, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, о состояниях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом для получения дополнительной информации.

Патофизиология функциональных желудочно-кишечных расстройств: целостный обзор – FullText – болезни пищеварения 2017, Vol.35, Прил. 1

Аннотация

Предпосылки и резюме: Традиционно функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID), включая функциональную диспепсию или синдром раздраженного кишечника (IBS), определяются более или менее специфическими симптомами и отсутствием структурных или биохимических аномалий, вызывающих эти симптомы. Эта концепция сейчас считается устаревшей; Если применяются соответствующие тесты, у многих пациентов могут быть обнаружены структурные или биохимические отклонения, которые объясняют или вызывают симптомы.Еще одна особенность FGID – это широко распространенные сопутствующие психические заболевания, такие как депрессия и тревога. Подразумевается, что расстройства настроения «вызывают» желудочно-кишечные симптомы. Фактически, эпидемиологические данные в настоящее время предоставляют убедительные доказательства того, что в некоторых случаях сначала возникают желудочно-кишечные симптомы (ЖКТ), а позже – аффективные расстройства, тогда как у других пациентов, по-видимому, происходит обратное. Были идентифицированы возможные механизмы дисфункции кишечника и мозга, при этом минимальное системное воспаление является причинным фактором, по крайней мере, у некоторых субъектов.Другие механизмы, которые играют роль в FGID, включают хронические инфекции, кишечную микробиоту, слабое воспаление слизистой оболочки, включая повышение эозинофилов, системную иммунную активацию, изменение кишечной проницаемости, при преобладающем диарее СРК, измененный метаболизм желчных солей, аномалии метаболизма серотонина и генетические изменения. факторы. Все эти факторы могут изменяться факторами окружающей среды, такими как диета. Ключевые сообщения: Хотя ряд факторов может быть связан с конкретными симптомами (например,g., боль или диарея), очевидно, что категоризация пациентов на основе симптомов не позволяет проводить целенаправленное лечение, которое конкретно направлено на лежащую в основе патофизиологию.

© 2018 Автор (ы) Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID), такие как функциональная диспепсия (FD) или синдром раздраженного кишечника (IBS), характеризуются хроническими или рецидивирующими абдоминальными симптомами боли [1], а в случае IBS, связанными с облегчением или обострение из-за дефекации, или изменение привычки кишечника [2].С тех пор, как Римские критерии были впервые введены в 1994 г. [3], был достигнут значительный прогресс. Когда были установлены римские критерии, диагноз FGID по существу указывал на отсутствие «биологической» причины симптомов. Таким образом, Римские критерии были первоначально разработаны для обеспечения руководства путем постановки диагноза (идентификации) пациентов с FGID и классификации пациентов без «структурной» причины симптомов. Впоследствии Римские критерии сформировали порядок проведения клинических испытаний, в частности, путем определения критериев включения и исключения [4].Начав два десятилетия назад Римский процесс [3], эта область постепенно продвинулась вперед. Осведомленность о FGID возросла, и был достигнут значительный прогресс в их эпидемиологии и патофизиологии. Однако это контрастирует с очень ограниченным прогрессом, достигнутым в отношении эффективности лечения. Хотя римские критерии могли быть исключительно ценными при формировании определений и распознавании FGID, отсутствие включения маркеров для основных патофизиологических механизмов или маркеров ответа в систему категоризации, эффективность лечения не улучшилась.

Патофизиологические концепции в FGID

На протяжении десятилетий исследования в области FGID были направлены на изучение основных механизмов заболевания, сосредоточенных на изменениях моторики ЖКТ [5] и висцеральной сенсорной функции [6]. Однако, несмотря на то, что изменения как моторных, так и сенсорных функций, вероятно, имеют отношение к проявлению симптомов у некоторых пациентов, в большинстве случаев они могут просто представлять собой маркеры основных нарушений [7]. Несмотря на то, что были опробованы многие захватывающие терапевтические подходы, не уделяется внимания уходу за пациентами.В конечном счете, большинство новых методов лечения не увенчались успехом, поскольку преимущество над плацебо было незначительным и / или ограничивалось очень небольшими подгруппами.

В последние годы был исследован ряд механизмов. К ним относятся нарушения оси кишечник-мозг, влияние диеты, генетические факторы, инфекции и нарушения кишечной микробиоты, слабое воспаление слизистой оболочки, активация иммунной системы, изменение кишечной проницаемости, нарушение метаболизма желчных солей или аномалии 5-гидрокситриптамина (5 -HT) метаболизм.Кроме того, очевидно, что факторы окружающей среды также играют роль. Недавно наблюдалась поразительная обратная зависимость между распространенностью симптомов и валовым внутренним продуктом в соответствующих европейских странах (рис. 1) [8].

Рис. 1.

Корреляция между валовым внутренним продуктом (долл. США) на душу населения и распространенностью симптомов со стороны верхних отделов брюшной полости у населения ( r = –0,58, p = 0,004). Набор данных включал 23 164 человека из населения [8]. Размер маркеров отражает относительный размер выборки (воспроизведение с разрешения).

Взаимодействие кишечника и мозга

Коморбидная тревога и депрессивные расстройства широко распространены у пациентов с FGID и выборок субъектов с симптомами FGID [9, 10], и эти ассоциации не объясняются только обращением за медицинской помощью. Таким образом, было высказано предположение, что повышенная распространенность сопутствующих психических заболеваний у пациентов с FGID отражает тот факт, что FGID может быть первичным проявлением дисфункции головного мозга [11] или даже первичной соматизацией [12], когда мозг управляет кишечными проявлениями.Связь, однако, более сложная. Эпидемиологические данные трех проспективных исследований [13-15] показывают, что по крайней мере в половине случаев сначала возникают желудочно-кишечные симптомы, а позже возникают эпизодические расстройства настроения. Другие исследования подчеркивают роль (кишечного) воспаления и цитокинового ответа [16], а также кишечного микробиома [17] в стимулировании таких изменений кишечника к мозгу. Если эти результаты верны, обращение вспять дисфункции желудочно-кишечного тракта, которое достижимо, поскольку кишечник более доступен, чем мозг, может позволить нацелить и потенциально вылечить не только FGID, но и сопутствующие расстройства настроения.

Роль диеты

В клинических условиях многие пациенты с FGID сообщают о связи между приемом определенных продуктов питания и симптомами. Интересно, что они не воспроизводятся, когда повторное заражение провокационной пищей происходит двойным слепым способом [18]. Однако диета может изменить микробиом желудочно-кишечного тракта, и это может быть важным фактором для появления симптомов FGID [19]. Было обнаружено, что ферментируемые олиго-, моно- и дисахариды и полиолы (FODMAP), которые присутствуют в косточковых фруктах, бобовых, лактозосодержащих продуктах и ​​искусственных подсластителях, усугубляют симптомы в подгруппе пациентов из-за их ферментационного и осмотического воздействия. [20].Исследования с использованием магнитно-резонансной томографии подтверждают, что при введении FODMAP здоровым добровольцам происходит растяжение тонкой кишки из-за повышенного содержания воды в тонкой кишке [21]. Хотя это не вызывает симптомов у здоровых субъектов, у пациентов с FGID и измененной сенсорной функцией, FODMAP вызывают симптомы у части субъектов.

Еще одно интересное понятие – чувствительность к глютену, не связанная с глютеном. Некоторые пациенты с СРК и ФБ, не имеющие доказательств целиакии на основании серологических маркеров и гистологии, испытывают значительное улучшение симптомов после прекращения приема глютена из своего рациона.В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 140 пациентов с функциональными желудочно-кишечными симптомами были рандомизированы на строгую трехнедельную безглютеновую диету (GFD) [22]. Респондентам, ответившим на GFD, предлагали продолжить диету, но им повторно вводили глютен или плацебо двойным слепым методом. Из тех, кто соответствовал критериям IBS, 55 (71,4%) ответили на GFD. Из них 53 затем вошли в фазу повторного заражения исследования, и 18 (34,0%) сообщили о симптоматическом рецидиве после приема глютена. Таким образом, глютен может вызывать симптомы у подгруппы пациентов без признаков целиакии.

Генетические факторы

В клинических условиях FGID часто группируются внутри семей. Сообщалось, что СРК агрегируется в семьях [23], и исследования СРК на близнецах показали более высокие показатели конкордантности у монозиготных близнецов, чем у дизиготных близнецов [24]. Это предполагает, что генетические факторы могут играть роль в FGID [25]. Следует отметить, что большинству исследований, проведенных до сих пор, препятствовали относительно небольшие размеры выборки, и в большинстве исследований генетической ассоциации выбранных генов-кандидатов в FGID участвовало менее 2000 пациентов, а структурные поражения (искажающие факторы) не всегда были должным образом исключены.Однако в FD во многих (но не во всех) исследованиях была обнаружена связь с конкретными генотипами субъединицы G-белка 825 [26-28]. В целом генотип CT менее вероятен при FD, в то время как TT и CC повышены. Совсем недавно было обнаружено, что мутация канала Na (v) 1.5 Na ⁺ , кодируемого SCN5A, связанная с врожденным синдромом удлиненного QT, связана с болью в животе [29]. Интересно, что этот ионный канал также обнаружен в интерстициальных клетках Кахаля и в круговых гладких мышцах желудочно-кишечного тракта человека.Пилотное исследование [30], в котором участвовали 49 пациентов с СРК с умеренной или сильной болью в животе, продемонстрировало неверно воспринимаемую мутацию в SCN5A, что привело к потере функции этого канала у одного пациента. Этого не наблюдалось в ДНК 1500 здоровых людей из контрольной группы. Последующее полногеномное ассоциативное исследование, проведенное у 584 пациентов с СРК и 1380 здоровых людей из контрольной группы [31], повторило открытие. Однако эта мутация присутствует только примерно у 2% людей с СРК. Лечение антиаритмического препарата мексилетин одного человека с СРК-З привело к нормализации кишечных привычек.Это, по-видимому, первая мутация, связанная с СРК, и она предоставляет убедительные доказательства того, что гены, хотя и редко, могут напрямую вызывать симптомы СРК.

Другие исследования были сосредоточены на генах, связанных с иммунной регуляцией и функцией эпителиального барьера [32], передачей сигналов 5-HT [33, 34], каннабиноидными рецепторами [35] и синтезом желчных кислот (BA) [36, 37], с различные результаты. Крупнейшее на сегодняшний день общегеномное ассоциативное исследование СРК включало всего около 5 500 человек [38], что по сравнению с 30-40 000 в некоторых когортах с воспалительными заболеваниями кишечника [39, 40] ограничивает возможность сделать твердые выводы.

Доказательства роли инфекций в FGID

Хорошо известно, что острые кишечные инфекции часто предшествуют началу СРК (преимущественно СРК-Д) или других функциональных расстройств ЖКТ [41, 42]. В исследованиях на животных с химически индуцированным воспалением толстой кишки тяжесть воспаления связана с тяжестью последующей висцеральной гиперчувствительности, которая может быть основным механизмом развития симптомов [43]. Данные Walker et al.[44]. В их исследовании опросники по симптомам желудочно-кишечного тракта были применены к случайной выборке из 745 человек. Субъекты были классифицированы как страдающие СРК в соответствии с критериями Рима III, и было проведено гистопатологическое исследование образцов биопсии толстой кишки. Это продемонстрировало, что у 17 человек был спирохетоз толстой кишки, 6 из которых соответствовали критериям СРК, со значительным отношением шансов для СРК среди пациентов со спирохатозом 3,6 по сравнению с лицами без него. Биопсия людей со спирохетозом толстой кишки показала увеличение эозинофилов и лимфоидных фолликулов.

Более свежие данные нашей группы предполагают, что плотность бактерий, колонизирующих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (рис. 2), играет ключевую роль в выраженности симптомов, связанных с приемом пищи у пациентов с БФ, и тесно коррелирует с ухудшением качества жизни [ 45].

Рис. 2.

Бактериальная нагрузка слизистой двенадцатиперстной кишки связана с симптомами функциональной диспепсии (ФД). a Сообщаемое качество жизни (QoL; индекс непеанской диспепсии) у пациентов с FD отрицательно коррелировало с бактериальной нагрузкой ( r = –0.8, p = 0,01). b Общие симптомы, связанные с приемом пищи, о которых сообщали пациенты (общий балл за провокацию питательными веществами) после стандартизированного пробного завтрака, положительно коррелировали с бактериальной нагрузкой ( r = 0,8, p = 0,02). Бактериальную нагрузку оценивали с помощью количественной ПЦР и представляли как соотношение между копиями бактериальной рРНК 16S и генов β-актина человека. Корреляции оценивали с помощью корреляции Спирмена (r) [45] (воспроизведение с разрешения).

В то время как вышеупомянутое исследование было сосредоточено на микробиоме слизистой оболочки (бактерии, постоянно колонизирующие слизистую оболочку кишечника), во многих других исследованиях изучалась связь между микробиомом стула и симптомами.В исследовании «случай-контроль» с участием 14 пациентов с СРК-З и 12 здоровых людей соответствующего пола анализ фекальной микробиоты выявил значительно меньшее количество лактат-продуцирующих, потребляющих лактат и потребляющих водород бактерий [46]. После оценки ферментации крахмала in vitro микробиота пациентов с СРК продуцировала больше сульфидов и водорода и меньше бутирата, чем у здоровых людей из контрольной группы. В другом исследовании оценивалась кишечная ферментация у 114 пациентов с СРК, определенных в Риме III, и у 33 здоровых людей из контрольной группы с использованием внутрипросветного pH, измеренного с помощью беспроводной капсулы подвижности, и уровней короткоцепочечных жирных кислот в стуле [47].PH толстой, но не тонкой кишки был значительно ниже среди пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о более высоком уровне ферментации толстой кишки при СРК. Однако уровни короткоцепочечных жирных кислот были значительно снижены только у лиц с СРК-З. Другие сообщили, что дисбактериоз может приводить к избыточной выработке метана [48], что может замедлять прохождение через толстую кишку и может способствовать запору при СРК.

Колонизация тонкой кишки ферментирующими бактериями, как при избыточном бактериальном росте тонкой кишки (SIBO), также была предложена в качестве патофизиологического механизма при FGID [49].Исследователи из США продемонстрировали преобладание предполагаемого СИБР у людей с симптомами, указывающими на СРК, почти на 80%, используя дыхательный тест с водородом лактулозы [50]. Однако другие исследователи не воспроизвели эти результаты [51], несмотря на использование аналогичной методологии. Кроме того, прямая аспирация и посев секреции тощей кишки считается золотым стандартом для диагностики SIBO, и исследование, в котором использовался этот подход, не смогло выявить какого-либо увеличения распространенности SIBO среди пациентов с IBS по сравнению со здоровым контролем, но есть было значительное увеличение бактериальной нагрузки при СРК [52].

Исследователи впоследствии лечили пациентов с СРК антибиотиком рифаксимином, и в небольшом плацебо-контролируемом исследовании улучшились как общие симптомы, так и вздутие живота [53]. В 2 крупных последующих рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях фазы III [54] у субъектов, не страдающих СРК, были зарегистрированы значительно более высокие показатели адекватного купирования общих симптомов СРК и вздутия живота среди тех, кто рандомизирован для приема рифаксимина, хотя преимущество по сравнению с плацебо было умеренным. (Улучшение на 8–11%), и ни один из испытуемых не прошел дыхательный тест для подтверждения наличия SIBO.Хотя эти данные предполагают, что микробиота желудочно-кишечного тракта может играть роль в возникновении симптомов, относительно небольшая частота ответа указывает на то, что задействован целый ряд других факторов, или рифаксимин не может уничтожить ключевые организмы в большинстве случаев.

Интересно отметить, что существует связь между мозгом и проявлением симптомов после острой инфекции. Когда Wouters et al. [55] исследовали факторы риска постинфекционного СРК (ИП-СРК) в большой когорте субъектов, подвергавшихся воздействию питьевой воды, загрязненной патогенами ЖКТ (например,g., norovirus, Giardia lamblia и Campylobacter jejuni ), риск развития симптомов, соответствующих FGID, был выше у субъектов с ранее существовавшим беспокойством, а также у более молодых людей. Авторы также наблюдали обратную связь между показателями тревожности и CD4-положительными Т-лимфоцитами, экспрессирующими интерлейкин (ИЛ) -2. Интересно, что аналогичные результаты были получены в когорте Millennium [56], изучающей лиц, находящихся на действительной военной службе. Беспокойство или депрессия на фоне острого гастроэнтерита увеличивают риск последующего PI-IBS.Это предполагает биологическую связь между психологическими факторами и восприимчивостью хозяина к инфекции. Действительно, в исследованиях на животных эффект химически индуцированного воспаления слизистой оболочки висцеральной сенсорной функции толстой кишки может быть усилен, если животные подвергаются воздействию стрессора [57]. Таким образом, эффекты воспаления слизистой оболочки, вероятно, модулируются факторами ЦНС, в то время как приведенные выше данные также предполагают, что воспаление кишечника изменяет функцию мозга.

Доказательства слабого воспаления слизистой оболочки, активации иммунной системы и изменения проницаемости кишечника в FGID

Многочисленные исследования [58] продемонстрировали, что слабое воспаление слизистой оболочки обнаруживается у некоторых лиц с СРК или ФБ [59] при соблюдении строгих критериев. применяются.У большинства пациентов причину установить невозможно. Однако возможно, что этому способствует еще нераспознанный инфекционный агент. Эта гипотеза подтверждается исследованиями, которые продемонстрировали более высокую распространенность симптомов, совместимых с СРК, у лиц, перенесших в анамнезе острую кишечную инфекцию, по сравнению с пациентами без такого воздействия [42, 60, 61]. Тот факт, что популяционные исследования демонстрируют связь между эозинофилией слизистых оболочек у пациентов с FGID и сопутствующим спирохетозом толстой кишки [44], также согласуется с концепцией инфекционного агента [62, 63].Помимо гистологических свидетельств воспаления слизистой оболочки, некоторые исследователи показали активацию иммунной системы у пациентов с СРК, что отражается в повышенных уровнях цитокинов в слизистой оболочке толстой кишки [64], а также в увеличении высвобождения провоспалительных цитокинов из изолированных PBMC. особенно у пациентов с IBS-D [16], а также у пациентов с FD [65]. Интересно, что высокие уровни этих цитокинов связаны с тревогой и депрессией [16, 66], связывая кишечник с измененной функцией мозга.

Отражают ли эти результаты подлинные патофизиологические механизмы или являются случайными ассоциациями, остается неясным. Напротив, супернатанты культивированных МКПК от пациентов с СРК-Д вызывают гиперчувствительность к механической стимуляции при воздействии на афферентные нервные окончания толстой кишки мышей [67]. Этот эффект может быть заблокирован инфликсимабом, антагонистом фактора некроза опухоли. Интересно, что супернатанты от пациентов с СРК-З не имели такого эффекта. Анализ супернатантов СРК-D продемонстрировал повышенные уровни цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-10, фактора некроза опухоли-α и ИЛ-6 среди других, и уровни этих, по-видимому, коррелировали с частотой и тяжестью боли.

Причина этой измененной иммунной функции остается неясной, но одним из возможных объяснений является нарушение целостности эпителиального барьера слизистой оболочки ЖКТ. Было показано, что у субъектов с PI-IBS повышенная кишечная проницаемость, измеренная с использованием экскреции лактулозы и маннита с мочой, по сравнению с контрольной группой [68]. Более поздние исследования пациентов с СРК без инфекционной этиологии показывают, что у части этих пациентов также есть аномальные уровни кишечной проницаемости [69, 70], и в одном из этих исследований это увеличение проницаемости значительно коррелировало с тревогой и депрессией [70] .

Доказательства роли нарушенного метаболизма БА

БА продуцируются в печени и попадают через желчный проток в двенадцатиперстную кишку. Более 95% БА реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, а остальная часть проходит в толстую кишку и возвращается в гепатоциты через воротную вену, где они рециркулируются. Это приводит к стимуляции ядерного рецептора фарнезоида X в кишечном энтероците, что индуцирует транскрипцию фактора роста фибробластов-19, который, в свою очередь, отрицательно влияет на гепатоцит через рецептор фактора роста фибробластов-4, опосредованный через эндоплазматический ретикулум. резидентный белок klotho β, снижающий продукцию новых БА [71, 72].В течение многих лет были обнаружены нарушения метаболизма БА и нарушение функции кишечника, например, у пациентов с болезнью Крона терминальной подвздошной кишки с резекцией терминальной подвздошной кишки или без нее диарея вызывается попаданием БА в толстую кишку [73, 74]. Однако только в последнее десятилетие эта проблема была решена у пациентов с FGID. В поперечных исследованиях до 20% пациентов с СРК-Д могут иметь доказательства идиопатической диареи БА, основанные на сканировании удержания 23-селено 25-гомотаурохолевой кислоты [75, 76], и вмешательства с секвестрантами БА показали улучшение при СРК. симптомы [75].Однако это не обязательно доказывает, что нарушение всасывания БА является важным патофизиологическим фактором, поскольку быстрый транзит по тонкому кишечнику может привести к нарушению всасывания БА.

Доказательства роли аномалий в метаболизме 5-HT

Серотонин, или 5-HT, является важным нейромедиатором в головном мозге и кишечной нервной системе. Кишечные энтерохромаффинные клетки, которые функционируют как сенсорные преобразователи внутрипросветных стимулов, таких как давление, содержат 90% общих запасов 5-HT в организме [77, 78].После высвобождения 5-HT может активировать как внутренние, так и внешние первичные афферентные нейроны, является неотъемлемой частью моторики желудочно-кишечного тракта и влияет на передачу информации в центральную нервную систему. Повторное поглощение 5-HT энтероцитами происходит через переносчик серотонина, где он расщепляется до 5-гидроксииндолуксусной кислоты, тем самым ограничивая его действие. Терапевтические вмешательства, нацеленные на различные рецепторы 5-HT, были успешно протестированы при СРК, что дополнительно подтверждает идею о том, что 5-HT имеет отношение к возникновению симптомов при СРК, по крайней мере, у некоторых пациентов [79].

Некоторые из самых ранних наблюдений относительно предполагаемой роли метаболизма 5-HT в СРК были получены в исследованиях, в которых сообщалось о хроническом увеличении количества энтерохромаффинных клеток у лиц, у которых развился ИП-СРК, по сравнению с людьми, подвергшимися острой кишечной инфекции, но выздоровевшими [80] . Впоследствии исследование, в котором измеряли концентрацию 5-HT в плазме, обедненной тромбоцитами, продемонстрировало снижение высвобождения 5-HT у пациентов с IBS-C после стандартного приема пищи по сравнению с PI-IBS и здоровыми людьми, а также более высокий пик после приема пищи. 5-HT у PI-IBS, чем у IBS-C или у здоровых людей [81].Аналогичные результаты были получены другой группой исследователей в отношении СРК-Д, СРК-З и здоровых людей из контрольной группы [82]. В этом исследовании также сообщалось о нормальном соотношении 5-HIAA / 5-HT при IBS-C, но о сниженном соотношении при IBS-D, что позволяет предположить, что у пациентов с IBS-D может наблюдаться снижение повторного поглощения 5-HT, в то время как у пациентов с IBS- C нарушили высвобождение 5-HT. Совсем недавно поглощение 5-HT тромбоцитами было снижено у пациентов с СРК-Д, а также были снижены уровни мРНК переносчика серотонина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки [83]. Последнее, по-видимому, связано с активацией дуоденального иммунитета, с увеличением количества IEL и тучных клеток, а также значительным увеличением высвобождения триптазы.Интересно, что в одном исследовании изменения метаболизма 5-HT у 154 пациентов с СРК не коррелировали с симптомами желудочно-кишечного тракта или настроением [84]. Однако технические вопросы предотвращения загрязнения в результате высвобождения 5-HT тромбоцитами в этих исследованиях по-прежнему вызывают озабоченность.

Выводы

Текущие данные не согласуются с единой всеобъемлющей моделью патофизиологического заболевания для всех FGID. Даже FGID с определенными симптомами (например, IBS-D) могут быть вызваны множеством различных причин. В идеальном мире диагностические тесты будут применяться для выявления соответствующих механизмов заболевания и терапевтических вмешательств, выбранных соответствующим образом.Хотя появились новые знания, они еще не нашли воплощения в более целенаправленных подходах. Однако есть области с быстрым прогрессом, такие как лечение, направленное на микробиом желудочно-кишечного тракта, что может привести к смене парадигмы в управлении FGID.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Список литературы

1. Дроссман Д.А.: Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рима III.Гастроэнтерология 2006; 130: 1377–1390.
2. Пиментел М., Тэлли Нью-Джерси, Куигли Э.М., Хани А., Шарара А.И., Махачай В.: Международное восприятие IBS: обзор исследователей IBS в рамках глобальной многонациональной инициативы IBS. Гастроэнтерология 2013; 144: S203.
3. Дроссман Д.А., Рихтер Дж., Талли Н.Дж., Томпсон В.Г., Корразиари Э., Уайтхед В.Е.: Функциональные желудочно-кишечные расстройства: диагностика, патофизиология и лечение.Бостон, Маленький Браун, 1994.
4. Ирвин EJ, Tack J, Crowell MD, Gwee KA, Ke M, Schmulson MJ, Whitehead WE, Spiegel B: Дизайн испытаний лечения функциональных желудочно-кишечных расстройств. Гастроэнтерология 2016; 150: 1469–1480.e1.
5. Салливан М.А., Коэн С., Снейп В.Дж.-младший: миоэлектрическая активность толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника.Эффект от приема пищи и холинолитиков. N Engl J Med 1978; 298: 878–883.
6. Ричи Дж .: Боль от растяжения тазовой кишки из-за надувания баллона при синдроме раздраженной толстой кишки. Gut 1973; 14: 125–132.
7. Haag S, Senf W, Tagay S, Heuft G, Gerken G, Talley NJ, Holtmann G: Есть ли какая-либо связь между нарушенной висцеромоторной и сенсорной функцией желудочно-кишечного тракта и ухудшением качества жизни при функциональной диспепсии? Нейрогастроэнтерол Мотил 2010; 22: e262 – e279.
8. Хааг С., Эндрюс Дж. М., Гапасин Дж., Геркен Дж., Келлер А., Хольтманн Дж. Дж.: Обзор населения 13 стран, посвященный симптомам верхних отделов желудочно-кишечного тракта: распространенность симптомов и социально-экономические факторы. Алимент Pharmacol Ther 2011; 33: 722–729.
9. Хеннингсен П., Циммерманн Т., Саттель Х: необъяснимые с медицинской точки зрения физические симптомы, тревога и депрессия: метааналитический обзор.Psychosom Med 2003; 65: 528–533.
10. Патель П., Берцик П., Морган Д. Г., Болино С., Пинтос-Санчес М. И., Моайеди П., Форд А. С. Синдром раздраженного кишечника у 840 пациентов значительно связан с соматизацией, которая может вызывать вздутие живота. Алимент Pharmacol Ther 2015; 41: 449–458.
11. Танака Ю., Канадзава М., Фукудо С., Дроссман Д.А.: Биопсихосоциальная модель синдрома раздраженного кишечника.J Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 131–139.
12. Wessely S, Nimnuan C, Sharpe M: Функциональные соматические синдромы: один или несколько? Lancet 1999; 354: 936–939.
13. Колоски Н.А., Джонс М., Калантар Дж., Велтман М., Загирре Дж., Талли Нью-Джерси: Путь мозг-кишечник при функциональных желудочно-кишечных расстройствах является двунаправленным: 12-летнее проспективное популяционное исследование.Gut 2012; 61: 1284–1290.
14. Jones MP, Van Oudenhove L, Talley NJ: Функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGIDS) и психологические расстройства: веские доказательства того, что связь является двунаправленной, но психологический стресс с большей вероятностью предшествует новому диагнозу FGID. Гастроэнтерология 2012; 142: S570.
15. Колоски Н.А., Джонс М.П., ​​Талли Нью-Джерси: Подтверждение двунаправленных путей от кишечника к мозгу при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диспепсии: однолетнее популяционное проспективное исследование. Гастроэнтерология 2016; 150: S737.
16. Либрегтс Т., Адам Б., Бредак С., Рот А., Хайнцель С., Лестер С., Дауни-Дойл С., Смит Е., Дрю П., Талли Нью-Джерси, Хольтманн Г.: активация иммунитета у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.Гастроэнтерология 2007; 132: 913–920.
17. Mayer EA, Savidge T, Shulman RJ: Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология 2014; 146: 1500–1512.
18. Янг E, Stoneham MD, Petruckevitch A, Barton J, Rona R: популяционное исследование пищевой непереносимости.Lancet 1994; 343: 1127–1130.
19. Дэвид Л.А., Морис К.Ф., Кармоди Р.Н., Гутенберг Д.Б., Баттон Дж.Э., Вулф Б.Е., Линг А.В., Девлин А.С., Варма Й., Фишбах М.А., Биддингер С.Б., Даттон Р.Дж., Тернбо П.Дж.: Диета быстро и воспроизводимо изменяет микробиом кишечника человека. Природа 2014; 505: 559–563.
20. Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, Gibson PR: Диетические триггеры абдоминальных симптомов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: рандомизированные плацебо-контролируемые доказательства. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2008; 6: 765–771.
21. Murray K, Wilkinson-Smith V, Hoad C, Costigan C, Cox E, Lam C., Marciani L, Gowland P, Spiller RC: Дифференциальные эффекты кормовых карт (ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов) на малых и содержимое толстого кишечника у здоровых людей, показанное на МРТ.Am J Gastroenterol 2014; 109: 110–119.
22. Элли Л, Томба С, Бранчи Ф, Ронкорони Л, Ломбардо V, Барделла МТ, Ферретти Ф, Конте Д, Валианте Ф, Фини Л, Форти Е, Канниццаро ​​Р, Майеро С, Лондони С, Лаури А, Форнасиари Дж, Леночи Н. , Spagnuolo R, Basilisco G, Somalvico F, Borgatta B, Leandro G, Segato S, Barisani D, Morreale G, Buscarini E: Доказательства наличия нечувствительности к глютену без глютена у пациентов с функциональными желудочно-кишечными симптомами: результаты многоцентрового рандомизированного исследования. двойное слепое плацебо-контролируемое введение глютена.Питательные вещества 2016; 8: 84.
23. Сайто Я., Петерсен Г. М., Ларсон Дж. Дж., Аткинсон Е. Дж., Фридли Б. Л., де Андраде М., Локк Г. Р., 3-й, Циммерман Дж. М., Алмазар-Элдер А. Э., Тэлли Нью-Джерси: Семейная агрегация синдрома раздраженного кишечника: исследование случай-контроль в семье. Am J Gastroenterol 2010; 105: 833–841.
24. Lembo A, Zaman M, Jones M, Talley NJ: Влияние генетики на синдром раздраженного кишечника, гастроэзофагеальный рефлюкс и диспепсию: двойное исследование. Алимент Фармакол Тер 2007; 25: 1343–1350.
25. Адам Б., Либрегтс Т., Хольтманн Г.: Механизмы заболевания: генетика функциональных желудочно-кишечных расстройств – поиск важных генов.Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол 2007; 4: 102–110.
26. Holtmann G, Siffert W., Haag S, Mueller N, Langkafel M, Senf W., Zotz R, Talley NJ: генотип 825 CC субъединицы 825 CC G-белка связан с необъяснимой (функциональной) диспепсией. Гастроэнтерология 2004; 126: 971–979.
27. Осима Т, Накадзима С, Йокояма Т, Тоошима Ф, Сакураи Дж, Танака Дж, Томита Т, Ким Йи, Хори К., Мацумото Т, Мива Х .: Генотип 825 TT субъединицы g-белка бета3 связан с эпигастральным болевым синдромом. диспепсия. BMC Med Genet 2010; 11: 13.
28. de Vries DR, ter Linde JJ, van Herwaarden MA, Smout AJ, Samsom M: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь связана с полиморфизмом C825T в гене субъединицы g-белка бета3 (GNB3).Am J Gastroenterol 2009; 104: 281–285.
29. Локк Г.Р. 3-й, Акерман М.Дж., Зинсмайстер А.Р., Тапа П., Фарруджа Г.: Желудочно-кишечные симптомы в семьях пациентов с кодируемой scn5a сердечной каннелопатией: свидетельство кишечной каннелопатии. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1299–1304.
30. Сайто Ю.А., Стреге П.Р., тестер DJ, Локк Г.Р., 3-й, Тэлли, штат Нью-Джерси, Бернард С.Е., Рэй Дж.Л., Макельски Дж.С., Акерман М.Дж., Фарруджа Г.: Мутация натриевого канала при синдроме раздраженного кишечника: доказательства ионной каннелопатии. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009; 296: G211 – G218.
31. Beyder A, Mazzone A, Strege PR, Tester DJ, Saito YA, Bernard CE, Enders FT, Ek WE, Schmidt PT, Dlugosz A, Lindberg G, Karling P, Ohlsson B, Gazouli M, Nardone G, Cuomo R, Usai- Satta P, Galeazzi F, Neri M, Portincasa P, Bellini M, Barbara G, Camilleri M, Locke GR, Talley NJ, D’Amato M, Ackerman MJ, Farrugia G: потеря функции потенциалзависимого натриевого канала NAV1.5 (каннелопатии) у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Гастроэнтерология 2014; 146: 1659–1668.
32. Wouters MM, Lambrechts D, Knapp M, Cleynen I, Whorwell P, Agreus L, Dlugosz A, Schmidt PT, Halfvarson J, Simren M, Ohlsson B, Karling P, Van Wanrooy S, Mondelaers S, Vermeire S, Lindberg G, Spiller R, Dukes G, D’Amato M, Boeckxstaens G: Генетические варианты в CDC42 и NXP1 как факторы предрасположенности к запору и преобладающему синдрому раздраженного кишечника при диарее.Gut 2014; 63: 1103–1111.
33. Grasberger H, Chang L, Shih W, Presson AP, Sayuk GS, Newberry RD, Karagiannides I, Pothoulakis C, Mayer E, Merchant JL: Идентификация функционального полиморфизма tph2, связанного с подтипами кишечных привычек синдрома раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1766–1774.
34. Jun S, Kohen R, Cain KC, Jarrett ME, Heitkemper MM: Ассоциации полиморфизмов гена триптофангидроксилазы с синдромом раздраженного кишечника. Нейрогастроэнтерол Мотил 2011; 23: 233–239.e116.
35. Камиллери М., Колар Г.Дж., Васкес-Рок М.И., Карлсон П., Бертон Д.Д., Зинсмейстер А.Р.: Ген каннабиноидного рецептора 1 и синдром раздраженного кишечника: фенотип и количественные характеристики.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2013; 304: G553 – G560.
36. Wong BS, Camilleri M, Carlson P, McKinzie S, Busciglio I, Bondar O, Dyer RB, Lamsam J, Zinsmeister AR: Повышенный биосинтез желчных кислот связан с синдромом раздраженного кишечника с диареей. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2012; 10: 1009–1015.e3.
37. Wong BS, Camilleri M, Carlson PJ, Guicciardi ME, Burton D, McKinzie S, Rao AS, Zinsmeister AR, Gores GJ: Вариант klothobeta опосредует стабильность белка и связан с транзитом через толстую кишку при синдроме раздраженного кишечника с диареей. Гастроэнтерология 2011; 140: 1934–1942.
38. Эк УЕ, Резниченко А., Рипке С., Нислер Б., Цуккелли М., Ривера Н. В., Шмидт П. Т., Педерсен Н. Л., Магнуссон П., Тэлли Нью-Джерси, Холлидей Э. Г., Хоутон Л., Газули М., Караманолис Г., Раппольд Г., Бурвинкель Б., Сурови Х. , Rafter J, Assadi G, Li L, Papadaki E, Gambaccini D, Marchi S, Colucci R, Blandizzi C, Barbaro R, Karling P, Walter S, Ohlsson B, Tornblom H, Bresso F, Andreasson A, Dlugosz A, Simren M, Agreus L, Lindberg G, Boeckxstaens G, Bellini M, Stanghellini V, Barbara G, Daly MJ, Camilleri M, Wouters MM, D’Amato M: изучение генетики синдрома раздраженного кишечника: исследование GWA среди населения в целом и репликация в многонациональных когортах случай-контроль.Gut 2015; 64: 1774–1782.
39. Beaudoin M, Goyette P, Boucher G, Lo KS, Rivas MA, Stevens C, Alikashani A, Ladouceur M, Ellinghaus D, Torkvist L, Goel G, Lagace C, Annese V, Bitton A, Begun J, Brant SR, Bresso F. , Cho JH, Duerr RH, Halfvarson J, McGovern DP, Radford-Smith G, Schreiber S, Schumm PL, Sharma Y, Silverberg MS, Weersma RK, Quebec IBDGC, Consortium NIG, International IBDGC, D’Amato M, Vermeire S, Franke A, Lettre G, Xavier RJ, Daly MJ, Rioux JD: Глубокое пересеквенирование локусов gwas выявляет редкие варианты card9, IL23r и RNF186, которые связаны с язвенным колитом.PLoS Genet 2013; 9: e1003723.
40. Franke A, McGovern DP, Barrett JC, Wang K, Radford-Smith GL, Ahmad T., Lees CW, Balschun T, Lee J, Roberts R, Anderson CA, Bis JC, Bumpstead S, Ellinghaus D, Festen EM, Georges M, Грин Т., Харитунианс Т., Джостинс Л., Латиано А., Мэтью К. Г., Монтгомери Г. В., Прескотт, штат Нью-Джерси, Райчаудхури С., Роттер Д. И., Шумм П., Шарма И., Симмс Л. А., Тейлор К. Д., Уайтман Д., Виджменга К., Балдассано Р. Н., Барклай М. , Bayless TM, Brand S, Buning C, Cohen A, Colombel JF, Cottone M, Stronati L, Denson T, De Vos M, D’Inca R, Dubinsky M, Edwards C, Florin T, Franchimont D, Gearry R, ​​Glas Дж., Ван Госсум А., Гутери С.Л., Халфварсон Дж., Верспэджет Х.В., Хьюгот Дж. П., Карбан А., Лаукенс Д., Лоуренс I, Леманн М., Левин А., Либиул С., Луи Э, Моват С., Ньюман В., Панес Дж., Филлипс А. , Proctor DD, Regueiro M, Russell R, Rutgeerts P, Sanderson J, Sans M, Seibold F, Steinhart AH, Stokkers PC, Torkvist L, Kullak-Ublick G, Wilson D, Walters T, Targan SR, Brant SR, Rioux JD , D’Amato M, Weersma RK, Kugathasan S, Griffiths AM, Mansfield JC, Vermeire S, Du err RH, Silverberg MS, Satsangi J, Schreiber S, Cho JH, Annese V, Hakonarson H, Daly MJ, Parkes M: полногеномный метаанализ увеличивает до 71 количество подтвержденных локусов восприимчивости к болезни Крона.Nat Genet 2010; 42: 1118–1125.
41. Ford AC, Thabane M, Collins SM, Moayyedi P, Garg AX, Clark WF, Marshall JK: Распространенность неисследованной диспепсии через 8 лет после крупной водной вспышки бактериальной дизентерии: когортное исследование. Гастроэнтерология 2010; 138: 1727–1736; викторина e1712.
42. Маршалл Дж. К., Табейн М., Гарг А. Х, Кларк В. Ф., Моайеди П., Коллинз С. М.; Walkerton Health Study I: восьмилетний прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника после бактериальной дизентерии, передающейся через воду. Gut 2010; 59: 605–611.
43. Адам Б., Либрегтс Т., Гшоссманн Дж. М., Криппнер С., Шолль Ф, Руве М., Хольтманн Г.: Тяжесть воспаления слизистой оболочки как предиктор изменений висцеральной сенсорной функции на модели крыс.Pain 2006; 123: 179–186.
44. Walker MM, Talley NJ, Inganas L, Engstrand L, Jones MP, Nyhlin H, Agreus L, Kjellstrom L, Ost A, Andreasson A: Спирохетоз толстой кишки связан с эозинофилией толстой кишки и синдромом раздраженного кишечника в общей популяции в Швеции. Hum Pathol 2015; 46: 277–283.
45. Чжун Л., Шанахан Э. Р., Радж А., Колоски Н. А., Флетчер Л., Моррисон М., Уокер М. М., Тэлли Н. Дж., Холтманн Г.: Диспепсия и микробиом: время сосредоточиться на тонком кишечнике. Gut 2017; 66: 1168–1169.
46. Chassard C, Dapoigny M, Scott KP, Crouzet L, Del’homme C, Marquet P, Martin JC, Pickering G, Ardid D, Eschalier A, Dubray C, Flint HJ, Bernalier-Donadille A: Функциональный дисбактериоз кишечной микробиоты пациенты с синдромом раздраженного кишечника.Алимент Pharmacol Ther 2012; 35: 828–838.
47. Ringel-Kulka T, Choi CH, Temas D, Kim A, Maier DM, Scott K, Galanko JA, Ringel Y: Измененная бактериальная ферментация толстой кишки как потенциальный патофизиологический фактор при синдроме раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol 2015; 110: 1339–1346.
48. Kim G, Deepinder F, Morales W., Hwang L, Weitsman S, Chang C, Gunsalus R, Pimentel M: Methanobrevibacter smithii является преобладающим метаногеном у пациентов с СРК с преобладанием запоров и метаном при дыхании. Dig Dis Sci 2012; 57: 3213–3218.
49. Lin HC: Разрастание бактерий в тонком кишечнике: основа для понимания синдрома раздраженного кишечника.JAMA 2004; 292: 852–858.
50. Pimentel M, Chow EJ, Lin HC: Искоренение избыточного бактериального роста в тонком кишечнике снижает симптомы синдрома раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3503–3506.
51. Bratten JR, Spanier J, Jones MP: Дыхательный тест на лактулозу не отличает пациентов с синдромом раздраженного кишечника от здоровых людей.Am J Gastroenterol 2008; 103: 958–963.
52. Posserud I, Stotzer PO, Björnsson ES, Abrahamsson H, Simren M: избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Gut 2007; 56: 802–808.
53. Pimentel M, Park S, Mirocha J, Kane SV, Kong Y: Влияние неабсорбированного перорального антибиотика (рифаксимина) на симптомы синдрома раздраженного кишечника: рандомизированное исследование.Ann Intern Med 2006; 145: 557–563.
54. Pimentel M, Lembo A, Chey WD, Zakko S, Ringel Y, Yu J, Mareya SM, Shaw AL, Bortey E, Forbes WP, Group TS: терапия рифаксимином для пациентов с синдромом раздраженного кишечника без запоров. N Engl J Med 2011; 364: 22–32.
55. Wouters MM, Van Wanrooy S, Nguyen A, Dooley J, Aguilera-Lizarraga J, Van Brabant W, Garcia-Perez JE, Van Oudenhove L, Van Ranst M, Verhaegen J, Liston A, Boeckxstaens G: Психологическая коморбидность увеличивает риск постинфекционные ИБС отчасти из-за повышенной предрасположенности к развитию инфекционного гастроэнтерита.Gut 2016; 65: 1279–1288.
56. Riddle MS, Welsh M, Porter CK, Nieh C, Boyko EJ, Gackstetter G, Hooper TI: Эпидемиология синдрома раздраженного кишечника в вооруженных силах США: результаты когортного исследования тысячелетия. Am J Gastroenterol 2016; 111: 93–104.
57. Либрегтс Т., Адам Б., Бертель А., Лакнер С., Нойман Дж., Талли Н.Дж., Геркен Г., Хольтманн Г.: Психологический стресс и тяжесть поствоспалительной висцеральной гипералгезии.Eur J Pain 2007; 11: 216–222.
58. Ford AC, Talley NJ: Воспаление слизистой оболочки как потенциальный этиологический фактор синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор. J Gastroenterol 2011; 46: 421–431.
59. Walker MM, Talley NJ: Обзорная статья: Бактерии и патогенез заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта – за пределами эры Helicobacter pylori.Алимент Pharmacol Ther 2014; 39: 767–779.
60. Венсаас К.А., Лангеланд Н., Ханевик К., Морч К., Эйде Г.Э., Рортвейт Г.: Синдром раздраженного кишечника и хроническая усталость через 3 года после острого лямблиоза: историческое когортное исследование. Gut 2012; 61: 214–219.
61. Cremon C, Stanghellini V, Pallotti F, Fogacci E, Bellacosa L, Morselli-Labate AM, Paccapelo A, Di Nardo G, Cogliandro RF, De Giorgio R, Corinaldesi R, Barbara G: сальмонеллезный гастроэнтерит в детстве является фактором риска развития раздражительности. синдром кишечника в зрелом возрасте.Гастроэнтерология 2014; 147: 69–77.
62. Меарин Ф., Перелло А., Бальбоа А., Перона М., Санс М., Салас А., Ангуло С., Ллорета Дж., Бенасаяг Р., Гарсиа-Гонсалес М.А., Перес-Оливерас М., Кодерч Дж .: Патогенетические механизмы постинфекционных функциональных желудочно-кишечных расстройств: результаты 3 лет после гастроэнтерита.Сканд Дж Гастроэнтерол 2009; 44: 1173–1185.
63. Gwee KA, Collins SM, Read NW, Rajnakova A, Deng Y, Graham JC, McKendrick MW, Moochhala SM: Повышенная экспрессия интерлейкина 1beta в слизистой оболочке прямой кишки при недавно приобретенном постинфекционном синдроме раздраженного кишечника. Gut 2003; 52: 523–526.
64. Coeffier M, Gloro R, Boukhettala N, Aziz M, Lecleire S, Vandaele N, Antonietti M, Savoye G, Bole-Feysot C, Dechelotte P, Reimund JM, Ducrotte P: усиление опосредованной протеасомами деградации окклюдина при синдроме раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol 2010; 105: 1181–1188.
65. Либрегтс Т., Адам Б., Бредак С., Гуруратсакул М., Пилкингтон К.Р., Брайерли С.М., Блэкшоу Л.А., Геркен Г., Талли Нью-Джерси, Холтманн Г.: Т-клетки, возвращающиеся в тонкую кишку, связаны с симптомами и задержкой опорожнения желудка при функциональной диспепсии.Am J Gastroenterol 2011; 106: 1089–1098.
66. Zhen Y, Chu C, Zhou S, Qi M, Shu R: Дисбаланс выработки интерлейкина-8 и интерлейкина-10 фактора некроза опухоли α вызывает дисфункцию барьера, тяжелые абдоминальные симптомы и психологические расстройства у пациентов с диареей, связанной с синдромом раздраженного кишечника.Мол Мед Реп 2015; 12: 5239–5245.
67. Hughes PA, Harrington AM, Castro J, Liebregts T, Adam B, Grasby DJ, Isaacs NJ, Maldeniya L, Martin CM, Persson J, Andrews JM, Holtmann G, Blackshaw LA, Brierley SM: сенсорные нейроиммунные взаимодействия различаются между раздражительными подтипы кишечного синдрома.Gut 2013; 62: 1456–1465.
68. Маршалл Дж. К., Табейн М., Гарг А. Х., Кларк В., Меддингс Дж., Коллинз С. М.; Исследователи WEL: кишечная проницаемость у пациентов с синдромом раздраженного кишечника после вспышки острого гастроэнтерита, передающегося через воду, в Уокертоне, Онтарио. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 1317–1322.
69. Васкес-Рок М.И., Камиллери М., Смирк Т., Мюррей Дж. А., О’Нил Дж., Карлсон П., Ламсам Дж., Эккерт Д., Янцов Д., Бертон Д., Рикс М., Ротен Д., Зинсмайстер А. Р.: Ассоциация гена HLA-DQ с транзит кишечника, барьерная функция и воспаление при синдроме раздраженного кишечника с диареей.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2012; 303: G1262 – G1269.
70. Shulman RJ, Jarrett ME, Cain KC, Broussard EK, Heitkemper MM: ассоциации между проницаемостью кишечника, маркерами воспаления и симптомами у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. J Gastroenterol 2014; 49: 1467–1476.
71. Lundasen T, Galman C, Angelin B, Rudling M: Циркулирующий фактор роста кишечных фибробластов 19 имеет выраженные суточные колебания и модулирует синтез желчных кислот в печени у человека. J Intern Med 2006; 260: 530–536.
72. Triantis V, Saeland E, Bijl N, Oude-Elferink RP, Jansen PL: Гликозилирование рецептора 4 фактора роста фибробластов является ключевым регулятором опосредованного фактором роста 19 фибробластов подавляющей регуляции цитохрома P450 7a1.Гепатология 2010; 52: 656–666.
73. Хофманн А.Ф.: Синдром подвздошной кишки и нарушенного энтерогепатического кровообращения: холеревая энтеропатия. Гастроэнтерология 1967; 52: 752–757.
74. Тайсен Э. Х., Педерсен Л: Идиопатический катарсис желчной кислоты.Gut 1976; 17: 965–970.
75. Баджор А., Торнблом Х., Рудлинг М., Унг К. А., Симрен М.: Повышенное воздействие желчных кислот толстой кишки: важный фактор для симптомов и лечения СРК. Gut 2015; 64: 84–92.
76. Азиз И., Мумтаз С., Бхола Х., Чоудхури Ф.Ю., Сандерс Д.С., Форд А.С.: Высокая распространенность идиопатической диареи желчных кислот среди пациентов с преобладающим диареей синдромом раздраженного кишечника на основе критериев Рима III.Клин Гастроэнтерол Гепатол 2015; 13: 1650–1655.e2.
77. Бергер М., Грей Дж. А., Рот Б. Л.: Расширенная биология серотонина. Ann Rev Med 2009; 60: 355–366.
78. Гершон, доктор медицины, Уэйд П.Р., Кирхгесснер А.Л., Тамир Н: подтипы рецепторов 5-HT за пределами центральной нервной системы.Роли в физиологии кишечника. Нейропсихофармакология 1990; 3: 385–395.
79. Гершон MD, Tack J: Система передачи сигналов серотонина: от базового понимания до разработки лекарств для функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология 2007; 132: 397–414.
80. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC: Относительное значение гиперплазии энтерохромаффинных клеток, тревоги и депрессии при постинфекционном СРК.Гастроэнтерология 2003; 125: 1651–1659.
81. Dunlop SP, Coleman NS, Blackshaw E, Perkins AC, Singh G, Marsden CA, Spiller RC: аномалии метаболизма 5-гидрокситриптамина при синдроме раздраженного кишечника. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2005; 3: 349–357.
82. Аткинсон В., Локхарт С., Уорвелл П. Дж., Кивил Б., Хоутон Л. А.: Измененная передача сигналов 5-гидрокситриптамина у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладающим запором и диареей.Гастроэнтерология 2006; 130: 34–43.
83. Foley S, Garsed K, Singh G, Duroudier NP, Swan C, Hall IP, Zaitoun A, Bennett A, Marsden C, Holmes G, Walls A, Spiller RC: Нарушение захвата серотонина тромбоцитами у пациентов с синдромом раздраженного кишечника коррелирует с дуоденальная иммунная активация.Гастроэнтерология 2011; 140: 1434–1443.e1.
84. Thijssen AY, Mujagic Z, Jonkers DM, Ludidi S, Keszthelyi D, Hesselink MA, Clemens CH, Conchillo JM, Kruimel JW, Masclee AA: Изменения в метаболизме серотонина при синдроме раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther 2016; 43: 272–282.

Автор Контакты

Доктор Джеральд Холтманн

Отделение гастроэнтерологии и гепатологии

Госпиталь принцессы Александры

199 Ipswich Road, Woolloongabba QLD 4102 (Австралия)

Электронная почта [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 8 февраля 2018 г.
Дата выпуска: февраль 2018 г.

Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0

ISSN: 0257-2753 (печатный)
eISSN: 1421-9875 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DDI

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Специалист по желудочно-кишечным заболеваниям – Южный Чарльстон, Западная Вирджиния: Дэвид У.Рэнсон, доктор медицины, FACS: общий и сосудистый хирург

Желудочно-кишечные заболевания – это широкий термин, обозначающий ряд состояний, которые могут повлиять на ваш желудочно-кишечный тракт. Ваш желудочно-кишечный тракт состоит из желудка, пищевода, тонкой кишки, толстой кишки и прямой кишки. Печень и желчный пузырь также играют жизненно важную роль в пищеварительной системе вашего организма.

Есть две категории желудочно-кишечных заболеваний: функциональные нарушения и структурные нарушения.Функциональные расстройства возникают, когда ваш желудочно-кишечный тракт выглядит совершенно нормально, но не работает должным образом. Структурные расстройства возникают, когда с вашим желудочно-кишечным трактом что-то явно не в порядке.

Наиболее распространенными функциональными желудочно-кишечными заболеваниями являются запор и синдром раздраженного кишечника (СРК), который обычно вызывает диарею, запор и боль в животе.

Большинство функциональных расстройств негативно реагируют на стресс, кофеин, молочные диеты и отсутствие физической активности.

Доктор Рэнсон лечит в своем офисе различные структурные желудочно-кишечные расстройства, в том числе:

Геморрой – это увеличенные кровеносные сосуды в конце прямой кишки или ануса. Они могут вызывать боль, зуд, дискомфорт или вообще не вызывать никаких симптомов.

Полипы толстой кишки – это небольшие скопления клеток, которые образуют разрастания в толстой кишке. Обычно они безвредны, но некоторые полипы могут прогрессировать до рака толстой кишки.

Рак толстой кишки или колоректальный рак возникает, когда раковые клетки слипаются в толстой или прямой кишке. Хотя чаще всего он развивается у людей старше 50 лет, заболеваемость раком толстой кишки растет у более молодых людей, поэтому важно назначать регулярные обследования.

ВЗК описывает несколько воспалительных состояний, включая болезнь Крона и язвенный колит, которые вызывают хроническое воспаление, боль и диарею.

Доктор Рэнсон использует различные диагностические инструменты и методы визуализации для диагностики желудочно-кишечных заболеваний. В зависимости от вашей истории болезни, симптомов и результатов вашего медицинского осмотра у доктора Рэнсона он может порекомендовать один или несколько из следующих тестов:

• Колоноскопия
• Гастроскопия (эндоскопия)
• Сигмоидоскопия
• Ультразвук в офисе

Эти визуализационные тесты и диагностические процедуры позволяют докторуРэнсону лучше рассмотреть внутреннюю часть вашей пищеварительной системы, чтобы он мог определить любые структурные проблемы с вашим желудочно-кишечным трактом.

Лечение функциональных расстройств часто включает неинвазивные методы лечения, такие как изменение диеты, изменение образа жизни и прием лекарств. Однако для лечения структурного расстройства доктор Рэнсон может порекомендовать операцию.

Обладая многолетним хирургическим опытом, доктор Рэнсон выполняет различные лапароскопические процедуры для лечения желудочно-кишечных заболеваний.Лапароскопические процедуры включают небольшие разрезы в брюшной полости или тазу для лечения желудочно-кишечного тракта.

По сравнению с открытой хирургией лапароскопические процедуры приводят к меньшему количеству боли, рубцеванию, кровотечению и времени восстановления, что делает их минимально инвазивным выбором для хирургического вмешательства.

Чтобы назначить консультацию с Дэвидом В. Рэнсоном, доктором медицины, FACS, позвоните в его офис или запишитесь на прием онлайн сегодня.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) | Nestlé Health Science

Когда дети или младенцы страдают желудочно-кишечным расстройством или заболеванием, ключевую роль играют адаптированные пищевые решения

Желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства у детей

У вашего ребенка могут быть проблемы с желудочно-кишечным трактом.Эти моменты могут быть очень стрессовыми для вас и вашей семьи. Поэтому мы хотим предоставить вам некоторую полезную информацию для лучшего общение с медицинскими работниками.

Как родитель, вы хотите знать больше о желудочно-кишечных расстройствах или болезни, и мы здесь, чтобы помочь.

Что такое желудочно-кишечное расстройство?

Термин «желудочно-кишечный тракт» может показаться немного сложным.Это не более чем другой способ обозначить всю пищеварительную систему.

Пищеварительная система состоит из желудочно-кишечного тракта (рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник и задний проход) и печень, поджелудочная железа и желчный пузырь.

Поэтому, когда иногда желудок и / или кишечник ребенка ослабленные или неисправные, мы говорим о расстройстве желудочно-кишечного тракта или проблеме желудочно-кишечного тракта.Термин «расстройство» не обязательно указывает на то, что болезнь присутствует или что ребенок болен.

Проблемы с желудочно-кишечным трактом часто носят временный характер и могут быть частью нормального процесс созревания. В течение первых 6 месяцев жизни 55% младенцы страдают от проблем с пищеварением, таких как срыгивание, колики, запоры, рвота и диарея. ^1,2

Тяжелые состояния встречаются редко.В таком случае они часто связанные с болезнями или классифицируемые как болезни.

Например, расстройство желудочно-кишечного тракта может быть связано с конкретным заболеванием желудочно-кишечного тракта, например, болезнь Крона или другое состояние здоровья, например церебральный паралич. ^3-7

Расстройства желудочно-кишечного тракта могут поражать разные части желудочно-кишечного тракта, в основном желудочный или кишечный путь.

В зависимости от причины, тяжести и хронического характера расстройство желудочно-кишечного тракта может изменить всасывание и / или пищеварение пищи, тем самым влияя на общий статус питания и состояние здоровья ребенка.

Каковы общие симптомы желудочно-кишечного расстройства у детей?

С проблемами желудочно-кишечного тракта связаны различные симптомы. Никогда не бывает легко почувствовать беспомощен, когда ваш ребенок страдает от боли.

Некоторые симптомы, такие как колики, незначительный рефлюкс или срыгивание, могут быть источник стресса и беспокойства. Часто нет причин для беспокойства.Дети преодолевают эти симптомы, и серьезное расстройство желудочно-кишечного тракта не является решающим фактором. причина. Эти симптомы – просто следствие того, что у вашего ребенка развитие пищеварительной системы. Они разрешаются по мере того, как пищеварительная система вашего ребенка система становится сильнее. Однако даже менее серьезные проблемы с желудочно-кишечным трактом могут требуют вмешательства, и большинству детей становится лучше после того, как они наденут адаптированная формула.

С другой стороны, симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта обычно намного больше. тяжелые и хронические.К ним относятся гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ), острая или хроническая диарея, повторяющиеся запоры и рвота. ^8,9

горд

Диарея

Запор

Рвота

Диагностика расстройств желудочно-кишечного тракта может быть сложной задачей. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень распространены у детей грудного и раннего возраста, и часто связаны с различными других расстройств.

В любом случае отслеживайте любые симптомы и сообщайте своему врачу. профессиональный. Он сможет правильно диагностировать и лечить ЖКТ. расстройства и болезни, а то и сказать ничего серьезного!

Каковы последствия желудочно-кишечных расстройств для детей?

Дети, страдающие расстройствами желудочно-кишечного тракта, часто имеют много проблем с желудочно-кишечным трактом и осложнения.Такие осложнения, как рвота или диарея, приводят к нарушению всасывания питательных веществ, что увеличивает риск недоедание, ставящее под угрозу рост и развитие детей. ⁸

Иногда проблемы с желудочно-кишечным трактом более функциональны, и ребенок не может кормить правильно. Например, расстройства глотания, связанные с церебральный паралич может быть причиной недоедания. ¹⁰

Из-за расстройства желудочно-кишечного тракта ребенку может потребоваться прием пищевых добавок. добавки или, когда не в состоянии эффективно принимать оральную пищу, могут требуется кормление через зонд.

Как лечить желудочно-кишечные расстройства и заболевания в дети?

Лечение расстройств желудочно-кишечного тракта и заболеваний у детей может потребовать комплексного подхода. подход, который означает, что физические, психические и социальные факторы в следует учитывать состояние ребенка.

Питание играет ключевую роль в этом подходе. ^3,6,7,11 Ваш специалист по уходу за ребенком выберет лучшее лечение вариант.

Какие ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ для детей с желудочно-кишечные расстройства?

Ваш ребенок может просто получить рекомендацию принять диетическое решение.

Питательные растворы – это кормовые препараты, предназначенные для обеспечения правильная калорийность и содержание питательных веществ, адаптированные соответствующим образом для обеспечения оптимального роста и развития.

Они также предназначены для улучшения усвоения питательных веществ, обычно нарушены из-за расстройств или заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от оптимального способа кормления питательный раствор можно вводить перорально или через зонд для кормления.

Какие пищевые решения предлагает NHSc для детей с желудочно-кишечные расстройства?

В Nestlé Health Science мы стремимся предоставлять адаптированные лечебное питание с учетом индивидуальных потребностей каждого ребенка.Мы разработали ряд различных решений для разнообразных потребностей в питательных веществах, а также оптимизированный вкус для облегчить принятие.

Для получения дополнительной информации о медицинских пищевых решениях при расстройствах желудочно-кишечного тракта и болезней, узнайте больше о Пептамен ^® диапазон, Modulen ^® IBD и Смесь Isosource ^® Jr.

Заболевания и расстройства желудочно-кишечного тракта и пищеварения

К состояниям пищеварения относятся различные желудочно-кишечные проблемы и расстройства.Ваша желудочно-кишечная (GI) система включает пищевод, желудок, кишечник, печень, поджелудочную железу и желчный пузырь. Эти органы работают вместе, чтобы переваривать пищу. Каждый из них играет определенную роль в процессе расщепления пищи на питательные вещества и их усвоения. Заболевания пищеварительной системы возникают, когда что-то не в порядке с одним из этих органов. Другие названия этой группы состояний включают желудочно-кишечные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта и гастроэнтерологические заболевания.

Существует два основных типа заболеваний пищеварительной системы – функциональные нарушения и структурные нарушения.При функциональных нарушениях пищеварительная система выглядит нормально, но работает некорректно. При структурных нарушениях система не выглядит и не работает должным образом.

Общие функциональные расстройства включают:

• Запор , нарушение моторики, обычно вызванное неправильным питанием или изменением обычного рациона или распорядка дня

• СРК (синдром раздраженного кишечника) , который представляет собой синдром, поражающий толстую кишку, заставляя ее сокращаться больше, чем обычно.СРК – распространенное кишечное заболевание.

Общие структурные нарушения включают:

• Анальные трещины , которые представляют собой трещины в слизистой оболочке заднего прохода

• Полипы толстой кишки и рак толстой кишки , которые представляют собой предраковые и раковые изменения соответственно

• Дивертикулярная болезнь, или дивертикулез , то есть наличие небольших мешочков в стенке толстой кишки. Воспаление и / или инфекция мешка – дивертикулит.

• ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) , хронический обратный поток содержимого желудка в нижнюю часть пищевода

• Геморрой , которые представляют собой воспаленные и опухшие кровеносные сосуды в анальном канале или отверстии

• ВЗК (воспалительное заболевание кишечника) , которое включает болезнь Крона и язвенный колит

Есть много других заболеваний пищеварительной системы, включая камни в желчном пузыре, язву желудка, проблемы с печенью, панкреатит, аппендицит и различные виды рака и многие другие.

Симптомы расстройства пищеварения зависят от заболевания. Некоторые расстройства пищеварения можно предотвратить, изменив образ жизни. Других нельзя предотвратить, и для их лечения нужны лекарства или хирургическое вмешательство. Немедленно обратитесь за медицинской помощью. , если изменения в пищеварительной системе не проходят. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае потенциально серьезных симптомов, включая:

Эти симптомы могут указывать на состояние, требующее неотложной помощи.Не откладывайте обращение за медицинской помощью.

Желудочно-кишечные проблемы Плано | Заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта Murphy

Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) простирается от рта до заднего прохода. Он разделен на верхний и нижний тракты желудочно-кишечного тракта. Верхний отдел желудочно-кишечного тракта охватывает рот, пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, первую часть тонкой кишки. Есть много заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта; некоторые из них включают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит, язвы, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта и рак ротовой полости, пищевода, желудка и тонкого кишечника.

Причины

Некоторые из причин заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта включают воспаление, курение и употребление алкоголя, длительный прием лекарств, бактериальные инфекции и избыточную секрецию пищеварительной жидкости.

Удар

Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут существенно повлиять на ваше здоровье. Симптомы могут существенно повлиять на качество вашей жизни и психологическое благополучие. Такие состояния, как ГЭРБ, могут серьезно повлиять на вашу жизнь, поскольку они могут мешать хорошему сну ночью, тем самым влияя на бдительность и продуктивность на следующий день.Общие симптомы, такие как изжога и тошнота, могут существенно нарушить вашу жизнь.

Анатомия

Желудочно-кишечная система представляет собой длинную трубку со специализированными секциями, которые способны переваривать и извлекать полезные компоненты, попадающие в рот, и выводить продукты жизнедеятельности из заднего прохода. Верхняя часть желудочно-кишечного тракта включает в себя рот, пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Пищу пережевывают, смешивают со слюной во рту и проглатывают. Затем он попадает в пищевод (пищевод) – длинную узкую трубку.Пищевой трубопровод выстлан мышцами, которые расширяются и сокращаются, выталкивая пищу в желудок. Желудок выделяет кислоту и другие пищеварительные ферменты для переваривания и накапливает пищу, прежде чем она попадет в кишечник. Двенадцатиперстная кишка – это первая часть тонкой кишки, прикрепленная к желудку, которая помогает пищеварению.

Симптомы

Симптомы заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта различаются в зависимости от состояния. Некоторые из симптомов включают затрудненное глотание, тошноту, рвоту, изжогу, затруднения при прохождении пищи, отрыжку, вздутие живота, срыгивание пищи и потерю аппетита.

Диагностика

Ваш врач может назначить некоторые из следующих тестов для диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта или эзофагогастродуоденоскопия: исследование верхних отделов пищеварительного тракта с помощью эндоскопа, тонкой трубки с камерой на конце. Эндоскоп вводится через горло в пищевод, желудок или тонкий кишечник, чтобы обнаружить проблему.

Серия для верхних отделов желудочно-кишечного тракта: включает проглатывание препарата бария, который может быть обнаружен с помощью рентгеновских лучей.

Круглосуточный мониторинг pH: вводят трубку с датчиком через нос и продлевают ее до нижнего сфинктера пищевода (мышцы, расположенные на стыке пищевода и желудка) для измерения pH его содержимого. Пробирку оставляют там на 24 часа для определения уровня кислот, который может указывать на рефлюкс желудочных кислот в пищевод (ГЭРБ).

Исследование импеданса: требуется два датчика; один помещается в живот, а другой – чуть выше него.Двойной датчик помогает обнаруживать как кислотный, так и щелочной рефлюкс.

Биопсия: образец ткани, взятый при эндоскопии для дальнейшего исследования в лаборатории.

Визуализирующие обследования, такие как ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография) и ультразвук.

Процедуры

Лечение зависит от состояния и его прогрессирования. Доступно несколько вариантов лечения, некоторые из которых упомянуты ниже.

Лекарства: лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, включая антациды, облегчают изжогу и расстройство желудка, нейтрализуя кислоты в желудке. Антибиотики назначают для лечения инфекций.

Изменения в образе жизни: изменение диеты, меньшее и более частое питание, отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Эндоскопическая резекция: Удаление раковой ткани с помощью эндоскопа, который вводится через рот и распространяется на пораженную область.Пропущенные через него хирургические инструменты помогают разрезать и иссекать раковые ткани. Когда поражения или рак затрагивают только верхний слой пищевода, слизистая оболочка поднимается путем введения раствора под него или путем отсасывания и разрезается с помощью процедуры, называемой эндоскопической резекцией слизистой оболочки. Эндоскопическая резекция неинвазивна и не требует разрезов на теле.

Баллонное расширение пищевода: Спущенный баллон пропускается через эндоскоп и надувается в месте сужения пищевода для обеспечения свободного потока пищи.

Желудочно-кишечные расстройства: факты и общая информация: Disabled World

Дата обновления / пересмотра: 02.01.2019
Автор: Disabled World | Свяжитесь с нами

Синопсис: Информация о заболеваниях пищеварительной системы человека, затрагивающих желудочно-кишечный тракт, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, прямую кишку, а также органы пищеварения, печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.

Основной документ

Желудочно-кишечные заболевания относятся к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, а именно пищевода, желудка, тонкого кишечника, толстого кишечника и прямой кишки, а также вспомогательных органов пищеварения, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.Пищеварение – это расщепление пищи в организме до формы, которая может быть усвоена, использована или выведена из организма. Это также процесс, при котором организм расщепляет пищу на более мелкие компоненты, которые могут быть поглощены кровотоком. Общие проблемы с пищеварением включают изжогу / ГЭРБ, ВЗК и СРК. Симптомы могут включать вздутие живота, диарею, газы, боль в животе и спазмы желудка.

Чтобы использовать пищу, которую мы едим, наш организм должен расщепить пищу на более мелкие молекулы, которые оно может обработать; он также должен выделять отходы.Органы, составляющие пищеварительный тракт, – это рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, также называемый толстой кишкой, прямой кишкой и анусом. Внутри этих полых органов находится слизистая оболочка. Во рту, желудке и тонком кишечнике слизистая оболочка содержит крошечные железы, вырабатывающие соки, помогающие переваривать пищу. Пищеварительный тракт также содержит слой гладких мышц, который помогает расщеплять пищу и перемещать ее по тракту.

Процесс пищеварения начинается во рту.

Механическое и химическое пищеварение начинается во рту, где пища пережевывается, и смешивается со слюной для расщепления крахмала.Пища частично расщепляется в процессе жевания и химическим действием ферментов слюны (эти ферменты вырабатываются слюнными железами и расщепляют крахмал на более мелкие молекулы).

Изображение человека в зеленой рубашке, склонившегося над животом.

Два твердых пищеварительных органа, печень и поджелудочная железа, производят пищеварительный сок, который попадает в кишечник через тонкие трубки, называемые протоками. Желчный пузырь хранит пищеварительные соки печени до тех пор, пока они не потребуются в кишечнике.Части нервной системы и системы кровообращения также играют важную роль в пищеварительной системе.

Желудок продолжает механически и химически расщеплять пищу путем взбалтывания желудка и смешивания с ферментами. Всасывание происходит в желудке и желудочно-кишечном тракте, и процесс заканчивается выделением.

Желудок представляет собой небольшой мешочек С-образной формы со стенками из толстых эластичных мышц, в котором накапливается пища и которая помогает ей расщеплять пищу. Пища попадает в желудок через сердечное отверстие, где она далее разбивается на части и тщательно смешивается с желудочной кислотой, пепсином и другими пищеварительными ферментами для расщепления белков.

Ферменты в желудке также имеют оптимум, что означает, что они работают при определенном pH и температуре лучше, чем любые другие. Сама по себе кислота не разрушает молекулы пищи, а обеспечивает оптимальный pH для реакции фермента пепсина и убивает многие микроорганизмы, попадающие в организм с пищей. Он также может денатурировать белки. Это процесс уменьшения полипептидных связей и разрушения солевых мостиков, что, в свою очередь, вызывает потерю вторичной, третичной или четвертичной белковой структуры.Париетальные клетки желудка также секретируют гликопротеин, называемый внутренним фактором, который обеспечивает всасывание витамина B-12. Другие небольшие молекулы, такие как алкоголь, всасываются в желудке, проходят через мембрану желудка и напрямую попадают в систему кровообращения. Пища в желудке находится в полужидкой форме, которая по завершении называется химусом.

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта

Функциональные расстройства – наиболее частые проблемы, поражающие толстую и прямую кишку, и включают запор и синдром раздраженного кишечника (СРК).Основные причины функциональных расстройств включают:

• В стрессовом состоянии
• Беременность
• Диета с низким содержанием клетчатки
• Недостаточное количество упражнений
• Путешествие или другие изменения в распорядке дня
• Употребление большого количества молочных продуктов
• Сопротивление позывам к дефекации
• Прием антацидных препаратов, содержащих кальций или алюминий
• Сопротивление позыву к дефекации из-за боли при геморрое
• Чрезмерное употребление слабительных (размягчителей стула), которые со временем ослабляют мышцы кишечника
• Прием некоторых лекарств (особенно антидепрессантов, железосодержащих таблеток и сильных обезболивающих, таких как наркотики)

Заболевания органов пищеварения. Факты и статистика

• Двадцать миллионов американцев страдают хроническими заболеваниями органов пищеварения
• На болезни органов пищеварения приходится 25 процентов всех хирургических операций
• Заболевания органов пищеварения – одна из самых распространенных причин инвалидности среди работающих
• Больше американцев госпитализируют с заболеваниями пищеварительной системы, чем с любыми другими заболеваниями
• Болезни органов пищеварения занимают третье место среди болезней по общим экономическим издержкам в США
• Ежегодно в этой стране лечатся четырнадцать миллионов случаев острых заболеваний пищеварительной системы, в том числе треть всех злокачественных новообразований и некоторые из наиболее распространенных острых инфекций
• Заболевания органов пищеварения представляют собой одну из самых серьезных проблем со здоровьем нации с точки зрения дискомфорта и боли, личных затрат на лечение, потерянных рабочих часов и смертности
• В Соединенных Штатах болезни органов пищеварения вызывают ежегодные расходы на сумму более 17000000000 долларов США в виде прямых затрат на здравоохранение и общее годовое экономическое бремя в размере почти 50000000000 долларов США

Узнайте больше удивительных фактов о внутренних органах человека.

Подтемы и связанные темы

Disabled World – это независимое сообщество инвалидов, основанное в 2004 году для предоставления новостей и информации об инвалидах людям с ограниченными возможностями, пожилым людям, их семьям и / или опекунам. Посетите нашу домашнюю страницу для получения информативных обзоров, эксклюзивных историй и практических рекомендаций. Вы можете связаться с нами в социальных сетях, таких как Twitter и Facebook, или узнать больше о Disabled World на нашей странице о нас.

Заявление об ограничении ответственности: Disabled World предоставляет только общую информацию.Представленные материалы никоим образом не предназначены для замены профессиональной медицинской помощи квалифицированным практикующим врачом и не должны рассматриваться как таковые. Любое стороннее предложение или реклама на disabled-world.com не означает одобрения Disabled World.

Цитируйте эту страницу (APA): Disabled World. (2019, 2 января). Заболевания желудочно-кишечного тракта: факты и общая информация.