О чем расскажет рефлюкс, психосоматика болезни?

Содержание:

 

Что стоит за такой патологией пищевода, как рефлюкс – психосоматика или физиологические причины?

 Рефлюкс-эзофагит – это хронически рецидивирующая болезнь пищевода, вызванная стихийными возвращениями содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки в пищевод и формирующая затяжное воспаление его слизистой.

  Самым распространенным источником возникновения этого заболевания классическая медицина называет дисфункцию сфинктера, которая возникает по множеству разных причин.

 Но как утверждает наука психосоматика, за каждой физиологической проблемой стоит психологическая.

 

Рефлюкс—эзофагит по психосоматике. Мнение мировых исследователей

 

 Известные авторы в сфере психосоматики, путем длительных наблюдений и исследований, пришли к однозначному выводу о том, что в основе каждой телесной болезни лежит реакция на эмоциональные переживания и

стрессы, сопровождающаяся патологическими изменениями и функциональными нарушениями в организме.

 Как пишет Луиза Хей, чем больше мы беспокоимся, тем выше риск развития таких патологий желудочно-кишечного тракта, как язва, синдром раздраженной толстой кишки, а также рефлюкс—эзофагит, психосоматики данных недугов.

 Эти проблемы также характерны для пациентов, которые стремятся обрести больше, больше и всегда только больше в любой сфере жизни.

 

 Валерий Синельников считает, что тревоги из-за чего-то нового в жизни, длительная неопределенность, ощущение обреченности, страх принятия нового и неспособность его переварить и усвоить могут привести к развитию этого нарушения в работе пищевода и желудка.

 

Лиз Бурбо объясняет, что возникновение эзофагита, психосоматики патологии, напрямую связано с тем, что пострадавший плохо воспринимает новое. Он заглушает гнев, но источник этого гнева появляется вновь и вновь, наращивая его и мешая пациенту «проглотить» какое-то давнее событие.

 

Владимир Жикаренцев видит метафизику развития болезни в том, что пострадавший не способен ничего взять от жизни и его основные принципы оказываются нереализованными.

 

Как утверждает Лууле Виилма, опасения не достигнуть желанного, обиды и униженность из-за того, чего не достиг, способны породить эзофагит, психосоматику недомогания.

 

 Доктор Райк Хамер – создатель «Германской Новой Медицины» – экспериментально доказал и объяснил взаимосвязь между душевными конфликтами и соответствующими заболеваниями.

 Согласно его выводам, воспаление пищевода – эзофагит – возникает при Специальных Биологических Программах глубокой слизистой или поверхностной слизистой оболочки пищевода.

 Они стартуют при конфликтах:

• Конфликт куска: невозможность «проглотить» что-то, что хочешь. Кто-то или что-то мешает проглатыванию или присвоению. Человек хочет что-то получить и не получает.
• Конфликт нежелания что-то «проглотить» или принять, признать какой-то факт, примириться с чем-то.

  

Избавление от рефлюкс—эзофагита, психосоматики и физиологии, при помощи «Духовной Интеграционики»

 

Упростить поиск первоисточников патологии, а также ускорить исцеление воспаления пищевода способна технология «Духовная Интеграционика».

 Ее автор – гениальный психолог Константин Довлатов – уверен в том, что пациент, использующий техники системы, способен индивидуально, без

специалиста, выяснить первоисточник своего недомогания или неприятности.

 После прохождения «Духовной Интеграционики» слушатель курса использует ресурсы своего разума на 110%.

 А прямой диалог с собственной душой способствует физическому исцелению недуга.

 Если выздоровление происходит недостаточно быстро, то для выявления препятствий применяется эксклюзивная техника автора – реинтеграция.

 Для студентов, не имеющих возможности приехать на обучение в живом формате, есть уникальная возможность пройти его онлайн.

  

Народная медицина при рефлюкс—эзофагите

• Для быстрого снятия неприятных симптомов болезни, понижения кислотности желудка и регенерации слизистой, пейте натощак свежевыжатый картофельный сок.
• Выпейте до еды 1 ч.л. облепихового масла — и неприятная симптоматика недомогания исчезнет.
• Ромашковый чай, будучи противовоспалительным, снимает раздражение и нормализует пищеварение.
• Несколько капель сока алоэ разведите в столовой ложке воды. Обладая сильными противовоспалительными свойствами, этот сок предотвращает раздражение пищевода.

 

Ознакомившись с выводами мировых исследователей, мы видим, что рефлюкс, психосоматика болезни, может возникнуть вследствие реакции организма пациента на стрессы, сильные негативные эмоции.

 Столкнувшись с длительным и неэффективным лечением недуга методами официальной медицины, не стоит отчаиваться.

 Лучше идите на тренинг «Духовная Интеграционика». Используйте уникальный шанс избавиться от этой проблемы. И не только от нее…

www.dowlatow.ru

Кислотный РЕФЛЮКС: психосоматика | С Богом. Школа духовного роста

Кислотный рефлюкс – это патология желудка или пищевода при которой кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод.

Психосоматика кислотного рефлюкса возникает тогда, когда обстоятельства, в которых находится человек, являются эмоционально и ментально нездоровыми для него – он буквально не может их переварить. У человека есть страх противостоять людям, которые бросают ему вызов, и как результат, человек страдает от нарушения своих границ, что мешает ему выражать себя четко и ясно.

Другие люди, возможно, нагло пользуются таким человеком, или достигают своих целей за его счет, либо же в той или иной форме попирают его достоинство. Это порождает в человеке фрустрацию и негодование.

Человек наполнен сомнениями и не уверен в своей способности успешно изменить трудные обстоятельства своей жизни. Человек боится изменить что-либо в своей жизни, включая те привычки и инстинкты, способы приспособления, которые помогают ему выживать.

Ключевые моменты и темы для размышления в психосоматике кислотного рефлюкса:

• Вы испытываете чувство вины всякий раз, когда испытываете радость и удовольствие в жизни.
• Запугивал ли вас кто-то, вынуждая подавлять свою личность и вселяя неуверенность в себе? Кто и как обесценивал вас?
• Вспомните особенно яркие, травматичные моменты, когда вас осуждали или вам угрожали.
• Что дает вам чувство повышенного контролирования всего и всех? Как оно способствует вашей безопасности?
• Исследуйте родовые сценарии, когда и при каких условиях ваши предки не могли реализовать себя, быть успешными и достигать желаемых целей.
• Что или кого вы не можете «переварить» в жизни?
• Испытывала ли ваша мать повышенную тревогу или стресс во время беременности вами?

Одним из наиболее действенных методов избавления от психосоматического симптома кислотного рефлюкса является духовная практика. В медитации, в потоке благодати Бога по Его милости можно осознать корневые причины вашего недуга и затем отмолить посредством молитвенной практики как свои грехи, так и грехи рода, повлиявшие на возникновение такой психосоматики.

Все материалы  раздела ПСИХОСОМАТИКА

Метки: желудок

sbogom.kiev.ua

психосоматика » Центр развития человека “Мудрость Вечности”

Кислотный рефлюкс – это патология желудка или пищевода при которой кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод.

Психосоматика ислотного рефлюкса возникает тогда, когда обстоятельства, в которых находится человек, являются эмоционально и ментально нездоровыми для него – он буквально не может их переварить. У человека есть страх противостоять людям, которые бросают ему вызов, и как результат, человек страдает от нарушения своих границ, что мешает ему выражать себя четко и ясно.

Другие люди, возможно, нагло пользуются таким человеком, или достигают своих целей за его счет, либо же в той или иной форме попирают его достоинство. Это порождает в человеке фрустрацию и негодование.
Человек наполнен сомнениями и не уверен в своей способности успешно изменить трудные обстоятельства своей жизни. Человек боится изменить что-либо в своей жизни, включая те привычки и инстинкты, способы приспособления, которые помогают ему выживать.

Ключевые моменты и темы для размышления в психосоматике кислотного рефлюкса:

Вы испытываете чувство вины всякий раз, когда испытываете радость и удовольствие в жизни.
◾Запугивал ли вас кто-то, вынуждая подавлять свою личность и вселяя неуверенность в себе? Кто и как обесценивал вас?
◾Вспомните особенно яркие, травматичные моменты, когда вас осуждали или вам угрожали.
◾Что дает вам чувство повышенного контролирования всего и всех? Как оно способствует вашей безопасности?
◾Исследуйте родовые сценарии, когда и при каких условиях ваши предки не могли реализовать себя, быть успешными и достигать желаемых целей.
◾Что или кого вы не можете «переварить» в жизни?

Испытывала ли ваша мать повышенную тревогу или стресс во время беременности вами?

Одним из наиболее действенных методов избавления от психосоматического симптома кислотного рефлюкса является духовная практика. В медитации, в потоке благодати Бога по Его милости можно осознать корневые причины вашего недуга и затем отмолить посредством молитвенной практики как свои грехи, так и грехи рода, повлиявшие на возникновение такой психосоматики.

www.logosaum.com

ГЭРБ (рефлюксная болезнь) как вылечить / страница 64

Олеся, да да, курс лечения должен быть грамотно составлен. не то, что вот это попейте и все.
Олесь..все же. мне ещё 4 дня до пятницы томиться в ожидании рентгеноскопии)) подозревать дискинезию не оправданно, как ты считаешь? а то терапевт один про нее упомянул и понеслось у меня в голове. пишу такие тирады о спокойствии, а сама им не отличаюсь)
и для меня вопросом остается, ну разве похоже это на рефлюкс. по-моему, как-то не очень. ощущение стояния еды и воздуха в горле, отрыжка, тяжесть, боль по пищеводу. при рефлюксе же должно быть ощущение жгучей жидкости в горле, нет, не обязательно?
ты знаешь, я сегодня думала обо всем происходящем со мной. о том, что это все может быть на нервной почве. и решила такую историю рассказать. в подростковом возрасте у меня начался “цистит”. я стала часто бегать в туалет, не было удовлетворения)) сразу были новые позывы. я естественно пошла у урологу. сдавала анализ миллион раз, никакого воспаления. у гинеколога все ок. сменила врача. опять миллион раз сдавала мочу, никаких бактерий, ничего. взяла направление в другой город, к более квалифицированному специалисту. опять анализы)) снова ничего. а я просто постоянно хочу в туалет, но могу терпеть, недержания нет)) представьте мое состояние, я была в депресе. есть формы цистита, не воспалительные. когда есть органические поражения мочевого пузыря. а, мне ещё проверяли почки, с ними всё ок. и вот мне делали процедуру с катетером (ужас), измеряли давление в мочевом пузыре и измеряли объем пузыря, заливали в меня жидкость. заключение- более, чем здорова. все в абсолютном порядке. меня проверили вдоль и поперек, не один раз. кончилось тем, что врач уролог, посоветовавшись по телефону с психиатром, назначил мне ксанакс. не то, что мне это полностью помогло, я уже к тому времени научилась жить с этим (тем более, что терпеть я могла). и постепенно все сошло потом на нет.
вы можете себе такое представить? полностью на нервной почве было такое. длилось года 4.

www.woman.ru

симптоиы и лечение. Рефлюкс эзогафит –

Гастральный рефлюкс — это синдром, при котором происходит вброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Полное название этого синдрома — дуоденогастральный рефлюкс.

При рефлюксе происходит нарушение движения пищевых масс по пищеварительному тракту. Напомним, что в норме, пища сначала попадает в ротовую полость, откуда продвигается в пищевод, затем в желудок, а из желудка — в двенадцатиперстую кишку, где и происходит окончательное расщепление пищевой массы. Когда имеет место рефлюкс, этот нормальный алгоритм продвижения пищевых масс нарушается.

При рефлюксе полупереваренная пища, смешанная с желчью и пищеварительными ферментами, вбрасываеся обратно в желудок, а в ряде случаев, и в пищевод, и даже в ротовую полость. Пища как бы «движется обратно» по пищеварительному тракту.

Гастральный рефлюкс опасен, поскольку вызывает тяжёлые воспаления слизистой желудка и даже её ожоги. Ожоги случаются потому, что слизистая желудка не приспособлена к контакту с такими агрессивными веществами, как желчь или ферменты. То же самое можно сказать и о пищеводе, слизистая которого подвергается сильному раздражению и даже воспалению, в случае попадания на неё содержимого двенадцатиперстной кишки.

Воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное гастральным рефлюксом — это заболевание, называемое эзофагитом. Во многих случаях, когда у пациента обнаруживают рефлюкс, эзофагит становится «спутником» этого заболевания.

Эзофагит может возникнуть и по другим причинам, среди которых грибковые инфекции, химический ожог слизистой пищевода, механические повреждения пищевода и др. Однако, если причиной воспаления пищевода стал рефлюкс, это заблевание называют рефлюкс-эзофагит.

Рефлюкс: симптомы и лечение

Причиной возникновения гастрального рефлюкса является нарушение функции привратника — органа (сфинктера), разделяющего полость желудка и ампулу двенадцатиперстной кишки. Часто также имеет место нарушения работы мускулатуры желудка и самой кишки.

Чтобы пища своевременно попадала из желудка в двенадцатиперстную кишку для окончательного расщепления, привратник приоткрывается и после прохождения пищевой кашицы, закрывается. Привратник служит «перекрытием», не допускающим попадания агрессивного кислотного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Когда эта функция нарушается, возникает рефлюкс.

Итак, когда развивается рефлюкс, симптомы могут беспокоить больного далеко не всегда. Некоторые вовсе не ощущают никакого дискомфорта. Однако у большинства из тех, кому ставят диагноз «рефлюкс», симптомы проявляются довольно отчётливо.

Симптомы рефлюкса:

• горечь во рту
• жётый налёт на языке
• непритяные ощущения в пищеводе
• отрыжка и диспепсия
• боль под ложечкой через некотрое время после
• еды боли по всей области живота

Если вы узнали среди перечисленных возникшие у вас симптомы или если вам поставили диагноз «рефлюкс», лечение лучше начать как можно скорее.

Как правило, пациентам сначала назначают исследования методами УЗИ и ФГДС, анализы на измерение кислотности нижней доли пищевода и другие диагностические меры, по решению врача.

Когда речь идёт о таком заболевании, как рефлюкс, лечение медикаментами способно дать хорошие результаты, при условии, что пациент будет строжайшим образом соблюдать диету. Медикаменты, назначаемы при рефлюксе, имеют общей целью восстановление нормальной функции желуочной и кишечной мускулатуры, нормализацию перистальтики и связывание желчных кислот.

Важно также как можно скорее начать соблюдать специальную диету при гастральном рефлюксе. Пациентам рекомендуют соблюдать следующие рекомендации:

• принимать пищу небольшимим порциями несколько раз в день
• тщательно пережёвывать пищу
• полностью отказаться от алкоголя и курения
• не ложиться после еды в течение минимум часа
• избегать ношения тесной одежды, сдавливающей брюшную полость
• исключить продукты, повышающие кислотность желудочного сока (цитрусовые, яблоки, капуста и др.)
• отказаться от жареного, копчёного, острого и солёного
• не употреблять лук и чеснок
• отказаться от кофе, шоколада и крепких напитков
• включить в свой рацион гречневу кашу, вегетарианские варёные блюда
• употреблять щадящую пищу мягкой консистенции

За индивидуальными рекомендациями рекомендуется обращаться к квалифицированному врачу-гастроэнтерологу, который подберёт для вас эффективное индивидуальное лечение, а также порекомендует диету и препараты, которые помогут справиться с рефлюксом и сохранить здоровье желудка.

Квалифицированную помощь, подробные консультации и, конечно, внимание и заботу вы получите в клинике «Гастроника»!

gastronika.ru

Дуоденогастральный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита

А.О. Буеверов, Т.Л. Лапина
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии.
ММА им. И.М. Сеченова

Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР) относится к важным патогенетическим факторам гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Компоненты дуоденального содержимого, повреждающие слизистую оболочку пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. В ряде исследований показано, что ДГЭР обусловливает более тяжелые формы эзофагита, чем изолированный кислый рефлюкс. Наиболее точный метод диагностики билиарного рефлюкса – фиброоптическая спектрофотометрия, основанная на определении абсорбционного спектра билирубина. Лечение ДГЭР представляет сложную задачу и включает назначение невсасывающихся антацидов, урсодеоксихолевой кислоты, прокинетиков и других препаратов по показаниям, а в резистентных случаях – антирефлюксные операции.

Введение

Современные представления о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) были сформулированы относительно недавно – в октябре 1997 г. на Генвальской конференции. Вместе с тем в последнее десятилетие этой проблеме в медицинской литературе посвящено огромное количество публикаций, что обусловлено как ее широчайшей распространенностью, так и расшифровкой основных патогенетических механизмов ГЭРБ. Результаты обширных популяционных исследований свидетельствуют о том, что в экономически развитых странах доля населения, страдающая ГЭРБ, достигает 20-40 %. Только в США насчитывается не менее 25 млн больных ГЭРБ, причем этот показатель, по-видимому, сильно занижен [5]. В России количество пациентов сопоставимо с мировыми показателями со значительным доминированием жителей крупных городов [1]. Среди гастроэнтерологов популярно представление о ГЭРБ как о “феномене айсберга”, заключающемся в том, что к врачу обращается меньшая часть больных (“надводная часть айсберга”, около 25 %), тогда как остальные пациенты (“подводная часть”) лечатся самостоятельно или не лечатся вообще [2,5].

ГЭРБ можно определить как “заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого” [2]. В приведенном определении присутствует упоминание о возможности повреждения слизистой оболочки пищевода aгрессивными компонентами не только желудочного сока, но и содержимого двенадцатиперстной кишки.

Заметим, что ГЭРБ помимо классической симптоматики может проявляться также внепищеводными симптомами, такими как боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, бронхообструктивный синдром, поражения верхних дыхательных путей и др., которые требуют дифференциального диагноза с самостоятельной патологией соответствующих органов.

Попытки систематизации ГЭРБ предпринимаются с 1978 г., когда была предложена классификация Savary – Miller, претерпевшая в последующие годы ряд модификаций, но сохранившая до настоящего времени свою популярность. С точки зрения практикующего гастроэнтеролога, наиболее удобна классификация, согласно которой различают:

неэрозивную форму – ГЭРБ без признаков эзофагита, или катаральный эзофагит; эрозивно-язвенную форму, включающую осложнения в виде язв или стриктур пищевода; пищевод Барретга, при котором многослойный плоский эпителий в дистальной части замещается цилиндрическим тонкокишечным эпителием.

Патогенез ГЭРБ можно представить как нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки пищевода в пользу первых. Агрессивное действие на слизистую оболочку оказывают соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин и трипсин. К факторам защиты относят: антирефлюксную барьерную функцию нижнего пище водного сфинктера; нормальную моторную активность пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; резистентность слизистой оболочки пищевода к повреждающим воздействиям.

Нет кислоты – нет проблемы?

Доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве повреждающего фактора слизистой оболочки пищевода на сегодняшний день накоплено с избытком. Общая продолжительность удержания пищеводного рН ниже 4, не превышающая в норме 1 часа в течение суток [23], у больных ГЭРБ увеличивается до 4-14,5 часа [4]. В связи с этим ведущими препаратами для лечения таких пациентов в последние 10-15 лет являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП должны назначаться при любой форме ГЭРБ на срок не менее 8 недель с последующим приемом в поддерживающей дозе в течение от 6 месяцев до 2 лет [5]. Разрабатываются и внедряются в клиническую практику ИПП новых поколений, обладающие более выраженным и длительным антисекреторным действием (рабепразол, эзомепразол, тенатопразол).

Между тем в некоторых публикациях последних лет отмечается, что широкое внедрение тактики интенсивной антисекреторной терапии находится в определенном противоречии с отсутствием явной тенденции к снижению числа больных ГЭРБ и сопутствующих ей осложнений.

Авторитетный голландский исследователь кислотозависимых заболеваний Tytgat G.N.J. в 2003 г. отмечал, что 20-летний опыт применения ингибиторов кислотопродукции не привел к исчезновению цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия. Более того, он приводит пример 2-летнего лечения пациента омепразолом, которое обусловило сокращение площади метаплазии только на 8 % [23]. Точку зрения Tytgat G.N.J. разделяет Frieling Т., указывающий на рецидивирование ГЭРБ у 90 % больных после отмены ИПП. Автор подчеркивает, что в основе рефлюксной болезни лежат в первую очередь нарушения моторики верхних отделов пищеварительного тракта, “обеспечивающие” доступ агрессивных субстанций из желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод [9].

В качестве наиболее вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматриваются феномен “ночного кислотного прорыва” и дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР). Принципиальные направления борьбы с первым из указанных факторов определены. Если ранее предлагалось дополнительное назначение в вечернее время ИПП или блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, нейтрализующих патологический выброс соляной кислоты, то в последние годы указывается на преимущества применения ИПП новых поколений (рабепразол, эзомепразол), обладающих более длительным антисекреторным действием [5]. Относительно ДГЭР ситуация более сложная.

Вопросы патогенеза и диагностики. Щелочной, билиарный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс?

Pellegrini С.А. в 1978 г. предложил термин “щелочной рефлюкс” в качестве понятия, альтернативного “кислому рефлюксу”, обусловленному забросом соляной кислоты из желудка в пищевод. В качестве критерия диагностики щелочного рефлюкса было предложено выявление эпизодов повышения рН пищевода более 7 на основании данных 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. Было отмечено, что при щелочном рефлюксе пациенты реже предъявляли жалобы на изжогу при более частой и более выраженной регургитации по сравнению с “классическим” кислым рефлюксом. В 1989 г. Attwood S.Е.А и соавт. привели доказательства причинной связи щелочного рефлюкса с развитием эзофагита, пищевода Барретга и даже аденокарциномы пищевода. Вместе с тем в более поздних работах констатировалось, что достоверное определение щелочного рефлюкса сопряжено с рядом технических трудностей, к числу которых относятся: необходимость использования при рН-метрии только стеклянных электродов, определенные диетические ограничения, санация зубов и ротовой полости перед исследованием, дилатация структур пищевода во избежание накопления слюны.

Очевидно, что “чистый” щелочной рефлюкс возможен лишь у пациентов с полным прекращением секреции соляной кислоты, которое достижимо в результате тотальной гастрэктомии. В клинической практике у большинства больных рефлюкс имеет смешанный характер, как правило, с преобладанием соляной кислоты. Смешивание в желудке щелочного дуоденального секрета с кислым желудочным определяет значение внутрипищеводного рН в зависимости от преобладания того или иного компонента [18,25].

Изучение проблемы щелочного рефлюкса в 1980-1990-е гг. показало, что даже при соблюдении перечисленных выше условий повышение пищеводного рН>7 чаще всего обусловлено не забросом дуоденального содержимого, а повышенной продукцией слюны или бикарбонатов пищеводными железами. С появлением возможности мониторинга билирубина в пищеводе как рН-независимого фактора исследования щелочного рефлюкса начали проводиться на качественно новом уровне. Их результаты убедительно продемонстрировали отсутствие корреляции между временем защелачивания просвета пищевода и забросом в него желчи. Более того, не обнаружено также зависимости между выраженностью щелочного рефлюкса и наличием проявлений ГЭРБ, а также степенью ее тяжести (сравнивались здоровые добровольцы, пациенты с эндоскопически негативной ГЭРБ, эрозивным эзофагитом, пищеводом Барретта, осложненным пищеводом Sapperra). Таким образом, термин “щелочной рефлюкс” нельзя признать корректным, и он не может служить синонимом ДГЭР [20]. На сегодняшний день в качестве “золотого стандарта” диагностики выступает метод фиброоптической спектрофотометрии, основанный на определении абсорбционного спектра билирубина. Метод был зарегистрирован в 1993 г. под названием Bilitec 2000 [25]. С учетом влияния особенностей диеты на секрецию желчи и, соответственно, количества выделяемого в двенадцатиперстную кишку билирубина имеются сторонники и противники назначения стандартизированной диеты при использовании Bilitec 2000 [20].

Комбинация пищеводной рН-метрии и автоматического исследования рефлюктата позволяет оценить профиль забрасываемых в пищевод желчных кислот и его корреляцию с уровнем рН. Nehra D. и соавт. показали, что суммарная концентрация желчных кислот у пациентов с эрозивным эзофагитом составляет в среднем 124 ммоль/л, а с пищеводом Барретга и/или структурой более 200 ммоль/л. В контрольной группе этот показатель был равен 14 ммоль/л. В группе больных ГЭРБ с пищеводом Барретта преобладал смешанный рефлюктат (80%), тогда как в группе пациентов с эрозивным эзофагитом смешанный рефлюкс составил только 40 %.

Пул желчных кислот был представлен в основном холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. На фоне лечения антисекреторными препаратами соотношение неконъюгированные/конъюгированные желчные кислоты смешалось в пользу первых [14].

В качестве метода неинвазивной диагностики, заменяющего фиброоптическую спектрофотометрию, предлагается радионуклидная билиарная сцинтиграфия с меченым (99m)Tc меброфенином [6].

Трудность изучения ДГЭР заключается в первую очередь в малом количестве жидкости в пищеводном рефлюктате. Исследования, основанные на прямой аспирации содержимого пищевода, демонстрируют противоречивые результаты, обусловленные методическими различиями, разной длительностью процедуры и т. д. [15]. Так, в одной из работ показано, что концентрация желчных кислот достоверно выше у больных с эзофагитом и пищеводом Барретта только в постпрандиальный период [12].

Компоненты дуоденального содержимого, повреждающие слизистую оболочку пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Из них наиболее хорошо изучена роль желчных кислот, которым, по-видимому, принадлежит основная роль в патогенезе повреждения пищевода при ДГЭР. Установлено, что конъюгированные желчные кислоты (в первую очередь тауриновые конъюгаты) и лизолецитин обладают более выраженным повреждающим эффектом на слизистую пищевода при кислом рН, что определяет их синергизм с соляной кислотой в патогенезе эзофагита. Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин более токсичны при нейтральном и слабощелочном рН, т. е. их повреждающее действие в присутствии ДГЭР усиливается на фоне медикаментозного подавления кислого рефлюкса [15,19,26]. Токсичность неконъюгированных желчных кислот обусловлена преимущественно их ионизированными формами, которые легче проникают через слизистую оболочку пищевода. Приведенные данные могут объяснять факт отсутствия адекватного клинического ответа на монотерапию антисекреторными препаратами у 15-20% больных [14]. Более того, длительное поддержание пищеводного рН, близкого к нейтральным значениям, может выступать в роли патогенетического фактора метаплазии и дисплазии эпителия [24]. Можно констатировать, что наиболее точно отражает сущность патологического процесса заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в пищевод понятие “дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс”. Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс дуоденального содержимого возможен только в условиях полного анацидного состояния.

Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин “билиарный рефлюкс” также имеет право на существование.

Клиническая симтоматика и последствия ДГЭР

Результаты ряда исследований показали, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только кислоты, но и желчи [25]. Соответственно, своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально как для оценки прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возникает вопрос: можно ли по клиническим симптомам если не распознать, то хотя бы заподозрить билиарный рефлюкс?

Vaezi М.F. и Richter J.Е. отмечают, что в отличие от “классического” кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляются симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастрии, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью [26]. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту, не проходящей, а иногда появляющейся или усиливающейся на фоне приема ИПП.

Как отмечалось выше, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [8,20,25]. Gutchow С.А. и соавт. также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. Более того, сравнение групп пациентов с ГЭРБ различной степени тяжести, позволило сделать заключение о большей частоте ДГЭР при осложненном пищеводе Барретта по сравнению с неосложненным [11,25]. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне дуоденоэзофагеального рефлюкса [7]. Еще в 1978 г. Pellegrini отмечал более частое развитие признаков поражения дыхательной системы при ДГЭР по сравнению с кислым рефлюксом. Более поздние указания на роль ДГЭР в генезе внепищеводных проявлений единичны. Так, недавно опубликовано клиническое наблюдение некоронарогенных болей в грудной клетке, обусловленных билиарным рефлюксом [6].

Недавно появились данные о роли ДГЭР в патогенезе внепищеводных проявлений ГЭРБ. Установлено, что таурохолевая и хенодезоксихолевая желчные кислоты в эксперименте повреждают слизистую гортани у крыс [22]. Клинические данные подтверждают результаты экспериментальных исследований и указывают на ДГЭР как на причину рецидивирующего катарального фарингита [17] и пароксизмального ларингоспазма [18] у некоторых пациентов. Galli J. и соавт. (2002) на основании клинических наблюдений предполагают роль билиарного рефлюкса в развитии рака гортани у больных, перенесших гастрэктомию или операцию Бильрот-2 [10].

Подходы к лечению

Представляется очевидным, что доминирование компонентов желчи в пищеводном рефлюктате вынуждает корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание, что при наиболее часто встречающемся смешанном рефлюксе назначение ИПП оказывает клинический эффект не только вследствие подавления собственно кислотопродукции, но и за счет уменьшения общего объема желудочного секрета, что, соответственно, ведет к уменьшению объема рефлюктата [13]. В то же время нередко наблюдается ситуация, когда на фоне лечения ИПП или после их отмены пациента беспокоит горечь во рту, усиливающаяся по уграм и после еды.

Обычно у таких больных, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, диагностируется дисфункция желчевыводящих путей. Однако традиционное назначение желчегонных средств и спазмолитиков не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У этой группы пациентов следует заподозрить наличие ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить его наличие. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность с выполнением при необходимости контрольного эндоскопического исследования.

Безусловно, базисными препаратами для лечения ГЭРБ остаются ИПП. Исключение, по-видимому, составляют только пациенты после гастрэктомии. В случае доказанного или обоснованно подозреваемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях (в т. ч. в комбинации с ИПП) следующие препараты [20]: антациды, прокинетики, урсодеоксихолевая кислота, холестирамин, сукральфат, баклофен.

Безусловно, при “классической” ГЭРБ антикислотная активность антацидов не может сравниться с таковой ИПП. Но при наличии билиарного рефлюкса целью их назначения служит не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию повреждающих агрессивных факторов.

Этим требованиям отвечает, в частности, препарат Маалокс, в состав которого входят гидроокись алюминия и магния в соотношениях 1:1 (таблетки) и 1,1:1 (суспензия). Маалокс адсорбирует лизолецитин и желчные кислоты на 59-96 % [3].

Связывание желчных кислот и других агрессивных субстанций, повреждающих слизистую оболочку пищевода при ДГЭР, может быть достигнуто также при применении холестирамина.

Назначение прокинетиков патогенетически обосновано вследствие их способности к нормализации двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и, что еще более важно, к уменьшению частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. Однако препарат с наиболее выраженными прокинетическими свойствами – цизаприд – отозван с фармацевтического рынка из-за его способности вызывать жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма, что диктует необходимость поиска новых действенных и безопасных прокинетиков. Действие таких распространенных блокаторов дофаминовых рецепторов, как метоклопрамид и домперидон, выражено слабее, поэтому их дозировку следует подбирать индивидуально. Заслуживает внимания широкоприменяемый при функциональных заболеваниях кишечника сульпирид, также относящийся к антагонистам дофаминовых рецепторов.

Основанием для применения урсодеоксихолевой кислоты при гастрите и эзофагите, обусловленных ДГЭР, служит ее цитопротективный эффект. Вытеснение пула гидрофобных желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов ведут к редукции клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода [16]. Патогенетически обосновано назначение сукральфата, также проявляющего цитопротективные свойства.

Недавно было обнаружено, что агонист рецепторов y-аминомасляной кислоты баклофен способен уменьшать число эпизодов спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, что обосновывает возможность его применения в комплексной терапии ГЭРБ, в т. ч. обусловленной ДГЭР.

У пациентов, рефрактерных к терапии, выполняются различные эндоскопические и оперативные вмешательства, направленные как на уменьшение ДГЭР, так и на ликвидацию обусловленных им осложнений, в первую очередь метаплазии пищеводного эпителия. К ним относятся фундопликация по Ниссену, наложение анастомоза по Ру, поворот двенадцатиперстной кишки [2,5,13,21].

Важно отметить, что с точки зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности всех перечисленных выше препаратов при ДГЭР недостаточно.

Хирургические вмешательства требуют наличия соответствующего оборудования, квалифицированных специалистов и адекватных программ реабилитации пациентов. На основании приведенных выше работ следует признать, что вклад ДГЭР в патогенез ГЭРБ, в т. ч. тяжелых ее форм, заслуживает дальнейшего изучения. Это определяет необходимость проведения исследований, посвященных данной проблеме.

Литература

1. Ивашкин В.Т., Трухманов А C. Программное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатопогии, копопроктологии. 2003. Т. 13. № 6.

2. Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В кн: рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. М., 2003. C. 266-76.

3. Минушкин О.Н. Маалокс в клинической практике. М., 1999.

4. Ул Абидин 3., Ивашкин В.Т, Шептулин А.А и др. Значение суточного мониторирования pH в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов // Клиническая медицина. 1999. Т. 77. № 7. C. 39-42.

5. Шептулин А.А. Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 6 С. 11-15.

б. Barai S, Bandopadhaya G, Аrun М, et al. Severe duodenogastroesophageai reflux in an 11 year old girl diagnosed by hepatobiliary imaging with (99m) Тс-mebrofenin. Hellenike Pyrenike latr 2004;7;142-43.

7. Bremner RM, Bremner CG. Whai information can be drawn from experimental models of Barrett s esophagus. In: Barrett s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris, 2003;1:47-52.

8. De Meester SR, De Meester TR. Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus. Ann Surg 2000;231:303-21.

9. Frieling T. Anti reflux therapy – more than acid reduction. Internist (Berl). 2004; 45:1364-69.

10. Galli J, Cammarota G, Galo L, et al. The role of acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma. Laryngoscope 2002;112:1861-65.

11. Gutcow CA, Schroder W, Holscher АН. Barrett s esophagus: what is the poison – alkaline, biliary or acidic reflux? Dis Esophagus 2002;15:5-9.

12. Кauer WK, Peters JH, DeMeester TR, et al. Composition and concentration of bile acid refluxinto esophagus in patients with gastroesophageal reflux disease. Surgery 1997;127:874-81.

13. Marshall REK, Anggiansah А, Manifold DK, et аl. Effect of omeprazole 20 mg twice daily on duodenogastric and gastro-oesophageal bile reflux in Barrett’s oesophagus. Gut 1998;43:603-06.

14. Nehra D, Watt P, Pye JK, et al. Automated esophageal reflux sampler – а new device used to monitor bile acid refluxin patients with gastroesophageal reflux disease. J Med Eng Technol 1997;21:1-9.

15. Nehra D. Composition of the refluxate. In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris 2003;1:18-22.

16. Pazzi P, et al. Bile reflux gastritis in patients without prior gastric surgery: therapeutic effects of ursodeoxycholic acid. Curr Ther Res 1989;45: 476-87.

17. Poelmans J, Feeustra L, Tack J. The role of DGER in unexplained excessive throat phlegm. Dig Dis Sci 2005;50:824-32.

18. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Paroxysmal lаryngospasm: аtурical but underrecognised supraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 2004;49:1868-74.

19. Richter JE. Importance of bile reflux in Barrett’s esophagus. Dig Dis Sci 2001;18:208-16.

20. Richter JE. What is the relationship between bilе and alkaline reflux? // In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris, 2003;1:221-22.

21. Richter JE. Duodenogastric reflux-induced (alkaline) esophagitis. СurrTreat Opin Gastroenterol 2004;7:53-58.

22. Sasaki CT, Marotta J, Hundal J, et al. Bile-induced laryngitis: is there а basis in evidence. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114:192-97.

23. Smout AJPM, Akkermans LМА. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992.

24. Tytgat GNJ. What is the rate of оссогепсе of esophageal columnar metaplasia after long-term PPI therapy? In: Barrett s esophagus. John LibЬеу Eurotext, Paris, 2003;1:73-77.

25. Vaezi MF, Richter JE. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’ esophagus. Surgery 1995;117:699-704.

26. Vaezi MF, Richter JE. Double reflux: double trouble. Gut 1999;44:590-92.

Фарматека. 2006, № 1, с. 1-5.
Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

www.medcentre.com.ua

Дуодено-гастральный рефлюкс: причины, лечение, прогноз

Дуодено-гастральным рефлюксом, то есть забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, страдает, по меньшей мере, половина гастроэнтерологических больных. Редко эта патология носит изолированный характер; чаще она возникает на фоне прочих нарушений работы ЖКТ или становится причиной этих нарушений.

Почему возникают проблемы?

Дуодено-гастральный рефлюкс может развиваться по причине:

• анатомических особенностей двенадцатиперстной кишки;
• хронического нарушения дуоденальной проходимости на фоне рубцовых изменений связочного аппарата, спаек в зоне тонкого кишечника;
• хирургического удаления привратника;
• функциональной несостоятельности пилорического сфинктера;
• расстройства моторики ЖКТ, в частности, нарушения координации между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Все это приводит к тому, что пищевой комок или желчь поступает из тонкого кишечника в желудок, откуда может забрасываться и в вышерасположенные отделы – пищевод, глотку. Кислоты, входящие в состав желчи, повреждают слизистую оболочку желудка и пищевода. Это сопровождается развитием гастрита и эзофагита. Очень часто у пациентов с дуодено-гастральным рефлюксом диагностируются:

• функциональная диспепсия;
• рефлюкс-гастрит;
• гастрит с пониженной кислотностью;
• язвенная болезнь желудка;
• пищевод Баррета.

Хроническое повреждение слизистой запускает процесс ее метаплазии, то есть перерождения. На поврежденных участках образуются нетипичные для этой зоны клетки. В тяжелых случаях это приводит к развитию плоскоклеточного рака пищевода.

Повреждение слизистой глотки может сопровождаться катаральным фарингитом и пароксизмальным ларингоспазмом. Нередки также жалобы пациентов на боли в области грудной клетки (проекции сердца), кашель, поражение органов дыхания. Их появление может быть вызвано раздражением ветвей блуждающего нерва.

Каким должно быть лечение?

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса начинается с консервативных мероприятий: диеты и медикаментозной терапии. В том случае, если эти меры не позволяют достичь желаемого результата, симптоматика сохраняется, а болезнь прогрессирует, выполняется хирургическое вмешательство. Основная цель операции – укрепить пилорический сфинктер, то есть создать механическое препятствие для заброса дуоденального содержимого в желудок, и устранить имеющиеся препятствия для продвижения пищевого комка и желчи.

В настоящее время ведущие хирурги страны – в частности, Константин Пучков – проводят хирургическое лечение этой патологии методом лапароскопии. После такой операции на брюшной стенке пациента остается несколько незаметных рубцов, а восстановительный период протекает очень быстро.

В первый день после операции они начинают пить, на второй принимают жидкую пищу. Уже на вторые-третьи сутки большинство пациентов выписывается из стационара. К работе они могут приступить уже через две-три недели после операции. В течение полугода им рекомендуется соблюдение мягкой диеты, в дальнейшем пациент возвращается к привычному рациону и не нуждается в приеме лекарственных средств.

Примечательно, что сегодня в рамках одного хирургического вмешательства можно провести хирургическое лечение нескольких заболеваний. Такой подход позволяет полностью наладить работу желудочно-кишечного тракта с минимальными временными затратами и ущербом для здоровья пациента.

versiya.info