Классификация язвенной болезни

А) ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

I. Язвы желудка:

1. Кардиального и субкардиального отделов.

2. Тела и угла желудка.

3. Антрального отдела.

4. Пилорического отдела.

II. Язвы 12-перстной кишки:

3. 1.Пилоробульбарной зоны.

2.Луковицы 12-перстной кишки.

3.Постбульбарного отдела.

III. Сочетанные язвы желудка и 12­перстной кишки

Б) по фазе течения язвенного процесса

1. Ремиссия.

2. Неполное обострение (“предъязвенное состояние”)

3. Обострение.

4. Неполная ремиссия.

В) ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Острое

II. Хроническое

1.Латентно протекающая язвенная болезнь.

*2. Легкое (рецидив 1раз в 2-3 года и реже) течение.

*3. Средней тяжести (1-2 рецидива в год).

*4. Тяжелое (3 рецидива в год и более) или непрерывно рецидивирующее заболевание, развитие осложнений.

* – относится к язвенной болезни 12-перстной кишки

Г) ПО КЛИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

I. Типичные (до 25%)

II. Атипичные

1. С атипичным болевым синдромом.

2. Безболевые (но с другими клиническими проявлениями).

3. Бессимптомные.

Д) ПО РАЗМЕРАМ

I. Для желудка:

1. До 1,0 см – обычная.

2. От 1,0 см до 1,5 см – большая.

3. Более 1,5 см – гигантская.

II.Для 12-перстной кишки:

1.До 0,5 см – обычная.

2.От 0,5 до 1,0 см – большая.

3.Более 1,0 см – гигантская.

Е) ПО НАЛИЧИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ

1. Кровотечение (15-20%).

2. Перфорация (4-10%).

3. Пилородуоденальный(бульбарный) стеноз (5-10%).

4. Пенетрация (часто сочетается с другими осложнениями).

4. Малигнизация (20%, причем истинная малигнизация реже, но часто первично-язвенная форма рака желудка).

Ж) КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЯЗВ ПО JOHNSON, 1965

I тип – медиогастральная язва (60%).

II тип – сочетанная язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (20%).

III тип – пилородуоденальная язва (20%).

З) СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

I. Лекарственные язвы.

II. “Стрессовые” язвы.

1. При распространенных ожогах (язвы Курлинга).

2. При черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях (язвы Кушинга).

3. При других “стрессовых” ситуациях – инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

III.Эндокринные язвы:

1. Синдром Золлингера-Эллисона.

2. Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе.

IV. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (дисциркуляторно-гипоксические)

1. При хронических неспецифических заболеваниях легких.

2. При ревматизме, гипертонической болезни и атеросклерозе.

3. При заболеваниях печени (“гепатогенные” язвы).

4. При заболеваниях поджелудочной железы (“панкреатогенные” язвы).

5. При хронической почечной недостаточности.

6. При ревматоидном артрите.

7. При других заболеваниях (сахарный диабет, эритремия, карциноидный синдром, болезнь Крона и др.).

Показания к оперативному лечению язвенной болезни

Абсолютные

1. Неотложные

– перфорация язвы

– профузное язвенное кровотечение

2. Плановые

– пилородуоденальный стеноз

– малигнизация язвы желудка

– пенетрация язвы с формированием межорганного свища

Относительные

1. Язвенная болезнь желудка

• неэффективность консервативной терапии в течение 6­8 недель при впервые выявленной язве;

• рецидив язвы желудка;

• сочетанная язва (II тип по Johnson)

3. Язвенная болезнь 12-перстной кишки:

Классификация язвенной болезни

(по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).

По этиологии

Ассоциированная с Helicobacter pylori Не ассоциированная с Helicobacter pylori

По локализации

Язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов тела антрального отдела пилорического канала Язвы двенадцатиперстной кишки: Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные, множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметр до 0,5 см Средние, диаметр 0,5-1 см Большие, диаметр 1,1-2,9 см Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течениию

Типичные Атипичные: с атипичным болевым синдромом безболевые (но с другими клиническими проявлениями) бессимптомные

По уровню желудочной секреции

с повышенной секрецией, с нормальной секрецией, с пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь Рецидивирующее течение: с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) с ежегодными обострениями с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение Ремиссия: -эпителизация -рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)

По наличию осложнений

Кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация

Этиология

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Кроме этого выделяют также предрасполагающие факторы:

1) отягощенная наследственность,

2) неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1. наличие О (I) группы крови;

2. неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;

3. врожденный дефицит ₁-антитрипсина, р₂-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;

4. дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

5. генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются антигены HLA В₅, В₁₄ и В₁₅; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генетическая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

В 1910 г. К.Schwarz сформулировал свой ставший впоследствии знаменитым тезис «Без кислоты нет язвы», который отражает основной патогенетический фактор возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

В дальнейшем наши знания о патогенезе ЯБ значительно расширились. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов», предложенных H.Shay и D.C.H.Sun [20]. На одной чашке этих весов помещены факторы агрессии, а на другой – факторы защиты. Если обе чашки весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori.

Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВП]). Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов. Однако, несмотря на большое число различных факторов, принимающих участие в патогенезе ЯБ, старое правило, «Нет кислоты – нет язвы» остается незыблемым и конечной причиной формирования язвенного дефекта по-прежнему является действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию краеугольным камнем лечения обострений язвенной болезни. Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren).

Спектр неблагоприятного влияния Н.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н.pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. Н.pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н.pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н.pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка [22]. Н.pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.

Пептическая язва (K27) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Немедикаментозное лечение

Лечение ЯБЖ помимо назначения лекарственных препаратов должно включать и такие мероприятия, как диетическое питание, прекращение курения и употребления алкоголя, отказ от приема ульцерогенных препаратов (прежде всего, НПВП).

Диетическое питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим. В основной массе случаев показано назначение диеты № 1 по М.И. Певзнеру. Физиологически неполноценные диеты №1а и 16 следует назначать лишь при резко выраженных симптомах обострения и на очень короткий срок.

 

Физиотерапевтические процедуры (грелки, припарки, парафиновые и озокеритовые аппликации, электрофорез с 5% раствора новокаина,  микроволновая терапия) являются дополнительными к фармакотерапии и рекомендуются больным только в фазу стихающего обострения язвенной болезни при отсутствии признаков язвенного кровотечения. Процедуры не проводят до полного подтверждения доброкачественного характера поражений.

Эрадикация Н.pylori с помощью какого-либо одного препарата недостаточно эффективна, поэтому ее обязательно проводят с применением комбинации

нескольких антисекреторных средств. Ту или иную схему считают эффективной, если она позволяет достичь эрадикации более чем в 80-90% случаев. В большинство схем антихеликобактерной терапии включают ингибиторы протонной помпы (сокр. ИПП, ИПН). Эти препараты, повышая рН желудочного содержимого, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности Н.pylori и повышают эффективность действия многих антихеликобактерных препаратов.

С учетом этих сведений, рекомендации последнего согласительного совещания “Маастрихт-III” (Флоренция, 2005) предусматривают в качестве терапии первой линии единую тройную схему эрадикации, включающую ИПП (в стандартных дозах 2 раза в сутки), кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Кроме того, данные рекомендации содержат важное уточнение, что указанную схему назначают, если доля штаммов H. pylori резистентных к кларитромицину, в данном регионе не превышает 20%.

Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов и ИПП).

При обнаружении Н. pylori в слизистой оболочке показано проведение повторного курса эрадикационной терапии с применением терапии второй линии с последующим контролем его эффективности также через 4 недели. Только строгое соблюдение такого протокола дает возможность надлежащим образом провести санацию слизистой оболочки желудка и предотвратить  риск возникновения рецидивов язв.
В качестве терапии второй линии применяется схема из 4 препаратов, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), препараты висмута в обычной дозировке (например, коллоидный субцитрат висмута по 0,24 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки) и тетрациклин (в суточной дозе 2 г). Схема квадротерапии сохраняет свою эффективность и в случаях устойчивости штаммов Н.pylori к метронидазолу.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии консенсус “Маастрихт-III” предлагает несколько вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивости штаммов Н.pylori, возможно назначение его высоких доз (по 0,75 г 4 раза в сутки, в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП.
Другим вариантом может рассматриваться замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (по 100-200 мг 2 раза в сутки). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (в дозе 300 мг/сут) или левофлоксацином (в дозе 500 мг/сут). Оптимальным путем преодоления резистентности остается подбор антибиотиков с учетом определения индивидуальной чувствительности данного штамма H.pylori. 

 

С учетом резистентности к антибиотикам и прочих факторов были выработаны и приняты Х съездом НОГР 5 марта 2010 года “Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-ое московское соглашение)” которые включают следующее далее лечение.

Первая линия

 

Вариант 1

Трехкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” 2 раза в день +

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

– кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день) или нифурател (400 мг 2 раза в день).

 

Вариант 2

Четырехкомпонентная терапия, включающая в дополнение к препаратам Варианта 1 препарат висмута. Продолжительность также 10-14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” +

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

– кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

– висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза.

Вариант 3
 

Если у больного имеется подтвержденная внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней):

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

– кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +

– висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4
 
Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усеченные схемы.

Вариант 4А, длительность терапии – 14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” +

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

– висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка – короткий курс ИПН.

Вариант 5
 

При наличии аллергии к большому числу антибиотиков или если пациент отказывается от приема антибактериальных препаратов, назначают курс продолжительностью 14 дней без антибиотков: один из ИПН в “стандартной дозировке” + 30%-ный водный раствор прополиса (100 мл два раза в день натощак).

Эрадикация Н.рylori по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной из схем первой линии.

 

Вариант 1
 

Классическая четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” +

– висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

– метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) +

– тетрациклин (500 мг 4 раза в день).

Вариант 2

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” +

– висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

Вариант 3

Четырехкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней:

– один из ИПН в “стандартной дозировке” +

– висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

– амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +

– рифаксимин (400 мг 2 раза в день).

Проводится только при отсутствии результата от эрадикации Н.рylori по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определенным антибиотикам.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время  являются осложненные формы заболевания (перфорация и пенетрация язвы, развитие pубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. 

 

Лечение язвенной болезни у детей, также как и у взрослых, должно быть комплексным, включая режим, диетическое питание, медикаментозную и немедикаментозную терапию, а также предупреждение рецидивирования и развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
В период интенсивных болей рекомендуется постельный режим. Диета должна быть механически, химически и термически щадящая для слизистой оболочки желудка. Из рациона питания исключаются острые приправы, ограничивается потребление поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Прием пищи необходимо осуществлять 4-5 раз в день. При обострении, которое сопровождается выраженными болями в животе, целесообразно назначение диеты №1 с последующим переходом на диету №5.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от ведущего патогенетического фактора.

При формах заболевания, ассоциированных с H.pylori, терапию начинают с 10-14-дневного 3-компонентного курса эрадикации (например, омепразол+кларитромицин+метронидазол) с последующим 3-4-недельным курсом антисекреторных препаратов, обычно ингибиторов Н+, К+-АТФазы (омепразол, рабепразол, эзомепразол).
Через 4-6 недель после завершения курса эрадикации производится контроль ее эффективности (дыхательный хелик-тест). В случае неэффективности лечения через 4 месяца проводят повторный курс – квадротерапию второй линии (ингибиторы Н+, К+-АТФазы + Де-Нол + 2 антибактериальных препарата).

При H.pylori-негативной язвенной болезни желудка на фоне атрофического гастрита назначают пленкообразующие цитопротекторы – сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал), коллоидный субцитрат висмута (де-нол).

При дуоденогастральном рефлюксе используют прокинетики – домперидон (мотилиум).

При лечении язвенной болезни желудка, связанной с длительным приемом НПВС, рекомендуют синтетические простагландины – мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотект). Назначают таблетки по 0,2 мг 3 раза в день внутрь во время еды и перед сном.

В случае кровоточащей язвы желудка проводятся ЭГДС и эндоскопическая остановка кровотечения (диатермо- или лазерная коагуляция). Необходимо парентеральное введение кровоостанавливающих препаратов (викасол, кальций, адроксон), а также блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Внутрь назначают аминокапроновую кислоту с тромбином и адроксоном. При значительной кровопотере применяют переливание высокомолекулярных кровезаменителей, плазмы и в критических состояниях – трансфузию крови.

При адекватном лечении у детей заживление язв желудка происходит в течение 20-23 дней. На 2-3-й неделе терапии проводится контрольное эндоскопическое исследование. В случае отсутствия положительной динамики или медленного заживления дополнительно назначается даралгин. Этот препарат стимулирует процессы регенерации, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и обладает антистрессорным действием.
В процессе проведения эндоскопии применяются также местная лазеротерапия, орошение язвы солкосерилом, аппликации фибринового клея.

Физиотерапия  имеет вспомогательное значение при лечении язвенной болезни желудка. Назначаются электросон, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область, КВЧ-терапия. В начале реконвалесценции после обострения применяются ДМВ-, СМВ-терапия, лазеротерапия на наиболее болезненную точку эпигастрия, немного позже – озокерит, парафин на подложечную область.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ЯБЖ у детей необходимо при развитии таких осложнений язвы желудка, как непрекращающееся массивное кровотечение, перфорация, пенетрация язвы, малигнизация.

Рабочая классификация язвенной болезни

(В.В. Чернин, 2000 г.)

I. По локализации

1. Язвенная болезнь желудка

2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

3. Язвенная болезнь двойной локализации

II. По течению

1. Впервые выявленная

2. Рецидивирующая

а) редко рецидивирующая (рецидив в 2–5 лет ) или легкого течения

б) рецидивирующая (1–2 рецидива в год) или среднетяжелого течения

в) часто рецидивирующая (3 и более рецидивов в год) или тяжелого течения

г) беспрерывно рецидивирующего течения или длительно нерубцующаяся язва

III. По периодам болезни

1. Рецидив

а) острая фаза

б) подострая фаза

в) фаза рубцевания и эпителизации

2. Ремиссия

IV. По клиническим проявлениям

1. Типичная форма

2. Атипичная форма (диспептическая, панкреатоподобная, холецистоподобная, кардиалгическая, латентная)

V. По осложнениям

1. Рубцово-язвенная деформация

2. Пилородуоденальный рубцовый стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный)

3. Острое гастродуоденальное кровотечение

4. Пенетрация язвы в соседние органы

5. Перфорация язвы

6. Перерождение язвы желудка в рак

Примеры формулировки диагноза:

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, легкого течения, острая фаза рецидива.

2. Язвенная болезнь желудка, тяжелого течения, подострая фаза рецидива, субкомпенсированный пилородуоденальный рубцовый стеноз.

3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, среднетяжелого течения, острая фаза рецидива.

4. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, тяжелого течения, острая фаза рецидива, панкреатоподобная форма, осложненная кровотечением.

Клиника язвенной болезни. ЯБ – довольно распространенное заболевание. По сведениям В.Т. Ивашкина (1996), П.Я. Григорьева (1998), в нашей стране ЯБ страдает 1,3–1,7% взрослого населения, а среди всех заболеваний органов пищеварения на ее долю приходится 10%.

Считается, что у мужчин ЯБ встречается существенно чаще, чем у женщин.

ЯБ, по различным статистическим данным, чаще (60–80%) встречается и возникает в возрасте от 20 до 40 лет.

Большинство клиницистов отмечает существенное преобладание дуоденальных язв над желудочными. Приводятся такие соотношения, как 2,5:1,4:1 и даже 10:1.

Двойная локализация язвы наблюдается у 4–12% больных.

ЯБ является хроническим заболеванием, характеризующимся периодами рецидива и ремиссии. Выраженность клинических проявлений болезни наиболее ярко проявляется в период рецидива. Именно в это время, как правило, проводится диагностика болезни, которая включает в себя детальное выяснение жалоб, тщательный анализ данных объективного и параклинического исследования больного, изучение особенностей возникновения и течения заболевания, выявление факторов риска и др.

Несмотря на наличие современных инструментальных методов исследования гастродуоденальной зоны, анализ субъективных симптомов имеет большое значение в диагностике данного страдания.

Одной из основных жалоб больного в период рецидива заболевания является болевой синдром, который, по данным различных авторов, встречается в 79–90% случаев. Болевой синдром является самым частым, но не всегда обязательным признаком рецидива болезни. Безболевые формы язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки отмечаются в 1,1–25 % случаев.

Касаясь характеристики болевого синдрома, следует отметить, что он имеет ряд особенностей в зависимости от тяжести и длительности заболевания, локализации язвы и выраженности ульцерозного процесса.

Принято считать, что «ранние» боли сопутствуют язвенным поражениям желудка, а «поздние», «голодные» и «ночные» боли, которые уменьшаются после приема пищи, характерны для язвы двенадцатиперстной кишки.

На характер болевого синдрома влияет размер и глубина язвенного дефекта, наличие пенетрации в соседние органы. По мере рубцевания язв боли постепенно стихают и затем ликвидируются.

Обычно у больных с язвами тела желудка боли ощущаются в эпигастральной области слева от срединной линии. При локализации язвенного процесса в кардиальном или субкардиальном отделах желудка боли возникают чаще всего в области мечевидного отростка. Локализация боли в эпигастральной области справа от срединной линии чаще имеет место при пилорических и дуоденальных язвах.

Большое влияние на характер болевого синдрома оказывают осложнения ЯБ. Упорный и постоянный характер иррадиирующих болей в поясничной области наблюдается при пенетрации язвы в поджелудочную железу. При пенетрации ее в печеночно-двенадцатиперстную связку отмечаются болевые ощущения в правой половине грудной клетки, а при пенетрации в желудочно-селезеночную связку — в левой. При перивисцерите боли занимают значительную часть эпигастральной области, правого и левого подреберья.

При типичных клинических проявлениях ЯБ существует определенная закономерность возникновения и исчезновения болей в зависимости от приема пищи и различной локализации язвенного процесса. По отношению ко времени, прошедшему после приема пищи, можно различать ранние, поздние, голодные и ночные боли.

Ранние боли начинаются через 1/2–1 час после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, длятся в течение 1,5–2 часов, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого. Они характерны для язв средней и нижней трети желудка.

Поздние боли обычно появляются через 1,5–3 часа после приема пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Нередко им предшествует чувство дискомфорта, давления и распирания в подложечной области. Поздние боли возникают при язвах антрального отдела желудка и пилорического канала, а также при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке.

Голодные боли возникают через 6–7 часов после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они отмечаются при пилорических и дуоденальных язвах.

Рецидив ЯБ нередко носит сезонный характер, возникая чаще весной или осенью.

Болевые ощущения при ЯБ могут иметь многообразный характер: ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные, режущие, грызущие, сверлящие и др. В ряде случаев наблюдается чувство давления, тяжести в животе или ощущение голода.

Боли при ЯБ обычно проходят после приема антацидных препаратов, холинолитических средств и спазмолитиков. Существенному уменьшению болей способствует частое и дробное питание (особенно прием щадящей жидкой и полужидкой пищи), постельный режим, применение тепла. Сода также заметно уменьшает их интенсивность.

Безболевое течение болезни чаще отмечается у пациентов пожилого возраста, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Безболевая форма болезни представляет собой серьезную проблему, поскольку отличается большой частотой осложнений и высокой летальностью.

Другим проявлением рецидива ЯБ являются синдромы желудочной и кишечной диспепсии. Первый проявляется тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, нарушением аппетита, ощущением тяжести и давления в подложечной области, а второй — дискинезией кишечника, вздутием живота, запором или поносом. Частота этих симптомов весьма различна и колеблется в пределах 50–80%.

Помимо оценки субъективных симптомов ЯБ важную диагностическую роль играет анализ данных объективного исследования больного.

Ценные диагностические признаки болезни можно получить при помощи пальпации и перкуссии живота. Пальпацию целесообразно проводить не только в горизонтальном, но и вертикальном положении больного, поскольку в последнем случае более доступными становятся некоторые отделы желудка (субкардиальный, малая кривизна).

У больных с обострением ЯБ при поверхностной пальпации часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области слева (при медиогастральных язвах) или справа (при пилорических или дуоденальных язвах) от срединной линии, а иногда (при локализации язвенного дефекта в кардиальном и субкардиальном отделах желудка) и непосредственно у мечевидного отростка. При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки зона пальпаторной болезненности становится более обширной.

Болезненность при поверхностной пальпации нередко сочетается с резистентностью мышц передней брюшной стенки в области верхней трети правой и левой прямой мышцы живота. Пальпаторная болезненность и резистентность являются реакцией париетального листка брюшины, уменьшающейся и исчезающей на фоне стихания обострения заболевания. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается, как правило, при осложненных формах заболевания (пенетрация и перфорация язв, выраженный перивисцерит).

Характерным признаком ЯБ является положительный симптом Менделя — зона локальной болезненности при перкуссии, которую связывают с раздражением париетального листка брюшины.

В ряде случаев при формировании у больного рубцово-язвенного стеноза привратника с нарушением эвакуации, а также при выраженной гиперсекреции желудочного сока можно выявить положительный симптом Василенко — ощущение позднего (спустя 7–8 часов после приема пищи) «шума-плеска» при толчкообразном надавливании в эпигастральной области.

Немаловажным при обследовании больных ЯБ является выяснение секреторной функции желудка.

Анализ желудочного сока включает в себя и изучение его протеолитической активности. Большинство клиницистов считают, что помимо усиления кислотной продукции при ЯБ наблюдается повышенное выделение протеолитических ферментов.

Говоря о пептической активности желудочного сока, следует подчеркнуть, что она определяется выработкой не только соляной кислоты и пепсиногена, но и выделением гастромукопротеидов, которые предохраняют слизистую от развития язв.

При изучении клиники ЯБ следует определить состояние моторно – эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны, поскольку считается, что антральный стаз и дуоденальный рефлюкс способствуют развитию заболевания.

Во многих работах показано, что у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого.

Одним из главных проявлений ЯБ и ее рецидивов являются морфологические изменения в гастродуоденальной зоне. Они хорошо изучены по результатам рентгенологического исследования, а в последние годы — фиброгастродуоденоскопии.

По особенностям эндоскопической картины язвенные поражения желудка обычно подразделяют на острые и хронические (рецидивирующие).

Острые язвы чаще имеют округлую или овальную форму, бывают нередко множественными, располагаются в любом отделе желудка, преимущественно на малой кривизне и задней стенке. Им, как правило, сопутствуют эрозии. Они заживают в течение 3–4 недель. Язвы, не зарубцевавшиеся в эти сроки, могут переходить в хронические и принимать рецидивирующее течение.

Хроническая язва в стадии обострения представляет собой дефект слизистой оболочки различного размера, формы и глубины. При этом чаще преобладает круглая или овальная форма, реже полигональная, щелевидная. В большинстве случаев хронические язвы одиночные. Локализация хронических язв различна. В желудке наиболее часто они встречаются на малой кривизне (45–50%), в пилорическом и препилорическом отделах (38–45%). Язвы двенадцатиперстной кишки могут локализоваться на передней или задней стенке луковицы, большой кривизне. Форма их чаще неправильная — полигональная или щелевидная.

Многолетние экспериментальные исследования, клинические наблюдения, рентгенологическое, фиброгастродуоденоскопическое и гистологическое изучение ульцерозного процесса позволили нам в течение рецидива ЯБ выделить три фазы: острую, подострую, фазу рубцевания и эпителизации.

При неосложненном течении ЯБ каждая из фаз продолжается одну-две недели и характеризуется различной выраженностью проявлений болезни.

Острая фаза занимает первые одну-две недели рецидива. В этот период у 95% больных выявляется болевой синдром. Чаще всего боль наблюдается в эпигастрии (84,21%) и имеет интенсивный характер. Она возникает ежедневно, более 2 раз в сутки и продолжается не менее часа. Следует подчеркнуть, что более выраженная боль чаще встречалась при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, в молодом возрасте, у курящих и употребляющих алкоголь, при длительности болезни менее 10 лет, а также у больных, рецидив болезни которых возникал весной или осенью.

Помимо болевого синдрома острая фаза рецидива ЯБ характеризуется наличием ярко выраженных синдромов желудочной и кишечной диспепсии (отрыжка, изжога, тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, поносы, запоры и др.). Так, отрыжка и изжога в данный период рецидива отмечаются соответственно в 62% и 60% случаев. Тошнота наблюдается у половины больных, а рвота — в 26% случаев. Более чем в половине случаев отмечается тяжесть в эпигастрии. На вздутие живота, поносы и запоры жаловались соответственно 27%, 14% и 26% больных. Надо отметить, что отрыжка, изжога, тошнота, вздутие живота несколько чаще были при ЯБ двенадцатиперстной кишки, а рвота и тяжесть в эпигастрии — при ЯБ желудка.

Из общих симптомов болезни в острую фазу рецидива выявлялись понижение аппетита (22%), слабость (66%), снижение трудоспособности (56%) и нарушение сна (36%).

Пальпаторная болезненность в эпигастрии имелась у 89% больных, а положительный симптом Менделя выявлялся в 53% случаев.

Анализ кала на скрытую кровь в большинстве случаев (78%) показывал положительный результат. Это, вероятно, свидетельствует о частом наличии желудочно-кишечных микрокровотечений в эту фазу рецидива.

В острую фазу рецидива ЯБ у 63% больных кислотообразующая функция желудка была повышенной, у 20% — в пределах нормы и у 16% — сниженной.

При ЯБ двенадцатиперстной кишки кислотность значительно выше, чем при ЯБ желудка.

Пепсиногенообразующая функция желудка в данную фазу рецидива у 76% больных была повышенной, у 6%— нормальной и у 16% — сниженной.

Содержание гастромукопротеидов в желудочном соке в данную фазу рецидива у 60% больных было сниженным, у 28%— нормальным и у 12% — повышенным.

Изучение биоэлектрической активности желудка показало, что в большинстве случаев (66%) в эту фазу рецидива наблюдался гиперкинетический тип кривой электрогастрограмм.

Рентгенологически в желудке и двенадцатиперстной кишке в данную фазу рецидива выявляется язвенная «ниша» с выраженным периульцерозным воспалением и отеком окружающей слизистой оболочки.

При эндоскопическом исследовании язва имела округлую или овальную форму и у половины больных была более 0,6 см в диаметре. Края язвы обычно выступали в просвет органа и на всем протяжении были окружены зоной воспаления. При инструментальной пальпации они плотные, часто с контактной кровоточивостью. Дно язвы заполнено рыхлыми наложениями. В 1/3 случаев фибринозно-некротические массы были желтого цвета с коричневым налетом, что свидетельствует о наличии микрокровотечений.

Одновременно с этим у половины больных выявлялись эрозии на слизистой оболочке. Эрозии желудка чаще встречались при ЯБ желудка, а эрозии двенадцатиперстной кишки — при ульцерозном ее поражении.

При фиброгастродуоденоскопии довольно часто (у 70% больных) обнаруживались признаки гастрита, реже (у 37,5 % больных)— дуоденита.

Подострая фаза занимает следующие одну-две недели рецидива и характеризуется умеренными клиническими проявлениями. В данную фазу болевой синдром встречается у 69% обследованных. Боль становится умеренной, возникает 1–2 раза в сутки, не более 3–4 дней в неделю и продолжается 15–30 минут.

Характерным является отчетливое уменьшение признаков желудочной и кишечной диспепсии. Так, отрыжка и изжога отмечались соответственно у 40% и 36% больных. Тошнота и рвота имели место в 34% и 3% случаев. Тяжесть в эпигастрии наблюдалась у 44% обследованных, вздутие живота — у 13%, запоры — у 2% и поносы — у 1% больных.

Из общих симптомов в значительно меньших случаях встречались нарушение аппетита (9%), слабость (33%), снижение трудоспособности (25%) и нарушение сна (17%).

При пальпации живота болезненность в эпигастрии обнаружена у 25% обследованных, а положительный симптом Менделя — только у 9%.

Положительный анализ кала на скрытую кровь выявлен у 6% больных.

В подострую фазу рецидива ЯБ кислотность желудочного содержимого существенно снижалась, но оставалась выше нормальных показателей.

Пепсиногенообразующая функция желудка была повышенной у 67% больных, нормальной — у 17% и сниженной — у 16%. В среднем пепсин желудочного содержимого составил 49,55±6,10 г/л, что достоверно ниже, чем в острую фазу рецидива, и выше, чем у здоровых лиц.

По сравнению с предыдущей фазой содержание гастромукопротеидов в желудочном соке существенно повышалось, но оставалось ниже, чем у здоровых лиц.

Моторная функция желудка существенно снижалась, но не редко оставалась повышенной.

Рентгенологически в эту фазу рецидива язвенная «ниша» сохраняется. Однако значительно снижается выраженность периульцерозного воспаления.

Эндоскопическое исследование показывает, что язва чаще приобретает щелевидную форму, а размер ее отчетливо уменьшается.

Эрозии слизистой обнаруживались только у 29% больных. Признаки гастрита и дуоденита отмечались соответственно в 46% и 26% случаев, что достоверно меньше, чем в острую фазу рецидива.

Фаза рубцевания и эпителизации занимает последние одну-две недели рецидива. По сравнению с острой и подострой фазами, этот период характеризуется ослаблением и исчезновением клинических проявлений рецидива болезни и заживлением язвы.

Суммируя изложенное, мы предлагаем следующие клинические критерии диагностики 3 фаз рецидива ЯБ (табл.).

Одним из грозных признаков ЯБ являются осложнения, которые служат основной причиной хирургических вмешательств, инвалидизации и смертности. Данное обстоятельство обусловило необходимость проведения исследований с целью выяснения возможной связи возникновения осложнений с фазами рецидива болезни.

Анализ полученных данных показал, что фазы рецидива ЯБ не только влияют на клинические и морфологические проявления заболевания, но и формируют его осложнения.

Так, гастродуоденальные кровотечения, перфорация язвы и перивисцериты обычно возникали в наиболее активный период рецидива — острую фазу. Признаки пенетрации язвы также чаще обнаруживались в острую фазу, но более четко это осложнение болезни диагностировалось в подострую фазу рецидива.

Первые клинические признаки декомпенсированного пилоростеноза также нередко возникают в острую фазу рецидива болезни. Однако диагностировалось данное осложнение наиболее отчетливо в подострую фазу или в фазу рубцевания и эпителизации. Это связано с тем, что в острую фазу симптомы желудочной диспепсии и нарушения эвакуации из желудка могут быть обусловлены в основном чрезвычайными ульцерозно-воспалительными изменениями в гастродуоденальной зоне. В то время как в подострую фазу рецидива, фазу рубцевания и эпителизации по мере ликвидации острофазовых реакций главной причиной клинических, рентгенологических и эндоскопических признаков стеноза является выраженная рубцово-язвенная деформация с сужением привратника.

Каллезная и малигнизированная язвы обычно диагностировались в фазу рубцевания и эпителизации на фоне выраженных нарушений процессов репарации.

В зависимости от частоты и длительности рецидивов, наличия осложнений ЯБ по течению разделяют на впервые выявленную, редко рецидивирующую (рецидив в 2–5 лет), рецидивирующую (1–2 рецидива в год), часто рецидивирующую (3 и более рецидивов в год) и непрерывно рецидивирующую (длительно не рубцующаяся язва).

Редко рецидивирующее заболевание обычно характеризуют как легкое течение болезни, рецидивирующее — как среднетяжелое, часто рецидивирующее заболевание с длительно не рубцующейся язвой и сопровождающееся осложнениями, — как тяжелое.

Для рецидивов заболевания характерна сезонность их возникновения. Большинство клиницистов отмечают; что рецидивы заболевания возникают преимущественно в весенний и осенний периоды года. В зимние месяцы обострение ЯБ наблюдается значительно реже. Летний период для подавляющего большинства больных является благоприятным.

Таблица

лечение, классификация, жалобы, диагностика -Медицинский портал

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

 

Язвенная болезнь – это хроническое, циклически протекающее, рецидивирующее общее заболевание организма, местно  проявляющееся  изъязвлением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки под действием соляной кислоты и пепсина, захватывающее и глубже лежащие слои стенки органа. Язвы могут располагаться в желудке, в двенадцатиперстной кишке или в обоих органах одновременно.

 

Классификация. По локализации язвы различают следующие формы заболевания:

1. Язва желудка

• Тип 1 – язва локализуется на границе тела и антрального отдела желудка, ча때е по малой кривизне желудка,
• Тип 2 – сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки,
• Тип 3 – язва пилорического канала желудка,
• Тип 4 – высоко расположенная язва, локализующаяся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка (она более склонна к малигнизации).

1. Язва двенадцатиперстной кишки

• Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (наблюдается в 95% случаев),
• Постбульбарная язва (расположена дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки).

 

Этиология и патогенез.

Для язвы, локализованной в желудке, главным фактором ее возникновения является повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушение регуляции кислотопродуцирующей, кислотонейтрализующей и эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из важных факторов нарушения защитного барьера слизистой оболочки является заброс (рефлюкс) желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Причиной возникновения язвы двенадцатиперстной кишки является повышенная продукция соляной кислоты слизистой оболочкой желудка.

Большое значение также придается наличию бактерий Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки как причины возникновения, длительного существования и рецидивирования язв. Этот микроб обнаруживают у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 60-70% больных язвой желудка.

Одной из важных причин язвы двенадцатиперстной кишки является повышенный тонус блуждающего нерва, сопровождающийся гиперсекрецией соляной кислоты и нарушением (усилением) моторной деятельности желудка. А при язве желудка нередко наблюдается нарушение эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, вызванное отеком слизистой оболочки вокруг язвы или спазмом привратника.

Из социальных факторов, способствующих язвенной болезни выделяют курение табака, прием алкоголя, нерегулярное питание.

Определенную роль играет и генетический фактор: у ближайших родственников больных язвенной болезнью риск возникновения заболевания выше в 10 раз, а у лиц с первой группой крови вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30-40%.

Предрасполагают к развитию язвенной болезни и психосоматические факторы: постоянная внутренняя напряженность и нервно лабильный тип личности.

 

Жалобы.

Основными жалобами больных являются боли в верхней половине живота, изжога, отрыжка, тошнота и рвота.

Боли могут быть различной интенсивности, ноющими, жгучими, режущими, сосущими. Обычно наблюдается постепенное развитие болевого синдрома с увеличением его интенсивности. Усиление болей, как правило, связано с обострением язвенного процесса. Локализуются боли в эпигастральной области, в правом или левом подреберье, либо носят разлитой характер. Отмечается определенный ритм в их появлении, связанный с приемом пищи. Наблюдаются ранние и поздние (голодные, ночные) боли. Ранние боли появляются в течение первого часа после приема пищи, поздние боли (которые характерны для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) – через 1 – 4 часа. Для многих больных характерны жгучие боли в эпигастральной области, которые облегчаются приемом пищи, но примерно через час возобновляются вновь. А часть больных указывает на усиление болей после еды. Появление болей может быть связано также с физическим напряжением, переутомлением, психическими переживаниями. В то же время некоторые больные не отмечают строгой зависимости боли от приема пищи. Другие испытывают длительные постоянные боли, что наблюдается у больных хронической каллезной язвой.

Изжога наблюдается у 50-80% больных. Появляется она в начале заболевания, а нередко длительное время предшествует появлению болей. Возникает она сразу или через 2-3 часа после еды на высоте пищеварения и обусловлена понижением тонуса кардиального жома, желудочно-пищеводным рефлюксом (забросом) кислого желудочного содержимого и последующим эзофагитом.

Рвота наблюдается  примерно у  половины  больных, чаще на высоте приступа болей, и обычно приносит облегчение. Тошнота обычно предшествует рвоте. Отрыжка при язвенной болезни бывает кислым содержимым, пищей или воздухом и связана с нарушением тонуса кардиального сфинктера. Аппетит при не осложненной язве не изменен. У значительной части больных, особенно с язвой двенадцатиперстной кишки, наблюдаются запоры, которые  могут сопровождаться  болями в животе спастического харак섨ера. Запоры обусловлены  нервно-мышечной дискинезией  ободочной кишки повышенным тонусом блуждающего нерва и чаще  усиливаются при обострении язвенной болезни, но могут быть и в период ремиссии.

 

Анамнез.

Для большинства больных с хронической не осложненной язвенной болезнью характерен типичный, так называемый «язвенный анамнез». Характерными признаками язвенной болезни являются суточная ритмичность, периодичность и сезонность обострений. Периодичность – это смена периодов обострения с периодами ремиссий различной продолжительности. Обострение болезни чаще наблюдаются осенью и весной, что связывают с резкими колебаниями метеорологических условий, неустойчивым атмосферным давлением.

 

Обследование больного.

Симптоматика язвенной болезни, выявляемая при осмотре больного, довольно скудна. У некоторых больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва выявляется выраженный красный дермографизм и влажность кожных покровов.  Язык обложен белым налетом, влажный.

При пальпации живота в эпигастрии или правом подреберье может выявляться болезненность, иногда – напряжение брюшных мышц. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки могут выявляться следующие симптомы:

симптом Менделя – ограниченная болезненность при легкой перкуссии эпигастральной области или в области привратника;

симптом Опенховского – болезненность при надавливании на область остистых отростков VIII – X грудных позвонков;

симптом Боаса – болезненность при надавливании на поперечные отростки Х грудного и I поясничного позвонков;

симптом  Василенко – шум плеска при сотрясении брюшной стенки справа от средней линии в эпигастрии.

 

Диагностика.

У больных язвенной болезнью при скрытых или повторных кровотечениях может отмечаться анемия. Лейкоцитарная формула  обычно в норме, СОЭ увеличивается в период обострения. Анализ мочи обычно без особенностей. Исследование кала  способствуют выявлению скрытых кровотечений.

Исследование желудочной секреции у большинства больных выявляет повышение продукции соляной кислоты. Если при наличии язвы желудка выявляется снижение продукции соляной кислоты (ахлоргидрия), то очень велика вероятность того, что язва – злокачественная (малигнизированная). При исследовании обычно определяют уровень базальной секреции соляной кислоты и стимулированной гистамином секреции соляной кислоты для уточнения фазы секреции желудочного сока, в которую происходит максимальная ее продукция – или в первой (нервно-рефлекторной), или во второй (нейрогуморальной),  либо одновременно в обеих фазах желудочной секреции. При желудочной язве уровень секреции соляной кислоты может быть повышенным, нормальным или пониженным. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке он всегда высокий. Однако нужно помнить, что наиболее высокие показатели секреции соляной кислоты наблюдаются не при язвенной болезни, а при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоли, продуцирующей гастрин).

Инструментальные исследования:

1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – самый надежный метод диагностики язвенной  болезни. Она позволяет осмотреть изнутри все отделы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, выявить язвенную нишу,  определить ее форму и величину, выявить характер изменений слизистой оболочки, наличие осложнений, и при необходимости – взять биопсию для исключения малигнизации или выявления Helicobacter pylori.
2. Рентгеноскопия и рентгенография с контрастированием взвесью сульфата бария. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования, когда в желудок еще дополнительно вводят и воздух. Рентгенологические признаки доброкачественной язвы:

• Ниша (кратер язвы) в виде углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна,
• Складки желудка конвергируют (сходятся) к язвенному кратеру,
• Основание язвы окружает широкий, прозрачный для рентгеновских лучей валик отечности,
• Кратер язвы гладкий, округлый или овальный,
• Стенка желудка в области язвы смещаема и нормально растяжима.

1. Внутрижелудочная рН-метрия – дает более полное представление о кислотопродуцирующей функции различных отделов желудка.
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка проводится редко, однако метод не инвазивный и позволяет оценить толщину желудочной стенки,  локализацию язвенной ниши желудка.

 

Лечение

Основной метод лечения не осложненной язвенной болезни консервативный. Хирургическое вмешательство требуется при развитии различных осложнений язвенной болезни (перфорации, кровотечении, пенетрации, малигнизации, рубцово-язвенного стеноза выхода из желудка). Операции при не осложненной язве выполняются очень редко, при неэффективности консервативной терапии.

Целями консервативной терапии являются снижение кислотности желудочного сока, эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori, заживление, рубцевание язвенного дефекта. Эффективного снижения кислотности желудочного сока можно добиться с помощью 2 основных групп препаратов: 1) блокаторов протонной помпы (омепразол, лансопразол, лосек, париет), 2) блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (квамател, ранитидин, фамотидин).

С целью воздействия на Helicobacter pylori используют амоксициллин, кларитромицин, метронидазол по специально разработанным эрадикационным схемам. Заживление и рубцевание язвенного дефекта могут ускорить прием внутрь облепихового масла, викалина, метилурацила, а также соблюдение диеты.

Хирургические вмешательства при язвенной болезни преследуют основную цель стойкого снижения кислотности желудочного сока и, по возможности, удаления части органа вместе с самой язвой. Все многообразие операций при язвенной болезни можно свести к двум видам – резекции желудка и ваготомии. При резекции желудка удаляются, как правило, дистальные 2/3 этого органа с формированием анастомоза культи желудка или с двенадцатиперстной кишкой «конец-в-конец» (способ по Бильрот 1), или с тощей кишкой («конец-в-бок») с ушиванием культи двенадцатиперстной кишки наглухо (способ по Бильрот 2). Операция ваготомии заключается в пересечении стволов или ветвей блуждающего нерва в брюшной полости с целью парасимпатической денервации желудка с целью снижения кислотности желудочного сока. Имеются различные виды ваготомии – стволовая, селективная и селективная проксимальная. При ваготомии язва остается на месте, а лишь создаются условия для ее заживления. Как резекции желудка, так и ваготомии могут сопровождаться многочисленными осложнениями, а также рецидивами заболевания.