Диагностика

Поставить точный диагноз сосудистому хирургу позволяет:

• анализ жалоб пациента;
• визуальный осмотр и пальпация конечности или области отека на теле;
• лимфография с применением специального красителя для уточнения проводимости и общего состояния лимфатических сосудов;
• дуплексное сканирование сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Консервативное лечение нарушения лимфотока эффективно только на первых стадиях, когда мягкие ткани еще не получили необратимых повреждений. Одновременно с приемом медикаментозных препаратов пациенту рекомендуется:

• носить изделия из компрессионного трикотажа;
• заниматься лечебной физкультурой;
• пересмотреть рацион в пользу диетических блюд для снижения веса;
• пройти курс лимфодренажного массажа;
• пропить препараты с мочегонным эффектом, флебопротекторов, составов для улучшения циркуляции жидкостей в организме, и витамина С;
• соблюдать диету при лимфостазе;
• записаться на физиотерапевтические процедуры.

Вопросы-ответы

Как лечить лимфостаз?

Устранение симптомов лимофстаза возможно только при сочетании консервативного лечения и методов физиотерапии. Курс препаратов включает в себя составы симптоматического действия и средства, влияющие на общее состояние организма. Быстрому выздоровлению способствует диета, физическая нагрузка, курс массажа и ношение компрессионных изделий, препятствующих отечным явлениям.

Какой врач лечит лимфостаз?

Диагностика, лечение лимфостаза и наблюдение за пациентами – сфера компетенции флебологов и сосудистых хирургов. Именно эти специалисты ведут первичный прием пациентов и назначают диагностические мероприятия для уточнения выставленного диагноза. Если заболевание спровоцировано более серьезной патологией внутренних органов, к наблюдению за пациентом привлекают профильных специалистов: кардиологов, онкологов, инфекционистов и т.д.

Как определить причину лимфодемы?

Точный ответ на вопрос о причине развития заболевания можно дать только на основании результатов комплексной диагностики. Чаще проблема скрывается в основном заболевании, течение которого нарушило отток лимфы механическим пережиманием сосудов или разрастанием соседних тканей. Реже на патологию влияет гормональный фактор, в 5-6% случаев – наследственность.

Как избавиться от хеликобактера?

Юлия Горгун.

Фото: Павел МАРТИНЧИК

На этот раз читателей «Комсомолки» консультировала доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии БелМАПО, главный внештатный гастроэнтеролог Минздрава Беларуси Юлия Горгун.

– У моего мужа язва двенадцатиперстной кишки. Но к врачу идти не хочет. А у него часто бывает стул с кровью.

– Я думаю, вы должны убедить его обратиться к врачу. Обычно при язве двенадцатиперстной кишки крови в стуле не бывает. Если же он в стуле видит свежую красную кровь неизмененного цвета, это говорит о том, что у него может быть заболевание кишечника. Это достаточно серьезная ситуация. Ему обязательно требуется осмотр врача и обследование.

ХЕЛИКОБАКТЕР МОЖНО ВЫЛЕЧИТЬ ПРОСТО

– Моей маме 75 лет. Проблемы с желудком много лет, была язва, которая вроде бы зажила. Она регулярно делает гастроскопию. Но год назад у нее появилась мерцательная аритмия. И врач ей сказал, что не стоит пока проводить эту процедуру. Но она постоянно пьет таблетки от гипертонии, препараты для разжижения крови, статины. Можно ли ей глотать зонд, ведь она боится снова сорвать сердечный ритм? И как тогда проверить, наносят ли вред все препараты, которые она принимает, желудку?

– А хеликобактер у нее когда-нибудь находили?

– Нет.

– Это имеет принципиальное значение. Все препараты, которые принимает ваша мама, безусловно, воздействуют на слизистую оболочку и повышают риск появления эрозий, кровотечений. То же самое делает хеликобактер. Поскольку без препаратов она не может, нужно убрать второй фактор, оказывающий отрицательное влияние. Поэтому нужно в первую очередь установить, есть ли хеликобактерная инфекция. Посмотрите все предыдущие биопсии. Если такой информации нет, нужно заново проверить наличие хеликобактера. Глотать зонд для этого не обязательно. Есть дыхательный тест на определение хеликобактера. Если он будет положительным, инфекцию необходимо пролечить и сдать тест повторно. Таким образом вы уменьшите риск повреждения слизистой оболочки при приеме лекарств. Но поскольку препараты, раздражающие слизистую желудка, ваша мама все равно будет принимать, необходим также профилактический прием и препаратов из группы ингибиторов протонного насоса. Сейчас в аптеках есть большое количество препаратов из этой группы, включая самые современные последнего поколения. Современные ингибиторы протонного насоса в данной ситуации необходимо принимать в небольшой, профилактической дозе.

– Как часто?

– Как правило, для профилактики лекарственного поражения используют ежедневный прием препаратов, иногда он необходим пожизненно. Но все эти вопросы нужно решать со своим лечащим врачом.

– Скажите, пожалуйста, папулезная гастропатия – это гастрит?

– Однозначно ответить сложно. Современные подходы к диагностике гастрита несколько другие по сравнению с тем, что было раньше. Тогда диагноз «гастрит» ставился на основании эндоскопического осмотра. А сейчас такой диагноз ставится только после биопсии.

– У меня нашли инфекцию во время биопсии.

– Значит, гастрит у вас есть и у вас он связан, судя по всему, с хеликобактерной инфекцией. И чтобы вылечить гастрит, нужно лечит саму хеликобактерную инфекцию.

– Антибиотиками? Да. Но врач мне не назначил антибиотики.

– Ваш врач знает вас лучше, чем я. Он знает, какие у вас есть еще заболевания, чем вы болели раньше, какие лекарства раньше принимали, как их переносили. Возможно, у него сложилось впечатление, что сейчас вам не стоит лечить эту инфекцию. Но общая тактика такова: если хеликобактер обнаружен, его желательно вылечить, если у человека нет противопоказаний для приема антибиотиков. Вы можете уточнить этот вопрос у врача при следующем посещении. Срочности в этом нет, вы можете сделать это через несколько недель или месяцев.

– У меня еще бывает очень неприятно во рту, даже посреди ночи просыпаюсь из-за этого.

– Скорее всего, это связано с тем, что у вас плохо смыкается клапан, который расположен между желудком и пищеводом. Поэтому содержимое желудка может забрасываться в пищевод и даже в рот. Особенно ночью, когда вы находитесь в горизонтальном положении, эти забросы могут усиливаться. Вам желательно спать с приподнятым изголовьем и не есть перед сном часа три.

– У меня в этом году обнаружили хеликобактер. Это опасно?

– Доказано, что хеликобактер способен вызвать рак желудка. Во всяком случае, вероятность заболеть раком увеличивается в несколько раз. Поэтому хеликобактер необходимо лечить для профилактики рака.

– А чем лечить?

– Лечение проводится по специальной стандартной схеме, эффективность которой была подтверждена во многих исследованиях, проведенных в разных странах. Необходимо принимать одновременно три препарата, усиливающих действие друг друга. Поскольку успех лечения во многом зависит от соблюдения правил приема лекарств, существует даже специальный набор, где в одной упаковке собраны все необходимые лекарства для лечения хеликобактера, а также подробное объяснение, как их нужно принимать. Такой способ лечения очень простой и понятный для пациента.

– Я делала ФГДС, поставили диагноз «гастропатия эритематозная и дуоденопатия». Боли в правом боку не проходят. Нужно ли мне дополнительно обследовать поджелудочную железу до похода к гастроэнтерологу?

– Вы можете сделать УЗИ органов брюшной полости. И если вы в последнее время не сдавали биохимический анализ крови, его также следует сделать. Попросите, чтобы вам определили печеночные пробы и пробы по поджелудочной железе. Обычно оценивается уровень амилазы и липазы. Это показатели, которые используются для диагностики заболеваний поджелудочной железы.

ПРОБИОТИКИ ДОЛЖНЫ ДОБРАТЬСЯ ДО КИШЕЧНИКА

– Мне 65 лет. 10 лет назад я перенесла тяжелую операцию на желудке и печени. Но тогда вроде бы я выкарабкалась. В 2011 году мне удалили еще желчный пузырь. И с тех пор у меня началась диарея. Я много перепробовала препаратов, в больнице с этой проблемой лежала. Но результат нулевой.

– Сколько раз в день стул?

– Может быть и пять раз.

– А ночью вы ходите в туалет?

– Ночью нет.

– Противодиарейные препараты принимаете?

– Да, только они и помогают. Но не будешь ведь пить его все время.

– Диарея может иметь разные механизмы. И разным людям будут помогать разные препараты. Если вы поняли, что противодиарейный препарат вам помогает, значит, вы можете его принимать тогда, когда вам нужно купировать особенно выраженную диарею. Если наблюдаете эффект от курсового приема пробиотиков, то их можно использовать с более длительное время, с поддерживающей целью.

– А какие пробиотики лучше применять?

– Пробиотиков сейчас очень много. Врачи обычно назначают пробиотические препараты, которые соответствуют ряду требований – содержат определенные варианты бактерий в достаточно большом количестве, поскольку часть живых полезных микроорганизмов может погибать в кислой среде желудка, не достигая кишечника. Сейчас есть новые варианты пробиотиков, которые заключены в специальные капсулы. Эти капсулы растворяются только в кишечнике, благодаря чему полезные микроорганизмы защищены от кислоты и попадают сразу по адресу.

– А как долго их нужно и можно принимать?

– При необходимости их можно принимать длительно.

ЖАРЕНОЕ ВРЕДНО НЕ ТОЛЬКО ПРИ ГАСТРИТЕ

– Дочке 8 лет. Поставили диагноз «гастрит». Назначили лечение, вроде стало легче. Но как только добавляю в пищу что-то не по диете, например жареное, боли опять возвращаются. Может быть, вы дадите нам какие-то рекомендации?

– У детей достаточно часто болевые ощущения связаны не столько с воспалением, сколько с психоэмоциональными факторами. Поэтому проанализируете ситуацию, может быть, ваша дочка из-за чего-то переживает, или нагрузка у нее большая физическая или психоэмоциональная. Боли в животе – достаточно распространенное явление. Возможно, у девочки просто сверхчувствительный организм и таким образом реагирует на все, что с ней происходит.

Поскольку ваша дочка еще ребенок, мне кажется, ваша задача не переусердствовать с медикаментозным лечением, а больше обращать внимание на правильный режим, на отдых, на то, чтобы у девочки были занятия по душе. И здоровое питание. Жареные блюда не являются необходимым компонентом рациона и если организм вашего ребенок их не переносит, используйте другие способы кулинарной обработки. Ограничение количества жареных блюд можно только поприветствовать.

– А сколько ей надо побыть на диете?

– Надо быть не на диете, а по жизни придерживаться принципов здорового питания. Они заключаются в том, что жареную пищу нужно использовать по минимуму. Здоровые приемы приготовления пищи – это отваривание, тушение, запекание в духовке, иногда можно готовить пищу на гриле. Эти способы кулинарной обработки подразумевают минимальное использование добавленного жира или вообще полный отказ от него.

Лечение хронического гастрита, связанного с хеликобактерной инфекцией

Добрый день. Минск, 46 лет, в детстве болела Боткина. Болит шея и отдает в плечо. Начала обращаться к врачам весной, они сказали обследовать желудок. В начале лета прошла ФГДС. Обнаружили зарубцевавшеюся язву, хронический антральный атрофический-гиперпластический гастрит. Воспаление (+++), активность (-).  В цитологии HP не обнаружен, но обнаружен в гистологии HP +++. Лейкоциты, пролиферация клеток эпителия слизистой оболочки желудка. В протоколе написали: застойная дуоденопатия. Постъязвенная дуоденальная деформация, эритематозная гастропатия 2-3 ст. Атрофия слизистой оболочки желудка, незначительно выраженная. Предложили провести эрадикацию. Схема с омезом, денолом, клацидом и трихополом. 3 дня пила омез и денол. Антибиотики пропила только 2 дня, появилось очень сильная тахикардия и высокое давление. Вызвала скорую. Лекарства пить перестала. После отмены препаратов во рту была кислая слюна. Начала делать различные анализы. Кровь, моча в норме. Сделала общий анализ крови – все показатели в норме (в т.ч. показатели работы печени, сердца, ревмопробы), УЗИ все в норме. По гинекологии цитограмма в норме. УЗИ – варикоз в матке. Нашли e coli, грибы и споры в большом количестве, и enterococus fecalis. Щитовидка и анализы по ней в норме. Ревматологу показалась, все нормально. Просто космонавт ) Но, постепенно появилась слабость, субфибрильная температура 37, истощение. Потеряла 4 килограмма… Неприятные ощущения в желудке и кишечнике, ощущение, что убили кислотность в желудке… Нет аппетита. Возможно, что подключилась дистония. Попала к гастроэнтерологу. Он прописал пантосан, бифовал, креон, дюспаталин и минеральную воду Боржоми. Лекарства хорошие, только есть сомнение по поводу пантосана… он снижает кислотность. А как я поняла, кислотность у меня после де нола и омеза снизилась… Куда уже больше? Была у гинеколога. она посоветовала свечи и выпить биофлор. Выпила биофлор один раз и было обострение в желудке, были боли.
А вопросы у меня такие:
1. При атрофическом гастрите нужно ли снижать кислотность пантосаном?
2 И может ли мое состояние кишечника давать такое состояние организма или это еще подключилась дистония, или боли в плече это дают? Как таковой, сам желудок беспокоит только бурчанием и коликами. Больше беспокоит боль в плече, слабость, истощение и температура 37.      
С уважением, Елена

Атрофический гастрит – не признак пониженной кислотности желудочного сока. Атрофию клеток может вызвать и инвазия бактерий. При наличии хеликобактерной инфекции кислотная продукция желудка, как правило, повышена. Главным принципом лечения хронического гастрита, связанного с хеликобактерной инфекцией, является эрадикация, или уничтожение бактерии. Действительно, у части больных во время приема антибактериальных препаратов отмечаются побочные эффекты, которые в процессе лечения постепенно нивелируются. Таким образом, эрадикацийную терапию тремя препаратами, рекомендованный Вам, необходимо провести в полном объеме. При атрофическом гастрите, ассоциированным с хеликабактерной инфекцией, мы назначаем антисекреторныя препараты, в том числе и лекарственное средство из группы пантопразола. Кроме того, чтобы обследовать вас на выявление патологии кишечника, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований: эндоскопическое исследование кишечника, пассаж бария по кишечнику (рентгенологический метод), исследование видового и количественного состава микробной флоры, исследование кала, в том числе на более простые яйца гельминтов и др. . Учитывая боль в шее с ирадиацией в плечо, целесообразно выполнить вам рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника. Таким образом, вам необходимо пройти обследование у специалистов в поликлинике.

Диета дуоденопатия

Диета дуоденопатия

Эритематозная дуоденопатия не болезнь, а симптом.

Эрозивный гастрит – симптомы, диета и лечение.

Приложение 6.

Желудочные заболевания собак и кошек. | pro plan® — клуб.

Язва двенадцатиперстной кишки основные симптомы болезни.

Целиакия — википедия.

Дуоденопатия: как лечить лечение болезней.

Консультант врач-гастроэнтеролог онлайн-консультация.

Застойная гастропатия: причины, симптомы, диагностика и.

Как избавиться от хеликобактера?

Портальная гипертензивная дуоденопатия: клинический, эндоскопический и гистопатологический профили

Цель: Описание клинических, эндоскопических и гистопатологических подробных профилей поражения двенадцатиперстной кишки у пациентов с портальной гипертензией.

Методы: В исследование были включены 105 пациентов с хроническим заболеванием печени и портальной гипертензией (ПГ), была выполнена верхняя эндоскопия и были взяты две биопсии двенадцатиперстной кишки из луковицы и дистальнее ампулы для гистопатологического исследования.Двадцать пациентов с диспепсией и нормальной верхней эндоскопией были включены в контрольную группу.

Полученные результаты: Из пациентов с портальной гипертензией у 54 (51,4%) были поражения эндоскопической дуоденопатии (ЭД), включая эритему, эрозии, язвы, телеангиэктазии, увеличенный рисунок ворсинок, варикозное расширение вен двенадцатиперстной кишки и смешанные поражения. ЭД была значительно выше у пациентов с тяжелой гастропатией, чем с легкой (56.8% против 23,5%, P <0,05) без связи с размером варикозно расширенных вен пищевода или кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. ЭД была источником явного кровотечения у 6,7% и скрытого кровотечения у 2,9% пациентов. Гистопатологически сосудистые изменения включали застой капилляров (более чем в половине биопсий) или капиллярный ангиогенез (более чем в четверти биопсий). Несосудистые изменения включали усиление апоптоза (примерно в 16% биопсий), фиброзную пролиферацию (примерно в 4% биопсий) и ворсинчатые изменения (в 11.4% дистальных биопсий). Все изменения статистически не различались между пациентами с ЭД и без нее. У пациентов с диспепсией были отмечены только минимальные гистопатологические изменения.

Выводы: ЭД значительно выше у пациентов с тяжелой гастропатией и вызывает желудочно-кишечные кровотечения у 9,5% пациентов. Капиллярный ангиогенез – важный сосудистый механизм адаптации к ЛГ.Общее наличие гистопатологической дуоденопатии намного выше, чем у ЭД, и встречается с аналогичной распространенностью у пациентов с ЭД и без нее.

История болезни и краткий обзор литературы

Множественные язвы двенадцатиперстной кишки – необычная находка при портальной гипертонической дуоденопатии (ПГД). Они представляют собой потенциальный источник клинически значимого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с циррозом печени. Поскольку эта конкретная язва, связанная с ПГД, не имеет отличительных симптомов, кроме тех, которые связаны с последующим кровотечением, большинство из них обнаруживается либо при обычном эндоскопическом скрининге на цирроз, либо при эндоскопическом обследовании причины (-ов) кровотечения в этой популяции пациентов.Случай, описанный ниже, подчеркивает многие аспекты патогенеза, ассоциации и последствия этой уникальной эндоскопической находки у пациентов с циррозом.

1. Введение

Портальная гипертензивная дуоденопатия – известная ассоциация портальной гипертензии. Это клинически значимо, так как потенциально может быть источником кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Следовательно, это может иметь важные последствия для смертности и заболеваемости в этом состоянии.

В научной литературе указано, что множественные язвы в двенадцатиперстной кишке являются находкой при этом состоянии.Но это необычное открытие. Мы подробно описываем случай 42-летнего мужчины из Нигерии с декомпенсированным цирротическим заболеванием печени, вызванным алкоголем, который ранее перенес несколько сеансов эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен пищевода, который теперь проявляет признаки повторного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и имеет два различных язвы в двенадцатиперстной кишке – «целующиеся язвы».

2. История болезни

42-летний клерк поступил с жалобами на прогрессирующую слабость и эпизод потери сознания.Тринадцатью месяцами ранее у этого джентльмена диагностировали декомпенсированное хроническое заболевание печени, связанное с алкоголем, но он не придерживался предписанного воздержания от алкоголя.

Примерно за два месяца до обращения ему был поставлен диагноз варикозного расширения вен пищевода 3 степени, для чего потребовалось 2 сеанса перевязки эндоскопической ленты (ЭЛП) – каждый сеанс отделялся один месяц от другого, а последний сеанс ЭЛП проводился примерно за четыре недели до эта презентация. В настоящее время пациент сообщил, что он стал все более слабым после начального улучшения, которое он отметил после второго сеанса EBL, его стул стал темным и смолистым, и что у него был эпизод потери сознания, который длился несколько секунд.Он отрицал использование стероидных или нестероидных противовоспалительных препаратов. После последнего сеанса EBL его еженедельные значения объема упакованных клеток составляли: 29%, 28%, 29% и 22% – последний сеанс проводился за 12 часов до презентации. По другим лабораторным данным он был отнесен к классу B по Чайлд-Пью.

. По жизненным показателям частота пульса составляла 124 удара в минуту, что было низким объемом, а его кровяное давление составляло 98/64 мм рт. Результаты его обследования были значимыми для одышки в покое (частота дыхания 28 циклов в минуту), бледности, пальцевое ректальное исследование показало черный стул.

После стабилизации ему была сделана эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД), которая выявила увеличенный, но прямой варикоз (степень 1) (рис. 1). Никаких особенностей PHG не отмечалось. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки была эритематозной и отечной. В первой части на стенках были отмечены две язвы двенадцатиперстной кишки – «целующиеся язвы» (рис. 2 (а) и 2 (б)). Язва на передней стенке была размером примерно 5 мм на 4 мм, в то время как язва на задней стенке была меньше – 2 мм на 3 мм. Обе они были круглой формы, а их основания были заполнены беловатым экссудатом, в то время как большая из двух язв имела признаки недавнего кровотечения при наличии множественных тромбов у основания.Гистопатологический отчет взятых биопсий показал субэпителиальный отек и расширение капиллярных сосудов слизистой / подслизистой оболочки с поразительно минимальными воспалительными изменениями. Helicobacter pylori продемонстрировать не удалось.

Сеанс был завершен с помощью EBL для видимого варикозного расширения вен, и пациент был выписан в стабильном клиническом состоянии. Было восстановлено лечение этого состояния, и он был направлен на трансплантацию печени. Вскоре после этого он был потерян для дальнейшего наблюдения.

3. Обсуждение

Портальная гипертензия (ЛГ), как известно, связана с развитием изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – так называемой «застойной гастроэнтеропатии» [1] или «синдрома портальной гипертензии» [2] . Безусловно, наиболее опасным из этих изменений является развитие варикозно расширенных вен пищевода с их клинически разрушительными последствиями кровотечения из ЖКТ. McCormack et al. в 1985 г. [3] дал подробное патологическое описание аномалий слизистой оболочки желудка, связанных с ЛГ.Впоследствии было показано, что изменения ЛГ могут влиять на все части ЖКТ, и с тех пор эти сущности получили названия в соответствии с вовлеченными регионами – портальная гипертензивная гастропатия (PHG) [3], дуоденопатия (PHD) [4], энтеропатия (PHE). ) [5–7] и колонопатия (ПМСП) [8].

В настоящее время отсутствует согласованное определение PHD, но различные исследователи считают, что многие эндоскопические и гистологические признаки соответствуют диагнозу заболевания. Эти эндоскопические данные можно классифицировать по Barakat et al.[9] как (а) эритема слизистой оболочки (пятнистая или диффузная), (б) отек слизистой оболочки, (в) разрывы слизистой оболочки (эрозии или язвы) и (г) сосудистые поражения (варикозное расширение вен или телеангиэктазия). Сообщалось также о других редких поражениях, таких как полипы двенадцатиперстной кишки [10]. Сосудистые изменения доминируют в качестве основного гистологического признака, характеризующего этот застойный процесс портала – они включают как застой / дилатацию капилляров, так и капиллярный ангиогенез [9, 11]. Наряду с капиллярными изменениями наблюдается пролиферация фиброза и усиление апоптоза на фоне отсутствующих / минимальных воспалительных клеток.Наличие или отсутствие атрофии ворсинок до сих пор остается спорным [12]. Интересно, что было показано, что эндоскопически нормальная слизистая двенадцатиперстной кишки не исключает гистологических изменений ПГД [9].

Редкое обнаружение множественных язв двенадцатиперстной кишки при циррозе печени было задокументировано лишь в нескольких опубликованных работах [9]. Насколько известно авторам, эндоскопические данные в этом индексном случае представляют собой первый раз, когда это документально подтверждено в наших местных условиях. Гистологический отчет основного пациента наиболее соответствовал диагнозу PHD, поставленному эндоскопистом.

Клиническая важность PHD проистекает из того факта, что это признанная причина скрытых или явных кровотечений. Кровотечение чаще связано с эрозиями и / или язвами [9], но, как сообщается, кровотечение также вызывают эритематозная дуоденопатия [1] и даже полипы [10]. Хотя кровотечение может быть серьезным и требовать вмешательства [10, 13, 14], к счастью, большинство эпизодов явного кровотечения проходят самостоятельно [9]. Случай нашего пациента подчеркивает этот факт, поскольку у него было сильное кровотечение с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием, но он успокоился на ЭГДС и не требовал дальнейшего вмешательства.

С тех пор, как стало известно о болезни, было предпринято несколько попыток соотнести наличие и тяжесть PHD с различными факторами, такими как тяжесть и этиология заболевания печени, проявления PH в других участках желудочно-кишечного тракта, a в анамнезе: кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, анемия и т. д. [2, 15]. Интересно, что не было показано какой-либо существенной связи между наличием или тяжестью поражений ПГД с тяжестью или этиологией заболевания печени [2, 15, 16].В индексном случае варикозное расширение вен пищевода 1 степени было замечено вместе с двойными язвами двенадцатиперстной кишки, тогда как они отсутствовали, когда у него была более тяжелая степень варикозного расширения вен пищевода. Его оценка по шкале Чайлд-Пью (КП) также была понижена ранее назначенным руководством. На момент презентации у него был CP класса B, и это был первый раз, когда был отмечен доктор медицинских наук.

Данные о взаимосвязи наличия и тяжести ПГД с предыдущими попытками ликвидации варикозно расширенных вен пищевода противоречат друг другу. В научной литературе есть исследования, которые поддерживают [2, 17] и опровергают ее [5, 15, 18].Но работа 2010 года из Египта представляет собой наиболее подробное и специально разработанное проспективное исследование, в котором исследуется этот загадочный вопрос [19]. Результаты были положительными, поскольку документ показал, что изменения PHE (включая PHD) увеличились по частоте и серьезности после облитерации варикозно расширенных вен пищевода. Случай, подробно описанный здесь, свидетельствует об этом, поскольку у нашего пациента не было признаков PHD, пока у него не было 2 предыдущих сеансов EBL.

4. Заключение

В этом отчете подчеркивается тот факт, что множественные язвы двенадцатиперстной кишки являются особенностью PHD, а также подчеркивается необходимость соблюдения международных стандартов лечения всех циррозов путем проведения регулярных периодических EGD для доступа к таким аномалиям слизистой оболочки, как это.Авторы отмечают, что это легче сказать, чем сделать в такой среде с ограниченными ресурсами, как наша, из-за связанных с EGD ограничений в доступности, доступности, доступности и нехватки соответствующего опыта. Мы также отмечаем полезность интубации двенадцатиперстной кишки как актуального и необходимого компонента EGD, особенно у пациентов с заболеванием печени – это становится еще более актуальным для тех, кто перенес вмешательства по поводу поражений, связанных с PHD.

Вклад авторов

Вклад авторов в исследование заключается в следующем: (1) концепция исследования: A.Oluyemi и (2) черновик и редакция: A. Oluyemi и A. Amole.

Авторское право

Авторское право © 2012 Адереми Олуйеми и Адении Амоле. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эндоскопические и гистопатологические особенности у пациентов с портальной гипертензивной дуоденопатией

Абстрактные

Цель: Цель исследования – описать частоту ПГД у пациентов с портальной гипертензией и ее различные клинические, эндоскопические и гистопатологические особенности.

Методы: Обследовано 94 пациента с циррозом печени и портальной гипертензией. Две биопсии двенадцатиперстной кишки из первой и второй части были взяты во время верхней эндоскопии и отправлены на гистопатологическое исследование. Двадцать пять пациентов с диспепсией были взяты в качестве контроля.

Результаты: Эндоскопические изменения двенадцатиперстной кишки при эндоскопии верхних отделов ЖКТ наблюдались у 52 пациентов из 94 (55,3%). Эти изменения включают эритему, эрозию, язву и телеангиэктазии.Поражения двенадцатиперстной кишки были значительно выше у пациентов с декомпенсированным циррозом, чем у пациентов с компенсированным циррозом. Эритема была наиболее частым поражением. ЭД (эндоскопическая дуоденопатия) была значительно выше у пациентов с тяжелой гастропатией (60,7%), чем легкая гастропатия (26,6%). Кровотечение при эндоскопической дуоденопатии (ЭД) наблюдалось у 7,4%. ЭД не была связана с размером варикозно расширенных вен и кровотечением из варикозно расширенных вен. Гистопатологические изменения включают закупорку капилляров, отек, апоптоз, фиброзные изменения и воспаление. Эти гистопатологические изменения не были статистически значимыми между пациентами с ЭД или без нее.

Заключение: Портальная гипертензивная дуоденопатия не связана с размером варикозно расширенных вен или кровотечением из варикозно расширенных вен, но она значительно выше у пациентов с тяжелой гастропатией. Портальная гипертоническая дуоденопатия может быть причиной явного или скрытого кровотечения. Гистопатологическая дуоденопатия более распространена, чем эндоскопическая дуоденопатия.

Ссылки

1. . Т. Маккормак, Дж. Симс, И. Эйр-Брук и др., «Поражения желудка при портальной гипертензии: воспалительный гастрит или застойная гастропатия?» Gut, vol.26, вып. 11. С. 1226–1232, 1985.
.
2. Виньери, Р. Термини, А. Пираино и др., «Двенадцатиперстная кишка при циррозе печени: эндоскопические, морфологические и клинические данные», Эндоскопия, том. 23, нет. 4
3. С. Награл, А. С. Джоши, С. Дж. Бхатия, П. Абрахам, Ф. П. Мистри и И. М. Вора, «Застойная тощейка при портальной гипертензии», Gut, vol. 34, нет. 5. С. 694–697, 1993.
.
4. П. Мисра, М. Двиведи, В. Мисра и М. Гупта, «Варикоз подвздошной кишки и портальная гипертензивная илеопатия у пациентов с циррозом и портальной гипертензией», Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, т.60, нет. 5. С. 778–783, 2004.
5. Д. де Пальма, М. Рега, С. Масоне и др. «Аномалии слизистой оболочки тонкой кишки у пациентов с циррозом и портальной гипертензией: исследование капсульной эндоскопии», Эндоскопия желудочно-кишечного тракта, т. 62, нет. 4,
6. А. Козарек, В. А. Ботоман, Дж. Э. Бредфельд, Дж. М. Роуч, Д. Дж. Паттерсон и Т. Дж. Болл, «Портальная колопатия: проспективное исследование колоноскопии у пациентов с портальной гипертензией», Гастроэнтерология, т. 101, нет. 5. С. 1192–1197, 1991,
.
7. Баракат, М.Мостафа, З. Махран и А. Г. Солиман, «Портальная гипертензивная дуоденопатия: клинические, эндоскопические и гистопатологические профили», Американский журнал гастроэнтерологии, вып. 102, вып. 12. С. 2793–2802, 2007.
8. Мисра, С. П. Мисра, М. Двиведи и С. К. Гупта, «Гистоморфометрическое исследование портальной гипертонической энтеропатии», Американский журнал клинической патологии, вып. 108, нет. 6. С. 652–657, 1997.
9. Pugh RNH, Murray-Lyon JM, Dawson JL, et al. Перерезка пищевода при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.Br J Surg 1973; 60: 646–9.
10. Menchen L, Ripoli C, Martin-Jimenez I, et al. Распространенность портальной гипертонической дуоденопатии при циррозе печени: клинические и гемодинамические особенности. Eur Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 649–53.
11. Boron-Kaczmarzka A, Hryniewicz A, Kemona A, et al. Морфологические изменения эпителия тонкой кишки при посталкогольном циррозе печени. Управление по наркотикам и алкоголю, 1990; 25: 299–303
.
12. Гупта Р., Сарасват В.А., Кумар М. и др. Частота и фактор, влияющий на портальную гипертензивную гастропатию и дуоденопатию при цирротической портальной гипертензии.J Gastroenterol Hepatol 1996; 11: 728–33.
13. Desai N, Desai D. , Pethe V, et al. Портальная гипертензивная еюнопатия: исследование случай-контроль. Индийский журнал J Gastroenterol 2004; 23: 99–101
.
14. Santoro GA, Aiello C, Galloro G и др. Массивное кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с портальной гипертензивной энтеропатией: отчет о двух случаях. Гепатогастроэнтерология 1997; 44: 1029–32.

Автор, ответственный за переписку

Dr Мамта Шарма

Доцент анестезиологии, GMC Kota

Лечение гастропатии и эктазии сосудов антрального отдела желудка у пациентов с портальной гипертензией

1.

Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P и др .: Естественная история портальной гипертонической гастропатии у пациентов с циррозом печени. Новый итальянский эндоскопический клуб по изучению и лечению варикозно расширенных вен пищевода (NIEC) . Гастроэнтерология 2000, 119: 181–187.

PubMed Статья CAS Google Scholar

2.

Hashizume M, Sugimachi K: Классификация поражений желудка, связанных с портальной гипертензией . J Гастроэнтерол Hepatol 1995, 10: 339–343.

PubMed Статья CAS Google Scholar

3.

McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al .: Поражения желудка при портальной гипертензии: воспалительный гастрит или застойная гастропатия? Кишечник 1985, 26: 1226–1232.

PubMed Статья CAS Google Scholar

4.

Spina GP, Arcidiacono R, Bosch J, et al .: Желудочные эндоскопические особенности при портальной гипертензии: окончательный отчет консенсусной конференции, Милан, Италия, 19 сентября 1992 г. . J Hepatol 1994, 21: 461–467.

PubMed Статья CAS Google Scholar

5.

Тануэ К., Хашизуме М. , Вада Х и др .: Влияние эндоскопической инъекционной склеротерапии на портальную гипертензивную гастропатию: перспективное исследование . Gastrointest Endosc 1992, 38: 582–585.

PubMed CAS Google Scholar

6.

Д’Амико Дж., Монтальбано Л., Трэйна М. и др.: Естественная история застойной гастропатии при циррозе печени. Группа изучения печени больницы им. В. Сервелло . Гастроэнтерология 1990, 99: 1558–1564.

PubMed CAS Google Scholar

7.

Зарин С.К., Шахи Х.М., Джайн М. и др .: Естественная история портальной гипертонической гастропатии: влияние эрадикации варикозно расширенных вен . Am J Gastroenterol 2000, 95: 2888–2893.

PubMed Статья CAS Google Scholar

8.

Ито К., Шираки К., Сакаи Т. и др .: Портальная гипертензивная колопатия у пациентов с циррозом печени . World J Gastroenterol 2005, 11: 3127–3130.

PubMed Google Scholar

9.

Menchen L, Ripoll C, Marin-Jimenez I, et al .: Распространенность портальной гипертонической дуоденопатии при циррозе: клинические и гемодинамические особенности . Eur J Gastroenterol Hepatol 2006, 18: 649–653.

PubMed Статья Google Scholar

10.

Misra SP, Dwivedi M, Misra V: Распространенность и факторы, влияющие на геморрой, аноректальный варикоз и колопатию у пациентов с портальной гипертензией . Эндоскопия 1996, 28: 340–345.

PubMed CAS Google Scholar

11.

Bresci G, Parisi G, Capria A: Клиническая значимость поражений толстой кишки у пациентов с циррозом и портальной гипертензией . Эндоскопия 2006, 38: 830–835.

PubMed Статья CAS Google Scholar

12.

Мерли М., Николини Дж., Ангелони С. и др.: Естественное течение портальной гипертонической гастропатии у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией легкой степени . Am J Gastroenterol 2004, 99: 1959–1965.

PubMed Статья Google Scholar

13.

Фонтана Р.Дж., Саньял А.Дж., Мехта С. и др .: Портальная гипертензивная гастропатия у пациентов с хроническим гепатитом С с мостовидным фиброзом и компенсированным циррозом печени: результаты исследования HALT-C . Am J Gastroenterol 2006, 101: 983–992.

PubMed Статья Google Scholar

14.

Зарин С.К., Сринивас Д.В., Лахоти Д., Сарая А: Факторы, влияющие на развитие портальной гипертонической гастропатии у пациентов с портальной гипертензией . Гастроэнтерология 1992, 102: 994–999.

PubMed CAS Google Scholar

15.

Гупта Р., Сарасват В.А., Кумар М. и др .: Частота и факторы, влияющие на портальную гипертензивную гастропатию и дуоденопатию при цирротической портальной гипертензии . J Гастроэнтерол Hepatol 1996, 11: 728–733.

PubMed Статья CAS Google Scholar

16.

де ла Пена Дж., Риверо М., Санчес Э. и др .: Перевязка варикозно расширенных вен в сравнении с эндоскопической склеротерапией при кровотечении из варикозно расширенных вен: проспективное рандомизированное исследование . Gastrointest Endosc 1999, 49: 417–423.

PubMed Статья Google Scholar

17.

Зарин С.К., Говил А., Джайн А.К. и др .: Проспективное рандомизированное исследование эндоскопической склеротерапии по сравнению с перевязкой варикозного бандажа при варикозном расширении вен пищевода: влияние на гастропатию, варикозное расширение вен желудка и рецидив варикозного расширения вен . J Hepatol 1997, 26: 826–832.

PubMed Статья CAS Google Scholar

18.

Hou MC, Lin HC, Chen CH, et al .: Изменения портальной гипертонической гастропатии после эндоскопической склеротерапии варикозно расширенных вен или лигирования: эндоскопическое наблюдение . Gastrointest Endosc 1995, 42: 139–144.

PubMed Статья CAS Google Scholar

19.

Конн Х.О., Грейс Н.Д., Бош Дж. И др .: Пропранолол в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование.Группа изучения гипертонии портала Бостон-Нью-Хейвен-Барселона . Гепатология 1991, 13: 902–912.

PubMed CAS Google Scholar

20.

Хоскинг С.В., Кеннеди Х.Дж., Седдон И., Тригер DR: Роль пропранолола в застойной гастропатии портальной гипертензии . Гепатология 1987, 7: 437–441.

PubMed Статья CAS Google Scholar

21.

Перес-Аюсо Р.М., Пике Дж. М., Бош Дж. И др .: Пропранолол в профилактике повторных кровотечений при тяжелой портальной гипертонической гастропатии при циррозе печени . Ланцет 1991, 337: 1431–1434.

PubMed Статья CAS Google Scholar

22.

Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al .: Влияние эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен и пропранолола на портальную гипертензивную гастропатию: проспективное контролируемое исследование . Gastrointest Endosc 2001, 53: 579–584.

PubMed Статья CAS Google Scholar

23.

Zhou Y, Qiao L, Wu J, et al .: Сравнение эффективности октреотида, вазопрессина и омепразола в контроле острого кровотечения у пациентов с портальной гипертензивной гастропатией: контролируемое исследование . J Gastroenterol Hepatol 2002, 17: 973–979.

PubMed Статья CAS Google Scholar

24.

Курумалис Е.А., Кутроубакис И.Е., Манусос О.Н.: Соматостатин при остром тяжелом кровотечении при портальной гипертонической гастропатии . Eur J Gastroenterol Hepatol 1998, 10: 509–512.

PubMed Статья CAS Google Scholar

25.

Bruha R, Marecek Z, Spicak J, et al .: Двойное слепое рандомизированное сравнительное многоцентровое исследование влияния терлипрессина на лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и / или гипертонической гастропатии . Гепатогастроэнтерология 2002, 49: 1161–1166.

PubMed CAS Google Scholar

26.

Гарсия-Цао Г., Саньял А.Дж., Грейс Н.Д., Кэри У.: Профилактика и лечение варикозно расширенных вен пищевода и варикозно расширенных вен при циррозе печени . Am J Gastroenterol 2007, 102: 2086–2102.

PubMed Статья Google Scholar

27.

Wagatsuma Y, Naritaka Y, Shimakawa T. и др .: Клиническая применимость лозартана, антагониста рецепторов ангиотензина II, у пациентов с портальной гипертензивной гастропатией . Гепатогастроэнтерология 2006, 53: 171–174.

PubMed CAS Google Scholar

28.

Karajeh MA, Hurlstone DP, Stephenson TJ и др .: Рефрактерное кровотечение от портальной гипертонической гастропатии: еще одна новая роль терапии талидомидом? Eur J Gastroenterol Hepatol 2006, 18: 545–548.

PubMed Статья Google Scholar

29.

Кремерс М.И., Оливейра А.П., Алвес А.Л., Фрейтас J: Портальная гипертензивная гастропатия: лечение кортикостероидами . Эндоскопия 2002, 34: 177.

PubMed Статья CAS Google Scholar

30.

Орлофф М.Дж., Орлофф М.С., Орлофф С.Л., Хейнс К.С.: Лечение кровотечения при портальной гипертонической гастропатии портокавальным шунтом . Гепатология 1995, 21: 1011–1017.

PubMed CAS Google Scholar

31.

Урата Дж., Ямасита Ю., Цучигаме Т. и др .: Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на портальную гипертензивную гастропатию . J Гастроэнтерол Hepatol 1998, 13: 1061–1067.

PubMed Статья CAS Google Scholar

32.

Соин А.С., Ачарья С.К., Матур М. и др .: Портальная гипертензивная гастропатия у пациентов без цирроза. Влияние лиеноренальных шунтов . J Clin Gastroenterol 1998, 26: 64–67. Обсуждение 68.

PubMed Статья CAS Google Scholar

33.

Mezawa S, Homma H, Ohta H, et al .: Влияние образования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на портальную гипертензивную гастропатию и желудочное кровообращение . Am J Gastroenterol 2001, 96: 1155–1159.

PubMed Статья CAS Google Scholar

34.

Камат П.С., Ласерда М., Алквист Д.А. и др .: Ответ слизистой оболочки желудка на внутрипеченочное портосистемное шунтирование у пациентов с циррозом печени . Гастроэнтерология 2000, 118: 905–911.

PubMed Статья CAS Google Scholar

35.

Vincent C, Pomier-Layrargues G, Dagenais M, et al .: Лечение сосудистой эктазии антрального отдела желудка с помощью трансплантации печени, несмотря на стойкую портальную гипертензию: ключ к патогенезу . Liver Transpl 2002, 8: 717–720.

PubMed Статья Google Scholar

36.

Spahr L, Villeneuve JP, Dufresne MP, et al .: Эктазия сосудов антрального отдела желудка у пациентов с циррозом: отсутствие связи с портальной гипертензией . Кишечник 1999, 44: 739–742.

PubMed CAS Статья Google Scholar

37.

Костюм PF, Petras RE, Bauer TW, Petrini JL, Jr: Сосудистая эктазия антрального отдела желудка . Гистологическое и морфометрическое исследование «арбузного желудка». Am J Surg Pathol 1987, 11: 750–757.

PubMed Статья CAS Google Scholar

38.

Дулай Г.С., Дженсен Д.М., Ковач Т.О. и др .: Результаты эндоскопического лечения пациентов с арбузным желудком с портальной гипертензией и без нее . Эндоскопия 2004, 36: 68–72.

PubMed Статья CAS Google Scholar

39.

Сато Т., Ямадзаки К., Тойота Дж. И др .: Эффективность коагуляции аргоновой плазмы при эктазии сосудов антрального отдела желудка, связанной с хроническим заболеванием печени . Hepatol Res 2005, 32: 121–126.

PubMed Статья Google Scholar

40.

Юсофф И., Бреннан Ф, Ормонд Д., Лоуренс Б: Коагуляция аргоновой плазмы для лечения арбузного желудка . Эндоскопия 2002, 34: 407–410.

PubMed Статья CAS Google Scholar

41.

Себастьян С., Маклафлин Р., Касим А. и др.: Эндоскопическая коагуляция аргоновой плазмы для лечения сосудистой эктазии антрального отдела желудка (арбузный желудок): отдаленные результаты . Dig Liver Dis 2004, 36: 212–217.

PubMed Статья CAS Google Scholar

42.

Роман С., Саурин Дж., Дюмортье Дж и др .: Переносимость и эффективность коагуляции аргоновой плазмы для остановки кровотечения у пациентов с типичными и атипичными проявлениями арбузного желудка . Эндоскопия 2003, 35: 1024–1028.

PubMed Статья CAS Google Scholar

43.

Кван В., Бурк М.Дж., Уильямс С.Дж. и др.: Коагуляция аргоновой плазмы в лечении симптоматических поражений сосудов желудочно-кишечного тракта: опыт у 100 последовательных пациентов с долгосрочным наблюдением . Am J Gastroenterol 2006, 101: 58–63.

PubMed Статья CAS Google Scholar

44.

Labenz J, Borsch G: Кровоточивый желудок арбуза, обработанный лазерной фотокоагуляцией Nd-YAG . Эндоскопия 1993, 25: 240–242.

PubMed CAS Google Scholar

45.

Mathou NG, Lovat LB, Thorpe SM, Bown SG. Nd: YAG-лазер вызывает длительную ремиссию у трансфузионных пациентов с арбузным желудком . Lasers Med Sci 2004, 18: 213–218.

PubMed Статья CAS Google Scholar

46.

Селинджер Р.Р., Макдональд Г.Б., Хоккенбери Д.М. и др.: Эффективность терапии неодимом: YAG-лазером при эктазии сосудов антрального отдела желудка (GAVE) после трансплантации гематопоэтических клеток . Пересадка костного мозга 2006, 37: 191–197.

PubMed Статья CAS Google Scholar

47.

Канцевой С.В., Круз-Корреа М.Р., Вон К.А. и др .: Эндоскопическая криотерапия для лечения кровоточащих сосудистых поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: пилотное исследование . Gastrointest Endosc 2003, 57: 403–406.

PubMed Статья Google Scholar

48.

Чо С., Йонг Э., Занати С. и др .: Эндоскопическая криотерапия для лечения сосудистой эктазии антрального отдела желудка (GAVE): пилотное исследование [аннотация] . Gastrointest Endosc 2006, 63: AB81.

Google Scholar

49.

Tran A, Villeneuve JP, Bilodeau M, et al.: Лечение хронического кровотечения из сосудистой эктазии антрального отдела желудка (GAVE) эстроген-прогестероном у пациентов с циррозом печени: открытое пилотное исследование . Am J Gastroenterol 1999, 94: 2909–2911.

PubMed Статья CAS Google Scholar

50.

McCormick PA, Ooi H, Crosbie O: Транексамовая кислота при сильном кровотечении при эктазии сосудов антрального отдела желудка при циррозе печени . Кишечник 1998, 42: 750–752.

PubMed CAS Google Scholar

51.

Парк Р.Х., Данеш Б.Дж., Упадхьяй Р. и др .: Сосудистая эктазия антрального отдела желудка (арбузный желудок) – варианты лечения . Postgrad Med J 1990, 66: 720–723.

PubMed CAS Статья Google Scholar

52.

Данн К.А., Хилл Дж., Диллон Дж.Ф .: Лечение хронической трансфузионной эктазии антральных сосудов желудка (арбузный желудок) талидомидом . Eur J Gastroenterol Hepatol 2006, 18: 455–456.

PubMed Статья Google Scholar

53.

Калетти Г.К., Брокки Э., Феррари А. и др .: Значение эндоскопической ультрасонографии в лечении портальной гипертензии . Эндоскопия 1992, 24 (Приложение 1): 342–346.

PubMed Google Scholar

54.

Nardone G, Rocco A, Balzano T, Budillon G: Эффективность терапии октреотидом при хроническом кровотечении из-за сосудистых аномалий желудочно-кишечного тракта . Aliment Pharmacol Ther 1999, 13: 1429–1436.

PubMed Статья CAS Google Scholar

55.

Манн Н.С., Рахут E: Эктазия сосудов антрального отдела желудка, вызывающая тяжелую гипоальбуминемию и анемию, излечиваемая антрэктомией . J Clin Gastroenterol 2002, 34: 284–286.

PubMed Статья CAS Google Scholar

56.

Пльеса С., Голубович Г., Томашевич Р. и др .: «Арбузный желудок» у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе . Ren Fail 2005, 27: 643–646.

PubMed Статья Google Scholar

57.

Джаббари М., Черри Р., Лох Дж. О. и др .: Сосудистая эктазия антрального отдела желудка: арбузный желудок . Гастроэнтерология 1984, 87: 1165–1170.

PubMed CAS Google Scholar

58.

Уорд Е.М., Раймондо М., Россер Б.Г. и др .: Распространенность и естественное течение эктазии сосудов антрального отдела желудка у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени . J Clin Gastroenterol 2004, 38: 898–900.

PubMed Статья Google Scholar

59.

Цирера И., Феу Ф, Лука А. и др .: Эффекты болюсных инъекций и непрерывных инфузий соматостатина и плацебо у пациентов с циррозом печени: двойное слепое гемодинамическое исследование . Гепатология 1995, 22: 106–111.

PubMed CAS Google Scholar

60.

Escorsell A, Bandi JC, Andreu V, et al .: Десенсибилизация к эффектам внутривенного октреотида у пациентов с циррозом и портальной гипертензией . Гастроэнтерология 2001, 120: 161–169.

PubMed Статья CAS Google Scholar

61.

Baik SK, Jeong PH, Ji SW, et al .: Острые гемодинамические эффекты октреотида и терлипрессина у пациентов с циррозом печени: рандомизированное сравнение . Am J Gastroenterol 2005, 100: 631–635.

PubMed Статья CAS Google Scholar

62.

Spahr L, Giostra E, Frossard JL, et al .: Трехмесячный курс повторяемого октреотида длительного действия (сандостатин LAR) улучшает портальную гипертензию у пациентов с циррозом: рандомизированное контролируемое исследование . Am J Gastroenterol 2007, 102: 1397–1405.

PubMed Статья CAS Google Scholar

63.

Вильянуэва С., Планелла М., Арацил С. и др.: Гемодинамические эффекты терлипрессина и высокой дозы соматостатина во время острого кровотечения из варикозно расширенных вен у лиц, не ответивших на обычную дозу соматостатина . Am J Gastroenterol 2005, 100: 624–630.

PubMed Статья CAS Google Scholar

64.

Escorsell A, Bandi JC, Moitinho E, et al .: Временной профиль гемодинамических эффектов терлипрессина при портальной гипертензии . J Hepatol 1997, 26: 621–627.

PubMed Статья CAS Google Scholar

65.

Болоньези М., Бальдуччи Дж., Гарсия-Цао Дж. И др .: Осложнения при медикаментозном лечении портальной гипертензии . В Портальная гипертензия III . Оксфорд: Blackwell Science; 2001 : 180–203.

Google Scholar

66.

Angermayr B, Cejna M, Koenig F, et al .: Выживаемость пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование: стент-графты, покрытые ePTFE, по сравнению со стентами без покрытия . Гепатология 2003, 38: 1043–1050.

PubMed Google Scholar

67.

Boyer TD, Haskal ZJ: Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени: роль создания трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов в лечении портальной гипертензии . J Vasc Interv Radiol 2005, 16: 615–629.

PubMed Google Scholar

68.

Банарес Р., Нуньес О., Эскудеро М. и др.: Пациенты с циррозом печени и TIPS без стента могут иметь повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы . Гепатология 2005, 41: 566–571.

PubMed Статья Google Scholar

69.

Bureau C, Garcia-Pagan JC, Otal P, et al.: Улучшение клинического исхода при использовании стентов с политетрафторэтиленовым покрытием для TIPS: результаты рандомизированного исследования . Гастроэнтерология 2004, 126: 469–475.

PubMed Статья Google Scholar

70.

Вахаб П.Дж., Малдер С.Дж., ден Хартог Г., Тис Дж.Э .: Коагуляция аргоновой плазмы при гибкой эндоскопии желудочно-кишечного тракта: экспериментальный опыт . Эндоскопия 1997, 29: 176–181.

PubMed CAS Google Scholar

Эндоскопическое исследование изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью

Предпосылки

Застойная сердечная недостаточность приводит к повышению системного венозного давления, которое передается в нижнюю полую вену и печеночные вены. Это может вызвать заложенность сосудов желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек. Целью этого исследования было определение изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Методы

В общей сложности 57 пациентов с застойной сердечной недостаточностью с симптомами желудочно-кишечного тракта прошли верхнюю эндоскопию. Всем пациентам была проведена эхокардиография для определения фракции выброса и степени трикуспидальной регургитации. Трансабдоминальное УЗИ было выполнено для измерения диаметра печеночных вен, нижней полой вены и воротной вены. Наличие и тяжесть гастропатии и дуоденопатии сравнивали с параметрами, относящимися к тяжести сердечной недостаточности.

Результаты

Из 57 обследованных пациентов изменения слизистой оболочки желудка наблюдались у 50 (88%), изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки – у 31 (54%) и изменений слизистой оболочки пищевода – ни у одного. Изменения слизистой оболочки желудка были следующими: мозаичный рисунок (n = 50), точечные пятна (n = 34), утолщенные складки (n = 5), арбузный желудок (n = 3) и телеангиэктазия (n = 10). Изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: мозаичный рисунок (n = 29), утолщенные складки (n = 8) и телеангиэктазии (n = 2). Симптомы со стороны верхних отделов ЖКТ были связаны с гастропатией ( p = 0.027) и дуоденопатии ( p = 0,003). Наличие и тяжесть дуоденопатии показали высокую степень положительной корреляции с наличием и тяжестью гастропатии (значение гаммы 0,690; значение p <0,001). У пациентов с гастропатией и дуоденопатией средний диаметр нижней полой и печеночной вены был выше, чем у пациентов без гастропатии и дуоденопатии. Тяжесть дуоденопатии, но не гастропатии, была достоверно связана с увеличением тяжести трикуспидальной регургитации ( p = 0.001), больший диаметр воротной вены ( p = 0,02) и меньшая фракция выброса ( p = 0,008).

Выводы

Среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью с симптомами желудочно-кишечного тракта изменения застойной гастропатии очевидны у 88%, а дуоденопатии – у 54%. Наличие и тяжесть дуоденопатии достоверно ассоциировались с увеличением выраженности признаков застойной сердечной недостаточности.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2004 Американское общество гастроинтестинальной эндоскопии.Опубликовано Mosby, Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Исследование портальных гипертонических полипов | С.

Lam MCW, Tha S, Owen D. Полипы желудка у пациентов с портальной гипертензией. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 1245-9.

Девадасон Д., Мерфи М.С., Браун Р. Гемангиоматозный полип двенадцатиперстных капилляров: новое проявление внепеченочной портальной гипертензии? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007; 45: 114-6.

Джине П.Руководство EASL по клинической практике лечения асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепато-почечного синдрома при циррозе печени. J Hepatology. 2010; 53: 397-417.

Ференчи П., Локвуд А., Маллен К., Тартер Р., Вайссенборн К. Печеночная энцефалопатия, определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка: окончательный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов 1998. Гепатология. 2002; 35: 716-21.

Вестон Б.Р., помощник ди-джея, Рекс Д.К. Положительная прогностическая ценность эндоскопических признаков, которые считаются типичными для полипов фундальной железы желудка.J Clin Gastroenterol. 2003; 36: 399-402.

Берт RW. Полипы фундальной железы желудка. Гастроэнтерология. 2003; 125: 1462-9.

Carmack SW, Genta RM, Schuler CM, Saboorian MH. Текущий спектр полипов желудка: одногодичное национальное исследование с участием более 120 000 пациентов. Am J Gastroenterol. 2009; 104: 1524-32.

Шах В.Х., Камат ПС. Портальная гипертензия и желудочно-кишечные кровотечения. 9-е издание «Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени» Слейзенгера и Фордтрана. Elsevier Health: США. 2015: 1497.

Mccormack TT, Sims J, Brook I, Kennedy H, Goepel J, Johnson AG, Triger DR. Поражения желудка при портальной гипертензии: воспалительный гастрит или застойная гастропатия? Кишечник. 1985; 26: 1226-32.

Гупта Р., Сарасват В.А., Кумар М., Наик С.Р., Пандей Р. Частота и факторы, влияющие на портальную гипертензивную гастропатию и дуоденопатию при цирротической портальной гипертензии. J Gastroenterol Hepatol. 1996; 11: 728-33.

Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH. Патологии слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией: эндоскопическое исследование.Gastrointest Endosc. 2000; 52: 511-6.

Ганеш CP. Портальный гипертонический полип, что в названии? Индийский J Gastroenterol. 2013; 32 (3): 163-4.

Дриман Д.К., Райт С., Тугас Г., Ридделл Р.Х. Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci. 1996; 41: 2039-47.

Амарапуркар А.Д., Амарапуркар Д., Чокси М., Бхатт Н., Амарапуркар П. Портальные гипертензивные полипы: самостоятельная сущность. Индийский J Gastroenterol. 2013; 32 (3): 195-9.

Февраль 2020

Верхняя эндоскопия была выполнена 63-летней пациентке с циррозом печени, вызванным хронической инфекцией ВГС, и показала варикозное расширение вен пищевода I-II степени и портальную гипертензивную гастропатию.Кроме того, в луковице двенадцатиперстной кишки и во второй части двенадцатиперстной кишки были обнаружены множественные полипы размером от 2 до 3 миллиметров в диаметре (панели A-B). Были взяты биопсии.

Микроскопически полиповидная слизистая двенадцатиперстной кишки с сохранившейся ворсинчатой ​​архитектурой. Однако он продемонстрировал некоторые увеличенные ворсинки, фовеолярную метаплазию поверхностного эпителия и многочисленные эктатические и перегруженные капилляры в собственной пластинке. Патологического воспаления или эпителиальной дисплазии не было (панели C-F).Был проведен иммуногистохимический анализ, и эктатические сосуды были помечены антителами против CD34 (панель G) и D2-40 (панель H). Установлен окончательный диагноз: портальный гипертонический полип / полипоз двенадцатиперстной кишки.

Портальная гипертензия может поражать весь желудочно-кишечный тракт, вызывая варикозное расширение вен пищевода, варикозное расширение вен желудка (кардии и дна), портальную гипертензивную гастропатию (тело и глазное дно), портальную гипертензивную энтеропатию, портальную гипертензивную колопатию и GAVE (эктазию сосудов антрального отдела желудка).Портальная гипертензивная дуоденопатия (ПГД) включает очаговую или диффузную гиперемию слизистой двенадцатиперстной кишки, варикоз двенадцатиперстной кишки, отек, рыхлость и эрозии или язвы. Распространенность ПГД у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией колеблется от 8,4% до 51,4%. Полипы двенадцатиперстной кишки являются редким проявлением ПГД и описаны только в отчетах и ​​небольших сериях случаев. Большинство случаев представляют собой множественные поражения размером от 1-2 мм до 3 см, расположенные в первой и второй части двенадцатиперстной кишки.Гендерных пристрастий нет, возраст пациентов от 1 до 73 лет. Гистологические данные полипов двенадцатиперстной кишки, описанные в литературе, включали: сосудистую эктазию / застой / тромбы, фовеолярную метаплазию желудка, реактивную ядерную атипию, фиброз и пролиферацию гладких мышц.

В заключение, полипы двенадцатиперстной кишки являются редким проявлением портальной гипертензии с типичными микроскопическими данными.

No related posts.