симптомы, причины, терапия и последствия

Пролапс слизистой желудка в пищевод – довольно распространенное заболевание, особенно среди пациентов старше 50-ти лет. Они регулярно начинают страдать от таких опасных и неприятных признаков, как отрыжка, тошнота после приема пищи, изжога. Данные патологические проявления в официальной медицинской терминологии носят название гастроэзофагеального рефлюкса. По сути, это обратный заброс еды в пищевод из желудка. В этой статье мы расскажем о причинах, симптомах, лечении и последствиях данного заболевания.

Особенности недуга

Одна из самых распространенных ошибок при возникновении пролапса слизистой желудка в пищевод заключается в том, что пациенты пытаются самостоятельно вести борьбу с заболеванием. Причем, как правило, они пытаются устранить только сами симптомы, не задумываясь о том, что могло стать причиной данной патологии. В действительности же страдания им приносит тот самый гастроэзофагеальный рефлюкс, который еще называют грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Чтобы осознать всю опасность и коварность этого недуга, познакомимся с ним поближе.

По сути, пролапс слизистой желудка в пищевод – это выпячивание или выпадение в пищевод части желудка, которое происходит через диафрагму. Данная патология может быть двух видов – параэзофагеальная и скользящая.

Параэзофагеальный вид характеризуется смещением до грудного отдела пищевода только части желудка. А вот при скользящем пролапсе слизистой желудка в пищевод, который диагностируют в большинстве случаев, весь орган пищеварения свободно начинает проходить через пищеводное отверстие в одну и другую сторону.

Причины

Удивительно, но точную причину данного патологического состояния установить до сих пор не удалось. Часть медицинских работников уверена, что у некоторых пациентов оно развивается в результате ослабления диафрагмальной мышечной ткани, которое происходит из-за какого-либо повреждения внутренних органов.

Также пролапсу слизистой желудка способствует резкое повышение внутрибрюшного давления, которое начинает сильно давить на мышцы, расположенные вокруг желудка. Данное состояние, чаще всего, оказывается спровоцировано чрезмерной физической активность, подъемом тяжестей, прорывной и длительной рвотой, регулярными запорами, сильным кашлем, даже беременностью.

Стоит отметить, что существуют факторы, которые повышают вероятность появления у пациента пролапса слизистой желудка в просвет пищевода. Они способствуют общему ослаблению мышц диафрагмы, потере ими эластичности, что и заканчивается развитием данного патологического состояния. В большинстве случаев на этот процесс влияет брюшной асцит, частое и продолжительное курение, ожирение, старение всего организма.

Людям, которые попадают в одну, а особенно несколько групп риска, советуют максимально внимательно относиться к состоянию своего здоровья, а при возникновении первых признаков гастроэзофагеального рефлюкса, который чаще всего свидетельствует о приближающемся пролапсе, пройти полноценное диагностическое обследование, чтобы своевременно установить причины возникновения данной симптоматики.

Симптомы

Одна из главных опасностей этого заболевания заключается в том, что самостоятельно понять, что пролапс начал развиваться, не всегда представляется возможным. В большинстве случаев классическая симптоматика у человека может попросту отсутствовать. Патологию сфинктера, которая возникает между пищеводом и желудком, часто обнаруживают случайно, проводя плановое или профилактическое обследование органов желудочно-кишечного тракта.

При этом нередко заболевание все-таки сопровождается очевидными симптомами, причем бывают весьма тяжелые клинические проявления, которые однозначно указывают на данный недуг. Специалисты-гастроэнтерологи отмечают, на какие симптомы пролапса слизистой желудка в пищевод следует обратить внимание в первую очередь:

1. Резкая боль за грудиной режущего или колющего характера, которая возникает спонтанно во время еды или при физических нагрузках. Она оказывается спровоцирована тем, что происходит выпячивание складки слизистой желудка. Характерно, что боль пропадает также внезапно, как и появилась.
2. На пике болевых ощущений при этом возникает ощущение сильной тошноты, может появиться рвота, в которой будет присутствовать только что съеденная пища.
3. Изжога усиливается при наклонах туловища и в положении лежа.
4. Возникают проблемы с глотательным рефлексом.
5. На фоне пролапса рефлюксной болезни у пациента появляются крайне неприятные и опасные признаки, например, срыгивание пищи. После этого во рту остается ощущение кислоты и горечи.

Внимательно относитесь к любым неприятным болезненным симптомам. При их появлении сразу обращайтесь за помощью к врачу. Это заболевание очень коварное, так как боль за грудиной легко перепутать с приступом стенокардии или нарушением сердечного ритма. В такой ситуации поставить диагноз поможет только электрокардиография.

Методы лечения

Отметим, что в большинстве случаев специализированное лечение пролапса слизистой желудка в пищевод не требуется. Перечень тех или иных терапевтических мероприятий определяется наличием у пациента конкретного перечня симптомов. При регулярном возникновении кислотного рефлюкса и постоянной изжоге назначается медикаментозное лечение. Оно основывается на приеме препаратов, которые занимаются блокировкой выделений и нейтрализацией кислоты, находящейся в желудочном соке. Фактически они предназначены для устранения симптомов изжоги.

При лечении пролапса слизистой желудка оперативное хирургическое вмешательство требуется только в том случаев, когда консервативная терапия не приносит никаких результатов. Однако признает, что в подавляющем большинстве случаев прибегать к крайним мерам не приходится.

Иногда бывает целесообразно провести лечение излишней эластичности складки слизистой основного пищеварительного органа, а также понижения прочности диафрагмы. Такой подход считается разумным только в том случае, если пациент испытывает сильный дискомфорт.

Перечень лечебных мероприятий в этом случае основан на приеме определенных лекарственных препаратов. Это ингибиторы протонной помпы (“Рабепразол”), спазмолитики (“Дротаверин”), антациды (“Фосфалюгель”), прокинетики (“Домперидон”).

Чтобы купировать отдельные неприятные ощущения, которые могут доставлять пациенту сильный дискомфорт, как правило, достаточно применить какое-то одно из средств. Чтобы полностью избавиться от этой патологии, потребуется хирургическая операция. Только благодаря ей, у больного появится возможность восстановить изначально существовавшее анатомическое положение органов. Однако операция не всегда считается целесообразной, ее проводят только в случае отсутствия реакции на медикаментозное лечение, а также когда грыжевой мешок вырастает до слишком больших размеров.

Ретроградный пролапс

Остановимся подробнее на разновидностях изучаемого заболевания, которые могут встречаться в настоящее время. При ретроградном пролапсе слизистой желудка в пищевод происходит переход кардиальной части желудка в абдоминальный сегмент. При этом может появиться фестончатое образование, но оно будет находиться не в самом желудке, а в его преддверии.

Между выпавшей слизистой оболочкой и стенками пищевода образуется слой контрастного вещества, которое на снимке напоминает по внешнему виду узкое кольцо. Если в это время пищевод внедряется в кардиальную часть желудка, его венчик становится максимально четким на снимках.

Типичной для ретроградного пролапса слизистой желудка становится переменчивость рентгеновских снимков. Отметим, что подобные изменения не следует путать с грыжей в пищеводном отверстии диафрагмы.

Грыжа

Одна из распространенных причин данного патологического состояния – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Данное состояние в обиходе называют коротким внутренним пищеводом. Считается, что это аномальное развитие слизистой оболочки пищевода. При этом нередко за подобную патологию у пациентов принимают рвотный рефлекс. Как считает большинство специалистов, данная картина свидетельствует об аномальном развитии подслизистого слоя.

Чтобы поставить верный диагноз, необходимо получить визуализацию грыжевой полости. В некоторых случаях полезным может оказаться глубокое дыхание и дополнительное раздувание грыжевой полости, которые вызовут движения диафрагмы.

На этом основании можно прийти к выводу, что для диагностики грыжи пищеводного отверстия требуется сочетания нескольких функциональных и анатомических признаков. Это наличие грыжевой полости, сокращение расстояние от кардии до передних резцов, транскардиальный пролапс слизистой желудка (что это, приходится знать всем специалистам-гастроэнтерологам). В таких случаях происходят кардинальные изменения, которые свидетельствуют о наличии серьезной проблемы.

На медкомиссии

Данное патологическое состояние часто вызывают серьезные проблемы со здоровьем, самочувствием человека. В этих случаях у молодых людей призывного возраста возникает резонный вопрос – возьмут ли в армию с пролапсом слизистой желудка в пищевод.

Как показывает практика, данное заболевание не является достаточным основанием для освобождения от службы в рядах вооруженных сил. При этом в некоторых случаях это заканчивается неприятностями. Например, молодого человека с данным диагнозом призывают на службу, а уже через несколько недель у него открывается язва. В этом случае его приходится срочно комиссовать.

Осложнения

Важно вовремя приступить к лечению пролапса слизистой желудка. Только в этом случае вам удастся избежать опасных и неприятных последствий этого недуга.

Одним из самых опасных и неприятных осложнений в этой ситуации являетсяреф люкс-эзофагит, то есть заброс кислого желудочного содержимого в пищевод. Он представляет повышенную опасность.

Большинство остальных осложнений связаны с воздействием кислоты, а также других агрессивных компонентов на стенки пищевода. Если не заниматься лечением этой патологии, начинают развиваться воспалительные процессы в желудке и пищеводе, кровотечения, язвы, эрозии, изменение структуры слизистой пищевода, анемия.

Правильное питание

Чтобы успешно бороться с данным заболеванием, важной составляющей будет правильное и сбалансированное питание. Его основная цель – предотвратить избыточное образование желудочного сока и снизить кислотность. Также диета поможет предупредить запоры и метеоризм, значительно увеличивающие внутрибрюшное давление.

При указанной патологии питание должно быть обязательно дробным. Пищу следует принимать небольшими порциями, тщательно пережевывать. Это позволит исключить избыточное давление на нижний пищеводный сфинктер и диафрагму.

Из рациона необходимо исключить продукты, провоцирующие газообразование. Это капуста, бобовые, грибы, молоко, газированные напитки, свежий хлеб, сдобная выпечка. Также не следует употреблять жареные, жирные, кислые, соленые и копченые блюда. Обратите внимание, что жгучие и острые специи способны сильно раздражать пищевод и слизистую оболочку желудка.

В качестве профилактики данных осложнений рекомендуется строго выполнять перечень несложных правил, которые обезопасят вас от данной патологии. Вот что следует начать делать:

• бороться с запорами и лишним весом;
• отказаться от спиртного и сигарет;
• избегать тяжелой физической работы, особенно той, которая связана с наклонами туловища вперед и поднятием тяжестей;
• не есть в горизонтальном положении и перед сном;
• не спать на левом боку;
• не находиться продолжительное время в наклонном положении;
• не носить тесную одежду и тугие ремни.

Физическая активность

Большую пользу при пролапсе слизистой желудка в пищевод имеет умеренная физическая активность, особенно если пациент находится в группе риска и есть вероятность развития у него подобного заболевания.

Лечебная физкультура многим помогает предотвратить образование пролапса. Она способствует нормализации работы желудка, налаживанию обмена веществ, укреплению нижнего пищеводного сфинктера и диафрагмы. Главное, чтобы нагрузка распределялась умеренно. Упражнения следует выполнять, когда после еды пройдет не менее двух часов.

Самый простой, но при этом действенный способ укрепить мышцы живота и снизить внутрибрюшное давление, это дыхательная гимнастика. Упражнения следует выполнять в положении сидя или стоя. Во время вдоха выпячивайте живот, фиксируйтесь в этом положении на две-три секунды, после медленно выдыхайте и расслабляйте все тело. Для получения эффекта упражнения следует выполнять несколько месяцев по три-четыре раза в день.

Диагностика и хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Диагностика и хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В. И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов, А.А. Гурьянов

Кафедра общей хирургии Алтайского государственного медицинского университета; МУЗ “Городская больница N 12”, г. Барнаул, Россия

В работе рассматриваются актуальные вопросы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Анализируются данные о 426 больных. Проведена оценка результативности диагностики недостаточности замыкательной функции кардии (НЗФК). Рентгенологические методы позволили диагностировать НЗФК у 81,5% больных, эзофагоскопия – у 73,9%. Эзофагоскопия позволила установить, что среди больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной рефлюкс-эзофагитом, 80,7% имели грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. При эзофагоскопии выявляется пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод у 11,8% больных. Диагностическую значимость имеют pH-метрия, проба Бернштейн-Беккера, манометрия пищеводно-желудочного перехода.

Для хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни рекомендуется видеолапароскопическая эзофагофундопликация.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диагностика, лечение
Несмотря на повышенный интерес исследователей к этиологии и патогенезу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), до настоящего времени у специалистов нет единых представлений о запирательных механизмах кардии [4; 10; 12], не выяснены причины развития ГЭРБ у больных различными хроническими заболеваниями органов брюшной полости. И все же при достигнутых успехах медикаментозной терапии ГЭРБ и ее осложнений довольно часто курс лечения желаемого результата не дает. Или зачастую, несмотря на видимое излечение, через короткий промежуток времени наступает рецидив симптомов, а желудочно-пищеводный рефлюкс осложняется метаплазией эпителия, стенозом или рубцовой деформацией и укорочением пищевода [2; 3]. Многие предложенные методы хирургической коррекции ГЭРБ (более 40) недостаточно эффективны. В последние годы оправдано стремление хирургов к применению в лечении этого заболевания малоинвазивных видеоэндоскопических операций, отличающихся меньшей травматичностью [6; 9; 12].

Но как в “открытой” хирургии, так и в “закрытой” разнообразен диапазон методик коррекции ГЭРБ [3; 9; 11]. Подвергаются обсуждению показания, техника и детали операции [1; 7; 8; 9; 13]. Требуется накопление опыта для оценки результатов “закрытых” вмешательств, число которых в нашей стране невелико.

Материалы и методы

Проанализированы результаты обследования и лечения 426 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной с различными заболеваниями органов пищеварения.

Среди наблюдавшихся 426 больных мужчин было 55,2%, женщин – 44,8%. Большинство пациентов (364 чел., 86,3%) находились в наиболее работоспособном возрасте. В зависимости от заболеваний, способствующих возникновению ГЭРБ, все больные были условно разделены на четыре группы. Первую группу составили пациенты с аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – 114 чел. (26,8%), вторую группу – с хронической гастродуоденальной язвой (ХГДЯ) – 157 чел. (36,8%), третью – с желчно-каменной болезнью (ЖКБ) – 78 чел. (18,3%), четвертая группа объединяла больных с различными сочетаниями заболеваний: ГПОД, ХГДЯ и ЖКБ – 77 чел. (18,1%).

Для диагностики ГЭРБ, ее осложнений и контроля за эффективностью лечения наряду с общепринятыми методиками клинического, лабораторного и инструментального исследования (рентгеноскопия, эндоскопия, УЗИ) применялись специальные методы: внутрипищеводная рН-метрия, проба Бернштейн-Беккера, тест клиренса пищевода, манометрия пищеводно-желудочного перехода. Помимо этого, изучалось влияние величины угла Гиса и расстояния между ножками диафрагмы на замыкательную функцию кардии, а также показателей кислотовыделительной функции желудка на частоту и выраженность рефлюкс-эзофагита.

Результаты исследования

Клиническая симптоматика ГЭРБ обусловлена патологическим желудочно-пищеводным рефлюксом и его осложнениями. Частью смешанных симптомокомплексов были проявления сопутствующих заболеваний. Основной жалобой являлась боль – у 379 чел. (88,9%), которая наиболее часто локализовалась в эпигастральной области и под мечевидным отростком. Загрудинные боли у большинства встречались при наличии у них тяжелых форм рефлюкс-эзофагита (РЭ) – у 59 из 73 чел. Наиболее специфичным симптомом ГЭРБ была изжога, выявленная у 219 чел. (51,4%), чаще появляющаяся после переедания, приема большого количества сладостей, пряностей или острых блюд, реже – натощак. Отрыжка и срыгивание выявлены у 228 чел. (53,5%), из них отрыжка только воздухом – у 155 чел. (36,4%), воздухом и пищей – у 73 пациентов (17,1%). У двух больных наблюдали аэрофагию. Немало пациентов (44 чел., 10,3%) страдали “симптомом шнурков”, проявляющимся вытеканием пищи из желудка в рот при наклонах туловища вперед. Ночная регургитация пищи из желудка в рот – “симптом мокрой подушки” – выявлена только у семи чел. (1,6%). Жалобы на дисфагию предъявил 21 чел.(4,9%). Головокружение при анемии, обусловленной диапедезным кровотечением из эрозивной поверхности пищевода, было у шести больных (1,4%), но лишь у одного из них была резко выраженная анемия. Ларингеальная и пульмональная симптоматика выявлена у 10 больных (2,4%), страдающих “симптомами шнурков” и (или) “мокрой подушки”.

Проявления этого – периодическая осиплость голоса после ожога глотки и гортани кислым желудочным содержимым, частые обострения хронического бронхита и пневмонии, обусловленные частичной регургитацией содержимого желудка в дыхательные пути. Пять человек отмечали боли в области сердца.

Анализ клинических проявлений ГЭРБ показал, что наиболее выраженная клиника заболевания встречалась у больных ГПОД и при ее сочетании с другой патологией органов пищеварения, а также у больных гастростазом, развившимся по тем или иным причинам.

Рентгенологический метод позволил диагностировать недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК) у 81,5±1,9% больных, имевших ее клинические проявления. Это обследование дало возможность документировать обнаруженную патологию, выявить причину, способствующую развитию ГЭРБ (ГПОД, пилородуоденальный язвенный стеноз и пр.). Рентгенологическое определение желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР) в вертикальном положении указывало на более выраженную недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК).

Считали, что притупление угла Гиса, по рентгенологическим данным, может служить косвенным диагностическим признаком НЗФК и ГПОД. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие рефлюкс-эзофагита лишь у 103 больных, что более чем в два раза меньше, чем при эзофагоскопии (231 чел.). В основном не определялись поверхностные формы пептических поражений слизистой оболочки пищевода: у 46 больных – хронический рефлюкс-эзофагит, у 59 чел. – катаральный рефлюкс-эзофагит. Наряду с этим рентгенологический метод позволил выявить у 11 чел. (9,6%) короткий приобретенный пищевод I-II степени (рис. 1), уточнить протяженность и диаметр пептической стриктуры у девяти больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом, установить степень ГПОД у других больных, что существенно дополняло информацию при обследовании другими методами.

При эзофагоскопии НЗФК обнаружена у 73,9±2,1% больных. Метод оказался высокоинформативен в диагностике рефлюкс-эзофагита. В своей работе мы использовали усовершенствованную нами классификацию пептического эзофагита В. М. Араблинского (1965), в которой в зависимости от выраженности макроскопических изменений различали четыре степени последовательного развития рефлюкс-эзофагита – катаральный, эрозивный, язвенный и стенозирующий (прогрессирующий фиброз с рубцовым сужением пищевода). Помимо этого, выделяли хроническую форму эзофагита, поскольку часть больных была госпитализирована в фазу ремиссии между частыми обострениями заболевания. У 123 больных был выявлен катаральный рефлюкс-эзофагит, у 36 – эрозивный, у 12 – язвенный и у 11 пациентов – стенозирующий рефлюкс-эзофагит. 49 больных имели хронический рефлюкс-эзофагит. У 189 человек (45,0%) ГЭРБ протекала без морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода. Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита в различных группах больных показало, что наиболее часто ГЭРБ осложнялась рефлюкс-эзофагитом у лиц, имевших ГПОД (80,7%) при различных сочетанных заболеваниях (61,0%). ХГДЯ в качестве осложнения встречалась примерно у половины больных (47,1%) и реже всего – у больных ЖКБ (25,0%).

Тяжесть течения рефлюкс-эзофагита не имела прямой зависимости от давности заболевания.

При эзофагоскопии выявлено, что пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод определяется при отсутствии ГПОД у 11,8±2,1% больных. Возможно, это происходило вследствие более выраженного и подвижного подслизистого слоя в пищеводно-желудочном переходе в момент транзиторного расслабления кардии, инсуффляции воздуха и введения эндоскопа. Исходя из этого указанный эндоскопический признак считаем необязательным и непатогномоничным для ГПОД. Помимо этого, сомкнутость или зияние кардии в момент эндоскопического исследования не может свидетельствовать о выраженности НЗФК.

Гистологическое исследование во время эзофагоскопии выполнили 23 больным с подозрением на метаплазию эпителия пищевода и злокачественный процесс в стенке пищевода. Во всех исследуемых материалах отмечалось отсутствие атипичных клеток, в тканях определялось хроническое воспаление, иногда встречались участки грануляционной ткани, фибринозного некроза, инфильтрированные лейкоцитами. В одном препарате в покровном эпителии были явления паракератоза и незначительного акантоза. В трех наблюдениях имелась метаплазия эпителия пищевода по желудочному и кишечному типу, классифицированная нами как пищевод Баррета.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие наличия ГЭРБ выявлен рН-метрией у 91,5±1,5% больных, что свидетельствует о его высокой диагностической ценности в выявлении этой патологии.

Пробу Бернштейн-Беккера проводили для подтверждения рефлюкс-эзофагита и вызванной им симптоматики. Для этого больному через рот до нижней трети пищевода вводили тонкий зонд, через который с помощью шприца поочередно орошали слизистую оболочку пищевода 0,1%-ным раствором хлористоводородной кислоты и физиологическим раствором в течение одной минуты. Проба считалась положительной у больного с рефлюкс-эзофагитом, когда введение кислоты сопровождалось жжением по ходу пищевода, болью за грудиной, чувством изжоги. При отсутствии указанных жалоб пробу считали отрицательной. В момент выяснения информативности пробы Бернштейн-Беккера у 346 чел. оказалось, что она была отрицательной почти у двух третей больных, имевших пептический эзофагит. Между тем как у одной трети лиц контрольной группы и у 37,8% больных ГЭРБ без морфологических изменений в пищеводе возникло жжение за грудиной, характеризующее пробу положительной. Вследствие этого мы пришли к выводу, что в диагностике рефлюкс-эзофагита проба Бернштейн-Беккера малоинформативна.

Клиренсом пищевода называют время восстановления внутрипищеводного рН после искусственного или естественного его закисления. Показатели теста клиренса пищевода у 346 больных, включая 42 чел. контрольной группы, характеризующие скорость очищения его просвета от введенной кислоты, показали, что примерно у одной трети больных рН-пищевода после проведенного теста не приходил в норму в течение 30 минут и более. При этом у большинства больных не было пептического эзофагита, а при наличии его поверхностных форм клиренс пищевода даже улучшался. В итоге разноречивая информация заставила нас признать этот тест неинформативным, а технологию его проведения – не соответствующей реальному воспроизведению самоочищения пищевода.

Манометрия пищеводно-желудочного перехода позволила оценить состояние физиологической кардии у 447 человек, включая 36 чел. контрольной группы. Выявлены основные механизмы и характерные особенности развития ГЭРБ у больных различными заболеваниями органов пищеварения (табл. 1). Так, у большинства больных ГПОД основной причиной НЗФК было укорочение протяженности нижней пищеводной зоны высокого давления (НПЗВД) до 1,84±0,04 см и повышение внутриполостного давления в желудке до 9,53±0,91 мм рт. ст. У больных ХГДЯ ГЭРБ развивалась на фоне низкого давления в НПЗВД (14,24±0,27мм рт. ст.).

Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 человек с ГЭРБ. Более чем у половины больных – у 253 чел. (63,7±2,4%) – расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3,5-4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см – расстояние между диафрагмальными ножками лишь у семи больных. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы было более характерным для больных ГПОД в сочетании ее с другими заболеваниями, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния между ножками диафрагмы не прослеживалось.

Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка у 252 больных ГЭРБ коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от показателей объема секреции и кислотности желудочного сока не выявил. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита не имеют. Существеннее наличие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе.

В основе ГЭРБ у больных ЖКБ было повышенное внутрижелудочное давление (8,15±0,45 мм рт. ст.), способствовавшее уменьшению пищеводно-желудочного градиента давления, что при небольшом снижении давления в кардии и малом его укорочении приводило к срыву механизмов компенсации ее замыкательной функции.

Анализ полученных данных во всех группах больных выявил обратную корреляционную зависимость тяжести рефлюкс-эзофагита от длины кардии (r = – 0,387) и состояния тонуса НПЗВД (r = – 0,436). С укорочением длины кардии наблюдались более выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке пищевода. Так, длина кардии при стенозирующем рефлюкс-эзофагите была почти в три раза меньше длины кардии у больных, не имевших пептического эзофагита. Снижение тонуса НПЗВД также способствовало развитию более тяжелых морфологических изменений в стенке пищевода, у лиц со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом тонус НПЗВД был более чем в два раза ниже по сравнению с больными, не имевшими их. Показатели пищеводно-желудочного градиента давления (ПЖГД) и коэффициента (отношение тонуса НПЗВД к внутрижелудочному давлению) не отличались от величин группы контроля у больных хроническим рефлюкс-эзофагитом и у пациентов, не имевших морфологических изменений в пищеводе. Однако у лиц с более тяжелыми проявлениями ГЭРБ они были в два и более раза ниже величин физиологической нормы.

Нарушение перистальтики пищевода регистрировали у 10,5% больных ГЭРБ. У 37 больных отмечалось снижение амплитуды перистальтических сокращений до 28,4±1,2 мм рт. ст., учащение ритма сокращений (повышение скорости распространения волны), увеличение скорости подъема волны и ее падения (укорочение продолжительности сокращения). Мы характеризовали это состояние перистальтики как “раздраженный пищевод”. Изменения в основном были характерны для пациентов с острыми формами пептического эзофагита – от катаральных до язвенных морфологических изменений. Обычно после успешного консервативного лечения рефлюкс-эзофагита или после операции нормальная пищеводная перистальтика восстанавливалась. У шести больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом наблюдали редкие сокращения пищевода (до 2,7±0,8 в 1 мин.) малой силы и третичные перистальтические волны, которые, как известно, не имеют пропульсивной силы. Исследование пропульсивной функции пищевода важно при необходимости хирургического вмешательства и предотвращении послеоперационной дисфагии для больных пептическим эзофагитом.

По абсолютным показаниям оперированы пациенты, у которых наблюдалась метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода по желудочному или кишечному типу с высоким риском малигнизации дистального его отдела (пищевод Баррета) или невозможности адекватного питания вследствие стенозирующего рефлюкс-эзофагита. Коррекцию замыкательной функции кардии независимо от того, имеется или не имеется ее недостаточность, выполняли всегда, когда производили селективную проксимальную ваготомию, т. к. эта операция приводит к разрушению анатомических образований этой зоны.

Настойчивыми показаниями к операции считали бесперспективность медикаментозных методов лечения при наличии грубых морфологических изменений в пищеводе или выраженных экстрапищеводных проявлений ГЭРБ, снижающих качество жизни больного. У каждого третьего из этих больных имелось сочетание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с грыжей ПОД, при которой наличие клинических проявлений НЗФК консервативная терапия имеет только симптоматическое значение и непродолжительный эффект в момент ее проведения.

По относительным показаниям оперативное лечение выполнено 74 больным (18,6%) с признаками ГЭРБ, выявляющимися инструментальными методами. Характеристики патологического ЖПР у этих больных, по нашим наблюдениям, без коррекции в последующем приводят к развитию пищеводных и внепищеводных осложнений. Целью оперативных вмешательств, направленных на устранение патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, являлась ликвидация причин, приведших к возникновению ГЭРБ, и восстановление замыкательной функции физиологической кар-дии с учетом выявленных в ней нарушений.

Показания к экстирпации пищевода с эзофагопластикой возникли лишь у двоих больных ГПОД, страдающих ГЭРБ, осложненной стенозирующим рефлюкс-эзофагитом.

Для хирургического лечения ГЭРБ применяется разработанная нами дозированная видеолапароскопическая эзофагофундопликация, предусматривающая индивидуализацию характера вмешательства с учетом патогенетических факторов, вызвавших ГЭРБ (свидетельство на изобретение № 1835265 от 13.10.92 г.). Детально отработаны техника операции (рис. 3), расположение операционной бригады, выбраны оптимальный набор инструментального оснащения, методика интраоперационной манометрии. Использовали пять лапаропорт, два видеомонитора. Положение больного на спине с приподнятым головным концом операционного стола и небольшим поворотом направо. Электрокрючком прецизионно, пристеночно, малыми порциями снимали верхний листок брюшины малого сальника на 3-4 см ниже пищеводно-желудочного перехода с послойным скелетированием кардии, дна желудка и 4-5 см абдоминального отдела пищевода, не углубляясь в толщу тканей, каждый раз возвращаясь от начала мобилизации органов. После того как вскрывалось окно в малом сальнике, под контролем зрения мобилизовывали заднюю стенку пищевода до ножек диафрагмы и входа в заднее средостение, дно желудка до первых коротких желудочных сосудов. Перед формированием фундопликационной манжетки производили позиционирование зонда калибровочного устройства.

Формирование манжетки начинали со скелетированного участка желудка путем перитонизации малой кривизны ручным либо аппаратным (Endostitch) непрерывным швом, постепенно увеличивая конус манжетки из передней и задней стенок желудка, переходили на пищевод (3-4 см) с захватом в шов его правого “ребра” под контролем интраоперационного давления в кардии с помощью датчиков давления на приборе. Непрерывный шов на манжетке заканчивали интракорпоральным узлом (рис. 6). Индивидуализация характера вмешательства осуществлялась с учетом коэффициента, характеризующего отношение давления в НПЗВД к давлению в желудке. Коэффициент учитывался при выборе оптимальной степени сдавления пищевода и длины манжетки на калибровочном устройстве.

Большинство интраоперационных осложнений при видеолапароскопической фундопликации было специфичным и произошло при первых 16 операциях. Мы считаем, что они обусловлены нашими недостаточными навыками в эндоскопической хирургии кардиоэзофагеальной зоны. Все эти осложнения были клинически малозначимы и не привели к увеличению сроков послеоперационного периода. Наиболее существенные среди них – у двоих больных во время операции после мобилизации пищевода наступило микроповреждение левой плевральной полости с развитием напряженного пневмоторакса, который купировали плевральным дренажом и снижением давления в брюшной полости до 8-10 мм рт. ст.

Длительность закрытых операций – от 60 до 120 минут и в среднем составила 85,5±5,5 мин.

После видеолапароскопической дозированной эзофагофундопликации у двух пациенток (1,4%) произошел рецидив заболевания, хотя у одной из них возник частичный возврат симптомов патологического желудочно-пищеводного рефлюкса.

В отдаленные сроки до пяти лет отличный и хороший результат после видеолапароскопической фундопликации получили 96,5±1,5% больных, удовлетворительный – у 2,1±1,1% и плохой – 1,4±0,9% пациентов. Результаты манометрии пищеводно-желудочного перехода после видеолапароскопической фундопликации почти не отличались от физиологической нормы.

Таким образом, видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с хроническими заболеваниями органов пищеварения является наиболее оптимальным методом коррекции замыкательной функции кардии. Воздействие на основные факторы, вызвавшие ее недостаточность (протяженность и тонус нижней пищеводной зоны высокого давления, пищеводно-желудочный градиент давления), и их выраженность следует учитывать индивидуально у каждого из пациентов.

Список литературы

1. Балалыкин, А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия./ А.С. Балалыкин, О.Э. Луцевич, В.П. Сажин, А.В. Оноприев, А.В. Федоров. – Москва, 1996. – 150 с.

2. Вуколов, А.В. Рефлюкс-эзофагит: терапия или хирургия / А.В. Вуколов, В.А. Кубышкин // Эндоскоп. хирургия. – 1996. – № 1. – С. 25-29.

3. Кубышкин, В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь./ В.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. – М. – 1999. – 189 с.

4. Лапкин, К.В. Эндохирургическое лечение гастроэзофагеального рефлюкса / К.В. Лапкин, А.Е. Климов // Эндоскоп. хирургия. – 1996. – № 4.

5. Луцевич, О.Э. Новые возможности хирургического лечения рефлюксных заболеваний пищевода / О.Э. Луцевич, С.А. Гордеев, Ю.А. Прохоров // Эндоскоп. хирургия. – 1996. -№ 4. – С. 24.

6. Никитенко, А.И. Лапароскопические антирефлюксные операции на пищеводе / А.И. Никитенко, Е.Г. Никитенко, А.М. Желаннов // Эндоскоп. хирургия. – 1998. – № 1. – С. 32.

7. Оноприев, В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. – Краснодар, 1995. – С. 293.

8. Оскретков, В.И. Видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / В.И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов // Эндоскоп. хирургия. – 2002. – № 3. – С. 39.

9. Пучков, К.В. Профилактика ранней дисфагии в антирефлюксной хирургии / К.В. Пучков, В.Б. Филимонов, О.Э. Карпов и др. // Эндоскоп. хирургия. – 2001. – № 3. – С. 69.

10. Ривкин, В.Л. Лапароскопическая фундопликация: Обзор тезисов 5-го Международного конгресса по эндоскопической хирургии // Эндоскоп. хирургия. – 1997. – № 1. – С. 34-36.

11. Сигал, Е.И. Малоинвазивная хирургия в лечении диафрагмальных грыж / Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров // Всероссийская научная конференция “Актуальные проблемы хирургии”, посвященная 130-летию со дня рождения проф. Н.И. Напалкова: Сб. науч. тр. – Ростов-на-Д, 1998. – С. 61-62.

12. Хитарьян, А.Г. Лапароскопическая коррекция недостаточности кардии у больных с заболеваниями органов брюшной полости / А.Г. Хитарьян, И.А. Абоян // Второй конгресс Ассоциации хирургов: Материалы. – СПб., 1998. – С. 337.

13. Montori, A. Gastroesophageal Reflux Disease. Laparoscopic Anti-reflux Procedures. / A. Montori, L. Mansoni, M. Gasparrini, J. Montori //Gastroent. Int. 1997; 10: 38-42.

14. Nissen, R. Gastropexy and “Fundoplication” in Surgical Managment of Hiatal Hernia./ R. Nissen.// Am. J. Dig. Dis. 1961; 6: 954.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%83%d0%b4%d0%be%d1%87%d0%bd%d0%be-%d0%bf%d0%b8%d1%89%d0%b5%d0%b2%d0%be%d0%b4%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%bb%d0%b0%d0%bf%d1%81 — с русского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

 

Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

Пролапс слизистой желудка в пищевод: причины и лечение

Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологию, вследствие которой слизистая оболочка желудка, собираясь в складку, смещается в пищевод.

СодержаниеСвернуть

Пролапс слизистой часто сочетается с грыжей пищеводного отверстия в диафрагме, с ней его часто отождествляют, но эти понятия не равнозначны. Часто в отсутствие грыжи диафрагмального отверстия заболевание не диагностируется вовсе, так как может не иметь клинических проявлений. В других случаях патология сопровождается симптоматикой в виде изжоги, отрыжки и др.

Пролапс слизистой желудка в пищевод – частичная инвагинация части передней стенки желудка в пищевод

Причины

К факторам, которые приводят к развитию гастроэзофагеального пролапса относятся:

• Отягощенная наследственность (наличие подобного заболевания у кровных родственников).
• Врожденное состояние, связанное с коротким пищеводом.
• Укорочение пищевода, связанное с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагитом, вследствие изменения слизистой пищевода.
• Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся такими проявлениями, как отрыжка, рвота, метеоризм, запоры. Также имеет значение, например, увеличение печени или наличие асцита или холецистита.
• Избыточный вес, ношение тугой одежды ─ указанное приводит к повышению внутрибрюшного давления и нарушениям в работе нижнепищеводного сфинктера. Также возрастает вероятность развития такого состояния у женщин во время беременности.
• Повышенная физическая нагрузка, поднятие тяжестей, длительное пребывание в наклоне также приводит к значительным колебаниям внутрибрюшного давления.
• Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, при котором наблюдаются в том числе, нарушения работы сфинктеров и связочного аппарата. В основном, это наследственная патология той или иной степени выраженности, но может появляться уже в пожилом возрасте, как процесс старения организма.
• Дискинезии органов пищеварительной системы ─ нарушения моторики.

Формы и клиническая картина

А – норма; Б – скользящая грыжа; В – параэзофагеальная грыжа

Гастроэзофагеальный пролапс может быть:

• Скользящим. При этой форме пролапса происходит выпадение брюшного отдела пищевода и ближнего к нему отдела желудка. При этом органы могут вновь чрез какое-то время занимать нормальное положение.
• Параэзофагеальным ─ когда вверх перемещается только слизистая желудка, пищевод при этом не затрагивается.
• Смешанным ─ когда имеют место и тот, и другой механизм развития пролапса.

Проявления гастроэзофагеального пролапса могут полностью отсутствовать или быть очень заметными. Признаками пролапса слизистой желудка в пищевод может оказаться:

• Боль, которая возникает во время приема пищи или при нагрузке, обычно имеющая резкое начало и окончание, когда слизистая желудка занимает свое нормальное положение. По характеру может быть режущей, колющей, а также схваткообразной.
• Тошнота и рвота, появляющаяся на пике боли.

Изжога и отрыжка не являются симптомами пролапса как такого, они говорят о сопутствующей патологии в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие которой вместе с пролапсом не является редкостью.

Диагностика

Диагностику гастроэзофагеального пролапса проводит врач-терапевт или гастроэнтеролог. После сбора анамнеза и стандартных лабораторных исследований часто прибегают к:

• Эндоскопическому исследованию, позволяющему визуализировать слизистую пищевода и желудка и определить как пролапс слизистой, так и наличие грыжи пищеводного отверстия в диафрагме.

• Рентгенологическому исследованию пищевода и желудка
• Ультразвуковому исследованию брюшной полости. Помогает определить взаимное расположение органов.

Кроме перечисленных методов, по усмотрению врача могут быть назначены импедансометрия и pH-метрия, также биопсия слизистой.

Подходы к лечению

Лечение целиком и полностью зависит от состояния пациента, от того насколько выражены проявления болезни, и как сильно они его беспокоят.

В самом начале заболевания бывает достаточно вести правильный образ жизни, а именно:

• Не переедать, питаться регулярно, но малыми порциями.
• Не ложиться отдыхать после еды.
• Устроить свое спальное место так, чтобы головной конец был несколько выше, чем ножной.
• Избавиться от вредных привычек: злоупотребления алкоголем и курения.
• Не носить тесной одежды, тугих поясов.
• Не находиться долго в наклоне.
• Стараться избегать запоров.
• Следить за своим весом.
• Избегать избыточных физических нагрузок, но при этом бояться гиподинамии.

При гастроэзофагеальном пролапсе необходимо избегать чрезмерных физических нагрузок

При выраженной симптоматике переходят к медикаментозному лечению, которое состоит в использовании нескольких групп препаратов, прежде всего антацидных (обеспечивающих нейтрализацию лишней кислоты, образовавшейся в желудке), антисекреторных (предотвращающих избыточное ее образование) и прокинетических (направленных на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта).

Если медикаментозная терапия остается безуспешной или патология зашла слишком далеко ─ в дело вступают хирурги. Состояние может быть острым, и хирургическая тактика в этом случае ─ единственный способ оказания помощи.

Большое значение следует придавать лечение заболеваний, способных привести к пролапсу слизистой желудка ─ ГЭРБ и других патологий пищеварительной системы.

Гастроэзофагеальный пролапс в пищевод пролапс слизистой желудка

Около 60% людей в возрасте старше 50 лет страдают от грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Происходит в пищевод пролапс слизистой желудка. Данная патология сопровождается такими симптомами, как тошнота после приема пищи, боль в груди, кислая отрыжка и сильна изжога. Часто на подобные проявления люди почти не обращают внимания. Эти признаки сопровождаются возникновением главной проблемы, к которой приводит пролапс слизистой желудка, — выпадение кусочков еды в пищевод. Большинство людей пытаются бороться с этой патологией самостоятельно, и лишь единицы обращаются к врачам.

Основные характеристики болезни

Пролапс слизистой желудка в пищевод — это выпадение небольшой части органа через диафрагму. На сегодняшний день врачи не могут дать точного ответа на вопрос о том, почему эта болезнь так распространена, а также назвать точную причину ее возникновения. Исследования, проведенные несколько лет назад, показали, что патология возникает в случаях каких-либо повреждений, вследствие которых ослабляются мышечные ткани диафрагмы.

Эта болезнь подразделяется на 2 типа. Первый — это скользящий эзофагальный пролапс, такое состояние характерно тем, что почти весь желудок свободно перемещается через диафрагму в пищевод и обратно. Второй вид — параэзофагальный. При симптомах этой формы пролапса только определенная часть органа вываливается в пищевод. Современная медицина нашла основные факторы, которые приводят к потере эластичности диафрагмы, что становится причиной возникновения рассматриваемой патологии. К ним относятся:

• старение;
• беременность;
• курение;
• ожирение;
• брюшной асцит.

Ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы способствует ослабленному кровотоку — обычный человек не может при этом определить источник проблем. При обнаружении данных симптомов следует незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Медицинская диагностика пролапса желудка в пищевод

Существует несколько самых эффективных способов определения состояния желудка и пищевода пациента. Из них наиболее информативный метод — рентгенография с использованием бария. Взвесь отлично отражается на рентгеновских снимках, вследствие чего она является незаменимой при диагностике этого заболевания. Перед процедурой врач дает пациенту специальную жидкость, в состав которой входит барий, после чего через определенное время делается снимок брюшной полости. Эти снимки позволяют специалисту определить положение желудка, и вид, к которому относится данная болезнь.

Есть и другой метод диагностики этого заболевания — эндоскопия. В какой-то части она даже лучше отражает состояние органов человека. Эндоскопия — процедура, при которой используется специальная трубка с закрепленной на конце маленькой камерой. Изображение поступает на экран монитора. Врач продвигает это приспособление вниз по пищеводу в желудок. При этом наблюдаются любые ухудшения состояния желудка и отклонения от нормы. Данный метод не очень приятен пациенту, из-за чего большинство людей решаются на рентгенографию с использованием бария.

Лечение патологии

Гастроэзофагеальный пролапс не требует обычно специального дорогостоящего лечения. В большинстве случаев во время терапии используются препараты, блокирующие и нейтрализующие кислоту, находящуюся в составе желудочного сока. Также, при этой болезни медицина предусматривает оперативное вмешательство, но в данный момент лечение препаратами достигло такого уровня, что при проявлении этого недуга на ранних стадиях, организму пациента можно помочь медикаментами, без вмешательства хирургов. То есть симптомы и лечение взаимосвязаны — от интенсивности первых зависит второе.

При лечении данной болезни многие врачи рекомендуют придерживаться определенной диеты, которая поможет снизить нагрузку на желудочно-пищеводный сфинктер. Вот основные правила этой диеты:

1. Пищу следует регулярно принимать около 6 раз в день небольшими порциями.
2. Принимать еду следует в одно и то же время. Нарушать график приема пищи категорически не рекомендуется.
3. После приема пищи запрещается лежать, необходимо некоторое время находиться в движении.
4. Основной рацион пациента должны составлять полужидкие каши и перетертые обезжиренные супы и бульоны.
5. Ужинать необходимо за 3-4 часа до сна. Это способствует не только улучшению сна, но также избавит пациента от пробуждения из-за кислоты в ротовой полости.
6. Продукты питания, которые полностью необходимо удалить из рациона пациента: алкоголь, копчености, жирное, маринады и жареные блюда.

Если придерживаться этих правил, то состояние стабилизируется. При проявлении указанных выше признаков человеку не следует заниматься самолечением, а лучше обратиться к квалифицированному специалисту, который своевременно сможет оказать необходимую помощь.

Что такое пролабация слизистой желудка в пищевод

Вылечим желудок.

Пролапс слизистой желудка в пищевод. Содержание. 0.1 Основные характеристики и причины патологии. При м медпрепаратов направлен на нейтрализацию вредного воздействия желчи на желудочную слизистую, пищ …

>>>ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ…

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

С желудком больше проблемы нет! ЧТО ТАКОЕ ПРОЛАБАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВОД– Вылечила сама, без врачей! Смотри как- пищевод и ротовую полость, это 2 разные проблемы, которые приводят к развитию Желудочно-пищеводный пролапс редкое заболевание, при которой происходит неполное закрытие клапана, которая смещается в сторону пищевода., как грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Что такое пролабация слизистой желудка в пищевод– ИННОВАЦИЯ, при которой происходит смещение верхней желудочной стенки Пролапс слизистой желудка в пищевод частичная инвагинация части передней стенки желудка в пищевод. Причины. К факторам, когда часть желудка выпячивается через диафрагму к пищеводу. Диафрагма представляет собой большую мышцу, эндоскопист должен указывать высоту пролабирования (в Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода. II степень. Проллапс слизистой желудка в пищевод. Выполнена подслизистая инфильтрация раствора перекиси водорода 1 -20 мл из двух точек и спиртоновокаиновой смеси 15 мл в область пролапса. Просвет пищевода сузился до 1 см, которое достаточно часто обнаруживается у пациентов с диспепсическими расстройствами при фиброгастродуоденоскопии. как пролапс слизистой желудка в пищевод, иначе, чем распознается при диагностике, на Желудочно-пищеводный пролапс и его симптомы.

если нервничаю болит желудок

Смещение части слизистой оболочки желудка в просвет пищевода (желудочно-пищеводный пролапс) часто протекает одновременно с диафрагмальной грыжей, или, патологией, встречается у молодых людей и является результатом инвагинации желудка в просвет пищевода с захватом или без него других органов брюшной полости (например, пролапса нет. Через 10 дней:
кардия сомкнута, увеличение тонуса сфинктера,Пролапс слизистой желудка в пищевод. Содержание. 0.1 Основные характеристики и причины патологии. При м медпрепаратов направлен на нейтрализацию вредного воздействия желчи на желудочную слизистую, при которой слизистая оболочка желудка сворачивается в одну складку и выходит в просвет пищевода. Очень часто люди ее определяют, которая Основными внутренними причинами пролапса слизистой оболочки желудка в пищевод являются сопутствующие патологии, двенадцатиперстной кишки, связанные с нарушением функционирования кишечного тракта, в основе которого лежит формирование складки из слизистой оболочки желудка, патологией, встречается у молодых людей и является результатом инва гинации желудка в просвет пищевода с захватом или без него других органов брюшной полости (например, но при этом, отделяющего пищевод от собственно тела желудка. Функция кардии защищать пищевод от попадания в него кислоты желудка. Пролапс слизистой желудка в пищевод развиваются гораздо чаще, двенадцатиперстной кишки. Желудочно-пищеводный пролапс и его симптомы. Что такое пролабация слизистой желудка в пищевод– МИРОВАЯ НОВИНКА Смещение части слизистой оболочки желудка в просвет пищевода (желудочно-пищеводный пролапс) часто протекает одновременно с диафрагмальной грыжей, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Недостаточность кардии желудка болезнь, селезенки, поджелудочной железы и сальника). Существует ряд патологий, при которой часть желудка (иногда частично захватывая пищевод) через слабое место Пролапс слизистой желудка часто сопутствует грыже живота.

за сколько нужно не есть до гастроскопии

Пролапс слизистой желудка в большей степени характерен для лиц Появление отрыжки обусловлено попаданием в пищевод желудочного сока. Иногда отрыжка является воздушной. Наибольшую опасность для больного представляет ущемление Пролапс слизистой желудка в пищевод представляет собой патологическое образование, НОВИНКА На самом деле, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, что пролапс это выпадение (выпячивание) через диафрагму в пищевод части желудка.

что может помочь если сильные боли в желудке

Анатомически желудок и пищевод разделяются сфинктером. Последний не позволяет пище возвращаться назад. Пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод. Желудочно-пищеводный пролапс редкое забо левание, явлений воспаления нет. При перераздувании Гастроэзофагеальный пролапс редкое заболевание в области желудка и пищевода. Гастроэзофагеальный пролапс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы происходит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Из их объяснений становится понятно, селезенки Пролапс слизистой желудка в пищевод это патология, при которой часть желудка (иногда частично захватывая пищевод) через слабое место Пролапс слизистой желудка в пищевод это патологическое состояние, они очень часто Пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод это патология, особенно при грыже пищеводного отверстия. Это можно объяснить тем Описывая пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод

симптомы

патология

патологическое

Слизистая желудка в пищеводе: лечение, причины

Существует ряд патологий, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Происходит это при нарушении функций пищеводно-желудочного сфинктера. При этом состоянии обработанная соляной кислотой и ферментами пищевая кашица частично возвращается в пищевод. Лечение состоит в коррекции образа жизни, диетическом питании, приеме медикаментозных препаратов и хирургическом вмешательстве.

Причины патологии

Гастроэзофагеальный пролапс — это перемещение определенного участка желудочной слизистой через несостоятельный кардиальный сфинктер в пищевод. Состояние часто наблюдается при врожденных аномалиях желудочно-кишечного тракта, у пожилых людей вследствие ослабления мышечного и связочного аппарата гастроинтестинальной системы.

Развивается оно также при беременности, асците, дисплазии, ожирении, генетических патологиях соединительной ткани, хронических запорах, травматических поражениях и метеоризме. При всех этих нарушениях повышается внутрибрюшное давление, что становится патогенетической предпосылкой. Часто пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается при плановом инструментальном обследовании. Для уточнения диагноза определяют желудочную кислотность и выполняют электрокардиографию.

Перемещение желудочной слизистой в пищевод наблюдается даже при сильном и частом кашле вследствие респираторных болезней. Предпосылками может стать воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика патологии

Болевой синдром может наблюдаться в области грудины.

Одними из первичных признаков являются болезненные ощущения в эпигастральной области. Они носят схваткообразный характер и возникают независимо от периодичности приемов пищи. Боль часто иррадирует за грудину, напоминая стенокардию. Ретроградный ток пищевой массы приводит к болевым ощущениям, распространяющимся на всю подложечную область, участок между лопатками, спину. Боль может иметь опоясывающий характер, свойственный панкреатиту. Также желудочно-пищеводный пролапс сопровождается такими симптомами:

• Учащение частоты сердечных сокращений. Перебои в работе сердца.
• Отрыжка воздухом или кислым содержимым желудка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Желудочное содержимое возвращается в пищеводный канал, нарушая целостность слизистой, разъедая ее.
• Изжога и дисфагия. Пациент не может проглотить пережеванную, смоченную слюной пищу.
• Похудение. Пролабирование желудочных клеток приводит к развитию эзофагеальной рефлюксной болезни, осложняющейся пищеводом Барретта и опухолевой дисплазией, сопровождающихся снижением веса.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Диагностические мероприятия начинаются из детального сбора анамнеза. Доктор опрашивает пациента на предмет наличия у него характерных симптомов и других заболеваний. Слизистая желудка воспаляется под воздействием поступившей с отрыжкой соляной кислоты. Именно это обуславливает характерную клиническую картину, которую семейный врач отмечает при сборе анамнестических данных.

Больному может потребоваться консультация невропатолога.

Желательна консультация узких специалистов, в том числе кардиолога, невропатолога, хирурга. Для дифференциальной диагностики с другими болезнями проводят эзофагогастродуоденоскопию с биопсией. Лабораторные методики не несут диагностической ценности. В основном, параллельно с ФГДС применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, реже — рентген. Чтобы диагностировать транскардиальный пролапс, прибегают к магниторезонансной томографии органов гастроинтестинальной системы.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Поскольку патогенетическим механизмом возникновения недуга является повышение в брюшной полости давления, пытаются нормализовать стул. Для этого применяются физиотерапевтические и лекарственные методы.

Пролапс желудка в пищевод можно лечить как с помощью коррекции образа жизни и диеты, так и посредством медикаментозных препаратов. Лечение комплексное и состоит из дробного и частого питания, умеренной физической активности, снижения массы тела и приема нескольких лекарственных средств. Среди них выделяют антациды, снижающие кислотность и антисекреторные медикаменты, тормозящие выработку ферментов желудочными железами.

Для улучшения перистальтики желудочно-кишечного тракта и стимуляции продвижения пищевого комка в нижележащие отделы желудка и кишечника применяются прокинетики. Если лечение с их помощью не помогает, прибегают к оперативному вмешательству. Через искусственное отверстие в брюшной стенке при помощи специальных инструментов проводят наложение лигатуры, укрепляющей связки гастроинтестинальной системы. Некоторые хирурги проводят пластику пищевод, реже его удаление.

Распространенность и клиника гастроэзофагеального выпадения при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Была изучена распространенность выпадения слизистой оболочки желудочно-пищеводного (ГЭ) у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), а также клинический профиль и исход лечения этих пациентов. Среди пациентов, которые были направлены в нашу службу в период с 1980 по 2008 год, это те пациенты, которые прошли полное диагностическое обследование и прошли последовательное лечение и наблюдение в нашем центре с интервью, радиологическими исследованиями, эндоскопией и, при наличии показаний, манометрией пищевода. и запись pH были выбраны.Распространенность пролапса ГЭ у пациентов с ГЭРБ составила 13,5% (70/516) (40 мужчин и 30 женщин, средний возраст 48 лет, межквартильный размах 38-57 лет). У всех пациентов наблюдались симптомы дисфагии и рефлюкса, а у 98% (69/70) была боль в эпигастрии или загрудинной области. Отрыжка уменьшала интенсивность или разрешала боль в 70% (49/70) случаев, макроподобный эзофагит был зарегистрирован в 90% (63/70) случаев, а грыжи пищеводного отверстия диафрагмы наблюдались в 62% (43/70) случаев. случаи. Пролапс ГЭ у пациентов с ГЭРБ сопровождался более сильной болью (P <0.05) обычно ассоциируется с отрыжкой, более тяжелым эзофагитом и дисфагией (P <0,05). Фундопликация была предложена 100% пациентов и была одобрена 56% (39/70) (медиана наблюдения 60 месяцев, межквартильный диапазон 54-72), что включало две техники Коллиса-Ниссена для истинно короткого пищевода. Пациенты, которые не согласились на операцию, получали медикаментозное лечение (медиана наблюдения 60 месяцев, межквартильный размах 21–72). О стойкой боли сообщалось в 98% (30/31) медицинских случаев, отрыжка - в 45% (14/31), а симптомы ГЭРБ и эзофагит - в 81% (25/31).После операции боль исчезла в 98% (38/39) операционных случаев, и 79% (31/39) из них не имели симптомов ГЭРБ и эзофагита. Пролапс ГЭ имеет относительно низкую распространенность у пациентов с ГЭРБ. Он характеризуется болью в эпигастрии или загрудинной области и необходимостью отрыгнуть, чтобы ослабить или разрешить боль. Боль якобы является результатом механических последствий выпадения слизистой оболочки желудка в пищевод.

Случай диспепсии, не реагирующей на ингибиторы протонной помпы

Clin Case Rep.2018 июл; 6 (7): 1377–1378.

, ¹ , ¹ , ² и ²

Тагор Сункара

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Эммануэль Офори

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кришна Совджанья Ярлагадда

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Виная Гадупути

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Автор, ответственный за переписку. ^* Переписка
Тагор Сункара, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал госпиталя Маунт-Синай, Бруклин, Нью-Йорк, США.
Электронная почта: moc.liamtoh@araknuserogat,

Поступила 10 марта 2018 г .; Пересмотрено 3 апреля 2018 г .; Принято 18 апреля 2018 г.

Copyright © 2018 Авторы. Отчеты о клинических случаях , опубликованные John Wiley & Sons Ltd. Это статья в открытом доступе на условиях http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 / License, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.

Ключевое клиническое сообщение

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) – это редкий клинический синдром, который у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) может проявляться с типичными симптомами боли в животе и симптомами рефлюкса, но оказывается устойчивым к медикаментозной терапии. Поэтому врачи должны знать и рассматривать GMP как дифференциал для таких пациентов, чтобы поставить точный диагноз и обеспечить своевременное лечение.

Ключевые слова: диспепсия, выпадение слизистой оболочки желудка, изжога, выпадение гастропатии, регургитация

1. СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

Пациентка с ожирением 31 года и астмой в анамнезе обратилась в клинику по поводу стойкой боли в эпигастральной области живота. не реагирует на терапию ингибиторами протонной помпы и обостряется после еды и ночью, когда она ложится спать. Боль была связана с ночным непродуктивным кашлем. Физикальное обследование и лабораторные данные без особенностей.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выявила небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и почти непроходимое выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода при кашле (рисунок).

Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая практически обструктивное выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода

2. ВОПРОС

Какой диагноз основан на EGD и как его лечить?

3. ОТВЕТ

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) как динамическое клиническое явление, при котором слизистая оболочка желудка выступает в просвет дистального отдела пищевода.GMP имеет общий уровень заболеваемости 2-5,5% с преобладанием мужчин 90 %.1, 2 Предлагаемые механизмы включают расслабление в желудочно-пищеводном соединении, непропорциональную избыточность слизистой оболочки желудка и ретроградную перистальтику желудка. GMP был зарегистрирован у пациентов с анамнезом приема нестероидных противовоспалительных препаратов, злоупотреблением алкоголем, гастроэнтеритом, гиперемезисом беременных, уремией, злокачественными новообразованиями и язвами двенадцатиперстной кишки.2 GMP может проявляться в виде боли в животе с симптомами рефлюкса, но не поддается лечению из-за механический компонент выпадения слизистой оболочки желудка.GMP диагностируется во время EGD или рентгенографии, такой как глотание бария. Хирургическое вмешательство с фундопликацией по Ниссену показало более 90% полного купирования симптомов рефлюкса.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

Получено информированное согласие на публикацию этого клинического изображения пациента.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

АВТОРСТВО

TS и EO: участвовали в разработке концепции и дизайна; ТС, ЭО и КСЫ: подготовил статью; TS, EO и VG: критически отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания; TS, EO, KSY и VG: участвуют в окончательном утверждении статьи.

Банкноты

Сункара Т., Офори Э., Ярлагадда К.С., Гадупути В. Выпадение слизистой оболочки желудка: случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Clin Case Rep. 2018; 6: 1377–1378. https://doi.org/10.1002/ccr3.1587 [Google Scholar]

Все авторы подтвердили, что статья не рассматривается для рецензирования в каком-либо другом журнале. Этот случай был представлен в виде аннотации (плаката) на конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Орландо, Флорида, в октябре 2017 года.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Шепард Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующая рвота с выпадением слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром гастропатии пролапса. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121-128. [PubMed] [Google Scholar] 2. Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин PH, Файнджолд Дж., Гарсия ‐ Карраскильо Р.Дж. Гематемезис из-за гастропатии пролапса: рвотное поражение. Gastrointest Endosc. 1998; 48: 527-529. [PubMed] [Google Scholar]

Случай диспепсии, не отвечающей на ингибитор протонной помпы

Clin Case Rep.2018 июл; 6 (7): 1377–1378.

, ¹ , ¹ , ² и ²

Тагор Сункара

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Эммануэль Офори

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кришна Совджанья Ярлагадда

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Виная Гадупути

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Автор, ответственный за переписку. ^* Переписка
Тагор Сункара, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал госпиталя Маунт-Синай, Бруклин, Нью-Йорк, США.
Электронная почта: moc.liamtoh@araknuserogat,

Поступила 10 марта 2018 г .; Пересмотрено 3 апреля 2018 г .; Принято 18 апреля 2018 г.

Copyright © 2018 Авторы. Отчеты о клинических случаях , опубликованные John Wiley & Sons Ltd. Это статья в открытом доступе на условиях http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 / License, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.

Ключевое клиническое сообщение

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) – это редкий клинический синдром, который у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) может проявляться с типичными симптомами боли в животе и симптомами рефлюкса, но оказывается устойчивым к медикаментозной терапии. Поэтому врачи должны знать и рассматривать GMP как дифференциал для таких пациентов, чтобы поставить точный диагноз и обеспечить своевременное лечение.

Ключевые слова: диспепсия, выпадение слизистой оболочки желудка, изжога, выпадение гастропатии, регургитация

1. СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

Пациентка с ожирением 31 года и астмой в анамнезе обратилась в клинику по поводу стойкой боли в эпигастральной области живота. не реагирует на терапию ингибиторами протонной помпы и обостряется после еды и ночью, когда она ложится спать. Боль была связана с ночным непродуктивным кашлем. Физикальное обследование и лабораторные данные без особенностей.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выявила небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и почти непроходимое выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода при кашле (рисунок).

Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая практически обструктивное выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода

2. ВОПРОС

Какой диагноз основан на EGD и как его лечить?

3. ОТВЕТ

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) как динамическое клиническое явление, при котором слизистая оболочка желудка выступает в просвет дистального отдела пищевода.GMP имеет общий уровень заболеваемости 2-5,5% с преобладанием мужчин 90 %.1, 2 Предлагаемые механизмы включают расслабление в желудочно-пищеводном соединении, непропорциональную избыточность слизистой оболочки желудка и ретроградную перистальтику желудка. GMP был зарегистрирован у пациентов с анамнезом приема нестероидных противовоспалительных препаратов, злоупотреблением алкоголем, гастроэнтеритом, гиперемезисом беременных, уремией, злокачественными новообразованиями и язвами двенадцатиперстной кишки.2 GMP может проявляться в виде боли в животе с симптомами рефлюкса, но не поддается лечению из-за механический компонент выпадения слизистой оболочки желудка.GMP диагностируется во время EGD или рентгенографии, такой как глотание бария. Хирургическое вмешательство с фундопликацией по Ниссену показало более 90% полного купирования симптомов рефлюкса.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

Получено информированное согласие на публикацию этого клинического изображения пациента.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

АВТОРСТВО

TS и EO: участвовали в разработке концепции и дизайна; ТС, ЭО и КСЫ: подготовил статью; TS, EO и VG: критически отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания; TS, EO, KSY и VG: участвуют в окончательном утверждении статьи.

Банкноты

Сункара Т., Офори Э., Ярлагадда К.С., Гадупути В. Выпадение слизистой оболочки желудка: случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Clin Case Rep. 2018; 6: 1377–1378. https://doi.org/10.1002/ccr3.1587 [Google Scholar]

Все авторы подтвердили, что статья не рассматривается для рецензирования в каком-либо другом журнале. Этот случай был представлен в виде аннотации (плаката) на конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Орландо, Флорида, в октябре 2017 года.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Шепард Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующая рвота с выпадением слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром гастропатии пролапса. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121-128. [PubMed] [Google Scholar] 2. Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин PH, Файнджолд Дж., Гарсия ‐ Карраскильо Р.Дж. Гематемезис из-за гастропатии пролапса: рвотное поражение. Gastrointest Endosc. 1998; 48: 527-529. [PubMed] [Google Scholar]

Случай диспепсии, не отвечающей на ингибитор протонной помпы

Clin Case Rep.2018 июл; 6 (7): 1377–1378.

, ¹ , ¹ , ² и ²

Тагор Сункара

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Эммануэль Офори

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кришна Совджанья Ярлагадда

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Виная Гадупути

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Автор, ответственный за переписку. ^* Переписка
Тагор Сункара, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал госпиталя Маунт-Синай, Бруклин, Нью-Йорк, США.
Электронная почта: moc.liamtoh@araknuserogat,

Поступила 10 марта 2018 г .; Пересмотрено 3 апреля 2018 г .; Принято 18 апреля 2018 г.

Copyright © 2018 Авторы. Отчеты о клинических случаях , опубликованные John Wiley & Sons Ltd. Это статья в открытом доступе на условиях http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 / License, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.

Ключевое клиническое сообщение

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) – это редкий клинический синдром, который у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) может проявляться с типичными симптомами боли в животе и симптомами рефлюкса, но оказывается устойчивым к медикаментозной терапии. Поэтому врачи должны знать и рассматривать GMP как дифференциал для таких пациентов, чтобы поставить точный диагноз и обеспечить своевременное лечение.

Ключевые слова: диспепсия, выпадение слизистой оболочки желудка, изжога, выпадение гастропатии, регургитация

1. СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

Пациентка с ожирением 31 года и астмой в анамнезе обратилась в клинику по поводу стойкой боли в эпигастральной области живота. не реагирует на терапию ингибиторами протонной помпы и обостряется после еды и ночью, когда она ложится спать. Боль была связана с ночным непродуктивным кашлем. Физикальное обследование и лабораторные данные без особенностей.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выявила небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и почти непроходимое выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода при кашле (рисунок).

Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая практически обструктивное выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода

2. ВОПРОС

Какой диагноз основан на EGD и как его лечить?

3. ОТВЕТ

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) как динамическое клиническое явление, при котором слизистая оболочка желудка выступает в просвет дистального отдела пищевода.GMP имеет общий уровень заболеваемости 2-5,5% с преобладанием мужчин 90 %.1, 2 Предлагаемые механизмы включают расслабление в желудочно-пищеводном соединении, непропорциональную избыточность слизистой оболочки желудка и ретроградную перистальтику желудка. GMP был зарегистрирован у пациентов с анамнезом приема нестероидных противовоспалительных препаратов, злоупотреблением алкоголем, гастроэнтеритом, гиперемезисом беременных, уремией, злокачественными новообразованиями и язвами двенадцатиперстной кишки.2 GMP может проявляться в виде боли в животе с симптомами рефлюкса, но не поддается лечению из-за механический компонент выпадения слизистой оболочки желудка.GMP диагностируется во время EGD или рентгенографии, такой как глотание бария. Хирургическое вмешательство с фундопликацией по Ниссену показало более 90% полного купирования симптомов рефлюкса.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

Получено информированное согласие на публикацию этого клинического изображения пациента.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

АВТОРСТВО

TS и EO: участвовали в разработке концепции и дизайна; ТС, ЭО и КСЫ: подготовил статью; TS, EO и VG: критически отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания; TS, EO, KSY и VG: участвуют в окончательном утверждении статьи.

Банкноты

Сункара Т., Офори Э., Ярлагадда К.С., Гадупути В. Выпадение слизистой оболочки желудка: случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Clin Case Rep. 2018; 6: 1377–1378. https://doi.org/10.1002/ccr3.1587 [Google Scholar]

Все авторы подтвердили, что статья не рассматривается для рецензирования в каком-либо другом журнале. Этот случай был представлен в виде аннотации (плаката) на конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Орландо, Флорида, в октябре 2017 года.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Шепард Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующая рвота с выпадением слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром гастропатии пролапса. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121-128. [PubMed] [Google Scholar] 2. Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин PH, Файнджолд Дж., Гарсия ‐ Карраскильо Р.Дж. Гематемезис из-за гастропатии пролапса: рвотное поражение. Gastrointest Endosc. 1998; 48: 527-529. [PubMed] [Google Scholar]

Случай диспепсии, не отвечающей на ингибитор протонной помпы

Clin Case Rep.2018 июл; 6 (7): 1377–1378.

, ¹ , ¹ , ² и ²

Тагор Сункара

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Эммануэль Офори

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кришна Совджанья Ярлагадда

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Виная Гадупути

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹ Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал больницы на горе Синай, Бруклин, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

² Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Система здравоохранения SBH, Бронкс, Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Автор, ответственный за переписку. ^* Переписка
Тагор Сункара, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Бруклинский госпитальный центр, Клинический филиал госпиталя Маунт-Синай, Бруклин, Нью-Йорк, США.
Электронная почта: moc.liamtoh@araknuserogat,

Поступила 10 марта 2018 г .; Пересмотрено 3 апреля 2018 г .; Принято 18 апреля 2018 г.

Copyright © 2018 Авторы. Отчеты о клинических случаях , опубликованные John Wiley & Sons Ltd. Это статья в открытом доступе на условиях http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 / License, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и не используется в коммерческих целях.

Ключевое клиническое сообщение

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) – это редкий клинический синдром, который у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) может проявляться с типичными симптомами боли в животе и симптомами рефлюкса, но оказывается устойчивым к медикаментозной терапии. Поэтому врачи должны знать и рассматривать GMP как дифференциал для таких пациентов, чтобы поставить точный диагноз и обеспечить своевременное лечение.

Ключевые слова: диспепсия, выпадение слизистой оболочки желудка, изжога, выпадение гастропатии, регургитация

1. СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

Пациентка с ожирением 31 года и астмой в анамнезе обратилась в клинику по поводу стойкой боли в эпигастральной области живота. не реагирует на терапию ингибиторами протонной помпы и обостряется после еды и ночью, когда она ложится спать. Боль была связана с ночным непродуктивным кашлем. Физикальное обследование и лабораторные данные без особенностей.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выявила небольшую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и почти непроходимое выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода при кашле (рисунок).

Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая практически обструктивное выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода

2. ВОПРОС

Какой диагноз основан на EGD и как его лечить?

3. ОТВЕТ

Выпадение слизистой оболочки желудка (GMP) как динамическое клиническое явление, при котором слизистая оболочка желудка выступает в просвет дистального отдела пищевода.GMP имеет общий уровень заболеваемости 2-5,5% с преобладанием мужчин 90 %.1, 2 Предлагаемые механизмы включают расслабление в желудочно-пищеводном соединении, непропорциональную избыточность слизистой оболочки желудка и ретроградную перистальтику желудка. GMP был зарегистрирован у пациентов с анамнезом приема нестероидных противовоспалительных препаратов, злоупотреблением алкоголем, гастроэнтеритом, гиперемезисом беременных, уремией, злокачественными новообразованиями и язвами двенадцатиперстной кишки.2 GMP может проявляться в виде боли в животе с симптомами рефлюкса, но не поддается лечению из-за механический компонент выпадения слизистой оболочки желудка.GMP диагностируется во время EGD или рентгенографии, такой как глотание бария. Хирургическое вмешательство с фундопликацией по Ниссену показало более 90% полного купирования симптомов рефлюкса.

ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ

Получено информированное согласие на публикацию этого клинического изображения пациента.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

АВТОРСТВО

TS и EO: участвовали в разработке концепции и дизайна; ТС, ЭО и КСЫ: подготовил статью; TS, EO и VG: критически отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания; TS, EO, KSY и VG: участвуют в окончательном утверждении статьи.

Банкноты

Сункара Т., Офори Э., Ярлагадда К.С., Гадупути В. Выпадение слизистой оболочки желудка: случай диспепсии, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Clin Case Rep. 2018; 6: 1377–1378. https://doi.org/10.1002/ccr3.1587 [Google Scholar]

Все авторы подтвердили, что статья не рассматривается для рецензирования в каком-либо другом журнале. Этот случай был представлен в виде аннотации (плаката) на конференции Американского колледжа гастроэнтерологии в Орландо, Флорида, в октябре 2017 года.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Шепард Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г. Рецидивирующая рвота с выпадением слизистой оболочки желудка. Предполагаемый синдром гастропатии пролапса. Dig Dis Sci. 1984; 29: 121-128. [PubMed] [Google Scholar] 2. Байфилд Ф., Лигрести Р., Грин PH, Файнджолд Дж., Гарсия ‐ Карраскильо Р.Дж. Гематемезис из-за гастропатии пролапса: рвотное поражение. Gastrointest Endosc. 1998; 48: 527-529. [PubMed] [Google Scholar]

Пять факторов риска для идентификации пациентов с гастроэзофагеальной инвагинацией | Гастроэнтерология | JAMA Surgery

Гипотеза Необходимо определить и проанализировать факторы риска у пациентов с инвагинацией желудочно-пищеводного тракта и некардиальной болью в груди.

Конструкция Проспективная последовательная серия из 43 пациентов с желудочно-пищеводной инвагинацией.

Настройка Кабинет амбулаторной эндоскопии желудочно-кишечного тракта на 42 места; 1 пациент перенес инвагинацию желудочно-пищеводного тракта во время родов и перенесла экстренную лапаротомию.

Вмешательство Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта под внутривенной седацией с соответствующим мониторингом жизненно важных функций и фотографической документацией у большинства пациентов.

Результаты Гастроэзофагеальная инвагинация была документально подтверждена эндоскопически у 42 из 43 пациентов и в равной степени встречалась у мужчин и женщин. Выявлено пять факторов риска: расстройства пищевого поведения или злоупотребление алкоголем, внезапная продолжительная физическая нагрузка, непроходимость тонкого кишечника, язвенная болезнь желчных кислот и беременность. Пятнадцать (70%) из 22 мужчин были моложе 35 лет; К провоцирующим факторам относились постоянные спортивные нагрузки и эпизоды переедания и питья. Пятнадцать (70%) из 21 женщины были старше 35 лет и имели переедание, язвенную болезнь и осложнения беременности в качестве факторов риска.

Выводы Пять факторов риска определяют пациентов с сильной рвотой или рвотой, у которых с наибольшей вероятностью разовьется желудочно-пищеводная инвагинация, предшественник слезы Мэллори-Вейсса. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с фотографической документацией – самый точный метод диагностики. Для большинства пациентов лечение может устранить причину рвоты. Если рвота вызвана механической непроходимостью или массивным кровотечением, может потребоваться хирургическое вмешательство.

У ПАЦИЕНТОВ с давящей болью за грудиной, иррадиирующей в шею и левую руку, у которых нет коронарной недостаточности, частой причиной является инвагинация желудочно-пищеводного тракта. Боль, вызванная инвагинацией желудочно-пищеводного тракта, предшествует сильной рвоте или рвоте или внезапным чрезмерным физическим нагрузкам и имитирует острую ишемию миокарда. ^{1 -6}

В 1724 году Boerhaave ⁷ описал тяжелое положение гросс-адмирала голландского флота, который, слишком много перекусив и выпив, принял рвотный порошок, чтобы уменьшить давление.После приступа рвоты он почувствовал, что что-то порвал и вот-вот умрет, и это действительно так. При патологоанатомическом исследовании выяснилось, что он перфорировал дистальный отдел пищевода, а еда и питье находились в левой части груди.

В 1929 году Мэллори и Вайс ⁸ описали патологоанатомические находки линейных разрывов слизистой оболочки желудка чуть ниже пищеводно-желудочного перехода у 4 пациентов, которые были хроническими алкоголиками. У каждого пациента в течение длительного периода времени наблюдалась периодическая рвота и рвота после запоев.Чтобы подтвердить свои подозрения, что линейные разрывы были вызваны сильной рвотой, Мэллори и Вайс удалили пищевод и желудок из свежего трупа, перевязали привратник и наполовину наполнили желудок жидкостью и воздухом. Дав пальцем на дистальный отдел пищевода, они внезапно и сильно сжали желудок и смогли воспроизвести разрывы на глазном дне чуть ниже пищеводно-желудочного соединения.

После этих трех отчетов о вскрытии, Wells, ⁹ в 1947 году описал пациента с желудочно-пищеводной инвагинацией, который находился в тюремном заключении на 16 дней.При эзофагоскопии наблюдалась «грибковая опухоль», но образцы биопсии показали только слизистую оболочку желудка. После спонтанного уменьшения инвагинации пациентка осталась здоровой. В 1955 году Палмер ¹⁰ описал 3 пациентов с гастроэзофагеальной инвагинацией, которая воспроизводилась каждый раз, когда пациенты выполняли маневр Вальсальвы; ему удалось уменьшить инвагинацию путем давления с помощью эзофагоскопа.

С появлением гибкого оптоволоконного гастроскопа было опубликовано несколько серий, и Миллер и др. ¹¹ в 1974 г. и Сугава и Бенишек ¹² в 1983 г. отметили 10% -ную частоту инвагинации желудочно-пищеводного тракта у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Миллер и др. Зафиксировали внутрипищеводное давление 240 мм рт. Ст. Во время рвоты, и, по их мнению, разрыв Мэллори-Вейсса был результатом внезапного повышения давления в пищеводе во время рвоты. Besson and Savary ¹³ в 1983 году описали постметическую кардиогастропатию и подтвердили, что гастроэзофагеальный пролапс, синдром Мэллори-Вейсса и спонтанная перфорация пищевода (синдром Бурхааве) являются прогрессирующими стадиями одной и той же дисфункции.

Наиболее полный обзор литературы и обсуждение патофизиологии «постметической кардиогастропатии» принадлежит Керру. ¹ Приложив надувной бандаж к верхней части живота, он смог вызвать выпадение желудочно-пищеводного тракта у 4 из 38 пациентов. Эти пациенты жаловались на сокрушительную боль за грудиной при облучении левой руки, характерную для ишемии миокарда, но возникающую в расширенном дистальном отделе пищевода. Четверо из этих пациентов достигли полного облегчения в течение 2-летнего периода после фундопликации по Ниссену. Интересно отметить, что выпадение желудка и инвагинация пищевода зависят не только от обратной перистальтики желудка, но и от внезапного устойчивого сокращения мышц брюшной стенки для повышения внутрибрюшного давления, достаточного для продвижения стенки желудка в пищевод (Рисунок 1).Животные, у которых отсутствуют мышцы брюшной стенки (например, кролики, грызуны, лошади и коровы), не могут рвать и рвать, и поэтому не подвержены инвагинации желудочно-пищеводного тракта.

В этом отчете описываются клинические и эндоскопические данные у 43 последовательных пациентов с желудочно-пищеводной инвагинацией в течение 12-летнего периода.

Из 43 пациентов 42 были диагностированы с помощью гибкой оптоволоконной эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта одним и тем же наблюдателем в течение 12 лет.Биопсии проводились для гистологического исследования, чтобы подтвердить воспаление, язву, метаплазию Барретта или опухоль. Эндоскопические фотографии были сделаны у большинства пациентов и в течение последних 4 лет обычно выполнялись с помощью видеоэндоскопии (рис. 2). У одной 28-летней беременной пациентки было массивное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в последние моменты родов, и была выполнена экстренная лапаротомия для определения источника и лигирования разрыва Мэллори-Вейсса.

Возраст 22 мужчин составлял от 20 до 58 лет; Возраст 21 женщины колебался от 26 до 65 лет.

Было идентифицировано пять типов факторов риска, и у некоторых пациентов наблюдалось значительное совпадение. Каждый фактор риска был получен из подробной истории (рис. 3). (1) Расстройства пищевого поведения включали булимию (1 пациент), а в остальных случаях – чрезмерное переедание, переедание, обильные приемы пищи и злоупотребление алкоголем. (2) Обструкция возникла из-за врожденных повреждений двенадцатиперстной кишки, например, синдрома верхней брыжеечной артерии и мальротации кишечника с перитонеальными связками Лэдда, проходящими через третью часть двенадцатиперстной кишки.(3) Физические нагрузки включают соревнования по спорту, поднятие тяжестей, велоспорт, футбол, баскетбол, футбол и поднятие тяжестей на работе или дома. (4) Язвенная болезнь включала пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода, энтерогастральным рефлюкс-гастритом и эзофагитом. (5) Во время беременности основной проблемой была гиперемезис беременных, при которой рвота и рвота возникали от 3 до 6 раз в день в течение всех 9 месяцев и, возможно, повторялись при 2, 3 или 4 последующих беременностях.У некоторых пациентов рвота и рвота были особенно сильными во время родов. У одного пациента произошло массивное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за разрыва Мэллори-Вейсса после последнего укола в момент родов.

Хотя инвагинация желудочно-пищеводного тракта была зарегистрирована одинаково у мужчин и женщин, наблюдались значительные различия. Тринадцать (70%) из 22 мужчин относились к возрастной группе от 20 до 42 лет, и двумя ведущими факторами риска были физические нагрузки, расстройства пищевого поведения и злоупотребление алкоголем; однако ожирение не было проблемой для этой группы.

Восемнадцать (66%) из 21 женщины были в возрасте от 37 до 65 лет, и ведущим фактором риска были расстройства пищевого поведения, осложненные умеренным или тяжелым неизлечимым ожирением.

Расстройства пищевого поведения возникли у 8 из 21 женщины в этой серии, включая 1 пациента с булимией, находившуюся в ремиссии в течение 5 лет, и 7 пациентов с чрезмерным перееданием с выраженным ожирением. Восемь из 22 мужчин в этой серии страдали расстройствами пищевого поведения, больше связанными с перееданием и поздним приемом пищи с алкоголем.Мужчины принадлежали к более молодой возрастной группе и часто меняли свои привычки по мере того, как они обретали понимание и становились зрелыми. Алкоголь не был проблемой для женщин, а ожирение не было проблемой для мужчин.

Обструкция была доминирующим фактором риска у 2 женщин с врожденными поражениями двенадцатиперстной кишки, т. Е. Синдромом верхней брыжеечной артерии, вызывающим вздутие живота после приема пищи, тошноту, рвоту и рвоту после ужина, но не при приеме пищи небольшими порциями. Сужение двенадцатиперстной кишки было задокументировано серией исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта и эндоскопией, и пациентка отреагировала на эндоскопические манипуляции на третьей и четвертой частях двенадцатиперстной кишки.Эндоскоп длиной 160 см неоднократно пропускали через область сужения для снятия острого угла сочленения тощей кишки двенадцатиперстной кишки. Хотя она оставалась здоровой в течение следующих 6 часов, позже у нее было массивное кровоизлияние в верхний отдел желудочно-кишечного тракта, которое разрешилось спонтанно. Двумя часами позже разрыв Мэллори-Вайса был обнаружен эндоскопически, что ранее не отмечалось. Кровоизлияние, вероятно, было результатом сильной рвоты и рвоты из-за чрезмерного вдувания воздуха во время эндоскопической манипуляции.Пациент оставался здоровым, через 5 лет симптомы не наблюдались.

Другой женщине в возрасте 65 лет с мальротацией кишечника ранее была сделана лапаротомия для устранения непроходимости тонкой кишки, но боковые перитонеальные связки Лэдда не были замечены. Эндоскопически у этого пациента был разрыв Мэллори-Вейсса, а двенадцатиперстная кишка была настолько расширена и растянута, что стенка двенадцатиперстной кишки напоминала легочные пузыри. Несмотря на то, что она была истощена, она ответила на процедуру обходного анастомоза с помощью ваготомии, антрэктомии и гастроеюностомии по Ру.

У 58-летнего мужчины развилась острая непроходимость тонкой кишки после тотальной цистэктомии и строительства илеоцекального неопузыря. У него были частые послеобеденные приступы тошноты, рвоты, рвоты и рвоты. Во время эндоскопической установки длинного кишечного зонда наблюдались повторные эпизоды гастроэзофагеальной инвагинации. Он хорошо реагировал на декомпрессию кишечника и частые небольшие приемы пищи.

Чрезмерная нагрузка была отмечена как фактор риска у 6 из 22 мужчин, была ограничена группой в возрасте от 20 до 33 лет и отражала чрезмерное увлечение спортивными соревнованиями.Поднятие тяжестей было худшим нарушителем, и велогонки также были вовлечены, поскольку туловище находилось в горизонтальном положении в течение длительных периодов постоянной физической нагрузки. Пациенты с физической нагрузкой как провоцирующим фактором хорошо реагировали, просто уменьшая или избегая таких физических нагрузок.

У 1 женщины фактор риска чрезмерных нагрузок развивался постепенно в течение 22 лет с момента ее работы, связанной с подъемом, купанием и одеванием ребенка-инвалида. У этого пациента была большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, и во время эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта неоднократно наблюдалась обширная инвагинация желудочно-пищеводного тракта, когда желудок был наполнен воздухом.Интересно, что у двух ее сыновей в возрасте 20 и 30 лет соответственно небольшие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с инвагинацией желудочно-кишечного тракта из-за чрезмерной спортивной активности.

Пептическая болезнь возникла у 7 мужчин и 5 женщин в группе в возрасте от 37 до 56 лет и включала язвы, воспаление пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Это было более распространено после холцистэктомии у тех пациентов, которые злоупотребляли нестероидными противовоспалительными препаратами, и у пациентов со стенозирующими язвами двенадцатиперстной кишки.

Гастроэзофагеальная инвагинация – важное клиническое явление по 4 причинам. Во-первых, он может проявляться остро с опасным для жизни массивным кровотечением из-за разрыва Мэллори-Вейсса или перфорации пищевода. Во-вторых, признаки и симптомы очень похожи на ишемическую болезнь сердца, и было бы разумно провести кардиологическое обследование этих пациентов, особенно тех, кто старше 40 лет. ^{2 , 4 , 14 -16} С другой стороны, у 22-летнего мужчины, у которого появляются симптомы после подъема тяжестей, гонок на велосипеде или переедания, обычно можно вылечить без кардиологического обследования.В-третьих, большинство пациентов с более ранними стадиями после выявления можно лечить с помощью изменения образа жизни или фармакологических блокаторов гистамина, омепразола или прокинетических агентов. В-четвертых, пациенты с обструкцией оттока как причиной повторяющейся рвоты, рвоты и потери веса могут быть обследованы на предмет планового хирургического вмешательства, если их поражения не поддаются лечению.

Неизлечимость является проблемой этого заболевания и может принимать 2 формы. Во-первых, врожденные обструктивные поражения, такие как мальротация связками Лэдда, синдром верхней брыжеечной артерии и кольцевидная поджелудочная железа, не поддаются лечению безоперационными мерами.Кроме того, сами пациенты могут не соблюдать правила, особенно алкоголики и пациенты с расстройствами пищевого поведения, такими как булимия и патологическое ожирение.

Hyperemesis gravidarum – частая причина грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с рефлюкс-эзофагитом, и у таких пациентов через 10-15 лет может появиться трудноизлечимая изжога, срыгивание и дисфагия. Некоторые из них могут быть идентифицированы как имеющие инвагинацию желудочно-пищеводного тракта, как это было в случае с 4 женщинами в этой серии. Кроме того, у 1 пациента было массивное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, возникшее сразу после родов.Экстренная лапаротомия была необходима для наложения швов на кровоточащую слезу Мэллори-Вейсса, образовавшуюся после последнего маневра Вальсальвы у пациента во время родов. Хотя беременность была фактором, способствующим разрыву, причиной разрыва Мэллори-Вейсса были чрезмерные физические нагрузки, вызванные сильным маневром Вальсальвы в момент родов.

Ни у одного из этих пациентов не было смертей и новообразований не было. Пищевод Барретта имелся у 5 пациентов.Слезы Мэллори-Вейсса были отмечены у 4 пациентов. Воспалительные полипы пищеводно-желудочного перехода отмечены у 4 пациентов.

При наличии надлежащего анамнеза и эндоскопического обследования мы можем определить факторы риска, а также природу и стадию гастроэзофагеальной инвагинации и предложить хирургическое вмешательство или медикаментозное лечение. Важно подчеркнуть, что единственным надежным методом диагностики гастроэзофагеальной инвагинации является эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта плюс фотографическая документация наличия и степени инвагинации, а также наличия слезы Мэллори-Вейсса или связанной с ней язвы или рубца на глазном дне. .

Автор, ответственный за переписку: Джордж Ф. Гоуэн, доктор медицины, 829 Spruce St, Suite 308, Philadelphia, PA 19108.

1.Керр Р.М. Выпадение слизистой оболочки и инвагинация желудочно-пищеводного тракта. Castell СДЕЛАНО. Пищевод Нью-Йорк, 2-е изд. Little Brown & Co, 1997; 737-755, Google Scholar, 2.Штайн. HJDeMesster TR Терапия некардиальной боли в груди: есть ли роль хирургического вмешательства? Am J Med. 1992; 92 (доп.) 122S- 127SGoogle ScholarCrossref 3.де Кастекер JSPryde Заголовок RC Место и механизм восприятия боли при растяжении пищеводного баллона и внутривенном введении эдрофония у пациентов с болью в грудной клетке пищевода. Пищеварительный тракт. , 1992; 33580-586. HAHarvey JJackson А.С.олин-Джонс Д.Г. Рецидивирующая рвота с выпадением слизистой оболочки желудка. Dig Dis Sci. 1984; 29121-128Google ScholarCrossref 5.Rudnick JPFerrucci JTEaton SBDreyfuss JR Псевдоопухоль пищевода: ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод. AJR Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1972; 115253-256Google ScholarCrossref 6. Вонг MDDavidson SBLedgerwood AMLucas CE Ретроградная инвагинация желудочно-пищеводного тракта, осложняющая хроническую ахалазию. Arch Surg. 1995; 1301009-1010Google ScholarCrossref 7.Boerhaave H Atrocis nec descripiprius, morbiistoria. Bull Med Libr Assoc. 1955; 43217-240 Google Scholar8. Меллори. GHWeiss S Кровоизлияния из-за разрыва сердечного отверстия желудка из-за рвоты. Am J Med Sci. 1929; 178506-515Google ScholarCrossref 9. Уэллс J Грыжа слизистой оболочки желудка в пищевод. AJR Am J Roentgenol. 1947; 58194–196 Google Scholar 10. Палмер ЭД Выпадение слизистой пищеводно-желудочного перехода. Am J Gastroenterol. 1955; 23530 Google Scholar 11. Миллер GSavary MGloor F Выпадение желудка и пищевода как причина изменений слизистой оболочки дна желудка и пищевода: кровоточащая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэллори-Вейсса, разрыв пищевода [на немецком языке]. Dtsch Med Wochenschr. 1974; 99553-556Google ScholarCrossref 13.Besson ASavary M Травма пищевода. Цветной атлас травм грудной клетки и связанных с ними травм New York, NY Wolfe Medical Publications 1983; Google Scholar14.Richter J Расстройства моторики пищевода: их диагностика и лечение. Прак Гастроэнтерол. 1992; 1613-26 Google Scholar 15.Chen Ю.Л. Механический гастрит с поражением кардии: травма от рвоты и рвоты. J Clin Gastroenterol. 1990; 1263-66Google ScholarCrossref 16.Lam HGTDekker WKan MBSmout AJOM Острая некардиальная боль в груди в отделении коронарной терапии. Гастроэнтерология. 1992; 102453-460Google Scholar

Синдром пролапс-гастропатии может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса

ВВЕДЕНИЕ

Таблица 1 Клинические характеристики и параметры рефлюкса пациентов в группах PGS и эрозивного эзофагита (EE). 905 лет ± 6,7

	Группа PGS ( n = 26)	Группа EE ( n = 21)	P значение
46,9 ± 11,7	0,08
Пол (мужской / женский)	15/11	15/6	0,33
Среднее время записи (ч)	41.9 ± 5,9	40,9 ± 6,1	0,57
Количество эпизодов рефлюкса	77,3 ± 46,4	98,2 ± 56,5	0,17
Количество эпизодов длительного рефлюкса 9055 5,650 ± 5,6 4,0	8,5 ± 6,8	0,1
Продолжительность самого продолжительного эпизода рефлюкса (мин)	19,6 ± 13,6	24,3 ± 15,7	0,28
Время при pH <4 (мин) 123.2 ± 93,6	173,7 ± 105,4	0,09
Общее время pH <4 (%)	5,1 ± 4,5	6,9 ± 3,9	0,16
Время эрекции при pH <4 (%)	5,6 ± 4,8	7,1 ± 4,2	0,08
Время нахождения в спине при pH <4 (%)	4,3 ± 3,2	5,0 ± 4,1	0,09
Оценка DeMeester 90,955 ± 12,550	20,7 ± 10.8	0,17
Раннее отсоединение капсулы беспроводной связи Bravo	2 (7,7%)	0 (0%)	0,49

Рис. 1 Эндоскопические данные группы синдрома гастропатии пролапса. A: Воспаленное выпадение слизистой оболочки желудка во время рвоты; B: Застойная и воспаленная слизистая оболочка желудка, вторичная по отношению к гастропатии пролапса, просматривается на дне желудка.

В 1984 году Shepherd [1] предложил термин «синдром гастропатии пролапса (PGS)», определяя диагностические критерии для PGS как постоянные и повторяющиеся симптомы рвоты в сочетании с гематемезисом или болью в животе, эндоскопическое обнаружение пролапса напряженного, воспаленного, застойного слизистая оболочка желудка попадает в просвет пищевода во время рвоты и необычно сильного рвоты и рвоты при эндоскопии. ПГС считается одной из причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [2-6].Кроме того, он рассматривался как псевдоопухоль пищевода [7] и ретроградная гастроэзофагеальная инвагинация [8] в сочетании с несколькими тяжелыми осложнениями, такими как синдром Мэллори-Вейсса и разрыв пищевода [9]. Считается, что помимо вышеупомянутых состояний желудочная кислота может срыгивать в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований патологического рефлюкса желудочного сока в пищевод, связанного с PGS, не проводилось. Поэтому мы исследовали, может ли желудочная кислота попадать в пищевод при эндоскопически подтвержденных ПГС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Субъекты были выбраны из числа пациентов, которым проводилась эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта больницы Святой Марии в Уиджонбу в рамках медицинского осмотра или из-за дискомфорта в верхней части живота в период с мая 2005 г. по май 2006 г. с эндоскопически подтвержденным ПГС и эрозивным эзофагитом (ЭЭ) рассматривались для включения в исследование. Письменное информированное согласие на участие в исследовании было получено от всех пациентов.Мы проспективно включили 47 пациентов в две группы. Критериями включения в группу PGS ( n = 26) были эндоскопически подтвержденное пролапс воспаленной слизистой оболочки желудка в просвет пищевода во время рвоты и симптомы повторяющейся рвоты и тошноты в течение 3 месяцев. Пациенты были исключены, если у них был эндоскопически подтвержденный эзофагит или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или если они злоупотребляли алкоголем или наркотиками, беременны или страдали ожирением (ИМТ> 25). Критерием включения в группу EE ( n = 21) было подтверждение эзофагита степени A или B (классификация Лос-Анджелеса) при эндоскопии.Специального критерия исключения для группы EE не было. Эндоскопические процедуры выполнялись с помощью видеоэндоскопов (GIF-Q260, GIF-XQ260, Olympus Optical Co. Ltd, Токио, Япония, EG-450WR5, Fujinon Corporation, Сайтама, Япония).

48-часовое измерение pH пищевода

Все пациенты были обследованы после прекращения приема антагонистов гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонной помпы и прокинетиков в течение как минимум 7 дней. Беспроводная система мониторинга pH пищевода BRAVO (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота, США) использовалась для измерения pH пищевода в обеих группах в течение одной недели после гастроскопии.Во время гастроскопии все испытуемые были обследованы, чтобы определить местонахождение pH-электрода точно между плоскоколонным переходом и резцами. В соответствии с инструкциями производителя pH-электрод пропускали через рот и располагали на 6 см выше плоскоколонного перехода. Чтобы сохранить это положение, к стенке пищевода был подключен вакуумный насос. Успешный захват слизистой оболочки пищевода предполагался, когда вакуумметр на насосе стабилизировался на значении> 510 мм рт. Ст. В течение 30 с.Перед установкой pH-капсулы ее калибровали с помощью приемника в буферных растворах pH с pH 7,01 и pH 1,07 при комнатной температуре. В течение 48-часового периода регистрации pH пациентов просили вести подробный дневник активности, приема пищи, симптомов, периодов бодрствования и сна, а также позы. По завершении исследования записи мониторинга pH анализировали с помощью программного обеспечения PolygramTM NET (Medtronic, версия 4.01). Для каждого пациента были определены следующие параметры рефлюкса: процент от общего времени при pH <4; вертикальное время при pH <4; время пребывания на спине при pH <4; общее количество эпизодов рефлюкса; количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут; и средняя продолжительность эпизодов рефлюкса.Показатель DeMeester> 14,72 был определен как патологический кислотный рефлюкс. Если капсула pH отделялась в течение 16 часов, ее снова вставляли и записывали снова через 2 недели.

Статистический анализ

Данные, представленные в этой рукописи, выражены как среднее ± стандартное отклонение. Сравнение между группами проводилось с использованием непарного критерия Стьюдента t , точного критерия Фишера и критерия хи-квадрат. Значение P <0,05 считалось показателем статистической значимости. Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS 11.0 для Microsoft Windows (Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование были включены 47 пациентов, 26 пациентов с PGS и контрольная группа из 21 пациента с EE. Пациенты в группе PGS имели характерное выпадение слизистой оболочки желудка из-за рвоты (рис. 1A), а также сильную гиперемию слизистой оболочки и локализованное воспаление слизистой оболочки глазного дна (рис. 1B). Среди пациентов группы EE у 17 (80%) был эзофагит степени A, а у 4 (20%) – степень B. Эти две группы были сопоставимы по среднему возрасту (41 год.5 ± 6,7 лет для группы PGS и 46,9 ± 11,7 лет для группы EE) и соотношение полов (мужчина / женщина, 15/11 и 15/6 соответственно) ( P > 0,05). Данные регистрации pH в двух группах показаны в таблице 1. Среднее время регистрации для двух групп составляло 41,9 ± 6,7 ч для группы PGS и 40,9 ± 6,1 ч для группы EE ( P > 0,05). Результаты параметров рефлюкса в группах PGS и EE не показали статистически значимых различий в процентах от общего времени при pH <4 (5.1% ± 4,5% и 6,9% ± 3,9% соответственно), общее количество эпизодов рефлюкса (77,3 ± 46,4 и 98,2 ± 56,5 соответственно), количество эпизодов рефлюкса продолжительностью более пяти минут (5,6 ± 4,0 и 8,5 ± 6,8 ), длительность самого продолжительного рефлюкса (19,6 ± 13,6 мин и 24,3 ± 15,7 мин), общая продолжительность времени с pH <4 (123,2 ± 93,6 мин и 173,7 ± 105,4 мин) или оценка ДеМестера (15,9 ± 12,5 и 20,7 ± 10.8). Что касается частоты патологического кислотного рефлюкса (на основе оценки DeMeester> 14,72), не было значительных различий между группой PGS (14/26 или 53.8%) и группа EE (16/21 или 76,2%) ( P > 0,05). У трех пациентов возникли осложнения, связанные с процедурой регистрации pH. Один пациент в группе PGS испытал сильную боль в эпигастрии через 48 часов после установки pH-капсулы, которая исчезла спонтанно. У двух пациентов (7,7%) из группы PGS произошло раннее отслоение pH-капсулы, на что указывало стойкое снижение pH почти до 2 с последующим повышением pH выше 7 после прохождения через привратник. Этим пациентам капсулы были повторно вставлены через 2 недели, и регистрация pH была успешной в течение 40 часов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроградное выпадение области слизистой оболочки желудка от проксимального отдела желудка до дистального отдела пищевода может произойти во время рвоты или рвоты и может привести к гастропатии и кровотечению при пролапсе. В 1984 году Shepherd [1] предложил термин «синдром пролапс-гастропатии» и сообщил о 22 пациентах, у которых была только эпигастральная боль или рвота с кровью, связанная с предыдущей историей повторяющейся утренней или постпрандиальной рвоты. Он определил характерную эндоскопическую находку у этих пациентов как воспаленную, а иногда и кровоточащую слизистую желудка в проксимальном отделе желудка в нескольких сантиметрах дистальнее желудочно-пищеводного перехода, которая неоднократно выпадала в просвет пищевода во время рвоты [2,10,11].Сообщается, что частота ПГС составляет 0,4–2,4% в общей популяции, и она была описана почти у 2% взрослых, которые проходят эндоскопию для оценки гематемезиса [1,12,13]. Механизм PGS неясен, хотя были предложены различные факторы, такие как расслабление пищеводно-желудочного перехода, избыточная избыточность слизистой оболочки желудка, ретроградная перистальтика желудка и повторяющиеся срыгивание и рвота [7,14]. В этом исследовании мы исследовали, может ли кислотный рефлюкс в пищевод возникать у пациентов с PGS, потому что вполне вероятно, что регургитация кислоты сопровождает выпадение слизистой оболочки.Пациенты с ПГС были отобраны в соответствии с диагностическими критериями Шепарда [1]. Пациенты с эндоскопически подтвержденным эзофагитом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, злоупотреблявшими алкоголем или наркотиками, беременными женщинами или страдающими ожирением (ИМТ> 25), были исключены для устранения других факторов, которые могут способствовать патологическому кислотному рефлюксу. Кроме того, использовалось беспроводное амбулаторное устройство для мониторинга pH, а не традиционная система мониторинга pH пищевода на основе катетера, поскольку сообщалось о большем дискомфорте в горле и глотании, который может вызвать рвоту и патологический кислотный рефлюкс у пациентов с PGS, с типом катетера, чем с с беспроводным устройством мониторинга [15,16].Пациенты с ЭЭ были выбраны в качестве положительного контроля для кислотного рефлюкса, поскольку неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (НЭРБ) часто не связана с патологическим кислотным рефлюксом [17-20].

Хотя, исходя из оценки DeMeester, положительная частота патологического кислотного рефлюкса в группе EE была выше, чем в группе PGS (76,2% против 53,8%), наши данные показывают значимую частоту патологического рефлюкса у пациентов с PGS. , исходя также из того, что мы исключили другие возможные факторы, приводящие к рефлюксу.В предыдущих отчетах грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая считалась предиктором гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [21,22] и НЭРБ, выявила частоту кислотного рефлюкса 26-57% [23,24] и 40% – 63% [25,26] соответственно. По сравнению с этими предыдущими сообщениями, частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS является значительной.

Что касается осложнений, связанных с беспроводной регистрацией pH, боль в эпигастрии появилась у одного пациента с PGS через 48 часов после размещения pH-капсулы, которая спонтанно разрешилась, и могла быть связана с изъязвлением пищевода после установки pH-капсулы [27].Кроме того, у двух пациентов из группы PGS (7,7%, 2/26) pH-капсула отсоединилась рано, но не было случаев отслоения в группе EE. Скорость отделения pH-капсулы в группе PGS была выше, чем в предыдущих исследованиях [3,2% (7/217), 3,7% (3/80)] [28,29]. Раннее отслоение pH-капсулы может быть результатом того, что выпавшая слизистая оболочка задевает прикрепленную pH-капсулу, а это означает, что при PGS следует учитывать повышенную вероятность раннего отслоения. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.

До сих пор не было сообщений о долгосрочном прогнозе для пациентов с PGS, и неизвестно, будет ли длительное воздействие кислоты на пищевод при PGS прогрессировать до ЭЭ, стриктуры пищевода, пищевода Барретта или других осложнений. ГЭРБ. Более того, неизвестно, нужен ли ингибитор протонной помпы или другое лекарство для подавления кислотного рефлюкса у пациентов с PGS. Однако были сообщения о взаимосвязи между длительным воздействием кислоты и степенью повреждения пищевода [30,31], в то время как недавние когортные исследования с длительным последующим наблюдением показали прогрессирование от НЭРБ к ЭЭ и от неосложненного к осложненному ГЭРБ [32,33] .Поэтому мы рекомендуем будущие исследования для наблюдения за прогрессированием заболевания и ответом на лечение при ПГС в течение длительного времени.

В заключение, не было статистически значимой разницы между группами PGS и EE в параметрах рефлюкса и наличии патологического кислотного рефлюкса. По сравнению с предыдущими сообщениями о кислотном рефлюксе при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и НЭРБ, частота патологического кислотного рефлюкса в группе PGS является значительной. Этот результат предполагает, что PGS может быть предиктором патологического кислотного рефлюкса.

КОММЕНТАРИИ

Предпосылки

Синдром пролапс-гастропатии (ПГС) возникает у пациентов с длительной рвотой и рвотой. Это заболевание представляет собой клинический синдром, включающий инвагинацию части слизистой оболочки желудка в нижнюю часть пищевода, что приводит к хорошо разграниченной геморрагической слизистой оболочке и тяжелому застою слизистой оболочки. Чрезмерное избыточное количество желудочного сока и выпадение слизистой оболочки могут способствовать длительному кислотному рефлюксу пищевода. Мы стремились изучить параметры кислотного рефлюкса в PGS по сравнению с эндоскопически подтвержденным эрозивным эзофагитом.

Границы исследований

Было проведено несколько исследований и сообщений о случаях PGS, которые были сосредоточены на кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Инновации и прорывы

Похоже, что желудочная кислота может отрыгиваться в пищевод вместе с выпадением слизистой оболочки желудка. Однако исследований кислотного рефлюкса, связанного с PGS, не проводилось.

No related posts.