Strongyloides stercoralis что это такое: Определение антител к возбудителям стронгиллоидоза (Strongyloides stercoralis) класса IgG

Содержание

Определение антител к возбудителям стронгиллоидоза (Strongyloides stercoralis) класса IgG

Антитела класса IgG к  Strongyloides stercoralis появляются в крови через 2-3 недели с  момента первичного инфицирования, достигая максимума концентрации в острый период инфекции, затем снижаются, но невысокий титр антител сохраняется пожизненно. Данный тест необходим для диагностики текущей или перенесенной инфекции. 

Общая информация об инфекции

Стронгилоидоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое круглыми червями  Strongyloides stercoralis. Характерной особенностью данных паразитов является способность с одной стороны жить и размножаться в организме хозяина десятилетиями практически бессимптомно, а с другой — вызывать угрожающие жизни состояния у людей со сниженным иммунитетом (диссеминированный стронгилоидоз со смертностью 60—85 %).
Стронгилоидоз широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, и в эндемичных районах может поражать до 40 % населения. 
Основной путь заражения стронгилоидозом — проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землёй. Симптомы могут отражать как процесс проникновения личинок, сопровождающийся зудом, так и пребывание червей внутри организма, где они разносятся током крови по сосудам и органам, в конечном итоге попадая в кишечник. Наиболее частые проявления инвазии — жидкий водянистый стул, боли в животе и уртикарная сыпь на коже.

Клинические симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму.
У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форм. У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др..

Показания для назначения данного исследования
Определение специфических IgG к Strongyloides stercoralis используется в качестве дополнительного метода диагностики стронгилоидоза у лиц, проживающих в эндемичных районах и у лиц с характерными клиническими проявлениями. Хроническое течение заболевания с периодическими обострениями и разнообразием клинических проявлений (гастродуоденит, кожные высыпания, бронхит с астматическим компонентом) обусловливает определенные сложности в проведении дифференциальной диагностики и в этом случае данные о наличии/отсутствии специфических IgG имеют большое диагностическое значение. 

Литература:
1.  Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека. Протозоозы и гельминтозы. - М.: «Российский университет дружбы народов», 2002. 

Антитела к Strongyloides stercoralis, возбудителю стронгилоидоза, IgG

Метод определения Иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Ранняя (серологическая) диагностика стронгилоидоза.

Стронгилоидоз (ангвиллюлёз, кохинхинская диарея) – один из «тропических» гельминтозов. Это паразитарное заболевание с аллергическими, желудочно-кишечными и легочными проявлениями, вызываемое нематодой (круглым червем) Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). Самка гельминта - бесцветная, нитевидная размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в кишечник выходят личинки длиной 0,2—0,3 мм.

Заболевание распространено в тропиках, но эндемические очаги могут обнаруживаться и во многих районах с умеренным климатом, что чаще связано с процессами туризма в тропические страны или миграцией из этих стран. Источник инфекции – больной человек, передача может происходить при контакте с почвой, инфицированной фекалиями, при употреблении загрязненной воды и пищи, при прямых контактах с больными. Заражают человека инвазионные филяриевидные (нитевидные) личинки третьей стадии, которые могут находиться на земле или в кале больного. Основной путь заражения стронгилоидозом — проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землей. Паразит, не покидая хозяина, может вновь проходить весь жизненный цикл (аутоинвазия). Личинки, проникнув в организм через кожу либо с загрязненной водой и пищей, внедряются в кровеносные или лимфатические сосуды и с током крови переносятся в легкие, проникают в альвеолы. Далее они по воздухоносным путям мигрируют в ротоглотку, откуда при заглатывании попадают в пищеварительный тракт и достигают 12-перстной кишки, где завершается их созревание.

Нередко болезнь протекает бессимптомно, но возможно и развитие угрожающего жизни состояния у людей со сниженным иммунитетом (диссеминированный стронгилоидоз со смертностью 60—85 %). На ранних стадиях преобладают аллергические проявления со стороны кожи и легких. В месте проникновения (часто на стопах) возникает зудящая папуллезная сыпь. Миграция личинок в легкие нередко сопровождается пневмонией с приступами удушья, одышкой, кровохарканьем. На поздних стадиях преобладают проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея) вплоть до очень тяжелого его поражения. У больных с иммунодефицитом (в том числе при ослаблении иммунитета на фоне лечения глюкокортикоидами) возможна гиперинвазия с развитием угрожающего жизни диссеминированного стронгилоидоза.

Диагностика стронгилоидоза, в отличие от диагноза многих других кишечных гельминтозов, основывается на выявлении в кале не яиц, а личинок паразита, что требует применения особых методов, которые обычно используют в специализированных лабораториях. Экскреция личинок может быть низкой и переменной, эффективность однократного исследования кала не превышает 50%. Обычно стронгилоидоз сопровождается эозинофилией: у большинства больных в количество эозинофилов в крови возрастает от 6 до 15% (в абсолютных значениях – 500-1500 клеток/мкл), но при стронгилоидозе на фоне применения иммунодепрессантов эозинофилия может отсутствовать. Серологические тесты (исследование крови на наличие антител к паразиту, которые появляются в результате контакта филяриевидных личинок с иммунной системой человека) являются наиболее чувствительным видом исследований при хронической инфекции. Чувствительность этих тестов, по данным литературы, составляет около 85%. Применение серологических тестов для контроля лечения затруднено тем, что антитела исчезают не ранее 6-12 месяцев после излечения.

Литература

  • Инфекционные болезни у детей. Ред. Д.Марри. М. Практика, 2006 г., 928с 
  • Медицинская микробиология (гл.ред. Покровский В.И., Поздеев О.К.). – ГЭОТАР, Медицина, Москва, 1999, 1184 с. 
  • Requena-Mendez A. et al, The laboratory diagnosis and follow up of strongyloidiasis: a systematic review. PLOS Neglected Tropical Diseases. – 2013, Vol. 7,1,2002.  
  • Материалы фирмы-производителя реагентов.

gaz.wiki - gaz.wiki

Navigation

  • Main page

Languages

  • Deutsch
  • Français
  • Nederlands
  • Русский
  • Italiano
  • Español
  • Polski
  • Português
  • Norsk
  • Suomen kieli
  • Magyar
  • Čeština
  • Türkçe
  • Dansk
  • Română
  • Svenska

Самые невероятные инфекции, которые туристы привозят из экзотических стран

https://ria.ru/20190630/1556027233.html

Самые невероятные инфекции, которые туристы привозят из экзотических стран

Самые невероятные инфекции, которые туристы привозят из экзотических стран - РИА Новости, 30.06.2019

Самые невероятные инфекции, которые туристы привозят из экзотических стран

Ежегодно в течение двух десятков лет один из жителей Москвы ездит в Боливию ловить бабочек для коллекции. Живет в тропиках по месяцу, принимает всевозможные... РИА Новости, 30.06.2019

2019-06-30T08:00

2019-06-30T08:00

2019-06-30T09:21

наука

боливия

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/155602/27/1556022724_0:162:3068:1888_1920x0_80_0_0_66aa47b521594b1d43cee8d7c171cc14.jpg

МОСКВА, 30 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Ежегодно в течение двух десятков лет один из жителей Москвы ездит в Боливию ловить бабочек для коллекции. Живет в тропиках по месяцу, принимает всевозможные меры предосторожности, пользуется средствами от москитов, регулярно осматривается у паразитологов, ничем экзотическим не болел. Обычные же туристы, как правило, едут в жаркие страны неподготовленными, пренебрегают элементарными правилами профилактики. Как не привезти заразу из путешествия и что делать, если это все-таки случилось, — в материале РИА Новости.Блоха кусает за ногуДве недели в Бразилии пролетели для Н. незаметно. Вот только беспокоило красное пятно на левой ступне, которое росло и зудело.Вернувшись домой, Н. отправился к паразитологу. Рану вскрыли стерильной иглой и вытащили оттуда черную массу. Исследование под микроскопом показало, что в ней содержится 58 яиц песчаной блохи, предположительно, вида Tunga trimamillata или Tunga penetrans, главным образом обитающей в Южной Америке.Микроскопические песчаные блохи живут в почве, земляном полу. Их самки незаметно проникают под кожу, быстро растут и начинают откладывать яйца. Участок, где сидит кровосос, набухает, воспаляется.Среди местного населения в Южной Америке и Африке, особенно бедного, процент инфицирования очень высокий. Из-за постоянного воспаления ноги и руки деформируются. Болезнь может привести к сепсису и вторичным инфекциям.Туристы, как правило, легко отделываются одной-двумя ранками, которые при своевременном обращении к врачу просто вычищаются хирургически. Проблема в том, что не всегда инфекцию сразу распознают, ведь тунгиоз в Европе относится к числу забытых тропических болезней.Нематоды из ТаиландаНесколько друзей отдыхали в Таиланде, в Пхукете. Каждый день С. приходила на пляж и покупала очищенные фрукты с лотка. По возвращении домой у нее поднялась температура, на теле выступила красная сыпь, заболел живот.Врачи заподозрили инфекцию, но лечение не принесло результатов, и девушка обратилась к паразитологам. Целенаправленный анализ выявил личинки Strongyloides stercoralis (угрицы кишечной) — круглых червей-паразитов, распространенных в жарких странах. Впервые их обнаружили в XIX веке у французских солдат, вернувшихся из Индокитая. В Европе с угрицами сталкивались редко — в случаях, если кто-то несколько лет пробыл в тропиках. Набирающий популярность экзотический туризм заставил вспомнить о стронгилоидозе. Заразиться им можно и через нетрадиционный секс с местными жителями.Для Европы заболевание считается редким. Между тем специалисты подсчитали, что в мире от стронгилоидоза страдают около тридцати миллионов человек, а то и все сто. Выяснилось, что паразит встречается не только в тропиках и субтропиках, но и в умеренном поясе, например в Тамбовской и Московской областях России. Стронгилоидоз сложно диагностировать, особенно хронический, когда нет клинических проявлений. В таких случаях болезнь начинают лечить через несколько лет после заражения. Дело осложняется тем, что лекарства в России не зарегистрированы, их приходится заказывать за границей.Укус москита, зараженного протистамиКаждый год в мире врачи выявляют полтора миллиона новых случаев лейшманиоза — болезни, которую вызывают простейшие одноклеточные паразиты. Их переносят москиты-флеботомусы. Очаги инфекции находятся в жарких регионах Старого и Нового Света. Европеец может заразиться, путешествуя или работая в тропиках.Один из таких случаев описали московские медики. К ним обратилась женщина, которая сопровождала мужа в длительной поездке по странам Южной Америки — Перу, Эквадору, Боливии, Аргентине, месяц супруги провели в бассейне Амазонки. По возвращении домой путешественница заметила красный бугорок на плече. Только через пять месяцев она обратилась к врачам. За это время бугорок уже превратился в фурункул, а пациентка начиталась заметок в интернете, и ей потребовалась помощь психиатра.Проведенный в Великобритании анализ выявил у нее заражение видом Leishmania Viannia, который не приводит к тяжелым последствиям. Помогли повязки с перуанским бальзамом — народным средством индейцев, добываемым из смолы бальзамного дерева.

боливия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn24.img.ria.ru/images/155602/27/1556022724_169:0:2900:2048_1920x0_80_0_0_3c6d916338607cab0cae93e0708617c4.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

боливия

МОСКВА, 30 июн — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Ежегодно в течение двух десятков лет один из жителей Москвы ездит в Боливию ловить бабочек для коллекции. Живет в тропиках по месяцу, принимает всевозможные меры предосторожности, пользуется средствами от москитов, регулярно осматривается у паразитологов, ничем экзотическим не болел. Обычные же туристы, как правило, едут в жаркие страны неподготовленными, пренебрегают элементарными правилами профилактики. Как не привезти заразу из путешествия и что делать, если это все-таки случилось, — в материале РИА Новости.

Блоха кусает за ногу

Две недели в Бразилии пролетели для Н. незаметно. Вот только беспокоило красное пятно на левой ступне, которое росло и зудело.

Вернувшись домой, Н. отправился к паразитологу. Рану вскрыли стерильной иглой и вытащили оттуда черную массу. Исследование под микроскопом показало, что в ней содержится 58 яиц песчаной блохи, предположительно, вида Tunga trimamillata или Tunga penetrans, главным образом обитающей в Южной Америке.

Микроскопические песчаные блохи живут в почве, земляном полу. Их самки незаметно проникают под кожу, быстро растут и начинают откладывать яйца. Участок, где сидит кровосос, набухает, воспаляется.

Среди местного населения в Южной Америке и Африке, особенно бедного, процент инфицирования очень высокий. Из-за постоянного воспаления ноги и руки деформируются. Болезнь может привести к сепсису и вторичным инфекциям.

Туристы, как правило, легко отделываются одной-двумя ранками, которые при своевременном обращении к врачу просто вычищаются хирургически. Проблема в том, что не всегда инфекцию сразу распознают, ведь тунгиоз в Европе относится к числу забытых тропических болезней.

Нематоды из Таиланда

Несколько друзей отдыхали в Таиланде, в Пхукете. Каждый день С. приходила на пляж и покупала очищенные фрукты с лотка. По возвращении домой у нее поднялась температура, на теле выступила красная сыпь, заболел живот.

Врачи заподозрили инфекцию, но лечение не принесло результатов, и девушка обратилась к паразитологам. Целенаправленный анализ выявил личинки Strongyloides stercoralis (угрицы кишечной) — круглых червей-паразитов, распространенных в жарких странах.

Впервые их обнаружили в XIX веке у французских солдат, вернувшихся из Индокитая. В Европе с угрицами сталкивались редко — в случаях, если кто-то несколько лет пробыл в тропиках. Набирающий популярность экзотический туризм заставил вспомнить о стронгилоидозе. Заразиться им можно и через нетрадиционный секс с местными жителями.

Для Европы заболевание считается редким. Между тем специалисты подсчитали, что в мире от стронгилоидоза страдают около тридцати миллионов человек, а то и все сто. Выяснилось, что паразит встречается не только в тропиках и субтропиках, но и в умеренном поясе, например в Тамбовской и Московской областях России.

Стронгилоидоз сложно диагностировать, особенно хронический, когда нет клинических проявлений. В таких случаях болезнь начинают лечить через несколько лет после заражения. Дело осложняется тем, что лекарства в России не зарегистрированы, их приходится заказывать за границей.

Укус москита, зараженного протистами

Каждый год в мире врачи выявляют полтора миллиона новых случаев лейшманиоза — болезни, которую вызывают простейшие одноклеточные паразиты. Их переносят москиты-флеботомусы. Очаги инфекции находятся в жарких регионах Старого и Нового Света. Европеец может заразиться, путешествуя или работая в тропиках.

Один из таких случаев описали московские медики. К ним обратилась женщина, которая сопровождала мужа в длительной поездке по странам Южной Америки — Перу, Эквадору, Боливии, Аргентине, месяц супруги провели в бассейне Амазонки. По возвращении домой путешественница заметила красный бугорок на плече. Только через пять месяцев она обратилась к врачам. За это время бугорок уже превратился в фурункул, а пациентка начиталась заметок в интернете, и ей потребовалась помощь психиатра.

Проведенный в Великобритании анализ выявил у нее заражение видом Leishmania Viannia, который не приводит к тяжелым последствиям. Помогли повязки с перуанским бальзамом — народным средством индейцев, добываемым из смолы бальзамного дерева.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis)

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса………………………………

Морфологические особенности. Очень мелкий червь. Самка в длину 2—3 мм, самцы - 0,7 мм. У сам­цов задний конец тела заострен и заг­нут на брюшную сторону. Из яиц в кишках хозяина выходят личинки, име­ющие пищевод с двумя расширениями.

Экологическая характеристика паразита:

  • по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

  • по локализации – ………………………………………………………………………………………

  • по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение: в странах с жарким климатом, но встречается и в уме­ренном поясе

Источник заражения – больной человек.

Путь заражения: алиментарный, перкутанный.

Цикл развития.

Геогельминт, паразитирует только у человека.

Инвазионная стадия – филяриевидная личинка.

Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых в кишках человека выходят рабдитные личинки. Затем развитие паразита может идти несколькими путями:

1. Рабдитные личинки с фекалиями человека выводятся во внешнюю среду. Во внешней среде они питаются разлагающимися веществами, линяют, превращаются в филяриевидные личинки. Они проникают через кожу человека или проглатываются с пищей. Попадая в кровеносные сосуды, с током крови заносятся в сердце, а затем в легкие. В альвеолах личинки превращаются в половозрелые формы, в бронхах, трахее происходит оплодотворение. Из дыхательных путей они попадают в рот и заглатываются, после чего паразитируют в тонкой и двенадцатиперстной кишках.

2. Часть рабдитных личинок в почве пре­вращается в свободноживущих самцов и самок, которые питаются ор­ганическими веществами. Свободноживущие самки оплодотворяются, откла­дывают яйца, из которых выходят рабдитные личинки. В зависимости от ус­ловий среды личинки могут:

а) превраща­ться в половозрелые свободноживущие формы;

б) превращаться в филяриевидных личинок, способных заразить человека (далее см. выше).

3. Рабдитные ли­чинки могут задержаться в кишках и после линьки в прямой кишке переходят в филяриевидную стадию, которая, не выходя из организма человека, проделывает весь цикл развития в его органах (аутоинвазия).

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – стронгилогидоз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину.

  1. В результате проникновения личинок через кожу на ней могут возникать вос­палительные процессы.

  2. Нарушается нормаль­ная работа пищеварительной системы, иногда наступает истощение.

  3. Присутствие паразитов в кишечнике вызывает чередующие поносы и запоры.

  4. Паразиты могут заселять желчные ходы и вызывать желтуху.

  5. Аллергизация организма.

Лабораторная диагностика.

Обнаружение личинок в фекалиях.

Меры личной и общественной профилактики – такие же, как при анкилостомозе.

Трихинелла (Trichinella spiralis)

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса………………………………

Морфологические особенности. Очень мелкий червь - самка в длину 2,6-3,6 мм, са­мец — 1,4-1,6 мм.

Экологическая характеристика паразита:

  • по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

  • по локализации – ………………………………………………………………………………………

  • по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение: на всех континентах и во всех климатических зонах (эпизодически - повсеместно, но преимущественно в определенных природных очагах).

Источник заражения – больной животные.

Путь заражения – алиментарный.

Цикл развития.

Биогельминт, паразитирует у человека, свиней, крыс, собак, кошек, волков, медведей, лис (одно­временно являются окончательным и промежу­точным хозяином).

Инвазионная стадия – личинки.

Половозрелые особи живут в тонких кишках 1,5-2 месяца. После копуляции в кишках хозяина самцы погибают, а самки за время своей жизни отрождают около 1500-2000 живых личинок, после чего погибают. Личинки проникают в лимфатические систему, а затем током крови разносится по всему организму, но локализуется только в определенных группах мышц: диафрагме, межреберных, жевательных, дельтовидных, икроножных. Проникнув в мышечные волокна, личинка свер­тывается спиралью и через 2-3 не­дели покрывается оболочкой, которая в дальнейшем (примерно через год) обызвествляется – образуется капсула с личинками паразита.

Для превращения личинок в поло­возрелые формы они должны попасть в организм другого хозяина (больную крысу может съесть другая крыса, кошка, собака, свинья). Капсулы с трихинеллами под действием пище­варительных ферментов растворяются, а личинки в течение 2-3 дней дости­гают половой зрелости.

Человек заражается, употребляя в пищу свинину или мясо других животных, зараженных трихинеллой: медведя, дикого кабана, барсука и др. Термическое воздействие, которому подвергается мясо при обычной кулинарной обработке, трихинелл не убивает.

Личинки паразита после гибели хозяина сохраняют жизнеспособность даже после разложения его трупа. В пищеварительной системе трупоядных наземных или водных животных (жуки-мертвоеды, почвенные черви, рыбы, хищные птицы, чайки. личинки сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней. Эти животные являются транспортными хозяевами, способными передавать возбудителя по цепи питания до тех пор, пока они не попадут в организм хозяина.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – трихинеллез.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину.

  1. Бессимптомная форма или смертельный исход - это зависит от числа проглоченных личинок. (смертельный исход наступает при наличии 5 личинок на 1 кг массы тела).

  2. Отеки век и лица, лихорадка.

  3. Высо­кая температура, головная и мышечные боли, кишечные расстройства, общая слабость.

Лабораторная диагностика.

1. На основании клинических симптомов.

2. Исследования кусочков икроножных мышц на наличие паразитов.

3. Применяются иммунобиологические реакции.

Меры личной и общественной профилактики.

Личная - не употреб­лять в пищу мясо диких или домашних животных, не прошедшее ветеринарно-санитарной экспертизы.

Общественная.

  1. Санитарно-просветительная работа.

  2. Выявление и лечение больных людей.

  3. Содер­жать свиней в условиях, исключающих возможность поедания трупов заражен­ных животных.

Трихинеллез - природно-очаговое заболевание, связанное с определенными видами диких живот­ных, от которых трихинеллы попадают к животным, окружающим человека. Дикие животные являются основным резервуаром этого паразита. Одним из звеньев очага мо­гут быть крысы, поедающие трупы жи­вотных. Свиньи, поскольку они явля­ются всеядными, заражаются, поедая трупы крыс и диких животных.

Стронгилоидоз кошек: эпидемиология, заражение, симптомы, диагностика, схема лечения и профилактики

Стронгилоидоз кошек: эпидемиология, заражение, симптомы, диагностика, схема лечения и профилактики

Стронглоидозы — это желудочно-кишечные гельминтозы, возникающие в результате проникновения в кожу и миграции в организме нематод, относящихся к отряду Rhabditida рода Strongyloides, иногда приводящих к развитию тяжелой степени энтерита. Стронгилоид также называют круглыми червями из-за очень тонкого тела.

Четыре вида этих паразитов могут поражать кошек: Strongyloides tumefaciens, S. felis, S. planiceps и S. stercoralis. S. stercoralis обычно поражает людей и собак, реже кошек. Из круглых червей у кошек наиболее часто обнаруживают S. tumefaciens, которые более специфичны для кошачьих.

S. stercoralis является возбудителем истинного зооноза, который часто бывает обратным, так как человек чаще всего является источником заражения собак и кошек. Стронгилоидоз — это редкий гельминтоз плотоядных, который хорошо описан у собак, но очень редко встречается у кошек.

Биология - Цикл развития

Стронгилоиды — это маленькие, тонкие нематоды длиной от 2 до 9 мм. Паразитируют только партеногенетические самки этого вида. Они откладывают яйца без присутствия самцов. Их яйца маленькие, овальные и прозрачные, размером около 30 × 40 мкм. В каждом отложенном яйце находится одна личинка 1-й стадии. Эта личинка 1-й стадии выходит из организма хозяина с фекалиями. Личинки имеют рабдитовидный пищевод и длину тела около 300 мкм. Стронгилоиды — это паразиты тонкого отдела кишечника.

Яйцеживородящие самки откладывают яйца с личинками, которые вылупляются в почве и развиваются в достаточно влажной, грязной и теплой среде. Рабдитовидные личинки будут развиваться через рабдитовидные стадии 2, 3, 4 до превращения в молодых особей и в конечном итоге станут свободно живущими зрелыми особями мужского и женского пола. Это происходит очень быстро, за одну неделю, при попадании в благоприятные условия. После спаривания непаразитические самки откладывают яйца, из которых вылупляются личинки и развиваются до стадий L1, L2 и, наконец, L3 инвазионных филяриевидных личинок. Именно это второе поколение личинок 3-й стадии является паразитическим, состоящим исключительно из самок.

Эти филяриевидные личинки 3-й стадии могут проникать в организм хозяина при проглатывании, но чаще заражение происходит через кожу. Они достигают кровотока и заносятся в легкие через правый желудочек сердца. Их откашливают из трахеи, затем, после проглатывания, личинки попадают в тонкий отдел кишечника, где становятся зрелыми особями. В случаях попадания в организм хозяина с ослабленным иммунитетом, вылупление личинок из яиц, откладываемых паразитическими самками, с последующим их развитием до личинок 3-й стадии и образованием новых поколений, может происходить внутри хозяина. Затем они проникают в другие органы и брюшину, вызывая инвазивный (иногда называемый злокачественный) стонгилоидоз у людей. При этом такой сценарий не наблюдали у собак. Классический цикл развития занимает от 4 до 6 недель. Личинки 3-й стадии продолжают миграцию в легочные артериолы и распространяются по всем тканям организма хозяина. Они инкапсулируются и остаются в неактивном состоянии в течение нескольких месяцев. Личинки могут снова возобновить миграцию в периоды стресса, например, родов. Затем они могут заражать щенков через материнское молоко

ОПИСАТЕЛЬНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ангиллюлез (общее название, используемое для стронгилоидоза) может возникать в течение всего года в жарких странах и летом в странах с умеренным климатом. Гельминтоз чаще всего возникает у молодых плотоядных. Свободноживущие особи гельминтов семейства Rhabditidae могут выживать на влажном полу в питомниках при плохом уходе и содержании животных.

АНАЛИТИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники заражения

Источниками заражения являются инвазионные личинки Strongyhides стадии L3, средой обитания которых является влажная почва, так как они чувствительны к высыханию. Они имеют большой потенциал выживания во внешней среде с развитием до свободноживущих взрослых особей, в то время как только партеногенетические самки являются паразитами.

Способ заражения

Чрескожный путь является основным способом заражения. Проглатывание играет незначительную роль, так как личинки (L3) разрушаются в желудке.

Следует отметить, что личинка стадии L3 может инкапсулироваться в мышцах или других тканях млекопитающих и возобновлять свою активность в организме плотоядных животных после беременности, что приводит к заражению молодых млекопитающих через молозиво или молоко.

Восприимчивость

Наиболее восприимчивыми являются молодые животные. Подавление иммунитета (недоедание, иммуносупрессивное лечение и СПИД у человека) способствует размножению паразитов в кишечнике (самоинфекция) и проникновению в организм личинок (L3): инвазивный и диссеминированный ангиллюлез.

СИМПТОМЫ

Инвазивная фаза

Фаза характеризуется проявлением узелков, особенно на вентральной поверхности тела животных. Кожная инвазия также может быть вызвана другими почвенными нематодами (свободноживущие особи гельминтов семейства Rhabditidae, например, относящиеся к роду Pelodera). Последние уничтожаются и не продолжают свой цикл развития. Чрескожное заражение вызывает местную и региональную иммунную реакцию и, следовательно, множественные лимфаденопатии.

Фаза миграции

При прохождении личинок через паренхиму легких может наблюдаться кашель.

Кишечная фаза

Развитие острого энтерита с коликами, диареей и анемией. Стронгилоиды являются патогенными и вызывают обильную диарею, часто с фебрильным синдромом (гипертермия, тремор, апатия). Стронгилоидоз легко спутать с бактериальным или вирусным энтеритом, таким как парвовироз.

ОЧАГИ ПОРАЖЕНИЯ

Острый катаральный энтерит с возможными язвами и кровотечением.

ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика требуется для исключения энтерита других этиологий у молодых плотоядных. Диагноз подтверждается на основании результатов микроскопического исследования кала и выявления яиц и личинок.

 

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

Применяют более сложные схемы лечения, чем при других желудочно-кишечных гельминтозах. Тиабендазол и ивермектин продемонстрировали эффективность в отношении стронгилоидов, но эти препараты не имеют регистрационного удостоверения для использования у собак или кошек. Бензимидазолы активны в отношении возбудителя, но требуется многократного применения. Например, фенбендазол в дозе 50 мг/кг/сутки в течение 7 дней. Информация предназначена для ветеринарных врачей. Не знаимайтесь самолечением кошек без посещения ветеринарной клиники. 

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактика основана на дезинфекции и соблюдении гигиены в питомниках.

Читайте также по теме: "Ринотрахеит у кошек".

Поражение центральной нервной системы при стронгилоидозе

В последние годы наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, в том числе растет количество больных токсокарозом, трихоцефалезом, стронгилоидозом [1]. Согласно данным официальной статистики, в нашей стране ежегодно выявляется до 500 тыс. больных паразитарными инвазиями, из них гельминтозы составляют 90,23 %, протозоозы — 9,76 % [1].

Однако истинные масштабы распространения инвазий в Украине значительно больше, и с учетом различных экспертных оценок число инвазированных может достигать 5 млн [2]. Стронгилоидоз входит в число наиболее распространенных гельминтозов наряду с трихоцефалезом, амебиазом и лямблиозом. Среди них на долю стронгилоидоза приходится 3,3 % [2].

Стронгилоидоз — хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, сопровождающийся выраженной сенсибилизацией организма, поражением различных органов и систем, что обусловливает неспецифичность и полиморфизм клинических проявлений. Фактором, поддерживающим хроническое течение и тяжесть этого заболевания, является аутоинвазия. Стронгилоидоз встречается повсеместно, но наиболее распространен в странах тропического пояса, особенно в Южной Америке, где заболеваемость населения составляет 30–40 %. В настоящее время в связи с улучшением гельминтологического обследования доказано, что и в странах с умеренным климатом стронгилоидоз не столь редкое заболевание, показатель пораженности населения в среднем 0,6–2 %, в отдельных регионах с умеренным климатом может достигать 20 %. В СНГ наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза имеют место во влажных субтропиках Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6 %, максимальная — до 40 %), Грузии (средняя пораженность 2,4 %) и Украины (1,5–2 % в лесостепной зоне). В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2 % [4, 5].

Возбудитель стронгилоидоза Strongy­loides stercoralis — раздельнополые гельминты, развивающиеся без промежуточного хозяина, со сменой паразитической и свободноживущей генераций. Паразитическая самка — мелкая нитевидная нематода может жить во внешней среде или в тонком кишечнике человека — в криптах двенадцатиперстной и тощей кишок. Из отложенных самкой яиц в просвете либеркюновых желез вылупливаются рабдитовидные (неинвазивные) личинки, которые со временем превращаются в филяриевидные (инвазивные) личинки или же в свободноживущих особей: самок и самцов. Последние живут и размножаются во влажной теплой почве. Развитие заболевания обусловлено проникновением в организм филяриевидных (инвазивных) личинок преимущественно через кожу, реже перорально, через слизистую оболочку желудочно­кишечного тракта. Аутоинвазия обусловлена способностью филяриевидных личинок, вылупившихся в кишечнике из яиц паразитирующей самки, внедряться в слизистую оболочку кишки или кожу перианальной области.

Личинки, проникающие через кожу, мигрируют по кровотоку в легкие, оттуда с мокротой попадают в глотку, а затем в желудочно­кишечный тракт. Патогенез стронгилоидоза определяется главным образом сенсибилизирующим действием антигенов гельминта. Инвазия S.stercoralis вызывает частичный иммунитет к суперинвазии, и гельминты локализуются только в тонкой кишке. При нарушении иммунного ответа хозяина создаются условия для аутосуперинвазии из кишечника. У лиц с измененной реактивностью возможна генерализация с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард. Кроме этого, личинка является хозяином таких микроорганизмов, как Escherichia coli, Klebsiella, Serratia и энтерококки, как на своей поверхности, так и в пищеварительном тракте, что может явиться причиной развития вторичных менингитов и грамотрицательного сепсиса.

Ранняя миграционная стадия стронгилоидоза часто протекает остро с лихорадкой, экзантемой, другими аллергическими симптомами. Возможны изменения со стороны легких: кашель, сухие или влажные хрипы, приступы удушья. Рент­генологически в легких выявляются летучие инфильтраты, бронхопневмонии. Наблюдаются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула, нередко увеличиваются печень и селезенка. В крови выявляются гиперэозинофильный лейкоцитоз (до 4 х 109/л) и эозинофилия (до 80 %). В хронической стадии стронгилоидоза преобладают нарушения со стороны желудочно­кишечного тракта [11]. В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют кишечную, печеночную, дуоденожелудочнопузырную, аллергическую, нервную и другие формы заболевания. Вследствие полиморфизма клинических проявлений диагностика затруднена. При иммуносупрессии (на фоне хронической патологии, ВИЧ­инфекции, лечения кортикостероидами, цитостатиками) возможна генерализация инфекции. В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом [3].

Обычно при стронгилоидозе центральная нервная система (ЦНС) в патологический процесс не вовлекается. Но у 11,8 % больных возможна невротическая форма заболевания. Иногда изменения со стороны нервной системы могут быть единственным проявлением болезни [5].
По характеру изменений в центральной нервной системе можно выделить два типа нарушений: функциональные нарушения и органические, с развитием менингитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного мозга, обусловленных нахождением в центральной нервной системе личинок S.stercoralis или их паразитов (Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, энтерококки) [1].

Преобладают функциональные нарушения нервной системы по типу астенического синдрома или психоневроза [5]. Больные жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, расстройства сна, повышенную раздражительность, потливость. Могут наблюдаться синдром Меньера, обморочные состояния, неустойчивость артериального давления с наклонностью к гипотонии. Разными авторами описаны отдельные случаи парестезий, расстройств чувствительности, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, кратковременное расстройство акта глотания, вялая реакция зрачков на свет. После установления диагноза стронгилоидоза и курса специфической терапии общее состояние приходило в норму.

При инфекционном процессе с диссеминацией паразита возможно развитие бактериального менингита, вызванного грамотрицательной флорой. В большинстве случаев это вторичный менингит, осложняющий бактериемию, ассоциированную с миграцией инвазивной личинки. Гораздо реже патологические процессы бывают результатом прямой инвазии личинок в различные отделы центральной нервной системы. Подтверждением этого является обнаружение личинки в ликворе или менингеальных оболочках. Owor и Wamukota [10] нашли личинку, ассоциированную с грамотрицательной палочкой, в субарахноидальном пространстве 45­летнего мужчины из Уганды с тяжелым хроническим заболеванием, в финале которого была диссеминация личинок S.stercoralis и острый бактериальный менингит.

Редко личинки находят в паренхиме головного мозга. Neefe с соавт. [9] описали пациента, у которого на фоне лечения кортикостероидами развилось заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Личинки проникли в мозг гематогенным путем через мелкие кровеносные сосуды и явились причиной микроинфарктов. На вскрытии мозг был отечен, с участками геморрагий и некрозов. Микроинфаркты с воспалительными инфильтратами были разбросаны в паренхиме мозга, окруженные зонами демиелинизации и клетками с микровакуолями. Несколько жизнеспособных личинок были найдены в головном мозге и мозжечке без признаков перифокального воспаления и некрозов. Кроме этого, личинки были обнаружены в периваскулярном пространстве, твердой мозговой оболочке, эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах, однако бактериальный менингит у этого пациента не развился [9]. Авторы считают, что наблюдаемое расположение личинок показывает, что некоторые из них попали в головной мозг путем миграции через спинномозговой канал, двигаясь вверх по направлению к головному мозгу.

R. Meltzer с соавт. (1979) описали редчайший случай прижизненной диагностики поражения центральной нервной системы личинками возбудителя стронгилоидоза: у больной со стронгилоидозом на фоне спленэктомии и кортикостероидной терапии наступила массивная диссеминация личинок паразита. Больную беспокоила головная боль, температура повысилась до фебрильных цифр, отмечалась патологическая сонливость, в общем анализе крови был выраженный лейкоцитоз. Личинки паразита были обнаружены в спинномозговой жидкости, мокроте и кале. Больная погибла от стронгилоидоза с поражением центральной нервной системы [12].

Большинству описанных пациентов диагноз диссеминированного стронгилоидоза установлен посмертно [7, 9, 10]. Если диагноз подтверждается при жизни, лечение следует проводить тиабендазолом 25 мг/кг 2 раза в день, при своевременно начатой терапии прогноз более благоприятный [8]. Arroyo и Brown [6] показали, что тиабендазол проникает в ЦНС у пациентов с диссеминированным стронгилоидозом и менингитом, вызванным Serratia.

Диссеминированный стронгилоидоз — заболевание, ассоциированное с нарушением иммунного статуса, например, у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ­инфекцией, при лучевой терапии, назначении кортикостероидов и цитостатиков. В этом аспекте стронгилоидоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Поэтому при планируемом проведении иммунодепрессивной терапии (например, при трансплантации внутренних органов, лечении бронхиальной астмы, коллагенозов и др.) больным из эндемичных очагов предварительно следует провести обследование на стронгилоидоз. Поражение нервной системы, лихорадочные состояния у лиц со сниженным иммунитетом также требуют проведения обследования на стронгилоидоз.

Strongyloides Stercoralis - StatPearls - Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Стронгилоидоз, несмотря на его способность вызывать опасные для жизни заболевания, является одной из так называемых забытых тропических болезней, которым не уделяют должного внимания. Инфекция Strongyloides может длиться всю жизнь хозяина из-за его аутоинфекционного жизненного цикла. Проявления инфекции могут варьироваться от бессимптомных до опасных для жизни. На этом занятии изучаются патогенез, проявления заболевания и лечение стронгилоидоза, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за инфицированными пациентами.

Целей:

  • Опишите механизм заражения стронгилоидами.

  • Опишите клиническую картину пациента, инфицированного стронгилоидом.

  • Кратко опишите тактику лечения пациента, инфицированного стронгилоидом.

  • Опишите важность межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами, инфицированными стронгилоидом.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стронгилоидоз - это термин, используемый для обозначения инфекции, вызываемой Strongyloides stercoralis . Он отличается от других гельминтозов своей способностью вызывать гиперинфекцию у лиц с ослабленным иммунитетом. Несмотря на то, что это может представлять серьезный риск для жизни, это одна из наиболее игнорируемых среди так называемых забытых тропических болезней [1]. Инфекция Strongyloides может длиться всю жизнь хозяина из-за его жизненного цикла аутоинфекции. Проявления инфекции могут варьироваться от бессимптомной эозинофилии до тяжелого, опасного для жизни заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом.[2]

Этиология

Strongyloides stercoralis - гельминт, передающийся через почву. Классифицируется как аскарида или нематода. Существует более 50 видов Strongyloides . Большинство из них не заражают людей. Факторами риска стронгилоидоза являются ВИЧ-инфекция, человеческий Т-лимфотропный вирус типа 1 (HTLV-1) и алкоголизм.

Факторами риска тяжелой инфекции являются терапия кортикостероидами и инфекция HTLV-1. К другим менее важным факторам риска относятся злокачественные новообразования, алкоголизм и трансплантация органов.Вопреки распространенному мнению, ВИЧ не является фактором риска суперинфекции. Это, вероятно, вторично по отношению к иммуносупрессии CD4-клеток ВИЧ, предрасполагающей в большей степени к бактериальным и вирусным инфекциям, чем к паразитарным инфекциям. [3]

Эпидемиология

Распространенность Strongyloides во всем мире и на местном уровне серьезно недооценена из-за низкой чувствительности тестов и плохой отчетности в странах с высокой заболеваемостью. Чаще встречается в теплых влажных районах и странах с плохими санитарными условиями.Он присутствует во всем мире, за исключением крайнего севера и крайнего юга. В некоторых исследованиях сообщается, что заболеваемость достигает 91% в Габоне и 75% в Перу, но распространенность широко варьируется в зависимости от используемых диагностических методов. Исследования, определяющие заболеваемость этим заболеванием, отсутствуют. [4]

В развитых странах стронгилоидоз чаще встречается у фермеров и шахтеров, а также у иммигрантов, туристов и военных, возвращающихся из районов с высокой распространенностью. В Соединенных Штатах самый высокий уровень заболеваемости среди иммигрантов из Африки и Азии (46% обнаружено в одном исследовании суданских беженцев), за ними следуют страны Центральной и Латинской Америки.[5]

Важно отметить, что беженцы проходят дегельминтизацию при въезде в Соединенные Штаты.

Патофизиология

Заражение происходит при контакте кожи с почвой, содержащей нитевидные (инфекционные) личинки. Проникая через кожу, личинки попадают в легкие, где созревают. Затем он перемещается по трахее. Здесь он проглатывается, а затем проникает в слизистую оболочку тонкой верхней кишки, где они созревают и откладывают яйца. Яйца вылупляются внутри слизистой оболочки, а затем рабдитообразные (неинфекционные) личинки попадают в просвет кишечника и затем выводятся с калом.Личинки, которые выделяются в почве, могут созревать в неэффективную нитевидную личинку или завершить свободный жизненный цикл, когда самец и самка производят рабдитовидных личинок, которые позже могут созревать в нитевидных личинок [4].

Некоторые рабдитоформные личинки могут созревать в просвете кишечника до нитчатых личинок. Затем они могут снова проникнуть через перианальную кожу и завершить цикл аутоинфекции, сохраняя инфекцию внутри хозяина.

Синдром гиперинфекции - наиболее тяжелое проявление болезни с высоким уровнем смертности.Это происходит у хронически инфицированных людей, у которых наблюдается иммуносупрессия, или у остро инфицированных пациентов с ослабленным иммунитетом [4]. Это происходит из-за неконтролируемой и ускоренной аутоинфекции, приводящей к распространению личинок в такие органы, как печень или мозг. Сепсис - частое осложнение, вызванное транслокацией бактерий из стенки кишечника.

История и физика

Стронгилоидоз часто протекает бессимптомно у иммунокомпетентных людей [4]. В этом случае единственным признаком заражения может быть периферическая эозинофилия.При острой инфекции может появиться зудящая серпигинозная кожная сыпь в области проникновения личинок через кожу. Это называется земным зудом и обычно присутствует в ступнях или руках, но может быть перианальным, брюшным или практически в любом месте тела. Внутрикожная миграция происходит очень быстро (от 5 до 15 см в час), а сыпь, которую она вызывает, известна как образование личинок. Прохождение личинок через легкие может вызвать сухой кашель и синдром Лёффлера с одышкой, хрипом, эозинофилией и мигрирующими легочными инфильтратами.Кишечными симптомами могут быть диарея, рвота и боль в эпигастрии. Синдром гиперинфекции проявляется лихорадкой, грамотрицательной бактериемией и сепсисом, а также признаками поражения органов-мишеней (кровохарканье, желудочно-кишечное кровотечение, кишечная непроходимость, гипонатриемия).

Оценка

Диагноз стронгилоидоза ставится при исследовании кала или серологическими методами.

  • Стандартное исследование кала имеет чувствительность всего 21%. Лучшими методами диагностики являются методы определения концентрации в стуле (метод Бермана чувствителен на 72%, а культивирование на агаровых чашках - на 89%), которые увеличивают выход пробы стула.Тем не менее, последовательные пробы по-прежнему не могут диагностировать болезнь. [6]
  • Серологические тесты (IFAT, ELISA, NIE-LIPS), как правило, имеют лучшую чувствительность, хотя и не идеальны, но они также более дороги и могут быть недоступны в районах с ограниченными ресурсами, где инфекция более распространена. [7 ] Тем не менее, учитывая низкую чувствительность тестов стула и наши настройки низкой распространенности, их следует строго рассматривать как тест выбора. Недостатком серологических методов является отсутствие специфичности из-за перекрестной реактивности с другими глистными антигенами, особенно с филяриозом.Преимущество теста ELISA заключается в том, что он может обнаруживать копроантиген и, таким образом, работать как маркер текущей инфекции.
  • Золотые стандартные тесты на инфекцию S. Stercoralis еще не разработаны. ПЦР и ОТ-ПЦР в настоящее время проходят испытания и показывают многообещающие результаты с почти 100% специфичностью и очень высокой чувствительностью [8].
  • Гиперинфекцию можно диагностировать путем изучения стула, биологических жидкостей и тканей, которые обычно содержат большое количество неэффективных личинок.

Лечение / ведение

Лечение стронгилоидоза показано всем пациентам независимо от тяжести заболевания.

  • Терапия первой линии состоит из ивермектина по 200 мг ежедневно в течение двух дней. Этот режим показал лучшую эффективность, а профиль побочных эффектов аналогичен альбендазолу, что продемонстрировано в последнем метаанализе.

  • Вторая линия - это альбендазол 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней, но его эффективность ниже, чем у ивермектина.

  • Тиабендазол потерял популярность из-за увеличения частоты нежелательных явлений, хотя по эффективности он не уступает ивермектину [9].

Лечение может быть продлено у лиц с ослабленным иммунитетом.Лечение гиперинфекции включает глистогонные препараты (ивермектин в качестве предпочтительного лечения) и антибиотики широкого спектра действия с покрытием против кишечных бактерий. Следует рассмотреть возможность прекращения или уменьшения иммуносупрессивной терапии. Лечение следует продолжать до тех пор, пока личинки не будут обнаруживаться в кале, моче и мокроте в течение как минимум 14 дней.

Ответ на лечение должен сопровождаться серийными исследованиями кала или титрами антител к Strongyloides в течение одного-двух лет у всех пациентов. Перед началом лечения иммунодепрессантами необходимо тщательно рассмотреть возможность проведения скрининга.[10]

Жемчуг и другие проблемы

Профилактика болезней, как и других гельминтозов, передаваемых через почву, осуществляется с помощью санитарии, доступа к чистой воде, мытья рук и общей гигиены. [11]

В индивидуальном порядке следует настоятельно рассмотреть возможность скрининга на стронгилоидоз у лиц, подверженных риску развития гипер-инфекции, например, пациентов, принимающих иммунодепрессанты, особенно те, которые принимают кортикостероиды, или пациентов, инфицированных HTLV-1 в регионах с высокой распространенностью и в тех, кто побывал в тех местах.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика и лечение стронгилоидоза лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной группы, в которую входят гастроэнтеролог, эксперт по инфекционным заболеваниям, патолог, лаборант и терапевт. Фармацевт играет ключевую роль в обеспечении соблюдения режима приема лекарств. В то время как все пациенты получают лечение ивермектином, требуется наблюдение, чтобы гарантировать, что личинки больше не обнаруживаются в жидкостях организма. Медсестры будут активно участвовать в мониторинге, ответах на вопросы пациентов, а также в составлении отчетов и составлении графиков хода лечения для команды клиницистов.

Ответ на лечение должен сопровождаться серийными исследованиями кала или титрами анти- Strongyloides в течение одного-двух лет у всех пациентов. Перед началом иммуносупрессивного лечения необходимо тщательно рассмотреть возможность проведения скрининга. [10]

Медсестра-инфекционист должна обучить пациента правилам санитарии, мытью рук и соблюдению общей гигиены. При межпрофессиональной координации между медсестрой, аптекой и врачом лучшие результаты будут для пациента.[Уровень 5]

Ссылки

1.
Толедо Р., Муньос-Антоли С., Эстебан Дж. Стронгилоидоз с акцентом на инфекции человека и его различные клинические формы. Adv Parasitol. 2015 Апрель; 88: 165-241. [PubMed: 258]
2.
Гривз Д., Коггл С., Поллард С., Алию С.Х., Мур Э.М. Инфекция Strongyloides stercoralis. BMJ. 30 июля 2013 г .; 347: f4610. [PubMed: 23

1]
3.
Siegel MO, Simon GL. Является ли инфекция вируса иммунодефицита человека фактором риска гиперинфекции и распространения Strongyloides stercoralis.PLoS Negl Trop Dis. 2012; 6 (7): e1581. [Бесплатная статья PMC: PMC3409107] [PubMed: 22860137]
4.
Schär F, Trostdorf U, Giardina F, Khieu V, Muth S, Marti H, Vounatsou P, Odermatt P. Strongyloides stercoralis: Global Distribution and Risk Factors . PLoS Negl Trop Dis. 2013; 7 (7): e2288. [Бесплатная статья PMC: PMC3708837] [PubMed: 23875033]
5.
Остера Г., Блюм Дж. Стронгилоидоз: риск и доступ к медицинской помощи для латиноамериканских иммигрантов, проживающих в Соединенных Штатах.Curr Trop Med Rep.2016; 3: 1-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4757600] [PubMed: 267]
6.
Кампо Поланко Л., Гутьеррес Л.А., Кардона Ариас Дж. [Диагностика инфекции Strongyloides Stercoralis: метаанализ оценки традиционных паразитологических методов (1980-2013) ]. Преподобный Esp Salud Publica. 2014 Октябрь; 88 (5): 581-600. [PubMed: 25327268]
7.
Levenhagen MA, Costa-Cruz JM. Обновленная информация об иммунологической и молекулярной диагностике стронгилоидоза человека. Acta Trop. 2014 июль; 135: 33-43.[PubMed: 24686097]
8.
Буонфрат Д., Форменти Ф., Перандин Ф., Бисоффи З. Новые подходы к диагностике инфекции Strongyloides stercoralis. Clin Microbiol Infect. 2015 июн; 21 (6): 543-52. [PubMed: 25887711]
9.
Энрикес-Камачо С., Готуццо Е., Эчеваррия Дж., Уайт А.С., Терашима А., Самалвидес Ф, Перес-Молина Дж. А., Плана Миннесота. Ивермектин в сравнении с альбендазолом или тиабендазолом при инфекции Strongyloides stercoralis. Кокрановская база данных Syst Rev.2016, 18 января; (1): CD007745.[Бесплатная статья PMC: PMC41] [PubMed: 26778150]
10.
Лувира В., Ваттанакулпанич Д., Питтисуттитум П. Управление Strongyloides stercoralis: загадочный паразит. Int Health. 2014 декабрь; 6 (4): 273-81. [PubMed: 25173343]
11.
Strunz EC, Addiss DG, Stocks ME, Ogden S, Utzinger J, Freeman MC. Вода, санитария, гигиена и гельминтозы, передаваемые через почву: систематический обзор и метаанализ. PLoS Med. 2014 Март; 11 (3): e1001620. [Бесплатная статья PMC: PMC3965411] [PubMed: 24667810]

Strongyloides stercoralis - обзор

Введение

Strongyloides stercoralis - нематода, поражающая от 30 до 100 миллионов человек во всем мире (Bethony et al., 2006; Abrescia et al., 2009; Olsen et al., 2009; Croker et al., 2010; Weller and Nutman, 2012) и эндемичен во влажных тропических регионах, в основном в Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке, хотя он также встречается в южной Европе и юго-востоке США (Siddiqui and Berk, 2001; Agrawal et al., 2009; Olsen и др., 2009).

Исследование гельминтов, передаваемых через почву, в США показало, что распространенность стронгилоидоза составляет 0–3,8% (Starr and Montgomery, 2011). Важно учитывать, что распространенность Strongyloides stercoralis обычно недооценивается; в основном это связано с низкой чувствительностью диагностических тестов и тем, что эти тесты не включены в методы скрининга, используемые для выявления других паразитарных инфекций.

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis сложен (рис. 17.1) и может быть разделен на два цикла: цикл свободной жизни и цикл паразитов (Maruyama et al., 2006; CDC, 2009; Iriemenam et al. , 2010). Нитевидные личинки в почве проникают через неповрежденную кожу человека-хозяина, мигрируют через кожу в кровоток и транспортируются в легкие, где они проникают в альвеолярные пространства, поднимаются по бронхиальному дереву, проглатываются и, наконец, достигают тонкой кишки ( Сиддики и Берк, 2001; CDC, 2009; Веллер и Натман, 2012).К тому времени, как они достигают тонкой кишки, каждая личинка дважды линяет и становится зрелой яйцекладкой партеногенного взрослого червя-самки. Взрослая самка червя поселяется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и откладывает зародышевые яйца, которые вылупляются в тканях кишечника, высвобождая рабдитовидных личинок (рис. 17.2) в просвет кишечника. После этого есть две различные возможности: в первом случае рабдитообразные личинки переходят с фекалиями; и во втором сценарии рабдитоформные личинки созревают в нитевидных личинок и проникают в слизистую оболочку кишечника или кожу перианальной области, перезапуская паразитический цикл у того же хозяина, вызывая аутоинфекцию (Siddiqui and Berk, 2001; Weller and Nutman, 2012).Личинки рабдитовидной формы, которые передаются с фекалиями, могут стать инфекционными нитевидными личинками непосредственно или в результате свободно-жизненного цикла в почве (Iriemenam et al., 2010; Weller and Nutman, 2012). Жизненный цикл Strongyloides stercoralis длится примерно 3-4 недели.

Рис. 17.1. Жизненный цикл Strongyloides stercoralis .

Рис. 17.2. Рабдитоформные личинки Strongyloides stercoralis . Прямой образец с использованием светового микроскопа (× 100).

Глобальное распространение и факторы риска

Показатели распространенности

S. stercoralis

Показатели распространенности S. stercoralis во всем мире оценивались несколько раз. Значения варьируются от трех миллионов до ста миллионов инфицированных лиц [2], [21], [100] - [102]. В 1989 году, после изучения эпидемиологических данных, Гента [2] назвал эти оценки «не более чем вдохновенными предположениями» и поставил под сомнение «практическую ценность» этих цифр.Фактически, знания о национальных и региональных уровнях инфицирования S. stercoralis и рисках в конкретных группах населения приобретают все большее клиническое и эпидемиологическое значение. Инфицированные люди подвергаются риску развития осложненного стронгилоидоза, если клеточно-опосредованный иммунитет оказывается под угрозой. Широко распространенное и все более широкое использование кортикостероидов для иммуносупрессивной терапии, особенно в эндемичных по S. stercoralis районах , увеличивает риск серьезных осложнений, связанных с этой инфекцией.

Наши результаты представляют собой обзор глобальной распространенности S. stercoralis , взятый из опубликованных отчетов об инфекциях с 1989 года. учитывать чувствительность используемых методов диагностики. В Африке уровень инфицирования в общинах варьируется от 0,1% в Центральноафриканской Республике до 91,8% в Габоне. В Южной и Центральной Америке, Гаити сообщает о распространенности 1.0%, в то время как в Перу уровень заражения достигает 75,3%. Интересно, что в Юго-Восточной Азии, еще одной высокоэндемичной части мира, несколько стран сообщают о сравнительно небольшом диапазоне показателей инфицирования. В Камбодже уровень инфицирования составляет 17,5%, в Таиланде - 23,7% и в Лаосской Народно-Демократической Республике - 26,2%. Только Вьетнам с распространенностью 0,02% - по данным только одного исследования - выпадает из этой картины.

В целом информация о частоте инфицирования / распространенности паразита скудна, и исследования, которые мы проанализировали, позволяют предположить, что инфицирование S.Stercoralis сильно занижены, особенно в странах Африки к югу от Сахары и Юго-Восточной Азии. Основная причина в том, что почти не проводилось исследований, посвященных S. stercoralis . Таким образом, в исследованиях, сообщающих о распространенности S. stercoralis , чаще всего использовались низкочувствительные методы диагностики для S. stercoralis , и анализировались только образцы за один день. Кроме того, отсутствует информация о группах риска и затронутых популяциях, поскольку мало исследований посвящено стронгилоидозу и возможным группам риска.

S. stercoralis имеет очень низкую распространенность в обществах, где фекальное заражение почвы встречается редко. Следовательно, это очень редкая инфекция в развитых странах и менее распространена в городах, чем в сельских районах стран с ограниченными ресурсами, за исключением районов трущоб в крупных городах. В Европе и Соединенных Штатах инфекция распространяется в очагах и преимущественно поражает людей, занимающихся сельскохозяйственной деятельностью, или горняков. В Германии S. stercoralis признано паразитарным профессиональным заболеванием шахтеров [103].Более того, в развитых странах стронгилоидоз остается проблемой для иммигрантов [33], [104], туристов [51] и военных [53], возвращающихся из дислокации в эндемичных районах. Этот факт имеет значение для медицинских служб в развитых странах и может потребовать систематического обследования после посещения эндемичных стран и до начала иммуносупрессивного лечения.

В то время как информация о частоте инфицирования S. stercoralis носит разрозненный характер, информация о заболеваемости практически отсутствует.Ни одно из выявленных исследований не предоставило данных о первом или новом инфицировании. Показатели заболеваемости дадут представление о том, как часто и как быстро люди повторно заражаются после успешного лечения. Кроме того, он может установить, как часто впервые инфекции сохраняются в течение более длительного периода. Мы показали, что показатели распространенности у детей часто ниже, чем у взрослых, однако заболеваемость могла бы быть намного выше, если бы на самом деле многие взрослые пациенты заразились инфекцией в детстве. Кроме того, риск заражения у детей может быть другим, чем у взрослых.Для устранения этого пробела в знаниях необходимы лонгитюдные исследования, особенно на уровне сообществ.

Сравнение показателей инфицирования от госпитализированных пациентов и показателей инфицирования в сообществах в одних и тех же странах часто показывает большие различия. Венесуэла и Замбия являются хорошими примерами, сообщив о 48,4% и 50,6% случаев инфицирования среди госпитализированных лиц, соответственно; тем не менее, в общинах зарегистрированные уровни инфицирования составляют всего 2,3% и 6,6% соответственно. Одна из причин этого несоответствия заключается в использовании методов с низкой чувствительностью в исследованиях на уровне сообществ по сравнению с использованием методов со средней и высокой чувствительностью в больницах.Кроме того, госпитализированные лица с большей вероятностью принадлежат к группе риска или имеют основные факторы риска инфицирования S. stercoralis . Кроме того, в больницах пациенты отбираются более чем на один день. Еще один фактор - небольшое количество исследований, помогающих рассчитать уровень инфицирования. Для стран, в которых доступно множество исследований (в первую очередь, Бразилии и Таиланда), различия между уровнями инфицирования в общинах и в больницах значительно меньше (Бразилия 13.0% против 17,0% и в Таиланде 23,7% против 34,7%). Эти результаты означают, что страны, в которых мало исследований на уровне сообществ, в которых сообщается о высоких показателях инфицирования в больницах, скорее всего, будут высоко эндемичными. Примеры могут включать Демократическую Республику Конго и Мадагаскар, в которых отсутствуют исследования, проводимые на уровне сообществ, но сообщается о показателях инфицирования 32,7% и 52,2% среди госпитализированных лиц, соответственно. Здесь отчаянно необходимы поперечные исследования на уровне сообществ, которые применяют высокочувствительные методы диагностики и предпочтительно исследуют несколько образцов стула на человека в течение последовательных дней, чтобы определить возможные горячие точки S.stercoralis , а также для количественной оценки уровней и рисков инфицирования.

Благодаря нашему подходу мы можем впервые сообщить об уровне заражения по всей стране. Тем не менее, иногда большая часть исследований проводилась на сравнительно небольшой территории в конкретной стране. Это представляет собой ограничение для нашего анализа, как и страны, проводящие только одно или несколько исследований в конкретном месте, поскольку невозможно сделать общее заявление о распространенности, которое охватывает все части страны.Весьма вероятно, что исследования проводились в районах, где уже подозревалась инфекция S. stercoralis . Это особенно верно для больших стран, которые часто имеют большое разнообразие экологических и экономических условий, разные стандарты санитарии и большие различия между сельской и городской средой.

Основная проблема, связанная с предоставлением обзора данных о распространенности S. stercoralis во всем мире, заключается в низкой сопоставимости исследований, сообщающих о показателях инфицирования.Большинство исследований, которые мы идентифицировали, были сосредоточены не на S. stercoralis конкретно, а на других ГПГ. Таким образом, о S. stercoralis чаще всего сообщается как о дополнительном исходе, а используемые диагностические методы обладают лишь низкой чувствительностью для S. stercoralis . Чаще всего использовались прямые мазки и метод Като-Каца, оба из которых показывают очень низкую чувствительность для диагностики S. stercoralis [5], [6], [23]. Более чувствительные и специфичные для Strongyloides методы, такие как метод Баермана и культивирование на чашках агара Кога, являются более громоздкими и / или требуют больших затрат времени и ресурсов [7].В нашей модели для оценки распространенности инфекции в масштабах страны мы рассмотрели это ограничение, приняв во внимание чувствительность используемых диагностических методов, представленных в виде диапазона, взятого из литературы.

Для дальнейшего повышения диагностической чувствительности следует исследовать более одного образца стула у одного и того же человека в течение последовательных дней [105] - [108]. Это также верно для лучших методов, таких как культивирование на чашках Бермана или Кога-Агара [109], [110]. Это необходимо из-за нерегулярного выведения S.stercoralis личинки. Особенно при инфекциях низкой интенсивности существует большой риск того, что однодневное обследование вообще пропустит инфекцию. Однако в большинстве исследований исследовали только один образец стула. Следовательно, зарегистрированные уровни инфицирования, скорее всего, занижены.

Изложенные выше проблемы приводят к очень разнородному набору данных о распространенности. Сегодня многие страны (в том числе одни из самых густонаселенных) с экологически и социально-экономическими условиями, благоприятными для S.Stercoralis полностью отсутствуют данные о распространенности. Больше данных требуется почти для всех стран и для различных социально-экономических / культурных условий. Дальнейшие крупномасштабные опросы населения в целом и использование высокочувствительных методов в течение трех дней подряд помогут сократить этот разрыв.

Наконец, каким бы всеобъемлющим ни был сбор информации о глобальных уровнях инфицирования S. stercoralis , важная информация могла быть упущена из-за языковых ограничений и выбора баз данных для поиска.

Группы риска

инфекции S. stercoralis

В литературе сообщается о нескольких возможных факторах риска инфицирования S. stercoralis . Однако исследования, посвященные именно группам риска, очень редки. Мы провели метаанализ исследований случай-контроль, которые предоставили информацию о группах риска и контрольных группах. Большинство исследований было связано с инфекцией ВИЧ / СПИДа. Наш анализ показал, что риск заражения S. stercoralis для пациентов с ВИЧ / СПИДом был вдвое выше, чем риск для людей без ВИЧ / СПИДа (ИЛИ: 2.17, 95% BCI: 1.18–4.01). В большинстве исследований использовались одни и те же методы диагностики для случаев и контроля, однако в исследовании Feitosa и его коллег [59] использовались дополнительные высокочувствительные методы в группе ВИЧ-инфицированных. Еще одним значительным повышенным риском инфицирования S. stercoralis был алкоголизм (OR: 6,69, 95% BCI: 1,47–33,8). Установленные факторы риска HTLV-1-инфекции и диареи показали повышенный риск, но без статистической значимости (OR: 2,48, 95% BCI: 0.70–9,03 и OR: 1,82, 95% BCI: 0,19–12,2 соответственно).

Случаи, при которых стронгилоидоз может вызвать серьезные осложнения у ВИЧ-инфицированных, редки. Как указали Кейзер и Нутман [11], на данный момент в литературе зарегистрировано менее 30 случаев гиперинфекции у ВИЧ-инфицированных. Основная причина этого - модуляция иммунной системы ВИЧ. Увеличение цитокинов Th3 и снижение цитокинов Th2 [111] - [113] приводит к паттерну, который может благоприятствовать бактериальным и вирусным оппортунистическим инфекциям, а не глистным инфекциям [9].Кроме того, было высказано предположение, что непрямое развитие личинок стимулируется у пациентов с ослабленным иммунитетом из-за прогрессирования СПИДа, и, следовательно, вероятность увеличения аутоинфекции снижается [114].

Все исследования случай-контроль, включенные в метаанализ для HTLV-1 [75] - [78], показали повышенный риск сочетанной инфекции S. stercoralis у лиц с инфекцией HTLV-1. Однако результат метаанализа не показал статистически значимого увеличения риска у лиц, инфицированных HTLV-1.Поскольку в метаанализ можно было включить только четыре исследования, что является возможным ограничением, потребуются дальнейшие исследования случай-контроль, чтобы прийти к единому выводу.

Алкогольная зависимость - еще один потенциальный фактор риска инфицирования S. stercoralis . Об этом свидетельствуют исследования, проведенные в Бразилии [82], [83], [115]. Утверждается, что регулярное употребление этанола модулирует иммунный ответ, облегчая выживание и размножение личинок в двенадцатиперстной кишке.Следовательно, личинки чаще встречаются в стуле больных алкоголизмом, но не всегда наблюдается повышенный уровень инфицирования.

Для пациентов со злокачественными новообразованиями и / или иммунодефицитными состояниями исследований методом случай-контроль также мало. Де Паула и его коллеги [94] показали более высокую распространенность S. stercoralis у детей с ослабленным иммунитетом по сравнению с иммунокомпетентными детьми, хотя эти различия можно было выявить только с помощью серологических методов диагностики.Используя копрологические методы, не было обнаружено различий в распространенности между двумя группами. Это может быть связано с известной перекрестной реакцией серологических методов диагностики с другими гельминтозными инфекциями или с их более высокой чувствительностью. Три других исследования случай-контроль показали более высокую распространенность у пациентов со злокачественными заболеваниями или у пациентов, проходящих иммуносупрессивное лечение [91] - [93].

Возрастные данные свидетельствуют о том, что дети, как правило, не подвержены более высокому риску заражения S. stercoralis .Однако поведенческие факторы могут увеличить риск заражения, и многие инфицированные взрослые могли заразиться инфекцией в детстве и перенести ее через аутоинфекцию. Уровень инфицирования детей ниже или равный таковому у взрослых предполагает, что из-за персистенции S. stercoralis инфекции накапливаются с течением времени. Необходимы лонгитюдные исследования, чтобы лучше понять заболеваемость и возможное накопление, наблюдая за одними и теми же людьми в течение более длительных периодов времени.

Выявление факторов риска или возможных факторов риска для инфекции S. stercoralis затруднено из-за небольшого объема исследований по S. stercoralis в целом. Таким образом, для большинства факторов риска существует лишь несколько исследований типа случай-контроль, что затрудняет представление четких утверждений. Однако эти исследования могут указывать на тенденции и открывать путь для дальнейших и более подробных исследований.

ADW: Strongyloides stercoralis: ИНФОРМАЦИЯ

Географический диапазон

Strongyloides stercoralis чаще всего встречается в тропиках и субтропиках, но может встречаться и в умеренном климате.Из-за разнообразия хозяев, на которых он может паразитировать, червь можно найти в разных частях света. В Северной Америке он в основном был обнаружен в крупных городах, в частности, в Нью-Йорке, Чикаго и Монреале. Также высока заболеваемость Strongyloides stercoralis в Азии, Африке, тропической Америке, на островах Тихого океана и даже в некоторых частях бывшего Советского Союза. (Ченг, 1986; Робертс, Янови, 2000)

Среда обитания

Свободноживущие Strongyloides stercoralis предпочитают влажные почвы с теплым климатом.В паразитическом поколении наиболее распространенной средой обитания хозяина является слизистая оболочка тонкой кишки. В редких случаях наблюдали, как нитевидные личинки поселяются в слизистой оболочке бронхов и трахеи и откладывают там яйца после превращения во взрослых особей. (Ченг, 1986)

  • озера и пруды
  • реки и ручьи
  • временные бассейны

Физическое описание

Strongyloides stercoralis обычно очень длинный и цилиндрический.Он имеет четыре слоя кутикулы, типичных для большинства нематод. Эпикутикула - это самый внешний слой, а экзокутикула находится непосредственно под ним. Мезокутикула находится под экзокутикулой и обычно состоит из очень хорошо организованных фиброзных слоев. Эндокутикула - это самая внутренняя кутикула, и хотя ее состав похож на мезо, ее волокна неупорядочены.

На поверхности тела есть амфиды, которые действуют как хеморецепторы и открываются наружу через поры, расположенные на губах или на других передних конечностях.У червя есть боковые крылья, которые можно увидеть как гребни, которые в некоторых случаях проходят по всему телу.

Рот Strongyloides stercoralis открывается в буккальную капсулу, которая у обоих полов очень мала. Из щечной капсулы пища попадает в пищевод, который очень длинный, цилиндрический и не имеет луковицы на заднем конце, в отличие от большинства других нематод. Пищевод связан с кишечником через пищеводно-кишечный клапан. Кишечник разделен на три части и выстлан одним слоем эпителия.Самая передняя часть кишечника - это желудочковая область, которая выполняет секреторную функцию. Средняя область и задняя преректальная область функционируют в первую очередь в абсорбции. Кишечник заканчивается прямой кишкой, и пищеварительный тракт в конечном итоге открывается кзади через задний проход.

Полость тела Strongyloides stercoralis известна как псевдоцель. Репродуктивная система мужчин состоит из семявыносящих протоков, которые отходят от семенников и увеличиваются в задней части тела, образуя семенной пузырек.Самцы помимо губернакула обладают двумя копулятивными спикулами. У самок же обычно есть два яичника и отходящий от него яйцевод. В конце яйцевода находится семяпровод, который соединяет яйцевод с маткой. У свободноживущих самок матки содержат больше яиц, чем самки-паразиты. У самок-паразитов матки сходятся, а вульва находится в задней части тела. У свободноживущих самок вульва более экваториальная.

Паразитические взрослые самки имеют длину от 2,0 до 2,5 мм, личинки - от 300 до 800 микрометров, тогда как свободноживущие самцы могут вырастать до 0,9 мм в длину и от 40 до 50 микрометров в ширину. (Ченг, 1986; Робертс, Янови, 2000)

  • самка крупнее
  • полы сформированы по-разному
  • Длина диапазона
    0.От 9 до 2,5 мм
    от 0,04 до 0,10 дюйма

Развитие

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis делится на три стадии: свободноживущий, паразитарный и аутоинфекционный. После совокупления свободноживущая самка накапливает в матке яйца, содержащие частично развившиеся личинки. Яйца откладываются в почву, где происходит дальнейшее развитие. Личинки рабитовидной формы либо становятся свободноживущими взрослыми особями, либо становятся инфекционными (нитевидными) личинками 3-й стадии.Только самки могут перейти в следующую фазу развития, параститическую стадию.

Для продолжения развития нитевидные личинки должны проникнуть через кожу хозяина или проглочены. Если они попадают в организм хозяина через кожу, они должны пройти через ткани хозяина, чтобы достичь конечного пункта назначения - кишечника. Там самки откладывают партеногенетические яйца, дающие начало рабитовидным личинкам. В конечном итоге они покидают хозяина с фекалиями и развиваются в свободноживущих взрослых особей или превращаются в нитевидных личинок.

Другой вариант жизненного цикла - это аутоинфекционная фаза. Нитевидные личинки, мигрирующие наружу, могут повторно заразить хозяина, проникая через кожу и перемещаясь с кровью в легкие. (Ченг, 1986; Робертс, Янови, 2000)

Репродукция

Самки могут производить фермомоны для привлечения самцов. Самец обвивается вокруг самки своей изогнутой областью над женскими половыми органами. Губернакулум, сделанный из ткани кутикулы, направляет спикулы, которые проходят через клоаку и задний проход.Самцы используют спикулы, чтобы удерживать самку во время совокупления. Сперма нематод амебовидная, без жгутиков.

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis делится на три стадии: свободноживущий, паразитарный и аутоинфекционный. После совокупления свободноживущая самка накапливает в матке яйца, содержащие частично развившиеся личинки. Яйца откладываются в почву, где происходит дальнейшее развитие. Личинки рабитовидной формы либо становятся свободноживущими взрослыми особями, либо становятся инфекционными (нитевидными) личинками 3-й стадии.Только самки могут перейти в следующую фазу развития, параститическую стадию. (Barnes, 1987; Cheng, 1986; Roberts, Janovy, 2000)

Поведение

Рабитовидные личинки Strongyloides stercoralis линяют четыре раза, став половозрелыми имаго. Однако, если внешняя среда становится неблагоприятной, они превращаются в непищевых нитевидных личинок, которые могут заразить человека или другого хозяина. Как упоминалось ранее, если нитевидные личинки попадают в организм хозяина через кожу, они должны мигрировать в кишечник через ткани хозяина.В течение многих лет считалось, что личинки попадают в легкие с кровью. Считается, что они населяют альвеолы, путешествуя через правое предсердие и желудочек сердца. Легочная артерия в конечном итоге переносит их в легкие, где они продвигаются вверх по бронхам и трахее, и в конечном итоге их откашливают и проглатывают. Затем в кишечнике созревают нитевидные личинки. Это доказано только на людях. У собак нитевидные личинки, кажется, не проходят через легкие, но, кажется, попадают в кишечник любым путем.

Во время аутоинфекционной фазы филяриформные личинки повторно попадают в организм хозяина через слизистую оболочку нижнего отдела кишечника или перианальную кожу. (Ченг, 1986; Робертс, Янови, 2000)

Коммуникация и восприятие

Нематоды в Secernentea имеют фазмиды, которые представляют собой одноклеточные железы. Фазмиды, вероятно, действуют как хеморецепторы. Самки могут производить феромоны для привлечения самцов.

Нематоды обычно имеют сосочки, щетинки и амфиды в качестве основных органов чувств.Щетинки обнаруживают движение (механорецепторы), а амфиды - химические вещества (хеморецепторы). (Барнс, 1987; Робертс и Янови, 2000)

Привычки к еде

Тремя наиболее важными окончательными хозяевами Strongyloides stercoralis являются люди, собаки и кошки. Они часто используют в качестве хозяев и других млекопитающих, хотя и гораздо реже. Самки-паразиты питаются тканями внутренних органов хозяина, включая кишечник и легкие.Свободноживущие взрослые особи и кроличьи личинки питаются органическими остатками в почве или воде.

Глоточные железы и эпителий кишечника вырабатывают пищеварительные ферменты, которые питаются жидкостями организма хозяина. Внеклеточное пищеварение начинается в просвете и заканчивается внутриклеточно. (Барнс, 1987; Ченг, 1986)

Хищничество

Эти паразиты, вероятно, не являются жертвами непосредственной добычи, а попадают в организм. Смертность личинок высока, поскольку большинство паразитов не достигают подходящих хозяев.

Экосистемные роли

Тремя наиболее важными окончательными хозяевами Strongyloides stercoralis являются люди, собаки и кошки. Они часто используют в качестве хозяев и других млекопитающих, хотя и гораздо реже.

Экономическое значение для людей: положительный результат

Strongyloides stercoralis не оказывает положительного воздействия на человека.

Экономическое значение для людей: отрицательное значение

Strongyloides stercoralis вызывает у людей стронгилоидоз.Заражение происходит при контакте с нитевидными личинками в воде или почве. Заболевание наиболее распространено в районах с плохой санитарией, например в районах с плохими очистными сооружениями.

Стронгилоидоз протекает в три фазы: инвазивную, легочную и кишечную. Проникающие через кожу нитевидные личинки вызывают зуд в месте проникновения. Также могут появиться легкие кровоизлияния и отек, а если бактерии попадут в это место, вероятно воспаление.

Легочная фаза заболевания характеризуется хрипом, чувством жжения в груди, выделением мокроты, а также другими симптомами бронхиальной пневмонии.Людям, у которых подозревают легочную инфекцию, диагностируют рентген грудной клетки. Легочная инфекция может быть фатальной, поскольку в конечном итоге может привести к репираторной недостаточности. Пожилые люди, больные СПИДом и люди, перенесшие трансплантацию органов, имеют очень высокий риск развития легочного стронгилоидоза. Пациенты со СПИДом и пациенты с трансплантированными органами подвергаются такому высокому риску, потому что у них подавлен иммунитет, что, скорее всего, связано с применением кортикостероидов в последней группе. Иммунная система не способна бороться с паразитом, и это приводит к высокому уровню аутоинфекции.Следует проявлять большую осторожность для правильной диагностики легочного стронгилоидоза, потому что его симптомы очень похожи на симптомы астмы, а астма лечится кортикостероидами, что может привести к увеличению аутоинфекции.

Кишечная фаза возникает, когда паразит проникает через слизистую кишечника. При этом можно отшелушить большие участки слизистой оболочки. В животе ощущается ноющая боль, а в хронических случаях очень вероятен рецидив колита. В некоторых случаях, если не лечить должным образом, может произойти изъязвление кишечника, что может привести к сепсису, который, как правило, является фатальным.

Стронгилоидоз чаще всего диагностируется с помощью мазка из кала, но в некоторых случаях, когда инфекция не развивается, посев на агаровых чашках для обнаружения Strongyloides stercoralis является наиболее эффективным (более эффективным, чем обычная культура на фильтровальной бумаге). Иногда яйца с зародышем можно увидеть даже в стуле пациентов. Однако разное количество молодых особей проходит через кал каждый день, и по мере того, как происходит аутоинфекция, количество молодых особей, покидающих организм, заметно уменьшается.

Есть три препарата, которые в основном используются для лечения стронгилоидоза. Каждую схему необходимо повторить через одну или две недели, потому что трудно подтвердить, что пациент вылечился. В исследовании, проведенном японскими врачами, ивермектин оказался наиболее эффективным в лечении болезни с 97% -ной степенью искоренения. Его давали в разовой дозе 6 мг. Следующим наиболее успешным препаратом был альбендазол (400 мг / день в течение трех дней) с показателем эффективности 77,4%. Однажды выяснилось, что памоат пирвиния излечивает только около 23.3% протестированных. Этот препарат давали в дозе 5 мг / кг / день в течение 3 дней. Когда-то тиабендазол считался эффективным лекарством, но побочные эффекты, такие как тошнота, рвота и неприятный запах мочи, привели к тому, что это лекарство потеряло популярность среди врачей. (Робертс и Янови, 2000 г .; Тинг, май 2000 г .; Тома и др., Март 2000 г .; Заха и др., Сентябрь 2000 г.)

Сохранение статуса

У Strongyloides stercoralis нет статуса сохранения.

  • Красный список МСОП [Ссылка]
    Не оценивался

Ранее сообщалось, что Strongyloides stercoralis поразительно отличается от Strongyloides ratti .Секвенирование ssrRNA показало, что между последовательностями генов было только 70% сходства. Это необычно, потому что никогда не бывает, чтобы два представителя одного и того же рода сильно отличались друг от друга. Недавно было обнаружено, что расхождение является результатом того факта, что последовательность гена S. stercoralis, использованная в исследовании, была гибридами последовательностей нематод и грибов. В настоящее время подтверждено, что ssrRNA между двумя видами похожи чуть более чем на 90%. (Доррис и Блэкстер, июль 2000 г.)

Авторы

Рене Шерман Малкроне (редактор).

Джейсон Холлман (автор), Мичиганский университет в Анн-Арборе, Соломон Дэвид (редактор), Мичиганский университет в Анн-Арборе.

Глоссарий

эфиопский

живут в Африке к югу от Сахары (к югу от 30 градусов северной широты) и на Мадагаскаре.

Неарктика

человек проживает в Неарктической биогеографической провинции, северной части Нового Света.Это включает Гренландию, канадские арктические острова и всю Северную Америку вплоть до юга до высокогорья центральной Мексики.

Неотропический

проживает в южной части Нового Света. Другими словами, Центральная и Южная Америка.

Палеарктика

проживает в северной части Старого Света.Другими словами, Европа и Азия и Северная Африка.

сельское хозяйство

человек живут на ландшафтах, где преобладает сельское хозяйство.

двусторонняя симметрия

, имеющий такую ​​симметрию тела, что животное можно разделить в одной плоскости на две зеркальные половины.У животных с двусторонней симметрией есть спинная и вентральная стороны, а также передний и задний концы. Синапоморфия билатериев.

плотоядное животное

животное, которое в основном ест мясо

вызывает заболевание у людей

животное, которое непосредственно вызывает заболевание у человека.Например, заболевания, вызванные заражением нитчатыми нематодами (слоновость и речная слепота).

вызывает или переносит болезнь домашних животных

либо напрямую вызывает, либо косвенно передает заболевание домашнему животному

чапараль

Обитает в прибрежных районах между 30 и 40 градусами широты, в районах со средиземноморским климатом.В растительности преобладают густые колючие кустарники с жесткими (твердыми или восковидными) вечнозелеными листьями. Может поддерживаться периодическим огнем. В Южной Америке он включает экотон кустарника между лесом и парамо.

химический

использует запахи или другие химические вещества для общения

космополитен

имеет мировое распространение.Встречается на всех континентах (кроме, может быть, Антарктиды) и во всех биогеографических провинциях; или во всех основных океанах (Атлантический, Индийский и Тихий.

пустыня или дюны

в пустынях низкое (менее 30 см в год) и непредсказуемое количество осадков приводит к тому, что в ландшафтах преобладают растения и животные, адаптированные к засушливости. Растительность обычно редкая, хотя после дождя может наблюдаться эффектное цветение.Пустыни могут быть холодными или теплыми, а дневная температура обычно колеблется. В дюнных районах растительность также скудна, и условия здесь сухие. Это связано с тем, что песок плохо удерживает воду, поэтому растениям доступно мало. В дюнах у морей и океанов это усугубляется влиянием соли в воздухе и почве. Соль ограничивает способность растений впитывать воду корнями.

детритофаги

животное, которое в основном ест разложившиеся растения и / или животных

детрит

частицы органического материала от мертвых и разлагающихся организмов.Детрит - результат деятельности деструкторов (организмов, разлагающих органический материал).

экзотермический

животных, которые должны использовать тепло, полученное из окружающей среды, и поведенческие адаптации для регулирования температуры тела

удобрения

союз яйцеклетки и сперматозоида

лес
В

лесных биомах преобладают деревья, в противном случае лесные биомы могут сильно различаться по количеству осадков и сезонности.

пресная вода

в основном обитает в несоленой воде.

гетеротермический

имеет температуру тела, которая колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; не имеющий механизма или плохо развитый механизм регулирования внутренней температуры тела.

внутреннее оплодотворение

оплодотворение происходит внутри тела самки

болото

болота - это водно-болотные угодья, где часто преобладают травы и тростник.

подвижный

, имеющий возможность перемещаться с одного места на другое.

горы

Этот наземный биом включает вершины высоких гор, либо без растительности, либо покрытые низкой растительностью, напоминающей тундру.

восточный

найдено в восточном регионе мира. Другими словами, Индия и Юго-Восточная Азия.

яйцекладущие

размножение, при котором яйца выпускает самка; развитие потомства происходит вне организма матери.

паразит

организм, который получает питательные вещества от других организмов вредным способом, не вызывающим немедленной смерти

феромоны

химических веществ, выбрасываемых в воздух или воду, которые обнаруживаются другими животными того же вида и реагируют на них

тропический лес
В

тропических лесах, как умеренных, так и тропических, преобладают деревья, часто образующие закрытый навес с небольшим количеством света, достигающего земли.Обильны также эпифиты и вьющиеся растения. Количество осадков, как правило, не ограничено, но может быть сезонным.

кустарник

кустарниковых лесов развиваются в районах с засушливым сезоном.

малоподвижный

остается на том же участке

половой

воспроизводство, включающее сочетание генетического вклада двух особей, мужчины и женщины

пригородный

проживающих в спальных районах на окраинах крупных городов.

болото

заболоченная территория, которая может быть постоянно или периодически покрыта водой, часто с преобладанием древесной растительности.

тактильные

использует прикосновение для связи

умеренный

, этот регион Земли между 23.5 градусов северной широты и 60 градусов северной широты (между тропиком Рака и Северным полярным кругом) и между 23,5 градусами южной широты и 60 градусами южной широты (между тропиком Козерога и Северным полярным кругом).

наземное

Проживает на земле.

тропический

регион Земли, окружающий экватор, начиная с 23.От 5 градусов северной широты до 23,5 градусов южной широты.

тропическая саванна и луга

Наземный биом. Саванны - это луга с разбросанными отдельными деревьями, которые не образуют закрытого полога. Обширные саванны встречаются в некоторых частях субтропической и тропической Африки и Южной Америки, а также в Австралии.

саванна

Пастбище с разбросанными деревьями или разбросанными группами деревьев, тип сообщества, занимающий промежуточное положение между пастбищами и лесами.См. Также Тропическая саванна и биом пастбищ.

пастбища умеренного пояса

Наземный биом, обнаруженный в умеренных широтах (> 23,5 ° северной или южной широты). Растительность состоит в основном из злаков, высота и видовое разнообразие которых во многом зависят от количества доступной влаги. Пожары и выпас скота важны для долгосрочного ухода за пастбищами.

городской

живут в городах и крупных поселках, в ландшафтах преобладают человеческие структуры и деятельность.

Список литературы

Барнс Р. 1987. Зоология беспозвоночных. Орландо, Флорида: Драйден Пресс.

Ченг, Т. 1986. Общая паразитология. Орландо: Academic Press.

Доррис, М., М. Блэкстер. Июль 2000 г. Последовательность малой рибосомной субъединицы РНК Strongyloides stercoralis. Международный журнал паразитологии, 30 (8): 939-941.

Государственный университет Огайо, 2001 ?."Strongyloides stercoralis" (Онлайн). Паразиты и паразитологические ресурсы. Доступно 28 сентября 2004 г. у Strongyloides stercoralis.

Робертс, Л., Дж. Янови. 2000. Основы паразитологии. Бостон: Макгроу Хилл.

Тинг, Ю. Май 2000. Легочный стронгилоидоз: отчет о двух случаях. Kaohsiung J Med Sci, 16 (5): 269-274.

Тома Х., Сато Ю., Сато Ю.Широма, Дж. Кобаяши, И. Симабукуро. Март 2000 г. Сравнительные исследования эффективности трех антигельминтных средств при лечении стронгилоидоза человека в Окинаве, Япония. SE Asian J Trop Med и Pub Health, 31 (1): 147-151.

Заха, О., Т. Хирата, Ф. Киндзё, А. Сайто. Сентябрь 2000 г. Стронгилоидоз: прогресс в диагностике и лечении. Внутренняя медицина (Токио), 39 (9): 695-700.

Strongyloides stercoralis: текущие перспективы | RIP

1 Департамент биохимии и молекулярной медицины, Университет Джорджа Вашингтона, Медицинский центр VA, Вашингтон, округ Колумбия, 2 American Molecular Laboratories, Vernon Hills, IL, USA

Резюме: Strongyloides stercoralis является кишечным паразитом нематод с глобальным распространением.У большинства инфицированных людей симптомы отсутствуют или отсутствуют. Стронгилоидоз имеет первостепенное медицинское значение, и смертельное заболевание может произойти у инфицированных людей, которые становятся иммуносупрессивными / ослабленными из-за приема стероидов или из-за коинфекции человеческим Т-лимфотропным вирусом I. Часто неправильная диагностика стронгилоидоза у пациентов приводит к дорогостоящим, неспецифическим, инвазивные методы диагностики, включая эндоскопию, глотание бария, биопсию рака, рентген грудной клетки и компьютерную томографию (КТ).Отсроченное лечение стронгилоидоза приводит к медицинским осложнениям, таким как рвота, диарея, анемия, потеря веса, легочные аномалии и сепсис. Хроническую инфекцию сложно диагностировать при стандартном исследовании кала; следовательно, важна надежная серодиагностика на основе рекомбинантных антигенов. Хотя альбендазол и тиабендазол уменьшают бремя болезни, они не эффективны у хозяина с ослабленным иммунитетом. Ивермектин имеет то преимущество, что искореняет болезнь даже у хозяина с ослабленным иммунитетом, с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с альбендазолом.Однако медикаментозное лечение - временное решение, поскольку часто может произойти повторное инфицирование. Таким образом, разработка эффективных антигенов-кандидатов вакцины является обязательной для остановки болезни.

Ключевые слова: стронгилоидоз, гипераутоинфекция, альбендазол, тиабендазольная септицемия, хозяин с ослабленным иммунитетом, HTLV-1, ивермектин, желудочно-кишечный тракт

Введение

Стронгилоидоз, кишечная паразитарная инфекция человека, вызывается Strongyloides stercoralis и S.Ашхабад . S. stercoralis является причиной> 90% инфекций и является эндемическим заболеванием в Африке, Южной Америке и Юго-Восточной Азии. S. fuelleborni в основном обнаруживается у нечеловеческих приматов, но случаи заражения людей также были зарегистрированы в Центральной Африке 1 и Папуа-Новой Гвинее. 2 Инфекция стронгилоидозом эндемична в районах с плохой гигиеной, неорганизованными и неэффективными медицинскими учреждениями и неравными социально-экономическими условиями. Другими основными причинами распространения инфекции являются высокая влажность, открытая дефекация, ходьба босиком или игры в такой среде.Однако случаи появления S. stercoralis были зарегистрированы даже в умеренных и субтропических регионах, таких как южная часть США, Европа, 1,3 и Окинава в Японии. 1 В нескольких отчетах о случаях заболевания из развитых стран предполагается, что стронгилоидоз является новым заболеванием даже в неэндемичных регионах из-за инфицированных S. stercoralis людей, эмигрирующих из эндемичных в развитые страны, а также путешественников и ветеранов, возвращающихся после службы в эндемичных странах.

Жизненный цикл

На рисунке 1 показаны два жизненных цикла S. stercoralis в зависимости от окружающей среды: свободноживущий, непаразитарный сексуальный жизненный цикл и паразитический бесполый жизненный цикл. Свободноживущие самец и самка червей спариваются, а самка выпускает рабдитовидных личинок (личинка первой стадии [L1]) во влажную почву. Эти рабдитоформные личинки линяют четыре раза, чтобы стать молодыми самцами и самками червей для следующего цикла свободноживущего полового размножения, тогда как некоторые рабдитоформные личинки линяют дважды, чтобы стать инфекционными личинками третьей стадии (L3i) (нитевидными), которые могут проникнуть в человека-хозяина. вести паразитический бесполый жизненный цикл.Инфицированные нитевидные личинки проходят через кровь, мигрируют в альвеолы ​​легких, трахеи, глотки, пищевода и желудка и, наконец, достигают подслизистого слоя двенадцатиперстной кишки, где они дважды линяют, становясь взрослыми женскими червями. 4–6 Взрослые самки червей, зарывающиеся в подслизистую основу тонкой кишки, производят яйца бесполым путем. Из яиц вылупляются рабдитовидные личинки (L1), которые попадают в просвет кишечника и выводятся с калом. Однако в некоторых случаях отсроченная дефекация или запор могут вызвать линьку личинок L1 в L2, а затем - в инфекционных нитевидных личинок (L3).Инфекционные нитевидные личинки получают доступ к кровотоку, проникая через слизистую оболочку толстой или прямой кишки или перианальную область. Этот конкретный процесс заражения называется аутоинфекцией и несет ответственность за сохранение паразита даже после длительного периода после первоначального заражения. Однако у людей с ослабленным иммунитетом этот процесс аутоинфекции многократно усиливается, что приводит к личиночному распространению тяжелого стронгилоидоза. Таким образом, ранняя диагностика помогает лечить противоглистными препаратами это потенциально смертельное, но в высшей степени излечимое заболевание.

Рис. 1 Жизненный цикл Strongyloides сложен с его чередованием между свободноживущими и паразитическими циклами.
Примечания: Свободноживущий цикл: рабдитоформные личинки, прошедшие со стулом, могут стать либо инфекционными нитевидными личинками (прямое развитие), либо свободноживущими взрослыми самцами и самками, которые спариваются и производят яйца, из которых вылупляются рабдитоформные личинки и в конечном итоге становятся инфекционными нитевидными личинками. Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина и запускают паразитарный цикл.Паразитарный цикл: нитевидные личинки в зараженной почве проникают через кожу человека и различными, часто случайными путями мигрируют в тонкий кишечник. Исторически считалось, что личинки L3 мигрируют через кровоток в легкие, трахею и глотку, где в конечном итоге их кашляют и проглатывают. Однако есть свидетельства того, что личинки L3 могут мигрировать непосредственно в кишечник через соединительные ткани. В тонком кишечнике они дважды линяют и становятся взрослыми женскими особями. Самки живут в эпителии тонкой кишки и партеногенетически производят яйца, из которых образуются рабдитообразные личинки.Рабдитоформные личинки могут либо передаваться со стулом в течение свободного жизненного цикла, либо развиваться до нитчатых личинок в толстом кишечнике и могут вызывать аутоинфекцию.
Аббревиатура: L3, третья личиночная стадия.

Эпидемиология и клинические симптомы

На Рисунке 2 показано глобальное распространение стронгилоидоза. Он обычно распространен в тропических и субтропических странах, высоко эндемичен в Юго-Восточной Азии, Африке, Южной Америке и часто встречается даже в Европе и США. 7 На основании анализов кала, клинических проявлений и результатов биопсии дуоденального лаважа установлено, что во всем мире инфицированы 30–100 миллионов человек. Однако оценка глобального бремени стронгилоидоза является произвольной из-за отсутствия точных методов диагностики. Нечувствительные и трудоемкие анализы кала недооценивают распространенность заболевания, тогда как чувствительный метод иммуноферментного анализа (ELISA) с использованием сырого соматического антигена S. stercoralis переоценивает распространенность заболевания из-за перекрестной реактивности с другими паразитарными инфекциями нематод в S.stercoralis - эндемичные районы. Точная статистика глобального распространения паразита остается неопределенной до тех пор, пока не станет доступен золотой стандарт диагностического метода.

У иммунокомпетентного человека-хозяина легкие стойкие внутренние аутоинфекции могут происходить в течение многих лет или на протяжении всей жизни, не вызывая явных клинических симптомов. Более 50% пациентов, инфицированных паразитом, не сообщают никаких симптомов. 8,9 Незначительные клинические проявления из-за острой инфекции диагностируются редко. Острая инфекция может привести к хроническому заболеванию с различными клиническими симптомами, в основном связанными с желудочно-кишечным трактом и в некоторых случаях включающими легочные проявления.Подавление иммунитета из-за стероидной терапии в случаях трансплантации тканей или лечения рака приводит к хронической гипераутоинфекции и диссеминированному стронгилоидозу. Распространенная аутоинфекция переносит кишечную фауну в кровоток вместе с проникающими паразитами через слой слизистой оболочки кишечника, что может вызвать септический шок.

Инфекция S. stercoralis в неэндемичных регионах остается незамеченной или часто ошибочно диагностируется, поскольку врачи неожиданно для нее назначают эту инфекцию.Не зная об основной инфекции стронгилоидоза, пациенты часто проходят различные сложные клинические процедуры и неспецифическую химиотерапию. 8,10

Стронгилоидоз у детей

Дети, растущие в плохих гигиенических и антисанитарных условиях, подвергаются высокому риску заражения S. stercoralis . Однако более 50% инфицированных детей не сообщают о симптомах. Тяжелые случаи инфекции S. stercoralis у детей проявляются клиническими заболеваниями, такими как недоедание из-за мальабсорбции, периодическая диарея, рвота, плохой иммунитет, хрупкая структура тела, усталость, задержка роста и потеря веса, вздутие и болезненность живота, вздутие живота и т. Д. дискомфорт, боль в верхней части живота, эозинофилия, стеаторея и потеря белка. 11 Паралитическая кишечная непроходимость у детей может вызывать частые запоры из-за острого стронгилоидоза. Более недавнее исследование, проведенное в Дарвине, Австралия, показало, что у детей с S. stercoralis вероятность гипокалиемии и истощения выше, чем у детей с диареей, вызванной другими патогенами. 12 Желудочно-кишечные симптомы присутствовали в 72% этих случаев, и половина детей была моложе 5 лет. 13 детей беженцев (n = 163 пациента) были госпитализированы в период с 2008 по 2009 год в педиатрическую клинику внутренних болезней больницы государственного университета Нью-Йорка, Стони-Брук, США.Средний возраст детей составлял 8 лет с диапазоном от 8 месяцев до 18 лет, которые прибыли из Юго-Восточной Азии (59%) или Африки (27%) и Ближнего Востока (14%). В целом, 24% этих пациентов были серопозитивными на Strongyloides , 8% были положительными на шистосомы и 19% имели абсолютное количество эозинофилов> 400 / мкл. 14 Инфекции S. stercoralis были распространены у 27% детей в Думаджи и Гунуна, Австралия, после того, как лечение тиабендазолом снизилось на <7%. 15

Легочный стронгилоидоз

S.Stercoralis часто протекают в легкой форме и протекают практически без симптомов. Однако во время фазы миграции легких нитевидные личинки могут вызывать воспалительные реакции, такие как пневмонит, бронхопневмония и легочное кровотечение, включая лихорадку, продуктивный кашель, хрипы, одышку, кровохарканье и бронхоспазм. 17–19 Легочные симптомы, включая одышку, кашель и отхождение мокроты, были зарегистрированы в 15,7% из случаев заражения S. stercoralis . 20 Люди с хроническим бронхитом, эмфиземой, легочным фиброзом, астмой, 21,22 и иммуносупрессией имеют более высокий риск развития легочного стронгилоидоза (PS). 23–25 Хронические легочные аномалии, такие как закупорка слизистой бронхов, пузыри, легочный фиброз и любые ранее существовавшие легочные инфекции, могут задерживать трансмиграцию нитевидных личинок через альвеолы ​​и трахею, что позволяет инфекционным личинкам хорошо созревать в самом легком. . 18 Повзрослевшая взрослая самка откладывает зародышевые яйца, из которых вылупляются рабдитообразные личинки.Повторение всего жизненного цикла в легких может привести к тяжелому PS. Может произойти широкое распространение S. stercoralis по грудной клетке, что приведет к легочному кровотечению с кровохарканьем, плевриту с геморрагическим плевральным выпотом, тяжелой бронхопневмонии, 21,26 охриплости, 27 боли в груди, 28 29 одышке и дыхательная недостаточность. 25 Клиническая диагностика ПС часто откладывается из-за неспецифичности признаков и симптомов.Курсы лечения часто неверно направлены на астму, аллергию и рентген грудной клетки, а в некоторых случаях диагностируется рак легких. Несоответствующая терапия кортикостероидами может привести к ухудшению состояния пациента. Необходимо обучить врачей исследовать стронгилоидоз как возможную причину на основании эндемичного региона или истории поездок пациентов с легочными и желудочно-кишечными симптомами и с эозинофилией периферической крови. При подозрении на стронгилоидоз необходимо исследование мокроты, стула и двенадцатиперстных аспиратов или паразитоспецифический ELISA 30 для диагностики стронгилоидоза у пациентов со стероид-зависимым необъяснимым заболеванием легких или тенями в легких от милиарных узлов или диффузной интерстициальной ретикуляции в грудной клетке. лучи или компьютерная томография (КТ). 18,24,26,31

Стронгилоидоз при ВИЧ / СПИДе

Пациенты с ВИЧ-инфекцией или СПИДом подвержены коинфекции стронгилоидозом, поскольку гуморальный и CD4-опосредованный иммунитет серьезно нарушен. Пациенты с распространенной ВИЧ-инфекцией и коинфекцией S. stercoralis не ответили на стандартный курс лечения тиабендазолом или ивермектином и умерли из-за диссеминированной инфекции. 32,33 ВИЧ и S. stercoralis Коинфекция была тесно связана с другими бактериальными инфекциями, особенно передаваемыми из кишечника, и вызывала менингит Escherichia coli .Тем не менее, заболеваемость стронгилоидозом низкая в районах, эндемичных по пандемии СПИДа / стронгилоидозу, и было показано, что частота стронгилоидоза не является значительной среди ВИЧ-инфицированного и здорового населения. В Лусаке, Замбия, только у 6% пациентов с ВИЧ-инфекцией (n = 63) было обнаружено S. stercoralis при исследовании кала. 34 Дважды инфицированные пациенты демонстрируют клинические осложнения, почти схожие с таковыми у иммунокомпетентных пациентов, инфицированных S. stercoralis .Недавние данные свидетельствуют о том, что даже при серьезном истощении клеток CD4 пациенты со СПИДом контролируют распространение S. stercoralis . Поскольку ВИЧ-инфекция преимущественно нарушает ответ Th2, а не Th3, незатронутый ответ Th3 эффективно контролирует паразита, вызывая выработку специфичных для паразитов IgE-антител и ответ эозинофилов. 35

Стронгилоидоз и человеческий Т-лимфотропный вирус

Человеческий Т-лимфотропный вирус I (HTLV-1) эндемичен в Африке, Японии, странах Карибского бассейна и Южной Америки.HTLV-1 - это ретровирус, который в первую очередь влияет на Т-лимфоциты CD4, изменяет экспрессию генов и увеличивает пролиферацию Т-клеток. Большинство инфекций HTLV имеют длительный латентный период и протекают бессимптомно. HTLV-1 в первую очередь связан с двумя заболеваниями: Т-клеточным лейкозом взрослых (ATL) и связанной с HTLV-1 миелопатией / тропическим спастическим парапарезом. Уровень распространенности инфекции Strongyloides был значительно выше у носителей HTLV-1 (31,6%), чем у носителей без HTLV-1 (6,3%) на Окинаве, Япония. 36,37 Высокая распространенность стронгилоидоза у людей, инфицированных HTLV-1, объясняется иммуносупрессией. Приблизительно 39% пациентов с инфекцией S. stercoralis стимулировали олигоклональную экспансию HTLV-1-инфицированных лимфоцитов у бессимптомных носителей HTLV-1, что указывает на укороченный латентный период у пациентов с ATL со стронгилоидозом. 38 S. stercoralis -индуцированная HTLV-специфическая олигоклональная экспансия частично опосредуется активацией IL-2 / IL-2R, вызванной вирусным трансактиватором Tax-белком.Таким образом, стронгилоидоз часто ассоциируется с лимфоидными злокачественными новообразованиями, включая ATL. 39 Значительно повышенная нагрузка провируса положительно коррелировала с популяцией CD4 + 25 + Т-клеток у дважды инфицированных носителей. 38 Кроме того, антиген S. stercoralis значительно индуцировал продукцию IL-2 мононуклеарными клетками периферической крови (PBMC) и активировал промотор IL-2, который помогает Tax-иммортализованным Т-клеткам in vitro. 39

Высокий уровень смертности ~ 36% наблюдался при гипераутоинфекционном стронгилоидозе у носителей HTLV-1. 40 Кроме того, наблюдается снижение эффективности лечения пациентов с коинфекцией HTLV-1 и S. stercoralis. 5 Скорость излечения S. stercoralis была ниже у носителей HTLV-I 41,42 из-за снижения IgE ( P <0,05) и увеличения IgG4 ( P <0,05), наблюдаемых у неизлеченных группа, особенно у носителей HTLV-I. 43 Сообщалось, что, несмотря на несколько курсов терапии тиабендазолом, S.stercoralis снова появился в образцах стула, что привело к рекомендации двойной дозы ивермектина (200 мкг / кг) пациентам, положительным по антителам к HTLV-1. 44 Гиперинфекционный стронгилоидоз также может быть клиническим маркером инфекции HTLV-1 в районах, где оба заболевания являются эндемичными, или у иммигрантов из таких районов (рис. 2). Strongyloides Синдром гиперинфекции у носителей HTLV-1 был вызван избирательным нарушением паразитоспецифических IgG, а также продукции антител IgE. 36,45 Коинфекция HTLV-1 и S. stercoralis снижает выработку антител к IL-4, IL-5, IL-13 и IgE. Эти цитокины очень важны для гуморального, а также клеточного иммунитета против гельминтов. Уровни эозинофилов и IgE-антител были низкими даже после лечения ивермектином у пациентов с S. stercoralis и коинфекциями HTLV, 37 , что позволяет предположить, что HTLV-1 нарушает регуляцию паразитоспецифического иммунитета. Сообщалось, что HTLV-1 и S.stercoralis коинфекция увеличивает регуляторные Т-клетки (CD4 + CD25 + FoxP3 + ), которые подавляют выработку паразит-специфичного IL-5 и эозинофилов, что является избирательным нарушением иммунитета против паразитов. 46,47

Рисунок 2 Глобальное распространение Strongyloides stercoralis .
Примечания: единичные сообщения о распространенности показаны желтым цветом. Эндемичные страны показаны зеленым. Красным цветом показаны гиперэндемичные области.Повторно используется с разрешения Всемирной гастроэнтерологической организации из Практического руководства WGO: Управление стронгилоидозом, октябрь 2004 г.

Медикаментозное лечение

Целью медикаментозного лечения является уничтожение как взрослых червей, так и личинок для ликвидации инфекции, снизить заболеваемость и предотвратить осложнения. Рекомендуется лечить всех пациентов, у которых есть Strongyloides , даже если они бессимптомны, из-за риска гиперинфекции. Strongyloides Синдром гиперинфекции, обычно вызываемый подавлением иммунитета, следует рассматривать у пациентов, которые проживают в эндемичных регионах или путешествовали из эндемичных регионов в другие неэндемичные страны. Рекомендуются попытки обнаружения и искоренения этой инфекции, чтобы предотвратить это потенциально смертельное осложнение. Однако в случае инфицированных беременных пациенток клиницисты могут предпочесть отложить лечение стронгилоидоза до окончания первого триместра. Strongyloides видов являются наиболее сложными для искоренения червей, и для обеспечения этого также рекомендуется исследование стула после терапии, чтобы подтвердить ликвидацию Strongyloides и исключить другие паразитарные инфекции.Применение эмпирических кортикостероидов для лечения свистящего дыхания может быть проблематичным, поскольку может вызвать опасную для жизни гиперинфекцию.

Бензимидазолы (тиабендазол, мебендазол и альбендазол) являются антигельминтными средствами, которые нарушают выработку энергии паразитами путем ингибирования полимеразы бета-тубулина, что вызывает нарушение образования цитоплазматических микротрубочек. Ивермектин подавляет нейротрансмиссию у нематод, стимулируя высвобождение нейротрансмиссии, зависимой от гамма-аминомасляной кислоты.Ивермектин и тиабендазол превосходят альбендазол, и ивермектин становится препаратом выбора во многих странах из-за его более благоприятных побочных эффектов по сравнению с бензимидазолами. Рекомендуется стандартная доза ивермектина 200 мкг / кг в течение 2 дней. Однако пациентам с гиперинфекцией и диссеминированным заболеванием следует назначать ивермектин ежедневно до исчезновения симптомов и отсутствия личинок в течение как минимум 2 недель. Новый препарат, трибендимидин, все еще исследуется в Китайской Народной Республике и показывает некоторые перспективы в лечении стронгилоидоза. 48

Были оценены эффективность и безопасность тиабендазола и ивермектина с тиабендазолом в дозе 25 мг / кг / 12 ч в течение 3 дней подряд и ивермектином в дозе 200 мкг / кг в виде однократной дозы и другой группе с такой же дозой ивермектина для лечения. 2 дня подряд. Было обнаружено, что критериям излечения соответствовали 78% пациентов, получавших тиабендазол, 77% пациентов, получавших однократную дозу ивермектина, и 100% пациентов, получавших 2-дневный режим лечения ивермектином. Эти исследования также показали, что ивермектин вызывает меньше жалоб, чем тиабендазол. 49,50 В другом исследовании сравнение эффективности однократной дозы ивермектина (200 мкг / кг) с трехдневным приемом альбендазола (400 мг / сут) для лечения S. stercoralis у 301 ребенка показало 83% и 45% эффективности соответственно. 51 Еще одним преимуществом ивермектина является его действие по уничтожению Ascaris lumbricoides , еще одного распространенного кишечного паразита нематод у детей. 51 В тематическом исследовании 10-летний мальчик, получавший химиотерапию по поводу Т-клеточной лимфобластной лимфомы, серьезно заболел диссеминированным стронгилоидозом.Он ответил на лечение антибиотиками и альбендазолом, но ему потребовался ивермектин для искоренения инфекции Strongyloides . 52 Дети, инфицированные S. stercoralis , получали терапию преднизолоном, и сопутствующее лечение тиабендазолом было неэффективным для уничтожения паразита; все эти пациенты умерли от диссеминированного стронгилоидоза. 53 Генетическая предрасположенность играет важную роль в лечении, как описано Satoh et al, которые показали неэффективность лечения альбендазолом из-за значительного повышения уровня S.stercoralis -специфический IgG4 у носителей HLA-DRB1 * 0901. 54

Тиабендазол успешно применялся у пациентов с ВИЧ-инфекцией, и большинство из них хорошо ответили. Перед началом химиотерапии от ВИЧ был необходим предварительный скрининг на стронгилоидоз на основании отчета о распространении S. stercoralis как феномена восстановления иммунной системы у ВИЧ-1-инфицированного мужчины, получающего антиретровирусную терапию. 55–57 Из-за риска гиперинфекции и / или диссеминированного заболевания у пациентов со СПИДом до излечения необходимы курсы лечения ивермектином 200 мкг / кг / сут. 57

Достижения в диагностике

Прямое микроскопическое наблюдение паразита в толстых влажных размазанных фекалиях или метод окрашивания солевым раствором / йодом показывает чувствительность ~ 30% для диагностики S. stercoralis . 58 Эта низкая чувствительность связана с низким выходом личинок в случае легкой инфекции паразита и спорадическим выпуском личинок. Для повышения чувствительности обнаружения личинок Strongyloides в образцах стула периодически использовались многие методы.К другим стандартным методам, повышающим чувствительность диагностики, относятся методы концентрации личинок и культивирования, в том числе методы Бермана, методика седиментации этилацетата с формалином, методы Харада-Мори, угольной фильтровальной бумаги и планшеты для культивирования с питательным агаром. Методика Бермана трудоемка и неприятна, но увеличивает диагностическую чувствительность только на 7,4% по сравнению с микроскопическим исследованием прямого тонкого мазка. 59 Хотя метод чашки с агаром повысил чувствительность еще на 6.4% по сравнению с методом Бермана, для этого метода требуется> 48 часов. Многие исследователи полагались на метод чашки с агаром, поскольку он проще, чем метод Бермана. 59 Тем не менее, Sato et al. Показали, что 40% образцов состояли из ложноотрицательных (не обнаруженных) личинок с помощью методов культивирования с агаром, сделав вывод, что чувствительность этого метода составляет только 60%. 60 Обладая этими недостатками и из-за спорадического выпуска личинок, многие исследователи прибегли к повторному отбору проб для повышения диагностической чувствительности. 59

Методы молекулярной диагностики для обнаружения S. stercoralis -специфической ДНК в образцах стула были предприняты несколькими исследователями с использованием методов амплификации с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чувствительность метода диагностики на основе ПЦР в реальном времени другого тропического паразита, Schistosoma mansoni , составляла не менее 100 яиц на грамм фекалий и не позволяла обнаружить <100 яиц на грамм фекалий. 61 Аналогичный подход был использован для обнаружения S.stercoralis в кале человека с использованием ПЦР в реальном времени с видоспецифичными генами-мишенями, такими как оксидаза цитохрома c , 18S рРНК и 5,8S рРНК. 62–66 ПЦР в реальном времени была 100% специфичной, но не смогла повысить чувствительность для выявления стронгилоидоза по сравнению с методами концентрации паразитов. 67 Основным недостатком обнаружения на основе ДНК является то, что количество паразитоспецифической ДНК в фекалиях варьируется из-за спорадического выделения личинок, а у бессимптомных пациентов с очень низким уровнем выхода личинок тест вряд ли даст результат. более высокая чувствительность, если не будут проверены повторные пробы стула.Кроме того, этот метод дорог и технически сложен для внедрения в странах третьего мира.

Чтобы улучшить чувствительность и специфичность диагностики S. stercoralis , несколько исследователей попытались найти подходящий (ые) антиген (ы)-кандидат в белки на личиночной поверхности или экскреторных секреторных продуктах 68 и соматических антигенах. Некоторые из многообещающих антигенов-кандидатов были идентифицированы из соматических экстрактов с молекулярной массой 28, 31 и 41 кДа. 69 Эти антигены распознаются антителами в сыворотках индивидуумов, инфицированных S. stercoralis , но специфичность этих антигенов еще предстоит определить. 70 Сырой соматический антиген S. stercoralis , по данным различных исследователей, обнаружил 87–94% паразитоспецифических антител при стронгилоидозе. 30,71–74 Однако недостатком сырых соматических антигенов L3 является наличие перекрестно реагирующих эпитопов, которые распознаются сыворотками других гельминтозных паразитов: Onchocerca volvulus на 80%, Wuchereria bancrofti на 70%, 29 и другие паразитарные инфекции, такие как аскаридоз и шистосомоз. 74,75

Рекомбинантные антигены 5a и 12a, идентифицированные из личинок S. stercoralis L3, были способны обнаруживать антитела IgG в сыворотке человека, инфицированного S. stercoralis , и не вступали в перекрестную реакцию с сыворотками от филяриатных паразитов. 76 Диагностический ИФА, разработанный для обнаружения антител у людей, инфицированных S. stercoralis с использованием рекомбинантного антигена NIE, показал 88% специфичность и 95% чувствительность. 30 Анализ рекомбинантного антигена NIE, который использовался для изучения серологической распространенности стронгилоидоза в суданских убежищах в США, показал, что 33% были положительными в отношении S.stercoralis инфекция. 77 Этот анализ также использовался для скрининга беженцев или иммигрантов в Канаду из Азии, Африки и Южной Америки и выявил уровень распространенности> 30% инфекции S. stercoralis в этой популяции (Greenway, неопубликованные данные, 2007 г.) ). NIE ELISA 30 и тесты системы иммунопреципитации люциферазы NIE 78 не показали перекрестной реактивности с образцами сыворотки от пациентов с филяриозной инфекцией.

Эозинофилия - еще один прогностический маркер, обычно наблюдаемый у Strongyloides - инфицированных пациентов с интактной иммунной системой, но он может отсутствовать у пациентов с ослабленным иммунитетом. 79,80 Пациенты с гиперинфекцией с периферической эозинофилией имеют лучший прогноз, чем пациенты без периферической эозинофилии. 40 Однако эозинофилы не специфичны для Strongyloides , поскольку любая гельминтозная инфекция может вызвать эозинофильный ответ. Второй эпизод инфекции S. stercoralis является важной причиной тяжелой легочной инфекции и обструкции и даже приводит к смерти. 81 Микроскопическое исследование неокрашенной или окрашенной Люголем или Грамом мокроты или лаважа легких является методом диагностики PS.Симптомами PS являются хрипы и одышка, похожие на симптомы астмы, с повышенным количеством периферических эозинофилов и паразитоспецифическими антителами IgE, известными как тропическая легочная эозинофилия. 47

Инвазивные методы диагностики, такие как дуоденальный аспират, биопсия и эндоскопия, нечувствительны на ранней стадии диагностики. Исследование единичных образцов двенадцатиперстной жидкости под микроскопом показало, что оно более чувствительно, чем влажный анализ образцов кала для обнаружения личинок.Однако было замечено, что этот метод дает 24% ложноотрицательных результатов. 82 Более того, в некоторых случаях гистологическое наблюдение образцов биопсии двенадцатиперстной кишки может показать присутствие S. stercoralis , внедрившегося в слизистую оболочку. 83,84

Мы пришли к выводу, что методы концентрирования личинок Strongyloides , обычный неочищенный соматический ИФА для обнаружения паразитоспецифических антител и обнаружение паразитоспецифических рибосомных маркеров на основе ПЦР страдают низкой специфичностью и чувствительностью, более высокой затратные и трудоемкие методы.Коммерческая разработка и внедрение простого, специфического и чувствительного метода с использованием хорошо изученных рекомбинантных антигенов идеально подходят для обнаружения этой паразитарной инфекции и будут полезны для искоренения этого заболевания в сочетании с быстрым медикаментозным лечением.

Разработка вакцины

Стронгилоидоз - это паразитарное заболевание, которому давно не уделяется должного внимания, и исследования по разработке подходящей вакцины также скудны. Лишь несколько авторов сообщили о попытках идентификации и разработки новых и потенциальных антигенов-кандидатов в вакцины на модели мышей с использованием растворимых в дезоксихолате аффинно очищенных антигенов L3 с различными молекулярными размерами 80, 75, 61, 57, 43 и 42 кДа.Этот пул антигенов стимулировал пролиферацию и секрецию IL-5 спленоцитами, которые были выделены у мышей, иммунизированных живым L3. Вакцинация мышей этими изолированными иммуноаффинными антигенами значительно повышала защитный иммунитет, убивая 83% зараженных личинок. 85 Недавно та же группа сообщила о еще одном потенциальном рекомбинантном поверхностном антигене, известном как SS-IR, поверхностно-специфическом антигене S. stercoralis , который уменьшал 80% зараженности гельминтами. 86 В другом исследовании внутрикожная вакцинация мышей ДНК АТФазы Na + –K + значительно снизила выживаемость личинок. 87 Защитный IgG от мышей, иммунизированных живым L3, требует активации комплемента и нейтрофилов для уничтожения L3 посредством антителозависимого механизма клеточной цитотоксичности. 88 Abraham et al. Показали, что иммунизация мышей BALB / c 10 000 живых личинок L3 уничтожила 97% личинок, содержащихся в диффузионных камерах или свободных в тканях мыши в течение 24 часов после инфицирования. В сыворотке этих иммунизированных мышей были повышенные уровни изотипов IgG1, IgM и IgA, специфичных для паразита; IgM был единственным изотипом антител, который распознает поверхностные антигены L3. 89 В другом исследовании близкородственных видов Strongyloides ratti (Sr) у мышей, иммунизированных нативной формой SrHsp60 или полным адъювантом Фрейнда, развился преимущественно дисрегулируемый ответ Th2, который позволял более высокий выход личинок и не являлся защитным. Однако тот же самый SrHsp60 осаждается вызванным квасцами ответом клеток Th3, который обеспечивает частичную защиту от контрольных инфекций, что свидетельствует о важности адъювантов для исследований вакцинации. 90 В другом исследовании та же группа сообщила, что пассивная иммунизация мышей моноклональным IgM к srHSP60 привела к уменьшению количества мигрирующих личинок в легких и голове, уменьшению количества взрослых паразитов в тонком кишечнике и уменьшению выхода личинок на С.ratti провоцируют инфекцию. 91 Вламинк и др. Сообщили об эффекте адъюванта в индукции защитного иммунитета с антигеном, растворимым в дезоксихолевой кислоте, полученным из S. venezuelensis и использованным с экстрактом сапонина из Quillaja saponaria и с иммуномодулирующими веществами. Phlebodium pseudoaureum Водно-спиртовые экстракты обеспечивают наивысший уровень защиты с точки зрения снижения количества фекальных яиц на 93–99%. 92 Так как S.ratti и S. venezuelensis в первую очередь являются инфекциями грызунов, исследования вакцинации с использованием этих паразитов нуждаются в дальнейшей валидации для специфичного для человека S. stercoralis .

Геномика Strongyloides

Геном S. stercoralis составляет ~ 43 Мбит / с, организован в шесть хромосом у женщин и пять хромосом у мужчин. Пол определяется одной парой X (XX) у самки и одним X (XO) у самца. 93 Благодаря дополнительной Х-хромосоме, самки способны партеногенетически воспроизводить потомство как женского, так и мужского пола.Подсчитано, что геном S. stercoralis кодирует 13 114 генов, которые имеют значительно меньше и меньшие интроны по сравнению с Caenorhabditis elegans и паразитическими нематодами, представляющими Clades I, III и V. 94,95

С С появлением технологии секвенирования ДНК первоначальным направлением геномного анализа было секвенирование тегов экспрессируемых последовательностей (EST) или коротких последовательностей ДНК ген-кодирующих областей, обратных транскрибированных с мРНК, для идентификации диагностических генов и генов-кандидатов на вакцины.Рамачандран и др. Первоначально представили в GenBank нитевидные и рабдитиформные EST S. stercoralis , большинство из которых иммунореактивны с сывороткой крови человека. 76 Программа по секвенированию генома нематод включала секвенирование EST S. stercoralis и S. ratti (обычно встречается у крыс-хозяев). На данный момент ~ 10908 EST, сгруппированных в 3479 контигов, секвенированы из S. stercoralis и 14 761 EST, сгруппированных в 4152 кластера, и 5237 контигов секвенированы из S.ратти. 96,97 Таким образом, всего доступно 25 669 последовательностей EST из личинок L1 и L3i S. stercoralis и пяти стадий S. ratti (http://nematode.net). Митрева и др. Сравнили EST личинок L1 и L3i S. stercoralis с L3i-подобными личинками стадии Дауэра C. elegans. 98 Сравнение S. stercoralis L1 и L3i-смещенных или специфичных кластеров с C. elegans богатых питательными веществами или dauer-специфических генов показало существенные совпадения между S.stercoralis L1 и C. elegans только богатые питательными веществами транскрипты; таким образом, сохранение транскрипционных профилей L3i S. stercoralis и личинок dauer C. elegans не подтверждается этим анализом. 98 Кластерные консенсусные последовательности S. ratti были использованы для отнесения каждого кластера к одной из трех баз данных: 1) последовательности C. elegans и C. briggsae , 2) последовательности других нематод и 3) нематодные последовательности.Авторы обнаружили, что около 25% кластеров не имеют значимого выравнивания и, следовательно, могут представлять новые гены. 96 Этот высокий уровень несогласованности - особенность анализа EST нематод, который, вероятно, отражает как большое эволюционное расстояние между таксонами, так и разнообразие историй жизни. 99 В обнаруженных EST была специфичность существенных свободноживущих и паразитарных стадий. 100

Полная последовательность митохондриального генома S.stercoralis имеет размер 13758 п.н., кодирующих 36 генов (кодирующих 12 белков, 22 тРНК, и две рРНК ) и AT-богатую (контрольную) область, но в нем отсутствует ген atp 8, как у большинства нематод. осмотрена на сегодняшний день. Предполагается, что все гены транскрибируются по часовой стрелке. 101

EST S. ratti были использованы для конструирования микрочипов, которые использовались для анализа экспрессии свободноживущих и паразитических стадий. 100 Анализ транскриптома личинок на стадии L3 S. stercoralis показал, что 42,25% (3 412 EST) предполагаемых белков имели гомологию с C. elegans , 47,96% имели гомологию с транскриптомом S. ratti и 3759 предполагаемых белков. белки были похожи на человеческие. 102 Анализ полиаденилированного транскриптома S. stercoralis и сравнение с стадией dauer C. elegans показали, что как в S. stercoralis , так и в C.elegans , гены, кодирующие компоненты пути Cyclic Guanosine Monophosphate (cGMP), координированно активируются в L3i, указывая тем самым, что гены пути dauer присутствуют в S. stercoralis и могут играть роль в развитии L3i. 103 Анализ микроматрицы L3i и L1 S. stercoralis помог идентифицировать 935 дифференциально экспрессируемых генов между этими двумя стадиями, 104 и аналогичные результаты были получены с использованием транскриптома S. ratti . 100 В целом, используя представление Strongyloides EST и данные микроматрицы, было довольно мало доказательств сохранения транскрипционных профилей между S. ratti и S. stercoralis или C. elegans. 100

Институт Сэнгера Wellcome Trust сейчас занимается секвенированием генома S. ratti (вместе с четырьмя другими видами гельминтов) в качестве эталонного генома с последующим полногеномным секвенированием S.Планируется геном stercoralis (http://www.sanger.ac.uk/Projects/Helminths/). Это открытие гена облегчит исследования этих видов. Однако ввиду значительного разнообразия нематод и относительной нехватки инструментов для исследования функции генов у паразитических видов предстоит еще проделать очень значительный объем работы.

Протеомный анализ экскреторных / секреторных белков в S. ratti выявил специфические экспрессии 196, 79 и 35 белков в инфекционных личинках, паразитических самках и свободноживущих стадиях, соответственно.В ходе исследования были выявлены гомологи NIE и металлопротеиназы астацина, экспрессирующиеся на инфекционной стадии. 105 Систематическое исследование идентифицировало батареи S. stercoralis L3 поверхностных антигенов и соматических антигенов с помощью протеомного анализа. 106 Эти специфичные для стадий белки имеют решающее значение для взаимодействий паразит-хозяин. Однако многое еще предстоит сделать, поскольку получить чистые белки паразитов очень сложно.

Заключение

S. stercoralis - единственный паразит-нематода, который завершает весь свой жизненный цикл в организме хозяина и выживает в течение длительного времени или на протяжении всей жизни с легкими желудочно-кишечными симптомами или без них.У большинства людей ему удается выжить в течение многих десятилетий, уклоняясь от иммунной системы хозяина. Эти хозяева служат резервуарами для заражения людей, находящихся в тесном контакте с туалетными принадлежностями или заражающей почву, чтобы заразить других приматов. Преимущество S. stercoralis заключается в его простейших жизненных циклах, включающих два альтернативных жизненных цикла в зависимости от среды обитания: 1) способный к свободноживущему половому жизненному циклу и 2) паразитический бесполый жизненный цикл. Таким образом, этот паразит имеет глобальное распространение, появляющееся даже в развитых странах, где наблюдается редкое фекальное заражение.Баланс между паразитом и иммунной системой хозяина, на которую влияет вирусная инфекция HTLV-1 или терапия астмы кортикостероидами, трансплантация тканей и лечение рака, позволяет паразитам размножаться, что приводит к диссеминированному стронгилоидозу. Большинство смертельных заболеваний связано с вторжением паразитов во все органы тела. Перед трансплантацией тканей, лечением рака или кортикостероидной терапией важно провести скрининг на инфекцию Strongyloides .Медицинские работники должны быть обучены и должны учитывать происхождение пациентов и их историю поездок в эндемичные страны, чтобы признать возможность этой запущенной паразитарной инфекции. Недавно было показано, что диагностический анализ, разработанный на основе рекомбинантного антигена NIE, специфичен и чувствителен к инфекции S. stercoralis и может использоваться для предварительного скрининга и оценки глобальной распространенности паразита. Ранняя диагностика стронгилоидоза и использование ивермектина для лечения (препарат выбора, позволяющий избежать различных клинических осложнений и других ненужных инвазивных диагностических процедур) жизненно важны для сдерживания болезни, в то время как достижения в области генома и протеомики нарушат понимание биологии паразита и помощь в разработке эффективной вакцины.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Ссылки

1.

Olsen A, van Lieshout L, Marti H, et al. Стронгилоидоз - самая запущенная из запущенных тропических болезней? Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 2009; 103: 967–972.

2.

Ashford RW, Barnish G, Viney ME. Strongyloides fuelleborni kellyi : инфекция и болезнь в Папуа-Новой Гвинее. Паразитол Сегодня . 1992; 8 (9): 314–318.

3.

Abrescia FF, Falda A, Caramaschi G, et al. Повторное появление стронгилоидоза, Северная Италия. Emerg Infect Dis . 2009; 15: 1531–1533.

4.

Адамс М., Пейдж У, Спир Р. Стронгилоидоз: проблема коренных общин. Здравоохранение в сельской местности . 2003; 3 (1): 152.

5.

Carvalho M, Porto DF. Эпидемиологическое и клиническое взаимодействие между HTLV-1 и Strongyloides stercoralis . Иммунол против паразитов . 2004. 26: 487–497.

6.

Toledo R, Muñoz-Antoli C, Esteban JG. Стронгилоидоз с акцентом на инфекции человека и его различные клинические формы. Адв. Паразитол . 2015; 88: 165–241.

7.

Schär F, Trostdorf U, Giardina F. Strongyloides stercoralis : глобальное распространение и факторы риска. PLoS Негл Троп Дис . 2013; 7 (7): e2288.

8.

Робертс А.Л., Шнайдер А.Е., Янг Р.Л., Хинрихс Ш., Ивен П.С. Strongyloides stercoralis Инфекция в неэндемичной зоне. Лабораторная медицина . 2013; 44: 339–343.

9.

Упаранукрав П., Фонгсри С., Моракоте Н. Колебания экскреции личинок при инфекции Strongyloides stercoralis . Ам Дж. Мед Хиг . 1999; 60: 967–973.

10.

Scowden EB, Schaffner W, Stone WJ. Подавляющий стронгилоидоз: недооцененная оппортунистическая инфекция. Медицина (Балтимор) . 1978. 57 (6): 527–544.

11.

Burke JA. Стронгилоидоз в детстве. Ам Дж. Дис Детский . 1978; 132: 1130–1136.

12.

Кукурузович Р., Робинс-Браун Р.М., Ансти Н.М., Брюстер Д.Р.Кишечные патогены, кишечная проницаемость и продукция оксида азота при остром гастроэнтерите. Педиатр Инфекция Дис. J . 2002; 21: 730–739.

13.

Фишер Д., Маккарри Ф., Карри Б. Стронгилоидоз на Северной территории. «Недооцененные и недооцененные?». Med J Aust . 1993; 159: 88–90.

14.

Доусон-Хан EE, Greenberg SL, Domachowske JB, Olson BG.Эозинофилия и распространенность шистосомоза и стронгилоидоза среди недавно прибывших педиатрических беженцев: исследование руководящих принципов скрининга Центров по контролю и профилактике заболеваний. J Педиатр . 2010; 156: 1016–1018.

15.

Процив П., Люк Р. Наблюдения за стронгилоидозом в аборигенных общинах Квинсленда. Med J Aust . 1993. 158: 160–163.

16.

Нойман И., Риттер Р., Маунси А. Strongyloides как причина лихорадки неизвестного происхождения. J Am Board Fam Med . 2012. 25 (3): 390–393.

17.

Nwokolo C, Imobiosen EAE. Стронгилоидоз дыхательных путей, проявляющийся астмой. Br Med J . 1973; 2: 153–154.

18.

Woodring JH, Halfhill H 2nd, Reed JC. Легочный стронгилоидоз: клиника и визуальные особенности. AJR Ам Дж. Рентгенол .1994. 162 (3): 537–542.

19.

Кейзер ПБ, Нутман ТБ. Strongyloides stercoralis в популяции с ослабленным иммунитетом. Clin Microbiol Ред. . 2004. 17 (1): 208–217.

20.

Шарифдини М., Киа Е.Б., Ашрафи К. и др. Анализ клинических характеристик Strongyloides stercoralis у 70 пациентов из числа коренного населения в Иране. Иран Дж. Паразитол .2014. 9 (2): 155–162.

21.

Чу Э., Уитлок В.Л., Дитрих Р.А. Синдром легочной гиперинфекции, вызванный Strongyloides stercoralis . Сундук . 1990; 97: 1475–1477.

22.

Lin AL, Kessimian N, Benditt JO. Рестриктивное заболевание легких, вызванное фиброзом межлобулярной перегородки, связанное с диссеминированной инфекцией, вызываемой Strongyloides stercoralis . Am J Respir Crit Care Med .1995. 151 (1): 205–209.

23.

Мукерджи К.М., Каррик Дж., Уокер Дж. С., Вудс Р.Л. Легочный стронгилоидоз, проявляющийся как хронический бронхит, приводящий к фиброзу межлобулярной перегородки, излечивается путем лечения. Респирология . 2003. 8 (4): 536–540.

24.

Джаяпракаш Б., Сандхья С., Анитакумари К. Легочный стронгилоидоз. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2009; 57: 535–536.

25.

Агарвала Р., Василевски Дж., Биман Б. Легочный стронгилоидоз после трансплантации почки без поездки в эндемичный регион. Сообщения о случаях болезни Oxf Med . 2014. 15 (4): 83–85.

26.

Бруно П., Макаллистер К., Мэтьюз Дж. Легочный стронгилоидоз. Саут Мед Дж. . 1982; 75: 363–365.

27.

Yee A, Boylen CT, Noguchi T, Klatt EC, Sharma OP.Смертельная инфекция Strongyloides stercoralis у пациента, получающего кортикостероиды. Вест Дж. Мед. . 1987. 146: 363–364.

28.

Кэхилл К.М., Шевчук М. Фульминантный системный стронгилоидоз при СПИДе. Энн Троп Мед Паразитол . 1996; 90: 313–318.

29.

Номура Дж., Рекрут К. Strongyloides stercoralis Синдром гиперинфекции у больного СПИДом: диагностика с помощью флуоресцентной микроскопии. Клин Инфекция Дис . 1996; 22 (4): 736.

30.

Рави В., Рамачандран С., Томпсон Р. У., Андерсен Дж. Ф., Нева Ф. Характеристика рекомбинантного иммунодиагностического антигена (NIE) из Strongyloides stercoralis L3-стадии личинок. Мол Биохим Паразитол . 2002. 125 (1–2): 73–81.

31.

Пиллаи К.Р., Наир Г.Р., Амма Н.С., Наир МК. Диагностика легочного стронгилоидоза по цитологическому исследованию мокроты: история болезни. Индийский Дж. Патол Микробиол . 1993. 36 (4): 489–491.

32.

Лесснау К.Д., Кан С., Талавера В. Распространено Strongyloides stercoralis у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Неудача лечения и обзор литературы. Сундук . 1993. 104: 119–122.

33.

Celedon JC, Mathur-Wagh U, Fox J, Garcia R, Wiest PM. Системный стронгилоидоз у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.Отчет о 3 случаях и обзор литературы. Медицина (Балтимор) . 1994. 73: 256–263.

34.

Conlon CP, Pinching AJ, Perera CU, Moody A, Luo NP, Lucas SB. Энтеропатия, связанная с ВИЧ, в Замбии: клиническое, микробиологическое и гистологическое исследование. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1990; 42: 83–88.

35.

Vinay ME, Brown M, Omoding NE и др. Почему ВИЧ-инфекция не приводит к диссеминированному стронгилоидозу? Дж. Заражение Дис. .2004; 190: 2175–2180.

36.

Hayashi J, Kishihara Y, Yoshimura E, et al. Корреляция между человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусом типа 1 и инфекциями Strongyloides stercoralis и реакцией сывороточного иммуноглобулина E у жителей Окинавы, Япония. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1997; 56: 71–75.

37.

Хирата Т., Учима Н., Кишимото К. и др. Нарушение иммунного ответа хозяина против Strongyloides stercoralis инфекцией, вызванной лимфотропным вирусом Т-клеток человека типа I. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2006. 74: 246–249.

38.

Накада К., Ямагути К., Фуруген С. и др. Моноклональная интеграция провирусной ДНК HTLV-I у пациентов со стронгилоидозом. Инт Дж. Рак . 1987. 40 (2): 145–148.

39.

Сато М., Тома Х, Сугахара К. и др. Участие активации системы IL-2 / IL-2R антигеном паразита в поликлональной экспансии CD4 + 25 + HTLV-1-инфицированных Т-клеток у человека-носителя как HTLV-1, так и S.Ашхабад . Онкоген . 2002; 21: 2466–2475.

40.

Adedayo O, Grell G, Bellot P. Гиперинфекционный стронгилоидоз в медицинском отделении: обзор 27 случаев за 5 лет. Саут Мед Дж. . 2002; 95: 711–716.

41.

Patey O, Gessain A, Breuil J, et al. Семь лет рецидивирующего стронгилоидоза у мужчины, инфицированного HTLV-1, у которого развился Т-клеточный лейкоз у взрослых. СПИД . 1992; 6: 575–579.

42.

Адедайо А.О., Грелль Г.А., Беллот П. Пример: смертельный стронгилоидоз, связанный с инфекцией Т-клеточного лимфотропного вируса 1 типа. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2001. 65 (5): 650–651.

43.

Satoh M, Toma H, Sato Y, et al. Снижение эффективности лечения стронгилоидоза у носителей HTLV-1 связано с повышенной экспрессией IFN-g и TGF b1. Клин Эксперимент Иммунол . 2002; 127: 354–359.

44.

Zaha O, Hirata T, Uchima N, Kinjo F, Saito A. Сравнение антигельминтных эффектов двух доз ивермектина на кишечный стронгилоидоз у пациентов, отрицательных или положительных по анти-HTLV-1 антитело. J Заразить Chemother . 2004. 10: 348–351.

45.

Newton RC, Limpuangthip P, Greenberg S, Gam A, Neva FA. Strongyloides stercoralis гипер-инфекция у носителя вируса HTLV-1 с признаками избирательной иммуносупрессии. Am J Med . 1992; 92: 202–208.

46.

Монтес М., Санчес К., Вердонк К. и др. Экспансия регуляторных Т-клеток при коинфекции HTLV-1 и стронгилоидоза связана со снижением ответа IL-5 на антиген Strongyloides stercoralis . PLoS Негл Троп Дис . 2009; 3: e456.

47.

Клион А.Д., Нутман ТБ. Роль эозинофилов в защите хозяина от паразитов-гельминтов. Дж. Клин Иммунол . 2004. 113: 30–37.

48.

Steinmann P, Zhou XN, Du ZW, et al. Трибендимидин и альбендазол для лечения гельминтов, передающихся через почву, Strongyloides stercoralis и Taenia spp .: открытое рандомизированное исследование. PLoS Негл Троп Дис . 2008; 2 (10): e322.

49.

Ганна PH, Нева ФА, Гам АА. Рандомизированное испытание однократного и двукратного приема ивермектина по сравнению с тиабендазолом для лечения стронгилоидоза. Дж. Заражение Дис. . 1994; 169: 1076–1079.

50.

Igual-Adell R, Oltra-Alcaraz C, Soler-Company E, Sánchez-Sánchez P, Matogo-Oyana J, Rodríguez-Calabuig D. Эффективность и безопасность ивербендазина лечение стронгилоидоза. Экспертное мнение Фармаколог . 2004; 5: 2615–2619.

51.

Марти Х., Хаджи Х.Дж., Савиоли Л. и др. Сравнительное испытание однократной дозы ивермектина по сравнению с трехдневным приемом альбендазола для лечения Strongyloides stercoralis и других гельминтозов, передаваемых через почву, у детей. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1996; 55: 477–481.

52.

Daubenton JD, Buys HA, Hartley PS. Диссеминированный стронгилоидоз у ребенка с лимфобластной лимфомой. J Педиатр Hemato Oncol . 1998. 20: 260–263.

53.

Cruz T, Reboucas G, Rocha H. Смертельный стронгилоидоз у пациентов, получающих кортикостероиды. N Engl J Med . 1996; 275: 1093–1096.

54.

Сато М., Тома Х, Сато И и др. Продукция высокого уровня специфических антител IgG4, связанная с устойчивостью к лечению альбендазолом, у HLA-DRB1 * 0901-положительных пациентов со стронгилоидозом. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1999. 61 (4): 668–671.

55.

Lanafame M, Faggian F, Lattuada E, Antolini D, Vento S. Стронгилоидоз у ВИЧ-1 инфицированного пациента после восстановления иммунной системы, вызванного высокоактивной антиретровирусной терапией. Дж. Заражение Дис. . 2005; 191 (6): 1027.

56.

Brown M, Cartledge JD, Miller RF. Распространение Strongyloides stercoralis как феномена восстановления иммунной системы у ВИЧ-1 инфицированного человека, получающего антиретровирусную терапию. Int J STD AIDS . 2006; 17: 560–561.

57.

Торрес Дж. Р., Истуриз Р., Мурильо Дж., Гусман М., Контрерас Р. Эффективность ивермектина при лечении стронгилоидоза, осложняющего СПИД. Клин Инфекция Дис . 1993; 17: 900–902.

58.

ВОЗ. Настольные инструменты для диагностики кишечных паразитов . Женева: ВОЗ; 1994.

59.

де Каминский Р.Г. Оценка трех методов лабораторной диагностики инфекции Strongyloides stercoralis . Дж Паразитол . 1993. 79: 277–280.

60.

Сато Й., Кобаяши Дж., Тома Х., Широма Й.Эффективность исследования кала для выявления инфекции Strongyloides . Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1995. 53 (3): 248–250.

61.

ten Hove RJ, Verweij JJ, Vereecken K, Polman K, Dieye L, van Lieshout L. Мультиплексная ПЦР в реальном времени для обнаружения и количественного определения Schistosoma mansoni и S y инфекция haematobium в образцах стула, собранных в северном Сенегале. Транс Р Соц Троп Мед Хиг .2008. 102: 179–185.

62.

Hasegawa H, Hayashida S, Ikeda Y, Sato H. Гипервариабельные области в 18S рДНК Strongyloides spp. как маркеры для видоспецифической диагностики. Parasitol Res . 2009. 104: 869–874.

63.

Могаддассани Х., Мирхенди Х., Хоссейни М., Рокни М., Мовлави Г., Киа Е. Молекулярная диагностика инфекции Strongyloides stercoralis с помощью ПЦР обнаружения специфической ДНК в образцах стула человека. Иран Дж. Паразитол . 2011; 6 (2): 23–30.

64.

Mejia R, Vicuña Y, Broncano N, et al. Новый, многопараллельный подход полимеразной цепной реакции в реальном времени для восьми желудочно-кишечных паразитов обеспечивает улучшенные диагностические возможности для групп риска с ограниченными ресурсами. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2013. 88 (6): 1041–1047.

65.

Шарифдини М., Мирхенди Х., Ашрафи К. и др.Сравнение вложенной полимеразной цепной реакции и полимеразной цепной реакции в реальном времени с паразитологическими методами обнаружения Strongyloides stercoralis в образцах фекалий человека. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2015; 93 (6): 1285–1291.

66.

Саугар Дж. М., Мерино Ф. Дж., Мартин-Рабадан П. и др. Применение ПЦР в реальном времени для обнаружения Strongyloides spp. в клинических образцах в справочном центре в Испании. Акта Троп . 2015; 142: 20–25.

67.

Verweij JJ, Canales M, Polman K и др. Молекулярная диагностика Strongyloides stercoralis в образцах фекалий с использованием ПЦР в реальном времени. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 2009. 103: 342–346.

68.

Бриндли П.Дж., Гэм А.А., Пирс Э.Дж., Пойндекстер Р.В., Нева ФА. Антигены с поверхности и выделений / секретов нитевидной личинки Strongyloides stercoralis . Мол Биохим Паразитол . 1988. 28 (3): 171–180.

69.

Конвей Д. Д., Бейли Дж. У., Линдо Дж. Ф., Робинсон Р. Д., Банди Д. А., Бьянко А. Е.. Реактивность сывороточного IgG с личиночными белками 41, 31 и 28 кДа Strongyloides stercoralis у лиц с стронгилоидозом. Дж. Заражение Дис. . 1993. 168: 784–787.

70.

Конвей Д. Д., Линдо Дж. Ф., Робинсон Р. Д., Банди Д. А., Бьянко А. Е.. Strongyloides stercoralis : характеристика иммунодиагностических антигенов личинок. Эксперимент Паразитол . 1994. 79: 99–105.

71.

Genta RM. Прогностическая ценность иммуноферментного анализа (ИФА) для серодиагностики стронгилоидоза. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 89 (3): 391–394.

72.

Бейли Дж. У. Серологический тест для диагностики антител Strongyloides у бывших дальневосточных военнопленных. Энн Троп Мед Паразитол . 1989. 83 (3): 241–247.

73.

Mangali A, Chaicumpa W., Nontasut P, ​​Chantavanij P, Tapchaisri P, Viravan C. Иммуноферментный анализ для диагностики стронгилоидоза человека. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health . 1991. 22 (1): 88–92.

74.

van Doorn HR, Koelewijn R, Hofwegen H, et al. Использование иммуноферментного анализа и тест-полоски для обнаружения инфекции Strongyloides stercoralis у людей. Дж. Клин Микробиол . 2007. 45: 438–442.

75.

Гам А.А., Нева ФА, Кротоски В.А. Сравнительная чувствительность и специфичность ELISA и IHA для серодиагностики стронгилоидоза с личиночными антигенами. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1987. 37: 157–161.

76.

Ramachandran S, Thompson RW, Gam AA, Neva FA. Рекомбинантные клоны кДНК для иммунодиагностики стронгилоидоза. Дж. Заражение Дис. . 1998. 177: 196–203.

77.

Brodine SK, Thomas A, Huang R, et al. Скрининг на наличие паразитов и лечение суданских беженцев на уровне сообществ: применение и оценка руководящих принципов Центров по контролю за заболеваниями. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2009. 80 (3): 425–430.

78.

Ramanathan R, Burbelo PD, Groot S, Iadarola MJ, Neva FA, Nutman TB. Анализ систем иммунопреципитации люциферазой повышает чувствительность и специфичность диагностики инфекции Strongyloides stercoralis . Дж. Заражение Дис. . 2008. 198 (3): 444–451.

79.

Сато М., Коказе А. Стратегии лечения в борьбе с стронгилоидозом. Экспертное мнение Фармаколог . 2004; 5: 2293–2301.

80.

Lim S, Katz K, Krajden S, Fuksa M, Keystone JS, Kain KC. Осложненная и смертельная инфекция Strongyloides у канадцев: факторы риска, диагностика и лечение. CMAJ .2004. 171: 479–484.

81.

Плата-Менчака Е.П., де Леон В.М., Пенья-Ромеро А.Г., Риверо-Сигарроа Э. Легочное кровотечение, вторичное по отношению к диссеминированному стронгилоидозу у пациента с системной красной волчанкой. Корпус Rep Crit Care . 2015; 2015: 310185.

82.

Гока А.К., Ролстон Д.Д., Матан В.И., Фартинг М.Дж. Диагностика Strongyloides и анкилостомозов: сравнение микроскопии кала и двенадцатиперстной жидкости. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1990; 84: 829–831.

83.

Хейворт М.Ф. Паразитарные заболевания у хозяев с ослабленным иммунитетом. Криптоспоридиоз, изоспориаз и стронгилоидоз. Гастроэнтерол Clin North Am . 1996; 25: 691–707.

84.

Genta RM. Strongyloides stercoralis . В: Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI, Greenberg HB, Guerrant RL, редакторы. Инфекции желудочно-кишечного тракта .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1995: 1197–1207.

85.

Herbert DR, Nolan TJ, Schad GA. Изолированные иммуноаффинные антигены индуцируют защитный иммунитет против личинок Strongyloides stercoralis у мышей. Эксперимент Паразитол . 2002. 100 (2): 112–120.

86.

Abraham D, Hess JA, Mejia R. Иммунизация рекомбинантным антигеном Ss-IR индуцирует защитный иммунитет к инфекции Strongyloides stercoralis у мышей. Вакцина . 2011; 29: 8134–8140.

87.

Керепеси Л.А., Кейзер ПБ, Нолан Т.Дж. ДНК-иммунизация Na + -K + АТФазой (Sseat-6) индуцирует защитный иммунитет против личинок Strongyloides stercoralis у мышей. Заражение иммунной . 2005. 73: 2298–2305.

88.

Ligas JA, Kerepesi LA, Galioto AM, et al. Специфичность и механизм иммуноглобулина M (IgM) - и IgG-зависимого защитного иммунитета к личинкам Strongyloides stercoralis у мышей. Заражение иммунной . 2003. 71: 6835–6843.

89.

Abraham D, Rotman HL, Haberstroh HF, et al. Strongyloides stercoralis : защитный иммунитет против личинок третьей стадии у мышей BALB / cByJ. Эксперимент Паразитол . 1995; 80: 297–307.

90.

Nouir NB, Eschbach ML, Piédavent M, et al. Вакцинация белком 60 теплового шока Strongyloides ratti увеличивает восприимчивость к заражающей инфекции за счет индукции ответа Th2. Вакцина . 2012; 30 (5): 862–871.

91.

Nouir NB, Piédavent M, Osterloh A, Breloer M. Пассивная иммунизация моноклональным антителом IgM, специфичным для Strongyloides ratti HSP60 защищает мышей от заражения. Вакцина . 2012. 30 (33): 4971–4976.

92.

Вламинк Дж., Лопес-Абан Дж., Руано А.Л., дель Ольмо Э., Муро А. Вакцинация против Strongyloides venezuelensis гомологичными антигенами с использованием новых иммуномодуляторов. Дж Паразитол . 2010. 96 (3): 643–647.

93.

Streit A. Как стать паразитом без половых хромосом: гипотеза эволюции Strongyloides spp. и родственные нематоды. Паразитология . 2014. 141 (10): 1244–1254.

94.

Blaxter ML, De Ley P, Garey JR, et al. Молекулярная эволюционная структура для филума Nematoda. Природа .1998. 392 (6671): 71–75.

95.

Лок JB. Strongyloides stercoralis и родственники: последние достижения в общей и молекулярной биологии. Карр Троп Мед Репортаж . 2014; 1: 194–206.

96.

Thompson FJ, Mitreva M, Barker GL, et al. Экспресс-анализ метки последовательности жизненного цикла паразитической нематоды Strongyloides ratti . Мол Биохим Паразитол .2005. 142 (1): 32–46.

97.

Виней МЭ. Биология и геномика Strongyloides . Мед Микробиол Иммунол . 2006. 195 (2): 49–54.

98.

Mitreva M, McCarter JP, Martin J, et al. Сравнительная геномика экспрессии генов у паразитических и свободноживущих нематод Strongyloides stercoralis и Caenorhabditis elegans . Genome Res .2004. 14 (2): 209–220.

99.

Паркинсон Дж., Митрева М., Уиттон С. и др. Транскриптомный анализ филума Nematoda. Нат Генет . 2004. 36 (12): 1259–1267.

100.

Thompson FJ, Barker GL, Hughes L, Wilkes CP, Coghill J, Viney ME. Микроматричный анализ экспрессии генов на свободноживущих стадиях паразитической нематоды Strongyloides ratti . BMC Genomics .2006; 7: 157.

101.

Ху М., Чилтон Н.Б., Гассер РБ. Митохондриальный геном Strongyloides stercoralis (Nematoda) - идиосинкратический порядок генов и эволюционные последствия. Инл Дж Паразитол . 2003. 33 (12): 1393–1408.

102.

Марсилла А., Гарг Г., Бернал Д. и др. Анализ транскриптома Strongyloides stercoralis L3i личинок выявляет цели для вмешательства при запущенном заболевании. PLoS Негл Троп Дис . 2012; 6 (2): e1513.

103.

Штольцфус Дж. Д., Минот С., Берриман М., Нолан Т. Дж., Лок Дж. Б.. Анализ RNAseq паразитической нематоды Strongyloides stercoralis обнаруживает дивергентную регуляцию канонических путей Дауэра. PLoS Негл Троп Дис . 2012; 6 (10): e1854.

104.

Раманатан Р., Варма С., Рибейро Дж. М. и др. Анализ дифференциальной экспрессии генов между инфекционными и неинфекционными личинками Strongyloides stercoralis на основе микрочипов. PLoS Негл Троп Дис . 2011; 5 (5): e1039.

105.

Соблик Х., Юнис А.Е., Митрева М. и др. Протеомный анализ экскретома / секретома Strongyloides ratti с определением стадий жизненного цикла - идентификация протеаз, специфичных для стадий. Молекулярная протеомика . 2011; 10 (12): M111.010157.

106.

Марсилла А., Сотилло Дж., Перес-Гарсия А. и др. Протеомный анализ личинок Strongyloides stercoralis L3. Паразитология . 2010; 137: 1577–1583.

Стронгилоидоз | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2008 г.


Что такое стронгилоидоз?

Стронгилоидоз - кишечная инфекция, вызываемая паразитическими аскаридами (нематодами) Strongyloides stercoralis . Он отличается от других паразитарных нематодных инфекций, например филяриатоз, как по клиническим характеристикам, так и по сложному жизненному циклу.

  • Паразиты Strongyloides могут сохраняться и размножаться внутри человека-хозяина до 30 лет, вызывая минимальные симптомы или не вызывая их вообще. Однако у хозяина с ослабленным иммунитетом они могут вызвать серьезную и опасную для жизни инфекцию.
  • Жизненный цикл стронгилоидных паразитов намного сложнее, чем у других паразитических нематод, поскольку он может протекать в двух средах: полный жизненный цикл может иметь место в пределах человеческого хозяина или в цикле «свободно живущих», который происходит в открытой среде. .

Где обнаружен стронгилоидоз?

Стронгилоидоз - это болезнь преимущественно тропических и субтропических стран, но случаи заболевания также встречаются в умеренном климате (включая юго-восточные штаты США). В таких странах, как Западная Африка, Юго-Восточная Азия и Карибский бассейн, уровень инфицирования достигает 40%. Это наиболее часто встречается в сельской местности, в специализированных учреждениях по уходу и в более низких социально-экономических группах. По оценкам, это повлияет на жизнь 70 миллионов человек во всем мире.

Жизненный цикл стронгилоидов

Самым распространенным способом заражения стронгилоидозом является проникновение личинок стронгилоидов через кожу во время контакта с зараженной почвой.

Личинки попадают с кровотоком в легкие или непосредственно в тонкий кишечник. Инфекция через легкие в конечном итоге достигает глотки (задней части рта), где личинки проглатываются, и попадает в тонкий кишечник. Попадая в тонкий кишечник, они дважды линяют, чтобы стать паразитирующими взрослыми женскими особями.

Взрослые черви живут, переплетаясь в слизистой оболочке тонкой кишки, и производят яйца, дающие неинфекционные (рабдитовидные) личинки. Эти личинки могут выводиться из организма хозяина в стуле, где они линяют, спариваются и размножаются в течение свободного жизненного цикла.

Кроме того, при определенных условиях может произойти аутоинфекция. Здесь личинки становятся заразными, проводят свой жизненный цикл и повторно заражают организм, даже не покидая хозяина.

Каковы признаки и симптомы стронгилоидоза?

Существует несколько клинических форм стронгилоидоза.

Неосложненный стронгилоидоз

В острой фазе сразу после заражения у пациентов может появиться легкая зудящая сыпь, которая часто возникает в месте проникновения через кожу личинок, обычно на стопах. Это может распространиться на области ягодиц и талии. Эта сыпь получила название земного зуда. Желудочно-кишечные симптомы могут включать диарею, боль в животе и иногда тошноту и рвоту. У пациентов также может быть субфебрильная температура, кашель и хрипы из-за миграции личинок через легкие.

Стронгилоидоз может перейти в хроническую форму из-за хронической инфекции. Многие пациенты с хроническим заболеванием полностью бессимптомны. Периодически они могут испытывать неопределенный дискомфорт в животе, перемежающуюся диарею и запор, а также периодические высыпания.

Рецидивирующие высыпания известны как течения личинок или ползучая инфекция. Это происходит в результате аутоинфекции стронгилоидесов и проявляется в виде высыпаний, начинающихся в перианальной области, которые быстро распространяются и вызывают сильный зуд.Эпизоды обычно длятся несколько часов, прежде чем снова утихают на несколько недель или месяцев. Из-за аутоинфекции рецидивирующие личинки могут продолжаться в течение многих лет, часто десятилетий.

Стронгилоидозная инфекция может имитировать язвенную болезнь желудка и желчного пузыря, и часто пациенты подвергаются лечению или хирургическому вмешательству по поводу одного или обоих, но не реагируют на эти методы лечения.

Тяжелый стронгилоидоз

Существует две критических формы стронгилоидоза: синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз.

  • Синдром гиперинфекции возникает при чрезмерном скоплении червей в тонком кишечнике из-за ускорения их нормального жизненного цикла.
  • Диссеминированный стронгилоидоз возникает, когда личинки распространяются на другие органы (например, сердце, мочевыводящие пути, центральную нервную систему), которые обычно не являются частью жизненного цикла паразитов. Это может произойти, когда у пациентов с хроническим стронгилоидозом становится подавленный иммунитет.

Клинические признаки и симптомы тяжелого стронгилоидоза могут возникать внезапно и включают сильную боль в животе, тошноту и рвоту, кровавую диарею, кашель с кровью, одышку, ригидность шеи, головную боль, спутанность сознания, лихорадку, озноб и кожную сыпь.

Кожная сыпь может проявляться в виде петехий и пурпуры на туловище и конечностях. Массовая миграция личинок внутри кожи приводит к разрыву мелких кровеносных сосудов под кожей и их кровотечению.

Как диагностируется стронгилоидоз?

Диагноз стронгилоидоза подтвержден серологией на стронгилоидоз.

Некоторые пациенты страдают эозинофилией. Фекальные паразиты могут быть обнаружены или не обнаружены в кале инфицированных людей.

В регионах, где это заболевание широко распространено, рекомендуется проводить скрининг на стронгилоиды перед введением иммуносупрессивных лекарств и биологических агентов.

Как лечить стронгилоидоз?

Лечение стронгилоидоза - противоглистная терапия. Ивермектин в дозе 200 мкг / кг ежедневно в течение двух дней является препаратом выбора при неосложненном стронгилоидозе. Этот препарат не убивает личинок только взрослых червей, поэтому для полного уничтожения инфекции необходимо повторное дозирование. Другие эффективные препараты включают альбендазол и тиабендазол.

В дополнение к антигельминтной терапии тяжелых форм стронгилоидоза может потребоваться поддерживающее лечение, такое как внутривенное введение жидкости для уменьшения объема, переливание крови при желудочно-кишечном кровотечении и механическая вентиляция при дыхательной недостаточности.Лечение антибиотиками может быть показано, если также развилась бактериемия или менингит.

Осложненная и смертельная инфекция Strongyloides у канадцев: факторы риска, диагностика и лечение

Реферат

СТРОНГИЛОИДАЗ, ВЫЗВАННЫЙ нематодой Strongyloides stercoralis , является распространенной и стойкой инфекцией, особенно в развивающихся странах. В условиях ослабленного клеточного иммунитета это может привести к молниеносному распространению с летальностью более 70%.Большинство новых канадских иммигрантов прибывают из стран, где Strongyloides очень эндемичны; следовательно, бремя Strongyloides может быть недооценено в Канаде. Поскольку ранняя диагностика и лечение могут иметь заметное влияние на исход заболевания, скрининг на эту инфекцию следует считать обязательным для пациентов, которые в прошлом путешествовали или проживали в эндемичных для болезни районах и имели факторы риска диссеминированного заболевания (например, применение кортикостероидов и инфекция, вызванная человеческим Т-лимфотропным вирусом I типа).

Следующий случай типичен для инфекции Strongyloides , поступившей в инфекционную службу больницы третичного уровня: 50-летний мужчина, родом из Камбоджи, но проживший в Канаде последние 15 лет, страдает тошнотой. и рвота. Его история была отмечена артритом, который лечили преднизоном, и сахарным диабетом 2 типа. После госпитализации у пациента повысилась температура и повысилось артериальное давление. Посев крови был положительным на грамотрицательную палочку, ему дали ципрофлоксацин и цефтриаксон.Его респираторный статус ухудшился, и при окрашивании по Граму и культуре после бронхоальвеолярного лаважа были случайно обнаружены личинки Strongyloides (рис. 1). Пациенту давали 400 мг альбендазола два раза в день и 15 мг ивермектина один раз в день, но последовала прогрессирующая дыхательная недостаточность, и он умер через 3 недели.

Рис. 1: Strongyloides stercoralis Следы личинок на пластине с кровяным агаром из бронхоальвеолярного лаважа пациента с диссеминированным стронгилоидозом.

Этот случай иллюстрирует 2 ключевых момента. Прежде всего, задержка в установлении диагноза стронгилоидоза может привести к диссеминированной и смертельной инфекции. Хотя желудочно-кишечный тракт является основным местом заражения Strongyloides , сопутствующие симптомы, такие как боль в животе и перемежающаяся диарея, могут быть нечеткими; в случае игнорирования клиницистом диагноз может быть поставлен только при распространении и клиническом ухудшении состояния пациента. Во-вторых, получение от пациентов соответствующей истории путешествий и миграции и выявление факторов риска диссеминированной инфекции являются важными эпидемиологическими ключами для установления раннего диагноза.Цель этой статьи - выделить факторы риска и клинические проявления стронгилоидоза, а также предоставить стратегию диагностики и лечения. Цель состоит в том, чтобы повысить осведомленность об этой относительно распространенной инфекции и тем самым облегчить раннюю диагностику и лечение этого потенциально смертельного, но в высшей степени излечимого заболевания.

Эпидемиология

Strongyloides stercoralis - это обычная кишечная нематода, поражающая 30–100 миллионов человек во всем мире; он эндемичен в Африке, Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке.1 , 2 Заражение человека происходит при проникновении инфекционных (нитчатых) личинок через неповрежденную кожу. Чаще всего это происходит, когда босые ноги хозяина контактируют с почвой, зараженной инфекционными личинками Strongyloides (рис. 2). После заражения у большинства людей протекает бессимптомная хроническая инфекция желудочно-кишечного тракта. Однако из-за уникальной способности S. stercoralis завершать свой жизненный цикл в организме человека-хозяина бремя червей может резко возрасти в результате цикла аутоинфекции.Аутоинфекция может привести к персистированию болезни, а также к синдрому гиперинфекции, когда болезнь распространяется на фоне нарушения клеточного иммунитета.

Рис. 2: Жизненный цикл Strongyloides stercoralis . Жизненный цикл более сложен, чем у большинства нематод, с его чередованием между свободноживущими и паразитическими циклами и его потенциалом для аутоинфекции и размножения в организме хозяина. В свободноживущем цикле рабдитовидные личинки, прошедшие со стулом (1), могут либо дважды линьеть и становиться инфекционными нитевидными личинками (5), либо 4 раза линяться и становиться свободноживущими взрослыми самцами или самками (2), которые спариваются и производят яйца. (3), из которых вылупляются рабдитоидные личинки (4).Рабдитоформные личинки (5), в свою очередь, могут развиваться либо в новое поколение свободноживущих взрослых особей (2), либо в инфекционных нитевидных личинок (6). Личинки нитевидной формы проникают через кожу человека-хозяина и запускают паразитарный цикл (6). В паразитарном цикле нитевидные личинки в зараженной почве проникают через кожу человека (6) и переносятся в легкие, где проникают в альвеолярные пространства. Они переносятся через бронхиальное дерево в глотку, проглатываются и затем достигают тонкой кишки (7).В тонком кишечнике они дважды линяют и становятся взрослыми самками червей (8). Самки живут в эпителии тонкой кишки и в процессе партеногенеза производят яйца (9), которые дают рабдитовидных личинок. Рабдитообразные личинки могут передаваться со стулом (1) или вызывать аутоинфекцию (10). При аутоинфекции рабдитоформные личинки становятся инфекционными нитевидными личинками, которые могут проникать либо через слизистую оболочку кишечника (внутренняя аутоинфекция), либо через кожу перианальной области (внешняя аутоинфекция).В любом случае нитевидные личинки могут следовать ранее описанным путем, последовательно передаваясь в легкие, бронхиальное дерево, глотку и тонкий кишечник, где они созревают и становятся взрослыми, или они могут широко распространяться по телу. На сегодняшний день возникновение аутоинфекции у людей гельминтозными инфекциями признано только у инфекций S. stercoralis и Capillaria philippinensis . В случае S. stercoralis аутоинфекция может объяснять персистирующую инфекцию у людей, которые не были в эндемичных по болезни районах в течение многих лет, и гиперинфекцию у пациентов с иммунодепрессией.Источник: Отдел паразитарных заболеваний, Центры США по контролю и профилактике заболеваний, Атланта. Фото: Центры США по контролю и профилактике заболеваний / Александр Дж. Да Силва, доктор философии / Мелани Мозер

Хотя стронгилоидоз традиционно считался тропическим заболеванием, увеличение числа путешествий по всему миру и миграции ставят под сомнение эту точку зрения. Например, иммигрантское население Канады значительно изменилось за последние несколько десятилетий. До 1961 года только 5,3% канадских иммигрантов были из стран, где инфекция Strongyloides является эндемической.3 Напротив, данные переписи 2001 года показывают, что 77,5% иммигрантов, прибывших в Канаду за 10-летний период с 1991 по 2001 год, были из эндемичных по Strongyloides стран. Кроме того, этнические меньшинства, родившиеся в Канаде, также подвергаются повышенному риску развития стронгилоидоза, поскольку они с большей вероятностью навещают друзей и родственников в странах, эндемичных по болезни. Хотя всемирная распространенность Strongyloides неизвестна, 4 оценки доступны на основе исследований серологической распространенности среди групп высокого риска.Одно исследование показало, что у беженцев из Юго-Восточной Азии, прибывающих в Канаду, уровень серологической распространенности составлял от 11,8% (вьетнамцы) до 76,6% (камбоджийцы) .5 По данным Статистического управления Канады, 43,7% всего населения Торонто в 2001 году составляли люди иностранного происхождения, причем большинство прибывает из эндемичных по Strongyloides районов, включая Юго-Восточную Азию, Индийский субконтинент и Китай. 3 Это говорит о том, что стронгилоидоз может быть нераспознанной инфекцией среди населения Канады.

Это утверждение подтверждается наблюдениями за случаями диссеминированного стронгилоидоза в Канаде.В течение 7 месяцев 2002 г. в 2 академических больницах Торонто была выявлена ​​серия из 10 последовательных случаев диссеминированной или смертельной инфекции Strongyloides (см. Онлайн-таблицу на сайте www.cmaj.ca/cgi/content/full/171/5). / 479 / DC1). Эти случаи подчеркивают эпидемиологию, факторы риска, а также проблемы диагностики и лечения, связанные со стронгилоидозом в регионах, где это заболевание не является эндемическим, например в Канаде. Из этих 10 случаев 7 были мужчинами, а средний возраст составлял 64,6 (от 24 до 89) лет. Все пациенты были иммигрантами в Канаду, которые заразились стронгилоидозом в своей стране происхождения (3 в Азии, 6 в Карибском бассейне и 1 в Африке).Один пациент прожил в Канаде 56 лет до появления симптомов. Во время поездок в эндемичные по болезни районы инфекции не передавались, хотя сообщалось о заражении канадских путешественников.6 Что касается факторов риска, использование кортикостероидов было зарегистрировано у 4 из этих 10 пациентов и положительный результат на Т-лимфотропный вирус-1 человека (HTLV-1). ) серология была обнаружена у 3. У семи пациентов была диссеминированная инфекция с ассоциированной смертностью 71%.

Клинические проявления

В таблице 1 представлены общие симптомы, основанные на иммунном статусе хозяина.Наиболее распространены желудочно-кишечные симптомы, а респираторный тракт - это система, которая наиболее часто поражается за пределами желудочно-кишечного тракта. Грамотрицательная или полимикробная бактериемия7 , 8 , 9 , 10 от миграции личинок через стенку кишечника - еще одно распространенное проявление диссеминированной инфекции.

В случае вызванных лекарственными препаратами или связанных с заболеванием дефектов клеточного иммунитета аутоинфекция может привести к значительному увеличению количества паразитов и их распространению почти во все системы органов, включая легкие, печень и центральную нервную систему.7 , 11 По оценкам одного исследования, диссеминированный стронгилоидоз встречается у 1,5–2,5% инфицированных пациентов.12 Однако это число следует интерпретировать с осторожностью, поскольку распространенность инфекции Strongyloides трудно оценить и зависит от географического положения. , иммунный статус хозяина, тестовые характеристики доступных диагностических тестов и другие факторы. Тем не менее, общепризнано, что диссеминированный стронгилоидоз имеет высокий связанный с этим уровень смертности, при этом в одном обзоре этот показатель составляет 86%.13

Факторы риска распространения

Связь между нарушением клеточного иммунитета и гиперинфекционным состоянием впервые была описана в 1966 году.14 , 15 , 16 , 17 , 18 Факторы риска распространения показаны во вставке 1. Детали этих механизмов остаются неясными, поскольку были случаи гиперинфекции у людей без выявленного иммунодефицита.19 , 20 , 21 , 22 , 23 , 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 , 32 Кортикостероиды, нацеленные на Т-клетки, были задокументированы как важный фактор в последующем развитии гиперинфекции.15 , 16 , 21 , 33 , 34

Гематологические раковые заболевания составляют большинство злокачественных заболеваний, связанных с гиперинфекцией, составляя 20 из 22 злокачественных заболеваний в одном обзоре.13 В целом только злокачественное заболевание редко является единственным фактором распространения.13 , 35 Большинство пациентов, которые испытывают диссеминированный стронгилоидоз, делают это после того, как они получили иммуносупрессивную терапию, обычно преднизон, в качестве лечения своего заболевания.Таким образом, хотя известно, что пациенты с гематологическим раком имеют определенную степень иммунодефицита, 36 высокая частота использования кортикостероидов в этой популяции искажает силу связи между диссеминированным стронгилоидозом и гематологическим злокачественным заболеванием.

Другой важный фактор риска - коинфекция HTLV-1. HTLV-1 представляет собой ретровирус, связанный с Т-клеточным лейкозом взрослых и миелопатией, ассоциированной с HTLV-1, 37 с Т-клеточным лейкозом взрослых, развивающимся у 3–5% носителей HTLV-1 после длительного латентного периода.38 Эта латентная или прелейкемическая фаза, как сообщается, у носителей HTLV-1, коинфицированных Strongyloides , на 30 лет короче, чем у других людей, инфицированных HTLV-139 , 40 , 41 , 42 Было показано, что моноклональная пролиферация клеток, инфицированных HTLV-1, происходит у пациентов с коинфекцией, но не у бессимптомных носителей HTLV-1, не страдающих стронгилоидозом.43 , 44 Кроме того, результаты недавнего исследования показали, что Антиген Strongyloides участвует в пролиферации Т-клеток и в конечном итоге ускоряет лейкемогенез.37 Успешное лечение стронгилоидоза может обратить вспять клональную экспансию за счет снижения провирусной нагрузки HTLV-1.38 Эта взаимосвязь кажется двунаправленной: инфекция Strongyloides влияет не только на развитие HTLV-1-ассоциированного злокачественного заболевания, но и HTLV. -1 подавляет клеточные ответы на инфекцию Strongyloides .45 , 46 , 47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52

В обзоре 27 случаев в Вест-Индии 1 инфекция HTLV-1 была наиболее частым состоянием (71%), предрасполагающим к распространению.Кроме того, 6 из 7 умерших пациентов были HTLV-1-положительными, что позволяет предположить, что коинфекция является маркером плохого прогноза. Учитывая значительную корреляцию между HTLV-1 и стронгилоидозом в регионах, где последний эндемичен, таких как Вест-Индия и Япония, 48 было высказано предположение, что каждое заболевание должно вызывать диагностические усилия для другого.1

Диагностика и управление

Предлагаемый диагностический подход показан в таблице 2, в которой выделены наиболее вероятные клинические проявления, встречающиеся при подозрении на инфекцию Strongyloides , с последующими соответствующими диагностическими исследованиями.

Препятствия на пути к быстрой диагностике стронгилоидоза многогранны. Во-первых, поскольку это обычно считается «тропическим» заболеванием, врачи могут быть с ним не знакомы, и соответствующие расследования могут быть отложены. Во-вторых, обычная клиническая картина желудочно-кишечных симптомов неспецифична, и через десятилетия после первичной инфекции может возникнуть широкий спектр клинических проявлений, от отсутствия симптомов до полиорганной недостаточности. Кроме того, чувствительность исследования кала на паразитов низкая.Исследование одного образца стула может не соответствовать 70% или более случаев из-за низкой нагрузки паразитами и периодического выведения личинок.2 , 53 , 54 Диагностическая чувствительность увеличивается до 50% при исследовании 3 образцов стула и более 90%, если Исследуется 7 серийных образцов стула.55 , 56 Однако серологическое тестирование с помощью иммуноферментного анализа является одновременно чувствительным и специфичным, с оценками чувствительности 82–95% и специфичности 84–92%, и это может быть бесценный диагностический инструмент.6 , 57 , 58 , 59 В-третьих, эозинофилия, которая обычно присутствует при стронгилоидозе без гиперинфекции, часто подавляется или отсутствует при диссеминированном заболевании. 17 , 34 , 60 , 61 Loutfy and коллеги обнаружили, что 83% пациентов с предполагаемым стронгилоидозом на момент обращения имели эозинофилию.6 Фактически, сейчас считается, что эозинопения свидетельствует о плохом прогнозе5

Следует выделить две проблемы, связанные с лечением стронгилоидной инфекции.Во-первых, развитие легочных симптомов и признаков (например, острого респираторного дистресс-синдрома, легочных инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки или того и другого) в условиях быстрого клинического ухудшения может представлять собой гиперинфекцию Strongyloides . Это следует понимать перед назначением терапии кортикостероидами, которые могут иметь катастрофические последствия при стронгилоидозе. Кроме того, поскольку коинфекция HTLV-1 имеет прогностические последствия, может быть целесообразно провести скрининг на этот вирус даже после того, как был диагностирован стронгилоидоз.Однако на практике скрининг на HTLV-1 часто проводится только в случаях стронгилоидоза, которые не поддаются обычным курсам терапии.

Лечение стронгилоидоза зависит от клинического состояния пациента и основного состояния (таблица 1). Тест на излечение с исследованием кала после терапии нечувствителен, но наблюдение за падением титров антител к Strongyloides может быть полезным.6 , 53 , 54 , 62

В заключение, стронгилоидоз - это излечимое заболевание, при котором ранняя диагностика и соответствующая терапия могут снизить связанную с ним смертность.1 Любой человек, который путешествовал или проживал в эндемичной по болезни области, даже за десятилетия до обращения, должен быть обследован на стронгилоидоз (обычно серологически), если у этого человека есть совместимые симптомы или если у него или нее нет симптомов, но он может получать кортикостероиды. или другая иммуносупрессивная терапия в ближайшем будущем.

Сноски

  • Эта статья прошла рецензирование.

    Авторы: Все авторы внесли свой вклад в дизайн, просмотрели и одобрили окончательную версию рукописи.Сью Лим и Кевин Кейн несли основную ответственность за написание рукописи.

    Конкурирующие интересы: Не заявлены.

Ссылки

  1. 1.↵

    Adedayo O, Grell G, Bellot P. Гиперинфекционный стронгилоидоз в медицинском отделении: обзор 27 случаев за 5 лет. South Med J 2002; 95 (7): 711-6.

  2. 2.↵

    Сиддики А., Берк С. Диагностика инфекции Strongyloides stercoralis .Clin Infect Dis 2001; 33: 1040-7.

  3. 3.↵

    Статистическое управление Канады. Таблицы переписи населения 2001 года. Оттава: Статистическое управление Канады; 2002.

  4. 4.↵

    Genta RM. Глобальная распространенность стронгилоидоза: критический обзор с эпидемиологическим анализом профилактики диссеминированного заболевания. Rev Infect Dis 1989; 11: 755-67.

  5. 5.↵

    Gyorkos TW, Genta RM, Viens P, MacLean JD.Сероэпидемиология инфекции Strongyloides среди беженцев из Юго-Восточной Азии в Канаде. Am J Epidemiol 1990; 132: 257-64.

  6. 6.↵

    Loutfy MR, Wilson M, Keystone JS, Kain KC. Серологические исследования и подсчет эозинофилов в диагностике и лечении стронгилоидоза в неэндемичных регионах. Ам Дж. Троп Мед Хиг 2002; 66: 749-52.

  7. 7.↵

    Лонгворт Д.Л., Веллер П.Ф. Синдром гиперинфекции при стронгилоидозе.В: Remington JS, Swartz MN, ред. Актуальные клинические темы инфекционных болезней . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1986. стр. 1.

  8. 8.↵

    Scowden EB, Schaffner W, Stone WJ. Подавляющий стронгилоидоз: недооцененная оппортунистическая инфекция. Медицина 1978; 57: 527.

  9. 9.↵

    Strazzella WD, Safirstein BH. Астма, вызванная паразитарным заражением. NJ Med 1989; 86: 947-9.

  10. 10.↵

    Линк Л., Оренштейн Р. Бактериальные осложнения стронгилоидоза: менингит, вызванный Streptococcus bovis. Саут Мед Дж. 1999; 92: 728-31.

  11. 11.↵

    Woodring JH, Halfhill H, Reed JC. Легочный стронгилоидоз: клиника и визуальные особенности. AJR Am J Roentgenol 1994; 162: 537-42.

  12. 12.↵

    Milder JE, Walzer PD, Kilgore G, Rutherford I, Klein M. Клинические особенности инфекции Strongyloides stercoralis в эндемичной зоне США. Гастроэнтерология 1981; 80; 1481-8.

  13. 13.↵

    Igra-Siegman Y, Kapila R, Sen P, Kaminski ZC, Louria DB. Синдром гиперинфекции Strongyloides stercoralis . Ред. Infect Dis 1981; 3: 397-407.

  14. 14.↵

    Роджерс В.А. мл., Нельсон Б. Стронгилоидоз и злокачественная лимфома, «условно-патогенная инфекция», вызванная нематодой. JAMA 1966; 195: 685-7.

  15. 15.↵

    Cruz R, Reboucas G, Rocha H. Смертельный стронгилоидоз у пациентов, получающих кортикостероиды. N Engl J Med 1966; 275: 1093-6.

  16. 16.↵

    Willis AJP, Nwokolo C. Стероидная терапия и стронгилоидоз. Lancet 1966; 1: 1396-8.

  17. 17.↵

    Dwork KG, Jaffe JR, Lieberman HD. Стронгилоидоз с массивной гиперинфекцией. Нью-Йорк, Государственный журнал медицины, 1975; 75: 1230-4.

  18. 18.↵

    Purtilo DT, Мейерс WM, Коннор DH. Смертельный стронгилоидоз у пациентов с ослабленным иммунитетом. Am J Med 1974; 56: 488-93.

  19. 19.↵

    Кэхилл КМ. Тиабендазол при массивном стронгилоидозе. Am J Trop Med Hyg 1967; 16: 451-3.

  20. 20.↵

    Амир-Ахмади Х., Браун П., Нева Ф.А., Готтлиб Л.С., Замчек Н. Стронгилоидоз в городской больнице Бостона. Акцент на патофизиологию желудочно-кишечного тракта и успешную терапию тиабендазолом.Am J Dig Dis 1968; 13: 959-73.

  21. 21.↵

    Civantos F, Робинсон MJ. Смертельный стронгилоидоз после терапии кортикостероидами. Am J Dig Dis 1969; 14: 643-51.

  22. 22.↵

    Уокер-Смит Дж., Макмиллан Б., Миддлтон А. В., Робертсон С., Хопкрофт А. Стронгилоидоз, вызывающий непроходимость тонкой кишки у новорожденного ребенка. Med J Aust 1969; 2: 1263-5.

  23. 23.↵

    Олурин Э.О.Стронгилоидоз, вызывающий перитонит со смертельным исходом. West Afr Med J 1970; 19: 102-4.

  24. 24.↵

    Крейвен Дж. Л., Кантрелл Э. Г., Льюис М. Г.. Strongyloides stercoralis Инфекция, проявляющаяся в виде некротического тощейника [письмо]. Trans R Soc Trop Med Hyg 1971; 65: 532-3.

  25. 25.↵

    Автобус DH. Инфекция Strongyloides stercoralis, осложняющая гранулоцитарный лейкоз. NC Med J 1971; 32: 269-74.

  26. 26.↵

    Адам М., Морган О., Персо С., Гиббс В.Н. Синдром гиперинфекции Strongyloides stercoralis при злокачественной лимфоме. BMJ 1973; 1: 264-6.

  27. 27.↵

    Рассига А.Л., Лоури Дж.Л., Форман В.Б. Диффузная легочная инфекция, вызванная Strongyloides stercoralis . JAMA 1974; 230: 426-7.

  28. 28.↵

    Ройл Дж., Фрейзер-Муди А, Джонс М.В. Гиперинфекция Strongyloides stercoralis в Великобритании.Br J Surg 1974; 61: 498-500.

  29. 29.↵

    Петтерссон Т., Стейнстром Р., Кайронсеппа Х. Распространенные помутнения легких и кавитация, связанные с инфекцией Strongyloides stercoralis и Schistosoma mansoni . Ам Дж. Троп Мед Хиг 1974; 23: 158-62.

  30. 30.↵

    Кенни М., Уэббер, Калифорния. Диагностика стронгилоидоза по мазкам мокроты, окрашенным по Папаниколау. Acta Cytol 1974; 18: 270-3.

  31. 31.↵

    Scoggin CH, Позвоните NB. Острая дыхательная недостаточность из-за диссеминированного стронгилоидоза у реципиента почечного трансплантата. Энн Интерн Мед 1977; 87: 456-8.

  32. 32.↵

    Овор Р., Вамукота, ВМ. Смертельный случай стронгилоидоза с личинками стронгилоидоза и личинками в мозговых оболочках. Trans R Soc Trop Med Hyg 1976; 70: 497-9.

  33. 33.↵

    Higenbottam TW, Heard BE.Оппортунистический стронгилоидоз легких, осложняющий астму, лечится стероидами. Thorax 1976; 31: 226-33.

  34. 34.↵

    Nagalotimath SJ, Ramaprasad AV, Chandrashekhar NK. Смертельный стронгилоидоз у пациента, получающего кортикостероиды. Индийский журнал J Pathol Bacteriol 1974; 17: 190-2.

  35. 35.↵

    Гента Р.М., Майлз П., Филдс К. Оппортунистическая инфекция Strongyloides stercoralis у пациентов с лимфомой.Отчет о случае и обзор литературы. Cancer 1989; 63: 1407-11.

  36. 36.↵

    Харрис Дж. Э. Состояния иммунодефицита, связанные со злокачественными заболеваниями человека. В: Харрис Дж. Э., Синковикс Дж. Г., редакторы. Иммунология злокачественных заболеваний . 2-е изд. Сент-Луис: C.V. Mosby Co .; 1976. с. 283-369.

  37. 37.↵

    Сато М., Тома Х, Сугахара К., Это К, Широма Й, Киюна С. и др. Участие активации системы IL-2 / IL-2R антигеном паразита в поликлональной экспансии CD4 + 25 + HTLV-1-инфицированных Т-клеток у людей-носителей как HTLV-1, так и S.Ашхабад . Онкоген 2002; 21: 2466-75.

  38. 38.↵

    Габет А., Мортре Ф., Талармин А., Плюмель Y, Леклерк I, Лерой А. и др. Высокая циркулирующая провирусная нагрузка с олигоклональной экспансией Т-клеток, несущих HTLV-1, у носителей HTLV-1, страдающих стронгилоидозом. Онкоген 2000; 19: 4954-60.

  39. 39.↵

    Cleghorn FR, Manns A, Falk R, Hartge P, Hanchard B, Jack N, et al. Влияние инфекции Т-лимфотропным вирусом человека типа I на заболеваемость неходжкинской лимфомой.J Natl Cancer Inst 1995; 87: 1009-14.

  40. 40.↵

    Plumelle Y, Gonin C, Edouard A, Bucher BJ, Thomas L, Brebion A и др. Влияние инфекции и эозинофилии Strongyloides stercoralis на возраст начала и прогноз Т-клеточного лейкоза у взрослых. Am J Clin Pathol 1997; 107: 81-7.

  41. 41.↵

    Помбо де Оливерира М.С., Матутес Э., Шульц Т., Карвалью С.М., Норонья Х., Ривз Д.Д. и др. Злокачественные опухоли Т-клеток в Бразилии.Клинико-патологические и молекулярные исследования HTLV-I-положительных и отрицательных случаев. Int J Cancer 1995; 60: 823-7.

  42. 42.↵

    Ямагути К., Матутес Э., Катовски Д., Гальтон Д.А., Накада К., Такацуки К. Strongyloides stercoralis как кандидатный кофактор для лейкемогенеза, индуцированного HTLV-I. Ланцет 1987; 2: 94-5.

  43. 43.↵

    Nakada K, Yamaguchi K, Furugen S, Nakasone T, Nakasone K, Oshiro Y и др.Моноклональная интеграция провирусной ДНК HTLV-I у пациентов со стронгилоидозом. Int J Cancer 1987; 40: 145-8.

  44. 44.↵

    Йошида М., Осаме М., Кавай Х., Тойта М., Кувасаки Н., Нишида Ю. и др. Повышенная репликация HTLV-I при миелопатии, связанной с HTLV-I. Энн Нейрол 1989; 26: 331-5.

  45. 45.↵

    Gotuzzo E, Terashima A, Alvaraz H, Tello R, Infante R, Watts DM и др. Strongyloides stercoralis гиперинфекция, связанная с инфекцией человеческого Т-клеточного лимфотропного вируса типа 1 в Перу.Ам Дж. Троп Мед Хиг 1999; 60: 146-9.

  46. 46.↵

    Neisson-Vernant C, Eduoard A. Злокачественный стронгилоидоз и вирус HTLV-1 [на французском языке]. Преподобный Прат 1990; 40: 2127-8.

  47. 47.↵

    Newton RC, Limpuamgthip P, Greenberg S, Gam A, Neva FA. Strongyloides stercoralis гиперинфекция у носителя вируса HTLV-1 с признаками селективной иммуносупрессии. Am J Med 1992; 92: 202-8.

  48. 48.↵

    Hayashi J, Kishihara Y, Yoshimura E, Furusyo N, Yamaji K, Kawakami Y, et al. Корреляция между человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусом типа 1 и инфекциями Strongyloides stercoralis и реакциями сывороточного иммуноглобулина E у жителей Окинавы, Япония. Am J Trop Med Hyg 1997; 56: 71-5.

  49. 49.↵

    McRury J, Messias IT, Walzer PD, Huitger T, Genta RM. Специфические IgE-ответы при стронгилоидозе человека. J Clin Exp Immunol 1986; 65: 631-8.

  50. 50.↵

    Genta RM, Douce RW, Walzer PD. Диагностические последствия паразитоспецифических иммунных ответов у пациентов с ослабленным иммунитетом и стронгилоидозом. J. Clin Microbiol 1986; 23: 1099-103.

  51. 51.↵

    Plumelle Y, Pascaline N, Nguyen D, Panelatti G, Jouannelle A, Jouault H, et al. Т-клеточная лейкемия-лимфома взрослых: клинико-патологическое исследование двадцати шести пациентов с Мартиники. Гематол Патол 1993; 7: 251-62.

  52. 52.↵

    Робинсон Р. Д., Линдо Дж. Ф., Нева Ф. А., Гам А. А., Фогель П., Терри С. И. и др. Иммуноэпидемиологические исследования инфекции Strongyloides stercoralis и человеческого Т-лимфотропного вируса типа I на Ямайке. Журнал Infect Dis 1994; 169: 692-6.

  53. 53.↵

    Лю LX, Веллер П.Ф. Стронгилоидоз и другие кишечные нематодные инфекции. Infect Dis Clin North Am 1993; 7: 655-82.

  54. 54.↵

    Упаранукрав П., Фонгсри С., Моракоте Н. Колебания экскреции личинок при инфекции Strongyloides stercoralis . Ам Дж. Троп Мед Хиг 1999; 60: 967-73.

  55. 55.↵

    Nielson PB, Mojon M. Улучшенная диагностика strongyloides stercoralis с помощью семи последовательных образцов стула. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg [A] 1987; 263: 616-8.

  56. 56.↵

    Пеллетье LL.Хронический стронгилоидоз у бывших военнопленных Дальнего Востока Великой Отечественной войны. Ам Дж. Троп Мед Хиг 1984; 33: 55-61.

  57. 57.↵

    Carroll SM, Karthigasu KT, Grove DI. Серодиагностика стронгилоидоза человека с помощью иммуноферментного анализа. Trans R Soc Trop Med Hyg 1981; 75: 706-9.

  58. 58.↵

    Нева Ф.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *