение хронического алкогольного панкреатита: долгосрочное проспективное клинико-морфологическое исследование. Гастроэнтерология 1996; 111 : 224–231.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 17

    Klöppel G, Maillet B. Морфологические основы эволюции острого панкреатита в хронический панкреатит. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1992; 420 : 1–4.

    Артикул Google Scholar

  • 18

    Чари С.Т., Зингер М.В. Классификация панкреатитов: проблемы и перспективы.В: Malfertheiner P, Domínguez-Muñoz JE, Schulz HU, Lippert H (ред.). Диагностические процедуры при заболеваниях поджелудочной железы . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1997 г., стр. 3–10.

    Глава Google Scholar

  • 19

    Layer P, Melle U. Хронический панкреатит: определение и классификация для клинической практики. В: Domínguez-Muñoz JE (ed). Клиническая панкреатология для практикующих гастроэнтерологов и хирургов . Блэквелл: Молден, Массачусетс, 2005, стр. 180–186.

    Google Scholar

  • 20

    Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al , Международная группа по изучению панкреатита. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. N Engl J Med 1993; 328 : 1433–1437.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 21

    Klöppel G, Maillet B. Псевдокисты при хроническом панкреатите: морфологический анализ 57 образцов резекции и 9 аутопсий поджелудочной железы. Pancreas 1991; 6 : 266–274.

    Артикул Google Scholar

  • 22

    Брэдли III EL. Псевдокисты при хроническом панкреатите: развитие и клинические последствия. В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 260–268.

    Глава Google Scholar

  • 23

    Klöppel G.Псевдокисты и другие неопухолевые кисты поджелудочной железы. Semin Diagn Pathol 2000; 17 : 7–15.

    PubMed Google Scholar

  • 24

    Klöppel G, Maillet B. Патология острого и хронического панкреатита. Pancreas 1993; 8 : 659–670.

    Артикул Google Scholar

  • 25

    Uys CJ, Bank S, Marks IN. Патология хронического панкреатита в Кейптауне. Пищеварение 1973; 9 : 454–468.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 26

    Амманн Р.В., Мюнх Р., Отто Р., и др. . Эволюция и регресс кальцификации поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Проспективное долгосрочное исследование 107 пациентов. Гастроэнтерология 1988; 95 : 1018–1028.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 27

    Ховард Дж. М., Недвич А.Корреляция гистологических наблюдений и оперативных данных у пациентов с хроническим панкреатитом. Surg Gynecol Obstet 1971; 132 : 387–395.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Детлефсен С., Сипос Б., Фейерабенд Б., и др. . Фиброгенез при алкогольном хроническом панкреатите: роль некроза тканей, макрофагов, миофибробластов и цитокинов. Mod Pathol 2006; 19 : 1019–1026.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 29

    Gullo L, Costa PL, Labò G. Хронический панкреатит в Италии. Этиологические, клинические и гистологические наблюдения на основе 253 случаев. Rend Gastroenterol 1977; 9 : 97–104.

    Google Scholar

  • 30

    Bockman DE, Boydston WR, Anderson MC. Происхождение тубулярных комплексов при хроническом панкреатите человека. Am J Surg 1982; 144 : 243–249.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 31

    Bockman DE, Büchler M, Malfertheiner P, et al . Анализ нервов при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология 1988; 94 : 1459–1469.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 32

    Клеппель Дж., Боммер Дж., Командор Дж., и др. .Эндокринная поджелудочная железа при хроническом панкреатите. Иммуноцитохимические и ультраструктурные исследования. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1978; 377 : 157–174.

    Артикул Google Scholar

  • 33

    Бедосса П., Баччи Дж., Лемэгр Г., и др. . Подмножества лимфоцитов и экспрессия HLA-DR в нормальной поджелудочной железе и хроническом панкреатите. Pancreas 1990; 5 : 415–420.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 34

    Джаллех Р.П., Гилбертсон Дж. А., Уильямсон Р. К., и др. .Экспрессия основных антигенов гистосовместимости при хроническом панкреатите человека. Gut 1993; 34 : 1452–1457.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35

    Корк М., Фрисс Х., Яманака Й., и др. . Хронический панкреатит связан с повышенной концентрацией рецептора эпидермального фактора роста, трансформирующего фактора роста α и гамма-фосфолипазы С. Gut 1994; 35 : 1468–1473.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 36

    Friess H, Yamanaka Y, Büchler M, et al . Подгруппа пациентов с хроническим панкреатитом сверхэкспрессирует протоонкоген c-erb B-2. Ann Surg 1994; 220 : 183–192.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 37

    van Laethem JL, Devière J, Resibois A, et al .Локализация трансформирующего фактора роста β 1 и его скрытого связывающего белка при хроническом панкреатите человека. Гастроэнтерология 1995; 108 : 1873–1881.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 38

    Friess H, Yamanaka Y, Büchler M, et al . Повышенная экспрессия кислых и основных факторов роста фибробластов при хроническом панкреатите. Am J Pathol 1994; 144 : 117–128.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39

    Эберт М., Каспер Х.Ю., Хернберг С., и др. . Сверхэкспрессия B-цепи фактора роста тромбоцитов (PDGF) и рецептора PDGF типа β при хроническом панкреатите человека. Dig Dis Sci 1998; 43 : 567–574.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 40

    Luttenberger T, Schmid-Kotsas A, Menke A, et al .Факторы роста тромбоцитов стимулируют пролиферацию и синтез внеклеточного матрикса звездчатых клеток поджелудочной железы: участие в патогенезе фиброза поджелудочной железы. Lab Invest 2000; 80 : 47–55.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 41

    Апте М.В., Хабер П.С., Дарби С.Дж., и др. . Звездчатые клетки поджелудочной железы активируются провоспалительными цитокинами: последствия для фиброгенеза поджелудочной железы. Gut 1999; 44 : 534–541.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42

    Бахем М.Г., Шнайдер Э., Гросс Н, и др. . Идентификация, культура и характеристика звездчатых клеток поджелудочной железы у крыс и людей. Гастроэнтерология 1998; 115 : 421–432.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 43

    Барт П.Дж., Эбрагимсаде С., Хеллингер А., и др. .Фиброциты CD34 + при опухолевых и воспалительных поражениях поджелудочной железы. Virchows Arch 2002; 440 : 128–133.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 44

    Клеппель Г., Дрейер Т., Виллемер С., и др. . Острый панкреатит человека: его патогенез в свете иммуноцитохимических и ультраструктурных данных в ацинарных клетках. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1986; 409 : 791–803.

    Артикул Google Scholar

  • 45

    Лешен де ла Порт П., де Каро А., Лафон Х., и др. .Иммуноцитохимическая локализация белка камня поджелудочной железы в пищеварительном тракте человека. Pancreas 1986; 1 : 301–308.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 46

    Büchler M, Weihe D, Friess H, et al . Изменения пептидергической иннервации при хроническом панкреатите. Pancreas 1992; 7 : 183–192.

    Артикул Google Scholar

  • 47

    Какугава Ю., Гиайд А., Янагисава М., и др. .Экспрессия эндотелина-1 в ткани поджелудочной железы пациентов с хроническим панкреатитом. J Pathol 1996; 178 : 78–83.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 48

    Ядегар Дж., Уильямс Р.А., Пассаро-младший Э., и др. . Стриктура общего протока при хроническом панкреатите. Arch Surg 1980; 115 : 582–586.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 49

    Козарек Р.А.Стенты поджелудочной железы могут вызывать изменения протоков, характерные для хронического панкреатита. Gastrointest Endosc 1990; 36 : 93–95.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 50

    Шерман С., Альварес С., Роберт М., и др. . Изменения, вызванные стентом полиэтиленового протока поджелудочной железы в нормальной поджелудочной железе собаки. Gastrointest Endosc 1993; 39 : 658–664.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 51

    Залить PM.Есть ли связь между хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы? В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 106–112.

    Глава Google Scholar

  • 52

    Sgambati SA, Lawton GP, ​​Modlin IM. Хронический панкреатит: предшественник карциномы поджелудочной железы? Dig Surg 1994; 11 : 275–285.

    Артикул Google Scholar

  • 53

    Löhr M, Klöppel G, Maisonneuve P, et al .Частота мутаций K-ras при внутрипротоковых неоплазиях поджелудочной железы, связанных с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы и хроническим панкреатитом: метаанализ. Neoplasia 2005; 7 : 17–23.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54

    Worning H. Заболеваемость и распространенность хронического панкреатита. В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит .Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 8–14.

    Глава Google Scholar

  • 55

    Mössner J. Эпидемиология хронического панкреатита. В: Beger HG, Büchler M, Malfertheiner P (ред.). Стандарты хирургии поджелудочной железы . Springer: Berlin, 1993, стр. 263–271.

    Глава Google Scholar

  • 56

    Ланкиш П.Г., Бэнкс ПА. Панкреатит . Спрингер: Берлин, 1998.

    Забронировать Google Scholar

  • 57

    Дрейлинг Д.А., Коллер М. Естественная история алкогольного панкреатита: обновление 1985 г. Mt Sinai J Med 1985; 52 : 340–342.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58

    Папахристоу Г.И., Уиткомб, округ Колумбия. Этиопатогенез хронического панкреатита: генетическое заболевание с некоторыми провоцирующими факторами? В: Domínguez-Muñoz JE (ed). Клиническая панкреатология для практикующих гастроэнтерологов и хирургов . Блэквелл: Молден, Массачусетс, 2005, стр. 192–200.

    Google Scholar

  • 59

    Суда К., Такасе М., Такей К., и др. . Гистопатологическое исследование сопутствующих патологических состояний фиброза поджелудочной железы у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем: два различных патологических объекта фиброза с разными механизмами. Pancreas 1996; 12 : 369–372.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 60

    Сарлес Х., Паян Х., Тассо Ф., и др. . Хронический панкреатит, рецидивирующий панкреатит, кальциноз поджелудочной железы В: Bockus HL (ed). Гастроэнтерология , 2-е изд. У. Б. Сондерс: Филадельфия, 1976, стр. 1040–1051.

    Google Scholar

  • 61

    Multigner I, Sarles H, Lombardo D, et al .Каменный белок поджелудочной железы II: участие в камнеобразовании во время хронического кальцифицирующего панкреатита. Гастроэнтерология 1985; 89 : 387–391.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 62

    Сарлес Х., Бернар Дж. П., Гулло Л. Патогенез хронического панкреатита. Gut 1990; 31 : 629–632.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63

    Sarles H, Muratore R, Sarles JC, и др. .Этиология и патология хронического панкреатита. В: Sarles H (ed). Панкреатит (Bibliotheca Gastroenterologica No. 7) . Каргер: Базель, 1965, стр 75–120.

    Google Scholar

  • 64

    Schmiegel W, Burchert M, Kalthoff H, et al . Иммунохимическая характеристика и количественное распределение белка камня поджелудочной железы в сыворотке и секрете поджелудочной железы при заболеваниях поджелудочной железы. Гастроэнтерология 1990; 99 : 1421–1430.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 65

    Schmiegel W. Белок PSP, PTP или REG? Роль каменного белка поджелудочной железы. В: Beger HG, Büchler M, Malfertheiner P (ред.). Стандарты хирургии поджелудочной железы . Springer: Berlin, 1993, стр. 281–289.

    Глава Google Scholar

  • 66

    Хаякава Т., Нарузе С., Китагава М., и др. . Каменный белок поджелудочной железы и лактоферрин в соке поджелудочной железы человека при хроническом панкреатите. Pancreas 1995; 10 : 137–142.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 67

    Seligson U, Cho JW, Ihse I, et al . Клиническое течение и данные вскрытия при остром и хроническом панкреатите. Acta Chir Scand 1982; 148 : 269–274.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68

    Renner IG, Savage WT, Pantoja JL, и др. .Смерть от острого панкреатита. Ретроспективный анализ 405 вскрытий. Dig Dis Sci 1985; 30 : 1005–1018.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 69

    Клёппель Г., Виллемер С., Штамм Б., и др. . Поражения поджелудочной железы и гормональный профиль опухолей поджелудочной железы при множественной эндокринной неоплазии I типа. Иммуноцитохимическое исследование девяти пациентов. Cancer 1986; 57 : 1824–1832.

    Артикул Google Scholar

  • 70

    Marks IN, Bornman PC. Острый алкогольный панкреатит: точка зрения Южной Африки. В: Брэдли EL3 (ред.). Острый панкреатит: диагностика и терапия . Рэйвен: Нью-Йорк, 1994, стр. 271–277.

    Google Scholar

  • 71

    Comfort MW, Gambill EE, Baggenstoss AH. Хронический рецидивирующий панкреатит. Исследование двадцати девяти случаев без сопутствующего заболевания желчевыводящих или желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология 1946; 6 : 239–285, 376–408.

    PubMed Google Scholar

  • 72

    Ammann RW, Мюльхаупт Б. Прогрессирование острого алкогольного панкреатита в хронический. Gut 1994; 35 : 552–556.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73

    Klöppel G. Хронический панкреатит алкогольного и безалкогольного происхождения. Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 227–236.

    Артикул Google Scholar

  • 74

    Табата Т., Фудзиморо Т., Маеда С., и др. . Роль мутации ras в раке поджелудочной железы, предраковых поражениях и хроническом панкреатите. Int J Pancreatol 1993; 14 : 237–244.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75

    DiMagno EP, Layer P, Clain JE.Хронический панкреатит. В: Go VLW, Di Magno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber HA, Scheele GA (ред.). Поджелудочная железа: биология, патобиология и болезни , 2-е изд. Raven Press: Нью-Йорк, 1993, стр. 665–706.

    Google Scholar

  • 76

    Банк С. Хронический панкреатит: клиника и лечение. Am J Gastroenterol 1986; 81 : 153–167.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 77

    Бордало О., Баписта А., Дрейлинг Д., и др. .Ранние патоморфологические изменения поджелудочной железы при хроническом алкоголизме. В: Gyr KE, Singer MV, Sarles H (ред.). Панкреатит. Понятия и классификация . Эльзевир: Амстердам, (Exerpta Medica, International Congress Series No. 642) 1984.

    Google Scholar

  • 78

    Норонья М., Бордало О., Дрейлинг Д.А. Алкоголь и поджелудочная железа. II. Морфология поджелудочной железы при запущенном алкогольном панкреатите. Am J Gastroenterol 1981; 76 : 120–124.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 79

    Braganza JM. Заболевание поджелудочной железы: жертва «детоксикации» печени? Lancet 1983; ii : 1000–1003.

    Артикул Google Scholar

  • 80

    Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, et al . Наследственный панкреатит вызывается мутацией катионного гена трипсиногена. Nat Genet 1996; 14 : 141–145.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 81

    Витт Х, Беккер М. Генетика хронического панкреатита. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 34 : 125–136.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 82

    Витт Х., Лак У., Хеннис Х.С., и др. . Мутации в гене, кодирующем ингибитор сериновой протеазы, Kazal типа 1, связаны с хроническим панкреатитом. Nat Genet 2000; 25 : 213–216.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 83

    Konzen KM, Perrault J, Moir C, et al . Длительное наблюдение за маленькими пациентами с хроническим наследственным или идиопатическим панкреатитом. Mayo Clin Proc 1993; 68 : 449–453.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 84

    Ball WP, Baggenstoss AH, Bargen JA.Поражения поджелудочной железы, связанные с хроническим язвенным колитом. Arch Pathol 1950; 50 : 347–358.

    CAS Google Scholar

  • 85

    Sarles H, Sarles JC, Muratore R, et al . Хронический воспалительный склероз поджелудочной железы – аутоиммунное заболевание поджелудочной железы? Am J Dig Dis 1961; 6 : 688–698.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 86

    Йошида К., Токи Ф., Такеучи Т., и др. .Хронический панкреатит, вызванный аутоиммунной аномалией. Предложение концепции аутоиммунного панкреатита. Dig Dis Sci 1995; 40 : 1561–1568.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 87

    Суд С, Фоссард Д.П., Шоррок К. Хронический склерозирующий панкреатит при синдроме Шегрена: клинический случай. Pancreas 1995; 10 : 419–421.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 88

    Abraham SC, Wilentz RE, Yeo CJ, и др. .Панкреатодуоденэктомия (резекция Уиппла) у пациентов без злокачественных новообразований. Все ли они «хронический панкреатит»? Am J Surg Pathol 2003; 27 : 110–120.

    Артикул Google Scholar

  • 89

    Ито Т., Накано И., Коянаги С., и др. . Аутоиммунный панкреатит как новое клиническое явление. Три случая аутоиммунного панкреатита при эффективной стероидной терапии. Dig Dis Sci 1997; 42 : 1458–1468.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 90

    Учида К., Окадзаки К., Кониси Ю., и др. . Клинический анализ аутоиммунного панкреатита. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2788–2794.

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 91

    Хамано Х, Кава С., Хориучи А, и др. . Высокие сывороточные концентрации IgG4 у пациентов со склерозирующим панкреатитом. N Engl J Med 2001; 344 : 732–738.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 92

    Хирано К., Комацу Ю., Ямамото Н., и др. . Поражения поджелудочной железы, связанные с повышенной концентрацией IgG4. Am J Gastroenterol 2004; 99 : 2038–2040.

    Артикул Google Scholar

  • 93

    Скалли К.А., Ли С.К., Хеберт Дж.С., и др. .Характерный вид неалкогольного протока деструктивного хронического панкреатита. Отчет о 2 случаях. Arch Pathol Lab Med 2000; 124 : 1535–1538.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 94

    Юссеф Н., Петижан Б., Бонте Х., и др. . Деструктивный хронический панкреатит безалкогольных протоков: гистологическое, иммуногистохимическое и исследования апоптоза in-situ, 18 случаев. Histopathology 2004; 44 : 453–461.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 95

    Сахин П., Позар Дж., Саймон К., и др. . Аутоиммунный панкреатит, связанный с иммуноопосредованным воспалением сосочка Фатера. Отчет по двум делам. Pancreas 2004; 29 : 162–166.

    Артикул Google Scholar

  • 96

    Hamano H, Kawa S, Ochi Y, и др. . Рецидивирующие приступы аутоиммунного панкреатита приводят к образованию камней поджелудочной железы. Pancreatology 2004; 4 : 297.

    Google Scholar

  • 97

    Abraham SC, Leach S, Yeo CJ, и др. . Эозинофильный панкреатит и повышенное содержание эозинофилов в поджелудочной железе. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 334–342.

    Артикул Google Scholar

  • 98

    Эспозито И., Бергманн Ф., Пензель Р., и др. . Популяции олигоклональных Т-клеток в воспалительной псевдоопухоле поджелудочной железы, возможно, связанной с аутоиммунным панкреатитом: иммуногистохимический и молекулярный анализ. Virchows Arch 2004; 444 : 119–126.

    Артикул Google Scholar

  • 99

    Мизуками Х., Ядзима Н., Вада Р., и др. . Злокачественная фиброзная гистиоцитома поджелудочной железы, воспалительная миофибробластическая опухоль и воспалительная псевдоопухоль, связанная с аутоиммунным панкреатитом: характеристика и дифференциальный диагноз. Virchows Arch 2006; 448 : 552–560.

    Артикул Google Scholar

  • 100

    Abraham SC, Cruz-Correa M, Argani P, et al .Лимфоплазмоцитарный хронический холецистит и заболевание желчевыводящих путей у пациентов с лимфоплазмоцитарным склерозирующим панкреатитом. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 441–451.

    Артикул Google Scholar

  • 101

    Дешпанде В., Мино-Кенудсон М., Брюгге В.Р., и др. . Эндоскопическая тонкоигольная аспирационная биопсия аутоимунного панкреатита под контролем УЗИ. Диагностические критерии и подводные камни. Am J Surg Pathol 2005; 29 : 1464–1471.

    Артикул Google Scholar

  • 102

    Wreesmann V, van Eijck CHJ, Naus DCWH, и др. . Воспалительная псевдоопухоль (воспалительная миофибробластическая опухоль) поджелудочной железы: отчет о шести случаях, связанных с облитерирующим флебитом. Histopathology 2001; 38 : 105–110.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 103

    Учида К., Окадзаки К., Асада М., и др. .Случай хронического панкреатита с участием аутоиммунного механизма, который распространился на фиброз забрюшинного пространства. Pancreas 2003; 26 : 92–94.

    Артикул Google Scholar

  • 104

    Чутапутти А., Баррелл М.И., Бойер Дж.Л. Псевдоопухоль поджелудочной железы, связанная с забрюшинным фиброзом: резкий ответ на терапию кортикостероидами. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1155–1158.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105

    Renner IG, Ponto GC, Savage III WT, и др. .Идиопатический забрюшинный фиброз, вызывающий обструкцию общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Гастроэнтерология 1980; 79 : 348–351.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 106

    Нономура А., Минато Х., Симидзу К., и др. . Воспалительная псевдоопухоль корней печени, имитирующая холангиокарциному с холангитом и флебитом – вариант первичного склерозирующего холангита? Pathol Res Pract 1997; 193 : 519–525.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 107

    Окадзаки К., Учида К., Охана М., и др. . Аутоиммунный панкреатит связан с аутоантителами и клеточным иммунным ответом типа Th2 / Th3. Гастроэнтерология 2000; 118 : 573–581.

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 108

    Аджан Р.А., Макинтош Р.С., Уотерман Э.А., и др. .Анализ репертуара Т-клеточного рецептора Valpha и экспрессии генов цитокинов при синдроме Шегрена. Br J Rheumatol 1998; 37 : 179–185.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 109

    Dienes HP, Lohse AW, Gerken G, и др. . Эпителий желчных протоков как клетки-мишени при первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Virchows Arch 1997; 431 : 119–124.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 110

    Кава С., Ота М., Йошизава К., и др. .Гаплотип HLA DRB10405-DQB10401 связан с аутоиммунным панкреатитом у населения Японии. Гастроэнтерология 2002; 122 : 1264–1269.

    Артикул Google Scholar

  • 111

    Камисава Т., Фуната Н., Хаяси Ю., и др. . Тесная связь между аутоиммунным панкреатитом и мультифокальным фибросклерозом. Gut 2003; 52 : 683–687.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 112

    Кодзима М., Сипос Б., Клаппер В., и др. .Аутоиммунный панкреатит: частота, экспрессия IgG4 и клональность Т- и В-клеток. Am J Surg Pathol 2006 (в печати).

  • 113

    Erkelens GW, Vleggaar FP, Lesterhuis W, et al . Склерозирующий панкреатохолангит, поддающийся стероидной терапии. Lancet 1999; 354 : 43–44.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 114

    Окадзаки К. Панкреатит, связанный с аутоиммунным заболеванием. Curr Treat Opt Gastroenterol 2001; 4 : 369–375.

    Артикул Google Scholar

  • 115

    Сайто Т., Танака С., Йошида Х., и др. . Случай аутоиммунного панкреатита, отвечающий на терапию стероидами. свидетельство гистологического восстановления. Pancreatology 2002; 2 : 550–556.

    Артикул Google Scholar

  • 116

    Хориучи А., Кава С., Хамано Н., и др. .Особенности ERCP у 27 пациентов с аутоиммунным панкреатитом. Gastrointest Endosc 2002; 55 : 494–499.

    Артикул Google Scholar

  • 117

    Камисава Т., Эгава Н., Накадзима Н., и др. . Морфологические изменения после стероидной терапии при аутоиммунном панкреатите. Scand J Gastroenterol 2004; 11 : 1154–1158.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 118

    Отсутствие EE.Панкреатит. В: Lack EE (ред.). Патология поджелудочной железы, желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и ампульной области . Издательство Оксфордского университета: Оксфорд, 2003 г., стр. 81–117.

    Google Scholar

  • 119

    Росси Л., Пфютцер Р.Х., Парвин С., и др. . Мутации SPINK1 / PSTI связаны с тропическим панкреатитом в Бангладеш. Предварительный отчет. Pancreatology 2001; 1 : 242–245.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 120

    Pitchumoni CS, Varughese M.Тропический калькулезный панкреатит. В: Howard J, Idezuki Y, Ihse I, Prinz R (ред.). Хирургические болезни поджелудочной железы , 3-е изд. Уильямс и Уилкинс: Балтимор, 1998, стр. 411–416.

    Google Scholar

  • 121

    Амманн Р.В., Бюлер Х., Мюнх Р., и др. . Различия в естественном течении идиопатического (безалкогольного) и алкогольного хронического панкреатита. Сравнительное многолетнее исследование 287 пациентов. Pancreas 1987; 2 : 368–377.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 122

    Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, et al . Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология 1994; 107 : 1481–1487.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 123

    Флежу Дж. Ф., Потет Ф., Молас Г., и др. .Кистозная дистрофия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, развивающаяся в гетеротопической поджелудочной железе: нераспознанное заболевание. Gut 1993; 34 : 343–347.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 124

    Solcia E, Capella C, Klöppel G. Опухоли поджелудочной железы. Атлас патологии опухолей AFIP Третья серия, Fascicle 20 Институт патологии вооруженных сил: Вашингтон, округ Колумбия, 1997.

    Google Scholar

  • 125

    McFaul CD, Vitone LJ, Campbell F, et al .Гамартома поджелудочной железы. Pancreatology 2004; 4 : 533–537.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 126

    Adsay NV, Zamboni G. Парадуоденальный панкреатит: клинико-патологически отличное состояние, объединяющее «кистозную дистрофию гетеротопической поджелудочной железы», «кисту парадуоденальной стенки» и «панкреатит бороздки». Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 247–254.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 127

    Hultquist GT, Jönsson LE.Перевязка протока поджелудочной железы у крыс. Acta Soc Med Upsal 1965; 70 : 82–88.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 128

    Isaksson G, Ihse I, Lundquist I. Влияние перевязки протока поджелудочной железы на эндокринную и экзокринную поджелудочную железу крыс. Acta Physiol Scand 1983; 117 : 281–286.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 129

    Seifert G.Муковисцидоз и гемохроматоз. В: Klöppel G, Heitz PU (ред.). Патология поджелудочной железы Глава 4. Черчилль Ливингстон: Эдинбург, 1984, стр. 32–43.

    Google Scholar

  • 130

    Отсутствие EE. Муковисцидоз и отдельные заболевания с недостаточностью поджелудочной железы. В: Lack EE (ред.). Патология поджелудочной железы, желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и ампульной области . Издательство Оксфордского университета: Оксфорд, 2003 г., стр. 63–80.

    Google Scholar

  • 131

    Milla PJ. Муковисцидоз: настоящее и будущее. Пищеварение 1998; 59 : 579–588.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 132

    Хрубан Р.Х., Адсей Н.В., Альборес-Сааведра Дж., и др. . Интраэпителиальная неоплазия поджелудочной железы. Новая номенклатура и система классификации поражений протоков поджелудочной железы. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 579–586.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 133

    Детлефсен С., Сипос Б., Фейерабенд Б., и др. . Фиброз поджелудочной железы, связанный с возрастом и протоковой папиллярной гиперплазией. Virchows Arch 2005; 447 : 800–805.

    Артикул Google Scholar

  • 134

    Адсай Н.В., Бастурк О., Климстра Д.С., и др. . Псевдоопухоли поджелудочной железы: солидные неопухолевые поражения поджелудочной железы, которые клинически имитируют рак поджелудочной железы. Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 260–267.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 135

    Паузер У, да Силва МТС, Плаке Дж., и др. . Клеточная гамартома, напоминающая опухоль стромы желудочно-кишечного тракта: солидная опухоль поджелудочной железы, экспрессирующая c-kit (CD117). Mod Pathol 2005; 18 : 1211–1216.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 136

    Паузер У., Космахл М., Круслин Б., и др. .Солидная и кистозная гамартома поджелудочной железы у взрослых: характеристика нового опухолевого поражения. Am J Surg Pathol 2005; 29 : 797–800.

    Артикул Google Scholar

  • Желчный пузырь и сфинктер Одди – обзор

    Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью. Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, при этом ключевую роль играет блуждающий и чревный нервы, а также гормон холецистокинин.Эти нейрогормональные механизмы объединяют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (SO) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи направляется в желчный пузырь благодаря сопротивлению SO. Желчный пузырь позволяет постепенному поступлению желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов. Во время фазы пищеварения желчный пузырь сжимается, и SO расслабляется, позволяя желчи попасть в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров.Патологические процессы, проявляющиеся повторяющимися эпизодами болей в верхней части живота, затрагивают как желчный пузырь, так и СО. Подвижность желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчных кислот вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия – стандартное лечение. Три типа дискинезии SO также вызывают боль в желчных путях. Их патофизиология полностью не известна. Боль I и II типа обычно поддается сфинктеротомии, но боль III типа – нет.

    1. Введение

    В этой статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Также имеется краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

    Внепеченочные желчные пути – это закрытая система, предназначенная для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки.Желчь содержит соли желчных кислот, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и липосолюбильных витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатическом кровообращении, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

    Эти моторные функции желчных путей тесно интегрированы с остальной пищеварительной системой нейрогормональными механизмами, которые включают блуждающие и чревные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (CCK).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей во время голодания и пищеварения.

    2. Анатомия и физиология
    2.1. Желчный пузырь

    Желчный пузырь – это тонкостенный мешок, обычно помещаемый между обеими долями печени, состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека довольно похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал, который у человека имеет диаметр около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Heister). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, заканчиваясь сфинктером Одди, поскольку он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует ампулу Фатера. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не имеют перистальтической моторики.

    Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, однослойной мышцы, напоминающей мышечную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, которые концентрируют желчь желчного пузыря, содержащую гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также переносит небольшие количества солей желчных кислот и Ch, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудок и пищевод) из-за их цитопротекторных функций, в которых простагландин E2 (PGE2) играет важную роль. Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, вызванные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающими и чревными нервами, которые синапсируют с интрамуральными нейронами.

    Желчные пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом посредством нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (SO), где желчь накапливается и концентрируется в состоянии натощак и опорожняется в течение всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может стекать в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда секретируемая желчь поднимает протоковое давление выше базального давления сфинктера Одди [5] .Оставшиеся 90% желчи перенаправляются в пузырный проток , чтобы накапливаться в желчном пузыре. Поступление желчи расширяет желчный пузырь за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря , которое постепенно индуцируется поступающей желчью.

    Основными нейрогормональными механизмами, регулирующими моторику желчного пузыря, являются блуждающие и чревные нервы, а также гормон CCK [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна – это преганглионарные нейроны, которые синапсируют с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва сокращает желчный пузырь, которому противодействуют ганглионарный блокатор гексаметоний и антагонист мускариновых рецепторов атропин. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, который блокируется пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосах мышц желчного пузыря кошек, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрического поля, которая блокировалась пропранололом, но не подвергалась влиянию частичных антагонистов вазоактивного кишечного пептида (VIP), что позволяет предположить, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин как нейротрансмиттер, который действует в первую очередь на бета-адренорецепторы. рецепторы. Однако разные результаты были получены, когда обработанный атропином желчный пузырь кошки был расслаблен путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была резистентной к пропранололу, но отменялась предварительной обработкой антисывороткой против VIP, что позволяет предположить, что этот пептид является нейротрансмиттером, ответственным за него [12]. Возможно, что антисыворотка против VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo в настоящее время невозможно полностью объяснить, хотя возможно, что оба нейромедиатора участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы с использованием различных экспериментальных условий.

    Во время голодания желчный пузырь поддерживает умеренное тоническое сокращение, которое накладывается на непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы у собак in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для удержания нерастворимых в желчи компонентов в растворе, предотвращая их осаждение, особенно осаждение Ch, которое может привести к образованию желчных камней.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения освобождают фракции желчного пузыря, способствуя тому, чтобы небольшой процент желчи поступал в двенадцатиперстную кишку во время межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Повышенное количество сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и с фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения ответственны за дополнительное, хотя и небольшое выделение желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, которое происходит в этот период.

    В период пищеварения сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к быстрому оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и на остальную часть желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и двенадцатиперстная [16].Головная фаза инициируется стимулами, активирующими центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, зрительному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредуется преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые синапсируют с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что во время этой фазы может быть опорожнено до 30-40% желчного пузыря. Когда пища достигает желудка, она запускает антрально-желчный рефлекс, также опосредованный волокнами блуждающего нерва. Желчный пузырь опорожняет большую часть своего оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением CCK из двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки [17].Дуоденальный CCK сокращает желчный пузырь, в основном воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и, как и на поджелудочную железу, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Прием пищи, содержащей белки и жиры, воздействует на дуоденальные CCK, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют сенсорные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой из этих механизмов стимулирует последний путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

    2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

    Человеческий сфинктер Одди составляет приблизительно 10 мм в длину и имеет хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как очный, так и заочный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально не зависит от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерны по характеру и времени отличаются от таковых для двенадцатиперстной кишки. Сокращения человеческого сфинктера Одди одновременны, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтическими. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией – действовать как сопротивление потоку желчи.

    Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера человека Одди сильно отличается от подвижности сфинктера опоссума, морской свинки и кролика [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, имеют длинные и в основном экстрадуоденальные сфинктеры. Большое количество исследований было проведено на сфинктере опоссума Одди. В отличие от невысокого человека, сфинктер опоссума Одди составляет приблизительно 3 см в длину с четкими перистальтическими сокращениями. Это облегчает отток желчи через этот сегмент, предполагая, что он ведет себя скорее как короткий проток, чем как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, тогда как он сокращает сфинктер опоссума Одди, воздействуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

    Человеческий сфинктер Одди имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными на него сильными сокращениями. В нормальном сфинктере Одди базальное давление колеблется от 10 до 15 мм рт. Ст. С сильными фазовыми сокращениями с амплитудами до 150 мм рт. Ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда постоянная канюля помещается поперек этого сфинктера.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Человеческий сфинктер Одди также предотвращает дуоденальный рефлюкс в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем дуоденальное базальное давление, и его фазовые сокращения почти совпадают с фазовыми сокращениями двенадцатиперстной кишки. Функциональная роль сфинктера Одди человека была элегантно продемонстрирована путем изучения его подвижности и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Подвижность и поток из желчного пузыря через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления сфинктера Одди.Эти исследования были выполнены с использованием комбинации гидравлической капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи ограничивается, когда сокращения сфинктера Одди происходят со скоростью от 2 до 4 в минуту. Однако при скорости от 8 до 10 сокращений в минуту выделение желчи не наблюдалось.

    Экзогенный или эндогенный CCK вызывает скоординированное действие, сокращая желчный пузырь и расслабляя сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению, что активный сфинктер сократительной активности Одди необходим для оттока желчи. Причем заброс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после разрыва сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на травоядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера человека Одди.

    Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами во время голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в основном вызываются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов [28]. Устранение этих нервных воздействий после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы его сокращений из-за преобладающей тормозящей иннервации.

    В большинстве исследований возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейромедиаторов, регулирующих подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований проводилось на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на травоядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, контролирующих кошачий и собачий сфинктер Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Есть только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, который включал холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейромедиатора. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент M1, уменьшал амплитуду тонических и фазических сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, только уменьшал частоту фазических сокращений [31].

    Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать сфинктер моторной активности Одди.Рецепторы опиатов – это преимущественно возбуждающие рецепторы мю. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона, антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40 мкг / кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальной релаксацией, вызываемой 8 мкг / кг [32].Энкефалин-индуцированная релаксация блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг / кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронах.

    5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладких мышц [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-HT, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокировали гладкие мышцы и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-HT имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

    Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, вносит вклад в фазу III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo, измеряя давление сфинктера, а в отдельных экспериментах – миоэлектрическую активность и поток жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального мотилина с 32 до 256 нг / кг вызывало более высокое базальное давление, силу и частоту фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер действует как резистор, потому что более низкий трансфинктерный поток коррелирует с сопутствующим повышением миоэлектрической активности с более высокой частотой всплесков спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, которая включала шейную ваготомию или спланхникэктомию, блокатор ганглиев гексаметоний и антагонист бета-адренорецепторов пропранолол. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, налоксона по отдельности или тетродотоксина полностью блокировала действие этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных возбуждающих путей, которые включают холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется посредством ингибирующей иннервации неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35–37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер собаки Одди генерировала оксид азота и сопутствующее расслабление.

    На моторику сфинктера Одди, как и остального желудочно-кишечного тракта, влияют периоды голодания и пищеварения. Во время голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует большую амплитуду и более частые сокращения, которые происходят одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное возникновение фазы 3 в обеих структурах предотвращает заброс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

    Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают CCK из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Скоординированное сокращение желчного пузыря, сфинктер Одди и дуоденальное расслабление позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, проходить через общий желчный проток и в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические ингибирующие нейроны, которые выделяют VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующий эффект блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после лечения тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

    Таким образом, моторные функции желчевыводящих путей интегрированы с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания стабильная секреция желчи печенью в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где сохраняется и концентрируется из-за сопротивления сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи просачивается в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы фазовых сокращений сфинктера Одди и во время фазы II мигрирующего моторного комплекса, когда наблюдается небольшое сокращение желчного пузыря. Во время пищеварительного периода желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть его содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку через кистозные и общие желчные протоки, проходящие через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках желчные соли участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, Ch и фосфолипидов, а также липосолюбильных витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются к концу подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках конца подвздошной кишки .

    3. Хронический и острый холецистит
    3.1. Патогенез

    Наиболее часто цитируемая гипотеза в патогенезе хронического и острого холецистита – это гипотеза, вызванная обструкцией пузырного протока желчными камнями малого и среднего размера, которые мигрируют из желчного пузыря, или, в случае больших желчных камней, что они периодически блокируют шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у нормальных животных. Хотя иногда в пузырном протоке обнаруживаются камни в желчном пузыре, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. В тщательно проведенном исследовании у пациентов с острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, желчные камни были обнаружены в пузырном протоке только у 12,3% пациентов, обследованных во время хирургической процедуры [40].

    Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченных технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA были использованы для подтверждения этой гипотезы. Невозможность визуализации желчного пузыря у пациентов с острым холециститом интерпретируется как результат обструкции пузырного протока. Этот результат присутствует у пациентов с острым холециститом, клинически и патологически подтвержденным у 97% пациентов [41]. Однако другие объяснения этой неудачи более вероятны, что (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует проникновению большей части желчного пузыря. меченный изотопом агент, потому что он заполнен воспалительным секретом.Более того, остро воспаленный желчный пузырь не может пассивно расширяться из-за отека или активно из-за нарушения релаксации, которое, как было показано, присутствует в желчном пузыре с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch [42].

    Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно подвергается сомнению из-за наличия холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одним большим камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, что такие большие камни могут вызвать повторяющиеся эпизоды обструкции из-за блокировки шейки желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброз желчного пузыря, трудно объяснить, потому что это может означать повторяющиеся эпизоды непроходимости пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, связанного с прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофированные мышечные слои и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки.Хронический холецистит также часто наблюдается гистопатологически при отсутствии желчных камней. Они возникают у пациентов с патологическим ожирением, у которых есть литогенная желчь без желчных камней. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у субъектов, не страдающих ожирением [43, 44].

    Более того, гипотеза обструкции пузырного протока не смогла предложить потенциальных факторов, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что расширение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости возникают из-за секреции уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. Отсутствуют гистологические и функциональные аномалии желчного пузыря с черными пигментными камнями [46]. На слизистой оболочке желчного пузыря, содержащей пигментные камни, отсутствуют признаки хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчном пузыре, содержащем Ch-камни. В отличие от нарушения сокращения желчного пузыря из-за Ch-камнями сокращение мышечных клеток из желчного пузыря с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в мышечных препаратах из нормального желчного пузыря [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое происходит у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

    Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как начальное событие в развитии острого холецистита. Перевязка пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если концентрированная желчь не вводится в закупоренный желчный пузырь [49]. Чтобы у этих животных развился острый холецистит, необходимо ежедневно вводить инфузии стерильной свежей желчи в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчи Ch вызывают повреждение эпителиальных и мышечных клеток желчного пузыря [50]. Кролики, получавшие 1% дигидрохолестерин, демонстрируют признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования желчных камней [51, 52]. Повышение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти нарушения не связаны между собой.


    Таким образом, эти данные предполагают, что и камни в желчном пузыре, и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с чрезмерными концентрациями Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у пациентов с симптомами. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами собственной пластинки (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии Ch через слизистую, по-видимому, зависит от его концентрации в желчном пузыре [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, увеличивают уровни PGE2, которые стимулируют секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя лагерь, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря при хроническом холецистите [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистых оболочек, синусов Рокитанского-Ашоффа и метаплазию желудка и кишечника [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчном пузыре с хроническим воспалением [50]. Более того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в пропиационной пластинке, даже при отсутствии желчных камней. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушено у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычную пищу [58, 59]. Это нарушение сокращения происходит из-за более высокого поглощения Ch мышечными клетками.Подобные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчного пузыря человека с Ch-камнями. У них также более высокий уровень Ch, чем в мышечных клетках желчного пузыря с пигментными камнями.

    Большая часть Ch в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В нормальных и патологических условиях клеточный приток и отток Ch происходит через эти кавеолы ​​[61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолинов. Помимо транспорта Ch через мембраны, кавеолиновые белки связываются и помогают интернализовать комплексы белков рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистом приводит к их связыванию со специфическими G-белками и затем переносится в кавеоловые домены, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют кавеолиновые белки с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназ кавеолиновых белков, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию в плазматическую мембрану [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и кавеолиновых белков в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет снижение связывания 121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями по сравнению с таковыми из желчного пузыря с «черными» пигментными камнями, которые имеют нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Более низкое связывание рецептора и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку другие рецепторы в равной степени подвержены влиянию, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализованные через покрытые клатрином ямки, такие как рецепторы дельта-опиатов и эритромицина, выражают нормальные мышечные реакции. Обнаружение того, что путь клатрина имеет низкие уровни Ch, объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с камнями Ch [62].

    Эти патологические эффекты высоких уровней Ch в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря людей и морских свинок, получавших липосомы, богатые или не содержащие Ch. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Ch, удаляют Ch из мембран мышечных клеток желчного пузыря с камнями с высоким содержанием Ch [42].Напротив, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки из желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной сокращения мышц, индуцированного CCK-8. После инкубации с липосомами, не содержащими Ch, которые удаляли избыток Ch из плазматических мембран, наблюдается значительное увеличение степени сокращения мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями. Обратное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируются с липосомами, богатыми Ch.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни Ch влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, которые опосредуют сокращение дистальных от них мышечных клеток желчного пузыря, нормальны. Эти клетки обычно сокращаются при стимуляции GTP γ ​​ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки, чтобы активировать кальмодулин [64].

    Более того, высокий уровень мембранного Ch в равной степени влияет на расслабление мышц.Расслабление мышечных полос желчного пузыря с Ch-камнями, индуцированное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление мышечных полос желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полос, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые нарушают сокращение и расслабление мышц, ограничиваются рецепторами плазматической мембраны.

    Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций, не затрагивая калиевые каналы. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2 + в этих клетках [66]. Активность этих Са2 + каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и это поступление Са2 + необходимо для поддержания внутриклеточных запасов Са2 + [68]. Интересно, что K + каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что позволяет предположить, что в отличие от Ca 2+ каналов в гладких мышцах желчного пузыря K + каналы могут не располагаться в кавеолярных мембранах и, следовательно, не подвержены влиянию Ch.

    Высокий уровень Ch также влияет на мышечные клетки тонкого кишечника, которые, в свою очередь, способствуют развитию холецистита. Литогенная диета, которую скармливают мышам C57L, нарушает сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит генерирует в дистальном отделе тонкой кишки вторичную дезоксихолевую кислоту желчных кислот [69] и большую абсорбцию Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и мышечной гипертрофии желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после литогенной диеты и до образования желчных камней [70]. Эти аномалии не возникают, когда этих мышей предварительно обрабатывают максимальными дозами эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

    Нормальный желчный пузырь допускает физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch или после обструкции общего желчного протока эти соли желчных кислот могут повреждать эпителиальные и мышечные клетки за счет повышения уровней окислительного стресса (H 2 O 2 ) и липидного перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительная обработка этих животных в течение 2 недель гидрофильной желчной кислотой URSO перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель перед перевязкой общей желчи, по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.


    Механизм, посредством которого URSO оказывает терапевтический эффект, был исследован на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , вызванные обработкой только гидрофобными солями желчных кислот , предотвращались предварительной обработкой URSO [73]. Предварительная обработка URSO также предотвратила нарушение мышечного сокращения, индуцированное в изолированных мышечных клетках, обработанных гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот подавляют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя каналы KATP [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они увеличивают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. URSO снижает уровни свободных радикалов и цитопротекторный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Другие ткани слизистой оболочки могут также пострадать от длительного воздействия гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

    Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у пациентов с симптоматическими заболеваниями желчного пузыря и желчнокаменной болезнью. Лечение УРСО за месяц до операции увеличивало сократимость мышц желчного пузыря, снижало уровень мембранного Ch и показатели окислительного стресса [76]. URSO также улучшил воспаление желчного пузыря, уменьшив моноциты / макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию COX-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование подтверждается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование продемонстрировало, что лечение УРСО снижает частоту возникновения боли в желчных путях и частоту холецистэктомий по сравнению с нелеченными пациентами [77]. Положительный эффект от УРСО наблюдался, несмотря на сохранение камней желчного пузыря. Механизм защиты URSO от воздействия гидрофобных солей in vivo полностью не известен. Гидрофобные соли желчных кислот увеличивают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. URSO предотвращает эти пагубные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание Ch в кишечнике [78].

    Высокие уровни Ch плазматической мембраны также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой автакоид, выделяемый клетками, но действующий на их рецепторы плазматической мембраны, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H 2 O 2 ), поддерживая уровни окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Нет различий между уровнями PGE2, вызванными окислительным стрессом (H 2 O 2 ) в мышечных клетках желчного пузыря с Ch и с «черными» пигментными желчными камнями.Однако влияние экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H 2 O 2 ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижено в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями [ 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch плазматической мембраны нарушают цитопротекторные ответы на экзогенный и эндогенный PGE2, потому что, как и в случае с рецепторами CCK, меньше рецепторов PGE2 доступно для стимуляции.

    Здоровые клетки желчного пузыря, таким образом, защищают себя от агрессивных действий гидрофобных солей желчных кислот, используя цитопротекторные механизмы, которые включают действие PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют желчный пузырь [79]. На оба защитных механизма влияют перенасыщенные уровни Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры изначально повреждаются, нарушая сокращение мускулов. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, как, например, рецепторы PGE2, защищенные клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с Ch-камнями, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями Ch влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищаться от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократимости желчного пузыря и опорожнения и нарушения PGE2-зависимых цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

    Распространенность литогенной желчи и желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут быть вовлечены в патогенез холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действии прогестерона, поскольку этот гормон нарушает сократительную способность желчного пузыря за счет своего геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq / 11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон нарушает сокращение, вызванное CCK-8 в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью кавеолиновых белков.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение 3 H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch ингибирует проникновение этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с сайтами гидрофобного связывания кавеоловых белков. Эстрогены, вероятно, будут играть более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в индуцированных 17-бета-эстрадиолом желчных камнях мышей [83]. Повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности объясняет пониженную подвижность желчного пузыря, застой и перенасыщение желчи Ch.

    Другие гормоны также могут увеличивать частоту заболеваний желчного пузыря. Октреотрид – это один из гормонов, вызывающих пониженную моторику желчного пузыря. Пациенты, получавшие октреотрид в течение длительного периода времени, имеют повышенную заболеваемость холелитиазом.Вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря, увеличивая насыщение желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию Ch как из пищевых, так и из желчных источников, вызывая пониженную моторику тонкой кишки [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию более вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Снижение подвижности желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь задерживается в течение более длительных периодов времени в межпищеводном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет никаких доказательств того, что нарушение моторики само по себе приводит к воспалению желчного пузыря [85].

    Факторы, способствующие прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развивается у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистых оболочек и мышц, а также утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что причиной острого холецистита является обструкция пузырного протока желчными камнями, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. Раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, увеличивающие частоту этого прогрессирования. С возрастом увеличивается заболеваемость острым холециститом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетом, связанным с ослаблением иммунитета.Частота развития острого холецистита у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемая по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия ускоряют это прогрессирование. Заболеваемость острым холециститом с камнями в желчном пузыре или без них выше при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

    В заключение, данные, полученные в ходе вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, которая создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных солей желчных кислот в больной желчный пузырь.

    3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

    Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды боли в эпигастрии и правом подреберье, которая часто распространяется вокруг талии и в сторону лопатки.Боль от умеренной до сильной, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и, как правило, происходит каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится на УЗИ. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

    Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в возникновении ряда симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчном пузыре с помощью визуализационных исследований.Считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, пареза желудка и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или обильным приемом пищи. Эти пациенты жалуются на страдания в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, хотя патологические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, включая исследования вскрытия, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительных периодов времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

    3.3. Факторы риска

    Заболеваемость желчными камнями и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем среди индийского женского населения Нью-Мексико достигает 40% к 85 годам [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование желчных камней и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых южноамериканских популяций [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно выше у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин предполагает, что половые гормоны участвуют в патогенезе этого заболевания, причем эстрогены играют наиболее важную роль (см. «Патогенез»).

    3.4. Диагноз

    УЗИ правого верхнего квадранта – диагностический тест выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с болью в желчных путях, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография обнаруживает камни в желчном пузыре или желчный осадок [93]. Желчные камни обычно, но не всегда, являются визуализирующим признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может присутствовать при отсутствии камней в желчном пузыре. Нет ничего необычного в том, чтобы найти гистологические доказательства хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, вызванным литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, наблюдается нарушение моторики и опорожнения по сравнению с нормальными субъектами или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не позволяет отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые могут обнаружить присутствие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

    3.5. Лечение

    Лапароскопическая холецистэктомия – это метод выбора для пациентов с хроническим холециститом и повторяющимися эпизодами умеренной или сильной боли в желчевыводящих путях.Тем не менее, пациенты с эпизодической легкой или умеренной болью в желчных путях с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в котором участвовали пациенты без симптомов легкой и средней степени тяжести с камнями желчного пузыря [89].

    Значительные технические улучшения в лапароскопической хирургии и больший хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общие желчные и пузырные протоки не всегда легко распознать. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедуру следует преобразовать в открытую холецистэктомию.

    Эти хирургические процедуры у пациентов без значительных системных рисков имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за нераспознанных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом ветвления главного желчного протока печени является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У пациентов с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит кзади от правого переднего протока и присоединяется к нему слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Дренирование правого заднего протока в левый печеночный проток до его слияния с правым передним протоком является наиболее частым анатомическим вариантом желчевыводящей системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из дополнительных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими объектами важно, потому что аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, дренирующим определенный сегмент печени, тогда как дополнительный желчный проток является дополнительным желчным протоком, дренирующим ту же область печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывая воспаление оболочек брюшины (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем установки стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ERCP). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

    Хотя хирургическое вмешательство является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, лечение УРСОДИОЛом является потенциальной альтернативой для пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и рецидивирующей болью в желчных путях из-за хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования URSO у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерии, которые ограничивали право на это лечение примерно 20-25% пациентов [95]. Однако с учетом наших меняющихся представлений о патогенезе холецистита терапевтической целью должно быть лечение желчного пузыря литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью URSO, чтобы улучшить способность желчного пузыря переносить агрессивное действие гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и блокируя их действия на клеточном уровне.Однако есть лишь несколько кандидатов, которые могут пройти это лечение. Следовательно, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность этого лечения была исследована путем сравнения результатов лечения пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с типичной болью в желчевыводящих путях с помощью УРСО или плановой холецистэктомии. В это исследование включались пациенты с некальцинированными желчными камнями диаметром менее 20 мм и функционирующим желчным пузырем. Это клиническое испытание показало, что УРСО было клинически выгодным и менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемые пожизненные затраты на урсодиол колеблются от 300–400 долларов больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в борьбе с болью в желчных путях и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Однако медикаментозное лечение может быть неэффективным у пациентов с хроническим холециститом на более поздних стадиях.

    4. Острый холецистит
    4.1. Клинические симптомы

    Хронический холецистит является наиболее частым фактором риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто сопровождается тошнотой в 90% и рвотой в 50% случаев. При физикальном обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, правом подреберье и положительный признак Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться болезненность отскока. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницистам необходимо исключить другие острые абдоминальные состояния, которые включают острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфорированную язвенную болезнь, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические объекты имеют схожие демографические характеристики и факторы риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальное обследование выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, а также выраженное снижение шумов кишечника.

    4.2. Диагноз

    В лабораторных исследованиях у больных острым холециститом обнаружен лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 на куб. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов рекомендуют ультразвук как первичный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, аномальный внешний вид стенки с просвечивающими зонами, вызванные суберозным отеком или кровоизлиянием. , и перихолекистозная жидкость. Стенки желчного пузыря толщиной более 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолекистозная жидкость представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локализованными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть доказательства тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

    Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Радиологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, выполняя ультразвуковой признак Мерфи.Этот тест является положительным, если датчик может продемонстрировать, что самая нежная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над положением желчного пузыря. Этот маневр очень полезен, хотя и не специфичен, поскольку воспалительные состояния соседних органов могут имитировать эту болезненную точку.

    Хотя ультразвуковое исследование менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из наиболее серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолекистозный абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, он может исследовать желчный пузырь у пациентов с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Это причина, по которой это диагностический тест выбора для беременных женщин и детей.

    Если после ультразвукового исследования этот диагноз все еще остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиоактивными метками HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченных аналогов технеция. Невозможность визуализировать желчный пузырь в течение 60 минут соответствует диагнозу острого холецистита. Сообщается, что этот тест на 95% чувствителен и специфичен при диагностике острого холецистита. Невозможность визуализации желчного пузыря была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока желчными камнями. Однако более вероятны другие интерпретации такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или желчный пузырь, заполненный воспалительными секретами (см. Обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный показатель 0,5%, если желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Заполнение желчного пузыря в течение 30-60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с 20% ложноотрицательными показателями. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не может показать желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не заполняется в течение 1 часа у 5–10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

    Если этот диагноз подозревается в контексте симптомов и признаков острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует выполнять, когда ультразвуковое исследование желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность желчи желчного пузыря. Подсчитано, что компьютерная томография может обнаружить только 79% желчных камней.В целом положительная прогностическая ценность компьютерной томографии для острого холецистита не сильно отличается от таковой для УЗИ. Преимущество компьютерной томографии заключается в том, что с ее помощью можно обнаружить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, например, желчный пузырь. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, поскольку на чувствительность УЗИ могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

    4.3. Лечение

    После постановки диагноза «острый холецистит» пациентам нельзя ничего вводить перорально и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует контролировать с помощью меперидина или демерола, поскольку этот опиат не увеличивает давление сфинктера Одди. Большинство хирургов рекомендуют использовать антибиотики, особенно при умеренных и тяжелых случаях острого холецистита и при наличии таких осложнений, как перфорация и перихолекистозный абсцесс. Использование профилактических антибиотиков необходимо, если предполагается хирургическое вмешательство или если рассматривается холедохолитиаз.

    Лапароскопическую холецистэктомию следует выполнять как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов с момента появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургической процедуре, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Однако несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургической процедуры в течение семи дней с момента появления симптомов и отложенной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований были исключены пожилые люди, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Переход к открытой холецистэктомии является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрений на необычные аномалии желчных протоков.

    Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть немного выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о предпочтительности хирургического вмешательства или консервативного лечения. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, поскольку в их серии был только один аборт среди 20 беременных пациенток, которым в первом триместре была проведена холецистэктомия.Обычно в первом и третьем триместре рекомендуется консервативное лечение. Во втором триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

    5. Функциональные расстройства желчного пузыря

    Функциональные расстройства желчного пузыря – это плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает паттерн боли, подобный таковому при хроническом холецистите [100].На конференции в Риме III был достигнут консенсус, согласно которому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами устойчивой боли от умеренной до сильной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не возникают после приема пищи и не возникают ежедневно. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. Ультразвук желчного пузыря может быть полезен, поскольку он может исключить присутствие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден снижением фракции выброса желчного пузыря, определяемым провокационной холецистокинином с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей боли в желчных путях после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были получены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном расстройстве моторики, желчный пузырь с литогенной желчью демонстрирует более низкую фракцию выброса после CCK или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование показывает наличие активированных макрофагов, характерных для хронического холецистита. Эти гистологические отклонения должны быть исключены до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен быть установлен у пациентов с болью, подобной билиарной, сниженной фракцией выброса при холесцинтиграфии после стимуляции CCK, нормальной желчью желчного пузыря с отсутствием литогенной желчи с избытком Ch и отсутствием воспалительных клеток.

    Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что желчные камни, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчных протоков, не играют значительной роли в развитии холецистита. Следовательно, существует необходимость в клинических испытаниях URSO на пациентах, которые не являются кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и является важной задачей, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, чтобы снизить литогенность и блокировать действие гидрофобных желчных солей.

    6. Сфинктер Дискинезии Одди

    Пациенты с дискинезией сфинктера Одди (СО), которые жалуются на симптомы, подобные желчным протокам, которые обычно распознаются в период после холецистэктомии.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на преходящую обструкцию желчных протоков, а симптомы дисфункции панкреатического сфинктера Одди связаны с повышением ферментов поджелудочной железы и даже с полным панкреатитом.

    Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди обследуются либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрических тестов сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определило эту функциональную сущность с помощью сфинктера манометрии Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и сфинктер манометрии Одди при установлении этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди / двенадцатиперстной кишки при количественной холедохосцинтиграфии так же или даже более полезно, чем сфинктер манометрии Одди при диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем транзита улучшилось после сфинктер Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты со сфинктером дискинезии Одди I и II имеют отличный симптоматический ответ на сфинктеротомию, независимо от того, были ли они выбраны на основе аномального времени прохождения посредством количественной холедохосцинтиграфии или сфинктера манометрии Одди.Преимущество первого из них состоит в том, что он не инвазивен и не вызывает серьезных осложнений. Однако, если сфинктер манометрии Одди требуется для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа сфинктера дискинезии Одди, консенсус Рима III предполагает, что этих пациентов следует направлять в экспертное отделение из-за высокой частоты осложнений, которые возникают после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест должен выполняться только при наличии убедительных клинических доказательств и после того, как неинвазивное тестирование дало отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал рассматривать разделение билиарного или панкреатического сфинктеров только тогда, когда пациенты имеют тяжелые симптомы и соответствуют требуемым критериям: дискинезии сфинктера Одди, и другие диагнозы исключены. Более того, на основе этих и других исследований, похоже, существует тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и сфинктером манометрических исследований Одди.

    Эти пациенты были разделены на три типа в зависимости от их лаборатории и сфинктера результатов исследования Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа с дискинезией Одди жалуются на боль, подобную желчевыводящей боли, у них есть повышенные показатели функции печени, подтвержденные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с исправленным диаметром, равным или более 12 мм, и задержка оттока контрастного вещества из общий желчный проток при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базальном давлении выше 40 мм рт. Пациенты типа II жалуются на боль, подобную билиарной, и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты III типа характеризуются рецидивирующей болью желчного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

    Частота осложнений у пациентов с жалобами на сильную боль или развивающимся панкреатитом после моторики сфинктера Одди выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, чем у пациентов с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у пациентов со сфинктером дискинезии Одди III типа, чем у пациентов с типами I и II.Заболеваемость панкреатитом после перипетии у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений до конца не известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной подвижности были разработаны для изучения сфинктера дискинезии Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту постманометрического панкреатита.

    Большинство симптомов у пациента с дискинезией I типа поддаются сфинктеротомии по сравнению с симптоматической реакцией на фиктивное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, поскольку их высокий базальный сфинктер давления Одди не расслабляется в ответ на CCK. У большинства пациентов со сфинктером II типа дискинезии Одди также улучшается состояние после сфинктеротомии, но этот процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Есть небольшая группа пациентов со сфинктером Одди с дискинезией I или II типа, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа испытывают боль, похожую на желчевыводящие пути, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление сфинктера Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, в связи с чем возникает вопрос, вызвана ли боль функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов со сфинктером III типа дискинезии Одди симптомы улучшались после инъекции ботулотоксина в сосочек Фатера.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное улучшение симптомов на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, в частности, через холинергические нейроны и сенсорные пути [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть вызвана аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

    В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до прохождения холецистэктомии, независимо от того, были ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, а также были ли они каменным или бескаменным.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, исходили ли первоначальные симптомы из желчного пузыря, сфинктера Одди или обоих. Эти знания также важны для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которой аномалия может иметь органическую природу или иметь стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии сфинктера Одди (или стеноз?) Может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Более того, наличие желчных камней в анамнезе у пациентов с дискинезией сфинктера Одди также может объяснить однобокую заболеваемость этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

    Таким образом, много новых знаний было получено в результате серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием сфинктера манометрии Одди и / или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, которые оценивали симптоматический ответ на сфинктеротомию Одди.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить природу дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть вызвана органическим стенозом, а у других – нервными аномалиями, включающими моторную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

    Введение в заболевание поджелудочной железы: хронический панкреатит

    1. Что такое хронический панкреатит?

    Хронический панкреатит – это давнее воспалительное заболевание, которое приводит к рубцеванию поджелудочной железы и необратимым изменениям.Хронический панкреатит вызывает боли в животе, а в некоторых случаях приводит к диабету и жирному стулу, который становится большим и объемным. Кальцификация, которая является еще одним признаком хронического воспаления, может развиваться по всей поджелудочной железе. Эти кальцификаты похожи на камни, которые находятся внутри самой ткани или внутри протока поджелудочной железы (Рисунок 1) .

    В нормальной поджелудочной железе есть три типа клеток поджелудочной железы: 1) ацинарные клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты поджелудочной железы; 2) протоковые клетки, выстилающие протоки поджелудочной железы, которые выделяют водянистую жидкость для переноса пищеварительных ферментов в кишечник; и 3) эндокринные клетки, присутствующие в островках Лангерганса, которые секретируют инсулин и другие гормоны (Рисунок 2) .Поскольку поджелудочная железа начинает рубцевать и более 90% ткани разрушается с течением времени (часто в течение многих лет), у пациентов развивается жирный стул и мальабсорбция жира, потому что они не вырабатывают достаточного количества пищеварительных ферментов; и диабет из-за потери клеток, продуцирующих инсулин.

    Рисунок 1. Особенности хронического панкреатита. Хронический панкреатит – это прогрессирующий воспалительный процесс в поджелудочной железе, вызывающий фиброз (рубцевание ткани), кальцификаты или камни и расширение протока поджелудочной железы.По материалам Gorelick F, Pandol, SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

    Рисунок 2. Клетки поджелудочной железы. Поджелудочная железа состоит из экзокринных клеток двух типов, включая ацинарные и протоковые клетки; и эндокринные клетки, присутствующие на островках Лангерганса. Внешнесекреторная часть поджелудочной железы составляет 85% поджелудочной железы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M.Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

    Заболеваемость хроническим панкреатитом колеблется от 4,4 до 11,9 на 100 000 в год, при этом заболеваемость в Японии выше, чем в США. (6, 22, 23). У мужчин вероятность развития хронического панкреатита в 1,5 раза выше, чем у женщин в США (22). Заболеваемость может быть выше в других странах. В 2009 г. в США было 19 724 госпитализации по поводу хронического панкреатита, а ежегодные расходы на госпитализацию составили 172 млн долларов (16).Заболеваемость растет, что может быть связано с улучшенными диагностическими методами или увеличением употребления алкоголя во всем мире, но в большей степени в развивающихся странах, таких как Индия и Китай (7). Заболеваемость хроническим панкреатитом у детей меньше. Возраст обращения зависит от этиологии. Наследственный панкреатит достигает пика в возрасте от 10 до 14 лет (11), ювенильный идиопатический хронический панкреатит – от 19 до 23 лет, алкогольный хронический панкреатит – от 36 до 44 лет и старческий идиопатический хронический панкреатит – от 56 до 62 лет (9, 13).

    2. Что вызывает хронический панкреатит?

    На рисунке 3 показаны причины хронического панкреатита. Злоупотребление алкоголем и курение – самые частые причины хронического панкреатита. Употребление алкоголя в больших количествах, что означает 4-5 порций алкоголя в день в течение многих лет, увеличивает риск развития хронического панкреатита (8, 21). Однако даже меньшее количество алкоголя может изменить структуру поджелудочной железы. Вместе алкоголь и курение повышают риск хронического панкреатита, поскольку они часто сосуществуют.Однако недавно было обнаружено, что курение является независимым фактором риска хронического панкреатита. У тех, кто выкуривает менее одной пачки в день, риск хронического панкреатита в 2 раза выше, у тех, кто выкуривает более одной пачки в день, риск в 3 раза выше (2), а у тех, кто курит более 35 лет пачки сигарет (что равно к количеству упаковок в день, раз в годы) имеют 13-кратный риск развития хронического панкреатита (21). Продолжение курения после развития хронического панкреатита ускоряет прогрессирование заболевания (19).Это также увеличивает риск рака поджелудочной железы.

    Хронический панкреатит обычно возникает в результате повторяющихся приступов острого панкреатита. Помимо злоупотребления алкоголем, другие причины острого рецидивирующего панкреатита включают высокий уровень кальция или триглицеридов в крови, генетические мутации и врожденные аномалии поджелудочной железы. Генетические мутации и муковисцидоз могут вызывать острый рецидивирующий панкреатит или могут вызывать хронический панкреатит без предшествующего острого панкреатита.Вероятно, они также являются причинами хронического панкреатита у детей. Наследственный панкреатит из-за генетических мутаций – редкая причина хронического панкреатита.

    Рисунок 3: Причины хронического панкреатита. Наиболее частой причиной хронического панкреатита в США являются алкоголь и курение. Другие причины включают генетические мутации, муковисцидоз, гиперкальциемию (или повышенный уровень кальция в крови), гипертриглицеридемию (или повышенный уровень триглицеридов в крови), аутоиммунные или идиопатические, что означает, что причина до сих пор неизвестна.Фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, чаще встречается в Индии.

    Рисунок 4: Механизм генных мутаций, вызывающих панкреатит. Трипсиноген является предшественником, что означает, что это неактивная форма фермента, называемого трипсином. Он становится активированным. Усиление мутации функции в PRSS1 связано с преждевременной и продолжающейся активацией трипсиногена в трипсин. Трипсин попадает в двенадцатиперстную кишку, чтобы обеспечить переваривание пищи жидкостью, богатой бикарбонатом.Потеря функции CFTR предотвращает адекватное образование бикарбонатной жидкости, что увеличивает количество трипсина вокруг поджелудочной железы. Трипсин также может вызвать повреждение или воспаление поджелудочной железы. Обычно этому препятствует нормальное функционирование SPINK1, ингибитора секреторного трипсина поджелудочной железы. Однако при потере функции SPINK1 трипсин может вызывать воспаление. Трипсин расщепляется одной формой фермента, называемым химотрипсином. Ген, ответственный за этот фермент, – CTRC.Потеря функции CTRC предотвращает распад трипсина, что позволяет большему количеству трипсина вызывать повреждение тканей.

    В последние годы было проведено больше исследований, в которых были обнаружены новые гены, которые могут быть связаны с развитием хронического панкреатита. Эти гены включают PRSS1, CFTR, SPINK1 и CTRC. Увеличение функции (что происходит в PRSS1) или потеря функции (которая происходит в SPINK1, CTRC и CFTR) приводит либо к преждевременной активации ферментов, переваривающих поджелудочную железу (трипсин), либо предотвращает ее распад (20).( Рисунок 4).

    Муковисцидоз поражает 1 из 3000 рождений у лиц североевропейского происхождения (15). У некоторых людей с муковисцидозом может быть экзокринная недостаточность поджелудочной железы, в то время как у других будет достаточно работоспособная поджелудочная железа. У тех, у кого достаточно поджелудочной железы, может развиться хронический панкреатит с отдельными приступами панкреатита или без них

    Врожденные аномалии поджелудочной железы могут проявиться как в детстве, так и во взрослом возрасте.Эти аномалии включают кольцевидную поджелудочную железу, которая является аномальным развитием поджелудочной железы во время развития в утробе матери. Деление поджелудочной железы – еще одна аномалия. Эта аномалия присутствует у 10% населения. Значение деления поджелудочной железы неизвестно, поскольку у большинства пациентов с этим заболеванием нет симптомов или у них развивается хронический панкреатит. Одно исследование показало, что пациенты с делительной поджелудочной железой и хроническим панкреатитом имели генетическую мутацию, чаще мутацию гена CFTR, предполагая, что поджелудочная железа сама по себе не вызывает панкреатит (3).

    Другие причины хронического панкреатита у взрослых и детей включают аутоиммунный панкреатит и фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, который чаще встречается в Индии.

    3. Каковы симптомы хронического панкреатита?

    Симптомы хронического панкреатита включают боль в животе, тошноту, рвоту, потерю веса, диарею и диабет. Боль в животе – самый распространенный симптом. Боль в животе обычно бывает эпигастральной и распространяется в спину.Боль может приходить и уходить постоянно, но усиливается после еды. На рисунке 5 показаны различные возможные причины боли в животе при хроническом панкреатите. Однако есть и другие возможные причины боли в животе, помимо хронического панкреатита. Они показаны в (Рисунок 6) . У детей с хроническим панкреатитом боли в животе могут появляться и исчезать. У них также будет рвота. Из-за нехватки ферментов поджелудочной железы, которые выделяются поджелудочной железой, у пациентов может быть жирный стул с маслянистым видом и неприятным запахом.Это называется внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и в основном происходит из-за нехватки липазы поджелудочной железы, необходимой для переваривания жиров. У пациентов также может развиться диабет из-за потери ткани поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, также известных как островки Лангерганса. Это называется эндокринной недостаточностью. У пациентов с хроническим панкреатитом, вызванным алкоголем, внешнесекреторная недостаточность развивается примерно через 4,8-5,5 лет после начала хронического панкреатита (1). У пациентов с наследственным хроническим панкреатитом в более молодом возрасте разовьется внешнесекреторная недостаточность (18).У пациентов с хроническим панкреатитом риск развития рака поджелудочной железы в течение 20 лет составляет 4% (10). Однако риск рака поджелудочной железы также зависит от причины хронического панкреатита. Например, у курильщиков с хроническим панкреатитом рак поджелудочной железы разовьется раньше, чем у некурящих (12, 17).

    4. Как диагностируется хронический панкреатит?

    Хронический панкреатит диагностируется с помощью комбинации симптомов и визуализационных тестов, включая компьютерную томографию или компьютерную томографию и МРТ.КТ может показать кальцификаты и расширенные протоки, которые возникают при хроническом панкреатите. Однако компьютерная томография – плохой тест для диагностики хронического панкреатита легкой степени. МРТ может показать аномалии в протоке, но не является хорошим тестом для обнаружения кальцификатов. Еще один тест, который можно сделать, – это эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS). Это эндоскопическая процедура, при которой используется ультразвук для исследования поджелудочной железы с близкого расстояния. Эндоскоп – это тонкая гибкая трубка, которую вводят в рот и пищевод, вниз к желудку и тонкому кишечнику.Поджелудочная железа находится рядом с желудком и тонкой кишкой, поэтому обследование может быть более точным. EUS исследует поджелудочную железу, проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Он может обнаружить незначительные изменения в поджелудочной железе.

    Рисунок 5. Причины боли при хроническом панкреатите. На этом рисунке показаны различные факторы, которые могут способствовать боли при хроническом панкреатите. Закупорка протока поджелудочной железы стриктурами или камнями может вызвать повышение давления внутри протока.Ишемия поджелудочной железы возникает в результате хронического воспаления, которое может вызывать боль. Обструкция двенадцатиперстной кишки или общего желчного протока может усугубить острые приступы. Воспаление нервов также вызывает боль. Различные методы лечения ориентированы на эти разные факторы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

    Рисунок 6.Другие причины болей в животе, которые можно принять за хронический панкреатит. Наиболее распространенные заболевания, которые могут вызывать боль, аналогичную хроническому панкреатиту, включают хронический холецистит, стриктуры желчных путей, рак поджелудочной железы, синдром раздраженного кишечника, язвенную болезнь, рак желудка и запоры, которые усугубляются при приеме некоторых обезболивающих. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация.2003.

    Однако некоторые особенности или незначительные изменения могут возникать в результате нормального старения, а не хронического панкреатита. Следовательно, для диагностики хронического панкреатита более полезна система баллов, оценивающая ряд аномалий, чтобы отделить людей со стареющей поджелудочной железой от пациентов с хроническим панкреатитом. Еще одна процедура, которая может помочь в визуализации протока поджелудочной железы, – это эндоскопическая ретроградная холангиография или ЭРХПГ. Это также включает в себя эндоскоп, который вводят в рот и в тонкий кишечник.Это боковой обзор, который обеспечивает доступ в желчный и панкреатический протоки. ERCP также может использоваться для удаления камней из протока поджелудочной железы и лечения стриктур протока. ERCP обычно используется в терапевтических целях. И EUS, и ERCP отлично подходят для диагностики тяжелого заболевания; однако эти тесты являются инвазивными процедурами и могут привести к осложнениям. Риск только EUS такой же, как и при стандартной эндоскопии верхних отделов, тогда как риск ERCP имеет более высокий риск пост-ERCP панкреатита.

    Еще один способ помочь в диагностике хронического панкреатита – проверить функцию поджелудочной железы. Как было указано ранее, прогрессирование заболевания сопровождается потерей функции поджелудочной железы. Для этого есть два типа методов; 1) непрямые методы, включающие сбор крови или кала, и 2) прямые методы, которые более инвазивны. Эти тесты часто используются для определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Прямой тест на функцию поджелудочной железы состоит из внутривенного введения дозы гормонов, которые, как известно, стимулируют секрецию пищеварительных ферментов и жидкости из поджелудочной железы.При введении гормонов секреты поджелудочной железы собираются в тонкой кишке с помощью эндоскопа. Собранная жидкость анализируется для определения пищеварительных ферментов поджелудочной железы и бикарбоната, который секретируется клетками протоков. Этот тест обычно занимает 60 минут и проводится не во всех больницах. Косвенные тесты проще, но менее точны. Наиболее распространенным является определение эластазы в кале, фермента, устойчивого к перевариванию и обычно обнаруживаемого в стуле.

    5.Как лечить хронический панкреатит?

    Хронический панкреатит трудно поддается лечению. Лечение обычно направлено на устранение симптомов и их причину. Первый шаг – это избавление от боли. Отказ от алкоголя и курения поможет предотвратить дальнейшее повреждение поджелудочной железы. Для снятия боли также часто используются обезболивающие. Ненаркотические лекарства лучше в долгосрочной перспективе, поскольку они не имеют осложнений, связанных с наркотическими средствами. Однако при более сильной боли используются наркотические препараты.Побочные эффекты наркотических средств со временем усугубят боль при хроническом панкреатите. Эти побочные эффекты включают запор, зависимость и депрессию. Прегабалин – это один из видов лекарств, который, как было доказано, дает хороший эффект у пациентов с хроническим панкреатитом. Ферменты поджелудочной железы также эффективны при лечении хронического панкреатита. Они также используются у пациентов с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, но также оказались успешными у некоторых пациентов без экзокринной недостаточности для уменьшения боли, связанной с хроническим панкреатитом.Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать белки, жиры и углеводы, что в противном случае влияет на хронический панкреатит. Неспособность переваривать белки, жиры и углеводы приводит к так называемому нарушению пищеварения и потере веса. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а не до или после. Успех ферментов измеряется улучшением симптомов и увеличением веса. Побочные эффекты ферментов поджелудочной железы редки, но могут включать вздутие живота, газы, гипергликемию (14) и фиброзирующую колонопатию, которая в основном наблюдалась у детей с муковисцидозом, получавших высокие дозы ферментов поджелудочной железы (4).

    Рисунок 7: Хирургическое лечение хронического панкреатита. A. Пуэстоу или боковая панкреатикоеюностомия. Проток поджелудочной железы расширяется, и к нему прикрепляется петля кишечника, обеспечивающая дренаж поджелудочной железы. Б. Уиппла или панкреатикоеюностомия. Головка поджелудочной железы и часть тонкой кишки удаляются. Его можно использовать для лечения опухолей поджелудочной железы и хронического панкреатита, который локализуется только в головке поджелудочной железы. Процедура К. Фрея сочетает в себе Пестоу с удалением части головки поджелудочной железы.Это показано в сравнении с Puestow. D. Тотальная панкреатэктомия удаляет всю поджелудочную железу вместе с частью тонкой кишки и селезенки. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

    Другой вид лечения – эндоскопическая терапия. Это предназначено для лечения стриктур или непроходимости протоков, которые могут вызвать боль. Эта терапия включает расширение и / или стентирование стриктуры поджелудочной железы или желчных протоков.Эндоскопическая терапия также может удалить камни, которые могут вызывать непроходимость. Однако большинству пациентов часто требуется повторная эндоскопическая терапия. Блокады нервов также выполняются для снятия боли, связанной с хроническим панкреатитом. Это делается либо эндоскопически (через желудок), либо чрескожно (через кожу). Однако только 55% пациентов получат облегчение боли после процедуры (5), а обезболивание будет кратковременным и может потребовать повторных процедур.

    Хирургическое лечение включает хирургическое устранение непроходимости протоков или удаление частей пораженной поджелудочной железы.Хирургическое лечение обычно рассматривается после того, как медикаментозное и эндоскопическое лечение не дали результатов. Одна процедура, известная как модифицированная Puestow или боковая панкреатикоеюностомия, открывает поджелудочную железу в протоке поджелудочной железы и прикрепляет петлю кишечника к открытому протоку поджелудочной железы (Рисунок 7a) . Другая процедура известна как панкреатодуоденостомия или процедура Уиппла, при которой полностью удаляется головка поджелудочной железы вместе с частью тонкой кишки (рис. 7b) . Процедура Фрея представляет собой комбинацию Puestow с частичным удалением головки поджелудочной железы (рис. 7c) .Другим вариантом может быть дистальная резекция поджелудочной железы, которая также включает удаление селезенки. Это может быть подходящим для пациентов с заболеванием хвостовой части поджелудочной железы. Последний вариант хирургического вмешательства – тотальная панкреатэктомия. Часто проводится тотальная панкреатэктомия с сохранением островков Лангерганса. Это называется тотальной панкреатэктомией с трансплантацией аутоостровок (рис. 7d) . Это включает удаление поджелудочной железы в дополнение к селезенке и части тонкой кишки и соединение желудка непосредственно с тонкой кишкой.Островки удаляются из поджелудочной железы и возвращаются пациенту, помещая их в печень, где они живут и функционируют нормально. Цель трансплантации аутоостровок – предотвратить диабет, который может возникнуть при удалении всей поджелудочной железы. Комбинация тотальной панкреатэктомии и трансплантации аутоостровок выполняется только в специализированных центрах и, как правило, при трудноизлечимой боли.

    6. Список литературы

    1. Амманн РВ. Естественное течение алкогольного хронического панкреатита. Intern Med 40 (5): 368-375, 2001. PMID: 11393404
    2. Andruilli A, Botteri E, Almasio PL, Vantini I, Uomo G, Maisonneuve P, специальный комитет Итальянской ассоциации по изучению поджелудочной железы. Курение как кофактор хронического панкреатита: метаанализ. Поджелудочная железа 39: 1205-1210, 2010. PMID: 20622705
    3. Bertin C, Pelletier AL, Vullierme MP, Bienvenu T, Rebours V, Hentic P, Maire F, Hammel P, Vilgrain V, Ruszneiwski P, Levy P. Pancreas divisum не является причиной панкреатита сама по себе, но действует как партнер генетических мутаций. Am J Gastroenterol 107: 311-317, 2012. PMID: 22158025
    4. Fitzsimons SC, Burkhart GA, Borowitz D, et al. Добавление высоких доз ферментов поджелудочной железы и фиброзирующая колонопатия у детей с муковисцидозом. N Engl J Med 336: 1283-89, 1997. PMID:

      31

    5. Gress F, Schmitt C, Sherman S, Ciaccia D, Ikenberry S, Lehman G. Эндоскопическое исследование чревного сплетения под контролем УЗИ для лечения боли в животе, связанной с хроническим панкреатитом: перспективный опыт единственного центра. Am J Gastroenterol 96: 409-16, 2001. PMID: 11232683
    6. Хирота М., Симосегава Т., Масамунэ А., Кикута К., Хамада С., Кихара Ю., Сато А., Кимура К., Цудзи И., Курияма С., Исследовательский комитет трудноизлечимых заболеваний поджелудочной железы. Шестое общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. Панкреатология 12: 79–84, 2012.PMID: 22487515
    7. Global Status Report on Alcohol and Health 2011. Доступно по адресу: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/en/. Доступ 17 декабря 2014 г.
    8. Кристиансен Л., Гронбек М., Беккер Ю., Толструп Дж. С.. Риск панкреатита в зависимости от привычек употребления алкоголя: популяционное когортное исследование. Am J Epidemiol 168: 932–937, 2008. PMID: 18779386
    9. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различные течения хронического идиопатического и алкогольного хронического панкреатита с ранним и поздним началом. Гастроэнтерология 107: 1481-7, 1994. PMID: 7926511
    10. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, Dimagno EP, Andren-Sandberg A, Domellof L. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению панкреатита. N Eng J Med 328: 1433-1437, 1993, PMID: 8479461
    11. Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, Elitsur Y, Gates LK Jr, Perrault J, Whitcomb DC. Наследственный панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению наследственного панкреатита. J Natl Cancer Inst 89: 442-6, 1997. PMID: 46
    12. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Whitcomb DC, Lerch MM, DiMagno EP. Курение сигарет как фактор риска рака поджелудочной железы у пациентов с наследственным панкреатитом. JAMA 286: 169-170, 2001 PMID: 11448279
    13. Mullhaupt B, Truninger K, Ammann R. Влияние этиологии на болезненную раннюю стадию хронического панкреатита: долгосрочное проспективное исследование. Z Гастроэнтерол 43: 1293-301, 2005. PMID: 16315124
    14. О’Киф SJ, Карием А.К., Леви М. Обострение эндокринной дисфункции поджелудочной железы сильнодействующими экзокринными добавками поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. J Clin Gastroenterol 32: 319-23, 2001. PMID: 11276275
    15. О’Салливан Б.П., Фридман С.Д. Кистозный фиброз. Ланцет 373: 1891–1904, 2009. PMID: 19403164
    16. Пири А.Ф., Деллон Э.С., Лунд Дж., Крокетт С.D, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, Gangarosa LM, Thiny MT, Stizenberg K, Morgan DR, Ringel Y, Kim HP, Dibonaventura MD, Carroll CF, Allen JK, Cook SF, Sandler RS, Kappelman MD, Shaheen NJ Бремя желудочно-кишечного тракта болезнь в Соединенных Штатах: обновление 2012 г. Гастроэнтерология 143: 1179-878, 2012. PMID: 22885331
    17. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, Maisonneuve P, Pezilli R. Рак поджелудочной железы при хроническом панкреатите: этиология, заболеваемость и раннее выявление. Best Pract Res Clin Gastroenterol 24: 349-358, 2010. PMID: 20510834
    18. Ребурс V, Бутрон-Руо М.К., Шнее М., Ферек С., Ле Марешаль С., Хентик О, Мэр Ф, Хаммель П., Рушнейвски П. Леви П. . Естественное течение наследственного панкреатита: национальная серия. Кишечник 58 (1): 97-103, 2009. PMID: 18755888
    19. Talamini G, Bassi C, Falconi M, Sartori N, Vaona B, Bovo P, Benini L, Cavallini G, Pederzoli P, Vantini I. Прекращение курения при клиническом начале хронического панкреатита и риске кальцификации поджелудочной железы. Поджелудочная железа 35: 320-326, 2007. PMID: 180
    20. Уиткомб округ Колумбия. Генетические аспекты панкреатита. Ann Rev Med 61: 413-424, 2010. PMID: 20059346
    21. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, Anderson MA, Money ME, Banks PA, Bishop MD, Baillie J, Sherman S, DiSario J, Burton FR, Gardnr TB, Amann ST, Gelrud A, Lawrence C, Elinoff B, Грир Дж. Б., О’Коннелл М., Бармада М. М., Сливка А., Уиткомб, округ Колумбия, Североамериканская группа по изучению поджелудочной железы. Употребление алкоголя, курение сигарет и риск рецидивирующего острого и хронического панкреатита. Arch Intern Med 169: 1035–1045, 2009. PMID: 19506173
    22. Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость хронического панкреатита: популяционное исследование. Am J Gastroenterol 106: 2192–2199, 2011. PMID: 21946280
    23. Ян А.Л., Вадхавкар С., Сингх Г., Омари МБ. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в США. Arch Intern Med 168: 649–656, 2008. PMID: 18362258

    Дифференциальный диагноз хронического холецистита – wikidoc

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1], Заместитель (-ы) главного редактора: Furqan M M. M.B.B.S [2]

    Обзор

    Хронический холецистит необходимо дифференцировать от других состояний, поражающих желчный пузырь и желчевыводящие пути, таких как желчная колика, холедохолитиаз и холангит. Хронический холецистит также следует дифференцировать от колита, синдрома функционального кишечника, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и язвенной болезни.

    Отличие холецистита от других болезней

    Хронический холецистит

    Холецистит необходимо дифференцировать от других состояний, поражающих желчный пузырь и желчевыводящие пути, таких как желчная колика, холедохолитиаз и холангит. Хронический холецистит следует дифференцировать от колита, синдрома функционального кишечника, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и язвенной болезни. [1] [2] [3]

    • Симптомы хронического холецистита неспецифичны, поэтому хронический холецистит можно принять за другие распространенные заболевания, такие как:
    • Холецистит необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих боль в правом верхнем квадранте и тошноту / рвоту , например:

    Дифференциация хронического холецистита на основании боли в правом верхнем квадранте

    Хронический холецистит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний на основании боли в правом подреберье:

    Сокращения: RUQ = правый верхний квадрант живота, LUQ = левый верхний квадрант, LLQ = левый нижний квадрант, RLQ = правый нижний квадрант, LFT = тест функции печени, SIRS = синдром системной воспалительной реакции, ERCP = Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, IV = Внутривенное, N = Нормальное, AMA = Антимитохондриальные антитела, LDH = Лактатдегидрогеназа, GI R Chestrointestinal IgA = иммуноглобулин A, IgG = иммуноглобулин G, IgM = иммуноглобулин M, CT = компьютерная томография, PMN = полиморфоядерные клетки, CR- = скорость рецидива эритроцитов = скорость оседания эритроцитов , TS = насыщение трансферрина, SF = сывороточный ферритин, SMA = верхняя брыжеечная артерия, SMV = верхняя брыжеечная вена, ЭКГ = электрокардиограмма, US = ультразвуковое исследование

    Ссылки


    Шаблон: WH Шаблон: WS

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.